TUMORES MALIGNOS DEL ESTÓMAGO:

REPASO ANATOMICO Y FISIOLOGICO: Órgano con forma de pera, que presenta dos esfínteres:
cardias y píloro. Topográficamente presenta el fondo, cuerpo, y el antro que se continúa con el
canal pilórico. Una curvatura mayor y una menor. Se relaciona por la parte superior con el
hemidiafragma izquierdo, en la cara anterior con el hígado, en su curvatura mayor con el
mesocolon y el bazo y posteriormente con el páncreas. Su capa más externa o serosa corresponde
a peritoneo visceral, medialmente tiene 3 capas musculares: una longitudinal externa, circular
media y oblicua interna. La capa más interna que es la mucosa presenta distintas células:
productoras de moco, las células parietales productoras de HCL y factor intrínseco, células
Cimógenas productoras de pepsinogeno y las endocrinas productoras de gastrina y somatostatina.
Irrigación dada por el la gástrica izq. Rama del tronco celiaco y la gástrica derecha rama de la
hepática común para la curvatura menor y la gastroeplipoica izq. rama de la esplénica más la
gastroepiploica derecha rama de la gastroduodenal. Las venas tienen la misma disposición. Los
ganglios linfáticos para nivel quirúrgico se dividen en niveles 1,2 y 3. El 1 corresponde al grupo 1:
cardial derecho, grupo 2 cardial izq.; g3 ganglios de la curv. Menor; grupo 4 ganglios de la
curv.mayor; grupo 5 suprapiloricos y grupo 6 infrapiloricos. Nivel 2 grupo 7 ganglios en la arteria
estomaquica izq. Grupo 8arteria hepática, grupo 9 tronco celiaco, grupo 10 ganglios del hilio
esplenico, grupo 11 ganglios de la arteria esplénica. Nivel 3 mt a distancia. La inervación está dada
por el vago con su tronco anterior y posterior.

CONCEPTO: Crecimiento de una neoplasia maligna derivada de la mucosa del estómago. La

mayoría de los tumores gástricos primarios son malignos y están representados casi en su
totalidad por el adenocarcinoma gástrico, habitualmente denominado cáncer gástrico. El segundo
lugar en frecuencia lo ocupan los linfomas y el resto de neoplasias malignas gástricas corresponde
a los carcinoides, tumores mesenquimales y estromales (GIST [Gastrointestinal Stromal Tumors]).
Otros tipos histológicos, como el carcinoma escamoso o el coriocarcinoma, son excepcionales.

En ocasiones el estómago alberga células neoplásicas hematógenas provenientes de otros

tumores (p. ej., melanoma o cáncer mamario). Es más común que los tumores malignos de
órganos adyacentes invadan el estómago por extensión directa (p. ej., colon o páncreas) o
mediante diseminación peritoneal (p. ej., ovario).

EPIDEMIOLOGÍA: el cáncer gástrico constituye la segunda neoplasia maligna digestiva en cuanto a

frecuencia y la primera en cuanto a causa de muerte. Por lo que respecta a su distribución, el
cáncer gástrico presenta grandes variaciones geográficas. Se registran zonas de alta incidencia, en
Chile, China, Japón, Colombia, Costa Rica o países del este de Europa. Por el contrario, su
incidencia es baja en países como Canadá, EE. UU., Australia o Tailandia. El adenocarcinoma
gástrico predomina en los varones, en una proporción 2:1, y su incidencia aumenta con la edad, de
modo que es excepcional antes de los 30 años; la media de edad de diagnóstico se sitúa entre los
65 y los 75 años.

ETIOLOGÍA: Su desarrollo es multifactorial, aunque la infección por H. pylori juega un papel central
en su patogenia. Se ha descrito un modelo secuencial y progresivo para el desarrollo de
adenocarcinoma de tipo intestinal basado en la exposición a agentes nocivos (H. pylori, factores
dietéticos) que comportarían el desarrollo de lesiones premalignas (gatritis crónica atrófica,
metaplasia intestinal, pólipo gástrico, (adenoma), Displasia epitelial) y que, eventualmente, podría
culminar en el desarrollo de displasia y adenocarcinoma.

Helicobacter pylori: La colonización de la mucosa gástrica por H. pylori induce invariablemente una
reacción inflamatoria de carácter agudo y difuso en el cuerpo y en el antro que posteriormente
evoluciona hacia la cronicidad. Con el tiempo, la gastritis crónica progresa a atrofia gástrica, a
menudo asociada a metaplasia intestinal que, son lesiones premalignas. El riesgo relativo de
desarrollar cáncer entre los sujetos infectados por este germen es de tres a seis veces superior al
de las personas no infectadas. No obstante, se estima que únicamente un 0,5% de los individuos
colonizados por H. pylori presentará un carcinoma de estómago. No todos los pacientes con
cáncer gástrico tienen H. pylori y hay ciertas regiones geográficas con prevalencia alta de infección
crónica por esta bacteria y baja prevalencia de cáncer gástrico (el “enigma africano”).

Dieta, Fármaco y habitos: La dieta es considerada un factor importante en la posibilidad de

desarrollar un cáncer gástrico. Una dieta rica en carbohidratos, con alto contenido de alimentos
encurtidos, salados o ahumados en muchas regiones en las que existe riesgo elevado de
enfermarse de cáncer gástrico. Los nitratos, especialmente en aguas y bebidas, son transformados
por las bacterias gástricas en nitritos, que son carcinógenos comprobados. Una dieta abundante
en frutas y verduras frescas, así como rica en vitaminas A, C y E, disminuye el riesgo de cáncer
gástrico en la población. El tabaquismo, especialmente los que iniciaron el hábito a edades
jóvenes, presentan un riesgo para desarrollar esta neoplasia que dobla al de la población general.
El consumo de alcohol no se desarrolla con el cáncer. El consumo frecuente de ácido acetilsalicílico
podría brindar protección.

Factores genéticos: Existe una tendencia a la agrupación familiar de este. Así, los familiares de
primer grado de un paciente con neoplasia de estómago presentan un riesgo relativo entre 2 y 3
veces superior a la población control. También presentan un mayor riesgo de desarrollar cáncer
gástrico los pacientes con formas familiares de cáncer colorrectal (poliposis colónica familiar,
cáncer colorrectal hereditario no poliposis, síndrome de PeutzJeghers). Las alteraciones genéticas
más frecuentes en el cáncer gástrico consisten en fenómenos de pérdida de heterocigosidad (60%-
70%) y mutaciones (40%70%) en el gen supresor de tumores P53, también presentes, aunque con
menor frecuencia, en lesiones de metaplasia y displasia gástrica. En una tercera parte de los casos
también se observa pérdida de función de genes supresores como APC, MCC o DCC por
mecanismos similares. Entre los genes que se hallan sobreexpresados en el cáncer gástrico
destacan VEGF (un potente factor angiogénico), CMET (un receptor de factores de crecimiento) y
COX-2. Se han descrito mutaciones en el gen de la Ecadherina presentes en las formas hereditarias
de cáncer gástrico.

Lesiones premalignas del estómago:

Pólipos: Existen cinco tipos de pólipos epiteliales gástricos: inflamatorios,

hamartomatosos, heterotópicos, hiperplásicos y adenomatosos. El potencial maligno de los
primeros tres tipos es mínimo. Los adenomatosos pueden transformarse en carcinomas, como
sucede en el colon, y se deben extirpar al momento del diagnóstico (polipectomia).

Gastritis atrófica: La gastritis atrófica crónica es la lesión precursora más común del cáncer
gástrico, Correa describe tres patrones diferentes de gastritis atrófica crónica: autoinmunitaria
(que afecta la porción proximal del estómago, secretora de ácido), hipersecretora (que afecta la
porción distal del estómago) y ambiental (afecta varias áreas de la unión de las mucosas oxíntica y
antral en un patrón de distribución al azar).Dentro de la evolución de las gastritis crónicas
atróficas, un porcentaje variable de pacientes desarrolla áreas de metaplasia intestinal.

Metaplasia Intestinal: es común que el carcinoma gástrico se presente en un área de

metaplasia intestinal. El riesgo que corre un individuo de padecer cáncer es proporcional a la
extensión de la metaplasia intestinal en la mucosa gástrica. Existen varios subtipos patológicos de
metaplasia intestinal en el estómago, que se definen según las características histológicas y
bioquímicas de la glándula mucosa modificada. En el tipo completo de metaplasia intestinal, las
glándulas están recubiertas en su totalidad por células caliciformes y células intestinales de
absorción, no aumenta el riesgo de degeneración maligna, la metaplasia intestinal incompleta
(tipo II o III), especialmente cuando hay predominio de sulfomucinas (tipo III), se asocia a un riesgo
relativo de desarrollar cáncer gástrico.

Displasia Intestinal: Las formas de displasia leve únicamente requieren confirmación y

control evolutivo, que debe ser muy estrecho en las formas moderadas. Las formas de displasia
grave se consideran lesiones propiamente neoplásicas que, una vez confirmadas, requieren
tratamiento ya que, de lo contrario, entre el 75% y el 100% progresan a cáncer en un plazo inferior
a 2 años.

Úlcera gástrica benigna: En la actualidad se acepta que todas las úlceras gástricas se
deben clasificar como cancerosas hasta que se pruebe lo contrario mediante biopsia y seguimiento
adecuados.

Cáncer en remanente gástrico: Desde años atrás se reconoce que es posible que se
produzca cáncer en un remanente del estómago, por lo general varios años después de una
gastrectomía. La mayor parte de los tumores se produce más de 10 años después de la
intervención quirúrgica inicial y casi siempre se origina en un área afectada de gastritis crónica,
metaplasia y displasia.La mayor parte de los casos se presenta tras gastroenterostomía tipo
Billroth II, pero también se observan casos luego de gastroduodenostomía tipo Billroth I.

ANATOMIA PATOLÓGICA: clásicamente el adenocarcinoma se localiza preferentemente en la

region antral, siguiendo con frecuencia el cuerpo y la zona subcardial y cardial. Actualmente se
registran canceres gástricos proximales, cardiales y subcardiales.

CLASIFICACIONES DEL CANCER GASTRICO:

1) MICROSCOPICA-HISTOLOGICA (LAUREN- 1965): La clasificación de Lauren separa los

cánceres gástricos en tipos intestinal (53%), difuso (33%) y no clasificado (14%). La
variante intestinal se registra de forma característica en el marco de un estado
precanceroso reconocible, como atrofia gástrica o metaplasia intestinal. Los hombres
resultan afectados con mayor frecuencia que las mujeres y la incidencia del
adenocarcinoma gástrico de tipo intestinal aumenta con la edad. Es característico que
estos cánceres muestren diferenciación, con tendencia a formar glándulas. La
diseminación metastásica suele ser hematógena hasta órganos a distancia. El tipo
intestinal es también la histología dominante en áreas en las que el cáncer gástrico es
epidémico, lo cual es indicativo de causa ambiental. La forma difusa del adenocarcinoma
 gástrico consiste en diminutos grupos de pequeñas células uniformes en anillo de sello,
muestra escasa diferenciación y carece de glándulas. Tiende a la expansión submucosa,
con menor infiltración inflamatoria que el tipo intestinal, con propagación metastásica
temprana vía extensión transmural e invasión linfática. En general no se asocia a gastritis
crónica, es más frecuente en mujeres y afecta a un grupo de edad ligeramente más joven.
La forma difusa muestra también asociación con el grupo sanguíneo A e incidencia
familiar, lo cual sugiere una causa genética. Las metástasis intraperitoneales son
frecuentes y, en general, el pronóstico es menos favorable que para pacientes con
cánceres de tipo intestinal.
2) PENETRACION EN LA PARED GASTRICA: De acuerdo con este criterio, los cánceres
gástricos se clasifican en tempranos y avanzados. Los primeros están confinados a la
mucosa o submucosa del estómago, sin tomar en cuenta la condición de los ganglios
linfáticos, mientras que los segundos invaden la capa muscular y más comúnmente la
serosa v órganos vecinos.
3) MACROSCOPICA TEMPRANO. SOCIEDAD JAPONESA DE ENDOSCOPIA DIGESTIVA: clasifica
las lesiones en tipo I o protuyente, tipo II o plano, que se subdivide en a, b, o c según se
muestre más o menos elevado, plano o derepimido, y tipo III o excavado.
4) MACROSCOPICA AVANZADO: Existen cuatro formas macroscópicas de cáncer gástrico:
polipoide, vegetante, ulcerativo y escirroso (infiltrante). En los primeros dos la mayor
parte de la masa tumoral se halla dentro de la cavidad. Los tumores polipoides no se
ulceran; los tumores vegetantes resaltan hacia la luz gástrica, como también lo hacen los
ulcerativos. En los últimos dos subtipos macroscópicos, el grueso de la masa tumoral se
ubica dentro de la pared del estómago. Los tumores ulcerativos son descritos por su
nombre, en tanto que los tumores escirrosos se infiltran en el grosor total del estómago y
cubren una amplia superficie. Los tumores escirrosos (linitis plástica) tienen un pronóstico
especialmente malo y es común que afecten todo el estómago.
5) CLASIFICACION DE BORRMANN: cáncer avanzado. Actualmente la clasificación queda
como sigue:
Tipo 0 Cáncer Temprano
Tipo 1 o Borrmann I (polipide en forma de coliflor exuberante)
Tipo 2 o Borrmann II (ulcera de borde limitado localmente)
Tipo 3 o Borrmann III (ulcera infiltrante)
Tipo 4 o Borrmann IV (ulcera invasiva)
Tipo 5 Borrmann V que indica un cáncer avanzado no clasificable.
Como se puede notar las formas macroscópicas comienzan de 0 a 5 ya que el 0 no existe
en números romanos. Las formas 1 y 2 son formas polipoideas, circunscritas y de límites
precisos, las formas 3 y 4 son difusas, de limites imprecisos. La 3 presenta ulceración o
ulceraciones y la 4 generalmente no presenta este tipo de lesiones adicionales.
6) ORGANIZACIÓN MUNDIAL DE LA SALUD (OMS) 1990: Recomendó otro sistema de
clasificación para los cánceres gástricos sobre la base de las características morfológicas.
Según el sistema de la OMS, el cáncer gástrico se divide en cinco categorías principales:
adenocarcinoma, carcinoma adenoepidermoide, carcinoma epidermoide, carcinoma
indiferenciado y carcinoma sin clasificar. Los adenocarcinomas se subdividen además en
cuatro tipos de acuerdo con su patrón de crecimiento: papilar, tubular, mucinoso y en
 anillo de sello. Cada tipo se subdivide por el grado de diferenciación. Aunque ampliamente
utilizado, el sistema de clasificación de la OMS resulta de escasa utilidad para el
tratamiento del paciente.

ESTADIFICACIÓN PATOLÓGICA: El pronóstico está relacionado con el estadio patológico. El

sistema más difundido para determinar la estadificación del cáncer gástrico es el sistema de
clasificación en periodos TNM o tumorganglios-metástasis (las siglas en inglés TNM son el
acrónimo de tumor, tumor; node, ganglio; metastasis, metástasis), que se basa en la
determinación de la profundidad de la invasión tumoral, la extensión de las metástasis en los
ganglios linfáticos y la presencia de metástasis en sitios distantes. Este sistema fue creado por el
American Joint Committee on Cancer y la International Union Against Cancer.

El adenocarcinoma, en su crecimiento, puede rebasar los límites anatómicos del estómago e

invadir el esófago distal y, más rara vez, el duodeno. Igualmente, puede propagarse por
contigüidad a estructuras vecinas como epiplón, diafragma, colon, páncreas, etc., y, cuando
sobrepasa la serosa, puede existir diseminación de células neoplásicas por la cavidad peritoneal
hasta en el 40%50% de casos, con posible afección ovárica o del fondo de saco de Douglas. Los
ganglios linfáticos regionales están afectados, en el momento del diagnóstico, en cerca del 50% de
los casos; puede haber metástasis linfáticas a distancia en ganglios axilares y supraclavicular
izquierdos. Finalmente, se diagnosticará un 20% de los pacientes que presentan ya metástasis por
vía hematógena, principalmente en el hígado y menos frecuentemente en pulmón, pleura, hueso y
SNC.

CLINICA: El cáncer gástrico precoz, dado su pequeño tamaño y su invasión superficial, cursa de
forma asintomática en más del 80% de casos. La mayor parte de los pacientes con diagnóstico de
cáncer gástrico tiene enfermedad avanzada con infiltración de la capa muscular o en estadio III o
IV al momento del diagnóstico. Los síntomas más comunes son pérdida de peso y disminución del
consumo de alimentos por anorexia y saciedad temprana. También es común el dolor abdominal
(por lo general no muy intenso y con frecuencia ignorado). Otros síntomas son náuseas, vómito y
distensión abdominal. El sangrado gastrointestinal agudo es relativamente raro (5%), pero es
común la pérdida crónica de sangre oculta que se manifiesta como anemia por deficiencia de
hierro y detección de hem en las heces. Los tumores ulcerados pueden manifestarse en forma de
hemorragia digestiva alta exteriorizada como hematemesis o melenas. La disfagia es frecuente si
el tumor afecta el cardias del estómago.

La ictericia también puede ser secundaria a la existencia de metástasis hepáticas. Cuando existe
diseminación peritoneal puede desarrollarse ascitis con el consiguiente aumento del perímetro
abdominal y, ocasionalmente, dolor abdominal y obstrucción intestinal. Otros síntomas, como
disnea, dolores óseos o alteraciones neurológicas, son debidos, cuando aparecen, a la presencia
de enfermedad diseminada o, menos frecuentemente, a síndromes paraneoplásicos como el de
Trousseau (estados de hipercoagulabilidad-tromboflebitis), neuropatía periférica, anemia
hemolítica microangiopática o nefropatía membranosa.

EXPLORACION FISICA: La exploración física por lo común es normal. Más allá de los signos de
pérdida de peso, la presencia de datos físicos específicos es casi siempre indicativa de enfermedad
incurable. Si el tumor está muy desarrollado, se puede apreciar una masa palpable en epigastrio
en un tercio de los casos o signos de diseminación a distancia: adenopatía axilar izquierda (nódulo
de Irish), adenopatía supraclavicular izquierda (nódulo de Virchow), infiltración del ombligo
(nódulo de la Hermana María José), hepatomegalia tumoral, ascitis por siembra peritoneal,
presencia de nódulo al tacto rectal por implante peritoneal (nódulo de Blumer), masas ováricas
por metástasis de Krukemberg y, muy infrecuentemente, manifestaciones paraneoplásicas como
acantosis nigricans (hiperpigmentación de axilas y regiones inguinales), queratosis seborreica
difusa (signo de Leser-Trelat), dermatomiositis (parches de salpullidos o erupciones cutáneas rojas
en los nudillos, alrededor de los ojos o en otras partes del cuerpo).

DIAGNÓSTICO: La exploración fundamental para el diagnóstico del cáncer de estómago es la

endoscopia con toma de biopsias y citología.

ENDOSCOPIA: pacientes mayores de 45 años que padecen dispepsia de inicio reciente, así
como aquéllos con dispepsia y síntomas de alarma (pérdida ponderal, vómito recurrente, disfagia,
indicios de sangrado o anemia) o antecedentes familiares de cáncer.

Para obtener estos excelentes resultados se debe obtener un mínimo de seis tomas biópsicas. Las
imágenes observadas por endoscopia se corresponden con la clasificación macroscópica de
Bormann, con tumores vegetantes, ulcerados, infiltrantes y formas mixtas. Son signos
endoscópicos sugerentes de malignidad la presencia de ulceraciones irregulares, que se asientan
sobre una masa vegetante o una zona infiltrada. Sus contornos suelen estar mal delimitados, con
formación de nódulos, y el fondo aparece necrótico o irregular. El diagnóstico endoscópico es más
difícil en las formas infiltrantes tipo linitis, en las que apenas se altera el relieve de la mucosa. El
carcinoma precoz ofrece una mayor dificultad diagnóstica ya que, incluso en formas con una
mayor extensión, la elevación, depresión o infiltración de la mucosa puede ser mínima.

RADIOLOGÍA: El estudio radiológico es util para el diagnóstico del adenocarcinoma gástrico

avanzado, mas no para el cáncer precoz, en la actualidad el papel de la radiología con contraste
oral debe limitarse a proporcionar información complementaria como la medición del tamaño y
profundidad de una lesión.

ECOGRAFÍA: Por su sencillez, inocuidad, disponibilidad y bajo coste, la ecografía puede

emplearse como técnica inicial para el estudio de extensión. Permite valorar la existencia de
metástasis hepáticas, adenopatías tumorales en algunas localizaciones o signos de afectación
peritoneal. Además, permite la punción guiada de lesiones para su confirmación histológica.

TOMOGRAFIA COMPUTARIZADA y resonancia magnética: es un método muy empleado

para el estudio de la extensión tumoral. La pared gástrica se visualiza en tres capas que
corresponden a la mucosa, la submucosa y, por último, la muscular-serosa. La presencia de un
tumor suele comportar un engrosamiento de la pared superior a 1 cm. Su utilidad radica sobre
todo en la detección de invasión de estructuras adyacentes y metástasis ganglionares, hepáticas y
peritoneales.

ECOENDOSCOPIA: es especialmente útil para determinar la profundidad de la penetración

tumoral en la pared gástrica (T) y la presencia o no de nódulos locales (N1). La ecoendoscopia
divide el espesor de la pared gástrica en cinco capas que alternan hiper e hipoecogenicidad. Las
dos primeras capas corresponden a la mucosa, la tercera a la submucosa, la cuarta a la muscular y
la quinta a la serosa. La ecoendoscopia es superior a la TC en el estadiaje T y N. Además, permite
evaluar la posible afección tumoral del páncreas, el lóbulo hepático izquierdo y adenopatías a
distancia (como las paraaórticas o retropancreáticas). La ecoendoscopia es de gran utilidad para
confirmar la profundidad de la invasión local en los casos de cáncer superficial (Tis, T1, N0) y de
tumores que se propagan a órganos vecinos (T4), que serán difícilmente resecables. También se ha
mostrado muy sensible en el diagnóstico de cánceres infiltrativos tipo linitis y en el diagnóstico
diferencial con los tumores submucosos. Además ofrece la posibilidad de practicar punción-
aspiración dirigida, para obtener así material para el estudio anatomopatológico de lesiones
submucosas infiltrantes y de adenopatías locorregionales.

TOMOGRAFIA POR EMISION DE POSITRONES: La tomografía por emisión de positrones

(PET) de cuerpo completo se basa en el principio de que todas las células tumorales acumulan de
manera preferencial F-fluorodesoxiglucosa, emisora de positrones. Esta modalidad es muy útil
para detectar las metástasis distantes del cáncer gástrico.

LAPAROSCOPIA: En ocasiones la exploración laparoscópica rápida revela pequeños

implantes peritoneales o metástasis hepáticas que no se detectan con los estudios preoperatorios
basados en la obtención de imágenes.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: Como se ha mencionado, la clínica inicial del cáncer gástrico puede
ser totalmente indistinguible de la ocasionada por la dispepsia funcional, por lo que es imperativo
indicar una endoscopia, siempre según la clínica y la edad del paciente, en los casos y situaciones
expuestos en párrafos anteriores. En las lesiones gástricas, la endoscopia asociada al estudio
histológico proporcionará el diagnóstico diferencial frente a tumores benignos y al resto de los
tumores malignos gástricos, incluidas las metástasis. La histología también es clave para
diagnosticar correctamente otras entidades infrecuentes que pueden causar lesiones gástricas
infiltrantes o ulceradas como la tuberculosis, la sarcoidosis, la amiloidosis o la enfermedad de
Crohn.

Por su frecuencia, el principal problema es la diferenciación entre un cáncer ulcerado y una úlcera
péptica gástrica. Para evitar errores diagnósticos, y ante toda úlcera gástrica con histología de
benignidad, es obligatorio repetir la endoscopia no más de 2 meses después de finalizar el
tratamiento para confirmar su cicatrización y obtener nuevas muestras para biopsia y citología en
el caso de persistencia de la lesión.

TRATAMIENTO: El tratamiento del cáncer gástrico depende de la situación clínica del paciente, del
estadio evolutivo, del tipo histológico y de la localización del tumor.

CANCER GASTRICO PRECOZ: Cuando afectan sólo a la mucosa (Tis y T1a), se puede
plantear un tratamiento conservador basado en la resección mucosa endoscópica en los tumores
de tipo intestinal, elevados y menores de 20 mm de diámetro, y aquellos deprimidos menores de
10 mm, sin ulceración. Dado que la incidencia de metástasis ganglionares es del 2%, no parece
necesario realizar linfadenectomía. Si está afectada la submucosa (T1b), la intervención
convencional es aún el tratamiento estándar. Hasta en un 20% de casos es posible detectar
diseminación ganglionar, por lo que es preciso realizar linfadenectomía.

CANCER GASTRICO LOCALMENTE AVANZADO Y POTENCIALMENTE RESECABLE: Cuando no

existe diseminación metastásica el tratamiento de elección es siempre la resección quirúrgica. Se
consideran neoplasias localmente avanzadas y potencialmente resecables aquellas que
pertenecen a los estadios IB, II, o III, a excepción de aquellas en que el tumor primario
corresponde a una lesión T4b por invasión de grandes vasos, cabeza pancreática o afección
hepática extensa. Se recomienda la gastrectomía subtotal distal para los adenocarcinomas de tipo
intestinal localizados en el tercio distal del estómago, mientras que la gastrectomía total es el
procedimiento de elección en tumores del tercio proximal y medio del estómago, así como en
pacientes con adenocarcinomas de tipo difuso. Cuando existe invasión de estructuras adyacentes
puede practicarse una exéresis de los órganos afectados (páncreas, bazo, colon, hígado). A pesar
de que puede aumentar la morbilidad postoperatoria, en todos los casos se recomienda una
linfadenectomía D2, que incluye las cadenas ganglionares del primer nivel (paracardiales derechas
e izquierdas, curvaturas mayor y menor, suprapilóricas e infrapilóricas) y también las del segundo
nivel (cadenas de la arteria gástrica izquierda, hepática común, tronco celíaco, hilio esplénico y
arteria esplénica).

CANCER GASTRICO LOCALMENTE AVANZADO Y/O METASTASICO NO RESECABLE: se debe

recurrir a la cirugía paliativa para el tratamiento de algunas complicaciones, como hemorragia u
obstrucción, que no puedan solucionarse por métodos endoscópicos (escleroterapia, ablación por
láser, terapia fotodinámica, inserción de prótesis autoexpandibles).

La resección quirúrgica es el único tratamiento curativo para el cáncer gástrico. También

constituye la mejor forma de paliación y permite determinar el grado de afectación de modo más
preciso. En consecuencia, la mayor parte de los pacientes con adenocarcinoma gástrico se debe
someter a resección. Entre las excepciones evidentes se encuentran los pacientes incapaces de
soportar una operación abdominal y aquéllos con enfermedad metastásica extensa.

QUIMIOTERAPIA Y RADIACION: En un estudio prospectivo, con asignación al azar, la

administración adyuvante de quimioterapia (5-fluorouracilo y ácido folínico) y radiación (4 500
cGy) mostró un beneficio en la supervivencia en pacientes a los que se había extirpado un
adenocarcinoma gástrico. En ciertos individuos puede ser una medida paliativa eficaz en caso de
hemorragia o dolor.