RESUMEN 2 parcial

TRASTORNOS DEL ESTADO DE ANIMO (TEA)  Son los trastornos que tienen
como característica principal una alteración del humor, se divide este en dos
partes:
1) Los episodios afectivos: Episodio de depresión mayor, Episodio maniaco,
Episodio mixto y Episodio hipomaniaco
2) Los TEA: Trastorno de depresión mayor, trastornos distímicos, y trastornos
bipolares.

TRASTORNO DEPRESIVO MAYOR.

Muy prevalente. Más frecuente en mujeres. 1 o más episodios depresivos
mayores: periodo de al menos 2 semanas en el que hay un estado de ánimo
deprimido o una pérdida de interés o placer en casi todas las actividades. En niños
y adolescentes aparece irritabilidad. Experimentan: cambios de apetito o peso,
ritmo del sueño, en la actividad psicomotora, falta de energía, sentimiento de
infravaloración o culpa, dificultad para pensar , concentrarse o tomar decisiones,
pensamientos recurrentes de muerte o ideación, planificación o intentos de
suicidios, aislamiento social, pérdida de deseo sexual.
Diagnósticos diferenciales: TEA debido a enfermedad médica (esclerosis múltiple,
hipotiroidismo, ACV, etc.), TEA inducido por sustancias. (Abstinencia a la
cocaína), Demencia (sobre todo en ancianos), Episodio mixto (si cumplen los
criterios para un episodio depresivo y síntomas maniacos), duelo.
Si se presenta un episodio maniaco, mixto o hipomaniaco, en el curso de un
trastorno depresivo mayor, se cambia el diagnostico por el trastorno bipolar, sin
embargo, si los síntomas maniacos o hipomaniacos aparecen como efecto directo
de un tratamiento antidepresivo, sigue siendo apropiado el diagnostico de
trastorno depresivo mayor y debe anotarse un diagnostico adicional de trastorno
del estado de ánimo inducido por sustancias.
Clasificación: Leve, moderada, grave sin síntomas psicóticos o graves con
síntomas psicóticos. Crónico, Con síntomas catatónicos, Con síntomas
melancólicos, Con síntomas atípicos, De inicio en el posparto.
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO: ANTIDEPRESIVOS
 VIEJOS: Tricíclicos, IMAO
 NUEVOS: IRSS (mas usados) ISRN, NaSSa,
EFECTOS ADVERSOS GENERALES:

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  Gastrointestinales: molestias abdominales, naúseas /vómitos, diarrea,
alteración de la función hepática
 Cardiovasculares: taquicardia; arritmogénico
 SNC: agitación, somnolencia, temblor, inducción de convulsiones,
anticolinérgicos -Aumento de peso (Fluoxetina y Bupropión  disminución
de peso)
 Sexuales: disminución o aumento de la líbido, disfunción eréctil, inhibición
de la eyaculación.
ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS (VIEJOS):
Mecanismo de acción: Bloqueo de la captación neuronal de aminas, aumento del
neurotransmisor a nivel de la biofase, disminución de la descarga neuronal.
Disminución de la recaptación de noradrenalina y serotonina, y en menor medida,
de dopamina.
Efectos adversos se producen por: bloqueo de receptores muscarínicos, bloqueo
de adrenoreceptores alfa, bloqueo de receptores histaminérgicos
ACCIONES FARMACOLOGICAS Y REACCIONES ADVERSAS
A NIVEL DEL SNC: Efecto antidepresivo: Eutimia. Importante: tiempo de latencia -
Viraje (swicht maniaco) - Efecto sedante - Activación de síntomas psicóticos -
Alteraciones de la actividad psicomotriz -Efectos sobre el umbral convulsivo y el
EEG.
EFECTOS CARDIOVASCULARES: Hipotensión ortostática, taquicardia refleja
Arritmias.
EFECTOS ANTICOLINÉRGICOS Sequedad de boca, retención urinaria,
constipación, visión borrosa.
INTOXICACIÓN AGUDA Alta incidencia de intento de suicidio con antidepresivos
- Mayor toxicidad que otros psicofármacos. Signos: midriasis, sequedad de
mucosas, paralisis musculo intestinal, retención urinaria, taquicardia, arritmias y
cuadros confusionales. Signos de toxicidad cardiovascular. Hipotensión muy
marcada, taquicardia refleja, arritmias ventriculares. Signos de neurotoxicidad:
inquietud, agitación, cuadros confusionales, convulsiones y coma. Manifestaciones
generales: hipoxia, acidosis metabólica, hipotermia, depresión respiratoria.
INHIBIDORES DE LA MONOAMINOOXIDASA (IMAO)
MAO: grupo de isoenzimas que se encuentran en la cara externa de la membrana
mitocondrial. Se encargan de la degradación de dopamina y tiramina
MAO-A: predomina en ganglio cervical superior, placenta, hígado e intestino.
Tiene como sustratos a: serotonina, adrenalina, noradrenalina, dopamina y
tiramina. Es inhibida selectivamente por Clorgilina (I) y moclobemida (R).

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MAO-B: predomina en sistema dopaminérgico nigroestriado, pineal y plaquetas.
Tiene como sustratos a la feniletamina y a la benzilamina, dopamina y tiramina. La
seleginina la inhibe selectiva e irreversiblemente.
Consecuencias de su inhibición: Aumento de la disponibilidad de
neurotransmisores en la biofase.
ACCIONES FARMACOLOGICAS Y EFECTOS ADVERSOS A NIVEL DEL SNC:
Efecto antidepresivo - EFECTOS PSIQUIÁTRICOS: Viraje maníaco. - Alteraciones
psicomotrices: inquietud, nerviosismo, insomnio. - Cefaleas (frecuentes)
EFECTOS CARDIOVASCULARES: Hipotensión ortostática (muy frecuente). No
producen alteraciones de importancia a nivel miocárdico (diferencia con los
tricíclicos). - OTROS: Hepatotoxicidad, efectos antilocolinérgicos. Alteraciones del
apetito (disminución al comienzo del tratamiento y posterior aumento del mismo
con el tratamiento crónico. Se acompaña de aumento de peso).
INTOXICACION AGUDA: El cuadro aparece 1-6 hs post-ingesta. Agitación
psicomotriz y alucinaciones Luego hiperreflexia hipertermia y convulsiones. Hiper
o hipotensión.
SINDROME DEL QUESO: Se produce por la administración simultánea de un
IMAO No selectivo (principalmente) y la ingesta de alimentos que contengan
tiramina: Quesos duros y fermentados; cerveza, vino, jerez; embutidos
fermentados, carnes o pescados ahumados; lentejas, habas, soja, levaduras, etc.
Síntomas: crisis hipertensiva grave, cefalea occipital, nauseas, vómitos,
sudoración, midriasis, fotofobia, taqui o bradicardia, hemorragia cerebral, infarto. /
se trata con fentolamina o nifedipino.
Uno de los precursores en la síntesis de los NT es la tiramina. Al administrar un
IMAO también disminuyen las enzimas MAO intestinal y hepática, con el
consecuente aumento de la tiramina disponible. Ésta desplaza de la vesícula la
noradrenalina y se produce un síndrome hipertensivo.
Tranicipromina  Pánico, fobia social
Selegilina  Parkinson
Tienen numerosas interacciones y efectos adversos, por eso son fármacos de 2° o
3° línea.
Nuevos antidepresivos: Son selectivos, actúan en lugares puntales y específicos,
por lo que tienen menos efectos adversos e interacciones. Mejor índice
terapéutico.
INHIBIDORES SELECTIVOS DE RECAPTACION DE SEROTONINA (IRSS –
más utilizados)

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MECANISMO DE ACCION: Bloqueo selectivo de la captación de serotonina por
las terminaciones nerviosas serotoninérgicas. Producen como consecuencia un
aumento de su disponibilidad sináptica. Mínima unión a receptores adrenérgicos,
colinérgicos, histaminérgicos y dopaminérgicos.
La absorción de todos los IRSS es más lenta que la del resto de las drogas
antidepresivas
Son más seguros y eficaces -Pocas interacciones medicamentosas - Poco
propensos a modificar el umbral convulsivo o a producir alteraciones de la
conducción cardiaca
- En la mayoría de pacientes los efectos secundarios son mínimos y pasajeros
-Todos los IRSS tienen perfil similar de eficacia y de efectos secundarios
Se trata de iniciar el tratamiento con dosis baja, a fin de evitar efectos adversos
que hagan abandonar la medicación. El retiro del fármaco se realiza en forma
paulatina el 25% cada semana por 4 semanas. Se sigue el tratamiento por un
periodo de 6 meses a 3 años, la recaída es a los 9 – 12 meses. Si se retira
bruscamente se produce el llamado síndrome de supresión ( a las 24-72 horas de
la discontinuación genera: dolores musculares, trastornos gastrointestinales,
inquietud, angustia).
A los IRSS se le agrega una Benzodiacepina ya que producen temblores,
inquietud, trastornos gastrointestinales, excitación, ansiedad, y hasta
convulsiones.
FLUOXETINA Es metabolizada en hígado a Norfluoxetina que es un metabolito
activo. Se utiliza para bulimia. Se utiliza en niños.
PAROXETINA  Tiene mayor selectividad de bloqueo de 5-HT que los demás
IRSS. Muy importante metabolismo hepático. Puede inducir somnolencia y
sequedad bucal
SERTRALINA  Pico plasmático a las 6-8 horas. Vida media de 26 horas. Se
utiliza para trastorno por estrés pos traumático. En niños con TOC
CITALOPRAM  Disfunción sexual 72%

EFECTOS ADVERSOS: SNC: Produce efectos estimulantes. Inquietud

psicomotriz, ansiedad e insomnio (esto suele remitir con la continuidad del
tratamiento). Frecuentemente producen cefaleas. Pueden inducir convulsiones por
sobredosis (aunque en general, no alteran el EEG). Viraje maníaco (swicht) -
GASTROINTESTINALES: Náuseas, vómitos (por estímulo directo sobre
receptores 5-HT), pérdida de peso (por efecto anorexígeno central). ESFERA

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SEXUAL: Frecuentemente produce disminución del deseo sexual, impotencia y
retardo en la eyaculación (causa frecuente de abandono del tratamiento)
Todos los IRSS comparten la propiedad de ser menos riesgosos que los tricíclicos
y los IMAO, en caso de sobredosis.
No asociar IRSS más IMAO (interacción potencialmente tóxica).
Dada su unión a proteínas, genera interacciones con aumento de droga libre de
otras drogas unidas a proteínas (digoxina, anticoagulantes orales).

INHIBIDORES MIXTOS DE LA RECAPTACION DE NA Y 5-HT (IRNS)

VENLAFAXINA
• Presenta propiedades bloqueantes de la recaptación de 5-HT y NA.
• No presenta afinidad por R. muscarínicos, adrenérgicos ni histaminérgicos.
• No presenta actividad sobre la MAO.
• Muy importante perfil clinico/terapéutico. Indicada en quienes deseen una
respuesta rápida y en depresiones resistente.
• Efectos adversos: mareos, náuseas, somnolencia diurna, sudoración. Puede
inducir aumento de la presión arterial y de la frecuencia cardíaca (dosis-
dependiente)
Precaución: en antecedentes de manía, epilepsia, hipertensos.
Duloxetina: es el más potente, no presenta incremento de la presión arterial,
aprobada para incontinencia urinaria por estrés en mujeres.
Otros: Milnacipram, Sibutramina
INHIBIDORES SELECTIVOS DE LA RECAPTACION DE NA (IRNA)
REBOXETINA
• Produce inhibición de la recaptación de NA y su aumento en la sinapsis (efecto
temprano).
• Efectos adversos: sequedad de boca, constipación, sudoración, ansiedad,
insomnio. Con dosis altas, impotencia sexual e hipotensión. Tener cuidado con
interacción con antihipertensivos.
Indicado en melancólicos o ancianos deprimidos enfermos y letárgicos. Puede
combinarse con IRSS

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INHIBIDORES SELECTIVOS DE RECAPTACION DE DOPAMINA-NA
BUPROPION
• Inhibe la recaptación de dopamina y favorece su liberación. Produce insomnio,
cefaleas y agitación. Alta incidencia de convulsiones.
La reducción de la transmisión noradrenérgica se ha asociado a la pérdida de
interés, motivación y placer.
• Escasos efectos anticolinérgicos y cardiotóxicos.
Mínimos efectos secundarios de disfunción sexual, no produce aumento de peso,
baja somnolecia.
• Se lo está utilizando actualmente en la deshabituación del tabaco.

FACILITADORES DE LA LIBERACIÓN DE NORADRENALINA Y SEROTONINA

O ANTIDEPRESIVO NORADRENERGICO Y 5-HT ESPECIFICO (NaSSa)
MIRTAZAPINA
Es de los llamados “antidepresivos duales”, ya que presenta como mecanismo de
acción:
• Antagonismo de los auto y heterorreceptores alfa 2 presinápticos, favoreciendo la
liberación de NA y 5-HT.
• Bloqueante de los receptores 5-HT2 y 5-HT3.
• Bloqueante H1.
Indicado para pacientes depresivos con trastornos del sueño asociados. También
en trastorno de ansiedad generalizada, estrés post traumático, dolor crónico
oncológico, acatisia inducida por neurolépticos. Muy sedante. Se combina con
IRSS y venlafaxina.
Inhibidores NO selectivos de la recaptación de serotonina  Trazodona.
Inhibe débilmente la recaptación de serotonina. Es un bloqueante alfa adrenérgico
por lo que genera hipotensión postural y sedación. Se utiliza como hipnótico.
Aumenta el tiempo de sueño, disminuye despertar nocturno. Efecto adverso:
somnolencia.

DISTIMIA
Estado depresivo crónico con síntomas depresivos leves, de sostenida
permanencia en el tiempo (al menos 2 años). Aparece antes de los 20 años.

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Según el DSM IV describe las Distimia en 2 patrones:
 Pura: no complicada por depresión mayor
 Complicada: por episodios depresivos mayores que pueden ser moderados
en intensidad (“depresión doble”). Los episodios son sobre impuestos; por lo
general son de severidad moderada.
Aparece significativamente asociada con trastorno limítrofe y evitativo de la
personalidad, también a dependencia a sustancias y alcoholismo.
Farmacoterapia: Antidepresivo, litio o anticiclantes.
Trastornos bipolares:
 Bipolar I: Los episodios depresivos se alternan con manía. Es el tipo más
grave, la más incapacitante. La mayoría de los pacientes necesitan
internación. Delirios y alucinaciones en fase maníaca.
 Bipolar II: Los episodios depresivos alternan con episodios de hipomanía
(sensación exagerada de buen humor y grandiosidad, estar pleno) puede
llegar evolucionar a manía. La característica principal es la falta de sueño o
los estados irritables. Entre el episodio depresivo y el hipomaniaco hay un
periodo de estabilidad del sujeto, no hay sintomatología. La mayoría de
estos pacientes no consultan.
 Ciclotímico: el paciente va pasando de un polo a otro, no hay periodo
intermedio de estabilidad. No existen días normales para una persona con
esta patología.
El TB tiene sustrato neurobiológico, existen alteraciones estructurales reveladas
por neuroimágenes en: tercer ventrículo, corteza prefrontal, lóbulo temporal
(hipocampo/amígdala), ganglios basales y cerebelo. También hay lesiones en
sustancia blanca profunda.
También se encuentran anormalidades a nivel de los NT:
• Dentro de las catecolaminas: disfunción de dopamina y noradrenalina
(por eso es muy parecido a los cuadros de brote psicótico)
• Hay un aumento de acetilcolina
• la serotonina se encuentra totalmente alterada
• la GABA y glutamato (el GABA no produce inhibición y glutamato
deteriora. La manía produce un estallido glutamatérgico que produce
degeneración con el tiempo.
El litio y el valproato son fármacos que actúan como neuroprotectores. Actúan
sobre todo en GABA. Tratamiento crónico. Se trata de evitar la tendencia evolutiva
de la enfermedad: el incremento de la frecuencia, la severidad y complejidad de
cada episodio.
Desde la neurobiología se habla de dos efectos:
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  Sensibilización Conductual (quedan sensibilizados, hay una cuestión
subjetiva, sugestionados, inseguros, un menor estimulo produce el mismo
episodio)
 Kindling: Estímulos Repetitivos e Intermitentes –Descenso del Umbral de
Respuesta –Aumento de la Duración –Aparición de Convulsiones
Espontáneas
Implicancias clínicas del modelo de kindling
•Las dosis altas de inicio generan menos tolerancia
•La instauración temprana del tratamiento lo hacen más efectivo que su
instauración posterior
•La combinación de drogas de distinto mecanismo de acción evitará la tolerancia
•El wash-out producirá una nueva posibilidad de respuesta terapéutica ante la
tolerancia farmacológica

OTROS TRASTORNOS A CONSIDERAR SON: TRASTORNO AFECTIVO

ESTACIONAL (TAE) Y DEPRESIÓN POST PARTO

TRASTORNOS DEL ÁNIMO DEBIDO A ENFERMEDAD MÉDICA

• relacionadas a depresión: enfermedades neurológicas (Alzheimer),
metabólicas (diabetes), cardiovasculares (IAM – infarto agudo al miocardio),
infecciosas(SIDA), oncológicas (cáncer de páncreas)
• Relacionadas con la manía: Neurológicas: TCE (traumatismo cráneo
encefálico), encefalitis, Huntington, esclerosis múltiple; otras enfermedades:
hipertiroidismo, lupus, uremia, diálisis.

TRASTORNOS DEL ÁNIMO INDUCIDOS POR SUSTANCIAS

• Relacionadas con depresión: Inhibidores de la enzima convertidora de la
angiotensina, bloqueadores de los canales del calcio, betabloqueantes,
anticonceptivos, corticoides, neurolépticos y anticolinérgicos
• Relacionadas con manía: antidepresivos, broncodilatadores, corticoides,
alcohol, cocaína, estimulantes.

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Severidad del síntoma
• Hipomanía (ambulatoria)
• Manía (internación)
• Delirio (requieren internación)
La frecuencia y severidad del síntoma son los criterios para internar.

MANÍA
Estado de hiperexcitación de las funciones psíquicas caracterizado por la
exaltación del humor y el desencadenamiento de las pulsiones instinto afectivas.
La liberación desordenada y excesiva de la energía se manifiesta por igual en los
dominios psíquico, psicomotor y neurovegetativo.
APARICION: Por lo general aparece entre los 20 y 50 años. Presenta
antecedentes similares en su familia.
FORMAS DE COMIENZO:
1º presentación: Es característica. El porte del paciente es extravagante y
desaliñado, a veces desnudo. Su cara esta animada, alegre o furiosa, los ojos
brillantes. Habla sin cesar. No cesa de estar en movimiento, la agitación puede
alcanzar una intensidad extrema y llegar al estado de “furor maniaco”, en el curso
del cual el enfermo revuelve todos los objetos de su habitación, intenta romperlo
todo y se vuelve grosero y desaseado.
2º Excitación psíquica y fuga de ideas: El maniaco da la impresión de una
aceleración de todos los procesos psíquicos (taquipsiquia) se manifiesta a través
de algunos trastornos característicos:
• Aceleración de las representaciones mentales
• La asociación de ideas es rápida y superficial
• La alteración de la atención: dispersión de la atención espontánea, la
atención voluntaria es imposible, el maniaco no puede detenerse ni
reflexionar.
• La orientación permanece correcta habitualmente.
• Las percepciones no están trastornadas
• La memoria participa de la excitación psíquica general, sobre todo en
sus modalidades de evocación y de reproducción automática.
(hipermnesia).
• La imaginación también esta exaltada y debido a ello, puede dar lugar
producciones imaginativas seudodelirantes
• El lenguaje hablado y escrito es un flujo continuo de palabras, de frases
rápidas y mal hilvanadas (logorrea, graforrea). Refleja toda la

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 desorganización del pensamiento del maniaco: rapidez, prolijidad, falta
de hilacion entre las ideas, humor inestable. Las desordenadas frases
son adornadas con juegos de palabras, bromas e imitaciones burlescas.
LA FUGA DE IDEAS ES EL SINTOMA PRINCIPAL.
3º La exaltación del humor: El estado afectivo del maniaco viene caracterizado por
la expansividad y la hipertimia. Estas se manifiestan a través de la euforia y del
optimismo. Casi siempre existe una excitación erótica
4º La excitación psicomotriz y el juego: El maniaco siente una necesidad imperiosa
de actividad. Va y viene, gesticula, cambia los muebles de lugar, estalla en
carcajadas, aplaude, canta y baila. Los movimientos son inadaptados, desbordan
su finalidad y se suceden dentro de un gran desorden. El maniaco queda adherido
a la realidad de su medio ambiente y parece entregarse a el con alegría.
5º Síndrome maniaco: Por lo general el estado orgánico se encuentra trastornado.
El acceso maniaco se acompaña de adelgazamiento o aumento de peso. Los
trastornos del sueño son importantes. La necesidad de dormir desaparece sin
ocasionar fatiga. El enfermo permanece en estado de hipervigilia y de excitación
increíble. El hambre y la sed están aumentadas. A veces la regulación térmica
esta perturbada (hipertermia)
6º Exámenes biológicos: tasa de colesterol aumentada, glucosuria.
EVOLUCION:
La duración de un acceso maniaco varía entre algunas semanas y varios meses
(en su evolución espontánea, alrededor de 4 o 5 meses). Habitualmente se
resuelve, pero recidiva con frecuencia. Su terminación se realiza de manera brutal
o progresiva.
FORMAS CLINICAS:
1º HIPOMANIA: Caracterizada por un humor jovial, eufórico, una superabundancia
de ideas y de actividad.
2º MANIA DELIRANTE Y ALUCINATORIA: Cuando hay una desestructuracion
profunda de la conciencia, se observan experiencias delirantes, los temas
vivenciados son la grandeza y poderío.
3º MANIA SOBREAGUDA O FUROR MANIACO: Se caracteriza por una agitación
con notable oscurecimiento de la conciencia. Puede observarse rechazo de
alimentos y signos orgánicos graves de agotamiento: deshidratación, hipertermia,
etc, los cuales su forma externa se confunde con el cuadro de delirio agudo.
4º ESTADOS MIXTOS MANIACODEPRESIVOS: En ocasiones, junto a los
síntomas maniacos se imbrican síntomas de la serie melancólica.

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La evolución puede seguir diversas modalidades:
-Evolucionar hacia la curación después de varios años.
- Hacia una cronicidad simple.
-Hacia una atenuación con periodicidad que se muestra como forma continua
- Hacia una forma de delirio crónico.
- Hacia evolución demencial.

Debe diferenciarse con:

•La confusión mental agitada: en la que predominan la obnubilación de la
conciencia, la desorientación, la amnesia y la agitación motriz.
• Los episodios de agitación de los epilépticos: el cuadro clínico recuerda a veces
al acceso maniaco. Pero estos accesos paroxísticos son, por lo general de una
duración más corta y tanto el inicio como su resolución son bruscos.
• La agitación catatónica: existen hiperkinesias, actividad destructora y excitación
psicomotora estereotipada y amanerada. Pero en estos casos de furor catatónico
el paciente permanece hermético, negativista, sin contacto con la realidad.

En la mayoría de los casos un acceso maniaco requiere hospitalización, tanto para

el tratamiento como para las consecuencias de los trastornos del comportamiento.
El traslado puede ser difícil, la mayoría de las veces se agita y rechaza el ser
tratado. Se inyecta clorpromacina 25 mg, haloperidol 5 mg. Que facilita el traslado.
FARMACOTERAPIA en la urgencia: haloperidol, levomepromacina,
clorpromacina. El haloperidol es el neuroléptico más rápidamente eficaz en los
estados maniacos.

Tratamiento de la manía  Litio y anticonvulsivantes.

LITIO  Metal alcalino abundante en aguas minerales de manantiales alcalinos

Efectos sobre la neurotransmisión
 SISTEMA COLINERGICO: incremento concentración, síntesis y turn-over
acetilcolina
 SISTEMA CATECOLAMINERGICO: disminuye concentración,
almacenamiento y liberación de dopamina y noradrenalina

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  SISTEMA SEROTONINERGICO: incremento de captación de triptofano en
sinapsis aumenta síntesis de serotonina

Efectos Adversos frecuentes 75%, moderadamente importantes y generalmente

relacionados con dosis
 Síntomas iniciales: náuseas, diarrea, dolor abdominal, vértigo, debilidad
muscular (transitorios), temblor fino de manos (persistir).
 Diabetes insípida: porque reduce la acción de la hormona antidiurética
deshidratación y una mayor toxicidad.
 Hipotiroidismo: bocio o hipotiroidismo (tratamientos prolongados) reversible
al retirar el tratamiento
 Otros: sobrepeso, edema, leucocitosis, hipermagnesemia, hipercalcemia.
Interacciones
-Diuréticos: reducen excreción renal de litio y aumenta la toxicidad.
-ISRS: riesgo de síndrome serotoninérgico.
- Carbamacepina: se han descrito casos graves de neurotoxicidad. Se usan
combinados en tratamientos.
-AINE (antiinflamatorios no esteroideo ej, ibuprofeno): reducen la excreción renal
de litio riesgo de toxicidad. Si puede tomar aspirina o paracetamol.
Para administrar litio se pide litemia en sangre, se chequean los hábitos
alimentarios y la ingesta de sodio. El margen terapéutico es entre 0.8 y 1.2 mEq/l.
La sobredosificación es de 1.5 mEq/l
La intoxicación genera: nauseas, temblor, debilidad, confusión, disartria, visión
borrosa, hiperreflexia, convulsiones, fallo circulatorio, coma y muerte.

ANTICICLANTES
 Clásicos: Carbamacepina y ácido valproico o valproato
 Nuevos: Oxcarbamacepina, topiramato, lamotrigina, gabapentina
Carbamacepina
La carbamazepina fue utilizada como alternativa preferencial del tratamiento
anticiclico cuando existía intolerancia del paciente al litio por sus efectos
secundarios, o una patología de base que imposibilitaba su uso.
La eficacia anti-maniaca de la carbamazepina se ha demostrado en mono- terapia
y en combinación con litio o anti-psicóticos.

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Efecto adverso: somnolencia, vertigo, alteraciones gastrointestinales, eritema y
exantema.
La efectividad de su acción anticonvulsivante más importante es su acción sobre
el “efecto Kindling” de la amígdala.
El bloqueo de los canales de sodio y la reducción de la liberación de glutamato
produciría la estabilización de la membrana neuronal, responsable de su acción
Antiepiléptica. La acción anti-maniaca se desarrollaría fundamentalmente en el
sistema límbico al reducir noradrenalina y dopamina.

Ácido valproico
Aumentan el efecto postsináptico del neurotransmisor GABA: Aumenta la síntesis
del GABA y su liberación, disminuye la degradación de GABA.
Inhibe el efecto Kindling en la amígdala.
Disminuye la liberación de glutamato y aspartato.
Se usa también para crisis de pánico, bulimia y Trastorno de Hiperactividad y
déficit de atención.
Está contraindicado en pacientes que padecen insuficiencia hepática y las
discrasias sanguíneas.
Se puede combinar con litio, y con carbamazepina (riesgo de neurotoxicidad)

Oxcarbamacepina
El mecanismo de acción de la oxcarbacepina es similar al de la CBZ,
fundamentalmente, por medio de la inactivación prolongada de los canales de
sodio sensibles al voltaje, lo que causa una supresión neurona de alta frecuencia.
Además produce la activación de los receptores gaba B, la potenciación de los
receptores gaba A, el bloqueo de los receptores NMDA, el refuerzo de la
respuesta noradrenérgica y la modulación de los receptores nicotínicos. También
modulación de los receptores 5-HT sobre el control del humor.
Efectos adversos: somnolencia, molestias digestivas como diarrea, vómitos o
anorexia ; reacciones alérgicas cutáneas; trastornos del sueño
Menos inducción enzimática, por lo tanto, menos efectos secundarios que CBZ

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Topiramato
Bloqueo de los canales de sodio e intensifica la capacidad inhibitoria del
neurotransmisor gaba.
Los principales efectos adversos reportados se presentan en el SNC, como
pérdida de concentración, somnolencia, parestesias distales. Produce pérdida de
peso y la anorexia que produce en un número importante de pacientes. Por esta
razón, se ha empezado a utilizar para controlar la bulimia nerviosa.
Se usa también para control de la impulsividad y las oscilaciones afectivas en los
trastornos de personalidad, especialmente en el trastorno límite de personalidad.
El resto de los anticiclantes producen aumento de peso.

Lamotrigina
Actúa directamente sobre los canales de Na voltaje dependientes. Reduce la
liberación de glutamato y aspartato.
Los efectos secundarios más comunes son mareos, cefaleas, somnolencias.
Un efecto importante que se debe tener en cuenta es el exantema cutáneo, que
aparece generalmente en las primeras ocho semanas de tratamiento. La mayoría
de la erupciones cutáneas son leves y auto limitadas; sin embargo, pueden
aparecer reacciones más graves con riesgo potencial para la vida, como el
síndrome de Stevens-Johnson.

Gabapentina
Interacciona con los receptores del gaba. Disminuye la liberación de algunos
aminoácidos excitadores y estimula la neurotransmisión serotoninérgica, como los
antidepresivos.
Los efectos secundarios más frecuentes son somnolencia, náuseas, vómitos,
mareos, irritabilidad, fatiga y ganancia de peso.
Se ha utilizado para los trastornos de ansiedad; pero parece tener cierta utilidad
en la reducción de los síntomas de la fobia social.
Produce una reducción significativa del craving y del consumo en el 78% de los
pacientes. También se haempleado para tratamiento de deshabituación del
alcohol. (No tiene paso hepático)

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