Crisis asmática
GILBERTO AMED CASTILLO B.
Definición
El asma bronquial es un desorden inflamato-
rio crónico de la vía aérea que se caracteriza por
hiperreactividad bronquial, limitación reversible
del flujo de aire a través de la vía aérea y sínto-
mas respiratorios.
La mayoría de los pacientes permanecen más
o menos controlados de sus síntomas hasta que se
presentan episodios de aumento marcado de la
sintomatología en un período de uno a tres días.
Los cuadros agudos de exacerbación de los sínto-
mas se conocen como crisis asmáticas, y repre-
sentan una causa frecuente de consulta en los ser-
vicios de urgencias. La crisis asmática (también
conocida como asma aguda o ataque agudo de
asma) puede definirse como un episodio agudo o
subagudo de deterioro progresivo de la función
pulmonar, manifestado por disnea, tos, sibilancias,
sensación de opresión en el pecho, como sínto-
mas únicos o en cualquier combinación. En este
texto haremos énfasis en las características de las
crisis asmáticas, su fisiopatología, los factores
desencadenantes y el tratamiento apropiado.
Epidemiología
En las últimas décadas se ha presentado un
aumento de la prevalencia de asma en el mundo.
Es la enfermedad pulmonar crónica más frecuen-
te tanto en los países desarrollados como en aque-
llos en vía de desarrollo, y constituye la patolo-
gía crónica de mayor prevalencia en la infancia.
La Organización Mundial de la Salud (OMS)
estima que existen entre 100 y 150 millones de
asmáticos en el mundo, lo que ocasiona una
mortalidad directa anual de dos millones de per-
sonas. La prevalencia estimada en la población
mundial se calcula entre el 4% y el 8%.
En Colombia, el estudio de prevalencia de
Situaciones críticas en
medicina de urgencias
asma en la población general, realizado en seis
ciudades entre los años 2000 y 2002, coordina-
do por el doctor Rodolfo Dennis, arrojó una pre-
valencia del 10.4%. Las ciudades con las tasas
más altas fueron Medellín (13%), San Andrés
(11.7%) y Bucaramanga (11.5%).
La mortalidad por asma en Colombia ha veni-
do disminuyendo desde 1986, siendo la tasa de 1.6
por 100.000 habitantes en 1994, la cual es inferior
a la reportada en otros países latinoamericanos.
Se calcula que cada año se presentan entre 1.5
y 2 millones de consultas por crisis asmáticas en
los servicios de urgencias sólo en los Estados
Unidos con costos directos e indirectos de más de
doce billones de dólares anuales, de los cuales un
157
 25% representa la atención directa de los episo-
dios agudos de asma. Alrededor del 20% al 30%
de los pacientes que hacen una crisis asmática
requieren hospitalización, y hasta un 20% de quie-
nes se manejan de forma ambulatoria volverán a
urgencias dentro de las dos semanas siguientes.
Fisiopatología
El principal suceso que caracteriza el evento
de asma es la presencia de una inflamación cró-
nica persistente de las vías aéreas, que lleva a un
aumento en la producción de moco y bronco-
constricción secundaria (Cuadro 1). La inflama-
ción bronquial está presente en todos los pacien-
tes, independientemente de su grado de grave-
dad, incluso en el paciente asintomático y con
función pulmonar normal. Las células inflama-
torias involucradas son mastocitos, eosinófilos,
linfocitos T, neutrófilos y basófilos. La hiperreac-
tividad bronquial y la obstrucción de la vía aé-
rea son consecuencia del proceso inflamatorio
crónico. La presencia de eosinófilos activados
en la vía aérea es una característica de los pa-
cientes asmáticos. La persistencia intraepitelial
de los mismos puede estar involucrada con los
episodios de exacerbación aguda.
Diferentes factores pueden desencadenar la
Situaciones críticas en
medicina de urgencias
aparición de la crisis asmática; estos varían de
persona a persona. La inhalación de alergenos
puede inducir una crisis asmática, pero otros
factores no alergenos también son comunes;
en general se ha logrado identificar algunas
causas relacionadas con las crisis como la po-
lución ambiental, los cambios de clima, el ejer-
cicio, algunos alimentos y drogas (especial-
mente betabloqueadores y antiinflamatorios no
esteroideos), situaciones emocionales fuertes
y las infecciones del tracto respiratorio, sobre
todo las de tipo viral. También se ha notado
una mayor incidencia de crisis asmáticas aso-
ciadas con rinitis, sinusitis bacterianas, poli-
posis, menstruación, reflujo gastroesofágico y
embarazo.
Crisis asmática
158
Las infecciones respiratorias por rhinovirus,
coronavirus, influenza y virus respiratorio sinci-
tial se han implicado en la mayoría de las exacer-
baciones agudas de asma en los niños. En los adul-
tos parece ser un poco menos frecuente la asocia-
ción pero continúa siendo significativa. Varios de
estos virus pueden producir cuadros de sibilan-
cias y deterioro transitorio de la función pulmo-
nar, especialmente en niños, sin corresponder a
reales episodios de asma pues no cumplen los cri-
terios de cronicidad. Los virus respiratorios pue-
den causar daño del epitelio e inflamación de la
vía aérea induciendo la liberación de mediadores
inflamatorios por parte de las células pulmona-
res. Es posible que la infección viral genere cam-
bios en el patrón de liberación de citoquinas pro-
inflamatorias, el cual podría facilitar la persisten-
cia del virus en el tracto respiratorio, como se ha
demostrado con el virus respiratorio sincitial.
Una vez se produce la exposición al evento
desencadenante, se inicia una reacción inflama-
toria inmediata a los pocos minutos, con predo-
minio de la acción de los mastocitos y mediada
en gran parte por IgE. En esta fase temprana ocu-
rren el broncoespasmo, el edema y la obstruc-
ción del flujo aéreo. Posteriormente se presenta
la fase tardía (unas cuatro a seis horas después),
en la que predomina la inflamación de la vía aé-
rea y la hiperreactividad.
La dificultad respiratoria progresiva es debi-
da a la obstrucción de la vía aérea, que a su vez
es consecuencia del broncoespasmo, la hiperse-
creción de moco y el edema de la mucosa del
tracto respiratorio.
Los hallazgos histopatológicos de los pacien-
tes con asma grave no han mostrado diferencias
en cuanto al tipo de células involucradas en com-
paración con los cuadros menos agudos, salvo el
mayor componente inflamatorio en los casos más
graves. Con frecuencia se encuentra hiperplasia
de las glándulas productoras de moco, aumento
de la cantidad de moco en la vía aérea, compro-
miso del epitelio bronquial, engrosamiento de la
membrana basal e infiltración de la pared de la
vía aérea por células inflamatorias. Productos
oxidativos, eicosanoides y metaloproteinasas (es-
pecialmente la metaloproteinasa 9) liberadas en
parte por neutrófilos activados, aumentan el daño
epitelial y la permeabilidad endotelial. En los aná-
lisis de lavado broncoalveolar de pacientes con
asma grave, se han encontrado niveles elevados
de algunas interleuquinas como IL-1β, IL-6, IL-8
y TNF-α (factor de necrosis tumoral alfa).
Es probable que la persistencia de los neutró-
filos vista en los pacientes con crisis graves sea
también responsable de dicha gravedad. La ele-
vación de los niveles de IL-8 en el esputo y en el
lavado broncoalveolar se correlaciona directamen-
te con el conteo de neutrófilos en la vía aérea.
Respecto a la instauración de la crisis asmá-
tica hay dos patrones claramente definidos que
también dependen de la respuesta inflamatoria
producida.
Las crisis asmáticas tipo 1 son aquellas de
progresión lenta, donde los síntomas asociados
van empeorando en cuestión de horas o días;
generalmente se asocia con infecciones respira-
torias virales. Representan entre el 80% y el 90%
del total de las exacerbaciones agudas de asma.
Las crisis asmáticas tipo 2 se caracterizan por
un deterioro grave de la función respiratoria en
unas pocas horas. Este tipo de crisis se conoce
como asma hiperaguda y se debe principalmen-
te a alergenos respiratorios, al ejercicio o a si-
tuaciones de estrés. En este grupo de pacientes
hay un predominio de neutrófilos y, curiosamen-
te, tienden a responder más rápidamente al tra-
tamiento instaurado.
INFLAMACIÓN CRÓNICA
PRODUCCIÓN DE MOCO
BRONCOCONSTRICCIÓN
Cuadro 1. Mecanismos fisiopatológicos básicos
en las crisis asmáticas.
Reconocimiento temprano
de la crisis asmática
La mayoría de las crisis asmáticas pueden ser
manejadas por el paciente en su propia casa, al
menos durante la fase inicial. Para eso es impor-
tante que haya recibido una completa educación
de parte de su médico respecto a los síntomas
que pueden indicar el inicio de una exacerba-
ción, los indicadores de gravedad que lo obli-
guen a consultar prontamente y los distintos es-
quemas terapéuticos empleados para automane-
jar la crisis.
La aparición de tos nocturna, disnea con ejer-
cicio leve, sibilancias de predominio nocturno o
con el ejercicio y sensación de opresión en el
pecho pueden ser las primeras advertencias del
desarrollo de una exacerbación.
Idealmente, todo paciente asmático debe con-
tar con un flujómetro en su domicilio y debe sa-
ber medir el flujo espiratorio pico (FEP). El flu-
jómetro es un dispositivo sencillo que consta de
una boquilla donde el paciente espira con fuerza
después de haber realizado una inspiración pro-
funda. El flujo del volumen espirado sirve para
conocer el deterioro de la función respiratoria al
ser comparado con un valor basal tomado cuan-
do el paciente se encontraba libre de síntomas
Situaciones críticas en
medicina de urgencias
(Figura 1).
Si bien es cierto que la medición del FEP pue-
de subestimar la condición real del paciente en
crisis, es útil para evaluar de manera más objetiva
la gravedad de las crisis y el seguimiento de la
respuesta al tratamiento instaurado; no obstante,
el FEP debe ser interpretado con cautela, dándole
siempre un mayor valor a la evaluación clínica.
La falta de reconocimiento temprano de la
crisis y el subtratamiento son las causas de ma-
yor morbilidad y mortalidad por crisis asmáti-
cas. Una vez que el paciente ha logrado identifi-
car que está iniciando una crisis asmática, es
necesario hacer dos tipos de evaluaciones:
1. Determinar la gravedad de la crisis asmática.
Gilberto Amed Castillo B.
159
 2. Determinar de manera dinámica la respuesta
al tratamiento empleado.
Figura 1. Flujómetro para medición del Flujo Es-
piratorio Pico (FEP).
Determinación de la gravedad
≠de la crisis asmática
Situaciones críticas en
medicina de urgencias
Los siguientes datos pueden predecir un por-
centaje alto de complicaciones y la necesidad de
vigilancia más estricta en casa y/o de traslado a
un servicio de urgencias:
• FEP menor del 50% del valor predicho.
• Antecedentes de hospitalización en UCI, con
necesidad de intubación orotraqueal y venti-
lación mecánica por alguna crisis previa.
• Empleo de músculos accesorios.
• Frecuencia respiratoria > 30 x min
• Frecuencia cardiaca > 120 x min
• Saturación de oxígeno < 90%
• Enfermedad psiquiátrica o problemas psico-
sociales.
Crisis asmática
160
• Falta de mejoría o empeoramiento con el tra-
tamiento en casa después de dos a cuatro ho-
ras, subjetivamente o determinada por la me-
dición del FEP.
Es importante que el paciente entienda que
no debe retardar su traslado a un servicio de ur-
gencias al notar un empeoramiento de su difi-
cultad respiratoria o ante la falta de respuesta al
tratamiento empleado.
La mortalidad por asma se produce por as-
fixia debido a la limitación grave del flujo de
aire por la broncoconstricción y el excesivo moco
en la vía aérea. Algunos creen que un pequeño
porcentaje de adultos que fallecen por asma lo
hacen por arritmias ventriculares que se favore-
cerían por la hipokalemia y el intervalo QT pro-
longado, como consecuencia del uso excesivo
de los β2 agonistas.
Determinación de la respuesta
al tratamiento empleado
Una vez el paciente identifique que está ini-
ciando una exacerbación aguda de asma y que
considera que puede manejarse inicialmente en
su domicilio o en su sitio de trabajo, debe empe-
zar un esquema autoadministrado de inhaladores
como se especifica a continuación. El tratamien-
to en casa consta de la aplicación de 2 a 4 inhala-
ciones de un ß2 agonista (ej. salbutamol o terbu-
talina) cada 20 minutos durante la primera hora.
Si es posible, se debe medir el FEP antes de cada
grupo de inhalaciones para poder evaluar si hay
respuesta al tratamiento broncodilatador. Si la cri-
sis es grave, pueden aplicarse dosis mayores o más
frecuentes de ß2 agonistas de acción corta. Cuan-
do existe dificultad respiratoria marcada, es alta-
mente probable que los medicamentos inhalados
no logren llegar hasta las pequeñas vías respira-
torias debido a la respiración superficial. En esos
casos se recomienda emplear espaciadores con
máscara o boquilla. Si no se cuenta con los inha-
ladores de dosis medida, es igualmente efectivo
el empleo de nebulizaciones.
 Si el paciente mejora con el tratamiento en
casa, se recomienda continuar con los ß2 agonis-
tas dos inhalaciones cada dos a cuatro horas, du-
rante un par de días. Si venía formulado con un
esteroide inhalado, debe continuar con el mismo
pero en dosis mayor a la acostumbrada, por tres a
cinco días. Pasado este lapso debe continuar con
la medicación que venía recibiendo previamente.
Si, por el contrario, el paciente no experimen-
ta ninguna mejoría con el tratamiento después
de dos a cuatro horas, si hay empeoramiento en
el FEP o los síntomas se agravan, debe asistir
inmediatamente a un servicio de urgencias.
¿Por qué fracasa
el manejo domiciliario?
Algunas veces se trata de una crisis muy gra-
ve, que necesita medidas de soporte adicionales
y un tiempo mayor para observar la evolución
satisfactoria. Sin embargo, conviene tomar en
cuenta dos consideraciones importantes que pue-
den incidir en la falta de respuesta al tratamiento
autoadministrado por el paciente:
1. Empleo inadecuado de los inhaladores.
2. El paciente está cursando realmente con una
enfermedad diferente y no con una crisis as-
mática.
El médico debe educar al paciente asmático
sobre la manera correcta de emplear los inhala-
dores. Algunas recomendaciones útiles son las
siguientes:
• Mantener al paciente sentado o de pie para
favorecer la expansión del tórax.
• Verificar que el inhalador no se encuentre
vacío (depositar el inhalador en un recipien-
te lleno de agua; cuanto más hacia el fondo
se vaya, mayor cantidad de droga. Si flota
completamente, está vacío).
• Retirar la tapa del inhalador y agitarlo duran-
te 30 segundos. Si el inhalador es nuevo o se
ha dejado de utilizar más de un mes, realizar
dos o tres disparos al aire antes de emplearlo.
• Adaptar el inhalador al espaciador y la bo-
quilla (o la máscara, si es el caso) a la boca
del paciente. Hacer una respiración normal y
aguantarla al terminar la espiración.
• Realizar una inspiración lenta y profunda de
mínimo dos segundos, al tiempo que presio-
na hacia abajo el inhalador.
• Retener el aire durante diez segundos. Explí-
quele al paciente que no debe expulsarlo por
la nariz ni por la boca durante ese tiempo.
• Terminar el procedimiento pasando saliva y
expulsando el aire por la nariz.
• Esperar por lo menos un minuto para repetir
la inhalación.
Existen varias patologías que pueden simu-
lar una crisis asmática. La ausencia del antece-
dente de asma bronquial, especialmente en un
adulto, nos debe hacer pensar en otros diagnós-
ticos diferenciales debido a que es infrecuente
que un paciente por encima de los cuarenta años
empiece a sufrir de asma.
Los diagnósticos diferenciales más importan-
tes a tomar en cuenta son:
• Insuficiencia cardiaca congestiva, especial-
mente cuando hay falla izquierda o estenosis
mitral.
Situaciones críticas en
• Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
medicina de urgencias
(EPOC), tal vez el más común y el más difí-
cil de diferenciar.
• Obstrucción de las vías respiratorias altas, con
estridor y sibilancias.
• Pequeños embolismos pulmonares recurren-
tes, aunque es raro auscultar sibilancias en
estos casos.
• Síndrome de hiperventilación.
Evaluación inicial
en el servicio de urgencias
El paciente que ingresa debe ser valorado
con prontitud, auscultársele sus signos vitales
(incluyendo la saturación de oxígeno al ambien-
Gilberto Amed Castillo
161
 te) y colocarle oxígeno suplementario mientras
se realiza un interrogatorio breve y dirigido. Es
importante preguntar por episodios previos, qué
tan frecuentemente ocurren las exacerbaciones,
si ha requerido anteriormente hospitalización
por una crisis asmática o si ha estado en la uni-
dad de cuidados intensivos por una crisis pre-
via. Todos estos datos pueden convertirse en
signos de alarma para sospechar que el pacien-
te va a requerir un tratamiento prolongado. Pre-
guntarle qué inhaladores utilizó antes de deci-
dir venir al servicio de urgencias y la forma de
emplearlos para ver si realmente el automane-
jo fue adecuado o no.
El examen físico va dirigido a la búsqueda
de signos de insuficiencia respiratoria. Evaluar
la posición que adopta el paciente, la dificultad
que tenga para hablar con frases completas y el
empleo de músculos respiratorios accesorios. La
presencia de pulso paradójico puede sugerir un
compromiso grave de la función respiratoria.
Antes de iniciar el tratamiento en urgencias
se debe medir el FEP para evaluar posteriormente
la mejoría o no de dicho parámetro. La respues-
ta del FEP con el tratamiento instaurado en los
servicios de urgencias puede ser el mejor pre-
dictor de hospitalización.
Situaciones críticas en
medicina de urgencias
No es necesario tomar de rutina hemograma
ni radiografía de tórax. El estudio radiológico
del tórax se solicita sólo si se sospecha neumo-
tórax o neumonía, o si no hay mejoría después
de seis a doce horas de terapia intensiva. La
medición de gases arteriales se debe realizar en
pacientes con crisis graves, cianóticos o que per-
sisten desaturados a pesar del aporte de oxígeno
suplementario. Es importante recordar que las
personas que viven en alturas mayores a 1600
metros sobre el nivel del mar tienen una PaO2
normalmente alrededor de 60 mm/Hg y la PaCO2
alrededor de 30 mm/Hg, por lo que no se deben
aplicar los mismos parámetros en el análisis ga-
simétrico que los que se emplean para personas
que viven a nivel del mar.
Crisis asmática
162
Tratamiento en urgencias
Los objetivos del tratamiento consisten en
mantener una oxigenación adecuada, corregir la
obstrucción del flujo de aire con dosis repetidas
de broncodilatadores de acción rápida, reducir
la inflamación de la vía aérea y prevenir las re-
caídas tempranas.
El tratamiento de las crisis asmáticas se basa en:
• Oxígeno suplementario.
• Broncodilatadores: Beta 2 agonistas y anti-
colinérgicos.
• Esteroides.
En el paciente con gran dificultad respirato-
ria se debe canalizar una vena e iniciar una hi-
dratación adecuada con líquidos isotónicos.
La Tabla 1 resume el tratamiento inicial de
los pacientes con crisis asmáticas.
Hablaremos en detalle de cada uno de ellos y
de otras alternativas terapéuticas que se han
empleado.
Oxígeno
Aumentos ligeros en la fracción inspirada de
oxígeno suelen ser suficientes para mejorar la
hipoxemia, lo cual se logra con la aplicación de
una cánula nasal entre 1 y 3 litros por minuto.
Mehta et al. publicaron recientemente un estu-
dio en 273 niños y jóvenes entre 1 y 17 años con
crisis asmáticas moderadas y graves, en quienes
encontraron que la SaO2 al ingreso ≤ del 91%
era un predictor independiente de requerimiento
de terapia broncodilatadora frecuente por más
de cuatro horas en el servicio de urgencias, y
por consiguiente, de mayor probabilidad de hos-
pitalización. Otro estudio mostró una probabili-
dad de hospitalización entre el 45% y el 55%
cuando la SaO2 es ≤ del 91%.
¿Cómo emplear el oxígeno durante la crisis
asmática? La recomendación actual es dar oxí-
geno suplementario con cánula o máscara para
mantener la SaO2 por encima de 92%.
β2 agonistas
Los beta dos agonistas específicos de acción
corta son los medicamentos de elección en el trata-
miento de las crisis asmáticas. El más empleado
es el salbutamol; su inicio de acción es a los cinco
minutos y la duración de su efecto es alrededor
de seis horas. Los otros broncodilatadores de este
tipo disponibles en Colombia son la terbutalina y
el fenoterol (este último combinado con bromuro
de ipratropio). Los β2 agonistas de acción pro-
longada, como el salmeterol o el formoterol, no
se recomiendan durante las crisis.
La vía inhalada es más rápida, con menores
efectos adversos y mayor efectividad que la vía
oral o la endovenosa. Los inhaladores de dosis
medida usados con cámara espaciadora consti-
tuyen el mejor método para administrar dosis
altas de β2 agonistas en períodos cortos. Las
nebulizaciones también son una alternativa ade-
cuada, pero ni siquiera su aplicación continua
ha mostrado superioridad frente a la terapia in-
termitente. Una revisión sistemática publicada
recientemente en Annals of Emergency Medici-
ne, basada en la revisión de Cochrane del Grupo
de Vía Aérea (Cochrane Airways Group), con-
cluyó que los inhaladores de dosis medida con
cámara espaciadora producían resultados simi-
lares a los obtenidos cuando se empleaban ne-
bulizadores durante los cuadros de asma aguda
en adultos. Las inhalocámaras para los niños
mayores de 3 años son las mismas que para los
adultos y deben tener un volumen entre 500 y
750 mL; su longitud varía entre 10 y 25 cm.
En los pacientes con crisis graves es posible
que la administración de los β2 agonistas por
vía inhalada no llegue hasta las pequeñas vías
afectadas y por consiguiente no se logre una
buena broncodilatación. Por tal razón, se postu-
ló que en este grupo de pacientes el uso de β2
agonistas por vía venosa o incluso subcutánea,
podría ser más efectiva que por vía inhalada.
Travers et al. realizaron una revisión sistemáti-
ca de la literatura y demostraron que con el uso
por vía endovenosa de β2 agonistas no se logra-
ba un efecto clínico benéfico claramente demos-
trable y que, por el contrario, aumentaba el ries-
go de eventos adversos serios.
Los eventos adversos más frecuentes con el
empleo de estos fármacos son taquicardia, tem-
blor, hipokalemia (por la entrada de potasio al in-
terior de las células musculares) y alteraciones en
el metabolismo de lípidos y carbohidratos.
¿Cómo emplear los β2 agonistas durante la
crisis asmática? Durante la crisis aguda se reco-
miendan 2 a 4 inhalaciones cada 20 minutos,
hasta que el broncoespasmo vaya disminuyen-
do; posteriormente se van espaciando progresi-
vamente las dosis adicionales cada 60 ó 120
minutos. En casos extremos puede ser necesaria
una inhalación cada 30 a 60 segundos. Si se de-
cide emplear la vía nebulizada se recomienda
diluir el medicamento en 4 mL de solución sali-
na y administrar con un flujo de oxígeno de 6 a
8 L/min, con lo cual se logra un buen efecto de
aerosol, un tamaño de las partículas pequeño y
un corto tiempo de administración.
Anticolinérgicos
Durante el siglo XIX, los derivados atropíni-
cos fueron ampliamente empleados para el tra-
Situaciones críticas en
medicina de urgencias
tamiento de problemas respiratorios en diferen-
tes partes del mundo, hasta ser desplazados por
los agonistas adrenérgicos descubiertos en la
década de 1920. En los últimos 20 años, los an-
ticolinérgicos han venido teniendo más impor-
tancia en el manejo de los pacientes con exa-
cerbación aguda de asma, especialmente por dos
razones: la primera es el mejor entendimiento
de los mecanismos colinérgicos que controlan
el calibre de la vía aérea en personas sanas y en
situaciones de enfermedad; y la segunda es por
el desarrollo de análogos sintéticos de la atro-
pina que no se absorben ni producen sus efec-
tos sistémicos, pero que mantienen sus propie-
dades anticolinérgicas sobre la vía aérea. Den-
tro de este grupo de medicamentos, el bromuro
Gilberto Amed Castillo
163
 de ipratropio ha sido el más empleado. Su efecto
broncodilatador no es tan grande como el de
los β2 cuando se usan solos, pero al emplearlos
conjuntamente con β2 en crisis moderadas y
graves se ha demostrado una mejor respuesta
broncodilatadora y reducción de los costos y
de las tasas de hospitalización, tanto en niños
como en adultos.
Las fibras vagales inervan la musculatura lisa
bronquial. La liberación de acetilcolina produce
broncoconstricción y aumento de las secrecio-
nes de las glándulas submucosas por la estimu-
lación de receptores muscarínicos. En los pacien-
tes asmáticos hay un aumento del tono vagal
especialmente sobre la vía aérea, de gran tama-
ño, la cual se revierte al emplear anticolinérgi-
cos que bloqueen los receptores muscarínicos M2
y M3, como el bromuro de ipratropio.
El pico de acción broncodilatadora se obser-
va una a dos horas luego de su administración;
la duración del efecto es cercana a las seis horas.
Los nuevos anticolinérgicos disponibles, como
el bromuro de tiotropio, tienen un efecto más
prolongado (hasta 18 horas), pero un inicio de
acción más lento, por lo cual no se recomienda
su uso en los ataques asmáticos agudos.
¿Cómo emplear los anticolinérgicos duran-
Situaciones críticas en
medicina de urgencias
te la crisis asmática? Los mejores resultados se
obtienen cuando se administran β2 agonistas jun-
to con anticolinérgicos. El tratamiento recomen-
dado es 4 inhalaciones de bromuro de ipratropio
cada 10 a 20 minutos, o 40 gotas de la solución
para nebulizar diluidas en 4 mL de solución sa-
lina cada 20 minutos. Se pueden utilizar las pre-
paraciones comerciales combinadas de bromu-
ro de ipratropio con salbutamol o con fenoterol,
las cuales también se consiguen en inhalador y
en solución para nebulizar.
Corticoesteroides
Los esteroides forman parte fundamental del
tratamiento de todo paciente con crisis asmáti-
Crisis asmática
164
cas moderadas o graves. No tienen un efecto
broncodilatador como tal, pero son altamente
efectivos en reducir el componente inflamatorio
crónico que se encuentra en estos pacientes. Hay
estudios que sugieren un efecto terapéutico tem-
prano posiblemente por vasoconstricción de la
mucosa del tracto respiratorio, pero en general
se acepta que el verdadero beneficio de los este-
roides en la crisis asmática se logra después de 6
a 24 horas, probablemente por efectos sobre la
trascripción de genes y la síntesis de nuevas pro-
teínas. Su efectividad para prevenir nuevas cri-
sis y recaídas está claramente comprobada. La
vía oral es tan rápida y efectiva como la parente-
ral; además, es menos invasiva y menos costo-
sa. Los esteroides inhalados en dosis elevadas
pueden ser útiles en crisis asmáticas leves y
moderadas, pero su elevado costo no justifica su
empleo durante la crisis. Edmonds et al. realiza-
ron una revisión sistemática para determinar el
valor de los esteroides inhalados en los servi-
cios de urgencias; concluyeron que no hay evi-
dencia suficiente para emplear los corticoides
inhalados solos durante las crisis, ni encontra-
ron que éstos produzcan cambios significativos
en la función pulmonar durante el asma aguda.
¿Cómo emplear los esteroides durante la cri-
sis asmática? En todas las crisis moderadas a
graves debe iniciarse pronto un corticoesteroide
por vía oral, como prednisolona en dosis de 1
mg/kg, o metilprednisolona de 40 a 80 mg/día.
Otra opción es hidrocortisona 100 mg a 200 mg
endovenosos. La vía venosa se prefiere en aque-
llos pacientes deshidratados o con vómito perti-
naz que presentan intolerancia a la vía oral.
Los esteroides en dosis altas deben continuar-
se por tres a cinco días según la evolución clíni-
ca del paciente:
• Prednisolona 1 mg/kg una vez al día
• Metilprednisolona 40 mg e.v. cada 6 horas
• Hidrocortisona 100 a 200 mg e.v. cada 6 horas
Los esteroides inhalados se prefieren para el
manejo ambulatorio de los pacientes después de
la exacerbación aguda.
Xantinas
Las xantinas tienen un efecto broncodilata-
dor leve pues favorecen la relajación del múscu-
lo liso bronquial. Además aceleran el transporte
mucociliar, mejoran la contractilidad diafragmá-
tica y actúan como estimulante del centro respi-
ratorio central. Los dos medicamentos de este
grupo que más se utilizan son la aminofilina (para
uso parenteral) y la teofilina (por vía oral). Sin
embargo, la adición de aminofilina endovenosa
en el paciente con crisis asmática que ya viene
recibiendo ß2 agonistas no confiere ningún be-
neficio significativo y, por el contrario, aumenta
la incidencia de efectos adversos como temblor,
náuseas, ansiedad y taquiarritmias. Su uso es
cada vez menos frecuente, y por su alta inciden-
cia de efectos adversos sólo se emplea como al-
ternativa en el paciente con crisis graves que no
responden al tratamiento usual.
¿Cómo emplear las xantinas durante las cri-
sis asmáticas? Considerar su uso sólo en crisis
refractarias graves. La aminofilina viene en am-
pollas de 240 mg (1 cc = 24 mg); el bolo inicial
es de 6 mg/kg para pasar en 30 minutos, seguido
de una infusión continua a 0.5 mg/kg/hora. En
caso de falla cardiaca o hepatopatía, la infusión
debe ser de 0.3 mg/kg/hora. Los niveles séricos
de aminofilina deben medirse a las 4 a 6 horas
de haber iniciado la infusión, y mantenerse en-
tre 8 y 12 µg/mL. Si el paciente ya venía reci-
biendo teofilina previamente es necesario medir
los niveles séricos antes de iniciar la infusión.
Sulfato de magnesio
No se conoce con exactitud el mecanismo por
el cual el sulfato de magnesio endovenoso puede
ser de utilidad en el tratamiento de las crisis asmá-
ticas. Se ha propuesto que el magnesio bloquea los
canales de calcio de las células musculares lisas,
impidiendo el ingreso de calcio necesario para la
contracción del músculo liso bronquial. Además,
se cree que el magnesio inhibe la liberación de ace-
tilcolina y la degranulación de los mastocitos, re-
duciendo mediadores de inflamación como hista-
mina, tromboxanos y leucotrienos.
Un estudio multicéntrico reciente encontró
que el sulfato de magnesio mejoraba la función
pulmonar sólo cuando se administraba como
parte de la terapia tradicional en un subgrupo
muy selecto de pacientes (VEF1 < 20% del pre-
dicho). Un metaanálisis publicado en enero de
2005 sobre la efectividad del sulfato de magne-
sio endovenoso en pacientes pediátricos con cri-
sis asmática mostró que probablemente este
medicamento aporta un beneficio adicional al
tratamiento estándar en niños con crisis mode-
radas o graves, al evitar una hospitalización por
cada cuatro pacientes tratados.
Por el momento, no se recomienda el uso ru-
tinario de sulfato de magnesio endovenoso ni in-
halado para el tratamiento del ataque agudo de
asma.
Otros tratamientos
Durante la crisis de broncoespasmo, el flujo
laminar normal del aire a través de la vía aérea
es reemplazado por un flujo con alta turbulen-
Situaciones críticas en
cia, lo que aumenta la resistencia de la vía aérea
medicina de urgencias
y dificulta la llegada de partículas a las porcio-
nes más bajas del tracto respiratorio. El flujo de
aire turbulento puede disminuirse con la aplica-
ción de gases con una menor densidad y mayor
viscosidad que el aire como el heliox, una mez-
cla de oxígeno y helio que se está empleando
durante la crisis asmática. Hace falta aún evi-
dencia para recomendar su uso habitual.
El empleo de los antagonistas de leucotrie-
nos como el montelukast y zafirlukast durante
la fase aguda no ha mostrado resultados favora-
bles concluyentes y tampoco se recomiendan.
Los mucolíticos por vía inhalada no han de-
mostrado utilidad, e incluso pueden aumentar la
tos y la obstrucción de la vía aérea.
Gilberto Amed Castillo
165
 Los anestésicos generales, la furosemida y la
lidocaína se han empleado por vía inhalada o
nebulizada, sin lograr demostrar mayores ven-
tajas durante las crisis asmáticas.
Está contraindicada la sedación en los pacien-
tes con crisis asmáticas por su efecto depresor
respiratorio.
Los antibióticos no se deben emplear habi-
tualmente. Sólo deben utilizarse ante la sospe-
cha clínica de neumonía o sinusitis.
Revaluación del paciente
en el servicio de urgencias
Para los servicios de urgencias es importante
evitar la congestión innecesaria con pacientes que
van a terminar finalmente hospitalizados; sin
embargo, cabe esperar un tiempo prudencial para
permitir que muchos de los pacientes con crisis
asmáticas que consultaron al hospital vayan
mejorando paulatinamente y puedan continuar
el manejo en sus casas. Un tiempo de 3 a 4 horas
puede ser suficiente para definir el manejo pos-
terior del paciente.
Durante ese tiempo es importante la evalua-
ción periódica del paciente para identificar pron-
tamente signos clínicos de deterioro que sugieran
la posible progresión hacia una insuficiencia res-
Situaciones críticas en
medicina de urgencias
piratoria aguda. Si es posible debe medirse el FEP
después del manejo inicial para determinar el gra-
do de mejoría que ha tenido el paciente.
Es prudente darle salida al paciente y conti-
nuar el tratamiento de forma ambulatoria cuan-
do se cumplen los siguientes criterios:
1. El paciente refiere franca mejoría.
2. La SaO2 al ambiente es > 90%.
3. El FEP es > 60% del predicho y se mantiene
así después de 60 minutos de la última dosis
del broncodilatador inhalado.
4. El paciente entiende claramente el plan a se-
guir, conoce el uso de los inhaladores y dis-
pone de los medicamentos, tiene fácil acceso
a un servicio de urgencias en caso de presen-
Crisis asmática
166
tar reagudización de los síntomas y puede
continuar con el manejo de forma adecuada
en su casa.
Es recomendable hospitalizar a aquellos pa-
cientes que después de tres o cuatro horas de tra-
tamiento adecuado en urgencias permanezcan
con dificultad respiratoria importante y sibilan-
cias generalizadas, si requieren oxígeno suple-
mentario para mantener la SaO2 > 90% o si no
hay garantía de poder continuar con un tratamien-
to adecuado en su casa. Además, se debe hospi-
talizar a aquellos pacientes cuyo FEP sea < 40%
a pesar del tratamiento. Si el FEP se encuentra
entre 40% y 60%, deben evaluarse muy bien los
otros parámetros para decidir si el manejo conti-
nuará en casa o intrahospitalariamente.
Hospitalización en sala general
Una pequeña parte de todos los pacientes que
asisten a urgencias continúan con empeoramiento
progresivo o sin mejoría de su función pulmo-
nar, a pesar del manejo, y requieren hospitaliza-
ción en sala general. La mayor parte de ellos
necesitan simplemente de tiempo para lograr el
efecto terapéutico del manejo iniciado en urgen-
cias y se hospitalizan para observación estricta
por el alto riesgo de falla respiratoria aguda.
El manejo del paciente hospitalizado consis-
te en continuar el tratamiento con broncodilata-
dores de manera óptima, combinando β2 ago-
nistas con anticolinérgicos. El paciente ya debe
haber recibido la primera dosis de corticoeste-
roides cuando se decide hospitalizarlo. En algu-
nos sitios se ha empleado la ventilación mecáni-
ca no invasiva para ayudar a la mecánica respi-
ratoria del paciente, pero sin suficiente eviden-
cia de utilidad en este grupo.
La mayoría de los pacientes hospitalizados
presenta una evolución satisfactoria en las si-
guientes 48 a 72 horas, pero una minoría mues-
tra mayor deterioro respiratorio y puede reque-
rir hospitalización en una unidad de cuidados
intensivos (UCI).
Hospitalización en UCI
Algunos pacientes presentan, desde su in-
greso a urgencias, signos de insuficiencia res-
piratoria aguda y requieren ser intubados y co-
nectados a un ventilador de manera inmedia-
ta.
Dentro de los criterios para considerar la hos-
pitalización en una UCI están:
1. Paro respiratorio.
2. Compromiso del estado mental.
3. Hipoxemia a pesar de oxígeno suplementa-
rio (PaO2 < 60 mmHg o SaO2 < 90%).
4. PCO2 > 45 mm/Hg asociado a deterioro clí-
nico.
Un porcentaje significativo de pacientes res-
ponde al manejo con ventilación mecánica no
invasiva. Si el paciente va a ser intubado se debe
escoger el tubo orotraqueal más grande posi-
ble, para disminuir la hiperinflación dinámica
postintubación y permitir una adecuada aspira-
ción de las secreciones traqueales. El objetivo
de la ventilación mecánica es mantener una
correcta oxigenación y prevenir el paro respi-
ratorio sin compromiso circulatorio ni lesión
pulmonar, hasta que la evolución sea satisfac-
toria y se pueda retirar la asistencia ventilato-
ria. La hipoventilación controlada o la hiper-
capnia permisiva puede ser apropiada en los
pacientes asmáticos intubados para evitar el
barotrauma. Los pacientes intubados que no
responden a los broncodilatadores pueden be-
neficiarse del empleo de agentes anestésicos
inhalados con capacidad broncodilatadora como
éter, halotano, enflurano o isoflurano. Hipoten-
sión y arritmias pueden asociarse al uso de es-
tos anestésicos, especialmente en los pacientes
hipoxémicos.
La mortalidad de los pacientes asmáticos que
llegan a una UCI puede elevarse al 22% según
la edad y la duración del seguimiento. La morta-
lidad es mayor en los pacientes que requieren
ventilación mecánica invasiva.
Manejo en casa después del alta
• Crisis leves/moderadas
Deben continuar con un ß2 de acción corta,
dos inhalaciones cada tres a cuatro horas, e ir
espaciando progresivamente en el lapso de cua-
tro o cinco días, hasta que lo emplee sólo en ca-
sos necesarios (cuando sienta asfixia).
Si ya venía recibiendo algún corticoesteroi-
de inhalado (beclometasona, budesonida o fluti-
casona), es recomendable duplicar la dosis del
mismo por cinco días y luego continuar a la do-
sis tradicional. Si los pacientes no recibían pre-
viamente esteroides inhalados, pueden iniciarse
estos en dosis altas, sin necesidad de adicionar
esteroides orales. Si hay que aumentar la dosis
de los inhaladores, el paciente debe reconsultar
al servicio de urgencias.
• Crisis moderadas/graves
Los pacientes con crisis asmáticas modera-
das y graves deben continuar con ß2 de acción
corta de 2 a 4 inhalaciones cada 2 a 4 horas por
cuatro a cinco días y bromuro de ipratropio, 2 a
4 inhalaciones cada seis horas. Además, deben
recibir un ciclo oral de prednisolona de 40 a 60
mg por día por 7 a 14 días. El uso de esteroides
Situaciones críticas en
medicina de urgencias
orales reduce las recaídas hasta en un 65%.
El paciente debe ser controlado por la con-
sulta externa máximo a los cinco días de haber
sido dado de alta; si la evolución ha sido satis-
factoria, puede considerarse la posibilidad de
iniciar un β2 agonista de acción prolongada.
Algunas consideraciones
sobre asma en la infancia
El asma bronquial es la patología crónica
más común en la infancia. Generalmente se pre-
senta después del primer año de edad y se acom-
paña con frecuencia de sibilancias y disnea.
Existe evidencia de atopía en el niño o en su
Gilberto Amed Castillo
167
 familia, especialmente la madre. En los niños
menores de 5 años es difícil la medición del
FEP, por lo cual la única manera de evaluar
objetivamente la gravedad durante una crisis es
con la oximetría de pulso, o la medición de ga-
ses arteriales. Los niños con asma leve y algu-
nos con asma moderada pueden manejar sus
crisis en casa; el éxito depende del inicio tem-
prano de la terapia, del grado de experiencia y
conocimiento del niño y de sus padres para re-
conocer tempranamente los signos de gravedad
de una crisis asmática, y de la facilidad de co-
municación entre ellos y el personal médico.
Los nebulizadores y los inhaladores proporcio-
nan una broncodilatación equivalente, pero hay
que recordar que los inhaladores permiten un
inicio de acción más rápido, tienen pocos efec-
tos colaterales, menor costo y reducen el tiem-
po en la sala de urgencias. El uso de los inhala-
dores de dosis medida requiere siempre de una
cámara espaciadora; se recomienda la utiliza-
ción de espaciadores con máscara en niños
menores de cuatro años y con boquilla si son
mayores de esa edad. Los ß2 agonistas, el bro-
muro de ipratropio y los corticoesteroides por
vía oral se emplean de la misma manera que en
los adultos. La administración de esteroides por
vía oral debe ser precoz, especialmente en lac-
Situaciones críticas en
medicina de urgencias
tantes y niños pequeños, que tienen un mayor
riesgo de desarrollar insuficiencia respiratoria.
Asma durante el embarazo
El asma bronquial es una de las patologías
que complica con mayor frecuencia el embara-
zo. En Estados Unidos se calcula que más de
200.000 mujeres embarazadas presentan al me-
nos un episodio de exacerbación de asma duran-
te su embarazo, lo que significa una prevalencia
de las crisis entre el 3.7% y el 8.4% entre las
embarazadas. La tasa de hospitalización tiende
a ser más elevada entre las embarazadas asmáti-
cas que consultan por urgencias, en comparación
con las no embarazadas.
Crisis asmática
168
Los ß2 agonistas de acción corta son la pie-
dra angular del tratamiento broncodilatador du-
rante la crisis. Los esteroides inhalados deben
evitarse en la medida de lo posible y se prefiere
el uso de corticoesteroides inhalados, en espe-
cial la betametasona y la budesonida por tener
mayor evidencia de su seguridad en las embara-
zadas. En pacientes que no respondan al trata-
miento con ß2 agonistas puede adicionarse bro-
muro de ipratropio, aunque los datos son limita-
dos acerca de su uso en asmáticas embarazadas.
Las pacientes que recibieron esteroides sis-
témicos en las cuatro semanas previas al parto
deben recibir dosis de estrés de esteroides du-
rante el trabajo de parto cada 8 horas hasta 24
horas después del parto.
Educación
La educación es un factor clave para dismi-
nuir las complicaciones asociadas al desarrollo de
una crisis asmática. Hay varios puntos sobre los
que el paciente y su familia deben tener absoluta
claridad. En primer lugar, deben conocer que el
asma bronquial es una enfermedad crónica que
hace episodios de exacerbaciones y que requiere
del empleo de medicamentos posiblemente por
largos períodos. Es importante lograr que el pa-
ciente conozca y acepte su enfermedad. En se-
gundo lugar, todo paciente debe identificar los
signos de alarma de una posible exacerbación
aguda, conocer qué medidas terapéuticas adoptar
cuando note un deterioro en su estado funcional
normal y reconocer prontamente cuándo es nece-
sario consultar a un servicio de urgencias. Es muy
importante reforzar, siempre que sea posible, el
correcto uso de la técnica de inhalación. Se deben
adoptar medidas para reducir la exposición a fac-
tores ambientales desencadenantes, como por
ejemplo lavar semanalmente los tendidos de cama
con agua caliente, emplear cubiertas impermea-
bles en colchones y almohadas, evitar el uso de
alfombras, cortinas, muebles acolchados, peluches
y objetos que acumulen polvo, realizar aseo fre-
cuente con aspiradora y trapo húmedo, mantener vida del paciente asmático y de su familia puede
las mascotas fuera del dormitorio y evitar la ex- verse muy afectada y en ese sentido son muy im-
posición al humo delcigarrillo o de leña. Final- portantes el apoyo y la orientación que el médico
mente, se debe tener en mente que la calidad de pueda brindarles.

Tabla 1. Manejo inicial de las crisis asmáticas.

1. Evalúe la gravedad de la crisis

Leve
• > 80% del predicho
• Buena respuesta a los ß2 inhalados
• Ligero aumento de la frecuencia respiratoria
• Sin empleo de músculos accesorios
Plan:
• Sólo si la SaO2 es < 92%, administrar O2 por cánula nasal a 2 L/min
• Salbutamol, 2 a 4 inhalaciones cada 20 minutos por una o dos horas
• Si no se dispone del inhalador: Hacer una nebulización con Salbutamol 0.5 mL de la
solución para nebulizar diluidos en 4 mL de SSN con un flujo de oxígeno de 6 a 8 L/
min, cada 20 minutos
• Si el paciente previamente recibía esteroides inhalados: Duplicar la dosis del esteroi-
de inhalado por cinco días
Moderada/grave
• FEP < 60% del predicho
• Dificultad respiratoria marcada
• Frecuencia respiratoria > 30 x min
• Frecuencia cardiaca > 120 x min

Situaciones críticas en
medicina de urgencias
• SaO2 < 92%
• Uso de músculos accesorios
Plan:
• O2 por cánula nasal o máscara para garantizar SaO2 ≥ 92%.
• Salbutamol, 2 a 4 inhalaciones cada 20 minutos por una o dos horas.
• Si no se dispone del inhalador: hacer una nebulización con salbutamol, 0.5 mL de la
solución, para nebulizar diluidos en 4 mL de SSN con un flujo de oxígeno de 6 a 8 L/min,
cada 20 minutos.
• Prednisolona oral, 1 mg/kg/día; o metilprednisolona, 40 mg e.v. cada 6 horas; o hi-
drocortisona, 100 a 200 mg e.v. cada 6 horas.
• La vía oral es igual de efectiva y rápida que la vía parenteral.
• Si no hay buena respuesta con el ß2, iniciar un anticolinérgico como el bromuro de ipra-
tropio, de 4 inhalaciones cada 10 a 20 minutos; si no hay inhalador: 40 gotas de la solu-
ción para nebulizar de bromuro de ipratropio diluidas en 4 mL de SSN, cada 20 minutos.

Gilberto Amed Castillo

169
 2. Revalúe el estado del paciente una o dos horas después:
• Evolución satisfactoria
• Continuar con ß2 inhalados cada 60 a 120 minutos e ir espaciando progresivamente
hasta 2 inhalaciones cada 3 ó 4 horas.
• Dar de alta cuando cumpla los criterios.
• Evolución insatisfactoria
• Continuar 4 inhalaciones con ß2 y bromuro de ipratropio cada 20 minutos.
• Vigilancia estricta de criterios de gravedad.
• Revaluar frecuentemente al paciente.

3. Revaluación al final del tiempo de observación (en promedio cuatro horas):

• Evolución satisfactoria
• Dar de alta si cumple criterios
• ß2 inhalados cada 4 horas o según necesidad
• Bromuro de ipratropio, 2 a 4 inhalaciones cada 6 horas.
• Esteroide inhalado: beclometasona, fluticasona o budesonida (en promedio todas se
usan 1 a 2 inhalaciones cada 12 horas).
• Prednisolona oral, 1 mg/kg/día por siete a diez días.
• Consulta con su médico tratante en los próximos cinco días.
• Evolución insatisfactoria
• Hospitalizar (determinar si amerita UCI)
• Continuar con inhalaciones con ß2 y bromuro de ipratropio
• Continuar con esteroide oral o parenteral
Situaciones críticas en

• En casos graves considerar el inicio de aminofilina; bolo de 6 mg/kg para pasar en 30

medicina de urgencias

minutos; continuar goteo a 0.5 mg/kg/hora

• Ventilación mecánica no invasiva.

Crisis asmática
170
Bibliografía
1. Asociación Colombiana de Neumología y Ciru-
gía de Tórax. Comité Nacional Conjunto de Asma.
ASMA. “Guías para diagnóstico y manejo”. Rev
Colomb Neumol 2003;15 (supl 2): S1 - S90.
2. National Institutes of Health. National Heart, Lung
and Blood Institute. Global Initiative for
Asthma.Global strategy for asthma management
and prevention. NIH Publication 02-3659, 2002.
Available at:http://www.ginasthma.com Accessed
February 18, 2004.
3. Castillo G. “Crisis asmática”. En: Guías de Aten-
ción Prehospitalaria (en elaboración). Ministe-
rio de Protección Social. 2005.
4. Rodrigo GJ, Rodrigo C, Hall JB. “Acute Asthma
in adults: a review”. Chest 2004; 125: 1081 – 1102.
5. Weiss KB, Sullivan SD. “The health economics
of asthma and rhinitis. I. Assessing the economic
impact”. J Allergy Clin Immunol. 2001;107:3–8.
6. Diner B. “Nebulizers versus Inhalers with spa-
cers for acute asthma”. Ann Emerg Med 2004; 43:
410 – 412.
7. Salgado C. “Asma bronquial”. En Bernal M,
Moreno CH: Emergencias en Medicina Interna.
Cali. Centro Editorial Catorse. 2da Edición. 1997;
101 – 112.
8. Mehta SV, Parkin PC, Stephen D et al. Oxygen
saturation as a predictor of prolonged, frequent
bronchodilator therapy in children with acute as-
thma. J Pediatr 2004; 145: 641 – 645.
9. Keahey L, Bulloch B, Becker AB, et al. Initial
oxygen saturation as a predictor of admission in
children presenting to the emergency department
with acute asthma. Ann Emerg Med 2002; 40: 300
– 7.
10. Rodrigo GJ, Rodrigo C. “Continuous vs. inter-
mittent ßagonists in the treatment of acute adult
asthma: a systematic review with meta-analysis”.
Chest 2002; 122:160 – 165.
11. Travers AH, Rowe BH, Barker S et al. The Effec-
tiveness of IV βAgonists in Treating Patients With
Acute Asthma in the Emergency Department: A
Meta-analysis. Chest 2002; 122: 1200 – 1207.
12. Rodrigo GJ, Rodrigo C. “The Role of Anticholi-
nergics in Acute Asthma Treatment: An Eviden-
ce-Based Evaluation”. Chest 2002; 121: 1977 –
1987.
13. Edmonds ML, Camargo CA Jr, Pollack CV Jr, et
al. The effectiveness of inhaled corticosteroids in
the emergency department treatment of acute as-
thma: a meta-analysis. Ann Emerg Med. 2002;
40:145 – 154.
14. Emond S. “Addition of intravenous aminophylli-
ne to ß2-agonist in adults with acute asthma”. Ann
Emerg Med. 2002; 40: 350 – 352.
15. Morales A. “Asma bronquial”, en: Guías para
manejo de urgencias. Ministerio de la Protección
Social. Federación Panamericana de Asociacio-
nes de Facultades de Medicina FEPAFEM. Bo-
gotá. 2003; 546 – 556.
16. Silverman RA, Osborn H, Bunge J, et al. “IV
magnesium sulfate in the treatment of acute seve-
re asthma: a multicenter randomized controlled
trial”. Chest 2002; 122: 489 – 497.
17. Check DKL, Chau TCH, Lee SL. “A meta-analy-
sis on intravenous magnesium sulphate for trea-
ting acute asthma”. Arch Dis Child. 2005; 90: 74
– 77.
18. Edmonds ML, Camargo CA, Brenner BE, et al.
“Replacement of oral corticosteroids with inha-
led corticosteroids in the treatment of acute asth-
ma following emergency department discharge:
a meta-analysis”. Chest 2002; 121:1798 – 1805.
19. Tillie-Leblond I, Gosset P, Tonnel A-B. “Inflama-
tory events in severe acute asthma”. Allergy. 2005;
60: 23 – 29.
20. Mac Dowell AL, Bacharier LB. Infectious trig-
gers of asthma. Immunol Allergy Clin N Am. 2005;
25: 45 – 66.
Situaciones críticas en
medicina de urgencias
21. Guy ES, Kirumaki A, Hanania NA. “Acute asth-
ma in pregnancy”. Crit Care Clin. 2004; 20: 731
– 745.
22. Canadian Asthma Consensus Report. “Manage-
ment of patients with asthma in the emergency
department and in hospital”. Can Med Assoc J.
1999; 161 Suppl: S53 – S59.
Gilberto Amed Castillo
171