Coronavirus y síndrome respiratorio agudo; SARS Cov 2

POR:
- ERNESTO BARRIOS ROMERO
- JAVIER MORALES
- MARIA ALEJANDRA TAUSA CUCUNUBA
- OSCAR JIMENEZ ACOSTA
UNIVERSIDAD COOPERATIVA DE COLOMBIA, SEDE SANTA MARTA -
MEDICINA III SEMESTRE, GRUPO A .
¿Qué es el COVID-19?
El COVID-19 o coronavirus diseae 19, es una infección causada por un virus
llamado SARS COv 2, que puede evolucionar hacia un tipo de neumonía si no se
alcanza a detectar a tiempo.
Su secuencia genética se ha aislado a partir de una muestra obtenida de un
paciente afectado por neumonía en la ciudad China de Wuhan, el lugar del brote
de la enfermedad.
Virología del SARS Cov 2
En la taxonomía de los virus, los coronavirus se corresponden con la subfamilia
Orthocoronavirinae, que está incluida dentro de la familia Coronaviridae. Esta
subfamilia se compone de cuatro géneros, según su estructura genética:
Alphacoronavirus, Betacoronavirus, Gammacoronavirus y Deltacoronavirus. El
SARS-CoV-2 se clasifica dentro del género Betacoronavirus. Los
Betacoronavirus están asociados con infecciones respiratorias en humanos y
procesos de gastroenteritis en algunos animales.
El tamaño de este virus es del alrededor de 50 a 200 nm de diámetro, y su
genoma es de ARN monocatenario de sentido positivo.
Mecanismos de acción patógena
El SARS-CoV2 utiliza el receptor de la carboxipeptidasa relacionada con la enzima
convertidora de angiotensina (ACE2) para introducirse en las células humanas.
Este receptor se expresa ampliamente en tejidos del pulmón y corazón, pero
también en algunas células hematopoyéticas (incluidos los monocitos y
macrófagos) y dendríticas.
La infección por el coronavirus de monocitos, macrófagos y células dendríticas, a
través de su unión con la ACE2, da como resultado la activación y secreción de la
citoquina IL-6, que es un biomarcador de infección severa. La IL-6 tiene
importantes propiedades que estimulan la actividad inflamatoria ya que actúa
directamente en el hígado y también promueve la activación de una cascada de
reacciones. Específicamente, promueve la diferenciación de los linfocitos T Helper
(TH17) entre otros linfocitos y también cambios en las células endoteliales de los
vasos sanguíneos. La consecuencia es una "tormenta de citoquinas" sistémica
que implica la secreción de sustancias que promueven la permeabilidad vascular y
participan en la fisiopatología de la hipotensión y la disfunción pulmonar en el
SDRA,
La COVID 19 también se asocia a alteraciones de la coagulación, de tal manera
que hasta el 71.4% de pacientes que no sobreviven a la infección por la COVID-19
han manifestado una coagulación intravascular diseminada con altas
concentraciones en sangre de dímero D y productos de la degradación de la
fibrina,
El síndrome de linfohistiocitosis hemofagocítica (LHH) es una consecuencia de la
“tormenta de citoquinas” y se caracteriza por recuento bajo de células sanguíneas
(citopenia) e insuficiencia multiorgánica, que afecta al pulmón, hígado, riñón y
corazón.
Signos y síntomas de COVID – 19
Las personas con COVID-19 pueden tener pocos síntomas o ninguno, aunque
algunas enferman gravemente y mueren. Los síntomas pueden consistir en
fiebre, tos y disnea. Los pacientes con enfermedad más grave pueden presentar
linfopenia y hallazgos en las imágenes de tórax compatibles con neumonía. No
se sabe con certeza cuál es el tiempo exacto de incubación; las estimaciones
van de 1 a 14 días. Son más propensos a presentar complicaciones graves los
varones de más de 60 años, sobre todo los que presentan enfermedades
previas. La fiebre no aparece en todos los pacientes; en ocasiones no existe
fiebre en pacientes muy jóvenes, ancianos, personas con la respuesta inmune
disminuida o personas que toman ciertos medicamentos.
Diagnostico
Con respecto a la serie blanca en pacientes infectados por este virus, ha habido
muchos estudios relacionados a esto, los cuales han arrojado resultados que si se
tienen en cuenta pueden ser de gran utilidad para el diagnóstico de pacientes
infectados por el SARS COv 2.
El diagnostico de SARS Cov 2 para confirmación de COVID – 19 se hace
mediante la “Reacción en cadena de la polimerasa con transcripción reversa en
tiempo real (RT-PCR) de las secreciones respiratorias inferiores y del suero”.
El profesor de la universidad de Shanghái Chuan Qin y su equipo evaluaron las
subclases de linfocitos en 44 pacientes con COVID-19 positivo, y encontraron que
en estos pacientes, el recuento total de linfocitos B, T y Natural Killers (NK), fue
significativamente menor en pacientes con COVID-19 negativo, que se ve en
mayor medida en pacientes con cuadros severos de esta infección.
Después de realizar todos estos exámenes a estos pacientes, pudieron promediar
los resultados arrojados y encontraron lo siguiente, se observaron diferencias
significativas en los recuentos tanto de leucocitos, el cual el resultado fue 9,8 x109
/L en pacientes no sobrevivientes vs 5,2x109 /L en pacientes sobrevivientes, así
también como de linfocitos, de los cuales se hallaron 0,6x109 /L en pacientes no
sobrevivientes vs 1,1x109 /L en pacientes sobrevivientes.
Según un estudio de Jingyuan Liu y colaboradores observaron que una RLN <
3,13 era indicador de bajo riesgo y ≥ a 3,13 era un indicador de alto riesgo.
La aplicación temprana de RLN combinada con la edad (< o > 50 años) es
beneficiosa para el manejo de clasificación de pacientes y ayuda a aliviar la
escasez de recursos médicos y materiales de cuidado crítico.
Después de todos estos estudios, se encontró que la presencia disminuida de
leucocitos de la familia de los linfocitos (linfopenia) ya sea de tipo B, T o NK en
pacientes infectados con SARS COv 2 puede servir como un biomarcador de la
infección y que además puede ser indicativo de una infección avanzada que
fácilmente puede llegar a ser una neumonía grave y provocar incluso hasta la
muerte de los pacientes infectados.
La linfopenia puede ser causada por la muerte celular y el agotamiento de los
linfocitos T debido a una activación defectuosa de éstos por la disfunción de las
células dendríticas. También se ha postulado que el virus pueda infectar
directamente a los linfocitos. En cualquier caso, se produce una disminución en la
cantidad de los Linfocitos lo que es signo de mal pronóstico.
Tratamiento
Basándose en los mecanismos fisiopatológicos que se conocen en relación con la
infección por el coronavirus SARS-CoV2, se postulan diferentes tratamientos,
entre los que destacan los inmunomoduladores. Existe una variedad de
inmunomoduladores como el tocilizumab, siltuximab o sarilumab, que inhiben a
diferentes niveles la cascada de reacciones inducida por la IL-6.
También hay estrategias terapéuticas actuales para la enfermedad grave que
incluyen agentes antivirales (en particular remdesivir, en ensayos clínicos).

1. https://www.sati.org.ar/images/COVID-19-_Par%C3%A1metros_Bioqu%C3%ADmicos_.pdf
2. https://es.cochrane.org/es/complicaciones-graves-de-la-infecci%C3%B3n-por-sars-cov-2-
mecanismos-de-acci%C3%B3n-pat%C3%B3gena-y-opciones
3. https://www.msdmanuals.com/es/professional/enfermedades-infecciosas/virus-
respiratorios/coronavirus-y-s%C3%ADndromes-respiratorios-agudos-covid-19,-mers-y-sars
4. https://es.wikipedia.org/wiki/SARS-CoV-2