SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

- Integración Sináptica
■ La transmisión rápida de señales entre neuronas en el SNC suele
implicar receptores ionotrópicos
■ Las neuronas del SNC reciben conexiones de cientos de neuronas
■ Las señales que recibe una sola neurona están mediadas por diversos
neurotransmisores que alteran la actividad de diferentes canales
iónicos → Estos canales iónicos no son sólo receptores ionotrópicos,
sino también pueden ser canales activados de forma indirecta por
receptores metabotrópicos y sus segundos mensajeros
■ Las neuronas del SNC deben integrar diversas aferencias en una
respuesta coordinada
■ Las conexiones establecidas por una neurona presináptica en una
neurona motora son moderadamente eficaces → Puede ser necesario
que hasta 50 a 100 neuronas excitadoras envíen sus señales
simultáneamente para producir un potencial sináptico lo
suficientemente intenso como para desencadenar un potencial de
acción en una neurona motora
■ Las neuronas centrales reciben señales excitadoras e inhibidoras
○ La convergencia de muchos PPSE procedentes de muchas
fibras aferentes permiten que sean integrados por la neurona
para iniciar un potencial de acción
○ Los PPSI, si son lo bastante intensos, pueden contrarrestar la
suma de las acciones excitadoras e impedir que el potencial de
membrana alcance el umbral
○ Además de contrarrestar la excitación sináptica, la inhibición
sináptica puede ejercer un potente control sobre las neuronas
espontáneamente activas, muchas células del encéfalo lo son, al
igual que las células marcapasos del corazón → La inhibición
puede modelar el patrón de envío de señales por estas neuronas
■ Ultraestructura de sinapsis excitadoras e inhibidoras
○ El efecto de un potencial sináptica, ya sea excitador o inhibidor,
no viene determinado por el tipo de neurotransmisor liberado por
la neurona presináptica, sino por el tipo de canales iónicos
activados por ese neurotransmisor en la célula postsináptica
○ En el encéfalo, las neuronas que liberan glutamato actúan
normalmente sobre receptores que producen excitación,
mientras que las neuronas que liberan ácido γ-aminobutírico
(GABA) o glicina actúan sobre receptores ionotrópicos
inhibidores → Una excepción se encuentra en la retina
 ○ Los terminales sinápticos de las neuronas excitadoras e
inhibidoras en el encéfalo, a veces pueden ser diferenciados por
su morfología
● Sinapsis de Gray tipo I
▫ A menudo con glutaminérgicas → Excitadoras
▫ La hendidura está ligeramente ensanchada
▫ La zona activa es mayor
▫ Las regiones densas de la membrana presináptica,
que son los presuntos sitios de liberación vesicular,
son prominentes
▫ La membrana postsináptica también incluye
extensas regiones densas
▫ En la hendidura sináptica aparece un material
amorfo denso de membrana basal
▫ Generalmente contactan con proyecciones
especializadas de las dendritas llamadas espinas, y
menos a menudo contactan con los tallos de las
dendritas → Sinapsis axodendríticas
● Sinapsis de Gray tipo II
▫ A menudo son GABAérgicas → Inhibidoras
▫ La hendidura es menor
▫ La zona activa es más pequeña
▫ Las especializaciones de la membrana presináptica
y las regiones densas son menos obvias
▫ La membrana basal es escasa o inexistente dentro
de la hendidura
▫ De forma característica, las vesículas de las
sinapsis de tipo II tienden a ser ovales o aplanadas
▫ Con frecuencia contactan con el cuerpo celular de
la neurona postsináptica → Sinapsis axosomática
■ La acción sináptica excitadora generalmente está mediada por canales
de Na+ y K+ activados por glutamato
○ El glutamato es el principal neurotransmisor excitador en la
médula espinal y el encéfalo
○ El PPSE de motoneuronas de la médula espinal se produce por
apertura de canales activados con glutamato y permeables a
Na+ y K+ (con una permeabilidad casi idéntica para ambos
iones), generando una despolarización (corriente hacia adentro)
○ El potencial de inversión para el flujo de corriente por estos
canales es 0 mV → Media ponderada de los potenciales de
equilibrio para Na+, K+ y Ca++, los tres iones responsables de la
generación de esta corriente
○ A medida que aumenta la intensidad del estímulo extracelular,
se excitan más fibras aferentes, y la despolarización producida
 por el PPSE se hace mayor. La despolarización termina siendo
lo bastante intensa como para llevar el potencial de membrana
en el cono axónico (componente integrador de la motoneurona)
al umbral de generación de un potencial de acción
○ Receptores de glutamato ionotrópicos → La acción del
glutamato es siempre excitadora
● Receptores no-NMDA → AMPA y cainato
▫ Se bloquean selectivamente por el fármaco CNQX
▫ Al potencial de reposo normal, generan el mayor
componente precoz del PPSE (en motoneuronas y
en la mayoría de las demás neuronas del SNC) en
respuesta a la estimulación de las fibras nerviosas
sensitivas aferentes primarias
▫ Activan canales de cationes con una conductancia
relativamente baja, que son permeables a Na+ y a
K+, pero generalmente no a Ca++
● Receptor NMDA
▫ Se bloquea selectivamente por el fármaco APV
▫ Contribuye a la formación del componente tardío
del PPSE
▫ Controla un canal de cationes de alta conductancia,
que es permeable a Ca++, así como a Na+ y K+
▫ La apertura del canal requiere glicina extracelular
como cofactor → En condiciones normales, la
concentración extracelular de glicina es suficiente
como para permitir que el canal receptor NMDA
funciones eficazmente
▫ Es el único canal activado por transmisor que ha
sido caracterizado hasta el momento, ya que su
apertura depende tanto del voltaje de membrana
como de un transmisor químico
▫ La dependencia de voltaje de este canal es
diferente a la de los canales sensibles al voltaje
(donde el cambio de potencial de membrana
genera un cambio conformacional por un sensor
intrínseco de voltaje) → En los receptores NMDA,
el Mg++ extracelular se une a un sitio del poro del
canal abierto y actúa como un tapón, bloqueando el
flujo de corriente. Al potencial de membrana en
reposo (-65 mV) el Mg++ se une fuertemente al
canal, pero cuando la membrana se despolariza, el
Mg++ es expulsado del canal por repulsión
electrostática, lo que permite la entrada de Na+ y
Ca++
 ▫ Sólo fluye una corriente máxima a través del canal
NMDA cuando hay glutamato presente y la célula
está despolarizada
▫ Es inhibido por PCP (un fármaco alucinógeno) y
por MK801, que se unen a un sitio dentro del poro
del canal abierto distinto al del enlace del Mg++
▫ El bloqueo de estos receptores produce síntomas
alucinógenos semejantes a la esquizofrenia,
mientras que algunos fármacos antipsicóticos
aumentan el flujo de corriente a través de los
canales receptores NMDA
▫ La mayoría de las células tienen receptores NMDA
y no-NMDA, pero como el Mg++ está presente en el
canal receptor NMDA al potencial de reposo, este
canal normalmente no contribuye de manera
significativa al PPSE → Por eso, el PPSE generado
a nivel de reposo depende principalmente de la
activación de los receptores no-NMDA
▫ Este canal se abre y cierra relativamente despacio
en respuesta al glutamato, y de esa forma
contribuye a la fase tardía del PPSE → Esta fase
tardía del PPSE es generalmente pequeña tras un
solo potencial de acción presináptico debido al
bloqueo del canal por el Mg++. Sin embargo,
cuando la célula presináptica envía señales
repetidamente de forma que los PPSE se suman
hasta despolarizar la célula postsináptica con 20
mV, el receptor NMDA hace que se produzca una
corriente mucho mayor. Esa corriente es
transportada en parte por Ca++, por lo que la
activación del receptor NMDA, lleva a la activación
de enzimas dependientes de Ca++, que pueden
contribuir a modificaciones de larga duración en la
sinapsis, importantes para el aprendizaje y la
memoria
▫ Como los receptores NMDA precisan un nivel
significativo de actividad presináptica para
funcionar al máximo, la modificación sináptica a
largo plazo mediada por NMDA a menudo se
denomina modificación sináptica dependiente de la
actividad
○ Receptores de glutamato metabotrópicos → La acción del
glutamato puede ser excitadora o inhibidora
● Pueden ser activados de forma selectiva por ACPD
 ● Activan canales de forma indirecta mediante el uso de
segundos mensajeros
● Se encuentran acoplados a proteínas G que activan la
PLC, produciendo los segundos mensajeros IP3 y DAG
○ Concentraciones excesivas de glutamato son altamente tóxicas
para las neuronas, efecto conocido como excitotoxicidad al
glutamato → Probablemente es resultado de un flujo excesivo
hacia adentro de Ca++ a través de canales NMDA. Las altas
concentraciones de Ca++ activan proteasas y fosfolipasas
dependientes de Ca++, y producen radicales libres tóxicos para la
célula. Esta toxicidad puede contribuir la muerte celular que se
produce tras un ictus, episodios epilépticos de crisis repetidas y
enfermedades degenerativas como la enfermedad de Huntington
■ La acción sináptica inhibidora generalmente está mediada por canales
de Cl- activados por GABA y glicina
○ GABA es un importante neurotransmisor inhibidor del cerebro y
la médula espinal
○ GABA actúa sobre dos receptores
● Receptores GABAA → Receptor ionotrópico que activa un
canal de Cl-
● Receptores GABAB → Receptor metabotrópico que activa
una cascada de segundos mensajeros que a menudo
activan un canal de K+ o en algunos casos inhiben
canales de Ca++ dependientes de voltaje
○ La glicina es un neurotransmisor inhibidor menos frecuente, que
también activa receptores ionotrópicos que activan canales de
Cl- → Por ejemplo, la glicina es liberada en la médula espinal por
interneuronas que inhiben músculos antagonistas
○ El PPSI se produce como resultado de un aumento de la
conductancia para el Cl-, que origina un aumento del flujo hacia
adentro de dicho ion y consecuentemente hiperpolarización
(corriente hacia afuera) → El potencial de inversión para el PPSI
es de -70 mV, que es el potencial de equilibrio del Cl -
○ La conductancia de un canal activado por glicina es mayor que
la de un canal activado por GABA, por lo que los pasos de
corriente unitarios activados por glicina son algo mayores que
los activados por GABA → La diferencia de conductancia se
debe al diámetro del poro en el canal
○ Algunas neuronas del SNC tienen potenciales de reposo de -70
mV, de modo que es estas neuronas, las acciones sinápticas
que aumentan la conductancia de Cl- no cambian el potencial de
membrana y la célula no se hiperpolariza. Estas células
igualmente pueden inhibirse por estas sinapsis, ya que al
momento de un PPSE, habrá alteración del potencial de
 membrana y por lo tanto habrá cambios en el flujo de Cl - que
inhiban la despolarización de la neurona por el PPSE
○ En las neuronas con receptores GABAB, la inhibición se asocia
con apertura de canales de K+ → Como el potencial de equilibrio
del K+ (-80 mV) es siempre negativo con respecto al potencial de
reposo, la apertura de canales de K+ inhibirá la célula
postsináptica aún más profundamente que la apertura de
canales de Cl-
○ Paradójicamente, bajo algunas condiciones, la apertura de
canales de Cl- activados por GABA en las células del cerebro
puede causar excitación → Tras intensos períodos de
estimulación inhibidora, el flujo de Cl- hacia el interior de la célula
puede ser tan grande que aumente la concentración intracelular
de Cl-, pudiendo llegar al doble. Como resultado, el potencial de
equilibrio del Cl- se volverá más positivo que el potencial de
reposo. En esas condiciones, la apertura de canales de Cl-
despolariza la neurona. Tales respuestas despolarizantes
pueden jugar un papel en la generación de una actividad
oscilatoria en el cerebro, entre otras.
■ Estructura de los receptores de glutamato, GABA y glicina
○ Los receptores de GABA y glicina están estructuralmente
relacionados con los receptores nicotínicos de ACh, mientras
que los receptores de glutamato parecen haber evolucionado de
una segunda familia de canales activados por ligando
○ Receptores de GABA y glicina
● Se necesitan dos moléculas de GABA y hasta tres de
glicina para activar sus respectivos canales
● El canal GABAA es diana de benzodiazepinas,
barbitúricos y alcohol → Las benzodiazepinas y los
barbitúricos son sustancias que calman la ansiedad y
relajan la musculatura
▫ Estos compuestos actúan en lugares diferentes al
GABA y diferentes entre sí para aumentar la
apertura del canal y con ello realzar la transmisión
sináptica inhibidora
▫ Los sitios pueden influirse mutuamente, por
ejemplo, una benzodiazepina o un barbitúrico se
une con mayor fuerza al receptor si también está
unido GABA
● La hiperecplexia es una enfermedad genética en la cual
se disminuye la función del receptor de glicina por una
mutación en una subunidad del mismo → Se caracteriza
por tono muscular anormalmente alto y respuestas
 exageradas a los ruidos, debido a una reducción en los
niveles normales de transmisión inhibidora en la médula
○ Receptores de glutamato
● Los receptores AMPA y cainato se encuentra
íntimamente relacionados entre sí, mientras que los
NMDA presentan una estructura algo diferente
● Algunas células expresan receptores AMPA con una
subunidad diferente, y por lo tanto pueden generar un flujo
significativo de Ca++ hacia el interior celular
○ Otros canales receptores del SNC
● Receptores 5-HT3
▫ Son receptores ionotrópicos activados por ligando
que responden a serotonina (5-HT)
▫ Son estructuralmente similares a los receptores
nicotínicos de ACh, son permeables a cationes
monovalentes y exponen un potencial de inversión
cercano a 0 mV
▫ Participan en la transmisión sináptica excitadora
rápida en algunas áreas del cerebro
● Receptores de ATP
▫ Se denominan receptores purinérgicos y son
ionotrópicos
▫ Se encuentran en células de músculo liso inervado
por neuronas sinápticas posganglionares, así como
en algunas neuronas centrales y periféricas
▫ El ATP activa un canal iónico que es permeable a
cationes monovalentes y Ca++, con un potencial de
inversión cercano a 0 mV
■ Las señales excitadoras e inhibidoras son integradas por la neurona
en una respuesta única
○ Cada neurona del SNC está constantemente bombardeada por
señales sinápticas provenientes de otras neuronas. Dichas
señales pueden ser fuertes, débiles, excitadoras, inhibidoras,
hacer sinapsis en distintos sitios, e incluso pueden reforzarse o
anularse entre sí
○ Los potenciales sinápticos producidos por una sola neurona
presináptica son normalmente pequeños e incapaces de excitar
a una célula postsináptica lo suficiente como para alcanzar el
umbral de un potencial de acción
○ El efecto neto de las señales que penetran en cualquier sinapsis
individual, ya sea excitadora o inhibidora, dependen de varios
factores → Localización, tamaño y forma de la sinapsis, y
proximidad y fuerza relativa de otras sinapsis sinérgicas o
antagónicas
○ Todas las señales de entrada competidoras son integradas en
la neurona postsináptica mediante un proceso denominado
integración neuronal
● En la mayoría de las neuronas, la decisión de iniciar un
potencial de acción se toma en el cono axónico, que es el
segmento inicial del axón → Esta región tiene un umbral
más bajo para potenciales de acción que el cuerpo celular
o las dendritas por la mayor densidad de canales de Na+
dependientes de voltaje
● El incremento de despolarización necesario para alcanzar
el umbral en el cono axónico es de tan sólo 10 mV, en
contraste con la membrana del soma, que debe ser
despolarizada 30 mV para alcanzar el umbral
● El potencial de acción generado en el cono axónico lleva
la membrana del coma al umbral, al mismo tiempo que se
propaga a lo largo del axón
● La integración neuronal implica la adición de potenciales
sinápticos que difunden pasivamente a la zona de
disparo, viéndose afectada por las dos propiedades
pasivas de la membrana
● Adición temporal → Potenciales sinápticos consecutivos
en el mismo sitio se suman en la célula postsináptica.
Cuanto mayor sea la constante temporal de una neurona,
mayor será la capacidad para la adición temporal
● Adición espacial → Potenciales sinápticos procedentes
de muchas neuronas presinápticas que actúan en
diferentes sitios de la neurona postsináptica se suman. La
constante de longitud de la neurona determina el grado en
que la corriente despolarizantes disminuye según se
propaga pasivamente. Cuanto mayor sea la constante de
longitud, las señales se propagan a la zona de disparo
con menor pérdida, facilitando la adición espacial
● Las dendritas tienen canales de K+, Na+ y Ca++,
dependientes de voltaje, además de los canales activados
por ligando. Estos canales amplifican el PPSE y hacen
que la propagación de señales por las dendritas no sea
puramente pasiva → En algunas neuronas hay una
concentración suficiente de canales sensibles al voltaje en
las dendritas para servir como zona local de disparo.
Estos potenciales de acción generados en las dendritas
se propagan electrotónicamente al cuerpo celular y cono
axónico para ser integrados con las demás señales que
entran en la célula
 ● Los potenciales de acción del cono axónico se pueden
propagar de manera retrógrada al árbol dendrítico gracias
a los canales dendríticos sensibles al voltaje → Esta
propagación retrógrada puede regular el flujo de corriente
a través del receptor NMDA mediante la atenuación del
bloqueo de Mg++ dependiente de despolarización
■ Las sinapsis de cada neurona del SNC están agrupadas según su
función
○ La proximidad de una sinapsis a la zona de disparo es
importante para su eficacia → La corriente sináptica generada
en una sinapsis axosomática tiene una señal más fuerte y por lo
tanto una mayor influencia sobre el resultado en la zona de
disparo que la corriente procedente de una sinapsis
axodendrítica más remota
○ Las sinapsis de los cuerpos celulares (axosomáticas) a menudo
son inhibidoras → Esta ubicación es importante porque las
acciones inhibidoras son más significativas cuando se inician en
el cuerpo celular cerca del segmento inicial del axón
○ Las sinapsis de las espinas dendríticas (axodendríticas) a
menudo son excitadoras → La espina es una zona de recepción
de señales altamente especializada
○ Las sinapsis de los terminales axónicos (axoaxónicas) a
menudo son moduladoras → Carecen de efecto sobre la zona
de disparo de la célula postsináptica, pero afectan la actividad de
la neurona mediante el control de la cantidad de neurotransmisor
liberado

- Receptores Metabotrópicos y Segundos Mensajeros

■ Los receptores metabotrópicos se pueden clasificar en dos tipos
○ Receptores acoplados a proteínas G → Receptores α y β
adrenérgicos, receptores muscarínicos de ACh, receptores
GABAB, algunos receptores de glutamato y serotonina,
receptores de neuropéptidos, receptores odoríferos y rodopsina
(proteína que reacciona frente a la luz e inicia las señales
visuales)
○ Receptores con actividad tirosina quinasa → Normalmente son
activados por hormonas, factores de crecimiento y
neuropéptidos
■ Los segundos mensajeros se pueden clasificar según su estado físico
○ Segundos mensajeros no gaseosos
● AMPc → La proteína Gs activa la adenilato ciclasa
● IP3 y DAG → La proteína Gq activa la PLC
● Ácido araquidónico → Producido por la PLA2
 ▫ La PLA2 produce el ácido araquidónico, que
rápidamente es metabolizado para producir otros
segundos mensajeros
▫ Las ciclooxigenasas utilizan el ácido araquidónico
para producir prostaglandinas y tromboxanos
▫ Las lipooxigenasas utilizan el ácido araquidónico
para producir HPETE
▫ El complejo P450 (que contiene hemo), oxida el
ácido araquidónico y los metabolitos de la
ciclooxigenasa y la lipooxigenasa
▫ El ácido araquidónico y sus metabolitos son
altamente liposolubles, por lo que pueden actuar
como mensajeros sinápticos transcelulares
● Ca intracelular → El complejo Ca++/calmodulina activa
++

quinasas que se autofosforilan, lo que les permite

permanecer activas incluso en ausencia de Ca ++
○ Segundos mensajeros gaseosos
● Son el óxido nítrico (NO) y el monóxido de carbono (CO)
● Atraviesan fácilmente las membranas, por lo que pueden
actuar como mensajeros transcelulares
● No actúan a través de un receptor de superficie
● Tienen una vida extremadamente corta
● El NO es producido en las neuronas por la sintasa de
óxido nítrico, una enzima dependiente de
++
Ca /calmodulina, en respuesta al glutamato y
aparentemente a través de receptores NMDA que
permiten la entrada de Ca++
● El CO es producido por la hemo oxigenasa
● Ambos mensajeros estimulan la síntesis de GMPc
mediante la activación de la guanilato ciclasa
citoplasmática → El GMPc puede actuar directamente
sobre canales iónicos específicos o activar la PKG. La
máxima cantidad de fosforilación de proteínas
dependiente de GMPc se produce en las células de
Purkinje del cerebelo, donde este segundo mensajero
contribuye a una depresión a largo plazo de la transmisión
sináptica (LTD), una forma de plasticidad sináptica que
puede estar en la base de ciertas formas de aprendizaje
motor
■ Los segundos mensajeros pueden actuar sobre los canales iónicos
○ Pueden actuar sobre canales iónicos que se localizan por todo
el cuerpo celular, en las dendritas, en los axones e incluso en las
terminales presinápticas y los conos de crecimiento
 ○ Pueden actuar sobre canales de reposo, canales abiertos
mediante voltaje que generan el potencial de acción y
proporcionan la entrada de Ca++ para la liberación de
neurotransmisores, y canales abiertos mediante ligando
○ Pueden abrir y cerrar canales iónicos, a diferencia de los
receptores ionotrópicos que sólo pueden abrir canales iónicos
○ Generalmente no median en las conductas rápidas, pero
pueden influir de manera importante en las propiedades
electrofisiológicas de la célula → Modificaciones del potencial de
reposo, la resistencia de entrada, las constantes de longitud y
tiempo, el potencial liminar, la duración del potencial de acción y
las características de excitación repetitiva
○ Las acciones sinápticas reguladoras de los segundos
mensajeros pueden ser de tres tipos
● Regulación presináptica → Actúa sobre los canales de
Ca++ y K+ en las terminales presinápticas, modificando la
liberación del neurotransmisor y por lo tanto el tamaño del
potencial postsináptico
● Regulación postsináptica → Actúa sobre los canales
sensibles a un neurotransmisor (receptores ionotrópicos)
en la membrana postsináptica, y de esa manera modifica
el tamaño de los potenciales postsinápticos rápidos
● Regulación en el cuerpo neuronal → Actúa sobre los
canales de reposo y los canales sensibles al voltaje,
modificando diversas propiedades eléctricas como
umbral, constantes de espacio y tiempo, duración del
potencial de acción, etc.
■ Las proteínas G pueden regular directamente los canales iónicos

- Organización Anatómica del Sistema Nervioso Central

■ El SNC tiene se encuentra dividido anatómicamente
○ Médula espinal
○ Encéfalo
● Tallo encefálico
▫ Bulbo raquídeo
▫ Protuberancia
▫ Mesencéfalo
● Cerebelo
● Cerebro
▫ Diencéfalo
▫ Hemisferios cerebrales
■ La corteza cerebral está organizada en capas, y la forma más típica de
neocorteza tiene 6 capas
○ Capa I → Estrato molecular
 ● Es una capa acelular que no contiene somas neuronales
● Está ocupada por las dendritas de células situadas a
mayor profundidad y por axones que la atraviesan o
forman conexiones en esta capa
○ Capa II → Estrato granuloso externo
● Compuesta fundamentalmente por pequeñas células
esféricas llamadas gránulos
● Emiten conexiones corticocorticales o de asociación, que
se proyectan a otras regiones de la neocorteza
○ Capa III → Estrato piramidal externo
● Contiene diversos tipos celulares, muchos de los cuales
tienen forma piramidal
● Las neuronas ubicadas en la parte más profunda de la
capa suelen ser mayores que las más superficiales
● Emiten conexiones corticocorticales o de asociación, que
se proyectan a otras regiones de la neocorteza
○ Capa IV → Estrato granuloso interno
● Compuesta fundamentalmente por gránulos (pequeñas
células esféricas)
● Es el objetivo principal de la información sensitiva
procedente del tálamo
○ Capa V → Estrato piramidal interno
● Constituido fundamentalmente por células de forma
piramidal que por lo general son mayores que las del
estrato piramidal externo
● Emiten conexiones a regiones subcorticales
○ Capa VI → Estrato polimorfo o multiforme
● Capa bastante heterogénea de neuronas
● Se mezcla con la sustancia blanca que forma el límite
profundo de la corteza y lleva axones desde y hacia la
corteza
● Emiten conexiones a regiones subcorticales
■ La información se procesa en una serie de relevos que producen una
información progresivamente más compleja → Las capas organizan las
aferencias y las eferencias
○ Las proyecciones ascendentes o de acción anterógrada
generalmente se originan en las capas superficiales de la
corteza (I a III) y terminan de forma invariable en la capa IV
○ Las proyecciones descendentes o de retroacción generalmente
se originan en las capas profundas infragranulosas (V y VI) y
terminan en las capas I/II y VI
■ La corteza cerebral tiene dos tipos principales de neuronas
○ Neuronas de proyección
● Generalmente tienen somas de forma piramidal
 ● Se localizan fundamentalmente en las capas III, V y VI
● Emplean como neurotransmisor primario el glutamato
○ Interneuronas locales
● Constituyen alrededor del 25% de las neuronas de la
neocorteza y están localizadas en todas las capas
● Emplean como neurotransmisor primario el GABA
● Se han diferenciado varios tipos basándose en sus tipos
de conexión
▫ Células en cesta o en canasta → Poseen axones
que terminan sobre los somas de las neuronas de
actuación
▫ Células de lámpara de araña → Poseen axones
que terminan exclusivamente sobre los axones de
las células de actuación
● Hay una población de interneuronas excitadoras
ubicadas fundamentalmente en la capa IV
▫ Tienen un plexo estrellado de dendritas
▫ Emplean como neurotransmisor el glutamato
▫ Forman sinapsis con neuronas próximas al soma
▫ Son las receptoras primarias de la información
sensitiva que se recibe en la neocorteza
procedente del tálamo
■ La capacidad de la corteza de procesar información sensitiva,
asociarla con estados emocionales y almacenarla en forma de
memoria, y de iniciar la acción está regulada por tres estructuras
subcorticales
○ Ganglios basales
● Sus principales componentes son el núcleo caudado, el
putamen y el globo pálido
● Las neuronas de los ganglios basales regulan el
movimiento y contribuyen a ciertas formas de cognición
como el aprendizaje de habilidades
● Reciben aferencias de todas las partes de la corteza
cerebral, pero sólo envían sus eferencias al lóbulo frontal
a través del tálamo
○ Hipocampo
● Junto con las regiones corticales asociadas, forman el
suelo del asta inferior del ventrículo lateral
● Estas estructuras son responsables de la formación de
recuerdos a largo plazo sobre las experiencias diarias
● No es el almacén permanente de los recuerdos → Al
dañarse al hipocampo, las personas se vuelven incapaces
de formar nuevos recuerdos pero no se alteran
significativamente los recuerdos antiguos
 ○ Núcleo amigdalino
● Se encuentra inmediatamente anterior al hipocampo
● Participa en el análisis del significado emocional o de
motivación de los estímulos sensitivos, y en la
coordinación de las acciones de diversos sistemas
cerebrales para que el sujeto pueda dar la respuesta
apropiada
● Recibe aferencias directamente de los principales
sistemas sensitivos
● Se proyecta hacia la neocorteza, los ganglios basales, el
hipocampo y diversas estructuras subcorticales, incluido
el hipotálamo
● Mediante sus eferencias al tronco encefálico, puede
regular los componentes somáticos y viscerales del
sistema nervioso periférico y de esta manera orquestar la
respuesta del cuerpo a una determinada situación → Las
respuestas al peligro están mediadas por el núcleo
amigdalino y sus conexiones
■ La médula se divide en sustancia gris y sustancia blanca
○ Sustancia gris
● El asta posterior contiene los núcleos sensitivos
● El asta anterior contiene los núcleos motores
● Diversas interneuronas regulan la información tanto
ascendente como descendente
● Se puede dividir en 10 láminas
▫ Las láminas I-VI corresponden al asta posterior
▫ La lámina VII equivale a la zona intermedia
▫ Las láminas VIII y IX comprenden el asta anterior
▫ La lámina X es la sustancia gris periacueductal
○ Sustancia blanca
● Los cordones posteriores sólo contienen axones
ascendentes que transmiten información somática
sensitiva al tronco encefálico
● Los cordones laterales y anteriores contienen axones
tanto ascendentes como descendentes
■ Vía sensitiva
○ Los axones centrales de las neuronas ganglionares de la raíz
dorsal emiten ramas locales y ascendentes, lo que permite
activar circuitos reflejos locales al mismo tiempo que se lleva
información al encéfalo
○ Somatotopía → Distribución ordenada de entradas de diferentes
porciones de la superficie corporal, formando un mapa neural
que se mantiene a lo largo de toda la vía somatosensitiva
ascendente
○ Los axones que penetran en la región sacra de la médula
ascienden por el cordón posterior cerca de la línea media,
mientras que los que entran procedentes de niveles
sucesivamente más altos, ascienden en posiciones cada vez
más laterales de los cordones posteriores
○ Las submodalidades de la sensación somática (tacto, dolor y
sensibilidad postural) son procesadas en el encéfalo a través de
diferentes vías que terminan en diferentes regiones cerebrales
○ Ruta de la información del tacto
● Las fibras aferentes primarias que transmiten información
sobre el tacto penetran el cordón posterior homolateral y
ascienden hacia el bulbo raquídeo
● Las fibras de la parte inferior del cuerpo ascienden por el
fascículo grácil y terminan en el núcleo grácil, mientras
que las fibras de la parte superior del cuerpo discurren por
el fascículo cuneiforme y terminan en el núcleo
cuneiforme
● Las neuronas de los núcleos grácil y cuneiforme originan
axones que se decusan y ascienden hacia el tálamo en un
largo haz de fibras llamado lemnisco medial, que al igual
que la médula, tiene una distribución somatotópica
● Las fibras del lemnisco medial terminan en el núcleo
ventral posterolateral del tálamo, en donde mantienen su
distribución somatotópica → Las fibras de la parte inferior
del cuerpo terminan lateralmente, y las de la parte
superior lo hacen en la parte medial
● Los axones de las células del núcleo talámico ventral
posterolateral se proyectan hacia la corteza
somatosensitiva primaria en la circunvolución poscentral
○ Tálamo
● Estructura de forma ovalada que constituye la porción
dorsal del diencéfalo
● Transmite aferencias sensitivas a las zonas sensitivas
primarias de la corteza cerebral
● No participa en la vía sensitiva del olfato
● Impide o facilita el paso de información específica
dependiendo del estado de conducta del individuo
● Los axones de las células talámicas que se proyectan
hacia la neocorteza pasan por la cápsula interna
● A través de sus conexiones con el lóbulo frontal, el
tálamo puede desempeñar un papel en funciones
cognitivas como la memoria
● Los núcleos talámicos se dividen en 4 grupos según su
ubicación con respecto a la lámina medular interna
 ▫ Grupo anterior → Está compuesto por un solo
núcleo, que recibe su principal aferencia de los
núcleos mamilares del hipotálamo y del presubículo
del hipocampo. Se cree que participa en la
memoria y las emociones. También se conecta con
regiones de la corteza del cíngulo y frontal
▫ Grupo medial → Consta fundamentalmente del
núcleo medial dorsal, que posee 3 divisiones, cada
una de las cuales se conecta con una región
concreta de la corteza frontal. Recibe aferencias de
partes de los ganglios basales, el núcleo
amigdalino y el mesencéfalo, y está involucrado en
la memoria
▫ Grupo ventrolateral → Los núcleos reciben su
nombre según su posición en el tálamo. Los
núcleos ventral anterior y ventral lateral son
importantes para el control motor y transmiten
información de los ganglios basales y el cerebelo a
la corteza motora. El núcleo ventral posterolateral
transmite información somatosensitiva a la
neocorteza
▫ Grupo posterior → Comprende el cuerpo
geniculado medial y lateral, el núcleo lateral
posterior y el pulvinar. El cuerpo geniculado medial
es un componente del sistema auditivo y transmite
información auditiva organizada tonotópicamente
hacia la circunvolución temporal superior del lóbulo
temporal. El cuerpo geniculado lateral recibe
información de la retina y la transmite a la corteza
visual primaria del lóbulo occipital. El pulvinar se ha
dividido en al menos tres subdivisiones y está
extensamente interconectado con amplias regiones
de los lóbulos parietal, temporal y occipital, así
como el tubérculo cuadrigémino superior y otros
núcleos del tronco encefálico relacionados con la
visión
● Muchos núcleos del tálamo reciben una notable
proyección de retorno desde la corteza cerebral
● Además de los núcleos de relevo o específicos
mencionados, existen núcleos de proyección difusa o
inespecíficos que incluyen los núcleos medios y los
núcleos intralaminares principalmente
● El núcleo reticular no se proyecta hacia la neocorteza,
recibe aferencias de otras fibras cuando éstas abandonan
 el tálamo hacia la neocorteza y a su vez se proyecta hacia
los otros núcleos talámicos → Esto proporciona una
retroacción a los núcleos de salida del tálamo, regulando
la actividad de los núcleos talámicos basándose en el
control de la totalidad del flujo de información
talamocortical
● La mayoría de las neuronas del núcleo reticular emplean
GABA, mientras que la mayoría de las neuronas en los
otros núcleos emplean glutamato
○ El procesamiento de información sensitiva termina en la corteza
cerebral
● Los axones de las células del núcleo ventral
posterolateral del tálamo terminan principalmente en la
corteza somatosensitiva primaria, en el área 3b de
Brodmann
● Las neuronas de la corteza somatosensitiva tienen una
organización somatotópica → La sensibilidad procedente
de las extremidades inferiores está mediada por neuronas
situadas cerca de la línea media, mientras que la
sensibilidad de la parte superior del cuerpo está mediada
por neuronas laterales
● Cada parte del cuerpo está representada en la corteza en
proporción con su grado de inervación
● La corteza somatosensitiva primaria tiene 4 mapas
completos de la piel, uno en cada una de las siguientes
áreas de Brodmann → 3a, 3b, 1 y 2
▫ El procesamiento básico de la información táctil
tiene lugar en el área 3
▫ El procesamiento más complejo o de orden
superior se realiza en el área 1
▫ En el área 2 se combinan la información táctil y la
información referente a la posición de los miembros
para gobernar el reconocimiento de objetos al tacto
● Las neuronas de la corteza somatosensitiva primaria se
proyectan a neuronas de zonas adyacentes, que a su vez
se proyectan a zonas corticales vecinas
● A niveles más altos de la jerarquía, la información
somatosensitiva se emplea en el control motor, en la
coordinación oculomanual y en la memoria relacionada
con la experiencia táctil y el tacto
● Las áreas corticales que participan en las fases
tempranas del procesamiento de información
somatosensitiva se encargan sólo del procesamiento de la
 información somatosensitiva → Se denominan áreas de
asociación unimodales
● La información de las áreas de asociación unimodales
converge en áreas multimodales de asociación de la
corteza que se ocupan de combinar modalidades
sensitivas
● Las áreas de asociación multimodales se encuentran
abundantemente interconectadas con el hipocampo y
ayudan a producir una percepción unificada y a
representar lo percibido en la memoria
■ Vía motora
○ La corteza motora primaria está organizada somatotópicamente,
de manera que hay una gran parte de la corteza dedicada a las
áreas destinadas a mover los músculos de los dedos de las
manos y los núcleos relacionados con el habla
○ Las neuronas de la capa V de la corteza motora primaria
proyectan sus axones directamente a las motoneuronas, o
interneuronas, del asta anterior de la médula espinal a través del
fascículo corticoespinal
○ Alrededor del 40% de los axones del fascículo corticoespinal se
originan en la corteza motora
○ Los axones descienden a través de la sustancia blanca
subcortical, la cápsula interna y el pedúnculo cerebral
○ A medida que descienden, las fibras del fascículo corticoespinal
forman las pirámides bulbares, unas protuberancias llamativas
en la superficie anterior del bulbo raquídeo, y por ello el conjunto
de la vía se denomina a veces vía piramidal
○ La mayoría de las fibras corticoespinales se decusan en la
decusación de las pirámides, aunque alrededor del 10% de las
fibras no se cruzan hasta que alcanzan el nivel de la médula
espinal en que terminan
○ El fascículo corticoespinal establece conexiones monosinápticas
con las motoneuronas, y estas conexiones son especialmente
importantes para los movimientos individualizados de los dedos
○ El fascículo corticoespinal también forma sinapsis con
interneuronas de la médula espinal → La importancia de estas
conexiones indirectas radica en la coordinación de grandes
grupos musculares en conductas como alcanzar algo y caminar
○ La información motora transportada por el fascículo
corticoespinal se regula por la información sensitiva y por la
información de otras regiones motoras → Hay un flujo continuo
de información táctil, visual y propioceptiva necesaria para que el
movimiento voluntario sea preciso y tenga la secuencia
adecuada
 ○ El flujo de salida de la corteza motora está sometido a una
influencia importante desde otras regiones motoras del encéfalo
como el cerebelo y los ganglios basales, estructuras esenciales
para la ejecución de movimientos con suavidad
○ Los ganglios basales reciben proyecciones directas de buena
parte de la neocorteza, que les proporciona información sensitiva
y sobre el movimiento
○ El cerebelo recibe información somatosensitiva directa de
aferencias medulares, así como axones corticoespinales que
descienden de la neocorteza → El cerebelo influye en la postura
y el movimiento a través de sus conexiones con el núcleo rojo,
que puede regular directamente proyecciones descendentes al
tronco encefálico y la médula espinal
○ La mayor influencia del cerebelo sobre el movimiento es a
través de sus conexiones con el grupo nuclear ventral del
tálamo, que conecta directamente con la corteza motora
○ Las fibras del lemnisco medial, los ganglios basales y el
cerebelo terminan en regiones netamente diferentes en el
complejo ventral nuclear del tálamo y finalmente influyen en
porciones diferentes de las cortezas somatosensitiva y motora

- Sistemas Sensoriales
■ Los sistemas sensoriales codifican cuatro atributos elementales del
estímulo que juntos originan una sensación → Los cuatro atributos son
codificados por subgrupos de neuronas especializadas
○ Modalidad → Define una clase general de estímulos,
determinada por el tipo de energía transmitida por éste y por los
receptores especializados para sentir esa energía
○ Localización → Está representada por el conjunto de receptores
sensoriales que son activados. La actividad del receptor no sólo
señala la modalidad del estímulo sino también su posición en el
espacio y su tamaño
○ Intensidad → Está determinada por la amplitud de la respuesta
de cada receptor, que refleja la cantidad total de energía del
estímulo liberada al receptor
○ Duración → Se define por el momento en que comienza y
termina la respuesta del receptor, y viene determinada por la
rapidez a la cual la energía es percibida por el receptor. Tanto la
intensidad como la duración están representadas por los
patrones de activación de las neuronas sensitivas activas
■ Modalidad del estímulo
○ La modalidad viene dada por la energía del estímulo
○ El receptor sensorial transforma la energía del estímulo en
energía eléctrica → Este proceso se denomina transducción del
estímulo
○ La señal eléctrica producida por el receptor se denomina
potencial de receptor
○ Los receptores están especializados morfológicamente para
transformar formas específicas de energía → Cada receptor
tiene una región anatómica especializada donde se produce la
transducción del estímulo
○ La mayoría de los receptores sensoriales son óptimamente
selectivos para una única energía del estímulo, una propiedad
denominada especificidad del receptor → El estímulo particular
que activa un receptor específico a un bajo nivel de energía se
denomina estímulo adecuado
○ La excitación de una neurona sensitiva en particular, ya sea de
manera natural o artificial mediante estimulación eléctrica
directa, desencadena la misma sensación
○ Cada clase de receptores sensoriales establece conexiones con
estructuras particulares del SNC, al menos en los primeros
estados del procesamiento de la información
○ Existen cuatro clases de receptores, cada uno sensible
primordialmente a una forma de energía
● Mecanorreceptores
▫ Son sensibles a energía mecánica
▫ Los del sistema somatosensitivo intervienen en la
sensibilidad táctil, la propiosensibilidad y la
sensibilidad artrocinética
▫ Los del oído interno intervienen en la audición y el
sentido del equilibrio
▫ Notan la deformidad física del tejido en que se
encuentran
▫ La estimulación mecánica deforma el receptor de la
membrana (que se encuentra unido al
citoesqueleto) y de esta forma abre los canales
sensibles a la extensión y aumenta la conductancia
iónica que despolariza al receptor
● Quimiorreceptores
▫ Son sensibles a energía química
▫ Intervienen en la sensibilidad dolorosa, la
sensibilidad al picor y los sentidos del gusto y olfato
▫ Los potenciales de receptor son iniciados por
segundos mensajeros intracelulares activados
cuando la sustancia estimulante se enlaza a
receptores de membrana acoplados a proteínas G
 ▫ Generalmente responden a ligando apropiado con
un potencial despolarizante
● Termorreceptores
▫ Son sensibles a energía térmica
▫ En la piel notan la temperatura del cuerpo y la del
aire ambiental, así como la de los objetos que nos
tocan
● Fotorreceptores
▫ Son sensibles a energía electromagnética
▫ Los potenciales de receptor son iniciados por
segundos mensajeros intracelulares activados
cuando la sustancia estimulante se enlaza a
receptores de membrana acoplados a proteínas G
▫ Generalmente responden a ligando apropiado con
un potencial hiperpolarizante
■ Localización del estímulo
○ La localización espacial de las neuronas sensitivas activadas
por un estímulo transmite información sobre la localización del
estímulo
○ El reconocimiento espacial implica tres cualidades perceptivas
distintas
● La localización del sitio de estimulación sobre el cuerpo o
de la fuente del estímulo en el espacio
● La discriminación del tamaño y la forma de los objetos
● La resolución del detalle fino del estímulo o el ambiente
○ El campo receptivo de una neurona sensitiva es el área en la
capa receptiva donde la estimulación excita a la célula → La
posición del campo receptivo es un factor importante en la
percepción de la localización de un estímulo sobre el cuerpo
○ El campo receptivo asigna una localización topográfica
específica a la información sensorial
○ Cada receptor responde sólo a la estimulación dentro de su
campo receptivo. Un estímulo que afecta un área mayor que el
campo receptivo de un receptor activará los receptores
adyacentes
○ El tamaño de un estímulo influye en el número de receptores
que son estimulados
○ La densidad de los receptores en una parte concreta del cuerpo
determina hasta qué punto el sistema sensorial puede resolver el
detalle de los estímulos en esa área → Una población densa de
receptores permite una resolución más fina del detalle espacial
porque los receptores tienen campos receptivos más pequeños
○ Las diferencias en la densidad de receptores se refleja en el
SNC a través de los mapas del cuerpo creados por la
 disposición topográfica de las señales aferentes, donde regiones
del cuerpo más inervadas ocupan las áreas más grandes
■ Intensidad del estímulo
○ La frecuencia de activación de una fibra aferente aumenta
conforme lo hace la intensidad del estímulo
○ La frecuencia de los potenciales de acción refleja la amplitud del
potencial del receptor → Estímulos intensos provocan
potenciales de receptor más grandes que generan un mayor
número y una mayor frecuencia de potenciales de acción
○ El nervio envía un segundo impulso cuando la amplitud del
potencial de receptor supera el umbral neuronal
○ Los potenciales de receptor de menor amplitud son sólo
ligeramente mayores que el umbral en reposo, por lo que el
segundo impulso es generado hacia el final del período
refractario o cuando éste se acaba y da origen a un largo
intervalo entre el primero y el segundo impulso enviados por el
axón del receptor
○ Un potencial de receptor de gran amplitud producido por un
estímulo intenso permite que se alcance el umbral en la primera
parte del período refractario, lo que reduce el tiempo entre
impulsos → Una gran despolarización produce un corto intervalo
entre impulsos y una gran frecuencia de disparos mientras que
una pequeñas despolarización origina largos intervalos entre
impulsos y a bajas frecuencias de disparo
○ Además, los estímulos más intensos activan más receptores.
Por eso, la intensidad del estímulo está también codificada por el
tamaño de la población receptora que responde
○ La mayoría de los sistemas sensoriales tienen receptores de
umbral bajo y umbral alto → Según va aumentando la intensidad
del estímulo, responden primero los receptores de umbral bajo y
después los de umbral alto
■ Duración del estímulo
○ Las propiedades temporales de un estímulo están codificadas
como cambios en la frecuencia de la actividad de la neurona
sensitiva
○ Muchos receptores señalan la velocidad a la que un estímulo
aumenta o disminuye de intensidad mediante un rápido cambio
en su ritmo de activación
○ Las neuronas señalan importantes propiedades de los estímulos
no solo cuando lanzan impulsos sino también cuando dejan de
hacerlo
○ Si un estímulo persiste sin cambiar su posición o su amplitud, su
intensidad disminuye y se pierde la sensación → Este proceso
se conoce como adaptación del receptor
 ○ La duración de una sensación viene determinada en parte por la
velocidad de adaptación de los receptores
○ Todos los receptores se adaptan a una estimulación constante
○ Los receptores se clasifican según se velocidad de adaptación
● Receptores de adaptación lenta
▫ Responden a una estimulación prolongada y
constante
▫ La duración del estímulo es señalada por la
despolarización y la generación persistente de
potenciales de acción a lo largo del período de
estimulación
▫ Se adaptan gradualmente a un estímulo como
resultado de una inactivación lenta de los canales
de Na+ o de Ca++ por el potencial de receptor
despolarizante, o como resultado de la activación
de canales de K+ dependientes de Ca++
● Receptores de adaptación rápida
▫ Dejan de activarse en respuesta a una estimulación
de amplitud constante
▫ Sólo se activan cuando aumenta o disminuye la
intensidad del estímulo
▫ Sólo responden al principio y al final de un
estímulo, y señalan el ritmo o la velocidad de la
estimulación
▫ La estructura del receptor filtra los componentes
constantes del estímulo cambiando de forma, lo
que disminuye la señal eléctrica generada por el
receptor
■ La información sensorial es transportada por grupos de neuronas
sensitivas que actúan de forma conjunta
○ Los mensajes de los sensores individuales son integrados, y no
simplemente sumados, según convergen las señales en los
centros de procesamiento del SNC
○ La información sensitiva transportada por receptores activados
de manera simultánea es procesada en vías paralelas antes de
que se combine en los centros más altos de la corteza cerebral
■ Los sistemas sensoriales procesan la información en una serie de
núcleos de relevo
○ Los receptores proyectan sus señales a las neuronas de primer
grado del SNC, que lo hacen a su vez a las de segundo grado y
superiores
○ Los núcleos de relevo sirven para preprocesar la información
sensorial y determinan si se transmite o no a la corteza → Sólo
transmiten las secuencias fuertes de actividad reiterada de las
 fibras sensitivas individuales o la actividad transmitida de forma
simultánea por múltiples receptores
○ Las conexiones convergentes de los receptores sensitivos
dentro del núcleo de relevo permiten a cada una de las neuronas
de un orden superior la interpretación del mensaje sensorial en
el contexto de la actividad de los canales de entrada vecinos
○ Las neuronas del núcleo de relevo tienen un campo receptivo
que está definido por el grupo de células presinápticas que
convergen en él → Estos campos receptivos son mayores y más
complejos
■ Las interneuronas inhibidoras presentes dentro de cada núcleo de
relevo ayudan a afinar el contraste entre los distintos estímulos
○ El campo receptivo de las neuronas sensitivas de órdenes
superiores tiene regiones tanto excitadoras como inhibidoras
○ La inhibición es producida por interneuronas inhibidoras en los
núcleos de relevo
○ La región inhibidora de un campo receptivo es un medio
importante para realzar el contraste entre distintos estímulos, y
de esta forma otorga una capacidad adicional para resolver el
detalle espacial
○ Las interneuronas inhibidoras son activadas por tres vías
distintas
● Las fibras aferentes de los receptores o las neuronas de
relevo de órdenes inferiores establecen conexiones con
interneuronas inhibidoras que tienen conexiones con
neuronas de proyección cercanas al núcleo → Esta
inhibición por alimentación anterógrada es la más
importante y permite a las fibras aferentes más activas
reducir la salida de información de las neuronas de
proyección adyacentes, menos activas
● Neuronas de proyección del núcleo de relevo activan las
interneuronas inhibidoras → Esta inhibición por
retroalimentación permite a las neuronas de salida más
activas limitar la actividad de las menos activas
● Neuronas de sitios más distales como la corteza cerebral,
activan las interneuronas inhibidoras → Centros más altos
pueden controlar el flujo de información a través de los
núcleos de relevo. Esta inhibición no está necesariamente
relacionada con la intensidad de las respuestas
provocadas por el estímulo

- Sistema Somatosensitivo
■ La sensibilidad somática tiene 4 modalidades principales
 ○ Tacto discriminativo → Necesario para reconocer tamaño, forma
y estructura de los objetos y sus movimientos sobre la piel
○ Propiocepción → Sentido de la posición estática y del
movimiento de los miembros y del cuerpo
○ Nocicepción → Transmisión de señales de lesión tisular o
irritación química, que se perciben normalmente en forma de
dolor o picor
○ Sensibilidad térmica → Calor y frío
■ Cada modalidad está mediada por un sistema distinto de receptores y
de vías de transmisión al cerebro
■ Toda la información somatosensitivo del tronco y las extremidades, sin
importar su modalidad, es transmitida por las neuronas ganglionares de
la raíz dorsal
○ Toda la neurona ganglionar de la raíz dorsal exceptuando su
terminal periférico, recibe el nombre de fibra aferente primaria, y
transmite la información a la médula espinal o al tronco
encefálico
○ Los terminales periféricos de las neuronas ganglionares de la
raíz dorsal pueden ser de dos tipos
● Encapsulados
▫ Intervienen en las modalidades somáticas del tacto
y la propiocepción → Mecanorreceptores y
propioceptores
▫ Sienten los estímulos que deprimen o deforman
físicamente de otra manera la superficie receptiva
▫ Tienen axones mielinizados de gran diámetro que
conducen rápidamente los potenciales de acción
● Libres
▫ Intervienen en las sensibilidades dolorosas y
térmicas → Nociceptores y termorreceptores
▫ Tienen axones de pequeño diámetro no
mielinizados (o con una sola capa fina de mielina)
que conducen los impulsos más lentamente
■ La información somatosensitivo de las estructuras del cráneo es
transmitida por las neuronas sensitivas del nervio trigémino (V), que
son funcionalmente y morfológicamente homólogas a las del ganglio de
la raíz dorsal
■ Existen dos clases de sensaciones somáticas
○ Epicríticas
● Corresponden a los aspectos finos del tacto
● Están mediadas por receptores encapsulados
● Incluyen varias sensaciones
▫ Topognosia → Detectar un contacto suave de la
piel y reconocer el sitio tocado
 ▫ Discernir las vibraciones y determinar su frecuencia
y amplitud
▫ Resolver por el tacto el detalle espacial, como la
estructura de las superficies, y la distancia entre
dos puntos tocados al mismo tiempo
(discriminación entre dos puntos)
▫ Estereognosia → Reconocer la forma de los
objetos agarrados con la mano, percepción
tridimensional de los objetos
○ Protopáticas
● Corresponden a las sensibilidades del dolor y la
temperatura, así como el picor y el cosquilleo
● Están mediadas por receptores con terminaciones
nerviosas desnudas
● Son consideradas menos finas que las epicríticas
■ El tacto está mediado por los mecanorreceptores de la piel
○ Los mecanorreceptores son excitados por la depresión de la piel
o por el movimiento a través de su superficie
○ La piel sin pelo tiene una mayor sensibilidad por la densa matriz
de mecanorreceptores que posee
○ Los mecanorreceptores difieren en cuanto a forma y localización
dérmica
● La respuesta dinámica a la estimulación de un terminal
nervioso es modelada por la cápsula especializada que lo
rodea → Estas estructuras no nerviosas deben ser
deformadas de una forma particular para que exciten al
nervio sensitivo
● Se han identificado 4 tipos de mecanorreceptores, 2 en
las capas superficiales de la piel y 2 en el tejido
subcutáneo → Los pequeños receptores superficiales
captan la deformación de las crestas papilares en las que
residen, mientras que los grandes receptores
subcutáneos captan la deformación de un área más
amplia de piel que se extiende más allá de las crestas
suprayacentes
● Corpúsculo de Meissner
▫ Se ubica en las capas superficiales de la piel
▫ Es un receptor de adaptación rápida
▫ Está acoplado mecánicamente a un borde de la
cresta papilar, relación que le confiere una fina
sensibilidad mecánica
▫ Consiste en una estructura globular llena de líquido
que encierra un paquete de células epiteliales
aplanadas → El terminal nervioso sensitivo se
 encuentra entrelazado entre las diferentes capas
del corpúsculo
● Receptor en disco de Merkel
▫ Se ubica en las capas superficiales de la piel
▫ Es un receptor de adaptación lenta
▫ Es una pequeña célula epitelial que rodea el
terminal nervioso
▫ La célula de Merkel encierra una estructura
semirrígida que transmite la tensión de compresión
al terminal nervioso sensitivo, lo que provoca
respuestas mantenidas de adaptación lenta
▫ Normalmente se encuentran formando grupos en el
centro de la cresta papilar
● Corpúsculo de Pacini
▫ Se encuentra en el tejido subcutáneo profundo
▫ Es más grande y menos abundante que los
mecanorreceptores superficiales
▫ Es un receptor de adaptación rápida
▫ Se encuentra formado por laminillas de tejido
conjuntivo que rodean la terminación nerviosa
▫ La gran cápsula se encuentra unida flexiblemente a
la piel, lo que le permite sentir vibraciones que se
producen a varios centímetros de distancia
● Terminación de Ruffini
▫ Se encuentra en el tejido subcutáneo profundo
▫ Es más grande y menos abundante que los
mecanorreceptores superficiales
▫ Es un receptor de adaptación lenta
▫ Enlaza el tejido subcutáneo a pliegues de la piel en
las articulaciones y en la palma o uñas
▫ Capta la distensión de la piel y nota cuando se
dobla una uña
▫ Contribuye a la percepción de la forma de los
objetos que agarramos con la mano
● Existen otros tipos de mecanorreceptores similares en la
piel con pelos que cubre la mayor parte de la superficie
corporal
▫ Los principales mecanorreceptores de adaptación
rápida son el receptor de folículo piloso y el
receptor de campo
▫ Los receptores de folículo piloso responden al
desplazamiento del pelo → Pueden ser de pelo
hacia abajo, de protección o tilotrico. Estas tres
 modalidades difieren en cuanto a su sensibilidad al
movimiento del pelo y a la velocidad de conducción
▫ Los receptores de campo están situados
principalmente sobre las articulaciones de los
dedos, la muñeca y el codo, y perciben la
distención de la piel cuando se flexiona la
articulación o cuando se frota la piel
○ Los mecanorreceptores tienen campos receptivos diferentes
● La región de piel que excita a una neurona sensitiva es
su campo receptivo
● Una única célula ganglionar de la raíz dorsal que inerva
las capas superficiales recibe información de un grupo de
10 a 25 corpúsculos de Meissner o receptores de disco de
Merkel → La fibra aferente tiene un campo receptivo que
abarca una pequeña zona circular y que es por lo menos
mayor al de un receptor individual
● Cada fibra nerviosa que inerva las capas profundas de la
piel inerva un único corpúsculo de Pacini o una sola
terminación de Ruffini → Los campos receptivos cubren
grandes áreas dérmicas y sus bordes son imprecisos.
Tienen un único “punto caliente” donde la sensibilidad es
mayor y se localiza directamente sobre el receptor. Los
grandes campos receptivos con el resultado de la
capacidad de estos receptores para captar el
desplazamiento mecánico a una cierta distancia
● Los corpúsculos superficiales resuelven finas diferencias
espaciales porque transmiten información procedente de
un área restringida de piel
● Los corpúsculos profundos sólo resuelven diferencias
espaciales imprecisas y son poco adecuados para la
resolución de un detalle espacial fino. Captan propiedades
más globales de los objetos y detectan desplazamientos
en una zona amplia de piel
○ La densidad de receptores varía en diferentes partes del cuerpo
● Los campos receptivos más pequeños están en las
puntas de los dedos, los de las falanges proximales son
ligeramente mayores y los de la palma de la mano son
aún más grandes
● Los campos receptivos de la piel con pelos también
aumentan en dirección proximal desde la muñeca hasta el
tronco
● Aunque las neuronas ganglionares de la raíz dorsal
inervan el mismo número de receptores, hay muchos más
receptores en la punta de los dedos que en la palma de la
 mano → Varía la densidad de los receptores, es decir,
cuan agrupados están
● El tamaño de los campos receptivos indica la capacidad
para determinar si se han estimulado uno o más puntos
● Si se estimulan dos puntos dentro del mismo campo
receptivo, la neurona sólo transmitirá la señal de la
depresión más profunda
● Si se estimulan dos puntos en campos receptivos de dos
fibras nerviosas diferentes, se transmitirá la información
sobre los dos puntos estimulados
● Umbral de dos puntos → Distancia mínima entre dos
estímulos detectables. Varía según las diferentes regiones
corporales, en relación con el tamaño de los campos
receptivos y la densidad de inervación de los
mecanorreceptores superficiales
○ Los mecanorreceptores tienen diferentes umbrales sensitivos y
diferentes propiedades adaptativas
● Los receptores de adaptación lenta envían señales de la
presión y la forma de los objetos mediante su ritmo de
activación medio → El número total de potenciales de
acción provocados por segundo es proporcional a la
fuerza de presión aplicada al receptor
● Los receptores de adaptación rápida captan la movilidad
de los objetos sobre la piel → Estos receptores responden
durante el período en que cambia la posición de un
estímulo, y dejan de activarse cuando llegan a un punto
de reposo. Sus ritmos de activación son proporcionales a
la velocidad del movimiento, y la duración de la actividad
señala la duración de ese movimiento. Captan tanto
impactos verticales como movilidad lateral
● Los receptores de adaptación rápida tienen umbrales
táctiles más bajos que los de adaptación lenta, siendo el
corpúsculo de Pacini el mecanorreceptor más sensible de
todos
○ El cuadro general no está contenido en los patrones de
activación de ninguna fibra nerviosa individual, sino en el
conjunto de señales proporcionadas por los nervios sensitivos
activos e inactivos
■ Además de los mecanorreceptores de la piel, existen otros tipos de
receptores especializados que median otras sensaciones somáticas
○ El calos y el frío están mediados por termorreceptores
● Los seres humanos reconocen cuatro tipos distintos de
sensaciones térmicas → Frío, muy frío, caliente y muy
caliente
 ● Las diferentes sensaciones térmicas se producen por
diferencias entre la temperatura externa del aire o los
objetos en contacto con el cuerpo y la temperatura normal
de la piel, que es de 34°C
● Los termorreceptores regulan su actividad en función de
la temperatura → A temperaturas constantes, realizan
descargas tónicas, generando potenciales de acción a un
ritmo constante, regido por la temperatura real recibida
● A diferencia de los mecanorreceptores, que se
mantienen inactivos en ausencia de estímulos táctiles, los
termorreceptores generan potenciales de acción de forma
continua a ritmos bajos, cuando la temperatura de la piel
se mantiene en su valor normal de 34°C
● El ritmo de activación en estado de equilibrio no
aumenta de forma monotónica si se calienta o enfría
lentamente la piel → Cada clase de receptor tiene una
activación máxima a una temperatura de la piel preferente
● Los receptores de frío tienen una actividad más
enérgica con temperaturas de la piel de 25°C, mientras
que los del calor con más activos a 45°C → Las
temperaturas por encima o por debajo de esos valores
provocan progresivamente respuestas más débiles
● A una temperatura de 34°C, se encuentran más activos
los receptores del frío que los del calor
● Los receptores individuales del frío y del calor no
determinan con precisión la temperatura de la piel, sino la
comparación entre la actividad relativa de los diferentes
grupos de termorreceptores y los nociceptores
● Los termorreceptores son muy sensibles a las
diferencias entre la temperatura de la piel y la de los
objetos que se tocan → Los cambios rápidos de la
temperatura de la piel provocan respuestas dinámicas,
con un aumento de las señales de temperatura enviadas
por los receptores del calor y una disminución de las
enviadas por los receptores del frío. Si se mantiene el
contacto con el objeto durante varios segundos, el ritmo
de activación del receptor desciende a su valor más bajo,
lo que corresponde al fenómeno de adaptación sensorial
● Si un estímulo es mayor de 45°C o menor de 5°C, los
termorreceptores no responden, aunque se mantenga el
estímulo térmico → A estas temperaturas, los seres
humanos perciben dolor más que sensaciones térmicas
○ El dolor está mediado por nociceptores, que responden de
forma selectiva a estímulos que pueden lesionar los tejidos
 ● Los nociceptores responden de forma directa a algunos
estímulos nocivos e indirectamente a otros mediante
sustancias químicas liberadas por células de tejido
traumatizado
● Sustancias consideradas como intermediarios químicos
del dolor → Histamina, K+ liberado de células lesionadas,
bradicinina, sustancia P y otros péptidos relacionados,
disminución de pH, ATP, serotonina y ACh
● Cuando los intermediarios químicos del dolor estimulan
los nociceptores, se experimenta un intenso dolor → Esto
sugiere que probablemente la mayoría de los
nociceptores son quimiorreceptores sensibles a la
concentración de sustancias químicas irritantes liberadas
en el tejido adyacente por estímulos térmicos o mecánicos
nocivos, o a sustancias exógenas que puedan penetrar en
la piel y reaccionar con las terminaciones sensitivas
● Algunos nociceptores responden a sustancias como la
histamina y provocan sensaciones de picazón → Estas
fibras se activan en el tejido inflamado
● Se distinguen tres clases de nociceptores según el tipo
de estímulos que los activan
▫ Nociceptores mecánicos → Precisan estímulos
táctiles intensos, a menudo dolorosos. También se
estimulan cuando objetos agudos penetran,
aplastan o pinchan la piel. Su ritmo de activación
aumenta con la capacidad de destrucción de los
estímulos mecánicos. Estas fibras aferentes tienen
terminaciones nerviosas libres, pero como están
mielinizadas son los aferentes nociceptivos de
conducción más rápida
▫ Nociceptores térmicos → Se excitan por
temperaturas extremas. Un grupo responde a
temperaturas altas nocivas (superior a 45°C) y otro
a temperaturas bajas nocivas (inferior a 5°C)
▫ Nociceptores polimodales → Responden a
diferentes estímulos nocivos mecánicos, térmicos y
químicos destructivos. Son insensibles a estímulos
mecánicos suaves. Su estimulación provoca dolor
lento y candente. Representan la principal
inervación sensitiva de la pulpa dentaria
○ La propiocepción está mediada por mecanorreceptores del
músculo esquelético y la cápsula articular
 ● La propiocepción consiste en la sensibilidad postural y
del movimiento de las extremidades y del resto del cuerpo
sin usar la vista
● Existen dos submodalidades de propiocepción
▫ Sensibilidad postural estacionaria de las
extremidades
▫ Cinestesia → Sensibilidad del movimiento de las
extremidades
● Hay tres tipos de mecanorreceptores propioceptivos
▫ Receptores del huso muscular → Situados en el
músculo y especializados para la extensión
▫ Órganos del tendón de Golgi → Situados en el
tendón, captan la fuerza ejercida por un grupo de
fibras musculares
▫ Receptores localizados en la cápsula articular →
Captan la flexión o la extensión de la articulación
● Los mecanorreceptores de la piel sensibles a
estiramiento también envían señales de información
postural → Terminaciones de Ruffini, células de Merkel de
la piel con pelos y receptores de campo
○ Las vísceras tienen mecanorreceptores y quimiorreceptores
● Las vísceras se encuentran inervadas por terminaciones
nerviosas libres
● Los mecanorreceptores son similares a los nociceptores
mecánicos de la piel
● Los quimiorreceptores son importantes en el control de
la función visceral y proporcionan la rama aferente para
muchos reflejos autónomos
■ Las fibras aferentes de distintos receptores conducen potenciales de
acción a diferentes velocidades
○ Los mecanorreceptores y los propioceptores están inervados
por axones mielínicos de gran diámetro → Mayor velocidad
○ Los termorreceptores y nociceptores tienen axones pequeños,
mielínicos o no → Menor velocidad
○ Existen diferentes grupos de fibras aferentes → De mayor a
menor diámetro y velocidad de conducción
● Mielínicas grandes → Grupos muscular I y cutáneo Aα
▫ Fibras Ia → Huso muscular
▫ Fibras Ib → Órgano tendinoso de Golgi
● Mielínicas medias → Grupos muscular II y cutáneo Aβ
● Mielínicas pequeñas → Grupos muscular III y cutáneo Aδ
● Amielínicas → Grupos muscular IV y cutáneo C
○ Las fibras Aα y Aβ se asocian a mecanorreceptores, mientras
que las fibras Aδ y C se asocian a nociceptores
 ○ Las fibras A son más susceptibles que las C a condiciones de
hipoxia y presión → La susceptibilidad a la hipoxia se relaciona
con la demanda metabólica, que es mayor en las fibras A
○ Las fibras C son más sensibles a anestésicos locales que las A
■ Las diferentes sensaciones tienen diferentes vías nerviosas
○ Tacto y propiocepción
● La rama central del axón de las neuronas ganglionares
de la raíz posterior asciende por la médula espinal en las
columnas dorsales homolaterales de sustancia blanca
hasta el bulbo raquídeo. Existen ramas secundarias del
axón que terminan en el asta posterior
● El fascículo grácil contiene axones que ascienden desde
los segmentos sacro, dorsal y torácico inferior
● El fascículo cuneiforme contiene axones que ascienden
desde los segmentos torácico superior y cervical
● Los axones de ambos fascículos terminan en los núcleos
grácil y cuneiforme de la parte inferior del bulbo raquídeo
● La información procedente de la cabeza es transmitida al
núcleo trigémino principal, que se sitúa en la
protuberancia por delante de los núcleos de la columna
dorsal
● La información sensitiva de los núcleos principales
cuneiforme, grácil y trigémino se transmite directamente al
tálamo
● Los axones de las neuronas de los núcleos cuneiforme y
grácil ascienden al núcleo ventral posterolateral en un haz
de fibras denominado lemnisco medial
● Los axones del núcleo trigémino principal ascienden por
el lemnisco del trigémino, que se une más tarde al
lemnisco medial y termina en el núcleo talámico ventral
posteromedial
● Las submodalidades táctiles y propioceptivas se
mantienen anatómicamente separadas en las columnas
dorsales de la médula espinal → Los axones
propioceptivos son anteriores y los táctiles posteriores
○ Sensaciones térmicas y dolor
● La rama central del axón de las neuronas ganglionares
de la raíz dorsal terminan en la médula, en el asta
posterior del mismo lado → Estas neuronas ganglionares
tienen axones y cuerpos celulares mucho más pequeños
que las que transmiten tacto y propiocepción, y la mayoría
no se encuentran mielinizadas
 ● Estas ramas terminales se ramifican ampliamente en la
sustancia blanca y terminan en las regiones más
superficiales del asta posterior
● Las fibras sensitivas trigeminales que llevan dolor y
temperatura forman el fascículo trigeminoespinal
descendente, que termina en el núcleo trigeminoespinal
● Los axones de las neuronas del asta posterior se
decusan en la médula espinal y ascienden por la columna
anterolateral contralateral
● Los axones de las neuronas trigeminales se decusan en
el tronco encefálico y se unen a las fibras ascendentes
procedentes de los segmentos medulares más altos
● Igual que los axones de las columnas dorsales, los de las
columnas anterolaterales están dispuestos de forma
somatotópica → Los segmentos sacros ocupan las
posiciones más laterales y los segmentos cervicales las
posiciones más mediales
● A diferencia del lemnisco medial que transmite
información directamente al tálamo, el sistema
anterolateral transmite tanto vías directas como indirectas
al tálamo → El haz anterolateral consta de tres vías
ascendentes
▫ Haz espinotalámico → Transporta información
directamente al núcleo ventral posterolateral del
tálamo
▫ Haz espinorreticular → Sus axones hacen sinapsis
con neuronas de la formación reticular del bulbo y
la protuberancia, que sirven de relevo y envían
información a continuación a los núcleos
intralaminar y posterior del tálamo, y a otras
estructuras del diencéfalo como el hipotálamo
▫ Haz espinomesencefálico
■ Sentido del tacto
○ La información táctil sobre los objetos es fragmentada por los
receptores periféricos y tiene que ser integrada por el cerebro
● Cuando una fibra nerviosa particular lanza un potencial
de acción, señala que su territorio ha sido contactado con
una intensidad suficiente para activarse → Mediante el
análisis de lo que ha excitado las fibras nerviosas, el
cerebro reconstruye el patrón creado por el objeto
● Los objetos excitan más de una clase de receptor, de
modo que cada uno de ellos envía información sobre una
característica especial del estímulo
○ La corteza somatosensitiva primaria integra la información táctil
● Las neuronas de tercer orden del tálamo envían sus
axones a la corteza somatosensitiva primaria, localizada
en la circunvolución poscentral del lóbulo parietal
● La corteza somatosensitiva primaria contiene cuatro
áreas de Brodmann → 3a, 3b, 1 y 2
● La mayoría de las fibras procedentes del tálamo terminan
en las áreas 3a y 3b, y las células de estas áreas envían
sus axones a las áreas 1 y 2
● Las neuronas talámicas también envían una pequeña
prolongación directamente a las áreas de Brodmann 1 y 2
● Las áreas 3b y 1 reciben información de los receptores
de la piel, mientras que las áreas 3a y 2 reciben
información propioceptiva de receptores de músculos y
articulaciones
● Las cuatro áreas están extensamente conectadas entre
sí y todas envían axones a la corteza somatosensitiva
secundaria, localizada en el borde superior del surco
lateral
● Las prolongaciones de la corteza somatosensitiva
primaria son necesarias para la función de la corteza
somatosensitiva secundaria
● Las neuronas de la corteza somatosensitiva secundaria
envían axones a la corteza de la ínsula, que a su vez
inerva regiones del lóbulo temporal consideradas como
importantes para la memoria táctil
● Por último, otras importantes áreas corticales
somatosensitivas se encuentran en la corteza parietal
posterior (áreas de Brodmann 5 y 7), y reciben
información de la corteza somatosensitiva primaria y del
pulvinar del tálamo → Tienen una función de asociación y
se encuentran conectadas de forma bilateral a través del
cuerpo calloso
▫ Área 5 → Integra la información táctil de
mecanorreceptores de la piel con datos
propioceptivos procedentes de los músculos y las
articulaciones subyacentes. También integra
información de las dos manos
▫ Área 7 → Recibe información visual además de
táctil y propioceptiva, lo que permite la integración
de la información estereognósica y visual
● La corteza parietal posterior envía proyecciones a las
áreas motoras del lóbulo frontal y desempeña una función
importante en la iniciación sensitiva y la guía del
movimiento
● Las neuronas corticales se dividen por sus campos
receptivos y su modalidad
▫ Las neuronas de la corteza somatosensitiva
primaria se encuentran por lo menos tres sinapsis
por detrás de los receptores periféricos → Sus
propiedades de respuesta reflejan el procesamiento
de información en los núcleos de la columna dorsal,
el tálamo y la misma corteza
▫ Las neuronas corticales que reciben información
sensitiva de la piel son de adaptación lenta o
rápida, y envían señales de la amplitud o el ritmo
de depresión periférica de la piel
▫ Las neuronas corticales también tienen campos
receptivos → Cualquier punto de la piel está
representado en la corteza por un grupo de
neuronas corticales conectadas a las fibras
aferentes que inervan ese punto
▫ Los individuos perciben el contacto en un sitio
particular de la piel debido a la activación de un
grupo específico de neuronas corticales
▫ Los campos receptivos de las neuronas corticales
son mucho mayores que los de las neuronas
ganglionares de la raíz dorsal
▫ El tamaño y posición de los campos receptivos
corticales sobre la piel pueden modificarse por la
experiencia o por lesiones de los nervios sensitivos,
proceso que se conoce como plasticidad neural
● Las propiedades de los campos receptivos se deben a
conexiones convergentes y divergentes en los núcleos de
relevo
▫ Las neuronas de proyección de los núcleos de
relevo envían axones al siguiente núcleo de la vía y
a las interneuronas inhibidoras que terminan en
neuronas de relevo
▫ Los impulsos sensitivos al núcleo de relevo se
caracterizan por su extensa convergencia y
divergencia, que se repiten en cada relevo de la vía
▫ Este sistema de circuitos anatómicos dentro de los
núcleos de relevo explica el aumento de la zona de
los campos receptivos de las neuronas corticales
● Los impulsos dirigidos a la corteza somatosensitiva están
organizados en columnas según el campo receptivo y la
modalidad
▫ La corteza se organiza en forma de columnas o
bandas verticales que abracan las 6 capas de la
corteza hasta la sustancia blanca
▫ Todas las neuronas de una columna reciben
impulsos de la misma zona local de piel y
responden a una sola clase de receptores
▫ Las columnas proporcionan la estructura anatómica
que conserva las propiedades de localización y
modalidad sensitiva
▫ La organización de la corteza en columnas es
consecuencia directa del sistema de circuitos
corticales → Las conexiones intrínsecas de la
corteza se orientan de forma vertical,
perpendiculares a la superficie de la misma
▫ Las fibras talámicas terminan principalmente en las
neuronas de la capa IV, y los axones de estas
células se proyectan verticalmente hacia la
superficie de la corteza
▫ Todas las neuronas de una columna responden por
lo general sólo a una modalidad → Tacto, presión,
temperatura o dolor
▫ Aunque cada una de las cuatro áreas de la corteza
somatosensitiva primaria recibe impulsos de todas
las áreas de la superficie corporal, una modalidad
tiende a dominar en cada área → En la 3a dominan
los impulsos de propioceptores que transmiten
señales de extensión muscular. El área 3b recibe
impulsos sobre todo de mecanorreceptores
cutáneos, y presenta columnas para receptores de
adaptación rápida y columnas para los de
adaptación lenta. En el área 1 predominan
receptores cutáneos de adaptación rápida, y
presenta campos receptivos mayores que el área
3b. En el área 2 la separación de modalidad es
mucho más débil
▫ Los campos receptivos y las propiedades de
respuesta de las neuronas de las áreas 1 y 2
representan impulsos convergentes de regiones
que están representadas de forma separada en las
áreas 3a y 3b
▫ La capa IV recibe impulsos del tálamo, la capa VI
se proyecta de forma retrógrada al tálamo, las
capas II y III envían prolongaciones a otras
 regiones corticales, y la capa V lo hace a
estructuras subcorticales
○ La superficie del cuerpo está representada en el encéfalo por la
disposición somatotópica de las señales sensitivas
● Existe una representación topográfica del cuerpo en cada
área de la corteza somatosensitiva primaria,
correspondientes a los dermatomas medulares
● Los segmentos sacros están representados por dentro,
los lumbares y dorsales en el centro, los cervicales más
hacia afuera y la representación del trigémino en la parte
más externa
● La resolución espacial en la corteza está en correlación
con la densidad de la inervación dérmica
▫ Homúnculo → Disposición somatotópica de los
impulsos somatosensitivos de la corteza humana
▫ Cada parte del cuerpo está representada en el
cerebro en proporción a su importancia relativa
para la percepción sensitiva → El mapa representa
la densidad de inervación de la piel más que el
área de su superficie total
● Los mapas somatotópicos pueden cambiar con la
experiencia
○ Las redes inhibidoras afinan la resolución espacial al limitar la
extensión de la excitación
● Las respuestas inhibidoras observadas en la corteza son
generadas por interneuronas de los núcleos de la
columna dorsal, núcleo ventral posterolateral del tálamo y
la misma corteza
● Los núcleos de relevo forman circuitos que limitan la
extensión espacial de la excitación a través de conexiones
divergentes
● Los receptores periféricos del sistema somatosensitivo no
son inhibidos ellos mismos, la inhibición se produce en los
núcleos de relevo
● En el primer punto de relevo, las fibras aferentes inhiben
la actividad de las células de los núcleos de la columna
dorsal que rodean las células que excitan
● La inhibición generada por la actividad de los receptores
más activados asegura la expresión del estímulo más
fuerte entre dos o más en competencia
● Las neuronas con un rendimiento más activo utilizan
fibras colaterales recurrentes para limitar la actividad de
las neuronas adyacentes
 ● La inhibición lateral ayuda a la discriminación entre dos
puntos
○ Las neuronas de las áreas corticales superiores son capaces de
detectar rasgos complejos
● Para producir una sensación coherente de un objeto, se
debe integrar la información procedente de un gran
número de receptores, así como de las diferentes
modalidades → Esta integración se logra mediante cuatro
mecanismos principales
▫ El tamaño del campo receptivo aumenta en cada
nivel del procesamiento, de manera que al final
todo el objeto es percibido por una neurona
▫ El perfil de actividad de la población activa de
neuronas cambia por la acción de las redes
inhibidoras
▫ A niveles sucesivos, el procesamiento en las
neuronas corticales individuales responde a
señales más complejas
▫ Las submodalidades convergen en neuronas
individuales de áreas corticales de asociación
● La zona 3b proporciona una representación detallada de
las propiedades de u objeto individual, mientras que las
neuronas de las áreas 1 y 2 se ocupan de propiedades
más abstractas de los estímulos táctiles, como dirección y
orientación (estereognosia)
● Así como las neuronas de 3b y 1 responden sólo al tacto,
y las de 3a responden sólo a la propiocepción, algunas
neuronas del área 2 reciben ambos tipos de señal
● En la corteza parietal posterior (áreas 5 y 7) la respuestas
somatosensitivas son aún más complejas y a menudo
están integradas en otras modalidades sensitivas → Estas
áreas desempeñan una función importante en la dirección
sensitiva del movimiento y están organizadas de forma
funcional más que topográfica
▫ Muchas neuronas del área 5 reciben datos de
articulaciones o grupos musculares adyacentes,
que proporcionan información postural
▫ Las neuronas del área 7 integran estímulos táctiles
y visuales que se superponen en el espacio y
tienen gran importancia en la coordinación entre el
ojo y la mano. Dichas neuronas se emplean para
controlar los movimientos de la mano guiados por
la vista principalmente
 ● Las características de los estímulos son procesadas en
paralelo por distintas áreas de la corteza
▫ Neuronas de 3b con pequeños campos receptivos
notan cuál es el dedo tocado, por ejemplo
▫ Neuronas del área 1 con campos receptivos de
muchos dedos notan el tamaño del objeto
▫ Neuronas del área 2 notan aspectos incluso más
complejos como la dirección del movimiento sobre
la mano y la curvatura de la superficie
▫ Neuronas del área 5 integran los datos táctiles de
la piel con la información postural propioceptiva
▫ Neuronas de la corteza parietal posterior integran
la información táctil y propioceptiva con las
propiedades visuales de los objetos tocados
● La importancia funcional del estímulo táctil modifica las
respuestas corticales
▫ La atención selectiva puede modificar los patrones
de activación en zonas más altas del
procesamiento cortical
▫ Las respuestas neuronales en la corteza
somatosensitiva secundaria dependen del contexto
funcional o del estado de motivación, a diferencia
de la información transmitida por la corteza
somatosensitiva primaria, que se ve afectada muy
poco por el estado de motivación
▫ La corteza somatosensitiva secundaria permite el
paso al lóbulo temporal a través de la corteza de la
ínsula
▫ Sólo se almacena en la memoria la información
táctil que tiene importancia funcional
▫ El hecho de que los patrones de activación de la
corteza somatosensitiva secundaria se modifican
mediante la atención selectiva sugiere que esta
corteza sirve como punto para determinar si un
dato de información táctil será recordado o no
■ Dolor
○ Percepción que consiste en una experiencia sensitiva y
emocional desagradable asociada con una lesión tisular
presente o posible → Función protectora
○ Tiene una cualidad urgente y primitiva, que es la responsable
del aspecto afectivo y emocional de su percepción → La
intensidad con que se siente el dolor es afectada por
condiciones circunstanciales, y el mismo estímulo puede
 producir respuestas diferentes en distintos individuos en
condiciones similares
○ La nocicepción no conduce necesariamente a una experiencia
dolorosa → La diferencia entre la nocicepción y la percepción del
dolor es otro ejemplo del principio en el cual la percepción es un
producto de la abstracción y la elaboración por parte del cerebro
de una información sensitiva
○ La naturaleza extremadamente individual y subjetiva del dolor
es una de los factores que dificultan su definición y su
tratamiento clínico
○ Tipos de dolor
● Dolor persistente → Caracteriza a muchas enfermedades
y es la razón principal por la que un paciente acude al
médico
▫ Dolor nociceptivo → Es el resultado de la
activación directa de nociceptores periféricos en
respuesta a una lesión tisular y por lo general
aparece como acompañante de una inflamación
▫ Dolor neuropático → Se debe a una lesión directa
de los nervios del SNP o SNC y a menudo
producen una sensación de quemadura o de
descarga eléctrica. Se encuentra presente en el
dolor producido por el miembro fantasma después
de una amputación
● Dolor crónico → Parece no tener ningún propósito útil
○ Estímulos nocivos activan los nociceptores
● Tipos de nociceptores
▫ Nociceptores térmicos → Son activados por
temperaturas extremas, es decir, mayores a 45°C o
menores a 5°C. Tienen fibras Aδ
▫ Nociceptores mecánicos → Activados por presión
intensa aplicada a la piel. Tienen fibras Aδ
▫ Nociceptores polimodales → Son activados por
estímulos mecánicos, químicos o térmicos de gran
intensidad. Tienen fibras C
▫ Nociceptores silentes → Se encuentran
exclusivamente en vísceras. Normalmente no son
activados por una estimulación nociva, aunque su
umbral de activación disminuye considerablemente
con la inflamación y diversas agresiones químicas.
Su activación contribuye al desarrollo de
hiperalgesia secundaria y sensibilización central
● Los nociceptores térmicos, mecánicos y polimodales
están ampliamente distribuidos por los tejidos y a menudo
 actúan juntos → Hay un primer dolor agudo y rápido
seguido de un segundo dolor sordo y más prolongado, a
veces del tipo de una quemadura. El primer dolor es
transmitido por fibras Aδ y el segundo por fibras C
● En situaciones patológicas, la activación de los
nociceptores puede llevar a dos tipos de estados
dolorosos anormales
▫ Alodinia → El dolor resulta de estímulos que
normalmente son inocuos. No hay dolor constante
porque en ausencia de un estímulo no hay dolor
▫ Hiperalgesia → Respuesta excesiva a estímulos
nocivos. A menudo hay percepción de dolor de
forma espontánea
● Las fibras nociceptivas aferentes terminan en neuronas
del asta posterior de la médula espinal
▫ Las neuronas medulares nociceptivas están
localizadas en la capa marginal y la sustancia
gelatinosa, láminas I y II respectivamente
▫ Muchas neuronas de la lámina I responden
exclusivamente a estimulación nociva, aunque hay
otras que responden de manera gradual a
estímulos mecánicos nocivos y no nocivos
▫ La lámina II está formada casi exclusivamente por
interneuronas excitadoras e inhibidoras → Algunas
responden sólo a señales nociceptivas mientras
que otras lo hacen también a estímulos no nocivos
▫ Las láminas III y IV están en la parte anterior de la
sustancia gelatinosa y contienen neuronas que
reciben señales de fibras Aβ, responden
predominantemente a estímulos no nocivos
▫ La lámina V tiene principalmente neuronas que se
proyectan al tronco encefálico y al tálamo. Reciben
señales de fibras Aβ y Aδ. También reciben
señales de fibras C, ya sea directamente sobre sus
dendritas o indirectamente a través de
interneuronas excitadoras que reciben las señales
directamente de las fibras C. Las neuronas de esta
lámina también reciben señales nociceptivas de
estructuras viscerales
▫ La convergencia de estímulos nociceptivos
somáticos y viscerales en las neuronas de la
lámina V explica el dolor referido, en el cual el dolor
producido por la lesión de una estructura visceral
se extiende de forma previsible a otras áreas de la
 superficie corporal → Una sola neurona de
proyección recibe señales de las regiones visceral
y cutánea. Los centros superiores no pueden
discriminar el lugar de origen de la señal y
atribuyen de forma incorrecta el dolor a la piel
porque la señal cutánea predomina normalmente
▫ Las neuronas de la lámina VI reciben señales de
fibras aferentes gruesas procedentes de músculos
y articulaciones que responden a la manipulación
no nociva de las articulaciones. No contribuyen a la
transmisión de mensajes nociceptivos
▫ Las neuronas de las láminas VII y VIII (anteriores al
asta posterior) tienen respuestas más complejas
porque reciben señales nociceptivas polisinápticas
y responden a estímulos de ambos lados del
cuerpo → Sus conexiones con la formación
reticular pueden contribuir a la naturaleza difusa de
muchas situaciones dolorosas
● Las fibras nociceptivas aferentes utilizan el glutamato y
los neuropéptidos como neurotransmisores en la
transmisión sináptica con las neuronas del asta posterior
▫ El glutamato es el principal neurotransmisor
excitador liberado por las fibras Aδ y C, así como
por fibras aferentes no nociceptivas → La liberación
de glutamato provoca potenciales sinápticos
rápidos en las neuronas del asta dorsal al activar
receptores tipo AMPA
▫ La sustancia P es liberada por las fibras C en
respuesta a una lesión tisular o a una intensa
estimulación de los nervios periféricos
▫ El glutamato y los neuropéptidos se liberan en
conjunto pero provocan acciones fisiológicas
diferentes en las neuronas postsinápticas
▫ Los neuropéptidos, incluida la sustancia P,
potencian y prolongan la acción del glutamato
▫ Las acciones del glutamato están confinadas a las
neuronas postsinápticas situadas en la vecindad de
la terminal presináptica, debido a una recaptación
eficiente de aminoácidos en las células gliales o en
los terminales nerviosos
▫ Los neuropéptidos pueden difundirse a
considerables distancias a partir de su lugar de
liberación, debido a que no existe un mecanismo
específico de recaptación → La liberación de
 neuropéptidos por una sola fibra aferente influye en
muchas neuronas postsinápticas del asta posterior,
lo que contribuye al carácter no localizado de
muchos estados dolorosos
○ Hiperalgesia
● Cuando se aplican estímulos mecánicos nocivos, los
nociceptores cercanos que no responden previamente a
estímulos mecánicos terminan haciéndolo → Fenómeno
conocido como sensibilización. Se piensa que es mediado
por un reflejo axónico
● La sensibilización de nociceptores tras una lesión o
inflamación se debe a la liberación de diversas sustancias
químicas por las células y tejidos lesionados. Cada
sustancia se origina en un grupo de células diferente pero
todas actúan rebajando el umbral para la activación de los
nociceptores → Histamina, bradicinina, prostaglandinas,
leucotrienos, ACh, serotonina y sustancia P
● El ATP, ACh y serotonina son liberados por células
endoteliales y plaquetas lesionadas, y actúan para
sensibilizar nociceptores por la vía de sustancias como la
bradicinina y las prostaglandinas
● La prostaglandina E2 es un metabolito del ácido
araquidónico y se genera por la ciclooxigenasa liberada
por células lesionadas
● El ácido acetilsalicílico y otros AINES son eficaces para
controlar el dolor porque bloquean la ciclooxigenasa,
evitando de esa manera la síntesis de prostaglandinas
● La bradicinina es una de las sustancias productoras de
dolor más activas, probablemente por el resultado de dos
acciones diferentes
▫ Activa de forma directa los nociceptores Aδ y C
▫ Aumenta la síntesis y liberación de prostaglandinas
en las células adyacentes
● La lesión provoca que se libere sustancia P y un péptido
relacionado con el gen de la calcitonina (CGRP) en las
terminaciones sensitivas nociceptivas → Éstos
contribuyen a la diseminación del edema al actuar
directamente sobre las vénulas y causar vasodilatación.
Además contribuye a la hiperalgesia haciendo que los
mastocitos liberen histamina, lo que disminuye el umbral
de activación de los nociceptores
● El K+, serotonina, bradicinina e histamina producen
activación de las fibras aferentes primarias, mientras que
 las prostaglandinas, leucotrienos y sustancia P participan
en la sensibilización de dichas fibras
● Los signos cardinales de la inflamación son calor,
enrojecimiento o rubor e hinchazón o tumor → El calor y
enrojecimiento son consecuencia de la vasodilatación,
mientras que la hinchazón se debe a extravasación
plasmática
● La aplicación local de sustancia P puede reproducir los
signos cardinales de la inflamación
● Como esta inflamación está mediada por la actividad
nerviosa se le conoce como inflamación neurógena
● Los antagonistas no peptídicos de la sustancia P pueden
bloquear por completo la inflamación neurógena
● En circunstancias de lesión grave y persistente, las fibras
C se activan repetidamente y la respuesta de las
neuronas del asta posterior aumenta progresivamente.
Esto depende de la liberación de glutamato por las fibras
C y de la apertura de canales postsinápticos regulados
por el receptor de NMDA → El bloqueo de la actividad del
receptor NMDA bloquea este proceso
● La estimulación nociva puede producir cambios a largo
plazo en las neuronas del asta posterior de manera similar
a la potenciación a largo plazo
● Los receptores NMDA también intervienen en la
producción de hiperexcitabilidad de las neuronas del asta
posterior que sigue a la lesión tisular → Este fenómeno se
denomina sensibilización central para distinguirlo de la
sensibilización en las terminales sensitivas nociceptivas
por la vía de la cascada del ácido araquidónico
● Las alteraciones de las propiedades bioquímicas y la
excitabilidad de las neuronas del asta posterior pueden
causar dolor espontáneo y disminuir el umbral para la
producción de dolor → Esto es evidente en el dolor del
miembro fantasma
○ La información nociceptiva asciende desde la médula hasta el
tálamo y la corteza cerebral a través de cinco vías principales
● Haz espinotalámico
▫ Vía nociceptiva ascendente más destacada de la
médula espinal
▫ Comprende las axones de las neuronas de las
láminas I, V, VI y VII
▫ Esos axones se decusan y ascienden en la
sustancia blanca anterolateral contralateral para
terminar en el tálamo
 ▫ Su estimulación eléctrica produce dolor, mientras
que su lesión quirúrgica provoca reducciones de la
sensibilidad dolorosa en el lado opuesto a lesión
● Haz espinorreticular
▫ Formado por los axones de las neuronas de las
láminas VII y VIII
▫ Asciende por al cuadrante anterolateral de la
médula y termina en la formación reticular y el
tálamo
▫ Muchos de sus axones no cruzan la línea media
● Haz espinomesencefálico
▫ Comprende los axones de las neuronas de las
láminas I y V
▫ Se proyecta al cuadrante anterolateral de la médula
hasta la formación reticular del mesencéfalo y la
sustancia gris periacueductal
▫ Por la vía del haz espinoparabraquial se proyecta a
los núcleos parabraquiales → A su vez las
neuronas de estos núcleos se proyectan al núcleo
amigdalino, lo que contribuye al componente
afectivo del dolor
▫ Muchos de los axones de esta vía se dirigen a la
parte dorsal del cordón lateral, y no al cuadrante
anterolateral de la médula
● Haz cervicotalámico
▫ Surge de neuronas del núcleo cervical lateral,
localizado en la sustancia blanca lateral de los dos
segmentos cervicales superiores de la médula
▫ El núcleo cervical lateral recibe señales de las
neuronas nociceptivas de las láminas III y IV
▫ La mayoría de los axones se decusan y ascienden
por el lemnisco medial del tronco encefálico a los
núcleos del mesencéfalo y los núcleos ventrales
posterolaterales y posteromediales del tálamo
▫ Algunos axones de las láminas III y IV se proyectan
a las columnas dorsales y terminan en los núcleos
cuneiforme y grácil del bulbo raquídeo
● Haz espinohipotalámico
▫ Comprende los axones de las neuronas de las
láminas I, V y VIII
▫ Se dirige directamente a los centros de control
autónomo supraespinal
▫ Se piensa que activa respuestas neuroendocrinas y
cardiovasculares complejas
○ Los núcleos del tálamo transmiten la información aferente a la
corteza cerebral → Grupo nuclear medial y grupo nuclear lateral
● Grupo nuclear lateral → Tálamo lateral o externo
▫ Comprende los núcleos ventral posteromedial,
ventral posterolateral y posterior
▫ Recibe señales a través del haz espinotalámico,
sobre todo de las neuronas de las láminas I y V
▫ Las neuronas de estos núcleos tienen campos
receptivos pequeños y por eso están implicados en
la mediación de la información sobre la localización
de una lesión, información que por lo general lleva
a su interpretación como dolor agudo
▫ La lesión del haz espinotalámico o de sus lugares
de destino casa un dolor intenso llamado dolor
central
● Grupo nuclear medial → Tálamo medial o interno
▫ Comprende los núcleos lateral central y el complejo
intralaminar
▫ Sus estímulos principales provienen de neuronas
de las láminas VII y VIII
▫ La vía a estos núcleos es la primera proyección
espinotalámica que aparece en la evolución de los
mamíferos y por eso se le conoce como haz
paleoespinotalámico. También recibe el nombre de
haz espinorreticulotalámico porque incluye señales
polisinápticas a través de la formación reticular
▫ La proyección de este grupo a los núcleos
ventrales posteromedial y posterolateral se le
conoce como haz neoespinotalámico
▫ Sus neuronas responden de forma óptima a
estímulos nocivos, pero también envían amplias
proyecciones a ganglios basales y muchas áreas
corticales diferentes → No sólo les concierne la
información nociceptiva
○ La corteza cerebral contribuye al procesamiento del dolor
● Las neuronas de varias regiones corticales responden de
forma selectiva a señales nociceptivas
● Algunas de estas neuronas se localizan en la corteza
somatosensitiva y tienen campos receptivos pequeños,
por lo que probablemente no contribuyan al dolor difuso
que caracteriza a muchos estados clínicos dolorosos
● La circunvolución del cuerpo calloso está implicada en la
respuesta a la nocicepción, y como es parte del sistema
 límbico se cree que está involucrada en el procesamiento
del componente emocional del dolor
● La corteza insular recibe proyecciones directas de los
núcleos talámicos mediales y de los núcleos talámicos
ventral posterolateral y ventral posteromedial → Las
neuronas de la corteza insular procesan la información
sobre el estado interno del cuerpo y contribuyen al
componente autónomo de la respuesta dolorosa total
● Lesiones de la corteza insular originan asimbolia para el
dolor → Los pacientes sienten dolor pero no despliegan
respuestas emocionales apropiadas al dolor
● Posiblemente la corteza insular integra los componentes
sensitivos, afectivos y cognitivos, todos necesarios para
una respuesta normal al dolor
○ El dolor puede ser controlado por mecanismos centrales
● El encéfalo tiene circuitos reguladores que regulan la
percepción del dolor
● Hay varios sistemas reguladores dentro del SNC que
responden a estímulos nocivos
● El sitio inicial de regulación está en la médula espinal,
donde interconexiones entre vías aferentes nociceptivas y
no nociceptivas pueden controlar la transmisión de
información nociceptiva a centros superiores del encéfalo
● Regulación del dolor mediante equilibrio entre la actividad
de fibras aferentes nociceptivas y no nociceptivas
primarias → Teoría del control regulado
▫ Neuronas de la lámina V y I reciben impulsos
excitadores convergentes tanto de fibras Aβ como
de fibras Aδ y C nociceptivas
▫ Las fibras Aβ de gran diámetro inhiben la activación
de neuronas de la lámina V mediante activación de
interneuronas inhibidoras de la lámina II
▫ Las fibras Aδ y C excitan neuronas de la lámina V,
pero también inhiben la activación de interneuronas
inhibidoras de la lámina II, que son activadas por
fibras Aβ
▫ Un estímulo vibrador que activa selectivamente las
fibras aferentes de gran diámetro puede reducir el
dolor, ya que se activan grandes cantidades de
fibras Aβ de forma sincrónica y estas fibras
“cierran” una compuerta para la transmisión central
de impulsos nerviosos mediante su acción sobre
las interneuronas inhibidoras de la lámina II
 ● La estimulación eléctrica directa del encéfalo produce
analgesia → Analgesia por estimulación
▫ La estimulación de la sustancia gris periacueductal
y la sustancia gris que rodea el tercer ventrículo
causa analgesia profunda y notablemente selectiva
▫ Se siguen percibiendo el tacto, presión y
temperatura, sólo se deja de sentir el dolor
▫ Bloquea los reflejos de retirada mediados por la
médula espinal → La estimulación afecta vías
descendentes que inhiben las neuronas
nociceptivas de las láminas I y V. La inhibición se
logra mediante la excitación de neuronas
serotoninérgicas bulbares que a su vez establecen
conexiones inhibidoras con las neuronas
nociceptivas de las láminas I, II y V
▫ Otros sistemas inhibidores descendentes que
suprimen la actividad de neuronas nociceptivas del
asta posterior se originan en el locus cerúleo
noradrenérgico o en otros núcleos bulbares y de la
protuberancia → Igualmente bloquean la activación
de neuronas de las láminas I y V mediante
acciones inhibidoras directas e indirectas. También
interactúan con los circuitos que contiene opioides
endógenos del asta posterior
● La analgesia inducida por opiáceos sigue las mismas
vías que la producida por estimulación
▫ La microinyección de pequeñas dosis de morfina o
de otros opiáceos directamente en regiones
específicas del cerebro produce una potente
analgesia al inhibir la activación de neuronas
nociceptivas del asta posterior
▫ La sustancia gris periacueductal es uno de los
sitios más sensibles para desencadenar esta
analgesia
▫ La analgesia inducida por morfina es bloqueada
por la inyección de naxolona, un antagonista de los
opiáceos
▫ La morfina, al igual que la analgesia por
estimulación, causa analgesia mediante la
activación de vías inhibidoras descendentes
○ Los péptidos opioides contribuyen al sistema endógeno de
control del dolor
● La naxolona, un antagonista de los opiáceos, bloquea la
analgesia producida por estimulación, así como la
 inducida por morfina → El cerebro contiene receptores
específicos para opiáceos
● Se ha identificado tres clases de receptores específicos
para opiáceos, y los tres se encuentran acoplados a
proteínas G → μ, δ y κ
● Los alcaloides opiáceos como la morfina son potentes
agonistas del receptor μ
● La naxolona se une al receptor μ y antagoniza la acción
de la morfina desplazándola del receptor
● Los receptores μ están muy concentrados en la sustancia
gris periacueductal, la parte anterior del bulbo y la parte
superficial del asta posterior → Todas estas estructuras
son importantes en la regulación del dolor
● Los receptores μ se encuentran en muchos sitios del
SNC y SNP → Esta amplia distribución explica el hecho
de que la morfina administrada por vía general afecte
tantos procesos fisiológicos
● Se han identificado tres clases principales de péptidos
opioides endógenos que interactúan con los receptores
opioides → Encefalinas, β-endorfina y dinorfinas
● Las dos encefalinas conocidas son pequeños
pentapéptidos → Encefalina leucina y metionina
● La β-endorfina es producto de un polipéptido precursor
que se expresa sobre todo en la hipófisis y que también
da origen a la ACTH → La β-endorfina y la ACTH con
liberadas a la corriente sanguínea en respuesta al estrés
● Las encefalinas son activas tanto en receptores μ como δ
● La dinorfina es un agonista relativamente selectivo del
receptor κ
● Los tres péptidos están distribuidos de forma diferentes
en el SNC
● En la sustancia gris periacueductal, la parte anterior del
bulbo y las láminas I y II de la médula hay somas y
terminales axónicos con encefalina y dinorfina
● La β-endorfina está confinada principalmente a las
neuronas del hipotálamo que envían proyecciones a los
núcleos de la sustancia gris periacueductal y los núcleos
noradrenérgicos del tronco encefálico
● Además de los tres receptores clásicos hay un receptor
huérfano pseudoopioide, cuyo ligando es la orfanina FQ o
nociceptina, que se parece a la dinorfina → Este receptor
se expresa ampliamente en el sistema nervioso y participa
en numerosas funciones fisiológicas y del comportamiento
 ● La administración local de opiáceos en la médula espinal
evita efectos secundarios como el estreñimiento
● Los opiáceos regulan la transmisión nociceptiva mediante
dos acciones inhibidoras
▫ Inhibición postsináptica producida por aumento de
la conductancia del K+
▫ Inhibición presináptica de la liberación de
glutamato, sustancia P y otros neurotransmisores
por parte de los terminales de las neuronas
sensitivas → Esto es resultado de una disminución
en la entrada de Ca++ en los terminales sensitivos
por un aumento de la conductancia de K+ o
directamente por una disminución de la
conductancia del Ca++
● Los receptores opioides se encuentran ampliamente
distribuidos por todo el cuerpo
● El empleo progresivo de morfina para aliviar el dolor
puede provocar que los pacientes desarrollen una
resistencia creciente a los efectos del fármaco, con lo que
se precisan dosis progresivamente mayores para
conseguir el mismo efecto analgésico → Tolerancia
adquirida al opiáceo
● La tolerancia es diferente a la adicción, que es una
necesidad fisiológica → La adicción psicológica casi
nunca se presenta cuando se emplea morfina para tratar
un dolor crónico, a menos que el paciente haya abusado
previamente de opiáceos
○ El estrés induce analgesia
● El condiciones de estrés o de adaptación a una exigencia
ambiental extrema, la reacción normal al dolor puede ser
poco conveniente, por lo que las reacciones al dolor
pueden suprimirse a favor de un comportamiento más
adaptativo
● Hay indicios de que el estrés estimula mecanismos de
analgesia tanto opioides como no opioides

- Sistema Motor
■ Existen tres categorías diferenciadas de movimiento → Reflejo, rítmico
y voluntario
○ Movimientos reflejos y rítmicos → Producidos por patrones
estereotipados de contracción muscular
● Los reflejos son patrones coordinados e involuntarios de
contracción y relajación muscular desencadenados por
estímulos periféricos
 ● Los receptores de los músculos producen reflejos
miotáticos, mientras que los receptores cutáneos
producen reflejos de retirada
● Los músculos concretos que se contraen en los reflejos
varían según el lugar de estimulación → Signo local
● En un reflejo, si las condiciones externas se mantienen,
un estímulo debe desencadenar la misma respuesta en
sucesivas ocasiones. Sin embargo, la intensidad de la
respuesta y los signos locales pueden ser regulados por
mecanismos que modifican el patrón de conexión de las
fibras aferentes a las interneuronas y las neuronas
motoras medulares, dependiendo del contexto conductual
● Los patrones motores rítmicos repetitivos comprenden
masticar, tragar y rascarse, así como las contracciones
alternantes de flexores y extensores de cada lado del
cuerpo durante la locomoción
● Los circuitos de los patrones motores rítmicos repetitivos
radican en la médula espinal y el tronco encefálico
● Estos movimientos rítmicos pueden darse de forma
espontánea pero es más frecuente que se desencadenen
por estímulos periféricos
○ Movimientos voluntarios → Se inician para lograr un objetivo
específico y mejoran con la práctica cuando aprendemos a
anticipar y hacer correcciones ante los obstáculos ambientales
que perturban al cuerpo. Existen dos mecanismos para corregir
estas perturbaciones externas
● Control por retroacción o servocontrol
▫ Controla continuamente las señales sensitivas y
emplea esta información para actuar sobre la
propia extremidad
▫ Las señales de los sensores son comparadas con
un estado deseado, representado por una señal de
referencia. La diferencia o señal de error se usa
para ajustar la salida
▫ Estos sistemas tienen ganancia, es decir, que
actúan enérgicamente para reducir al mínimo las
desviaciones del estado objetivo óptimo → Los
sistemas con ganancia baja corrigen las
alteraciones lentamente
▫ El retraso entre la entrada y la salida del sistema se
conoce como demora de fase
▫ La retroacción es especialmente importante para
mantener la posición de las extremidades o la
fuerza que aplicamos cuando estamos sujetando
 objetos → Las señales en estos casos son
producidas por los husos musculares y las
aferencias cutáneas de las puntas de los dedos
● Control anticipador
▫ Emplea los sentidos para detectar perturbaciones
inminentes e iniciar estrategias proactivas basadas
en la experiencia
▫ Se adelanta a ciertas perturbaciones apoyándose
en una gran cantidad de información procedente de
sensores y de la experiencia para operar
correctamente → Las señales sensitivas no afectan
directamente el ritmo de la respuesta
▫ El control anticipador se emplea extensamente
para controlar la postura y el movimiento → La
contracción de los músculos de las piernas se
ajusta continuamente para compensar las
variaciones del centro de gravedad
▫ La experiencia es importante porque permite
sincronizar con precisión la contracción de los
músculos justo antes de las perturbaciones
▫ Cuando capturamos una pelota, el control
anticipador es esencial para una contracción
rápida. Además permite predecir las consecuencias
de los sucesos sensitivos y anticiparse al impacto
de la pelota. También modifica el funcionamiento
de los mecanismos de retroacción en la médula
para fijar la articulación y amortiguar de forma
transitoria los movimientos de la misma
■ Los movimientos voluntarios obedecen a principios psicofísicos
○ El procesamiento motor comienza por una representación
interna → Resultado deseado del movimiento
○ El encéfalo representa el desenlace de las acciones motoras
con independencia del efector específico empleado y de la forma
específica de ejecutarlas
● Equivalencia motora → Una acción motora individual
comparte características importantes aun cuando se
realiza de maneras diferentes
● Un movimiento dotado de una finalidad está representado
en el encéfalo de alguna forma abstracta y no como una
serie de movimientos articulares o de contracciones
musculares
● Programa motor → Especifica las características
espaciales del movimiento y los ángulos a través de los
cuales se moverán las articulaciones, es decir, la
 cinemática del movimiento. El programa también
especifica la fuerza necesaria para rotar las articulaciones
y producir el movimiento deseado, es decir, la dinámica
del movimiento
● Los programas motores también le dicen al sistema
nervioso cómo responder a ciertos patrones de
información sensitiva
● Elementos primitivos del movimiento o esquemas de
movimiento → Elementos espaciotemporales simples de
un movimiento que en conjunto forman acciones
complejas, como la escritura, mecanografía o dibujo
○ El tiempo de reacción depende de la cantidad de información
que debe ser procesada para realizar la tarea
● El tiempo de reacción también varía según factores como
la distancia de conducción nerviosa y la modalidad del
estímulo
● El tiempo de reacción es mínimo si los sujetos saben qué
respuesta deben realizar cuando de les presenta un
estímulo
● El tiempo de reacción es prolongado si los sujetos tienen
que elegir entre diferentes respuestas. Este tiempo
adicional para seleccionar la respuesta se denomina
efecto elección
● Se pueden procesar en paralelo múltiples estímulos y
respuestas, lo que supera la lentitud del proceso nervioso
en serie → El aprendizaje mejora continuamente la
eficiencia del procesamiento paralelo
○ Existe un equilibrio entre la velocidad de un movimiento y su
precisión → Los movimientos rápidos son menos precisos que
los lentos
● Los movimientos rápidos dejan menos tiempo para las
correcciones por retroacción, se realizan sin retroacción
visual y son más variables en su magnitud y su velocidad
● La variabilidad del movimiento aumenta porque se
reclutan más neuronas motoras para incrementar
rápidamente la fuerza y la velocidad
■ Los sistemas motores están organizados jerárquicamente
○ La médula espinal, el tronco encefálico y el prosencéfalo
contienen circuitos motores sucesivamente más complejos
● La información sensitiva relacionada con el movimiento
es procesada en diferentes sistemas que operan en
paralelo
● La médula espinal es el nivel inferior de organización
jerárquica
 ▫ Contiene los circuitos neuronales que median
diversos reflejos y automatismos rítmicos como la
locomoción y el rascado → En el tronco encefálico
están localizados circuitos similares que controlan
los movimientos reflejos de la cara y la boca
▫ El circuito nervioso más simple es monosináptico,
aunque la mayoría de los reflejos están mediados
por circuitos polisinápticos que incluyen
interneuronas
▫ Las neuronas motoras e interneuronas reciben
señales de neuronas sensitivas primarias y de
axones supramedulares → Las señales
supramedulares pueden modificar las respuestas
reflejas a estímulos periféricos, facilitando o
inhibiendo diferentes poblaciones de interneuronas
▫ Las neuronas supramedulares coordinan acciones
motoras mediante las interneuronas medulares
▫ Todas las órdenes motoras terminan convergiendo
sobre las neuronas motoras, cuyos axones inervan
el músculo esquelético
● El siguiente nivel jerárquico le pertenece al tronco
encefálico → Dos sistemas de neuronas del tronco
encefálico reciben aferencias de la corteza cerebral y los
núcleos subcorticales, y se proyectan hacia la médula
▫ Sistemas descendentes mediales → Contribuyen al
control de la postura, integrando información visual,
vestibular y somatosensitiva
▫ Sistemas descendentes laterales → Controlan los
músculos más distales y por lo tanto son
importantes para movimientos dirigidos a objetivos,
sobre todo del brazo y la mano
▫ Otros circuitos del tronco encefálico controlan los
movimientos oculares y de la cabeza
● La corteza es el nivel más alto del control motor
▫ La corteza motora primaria y varias área
premotoras se proyectan directamente a la médula
por el fascículo corticoespinal, y también regulan
los haces motores que se originan en el tronco
encefálico
▫ Las áreas premotoras son importantes para
coordinar y planificar secuencias complejas de
movimiento → Reciben información de las cortezas
asociativas parietal posterior y prefrontal y se
 proyectan hacia la corteza motora primaria, así
como a la médula espinal
▫ Los niveles superiores actúan sobre la médula
facilitando unos circuitos e inhibiendo otros
○ Cerebelo y ganglios basales
● Proporcionan circuitos de retroacción que regulan las
áreas motoras corticales y del tronco encefálico
● Reciben aferencias de distintas áreas corticales y se
proyectan a áreas motoras de la corteza a través del
tálamo
● No envían aferencias importantes a la médula espinal,
pero actúan de forma indirecta sobre las neuronas
motoras del tronco encefálico
● Son necesarios para la realización de los movimientos y
para el mantenimiento de la postura con suavidad
● La enfermedad de Parkinson y la corea de Huntington
son enfermedades degenerativas de los ganglios basales
● La ataxia cerebelar produce pérdida característica de la
coordinación y precisión del movimiento en las
extremidades
● Los circuitos cerebelares participan en la sincronización y
coordinación de los movimientos en ejecución, así como
en el aprendizaje de habilidades motoras
○ Las lesiones de las vías motoras producen signos positivos y
negativos
● Signos negativos → Pérdida de ciertas capacidades
controladas en condiciones normales por el sistema
lesionado
● Signos positivos o fenómenos de liberación → Son
respuestas anormales y estereotipadas que se explican
por la pérdida de la inhibición tónica de los circuitos
neuronales que median una conducta
● Las lesiones que interrumpen las vías descendentes
causan debilidad de los movimientos voluntarios y un
aumento del tono muscular (espasticidad)
● Las enfermedades que afectan las vías descendentes
provocan espasticidad, mientras que las que afectan a las
neuronas motoras no lo hacen
● Las enfermedades que afectan directamente a las
neuronas motoras producen atrofia por desnervación y
disminución del volumen del músculo
● El daño en los sistemas descendentes tiende a tener una
distribución más amplia en los músculos de las
 extremidades o la cara y a menudo afecta a grandes
grupos de músculos
● La degeneración de grupos localizados de neuronas
tiende a afectar a músculos de forma desigual, incluso
pudiendo limitarse a un solo músculo
● Las lesiones en los nervios provocan una debilidad que
refleja la distribución conocida de cada nervio
■ Las neuronas medulares ejecutan el movimiento → Hay cuatro tipos
de neuronas que reciben sinapsis de neuronas aferentes
○ Interneuronas locales
● Sus axones están confinados al mismo segmento
medular o segmentos vecinos
● Las mediales se proyectan hacia los núcleos motores
mediales homolaterales, mientras que las laterales se
proyectan hacia los núcleos motores laterales
homolaterales
○ Neuronas propiomedulares
● Sus axones alcanzan segmentos medulares distantes
● Sus axones discurren hacia arriba y hacia abajo por la
sustancia blanca medular y terminan sobre las
interneuronas y las neuronas motoras localizadas a varios
segmentos de distancia de los cuerpos celulares
● Poseen axones largos que se ramifican extensamente, y
esta organización permite una coordinación fácil para los
ajustes posturales de los músculos axiales, inervados
desde muchos segmentos medulares
● La situadas más lateralmente conectan menos
segmentos medulares y sus terminaciones son menos
difusas
○ Neuronas de proyección → Sus axones ascienden a centros
cerebrales superiores
○ Neuronas motoras
● Sus axones abandonan el SNC para inervar músculos
● Los somas de las neuronas que inervan los músculos
individuales están organizados en núcleos motores, que
forman columnas que se extienden entre uno y 4
segmentos medulares
● Los núcleos motores que inervan los músculos más
proximales están en situación medial, mientras que los de
los músculos distales están en posición lateral
■ El tronco encefálico regula la acción de los circuitos motores
medulares → Contiene muchos grupos de neuronas que se proyectan
hacia la sustancia gris medular, y se pueden dividir en dos vías
○ Vías mediales del tronco encefálico
 ● Brindan el sistema de control postural básico sobre el
cual las áreas motoras corticales pueden organizar un
sistema de movimiento más diferenciado
● Son filogenéticamente el componente más antiguo de los
sistemas motores descendentes
● Consisten en tres vías principales
▫ Fascículo vestibuloespinal
▫ Fascículo reticuloespinal
▫ Fascículo tectoespinal
● Las tres vías descienden por los cordones anteriores
homolaterales de la médula y terminan principalmente en
las interneuronas y las neuronas propiomedulares largas
en la parte anteromedial del asta anterior, influyendo en
las motoneuronas que inervan los músculos axiales y
proximales
● También terminan directamente en algunas neuronas
motoras, en particular las del grupo celular medial que
inervan los músculos axiales
○ Vías laterales del tronco encefálico
● Se ocupan básicamente del movimiento de las
extremidades orientado a una finalidad, como alcanzar y
manipular
● Terminan sobres las interneuronas de la parte
posterolateral del asta anterior y así influyen en las
motoneuronas que controlan los músculos distales de las
extremidades
● La más importante es el haz rubroespinal, que se origina
en el núcleo rojo mesencefálico y desciende por el bulbo a
la parte posterior del cordón lateral de la médula
■ La corteza cerebral regula la acción de las neuronas motoras en el
tronco encefálico y la médula espinal
○ La corteza motora primaria se sitúa a lo largo de al
circunvolución precentral en el área 4 de Brodmann
○ La corteza premotora se ubica en el área 6 de Brodmann
○ Las órdenes motoras de la corteza descienden en dos haces
● Fibras corticonucleares → Controlan los núcleos motores
del tronco encefálico que mueven los músculos faciales
● Fibras corticoespinales → Controlan las motoneuronas
medulares que inervan los músculos del tronco y las
extremidades
○ Además, la corteza cerebral influye de forma indirecta en la
actividad motora medular al actuar sobre las vías descendentes
del tronco encefálico
○ Las lesiones de la corteza motora de distintas partes del cuerpo
provocan degeneración axónica en los niveles medulares que
inervan dichas partes del cuerpo
○ Haz corticoespinal
● Sus axones se originan principalmente en la corteza
motora primaria y en segundo lugar en la corteza
premotora. Existen algunos axones provenientes de la
corteza somatosensitiva que regulan la transmisión de
aferencias a través del asta posterior
● Las fibras corticoespinales discurren junto con las
corticonucleares por el brazo posterior de la cápsula
interna para alcanzar la porción ventral del mesencéfalo
● En la protuberancia, se separan en pequeños haces de
fibras que pasan entre los núcleos protuberanciales y que
después se reagrupan para formar la pirámide bulbar
● Tres cuartas partes de las fibras corticoespinales se
decusan en la decusación piramidal ubicada en la unión
bulbomedular
● Las fibras que no se decusan descienden por los
cordones anteriores como el haz corticoespinal anterior y
se decusan al nivel de destino
● Las divisiones anterior y lateral del has corticoespinal
terminan aproximadamente en las mismas regiones de la
sustancia gris medular que los sistemas medial y lateral
del tronco encefálico, respectivamente
● El haz corticoespinal lateral se proyecta
fundamentalmente hacia los núcleos motores de la parte
lateral del asta anterior y las interneuronas de la zona
intermedia
● El haz corticoespinal ventral se proyecta bilateralmente
hacia la columna celular anteromedial y a las porciones
vecinas de la zona intermedia que contienen las neuronas
motoras que inervan los músculos axiales
○ Haz corticonuclear
● Las fibras corticonucleares que controlan los músculos de
la cabeza y la cara terminan en los núcleos motores y
sensitivos de los pares craneales del tronco encefálico
● Las fibras corticonucleares establecen conexiones
monosinápticas con las neuronas motoras de los núcleos
del trigémino, el facial y el hipogloso
● Los núcleos motores del trigémino y el facial reciben
proyecciones corticales de ambos hemisferios → Las
motoneuronas que inervan los músculos de la parte
superior de la cara reciben un número de axones
 aproximadamente igual de ambos hemisferios, mientras
que las que inervan la parte inferior reciben
predominantemente fibras contralaterales
● Los movimientos oculares se controlan por un sistema
diferente
○ Las principales aferencias de las áreas motoras corticales
proceden de las áreas de asociación prefrontal, parietal y
temporal → Éstas se centran principalmente en la corteza
premotora y en área motora suplementaria
○ Existen conexiones desde la corteza somatosensitiva primaria a
la corteza motora primaria
○ Otras entradas corticocorticales proceden del hemisferio
opuesto y discurren a través del cuerpo calloso, de manera que
se conectan áreas homólogas de los dos hemisferios → Las
representaciones de los dedos de las manos del lado izquierdo y
derecho no reciben fibras callosas y por lo tanto son
funcionalmente independientes entre sí
○ La principal aferencia subcortical a las áreas motoras corticales
procede del tálamo, donde núcleos independientes transmiten
las entradas de los ganglios basales y el cerebelo
■ Reflejos medulares
○ En condiciones normales los reflejos se pueden modificar para
adaptarlos a la tarea → Esto permite la incorporación lenta de
los reflejos a movimientos complejos iniciados por órdenes
centrales
○ Los reflejos son muy adaptables y controlan el movimiento de
una forma dotada de finalidad
● La transmisión en las vías reflejas se establece de
acuerdo con la tarea motora
● La aferencia sensitiva de una fuente localizada
generalmente produce respuestas reflejas en muchos
músculos, algunos de los cuales pueden estar distantes
del estímulo
● Los centros supramedulares desempeñan un papel
importante para regular y adaptar los reflejos medulares,
incluso hasta el punto de invertir movimientos cuando es
apropiado
○ Los reflejos no son simplemente repeticiones de un patrón
estereotipado de movimiento, sino que son modulados por
propiedades del estímulo
○ La médula es un lugar importante de integración de los reflejos
con órdenes centrales, y muchas características cualitativas de
los reflejos se mantienen después de la sección medular
completa
○ Los reflejos cutáneos producen movimientos complejos con
funciones protectoras y posturales → Reflejo de flexión-retirada
● Es un reflejo de protección que aleja rápidamente una
extremidad de un estímulo doloroso
● A través de vías polisinápticas divergentes la señal
sensitiva excita las neuronas motoras que inervan los
músculos flexores a la vez que inhibe las que inervan los
extensores
● Inervación recíproca → Excitación de un grupo de
músculos e inhibición de sus antagonistas
● En la extremidad contralateral se puede producir un
efecto contrario donde se excitan las neuronas motoras
extensoras y se inhiben las flexoras → Extensión cruzada
● La extensión cruzada sirve para facilitar el apoyo postural
durante el alejamiento de un pie de un estímulo doloroso
● Tanto la extensión espacial como la fuerza de la
contracción dependen de la intensidad del estímulo
● Los circuitos medulares intrínsecos que controlan la
marcha comparten muchas interneuronas que participan
en los reflejos de flexión
○ Reflejo miotático
● Actúa contrarrestando el alargamiento de un músculo
● El huso muscular es el receptor que detecta la variación
de longitud, y las fibras Ia establecen conexiones
excitadoras directas con las neuronas motoras, es decir
que implica una vía monosináptica
● Los animales descerebrados tienen reflejos medulares
habitualmente exaltados y muestran un aumento
considerable del tono muscular extensor → Esto se debe
a la ausencia de control por centros cerebrales
superiores, que regulan continuamente la fuerza de los
reflejos miotáticos
● Las fibras Ia excitan las neuronas motoras que inervan el
músculo estimulado y las que inervan músculos con una
acción mecánica similar
● Se evidencia inervación recíproca → Las fibras Ia excitan
a las interneuronas inhibidoras Ia, que a su vez inhiben a
las motoneuronas α que inervan los músculos
antagonistas, es decir que implica una vía disináptica
○ La inervación recíproca no sólo es útil en reflejos miotáticos,
sino también en los movimientos voluntarios → Ambas vías
comparten muchas de las interneuronas inhibidoras involucradas
○ La contracción simultánea de un músculo y su antagonista fija la
articulación
○ Células de Renshaw
● Son interneuronas inhibidoras excitadas por colaterales
de los axones de las neuronas motoras
● Establecen conexiones sinápticas inhibidoras con varias
poblaciones de neuronas motoras, como las mismas
neuronas motoras que las excitan y las interneuronas
inhibidoras Ia
● Forman un sistema de retroalimentación negativa que
puede ayudar a estabilizar el ritmo de activación de las
neuronas motoras y el ritmo de inhibición recíproca
● Reciben aferencias sinápticas importantes de las vías
descendentes
○ La divergencia en las vías reflejas amplifica las aferencias
sensitivas y coordina las contracciones musculares → La
ramificación del componente central del axón permite excitar las
neuronas motoras homónimas, es decir, las que inervan
músculos sinérgicos
○ La convergencia de aferencias sobre las interneuronas aumenta
la flexibilidad de las respuestas reflejas → Reciben múltiples y
variadas aferencias de diversas vías, como de los órganos
tendinosos, receptores cutáneos, receptores articulares y vías
centrales, entre otros
○ Las interneuronas inhibidoras Ib reciben su principal aferencia
de las fibras Ib, que provienen de los órganos tendinosos de
Golgi, que indican la tensión de un músculo → La estimulación
de las fibras Ib producen inhibición de las neuronas motoras
homónimas
○ Las interneuronas Ib también reciben aferencias de numerosos
orígenes, tanto supramedulares como cutáneos, articulares y
musculares
○ Durante los actos de conducta, se pueden alterar tanto la
potencia como el signo de la transmisión sináptica en las vías
reflejas medulares
● Durante la locomoción, las fibras Ib producen un efecto
excitador sobre las neuronas motoras extensoras, de
modo que se deprime la transmisión en la vía inhibidora Ib
disináptica → Reversión refleja dependiente del estado
● Existen tres sitios posibles en la médula para modular la
intensidad de un reflejo medular → Motoneuronas α,
interneuronas (de todos los circuitos reflejos excepto los
monosinápticos con fibras Ia) y las terminales
presinápticas de las fibras aferentes
● Las neuronas descendentes de los centros superiores,
así como de otras regiones medulares pueden regular la
 intensidad de los reflejos modificando la actividad tónica
en cualquiera de los 3 sitios mencionados anteriormente
● Las motoneuronas γ mantienen la tensión en el huso
muscular durante la contracción activa, asegurando así la
respuesta a diferentes longitudes → Evitan que las fibras
sensitivas del huso se inactiven cuando el músculo se
acorta como resultado de la contracción activa
● Las motoneuronas α muchas veces se activan en
paralelo con las γ, lo que conlleva a un mantenimiento
automático de la sensibilidad → Coactivación α-γ
○ Los reflejos propioceptivos desempeñan un papel importante en
la regulación de los movimientos voluntarios y automáticos
○ Reflejo de Hering-Breuer → Receptores de estiramiento
situados en los pulmones se activan durante la inspiración y
desencadenan la transición de la inspiración a la espiración
cuando los pulmones están expandidos
○ Lesiones del SNC producen alteraciones características en los
reflejos y el tono muscular
● La interrupción de las vías descendentes a la médula
espinal produce espasticidad
▫ Es la forma más frecuente de hipertonía
▫ Se caracteriza por reflejos osteotendinosos (o
miotáticos) hiperactivos y un aumento de la
resistencia al estiramiento muscular rápido
▫ Se produce por una alteración en la actividad de
las motoneuronas α y las interneuronas
▫ Se facilita potentemente la transmisión de la vía
refleja monosináptica desde las fibras Ia a las
neuronas motoras α
▫ El tratamiento para la espasticidad consiste en la
administración de un agonista de los receptores
GABAB, lo que disminuye la entrada de Ca++ en las
terminales presinápticas y por lo tanto se disminuye
la cantidad de neurotransmisor liberado
● La sección completa de la médula espinal provoca un
período de shock medular seguido de hiperreflexia
▫ Suele haber un período inmediatamente posterior
al accidente en el que todos los reflejos medulares
están disminuidos o totalmente abolidos, lo que se
conoce como shock medular
▫ En el transcurso de semanas o meses, los reflejos
medulares retornan gradualmente, a menudo muy
exagerados
 ▫ El shock inicial se considera debido a la pérdida
repentina de la influencia facilitadora tónica del
cerebro
▫ El período de recuperación en los seres humanos
es mucho mayor que en animales
▫ La mayoría de las lesiones medulares producen
incapacidad permanente, que incluye trastornos de
las funciones motoras y sensitivas y del control
voluntario de la función de los esfínteres rectal y
vesical
■ Locomoción
○ De los primeros experimentos que se realizaron sobre la
locomoción se extrajeron cuatro conclusiones
● Las estructuras supraespinales no son necesarias para
generar el patrón motor básico de marcha refleja
● La ritmicidad básica de la marcha refleja está producida
por circuitos neuronales contenidos en su totalidad en la
médula espinal
● Los circuitos medulares pueden ser activados por
señales tónicas descendentes procedentes del encéfalo
● Las redes espinales de generación de patrones no
requieren aferencias sensitivas, aunque, no obstante,
están muy reguladas por las aferencias procedentes de
los propioceptores de los miembros
○ Para la marcha refleja es necesaria una secuencia compleja de
contracciones musculares
● El ciclo de la marcha refleja se puede dividir en 4 fases
▫ Flexión (F)
▫ Primera extensión (E1)
▫ Segunda extensión (E2)
▫ Tercera extensión (E3)
● Las fases F y E1 se producen mientras que el pie no está
en contacto con el suelo → Balanceo
● Las fases E2 y E3 se producen mientras que el pie está
apoyado sobre el suelo → Postura
● En el balanceo la cadera se encuentra en flexión, la
rodilla y el tobillo se flexionan en F pero comienzan su
extensión en E1
● La actividad de los músculos flexores se produce
generalmente durante la fase de balanceo
● La actividad de los músculos extensores se produce
generalmente durante la fase de postura, aunque se inicia
en E1 de la fase de balanceo para algunos músculos
 ● Patrón motor de la marcha refleja → Compleja secuencia
de contracciones musculares que permite la marcha
○ El patrón motor de la marcha refleja se produce a nivel medular
● La sección completa de la médula causa inicialmente una
parálisis completa de los miembros posteriores → A
menudo la marcha refleja de los miembros posteriores se
recupera espontáneamente en un período de pocas
semanas
● Las redes neuronales de la médula generan una
actividad rítmica alternativa en los músculos flexores y
extensores
● Las contracciones de los flexores y extensores están
controladas por dos sistemas de neuronas denominados
semicentros que se inhiben entre sí
● Aferencias reflejas flexoras (FRA) → Grupo de aferentes
de pequeño diámetro que estimula la actividad de las
motoneuronas extensoras o flexoras, según si se
estimulan los nervios homolaterales o contralaterales
● El sistema de interneuronas que genera los brotes
flexores también provoca la inhibición del sistema de
interneuronas que genera los brotes extensores, y
viceversa
● Las interneuronas que median los reflejos desde las FRA
no han sido identificadas completamente, pero podrían
corresponder a las interneuronas de la región intermedia
de la sustancia gris en un segmento lumbar bajo → Estas
interneuronas producen brotes prolongados de actividad
en respuesta a estímulos breves en FRA homolaterales o
contralaterales
● Es posible generar patrones locomotores más complejos
en animales medulotomizados mediante la aplicación de
sustancias adicionales
● Las FRA homolaterales estimulan la acción de las
motoneuronas flexoras, mientras que las FRA
contralaterales estimulan a las motoneuronas extensoras
○ Las aferencia sensitivas procedentes de los miembros en
movimiento regulan los patrones de marcha refleja
● En la ambulación normal, las aferencias sensitivas se
utilizan constantemente para ajustar los patrones de
marcha refleja a las variaciones en el terreno y a los
acontecimientos inesperados
● Para regular la marcha refleja se utilizan tres tipos
importantes de información sensitiva → Aferencias
somatosensitivas procedentes de los receptores del
 músculo y la piel, aferencias procedentes del aparato
vestibular (para controlar el equilibrio) y las aferencias
visuales
● Las aferencias procedentes de los propioceptores están
implicadas en la regulación automática de la marcha
refleja
● Las aferencias procedentes de los exteroceptores de la
piel adaptan la marcha refleja a los estímulos externos
● Las señales aferentes propioceptivas regulan la duración
de la fase de postura → A medida que aumenta la
velocidad de la marcha refleja, disminuye la duración de la
fase de postura mientras que la duración de la fase de
balanceo permanece relativamente constante
● En los husos musculares de los músculos flexores de la
cadera se originan las aferencias responsables de la
señal de angulación de la cadera
● El estiramiento de los músculos flexores de la cadera en
animales descerebrados para simular el alargamiento que
se produce al final de la fase de postura inhibe el
semicentro extensor y por lo tanto facilita la iniciación de
actividad en brotes en las motoneuronas flexoras,
iniciando la fase de balanceo
● La estimulación eléctrica de las fibras aferentes
procedentes de los órganos tendinosos de Golgi y de los
husos musculares de los músculos extensores prolonga la
fase de postura → Consecuentemente, la fase de
balanceo no se inicia hasta que la pierna queda sin carga
y las fuerzas ejercidas por los extensores son pequeñas
(lo que queda señalado por una disminución en la
actividad procedente de los órganos tendinosos de Golgi).
Al estimular dichos aferentes, se retrasa el inicio de la
fase de balanceo hasta que el estímulo ha finalizado
● La acción excitadora de los órganos tendinosos de Golgi
sobre las motoneuronas extensoras es opuesta a su
acción inhibidora cuando la actividad locomotora no está
siendo generada
● Además de regular la transición entre las fases de
postura y balanceo, la retroalimentación propioceptiva
procedente de los husos musculares y de los órganos
tendinosos de Golgi contribuye significativamente a la
generación de actividad en brotes en las motoneuronas
extensoras
 ● Al menos tres vías excitadoras transmiten la información
desde las fibras sensitivas extensoras hasta las neuronas
motoras extensoras
▫ Vía monosináptica procedente de las fibras Ia
▫ Vía disináptica procedente de las fibras Ia y Ib →
Permanece activa solamente durante la extensión
(probablemente por la señal excitadora que alcanza
las interneuronas involucradas en esta vía y que
procede del semicentro extensor)
▫ Vía polisináptica procedente de las fibras Ia y Ib →
Incluye el semicentro generador de ritmo central,
de manera que además de regular el nivel de la
actividad extensora, esta vía también regula la
duración de la fase de postura
● Una función importante de los exteroceptores de la piel
es la detección de los obstáculos externos y el ajuste de
los movimientos de marcha refleja para evitarlos
● Una característica interesante de la reacción correctora
frente al tropiezo es que los movimientos de flexión
correctores se producen sólo cuando la pata es
estimulada durante la fase de balanceo. Un estímulo
idéntico aplicado durante la fase de postura produce la
respuesta opuesta, excita los extensores, lo que refuerza
la actividad extensora progresiva
○ Las vías descendentes son necesarias para el inicio y el control
adaptativo de la ambulación
● El control fino de los movimientos de la marcha refleja
implica numerosas regiones cerebrales como la corteza
motora, el cerebelo y diferentes zonas del tronco
encefálico
● La regulación supraespinal de la marcha refleja se puede
dividir en tres sistemas funcionales, cada uno con una
función diferente
▫ Activar el sistema locomotor medular y controlar la
velocidad global de la locomoción
▫ Refinar el patrón motor en respuesta a las señales
de retroalimentación procedentes de los miembros
▫ Guiar el movimiento del miembro en respuesta a
aferencias visuales
●Las vías descendentes del tronco encefálico inician la
ambulación y controlan su velocidad
▫ La estimulación eléctrica tónica de la región
locomotriz mesencefálica inicia la marcha refleja
 ▫ El ritmo del patrón locomotor no está relacionado
con el patrón de la estimulación eléctrica sino que
depende únicamente de su intensidad → El
estímulo cada vez mayor origina trote y finalmente
galope
▫ Los cambios en la velocidad de la marcha
producen cambios en la coordinación entre los
miembros posteriores → A medida que aumenta la
velocidad de marcha, los miembros posteriores
pasan de una flexión y extensión alternadas a una
flexión y extensión simultáneas
▫ Otras regiones motoras del cerebro como una
región motora subtalámica y una región locomotriz
pontina pueden generar locomoción cuando son
estimuladas experimentalmente
● Las señales descendentes que inician la locomoción se
transmiten a través de la vía reticuloespinal
▫ Las vías glutaminérgicas descendentes están
implicadas en la iniciación de la actividad
locomotriz
▫ Los axones de las neuronas de la región locomotriz
mesencefálica no descienden directamente a la
médula y por lo tanto no activan de manera directa
los generadores de patrón central
▫ Los axones de las neuronas de la formación
reticular del bulbo raquídeo descienden hasta la
región anterolateral de la médula → Estas
neuronas son excitadas por la región locomotriz
mesencefálica
● La corteza motora está implicada en el control de los
movimientos precisos de la marcha refleja en la
ambulación guiada visualmente
● El cerebelo ajusta de manera fina el patrón locomotor
mediante la regulación de la evolución temporal y la
intensidad de las señales descendentes
▫ Las lesiones del cerebelo causan variaciones
anómalas en la velocidad y el alcance de los
movimientos de diferentes articulaciones en cada
miembro, así como un acoplamiento anómalo entre
la marcha refleja de los diferentes miembros → Se
conoce como ataxia cerebelar
▫ El cerebelo está implicado en la regulación de
todos los movimientos de la marcha refleja
 ▫ El cerebelo recibe información de los movimientos
reales de la marcha y del estado de la red medular
de generación de ritmo a través de dos vías
ascendentes → Haces espinocerebelares anterior y
posterior
▫ Las neuronas del haz espinocerebelar posterior
son activadas por numerosos propioceptores de los
miembros posteriores → Aportan información
detallada en relación con el estado biomecánico de
los propios miembros posteriores
▫ Las neuronas del haz espinocerebelar anterior son
activadas principalmente por interneuronas del
generador de patrón central → Aportan información
relativa al estado de la red locomotriz espinal
▫ El cerebelo compara los movimientos reales de las
piernas (señales propioceptivas en el haz
espinocerebelar posterior) con los movimientos de
intención (información sobre el generador de patrón
central transportada por el haz espinocerebelar
anterior) → Calcula las señales correctoras que son
enviadas a diferentes núcleos del tronco encefálico
▫ El cerebelo puede ajustar el patrón locomotor
cuando los movimientos de la marcha refleja se
apartan de manera inesperada de los movimientos
de intención
▫ El cerebelo influye sobre diversos núcleos
mesencefálicos durante la marcha → Núcleo
vestibular, núcleo rojo y núcleos de la formación
reticular bulbar
▫ Las eferencias cerebelares a los núcleos
vestibulares pueden estar implicadas en la
integración de la información propioceptiva
procedente de los miembros posteriores con las
señales vestibulares, para controlar el equilibrio
○ La ambulación del ser humano puede implicar la existencia de
generadores medulares de patrón
○ Es probable que las redes medulares que contribuyen a la
locomoción en humanos tengan una dependencia de centros
supraespinales mayor que en el caso de animales cuadrúpedos
■ Movimientos voluntarios
○ Se organizan alrededor de la realización de una acción que
tiene un objetivo concreto
○ Tienen una respuesta variable frente al mismo estímulo según
la tarea que se va a llevar a cabo
○ Su eficacia mejora con la experiencia y el aprendizaje
○ Las áreas motoras de la corteza están subdivididas en un área
motora primaria y en varias áreas premotoras → Cada área tiene
neuronas que se proyectan al tronco encefálico y la médula
○ El movimiento voluntario se organiza en la corteza
● La corteza motora primaria controla las características
más simples del movimiento
▫ La circunvolución precentral contralateral (área 4
de Brodmann) conforma la corteza motora primaria
▫ Los mapas motores muestran una disposición
ordenada de las áreas de control de la corteza
motora primaria → Los dedos, las manos y la cara
tienen representaciones desproporcionadamente
grandes en las áreas motoras porque se utilizan en
tareas que requieren una gran precisión y un
control muy fino
▫ Los axones que se dirigen a las motoneuronas
medulares desde la corteza cerebral se originan en
grandes neuronas piramidales especializadas de la
capa V que se denominan células de Betz
▫ Las neuronas de diversas localizaciones corticales
proyectan sus axones hacia el mismo objetivo
▫ La mayor parte de los estímulos activan varios
músculos y no es común que los músculos se
activen de manera individual
▫ Las distribuciones terminales de los axones
corticoespinales individuales se distribuyen en las
motoneuronas que inervan más de un músculo
▫ Los mapas detallados de la corteza motora
sugieren una organización concéntrica → Las
zonas que influyen en los músculos más distales
están contenidas en el centro de un área mayor
que contiene las zonas que también influyen en
músculos más proximales, mientras que las zonas
del anillo periférico que rodea esta área central
influyen sólo en los músculos proximales
● Las áreas corticales premotoras se proyectan en la
corteza motora primaria y en la médula espinal
▫ El área 6 de Brodmann representa la corteza
premotora y es anterior a la circunvolución
precentral, en las superficies medial y lateral de la
corteza
▫ La estimulación eléctrica del área 6 de Brodmann
provoca movimientos, aunque la intensidad del
 estímulo tiene que ser mayor que la necesaria en la
corteza motora primaria
▫ Las áreas premotoras contienen neuronas
piramidales eferentes en la capa V que se
proyectan hasta la médula espinal, aunque sus
somas son más pequeños que los de las neuronas
localizadas en la corteza motora primaria
▫ En cada área motora se pueden definir mapas
motores de la cara y las extremidades
▫ La estimulación de las áreas premotoras suele
generar movimientos complejos que implican a
múltiples articulaciones, en comparación con la
estimulación de la corteza motora primaria, que
causa movimientos simples de articulaciones
aisladas
▫ Las partes mediales del área 6 conforman el área
motora suplementaria y su estimulación puede
generar movimientos bilaterales, lo que sugiere que
desempeña un papel en los movimientos
coordinados en ambos lados del cuerpo
▫ Todas las áreas premotoras se proyectan en la
corteza motora primaria y en la médula espinal,
aunque el número de proyecciones a la médula
espinal es menor que a la corteza motora primaria
▫ En la médula espinal existe una superposición de
las áreas de terminación de las proyecciones
premotoras y motoras primarias
▫ La existencia de conexiones monosinápticas entre
neuronas premotoras y las motoneuronas de la
médula sugiere que las neuronas premotoras
pueden controlar los movimientos de algunas
partes del cuerpo (como la mano, por ejemplo)
independientemente de la corteza motora primaria
● Cada área motora cortical recibe señales corticales y
subcorticales exclusivas
▫ La corteza motora primaria recibe aferencias
organizadas somatotópicamente de la corteza
somatosensitiva primaria y del área parietal
posterior (área 5 de Brodmann)
▫ Las áreas parietales posteriores 5 y 7 están
implicadas en la integración de múltiples
modalidades sensitivas para la planificación motora
 ▫ Las áreas premotoras reciben aferencias de las
áreas 5 y 7, así como del área 46 en la corteza
prefrontal
▫ El área 46 se proyecta principalmente en el área
premotora ventral y es importante en la memoria
activa → Almacena información relativa a la
localización de los objetos en el espacio sólo
durante el tiempo suficiente para guiar un
movimiento
▫ Las áreas premotoras y la corteza motora primaria
también reciben señales aferente procedentes de
los ganglios basales y el cerebelo a través de
grupos ventrolaterales del tálamo
● La organización somatotópica de la corteza motora es
plástica, es decir, que puede modificarse durante el
aprendizaje y tras las lesiones → La reorganización
cortical puede estar asociada al hecho de que los
movimientos voluntarios mejoran con la práctica
● Los axones corticoespinales influyen en las neuronas
motoras espinales mediante conexiones directas e
indirectas
▫ Las neuronas corticoespinales establecen sinapsis
excitadoras potentes y directas con las neuronas
motoras α medulares → Los estímulos corticales
sucesivos producen PPSE progresivamente
mayores en las neuronas motoras medulares
▫ Las neuronas corticoespinales también terminan en
interneuronas medulares que a su vez se proyectan
en las motoneuronas α
▫ Las conexiones con interneuronas medulares
regulan un número mayor de músculos que las
conexiones directas → Pueden contribuir a la
organización de movimientos complejos como el de
alcance y el de la marcha
▫ La sección de los haces piramidales bulbares
causa debilidad contralateral → Se pueden
recuperar ciertas habilidades debido a que las
órdenes corticales tienen un acceso indirecto a las
motoneuronas medulares a través de los sistemas
descendentes del tronco encefálico
▫ Las proyecciones corticoespinales producen
también inhibición sobre las motoneuronas
medulares → La inhibición corticoespinal está
mediada por interneuronas inhibitoria Ia
○ La corteza motora primaria ejecuta los movimientos y los adapta
a nuevas condiciones
● La actividad de neuronas individuales de la corteza
motora primaria está relacionada con la fuerza muscular
▫ Las neuronas individuales de la corteza motora
primaria tienen una activación máxima durante el
movimiento de una articulación concreta y para una
dirección determinada de movimiento → Las
modificaciones en la actividad neuronal se inician
aproximadamente 100 ms o más antes del
comienzo del movimiento
▫ La actividad de estas neuronas corticales parece
señalar la dirección y la amplitud de la fuerza
muscular necesaria para producir un movimiento,
más que el desplazamiento real de la articulación
▫ Las células corticomotoneuronales se proyectan de
manera monosináptica sobre más de un núcleo
motor y en ocasiones se proyectan en músculos
que controlan articulaciones diferentes → Los
músculos no están localizados individualmente en
las neuronas corticales eferentes
● La dirección del movimiento está codificada por
poblaciones de neuronas corticales
▫ Cada neurona presenta una dirección de
movimiento preferida
▫ Las contribuciones de cada neurona individual se
pueden añadir vectorialmente para generar un
vector de población
▫ El ritmo de activación de una neurona aumenta si
una carga se opone al movimiento del miembro en
la dirección preferida por la célula. El ritmo de
activación disminuye si la carga tira del miembro en
la dirección preferida por la célula
▫ Las neuronas corticales señalan parámetros del
movimiento relacionados con la trayectoria y las
fuerzas musculares → Las motoneuronas α sólo
señalan parámetros de las fuerzas musculares
● Las neuronas de la corteza motora primaria son
activadas directamente por estimulación periférica en
condiciones concretas
▫ Las neuronas motoras corticales reciben intensas
aferencias sensoriales procedentes del miembro
cuyos músculos controlan
 ▫ Las aferencias somatosensitivas alcanzan la
corteza motora primaria directamente en forma de
proyecciones procedentes del tálamo o de la
corteza somatosensitiva primaria → Estas
respuestas transcorticales se ven incrementadas
selectivamente en la enfermedad de Parkinson y
las mioclonías, mientras que los reflejos medulares
son normales
● El movimiento individual de los dedos está controlado por
patrones de actividad en una población de neuronas
corticales
▫ Aunque las neuronas individuales se activan en un
grado máximo cuando se mueve un dedo concreto,
estas neuronas están dispersas en toda el área de
la corteza motora primaria que controla la mano
▫ El movimiento de un solo dedo requiere la
activación e inhibición de músculos que actúan
sobre todos los dedos
▫ Cada célula corticomotoneuronal influye en la
actividad de un pequeño grupo de músculos
▫ Las células activadas son dependientes de la tarea
para la que se va a utilizar el músculo
▫ La actividad en una célula corticomotoneuronal no
está invariablemente acoplada con la actividad de
su músculo efector → Esto las diferencia de las
motoneuronas α
▫ Algunas neuronas corticales motoras producen
descarga sólo durante las tareas que requieren un
control preciso de la fuerza
● La corteza motora primaria presenta dos niveles de
organización funcional → La práctica y el aprendizaje
ajustan la relación entre ambos niveles de organización
▫ Sistema de control de bajo nivel → Las células
corticomotoneuronales controlan grupos de
músculos que pueden ser activados en conjunto
para combinaciones con especificidad de tarea
▫ Sistema de control de alto nivel → Codifica las
características más globales del movimiento
○ Cada área premotora contribuye a aspectos diferentes de la
planificación motora
● Aunque las eferencias de las área premotoras y de la
corteza motora primaria se superponen en la médula
espinal, las aferencias a las áreas premotoras son muy
diferentes de las que llegan a la corteza motora primaria
● La lesión de las áreas premotoras causa alteraciones
motoras más complejas que la lesión de la corteza motora
primaria
● Las áreas premotoras están implicadas en la planificación
del movimiento → Hay poblaciones distintivas de células
que se activan durante la realización de movimientos
homolaterales, bilaterales o combinaciones específicas de
movimientos
● Los movimientos que son iniciados internamente por el
sujeto, implican sobre todo al área motora suplementaria
● Los movimientos desencadenados por acontecimientos
sensoriales externos implican principalmente a las áreas
premotoras laterales
● El ensayo mental de un movimiento (utilización de la
imaginación visual para planificar un movimiento) sigue
los mismos patrones de actividad en las áreas premotora
y cortical parietal posterior que los que se producen
durante la realización del movimiento
● Las neuronas motoras y premotoras activadas durante
una tarea particular no son las mismas a lo largo del
tiempo, sino que cambian progresivamente a medida que
la realización de la tarea se automatiza
● Las áreas motoras suplementaria y presuplementaria
desempeñan un papel importante en las secuencias de
aprendizaje de los movimientos
▫ El área motora suplementaria se ubica en la región
premotora medial
▫ Casi 1 segundo antes de que se inicie un
movimiento voluntario, en el EEG se observa un
desplazamiento negativo característico en los
potenciales corticales, denominado potencial
preparatorio, que señala la planificación que se
produce antes de ejecutar el movimiento
▫ El área motora presuplementaria se encuentra en
una zona anterior al área motora y proporciona la
principal aferencia al área motora suplementaria
▫ El área motora suplementaria parece estar
implicada en las secuencias de movimientos de
preparación memorizadas en ausencia de datos
visuales
▫ El área motora presuplementaria sólo se proyecta
al área motora suplementaria y no presenta una
somatotopía clara
 ▫ El área motora suplementaria establece los
programas motores para las secuencias aprendidas
mientras que el área motora presuplementaria
permite el aprendizaje de estas secuencias
▫ Cuando se consiguen habilidad y destreza, el
control nervioso para la realización de una tarea se
puede desplazar desde el área motora
suplementaria a la corteza motora primaria
● Las áreas premotoras laterales contribuyen a la selección
de la acción y a las transformaciones sensitivomotoras
▫ En las áreas premotoras laterales, se establece la
manera con la que los estímulos visuales o
sensoriales de otro tipo deben ser utilizados para
dirigir el movimiento
▫ El área premotora dorsal lateral está implicada en
el aprendizaje para asociar un fenómeno sensitivo
concreto con un movimiento específico → Este tipo
de aprendizaje se denomina aprendizaje asociativo
○ Los movimientos de alcance y prensión están mediados por
canales parietopremotores distintos
● Los movimientos dirigidos a un objetivo requieren la
transformación de las representaciones sensoriales del
ambiente en señales de control muscular, un proceso que
se denomina transformación sensitivomotora
● El movimiento de alcance requiere que la información
visual acerca de la localización y de la posición del
miembro superior se utilice para especificar
características esenciales del movimiento del brazo
● El movimiento de alcance suele estar acoplado al
movimiento de prensión de un objeto
● La dirección y la intensidad del movimiento de alcance
dependen de la localización del objeto en relación con el
cuerpo, el hombro y la mano
● La prensión, por el contrario, está relacionada
principalmente con la forma y las dimensiones del objeto
● La cinemática del movimiento de prensión depende del
objeto en sí mismo y no de su localización
● Existen canales parietopremotores paralelos pero
separados que median las transformaciones visuomotoras
necesarias para los movimientos de alcance y prensión
● En el movimiento de alcance, las neuronas del área
parietal 5 codifican la dirección del movimiento pero se
descargan después de las neuronas premotoras dorsales,
con las cuales están conectadas
 ● En el movimiento de prensión, se activan diferentes
neuronas en el área premotora ventral lateral en relación
con las diferentes acciones de la mano y con las distintas
formas del objeto → Estas neuronas se activan durante el
movimiento de alcance, mucho antes de que los dedos
inicien el movimiento de prensión
● Las células del área premotora ventral lateral parecen
dirigir los actos motores que pueden estar mediados por
información visual relativa a la forma del objeto y recibida
desde la corteza parietal posterior
● En el área premotora ventral lateral se ha descubierto un
tipo exclusivo de neuronas, que se activan cuando se
ejecuta un movimiento específico de prensión o cuando
se observa el mismo movimiento realizado por otro
individuo → Estas neuronas se denominan neuronas en
espejo
● Todas estas neuronas codifican un vocabulario de
conductas dirigidas a un objetivo, más que la manera con
la que estas conductas deben realizarse
● El área premotora ventral recibe su principal aferencia de
neuronas con propiedades similares relacionadas con la
tarea y situadas en la región intraparietal anterior, una
región localizada en el fondo del surco intraparietal
● Las células del área premotora ventral se activan
selectivamente cuando se agarra un objeto y también lo
hacen cuando se fija visualmente el objeto sin agarrarlo
■ Movimientos oculares y control de la mirada
○ El ojo puede detectar objetos en cualquier punto que esté frente
a nosotros, pero vemos mejor con la fóvea → Zona
especializada situada en el centro de la retina que tiene menos
de 1 mm de diámetro y que detecta una pequeña fracción del
campo visual, menor que el diámetro de una luna llena
○ Cuando queremos examinar un objeto, debemos mover la fóvea
hacia él → El sistema de la mirada realiza esta función a través
de dos componentes
● Sistema oculomotor → Mueve los ojos en la órbita
● Sistema de movimiento de la cabeza → Mueve las
órbitas en el espacio
○ El sistema de la mirada mantiene el ojo cuando la imagen está
quieta y estabiliza la imagen cuando el objeto se mueve o se
mueve la propia cabeza
○ La estabilización de la fóvea cuando se mueve la cabeza
requiere información acerca del movimiento de ésta → El
sistema nervioso utiliza receptores del oído interno que detectan
 directamente el movimiento de la cabeza y esta información es
procesada por el sistema vestibular para llevar a cabo el reflejo
vestibuloocular, que mueve directamente los ojos sin tener en
cuenta la información visual del movimiento
○ Existen seis sistemas distintos de movimientos que colocan a la
fóvea sobre el objetivo y la mantienen en esa posición. Todos
estos sistemas comparten la misma vía efectora, conformada
por los tres grupos bilaterales de neuronas oculomotoras en el
tronco encefálico → Todos los movimientos oculares son
conjugados (cada ojo se mueve exactamente lo mismo y en la
misma dirección), excepto los movimientos de convergencia, que
son disconjugados (los ojos se mueven en direcciones diferentes
y, en ocasiones, en un grado también diferente)
● Sistema de sacudidas oculares → Movimientos
sacádicos
▫ Desplazan rápidamente la fóvea hasta un objetivo
visual de interés situado en la periferia
▫ Estos movimientos son conjugados
▫ Nuestros ojos exploran el mundo mediante una
serie de fijaciones activas conectadas por
movimientos sacádicos
▫ El objetivo de la sacudida es mover los ojos lo más
rápidamente posible
▫ Los movimientos sacádicos son bastante
estereotipados → Presentan una forma de onda
típica con un incremento y una disminución suaves
de la velocidad ocular
▫ Las sacudidas son extremadamente rápidas y se
produce en una fracción de segundo, alcanzando
velocidades de hasta 900°/s
▫ La velocidad de un movimiento sacádico está
determinada únicamente por la distancia que existe
entre el objetivo y la fóvea
▫ Podemos modificar voluntariamente la amplitud y la
dirección de nuestros movimientos oculares de
sacudida, pero no podemos modificar su velocidad
▫ Generalmente no hay tiempo para que la
retroalimentación visual cambie el curso del
movimiento sacádico → Las correcciones de
dirección se realizan en sacudidas sucesivas
▫ Sólo la fatiga, fármacos y procesos patológicos
pueden disminuir la velocidad de los movimientos
sacádicos
 ▫ Las sacudidas precisas no sólo se realizan sobre
estímulos visuales, sino también con respecto a
sonidos, estímulos táctiles, recuerdos de
localizaciones en el espacio e incluso órdenes
verbales
● Sistema de persecución suave
▫ Mantiene sobre la fóvea la imagen de un objeto en
movimiento → Calcula la rapidez del movimiento y
genera el consiguiente movimiento de los ojos
▫ Estos movimientos son conjugados
▫ Requiere un estímulo en movimiento para calcular
la velocidad adecuada del ojo → Una orden verbal
o un estímulo imaginado no pueden generar un
movimiento de persecución suave
▫ Estos movimientos tienen una velocidad máxima
de aproximadamente 100°/s, mucho menor a la de
los movimientos sacádicos
▫ La fatiga, fármacos, alcohol e incluso la distracción
pueden degradar la calidad de estos movimientos
▫ Cuando un objetivo se aleja rápidamente desde el
centro de la mirada y después se desplaza
lentamente otra vez hacia el centro, el ojo inicia en
primer lugar un movimiento de persecución lenta y
después, paradójicamente, se aleja del objetivo con
una velocidad similar a la de éste. Un breve
movimiento sacádico permite al ojo ajustar su
posición con objeto de captar el objetivo y a partir
de ese momento, el movimiento de persecución
suave mantiene el ojo sobre el objetivo
● Sistema de convergencia
▫ Desplaza los ojos en direcciones opuestas de
manera que la imagen queda ubicada en ambas
fóveas
▫ Estos movimientos son disconjugados
▫ Cuando miramos un objeto que está cerca de
nosotros, nuestros ojos convergen → Los objetos
lejanos aparecen borrosos
▫ Cuando miramos un objeto que está lejos, los ojos
divergen → Los objetos cercanos se ven borrosos
▫ El sistema visual utiliza la disparidad retiniana para
crear una sensación de profundidad
▫ El sistema de convergencia usa la disparidad
retiniana para inducir movimientos disconjugados
 ▫ A medida que los ojos enfocan objetos a distintas
profundidades, estos nuevos objetos de interés
deben ser enfocados → Para enfocar el objeto, el
sistema oculomotor controla el músculo ciliar, y
mediante un proceso denominado acomodación,
modifica el radio de curvatura del cristalino para
enfocar la imagen exterior sobre la retina
▫ La acomodación y la convergencia están
relacionadas → La visión borrosa es el estímulo
que induce la acomodación, siempre que haya
convergencia también hay acomodación y siempre
que se produce la acomodación, los ojos presentan
convergencia
▫ Las pupilas experimentan una constricción
transitoria para incrementar la profundidad del
campo de foco
▫ Los sistemas relacionados de acomodación,
convergencia y constricción pupilar constituyen la
denominada respuesta próxima
● Sistema vestibuloocular
▫ Mantiene fijas las imágenes en la retina durante los
movimientos breves de la cabeza
▫ Estos movimientos son iniciados por señales
procedentes del sistema vestibular
● Sistema optocinético
▫ Mantiene las imágenes durante la rotación
sostenida de la cabeza
▫ Estos movimientos son iniciados por estímulos
visuales
● Sistema de fijación activa
▫ Mantiene quieto el ojo durante la mirada absorta,
ya que la visión es más precisa cuando los ojos
están quietos
▫ Requiere la supresión activa del movimiento del ojo
▫ No está activo cuando estamos haciendo algo que
no requiere visión
▫ Algunos trastornos de este sistema incluyen el
nistagmo congénito
○ El ojo es movido por seis músculos
● Los movimientos oculares rotan el ojo en la órbita y se
describen como rotaciones alrededor de tres ejes
(horizontal, vertical y torsional), que se intersectan en el
centro del globo ocular
● Los movimientos de torsión rotan el ojo alrededor de la
línea de la mirada y mantienen la estabilidad perceptiva
de las líneas verticales → La intorsión rota la parte
superior de la córnea hacia la nariz, mientras que la
extorsión la rota alejándola de la nariz
● En cada ojo se insertan cuatro músculos rectos (superior,
inferior, medial y lateral) y dos oblicuos (superior e
inferior)
● El recto medial es responsable de la aducción, y el recto
lateral de la abducción
● Las acciones de los rectos superior e inferior y los
oblicuos superior e inferior son complicadas → Efectúan
rotaciones verticales y torsionales combinadas. La
proporción de rotación vertical y torsional efectuada por
cada músculo depende de la posición horizontal del ojo en
la órbita
● Excepto por los movimientos de convergencia, en todos
los otros movimientos los ojos realizan movimientos
acoplados → Cada par de músculos de cada órbita
presenta un complemento funcional en la otra órbita
▫ Los rectos horizontales se complementan entre sí
▫ El oblicuo superior de un ojo se complementa con
el recto inferior del otro ojo
▫ El oblicuo inferior de un ojo se complementa con el
recto superior del otro ojo
● Acción muscular vertical en la abducción
▫ Recto superior → Elevación
▫ Recto inferior → Depresión
▫ Oblicuo superior → Intorsión
▫ Oblicuo inferior → Extorsión
● Acción muscular vertical en la aducción
▫ Recto superior → Intorsión
▫ Recto inferior → Extorsión
▫ Oblicuo superior → Depresión
▫ Oblicuo inferior → Elevación
● El músculo recto lateral está inervado por el nervio
abducens (VI)
● El músculo oblicuo superior está inervado por el nervio
troclear (IV)
● Los músculos rectos superior, inferior y medial, así como
el oblicuo inferior, están inervados por el nervio
oculomotor (III)
● Los pacientes con lesiones de los músculos
extraoculares o sus nervios presentan diplopía (visión
 doble) debido a que la imagen del objeto ya no se sitúa en
la misma localización retiniana en cada ojo → Las
lesiones de cada nervio ocasionan un síndrome
característico
● Las neuronas motoras extraoculares indican la posición y
la velocidad del ojo
▫ La frecuencia de descarga de una neurona motora
extraocular es directamente proporcional a la
posición y la velocidad del ojo
▫ A medida que la velocidad del ojo aumenta desde
0°/s hasta 900°/s, el ritmo de activación de la
neurona aumenta rápidamente → Pulso de
actividad
▫ El rápido incremento de la actividad neuronal
mueve los ojos lo más rápidamente posible
▫ Una vez que los ojos han alcanzado su nueva
posición, se mantienen en ésta mediante la
contracción sostenida de los músculos
extraoculares
▫ La diferencia entre los niveles inicial y final de
descarga neuronal se describe como un paso en la
actividad → La señal de sacudida de una neurona
motora ocular adopta la forma de un pulso-paso
▫ La altura del paso determina la amplitud de la
sacudida, mientras que la altura del pulso
determina la velocidad de la misma
● Las unidades motoras oculares se diferencian de las
unidades motoras esqueléticas en varios aspectos
▫ No existen reflejos de distensión oculares, aunque
los músculos extraoculares tienen abundantes
husos musculares
▫ La inhibición recurrente no existe en las neuronas
oculomotoras
▫ No hay músculos especiales de contracción rápida
y lenta
▫ Todas las neuronas motoras oculares participan
por igual en todos los tipos de movimientos del ojo,
es decir, que no hay neuronas motoras
especializadas para los movimientos de sacudida o
de persecución suave
▫ Al igual que las unidades motoras esqueléticas, las
unidades motoras oculares presentan una
secuencia fija de reclutamiento
○ Los circuitos motores para los movimientos sacádicos están
situados en el tronco encefálico
● Los centros superiores que controlan la mirada
especifican sólo el deseo de cambio en la posición del ojo,
esta señal es transformada por las interneuronas de la
formación reticular del tronco encefálico en las
instrucciones necesarias de velocidad y posición que se
dirigen a las neuronas motoras
▫ El componente horizontal de este movimiento se
organiza en la formación reticular protuberancial
paramediana y en la parte anterior del bulbo
▫ El componente vertical se organiza en la formación
reticular mesencefálica
● Las neuronas que originan el componente de pulso del
movimiento sacádico se denominan células en ráfaga
● Las células omnipausa son neuronas GABAérgicas que
inhiben las neuronas en ráfaga → Cuando se interrumpe
la activación de las células omnipausa, permite a las
células en ráfaga iniciar una sacudida
● Las señales para los rectos internos tienen que pasar al
núcleo del nervio oculomotor (III) desde la formación
reticular
○ Los movimientos sacádicos están controlados por la corteza
cerebral
● La decisión de cuando y donde ejecutar un movimiento
sacádico se toma en la corteza cerebral cuando ese
movimiento es importante para la conducta visual
● Habitualmente, la corteza controla el sistema de sacudida
a través del tubérculo cuadrigémino superior
● El tubérculo cuadrigémino superior es una región de
integración visuomotora importante
▫ Las capas superficiales reciben una aferencia
directa desde la retina y una proyección desde la
corteza estriada para todo el semicampo visual
contralateral → Las neuronas de estas capas
responden a estímulos visuales
▫ Las actividad neuronal en las capas profundas está
vinculada con acciones oculomotoras → Reciben
información visual procedente de las cortezas
preestriada, temporal medial y parietal, e
información motora del campo ocular frontal
▫ Las neuronas de las capas profundas activan las
células en ráfaga situadas en la formación reticular
protuberancial paramediana
 ▫ La actividad de las capas superficiales y profundas
es independiente → La actividad sensitiva en las
capas superficiales no necesita generar una
eferencia motora, y la eferencia motora se puede
producir son que exista actividad sensitiva en las
capas superficiales
● La porción más anterior del tubérculo cuadrigémino
superior facilita la fijación visual
▫ Esta zona tiene una representación en la fóvea y
por eso se suele denominar zona de fijación
▫ Las neuronas de esta zona inhiben la generación
de movimientos sacádicos al excitar a las neuronas
omnipausa
● Los ganglios basales inhiben el tubérculo cuadrigémino
superior
▫ La parte reticular de la sustancia negra envía una
potente proyección GABAérgica inhibitoria al
tubérculo cuadrigémino superior
▫ La actividad inhibitoria de la sustancia negra debe
suprimirse antes de que el tubérculo cuadrigémino
superior pueda generar un movimiento sacádico
● El tubérculo cuadrigémino superior está controlado por
dos regiones de la corteza cerebral que tienen funciones
superpuestas pero diferentes en la generación de los
movimientos sacádicos
▫ El área intraparietal lateral de la corteza parietal
posterior (parte del área 7 de Brodmann) regula la
atención visual
▫ El campo ocular frontal (parte del área 8 de
Brodmann) proporciona las órdenes motoras
● El campo ocular frontal envía una señal del movimiento
específica al tubérculo cuadrigémino superior
▫ Las neuronas de esta zona sólo se activan antes
de las sacudidas que son importantes para la
conducta del mono
▫ Actúan sobre el tubérculo cuadrigémino superior
excitando las neuronas relacionadas con el
movimiento que se encuentran en las capas
profundas e inhibiendo la sustancia negra
● El control de los movimientos sacádicos puede ser
modificado por la experiencia
○ La persecución suave, la convergencia y la mirada están
controladas por sistemas diferentes
● Persecución suave
 ▫ Implica a la corteza cerebral, al cerebelo y a la
protuberancia
▫ Hay dos aferencias corticales importantes al
sistema de persecución suave → Regiones
sensibles al movimiento localizadas en el surco
temporal superior y en las áreas temporal media
(MT) y temporal superior medial (MST)
▫ Las neuronas de las áreas MT y MST calculan la
velocidad del objetivo → Proporcionan información
sensitiva para guiar los movimientos de
persecución pero no son capaces de iniciarlos
▫ El campo ocular frontal puede ser más importante
para iniciar el movimiento de persecución suave
● Convergencia
▫ La acomodación y la convergencia están
controladas por neuronas mesencefálicas
▫ La convergencia está en función únicamente de los
músculos rectos horizontales
● Mirada
▫ La mirada se define como la coordinación de los
movimientos de la cabeza y ojo para dirigir la fóvea
▫ Como el reflejo vestibuloocular mueve
habitualmente los ojos en la dirección opuesta a la
de la cabeza, el reflejo debe quedar temporalmente
suprimido para que los ojos y la cabeza se muevan
simultáneamente
■ Postura
○ El sistema postural tiene que enfrentarse a tres retos principales
● Tiene que mantener una posición constante (equilibrio)
en presencia de la gravedad
● Tiene que generar respuestas que anticipen los
movimientos voluntarios en la dirección deseada
● Tiene que ser adaptativo
○ La postura es la posición relativa de las diferentes partes del
cuerpo con respecto a sí mismas y el ambiente → Existen tres
marcos de referencia, y la orientación de una parte del cuerpo
puede describirse en relación con cada uno de ellos
● Sistema coordinado egocéntrico → Cuerpo
● Sistema coordinado exocéntrico → Ambiente
● Sistema coordinado geocéntrico → Gravedad
○ Equilibrio postural → Estado en que todas las fuerzas que
actúan sobre el cuerpo están equilibradas de tal manera que el
cuerpo se mantiene en la posición deseada o es capaz de
avanzar según un movimiento deseado sin perder el equilibrio
○ Los humanos nos mantenemos erectos para bloquear
mecánicamente el vector de gravedad y reducir las fuerzas
musculares que soportan el cuerpo. Además, bloqueamos las
articulaciones de la rodilla de forma que las piernas se vuelven
estáticas y estructurales, para que los músculos antigravitatorios
estén descargados hasta que se necesiten para ejecutar
movimientos
○ El reajuste postural tiene que ir precedido de una acción motora
anticipadora → Para mantener el equilibrio, el movimiento
voluntario debe ir precedido de un movimiento contrario que
desplace el centro de gravedad
○ El control postural puede adaptarse para acomodarse a
comportamientos específicos
○ El control postural adaptativo precisa un cerebelo intacto → El
cerebelo desempeña una función importante en esta forma de
aprendizaje motor y su lesión impide la gradación apropiada de
una respuesta postural anticipadora
○ El control postural adaptativo se aprende durante la locomoción
○ Contribuciones vestibulares y cervicales → Reflejos
vestibulocervicales, vestibuloespinales, cervicocervicales y
cervicoespinales
● En condiciones normales podemos girar la cabeza
intensamente con relación al tronco sin sufrir ningún
trastorno del equilibrio, pero sólo porque los reflejos
vestibuloespinales quedan compensados de forma
precisamente calibrada por las señales aferentes del
cuello → Con el tronco en posición estacionaria, las dos
influencias separadas pero potentes se anulan entre sí de
forma perfecta
● Los reflejos vestibulares y cervicales están sometidos al
control de la voluntad → Cuando el trono está
estacionario, los reflejos vestibulocervical y cervicocervical
colaboran con la estabilización de la cabeza, pero cuando
el tronco gira con relación a la cabeza, el reflejo
cervicocervical tiene que ser suprimido, de forma que el
reflejo vestibulocervical estabiliza por sí solo la cabeza
● Los reflejos vestibuloespinal y cervicoespinal colaboran
en el mantenimiento de la estabilidad postural → La
estimulación vestibular se produce cuando la cabeza
cambia su eje respecto a la gravedad y la estimulación
cervical se produce cuando la cabeza y el tronco no están
alineados en el mismo eje
▫ Movimientos de la cabeza y tronco juntos → Hay
estimulación vestibular
 ▫ Movimientos del tronco solo → Hay estimulación
cervical
▫ Movimientos de la cabeza sola → Hay estimulación
vestibulocervical
○ Aprendizaje motor del control vestibuloocular
● Cuando una persona lleva lentes de aumento, no solo
aumenta el tamaño de la imagen retiniana, sino que
aumenta también la velocidad de la imagen en relación
con la cabeza
● El reflejo vestibuloocular normal hace girar los ojos en
dirección compensadora a la misma velocidad que la
cabeza con relación al espacio
● Al principio la respuesta es inapropiada, pero después de
una semana de usar los lentes de forma continua, el
reflejo vestibuloocular es capaz nuevamente de estabilizar
la imagen retiniana debido al ajuste adaptativo de la
eficacia sináptica en la vía refleja, que permite una
respuesta ajustada sin más retroacción
● Se dice que el reflejo es adaptativo porque tiende a
satisfacer la nueva demanda funcional de estabilización
automática de la imagen durante la rotación de la cabeza
con la óptica modificada
● Se dice que el reflejo es plástico porque conserva su
estado adaptado → Una vez establecido un cambio de la
ganancia, la condición normal no puede restablecerse
sino por una readaptación activa
● El cerebelo interviene de manera muy importante en la
adaptación del control vestibuloocular
● La memoria del aprendizaje adaptativo en el reflejo
vestibuloocular probablemente se produce en el tronco
encefálico bajo control cerebelar
○ Visión
● La estabilización vestibular del ojo en relación con el
espacio permite la determinación inequívoca de los
objetos que están fijos en el espacio visual y de los que
están en movimiento
● La contribución del sistema visual a la orientación
espacial puede ser engañosa cuando la escena visual se
mueve toda de forma constante en relación con un sujeto
estacionario → Esta forma de estimulación optocinética
puede tener un enorme efecto desestabilizador
■ Ganglios basales
○ Influyen en el movimiento mediante la regulación de la actividad
de las neuronas motoras superiores
○ Comprenden un conjunto grande y funcionalmente diverso de
núcleos que se ubican profundos en el interior de los hemisferios
cerebrales
● El subconjunto de estos núcleos que son importantes
para esta explicación de la función motora son el
caudado, el putamen y el globo pálido
● La sustancia negra en la base del mesencéfalo y el
núcleo subtalámico en el tálamo ventral están
íntimamente asociados con las funciones motoras de los
núcleos antes mencionados de los ganglios basales
○ Todas las estructuras antes mencionadas que conforman los
ganglios basales, junto con la sustancia negra y el núcleo
subtalámico, forman efectivamente un asa subcortical que
relaciona la mayor parte de las áreas de la corteza con las
neuronas motoras superiores en la corteza motora primaria y la
corteza premotora, así como el tronco encefálico → Las
neuronas de esta asa responden antes de los movimientos y
durante ellos, y sus efectos sobre las neuronas motoras
superiores son necesarios para el curso normal de los
movimientos voluntarios
○ Cuando se lesionan los ganglios basales, el paciente no puede
cambiar suavemente entre los comandos que inician un
movimiento y los que lo terminan → Los movimientos alterados
resultantes se pueden entender como consecuencia de la
actividad anormal de las neuronas motoras superiores en
ausencia del control supervisor que normalmente proporcionan
los ganglios basales
○ Proyecciones hacia los ganglios basales
● La zona de aferencias de los ganglios basales está
comprendida por el cuerpo estriado, que incluye el núcleo
caudado y el putamen → Sus neuronas son el destino de
la mayoría de las vías que alcanzan este complejo desde
otras partes del encéfalo
● Las estriaciones del cuerpo estriado representan los
axones que lo atraviesan
● Los destinos de los axones que provienen de la corteza
son las dendritas de las neuronas espinosas medianas en
el cuerpo estriado → Los árboles dendríticos grandes de
estas neuronas les permiten integrar las diversas
aferencias corticales, talámicas y del tronco encefálico
● Los axones que nacen en las neuronas espinosas
medianas convergen sobre neuronas en el globo pálido y
la porción reticular de la sustancia negra → Éstos son la
 fuente principal de eferencias del complejo de los ganglios
basales
● La corteza cerebral es el origen de la aferencia más
grande hacia los ganglios basales
▫ Las únicas áreas corticales que no se proyectan
hacia el cuerpo estriado son las cortezas visual
primaria y sensitiva primaria
▫ Las proyecciones corticales más importantes
vienen de las áreas de asociación en los lóbulos
frontal y parietal, pero también hay contribuciones
sustanciales de las cortezas temporal, insular y
cingular
▫ Todas estas proyecciones se denominan en
conjunto vía corticoestriatal, y atraviesan la cápsula
interna para alcanzar directamente el núcleo
caudado y el putamen
● Las aferencias corticales hacia el núcleo caudado y el
putamen no son equivalentes, y las diferencias reflejan
diversidades funcionales entre ambos núcleos
▫ El núcleo caudado recibe proyecciones corticales
fundamentalmente de las cortezas de asociación
polimodales y de las áreas motoras en el lóbulo
frontal que controlan los movimientos oculares
▫ El putamen recibe aferencias desde las cortezas
somatosensitivas primaria y secundaria (lóbulo
parietal), las cortezas visuales secundarias (lóbulos
occipital y temporal), las cortezas premotora y
motora (lóbulo frontal) y las áreas de asociación
auditiva (lóbulo temporal)
● Las neuronas espinosas medianas se encuentran en todo
el cuerpo estriado, pero se presentan en grupos de
células denominados parches o estriosomas, en una
matriz circundante de células distintas desde el punto de
vista neuroquímico
▫ La diferencia entre los parches y la matriz
originalmente sólo se basaba en la diferencia entre
los tipos de neuropéptidos que contenían las
neuronas espinosas medianas en ambas regiones
▫ Actualmente se sabe que los tipos celulares
también difieren en los orígenes de sus aferencias
corticales y en los destinos de sus proyecciones a
otras partes de los ganglios basales
▫ Vías funcionalmente distintas se proyectan en
paralelo desde la corteza al cuerpo estriado → Las
 áreas límbicas de la corteza (como la
circunvolución cingular) tienen más proyecciones
hacia los parches, mientras que las áreas motora y
somatosensitiva se proyectan en mayor medida a
las neuronas de la matriz
● Los axones colaterales de las vías corticocorticales,
corticotalámicas y corticoespinales forman sinapsis
glutaminérgicas excitadoras sobre las espinas dendríticas
de las neuronas espinosas medianas
● La cantidad de neuronas espinosas que hacen sinapsis
con un solo axón es extremadamente grande → Esta
divergencia de los terminales axónicos permite que una
única neurona espinosa mediana integre influencias de
miles de células corticales
● Las neuronas espinosas medianas también reciben
aferencias no corticales de interneuronas, desde los
núcleos de la línea media e intralaminares del tálamo, y
de los núcleos dopaminérgicos del tronco encefálico
▫ Las sinapsis de las neuronas de circuito local y
talámicas se hacen sobre los cuerpos de las
dendritas y próximos al cuerpo celular, donde
pueden modular la eficacia de la activación
sináptica cortical que llega desde las dendritas más
distales → Se diferencian de las aferencias
corticales ya que estas últimas hacen sinapsis en
las espinas dendríticas, y no en el cuerpo de la
dendrita
▫ Las aferencias dopaminérgicas se originan en la
porción compacta de la sustancia negra y hacen
sinapsis en la base de la espina dendrítica, en
estrecha proximidad con las sinapsis corticales,
donde pueden modular más directamente las
aferencias corticales
● Como las sinapsis provenientes de la corteza y la porción
compacta de la sustancia negra se encuentran
relativamente lejos del segmento inicial del axón, las
neuronas espinosas medianas deben recibir
simultáneamente muchas aferencias excitadoras desde
estas neuronas para volverse activas → Por lo tanto las
neuronas espinosas medianas suelen ser silenciosas
● Cuando las neuronas espinosas medianas se activan, su
descarga se asocia con el desarrollo de un movimiento
▫ Las neuronas del putamen tienden a descargar
antes de los movimientos corporales
 ▫ Las neuronas del núcleo caudado descargan antes
de los movimientos oculares
▫ Estas descargas anticipatorias forman parte de un
proceso de selección de movimientos
▫ Estas neuronas pueden codificar la decisión de
moverse a la estructura diana, y no sólo la
dirección y la amplitud del movimiento real
necesario para alcanzarla
○ Proyecciones desde los ganglios basales hacia otras regiones
encefálicas
● Las neuronas espinosas medianas del núcleo caudado y
el putamen dan origen a proyecciones GABAérgicas
inhibidoras que terminan en otros núcleos de los ganglios
basales → Terminan en la división interna del globo pálido
y la porción reticular de la sustancia negra
● El globo pálido interno y la porción reticular de la
sustancia negra constituyen las principales eferencias
desde los ganglios basales → Ambas regiones tienen
funciones eferentes muy similares
● Hay una notable convergencia en las señales
provenientes del cuerpo estriado → Más de 100 neuronas
espinosas medianas inervan cada neurona del globo
pálido
● Las eferencias del globo pálido interno y la porción
reticular de la sustancia negra e conjunto dan origen a las
vías principales que conectan los ganglios basales con las
neuronas motoras superiores localizadas en la corteza y
el tronco encefálico
▫ La vía hasta la corteza se origina
fundamentalmente en el globo pálido interno y
alcanza la corteza motora después de un relevo en
los núcleos ventral anterior y ventral lateral del
tálamo dorsal
▫ Estos núcleos talámicos se proyectan directamente
hasta las áreas motoras de la corteza y completan
así un asa amplia → Se origina en numerosas
áreas corticales y termina, después de relevos en
los ganglios basales y el tálamo, nuevamente en
áreas motoras del lóbulo frontal
▫ Los axones de la porción reticular de la sustancia
negra hacen sinapsis sobre neuronas motoras
superiores en el colículo superior que dirigen los
movimientos oculares, sin relevos intermedios en el
tálamo
 ▫ Esta diferencia de destinos entre el globo pálido y
la porción reticular de la sustancia negra no es
absoluta
● Como las células eferentes del globo pálido y la porción
reticular de la sustancia negra con GABAérgicas, la
eferencia principal de los ganglios basales es inhibidora
● A diferencia de las neuronas espinosas medianas, las
neuronas de estas dos zonas de eferencias tienen niveles
altos de actividad espontánea que tienden a impedir los
movimientos no deseados al inhibir de forma tónica las
células del tálamo y el colículo superior
● Como las neuronas espinosas medianas del cuerpo
estriado son GABAérgicas, el efecto neto de las
aferencias excitadoras que alcanzan el cuerpo estriado es
inhibir las células inhibidoras tónicamente activas del
globo pálido y la porción reticular de la sustancia negra
● En ausencia de movimientos corporales, las neuronas del
globo pálido brindan inhibición tónica a las células de
relevo de los núcleos talámico lateral y anterior
● Cuando las células del globo pálido están inhibidas por
las neuronas espinosas medianas, las neuronas talámicas
están desinhibidas y pueden transmitir señales desde
otras fuentes hasta las neuronas motores superiores en la
corteza → Esta desinhibición es lo que normalmente
permite que las neuronas motoras superiores envíen
órdenes a las neuronas motoras inferiores que inician los
movimientos
○ Evidencia proveniente de estudios de los movimientos oculares
● Cuando los ojos no están barriendo el entorno, las
neuronas motoras superiores de las capas profundas del
colículo superior son inhibidas tónicamente por las
neuronas de la porción reticular de la sustancia negra
(espontáneamente activas) para impedir los movimientos
sacádicos no deseados
● Poco antes de iniciar un movimiento sacádico, la
frecuencia de descarga tónica de las neuronas reticulares
se reduce bruscamente por las aferencias inhibitorias
desde las neuronas espinosas medianas del núcleo
caudado, que fueron activadas por señales corticales
● La disminución de la descarga tónica desde las neuronas
reticulares desinhibe las neuronas motoras superiores del
colículo superior y les permite generar las descargas de
potenciales de acción que comandan el movimiento
sacádico
○ Circuitos dentro del sistema de los ganglios basales
● Vía directa (mencionada hasta ahora) → Libera a las
neuronas motoras superiores de la inhibición tónica
● Vía indirecta → Aumenta el nivel de inhibición tónica
▫ Proporciona un segundo camino que conecta el
cuerpo estriado con el globo pálido interno y la
porción reticular de la sustancia negra
▫ Una población de neuronas espinosas medianas se
proyecta hasta el globo pálido externo
▫ El globo pálido externo envía proyecciones
inhibidoras al globo pálido interno y al núcleo
subtalámico del tálamo ventral
▫ El núcleo subtalámico no se proyecta a estructuras
por fuera de los ganglios basales, sino que se
proyecta nuevamente al globo pálido interno y la
porción reticular de la sustancia negra → Mediante
la influencia en estos dos últimos núcleos, la vía
indirecta puede influir en la actividad de neuronas
motoras superiores
● La vía indirecta sirve para modular las acciones
desinhibidoras de la vía directa
● Las neuronas que se proyectan del núcleo subtalámico
hasta el globo pálido interno y la porción reticular de la
sustancia negra son excitadoras
● Normalmente, cuando la vía directa es activada por
señales corticales, las neuronas espinosas medianas
inhiben a las neuronas GABAérgicas tónicamente activas
del globo pálido externo → Las células subtalámicas se
tornan más activas, y excitan a las células del globo pálido
y la porción reticular de la sustancia negra, aumentando
consecuentemente la eferencia inhibitoria de los ganglios
basales
● La relación entre las vías directa (excitatoria) e indirecta
(inhibitoria) sobre las neuronas motoras superiores
permite un control fino de los movimientos
● Hemibalismo → Síndrome caracterizado por movimientos
involuntarios violentos de las extremidades, como un
resultado del daño del núcleo subtalámico
● Otro circuito importante de los ganglios basales implica
las células dopaminérgicas en la porción compacta de la
sustancia negra, que modula la aferencia del cuerpo
estriado
▫ Las neuronas espinosas medianas del cuerpo
estriado se proyectan directamente hasta la porción
 compacta de la sustancia negra, que a su vez
envía proyecciones dopaminérgicas difusas
nuevamente a las neuronas espinosas medianas
▫ Las influencias dopaminérgicas sobre las neuronas
espinosas medianas son complejas → Pueden
proporcionar aferencias excitatorias mediadas por
receptores D1 sobre las células que se proyectan al
globo pálido interno (vía directa) y aferencias
inhibidoras mediadas por receptores tipo D2 sobre
las células que se proyectan al globo pálido externo
(vía indirecta)
▫ Como la vía indirecta y la directa son antagónicas,
las influencias de los axones nigroestriatales
producen el mismo efecto → Una disminución en la
eferencia inhibitoria de los ganglios basales
● La enfermedad de Parkinson se debe a una pérdida de
neuronas dopaminérgicas nigroestriatales
▫ La eferencia inhibitoria de los ganglios basales es
anormalmente alta y por lo tanto es menos
probable que se desarrolle la actividad talámica de
las neuronas motoras superiores en la corteza
motora
▫ Aumenta la frecuencia de descarga de las células
inhibitorias en la porción reticular de la sustancia
negra, incrementando su inhibición tónica → Se
reduce la excitabilidad de las neuronas motoras
superiores en el colículo superior y se reducen la
frecuencia y amplitud de los movimientos sacádicos
● La enfermedad de Huntington se debe a una
degeneración de las neuronas espinosas medianas que
se proyectan hasta el globo pálido externo
▫ En ausencia de las eferencias inhibitorias normales
desde las neuronas espinosas, las células del
globo pálido externo se tornan anormalmente
activas → Se reducen las eferencias excitadoras
del núcleo subtalámico hacia el globo pálido
interno, lo que causa una reducción en las
eferencias inhibitorias de los ganglios basales
▫ La reducción anormal en la inhibición tónica de los
ganglios basales lleva a que las neuronas motoras
superiores se activen con señales inapropiadas, lo
que conduce a los movimientos coreicos
característicos de la enfermedad
 ● La enfermedad de Huntington es un trastorno
hipercinético, mientras que la enfermedad e Parkinson es
un trastorno hipocinético
○ Asas de los ganglios basales → Representan vías que
comienzan en la corteza, pasan a los ganglios basales y luego
regresan a la corteza nuevamente a través del tálamo
● Asa motora
▫ Aferencias corticales → Cortezas motora,
premotora y somatosensitiva
▫ Cuerpo estriado → Putamen
▫ Globo pálido interno
▫ Tálamo → Núcleos ventral lateral y ventral anterior
▫ Estructuras diana corticales → Cortezas motora
primaria, premotora y motora suplementaria
● Asa oculomotora → Modula la actividad de los campos
oculares frontales
▫ Aferencias corticales → Cortezas parietal posterior
y prefrontal
▫ Cuerpo estriado → Núcleo caudado
▫ Globo pálido interno y porción reticular de la
sustancia negra
▫ Tálamo → Núcleos mediodorsal y ventral anterior
▫ Estructuras diana corticales → Campo ocular
frontal y campo ocular suplementario
● Asa prefrontal → Regula la iniciación y terminación de los
procesos cognoscitivos como planificación, memoria de
trabajo y atención
▫ Aferencias corticales → Corteza prefrontal
dorsolateral
▫ Cuerpo estriado → Núcleo caudado
▫ Globo pálido interno y porción reticular de la
sustancia negra
▫ Tálamo → Núcleos mediodorsal y ventral anterior
▫ Estructuras diana corticales → Corteza prefrontal
dorsolateral
● Asa límbica → Regula el comportamiento emocional y la
motivación
▫ Aferencias corticales → Amígdala, hipocampo,
cortezas orbitofrontal, cingular anterior, temporal
▫ Cuerpo estriado ventral
▫ Globo pálido ventral
▫ Tálamo → Núcleo mediodorsal
▫ Estructuras diana corticales → Cortezas cingular
anterior y orbitofrontal
■ Cerebelo
○ Al igual que los ganglios basales, el cerebelo influye en los
movimientos al modificar los patrones de actividad de las
neuronas motoras superiores → El cerebelo envía proyecciones
prominentes prácticamente a todas las neuronas motoras
superiores
○ El cerebelo tiene dos componentes principales desde el punto
de vista estructural
● Corteza cerebelar laminada
● Núcleos cerebelares profundos → Agrupamiento
subcortical de neuronas
○ Tanto la corteza cerebelar como los núcleos profundos reciben
aferencias desde otras regiones encefálicas, aunque en los
seres humanos predominan las aferencias a la corteza cerebelar
○ Las células eferentes de la corteza cerebelar proyectan hacia
los núcleos profundos, y éstos dan origen a las vías eferentes
principales que abandonan el cerebelo para regular las neuronas
motoras superiores de la corteza cerebral y el tronco encefálico
○ De manera similar a los ganglios basales, el cerebelo forma
parte de una asa amplia → Recibe proyecciones desde la
corteza cerebral y el tronco encefálico, y envía nuevamente
proyecciones hacia ellos
○ La función principal del cerebelo es detectar la diferencia o el
error motor entre el movimiento que se intentó y el movimiento
real, y mediante sus proyecciones a neuronas motoras
superiores, reducir este error → Estas correcciones se pueden
hacer durante el curso del movimiento y como forma de
aprendizaje motor cuando se almacena la corrección
○ Organización del cerebelo
● El cerebelo se puede subdividir en tres partes principales
basándonos en los orígenes de sus aferencias
▫ Cerebrocerebelo → Es la subdivisión más grande
en los humanos y ocupa la mayor parte del
hemisferio cerebelar lateral. Recibe aferencias de
muchas áreas de la corteza cerebral y está
vinculado con la regulación de los movimientos
muy hábiles, sobre todo la planificación y ejecución
de las secuencias espaciales y temporales
complejas del movimiento, como el habla
▫ Vestibulocerebelo → Es la porción
filogenéticamente más antigua del cerebelo y
comprende el lóbulo floculonodular. Recibe
aferencias de los núcleos vestibulares en el tronco
encefálico y está vinculado sobre todo con la
 regulación de los movimientos que subyacen a la
postura y el equilibrio
▫ Espinocerebelo → Ocupa la zona mediana y
paramediana de los hemisferios cerebelares y es la
única parte que recibe aferencias directamente
desde la médula espinal. La porción lateral está
vinculada principalmente como los movimientos
distales, mientras que la porción central (vermis) se
vincula principalmente con los movimientos
proximales y también regula los movimientos
oculares en respuesta a las aferencias vestibulares
● Las conexiones entre el cerebelo y otras partes del
sistema nervioso se producen por medio de los tres
pedúnculos cerebelares
▫ Pedúnculo cerebelar superior → Es casi totalmente
una vía eferente. Las neuronas que dan origen a
esta vía se encuentran en los núcleos cerebelares
profundos y sus axones se proyectan hacia las
neuronas motoras superiores en el núcleo rojo, las
capas profundas del colículo superior, y (después
de un relevo en el tálamo ventral) las áreas motora
primaria y premotora de la corteza cerebral
▫ Pedúnculo cerebelar medio → Es una vía aferente
formada principalmente por axones de los núcleos
pontinos, denominados fibras pontinas transversas.
Los núcleos pontinos reciben aferencias de una
amplia variedad de fuentes, incluidas casi todas las
áreas de la corteza cerebral y el colículo superior.
Las fibras pontinas transversas cruzan la línea
media e ingresan en el cerebelo transmitiendo
sobre todo información desde la corteza cerebral
▫ Pedúnculo cerebelar inferior → Es el más pequeño
pero el más complejo, ya que contiene numerosas
vías aferentes y eferentes. Las vías eferentes
proyectan hacia los núcleos vestibulares y la
formación reticular. Entre las vías aferentes se
incluyen axones desde los núcleos vestibulares, la
médula espinal, y varias regiones del tegmento del
tronco encefálico
○ Proyecciones hacia el cerebelo
● La corteza cerebral es la fuente más importante de
aferencias al cerebelo, y su destino final es el
cerebrocerebelo
 ▫ Las aferencias surgen de un área más reducida de
la corteza que las que van a los ganglios basales
▫ La mayoría de las aferencias se originan en las
cortezas motora primaria y premotora (lóbulo
frontal), las cortezas somatosensitiva primaria y
secundaria (lóbulo parietal anterior) y las regiones
visuales secundarias (lóbulo parietal posterior)
▫ El cerebrocerebelo recibe aferencias de las áreas
de asociación vinculadas con el procesamiento de
estímulos visuales, que le permiten realizar la
coordinación con guía visual del movimiento
progresivo, que es una de sus tareas principales
▫ La mayoría de estas vías corticales tiene un relevo
en los núcleos pontinos antes de ingresar al
cerebelo
● Las vías sensitivas también se proyectan hacia el
cerebelo
▫ Los axones vestibulares del nervio vestibulococlear
y los axones desde los núcleos vestibulares
bulbares proyectan hacia el vestibulocerebelo
▫ Las neuronas de relevo en el núcleo dorsal de
Clarke de la médula reciben axones propioceptivos
desde la periferia y envían sus axones hacia el
espinocerebelo
▫ Las aferencias vestibulares y medulares
proporcionan al cerebelo la información proveniente
del laberinto en el oído, de los husos musculares y
de otros mecanorreceptores que controlan la
posición y el movimiento del cuerpo
▫ Las aferencias somatosensitivas se encuentran
representadas somatotópicamente en el
espinocerebelo → Sin embargo, estos mapas están
fracturados, es decir que cada área pequeña de la
superficie corporal está representada varias veces
por grupos de células separadas espacialmente
▫ Las aferencias vestibulares y medulares se
mantienen homolaterales desde su punto de
entrada en el tronco encefálico → El cerebelo
derecho está vinculado con la mitad derecha del
cuerpo y el cerebelo izquierdo con la mitad
izquierda
● Todo el cerebelo recibe aferencias moduladoras desde la
oliva inferior y el locus coeruleus del tronco encefálico,
 que participan en las funciones de aprendizaje y de
memoria en las que actúan los circuitos cerebelares
○ Proyecciones desde el cerebelo
● La corteza cerebelosa proyecta hacia los núcleos
cerebelares profundos, que a su vez se proyectan a las
neuronas motoras superiores en la corteza cerebral (a
través de un relevo en el tálamo) y en el tronco encefálico
● Existe una proyección directa desde el vestibulocerebelo
hasta los núcleos vestibulares → Constituye una
excepción porque las señales no pasan por los núcleos
profundos del cerebelo
● Cada uno de los cuatro núcleos profundos recibe
aferencias desde una región diferente de la corteza
cerebelar
▫ Cerebrocerebelo → Núcleo dentado
▫ Espinocerebelo → Núcleos globoso y emboliforme
▫ Vestibulocerebelo → Núcleo fastigio
● Las vías desde el núcleo dentado están destinadas para
la corteza cerebral a través de un relevo en el complejo
nuclear ventral del tálamo
● Como cada hemisferio cerebelar está vinculado con el
lado homolateral del cuerpo, estas vías eferentes del
núcleo dentado deben cruzar la línea media para que la
corteza motora en cada hemisferio (vinculada con la
musculatura contralateral) reciba información desde el
hemisferio cerebelar apropiado
● Los axones dentados abandonan el cerebelo a través del
pedúnculo cerebelar superior, cruzan en la decusación de
dicho pedúnculo en el mesencéfalo y luego ascienden
hasta el tálamo
● Los núcleos talámicos que reciben proyecciones desde
los núcleos cerebelares profundos se encuentran
divididos en dos subdivisiones del complejo nuclear
ventral lateral → Ambas subdivisiones proyectan
directamente hacia las cortezas motora primaria y de
asociación premotora
▫ Porción oral o anterior del segmento posterolateral
▫ Área X
● Las vías que abandonan los núcleos cerebelares
profundos también proyectan a neuronas motoras
superiores en el núcleo rojo, colículo superior, núcleos
vestibulares y formación reticular
● El cerebrocerebelo forma asas abiertas y asas cerradas
○ Circuitos en el interior del cerebelo
● Los axones provenientes desde los núcleos pontinos y
otros orígenes se denominan fibras musgosas
● Las fibras musgosas hacen sinapsis sobre las células
granulosas de la capa de células granulosas de la corteza
cerebelar
● Las células granulosas dan origen a axones
especializados denominados fibras paralelas, que
ascienden hasta la capa molecular de la corteza cerebelar
● Las fibras paralelas se bifurcan en la capa molecular para
formar ramas con forma de T que transmiten información
a través de sinapsis excitadoras a las espinas dendríticas
de las células de Purkinje
● Debido a su amplia ramificación dendrítica, cada célula
de Purkinje recibe aferencias de una gran cantidad de
fibras paralelas, y cada fibra paralela puede hacer
contacto con miles de células de Purkinje
● Las células de Purkinje también reciben aferencias
moduladoras directas sobre sus dendritas desde las fibras
trepadoras, que nacen en la oliva inferior → Cada célula
de Purkinje recibe muchos contactos sinápticos desde
una única fibra trepadora
● Las fibras trepadoras regulan el movimiento al modular la
eficacia de la conexión de las fibras paralelas con las
células de Purkinje
● Las células de Purkinje se proyectan hacia los núcleos
cerebelares profundos y representan la única eferencia de
la corteza cerebelar → Estas neuronas son GABAérgicas,
por lo que la eferencia desde la corteza cerebelar es
completamente inhibitoria
● Las neuronas de los núcleos profundos, además de
recibir conexiones inhibitorias de las células de Purkinje,
reciben aferencias excitatorias desde las ramas
colaterales de las fibras musgosas y trepadoras → La
inhibición de estos núcleos por parte de las células de
Purkinje sirve para modular su nivel de excitación
● Las aferencias desde neuronas locales modulan la
actividad inhibitoria de las células de Purkinje
▫ Las aferencias locales más potentes son los
complejos inhibidores de sinapsis que forman las
células en canasta alrededor de los somas de las
células de Purkinje
▫ Las células estrelladas reciben aferencias de las
fibras paralelas y proporcionan una aferencia
 inhibitoria hacia las dendritas de las células de
Purkinje
▫ La capa molecular contiene las dendritas de las
células de Golgi, cuyos somas se ubican en la capa
de células granulares → Las células de Golgi
reciben aferencias desde las fibras paralelas y
proporcionan una retroalimentación inhibitoria a las
células granulosas (que dan origen a dichas fibras)
● Las células de Purkinje reciben dos aferencias
excitatorias desde el exterior del cerebelo
▫ Directa → Fibras trepadoras
▫ Indirecta → Fibras paralelas
● Células de Golgi, estrelladas, y en canasta → Controlan
el flujo de información a través de la corteza cerebelar, y
por lo tanto modulan la actividad de los núcleos
cerebelares profundos
● Los núcleos cerebelares profundos son impulsados por
las aferencias excitatorias directas que reciben de las
colaterales de las fibras musgosas y trepadoras
● La modulación de las eferencias cerebelares también se
produce a nivel de las células de Purkinje → Esta
modulación puede ser responsable del aspecto del
aprendizaje motor de la función cerebelar
● Actualmente se cree que las fibras trepadoras transmiten
el mensaje de error motor a las células de Purkinje y esto
disminuye la respuesta de las células de Purkinje a las
fibras paralelas → Al disminuir la respuesta de las células
de Purkinje, se desinhiben los núcleos cerebelares
profundos y hay un aumento de las eferencias
cerebelares hacia las neuronas motoras superiores
○ Circuito cerebelar y coordinación del movimiento en curso
● Tanto las células de Purkinje como las células de los
núcleos cerebelares profundos son tónicamente activas
en reposo y cambian su frecuencia de descarga a medida
que se desarrollan los movimientos
● Las neuronas responden de forma selectiva a distintos
aspectos del movimiento → Toda esta información es
codificada por los cambios en la frecuencia de descarga
de las células de Purkinje y las células de los núcleos
cerebelosos profundos
● Los movimientos alternantes rápidos producen una
inhibición transitoria de la actividad tónica de las células
de Purkinje y las células de los núcleos profundos
 ● El cerebelo reconoce los errores motores posibles y
envía señales correctoras a las neuronas motoras
superiores para mantener o mejorar la precisión del
movimiento
● Los pacientes con daño cerebelar tienen dificultad para
producir movimientos suaves y bien coordinados, en
cambio los movimientos suelen ser en sacudidas e
imprecisos → Este trastorno se denomina ataxia cerebelar
○ Consecuencias de las lesiones cerebelares
● El cerebelo normalmente es capaz de integrar las
acciones de los músculos y las articulaciones de todo el
cuerpo momento a momento para asegurar la ejecución
suave de una gama completa de comportamientos
motores
● Las lesiones cerebelares conducen primero y
principalmente a una falta de coordinación de los
movimientos en curso, y una incapacidad para realizar
movimientos dirigidos suaves
● El daño del vestibulocerebelo deteriora la capacidad para
permanecer erecto y mantener fija la dirección de la
mirada → Los ojos tienen dificultad para mantener la
fijación, se desvían de la estructura diana y luego saltan
nuevamente hacia ella con un sacádico correctivo,
denominado nistagmo
● La interrupción de las vías hasta los núcleos vestibulares
también puede conducir a una pérdida del tono muscular
● Los pacientes con daño del espinocerebelo tienen
dificultad para controlar los movimientos de la marcha.
Los pacientes también tienen dificultad para realizar
movimientos alternantes rápidos, signo denominado
disdiadococinesia. También se puede generar un
movimiento que excede la estructura diana o que se
detiene antes, denominado dismetría. Los temblores
acompañan al movimiento excesivo o corto debido a la
interrupción del mecanismo para detectar y corregir los
errores del movimiento
● Las lesiones del cerebrocerebelo producen deterioros en
las secuencias sumamente hábiles de los movimientos
aprendidos, como la palabra o la ejecución de un
instrumento musical

- Funciones Elevadas
■ Cortezas de asociación
○ Las cortezas de asociación incluyen la mayor parte de la
corteza cerebral y son responsables en gran medida del
procesamiento complejo que tiene lugar entre la llegada de las
aferencias a las cortezas sensitivas primarias y la generación del
comportamiento
○ Las diversas funciones de las cortezas de asociación se
denominan vagamente cognición
○ Las aferencias hacia las cortezas de asociación incluyen
proyecciones desde las cortezas sensitivas primarias y
secundarias, el tálamo y el tronco encefálico
○ Las eferencias desde las cortezas de asociación alcanzan el
hipocampo, los ganglios basales y el cerebelo, el tálamo y otras
cortezas de asociación
○ Las principales cortezas de asociación son la parietal, temporal
y frontal
○ Características específicas de las cortezas de asociación
● Dos núcleos talámicos que no participan en la
transmisión de información motora o sensitiva primaria
proporcionan gran parte de las aferencias subcorticales
hacia las cortezas de asociación
▫ Pulvinar → Envía proyecciones hacia la corteza de
asociación parietal
▫ Núcleos dorsales mediales → Envían proyecciones
hacia la corteza de asociación frontal
● Varios otros núcleos talámicos que incluyen los núcleos
anteriores y ventrales anteriores también inervan las
cortezas de asociación
● A diferencia de los núcleos talámicos que reciben
información sensitiva periférica y la proyectan hacia las
cortezas sensitivas primarias, las aferencias hacia estos
núcleos talámicos que proyectan hacia las cortezas de
asociación provienen de otras regiones corticales → Las
señales que entran en las cortezas de asociación a través
del tálamo reflejan información sensitivomotora que ya ha
sido procesada en las áreas sensitivomotoras primarias
de la corteza cerebral, y que es retroalimentada hacia las
regiones de asociación
● Otra diferencia importante en las fuentes de inervación de
las cortezas de asociación es su riqueza en conexiones
corticocorticales → Forman la mayor parte de las
aferencias hacia las cortezas de asociación
● Las conexiones corticales homolaterales se originan en
las cortezas sensitivas primarias y secundarias, las
 cortezas motoras primaria y secundaria y en otras
cortezas de asociación dentro del mismo hemisferio
● Las conexiones corticales interhemisféricas pueden surgir
de la misma o diferentes regiones corticales en el
hemisferio opuesto y discurrir a través del cuerpo calloso
y la comisura anterior
● Las aferencias subcorticales a las cortezas de asociación
proviene de los núcleos dopaminérgicos del mesencéfalo,
núcleos noradrenérgicos y serotoninérgicos de la
formación reticular del tronco encefálico y los núcleos
colinérgicos del tronco encefálico y el encéfalo anterior
basal → Determinan el nivel del sensorio a lo largo de un
espectro que varía desde sueño profundo hasta un estado
de alerta máxima
● Cada corteza de asociación está definida por un
subgrupo distinto aunque superpuesto de conexiones
talámicas, corticocorticales y subcorticales
○ Lesiones en la corteza de asociación parietal
● Estas lesiones causan déficit de atención → Síndrome de
negligencia contralateral
● Los individuos afectados no responden, no comunican ni
se orientan hacia los estímulos que se les presentan del
lado del cuerpo opuesto a la lesión
● Pueden presentar déficits motores en el lado opuesto a la
lesión → Apraxias
● Es importante señalar que el síndrome de negligencia
contralateral se asocia específicamente con el daño de la
corteza parietal derecha → La corteza parietal derecha
media la atención de ambas mitades del cuerpo, mientras
que la corteza parietal izquierda media la atención
fundamentalmente del lado derecho. Por eso, las lesiones
parietales izquierdas tienden a ser compensadas por el
hemisferio derecho intacto
● Los pacientes con negligencia contralateral además de
una deficiencia en su capacidad para prestar atención al
campo visual izquierdo, no prestan atención al lado
izquierdo de objetos
● Síndrome de Balint → Tríada de déficit visuoespaciales
▫ Incapacidad para percibir las partes de una escena
visual compleja como un todo → Simultagnosia
▫ Déficit del alcance guiado visualmente → Ataxia
óptica
▫ Dificultad para el barrido voluntario de las escenas
visuales → Apraxia ocular
 ○ Lesiones en la corteza de asociación temporal
● Estas lesiones causan déficit de reconocimiento,
identificación y denominación de diferentes categorías de
objetos → Agnosias
● Los pacientes con agnosia pueden reconocer la
presencia de un estímulo pero no pueden comunicar
exactamente qué es → Estos trastornos pueden tener
tanto un aspecto léxico como uno mnemónico
● Prosopagnosia → Incapacidad para reconocer e
identificar rostros que se debe a lesiones en la corteza del
lóbulo temporal inferior, generalmente el derecho
○ Lesiones en la corteza de asociación frontal
● La corteza frontal incluye el repertorio más amplio de
funciones que cualquier otra región neocortical y
desempeña un papel importante en lo que se considera la
personalidad de un individuo → Integra la información
perceptiva compleja de las cortezas sensitivas y motoras
y de las cortezas de asociación parietal y temporal. El
resultado es una apreciación del propio individuo en
relación con el mundo que permite planificar y ejecutar
normalmente los comportamientos
● La corteza frontal cumple funciones cognitivas que
incluyen la selección, planificación y ejecución del
comportamiento apropiado, sobre todo en los contextos
sociales
● Los individuos con lesiones en la corteza de asociación
frontal tienen dificultad para llevar a cabo los
comportamientos complejos que son apropiados para las
circunstancias → Estas deficiencias se interpretan como
un cambio en el temperamento del paciente
● Estas lesiones también causan pérdida de la capacidad
para planificar el futuro, al igual que gran parte de la
iniciativa y creatividad
● Los efectos del daño difuso en el lóbulo frontal abarcan
una abundantes discapacidades cognitivas → Deterioro
de las restricciones, pensamiento desordenado,
perseveración e incapacidad de planificar una acción
apropiada
■ Emociones
○ Un estado emocional tiene dos componentes → Un componente
evidente que se manifiesta en una sensación física característica
y un sentimiento consciente
○ El sentimiento consciente está mediado por la corteza cerebral,
en parte por la corteza del cíngulo y en parte por los lóbulos
frontales
○ Los estados emocionales están mediados por un grupo de
respuestas periféricas, autónomas, endocrinas y del sistema
motor esquelético → En estas respuestas participan estructuras
subcorticales como el núcleo amigdalino, el hipotálamo y el
tronco encefálico
○ Los componentes periféricos de la emoción preparan al cuerpo
para la acción y comunican nuestros estados emocionales a
otras personas
● Los componentes periféricos, motores esqueléticos y
autónomos de la emoción tienen funciones de preparación
y de comunicación
● La función preparatoria implica tanto una excitación
general (que dispone al organismo para la acción) como
una excitación específica (que prepara al organismo para
una conducta concreta)
● Los mecanismos de excitación general y específica
actúan sinérgicamente para preparar a la periferia y a la
corteza cerebral para los acontecimientos en curso o que
surgirán → La excitación (excepto cuando es extrema)
aumenta el rendimiento físico e intelectual
● Los componentes periféricos de la emoción se
comunican a otros individuos → En los seres humanos, la
comunicación social de las emociones está mediada
fundamentalmente por el sistema motor esquelético, en
particular por los músculos que controlan la postura y la
expresión facial
○ Las teorías de la emoción explican la relación entre los estados
cognitivos y fisiológicos
● Hasta finales del siglo XIX → Primero se reconoce un
suceso importante, que provoca en la corteza cerebral
una experiencia emocional consciente, que a su vez
dispara señales a estructuras periféricas
● Teoría de James-Lange
▫ La experiencia consciente de la emoción se
produce después de que la corteza recibe las
señales sobre las alteraciones de nuestro estado
fisiológico
▫ Las emociones son respuestas cognitivas a la
información de la periferia
▫ Problemas de la teoría → Se puede continuar
excitado emocionalmente después de que han
 cedido los cambios fisiológicos, y algunos
sentimientos surgen más deprisa que las
alteraciones del estado corporal que normalmente
se asocian con ellos. Por lo tanto, en las emociones
hay más que la simple interpretación cortical de la
información de retroacción que llega de la periferia
● Teoría de Cannon-Bard
▫ La emoción intensa desencadena una reacción de
emergencia (respuesta de lucha o huida) anticipada
a otras respuestas conductuales y al gasto de
energía → Está respuesta está mediada por el
sistema simpático y actúa como un todo, con
independencia de los estímulos específicos
emocionalmente significativos que la producen
▫ Las respuestas fisiológicas a los estímulos
emocionalmente importantes son demasiado
inespecíficas como para transmitir a la corteza
información concreta y detallada respecto a la
naturaleza del suceso emocional
▫ El tálamo y el hipotálamo desempeñan un papel
esencial en la mediación de las emociones, ya que
regulan los signos periféricos de la emoción y
proporcionan a la corteza la información necesaria
para el procesamiento cognitivo de ésta
▫ Al extirpar la totalidad de la corteza en animales,
éstos conservan respuestas emocionales
totalmente integradas que carecen de los
elementos de experiencia consciente → Falsa furia
▫ La falsa furia se puede desencadenar por
estímulos muy leves y carece de dirección
● Teoría de Schachter
▫ La corteza elabora la emoción, en gran medida
como lo hace con la visión → A partir de señales
que recibe de la periferia, a menudo ambiguas
▫ En lugar de la relación simple propuesta por
James-Lange, propone que la corteza traduce
activamente las señales periféricas, incluso
inespecíficas, en sentimientos específicos
▫ La corteza crea una respuesta cognitiva a la
información periférica consecuente con las
expectativas del individuo y el contexto social
▫ Damasio continuo desarrollando el
perfeccionamiento de Schachter de la teoría de
James-Lange → El estado de sentimiento (la
 experiencia de la emoción) es esencialmente una
historia que el cerebro elabora para interpretar las
reacciones del cuerpo
● Teoría de Arnold
▫ La emoción es el producto de la evaluación
inconsciente del potencial dañino o beneficioso de
una situación, mientras que el sentimiento es la
reflexión consciente de esta valoración
inconsciente
▫ El sentimiento es una tendencia a responder de
determinada manera, no la propia respuesta
▫ Las emociones difieren entre sí porque
desencadenan diferentes tendencias de acción
▫ No es necesaria una respuesta autónoma para
experimentar emoción
▫ La evaluación inconsciente (implícita) de un
estímulo va seguida de tendencias de acción,
posteriormente de respuestas periféricas, y
finalmente de experiencia consciente
▫ Las emociones tienen su propia lógica, que no
deriva ni de procesos cognitivos conscientes ni de
fenómenos somáticos asociados a estados
emocionales
● En la actualidad está claro que el hipotálamo participa en
el componente periférico (a través de los trabajo de
Cannon) mientras que el componente central de
evaluación, tanto consciente como inconsciente, implica a
la corteza cerebral, especialmente la del cíngulo y la
corteza prefrontal. El núcleo amigdalino es un núcleo
subcortical al que se le atribuyen la coordinación de la
experiencia consciente de la emoción y las expresiones
periféricas de las emociones, en especial el miedo
● Estudios de LeDoux, Davis y Fanslow
▫ La evaluación inconsciente de la importancia
emocional de un estímulo comienza antes del
procesamiento consciente del mismo
▫ Los sistemas nerviosos de almacenamiento de
recuerdos inconscientes de estados emocionales
(respuesta somática) son diferentes de los
responsables del recuerdo del sentimiento
consciente
▫ La lesión del núcleo amigdalino (que se ocupa de
la experiencia y el recuerdo del miedo) elimina la
capacidad que tiene un estímulo cargado
 emocionalmente para desencadenar una respuesta
emocional inconsciente
▫ La lesión del hipocampo (que se ocupa de la
memoria consciente) interfiere el recuerdo de las
características cognitivas del temor, dónde estaba
el estímulo que provocó miedo y en qué contexto
sucedió
▫ Una característica atractiva de este punto de vista
es que indica que la memoria tiene dos formas
importantes → Una memoria consciente (explícita)
de los hechos y de los sucesos personales, y una
memoria inconsciente (implícita) de la experiencia
motora y sensitiva
▫ La memoria de los estados emocionales
(respuestas autónomas y somáticas) implica el
almacenamiento de memoria implícita, mientras
que en el recuerdo de los sentimientos está
involucrado el almacenamiento de memoria
explícita
○ El hipotálamo coordina la expresión periférica de los estados
emocionales
● El hipotálamo actúa sobre el sistema nervioso autónomo
regulando circuitos reflejos viscerales organizados
fundamentalmente a nivel del tronco encefálico
● El hipotálamo es un centro coordinador que integra
diversas aferencias para asegurar un conjunto bien
organizado, coherente y apropiado de respuestas
autónomas y somáticas
● Diferentes estructuras hipotalámicas se relacionan con
una gama de estados emocionales
○ La búsqueda de la representación cortical del sentimiento ha
conducido al sistema límbico
● Papez propuso que en la maquinaria cortical de los
sentimientos participa el lóbulo límbico
● El lóbulo límbico comprende un anillo de corteza
(primitiva filogenéticamente) en torno al tronco encefálico
▫ Circunvolución del cuerpo calloso
▫ Circunvolución parahipocámpica → Continuación
anterior e inferior de la circunvolución del cuerpo
calloso
▫ Formación hipocámpica, situada en la profundidad
de la circunvolución parahipocámpica y
morfológicamente más simple que la corteza
 situada sobre ella → Consta a su vez del
hipocampo, la circunvolución dentada y el subículo
● El hipocampo comunica recíprocamente con áreas de la
corteza cerebral → La información sobre los aspectos
conscientes y periféricos de la emoción se afecta
mutuamente
● La neocorteza influye en el hipotálamo por medio de
conexiones con la circunvolución del cuerpo calloso, y
desde ésta a la formación hipocámpica
● La formación hipocámpica procesa información de la
circunvolución del cuerpo calloso y la transmite a los
cuerpos mamilares del hipotálamo a través del fórnix
● El hipotálamo, a su vez, proporciona información a la
circunvolución del cuerpo calloso por el haz
mamilotalámico, que va desde los cuerpos mamilares
hasta el tálamo (núcleos anteriores), y desde ahí a la
circunvolución del cuerpo calloso
● El virus de la rabia ataca de forma característica el
hipocampo, causando alteraciones profundas del estado
emocional, como accesos de temor y rabia
● El sistema límbico fue ampliado posteriormente
▫ Núcleo accumbens → Parte del cuerpo estriado
▫ Corteza orbitofrontal
▫ Núcleos amigdalinos
● Existen amplias conexiones directas entre áreas de la
neocorteza, la formación hipocámpica y el núcleo
amigdalino
● Papez se equivocó al pensar que el hipocampo
coordinaba la actividad del hipotálamo con las cortezas
del cíngulo y la parahipocámpica en la percepción del
sentimiento y la emoción → Este papel coordinador lo
desempeña el núcleo amigdalino
○ El núcleo amigdalino es la parte del sistema límbico que
participa de forma más específica en la experiencia emocional
● No se ha confirmado que el hipocampo, los cuerpos
mamilares y los núcleos talámicos anteriores (cuyo papel
era fundamental en la concepción de Papez de las
emociones), participen en la emoción → Son cruciales
para las formas cognitivas de almacenamiento de la
memoria
● Con excepción de la circunvolución del cuerpo calloso y
la parahipocámpica, las mayoría de las partes del sistema
límbico definido originariamente por Papez no parecen
desempeñar una función importante en la emociones
● Es el núcleo amigdalino más que el hipocampo el que se
interpone entre las regiones que se ocupan de la
expresión somática de la emoción (hipotálamo y núcleos
del tronco encefálico) y las áreas neocorticales que se
ocupan del sentimiento consciente, especialmente el
miedo (cíngulo y cortezas parahipocámpica y prefrontal)
● La estimulación eléctrica del núcleo amigdalino produce
sentimientos de miedo y aprensión
● El núcleo amigdalino participa en el reconocimiento de la
expresión emocional de las caras → Al observar caras
temerosas o alegres, las respuestas del núcleo
amigdalino (en especial el izquierdo) eran
considerablemente más intensos ante expresiones de
miedo que ante expresiones alegres
● La respuesta en el núcleo amigdalino izquierdo aumenta
son el incremento del miedo, y disminuye a medida que
aumenta la alegría
● El núcleo amigdalino recibe aferencias de la corteza
temporal inferior (que responde a características faciales)
y establece potentes conexiones con el sistema nervioso
autónomo → Puede ser el mediador de respuestas
emocionales a estímulos visuales complejos
● Las respuestas emocionales aprendidas se procesan en
el núcleo amigdalino
▫ El núcleo amigdalino consta de unos 10 núcleos
diferentes
▫ El flujo sensitivo hacia dentro de ciertos estados
emocionales aprendidos, en particular el miedo y la
ansiedad, penetra en el núcleo amigdalino por
medio de un conjunto concreto de núcleos → El
complejo basolateral
▫ El núcleo amigdalino es el mediador de respuestas
emocionales tanto innatas como aprendidas
▫ Las lesiones del complejo basolateral del núcleo
amigdalino suprimen en animales una respuesta
aprendida al temor mediante condicionamiento
clásico
▫ En el condicionamiento clásico del miedo, un
estímulo inicialmente neutro (como un sonido) se
empareja con una descarga eléctrica en los pies
▫ En el condicionamiento clásico del miedo, la
información sensitiva sobre el sonido se transmite
al complejo basolateral de dos fuentes → De forma
directa y rápida desde el núcleo sensitivo auditivo
 del tálamo, y de forma indirecta y más lenta, desde
las áreas sensitivas primarias de la corteza
▫ En muchos tipos de emociones, en especial el
miedo, la información transmitida desde el tálamo
al núcleo amigdalino es especialmente importante
porque puede iniciar respuestas emocionales
primitivas que pueden ser esenciales en
situaciones de peligro inmediato → Esta
información rápidamente disponible prepara al
núcleo amigdalino para recibir información más
elaborada de los centros corticales, que se
proyectan fundamentalmente a los núcleos
basomediales accesorios
▫ La extracción del núcleo amigdalino no sólo elimina
la respuesta aprendida al miedo, sino también la
respuesta innata (no condicionada)
● El núcleo amigdalino puede participar en la respuesta de
placer y de temor a los estímulos
▫ Además de su papel en el miedo y otras reacciones
emocionales negativas, el núcleo amigdalino
desempeña una función en el placer o en otras
reacciones emocionales apetitivas
▫ Cuando un estímulo neutro (sonido) se asocia a un
estímulo de refuerzo positivo (comida), el tono se
puede terminar asociando a atributos gratificadores
de la comida (sabor) o atributos no gratificantes
(aspecto) → Las lesiones de los núcleos
basolaterales dejan intacta la asociación aprendida
entre el sonido y los atributos gratificadores de la
comida, pero alteran la asociación entre el sonido y
los atributos gratificadores de la comida
▫ El núcleo amigdalino es necesario para un tipo de
aprendizaje denominado condicionamiento de
contexto o preferencia de lugar → El animal
aprende a aumentar su contacto con ambientes en
los cuales anteriormente ha encontrado estímulos
esenciales para su supervivencia y a reducir al
mínimo su contacto con ambientes aversivos o
peligrosos. Las preferencias positivas de lugar
pueden condicionarse para alimentos, parejas
sexuales o drogas estimulantes
▫ Las recompensas asumen valores positivos y
aumentan la probabilidad de que el animal elija en
 el futuro ese lugar y mantenga contacto con él,
incluso en ausencia de la recompensa primaria
▫ Probablemente las señales de lugar adquieren
propiedades positivas en parte por
condicionamiento clásico
▫ El núcleo amigdalino, y en particular el complejo
basolateral que integra las aferencias sensitivas,
participan en la asociación entre señales de lugar y
valor de recompensa
● El núcleo amigdalino media tanto la expresión autónoma
como la experiencia cognitiva de la emoción
▫ El núcleo amigdalino participa en mediar tanto el
estado emocional inconsciente como el sentimiento
consciente → De acuerdo con esta doble función,
tiene dos proyecciones
▫ Muchas expresiones autónomas de los estados
emocionales están mediadas por el núcleo
amigdalino a través de sus conexiones con el
hipocampo y el sistema nervioso autónomo
▫ La influencia del núcleo amigdalino en el
sentimiento consciente está mediada por sus
proyecciones sobre la circunvolución del núcleo
amigdalino y la corteza prefrontal
▫ Los núcleos del núcleo amigdalino están
conectados recíprocamente con el hipotálamo
lateral, el tronco encefálico, el tálamo y la
neocorteza
▫ El núcleo basolateral del núcleo amigdalino recibe
importante información aferente de todas las
modalidades sensitivas y transmite esa información
a la región principal de salida, el núcleo central,
tanto directamente como a través de otros núcleos
(basal accesorio)
▫ El núcleo central tiene conexiones recíprocas con
su estructura diana a través de dos proyecciones
eferentes importantes → Estría terminal y vía
amigdalofuga ventral
▫ La estría terminal se proyecta hacia el hipotálamo,
así como hacia el núcleo del lecho de la estría
terminal y el núcleo accumbens
▫ La vía amigdalofuga ventral se proyecta hacia el
tronco encefálico, el núcleo dorsal medial del
tálamo, la circunvolución del cuerpo calloso rostral
y la corteza orbitofrontal
 ▫ La estimulación eléctrica del núcleo central
aumenta la frecuencia cardíaca, la presión arterial y
la respiración a través de sus vías de salida al
hipotálamo lateral y regiones del tronco encefálico
▫ El núcleo central también desempeña un papel
importante en la excitación y la precepción
consciente de la emoción → Se logra a través de
sus proyecciones a las cortezas de asociación,
especialmente la circunvolución del cuerpo calloso
rostral y la corteza orbitofrontal
▫ En ratones y otros animales se sabe que
mecanismos β-adrenérgicos del sistema límbico
participan en el almacenamiento de los sucesos
emocionales
○ Las cortezas frontal, del cíngulo y parahipocámpica participan
en la emoción
● La estimulación eléctrica de la corteza orbitofrontal
produce respuestas autónomas que sugieren que esta
zona participa en la excitación generalizada → Aumento
de la presión arterial, dilatación pupilar, salivación e
inhibición de las contracciones gastrointestinales
● Las lesiones de la corteza orbitofrontal reducen la
agresividad e impide la furia en animales
● Las lesiones que afectan la corteza del cíngulo anterior
también reducen el dolor crónico resistente al tratamiento,
lo que sugiere un efecto más de la corteza límbica sobre
la conducta emocional
● Las conexiones recíprocas entre el núcleo amigdalino y la
neocorteza podrían permitir incorporar el aprendizaje y la
experiencia a los aspectos cognitivos de la emoción
● Los mecanismos corticales proporcionan un medio a
través del cual la memoria y la imaginación, y no sólo los
estímulos externos, pueden provocar sentimientos
emocionales y nos permite emplear la información
emocional general en el procesamiento cognitivo
● Las lesiones del núcleo amigdalino no alteran las
respuestas autónomas a estímulos aversivos, pero sí
impiden que el sujeto asocie un determinado estímulo con
una consecuencia negativa
● La prosopagnosia ilustra la disociación entre el
procesamiento consciente de la información visual y el
procesamiento inconsciente de la información emocional
asociada a una imagen → Los sujetos no pueden
identificar caras de forma consciente, pero muestran
 respuestas autónomas ante caras familiares (pero no de
desconocidos)
○ El hipocampo sólo desempeña un papel indirecto en la emoción
● La coordinación de la actividad del hipotálamo y la
corteza cerebral es responsabilidad del núcleo
amigdalino, y no del hipocampo
● El sistema hipocámpico participa en la memoria explícita
■ Lenguaje
○ Es un sistema que permite a las personas comunicar una
ilimitada combinación de ideas utilizando una corriente muy
estructurada de sonidos
○ El lenguaje es la capacidad para codificar las ideas en señales y
debe diferenciarse de pensamiento, la alfabetización y el uso
correcto
● El pensamiento es la capacidad de tener ideas y de inferir
nuevas ideas a partir de las antiguas
● El lenguaje es la capacidad de codificar las ideas en
señales para comunicarse con alguien → El lenguaje, el
código por el que transmitimos nuestras ideas, es
diferente de las ideas en sí mismas
● El pensamiento puede tener lugar en ausencia de
lenguaje. Además, el lenguaje es demasiado ambiguo y
esquemático como para poder expresar la totalidad del
conocimiento de una persona
● El lenguaje escrito es una invención reciente en la
historia de la humanidad, y se debe enseñar de manera
explícita
● El estudio científico del lenguaje es descriptivo → Se
ocupa de cómo hablan las personas y no de cómo
deberían hablar
○ El lenguaje tiene un diseño universal
● El diseño del lenguaje se basa en dos componentes
▫ Palabra → Es una asociación arbitraria entre un
sonido y un significado
▫ Gramática → Es el sistema que especifica cómo
las unidades del vocabulario se pueden combinar
en palabras, locuciones y oraciones, y cómo el
significado de una combinación se puede
determinar por los significados de las unidades y la
forma en que está dispuesta
● La gramática tiene tres componentes principales
▫ Morfología → Se refiere a las normas de
combinación de las palabras y de los sufijos para
formar palabras mayores
 ▫ Sintaxis → Consiste en reglas para combinar las
palabras en sintagmas y oraciones y determinar las
relaciones entre palabras
▫ Fonología → Consiste en una serie de reglas que
combinan sonidos para producir un patrón
constante de lenguaje. Comprende la prosodia, que
son patrones de entonación, énfasis y ritmo que
abarcan frases y oraciones enteras
● Para generar una oración se deben elegir las palabras y
usar las reglas gramaticales para codificar las ideas y las
intenciones, y crear un conjunto de órdenes de
articulación hacia el sistema motor
● Para comprender una oración se deben coordinar la
información sensorial recibida por el oído con la gramática
y el léxico, y enviar información sobre la interpretación
resultante a los sistemas que subyacen a la memoria y al
razonamiento
● El lenguaje complejo se desarrolla espontáneamente en
los niños → Los niños deben realizar análisis gramaticales
complejos del lenguaje de sus padres, en lugar de
limitarse a imitarles
● Las lenguas se aprenden, y es innata la capacidad de
aprender una lengua
● El lenguaje y la inteligencia más general no se
encuentran necesariamente asociados, incluso se
encuentran disociados uno del otro en varias clases de
trastornos
● Otros animales parecen carecer de algo homólogo al
lenguaje humano, pero el lenguaje puede haber
evolucionado a partir de la selección natural darwiniana
○ El estudio de la afasia condujo al descubrimiento de zonas
críticas del cerebro relacionadas con el lenguaje
● En la mayoría de los individuos el lenguaje depende
principalmente de las estructuras del hemisferio izquierdo
más que de las del hemisferio derecho
● Modelo de lenguaje de Wernicke-Geschwind
▫ Las áreas de Wernicke y de Broca soportan la
carga del procesamiento de las imágenes acústicas
de las palabras y de la articulación del lenguaje,
respectivamente
▫ El fascículo longitudinal superior del cerebro es una
vía unidireccional que lleva información desde el
área de Wernicke al área de Broca
 ▫ Tanto el área de Wernicke como la de Broca
interaccionan en las áreas de asociación
multimodales
▫ Después de que la palabra hablada se procesa en
las vías auditivas y de que las señales auditivas
alcancen el área de Wernicke, se provoca el
significado de la palabra cuando se activan las
estructuras cerebrales más allá del área de
Wernicke
▫ Los significados no verbales se convierten en
imágenes acústicas en el área de Wernicke y se
transforman en vocalizaciones después de que
dichas imágenes son transferidas al área de Broca
a través del fascículo longitudinal superior del
cerebro
▫ Las capacidades de escribir y de leer dependen de
las áreas de Wernicke y de Broca → En el caso de
la lectura, las aferencias visuales proceden desde
las cortezas visuales izquierdas. En el caso de la
escritura, se puede producir actividad motora desde
el área de Exner (en la región premotora por
encima del área de Broca)
● Actualmente, las funciones de las áreas de Wernicke y de
Broca no están tan claras como inicialmente parecía (en
el modelo de Wernicke-Geschwind
▫ El fascículo longitudinal superior del cerebro es
considerado un sistema bidireccional que une una
amplia extensión de las cortezas sensitivas con las
cortezas prefrontal y premotora
▫ Otras regiones del hemisferio izquierdo, tanto
corticales como subcorticales, están implicadas de
forma muy importante en el procesamiento del
lenguaje → Cortezas de asociación frontal,
temporal y parietal (participan en la mediación entre
los conceptos y el lenguaje), partes seleccionadas
de la corteza insular (relacionada con la articulación
del habla), y áreas prefrontal y cingulada (se
encargan del control ejecutivo y son mediadoras de
la memoria y de los procesos de atención
necesarios). Todas estas estructuras mencionadas
se encuentran en el hemisferio izquierdo
▫ El procesamiento del lenguaje requiere una amplia
red de áreas cerebrales que interactúan
● El contexto actual indica que tres grandes sistemas
interactúan íntimamente en la percepción y la producción
del lenguaje
▫ Sistema de ejecución del lenguaje → Áreas del
lenguaje de Broca y de Wernicke, áreas
seleccionadas de la corteza de la ínsula y los
ganglios basales. Este sistema analiza las señales
auditivas de entrada de manera que se activa el
conocimiento conceptual al mismo tiempo que se
asegura la construcción de los fonemas y
gramatical, así como el control de la articulación
▫ Sistema de mediación → Numerosas regiones
separadas en las cortezas de asociación temporal,
parietal y frontal. Estas regiones actúan como
terceros agentes de intermediación entre el sistema
de ejecución y el sistema conceptual
▫ Sistema conceptual → Conjunto de regiones
distribuidas entre el resto de las cortezas
asociativas superiores. Este sistema soporta el
conocimiento conceptual
● Afasia de Broca
▫ Se produce por una lesión en el área de Broca (que
se encuentra en la circunvolución frontal inferior
izquierda y contiene las áreas de Brodmann 44 y
45), los campos frontales que las rodean (parte
externa del área 6 de Brodmann, y las áreas 8, 9,
10 y 46), la sustancia blanca subyacente, la ínsula
y los ganglios basales, y una pequeña parte de la
circunvolución temporal superior anterior
▫ El habla del paciente es ardua y lenta, con
trastorno de la articulación, faltando la entonación
melódica normal → Sin embargo, los pacientes
tienen todavía un notable éxito en la comunicación
verbal
▫ La selección de los nombres es a menudo correcta,
aunque las palabras gramaticales se seleccionan
peor y pueden faltar totalmente
▫ Los pacientes presentan un defecto en la
capacidad de repetir oraciones complejas
pronunciadas por el examinador
▫ Los pacientes pueden comprender las palabras y
las frases que oyen, pero la comprensión es sólo
parcial
 ▫ Cuando la lesión se restringe al área de Broca
exclusivamente, o la sustancia blanca subyacente,
el trastorno se denomina afasia del área de Broca,
y la afasia es más leve y transitoria que una
verdadera afasia de Broca
▫ Los pacientes comprenden frases cuyo significado
puede reconstruirse a partir del significado
individual de cada una de las palabras que contiene
▫ Esta afasia no sólo es un trastorno de la
producción del habla (como se pensaba antes),
sino que incluye déficit en el procesamiento de la
sintaxis
▫ Los últimos estudios sugieren que el área de Broca
y las regiones asociadas pueden participar en la
memoria verbal a corto plazo que se necesita para
la comprensión de una frase
▫ Las estructuras que se dañan en la afasia de Broca
pueden formar parte de una red neuronal que
participa tanto en el ensamblaje de fonemas en
palabras, como en el de palabras en frases → Esta
red se ocupa de los aspectos relacionados del
lenguaje, entre ellos la estructura gramatical de las
oraciones, así como el uso gramaticalmente
correcto del vocabulario y de los verbos
● Afasia de Wernicke
▫ Se produce por la lesión en el sector posterior de la
corteza asociativa auditiva izquierda (área 22 de
Brodmann), aunque en los casos graves y
persistentes hay afectación de la circunvolución
temporal media y de la sustancia blanca profunda
▫ El habla de estos pacientes es espontánea,
melódica, emitida a velocidad normal, bastante
diferente de la de los pacientes con afasia de Broca
verdadera → Sin embargo, el contenido es a
menudo ininteligible debido a frecuentes errores en
la elección de palabras y fonemas
▫ Estos pacientes suelen presentar parafasia
fonémica → Sustituyen un fonema o palabra
correcta deseados por un fonema o palabra
erróneos
▫ También pueden presentar parafasia verbal o
semántica → Los pacientes tiene grandes
dificultades para escoger las palabras que
representan con precisión el significado buscado
 ▫ Estos pacientes tienen dificultad para comprender
frases pronunciadas por otros
▫ El área de Wernicke forma parte de un procesador
de los sonidos del habla que asocia los sonidos con
los conceptos → En este procesamiento también
participan muchas otras partes del cerebro
● Afasia de conducción
▫ La afasia de conducción está causada por la lesión
de la circunvolución temporal superior izquierda y
del lóbulo parietal inferior (áreas 39 y 40 de
Brodmann). La lesión se puede extender a la
corteza auditiva primaria izquierda (áreas 41 y 42
de Brodmann), la ínsula y la sustancia blanca
subyacente
▫ Esta afasia no es causada por una simple
interrupción o desconexión del fascículo
longitudinal superior del cerebro exclusivamente
▫ La lesión destruye las proyecciones de acción
anterógrada y de retroacción que interconectan las
cortezas temporal parietal, insular y frontal → Este
sistema de conexión forma parte de la red que se
necesita para unir los fonemas en palabras y
coordinar la articulación del habla
▫ Los pacientes que presentan esta afasia componen
frases sencillas y tienen un habla inteligible (clara),
pero al igual que los pacientes con afasia de Broca
o de Wernicke, no pueden repetir frases
literalmente, no pueden unir fonemas de forma
eficaz y no pueden nombrar con facilidad imágenes
y objetos
▫ La producción del habla y la comprensión auditiva
están menos afectados en este tipo de afasia
● Afasia transcortical motora
▫ Se puede deber a lesiones del área frontal
dorsolateral izquierda (corteza asociativa superior
al área de Broca) → Esta corteza participa en la
asignación de la atención y el mantenimiento de
capacidades ejecutivas superiores, entre otras la
selección de las palabras
▫ También se puede deber a lesiones en el área
motora suplementaria izquierda, localizada en la
parte alta de la corteza frontal y enterrada en la
cara medial entre los hemisferios → Esta área
parece contribuir a la iniciación del habla
 ▫ Los pacientes no hablan con fluidez, pero pueden
repetir incluso frases muy largas
● Afasia transcortical sensitiva
▫ Es causada por una lesión en algunas partes de la
unión de los lóbulos temporal, parietal y occipital,
que conectan las áreas del lenguaje perisilvianas
con las partes del cerebro subyacentes al
significado de las palabras
▫ Las afasias transcorticales en general (tanto
motoras como sensitivas) se deben a una lesión
fuera del área perisilviana, en particular fuera de los
lóbulos temporal superior y parietal inferior, lo que
explica la conservación de la capacidad de
repetición
▫ Los pacientes con afasia transcortical sensitiva
tiene un habla fluida con deficiencia de la
comprensión y también encuentran enormes
dificultades para la denominación de objetos
▫ Esta afasia se diferencia de la afasia de Wernicke
de la misma manera que la afasia transcortical
motora se diferencia de la afasia de Broca → La
repetición está conservada
▫ Los pacientes pueden repetir e incluso hacer
correcciones gramaticales en frases que no
comprenden
▫ Esta afasia representa un defecto en la
recuperación semántica, con capacidades
fonológicas y sintácticas aun relativamente
conservadas
● Afasia global
▫ Es una combinación de las afasias de Broca,
Wernicke y de conducción
▫ Se produce por una lesión en el área anterior del
lenguaje, así como en los ganglios basales y en la
ínsula (como en la afasia de Broca), la
circunvolución temporal superior (como en la afasia
de conducción) y las regiones posteriores del
lenguaje (como en la afasia de Wernicke) → Una
lesión tan amplia sólo puede ser causada por un
infarto grande en la región irrigada por la arteria
cerebral media
▫ Los sujetos pierden completamente la capacidad
de comprender el lenguaje, formular el habla y
repetir frases
 ▫ La comprensión auditiva está limitada a unas pocas
palabras y expresiones idiomáticas
▫ Pueden conservarse algunas capacidades como el
habla no deliberada, uso de groserías, hábitos
como contar o recitar los días de la semana, y la
capacidad de cantar melodías previamente
conocidas y su letra
▫ Se acompaña de una debilidad en el lado derecho
de la cara y parálisis de las extremidades derechas
○ Más allá de las áreas clásicas del lenguaje, otras zonas del
cerebro son importantes para el lenguaje
○ El hemisferio cerebral derecho es importante para la prosodia y
la pragmática
● El hemisferio cerebral derecho es importante para la
prosodia de comunicación y emocional → Énfasis, ritmo y
entonación
● Los pacientes con lesiones en la parte anterior del
hemisferio derecho pueden tener una entonación
inadecuada del habla, los que presentan lesiones en la
parte posterior derecha tiene dificultades para interpretar
el tono emocional del habla de otras personas
● El hemisferio derecho también presenta un papel en la
pragmática del lenguaje
● Los pacientes con lesiones en el hemisferio derecho
encuentran dificultades en la incorporación de frases en
una narración coherente o en una conversación, así como
en la utilización de un lenguaje apropiado para un medio
social determinado
● Estos pacientes no suelen entender las bromas o el
sarcasmo y al no poder funcionar eficazmente en
situaciones sociales, hace que sean rechazados por su
conducta extraña
○ La alexia y la agrafia son trastornos adquiridos de la lectura y la
escritura
● Alexia → Alteración de la capacidad para leer conocida
como ceguera para las palabras
● Agrafia → Alteración de la capacidad para escribir
● Ambos trastornos se pueden presentar combinados o de
forma individual
● La alexia puede deberse a una desconexión entre los
sistemas visual y del lenguaje → La alexia pura es el
resultado de alteraciones en la transmisión de información
visual a las zonas del lenguaje del hemisferio izquierdo
 ○ La dislexia del desarrollo es una dificultad en el aprendizaje de
la lectura
● Dificultad para aprender a leer y escribir, aun cuando la
visión y función auditiva son normales
● Es un trastorno con numerosas causas posibles
● Algunas personas disléxicas manifiestan una tendencia
de leer palabras hacia atrás y tiene dificultad para
distinguir las letras que son imágenes especulares una de
la otra (como b y d), tanto al leer como al escribir
● Entre los individuos disléxicos hay una cantidad
desproporcionadamente elevada de zurdos → Esto y
otros síntomas sugieren que en algunos disléxicos la
migración de neuronas a la corteza temporal izquierda
durante el desarrollo pudo haberse retrasado
■ Memoria
○ El aprendizaje es el proceso por el que adquirimos
conocimientos sobre el mundo, mientras que la memoria es el
proceso por el que el conocimiento es codificado, almacenado y
posteriormente recuperado
○ La memoria se puede clasificar como implícita o explícita
● Memoria implícita o no declarativa
▫ Información de cómo realizar algo
▫ Se recuerda de manera inconsciente
▫ Aparece normalmente en el entrenamiento de
capacidades reflejas motoras o perceptivas
▫ Es más rígida y está estrechamente conectada a
las condiciones de los estímulos originales bajo los
cuales se produjo el aprendizaje
● Memoria explícita o declarativa
▫ Conocimiento objetivo de personas, lugares y
cosas y lo que ellos significa
▫ Es muy flexible y afecta a la asociación de
múltiples fragmentos y trozos de información
▫ Puede clasificarse en episódica o semántica
▫ Memoria explícita episódica → Memoria para los
acontecimientos y la experiencia personal
▫ Memoria explícita semántica → Memoria para los
hechos y recordar el conocimiento objetivo
● Aunque el núcleo amigdalino almacena componentes de
la memoria relacionados con la emoción, no almacena
información objetiva
● La lesión selectiva en el hipocampo o las áreas de
asociación polimodal de la corteza temporal con la que se
conecta el hipocampo (cortezas perirrinal y
 parahipocámpica) producen una alteración clara de la
memoria explícita
● El conocimiento almacenado como memoria explícita
▫ Se adquiere primero a través del procesamiento en
una o más de las tres áreas de asociación
polimodal de la corteza (prefrontal, límbica y
parietooccipitotemporal) que sintetizan la
información visual, auditiva y somática
▫ Desde allí la información es transportada en serie a
las cortezas parahipocámpica y perirrinal, luego a
la corteza entorrinal, la circunvolución dentada, el
hipocampo, el subículo y finalmente de nuevo a la
corteza entorrinal
▫ Desde la corteza entorrinal, la información es
devuelta hacia las cortezas del parahipocampo y
perirrinal, y finalmente de nuevo a las áreas de
asociación polimodal de la neocorteza
▫ La corteza entorrinal tiene una función doble, es la
principal fuente de aferencias hacia el hipocampo y
es también la principal fuente de eferencias del
hipocampo
▫ Las alteraciones anatomopatológicas tempranas de
la enfermedad de Alzheimer se producen en la
corteza entorrinal
▫ Las lesiones en cualquiera de los componentes
principales del sistema puede tener un efecto
importante en el almacenamiento de memoria
▫ Las lesiones en las cortezas que respetan el
hipocampo subyacente producen mayor déficit en
el almacenamiento de memoria que las lesiones del
hipocampo que respetan la corteza que lo recubre
▫ La memoria espacial implica en mayor grado a la
actividad del hipocampo derecho, mientras que la
memoria para las palabras los objetos o las
personas implican una mayor actividad en el
hipocampo izquierdo dominante
○ La memoria explícita se almacena en la corteza asociativa
● El hipocampo es sólo una estación transitoria en el
camino hacia la memoria a largo plazo
● El almacenamiento a largo plazo del conocimiento
episódico y semántico tiene lugar en las cortezas de
asociación unimodales o multimodales que procesan
inicialmente la información sensorial
● El hipocampo también puede servir para reunir los
diversos componentes del recuerdo ricamente elaborado
de una persona
● El sistema hipocámpico media los pasos iniciales del
almacenamiento de memoria a largo plazo y luego
transfiere lentamente la información al sistema de
almacenamiento neocortical → La adición relativamente
lenta de información a la neocorteza permitiría que los
nuevos datos fueran almacenados de manera que no
distorsionasen la información existente
● El daño de la corteza de asociación destruye o altera el
recuerdo de conocimiento explícito que se adquirió antes
de la lesión
● El conocimiento semántico (objetivo) se almacena de
forma distribuida en la corteza
▫ La memoria semántica es un tipo de memoria a
largo plazo que abarca el conocimiento de los
objetos, los hechos y los conceptos, así como las
palabras y sus significados
▫ Formamos el conocimiento semántico a través de
las asociaciones a lo largo del tiempo → Se cree
que la capacidad de recordar y utilizar el
conocimiento (eficiencia cognitiva) depende de lo
bien que estas asociaciones hayan organizado la
información que retenemos
▫ No hay almacenamiento de memoria semántica
general, el conocimiento semántico no se almacena
en una región única → Cada vez que el
conocimiento sobre algo es recordado, el recuerdo
se construye a partir de fragmentos diferentes de
información, cada uno de los cuales se almacena
en almacenes de memoria especializados. Por eso,
una lesión específica cortical puede provocar la
pérdida de información específica, y por tanto,
fragmentación del conocimiento
● El conocimiento episódico (autobiográfico) sobre el
tiempo y lugar implica a la corteza prefrontal
▫ Los pacientes con pérdida de memoria episódica
conservan la capacidad de recordar amplias
reservas del conocimiento objetivo (semántico)
▫ Las zonas de asociación de los lóbulos frontales
parecen ser las áreas de la neocorteza
especializadas en el almacenamiento a largo plazo
del conocimiento episódico
 ▫ Los pacientes con lesión de lóbulo frontal
presentan a menudo amnesia de la fuente → No
saben cómo se adquirió la información
● El conocimiento explícito afecta al menos a cuatro
procesos diferentes
▫ Codificación → Procesos por los que se presta
atención y se elabora en el primer encuentro la
información nueva aprendida. La información debe
ser codificada meticulosamente y en profundidad.
Esto se realiza prestando atención a la información
y asociándola de manera significativa y sistemática
con el conocimiento que ya está bien establecido
en la memoria
▫ Consolidación → Incluye los procesos que alteran
la información recientemente almacenada, para
hacerla más estable con miras al almacenamiento
a largo plazo
▫ Almacenamiento → Mecanismo y lugares por los
que la memoria se conserva a lo largo del tiempo.
El almacenamiento a largo plazo parece tener una
capacidad casi ilimitada, mientras que la memoria
activa a corto plazo es muy limitada
▫ Recuperación → Procesos que permiten la
recuperación y utilización de la información
almacenada. Implica reunir distintos tipos de
información que se almacenan de manera
separada en diferentes lugares de
almacenamiento. Es más eficaz cuando tiene lugar
en el mismo contexto en el que se adquirió la
información y en presencia de las mismas claves
que estaban a disposición del sujeto durante el
aprendizaje. Depende vitalmente de la memoria
activa a corto plazo
● La memoria activa es una memoria a corto plazo
necesaria tanto para la codificación como para el recuerdo
del conocimiento explícito → Está compuesta por tres
sistemas
▫ Sistema de control de la atención o ejecutivo
central → Se localiza en la corteza prefrontal y
centra activamente la percepción en
acontecimientos específicos del medio. Tiene una
capacidad muy limitada. Regula el flujo de
información a dos sistemas de repetición (asa
 articulatoria y bloc de notas visuoespacial) que
mantienen el recuerdo para su utilización transitoria
▫ Asa articulatoria → Sistema de almacenamiento
donde se puede mantener mediante el habla
subvocal la memoria de las palabras y los números
▫ Bloc de notas visuoespacial → Representa las
propiedades visuales y la localización espacial de
los objetos a recordar
● La información procesada en cualquiera de los sistemas
de repetición de memoria activa tiene la posibilidad de
acceder a la memoria a largo plazo → Se cree que ambos
sistemas de repetición están en partes diferentes de las
cortezas de asociación
○ La memoria implícita se almacena en circuitos perceptivos,
motores y emocionales
● La memoria implícita no depende directamente de los
procesos conscientes ni su recuerdo requiere la búsqueda
consciente de la memoria
● Este tipo de memoria se construye lentamente, a través
de la repetición en muchos ensayos, y se expresa
principalmente en la ejecución, no en las palabras
● Diferentes formas de memoria implícita se adquieren a
través de diferentes maneras de aprender y afectan a
regiones cerebrales distintas
● La memoria implícita puede ser no asociativa o asociativa
▫ Aprendizaje no asociativo → El sujeto aprende
sobre las propiedades de un único estímulo. Hay
dos formas frecuentes, la habituación y la
sensibilización. La habituación es la disminución de
la respuesta a un estímulo benigno cuando este
estímulo se presenta repetidas veces. La
sensibilización o pseudocondicionamiento es la
respuesta potenciada a una amplia variedad de
estímulos después de la presentación de un
estímulo intenso o nocivo. Un estímulo de
sensibilización puede anular los efectos de la
habituación (deshabituación)
▫ Aprendizaje asociativo → El sujeto aprende sobre
la relación entre dos estímulos o entre un estímulo
y una conducta. También presenta dos formas
principales, el condicionamiento clásico y el
condicionamiento operante
● El aprendizaje asociativo no es aleatorio pero está
limitado por la biología del organismo
 ▫ Los animales aprenden a asociar estímulos que
son importantes para su supervivencia
▫ Las presiones de la evolución han predispuesto a
los cerebros de diferentes especies a relacionar
ciertos estímulos, o un cierto estímulo y un
comportamiento, mucho más fácilmente que otros
▫ Los factores genéticos y los de la experiencia
pueden también modificar la eficacia de un
reforzador en una especie
● El cerebelo y el núcleo amigdalino participan en ciertas
formas de memoria implícita
▫ Las lesiones de varias regiones del cerebro que
son importantes para los tipos implícitos de
aprendizaje afectan a las respuestas condicionadas
clásicas simples
▫ La lesión en algunas regiones del cerebelo suprime
la respuesta condicionada pero no afecta la
respuesta no condicionada → Las neuronas en la
misma zona del cerebelo muestran un aumento
dependiente del aprendizaje en la actividad que va
íntimamente paralelo al desarrollo de la conducta
condicionada
○ Alguna conductas aprendidas implican tanto formas explícitas
como implícitas de la memoria
○ Tanto la memoria explícita como implícita se almacenan en
fases
● El traumatismo craneal en seres humanos puede producir
una amnesia retrógrada especialmente profunda para los
acontecimientos que ocurrieron en las horas previas al
mismo o, a lo sumo, días → Los viejos recuerdos
permanecen relativamente inalterados
● Las aferencias al cerebro se procesan en la memoria
activa a corto plazo antes de ser transformados a través
de una o varias fases en un almacenamiento más
permanente a largo plazo → Un sistema de búsqueda y
recuperación vigila el almacén de memoria y logra que la
información esté disponible por tareas específicas
● Hasta que los recuerdos se transforman en su forma a
largo plazo, la recuperación (el recuerdo) de la memoria
reciente se altera con facilidad. Una vez convertidos en su
forma duradera, los recuerdos son relativamente estables
■ Sueño
○ El sueño es la suspensión normal de la conducta definida por
criterios de ondas encefálicas específicas
○ La privación continua de sueño finalmente puede ser fatal
○ Durante el sueño, el encéfalo se encuentra casi tan activo como
cuando la persona está despierta
○ Las ratas privadas de sueño pierden peso a pesar de una
ingestión creciente de alimento y progresivamente dejan de
regular la temperatura corporal a medida que su temperatura
central aumenta varios grados. Igualmente desarrollan
infecciones, lo que sugiere cierto compromiso del sistema
inmune. Las ratas con privación completa de sueño mueren en
algunas semanas
○ En los seres humanos la falta de sueño conduce a un deterioro
de la memoria y a una reducción de las capacidades cognitivas
y, si la privación persiste, a oscilaciones del estado de ánimo y a
menudo alucinaciones
○ El ciclo circadiano de sueño y vigilia
● El sueño humano se desarrolla con periodicidad
circadiana → Los seres humanos tienen un reloj interno
que opera incluso en ausencia de información externa
acerca de la hora del día → Reloj de libre corrida
● Los ritmos circadiano se desarrollaron para mantener
períodos apropiados de sueño y vigilia y para controlar
otros ritmos diarios a pesar de la cantidad variable de luz
diurna y oscuridad en diferentes estaciones y en distintos
lugares del planeta
● Para poder sincronizar los procesos fisiológicos con el
ciclo día-noche (fotoentrenamiento), el reloj biológico debe
detectar las disminuciones en la cantidad de luz a medida
que se aproxima la noche → Los receptores que sienten
estos cambios de luz se encuentran en la capa nuclear
externa de la retina. Si se extirpan o cubren los ojos se
abole el fotoentrenamiento
● Las células detectoras no son los conos o los bastones,
sino células ganglionares especializadas que contienen
un fotopigmento denominado melanopsina, que es
despolarizado por la luz → Estos fotorreceptores codifican
la iluminación del ambiente y regulan el reloj biológico,
mediante un incremento en la intensidad de sus
potenciales de acción frente a un aumento en la
intensidad de la luz
● Los axones de estos fotorreceptores se encuentran en el
tracto retinohipotalámico, que se proyecta hacia el núcleo
supraquiasmático del hipotálamo anterior, sitio del control
circadiano de las funciones homeostáticas
 ● La activación del núcleo supraquiasmático evoca
respuestas en neuronas cuyos axones hacen sinapsis en
el núcleo paraventricular del hipotálamo, donde otros
axones descienden hasta las neuronas simpáticas
preganglionares en la zona intermediolateral en las astas
laterales de la médula espinal torácica
● Los axones sinápticos posganglionares de las células del
ganglio cervical superior se proyectan hacia la glándula
pineal
● La glándula pineal sintetiza la melatonina (neurohormona
promotora del sueño) a partir del triptófano, y secreta
melatonina en el torrente sanguíneo donde modula los
circuitos del tronco encefálico que terminan por gobernar
el ciclo sueño-vigilia
● La síntesis de melatonina aumenta a medida que se
disminuye la luz en el medio ambiente y alcanza un nivel
máximo entre las 2 y las 4 am → En los ancianos la
glándula pineal produce menos melatonina
● Se considera que el núcleo supraquiasmático es el reloj
maestro → Su eliminación en animales produce la
abolición del ritmo circadiano de sueño y vigilia
● El núcleo supraquiasmático también gobierna otras
funciones fisiológicas sincronizadas con el ciclo sueño-
vigilia → Presión arterial, temperatura corporal, secreción
de hormonas, producción de orina
○Estados del sueño
● En el ciclo normal del sueño y la vigilia en seres
humanos, en horarios específicos se activan distintos
sistemas neurales mientras que otros se desconectan
● El sueño comprende diferentes estados que se
desarrollan en una secuencia característica
● Durante la primera hora después de acostarse, los seres
humanos descienden en los estados sucesivos del sueño,
que se encuentran definidos fundamentalmente por
criterios electroencefalográficos (EEG)
● Estado I → Al inicio, durante la somnolencia, el espectro
de frecuencias bajas del EEG se desplaza hacia los
valores más bajos y la amplitud de las ondas corticales
aumenta ligeramente
● Estado II → Se caracteriza por una disminución mayor de
la frecuencia de las ondas del EEG y un aumento de su
amplitud, junto con grupos de puntas intermitentes de alta
frecuencia denominados husos del sueño. Estos husos
del sueño son descargas periódicas de actividad que
 duran 1-2 segundos con una intensidad de 10-12 Hz, y
surgen como resultado de las interacciones entre
neuronas talámicas y corticales
● Estado III → Representa el sueño moderado a profundo,
la cantidad de husos disminuye, mientras que la amplitud
de la actividad del EEG aumenta aun más y la frecuencia
sigue cayendo
● Estado IV → Es el nivel más profundo del sueño y
también se conoce como sueño de ondas lentas. La
actividad del EEG predominantemente consiste en
fluctuaciones de alta amplitud y frecuencia muy baja (0,5-
2 Hz) denominadas ondas delta. Estas ondas reflejan una
actividad eléctrica sincronizada de las neuronas
corticales. Este sueño se considera el estado más
profundo porque es más difícil despertar a una persona de
este sueño de ondas lentas
● Toda la secuencia desde la somnolencia hasta el sueño
en estado IV profundo suele tardar una hora → Estos
cuatro estados se denominan sueño sin movimientos
oculares rápidos (no-REM) y su característica más
sobresaliente es el sueño de ondas lentas (estado IV)
● Luego de un período de sueño de ondas lentas, los
registros EEG muestran que los estados del sueño se
invierten, y se ingresa en un estado muy diferente
denominado sueño con movimientos oculares rápidos
(REM)
● En el sueño REM los registros del EEG son muy
similares a los del estado de vigilia
● Después de aproximadamente 10 minutos en sueño
REM, el encéfalo atraviesa nuevamente los estados del
sueño no-REM → En general, el sueño de ondas lentas
se desarrolla otra vez en la segunda ronda de este ciclo
continuo, pero habitualmente no se produce durante el
resto de la noche. En promedio, se desarrollan otros
cuatro períodos de sueño REM, y cada uno de ellos tiene
una duración mayor
● Las 8 horas típicas de sueño que se experimentan cada
noche comprenden en realidad varios ciclos que alternan
entre sueño no-REM y sueño REM
● La cantidad de sueño REM diario disminuye con la edad
○ Cambios fisiológicos en los estados del sueño
● Los períodos de sueño no-REM se caracterizan por
movimientos oculares lentos de rotación y por disminución
del tono muscular, los movimientos corporales, la
 frecuencia cardíaca, la respiración, la presión arterial, el
índice metabólico y la temperatura → Todos estos valores
alcanzan sus valores mínimos durante el sueño estado IV
● Los períodos de sueño REM se acompañan por aumento
de la presión arterial, la frecuencia cardíaca y el
metabolismo hasta niveles casi tan altos como los
observados en el estado de vigilia
● El sueño REM también se caracteriza por movimientos
oculares rápidos y balísticos, constricción pupilar, parálisis
de muchos grupos musculares grandes y por la
contracción de músculos más pequeños en los dedos de
las manos y pies, y el oído medio
● A pesar de la similitud de los registros EEG obtenidos en
el sueño REM y en la vigilia, ambos estados encefálicos
claramente no son equivalentes → El sueño REM se
caracteriza por actividad onírica, que implica un tipo de
alucinaciones visuales, caracterizada a menudo por un
aumento de la emoción y la falta de autorreflexión y
control volitivo. Como la mayoría de los músculos están
inactivos durante el sueño REM, las respuestas motoras a
los sueños son relativamente menores
● La parálisis física relativa que se produce durante el
sueño REM surge de un aumento en la actividad de
neuronas GABAérgicas de la formación reticular pontina
que se proyectan hacia las neuronas inhibidoras que
hacen sinapsis por su parte con las neuronas motoras
inferiores de la médula espinal → El aumento de actividad
de las neuronas inhibidoras descendentes desde la
protuberancia hasta los núcleos de la columna dorsal
también produce una respuesta disminuida a los
estímulos somatosensitivos
○ Posibles funciones del sueño REM y la actividad onírica
● El propósito del sueño no-REM es al menos en parte
reparador, pero la función del sueño REM aun es una
cuestión de controversia considerable
● Individuos que se despiertan durante el sueño REM
recuerdan sueños elaborados, vívidos y emocionales,
mientras que los individuos que despiertan en sueño no-
REM comunican menos sueños y lo hacen de una manera
más conceptual, menos vívida y menos cargada de
emoción → La actividad onírica también se puede
desarrollar durante el sueño no-REM liviano, cerca del
inicio del sueño y antes de despertar
 ● Los humanos podemos vivir sin sueño REM, pero
necesitamos el seño no-REM para sobrevivir
○ Circuitos neurales que gobiernan el sueño
● Al estimular un grupo de neuronas colinérgicas cerca de
la unión de la protuberancia y el mesencéfalo, se produce
un estado de vigilia → Esta región recibe el nombre de
sistema activador reticular
● La estimulación del tálamo con pulsos de baja frecuencia
produce un sueño de ondas lentas
● Estos experimentos muestran que el sueño implica una
interacción en patrón entre el tálamo y la corteza
● Los movimientos oculares que definen el sueño REM
surgen porque en ausencia de estímulos visuales
externos, las señales de generación endógena desde la
formación reticular pontina se transmiten hasta la región
motora del colículo superior
● El sueño REM también se caracteriza por ondas EEG
que se originan en la formación reticular pontina y se
propagan a través del núcleo geniculado lateral del tálamo
hasta la corteza cerebral occipital → Estas ondas
pontinogeniculooccipitales proporcionan un marcador útil
para el comienzo del sueño REM. También indica otra red
neuronal que conecta los núcleos del tronco encefálico
con la corteza
● En el sueño REM aumenta la actividad de amígdala,
parahipocampo, tegmento pontino y corteza cingular
anterior, mientras disminuye la actividad en las cortezas
prefrontal dorsolateral y cingular posterior → El
incremento de la actividad en el sistema límbico, acoplado
con una disminución pronunciada en la influencia de la
corteza frontal durante el sueño REM presumiblemente
explica algunas características de los sueños (su
emocionalidad y su contexto social a menudo
inapropiado)
● Un componente clave del sistema activador reticular son
los núcleos colinérgicos cerca de la unión
mesencefalopontina que se proyectan hacia las neuronas
talamocorticales → Las neuronas de estos núcleos se
caracterizan por altas tasas de actividad durante la vigilia
y en el sueño REM, así como la quiescencia durante le
sueño no-REM. Cuando estos núcleos se estimulan
producen desincronización del EEG
● También participan en la producción del estado de vigilia
las neuronas noradrenérgicas del locus coeruleus, las
 neuronas serotoninérgicas de los núcleos del rafe y las
neuronas histaminérgicas del núcleo tuberomamilar del
hipotálamo → El locus coeruleus y los núcleos del rafe
están modulados por las neuronas del núcleo
tuberomamilar localizadas cerca de la región tuberal que
sintetizan la orexina o hipercretina, y este péptido
promueve la vigilia
● Los antihistamínicos tienden a inhibir las neuronas
histaminérgicas del núcleo tuberomamilar y por eso
tienden a producir somnolencia
● Los tres circuitos responsables del estado de vigilia son
inhibidos periódicamente por las neuronas del núcleo
preóptico ventrolateral del hipotálamo → La activación de
estas neuronas contribuye al inicio del sueño, y las
lesiones de estas neuronas tiende a producir insomnio
● Tanto los sistemas monoaminérgicos como colinérgicos
están activos durante el estado de vigilia y se suprimen en
el sueño REM → La disminución de la actividad de estos
dos sistemas conduce al inicio del sueño no-REM
● En el sueño REM, los niveles de neurotransmisores
monoaminérgicos y serotoninérgicos disminuyen mucho,
mientras que los colinérgicos aumentan aproximadamente
hasta los niveles hallados en el estado de vigilia
○ Interacciones talamocorticales
● Los efectos de los núcleos del tronco encefálico se logran
al modular el ritmo de las interacciones entre el tálamo y
la corteza → La actividad de varios sistemas ascendentes
desde el tronco encefálico disminuye tanto la descarga
rítmica de las neuronas talamocorticales como la actividad
sincronizada relacionada de las neuronas corticales, de
ahí la reducción y la desaparición final de las ondas lentas
de baja frecuencia y alto voltaje durante la vigilia y el
sueño REM
● Las neuronas talamocorticales se proyectan hacia células
piramidales corticales y reciben proyecciones
ascendentes desde el locus coeruleus (noradrenérgicas),
los núcleos del rafe (serotoninérgicas), el sistema
activador reticular (acetilcolinérgicas) y el núcleo
tuberomamilar (histaminérgico)
● Las neuronas talamocorticales pueden estar en dos
estados electrofisiológicos estables
▫ Estado oscilador o de descarga → Las neuronas
del tálamo se sincronizan con las de la corteza y
desconectan la corteza del mundo exterior. Durante
 el sueño de ondas lentas, cuando los registros de
EEG muestran la frecuencia mínima y la amplitud
máxima, esta desconexión es máxima
▫ Estado tónicamente activo o de disparo → Se
genera cuando las neuronas se despolarizan como
se observa cuando el sistema activador reticular
genera la vigilia. Las neuronas talamocorticales
transmiten información hacia la corteza de
diferentes estímulos
● El estado de oscilación de las neuronas talamocorticales
puede transformarse en el estado tónicamente activo en
las proyecciones colinérgicas o monoaminérgicas desde
los núcleos del tronco encefálico
● El estado oscilador de estabiliza por la hiperpolarización
de las células talámicas relevantes → Esta
hiperpolarización se puede desarrollar como
consecuencia de estimulación por neuronas GABAérgicas
en el núcleo reticular talámico. Estas neuronas reciben
información ascendente desde el tronco encefálico y
descendente desde las neuronas corticales, y hacen
contacto con las neuronas talamocorticales. Cuando estas
neuronas del núcleo reticular sufren una explosión de
actividad, hacen que las neuronas talamocorticales
generan salvas cortas de potenciales de acción, que a su
vez generan actividad de husos en los EEG corticales
● Vigilia → Activación alta, modulación aminérgica y fuente
de información externa
● Sueno no-REM → Activación baja, modulación
aminérgica y colinérgica, fuente de información interna y
externa
● Sueno REM → Activación alta, modulación colinérgica y
fuente de información interna
○ Trastornos del sueño
● Se desarrollan más a menudo a medida que se avanza
en edad y son más prevalentes en las mujeres que en los
hombres
● Insomnio → Incapacidad para dormir durante el tiempo
suficiente o con la profundidad apropiada como para
sentirse recuperado
● Apnea del sueño → Patrón de respiración interrumpida
durante el sueño
● Síndrome de piernas inquietas → Sensación
desagradable de reptación, pinchazos u hormigueos en
 una o ambas piernas y necesidad imperiosa de moverlos
para obtener alivio
● Narcolepsia → Ataques de sueño REM, en los que se
entra en sueño REM desde la vigilia sin atravesar el
sueño no-REM. Es una de las principales causas de
somnolencia diurna. Puede causar cataplejía, que es una
pérdida transitoria del control muscular. Se cree que es
causada por una mutación en la orexina, que genera
hiperexcitabilidad de las neuronas que generan sueño
REM y deteriora los circuitos que inhiben el sueño REM
■ Sexualidad
○ Dimorfismos sexuales → Diferencias relacionadas con el sexo
en la expresión fenotípica del genotipo, es decir, cómo se ven y
se comportan mujeres y hombres. Los dimorfismos sexuales se
originan fundamentalmente porque los encéfalos de hembras y
machos en algunos aspectos son diferentes
○ Conducta sexual dimorfa
● Algunos comportamientos sexualmente dimorfos forman
parte simplemente del repertorio reproductivo, mientras
que otros se asocian con las funciones cognitivas
● Así como el cortejo y las conductas asociadas con el acto
sexual pueden ser dimorfas, otras conductas
reproductivas más complejas como la construcción de
nidos, el cuidado de las crías, la búsqueda de alimento, el
amamantamiento, etc., pueden adoptar diferentes formas
en hembras y machos
● En los seres humanos los diferentes comportamientos de
hombres y mujeres pueden ser mucho más sutiles que en
animales, y comprenden la identidad sexual, la elección
de una pareja sexual y los comportamientos que no se
relacionan directamente con la función sexual o
reproductiva, como el pensamiento espacial y el uso del
lenguaje
● Tanto en humanos como animales, la gama completa de
estas diferencias conductuales se basa necesariamente
en los detalles del circuito neural subyacente
○ Sexo
● El concepto de sexo puede dividirse en tres categorías
▫ Sexo cromosómico → Se refiere específicamente a
los cromosomas sexuales de un individuo
▫ Sexo fenotípico → Se refiere al sexo de un
individuo determinado por sus genitales internos y
externos, la expresión de los caracteres sexuales
secundarios y su comportamiento
 ▫ Identificación de género → Se refiere a la
percepción subjetiva que tienen las personas de su
sexo y de su orientación sexual, que es más difícil
de definir que el sexo cromosómico o fenotípico
● El sexo cromosómico es inmutable, el sexo fenotípico es
modificable por los procesos del desarrollo, los
tratamientos hormonales o la cirugía, y la identificación de
género es una construcción social y cultural más compleja
que un individuo puede aceptar o no
● Indudablemente, el sexo cromosómico, el sexo fenotípico
y la identificación de género no siempre están alineados
● Intersexualidad
▫ Síndrome de Turner (XO)
▫ Síndrome de Klinefelter (XXY)
▫ En individuos XX, la hiperplasia suprarrenal
congénita produce niveles anormalmente elevados
de andrógenos circulantes, y por ende un fenotipo
sexual ambiguo
▫ En individuos XY, el síndrome de insensibilidad a
los andrógenos o feminización testicular conduce al
desarrollo de genitales externos femeninos.
Además, estos individuos se autoidentifican con
mujeres y rara vez eligen mujeres como parejas
sexuales
▫ La deficiencia de la 5-α-reductasa en machos
cromosómicos (XY) produce genitales femeninos
cuando son lactantes y niños, porque esta enzima
promueve el desarrollo temprano de los genitales
masculinos. En la pubertad, cuando se eleva la
secreción testicular de andrógenos, el clítoris
evoluciona en pene y los testículos descienden, y
resultan hombres fenotípicos
○ Influencias hormonales sobre el dimorfismo sexual
● El resultado de los dimorfismos sexuales en el SNC es en
esencia resultado del sexo cromosómico → Las
combinaciones cromosómicas habitualmente determinan
el fenotipo de las gónadas, y éstas a su vez son
responsables de producir la mayoría de las hormonas
sexuales circundantes
● Las diferencias en las hormonas circulantes conducen a
efectos diferenciales sobre el desarrollo del individuo,
incluido su aspecto físico, la respuesta a tratamientos
farmacológicos, la susceptibilidad a ciertas enfermedades
y el desarrollo encefálico
 ● Los diferentes niveles de las hormonas en momentos
críticos organizan o activan los circuitos que generan el
comportamiento típico de una hembra o un macho
● Los machos tienen una oleada temprana de testosterona,
que masculiniza los genitales y el sistema nervioso, y por
último el comportamiento
● Las neuronas de roedores contienen una enzima
aromatasa que convierte la testosterona en estradiol. Por
lo tanto, una oleada de testosterona en los machos en
desarrollo es en realidad una oleada de estradiol → El
agente activo en el encéfalo de los roedores machos y
hembras es el estradiol
● Los mamíferos en desarrollo poseen α-fetoproteína, que
se une a los estrógenos circulantes → El encéfalo de las
hembras no tiene una exposición temprana a grandes
cantidades de estrógenos ya que estos se fijan a la α-
fetoproteína. Sin embargo, el encéfalo de los machos está
expuesto a través de la oleada temprana de testosterona,
que es aromatizada a estradiol sólo una vez que está en
el interior de las neuronas
● La conversión de testosterona a andrógenos no es tan
importante en humanos, donde la diferenciación sexual
del encéfalo se basa más en los andrógenos y sus
receptores
● Existen diferencias de sexo establecidas por los efectos
genéticos que no se relacionan con diferencias
hormonales durante el desarrollo
○ Efecto de las hormonas sexuales sobre el circuito neural
● Los esteroides gonadales estimulan los patrones
sexualmente dimorfos al unirse a sus receptores, que
influyen en la transcripción genética y por último en el
desarrollo de un conjunto de estructuras diana, incluidos
los circuitos neurales sexualmente dimorfos
● El estradiol estimula los dimorfismos encefálicos al
aumentar el tamaño, el volumen nuclear, la longitud de las
dendritas, la ramificación dendrítica, la densidad de las
espinas dendríticas y la conectividad sináptica de las
neuronas sensitivas. El estradiol también puede estimular
un aumento en la cantidad de contactos sinápticos que
reciben las neuronas en animales adultos
● Un aumento en los niveles de testosterona reduce la
densidad de sinapsis, mientras que una disminución en
los niveles de testosterona aumenta la densidad de
sinapsis. Ambos experimentos se realizaron a nivel de la
 región preóptica del hipotálamo, y los resultados se
repiten tanto en hembras como en machos
● En roedores macho se descubrió un núcleo hipotalámico
que está prácticamente ausente en hembras, por lo que
se denominó núcleo sexualmente dimorfo → Esta
diferencia se desarrolla bajo la influencia de hormonas. La
castración disminuye el tamaño del núcleo en machos,
mientras que la administración de andrógenos en
hembras aumenta el tamaño del núcleo. Este núcleo
sexualmente dimorfo está relacionado con la función
sexual del macho
● Algunos comportamientos típicos del sexo no están
determinados sólo por influencia hormonal, sino también
por el medio ambiente en que se desarrolla el animal
● En humanos es especialmente importante considerar
tanto la naturaleza como la crianza en el desarrollo de las
diferencias entre los sexos
○ Otros dimorfismos del SNC relacionados específicamente con el
comportamiento reproductivo
● Otros dimorfismos sexuales en el CNS influyen en las
conductas que varían desde el control de las respuestas
motoras en el compartimiento reproductivo hasta algunos
aspectos de la cognición
● El mejor ejemplo de dimorfismo sexual relacionado con el
control motor de un comportamiento reproductivo es la
diferencia de tamaño de un núcleo en el segmento
medular lumbar en las ratas → El núcleo espinal
bulbocavernoso contiene motoneuronas que inervan dos
músculos estriados del periné, el bulbocavernoso y el
elevador del ano. En los hombres, estos músculos se fijan
al pene y desempeñan un papel tanto en la micción como
en la copulación. En las ratas hembras, el bulbocavernoso
está ausente y el elevador del ano es muy reducido en
tamaño. El desarrollo de este dimorfismo depende del
mantenimiento de los músculos diana por andrógenos
circulantes
● En humanos, la estructura medular que corresponde al
núcleo espinal bulbocavernoso en ratas es el núcleo de
Onuf → Este núcleo presenta dos grupos de células, el
grupo dorsomedial y el ventrolateral. El grupo dorsomedial
no es sexualmente dimorfo. En el grupo ventrolateral, las
mujeres tienen menos neuronas que los hombres. Las
mujeres mantienen el músculo bulbocavernoso durante
 toda la vida pero el músculo es más pequeño que en el
macho
● Las neuronas del área preóptica medial del hipotálamo
anterior gobierna distintos comportamientos
reproductivos, como el deseo, la preparación y los
comportamientos parentales → Las neuronas del área
preóptica medial del hipotálamo de monos machos
descargan rápidamente antes del comportamiento sexual,
pero disminuyen su actividad con el contacto con la
hembra y el apareamiento. Por el contrario, las neuronas
del hipotálamo anterior dorsal comienzan a disparar al
inicio del apareamiento y siguen haciéndolo
enérgicamente durante el coito. Estos estudios
proporcionan pruebas de comportamientos sexuales
mediados por el hipotálamo, aunque no sean dimorfismos
sexuales
● En humanos se han descubierto cuatro núcleos en el
interior del hipotálamo anterior que se denominan núcleos
intersticiales del hipotálamo anterior (NIHA) → Los NIHA
se numeran del 1 al 4, desde dorsolateral hasta
ventromedial. NIHA-1 ya había sido descubierto
previamente, (y se le había dado el nombre de núcleo
sexualmente dimorfo, que ahora no se usa)
▫ NIHA-2 y NIHA-3 pueden tener un tamaño hasta
dos veces mayor en machos que en hembras
▫ NIHA-1 y NIHA-2 cambian de tamaño con el
tiempo, y por lo tanto la edad del individuo altera
las observaciones → NIHA-1 tiene
aproximadamente el mismo tamaño en mujeres y
hombres hasta los 2-4 años de edad. Luego se
torna más grande en machos hasta alrededor de
los 50 años, cundo disminuye en ambos sexos
▫ Si bien NIHA-2 es en general más grande en
hombres, también es más grande en mujeres en
edad reproductiva que en mujeres prepúberes y
posmenopáusicas
▫ Los cambios en el tamaño de estos núcleos con la
edad en los humanos probablemente surgen como
resultado de los niveles cambiantes de esteroides
sexuales circulantes
● El dimorfismo de algunos núcleos hipotalámicos se
puede relacionar con la orientación sexual y la identidad
de género
 ▫ NIHA-3 tiene un tamaño mucho mayor en hombres
heterosexuales que homosexuales. NIHA-3 en
homosexuales tiene un tamaño intermedio entre los
heterosexuales y las mujeres
▫ El volumen del núcleo supraquiasmático es casi el
doble de grande en hombres homosexuales que en
heterosexuales. Sin embargo, no se observó
diferencia alguna entre el tamaño de este núcleo en
mujeres y hombres heterosexuales
▫ El núcleo del lecho de la estría terminal es más
pequeño en hombres transexuales que en no
transexuales. Además, el tamaño del núcleo en
hombres transexuales se acerca más al tamaño en
las mujeres
● Todos los estudios mencionados anteriormente nos
permiten asegurar que pequeñas diferencias entre las
estructuras encefálicas relevantes generan divergencias
importantes en la identidad y el comportamiento sexual
● Es probable que estos dimorfismos encefálicos humanos
se establezcan por la influencia en la fase temprana de
hormonas que actúan sobre los núcleos encefálicos que
median distintos aspectos de la sexualidad → Niveles
bajos de andrógenos circulantes en el hombre al
comienzo de la vida podrían conducir a un encéfalo
relativamente femenino, y viceversa
● Sin embargo, el desarrollo de núcleos sexualmente
dimorfos en humanos no depende sólo de los niveles
hormonales en la fase temprana del desarrollo → Los
circuitos neuronales adultos tienen cierta plasticidad, lo
que deja abierta la posibilidad de que el comportamiento,
la experiencia y los cambios en los niveles de hormonas
circulantes se combinen para generar dimorfismos en
estadios posteriores de la vida
○ Dimorfismos encefálicos relacionados con la función cognitiva
● Las mujeres padecen afasia con menor frecuencia que
los hombres después de un daño en el hemisferio
izquierdo → Las funciones del lenguaje están
representadas en cierto grado de modo diferente en las
mujeres y en los hombres. Las áreas del lenguaje en
mujeres son más anteriores que en hombres, y por lo
tanto son menos vulnerables al ACV. Las mujeres tienen
mayor posibilidad de sufrir afasia si el daño se localiza en
la zona anterior, mientras que los hombres tienen mayor
 probabilidad de presentarla si el daño se localiza en la
zona posterior
● Las mujeres y los hombres utilizan áreas corticales que
se superponen pero que son algo diferentes para llevar a
cabo las tareas del lenguaje → Las mujeres muestran
mayor actividad en el hemisferio derecho, mientras que
los hombres muestran más actividad en el hemisferio
izquierdo
● Los hombres desarrollan la lateralización hemisférica
derecha de las habilidades visuoespaciales antes que las
mujeres → Hasta los 6 años el rendimiento con ambas
manos es igual, de ahí en adelante los hombres rinden
mejor con la mano izquierda. A los 13 años, las mujeres
comienzan a rendir mejor con la mano izquierda
● Igualmente en monos, la extirpación de corteza prefrontal
antes de los 15-18 meses no afecta la planificación en
hembras pero sí en machos
● Los hombres y mujeres utilizan diferentes técnicas para
navegar en un entorno no familiar → Los hombres utilizan
la configuración de toda la escena para salir de un
laberinto, mientras que las mujeres utilizan señales
locales y tardan más en salir. En esta tarea, los hombres
utilizan ambos hipocampos, mientras que las mujeres
tienden a utilizan el hipocampo derecho y la corteza
prefrontal derecha
● El lóbulo parietal derecho es más grande que el izquierdo
en las mujeres, mientras que en los hombres se observa
lo contrario → El lóbulo parietal inferior izquierdo participa
más en las percepciones espaciales, mientras que el
derecho media la memoria de trabajo de las relaciones
espaciales
○ Circuitos encefálicos sensibles a hormonas en animales adultos
● La representación cortical del ventrum (pared torácica)
está alterada en la corteza somatosensitiva de la rata
hembra que amamanta → Esta representación cortical es
aproximadamente el doble en las hembras que
amamantan que en las que no lo hacen. Incluso los
campos receptivos de las neuronas que representan la
piel del ventrum en las hembras que amamantan están
muy disminuidos
● En las ratas hembras antes de la preñez, las neuronas
hipotalámicas relevantes están aisladas una de otra por
prolongaciones astrocíticas delgadas. Bajo la influencia
del medio ambiente hormonal prevalente durante el
 nacimiento y la lactancia, las prolongaciones gliales se
retraen y las neuronas que secretan oxitocina y
vasopresina quedan acopladas eléctricamente por
uniones tipo nexo (o en brecha) → Antes de que la
hembra de a luz, estas neuronas descargan
independientemente, pero durante la lactancia, lo hacen
de forma sincrónica. Se cree también que estos cambios
están mediados por indicios olfatorios, ya que se pueden
inducir los circuitos de amamantamiento en hembras
vírgenes simplemente al colocarlas en la vecindad de los
cachorros
● Estos ejemplos de plasticidad del adulto sugieren que
algunos circuitos sexuales del encéfalo son maleables no
sólo durante el desarrollo, sino en cierta medida toda la
vida bajo los efectos de la experiencia y el medio
hormonal cambiante