Digestivo

Motivos de consulta

Trastornos de la deglución

Disfagia: es la dificultad para la deglución de los alimentos sólidos o líquidos de la boca del
estómago. Se incluye la sensación de que el alimento se detiene en el pasaje entre la boca y el
estómago.

La presencia de disfagia implica una alteración anatómica o motora funcional

Tipos y clasificación:

Según la zona alterada se puede dividir en:

Disfagia orofaringea: la dificultad en el pasaje del alimento se produce de la boca al esófago

superior, los líquidos son los que más causan esta situación.se caracteriza clínicamente por:

- Dificultad para iniciar la deglución

- -regurgitación nasal u oral
- -tos y sensación de ahogo por aspiración del alimento o disfonía
- Señala la garganta como sitio donde se detiene el pasaje del alimento.

Disfagia esofágica:

-aparece después de iniciada la deglución

-se debe a lesiones mecánicas u obstructivas o trastornos motores del esófago.

- los pacientes con obstrucción mecánica primero experimentan disfagia con solidos, que es
recurrente, predecible y progresiva.

-cuando el trastorno es motor, la disfagia es tanto para sólidos y líquidos, es episódica,

impredecible y no progresiva o lentamente progresiva.

Diagnóstico diferencial: odinofagia: dolor con la deglución, implica un proceso inflamatorio de

la mucosa faríngea o esofágica.

Globo histérico: sensación constante de dificultad al pasaje del alimento por la garganta, estos
pacientes presentan trastornos de la personalidad con rasgos obsesivos.

Etiologías:

Orofaringea:

Enfermedades neuromusculares: Acv/enfermedad de Parkinson/esclerosis múltiple/ esclerosis

lateral amiotrofia/miastenia gravis.

Trastornos motores: disfunción del esfínter esofágico superior

Defectos estructurales: divertículo de zenker/ neoplasias/ compresión extrínseca como bocio u
osteofito cervical.

Esofágicas:

Trastornos motores: acalasia/esclerodermia/espasmo difuso

Lesiones estructurales: intrínsecas: estenosis péptica/ anillo de shatski / cáncer de esófago

Extrínsecas: tumores del mediastino/dilatación auricular izquierda.

Diagnostico:

Anamnesis, tiene alta especificidad y valor predictivo

Las alteraciones funcionales comienzan con disfagia lentamente progresiva, al comienzo de la

deglución, tanto con solidos como con liquidos.

Pacientes con alteraciones esofágicas estructurales, la disfagia se produce unicialemnte con

alimentos solidos y luego con liquidos.

Disfagia intermitente, lentamente progresiva con solidos y liquidos hace pensar en trastornos
motores esofágicos mas si se ascia con dolor torácico.

Cuando la disfagia es con solidos, intermitente y con alimentos como la carne, debe sospechar
anillo mucoso esofágico de shatzki.

Disfagia progresiva con solidos y mas tarde con liquidos, associada a pirosis crónica o uso
crónico de antiácidos, pensar en estenosis péptica.

El cáncer de esófago se considera una disfagia progresica con solidos, en pacientes mayores a
50 años, con perdida de peso asociada.

Preguntar sobre el uso de medicación por ej: aines.

Realizar el examen físico

Exmanes complemetarios:

Esofagograma con bario: prueba diagnostica inicial, permite detectar defectos estructurales
motores.

Videofluoroscopia: elección en pacientes con disfagia orofaringea .

Esofagoscopia: indicado en lesión ulcerosa o masa.

Manometría esofágica: mide cambios de presión generados surante la deglución, pero no

evalua pasaje del bolo.

Gammagrafía con alimentos solidos marcados con tc 99.

Nasofaringolaringoscopia.
Trastornos de la digestión

La dispepsia, es el dolor o malestar localizado en el abdomen superior, crónico o recurrente de

más de 1 mes de duración, desencadenado por la ingesta. La saciedad precoz distensión
abdominal, eructos, ardor, náuseas tb son incluidos en la definición.

Epidemiologia: en el 40% de los pacientes se encuentra un origen orgánico,: ulcera duodenal,

reflujo gastroesofágico, cáncer gástrico.

En el 60% restante no hay causa evidente y la dispepsia se denomina esencial, idiopática o no

ulcerosa.

Diagnóstico diferencial:

Ulcera péptica

Cáncer de estomago

Litiasis vesicular

Pancreatitis crónica recidivante

Cáncer de páncreas

Dispepsia esencial, idiopática, no ulcerosa

Tipos y clasificación

Dispepsia tipo reflujo: por acidez o regurgitación acida.

Dispepsia de tipo ulceroso, con dolor epigástrico que calma con antiácidos, despierta al
paciente durante la noche y es de aparición intermitente.

Dispepsia de tipo trastorno de la motilidad, con saciedad precoz, distensión postprandial,

náuseas y vómitos sin dolor.

Etiología:

Hiperemia de la mucosa con duodenitis

Helicobacter pylori

Reflujo biliar

Síndrome de mala absorción

Parasitos como guardia lamblia o strongyloides estercorals

Pancreatitis crónica

Disminución de la motilidad gástrica.

Signos síntomas que sugieren enfermedad organica

-edad > 50 años

-anorexia o perdida de peso/ictericia/anemia

-disfagia u odinofagia

-utilizacion de aines

-antecedentes de fracasos terapéuticos previos.

Diagnostico

Endoscopia: método diagnostico de lata sensibilidad y especficidad para la detección de ulcera

péptica, esofagitis por reflujo y cáncer gástrico.

Nauseas y vomitos

Vomito o emesis: es la expulsión oral violenta del contenido gástrico.

Nausea: es el deseo inminente de vomitar, referido al epigastrio o garganta.

Cuando el material vomitado es sangre que proviene del esófago, estomago o duodeno se
denomina hematemesis.

Arcadas: son contracciones rítmicas forzadas de los musculos respiratorios y abdominales que
preceden al vomito pero sin descarga del contenido gástrico.

Regurgtacion: retorno del contenido gastroesofágico a la boca sin esfuerzo ni nausea.

Rumiacion: es la reguritacion seguida nuevamente por masticación y deglución .

Fisiopatología

Interacción coordinada de mecanismos neurales, humorales, músculos somáticos y músculos

mioelectricos gastrointestinales. Las nauseas preceden al vomito, se asocian con una
disminución de la actividad del estomago y del intestino delgado y estn acompañadas por
actividad parasimpática refleja, durante el vomito se produce una contracción de los musculos
torácicos inspiratorios, de la pared abdominal y del diafragma. A esto se le suma la relajación
del esfínter esofágico inferior y del techo gástrico, y la contracción pilórica.

El contenido gástrico que tiene una acción pasiva, pasa al esófago y por aumento de la presión
torácica, a la boca. El aumento de la presión intratoracica, tiene lugar por la falta de
contracción de la porción crural del diafragma y eso permite la transmisión de la presión
abdominal elevada del tórax. En la arcada esto no ocurre y se impide el pasaje del contenido
gástrico a la boca.

Se produce elevación del paladar blando ara impedir el ingreso a la nasofaringe y se cierra la
glotis para impedir la aspiración pulmonar.

Centro del vomito: ubocado en la formación reticular laterla del bulbo, vecino al centro
vasomotor y respiratorio.
Zona reflexogena quimioreceptoras: ubicada en la zona posterior del piso del 4 ventriculo.

Los estimulos que la activan son: fármacos citotoxicos, digitalicos, l dopa, bromocriptina,
alteraciones metabólicas: uremia, hipoxemia, hipercalcemia, cetoacidosis diabética.

La motilidad intestinal es regulada por actividad eléctrica, conocida como onda lenta que
controla la máxima frecuencia y dirección de las contracciones, este marcapaso esta ubicado
en e cuerpo gástrico y genera ondas lentas a 3 ciclos por minuto con dirección al piloro, en el
intestino y duodeno genera ondas de 12 ciclos.

Los pacientes con nauseas tienen frecuencia de ondas lentas gástricas anormales.

El aumento de la frecuencia de llama taquigastria y su disminución bradigastria.

Clasificación:

Tipos de vómitos:

Alimentos sin digerir: patología esofágica, como estenosis grave o acalsia o divertículo de
zenker. Alimentos parcialmente digeridos, luego de varias horas de ingesta, se presentan en la
gastroparesia o en obstrucción pilórica.

Hematemesis: es el vomito de sangre, el color de la sangre depende de la concentración de

acido clorhídrico en el estomafo y de su mezcla con la sangre. Se debe a un sangrado proximal
al ligamento de treitz.

Rojo: si es agudo

Rojo oscuro: cronico

Borra de café: daño mucoso

vomito fecaloide: olor pútrido presente en la obstrucción intestinal o colonica y refleja el sobre
crecimiento bacteriano.

Las arcadas o los vomitos pueden provocar hematemesis por el desgarro de la mucosa en la
unión esofagogastrica, que se conoce como síndrome de mallory weiss.

Tiempo del vomito:

Mañana: precios al desayuno, pueden ser por embarazo en el primer trimestre, en la uremia,
en la ingesta de bebidas alcoholicas como asi tb en la HTE.

Vomitos secundarios a gastroparesia se producen una hora después de la ingesta. Ej:

obstrucción pilórica.

Vomitos postprandiales: en anorexia y bulimia.

Síndrome del vomito cíclico: se inicia a los 5 años, son ataques de vómitos intratables de 20 hs
de duración con aprox 8 episodios por año. Etiología: multifactorial.

Síntomas asociados
El dolor puede indice patología biliar o pancreática y obstruccion intestinal (colico) o apendice.
el alivio del dolor abdominal con el vomito es típico de la ulcera peptica.

La perdida de peso sugiere cáncer o una ulcera con obstrucción pilórica, o si es de larga data
sin perdida de eso, pensar en origen psicógeno.

Vértigo y zumbidos indican patología laberíntica ej: enfermedad de meniere.

Vértigo, cefalea y alteración de la conciencia, patologías del snc (hte).

Complicaciones

Sd de mallory weiss

Sd de boerhave

Aspiración del material vomitado (neumonía)

Contexto clínico:

Las nauseas y los vomitos pueden aparecer en :

Urgencias abdominales(abdomen agudo)

Alteraciones del tubo digestivo: dispepsia, ulcera péptica

Infecciones del aparato digestivo por virus, bacterias

Patologías del snc: HTE

Alteraciones endocrinológicas y metabólicas: cetoacidosis diabético

Embarazo

Enfermedades cardiacas: IAM

Enfoque diagnostico:

Anamnesis: diferencias del vomito, rumiacion. Determinar síntomas y la duración.

Diferenciar vomito agudo del crónico

Agudos:

Crónicos:

Examen físico: examinar signos vitales y la presencia de signos que indiquen deshidratación.

Inpeccionar abdomen: para comprobar Peristaltismo, cicatrices, eventraciones o hernias y

buscar dolor espontaneo a la palpacion.

Examinar la piel turgencia cutánea y estado de las mucosas.

Examen neurológico completo.

Dolor abdominal

El abdomen agudo se define como un síndrome clínico con sg y st referidos al abdomen, de los
cuales el dolor abdominal es el predominante.

Epidemiologia: el dolor abdominal inespecífico DAI es el motivo de conslta mas frecuente.

La localización del dolor en la fosa ilicia derecha, es imilar en el DAI y la apendicitis aguda, pero
en esta ultima suele cambiar de lugar, es focal y los movimientos o la tos lo exacerban. En la
palpación abdominal en el DAI no tiene sensibilidad dolorosa focal, defensa muscular, no sg de
robete en la fosa iliaca derecha y con el tacto rectal n hay localización del dolor en el lado
derecho. El diagnostico es por excusión y predomina en mujeres jóvenes.

Fisiopatología

Según su mecanismo de producción suele ser de 3 tipos:

Dolor visceral Dolor somático Dolor referido

Se origina en órganos
abdominales, que están
cubiertos por peritoneo
visceral.
Los receptores dolorosos
se ubican en la pared
muscular de las vísceras.
Los receptores sin
sensibles al estiramiento o
contracción de una viscera
hueca, distensión de la
capsula de un órgano
macizo, o inflamación.
Es sordo, mal localizado y
puede percibirse en el
abdomen a distancia de la
viscera afectada.
Se genera en el peritoneo parietal, al Surge de estructuras
que inervan las fibras espinales D7 A viscerales y se percibe a
L1. distancia del órgano
El estímulo es inflamatorio y puede ser afectado.
bacteriano (peritonitis) o Lo conducen los axones
químico(perforación de una ulcera proioceptivos y
duodenal). terminan en el asta
Lo acompaña un espasmo reflejo de la dorsal, donde tb
musculatura del abdomen. terminan los estimulos
Se localiza en el sitio de esion, intenso, conducidos por los
de aparición brusca y se agudiza con axones somáticos
los movimientos, la tos y la aferentes de la piel.
respiración.
En la apendicitis aguda, el dolor inicial
es de tipo visceral, desencadenado
por la obstrucción de la luz y la
distensión de la pared del apéndice y
se percibe en el epigastrio, si el dolor
progresa y afecta al peritoneo parietal
el dolor cambia y se vuelve somatico.

Tipos y clasificación:

Dolor agudo: dura menos de 7 dias, puede ser producido por multiples etiologías.

Dolor crónico: muy frecuente. No se asocia a alteraciones estructurales organicas. Ej: dispepsia
no ulcerosa, sd del intestino irritable, y dolores de orogen indeterminado.

Causas de dolor abdominal agudo.

Origen intraperitoneal Origen extraperitoneal
Inflamatorias: peritonitis bacteriana, Torácicas: neumonías, embolia de pulmón, IAM,
peritonitis lupica. pericarditis aguda, ICC
Perforación de viscera hueca: apendicitis
colecistitis.
Vísceras solidas: pancreatitis.
Adenitis mesentérica
EPI, endometritis.
Mecánicas: obstrucción intestinal Genitourinarias: pielonefritis aguda, colico renal,
infarto renal.
Hemoperitoneo: aneurisma de aorta con Metabolica: acidosis diabética, insuficiencia
ruptura suprarrenal aguda.
Embarazo ectópico
Ruptura de bazo.
Isquémicas: hernia estrangulada, Neurogenicas: herpes zoster
vasculitis. Compresión de raíces nerviosas.

Principal causa de dolor abdominal agudo de origen intraperitoneal:

PERITONITIS: es la inflamación del peritoneo o del liquido peritoneal producida por bacterias o
contenido gastrointestinal. Se divide en primaria, secundaria, y terciaria.

Primaria: resulta de la diseminación de bacterias a la cavidad peritoneal.: peritonitis bacteriana

espontanea, que es casi exclusiva de pacientes cirróticos, en estos pacientes se produce por
HTP y el gradiente albumina plasmática, albumina peritoneal es > 1.1. la infección se debe a
deficiente actividad opsonica del liquido ascítico. Siempre es monomicrobiana y los gérmenes
comunes son gramnegativos aerobios.

Se sospecha clínicamente cuando un cirrótico tiene fiebre, dolor abdominal, deterioro de la

función renal o hepática, encefalopatía, p leucocitosis no explicada por otro motivo.

Dx: paracentesis:

PERITONITIS BACTERIANA ESPONTANEA: recuento de PMN: > 250/mm3 Y CULTIVO + .

NEUTROASCITIS: PMN> 250/MM3 Y CULTIVO-

BACTERIOASCITIS: < 250 PMN/MM3 Y CULTIVO +.

Secundaria: resultado de la perforacion de una viscera hueca en la cavidad abdominal. Es

polimicrobiana y los gérmenes son aerobios y anaerobios. El cuadro es agudo y e dolor
abdominal es intenso. Los sg son dolor a la palpación profunda, sg del rebote y rigidez
abdominal, no hay ruidos hidroaereos. El grado de contaminación bacteriana depende de sitio
de perforación. Las que se producen en el estomago son esteriles y originan perionitis química.
En el colon sigmoide las concentraciones alcanzan 10.(11) bacterias por gr. De materia fecal.

Terciaria: infección persistente intraabdominal que aparece luego del tratamiento quirúrgico
de peritonitis grave.
Constipación

Se define como la presencia de 2 o mas de las siguientes manifestaciones, por 3 meses y sin el
uso de laxantes:

 Menos de 2 evacuaciones por semana

 Materia fecal dura, en un 25% o mas de las evacuaciones
 Evacuaciones esporfazadas o dificultoas, como miimo en un 25% de los casos
 Sensación de evacuación incompleta por o menos en un 25% de las deposiciones.

Fisiopatología tipos y clasificación:

La defecación es un proceso que implica la propulsión dela materia fecal a través del colon
hasta el recto, donde este la reconoce y hace consciente el acto. La constipación se puede
producir por alteración en la consistencia de la materia fecal, motilidad o calibre del colon o la
evacuación rectal.

La mayoría de los episodios de constipación son benignos y autolimitados, y se deben a

cambios en la dieta o por medicamentos.

Tipos:

Constipación extracolonica:

Habitos dietéticos: dieta pobre en fibra que modifica las características de la materia fecal,
aumentando su consistencia y disminuyendo su volumen. Es la principal causa y se previene
consumiendo 12 g de fibras por dia.

Medicamentos: la constipación por abuso de laxantes produce una dependencia que resulta
en constipación al suspender o disminuir su uso. Fármacos: apiaceos, anticolinérgicos,
antidepresivos, antipsicóticos, antiparkinsonianos(levodopa), bloqueantes cálcicos.

Endocrinometabolicos: hipotiroidismo, hipertiroidismo, hiperparatiroidismo, DBM,

insuficiencia renal, embarazo.

Alteraciones neurológicas: esclerosis multiple, enfermedad ed parkinson, lesiones medulares.

Mecánica o estructural: se refiere a alteraciones estructurales del colon, recto o ano que
dificultan el pasaje de la materia fecal.

Elementos de alerta: constipación reciente y persistente, mayor a 50 años, antecedentes

familiares de cáncer de colon, haber padecido pólipos colonicos, presencia de perdida de peso,
hematoquecia y heces acintadas.

Ej: ca de colon o recto, vólvulo, rectocele, fisura anal, hemorroides trombosadas, chagas,
megacolon idiopático.

Funcional o de fisiopatología incierta: son aquellas donde no se incluyen en los dos tipos
anteriores.
transito lento colonico: trastorno idiopático de la motilidad colonica, en el que el pasaje de la
materia fecal esta incrementado de manera anormal siendo el colon anatómicamente normal.
El transito colonico normal varia entre 18 y 72 horas. Se debe a trastornos de los plexos
mientericos. Tb se denomina inercia colonica por la reducción de la motilidad del colon.

sd de intestino irritable: trastorno gastrointestinal muy frecuente con ausencia de patología

demosttable. El dx es por exclusión.

disfunción del piso pelviano: incordinacion de los musculos del piso pelviano, con una falla en
la relajación de los musculos puborrectales o una contracción paradójica del esfitner anal, lo
cual dificulta el pasaje de la materia fecal por el recto y el ano.

Diagnostico

Anamnesis: en la mayoría de los pacientes, la constipación crónica es de tipo funcional.

Investigar elementos de alerta, descartar patología organiza significativa. La presencia de
constipación de 2 o más años de evolución da un limite de seguridad para descartar una
patología maligna.

Examen físico: evaluar la presencia de distensión abdominal, timpanismo, dolor o materia fecal
en el colon. En perine ano y recto buscar: hemorroides, prolapso mucoso y fisuras. La perdida
de reflejo cutáneo anal sugiere lesión sacra. En el tacto rectal se evalua el tono del esfínter,
presencia de dolor, masas, estenosis, descenso del periné al realizar el esfuerzo, descenso
normal es de 2 a 4 cm en decúbito lateral izquierdo, si es menor indica falla en la rejalcion del
piso pelviano y si es mayor obstrucción.

Exámenes complementarios:

Laboratorio: hemograma completo, glucemias, creatinina, calcio, potasio, tirotrofina tsh).

Colon por enema con bario: descarta causas estructurales < 40 años.

Colonoscopia: excluir alteraciones estructurales.

Estudio del tiempo del transito colorectal: evalua el transito colonico por meio de 24
marcadores radioopacos ingeridos en capsulas de gelatina. Al 5 dia se realiza una rx simple de
abdomen y se dx transito lento cuando mas del 20% de los marcadores permanecen en el
colon o en el recto.

Prueba de expulsión del balón

Manometría anorrectal

Defecografia y electromiografía anorrectal.

Trastorno en la defecación

Es indolora y se evacua materia fecal formada, sin sangre ni secreciones patológicas.

Dolor: espontaneo o provicado por la defecación, va desde una sensación de pesadez o
molestia hasta ser intolerable. El dolor provocado por las hemorroides prolapsadas se acentua
al defecar, sentarse, caminar o toser. La inflamación o estrangulamiento lo acentúan.

El dolor de la fisura anal se produce al defecar, es intenso y puede persistir varias horas
después. Puede estar acompañado por sangrado de escaso volumen, secreción y prurito, y
lleva a la constipación por miedo a defecar.

Homorragia: la sangre de origen anorrectal se denomina rectorragia, pero la presencia de

deposiciones de sangre o con sangre se denomina hematoquecia, ya que es imposible
determinar su origen.

Su volumen detremina la etiología: si hay pequeñas gotas sobre la materia fecal sugiere
hemorroides o fisura ana. Las hemorragias son abundantes, hacen sospechar de colitis
ulcerosa, divertículos o un origen mas alto del tubo digestivo.

Secreción: puede ser mucosa, indica hiperactividad glandular o purulenta indica infección. La
principal causa de secreción mucopurulenta es la fistula anorrectal.

Pujos y tenesmo: pujo es el dolor abdominal acompañado por falta de evacuación con
sensación de dolor anal. Y tenesmo como el deseo continuo, doloroso e ineficaz de defecar.

El pujo y el tenesmo son indicativos de inflamación de la mucosa rectal y si hay diarrea, moco y
sangre se denomina sd disenterico.

Diarrea y constipación: la diarrea de origen rectal es de escaso volumen y la constipación de

origen rectal se debe a discinecia rectal, como se ve en ancianos, pacientes con acv

Principales etiologías: lesiones cutaneomucosas/ hemorroides/inflamación anal o recta/ fisuras

anorrectales/ prolapso rectal / absesos y fistulas perianales.

Diagnostico: anamnesis

Dolor, prurito, pujo y tenesmo son exclusivos del segmento anorrectal.

Secreción. Hemorragia, diarrea y constipación pueden corresponder a porciones mas altas del
tubo digestivo.

Examen de la zona: inspección externa de la región perineal, tacto rectal y anoscopia.