Patogénesis Viral
PATOGÉNESIS VIRAL
Se define como la capacidad que tiene un virus de
causar enfermedad, otras personas lo llaman
fisiopatología, se refiere a lo mismo. La patogénesis
depende de varias cosas:
➔ De la virulencia
➔ Del tipo de infección, si estamos hablando de
infección aguda o crónica.
➔ De la capacidad de diseminación del virus, no es lo
mismo un virus que se replica localmente a otro
que puede ir a la sangre, hace viremia y después
se distribuye a los diferentes tejidos.
➔ De las vías de transmisión.
➔ Y, por último, depende de la respuesta inmune y de
la evasión de la misma.
La mayoría de virus en cuanto a su virulencia evoluciona
muy rápidamente porque se replican rápido (en cuestión
de horas) y producen una gran cantidad de partículas
virales. Además, los virus RNA tienen una alta tasa de
mutación; entonces sumadas esa capacidad de
replicarse rápidamente y a esa capacidad de mutar,
hace que haya una alta variabilidad y que una cepa
que no es virulenta pueda convertirse en una virulenta.
VIRULENCIA
➔ Definición: es la relación entre la infección y
enfermedad: en cuántas infecciones se enferma y
algunas más graves que otras.
➔ Es esa habilidad que tiene el virus para causar
enfermedad, es una propiedad biológica que tiene
un virus, pero también depende de la dosis (cuánto
virus entra), de la ruta de infección, de la edad,
susceptibilidad genética del hospedero, o sea que
no sólo depende del virus sino también del
hospedero.
➔ Las cepas que no causan enfermedad se
denominan atenuadas y esas son las que se
utilizan en vacunas, porque no causan enfermedad.
➔ Otro concepto es que la virulencia se compara
entre cepas relacionadas, por ejemplo, en Ébola,
no todas las cepas matan al 50% - 100% de las
personas, hay unas cepas que son menos
virulentas, entonces se compara la virulencia entre
dos virus de la misma especie; por lo que yo no
puedo ir a comparar, por ejemplo, el virus del
dengue con Zika, tiene que ser entre las mismas
cepas de Dengue, de Ébola.
➔ Y la virulencia se puede medir por mortalidad, si
son virus oncogénicos: por la cantidad de tumores
que causa o por la falla de los órganos, y depende
del mecanismo o la estrategia por el cual el virus
causa la enfermedad. Entonces por ejemplo una
medida de virulencia es la mortalidad o la
morbilidad, que se calcula:
Casos de enfermedad
Total de infecciones
Entonces tenemos el ejemplo del virus de Polio,
tenemos una vacuna y cuando había virus salvaje de
Polio (ahora ya no hay, ya está casi que totalmente
erradicado), pero desde 1931 hasta 1954 en Polio
salvaje se hacía el cálculo y veía que de 100
infecciones, 0.7 resultaban en parálisis, o sea había
enfermedad. Y luego de la vacuna de Polio oral, desde
1961 hasta 1978, por cada 100 vacunas que se
aplicaban, había 0.00062 casos de parálisis. Entonces
ahí se concluye que es mucho más virulento el virus
salvaje que la vacuna; se mide por la relación de casos
y enfermedad y también por letalidad.
La virulencia depende de los mecanismos del virus de
causar enfermedad. Cuando veíamos replicación yo les
decía que los virus salían de la célula por exocitosis y se
transportaban igual que las proteínas, de la misma
manera por la que la célula produce proteínas y las
transporta hacia afuera, pero no hay que pensar que el
virus no le hace nada a la célula porque el virus cuando
se replica puede afectarla; hay unos virus que se
denominan citopáticos o citolíticos y otros que son los
no citopáticos o no citolíticos.
➔ Citopáticos o citolíticos: Pueden hacer citólisis de
diferentes formas, unos lo hacen mediante
apoptosis, otros mediante necrosis, y ¿por qué
causan necrosis? porque le inhiben toda la síntesis
de proteínas a la célula y si ella no cumple esa
función, se muere por necrosis. O también pueden
alterar las membranas celulares, y si esas células
son del sistema inmune y el virus le afecta alguna
proteína, pues le puede alterar la presentación
antigénica a una célula dendrítica, le puede afectar
la función a un LTCD4+ porque le inhiben la
expresión de moléculas CD4, esa célula no va a
funcionar, y el virus podrá evadir la respuesta
inmune.
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➔ No citopáticos o no citolíticos: hay otros virus que
no producen este efecto, sino que, por ejemplo,
alteran el ciclo celular e inmortalizan a la célula y
ese es el paso precedente para causar el cáncer:
una célula que nunca muere sí tiene una mutación
cancerígena pues debe tener un tumor.
Pero entonces uno se pregunta: ¿los malos del paseo
son los virus citolíticos, pero los no citolíticos no?
¿Ustedes que creen?
Respuesta: me imagino que para los no citolíticos la
respuesta inmune es más difícil porque no generan
inflamación.
Profesora: sí claro, los citopáticos generan mucha
inflamación pero al principio, entonces la respuesta
inmune se activa fuertemente y los limpia, por lo que la
mayoría de infecciones agudas serán por virus
citopáticos, sin embargo estos no citolíticos activan la
respuesta inmune pero no es la que se necesita, no es
la adecuada, porque ellos están como silenciosos, como
sin expresarse completamente y no causan alteración
de esa célula, entonces esa respuesta inmune no es la
que se debería generar para eliminarlos y los virus se
quedan persistentes, se quedan crónicamente
infectando a los individuos, por tanto a largo plazo, sí
pueden causar problemas porque van a estar
estimulando constantemente al sistema inmune y un
sistema inmune constantemente estimulado por
antígenos, se afecta, altera su función. Entonces a largo
plazo, este virus probablemente va a reactivarse y va a
causar daño.
Pregunta: ¿Ellos pueden también producir toxinas?
Respuesta: No, esas son las bacterias. Pregunta: ¿y
algo similar? Respuesta: Son proteínas que interactúan
con proteínas de la célula, pero no funcionan como las
toxinas bacterias.
Pregunta: ¿En ese caso el virus de la hepatitis C sería
un virus no citopático? Respuesta: Inicialmente, por
ejemplo, hepatitis C, que es una de las hepatitis más
graves porque la persona necesita un trasplante de
hígado debido a que en 20-30 años tienen el riesgo de
desarrollar cáncer, entonces en ese caso la mayoría de
infecciones no son citopáticas. Uno se infecta por
hepatitis C y no sabe que se infectó, al cabo de los años
y los meses es que aparece la enfermedad, pero ya es
producto de una enfermedad crónica, no de la aguda,
porque fue silenciosa, porque fue no citopática.
Decíamos que algunos virus causan necrosis porque
-inhiben la síntesis de proteínas de la célula- (este es
un factor de virulencia), tenemos dos ejemplos, el del
polio y el de la influenza:
❖ El polio tiene una proteasa viral que inhibe la
traducción de proteínas celulares a nivel del
ribosoma por destrucción del factor eIF-4G. Este es
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un factor muy importante para que el RNA
mensajero se ensamble en los ribosomas por su
capuchón de 5-metil-guanosina y empiece a
sintetizarse la proteína; pero, el virus de polio lo
que hace es destruir este factor de inicio de síntesis
de proteínas y así no se ensamblan los RNA
mensajeros celulares en el ribosoma y no tenemos
síntesis de proteínas celulares; pero como el virus
no necesita esto (factor de inicio de síntesis de
proteínas) para que el ribosoma se ensamble acá,
entonces todas las proteínas que se sintetizan en
esa célula infectada por virus de polio son las del
virus y no las de la célula.
Aquí tenemos una electroforesis de proteína y aquí en la
hora 0, 1 y 3, todo este manchón que se ve es que ni
siquiera se pueden diferenciar las proteínas porque son
tantas las de la célula que no se distinguen. Pero miren
a la hora 3 ya empiezan a aparecer tan solo unitas y a la
hora 5 solamente se producen estas bandas de proteína
que son solamente las del virus, no hay proteínas
celulares, para que tengan una idea del efecto tan
necrótico que tiene ese virus sobre una neurona, por
eso es que causa la poliomielitis.
Pregunta: Los virus no citopáticos, por mutaciones y
así, ¿se pueden volver citopáticos? Respuesta:
También, porque se permanecen replicando en el
organismo el resto de los años, ellos van a sufrir
mutaciones y entonces pueden volverse más virulentos,
claro. Pregunta: ¿Y al revés, los citopáticos en no
citopáticos? Respuesta: Pues, generalmente cuando
una persona se infecta con virus por ej: VIH, si uno no
detiene esa replicación del virus, el virus continúa
replicándose y empieza a acumular mutaciones y los
virus que más sobreviven, o sea los que más se
replican, son los que el sistema inmune no puede
eliminar, entonces van a predominar unos y otros se van
a ir, van a quedar las cepas, esos se llama
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cuasiespecies, las cuasiespecies que evaden la
respuesta inmune, entonces generalmente tienden a
predominar las que son más virulentas, porque las otras
el sistema inmune las elimina.
❖ El virus de influenza lo hace de otra manera, inhibe
la traducción de proteínas mediante el “robo” de los
capuchones de metilguanosina a los mRNA
celulares. El virus de influenza también es necrótico
en las células del tracto respiratorio, de hecho la
principal complicación del virus de influenza son las
neumonías bacterianas, porque deja el epitelio en
unas condiciones malas, porque descama, necrosa
ese epitelio, entonces el virus de influenza tiene
una RNA polimerasa que, está representada por
estas 3 bolitas, las proteínas básicas y ácidas son
la polimerasa del virus de influenza y esa
polimerasa es la que va a multiplicar el genoma del
virus de la influenza que es el que ustedes ven acá;
este es el RNA viral que está acá arriba, se llama
vRNA, su trabajo es hacer una copia
complementaria de este, pero como las
polimerasas necesitan un primer, un cebador y el
virus de influenza no tiene la capacidad de hacer
capuchones de 5-metilguanosina, y un mRNA sin
este capuchón, pues no es mRNA, entonces
¿cómo va a hacer las proteínas el virus si no tiene
capuchón de 5-metilguanosina? Lo que hace la
polimerasa es que toma un RNA celular, que es
esta hebrita que está abajo, le corta el capuchón de
metilguanosina y lo utiliza de primer para empezar
a copiar esta hebra de RNA viral. Miren, aquí
empezó, le quito este pedacito, el capuchón de
metilguanosina al mRNA de la célula, lo coloca aquí
cerquita del vRNA y empieza a copiar este vRNA, a
partir, utilizando este capuchón de metilguanosina
en el extremo 5' y empieza a copiar, entonces
ahora tiene un vRNA mensajero, con capuchón de
metilguanosina de los mRNA de la célula. La célula
se queda sin mRNA y no puede producir proteínas;
esa es la forma como el virus de influenza es
necrótico.
Patogénesis Viral
Los virus también pueden -alterar las membranas
celulares-, el VIH es un ejemplo, pero también los
adenovirus y el citomegalovirus también lo hacen y ¿qué
significa alterar membranas celulares? no es que le
quite la bicapa lipídica, alterar proteínas en la superficie
de la célula, entonces el virus de VIH tiene unas
proteínas accesorias, una de ellas es esta verdecita que
se llama NEF que interactúa con proteínas celulares y
activa clatrinas para que haya endocitosis y eso lo hace
sobre la parte citoplásmica de la molécula CD4,
entonces endocita a la molécula CD4 y este linfocito T
se queda sin esa molécula. O captura la molécula CD4
en el retículo endoplásmico antes de que se vaya, antes
de que salga a la superficie. Lo mismo hace con las
moléculas de histocompatibilidad, las captura y no las
deja salir. Entonces a esa célula ¿Qué le va a pasar? Si
inhiben esas moléculas que son importantísimas para el
sistema inmune, entonces ¿qué vamos a tener? la
consecuencia es que, esa célula no puede funcionar y el
virus puede de esta manera evadir la respuesta
inmunológica; eso es una forma de hacer virulencia,
evadiendo la respuesta inmune.
Los virus también -alteran el ciclo celular-, proteínas
virales inducen inmortalización mediante la inhibición de
las proteínas P53 y la proteína pRB que controlan la
transición de G1 a S. Entonces el ciclo celular está
regulado en varios puntos, en varias etapas, el paso de
la fase G a la fase Síntesis, en la mitosis y los virus
tienen ciertas proteínas que bloquean proteínas del ciclo
celular, por ejemplo la proteína P53 y la proteína del
retinoblastoma son importantísimas para que la célula
pase de G1 a fase de síntesis, el virus como los virus
del papiloma – polioma por ejemplo- bloquean estas dos
proteínas y si estas dos proteínas no sirven, no se
inhibe este paso, por lo tanto la célula va a estar
siempre en fase de síntesis y eso genera que la célula
se inmortalice, va ser una célula que se va a dividir sin
control y ese sería el paso inicial para que en un tejido
haya un tumor.
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mucosa que no tiene epitelio queratinizado pues se va a
ver un papiloma. Y aquí en la punta de la verruga es
donde expresa las proteínas del virus y es donde ya va
a ser infectiva para inocularse en uno mismo o en otra
persona. Pero, cuando se tiene latencia de este virus y
además es una cepa de alto riesgo entonces puede
ocurrir lo que estábamos diciendo, ese proceso es largo
no es de hoy a mañana, dura años. Entonces ocurre en
etapas y puede ser prevenible porque si se monitorea
podría bloquearse que a la persona le de cáncer
después de 20 años. Pero sino vamos a tener la
formación de un carcinoma in situ o invasivo.

Entonces aquí tenemos que estas dos proteínas son

muy importantes para controlar este paso de G1 a fase
de síntesis, las proteínas E6 Y E7 del virus del papiloma
bloquean estas dos proteínas, luego la célula siempre
va a estar dividiéndose y entonces tenemos que las
cepas de bajo riesgo de papiloma al hacer latencia y al
hacer que la célula se siga dividiendo sin control puede
formar una verruga o un papiloma lo cual es tumor
benigno, no es cáncer. Pero a veces hay cepas de alto
riesgo del papiloma que si tienen factores de virulencia y
entonces ellas se integran al genoma de la célula y
hacen translocaciones cromosómicas y si esa persona -
¿Bueno a parte de la virulencia que otra cosa participa
el caso de una mujer- además tiene otra serie de
en la patogénesis? Pues el -Tipo de infección- no
factores de riesgo como que fume o tome
todas son iguales, entonces hay infecciones agudas y
anticonceptivos orales y otra serie de factores
crónicas por los virus, con eso me refiero a la
ambientales que afectan o son de riesgo para el
permanencia del virus en las personas. Esta curva nos
desarrollo de cáncer entonces va a terminar
muestra la replicación del virus, entonces en el eje X
desarrollando un cáncer o un tumor. Ustedes ven que
está el tiempo en días, meses, años y en el Y, el tamaño
los virus no es que ya causan cáncer sino que son co-
o magnitud de la replicación. En una una infección
factores que contribuyen al desarrollo de cáncer.
aguda como dengue, influenza, sarampión, se replican a
alto título, en la primera semana de síntomas se está
replicando a alto título pero después de la primera
semana de síntomas el sistema inmune los elimina.
Hay excepciones por ejemplo hepatitis A que es una
infección aguda permanece un poquito más pero no es
que se quede sino que se continúan excretando por
algunas semanas más. Pero en la mayoría de las
infecciones agudas después de la segunda semana de
síntomas ya no se puede detectar el virus porque ya se
ha eliminado y por eso tenemos esta curva, o sea se
replica y se va, el sistema inmune lo elimina porque
produjo inflamación al estimular una respuesta inmune
adecuada.
Las infecciones crónicas nosotros las podemos dividir
Este es el ejemplo, aquí tenemos el virus del papiloma
en latente y persistente de acuerdo a la presencia de
el cual infecta a las células basales en la epidermis, las
virus.
inmortaliza o favorece la mitosis constante y esas
Latente: Son aquellas en las cuales el virus en la fase
células van a sobre crecer, empiezan a diferenciarse, a
aguda de la infección se replica y el sistema inmune
volverse queratinocitos y al final lo que se va a ver es la
también lo “elimina”, pero el virus no se va, se dirige
verruga, si es un epitelio queratinizado o si es en una
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hacia un tejido que no permite su replicación y se queda
de forma latente. La palabra latente le da a uno como
miedo, se debe estar a la expectativa que de pronto por
sorpresa le va a aparecer aunque no se vea. Entonces
así es cómo funcionan esos virus. El típico ejemplo es el
del herpes. Entonces los herpesvirus en la primo-
infección causan una enfermedad que se llama la
gingivoestomatitis herpética en los chiquitos que se
caracteriza por úlceras y vesículas en toda la orofaringe
en la época en la que los chiquitos van a tener los
dientes, la mamá cree que le van a salir los dientes pero
resulta que no y lo que tiene es la gingivoestomatitis
herpética, se manifiesta de esta manera, miren las
encías alrededor de la boca, vesículas.
Pero, el virus se va a esta terminación nerviosa y viaja
hacia el ganglio trigémino, se queda allí en el núcleo de
esa neurona, se mantiene pero no se replica, no se
integra, se queda como un episoma (se parece como a
un plásmido bacteriano) y se queda ahí por años; no
sabemos porque se queda de esa manera. Si usted se
lo busca al niño jamás le va a encontrar el virus herpes
porque ya este está latente en el tejido nervioso y está
latente porque está su genoma, pero no se está
replicando, aunque en cualquier momento se podría
empezar a replicar y ese cualquier momento ¿Cuándo
es? A los meses y años cuando este chiquito ya estudia
medicina y por tanto estrés el herpes virus se reactiva y
empieza a viajar otra vez, pero como el trigémino tiene 3
ramas (oftálmica, maxilar y mandibular) ¿entonces cómo
se expresa? Le salen los famosos fuegos (herpes labial)
pero en este transcurso de meses o años no se detecta
el virus acá. Usted puede raspar todo lo que quiera,
pero no lo detecta porque el virus está haciendo latencia
en el nervio ¡eso es latencia!
Pregunta: ¿ambas infecciones son igual de graves?
Respuesta: La latente es menos grave porque ya hay
respuesta inmune. Esta sería un poco más grave para
los chiquitos, pero no quiere decir que se van a morir de
esto. Ellos se recuperan, gravedad en cuanto a la
extensión de las lesiones pues le duele, llora, no come y
está (latente) claramente va a ser menos agresiva, pero
si se reactiva en el ojo pues si va a ser muy grave.
Pregunta: ¿en este estado es contagiosa?
Respuesta: Acá es si es contagioso obvio por los
besitos.
Pregunta: ¿Pero entonces ha cambiado?
Respuesta: No, no ha cambiado es la misma, porque
está allí quietecita. La varicela es otro ejemplo: La
primo-infección es la varicela, que son las vesículas, el
virus se queda latente y después puede reactivarse
como herpes zoster. Cuando una persona está
inmunodeprimida o que tiene cáncer se le reactiva el
zoster. Por eso ustedes han escuchado que se les
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reactiva a los ancianos porque ya su sistema inmune
está más deprimido. Si por ejemplo el zoster a un joven
como ustedes ¿entonces usted que tiene? Una
inmunosupresión – no necesariamente VIH- o usted
tiene por ahí un cáncer. Entonces los médicos se
alteran cuando ven que un joven con zoster….noooo
imposible.
Pregunta: no se entiende, algo de mielitis transversa.
Respuesta: Más que todo con citomegalovirus, Epstein
barr, pueden causar afecciones neurológicas.
Gustavo: Pueden generar parálisis.
Profe: Si, pero en la mielitis transversa hay una
hipótesis de que se podría generar eso; afectan el
sistema nervioso.
Las infecciones persistentes también son crónicas, el
virus nunca deja de estar presente, persiste, como
cuando uno dice, oiga usted si es persistente, a pesar
de que le digo que no usted me sigue buscando. En las
infecciones persistentes tenemos la fase aguda donde
hay un título altísimo, el virus se está replicando, puede
o no estar causando enfermedad.
Esto de crónico y agudo es respecto a la presencia del
virus, porque las infecciones agudas son así, pero
puede o no haber enfermedad, o puede que algunas
sean subclínicas (indetectables). Y lo mismo las
crónicas, hay infección inicial, la primo infección, pero
puede o no estar asociado a enfermedad, estoy
hablando de replicación y la presencia del virus.
Entonces aquí hay alto título de virus, la respuesta
inmune lo controla, lo disminuye, pero no lo quita (en la
crónica), entonces permanece y periódicamente se está
excretando y uno lo detecta en orina, en saliva, pero no
me enferma porque el sistema inmune me está
protegiendo, y soy inmunocompetente, pero si soy un
factor de virus para otra persona, los puedo infectar,
porque estoy produciendo virus.
Finalmente, en algunas infecciones persistentes el
sistema inmune se agota, o hay alteración, como lo que
ustedes decían, que el virus tiene mayor virulencia,
cepas mutantes que escapan a la respuesta inmune,
entonces toma ventaja otra vez y se dispara la
replicación. Hay infecciones persistentes de título alto y
otras de título bajo, a veces casi que ni se detectan las
partículas infecciosas; pero entonces ¿Por qué está así,
con bajo título todo el tiempo, y por qué se detectan
partículas infecciosas y el sistema inmune no limpia
todo? Porque las infecciones persistentes tienen una
combinación entre latente y persistente. Para que haya
persistencia el virus tiene que estar en el organismo,
en algunas células de una forma latente, donde no se
replique, pero esa es la fuente para empezar a
activarse, por ejemplo, el VIH, infecta linfocitos T
activados, ese linfocito T activado replica el virus, y
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entonces esa célula se muere porque el sistema inmune
la destruye; pero hay otras células, las de memoria, y
este linfocito se puede convertir en una célula de
memoria.
Si el virus infecta a una célula que está en proceso de
ser una célula de memoria, se va a quedar en esa célula
de forma latente, los virus necesitan los factores de
transcripción, nucleótidos, cosas que tiene la célula para
poderse replicar. Entonces las células de memoria son
quiescentes, ya no se dividen, están ahí esperando a
que vuelva el antígeno para poderse dividir; el virus del
VIH está integrado en su genoma, está quieto, está
latente porque no se puede replicar, como el herpes en
la neurona, pero este está aquí en un linfocito de
memoria, no se puede replicar, y nosotros tenemos
muchas células de memoria. Cuando llega el antígeno
para el cual es específico esta célula de memoria, como
el dengue o la influenza, esa célula de memoria
empieza a funcionar, se activa, se divide y empieza a
producir gran cantidad de partículas virales, entonces
son las que uno detecta, y cómo las células de memoria
constantemente se están activando porque nosotros
estamos expuestos a microorganismos diariamente,
estas células de memoria están apagándose y
prendiéndose, y si están infectada por el VIH, están
prendiendose y apagandose, virus que van e infectan
otras células, y el sistema inmune destruye estas células
por eso los títulos van a ser como constantemente
bajos. Pero cuando el sistema inmune falla, ya los títulos
no van a ser bajos sino que empiezan a subir. El virus
de Epstein Barr es otro ejemplo de infección persistente.
Pregunta: ¿En ese caso el VIH infectaría primero, en la
primo infección, a los linfocitos activados?
Respuesta: Claro.
Sigue preguntando: ¿Pero esos activados infectados
son los que se vuelven de memoria o el infecta por
aparte otros linfocitos?
Respuesta: Deben ser otros porque generalmente esos
linfocitos infectados se mueren, o la célula estaba ya en
el paso de convertirse en memoria y entonces ya sigue
hacia su destino de memoria, pero ya está infectada.
El virus del Epstein Barr infecta a los linfocitos B
activados y se queda latente como un episoma (es una
unidad extracromosómica replicante que funciona
autónomamente) en los linfocitos B de memoria, pero
cuando esos linfocitos pasan a ser activados, pasan a
ser células productoras de anticuerpos, a célula
plasmática, el virus del Epstein Barr se dispara en esos
linfocitos B. Entonces el virus del Epstein Barr se replica
activamente en epitelios, mucosas, está latente el
linfocito B de memoria y empieza a replicarse a alto
título cuando ese linfocito de memoria pasa a ser
productora de anticuerpos, y como nosotros
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constantemente tenemos células produciendo
anticuerpos, y si están infectadas con el virus pues
obvio vamos a tener partículas virales del Epstein Barr
siendo excretadas en mucosas; pero nuestro sistema
inmune es tan bueno que no deja que el virus prolifere a
gran escala. Por ejemplo el 5% del total de linfocitos T
CD8 que tenemos es específico para Epstein Barr,
ustedes se imaginan, eso es un JURGO!!!, el virus para
el cual tenemos más linfocitos TCD8 de memoria es el
Epstein Barr, entonces podrán imaginarse que estamos
súper protegidos porque el Epstein Barr lo adquirimos
desde que somos chiquiticos, y nosotros produciendo
constantemente Epstein Barr, el sistema inmune es muy
bueno pues esta cantidad es enorme. Cuando una
persona se inmunosuprime, por ejemplo por SIDA, la
respuesta inmune de los linfocitos T CD4 y CD8 se va a
deprimir, se van a quitar o eliminar, van a perder su
función, entonces en esa persona va a aumentar la
replicación del virus, además la infección VIH/SIDA
genera un daño, una desregulación a nivel de los
linfocitos B, y pues el virus se aloja en ellos, entonces
puede haber un síndrome de híper proliferación de
linfocitos B, síndromes de hipergammaglobulinemia, o
sea que afecta la función y el crecimiento de los
linfocitos B, y si están infectados con el virus del Epstein
Barr, pues va a haber una gran cantidad del virus y es
cuando el Epstein Barr se asocia a linfomas, o
síndromes linfoproliferativos, etc.
Pero una persona inmunocompetente está protegida de
que esto ocurra, de que se le active con altos títulos el
virus del Epstein Barr. En las infecciones persistentes
siempre va a haber virus porque en el organismo van a
haber células que mantienen como un reservorio y son
las que mantienen la infección latente de ese virus, pero
que en determinado momento se puede activar
rápidamente, o que constantemente (todos los días) se
esté reactivando, pero el sistema inmune es tan bueno y
específico que no permite que haya una multiplicación
exagerada, sino que lo controla; entonces cada día se
produce y se controla, por eso el sistema inmune se
cansa con esas infecciones crónicas, y a largo plazo
termina dañando nuestro sistema inmune y el virus
tomando ventaja. Por esto es mejor una infección aguda
que cause enfermedad pero que esa inflamación le quite
a uno el virus.
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