VIRUS ADENOVIRUS
IMAGEN
REFERENTE
CARACTERISTICAS La cápsula deltaicosaédrica desnuda tiene fibras
(proteínas de adherencia vírica) en los vértices.
GENERALES
El genoma lineal bicatenario tiene proteínas
terminales 59.
La síntesis de la polimerasa vírica de ADN activa el
desplazamiento de la transcripción de los genes
tempranos hacia la transcripción de los genes
tardíos.
El virus codifica proteínas para estimular la síntesis
de ARN mensajero y ADN, incluida su propia ADN
polimerasa.
Los adenovirus humanos se clasifican en los grupos
A a G, basándose en las homologías de ADN y el
serotipo (más de 55 tipos humanos).
El serotipo se debe principalmente a diferencias en la
base pentona y la proteína de la fibra, que
determinan la naturaleza del tropismo tisular y de la
enfermedad.
El virus provoca infecciones líticas, persistentes y
latentes en los humanos, y algunas cepas pueden
inmortalizar algunas células animales.
Los adenovirus 1 a 7 son los serotipos más
prevalentes
los casos de infección pediátrica de vías respiratorias
están provocados por adenovirus de los tipos 1, 2, 5
y 6, y los niños infectados eliminan el virus durante
meses tras la infección
Los serotipos 4 y 7 parecen especialmente capaces
de extenderse entre el personal militar debido a su
gran proximidad y estilo de vida riguroso.
Familia: Adenoviridae
Forma Poliédrica
Tamaño 60-70 nm
Tipo ADN Resiste al eter
Serotipos 31
E.C.P redondiamiento celular
FORMAS DE Se propagan a través de aerosoles, contacto directo,
a través de las gotas respiratorias y la materia fecal,
TRANSMISIÓN O las manos, los fómites (p. ej., toallas, instrumental
MECANISMOS DE médico contaminado), el contacto íntimo y las
TRANSMISIÓN piscinas inadecuadamente cloradas
Los adenovirus se pueden difundir de forma
intermitente y durante períodos prolongados desde la
faringe y, especialmente, a través de las heces
La mayoría de infecciones es asintomática esto
facilita su difusión en la comunidad
EPIDEMIOLOGÍA RESISTENCIA DEL VIRUS
Los viriones de los adenovirus resisten la desecación, Aciclovir, con casi dos décadas de uso, mantiene su
(RESISTENCIA DEL los detergentes, las secreciones del tubo digestivo
VIRUS, QUIÉN ES (ácidos, proteasas y bilis) e incluso un tratamiento
MÁS PROPENSO) leve con cloro
QUIÉN ES MÁS PROPENSO
Los adenovirus infectan principalmente a los niños
menores de 14 años y, con una menor frecuencia, a
los adultos. Personas en situaciones de
HERPES (VHS-1 Y VHS-2)
Los virus herpes tienen grandes cápsides
deltaicosaédricas envueltas que contienen genomas
de ADN bicatenario.
Los virus herpes codifican muchas proteínas que
manipulan la célula hospedadora y la respuesta
inmunitaria.
Los virus herpes codifican enzimas (ADN
polimerasa) que estimulan la replicación del ADN
vírico y que son buenos objetivos para los fármacos
antivirales.
La replicación del ADN y el ensamblaje de la cápside
tienen lugar en el núcleo.
El virus se libera por exocitosis, lisis celular y a
través de puentes intercelulares.
Los virus herpes pueden provocar infecciones líticas,
persistentes, latentes y, en el caso del virus de
Epstein-Barr, inmortalizantes.
Los virus herpes son ubicuos. Para su control se
necesita inmunidad mediada por células.
Familia: Herpesviridae
Grandes miden de 150 a 200 nm
Simetría incosaédrica
Genoma con ADN
Cápside de 162 capsómeros
Envoltura que contiene glucoproteína
Entre la cápside y la envoltura tiene una doble capa
proteica y enzimas virales
El VHS se transmite a través del líquido de las
vesículas, la saliva y las secreciones vaginales (la
«mezcla y coincidencia de las membranas
mucosas»). El lugar de la infección y, por tanto, de la
enfermedad se ve determinado fundamentalmente
por el tipo de combinación de membranas mucosas.
Ambos tipos de VHS pueden provocar lesiones
bucales y genitales
El VHS-1 acostumbra a contagiarse por contacto
bucal (besos) o al compartir vasos, cepillos de
dientes u otros objetos contaminados con saliva. El
VHS-1 puede infectar los dedos o el organismo a
través de un corte o una grieta en la piel. La
autoinoculación también puede originar una infección
ocular o de los dedos. La infección por el VHS-1 es
frecuente. Más del 90% de los individuos que viven
en regiones subdesarrolladas tienen anticuerpos
frente al VHS-1 a la edad de 2 años.
El VHS-2 se disemina principalmente por contacto
sexual o autoinoculación, o una madre infectada
puede contagiarlo a su hijo en el momento de nacer.
Dependiendo de las prácticas sexuales del sujeto y
de su higiene, el VHS-2 puede infectar los genitales,
los tejidos anorrectales o la bucofaringe. La
incidencia de la infección genital por el VHS-1 se
acerca ya a la del VHS-2.
La infección inicial por el VHS-2 se produce en una
fase más avanzada de la vida que la infección por el
VHS-1 y está relacionada con un aumento de la
actividad sexual.
RESISTENCIA DEL VIRUS,
vigencia en el tratamiento de la infección herpética.
Estudio reciente señala que a pesar de los más de
15 años de uso en el tratamiento de infecciones
por virus Herpes simplex, la resistencia al antiviral es
prácticamente inexistente y se mantiene estabilizada.
QUIÉN ES MÁS PROPENSO
Niños y adultos sexualmente activos: riesgo de
enfermedad primaria por el VHS-1 y el VHS-2,
ORTOMIXOVIRUS
El virión con envoltura tiene un
genoma de ocho segmentos únicos
de nucleocápside de ARN de sentido
negativo.
La glucoproteína hemaglutinina es la
proteína de adhesión vírica y fusión, y El virus provoca la infección lítica de los linfocitos T
desencadena las respuestas de
neutralización y de anticuerpos
protectores.
Los virus de la gripe transcriben y
replican su genoma en los núcleos de estirpe mieloide y de los linfocitos T de memoria.
las células diana, pero se ensamblan
y salen por generación a través de la El virus provoca la formación de sincitios en células
membrana citoplásmica.
Los fármacos antivirales amantadina
y rimantadina inhiben el paso de
pérdida de la envoltura y se dirigen
exclusivamente a la proteína M2
(membrana) de los virus de la gripe A. El virus reduce el recuento de linfocitos T CD4 y el
Los fármacos antivirales zanamivir y
oseltamivir inhiben la proteína
neuraminidasa de los virus de la gripe
A y B.
El genoma segmentado favorece la
diversidad genética provocada por la
mutación y reorganización de los
segmentos cuando se produce una
infección con dos cepas diferentes.
El virus de la gripe A infecta al ser
humano, mamíferos y aves
(zoonosis).
familia orthomyxoviridae
Tamaño 80 – 120 nm
Tipo ARN ss
Cubierta proyecciones con HN
Aglutinan GR y neuraminidasa
Susceptible al eter
Serotipos
A: cambios Ag frecuente produce
pandemias. B: ocacionales cambios
Ag produce epidemias.
C: Ag estable casos aislados.
El virus se contagia por inhalación de La presencia del VIH en sangre, semen y
pequeñas gotas respiratorias
expulsadas al hablar, respirar y toser el prolongado período de infección asintomático son
El virus se desarrolla bien en
atmósferas frescas y poco húmedas
(p. ej., temporada de calefacción en
invierno) Los niños en edad escolar lo El feto y el recién nacido pueden adquirir el virus a
difunden ampliamente
RESISTENCIA DEL VIRUS
La desviación antigénica ( drift), se da
dentro de un mismo subtipo. Implica
una serie de mutaciones puntuales o
cambios genéticos menores que se
acumulan en los determinantes
antigénicos del virus y que confieren
a este una cierta resistencia a la
neutralización por los anticuerpos
preexistentes en la población
VIH
El virus de la inmunodeficiencia humana infecta
principalmente linfocitos T CD4 y células de la estirpe
mieloide (p. ej., monocitos, macrófagos, macrófagos
alveolares del pulmón, células dendríticas y células
de la microglía del cerebro).
CD4 permisivos e induce la apoptosis de los linfocitos
T CD4 no permisivos.
El virus produce una infección persistente productiva
de bajo nivel y una infección latente de células de la
que expresan grandes cantidades de antígeno CD4
(linfocitos T) con la subsiguiente lisis de las células.
El virus altera la función de los linfocitos T y de los
macrófagos.
mantenimiento por parte de los linfocitos T
cooperadores de los linfocitos T CD8, los macrófagos
y otras funciones celulares.
El número de linfocitos T CD8 y la función de los
macrófagos se reducen.
Familia: Retrovirus
Subfamilia: Lentivirus
Son virus asociados a enfermedades neurológicas e
inmunosupresoras.
Envuelto con doble cápside
Genoma: Dos copias de RNA de cadena positiva
Posee varias enzimas, entre ellas la transcriptasa
reversa y una proteasa. VIH-1 VIH VIH-2
Al parecer la patogenicidad del VIH-2 es menor a la
del VIH-1.
secreciones vaginales de los individuos infectados y
los factores que han favorecido la diseminación de la
enfermedad por contacto sexual y contagio con
sangre y hemoderivados.
partir de una madre infectada. Sin embargo, el VIH
no se transmite por contacto casual, manos, abrazos,
besos, tos, estornudos, picaduras de insectos, agua,
alimentos, utensilios, retretes, piscinas o baños
públicos.
 Inoculación en sangre
Transfusión de sangre y hemoderivados
Compartir agujas entre adictos a drogas por vía
parenteral Pinchazo con una aguja, herida abierta y
contacto con membranas mucosas en personal
sanitario
Agujas de tatuaje
 Transmisión sexual
Relaciones sexuales anales y vaginales
 Transmisión perinatal
Transmisión intrauterina
Transmisión periparto
Leche materna
RESISTENCIA DEL VIRUS
El VIH es “resistente” a un medicamento cuando
continúa multiplicándose mientras usted está
tomando antirretrovirales (ARVs). Los cambios o
mutaciones en el virus causan la resistencia.
El VIH muta casi todas las veces que produce nuevas
copias de sí mismo. No todas las mutaciones
producen resistencia.
QUIÉN ES MÁS PROPENSO
PAPILOMA
Pequeño virión con cápside icosaédrica
El ADN circular bicatenario del genoma se
replica y ensambla en el núcleo
Papilomavirus: PVH tipos 1 a 100+
(dependiendo del genotipo; tipos definidos
por homología del ADN, tropismo hístico y
asociación a oncogenia)
Los virus tienen tropismos hísticos bien
definidos determinados por las
interacciones con el receptor y la
maquinaria de transcripción de la célula
Los virus codifican proteínas que
estimulan el crecimiento celular al unirse a
las proteínas supresoras del crecimiento
celular p53 y p105RB (producto p105 del
gen del retinoblastoma). El antígeno T del
poliomavirus se une a p105RB y p53. La
proteína E6 del papilomavirus de alto
riesgo se une a p53, activa la telomerasa y
suprime la apoptosis, mientras que la
proteína E7 se une a p105RB
Los virus pueden provocar infecciones
líticas en las células permisivas pero
causan infecciones abortivas, persistentes
o latentes, o bien inmortalizar (transformar)
a las células no permisivas
Familia Papovaviridae
Virus ADN
Doble cadena sin envoltura
Cápside icosaédrica
Diámetro de 50 a 55nm
72 capsómeros
Infectan las células epiteliales
Se puede transmitir con los fómites, como
las superficies de encimeras o muebles,
los suelos del cuarto de baño y las toallas
La difusión asintomática puede facilitar la
transmisión
La infección por PVH se adquiere
1) por contacto directo a través de
pequeñas roturas de la piel o la mucosa
2) durante las relaciones sexuales o
3) durante el paso del feto a través del
canal del parto infectado.
RESISTENCIA DEL VIRUS,
El PVH es resistente a la inactivación
QUIÉN ES MÁS PROPENSO
las verrugas son frecuentes; los individuos
sexualmente activos tienen riesgo de
contraer una infección por tipos de
papilomavirus humanos relacionados con
el cáncer oral y genital.
 hacinamiento (guarderías, campamentos de
entrenamiento militar y clubes de natación)
ENFERMEDADES  Faringitis febril aguda y fiebre
faringoconjuntival
CLÍNICAS El adenovirus provoca cuadros de faringitis que, a
menudo, se acompañan de conjuntivitis y fiebre
faringoconjuntival.
En especial en los menores de 3 años, aparece
solamente faringitis, la cual puede remedar una
infección estreptocócica. Los pacientes afectados
tienen síntomas leves de tipo gripal (incluida
congestión nasal, tos, secreción nasal, malestar,
fiebre, escalofríos, mialgias y cefalea) que pueden
persistir entre 3 y 5 días.
La fiebre faringoconjuntival se registra con una mayor
frecuencia en brotes que afectan a niños de más
edad.
 Enfermedad respiratoria aguda
es un síndrome consistente en fiebre, mucosidad
nasal, tos, faringitis y en ocasiones conjuntivitis
 enfermedades de las vías respiratorias
También pueden provocar una enfermedad
semejante a la tos ferina en niños y adultos que se
caracteriza por una evolución clínica prolongada y
una neumonía vírica verdadera
 Conjuntivitis y queratoconjuntivitis epidémica
Los adenovirus originan una conjuntivitis folicular en
la que la mucosa de la conjuntiva palpebral adquiere
un aspecto granular o nodular, y ambas conjuntivas
(palpebral y bulbar) se inflaman. Esta conjuntivitis
puede aparecer esporádicamente o en brotes que se
pueden atribuir a una fuente común.
La queratoconjuntivitis epidémica puede constituir un
riesgo laboral para los trabajadores industriales.
Cuando se produce una irritación del ojo por un
cuerpo extraño, polvo, residuos y similares, existe
riesgo de adquirir esta infección.
 Gastroenteritis y diarrea
constituyen una causa importante de gastroenteritis
vírica aguda, especialmente en los lactantes. Los
adenovirus entéricos (tipos 40 a 42) no se multiplican
en los mismos cultivos celulares que otros
adenovirus, y rara vez provocan fiebre o síntomas de
vías respiratorias.
 Otras enfermedades
invaginación en niños pequeños,
cistitis hemorrágica aguda con disuria y hematuria en
varones jóvenes
trastornos musculoesqueléticos
infecciones genitales y cutáneas.
infección por adenovirus (tipo 36) también se asocia
con la obesidad
 Infección sistémica en pacientes
inmunodeprimidos
la neumonía y la hepatitis. La infección se puede
originar a partir de una fuente exógena o endógena
(reactivación).
respectivamente. Médicos, enfermeros, dentistas y
otros individuos en contacto con secreciones orales y
genitales: riesgo de infección en los dedos (panadizo
herpético). Personas inmunocomprometidas y recién
nacidos: riesgo de enfermedad diseminada
potencialmente mortal.
El VHS-1 y el VHS-2 son patógenos del ser humano
habituales que provocan manifestaciones dolorosas,
aunque benignas, y enfermedades recurrentes.
La lesión es una vesícula transparente situada sobre
una base eritematosa («una gota de rocío sobre un
pétalo de rosa») que posteriormente progresa para
dar lugar a lesiones pustulosas, úlceras y lesiones
costrosas
 morbimortalidad
Ambos virus pueden provocar una morbimortalidad
significativa cuando infectan el ojo o el cerebro y en
otras infecciones diseminadas en individuos
inmunodeprimidos o recién nacidos.
 El herpes bucal puede deberse al VHS-1 o el
VHS-2.
 herpes labial o gingivoestomatitis
Las lesiones del herpes labial o gingivoestomatitis se
manifiestan en forma de vesículas transparentes que
se ulceran rápidamente. Las vesículas pueden estar
ampliamente distribuidas por la boca, y afectan al
paladar, la faringe, las encías, la mucosa bucal y la
lengua. Muchos trastornos (p. ej., lesiones por virus
Coxsackie, úlceras bucales, acné) pueden remedar
las lesiones bucales características del VHS.
 infecciones mucocutáneas recurrentes
Las personas infectadas pueden padecer infecciones
mucocutáneas recurrentes por VHS (herpes labial,
herpes febril), aunque nunca hayan tenido una
infección primaria clínicamente aparente. Las
lesiones suelen aparecer en las comisuras bucales o
junto a los labios. Por lo general, las infecciones
faciales recurrentes por herpes se activan desde los
ganglios trigéminos. Los síntomas de los episodios
recurrentes son menos graves, más localizados y de
duración menor que los del episodio primario.
 faringitis herpética
es un diagnóstico cada vez más frecuente en adultos
jóvenes aquejados de dolor de garganta.
 queratitis herpética
casi siempre está limitada a un solo ojo. Puede
provocar una enfermedad recurrente que causa una
cicatriz permanente, lesiones corneales y ceguera.
 panadizo herpético
es una infección de los dedos, y el herpes de los
gladiadores es una infección que afecta a todo el
organismo o aparece a menudo en las enfermeras o
médicos que atienden a pacientes con infecciones
por VHS, en niños que se chupan el dedo y en
individuos que presentan infecciones genitales por
VHS.
 herpes de los gladiadores
Este aparece con frecuencia entre los practicantes
de lucha o rugby
 eczema herpético
Los niños con eczema activo pueden adquirir un
eczema herpético. La enfermedad subyacente facilita
la diseminación de la infección por toda la piel,
pudiendo alcanzar a las glándulas suprarrenales, el
hígado y otros órganos.
 herpes genital
puede estar provocado por el VHS-1 o el VHS-2.
En los hombres, las lesiones suelen localizarse en el
glande o el tallo del pene, y ocasionalmente en la
uretra.
En las mujeres, las lesiones pueden aparecer en la
vulva, la vagina, el cuello uterino, la zona perianal o
el interior de los muslos, y a menudo van
acompañadas de prurito y secreción vaginal
mucoide. El sexo anal puede producir proctitis por el
VHS, una enfermedad en la que las lesiones se
localizan en la zona inferior del recto y el ano. Las
lesiones suelen ser dolorosas. En los pacientes de
ambos sexos la infección primaria puede ir
acompañada de fiebre, malestar, mialgias y adenitis
inguinal, que son síntomas relacionados con una
viremia transitoria.
La afección genital recurrente por VHS dura menos
tiempo y es menos grave que el episodio primario.
En el 50% de los pacientes las recurrencias van
precedidas de un pródromo característico de dolor u
hormigueo en la zona en la que acabarán
apareciendo las lesiones. Los episodios de
recurrencia pueden darse incluso con una frecuencia
de 2 a 3 semanas, o bien ser infrecuentes. No
QUIÉN ES MÁS PROPENSO
Individuos seronegativos Adultos:
síndrome gripal clásico Niños:
infecciones asintomáticas a graves de
las vías respiratorias Grupos de alto
riesgo: ancianos e individuos
inmunocomprometidos, individuos
que habitan en residencias o
individuos que padecen problemas
respiratorios o cardíacos (incluidos
asmáticos y fumadores)
la infección puede ser desde
asintomática hasta grave.
Los pacientes con alguna enfermedad infección asintomática hasta inmunodepresión
cardíaca respiratoria subyacente, los profunda descrita como SIDA. Las enfermedades
individuos con alguna deficiencia
inmunitaria (incluso la asociada a la infecciones oportunistas, cáncer y los efectos directos
gestación), los pacientes de edad
avanzada y los fumadores son más
propensos a padecer un cuadro
grave.
 Infección aguda gripal en
adultos
Aparición rápida de fiebre, malestar,
mialgias, faringitis y tos no productiva
Tras un período de incubación de 1 a
4 días, el «síndrome gripal» empieza
con un breve pródromo de malestar y
cefalea que dura unas horas. El
pródromo va seguido por la aparición
súbita de fiebre, escalofríos, mialgias
intensas, pérdida de apetito y
habitualmente una tos no productiva.
La fiebre se mantiene a lo largo de un
período comprendido entre 3 y 8 días,
y a menos que se produzca alguna
complicación, la recuperación se
completa en el plazo de 7 a 10 días.
 Infección aguda gripal en niños
La gripe en niños pequeños (menores
de 3 años) se parece a otras
infecciones graves de las vías
respiratorias y provoca bronquiolitis,
esta es una enfermedad aguda
similar a la de los adultos pero con
fiebre elevada, síntomas en el
aparato digestivo (dolor abdominal,
vómitos), otitis media, miositis,
laringotraqueobronquitis
y convulsiones febriles.
 Complicaciones de la infección
por virus de la gripe
Neumonía vírica primaria
Neumonía bacteriana secundaria
Miositis y afectación cardíaca
Síndromes neurológicos:
Síndrome de Guillain-Barré
Encefalopatía
Encefalitis
Síndrome de Reye
Entre las complicaciones de la gripe
se encuentra la neumonía bacteriana,
la miositis y el síndrome de Reye. El
sistema nervioso central también
puede estar afectado. La enfermedad
provocada por el virus de la gripe B
es parecida a la enfermedad asociada
al virus de la gripe A El virus de la
gripe puede causar directamente una
neumonía, aunque es más frecuente
que favorezca una infección
bacteriana secundaria que provoca
bronquitis o neumonía. Los daños
tisulares provocados por una
infección progresiva de virus de la
gripe en los alvéolos pueden ser
extensos, lo que acaba provocando
hipoxia y neumonía bilateral. Las
infecciones bilaterales secundarias
acostumbran a deberse a
Streptococcus pneumoniae,
Haemophilus influenzae o
Staphylococcus aureus. Normalmente
estas infecciones generan esputo que
suele tornarse purulento. A pesar de
que generalmente la infección se
limita al pulmón, algunas cepas de
virus de la gripe pueden diseminarse
a otros órganos en ciertos individuos.
Por ejemplo, en los niños puede
aparecer miositis (inflamación del
músculo). La encefalopatía, aunque
es rara, puede acompañar a un
cuadro de gripe y puede ser mortal.
La encefalitis posgripal aparece 2 o 3
semanas después de la resolución de
la gripe. Se cree que estas
enfermedades desencadenadas por
la gripe son de origen
La población que presenta un riesgo máximo de
contraer una infección por VIH son las personas
sexualmente activas (homosexuales y
heterosexuales), prostitutas, los drogadictos por vía
parenteral y sus parejas sexuales y los recién
nacidos de madres positivas para el VIH, receptores
de sangre y trasplantes de órganos y hemofílicos
tratados antes de 1985 (antes de que se realizasen
programas de cribado) y existe una representación
desproporcionada de afroamericanos e hispanos en
la población positiva para el VIH.
La mayoría de individuos infectados por el VIH acaba
presentando sintomatología.
La enfermedad por el VIH progresa desde una
relacionadas con el SIDA engloban esencialmente
del VIH sobre el sistema nervioso central
Los síntomas del VIH y del SIDA varían, según la
etapa de la infección.
 Infección primaria (VIH agudo)
Algunas personas infectadas por el VIH desarrollan
una enfermedad parecida a la gripe entre dos y
cuatro semanas después de que el virus entra en el
cuerpo. Esta enfermedad, conocida como infección
primaria (aguda) del VIH, puede durar unas pocas
semanas. Estos son algunos de los posibles signos y
síntomas:
 Fiebre
 Dolor de cabeza
 Dolor muscular y articular
 Erupción
 Dolor de garganta y llagas dolorosas en la
boca
 Ganglios linfáticos inflamados, principalmente,
en el cuello
 Diarrea
 Pérdida de peso
 Tos
 Sudores nocturnos
Estos síntomas pueden ser tan leves que es posible
que ni siquiera los note. Sin embargo, la cantidad de
virus en el torrente sanguíneo (carga viral) es
bastante alta en este momento. Como resultado, la
infección se propaga más fácilmente durante la
infección primaria que durante la siguiente etapa.
 Infección clínica latente (VIH crónico)
En esta etapa de la infección, el VIH sigue presente
en el cuerpo y en los glóbulos blancos. Sin embargo,
es posible que muchas personas no tengan ningún
síntoma o infección durante este tiempo.
Esta etapa puede durar muchos años si no recibes
terapia antirretroviral. Algunas personas desarrollan
enfermedades más graves mucho antes.
 Infección por el VIH sintomática
A medida que el virus continúa multiplicándose y
destruyendo células inmunológicas, las células del
cuerpo que ayudan a combatir los gérmenes, puedes
desarrollar infecciones leves o signos y síntomas
crónicos como los siguientes:
 Fiebre
 Fatiga
 Ganglios linfáticos inflamados: a menudo, uno
de los primeros signos de la infección por
el VIH
 Diarrea
 Pérdida de peso
 Candidosis vaginal oral (candidiasis)
 Herpes (herpes zóster)
 Neumonía
El SIDA totalmente desarrollado aparece cuando los
recuentos de linfocitos T CD4 descienden por debajo
de 200/ml (con frecuencia hasta 50/ml o
indetectables) y la carga vírica supera las 75.000
copias/ml, e implica la aparición de enfermedades
más graves, incluido el síndrome caquetizante por
VIH (adelgazamiento y diarrea durante más de 1
mes), infecciones oportunistas, neoplasias malignas y
demencia (v. tabla 62-5). El SIDA se puede
manifestar de distintas formas, incluidas
linfadenopatía y fiebre, infecciones oportunistas,
tumores malignos y demencia relacionada con el
SIDA
 Linfadenopatía y fiebre
Pueden aparecer linfadenopatía y fiebre, que se
desarrollan de forma gradual y que pueden ir
acompañadas de adelgazamiento y malestar. Estos
síntomas pueden persistir indefinidamente o bien
progresar. Entre los síntomas también pueden figurar
 Verrugas
Una verruga es una proliferación benigna
de resolución espontánea de la piel que
termina por desaparecer con el paso del
tiempo. La mayoría de las personas con
una infección por el PVH presenta los
tipos habituales del virus (PVH-1 a PVH-
4), los cuales infectan las superficies
queratinizadas, normalmente de las
manos y los pies (fig. 49-6). La infección
inicial se produce durante la infancia o el
comienzo de la adolescencia. El período
de incubación hasta la aparición de una
verruga puede ser de hasta 3 o 4 meses.
La aparición de la verruga (de morfología
abovedada, plana o plantar) depende del
tipo de PVH y el punto infectado.
 Tumores benignos de cabeza y
cuello
Los papilomas orales aislados son los
tumores epiteliales más benignos de la
cavidad bucal. Se trata de estructuras
pedunculadas con un tallo fibrovascular, y
cuya superficie suele tener un aspecto
áspero y papilar. Pueden aparecer en
individuos de cualquier grupo de edad,
acostumbran a ser solitarios y rara vez
recurren tras su extirpación quirúrgica.
Los papilomas laríngeos se asocian
habitualmente al PVH-6 y al PVH-11, y
constituyen los tumores epiteliales
benignos más frecuentes de la laringe. Los
papilomas laríngeos pueden representar
un riesgo de muerte en la población
pediátrica debido a la posible obstrucción
de las vías respiratorias. En algunas
ocasiones, los papilomas se encuentran
en la tráquea y los bronquios.
 Verrugas anogenitales
Las verrugas genitales (condilomas
acuminados) aparecen casi
exclusivamente en el epitelio escamoso de
los genitales externos y la región perianal.
Alrededor de un 90% de los casos se debe
a una infección por PVH-6 y PVH-11. Las
lesiones anogenitales infectadas por estos
tipos víricos pueden ser problemáticas,
pero en raras ocasiones se tornan
neoplásicas en sujetos, por lo demás,
sanos.
 Displasia y neoplasia cervicales
En la actualidad, la infección del tracto
genital por PVH se considera una
enfermedad común de transmisión sexual.
La infección acostumbra a ser
asintomática, aunque puede producir un
ligero prurito. Las verrugas genitales
aparecen como verrugas blandas de
coloración normal y morfología aplanada,
elevada o, en ocasiones, semejante a una
coliflor. Se desarrollan durante las
semanas o los meses posteriores a un
contacto sexual con un sujeto infectado.
Las modificaciones citológicas indicativas
de infección por PVH (coilocitos) se
detectan en los frotis cervicales teñidos
con Papanicolau (frotis de Papanicolau)
(fig. 49-7). La infección del tracto genital
femenino por los tipos de PVH de alto
riesgo se asocia a una neoplasia cervical
intraepitelial y cáncer. Las primeras
alteraciones neoplásicas identificadas
mediante la microscopia óptica se
denominan displasia. Una proporción de
las displasias leves comprendida entre un
40% y un 70% desaparece
espontáneamente.
Se cree que el cáncer cervical se
desarrolla a través de una serie de
cambios celulares graduales, desde una
neoplasia leve (neoplasia intraepitelial
cervical [CIN I]), pasando por una
neoplasia moderada (CIN II), hasta una
neoplasia grave o un carcinoma in situ (v.
fig. 49-5). Esta secuencia de
acontecimientos tiene lugar a lo largo de
un período de 1 a 4 años. Los frotis
cervicales regulares y rutinarios pueden
ayudar a prevenir la enfermedad o bien
favorecer la instauración de un tratamiento
precoz y la curación del cáncer cervical.

PREVENCIÓN Un lavado de manos cuidadoso y la cloración de las
piscinas pueden reducir la transmisión de los
adenovirus. No se ha aprobado ningún tratamiento
frente a una infección por adenovirus. Se han
utilizado vacunas orales atenuadas para prevenir las
infecciones por adenovirus pertenecientes a los tipos
4 y 7 en el personal militar, pero no se utilizan en la
población civil
obstante, cualquier persona infectada puede
diseminar el virus en ausencia de síntomas. Estos
individuos pueden ser vectores importantes para la
diseminación del virus.
 encefalitis herpética
La encefalitis herpética acostumbra a estar
provocada por el VHS-1. Generalmente las lesiones
se limitan a uno de los lóbulos temporales. La
patología vírica y la inmunopatología provocan la
destrucción del lóbulo temporal y provocan la
aparición de eritrocitos en el líquido cefalorraquídeo,
convulsiones, anomalías neurológicas focales y otras
características de encefalitis vírica.
 encefalitis esporádica
El VHS es la causa vírica más habitual de encefalitis
esporádica, y genera una morbimortalidad
significativa incluso en pacientes que reciben el
tratamiento adecuado. La enfermedad afecta a
sujetos de todas las edades y en cualquier momento
del año
 meningitis por VHS
La meningitis por VHS puede ser una complicación
de una infección genital por el VHS-2 y los síntomas
desaparecen por sí solos
 infección por VHS del recién nacido
La infección por VHS del recién nacido es una
enfermedad devastadora y, a menudo, mortal,
provocada casi siempre por el VHS-2. Puede ser
adquirida en el útero, aunque con mayor frecuencia
se contrae durante el paso del feto a través del canal
del parto (posiblemente en el punto de inserción de
la sonda del registro en el cuero cabelludo del feto),
ya que el virus herpes de la madre también se
disemina en el momento del parto; tras el nacimiento
también se puede adquirir a partir de otros miembros
de la familia o del personal del hospital. Inicialmente
el lactante presenta septicemia y puede mostrar, o
no, lesiones vesiculares. Puesto que en el recién
nacido todavía no se ha desarrollado la respuesta
inmunitaria celular, el VHS se extiende hasta el
hígado, el pulmón y otros órganos, así como hasta el
sistema nervioso central (SNC). La evolución de la
infección hasta la afectación del SNC provoca la
muerte, retraso mental o incapacidad neurológica,
incluso con tratamiento.
A los pacientes con antecedentes de infección por
VHS genital se les debe indicar que eviten tener
relaciones sexuales mientras presentan los síntomas
prodrómicos o las lesiones, y que reanuden las
relaciones sexuales solamente después de que las
lesiones se hayan reepitelizado completamente, ya
que el virus se puede transmitir a partir de lesiones
cubiertas con costra. Los preservativos pueden ser
útiles, y sin duda son mejor que nada, pero es
posible que no confieran una protección integral.
Una mujer embarazada aquejada de una infección
genital por VHS, puede transmitir el VHS, esta
transmisión se puede evitar por medio de una
cesárea.
autoinmunitario. El síndrome de Reye
es una encefalitis aguda que afecta a
los niños y aparece con posterioridad
a diversas infecciones víricas febriles
agudas, como la varicela y los
cuadros provocados por los virus de
la gripe A y B. Los niños tratados con
salicilatos (ácido acetilsalicílico)
corren un riesgo mayor de padecer
este síndrome. Además de la
encefalopatía, hay una disfunción
hepática. La tasa de mortalidad
puede llegar a alcanzar el 40%.
La transmisión aérea del virus de la
gripe es casi imposible de limitar. Sin
embargo, la mejor forma de controlar
el virus consiste en la vacunación. La
inmunización natural es el resultado
de una exposición previa y confiere
una protección de duración
prolongada. La administración de una
vacuna de virus muertos que
contenga las «cepas del año» y la
profilaxis con fármacos antivirales
también pueden impedir la infección
diversas infecciones oportunistas, diarrea, sudoración
nocturna y fatiga. En África, el adelgazamiento
patológico se denomina caquexia por el VIH (slim
disease).
 Infecciones oportunistas
Las infecciones normalmente benignas provocadas
por microorganismos como Candida albicans y otros
hongos, virus de ADN capaces de producir
enfermedades recurrentes, parásitos y bacterias de
crecimiento intracelular, pueden provocar una
enfermedad significativa tras el agotamiento de los
linfocitos T CD4 provocado por el VIH y la
consiguiente disminución de los linfocitos T CD8. La
neumonía por Pneumocystis jirovecii (PCP) es un
cuadro clínico diagnóstico de SIDA. La candidiasis
bucal (hongos), la toxoplasmosis cerebral y la
meningitis criptocócica también aparecen con
frecuencia, así como infecciones prolongadas y
varias infecciones víricas, como el molusco
contagioso por poxvirus; los papovavirus (virus JC,
que ocasiona la leucoencefalopatía multifocal
progresiva); recurrencias de los virus herpes (p. ej.,
VHS; virus de la varicela-zóster; VEB [leucoplaquia
vellosa de la boca, linfomas asociados al VEB]), y
CMV (especialmente retinitis, neumonía y
enfermedad intestinal). La tuberculosis y otras
enfermedades micobacterianas, junto a la diarrea
asociada a microorganismos patógenos habituales
(especies de Salmonella, Shigella y Campylobacter) y
microorganismos inusuales (especies de
criptosporidios, micobacterias, especies del género
Amoeba), también constituyen problemas frecuentes.
 Tumores malignos
El tumor maligno más destacado que se desarrolla en
pacientes con SIDA es el sarcoma de Kaposi
asociado al VHH-8, un cáncer cutáneo infrecuente y,
en otras circunstancias, benigno, que se disemina
hacia los órganos internos en los pacientes
inmunodeficientes. También son prevalentes los
linfomas relacionados con el VEB.
 Demencia relacionada con el SIDA
La demencia relacionada con el SIDA puede ser el
resultado de una infección oportunista o una infección
por VIH de las células de la microglía y las neuronas
del cerebro. Los pacientes con este cuadro pueden
padecer un deterioro progresivo de su capacidad
intelectual y otros síntomas de trastornos
neurológicos similares a los de las primeras fases de
la enfermedad de Alzheimer. También puede darse
un proceso de deterioro neurológico como
consecuencia de la infección por alguno de los
diversos patógenos oportunistas.
La vía principal de control de la infección por VIH es La mejor forma de impedir la transmisión
la educación de la población respecto a los métodos de las verrugas es evitar entrar en
de transmisión y las medidas que pueden impedir la contacto directo con tejido infectado. Se
transmisión del virus. puede impedir la transmisión sexual del
PVH mediante precauciones adecuadas
las relaciones monógamas, la práctica del sexo (como la utilización de preservativos).
seguro y el uso de preservativos reducen la
posibilidad de contagio, no compartir las agujas, los
individuos que obtienen resultados positivos en los
análisis para el VIH no deben donar sangre.
Entre las precauciones se incluyen el llevar ropa
protectora (p. ej., guantes, mascarilla, gafas) y utilizar
otras barreras que impidan el contacto con
hemoderivados. Nunca se deben reutilizar jeringuillas
ni instrumentos quirúrgicos a no ser que se
desinfecten adecuadamente. Las superficies
contaminadas se deben desinfectar con lejía
doméstica al 10%, etanol o isopropanol al 70%,
glutaraldehído al 2%, formol al 4% o agua oxigenada
al 6%. En cuanto a la ropa, para inactivar el VIH
basta con lavarla en agua caliente con detergente.