Hígado

HÍGADO
Fausto Quichimbo S.
Schwartz Principios De Cirugía. Ed. Mc Graw Hill. 10th ed. 2016

* Sabinston Tratado de Cirugía. Elsevier-Saunders 20th ed. 2017
Pretest / 5 Octavo D
Octavo B
5 5
4.5 4.5
Base de datos de prueba de diagnóstico

4 4
3.5 3.5
3 3
2.5 2.5
2 2
1.5 1.5
1 1
0.5 0.5
0 0
0 5 10 15 20 25 30 35 40 0 5 10 15 20 25 30 35 40
Elaborado por: Fausto Quichimbo S.

Base de datos de calificaciones /Prueba diagnóstica
HÍGADO
Babilonia 2000 A.C.
Hépaomai: “remiendo” o “reparación”.
Hipócrates: daño hepático
Glisson (1654) anatomía vascular
Elliot (XIX) “incapaz de suturarse”
Pringle (1908) Control proximal
Lortat-Jacob (1852) Primera hepatectomía derecha

HÍGADO
Coinaud (1957) Segmentación
Hasta 1980 Cx hepática alta mortalidad (20%)
Trasplante actualmente (Mort. ˂5%)
Cirugía miniinvasiva
Robótica
Ablación: térmica o microondas
Embolización portal para inducir hipertrofia

Anatomía
Víscera sólida (1200-1600g)
Hipocondrio derecho
Coincidencia con reborde costal
Toracoabdominal; intraperitoneal y
supramesocolico
Diafragma, VCI
Repliegue peritoneal
l. coronario/l. triangulares (lateralmente) (
l. Falciforme (nace del centro del coronario)
l. redondo (v. umbilical obliterada)
Schwartz Principios De Cirugía Novena
Edición. Mc Graw Hill. México, Df. Pp.
F.Charles, D.Andersen, T.Billiar.
EMBRIOLOGÍA
1343-1388
Común con el árbol biliar y el páncreas
Moléculas reguladoras (FGF, PMO ósea)
Primordio hepático 3°sem: evaginación del
epitelio endodérmico,
Comunicación entre divertículo hepático
duodeno: conducto biliar
Eventración forma vesícula biliar y el
conducto cístico.
Cordones se entremezclan con las venas
vitelinas originando los sinusoides
hepáticos.
Schwartz Principios De Cirugía Novena
Edición. Mc Graw Hill. México, Df. Pp.
F.Charles, D.Andersen, T.Billiar.
EMBRIOLOGÍA
1343-1388
A. 5 SG: Sinusoides hepáticos
B. 8SG: Venas vitelinas --- sinusoides.

Conducto venoso (O2) --- vena umbilical
izquierda ---- conducto hepatocardíaco.
C. 3er mes: Sistema porta (v, vitelinas) La

V. umbilical izquierda (ligamento redondo)
drena en el seno venoso
Desarrollo de la vena cava inferior y de
las venas hepáticas.
CARA VISCERAL DEL HIGADO
HILIO
HEPATICO
LOBULO
Anatomía Humana. García-Porrero. McGraw Hill 2005

CUADRADO
VESICULA LIGAMENTO
BILIAR REDONDO
LOBULO
CAUDADO
LIGAMENTO
VENA CAVA VENOSO
INFERIOR
de Couinaud
Segmentación hepática funcional

Arterias

PORTA: 75% FSH (50 – 70% O2)
Caudal voluminosos a baja presión
Venas

5.5 – 8cm 1cm de diámetro)

Drenan Sustancias de:
- Colon descendente
- 1/3 del transverso
Drenan Sustancias de: - Ampolla del recto.
- Colon acescente
- Colon transverso
- Intestino delgado
El descenso en el flujo portal ----- aumento en el flujo arterial

Conductos hepáticos
Inervación
• Plexo Diafragmático: Frénico derecho: D7 – D10

• Plexo celíaco: Neumogástrico izquierdo y derecho

Drenaje linfático

• Ligamento hepato-duodenal --- A. hepática --- G. celíacos
Cisterna del quilo
• Venas hepáticas --- VCI --- hiato diafragmático
• Vesícula y VB --- A. hepática, Páncreas e intercavo-aórticos
Variaciones antómicas
Anatomía microscópica
• Schwartz Principios De Cirugía. Ed. Mc Graw Hill. 10th ed. 2016

• Unidad funcional: acino (lobulillo)
• Vena centrolobulillar
• 4 a 6 espacios porta
• Hepatocitos dispuestos en láminas
• Sinusoides entre los hepatocitos
• Canalículos biliares
Funciones hepáticas HETEROGENEIDAD
El hígado es la glándula más grade del cuerpo :
• Schwartz Principios De Cirugía. Ed. Mc Graw Hill. 10th ed. 2016

1. Almacenamiento ENERGÍA
Aminoácidos, ferritina y glucógeno. Glucosa
Acetoacetato
2. Metabolismo
Fármacos, alcohol, grasas, P450, lactato, piruvato, Aa.
3. Producción
Sales B, factores de la coagulación: (Vit K-II, VII, IX y X-), C, S albumina.
4. Secreción
Bilis.
Metabolismo de bilirrubinas

• Descomposición del hemo (eritrocitos : 80%)
• Hemooxigenasa = biliverdina
• Biliverdina reductasa = bilirrubina
• La bilirrubina se une a la albumina en la circulación y es

enviada al hígado donde se conjuga con ácido glucoronico que
la hace soluble al agua.
• Una pequeña parte escapa hacia la circulación y se excreta en

la orina.
• Parte de la bilirrubina se reabsorbe en la circulación portal y

de nuevo es excretada por el hígado.
Formación de bilis

•Conjunto de sustancias como agua, colesterol, sales
biliares, electrolitos, sales, pigmentos biliares, fosfolípidos.
•Sales biliares primarias: Ac cólico y desoxicólico (colesterol)
•Funciones principales:
•Favorecer la digestión y la absorción de lípidos y vitaminas

liposolubles.
•Eliminación de productos de desecho como la bilirrubina y el
colesterol.
•Cada día los seres humanos producen 1 L y cerca del 95% se
reabsorbe en el íleon terminal gracias a la circulación entero-
hepática.
Metabolismo

•HC.
•Principal regulado de la reserva y distribución de la glucosa (65g/kg)
•Síntesis de ácidos grasos (exceso)
•Conversión de lactato muscular en glucosa (ayunas y metabolismo anaerobio)
•Lípidos.
•Sintetizan cuando hay exceso de HC (esterificación)
•Lipólisis: ß-oxidación --- ATP / CC
•Equilibrio: Ac grasos - T. adiposo (esteatosis)
•Proteínas:
•Síntesis / catabolismo --- Desechos nitrogenados
•Almacenamiento de AA, producción de energía (CC, glucosa o grasa)
•Proteínas de fase aguda: Cit. Proinflamatorias, FNT, PCR
Metabolismo de fármacos

Sabinston Tratado de Cirugía. Elsevier-Saunders 20th ed. 2017
• Desempeña una función importante en la eliminación de sustancias
extrañas que se absorben del medio ambiente.
• Conversión de sustancias liposolubles a hidrofilicas.
• Citocromo P-450
A. Reacciones de fase I: oxidación, reducción e hidrólisis de moléculas
B. Reacciones de fase II: reacciones de conjugación (REL)
• Transferasas
El metabolismo se puede ver afectado
Inducción Inhibición
Disminución Disminuye el Aumenta el
Aumenta
del fármaco metabolismo fármaco
metabolismo
Pruebas de función hepática

Medición de concentraciones de un grupo de marcadores séricos
para el cribado, la valoración de la hepática, trastornos específicos y
estimación de la capacidad residual.
Daño celular Función de síntesis hepática

• El método para valorar los resultados anormales de
laboratorio puede simplificarse al clasificar el tipo de anomalía
que predomina
Daño hepatocelular
Anomalías en la función de síntesis
Colestasis
Lesión hepatocelular

• Causas: hepatitis vírica , abuso de alcohol, medicamentos,
trastornos genéticos.
• Anomalías en las concentraciones de AST y ALT
• AST o TGO: Hígado, musculo cardiaco, musculo estriado, riñón,

cerebro, páncreas, pulmones y eritrocitos
• Hepatopatía alcohólica hay una razón AST:ALT de >2:1
Anomalías de síntesis

• La mayor parte de los
• Produce casi 10 g de factores de coagulación
albumina por día. (excepto el VIII) se
sintetizan en el hígado
Estado nutricional • Tiempo de protrombina:
Disfunción renal tasa de conversión de
protrombina a trombina
• Índice internacional
• Semivida de 15 a 20 días Normalizado : razón de
por lo que no son tiempo de protrombina del
marcadores en afecciones paciente en comparación
agudas con un tiempo de
protrombina testigo.
• La vitamina K altera los
resultados (II, VII, IX y X)
Colestasis

• Trastorno que altera el flujo de bilis del hígado hacia el
duodeno.
I. Prehepáticas
II. Hepáticas
III. Extrahepáticas
• Bilirrubina, AP y GGTP
Pruebas específicas

• Marcadores de hepatitis Hepatitis vírica)
• Ac antimitocondriales (Cirrosis biliar primaria)
• Ac. Antineutrófilos (Colangitis esclerosante primaria)
• α1-antitripsina (deficiencia de α1-antitripsina)
• Ceruloplasmina (Enfermedad de Wilson)
• Marcadores tumorales: AFP y el antígeno carcinoembrionario
• Pruebas de depuración (CYP, cafeína, lidocacina, monoetilglicinexilidida)
Reserva hepática y riesgo quirúrgico

Sistema de calificación del modelo de hepatopatía en etapa
terminal (MELD, Model for End-Stage Liver Disease)
MELD = 9.57 Ln(SCr) + 3.78 Ln(Tbil) + 11.2 Ln(INR) + 6.43
Ecografía
Estudio de imagen inicial

útil para las hepatopatías
por su bajo costo, amplia
disponibilidad, no
implica exposición a
radiación y es tolerado
por los pacientes.
Limitaciones: imágenes
incompletas y
visualización incompleta
de lesiones limítrofes.
Obesidad y gas intestinal

interfieren en la calidad
de imagen Valoración radiológica
Tomografía computarizada
Medio de contraste: Por las

densidades similares de

tumoraciones y tejido sano
(V. porta 75%) pero los

tumores reciben su aporte
sanguíneo de la a. hepática
Una vez administrado el

contraste se lleva a acabo
una estudio rápido con la
CT helicoidal con fase de
predominio arterial 20 a
30” de la administración
Fase con predominio

venoso 60 a 70 s de la
administración Valoración Tomográfica
Resonancia
magnética nuclear
Imagenes basadas en

campos magneticos y en
ondas de radio (alineación
de los atomos de H)
T1 mide que tan rápido

se afecta el tejido por la
magnetización y
T2 mide la rapidez con la

que desaparece
No usa radiaciones
ionizantes.
Excelente resolución en
estructuras muy pequeñas
información del
metabolismo (Gd)
Tomografía por emisión de
positrones
Produce imágenes de actividad

metabólica
La fluorodesoxiglucosa lo que
nos da una imagen funcional y
no solo anatómica, lo que
incluye la mayor parte de los
tumores metástasicos.
Valoración radiológica
Laparoscopía diagnóstica
El 85 % de la superficie
del hígado puede ser

visualizada con el
laparoscopio
La agudeza diagnostica
de la laparoscopia en la
evaluación del hígado es
el 95%,
US translaparoscopica
este índice aumenta
hasta el 98%.
En la hepatitis aguda el
hígado esta aumentado

de tamaño, tiene aspecto
frágil y bordes romos
En la hepatitis crónica la
coloración y el tamaño
están conservados pero
hay irregularidades en su
superficie, la cual deja de
ser lisa.
En los casos de cirrosis la

superficie es nodular con
presencia de macro y
micronodulos separados
por zonas de fibrosis, Cirrosis nodular
generalmente asociada a
esplenomegalia y ascitis.
Diferenciación de
lesiones hepáticas

metastasicas que se
presentan como nódulos
blanquecinos firmes con
una umbilicación central
de lesiones benignas
frecuentes como los
hemangiomas, que
tienen un aspecto
violáceo, consistencia
blanda y mayor
vascularización
Biopsia hepática bajo

control laparoscopico
tiene mayor S y E Hemangioma del lóbulo izquierdo del
hígado en una paciente con historia de Carcinoma de
ovario.
BIOPSIA PERCUTÁNEA
• Perdió relevancia conforme mejoraron la sensibilidad y especificidad
de los estudios radiológicos de imagen.
• En pacientes con un cuadro clínico y hallazgos radiológicos que

indican un tipo específico de lesión, rara vez está indicada una
biopsia percutánea para iniciar el tratamiento dirigido al hígado.
• En quienes no es obvio el diagnóstico a partir de los datos clínicos y
radiológicos, puede realizarse con seguridad una biopsia percutánea
mediante guía ultrasonográfica o tomográfica.
• La lesión blanco debe abordarse a través de una cantidad de tejido
hepático normal suficiente para evitar la rotura libre del tumor en el
peritoneo.
 HCC, que son lesiones friables y vasculares.
Infecciones del hígado
Absceso hepático amebiano

• Entamoeba Histolytica.
• Es la forma más común de absceso.
• Cara anterosuperior del lóbulo

hepático derecho.
• Dolor en el CSD, hepatomegalia,

leucocitosis, aumento de la AP.
Tratamiento.

• Dependerá de cada paciente la determinación de un
adecuada medida terapéutica.
• Metronidazol 750mg cada 8 horas x 7-10 días (éxito cercano
al 95%).
• Generalmente no se usa la aspiración del absceso (abscesos
grandes, con sobre infección, rotura del absceso).
• Qx.
• Etiologías (infecciones portales,
apendicitis aguda, alteraciones del
drenaje biliar, infección hematógena
Endocarditis, Inmunosupresión).
• Múltiple generalmente de tamaños

variables (panal de abeja).
• E.coli, S. Fecalis, bacteroides fragilis.
• Dolor en CSD, fiebre, ictericia en

30%, leucocitosis, aumento de AP.
Tratamiento.

• Corrección de la causa subyacente
• Aspiración con aguja y
administración de antibióticos
(8sem)
• Cultivo de la muestra
• El drenaje no es muy efectivo
porque en general es viscoso el
contenido del absceso. Pero si
dirige la terapia ATB
• 80-90% sana con estas medidas si
no se envía tratamiento Qx.
Enfermedad hidatidica

• Secuela final de la daño hepático crónico
• Presencia de tabiques fibrosos (nódulos)
• E. víricas, autoinmunitarias, fármacos, colestásicas y

metabólicas
• Asintomáticas (40%),
• Hiperbilirrubinemia, desnutrición, disminución de la función de

síntesis, hipertensión portal, ascitis y hemorragia digestiva
(várices), encefalopatía
• Mortalidad a cinco años de 50%

Hipertensión Portal

Normal: 5 a 10 mmHg, Medida en
la porta o en sus colaterales
Una elevación encima de los 10 mmHg

ya es considerada como HP y se
expresa clínicamente a partir de los 12
mmHg.
Gradiente de presión más de 6

mmHg entre la VP y la vena cava
inferior o una presión venosa esplénica
mayor a 15 mmHg
Aumento en la
resistencia intrahépatica

al paso del flujo
sanguíneo a través del
hígado, consecuencia de
cirrosis o nódulos
regenerativos.
Incremento de la
resistencia
vascular hepática
Incremento en el flujo
sanguíneo esplácnico
consecutivo a
vasodilatación en el
lecho vascular
esplácnico.
• La hipertensión portal es la causa directa de las dos principales
complicaciones de la cirrosis

– Hemorragia por várices
– Ascitis
Prehepática
•Trombosis de vena porta (50% Pediatría)
•Trombosis de vena esplácnica
•Esplenomegalia masiva
Hepática
•Presinusoidal
•Esquistosomosis
•Fibrosis hepática congénita

•Sinusoidal
•Cirrosis (colágeno en esp. de Disse)
•Hepatitis alcohólica
•Postsinusoidal
•Síndrome venooclusivo.
•Cirrosis (nódulos regenerativos)
Poshepática
•Síndrome de Budd-Chiari
•Membranas en la vena cava inferior
•Causas cardiacas
concomitante.
Plaquetopenia y leucopenia
Ascitis
con hemorragia
Hiperesplenismo
Várices gastroesofágicas

• Dx. de hepatopatía subyacente

• Estimación de la reserva hepática funcional
• Definición de la anatomía venosa portal
• Evaluación hemodinámica hepática
• Identificación de la localización de la hemorragia digestiva alta, si está
presente.
Px con Px sin
seguimiento diagnóstico
crónico previo
Trombocitopenia, Las manifestaciones

esplenomegalia, anteriores son
ascitis, encefalopatia motivo de
y várices. evaluación.
TAC y RM útiles para demostrar

Angiografía nódulos en hígado.
 Causa rara de insuficiencia hepática postsinusoidal y cirrosis.
 Su fisiopatología se relaciona con trombosis de las tres venas
hepáticas mayores en el plano de la vena cava inferior.
 Es más común en mujeres y se relaciona con estados de
hipercoagulabilidad.
• 50% de las muertes: relacionada con la
reserva funcional
• Hipertensión portal  Hemorragia GI

aguda
– Reanimar con líquidos
– Corrección de las anormalidades de la
coagulación
– Hacer ENDOSCOPIA
• VÁRICES ESOFÁGICAS  Derivación de

sangre hacia el plexo submucoso del
esófago hacia la vena coronaria
(gástrica izquierda)
TRATAMIENTO
Tx profiláctico  Bloqueo α-adrenérgico + Vasodilatador sistémico

A–B–C
Tx inmediato  Bandeo endoscópico, escleroterapia + Administración IV

de vasopresina u ocreótide + ATB
Taponamiento con balón
Profilaxis para Encefalopatía hepática  Lactulosa oral o nasogástrico
Tx: TIPS
Tromobosis completa de la Vena Porta
Sangrados resistentes  Derivación Transplante  Derivación mesocaval o
 Derivación Portocaval
portocaval no selectiva Esplenorrenal
Terminolateral
Derivación Indicado en hemorragia
portosistémica resistente al tratamiento
intrahepática endoscópico o médico,
transyugular (TIPS) es ascitis resistente,
un procedimiento de enfermedad de Budd-
mínima invasividad. Chiari.
Su problema a TIPS se acompañan de tasas bajas Colocar una prótesis

de encefalopatía posteriores al de malla expansible
largo plazo es tratamiento (25%), pero los entre la vena hepática
que se enfermos renales tienen el riesgo media y la región de la
estenosen. de que empeore su función renal. bifurcación de la porta.
 Derivaciones quirúrgicas se reservan para
personas con función hepática relativamente
bien preservada y pacientes que requieran
trasplante de hígado en >1 año. Tiene dos
categorías:
 SELECTIVAS  Menos encefalopatía por que
conservan flujo hepatopedal aunque con
decremento de la presión portal.
 NO SELECTIVAS se acompañan de riesgo alto
de encefalopatía, son apropiadas para el
tratamiento de hemorragias persistentes
 PARCIALES
Trasplante hepático en pacientes con hepatopatía terminal
Lesiones hepáticas benignas

ADENOMA HEPÁTICO
• Infrecuente, en mujeres en edad fértil con uso de AO.
• por lo general son lesiones solitarias, aparecen el el lóbulo derecho.
• CC dolor, inespecifico o masa palpable, o algunas veces se presenta

por medio de un shock hipovolemico.
• Complicaciones rotura con hemorragia intraperitoneal.

Hiperplasia nodular focal
• Infrecuente, que se presenta en mujeres

en edad fértil.
• Se considera que es una respuesta

celular que degeneraría a arterias
distroficas aberrantes.
• Masa única asintomática.
• Arteriografia tiene un aspecto estrellado

característico.
• El cáncer hepatocelular (HCC) es una
de las tumoraciones sólidas más
comunes en el hombre
El hígado es un órgano común

para el desarrollo de afección
maligna primaria
Segundo sitio más frecuente

de metástasis de otros
cánceres sólidos, sólo después
de los ganglios linfáticos
Personas con adenocarcinoma

colorrectal, en el que el
hígado es el único sitio de
enfermedad metastásica.
Tumores malignos del Hígado

• Los principales factores de riesgo son la hepatitis
viral (B o C), cirrosis alcohólica, hemocromatosis
y esteatohepatitis no alcohólica.
• Generalmente hipervascularizada cuyo riego

sanguíneo predominante proviene de la arteria
hepática.
Tumores malignos del Hígado

 El grupo de pacientes que se considera con mayor frecuencia
para repetir una hepatectomía es el que muestra metástasis
colorrectales frecuentes
Hepatectomía para
tumores malignos
recurrentes
Después de la resección
10 a 15% en los que recurre la
hepática por metástasis
enfermedad
colorrectales
Las tasas de
supervivencia sin
enfermedad a largo plazo
Someterse a una valoración
de sujetos sometidos a Es programable para una preoperatoria meticulosa,
resección quirúrgica de segunda o tercera ablaciones. imágenes helicoidales de CT y
estudios de tomografía
tumores primarios o
metastásicos de hígado
son menores de 40%
Dificultad por las adherencias

y alteración de la anatomía
vascular, puede practicarse
una nueva hepatectomía con
morbimortalidad bajas.
Embolización de la vena
porta
• La invasión tumoral directa de una rama
lobular de la vena porta puede causar atrofia
ipsolateral del lóbulo hepático e hipertrofia El desarrollo de hipertrofia
lobular contralateral
compensadora de un lóbulo
o segmentos del hígado
Oclusión tumoral de
ramas venosas portales
contralaterales
Embolización planeada de la
vena porta (PVE)
Indicaciones para
embolización de vena porta
• En pacientes con parénquima hepático
normal a menudo basta con preservar una
sección del hígado con riego que comprenda
25% del vol hepático total para prevenir
complicaciones posoperatorias mayores e
insuficiencia hepática
En personas con parénquima hepático enfermo se requiere un

remanente futuro del hígado más grande para evitar la
insuficiencia hepática poshepatectomía o un fracaso
Conservar cuando menos 40% del

volumen hepático total
Trasplante hepatico para HCC:
Criterios de Milan (Estadios 1 y 2)
Tumor unico , no > 5 cm Hasta 3 tumores, ninguno > 3 cm
+
Ausencia de invasion vascular macroscopica AIVM,
Ausencia de diseminacion extrahepatica ADE
• Supervivencia a 5-años con transplante: ~ 70%
• Tasa de recurrencia a los 5-años: < 15%
Candidatos para radiofrecuencia
(RFA)/inyeccion percutanea de etanol (PEI)
Incluye pacientes no tributarios de cirugia
Se prefiere ablacion con radiofrecuencia sobre la

inyeccion percutanea de etanol
El efecto de necrosis es mas predecible

Los metanalisis favorecen la supervivencia de
ablacion por radiofrecuencia sobre la inyeccion
percutanea de etanol
Historia natural de HCC no resecable
• 102 cirroticos con HCC no resecable

– Solo con tratamiento sintomatico
• Mediana de supervivencia 17 meses (rango: 1-60 meses)
– Supervivencia a 1-año 54%
– Supervivencia a 2-años 40%
– Supervivencia a 3-años 28%

Hígado

Caricato da

Informazioni sul documento

Copyright

Formati disponibili

Condividi questo documento

Condividi o incorpora il documento

Opzioni di condivisione

Hai trovato utile questo documento?

Questo contenuto è inappropriato?

Copyright:

Formati disponibili

Hígado

Caricato da

Copyright:

Formati disponibili

HÍGADO

Schwartz Principios De Cirugía. Ed. Mc Graw Hill. 10th ed. 2016

Base de datos de prueba de diagnóstico

Elaborado por: Fausto Quichimbo S.

Hépaomai: “remiendo” o “reparación”.

Hipócrates: daño hepático

Glisson (1654) anatomía vascular

Elliot (XIX) “incapaz de suturarse”

Pringle (1908) Control proximal

Lortat-Jacob (1852) Primera hepatectomía derecha

Hasta 1980 Cx hepática alta mortalidad (20%)

Trasplante actualmente (Mort. ˂5%)

Ablación: térmica o microondas

Embolización portal para inducir hipertrofia

Coincidencia con reborde costal

B. 8SG: Venas vitelinas --- sinusoides.

C. 3er mes: Sistema porta (v, vitelinas) La

Anatomía Humana. García-Porrero. McGraw Hill 2005

Schwartz Principios De Cirugía. Ed. Mc Graw Hill. 10th ed. 2016

Schwartz Principios De Cirugía. Ed. Mc Graw Hill. 10th ed. 2016

* Sabinston Tratado de Cirugía. Elsevier-Saunders 20th ed. 2017

Schwartz Principios De Cirugía. Ed. Mc Graw Hill. 10th ed. 2016

El descenso en el flujo portal ----- aumento en el flujo arterial

• Plexo Diafragmático: Frénico derecho: D7 – D10

Schwartz Principios De Cirugía. Ed. Mc Graw Hill. 10th ed. 2016

* Sabinston Tratado de Cirugía. Elsevier-Saunders 20th ed. 2017

• Schwartz Principios De Cirugía. Ed. Mc Graw Hill. 10th ed. 2016

El hígado es la glándula más grade del cuerpo :

• Schwartz Principios De Cirugía. Ed. Mc Graw Hill. 10th ed. 2016

* Sabinston Tratado de Cirugía. Elsevier-Saunders 20th ed. 2017

• La bilirrubina se une a la albumina en la circulación y es

• Una pequeña parte escapa hacia la circulación y se excreta en

• Parte de la bilirrubina se reabsorbe en la circulación portal y

* Sabinston Tratado de Cirugía. Elsevier-Saunders 20th ed. 2017

•Sales biliares primarias: Ac cólico y desoxicólico (colesterol)

•Favorecer la digestión y la absorción de lípidos y vitaminas

* Sabinston Tratado de Cirugía. Elsevier-Saunders 20th ed. 2017

Schwartz Principios De Cirugía. Ed. Mc Graw Hill. 10th ed. 2016

El metabolismo se puede ver afectado

* Sabinston Tratado de Cirugía. Elsevier-Saunders 20th ed. 2017

Daño celular Función de síntesis hepática

Anomalías en la función de síntesis

* Sabinston Tratado de Cirugía. Elsevier-Saunders 20th ed. 2017

• Anomalías en las concentraciones de AST y ALT

• AST o TGO: Hígado, musculo cardiaco, musculo estriado, riñón,

* Sabinston Tratado de Cirugía. Elsevier-Saunders 20th ed. 2017

* Sabinston Tratado de Cirugía. Elsevier-Saunders 20th ed. 2017

Schwartz Principios De Cirugía. Ed. Mc Graw Hill. 10th ed. 2016

Schwartz Principios De Cirugía. Ed. Mc Graw Hill. 10th ed. 2016

Estudio de imagen inicial

Schwartz Principios De Cirugía. Ed. Mc Graw Hill. 10th ed. 2016

Obesidad y gas intestinal

Medio de contraste: Por las

Schwartz Principios De Cirugía. Ed. Mc Graw Hill. 10th ed. 2016

(V. porta 75%) pero los

Una vez administrado el

Fase con predominio

Schwartz Principios De Cirugía. Ed. Mc Graw Hill. 10th ed. 2016

T1 mide que tan rápido

T2 mide la rapidez con la

Produce imágenes de actividad

Schwartz Principios De Cirugía. Ed. Mc Graw Hill. 10th ed. 2016

Schwartz Principios De Cirugía. Ed. Mc Graw Hill. 10th ed. 2016

En los casos de cirrosis la