Oftalmologia

UNIVERSIDAD VERACRUZANA
FACULTAD DE MEDICINA VETERINARIA Y ZOOTECNIA
“EXAMEN OFTALMOLÓGICO, PROCEDIMIENTOS

DIAGNÓSTICOS Y TRATAMIENTO DE ENFERMEDADES
MÁS RECURRENTES EN PERROS”
TRABAJO RECEPCIONAL EN LA MODALIDAD DE:
MONOGRAFIA
COMO REQUISITO PARCIAL PARA OBTENER EL TÍTULO DE
MÉDICO VETERINARIO ZOOTECNISTA
PRESENTA:
ARELY GÓMEZ CRUZ
ASESORES:
M.V.Z. ESP. PAULINA REYES VILLANUEVA
VERACRUZ, VER. FEBRERO 2011

INDICE GENERAL
ÍNDICE DE CUADROS .................................................................................................. v
ÍNDICE DE FIGURAS ................................................................................................... vi
AGRADECIMIENTOS ................................................................................................. viii
DEDICATORIA............................................................................................................... ix
RESUMEN ....................................................................................................................... x
1. INTRODUCCIÓN ........................................................................................................ 1
2. ANTECEDENTES....................................................................................................... 3
3. JUSTIFICACIÓN......................................................................................................... 7
4. OBJETIVOS ................................................................................................................ 8
4.1. OBJETIVO GENERAL............................................................................................ 8
4.2. OBJETIVOS ESPECÍFICOS .................................................................................. 8
5. METODOLOGIA ......................................................................................................... 9
6. ANATOMÍA DEL OJO ............................................................................................. 10
7. EXPLORACIÓN OFTALMOLÓGICA ..................................................................... 15
8. EVALUACIÓN Y MÉTODOS DIAGNÓSTICOS .................................................... 17
8.1. EXAMEN NEUROLOGICO .................................................................................. 17
8.1.1. RESPUESTA A LA AMENAZA ........................................................................ 17
8.1.2. REFLEJO PALPEBRAL ................................................................................... 17
8.1.3. REFLEJOS FOTOMOTORES PUPILARES ................................................... 18
8.1.4. REFLEJO DE DESLUMBRAMIENTO ............................................................. 18
8.1.5. RESPUESTA DE SEGUIMIENTO .................................................................... 18
ii
8.1.6. PRUEBA DE LABERINTO ............................................................................... 19
8.2. OFTALMOSCOPIA ............................................................................................... 20
8.2.1. OFTALMOSCOPIA DIRECTA .......................................................................... 20
8.2.2. OFTALMOSCOPIA INDIRECTA ...................................................................... 21
8.3. TEST DE SCHIRMER ........................................................................................... 21
8.4. COLORANTES OFTÁLMICOS ........................................................................... 22
8.4.1. FLUORESCEÍNA ............................................................................................... 22
8.5. TONOMETRÍA ....................................................................................................... 23
8.5.1. TONOMETRÍA DIGITAL ................................................................................... 23
8.5.2. TONÓMETRO DE SCHIÖTZ ............................................................................ 23
8.6. GONIOSCOPÍA ..................................................................................................... 24
8.7. PRUEBAS DE LABORATORIO ......................................................................... 25
8.7.1. FROTIS................................................................................................................ 25
8.7.2. LA CITOLOGÍA DE IMPRESIÓN ..................................................................... 25
8.8. PROCEDIMIENTOS RADIOGRÁFICOS (RAYOS X) ....................................... 25
8.9. ULTRASONOGRAFÍA .......................................................................................... 26
9. PATOLOGÍAS ........................................................................................................... 27
9.1. PÁRPADOS ........................................................................................................... 27
9.1.1. BLEFARITIS ....................................................................................................... 27
9.1.2. ENTROPIÓN ....................................................................................................... 33
9.1.3. ECTROPIÓN ....................................................................................................... 36
9.2. CONJUNTIVA ........................................................................................................ 39
9.2.1. CONJUNTIVITIS AGUDA CANINA ................................................................. 39
9.3. CÓRNEA ................................................................................................................ 42

iii
9.3.1. ÚLCERA CORNEAL.......................................................................................... 42
9.3.2. QUERATOCONJUNTIVITIS SECA (QCS) ..................................................... 46
9.4. CRISTALINO ......................................................................................................... 49
9.4.1. CATARATA ........................................................................................................ 49
9.4.2. CATARATA DIABÉTICA EN EL PERRO ....................................................... 51
9.4.3. ESCLEROSIS NUCLEAR ................................................................................. 53
9.5. ÓRBITA Y GLOBO OCULAR .............................................................................. 54
9.5.1. PROPTOSIS ....................................................................................................... 54
9.6. ÚVEA ...................................................................................................................... 57
9.6.1. UVEÍTIS ............................................................................................................... 57
9.6.2. HIPEMA ............................................................................................................... 61
9.6.3. GLAUCOMA ....................................................................................................... 63
10. CONCLUSIÓN ........................................................................................................ 68
11. RECOMENDACIONES .......................................................................................... 69
12. BIBLIOGRAFÍA ...................................................................................................... 70
13. GLOSARIO ............................................................................................................. 76
iv
ÍNDICE DE CUADROS
Cuadro 1. Causas de Blefaritis.(Donaldson, 2000; Donohue, 1995; Scott, 2001)..28
Cuadro 2. Diagnostico diferencial (Esteban, 2007)…………………………………..59
v
ÍNDICE DE FIGURAS
Figura 1. Anatomía macroscópica de la sección transversal del ojo de un animal
doméstico (Radostits, 2002). ............................................................................. 10
Figura 2. Reflejo a la amenaza (Radostits, 2002). ................................................ 17
Figura 3. Prueba para la evaluación del reflejo palpebral (Radostits, 2002). ........ 17
Figura 4. Se ilumina con luz intensa (izquierda) y el reflejo................................... 18
Figura 5. Prueba de tirar una bola de algodón (Radostits, 2002). ......................... 19
Figura 6. Prueba de sorteo de obstáculos (Radostits, 2002)................................. 19
Figura 7. Óptica para oftalmoscopia directa, A: fuente de luz, B: espejo o prisma;
C: ojo del animal; D: imagen (Gelatt, 2003). ..................................................... 20
Figura 8. Oftalmoscopia indirecta utilizando un oftalmoscopio binocular indirecto de
cabeza. El clínico está situado a un brazo de distancia del perro, mientras dirige
una luz a través de la lente de exploración y la pupila (Radostits, 2002)........... 21
Figura 9. Se coloca una tira de Schirmer en la zona media del fórnix conjuntival
inferior de un perro y se deja durante 1 minuto para que estimule y absorba las
lágrimas reflejas (Radostits, 2002)..................................................................... 22
Figura 10. Tonómetro de Shiötz. Obsérvese (a) la placa de recepción de la córnea,
(b) el émbolo de indentación, (c) las asas de sujeción para el clínico, (d) la placa
de peso de 5,5 g. (e) el peso de 7.5 g. (f) el peso de 10 g y (g) la escala de
Schiötz (Radostits, 2002). .................................................................................. 24
Figura 11. Blefaritis en un Spaniel macho. (Turner, 2010). ................................... 27
Figura 12. Rottweiler macho de 15 meses con entropión palpebral inferior (Turner,
2010).................................................................................................................. 33
vi
Figura 13. Diagrama esquemático de un entropión palpebral inferior con involución
cantal lateral (Turner, 2010)............................................................................... 34
Figura 14. Ojo derecho de un retriever con ectropión (Turner, 2010). .................. 36
Figura 15. Corte transversal de la cornea normal (Turner, 2010) .......................... 42
Figura 16. Ulcera superficial y ulcera profunda (Turner, 2010) ............................ 42
Figura 17. Queratoconjuntivitis seca en un cocker spaniel con secreción
mucopurulenta abundante y blefatiris cantal medial. ......................................... 46
Figura 18. Catarata súbita en un perro diabético (Turner, 2010). .......................... 51
Figura 19. Diagrama de proptosis del globo ocular (Turner, 2010) ....................... 54
Figura 20. Hipema total en un west Highland White terrier ................................... 61
Figura 21. Basset Hound con glaucoma bilateral (Gelatt, 2003). .......................... 63
vii
AGRADECIMIENTOS
A cada uno de mis profesores que contribuyeron a mi desarrollo profesional
durante mi carrera, sin su ayuda y conocimientos no estaría en donde me
encuentro ahora.
MVZ. PhD. Rubén Loeza Limón, MVZ. Miguel Ángel Leano Ortiz, MVZ MSc
Arturo Moreno Loyo y MVZ MC. Sergio Muñoz Melgarejo, gracias por ser buenos
maestros y saber escuchar a sus alumnos.
Gracias a mi asesora, M.V.Z. Esp. Paulina Reyes Villanueva por permitirme
ser parte de su grupo de trabajo además de su infinita paciencia, consejos y
opiniones.
A todos mis amigos que estuvieron conmigo por hacer de mi estancia en
esta escuela algo inolvidable.
viii
DEDICATORIA
A mis padres Irma Cruz Córdova y José C. Gómez Hernández, por su amor,
apoyo incondicional y por darme el regalo ideal, mi educación.
Con mucho cariño a mis hermanos Carlos y Pepé, por su compañía durante
todos estos años de mi vida.
A mis sobrinas Sarah y Ximena que con risas e inocencia han llenado de
alegría nuestro hogar.
Le dedico este trabajo a cada uno de los integrantes de mi familia, en
especial a mi tía Rosalba y a mis abuelitos.
ix
RESUMEN
Gómez Cruz Arely. 2011. Examen oftalmológico, procedimientos diagnósticos y
tratamiento de enfermedades más recurrentes en perros. Monografía de
licenciatura. Facultad de Medicina veterinaria y Zootecnia, Universidad
Veracruzana. Veracruz, Ver. Asesor: MVZ Esp. Paulina Reyes Villanueva.
El examen oftalmológico se debe realizar para valorar y tratar
apropiadamente al paciente, es obligado conocer con precisión la anatomía
ocular, además de contar con un equipo oftálmico básico para la exploración de
este.
El conocimiento y comprensión de diversas técnicas y procedimientos no
invasivos facilitan la identificación diagnostica de numerosas enfermedades
oculares además de un historia médica completa y detallada para establecer un
diagnostico clínico y así planear un tratamiento adecuado para el paciente.
x
INTRODUCCIÓN
Los problemas oftalmológicos se presentan con relativa frecuencia en nuestros
pacientes, es por ello que un examen oftalmológico puede ayudar a establecer un
diagnóstico rápido y exacto de numerosas enfermedades oftalmológicas y
sistémicas. Las quejas más habituales incluyen pérdida de visión, malestar o
secreción ocular y/o cambios en el aspecto del ojo (Morgan, 2004).
Un examen oftalmológico, diagnóstico o tratamiento incorrecto puede poner
en peligro un sentido especialmente importante en todas las especies de los
animales, conduciendo a un cuadro doloroso e incluso ocurrir la pérdida del ojo,
esto se puede evitar con solo saber el correcto abordaje del paciente.
Es necesario realizar una exploración ocular cuidadosa para establecer el
grado de lesión (Gelatt, 2003). Siempre se deben examinar ambos ojos, aun
cuando el ojo que no motivó la consulta se encuentra normal o parece estarlo
(Barnett et al, 2003). Muchos procedimientos son no invasivos, el conocimiento y
la comprensión completa de estas técnicas pueden facilitar la identificación
diagnóstica de numerosas enfermedades oculares (Gelatt, 2003).
Se debe tener en cuenta la opción de transferir el caso a un compañero
más experimentado siempre que sea necesario.
Este trabajo incluye imágenes, necesarias debido a que es claramente una
especialidad visual, además de contener las enfermedades oculares más
1
frecuentes, proporcionando información precisa con el fin de ayudar de forma
rápida y eficaz en la consulta diaria.
Se espera que este trabajo ayude a los profesionales y estudiantes de
medicina veterinaria a la hora de tratar los casos clínicos de esta rama de la
medicina.
2
ANTECEDENTES
Al investigar el aspecto histórico de la oftalmología veterinaria, impresionan los
datos que se han acumulado en la disciplina. Apsyetus, un veterinario, estaba
entre los autores de una publicación encontrada en "Hippiatrica" cerca de 1.000
años antes de Cristo, que se refería las enfermedades del ojo en perros y ganado.
En Egipto antiguo se tenían referencias de enfermedades similares en la misma
especie (Wyman, 2008).
En el año de 1704, Méry logra ver el fondo del ojo de un gato al cual ahogó
dentro del agua, observando el fondo del ojo fácilmente con la pupila midriática
(Güemez, 2008).
La revista Farrier publicó en 1818, 46 páginas relacionadas con la patología
del ojo del caballo escrito por el Dr. J. Carver, cirujano veterinario y miembro de la
Sociedad Médica Veterinaria Real de Londres. Este material fue dirigido hacia
estudiantes de medicina y otros interesados en estudiar enfermedades. Carver
propuso la "higiene" en la prevención de enfermedades oculares (Wyman, 2008).
Leonardo Da Vinci hizo observaciones anatómicas y filosóficas, dado su
interés en oftalmología comparativa. Él condujo muchas disecciones de cadáveres
humanos y animales de los cuales concluyó que la visión de animales nocturnos
era relacionada con el tamaño del ojo y el cerebro, puesto que el ojo más grande
permitía que una pupila más grande viera mejor en la noche (Wyman, 2008).
En 1823, se descubrió una poderosa herramienta para la examinación del
fundus del ojo. Johannes Purkinje, fisiólogo checo, describió su experimento de
oftalmoscopia. En palabras de Purkinje, "...cuando observé el ojo del pequeño
3
perro en cierta dirección, la luz parecía ser lanzada detrás, hasta que descubrí que
la luz se reflejaba de la superficie hueca de la lente del ojo (Wyman, 2008).
Urbain Leblanc, escribió su tratado de enfermedades del ojo visto en
animales domésticos en 1824 (Wyman, 2008).
En el año de 1847, Babagge, físico inglés, diseña un instrumento para
observar el fondo del ojo, se los presenta a algunos oftalmólogos los cuales no
valoraron el instrumento, por lo tanto no publica el desarrollo de su invento y este
no se da a conocer (Güemez, 2008).
El 6 de diciembre de 1850, ante la Sociedad de física de Berlín, Hermann
von Helmholtz presenta el “augenspiegel”, aparato por medio del cual se puede
ver el fondo del ojo, mismo que después se conocería mundialmente como
oftalmoscopio (Güemez, 2008).
La demanda de Austria a la fama fue limitada al Dr. José Bayer que era
profesor de la cirugía en la universidad del veterinario de Viena. Él era médico y
entonces graduado más adelante como veterinario en 1874. Él recogió centenares
de ojos post mortem, y comenzó el museo oftalmológico, que se convirtió en
famoso bajo dirección de Otto Uberreiter. Profesor Bayer influenció el
establecimiento de la oftalmología veterinaria como disciplina en muchas escuelas
veterinarias europeas (Wyman, 2008).
Alemania era el primer país que dio a la disciplina un énfasis en veterinaria
y medicina humana. Entre los líderes contemporáneos del tiempo estaba Rudolf
Berlín que comenzó su carrera de enseñanza en oftalmología en la universidad
veterinaria de Stuttgart en 1875 mientras que practicaba la oftalmología humana.
4
Él contribuyó avanzando en la ciencia a través de los diarios específicos de la
oftalmología (Wyman, 2008).
Mientras que la veterinaria general creció, también lo hicieron algunas las
especialidades. La oftalmología era obligatoria en el plan de estudios de todas las
escuelas veterinarias en Europa desde 1875 (Wyman, 2008).
Profesor de la cirugía en la escuela veterinaria en Utrecht, W. C. Schimmel,
primero que incorporó la oftalmología en su programa en 1882. Después de la
muerte de Schimmel, el Dr. Heinrich Jakob asumió la enseñanza de la
oftalmología animal pequeña y grande (Wyman, 2008).
Eugene Nicolas era un veterinario militar que contribuyó importantemente
con un texto publicado en 1914 oftalmología veterinaria y comparada (Güemez,
2008). En 1919 la oftalmología fue hecha una especialidad en Utrecht (Wyman,
2008).
El Dr. George Coats, un cirujano humano en el hospital del ojo de
Moorfields en Londres escribió docenas de papeles en anomalías congénitas de
los ojos del animal. El Dr. Coats tenía un colega, el Dr. Edward Nettleship que era
un veterinario que hizo más adelante oftalmólogo con una carrera británica
distinguida. Él recogió una gran cantidad de ojos de animales para estudios y era
co-autor de una monografía en albinismo en el hombre, que contuvo la
información sobre enfermedades oculares en perros y seres humanos (Wyman,
2008).
El Dr. Henry Gray estableció una de las primeras prácticas que se
especializaron en animales pequeños. Él primero escribió sobre atrofia retiniana
progresiva (ARP) en Setters irlandes. Su contribución importante a la oftalmología

5
veterinaria era su traducción de la oftalmología veterinaria comparativa del libro de
Nicolas que era la única fuente de la información oftálmica para los veterinarios en
países de habla inglesa durante la primera parte del vigésimo siglo (Wyman,
2008).
Actualmente existen libros, manuales y revistas especializados en
oftalmología veterinaria, muchos textos publicados incluyen apartados o capítulos
referentes a esta especialidad, debido a la relevancia de este conocimiento e
interés se han traducido a varios idiomas incluyendo el español.
6
JUSTIFICACIÓN
Las patologías oftalmológicas son comunes en las pequeñas especies, esto
constituyen un desafío para muchos clínicos, por ello la importancia de realizar
esta compilación para el buen uso y mejoramiento de los diagnósticos que se
efectúan en la práctica clínica.
7
OBJETIVOS
OBJETIVO GENERAL
Reunir información adecuada, actualizada y relevante acerca del examen
oftalmológico, procedimientos diagnósticos y tratamiento de enfermedades
oculares más recurrentes en la práctica clínica de pequeñas especies.
OBJETIVOS ESPECÍFICOS
 Describir el Examen oftalmológico
 Explicar los procedimientos diagnósticos complementarios en el examen
oftalmológico.
 Exponer las enfermedades frecuentes en la práctica clínica perros y el
tratamiento para estas.
8
METODOLOGIA
El presente trabajo se realizará a través de una selección de información relevante
acerca del tema “Examen oftalmológico, procedimientos diagnósticos y tratamiento
de enfermedades más recurrentes en perros”.
Obteniendo la información de publicaciones recientes en Journals, páginas
de internet y libros especializados de oftalmología veterinaria, medicina interna
veterinaria y manuales clínicos. La consulta de la información se hará en
diferentes bibliotecas como son: biblioteca de la FMVZ de la UV además de
colecciones particulares disponibles. La recopilación de la información se llevará a
cabo en el periodo de septiembre - diciembre del 2010.
El trabajo se estructurará de la siguiente manera: repaso anatómico,
examen oftalmológico, métodos diagnósticos, descripción de enfermedades,
recomendaciones y conclusiones.
9
ANATOMÍA DEL OJO
El ojo canino está compuesto por estructuras diversas, las cuales se encargan de
la protección, acomodamiento, nutrición y percepción de la luz para poder enfocar
la imagen de algún ente visual (Maggs et al, 2009).
Figura 1. Anatomía macroscópica de la sección transversal del ojo de un animal
doméstico (Radostits, 2002).
Los párpados son pliegues dorsales y ventrales de piel tapizados en su cara
interna por conjuntiva palpebral y forman la hendidura palpebral en la que se
encuentra el globo ocular. Los parpados también contienen músculos lisos y
estriados, así como una rica vascularización e inervación. El músculo más
importante es el orbicular de los párpados (Turner, 2010). Las pestañas o
10
blefárides se ubican sobre la superficie exterior del margen palpebral superior y
carecen de éstas en el margen palpebral inferior (Lau-Choleón, 2010).
Los párpados poseen glándulas sudoríparas modificadas, llamadas
glándulas de Moll, también poseen glándulas sebáceas rudimentarias que se
abren en los folículos que producen pestañas, además los párpados contienen a
las glándulas tarsales o meibomianas cuyas secreciones cumplen la función de
formar la capa lipoide superficial de la película lacrimal precorneal y cubre los
bordes palpebrales para evitar el derrame de las lágrimas. Los puntos lagrimales
se ubican en la superficie interna de los párpados a unos 3 o 4 mm del canto
medial (Gelatt, 2003).
La conjuntiva es una membrana delgada mucosa y transparente que cubre
las superficies internas de los párpados, superficie interna y externa de la
membrana nictitante y la parte inferior del globo ocular adyacente al limbo. La
conjuntiva está compuesta de dos porciones adyacentes que son: la conjuntiva
palpebral que forma la capa más cercana a los párpados, la cual se extiende hacia
el fórnix para luego continuar como conjuntiva bulbar sobre el globo ocular. La
función principal de la conjuntiva es la protección del ojo (Lau-Choleón, 2010).
Tercer párpado o membrana nictitante, es una estructura protectora móvil
ubicada entre la córnea y el párpado inferior en la porción nasal del saco
conjuntival inferior. El tercer párpado presenta tres partes: el esqueleto
cartilaginoso, la glándula de la membrana nictitante y la cobertura conjuntival,
responsable de la producción de aproximadamente 30 % de la película lagrimal
acuosa (Slatter, 2004).
11
La córnea es una porción única de la túnica fibrosa externa del ojo: es
transparente y desempeña una función principal de refracción, al tiempo que
constituye una barrera física fuerte e impermeable entre el ojo y el entorno (Gelatt,
2003). Posee capas las cuales son: película lagrimal precorneal, epitelio y su
membrana basal, estroma, membrana de Descemet y endotelio.
La esclerótica es la porción más grande de la túnica fibrosa del ojo. Su
función es la de dar forma y proteger los elementos más internos. Posee tres
capas: la epiesclerótica, la esclerótica propia y la lámina fusca. La epiesclerótica
es una membrana colagenosa e hipervascularizada, cuya función es unir la
cápsula de Tenon a la esclerótica, la esclerótica propia está compuesta por fibras
de colágeno y fibroblastos; la lámina fusca es la zona de transición entre la
esclerótica y las capas externas de la úvea o túnica vascular (Maggs et al, 2009).
La úvea forma la túnica vascular del ojo y cuenta con tres partes: el iris, el
cuerpo ciliar y la coroides. El iris es la parte más externa del tracto uveal o túnica
vascular. Divide el compartimiento ocular en cámaras anterior y posterior, las
cuales se comunican a través de la pupila. El iris controla la cantidad de luz que
ingresa al ojo mediante la modificación del tamaño pupilar. La reducción del
tamaño pupilar también incremente el campo para los objetos cercanos y reduce
las aberraciones ópticas (Slatter, 2004). El cuerpo ciliar se ubica detrás del iris y
ambos toman el nombre de úvea anterior. Visto en una sección, el cuerpo ciliar es
de forma triangular, un lado articula con la esclerótica, el otro lado está junto al
cuerpo vítreo y la base da origen al iris y al ángulo iridocorneal. Cuando el
musculo ciliar se contrae origina cambio en la forma del cristalino y su
acomodamiento para la visión cercana, así como el aumento del drenaje del
12
humor acuoso. (Lau-Choleón, 2010). La coroides es un tejido muscular
pigmentado que forma la parte posterior de la úvea. Externamente se une con el
cuerpo ciliar y se ubica detrás de la retina y la esclerótica. La coroides es un tejido
hipervascularizado, con sus capilares distribuidos en un solo estrato sobre la
superficie interna que sirven para nutrir a las capas retínales externas (Maggs et
al, 2009)
El cristalino es un cuerpo biconvexo, avascular, transparente, con la
superficie anterior más plana o de menos curvatura que la superficie posterior. Su
función es enfocar una perfecta imagen sobre la retina (Slatter, 2004).
Retina es una membrana delgada, delicada y transparente, la cual se
conecta con la corteza visual a través del nervio óptico mediante el quiasma
óptico, cintillas ópticas y el cuerpo geniculado lateral. Los fotorreceptores de la
retina son una capa compleja de células especializadas: los bastones y conos, los
cuales contienen fotopigmentos que producen energía química ante la exposición
lumínica. Esta energía se convierte en energía eléctrica que es transmitida hasta
la corteza visual para la interpretación de la visión (Gelatt, 2003).
El cuerpo o humor vítreo ocupa casi tres cuartas partes del volumen ocular.
El humor vítreo es un gel complejo formado por agua en un 99% y por fibrillas de
colágeno, células hialocitos y mucopolisacáridos. Debido a su estructura simple y
a la carencia de irrigación vascular y linfática, el nivel de reacción del cuerpo vítreo
se limita a licuefacción en respuesta a muchos estímulos, cicatrización después de
la inflamación de los tejidos circundantes y neovascularización a partir de una
retina inflamada (Gelatt, 2003).
13
El humor acuoso es un líquido claro que carece de células y proteínas, el
cual se forma por un proceso pasivo y por una secreción activa del epitelio que
cubre el cuerpo ciliar. Este líquido da rigidez, volumen y forma al globo ocular. El
flujo constante del humor acuso suple de nutrientes a la córnea avascular y al
cristalino, también remueve los desechos metabólicos. El nivel de producción del
humor acuoso debe ser igual a su nivel de salida, de manera que la presión
intraocular se mantenga a un nivel relativamente constante y además mantenga
los niveles de refracción de los ojos en posición normal. El grado de formación del
humor acuso dentro del tejido estromal ciliar depende de la presión sanguínea
arterial ciliar, que es igual a la presión intraocular y facilita el flujo hacia el capilar
ciliar y la pared capilar. Su velocidad de producción en el perro es de 2 ml/min
(Morgan, 2004).
14
EXPLORACIÓN OFTALMOLÓGICA
Las partes básicas de la exploración oftalmológica, son (Turner, 2010):
 Anamnesis
 Inspección ocular
 Exploración intervencionista:
-Test lagrimal de Schirmer.
-Pruebas de visión y pruebas neurológicas.
-Oftalmoscopia.
Anamnesis
Es la obtención de datos acerca de un paciente con el propósito de identificar los
problemas actuales de salud. Es importante determinar (Radostits, 2002):
 La duración de los signos clínicos.
 La rapidez con la que ha aparecido la alteración
 Si la afección es uni o bilateral.
Otra información adicional que puede ser útil incluye (Radostits, 2002):
 Si la alteración está mejorando o empeorando lenta o rápidamente
 Si el exudado o los cambio de color han aparecido a lo largo del tiempo
 Si el animal padece otras lesiones o enfermedades sistémicas
 Si el animal está siendo tratado
 Si existe una historia familiar de enfermedad ocular
15
Inspección ocular
Es importante observar el comportamiento de las mascotas, junto con el aspecto
macroscópico de los ojos y la cara (Turner, 2010).
Exploración intervencionista
Debe realizarse en una sala bien iluminada, sujetando la cabeza del animal,
preferentemente con la ayuda de otra persona (Turner, 2010).
La inspección de los ojos y cara se realiza con la iluminación proporcionada
por una linterna de bolsillo. Entre los aspectos que deben determinarse se
encuentran la presencia de cualquier tipo de secreción ocular, su naturaleza,
uniteralidad o bilateridad, y la cantidad (Turner, 2010).
Valorar: tamaño, posición y simetría de los ojos.
En este momento de la exploración, en ciertos casos puede ser necesario
obtener muestras para realizar análisis de laboratorio. Las muestras para realizar
cultivos y aislamientos bacterianos deben obtenerse antes de limpiar las
secreciones (Turner, 2010).
16
EVALUACIÓN Y MÉTODOS DIAGNÓSTICOS
EXAMEN NEUROLOGICO
RESPUESTA A LA AMENAZA
Los gestos amenazadores harán que el animal parpadee y se aparte ligeramente.
El reflejo estudia la vía visual (II par craneal) y la capacidad para cerrar los
parpados (VII par craneal). El otro ojo puede taparse con la otra mano para
estudiar cada ojo por separado (Turner, 2010).
Figura 2. Reflejo a la amenaza (Radostits, 2002).
REFLEJO PALPEBRAL
La estimulación sensitiva del nervio trigémino (V par craneal) al tocar la piel del
canto lateral y medial debe resultar en el cierre enérgico de los párpados (VII par
craneal) (Turner, 2010).
Figura 3. Prueba para la evaluación del reflejo palpebral (Radostits, 2002).
17
REFLEJOS FOTOMOTORES PUPILARES
Para estudiar este reflejo se necesita una linterna de bolsillo con luz intensa. Tras
dirigir la luz a un ojo, la respuesta normal consiste en el cierre pupilar rápido, lo
que se conoce como reflejo directo. Mientras se ilumina el primer ojo también se
debe prestar atención al ojo contralateral, en el que también debe producirse el
cierre pupilar, lo que se conoce como reflejo consensual o indirecto (Turner, 2010).
Figura 4. Se ilumina con luz intensa (izquierda) y el reflejo
fotomotor indirecto (derecho) (Radostits, 2002).
REFLEJO DE DESLUMBRAMIENTO
Se necesita una fuente de luz, el animal parpadeará y en ocasiones se retirara,
cuando la luz intensa es dirigida a un ojo cada vez. Se evalúa el II y VII par craneal
(Turner, 2010).
RESPUESTA DE SEGUIMIENTO
Se utilizan pelotas de algodón, se dejan caer desde arriba de la cabeza del animal,
deberán seguir la pelota de algodón mientras está cayendo (Turner, 2010).
18
Figura 5. Prueba de tirar una bola de algodón (Radostits, 2002).
PRUEBA DE LABERINTO
Se utiliza una habitación que el animal no conozca. Por la habitación se disponen
aleatoriamente una mezcla de objetos sólidos. Se sujeta al animal en una esquina
de la habitación, mientras que el dueño llama a su mascota desde el otro lado de
la habitación. En condiciones normales los animales con vista se desplazan por la
habitación con seguridad, mientras que los que sufren alteraciones visuales se
desplazan con lentitud y de modo indeciso, pudiendo chocar contra los objetos
(Turner, 2010).
Figura 6. Prueba de sorteo de obstáculos (Radostits, 2002).
19
OFTALMOSCOPIA
Técnica esencial en el examen oftalmológico mediante la cual se explora
fundamentalmente el segmento posterior del ojo (fondo ocular, y las estructuras
transparentes del mismo). Este sistema se basa en captar la luz que sale reflejada
del fondo del ojo (Estaban, 2007).
Existen dos tipos de oftalmoscopia:
 Oftalmoscopia directa
 Oftalmoscopia indirecta
OFTALMOSCOPIA DIRECTA
Se dirige un rayo de luz hacia el ojo del paciente, y el observador se coloca en la
posición correcta para ver el haz reflejado y los detalles del interior ocular (Maggs,
et al 2009). Posee un disco giratorio (disco Recoss) en el que van montadas unos
lentes, los números indican la potencia, para este examen se necesita una
habitación semiobscura. Empezamos a una distancia de unos 10-15 cm., nos
vamos acercando hasta unos 2 cm. Podemos examinar la retina, vítreo, cristalino
e iris (Esteban, 2007).
Figura 7. Óptica para oftalmoscopia directa, A: fuente de luz, B: espejo o prisma;
C: ojo del animal; D: imagen (Gelatt, 2003).

20
OFTALMOSCOPIA INDIRECTA
Se basa en la emisión de un haz luminoso sobre el fondo de ojo del paciente, se
interpone una potente lentilla convergente y se obtiene así, una imagen real e
invertida de la retina del paciente (Esteban, 2007). Para la visualización adecuada
del fondo de ojo, la pupila se dilata con una o dos gotas de atropina o tropicamida
al 1% 15 a 20 minutos antes de la exploración. (Beránek, 2010).
Figura 8. Oftalmoscopia indirecta utilizando un oftalmoscopio binocular indirecto de
cabeza. El clínico está situado a un brazo de distancia del perro, mientras dirige
una luz a través de la lente de exploración y la pupila (Radostits, 2002).
TEST DE SCHIRMER
Es un método semicuantitativo para medir la producción del componente acuoso
de la película lagrimal precorneal en milímetros por minuto (Magg et al, 2009; Ford
y Mazzaferro, 2007). Antes de abrir el paquete de la tira comercial, se debe doblar
el extremo de la tira por la muesca (para evitar el sudor o grasa) (Ford y
Mazzaferro, 2007). El extremo más corto se introduce en el centro del fondo de
saco conjuntival ventral. La tira debe dejarse en esa posición durante 1 minuto
antes quitarla, la lectura del nivel de humedecimiento debe realizarse
21
inmediatamente. Los valores normales en el perro son de 15 a 22 mm por minuto,
los valores inferiores a 10 sugieren un déficit en la producción de lágrima (Turner,
2010). Cantidades mayores de 25 mm pueden ser normales o pueden tener como
consecuencia una producción excesiva de lágrima o epifora (Ford y Mazzaferro,
2007).
Figura 9. Se coloca una tira de Schirmer en la zona media del fórnix conjuntival
inferior de un perro y se deja durante 1 minuto para que estimule y absorba las
lágrimas reflejas (Radostits, 2002).
COLORANTES OFTÁLMICOS
FLUORESCEÍNA
Es un colorante hidrosoluble de color naranja que tiñe de verde las úlceras
cornéales. La córnea intacta es lipofilica, por lo que no permite la captación de
fluoresceína, pero cuando existe una lesión epitelial el colorante se une al estroma
expuesto (Turner, 2010).
Aunque el estroma corneal expuesto en las úlceras se teñirá de verde
intenso, las úlceras muy profundas pueden no teñirse; la membrana de Descemet
22
no capta el colorante (porque es rica en lípidos, como el epitelio). Por lo tanto, si
se observa un patrón de tinción alrededor de borde pero con un centro claro, es
probable que se trate de una úlcera muy profunda, que puede ser sumamente
grave (Turner, 2010).
TONOMETRÍA
Esta es utilizada para el diagnóstico de presión intraocular, en la cual se valora la
tensión de la capa más externa del ojo midiendo la impresibilidad o aplanamiento
de la córnea (Ford y Mazzaferro, 2007).
TONOMETRÍA DIGITAL
Se realiza presionando el globo ocular alternativamente con los dedos índice,
apreciando la mayor o menor dureza del globo ocular. Es un procedimiento
inexacto y solamente orientativo en aquellos casos en que la presión intraocular
(PIO) es muy elevada (Pérez, 2004).
TONÓMETRO DE SCHIÖTZ
Consta de una platina cóncava que apoya sobre la córnea. En el centro de la
platina existe un orificio por el que asoma un émbolo que se mueve libremente
dentro del cilindro que compone el cuerpo del tonómetro. El desplazamiento de
este émbolo se transmite mediante una aguja a una escala numerada de 0 a 20
divisiones. El peso del émbolo es de 5,5 g, pudiendo aumentarse con pesas
adicionales (7,5, 10 y 15 g). Para realizar la medición se sitúa al paciente en
decúbito supino. Se instilan unas gotas de colirio anestésico y se coloca la base
(platina) del tonómetro suavemente sobre la córnea. Se anota el desplazamiento

23
de la aguja sobre la escala y el peso utilizado. Se trasladan estos datos a las
tablas de conversión, obteniéndose la cifra de PIO en mmHg. Pero esta técnica
presentaba una serie de factores de error (Pérez, 2004). La tensión intraocular
normal con el tonómetro de Shiötz en perros es de 15 a 25 mmHg (Ford y
Mazzaferro, 2007).
Figura 10. Tonómetro de Shiötz. Obsérvese (a) la placa de recepción de la córnea,
(b) el émbolo de indentación, (c) las asas de sujeción para el clínico, (d) la placa
de peso de 5,5 g. (e) el peso de 7.5 g. (f) el peso de 10 g y (g) la escala de Schiötz
(Radostits, 2002).
GONIOSCOPÍA
Consiste en la exploración del ángulo iridocorneal o “de drenaje “(la unión entre el
iris y la córnea). En el ojo normal los rayos de luz reflejados del ángulo de drenaje
inciden sobre la córnea posterior y sufren una reflexión interna total como en un
prisma. Este fenómeno se debe a la diferencia de índices de refracción entre la
24
córnea y el aire circundante y al gran ángulo de incidencia de los rayos de luz
provenientes del ángulo de drenaje (Maggs et al, 2009).
PRUEBAS DE LABORATORIO
La obtención y el manejo de muestras de los ojos es una práctica común en la
oftalmología veterinaria (Turner, 2010).
FROTIS
Los frotis se pueden obtenerse de la conjuntiva, córnea o las secreciones.
Anestésicos tópicos no deben utilizarse, ya que contienen conservantes y pueden
inhibir el crecimiento de bacterias o dañan las células mucosas (Beránek, 2003
;Ford y Mazzaferro, 2007). Una torunda estéril se desliza con suavidad sobre la
superficie adecuada. La muestra debe refrigerarse si existe retraso entre la
recogida de la muestra y el proceso de la misma (Turner, 2010).
LA CITOLOGÍA DE IMPRESIÓN
Un portaobjetos seco se presiona con firmeza contra el tejido objeto de estudio,
las células que se exfolien con facilidad quedarán adheridas al porta. La valoración
en la consulta mediante tinción rápida de Gram puede ser útil para identificación
de bacterias, hongos y estudiar los tipos celulares (Turner, 2010).
PROCEDIMIENTOS RADIOGRÁFICOS (RAYOS X)
La radiografía orbital permite la identificación de los cambios en la órbita y las
cavidades paranasales. Es un método esencial para traumatología (Beránek,
2010).
25
ULTRASONOGRAFÍA
Es un procedimiento diagnóstico no invasivo que permite la evaluación cualitativa
y cuantitativa de diferentes anormalidades orbitales e intraoculares. Esta técnica
resulta especialmente útil para examinar los aspectos posteriores del ojo o cuando
está presente una opacificación corneal o del cristalino, así como para estudiar las
enfermedades de la órbita (Gelatt, 2003).
26
PATOLOGÍAS
PÁRPADOS
BLEFARITIS
Blefaritis o inflamación de los párpados (Morgan, 2004). Aparecen hinchados e
hiperémicos y suele observarse exudado ocular sobre la piel (Radostits, 2002).
Puede afectar a un solo párpado o ambos. La inflamación puede ser unilateral o
bilateral, y a su vez focal o difusa (Esteban, 2007; Morgan, 2004).
Figura 11. Blefaritis en un Spaniel macho. (Turner, 2010).
27
Etiología
Cuadro 1. Causas de Blefaritis
Parasitaria Demodex canis localizado
Sarcoptes scabiei var. canis
Onchocerca
Fúngica Microsporum canis y M. gypseum
Trichophyton mentagrophytes
Malassezia
Blatomicosis, criptococosis,
histoplasmosis y aspergiliosis
sistémicas.
Bacteriana Foliculitis bacteriana(especies de
Staphylococcus)
Celulitis juvenil
Cervicofacial
Antinomyces viscosus
Protozoaria Neosporosis
Leishmaniosis
Vírica Virus de moquillo canino
28
Inmunomediada Pénfigo ampolloso, foliáceo, vulgar.
Lupus eritematoso discoide y
sistémico
Vitíligo
Síndrome uveodermatológico
Dermatomiositis
Seborrea y foliculitis bacteriana
Idiopática Blefaritis ulcerativa crónica del canto
medial
Dermatitis solar
Dermatosis inducida por zinc
Atopia
Alérgica Alérgica alimentaria
Otras Automutilación
Erupción por fármacos
Dermatosis inducida por zinc
Linfoma epiteliotropo
(Donaldson y Brightman,2000; Donohue y Day, 1995; Scott et al, 2001)
29
Fisiopatología
En el caso de parásitos, hongos, bacterias y virus, el animal se expone al
microorganismo y se establece una infección (Morgan, 2004).
A menudo la producción de toxinas provoca una inflamación. Los animales
más jóvenes presentan mayor predisposición (Scott et al, 2001).
Signos Clínicos
Prurito, eritema, hiperemia, epifora, blefarospasmo, edema, alopecia periocular,
ulceraciones, exudados, escamas, costras y cicatrices (Esteban, 2007). La
hiperemia o la alopecia periorbitaria pueden ser signos de autolesiones (Turner,
2010).
Diagnóstico
Los antecedentes, signos clínicos, administración simultánea de fármacos y la
estacionalidad son muy importantes para orientar el diagnóstico. Tinción de las
córneas con fluoresceína para descartar ulceración corneal. Exploración con la
lámpara de Wood y cultivos fúngicos para descartar dermatofitos. Raspado de piel
y la citología son especialmente importantes para identificar causas parasitarias
(Morgan, 2004).
En caso de blefaritis bacteriana o fúngica están indicados el cultivo y el
antibiograma. La biopsia de piel seguida de su estudio histopatológico son útiles
para confirmar las causas inmunomediadas, nutricionales, neoplásicas e
idiopáticas de la blefaritis. Las pruebas intradérmicas, así como las de
30
alimentación, resultan de utilidad en el caso de animales atópicos o con alergias
alimentarias (Morgan, 2004).
Tratamiento
Colocación de un collar isabelino para evitar los autotraumatismos (Peiffer, 2002).
Blefaritis parasitaria:
La mayoría de las demodicosis localizadas se resuelven de forma espontánea en
6-8 semanas.
Los casos resistentes se tratan con dosis elevadas de ivermectina a 0.4-0.6 mg/kg
V.O. 1 vez/día durante 1-3 meses. La aplicación de cloranfenicol y eserina por vía
tópica ayudan a disminuir la población de ácaros.
En caso de sarnas sarcópticas se pueden tratar de forma sistémica con
ivermectina a 0.2-0.4 mg/kg S.C. 1 vez/semana durante 3 semanas (Morgan,
2004).
Fúngica:
Recortar el pelo. Aplicación de pomadas antifúngicas (miconazol). Tratamientos
antifúngicos vía sistémica en el caso de enfermedades generalizadas (Morgan,
2004).
Bacteriana:
Antibioterapia vía sistémica según el cultivo y los resultados del antibiograma.
Administración de lincomicina 20 mg/kg v.o. 2 veces/día o cefalexina 20 mg/kg
v.o. 3 veces/día durante un mínimo de 3 semanas. Se pueden aplicar antibióticos
31
tópicos junto con hidrocortisona, 2 veces/día. En los casos de celulitis juvenil se
administran corticosteroides sistémicos y antibióticos (Morgan, 2004).
Vírica:
Cuidados de soporte en el caso de animales con enfermedad sistémica, incluidos
fluidoterapia mas antibióticos de amplio espectro. Pomada triple antibiótica vía
tópica junto con hidrocortisona, 2-3 veces/día (Morgan, 2004).
Inmunomediada:
Pomadas tópicas de neomicina-polimixina B-dexametasona, 3-4 veces/día. Dosis
inmunosupresoras de prednisona a 2-4 mg/kg, 1-2 veces/día que se disminuyen
de forma progresiva en 3-4 semanas (Morgan, 2004).
Idiopática:
La leucotriquia periocular no necesita tratamiento. La blefaritis eosinofílica se trata
con corticosteroides (dexametasona, prednisolona) por vía tópica y/o sistémica
(Morgan, 2004).
Alérgica:
Retirada del alérgeno responsable, en caso de que se identifique. Antihistamínicos
por vía sistémica (p. ej., hidroxicina 2,2 mg/kg v.o., 2-3 veces/día (Morgan, 2004).
Nutricional:
Conseguir un equilibrio nutricional adecuado. Administración complementaria de
zinc por v.o. (Morgan, 2004).
32
Seguimiento:
Los animales en tratamiento con corticosteroides (dexametasona, prednisolona)
sobre todo con dosis inmunosupresoras, deben vigilarse de forma estrecha para
evitar los efectos secundarios sistémicos de los mismos (Morgan, 2004).
ENTROPIÓN
Definición
El entropión se define como la rotación interna de parte (o de toda la extensión)
del margen del párpado, de tal manera que una porción de piel cubierta de pelo
frota tanto la superficie corneal como la conjuntival (Gelatt, 2003).
Figura 12. Rottweiler macho de 15 meses con
entropión palpebral inferior (Turner, 2010).
33
Figura 13. Diagrama esquemático de un entropión palpebral inferior con involución
cantal lateral (Turner, 2010).
Etiología
Se produce de forma relativamente frecuente en ciertas razas de perros como
Shar pei, Chow chow, Rottweiler, Bulldog inglés, Mastín napolitano, Dogo de
Burdeos, entre otras (Gelatt, 2003). Estas razas, por tener piel laxa y con mucha
grasa subcutánea, es frecuente que los párpados sean muy flexibles y fácilmente
se enrrollen provocando la fricción de las pestañas y pelo en cada parpadeo
(Asteinza, 2010). El entropión se clasifica, ya sea como un defecto del desarrollo
(entropión primario) y suele ser secundario a procesos dolorosos del ojo (e.j.
úlceras corneales, triquiasis, queratitis, uveítis) por un incremento del tono del
músculo orbicular que origina blefaroespasmo e inversión del párpado,
consecuencia de traumatismos, de procesos inflamatorios crónicos de los párpados
o de cirugías palpebrales. (Gelatt, 2003).
34
Signos clínicos
El entropión puede producir lagrimeo, blefarospasmo (párpados cerrados por
dolor), conjuntivitis, queratitis e incluso úlceras corneales o pérdida de visión por
vascularización y pigmentación de la córnea en los casos más extremos.
Diagnóstico
Examen minucioso del párpado procediendo a la retracción manual para exponer
el margen palpebral invertido. No debe utilizarse sedación ni anestesia general
porque alteran la conformación del párpado (Barnett et al, 2003).
Diagnóstico diferencial
Distiquiasis, Triquiasis, cilios ectópicos, queratitis ulcerativa y ectropión (Morgan,
2004).
Tratamiento
Si es entropión primario, el tratamiento es quirúrgico y consiste en reparar la
morfología de los párpados para corregir este defecto, se dan unos puntos de
eversión del margen palpebral para evitar el daño corneal (Esteban, 2007).
En entropión adquirido o secundario, se debe eliminar la existencia de
causas primarias capaces de inducir el entropión. En algunos casos como
traumatismos, procesos inflamatorios crónicos o cirugías palpebrales el
tratamiento es igualmente quirúrgico.
La técnica de Hotz-Celsus, consiste en eliminar tiras de piel y del músculo
orbiculares oculi del parpado inferior (Gelatt, 2003). Técnica de blefaroplastia de

35
Stades consiste en eliminar un segmento de piel y la parte correspondiente del
músculo orbicular en el párpado superior (Rodriguez, 2009).
Prevención
El entropión tiene un porcentaje de propensión a heredarse, es recomendable
evitar la reproducción de ejemplares con este problema (Asteinza, 2010).
ECTROPIÓN
Definición
El ectropión es el defecto que aparece cuando una parte (o todo) del párpado
queda enrollada hacia fuera, de tal manera que el tejido conjuntival queda
expuesto y puede aparecer un lagoftalmos. El párpado inferior es el que se ve
afectado con mayor frecuencia (Gelatt, 2003).
Figura 14. Ojo derecho de un retriever con ectropión (Turner, 2010).
36
Etiología
Se clasifica como un defecto del desarrollo (ectropión primario) o como un defecto
adquirido (ectropión secundario) (Gelatt, 2003).
Es característico de los perros de raza San Bernardo, Bloodhound, Gran
Danés, Terranova, Bull Mastiff y distintas razas del grupo de los Spaniel (Gelatt,
2003).
El ectropión adquirido en cualquiera de los dos párpados puede ser
resultado de un traumatismo, pérdida del tono del músculo orbicularis oculi, por la
senilidad o por lesiones del nervio palpebral (Gelatt, 2003).
Fisiopatología
El ectropión puede tener (o no) un significado clínico evidente pero, en cualquier
caso, la exposición de la conjuntiva puede favorecer la presentación de una
conjuntivitis de bajo grado y predisponer al animal a la aparición de una epífora y
una deficiencia en la película lagrimal (Gelatt, 2003).
Signos clínicos
Marcado párpado caído o más bajo. Ojos lloroso, inflamación o enrojecimiento en
la conjuntiva.
Diagnóstico
Clínicamente evidente, se basa simplemente en la raza del perro, la historia y la
presentación clínica.
37
Conjuntivitis, entropión, distiquiasis, triquiasis y blefaritis (Esteban, 2007).
Tratamiento
En casos leves: limpieza continua con Ringer lactato y gasas, higiene facial
profunda, regular y constante.
Procedimientos quirúrgicos para corregir el ectropión:
 Técnica de Kunhnt-Hembolt esta técnica consiste en eliminar una porción
triangular del pedículo tarsoconjuntival central (Gelatt, 2003).
 Técnica de Kuhnt-Szymanowski, en la cual la longitud del párpado inferior
se reduce y se consigue un aumento de la estabilidad del canto lateral
(Esteban, 2007).
 Técnica de Wharton-Jones en “V” a “Y”, consiste en hacer una incisión
cutánea en “V” sobre la zona evertida, se elimina la porción cutánea y
finalmente los bordes de la herida son cerrados creando una “Y” (Esteban,
2007; Gelatt, 2003).
 Ritidectomía, se realiza en perros con mucha piel en la cara y orejas
péndulas, se hace una incisión cutánea en forma hexagonal de la región de
la nuca, este tejido cutáneo se extirpa.
En el posoperatorio se emplea antibióticos tópicos y sistémicos (gentamicina,
cloranfenicol, neomicina), antiinflamatorios (dexametasona, prednisolona), y
analgésicos (meloxicam).
Los puntos se retiran en 10-15 días.
38
CONJUNTIVA
CONJUNTIVITIS AGUDA CANINA
Definición
Inflamación de los tejidos conjuntivales (Morgan, 2004).
Etiología
Se clasifica en:
 Conjuntivitis primaria: vírica, bacteriana, alérgica, tóxica o química. Irritantes
exógenos: polvo, arena, cuerpo extraño, humo, viento, polución ambiental
general. Irritantes endógenos: queratoconjuntivitis seca, entropión,
ectropión, anomalías de pestañas, triquiasis (Turner, 2010).
 Conjuntivitis secundaria: enfermedades de anexos, corneales, retrobulbares
o sistémicas (Turner, 2010).
Signos clínicos
“Ojo rojo” inflamado repentinamente, con algo de secreción. La secreción
inicialmente es serosa, pero puede volverse mucopurulenta en 1-2 días. Irritación
o molestias que pueden variar de un blefaroespasmo leve a un cuadro grave de
autolesiones y afectación palpebral o periorbitaria secundaria. El cuadro puede ser
uni o bilateral (Turner, 2010).
39
Fisiopatología
Cualquiera de las causas inespecíficas provoca vasodilatación, lo que produce
edema e infiltración de células inflamatorias.
Diagnóstico
Buscar meticulosamente cualquier signo de otra enfermedad ocular, en los perros
la conjuntivitis secundaria es más frecuente que la primaria. Realizar el test de
Schirmer y tinción con fluoresceína (Turner, 2010).
Citología, biopsia, identificación de microorganismos: cultivo e
inmunofluorescencia (Morgan, 2004).
Búsqueda de cuerpos extraños bajo la membrana nictitante y en el fondo
del saco conjuntival ventral (Turner, 2010).
Uveítis, glaucoma, queratitis y escleritis.
Tratamiento
Bacterias Grampositivas: aplicación tópica 4 veces al día de antibióticos de amplio
espectro (neomicina) (Morgan, 2004).
Virus: Vidarabina, en pomada, 5-8 veces al día, disminuir la frecuencia a medida
que los signos clínicos disminuyen (Morgan, 2004).
Parásitos: Tratamiento sistémico especifico y esteroides tópicos, dexametasona
0.1% 2-4 veces al día (Morgan, 2004).
40
Atopia: determinación y eliminación de la causa, administración de esteroides
tópicos (dexametasona, prednisolona) (Morgan, 2004).
Conjuntivitis eosinofílica: administración de esteroides oftálmicos (dexametasona,
prednisolona) (Morgan, 2004).
Procesos irritantes: eliminar o tratar el agente causar, uso de esteroides tópicos
(dexametasona, prednisolona) (Morgan, 2004).
Traumatismos: uso de esteroides tópicos (dexametasona, prednisolona) (Morgan,
2004).
Antiinflamatorios: Ketorolaco 0.5% 2-4 veces/día (Morgan, 2004).
Antibiótico: Eritromicina 0.5% en pomada 3-4 veces al día, Bacitracina-neomicina-
gramicidina solución y pomada 3-4 veces al día (Morgan, 2004).
41
CÓRNEA
ÚLCERA CORNEAL
Es la perdida de continuidad de una o más capas de la córnea, con el consiguiente
defecto tisular. En función de los estratos de la córnea dañados se dividen en
(Esteban, 2007):
 Úlcera superficial
 Úlcera profunda
 Descemetocele
Figura 15. Corte transversal de la cornea normal (Turner, 2010)
Figura 16. Ulcera superficial y ulcera profunda (Turner, 2010)
42
Etiología
Cuerpos extraños, sustancias irritantes (ácidos y álcalis), alteraciones anatómicas
(entropión, cilios ectópicos), queratoconjuntivitis seca y afecciones virales o
bacterianas (moquillo) (Esteban, 2007).
Signos clínicos
Blefarospasmo, epifora y fotofobia.
Patogenia
Úlcera superficial, afecta el epitelio y a veces las primeras capas del estroma,
estas son muy dolorosas debido al mayor número de terminaciones nerviosas
(Esteban, 2007).
Úlcera profunda, se dañan más estratos del estroma corneal, reacción uveal
(anillo periquerático y/o hipopión) (Esteban, 2007).
Descemetocele, cuando la úlcera afecta a la totalidad del estroma corneal,
protruye la membrana de Descemet, los pacientes tienen menos dolor debido a la
casi inexistencia de terminaciones nerviosas en estas capas de la córnea
(Esteban, 2007).
Diagnóstico
El diagnóstico es a través de la observación directa de la úlcera con el uso de
fluoresceína (Morgan, 2004).
43
El Descemetocele se aprecia un “cráter”, el centro de la lesión no se tiñe de
verde, la fluoresceína se fija solo al estroma corneal, se forma un “anillo” (Esteban,
2007).
Tratamiento
Úlcera superficial. El tratamiento es médico, se elimina la causa. Aplicar
antibiótico, cloramfenicol o triple antibiótico: neomicina, bacitracina y polimixina B,
cada 4-6 horas. Ciclopléjicos: atropina o tropicamida cada 2-3 horas al comienzo
hasta producir midriasis, luego cada 8-12 horas (Esteban, 2007).
Úlcera profunda. El tratamiento es quirúrgico (Gelatt, 2003):
 Colgajos en isla: se pueden crear a partir de la conjuntiva bulbar o la
conjuntiva palpebral del párpado superior y deben ser un 10% mayores que
la lesión corneal sobre la que se van a suturar.
 Colgajos pediculados: se crea a partir de la conjuntiva bulbar a partir del
área lateral o dorsal del limbo.
 Colgajo pediculado tarsoconjuntival: se crea el pedículo con la base dirigida
hacia el margen del párpado y se utiliza la disección cortante para separar
la conjuntiva del músculo orbiculares oculi subyacente.
 Colgajos en puente. Se crea realizando dos incisiones paralelas en la
conjuntiva bulbar dorsal, con la primera incisión cercana al limbo.
 Colgajos de avance (180°): se crea incidiendo la conjuntiva bulbar cerca del
limbo y disecando la conjuntiva de la cápsula de Tenon subyacente, de
forma caudal, dirigiéndose hacia el fórnix.
44
 Colgajo conjuntival en 360°. Se puede crear realizando un peritomía
conjuntival de 360°, la disección de la conjuntiva bulbar a partir de la
cápsula de Tenon debe realizarse caudalmente desde el limbo, hasta que
se haya movilizado una cantidad suficiente de conjuntiva como para cubrir
completamente la córnea con una tensión mínima.
Además debemos añadir antibiótico de amplio espectro (cloramfenicol y
tobramicina), ciclopléjicos (atropina y tropicamida) y analgesia sistémica
(buprenorfina) (Esteban, 2007).
Descemetocele. El tratamiento es quirúrgico al igual que en úlceras profundas
añadiendo el tratamiento médico descrito anteriormente (Esteban, 2007).
45
QUERATOCONJUNTIVITIS SECA (QCS)
Definición
Afección inflamatoria y progresiva de la superficie ocular, principalmente de la
córnea y de la conjuntiva, ocasionada por una deficiencia cualitativa y/o
cuantitativa de la película lagrimal precorneal (Esteban, 2007).
Figura 17. Queratoconjuntivitis seca en un cocker spaniel con secreción
mucopurulenta abundante y blefatiris cantal medial.
Etiología
Desórdenes autoinmunes asociados con QCS
- Atopía
- Hipotiroidismo
- Hiperadrenocorticismo
- Lupus eritematoso sistémico
- Artritis reumatoidea
46
- Diabetes mellitus
- Hepatitis activa crónica
- Trastornos penfigoides
Desórdenes secretorios asociados con QCS
- Seborrea
- Xerostomía/periodontitis
- Insuficiencia pancreática exócrina
Desórdenes de hormonas sexuales asociados con QCS
- Desequilibrios en animales esterilizados
- Desequilibrios asociados con parición /lactación
Causas varias
- Distemper Canino (Moquillo)
- Sulfonamidas
- Atropina/anestésicos
- Hipoplasia lagrimal congénita
- Injuria o neuropatología del nervio facial
Causa idiopática (sin enfermedad sistémica identificada)
Signos Clínicos
Blefarospasmo, secreción mucosa o mucopurulenta, córnea sin brillo, hiperemia
conjuntival y edema, neovascularización corneal, úlceras corneales, infiltración
celular y fosas nasales secas. (Esteban, 2007).
47
Diagnóstico
Por los signos clínicos, además es fácilmente confirmado por medio de la Prueba
Lagrimal de Schirmer (Herrera, 1998).
Tratamiento
Eliminar la causa de la QCS (retirar sulfamidas, atropina, etc.)
Empleo de humectantes o sustitutos de la lágrima: dextranos, alcohol
polivinílico, metilcelulosa, etc.
Estimular la producción lagrimal: Ciclosporina A al 0,2 – 2%, en colirio o
pomada, de 2 a 3 veces al día por 2 semanas (Esteban, 2007; Barnett et al,
2003; Herrera, 1998).
En caso de existir contaminación bacteriana secundaria debemos emplear
antibióticos de elección para la superficie ocular (bacitracina; polimixina y
neomicina; tobramicina).
48
CRISTALINO
CATARATA
Definición
Pérdida de la transparencia, parcial o total, de alguna parte del cristalino, de sus
cápsulas o de ambos. Puede presentarse de forma uni o bilateral y adoptar
formas muy variables (puntos, fisuras, rayas, rosetas, etc.) (Esteban, 2007).
Etiología
Traumáticas (contusiones, arañazos, cuerpos extraños que penetran la córnea)
Metabólicas (catarata diabética, catarata hipocalcémica y catarata por deficiencia
de arginina)
Tóxicas (radiaciones, descargas eléctricas, dinitrofenoles)
Hereditarias (catarata congénita, catarata juvenil)
Signos clínicos
Leucocoria y déficit visual.
Diagnóstico
Signos clínicos, además del empleo de oftalmoscopia directa e indirecta,
ultrasonografía, pruebas laboratoriales, bioquímica sanguínea para descartar
cataratas diabéticas (Esteban, 2007).
49
Esclerosis, edema corneal, tumores intraoculares, inflamación del vítreo, uveítis,
alteraciones de la nutrición en cachorros. (Thompson, 2008; Morgan, 2004).
Tratamiento
Está contraindicado el empleo de midriáticos.
Tratamiento quirúrgico es la elección, las técnicas son tres (Esteban, 2007):
 Extracción extracapsular: el núcleo del cristalino se extrae entero, a través
de una amplia incisión en la córnea.
 Extracción extracapsular mediante facoemulsificación: el núcleo es
fragmentado mediante ultrasonidos y aspirado al mismo tiempo.
 Extracción intracapsular: extracción del cristalino con sus cápsulas (anterior
y posterior).
Una vez concluida la cirugía, el tratamiento consiste en antibiótico (gentamicina,
neomicina, cloranfenicol) y antiinflamatorio (dexametasona, prednisolona)
50
CATARATA DIABÉTICA EN EL PERRO
Definición
Opacidad del cristalino (Turner, 2010).
Figura 18. Catarata súbita en un perro diabético (Turner, 2010).
Etiología
Diabetes mellitus (Turner, 2010).
Fisiopatología
La causa de la catarata es el aumento de glucosa en el humor acuoso. Este
exceso de glucosa se metaboliza por la vía de la aldosa reductasa, produciéndose
una elevada concentración de sorbitol. El sorbitol actúa como agente osmótico,
atrayendo agua al interior de las células del cristalino, lo que provoca que las
fibras se hinchen y pierdan su transparencia. El exceso de glucosa también puede
afectar directamente a las proteínas cristalinianas, alterando su estructura, lo que
ocasiona dispersión de la luz que atraviesa el cristalino (Peiffer, 2002).
51
Signos Clínicos
Signos típicos de diabetes en los pacientes no diagnosticados, polidipsia con
poliuria, pérdida de peso, polifagia, deshidratación, debilidad (Turner, 2010).
Formación aguda de cataratas, generalmente asociada a ceguera súbita (Schaer,
2006).
Pacientes diabéticos con tratamiento pueden mostrar procesos patológicos
que hayan afectado al metabolismo de la insulina (Turner, 2010).
El examen oftalmológico revelara respuestas de amenaza reducidas o
ausentes y mala visión (Turner, 2010). La catarata diabética siempre es bilateral,
simétrica, total e irreversible (Barnett et al, 2003).
Diagnóstico
Exploración oftalmológica completa, medición de la presión intraocular, análisis
completo para el diagnóstico de diabetes (Morgan, 2004).
Esclerosis, edema corneal, tumores intraoculares, inflamación del vítreo.
Tratamiento
Médico
Corrección de la dieta y antiinflamatorios no esteroideos tópicos (diclofenaco,
ketarolaco) (Peiffer, 2002; Morgan, 2004).
52
Quirúrgico
Facoemulsificación con o sin implantación de lente intraocular, en esta técnica se
utilizan vibraciones ultrasónicas de alta frecuencia para fragmentar el cristalino,
combinándolo con irrigación controlada para mantener la presión normal en la
cámara anterior y succión para eliminar los fragmentos de cristalino y el líquido de
irrigación (Turner, 2010; Blood y Studdert ,1994).
ESCLEROSIS NUCLEAR
Un hallazgo frecuente en perros mayores de 7 años, es un cambio relacionado
con la edad que se produce como resultado de la formación progresiva de fibras
en el cristalino y de la compresión interna de las fibras más antiguas de la lente.
Las propiedades ópticas alteradas de las fibras lenticulares centrales comprimidas
producen un reflejo de la luz, que proporciona un aspecto blanco azulado o
grisáceo, apreciable clínicamente cuando se ilumina con luz difusa el núcleo del
cristalino (Gelatt, 2003).
53
ÓRBITA Y GLOBO OCULAR
PROPTOSIS
Definición
La proptosis es el resultado de un desplazamiento anterior repentino del globo
ocular con un atrapamiento simultáneo de los párpados por detrás del ecuador del
propio globo ocular (Gelatt, 2003).
Figura 19. Diagrama de proptosis del globo ocular (Turner, 2010)
Etiología
La proptosis se debe a algún tipo de traumatismo. Ocurre con facilidad en razas
braquicefálicas, debido a que la órbita en estos animales es poco profunda
(Morgan, 2004).
Signos Clínicos
Exposición extrema aguda del globo
Ulceración corneal y queratitis por exposición
54
Estrabismo lateral por la rotura de los músculos rectomedial, oblicuo ventral y
recto ventral.
Diagnóstico
Se basa en los antecedentes de un traumatismo previo, acompañado de los
síntomas típicos (Morgan, 2004).
Tratamiento
Resituar el globo en el interior de la órbita lo antes posible. Bajo anestesia general,
lubricar el globo con pomada oftálmica estéril.
Usando presión digital o la parte plana de un mango de bisturí y tracción
simultánea de los márgenes del párpado mediante fórceps o suturas, ajustar con
cuidado el globo ocular dentro de la órbita (Morgan, 2004).
Realizar cantotomía, esta técnica consiste en aumentar la longitud funcional
de la fisura palpebral, para disminuir la tensión de los párpados si la reposición es
difícil.
Se utiliza una red horizontal de suturas de colchonero para realizar una
tarsorrafia temporal parcial (cierre de la fisura palpebral) (Morgan, 2004). Algunos
autores no aconsejan esto, ya que dificulta el tratamiento tópico posterior (Tovar,
2010).
 Se deben colocar las suturas de un modo seguro. Muy profundas rozan la
córnea. Una sutura poca profunda provoca la inversión de los márgenes
palpebrales y el roce de la córnea.
55
 Colocar la sutura directamente en los orificios de las glándulas de
Meibomio.
 Dejar abierta una pequeña porción de la fisura palpebral en la parte medial
para observar la evolución y administrar la medicación.
Administrar una dosis única antiinflamatoria de dexametasona 0.5-1.0 mg/kg
s.c. para reducir la inflamación y controlar el dolor.
Administrar antibiótico, cloranfenicol cada 6-8 horas para prevenir una
infección (Esteban, 2007; Morgan, 2004).
La enucleación se realiza en aquellos casos donde se ha perdido la estructura
ocular o existe una infección severa (Tovar, 2010), consiste en la eliminación del
globo ocular (Gelatt, 2003).
A los 20-25 días retirar los puntos de la tarsorrafia (Esteban, 2007).
El pronóstico es reservado ya que se ha observado que el setenta por ciento
de todas las proptosis terminan perdiendo la visión (Rodríguez, 2010). El
estrabismo lateral es una secuela común debido a la lesión del nervio oculomotor
o a la avulsión del músculo recto medial (Peiffer, 2002).
56
ÚVEA
UVEÍTIS
Definición
Inflamación de una o más partes de la capa vascular del ojo (tracto uveal)
(Esteban, 2007; Schaer, 2006)
Etiología
• Traumatismos oculares
• Infecciones víricas sistémicas (Moquillo canino, Herpes virus canino, Hepatitis
vírica canina)
• Infecciones sistémicas bacterianas (Tuberculosis, Leptospirosis, Brucelosis)
• Enfermedades parasitarias sistémicas (Lehismaniosis, Babesiosis, Rickettsia,
Ehrlichia canis, Dirofilariosis, Angioestrongilosis, Toxocaras)
• Micosis (Cryptococus, Blastomyces, Histoplasmas, Aspergilosis, Candidiasis)
Enfermedades metabólicas (Lipodisproteinemias, Diabetes)
• Neoplasias
• Enfermedades autoinmunes
Uveítis facoalérgicas
Síndrome de Vogtt-Koyanagi-Harada
Síndrome de Cheik-Higashi.
57
Signos Clínicos
Agudos:
Blefarospasmo, fotofobia, epífora, enoftalmo y protrusión de la membrana
nictitante, congestión de vasos esclerales, pérdida en la transparencia de la
córnea, miosis, turbidez del humor acuoso, precipitados queráticos, hipopión
hipema (Zapata, 2006).
Los cambios en el iris pueden observarse con alteración en el color,
granulomas y engrosamiento, disminución de la presión intraocular (Zapata, 2006).
Crónicos:
Pérdida de transparencia de la cornea, edema corneal, modificaciones en el
color del iris, catarata, desprendimiento de retina, alteraciones en la función visual,
glaucoma secundario a uveítis (Zapata, 2006).
Diagnóstico
Signos clínicos, bajada de presión intraocular por hipoproducción de humor
acuoso (PIO), ecografía ocular.
Laboratorio: la realización de un hemograma y pruebas bioquímicas y serológicas
podrían aportar datos para arribar al diagnóstico.
58
Cuadro 2. Diagnóstico diferencial de uveítis
Conjuntivitis Queratitis Glaucoma Uveítis

superficial
Conjuntiva Inflamada, Sin Normal Normal

hiperémica espesamiento
Vascularización Superficial, Neovasos Inyección Neovasos

difusa gruesos, episcleral cortos, finos,
superficiales, paralelos,
largos y profundos y
dicotomizados no
dicotomizados
Córnea Normal Normal, Normal, Opacidad,

opaca edema normal
Pupila Normal Normal Midriasis Miosis o

irregular
Iris Normal Normal Edema Edema, color

anormal
Presión Normal Normal Elevada Normal, baja,

intraocular algo elevada
Reflejo Normal normal No existe Atenuado o

fotomotor nulo
pupilar
sintomatología Ausente Ausente Dolor, fatiga Según causas

general
Secreciones Acuosa, Acuosa Ninguna, Ninguna,

serosa y epifora epifora
mucopurulenta
Visión Normal Normal, cierto Ausencia, Disminuida

déficit disminución
Fotofobia normal moderada Ligera, Moderada,

moderada importante
(Esteban, 2007)
59
Tratamiento
Pretende reducir cuanto antes la inflamación, disminuir el dolor, si es posible
identificar la causa y tratarla.
Antiinflamatorios
 Corticoides: (no aplicar en caso de queratitis ulcerativa)
 Tópicos: prednisolona o dexametasona tiene una buena penetrabilidad
ocular.
 Sistémico: Prednisolona o Prednisolona pueden ser usados (1 –2 mg / Kg/
12 hs. oral).
AINES
 Tópicos: Flurbiprofeno 0,03 % o Suprofeno 1% o Diclofenaco 0,1% cada 6
horas.
 Sistémico: Carprofeno 2 mg/kg/12hs.
Inmunosupresores
 Sistémico: Azatioprina (2,2 mg/kg), o Ciclosporina (10-5 mg/kg) pueden ser
usados en casos de no respuesta de la uveítis a protocolos de
antiinflamatorios.
 Tópico: Ciclosporina A.
Ciclopléjicos y midriáticos
 Tópico: Atropina 1 % 4 veces al día.
Terapia especifica
 Médica: si la causa es encontrada, la medicación especifica es aplicada
(antibiótico, antifúngico, antiparasitario) asociada a antiinflamatorios.
60
HIPEMA
Definición
El hipema es la hemorragia en la cámara anterior (Turner, 2010; Radostits, 2002).
Figura 20. Hipema total en un West Highland White terrier
de cuatro años (Turner, 2010).
Etiología
Trastornos sistémicos como coagulopatías o hipertensión, así como en
enfermedades oculares como glaucoma crónico, lesiones congénitas asociadas a
persistencia de vasos embrionarios, neoplasias, desprendimiento de retina y
traumatismos (Peiffer, 2002).
Signos Clínicos
Glóbulos rojos circulantes o asentados ventralmente en la cámara anterior.
61
Diagnóstico
Si hay otros signos de hemorragia, descartar coagulopatías (Thompson, 2008).
Medir la presión sistólica para descartar hipertensión (Thompson, 2008). La
presión sistólica > 170mm Hg en perros es compatible con hipertensión
Indicada la serología frente a enfermedades infecciosas asociadas con
vasculitis: Ehrlichia canis, Rickettsia rickettsii, Borrelia burgdorferi (Thompson,
2008).
Radiografía ocular para revelar posibles fracturas orbitales o proyectiles
metálicos (Morgan, 2004).
Tratamiento
Tratar la enfermedad subyacente, si es posible.
Limitar la actividad para reducir el riesgo de hemorragia.
Administración tópica de esteroides antiinflamatorios 3-6 veces diarias hasta la
resolución, dexametasona 0.1%, fosfato sódico de prednisolona 1%.
Empleo de ciclopléjicos, atropina al 1% (Esteban, 2007) o la administración de
fenilefrina tópica 2,5-10% para facilitar la vasoconstricción y la midriasis (Morgan,
2004).
62
GLAUCOMA
Definición
El glaucoma es el aumento de la presión intraocular por encima de la presión
compatible con la función normal. Está incluido en el grupo de enfermedades que
manifiestan en común un nivel incrementado de presión intraocular originando
daño tisular por lesiones en el nervio óptico (Morgan 2004). En la mayoría de los
casos el glaucoma es causado por obstrucción o estenosis de las vías de salida
del humor acuoso provocando deterioro de la visión. El glaucoma es una de las
causas más frecuentes de ceguera en el canino (Maggs et al, 2009; Herrera
2007).
Figura 21. Basset Hound con glaucoma bilateral (Gelatt, 2003).
63
Signos clínicos
Blefarospasmo, marcada epifora y en algunos casos rascado insistente,
congestión episcleral. Algunos autores describan a esta congestión con aspecto
de "cabellera de medusa" (Herrera, 2010).
Edema corneal, generalmente difuso, aunque en muchas ocasiones suelen
observarse las denominadas estrías descemetales, se observan como opacidades
lineales sobre la superficie corneal, midriasis, buftalmos, degeneración o
desprendimiento retinal (Herrera, 2010).
Diagnóstico
Signos y síntomas ya mencionados, estudio de la PIO (tonometría), estudio clínico
del ángulo iridocorneal (Herrera, 2010).
Tratamiento
El glaucoma es una enfermedad incurable; la finalidad terapéutica será conseguir
un nivel de PIO regulada en un valor que permita un normal funcionamiento del ojo
sin aumentar su deterioro (Herrera, 2010).
Tratamiento médico
Mióticos
 La pilocarpina para uso tópico, se presenta en concentraciones que van del
0,5% al 4%, favorecen la eliminación del humor acuoso (Esteban, 2007;
Herrera, 2010).
64
Bloqueantes beta adrenérgicos
 Maleato de timolol, betaxolol (Herrera, 2010).
 Timolol al 4%, esta concentración produce importantes y peligrosos efectos
cardiocirculatorios (Herrera, 2010).
Inhibidores de la Anhidrasa Carbónica (IAC)
 Acetazolamida: tabletas de 250 mg, a dosis de 10 mg/kg en el perro.
Metazolamida: tabletas de 25 mg, a dosis de 5 mg/kg. (Herrera, 2010).
Agentes osmóticos
 Manitol al 15 - 20%, 2 gr/kg vía endovenosa rápida.
Glicerina 70%, 2 cm3/kg por vía bucal. Puede presentar fenómenos de
intolerancia gástrica que pueden eliminarse con la administración de la
glicerina fría o mezclada con leche (Herrera, 2010).
Alfa agonistas
 Actúan sobre la producción de humor acuoso. Apraclonidina y la
brimonidina (Herrera, 2010).
65
Prostaglandinas
 Aumentan el flujo de salida del humor acuoso mediante el incremento de la
vía uveal no convencional. Unoprostona y el Latanoprost (Herrera, 2010).
A tratamiento médico de urgencia:
1.-Administración endovenosa de manitol 15%, 2 gr/kg.
2.-Una vez que el tono ocular disminuye, comenzar con pilocarpina 1% cada 15
minutos hasta lograr miosis. Seguir cada 8 horas.
3.-Mantenimiento del bajo tono ocular mediante la administración de inhibidores de
la anhidrasa carbónica por vía oral, acetazolamida (10 mg/kg c/12 horas) (Herrera,
2010).
Tratamiento quirúrgico
 Procedimientos filtrantes: gonioimplantes, implantes subconjuntivales o
dispositivos de shunt o by pass. Estos consisten en dispositivos plásticos
que se colocan subconjuntivalmente y que van conectados a la cámara
anterior a través de un tubo de diverso calibre (Herrera, 2010).
 La técnica quirúrgica de trabeculectomía, la cual consiste en crear una
nueva vía de drenaje del humor acuoso, alternativa, rápida y confiable para
el tratamiento resolutivo de la presión intraocular en caninos (Lau-Choleón,
2010)
 Procedimientos ciclodestructivos: El objetivo es lograr la eliminación del
dolor conservando un globo ocular aceptablemente estético. Consisten en
66
la destrucción selectiva de una porción de procesos ciliares. Utilización de
frío, energía (laser) y substancias tóxicas la substancia más utilizada es la
gentamicina, inyectada por vía intravítrea, 40 mg previa extracción de una
cantidad equivalente en mililitros de humor acuoso, puede combinarse con
1 a 2 mg de dexametasona (Herrera, 2010).
 Evisceración y enucleación. Se elimina el globo ocular y sus anexos en
aquellos casos en los que la córnea esté muy dañada, o si la causa del
glaucoma fue una neoplasia (Esteban, 2007).
67
CONCLUSIÓN
Las enfermedades oftalmológicas son padecimientos a los que el clínico se
enfrenta con frecuencia ya que existe un gran número de afecciones oftálmicas.
Es vital que el médico veterinario realice una adecuada exploración física,
no olvidando la exploración del ojo, además de conocer y aprovechar los
diferentes elementos con los que puede contar para la realización de esta.
Ante los diferentes padecimientos oculares se debe conocer y proceder de
manera adecuada para no comprometer este órgano tan importante, teniendo
criterio sobre las ventajas y limitaciones que estas conllevan.
Es obligatorio advertir a los propietarios sobre los cuidados que se deben
tener ante estos padecimientos.
Finalmente no debemos olvidar que es nuestra obligación cuidar de la salud
y bienestar de nuestros pacientes.
68
RECOMENDACIONES
El médico veterinario clínico debe actualizarse frecuentemente para conocer más
sobre las diversas enfermedades que existen y puedan afectar el ojo en sus
pacientes, así como los tratamientos y nuevos productos que salen al mercado.
Se debe siempre establecer contacto con los especialistas o médicos más
experimentados para consultar casos clínicos además de derivar los casos más
difíciles a estos profesionales.
No olvidar la comunicación con el cliente, explicar de manera adecuada y
sencilla las patologías y tratamiento a seguir, ya que este muchas veces es el
encargado de la administración del tratamiento, por lo que es un factor decisivo
para el fracaso o resolución de los problemas oculares.
69
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38. Zapata Gustavo (2006). Aproximación diagnóstica y tratamiento de la
uveítis. Revista electrónica de veterinaria REDVET.
http://www.veterinaria.org/revistas/redvet/n101006.html
39. Tovar. Urgencias oculares en la clínica diaria. Consultado el 24 de octubre
2010. http://www.scribd.com/doc/6372724/20-URGENCIAS-OCULARES
75
GLOSARIO
Baston: Fotorreceptor retiniano adaptado para la visión en la oscuridad y la
detección del movimiento.
Blefaritis: Inflamación de los párpados superior o inferior.
Blefarospasmo: Cierre marcado de los párpados debido al malestar ocular
Buftalmia: Agrandamiento del globo ocular debido a la distensión de la túnica
fibrosa.
Cámara anterior: Espacio limitado anteriormente por la córnea y posteriormente
por el iris y la parte anterior del cristalino. Contiene el humor acuoso.
Cámara posterior: Espacio en el que se libera el humor acuoso limitado
anteriormente por la superficie posterior del iris y por detrás por la cápsula anterior
del cristalino.
Cantoplastia: Cirugía plástica en la zona del canto interno o externo.
Cantotomía: Incisión quirúrgica del canto (normalmente externo) para mejorar la
visualización o el acceso quirúrgico.
Cápsula de Tenon: Vaina de tejido conjuntivo que rodea el ojo por detrás del
limbo (también se llama fascia del globo ocular).
Catarata: Opacidad del cristalino
Cilio ectópico: Pelo que nace en el folículo piloso localizado en la glándula de
Meibomio y posteriormente sale a través de la conjuntiva palpebral para dirigirse
hacia la córnea.
Conjuntivitis: Inflamación del epitelio conjuntival.
76
Cono: Fotorreceptor retiniano adapatado para la visión en luz brillante, la visión
cromática y la agudeza visual fina.
Coroides: Parte posterior de la úvea inmediatamente por fuera de la retina;
respensable de la nutrición de las capas retinianas externas.
Descemetocele: Úlcera corneal profunda que afecta a la totalidad del estroma y
permite la exposición de la membrana de Descemet. No se tiñe con fluoresceína
tópica.
Distiquiasis: Pelos adicionales que nacen desde los folículos pilosos de
localización anormal, por lo conductos secretores de las glándulas de Meibomio y
se dirigen hacia la córnea.
Distriquiasis: Se diferencias de la distiquiasis en que sale más de un pelo desde
el mismo folículo.
Ectropión: Eversión del párpado y su borde
Entropión: Inversión del párpado y su borde
Enucleación: Extirpación del globo ocular.
Epífora: lagrimeo excesivo.
Escleritis: Inflamación de la esclera.
Evisceración: Extracción del contenido del globo ocular manteniendo la túnica
fibrosa (córnea y esclerótica).
Exoftalmos: globo ocular de tamaño normal, pero situado más hacia fuera en la
cavidad orbitaria.
Fotofobia: malestar ocular inducido por una estimulación dolorosa
77
Glándulas de Meibomio: glándulas sebáceas modificadas localizadas en los
párpados con orificios en el borde palpebral, que producen la capa externa lipídica
de la película lagrimal. También se llaman glándulas tarsales.
Glándulas de Moll: glándulas apocrinas de los bordes palpebrales superior e
inferior.
Glaucoma: enfermedad degenerativa y evolutiva del nervio óptico asociada a un
incremento de la presión intraocular no compatible con la funcionalidad normal del
nervio óptico y de la retina.
Gonioscopía: examen del ángulo iridocorneal.
Hipema: sangre en la cámara anterior.
Hipopión: Pus en la cámara anterior.
Lagoftalmos: Oclusión incompleta de los párpados, resultante de bridas
cicatrizales traumáticas, de pérdidas de sustancia o de parálisis facial
Lagrimeo: Término utilizado clínicamente para dar a entender un exceso en la
formación de lágrimas.
Leucocoria: literalmente, “pupila blanca”. Suele ser un signo de catarata,
esclerosis nuclear o desprendimiento de retina.
Midriasis: dilatación pupilar
Miosis: contracción de la pupila
Proptosis: luxación o salida del globo ocular de la cavidad orbitaria a través de la
abertura palpebral.
Reflejo: reacción subcortical adaptativa, invariable e involuntaria a un estímulo.
78
Respuesta: Reacción voluntaria de origen cortical frente a un estímulo que puede
ser excesiva o anulada y que necesita ser aprendida, por lo que no siempre está
presente al nacer.
Tarsorrafia: Aposición (utilizando suturas) temporal o permanente de los
párpados. Puede ser de una parte (tarsorrafia parcial) o de todo (tarsorrafia
completa) el párpado.
Tonometría: medición de la presión intraocular
Triquiasis: pelos que nacen en su posición correcta pero que se dirigen hacia la
córnea o a la conjuntiva de manera anormal.
Úlcera corneal: perdida de la continuidad de una o más capas de la córnea
Uveítis: inflamación de una o más partes de la capa vascular del ojo.
79

Oftalmologia

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UNIVERSIDAD VERACRUZANA

FACULTAD DE MEDICINA VETERINARIA Y ZOOTECNIA

“EXAMEN OFTALMOLÓGICO, PROCEDIMIENTOS

TRABAJO RECEPCIONAL EN LA MODALIDAD DE:

COMO REQUISITO PARCIAL PARA OBTENER EL TÍTULO DE

MÉDICO VETERINARIO ZOOTECNISTA

ARELY GÓMEZ CRUZ

M.V.Z. ESP. PAULINA REYES VILLANUEVA

VERACRUZ, VER. FEBRERO 2011

ÍNDICE DE CUADROS .................................................................................................. v

ÍNDICE DE FIGURAS ................................................................................................... vi

AGRADECIMIENTOS ................................................................................................. viii

4.1. OBJETIVO GENERAL............................................................................................ 8

4.2. OBJETIVOS ESPECÍFICOS .................................................................................. 8

6. ANATOMÍA DEL OJO ............................................................................................. 10

7. EXPLORACIÓN OFTALMOLÓGICA ..................................................................... 15

8. EVALUACIÓN Y MÉTODOS DIAGNÓSTICOS .................................................... 17

8.1. EXAMEN NEUROLOGICO .................................................................................. 17

8.1.1. RESPUESTA A LA AMENAZA ........................................................................ 17

8.1.2. REFLEJO PALPEBRAL ................................................................................... 17

8.1.3. REFLEJOS FOTOMOTORES PUPILARES ................................................... 18

8.1.4. REFLEJO DE DESLUMBRAMIENTO ............................................................. 18

8.1.5. RESPUESTA DE SEGUIMIENTO .................................................................... 18

8.2. OFTALMOSCOPIA ............................................................................................... 20

8.2.1. OFTALMOSCOPIA DIRECTA .......................................................................... 20

8.2.2. OFTALMOSCOPIA INDIRECTA ...................................................................... 21

8.3. TEST DE SCHIRMER ........................................................................................... 21

8.4. COLORANTES OFTÁLMICOS ........................................................................... 22

8.4.1. FLUORESCEÍNA ............................................................................................... 22

8.5. TONOMETRÍA ....................................................................................................... 23

8.5.1. TONOMETRÍA DIGITAL ................................................................................... 23

8.5.2. TONÓMETRO DE SCHIÖTZ ............................................................................ 23

8.6. GONIOSCOPÍA ..................................................................................................... 24

8.7. PRUEBAS DE LABORATORIO ......................................................................... 25

8.7.2. LA CITOLOGÍA DE IMPRESIÓN ..................................................................... 25

8.8. PROCEDIMIENTOS RADIOGRÁFICOS (RAYOS X) ....................................... 25

8.9. ULTRASONOGRAFÍA .......................................................................................... 26

9.1. PÁRPADOS ........................................................................................................... 27

9.1.1. BLEFARITIS ....................................................................................................... 27

9.1.2. ENTROPIÓN ....................................................................................................... 33

9.1.3. ECTROPIÓN ....................................................................................................... 36

9.2. CONJUNTIVA ........................................................................................................ 39

9.2.1. CONJUNTIVITIS AGUDA CANINA ................................................................. 39

9.3. CÓRNEA ................................................................................................................ 42

9.3.2. QUERATOCONJUNTIVITIS SECA (QCS) ..................................................... 46

9.4. CRISTALINO ......................................................................................................... 49

9.4.1. CATARATA ........................................................................................................ 49

9.4.2. CATARATA DIABÉTICA EN EL PERRO ....................................................... 51

9.4.3. ESCLEROSIS NUCLEAR ................................................................................. 53

9.5. ÓRBITA Y GLOBO OCULAR .............................................................................. 54

9.5.1. PROPTOSIS ....................................................................................................... 54

9.6. ÚVEA ...................................................................................................................... 57

9.6.1. UVEÍTIS ............................................................................................................... 57

9.6.2. HIPEMA ............................................................................................................... 61

9.6.3. GLAUCOMA ....................................................................................................... 63

10. CONCLUSIÓN ........................................................................................................ 68

11. RECOMENDACIONES .......................................................................................... 69

12. BIBLIOGRAFÍA ...................................................................................................... 70

13. GLOSARIO ............................................................................................................. 76

Cuadro 1. Causas de Blefaritis.(Donaldson, 2000; Donohue, 1995; Scott, 2001)..28

Cuadro 2. Diagnostico diferencial (Esteban, 2007)…………………………………..59

Figura 1. Anatomía macroscópica de la sección transversal del ojo de un animal

doméstico (Radostits, 2002). ............................................................................. 10