INMUNIDAD ANTIVIRAL:

RESPUESTA
HUMORAL Y
CELULAR FRENTE
A LAS
INFECCIONES
VIRALES.
 INMUNIDAD ANTIVIRAL

Los virus son capaces de causar

enfermedad gracias a su
habilidad de infectar células e
iniciar el proceso de replicación
en el hospedero.

MECANISMOS PARA PREVENIR,

MINIMIZAR, O CONTENER LAS
INFECCIONES VIRALES
 DEFENSAS DEL HOSPEDERO
BARRERAS FISICOQUÍMICAS CONTRA
INFECCIÓN
SISTEMA COMPONENTE ACTIVO MECANISMO EFECTOR

Piel Células escamosas Células queratinizada no da lugar a

replicación viral.
TGI Células columnares Peristalsis, bajo pH desnaturalizante

Epitelio ciliado Cilios tráquea Transporte mucociliar, surfactante

Mucosas Moco, saliva, lágrimas Lavado, lisozima

Circulación, órganos Células fagocíticas, NK Fagocitosis y muerte intracel, citólisis

linfoides directa y dep. de anticuerpo
 BARRERAS NATURALES
Desecación
Descamación
Ac. grasos
Integridad de epitelios Flora normal
pH ácido

Moco
Flujo de líquido
Flujo de lágrimas
Lisozima
Lisozima
Enzimas proteolíticas
Condiciones anaeróbicas
Flora normal
Criptidina

Turbulencia
Estornudo

Moco Flujo de leche

Flujo de saliva Lisozima
Cilias
Tos Lactoferrina
Lactoperoxidasa
 RESPUESTAS INMUNES NO
ESPECÍFICAS

Las respuestas inmunes

no específicas ocurren con
cualquier infección viral.

Estas respuestas sirven:

• limitar la diseminación viral
desde el sitio de infección
• impedir la replicación viral
• colaborar con la respuesta
inmune específica para un ataque
dirigido al virus infectante.
 RESPUESTAS INMUNES NO
ESPECÍFICAS

RESPUESTAS MECANISMO
INMUNES
Fiebre. Inhibe la REPLICACIÓN,
puede mediar la
inactivación directa de
las partículas virales. La
importancia de la fiebre
sola durante la infección
viral no es clara.
 RESPUESTAS INMUNES NO
ESPECÍFICAS
RESPUESTAS MECANISMO
INMUNES
Inflamación. Respuesta inmune local no
específica (enrojecimiento,
inflamación, calor y dolor).
Neutrófilos y macrófagos son
atraídos a la zona por citosinas,
hasta que el antígeno es
neutralizado eficazmente.
Después sigue la reparación del
tejido. Cuando la respuesta
inflamatoria se vuelve crónica, da
origen a una inmunopatología
inducida por el virus.
 RESPUESTAS INMUNES NO ESPECÍFICAS
RESPUESTAS MECANISMO
INMUNES
Interferones (IFN). Glicoproteínas específicas del hospedero inducidas por el virus, inhiben
la replicación viral por degradación del ARN viral y bloqueando la
traducción de proteínas virales, confieren resistencia a las infecciones
virales en las células vecinas. 3 tipos: alfa, beta y gama.
 RESPUESTAS INMUNES NO
ESPECÍFICAS
RESPUESTAS MECANISMO
INMUNES
Interferón alfa Producción inducida por los productos de la replicación viral.
(IFN alfa). También llamados IFN leucocitario.

Interferón beta Producción inducida por productos de la replicación viral.

(IFN beta). También llamado IFN fibroblástico.
MECANISMO DE
ACCION DE LOS
INTERFERONES
 RESPUESTAS INMUNES NO
ESPECÍFICAS
RESPUESTAS MECANISMO
INMUNES
Fagocitosis. La acción de macrófagos y neutrófilos para englobar y
destruir partículas virales. Los macrófagos se activan
en respuesta a interferón gamma y otras citocinas.
 RESPUESTAS INMUNES NO
ESPECÍFICAS
RESPUESTAS MECANISMO
INMUNES
Cascada del Glucoproteinas presentes en el suero que se activan para
Complemento. lisar virus o células infectadas fácilmente, asi como bloquear
la fijación de los virus a la células hopedadora.
 RESPUESTAS INMUNES NO
ESPECÍFICAS

RESPUESTAS MECANISMO
INMUNES
Células Células sanguíneas blancas de linaje
asesinas linfopoyético, llamado también tercera
naturales población de linfocitos (T, B y NK), células
(NK). nulas o linfocitos grandes granulares.
Ellas reconocen y destruyen a las células
infectadas por virus, células tumorales,
de la misma manera que las células T
citotóxicas.
MECANISMO DE ACCIÓN
SECRETORIO DE NK

NK
NK

Complejo
perforinas/
CITOCINAS
 granzimas
QUIMIOCINAS
MECANISMO DE ACCIÓN
SECRETORIO
DE NK
NK
NK

Muerte celular
 RESPUESTAS INMUNES
ESPECÍFICAS
Respuestas a una infección diseñadas para
cada patógeno.

Toman de varios días a varias semanas

para desarrollarse.

El cuerpo depende de la acción de la respuesta

inmune no-específica para ayudarse a localizar
la infección hasta que se genera la respuesta
inmune específica.

Las respuestas inmunes específicas son:

• R. humorales (producción de anticuerpos)
• R. mediadas por células.
RESPUESTAS INMUNES ESPECÍFICAS
RESPUESTA HUMORALES

producción de anticuerpos

son producidos por células plasmáticas,

que se derivan de linfocitos B.

SUERO ACPOS

La estimulación de la producción de anticuerpos es el

mecanismo primario involucrado en la recuperación de
infecciones virales

• Infecciones virales citolíticas acompañadas de viremia

• Infecciones virales de superficies epiteliales.
 ACCION DE RESPUESTA HUMORAL

Anticuerpos neutralizantes: Anticuerpos no-neutralizantes:

• no tienen actividad neutralizante directa.
• Inhiben la habilidad del virus
para invadir a las células y • inducen activación de complemento
replicarse. • opsonización de partículas virales fagocitosis

• Interfieren con el anclaje

viral, su penetración y/o su
descapsidación.
• Dañar la envoltura viral con
la ayuda del complemento.
 IgA secretoria
 IgG
Bloqueo de la infección viral por
anticuerpos neutralizantes INMUNIDAD HUMORAL

Por lo tanto:

ANTICUERPO
 Bloquea la unión de proteínas
virales (glicoproteínas, proteínas
cápside).
 Desestabiliza la estructura viral.
 IgM es un indicador de infección reciente
 IgG es mas efectiva antiviral que la IgM
 IgA es importante para la protección en superficies
 mucosas
 RESPUESTAS INMUNES ESPECÍFICAS
RESPUESTA MEDIADA POR CELULAS MEDIADAS POR CÉLULAS.

mecanismo de eliminar células propias infectadas por virus.

• LINFOCITO T HELPER
• LINFOCITO T CITOTOXICO

ACTIVA MACROFAGOS MATA CELULAS

PARA ELIMINAR INFECTADAS Y ELIMINA
MICROORGANISMOS RESERVORIOS DE LA
FAGOCITADOS INFECCION
 ACCION DE RESPUESTA CELULAR

• RESPUESTA CELULAR:
Involucra la acción de los
linfocitos T citotóxicos, la
citotoxicidad dependiente de
anticuerpos mediada por células, la
acción de las células asesinas
naturales y los macrófagos
activados.
 RESPUESTA INMUNE MEDIADA POR
CÉLULAS
CÉLULAS MECANISMO

LINFOCITOS T Reconocen a los antígenos virales, tienen un antígeno de superficie llamado CD8. Provoca la
CITOTÓXICOS liberación de perforinas, que crea poros en la membrana de la célula infectada, libera
granzimas, que provoca la lisis celular.

CITOTOXICIDAD Respuesta inmune en la que las células infectadas por el virus, cubiertas por anticuerpos son
DEPENDIENTE DE usadas como blanco para ser atacadas por células inmunes como macrófagos y células
ANTICUERPOS MEDIADA asesinas naturales.
POR CÉLULAS.

LINFOCITOS T Tienen un antígeno de superficie llamado CD4, se encuentran sólo en unos pocos tipos
AYUDADORES O celulares como macrófagos, linfocitos B y células dendríticas, conciertan la respuesta inmune
COOPERADORES. contra el antígeno por secreción de citocinas que estimulan la producción de anticuerpos por
linfocitos B específicos, o por estimulación de la producción de células específicas para una
respuesta inmune celular.
 EFECTOS INMUNOLÓGICOS DE LA
INFECCIÓN VIRAL

Es el daño al tejido, resultante de la

respuesta inmune a un virus.

Es el resultado de diversas interacciones

inmunológicas, tales como complejos
antígeno-anticuerpo y daño tisular
debido a células T citotóxicas,
anticuerpos o complemento.

El tipo y localización de la
inmunopatología puede ser característico
de una infección viral en particular.
 EFECTOS INMUNOLÓGICOS DE LA
INFECCIÓN VIRAL
PATOLOGIA MECANISMO

UVEÍTIS ANTERIOR. Los complejos Ag – Acp se depositan en el ojo, estimulan la inflamación local, y
provocan uveitis anterior. Los complejos inmunes quedan en la circulación se
depositan en el riñón, provocando nefritis glomerular, Esto se observa
frecuentemente durante el periodo de recuperación de las Hepatitis
infecciosas caninas.
 EFECTOS INMUNOLÓGICOS DE LA
INFECCIÓN VIRAL
PATOLOGIA MECANISMO
CORIOMENINGITIS Infección de ratones causada por un arenavirus, daño en el SNC, resultado de la
LINFOCÍTICA. destrucción de las células infectadas por los linfocitos T citotóxicos.

ENCEFALITIS La encefalitis del perro viejo (virus del moquillo canino) es también el
resultado de una respuesta inmune celular a la infección viral persistente.
 EFECTOS INMUNOLÓGICOS DE LA
INFECCIÓN VIRAL
PATOLOGIA MECANISMO
HEPATITIS DE LA El daño hepático es causado por la acción continua de los linfocitos T CD8 al
MARMOTA Y HEPATITIS destruir hepatocitos infectados, más que por la acción del virus por sí mismo.
B DEL PATO.
 INMUNOSUPRESIÓN INDUCIDA POR
EL VIRUS
Como resultado de su replicación, algunos virus
suprimen la respuesta del sistema inmune del
hospedero, y al hacerlo son capaces de
establecer la infección.

La inmunosupresión causada por virus ocurre en

infecciones citolíticas y no citolíticas. Se observa
como consecuencia de las infecciones virales que
involucran infección de los linfocitos, como el
caso del virus humano de inmunodeficiencia
adquirida (VHI) y el virus felino de
inmunodeficiencia.
 EVASIÓN DEL SISTEMA
INMUNE
Algunos virus, por su método de replicación, son capaces
de evadir la acción del sistema inmune del hospedero.

Puede llevarse a cabo durante

la replicación viral.

A la variabilidad antigénica de los

viriones, los virus pueden alterar sus
antígenos y así dejar de ser dianas
de las respuesta inmunitarias
 EVASIÓN DEL SISTEMA
INMUNE

A la inhibición del INF-β

(inhibe replicación viral)

Disminución de la
expresión del CMH
clase I, inhibe la
presentación de
antígenos proteicos.
 LA PRODUCCIÓN POR VIRUS DE
ESTRUCTURAS
ANÁLOGAS AL SISTEMA INMUNE
INCLUYE

Cytomegalovirus producen glicoproteínas

que son análogas a los receptores de IgG

El virus del fibroma de Shope produce

un análogo al receptor de TNF (factor de
necrosis tumoral).
Virus Epstein-Barr produce un análogo
de la interleucina (IL)-10
 LOS SITIOS INMUNOLÓGICAMENTE
PRIVILEGIADOS

Son aquellas partes del cuerpo que

no tienen contacto directo con la
circulación y toleran la introducción
de un antígeno , sin provocar una
respuesta inmune inflamatoria.

Estos sitios incluyen el cerebro, los

testículos y la próstata, la retina
ocular y los abazones del hámster
 EL FENÓMENO DE LATENCIA

Es otro mecanismo para evadir

al sistema inmune.

Los adenovirus producen segmentos

cortos de ARN que bloquean la
activación de los interferones

Herpesvirus, retrovirus.
MUCHAS GRACIAS POR SU
ATENCIÓN…