2004

1. A doença de Peyronie carcteriza-se por:

a) na mão
b)no pênis
c)na mama
d) no testículo

Sampaio
A doença de Peyronie é uma fibromatose dos corpos cavernosos do pênis.
A fibromatose da mão, que também pode acometer a aponevrose plantar, chama-se
Doença de Dupuytren.

4. SC, 3 anos de idade, masculino, apresenta lesões bolhosas tensas, generalizadas,

há 30 dias. As lesões predominam nas regiões do períneo e perioral. As bolhas,
quando se rompem, evoluem com exulceração e crostas. Bolhas novas surgem na
periferia das crostas e bolhas antigas. Não apresenta acometimento mucoso. No
exame histopatológico nota-se bolha subepidérmica com infiltrado rico em neutrófilos.
A imunofluorescencia direta evidencia depósito linear e homogêneo de IgA na zona da
membrana basal. Na maioria dos casos dessa doença, a clivagem ocorre na:
a) desmocolina
b) lâmina densa
c) lâmina lúcida
d)desmoplaquina

Rook
Dermatose por IgA linear é uma doença bolhosa subepidermica crônica adquirida de
crianças e adultos, com envolvimento cutâneo e mucosos, caracterizada por depósito de
Ig A na zona da membrana basal. A doença responde a dapsona e tem tendência a
remissão.
Duas síndromes clínicas são distinguidas: doença bolhosa da infância, iniciada na infância
e doença IgA linear, iniciada em qualquer período da vida adulta.
Elas diferem no início da apresentação e em alguns sinais clínicos (DBI acomete mais
períneo, tronco, face e membros e DIA mais tronco e membros), mas acabam se
sobrepondo, e a imunopatologia e a imunogenética são iguais.
A histologia não é específica. Bolhas subepidermicas com ou sem infiltrado de neutrófilo.
Mas pode mimetizar outras bolhosas como penfigoide, tendo numerosos eosinófilos ou
microabscessos dermicso como na dermatite herpetiforme.
A imunofluorescência demonstra depósito linear na zona da membrana basal de IgA, e a
maioria apresenta zona de clivagem no hemidesmossoma e lamina lúcida.
O antígeno da dermatose por IgA pode ser detectado por imunoblot e pesa 120 kD.

5. Em relação a escabiose, considera-se que:

a) a forma nodular é comum encontrar ácaros
b)na reinfecção os sintomas geralmente aparecem de imediato
c) o prurido se deve ao comprometimento da inervação pelos ácaros
d) não há comprometimento da face.

Rook e Azulay
Doença contagiosa produzida pelo Sarcoptes scabei variante hominis.
A doença não é cosmopolita.
O contato é direto. Incide em todas as idades, mas é mais comum nos adultos; é
endêmica, com surtos epidêmicos, tem certa relação com prosmicuidade, inclusive
sexual.
O parasito é exclusivo da pele do homem, morrendo em algumas horas quando fora dela.
A escabiose é produzida exclusivamente pela fêmea fecundada, já que o macho morre
após a cópula.
O inicio do prurido ocorre 3-4 semanas após a infecção adquirida, e coincide com a
erupção papular. Porém a reinfecção provoca sintomas imediatos.
O prurido se faz por 2 mecanismos: um, alérgico (eosinofilia sanguínea, as vezes elevada,
sobretudo na sarna crostosa), e outro, mecânico, isto é, provocado pela progressão do
parasita, a qual se faz especialmente à noite, como conseqüência do calor do leito.
Além da eosinofilia, testes intradérmicos com antígenos específicos, testes de
transferência passiva e aumento de IgM e IgE falam a favor de mecanismo imunoalérgico.
Quadro clínico: prurido principalmente noturno, túneis e pápulas em: punhos, mãos,
interdigital, pés, mamilos (mulheres), cotovelos, axilas, nádegas e em homens na
genitália. Elas são mais freqüentes nas palmas das mãos e plantas dos pés e em tronco
nas crianças e idosos. Os túneis também podem ocorrer nas palmas das mãos de
mulheres, mas são muito raros em homens. Em bebes também são vistas na cabeça e
pescoço.
A sarna norueguesa apresenta-se com crostas estratificadas, localizads
preferencialmente em eminências ósseas, podendo inclusive acometer unhas, face,
cabeça e região palmo-plantares.
Na sarna nodular podem surgir lesões pápulo-nodulares, pruriginosas, localizadas nas
regiões genital, inguinal e axilar. São encontradas, em homens, no escroto e pênis. Elas
permanecem pó-tratamento e contituem reação de sensibilidade a produtos de
degradação parasitária.

6. Dentre as doenças abaixo, aquela que não é causada por bactéria pertenente á
família Corynebacteriace é:
a) tricomicose axilar
b) botrimicose
c) difteria cutânea
d) eritrasma

Sampaio
Tricomicose axilar – Causada pela Corynebacterium tenuis.
Forma densas colônias n superfície dos pelos axilares, as vezes comete região pubiana
Botrimicose – Sataphylococus pyogenes e outros germens.
Presença de tumoração fistulosa que elimina pus. Grãos são encontrados no pus ou nos
focos supurativos.
Difteria cutânea – Corynebacterium diphteriae – oriundo de angina ou rinite diftérica. Raro.
O quadro é de ulcerações recoberta por membrana fibrino-purulenta
Eritrasma – Corynebacterium minutissimun. Mais freqüente em paíse de clima quente e
úmido.

7. Dentre

8. Na leishmaniose tegumentar americana, a intradermorreação de Montenegro:

a) permite a confirmação do diagnóstico, se positiva
 b) positiva-se com o tratamento
c) permanece ativa após o tratamento
d) pode ser usada para controle de cura.

Sampaio
A Reação de Montenegro constitui o recurso mais utilizado na complementação
diagnóstica.
Consiste na aplicação intradérmica de 0,1-0,3 ml de solução fenolada de leptomonas
(formas promastigotas) na concentação de 2-3 milhões por ml. A leitura é feita 48-72
horas e deve ser considerada positiva com pápula maior que 5 mm de diâmetro.
O valor preditivo é alto, já que a sensibilidade e especificidade estão próximas de 100%.A
reação pode ser negativa até 2 meses após o inicio da doença, em imunodeprimidos e na
leishmaniose tegumentar difusa e visceral. Eventualmente é positiva em casos de
tuberculose cutânea.
A reação de Montenegro continua positiva após cura da doença.

9) Reações cutâneas a drogas podem assumir formas pouco diferentes e simular

várias dermatoses. Dentre as dermatoses induzidas por drogas que cursam com
lesões bolhosas, a que NÃO acomete mucosas é:
a) penfigo
b) penfigóide bolhosos
c) dermatose por IgA linear
d) pseudoporfiria

Rook (não há quadro clínico descrito, fala que todas as formas assemelham-se ao quaro
idiopático).

Pênfigo induzido por drogas: A primeira droga descrita a induzir esse quadro foi a d-
penicilamina. Desde então novas drogas mostraram-se capazes de produzir esse tipo de
erupção, cujo quadro clínico se aproxima do pênfigo foliáceo.
As lesões bolhosas são flácidas rompem-se facilmente, recobrindo-se de crostas com
aspecto seborreico, sendo as localizações preferenciais: face, couro cabeludo e tronco.
As lesões de mucosa são raras, embora quadros mais próximos do pênfigo vulgar
possam ocorrer.
Histologicamente encontram-se as alterações acantolíticas próprias dos pênfigos e
espongiose eosinofílica.
A imunofluorescência pode revelar presença de anticorpos antiepiteliais interelulares da
classe IgG ou IgM e, por vezes, depósitos de complemento acompanhados de
imunoglobulinas. Na maioria dos casos, há regressão do quadro com a suspensão da
medicação responsável.

Penfigóide bolhoso símile as drogas mais freqüentes são: d-penicilamina, captopril,

indometacina, penicilina, fenilbutazona, piroxicm, propanolo e rifampicina.
Os pacientes com esse quadro tendem a serem jovens; anticorpos antimembrana basal
IgG podem estar ausentes.

Dermatose por IgA – as drogas implicadas nesta condição incluem: vancomicina

principalmente, também amiodrona, ampicilina, atorvastina, carbamazepina, diclofenaco,
fenitoina e somatostain. Melhora com a suspensão da medicação.
Pseudoporfiria – quadro semelhante a PCT (bolhas áreas fotoexpostas), porém sem as
anormalidades bioquímicas características.
Visto em associação a uremia, hemodiálise e certas drogas (naproxen, tetraciclinas,
furosemida, ácido nalidíxico, sulfonamidas, oxaprozina).
Mecanismos fototóxicos têm sido implicados em alguns casos.
Uma síndrome semelhante tem sido verificada em pacientes que tomam altas doses de
Vitamina B6.

10. As drogas atropínicas tem seu emprego limitado no tratamento da hiperidrose em

virtude dos efeitos colaterais, algumas vezes mais desgradáveis que a própria
condição tratada. Das alternativas abaixo, aquela que NÃO representa um efeito
colateral dessas drogas é:
a) ressecamento da boca
b) hipotermia
c)glaucoma
d)convulsão

Sampaio + Current
O uso de drogas atropínicas ou anticolinérgicas como, por exemplo, a propantelina e
oxifeniciclimina podem causar como efeitos colaterais: ressecamento da boca, distúrbios
de acomodação visual (pupilas dilatadas), taquicardia com hipertensão e temperatura
corporal elevada.
Pele avermelhada, quente e seca.
Peristaltismo diminuído e retenção urinária.
Diminuição de libido e tonturas.
Os pacientes podem apresentar movimentos mioclônicos ou coreotetósicos. Observa-se
muitas vezes delírio agitado e hipertermia intensa.
Hipotermia acompanha comumente o coma devido a opióides, etanol, agentes
hipoglicêmicos, fenotiazínicos, barbitúricos e outros sedativos-hipnóticos e depressores.

11. Com relação a fasceíte necrotizante do tipo I, considera-se que:

a) é considera de gravidade local
b) é infecção geralmente causada por microorganismos aeróbios Gram-negativos
c) pode ter relação com perfuração intestinal
d) origina-se de lesões primárias da pele por estreptococo beta-hemolítico

Rook
É uma infecção rara e grave de carácter nerotizante que atinge subcutâneo, fáscia,
podendo atingir músculos e vascularização profunda.
Os pacientes atingidos apresentam-se gravemente enfermos e tóxicos e a mortalidade
pode ser maior que 45%.
Há vários microrganismos envolvidos, entretanto parece haver 2 grupos infecciosos
distintos: ao beta-hemolíticos, usualmente do grupo A, estreptococos e outros e o grupo
dos anaeróbios. Outras variações incluem a presença ou ausência de músculo envolvido.
Ainda não há uma completa classificação, então se propõem usar os seguintes tipos:
1. Celulite (gangrena) por Clostridium
2. Celulite ou fasceite necrotizante por:
a- estretococo
b- outras bactérias
3. Gangrena bacteriana sinérgica progressiva
4. Celulite grangrenosa por pseudomonas ou fungos (mucormicose)
Fator predisponente de trauma de partes moles, antecedentes cirúrgicos, úlceras de
decúbito, diabetes melitos, abscessos peri-retais ou perfuração intestinal. O paciente
apresenta febre elevada, toxemia e surge área eritematosa, edematosa e dolorosa
localizada, mais freqüentemente, na extremidade, face, parede abdominal, períneo e
áreas de feridas cirúrgicas. Evolutivamente, instala-se celulite, que evolui para necrose.

Na fasciíte necrotizante, incluindo a celulite necrotizante estreptocócica, pode envolver

bactérias do grupo A, Stafilococus aureus, Aeromonas hydrophila, Vibrio vulnificus ou
uma mistura de outras bactérias, incluindo pelo menos uma anaeróbia, ocorrendo na pele,
mais comumente na cabeça, pescoço e membros.
Embora a porta de entrada possa surgir de um corte ou cirurgia, nem sempre é fácil
definir esta. Usualmente apresentam calor, edema, eritema. Podem ocorrer bolhas e
necroses e a pele se tornar anestésica.

Gangrena sinérgica progressiva é usualmente vista em associação com cirurgia

abdominal ou outra, quando há contaminação do conteúdo intestinal. Isto pode ocorrer
sem lesão da pele aparente. São vários microorganismos, mas Bacterioides ou outros
anaeróbios, assim como gram negativos podem ser encontrados. A ferida se propaga
com edema e necrose, e o paciente fica toxêmico. A extensão da infecção pode atingir
músculos. Há rápida deterioração do paciente.

Além da antibióticoterapia intensa (penicilina e metronidazol), deve ser feito o

debridamento cirúrgico, com remoção da fáscia e subcutâneo.

TIPO 1 corresponde à fasciíte necrotizante do Sampaio – celulite crepitante, secreção,

mistura de bactérias (G+, anaeróbios, G-) com estrepto não A, E coli, bacterióides. DM,
cirurgia abdominal.
TIPO 2 corresponde à gangrena estreptocócica do Sampaio – necrose dod subcutâneo e
fáscia, aparência de necrose escurecida, DM, cirurgia abdominal, estrepto tipo A.

12. Dentre as doenças citadas abaixo, a que representa hipercromia classificada como
não-melanótica por não estar relacionada com o aumento de melanócitos nem de
melanina é:
a) mancha mongólica
b) ocronosse
c) hemocromatose
d) amiloidose maculosa.

Azulay e Rook
Ocronose endógena ou alcaptonúria – é um genodermatose autossômica recessiva
devida à deficiência da enzima –oxidase do ácido homogentísico – o que leva ao acumulo
deste acido na urina e nos tecidos, onde é polimerizado, conferindo-lhes um coloração
castanho escura; essa coloração localiza-se preferencialmente nas cartilagens ( orelhas,
laringe, traquéia), esclerótica, córnea e conjuntiva; regiões axilares e genital; tendões,
endocárdio, válvulas cardíacas e placas ateroscleróticas; a artrite, que aparece
tardiamente, completa o quadro, pode ocorrer cardiopatia.
O diagnóstico é dado pela cor da urina, quando alcalina.
O tratamento com doses elevadas de vitamina C evita o depósito do pigmento; a dieta
pobre em tirosina e fenilalanina também é indicada.
A ocoronose exógena é uma alteração pigmentar que pode ocorrer após uso prolongado
de hidroquinona, fenol ou resorcina. A cor é castanha-escura e o quadro resulta da
inibição da oxidase do ácido homogentísico na pele que se acumula e se polimerisa,
formando pigmento ocronótico.
O tratamento é insatisfatório.

São hipercromias NÃO melânicas:

Dermatite ocre
Carotenodermia
Icterícia
Ocronose (tanto endógena como exógena)
Argiria
Crisíase
Hidrargiria
Bismuto
Quinacrina
Amiodarona
Tatuagens

Melanodermias, congênitas ou não ( com melanócitos na derme)

Mancha mongólica – manchas congênitas azuladas, em geral únicas ou em pequenos

números, localizadas nas regiões sacra e lombar; podem involuir espontaneamente.
É mais freqüente em orientais do que em negros e neste mais do que em brancos.
Nevo de Ito e Ota
Doença de Albright
Efelides/lentigos/melasma
Poiquiolodermia de Civatte
Nevo de Becker
Fitofotodertoses
Disendocromias – doença de adison, hipertireoidismo, diabetes, acromegalia, deficiência
de B12
Doenças sistêmicas – dermatomiosite e outras colagenoses, insuficiência renal, cirrose,
desvitaminoses.
Hemocromatose – hiperpigmentação da pele, cirrose e diabetes. A pigmentação é
sobretudo causada por melanina, embora a doença seja decorrente do acumulo de ferro
nos órgãos e tecidos, acaretando com isso perda de função

Amiloidose – pigmentação localizada, freqüentemente simétrica, podem ser vistas no

líquen amiloidótico ou amiloidose macular.
O tipo macular é freqüentemente confundido com hiperpigmentação pós-inflamatória, mas
as lesões tem uma forma ‘ondular’(? Ripple) característica, e o estudo microscópico
revela presença de amilóide.
Melanófagos são encontrados na derme papilar. A melanina contida nessas células
dérmicas são derivadas da degeneração basal dos queratinócitos e melanócitos.
A amiloidose macular é vista mais comumente nas regiões interescapulares,
peito antebraços e pernas.

13. Homem de 60 anos apresenta bolhas que facilmente se rompem envolvendo face,
mucosa oral, ocular, tronco e extremidades. A histopatologia evidenciou a presença de
 bolha suprabasal. A imunofluorescencia indireta foi negativa usando como substrato
esôfago de macaco e positiva usando como substrato bexiga d rato. Pelo
immunoblotting constataram-se anticorpos contra desmoplaquin 1 ( 250 Kd),
desmoplaquina 2 (210 kd) e antígenos de 230 kd e 190 kd. O diagnóstico mais
provável é:
a) eritema multiforme bolhoso
b) pênfigo vulgar
c) líquen plano penfigóide
d) pênfigo paraneoplásico.

Rook e Azulay
Uma forma distinta de pênfigo tem sido descrita associada com algumas neoplasias, mais
comumente linfomas de Célula B, timomas, sarcomas e carcinomas. Alguns casos
associados com o uso de fludarabinas em quimioterapia.
Clinicamente caracteriza-se por mucosite erosiva e dolorosa, lesões cutâneas que
lembram eritema multiforme ou lupus subagudo.
Biópsia mostra necrose de queratinócitos e dermatite de interface vacuolar associado
acantólise. Há envolvimento intrabasal (mas esses sinais não são específicos pode haver
clivage subepidermico associado).
Imunofluorescência direta revela imunoglobulinas e ou complementos na zona de
membrana basal, assim como nos queratinócitos.
A imunofluorescencia indireta é positiva em cerca de 705 dos casos, em outros tipos de
epitélio, e também outros tecidos.Bexiga de rato é um bom substrato na IF indireta, pois
só revela reatividade com os soros e pacientes com síndrome do pênfigo paraneoplasico.
Anticorpos são predominantemente antiplaquinas da subclasse IgG1.
Os autoanticorpos podem ser recohecidos por imunoblotting e imunoprecipitação. Incluem
as desmoplaquinas I e II, antígeno penfigóide I, desmogleinas I e III.
Anticorpos antiplaquinas não são específicos de p. paraneoplasico e podem ser
encontrados em pacientes com eritema multiforme e pênfigo foliáceo.
Anticorpo anti desmogleina são encontrados em alguns casos de pênfigo paraneoplasico.
Características imunopatologicas do Pênfigo vulgar: Envolvimento intraepidérmico,
depósito predominante de IgG. C3 na ZMB.
Auto antígenos desmogleina 3. 130 kDa.
Nexrose dos queratinócitos, acantólise, bolha suprabasal (pode subepidérmica).
Líquen plano penfigóide – IF indireta mostra presença de corpos citóides fluorescentes
com IgM, e menos freqüentemente com IgA e IgG.
Pode ocorrer um depósito granuloso de IgM e C3 na ZMB.
Imunoblottig demonstra a circulação de autoanticorpos de 180 Kda e 200 Kda.
14. Em relação ao hidroadenoma papilífero, é correto afirmar que:
a) origina-se nos ácinos da glândula sudorípara écrina
b) ocorre mais nos indivíduos do sexo masculino
c) origina-se no folículo pilossebáceo
d) localiza-se principalmente na área anogenital

Azulay, Sampaio
Hidroadenoma papilífero ou adenoma de glândulas apócrinas
– Tumor benigno que origina-se da glândula sudorípara apócrina, com formações
papiliformes dirigidas para a luz dos ácinos.
– É um nódulo de consistência cística, com pequenas dimensões (0,5-1,5 cm), que
geralmente sofre ulceração, deixando sair secreção serossanguinolenta.
– Raramente pode ter aspecto pediculado ou vegetante.
 – Pode haver dor e prurido.
– Localiza-se principalmente na vulva.
– Outras localizações: axila, mama e ânus.
– Ocorre quase exclusivamente no sexo feminino (40 – 50 anos).
– Tratamento: cirúrgico.

16. Associe os tipos de dermatose purpúrica pigmentada, com as respectivas

características:
( 1 ) Majocchi
( 2 ) Schamberg
( 3 ) Doukas-Kapetanakis
( 4 ) Gougerot-Blum

(   ) máculas eritêmatoacastanhadas e petéquias

(   ) máculas eritêmatoacastanhadas e descamação
(   ) máculas anulares e telangectasias
(   ) pápulas liquenóides

A seqüência correta é:
a) 3,2,1,4
b) 1,2,4,3
c) 2,3,1,4
d) 4,2,1,3

Azulay*, Fitz, Sampaio

Dermatoses purpúricas pigmentadas
– Compreendem várias entidades semelhantes.
– Em geral são assintomáticas.
– Causa desconhecida, evolução crônica, com surtos.
– O aumento da pressão hidrostática deve ser um fator contribuinte.
– Há possibilidade de participação de drogas: carbamatos, diazepínicos,
meprobamatos, paracetamol, ampicilina, diuréticos, AINH.
– O alcoolismo é causa predisponente.
– Nunca ulceram, não apresentam esclerose.
– São significativas se estiverem causando preocupação estética ao paciente.
– Idade de início: 30-60 anos. Não é comum em crianças.
– Mais comum em homens (Fitz e Sampaio).
– Evolução crônica, com progressão/regressão lentas. Nos casos de farmacodermia,
as lesões regridem alguns meses após a suspensão do medicamento.
– Apresentam comprometimento das paredes dos capilares (capilarite), com
extravasamento de hemácias e depósito de hemossiderina, sem alterações
hematológicas.
– IFD: depósitos de fibrinogênio, IgM e/ou C3 nos vasos superficiais da derme.
– Trat: elevação MMII, uso de meias elásticas, corticóide tópico.
– Tetraciclina ou minociclina 50mg 2x/dia, PUVA (Fitz).

Púrpura anular e telangectásica de Majocchi

 – Máculas eritematosas, 1 - 3 cm, nas quais aparecem pontos telangectásicos
vermelho-escuros. A confluência de lesões forma contornos anulares, arqeados ou
circinados.
– Simétrica, acomete os MMII, ascendente.
– *

Púrpura pigmentar progressiva de Schamberg

– Aspecto “grão de pimenta de caiena”, com pequenas telangectasias puntiformes
ao lado de manchas acastanhadas residuais.
– Localizam-se nos tornozelos e pernas.
– Ascendente, geralmente bilateral (mas podem ser unilaterais). Em casos raros,
generalizadas.
– *

Púrpura liquenóide de Gougerot-Blum

– Predominância e evidência nítida de pápulas liquenóides, petéquias e manchas
acastanhadas.
– Bilateral*.
– *

Púrpura eczematóide de Doukas-Kapetanakis

– Petéquias e manchas acastanhadas, com discreta descamação, prurido,
exsudação e leve liquenificação.
– Inicia-se nos tornozelos ou terço inferior das pernas, progredindo para coxas.
– Pode atingir o tronco.
– Trat: corticóide VO/ tópico, anti-histamínicos.

Líquen aureus ou líquen purpúrico

– Quadro raro, caracterizado por lesões liquenóides pequenas e agrupadas, com
tonalidade semelhante a ouro/ ferrugem/púrpura ou acastanhadas, unilaterais,
com prurido discreto ou ausente.
– MMII, tronco.

Angiodermite pigmentar e purpúrica de Favre e Chaix, dermatite ocre ou púrpura

hipostática
– Diferente das anteriores, ocorrem ulcerações e esclerose no MI.
– Úlcera dos 3 “i” inferior, interno, izquierdo
– Pequenas lesões purpúricas puntiformes  confluem formando placas 
esclerose  comprometimento de vasos maiores.
– Presença de áreas de pigmentação hemossiderótica.
– Associação com insuficiência venosa (estase), obesidade, atrofias musculares,
artrites, deformidades ósseas, pés planos.
– Fase final: úlcera angiodérmica, dolorosa na região supramaleolar interna.
– Trat: repouso, elevação MMII, uso de meias elásticas, bota de Unna, enxerto de
pele.

17. Sobre as reações sorológicas para sífilis, é correto afirmar que:

a) no fenômeno prozona, os altos níveis de antígeno impedem que a floculação ocorra

b) os resultados falso-positivos ocorrem muito precocemente na infecção secundária

c) o VDRL se positiva 4 a 5 semanas após a infecção e pode negativar na latência
 tardia
d) os resultados falso-positivos ocorrem tardiamente na infecção secundária

Azulay
Reações sorológicas para sífilis
– Podem ser não-treponêmicas (lipídicas) e treponêmicas.
– As reações lipídicas (imuno-lípide-reações) podem ser: macro ou microfloculação
(VDRL) e fixação de complemento. O antígeno usado é a cardiolipina.
– As mais utilizadas são: VDRL (Veneral Disease Research Laboratory) e RPR
(Rapid Plasma Reagin).
– As reações treponêmicas são mais específicas (praticamente 100%) e sensíveis.
– As imuno-lípide-reações podem ocorrer em pacientes sem sífilis (reações
inespecíficas ou falso-positivas).
– Podem ser transitórias ou persistentes.
– As reações transitórias se negativam dentro de 6 meses e podem ser vistas na
malária, gravidez, mononucleose, viroses, após vacinação antivariólica,
toxicomania, pneumonia viral, tuberculose, endocardite e outras.
– As reações persistentes permanecem positivas após 6 meses: MHV, doenças
auto-imunes.
– Nas treponematoses os títulos são geralmente altos (acima de 1/16).
– São o melhor meio de controle da terapêutica.
– Fenômeno Prozona: em soros com altos títulos devido ao excesso de anticorpos,
pode não ocorrer floculação nas diluições iniciais, gerando um resultado
aparentemente negativo. Para evitar este fenômeno, é importante sempre realizar
a diluição do soro.

– Reações treponêmicas: compreendem o teste de imobilização do treponema (TPI),

teste de Reiter, teste de hemoaglutinação do Treponema pallidum (TPHA), FTA-
ABS e FTA-ABS IgM.
– São raros os casos falso-positivos.
– Tornam-se precocemente positivas e tendem a permanecer assim
indefinidamente, mesmo após a cura.
– O mais utilizado é FTA-ABS.
– FTA-ABS IgM: torna-se positivo da 2˚ a 3˚ semana de infecção e negativa-se
espontaneamente, haja ou não cura. É a mais precoce de todas as reações e
demonstra o processo em atividade. É útil no diagnóstico da sífilis congênita.
– FTA-ABS IgG: torna-se positivo da 4˚ a 5˚ semana de infecção e permanece
positivo mesmo após a cura na maioria dos casos.

– Na fase primária, a reação mais sensível e precoce é o FTA-ABS, seguida das

imuno-lípide-reações. Estas só se positivam a partir da primeira semana após o
aprecimento do cancro.
– Na fase secundária, todas as reações apresentam sensibilidade próxima a 100%.
– Na sífilis tardia, a sensibilidade das imuno-lípide-reações cai para 70%.

22. No micetoma actinomicótico, a cor dos grãos da infecção causada por

Nocardia braziliensis é:
a) acastanhada
 b) esbranquiçada
c) enegrecida
d) avermelhada

Azulay, Fitz
Cores dos grãos do micetoma e microorganismos associados
Eumicetomas (fungos)
– Negro: Madurella mycetomatis, M. grisea, M. oswaldoi, Pullularia pullulona,
Aspergillus bouffardi.
– Branco a amarelo: Pseudallescheria boydii ou Scedosporium apiospermum,
Acremonium falciforme, Acremonium recifei, Aspergillus fumigatus, Aspergillus
nidulans.
– Vermelho: Rubromadurella langeroni.

Actinomicetomas (bactérias)
– Negro: Streptomyces paraguayensis.
– Branco a amarelo: Actinomyces israelli (Azulay), Nocardia brasiliensis, N.
asteroides, N. caviae.
– Amarelo a marrom: Streptomyces somaliensis.
– Rosa, branco ou creme: Actinomyces israelli (Fitz), Actinomadura madurae.
– Vermelho: Actinomadura pelletieri.

23. O ceratoacantoma geralmente origina-se:

a) na glândula sudorípara apócrina
b) nas células de Malpighi
c) no folículo pilossebáceo
d) na glândula sudorípara écrina

Azulay, aula Day

Ceratoacantoma
– Tumor de pele de crescimento rápido, composto de células escamosas
queratinizadas originárias do folículo pilosebáceo (terço superior),, com
características histopatológicas similares ao CEC, porém, com tendência à
involucão espontânea se não tratado
– .
– Proliferação de células de Malpighi, com certo grau de anaplasia.
– Formas: solitária, múltipla, eruptiva, centrífuga marginada.
– É relativamente comum, e nas raças brancas pode ocorrer em torno de 1/3 da
frequência dos CECs.
– É incomum em indivíduos de pele escura e em japoneses.
– Homens são afetados 3 vezes mais que as mulheres.
– Ao contrário do CBC e do CEC, é mais comum na média idade e não ↑ de
incidência com a idade.
– Está relacionado à exposição solar (localizado preferencialmente na face e
membros superiores), xeroderma pigmentoso, após tratamento prolongado com
PUVA.
– Carcinógenos químicos: alcatrão, óleos minerais, piche, hidrocarbonetos.
Aplicações sucessivas de coaltar podem originar ceratoacantomas.
– Maior incidência em fumantes.
 – Pode seguir traumatismos da pele – mecânicos ou secundário a outras lesões
cutâneas como eczema, dermatite seborréica, psoríase, LED e herpes zoster.
– Origem viral? HPV?
– Fatores genéticos – ceratoacantomas múltiplos.
– A maioria ocorre em áreas pilosas:
– 74% face e pescoço (60%:
( porção central da face)
– 17% dorso das mãos e antebraço
– Tem sido descrito na cavidade oral, conjuntiva e região subungueal.
– Crescimento rápido, alcançando de 10 a 25 mm em 6 semanas. Segue-se
involução lenta no período de 2 a 6 meses, mas pode levar até 1 ano.
– Geralmente aparece como lesão solitária.
– A lesão tem formato de botão ou cúpula, cor da pele ou levemente avermelhado.
– Não há infiltração na base.
– O centro da lesão tem aparência granular e opaca, mas com a evolução forma-se
uma cratera central ceratinizada à custa de tecido tumoral mole, não exsuda.
– Podem ocorrer ulcerações, como resultado de trauma e/ou infecção.
– Quando regride resulta cicatriz enrugada ou deprimida.
– Recentemente, sua verdadeira natureza biológica tem suscitado muitos debates.
Relatos de lesões de aspecto clínico e histologicamente clássico, exibindo, porém,
comportamento biológico agressivo com invasão tumoral e metastização, tem
sugerido que o ceratoacantoma possa ser considerado um tipo de CEC.
– Adicionalmente, o ceratoacantoma apresenta vários achados clínicos e
histopatológicos em comum com o CEC, tornando, às vezes, difícil o diagnóstico
diferencial para o patologista.
– Recentes achados de atipia celular em uma grande proporção de
ceratoacantomas indicaram que se trata de uma neoplasia cutânea
potencialmente “auto-curável”, mas, com potencial de progressão maligno.
– Outro critério de malignidade inclui angiogênese com aumento da
microvascularização.
– A positividade para PCNA e p53 se mostrou de forma semelhante entre o
ceratoacantoma e o CEC bem diferenciado, apontando para uma aproximação do
comportamento biológico desse tumor.
– Ceratoacantoma solitário se comporta como um tumor benigno na maioria dos
casos, porém, metástase visceral e para linfonodos têm sido observadas em um
pequeno número de casos.
– Ceratoacantoma ungueal não mostra tendência à regressão espontânea, e com
frequência é causa de destruição óssea maciça.
– Trat: curetagem, eletrodissecção, exérese cirúrgica, citostático intralesional.
– Conclusão: ceratoacantoma representa uma variante peculiar do carcinoma
espinocelular baseando-se no seu raro, mas bem estabelecido potencial de
metástases à distância, e capacidade de destruição local de estruturas
importantes.

24. No impetigo de Bockhart, em geral, observa-se que:

a) a pústula interfere no crescimento do pêlo
b) o uso de corticóide tópico predispões ao seu aparecimento
c) a forma cicatricial e disposição circinada ocorrem na face
d) as pústulas localizam-se preferencialmente no tronco

Azulay, Fitz e Sampaio

Impetigo de Bockhart, foliculite superficial ou ostiofoliculite
 – Forma particular de impetigo.
– Apresenta pequenas pústulas foliculares, centradas por pêlo. Após ruptura e
dessecação, forma-se crosta.
– No início podem ser pruriginosas.
– A pústula não interfere no crescimento do pêlo ou cabelo.
– As lesões são numerosas, localizando-se geralmente no couro cabeludo de
crianças, área de barba, axila, extremidades e região glútea de adultos.
– O processo pode cronificar-se.
– Trat: ATB tópico, loções antiacnéicas.

25. A etiologia do eritema nodoso pode ser esclarecida, ao exame histopatológico,

nos casos de:
a) farmacodermia
b) estreptococcia
c) sarcoidose
d) hanseníase

Eritema nodoso hansênico

– Histo: infiltrado histiocitário, com células de Virchow (histiócitos vacuolados com
lipídeos no seu interior), presença de bacilos de aspecto granuloso, neutrófilos em
grande quantidade e vasculites em alguns locais.
– Trat: talidomida.
– Nos demais ocorre um quadro de paniculite septal inespecífica.

26. Os métodos mais adequados para o tratamento do condiloma acuminado na

grávida são:
a) bleomicina intralesional e criocirurgia com N2 líquido
b) cirurgia convencional e bleomicina intralesional
c) aplicação de podofilina e criocirurgia com N2 líquido
d) criocirurgia com N2 líquido e cirurgia convencional

Azulay, Manual de doenças infecciosas e parasitárias (MS)

Tratamento do condiloma acuminado na grávida
– Recomendação: na gestante tratar apenas as lesões condilomatosas. As lesões
subclínicas serão acompanhadas com colpocitologia durante e após a gestação.
– Métodos permitidos: eletrocauterização, crioterapia, exérese com cirurgia de alta
freqüência.
– Lesões pequenas, isoladas e externas: termo ou crio-cauterização em qualquer
fase da gestação.
– Lesões pequenas no colo, vagina e vulva: termo ou crio-cauterização apenas a
partir do 2˚ trimestre.
– Lesões grandes e externas: ressecção com eletrocautério ou cirurgia de alta
freqüência.
– Nunca utilizar método químico durante qualquer fase da gestação.
– Podofilina é contra-indicada em gestantes por possibilitar abortamento,
prematuridade e morte fetal. Pode produzir fenômenos tóxicos maternos, como
neuropatia periférica.
– Podofilotoxina, imiquimod: não está estabelecida a segurança na gravidez.
– Se o tamanho e a localização das lesões forem suficientes para provocar
dificuldades mecânicas e/ou hemorragias vaginais, deve-se indicar parto cesáreo.
 – O risco de infecção nasofaríngea do feto é tão baixo que não justifica a indicação
eletiva de parto cesáreo.

27. Correlacione o grupo de vírus apresentados às doenças que eles

provocam:
( 1 ) Paramixovírus (RNA)
( 2 ) Poxvírus (DNA)
( 3 ) Parvovírus (DNA)
( 4 ) Togavírus (RNA)
( 5 ) Hepadnavírus (DNA)

( ) eritema infecciosa
( ) rubéola
( ) sarampo
( ) hepatite B
( ) varíola

A seqüência correta é:
a) 2,3,4,5,1
b) 3,5,1,2,4
c) 5,3,4,1,2
d) 3,4,1,5,2

D: Resumo dos vírus e as doenças que causam:

Vírus DNA:
- Papovavírus: verrugas e condilomas acuminados
- Herpes vírus: herpes simples e varicela zoster
- Poxvírus: molusco contagioso, nódulo dos ordenhadores, ORF, varíola, alastrim vaccínia
Vírus RNA:
- Paramixovírus: sarampo
- Togavírus: Rubéola
- Picornavírus (Coxsackie A): Doença mão, pé, boca
- Picornavírus (Echovírus 16): Dça exantemática de Boston
- Arbovírus: exantemas diversos

28. O pseudoxantoma elástico é uma doença hereditária que se caracteriza pela

mineralização e fragmentação das fibras elásticas. Compromete, com maior
freqüência, além da pele:
a) pâncreas e pulmão
b) vasos sangüíneos e pâncreas
c) olho e vasos sangüíneos
d) pulmão e olho

C: Pseudoxantoma elástico: Afecção de herança recessiva ou dominante, alterações das

fibras elásticas c/ tendência à calcificação. O processo atinge fibras elásticas da pele, dos
olhos, da mucosa oral e gastroentérica e de artérias, inclusive coronárias. Na pele lesões
surgem na primeira ou segunda décadas de vida. Localizam-se de preferência nas
grandes pregas: cotovelos, joelhos, axilas, pescoço e região periumbilical: espessamento
e diminuição da consistência da cútis c/ tonalidade amarelada, às vezes observando-se
estrias ou placas papulosas amareladas. Podem ocorrer lesões idênticas em mucosas,
face interna do lábio inferior, vagina, reto, estômago e bexiga. Outra manifestação é a
elastose perfurante serpiginosa. No fundo de olho, podem ser vistas as chamadas estrias
angióides. O comprometimento ocular pode levar à hemorragia e deslocamento da retina;
q pode levar a cegueira; o acometimento da mucosa intestinal à hemorragia; o das
artérias renais à hipertensão e o das artérias periféricas ao desaparecimento de pulso,
embora os fêns. Isquêmicos sejam raros pelo desenvolvimento de circulação colateral nos
membros.

29. Dentre os medicamentos abaixo, aquele que, usado em doses muito altas,
pode provocar alopecia permanente é:
a) bussulfano
b) corticóide
c) colchicina
d) azatioprina

A: Azulay: Alopecia a drogas: anticoagulantes (cumarínicos, heparina e similares),

contraceptivos (pp contendo progestágenos c/ ação androgênica), agentes citostáticos,
hipervitaminose A e retinóides, lítio, beta bloqueadores, histatinas e outros.
ROOK 2004:
- quimioterápicos: (bleomicina, ciclofosfamida, citarabina, amsacrina, daunorrubicina,
doxorrubicina, etoposide, fluouracil, metotrexate e nitrosuréias): alopecia por eflúvio
anágeno ou telógeno
- Anticoagulantes, drogas antitireoidianas (carbamizole e tiouracil), levodopa, propranolol,
albendazol e anticoncepcional oral: alopecia telógena
- Retinóides e clofibrato: alopecia por desordem da queratinização
- Hidantoína: alopecia ou hipertricose
- outras: Danazol, bromocriptina, ibuprofeno.
Falou que o bussulfan pode causar hipercromia reversível da pele, urticária, eritema
multiforme bolhoso, porfiria cutânea tarda e fibrose pulmonar, mas não alopecia
irreversível.
Corticóide: pode causar hipertricose
Current 2003: alopurinol, indometacina, anfetamina, salicilato, gentamicina. Embora a
alopecia causada por quimioterapia é bastante constrangedora, deve ser enfatizado antes
do tratamento q este efeito é invariavelmente reversível. Falou que o bussulfan pode
causar hipercromia reversível da pele, urticária, eritema multiforme bolhoso, porfiria
cutânea tarda e fibrose pulmonar, mas não alopecia irreversível.
Nenhum desses livros afirmou que o Bussulfam pode causar alopecia permanente,
teríamos que acertar esta quertão, por exclusão das outras drogas, que nem causam
alopecia!

30. Paciente apresenta, há dois anos, lesão na coxa esquerda, de mais ou menos
4,0 cm de diâmetro, com aspecto circinado, borda eritematosa e elevada, centro
hipocrômico, diminuição dos pêlos e perda da sensibilidade. Há quatro dias surgiram
pápulas e placas eritematosas, disseminadas por todo o corpo, inclusive na face. A
reação de Mitsuda foi de 9,0 mm de diâmetro e o exame histopatológico evidenciou
processo granulomatoso tuberculóide com poucos bacilos álcool-ácido-resistentes.
Provavelmente trata-se de um caso de:
a) hanseníase tuberculóide com reação do tipo 2
b) hanseníase dimorfa com reação do tipo 2
c) hanseníase tuberculóide com reação do tipo 1
d) hanseníase dimorfa com reaçãp do tipo 1
C: O teste de Mitsuda é uma reação que avalia a integridade da imunidade celular
específica contra o bacilo de Hansen, lê-se após 28 a 30 dias, se aparecer nódulo no local
da injeção esta é positiva. A intensidade varia com o tamanho do nódulo = 3 a 5 mm (+);
de 5 a 10 (++) e > 10 (+++). È positiva nas formas hansênicas aonde há imunidade
específica contra o bacilo = Tuberculóide e Indeterminada (neste caso pode ser positivo
ou negativo).
Hanseníase Tuberculóide: AP: granulomas de céls. epitelióides c/ céls. gigantes na sua
porção central e um manto de linfócitos na periferia = g. tuberculóide, em cortes seriados
é possível encontrar bacilos no interior dos mesmos, mas a baciloscopia das lesões é
negativa.
Reação tipo I: pode ocorrer em casos tuberculóide ou dimorfo: lesões existentes tornam-
se mais eritematosas e edematosas e aparecem outras lesões novas agudas c/ as
mesmas características em outros locais do tegumento e em pequeno número. As
reações que ocorrem nos dimorfos podem ser distinguidas das q ocorrem nos
tuberculóides pq naqueles casos as lesões são mais edematosas , há edema acentuado
das extremidades e maior acometimento dos nervos. Em ambos os casos, o AP é =
granulomas tuberculóides. O teste de Mitsuda é +, g// maior ou igual a seis nos
tuberculóides, e abaixo deste limite ou negativo no dimorfos reacionais.
Reação tipo II: ou eritema nodoso hansênico: é mediada por anticorpos; ocorre em 60%
dos virchovianos e em uma porcentagem de dimorfos: febre, mal estar, dores no corpo,
aumento doloroso dos linfonodos, placas e nódulos eritematosos, neurites, artrites, irites,
orquites, hepatohespleno, icterícia e até trombose.

31. A ruborização pode ser manifestação psicossomática que, eventualmente, tem

como conseqüência a eritrofobia. Dentre outras causas de flushing, encontram-se:
a) hipotireodismo e hipertireodismo
b) diabetes melito e hipotireodismo
c) síndrome carcinóide e hipotireodismo
d) hipertireoidismo e síndrome carcinóide

D: ROOK 2004: Flushing é causado por vasodilatação e esta pode ser desencadeada por
várias substâncias. Abaixo: as várias causas de flushing e suas substâncias
responsáveis:
- psicológica ( SNA),
- menopausa (SNA),
- induzida por drogas (vários mecanismos),
- álcool (acetaldeído), clorpropamida + álcool (acetaldeído),
- certas comidas (pimenta: SNA),
- Sd carcinóide (serotonina, bradicinina, PG, histamina),
- mastocitose (histamina),
- tireotoxicose (tiroxina),
- carcinoma medular de tireóide (PG, calcitonina),
- tu de pâncreas (peptídeo intestinal vasoativo),
- insulinoma (?), Sn. de POEMS (?).

32.Correlacione as alterações ungueais com as respectivas doenças:

( 1 ) unha meio a meio
( 2 ) traquioníquia:
( 3 ) coiloníquia
( 4 ) melanoníquia
 ( ) anemia ferropriva
( ) insuficiência renal
( ) alopecia areata
( ) doença pelo HIV
A seqüência correta é:
a) 1,4,3,2
b) 3,1,2,4
c) 2,3,1,4
d) 3,1,4,2

B: Unha meio a meio: caracteriza-se por duas cores mais ou menos definidas por uma
linha transversal: a porção proximal tem cor esbranquiçada semelhante à vidro fosco,
escondendo à lúnula, eqto a distal tem cor vermelho rosa e às vezes castanha, por
hiperpigmentação melânica, ocupando 20 a 60% da unha dos pés e mãos. Foi descrita
inicialmente nos pacientes com uremia e 9 a 50% dos pctes c/ Isnsuficiência renal crônica
apresentam esta alteração.
Coiloníquia (celoníquia): unhas côncavas em forma de colher. Comum nas anemias,
policetemias, Sd de Plummer Vinson, fên. de Raynaud, por anomalia congênita
(hipoplasia dérmica focal, displasia ectodérmica hipoidrótica), psoríase, líquen plano e
diabetes melittus. A presença desta no exame pode falar a favor de deficiência de ferro
mesmo com hemoglobina normal. A dosagem de ferritina irá ajudar no diagnóstico.
Melanoníquia: lâmina ungueal adquire coloração acastanhada pode ocorrer uma faixa
pigmentada a partir da matriz, conhecida como melanoníquia estriada ou em faixa. O pp
diagn. Diferencial deve ser c/ o melanoma do aparelho ungueal (biópsia). Outras causas:
racial (mais comum), traumatismos, onicomicoses, infecções bacterianas, líquen plano,
hematomas, lesões névicas e medicamentos (muito comum com a zidovudina usada no
tratamento do HIV: algumas ou todas!)
Traquioníquia: unha opaca, rugosa e s/ lúnula.
Alopecia Aerata: alterações ungueais como: depressões cuppuliformes (pitting),
traquioníquia, linhas de Beau, entre outras podem estar presentes em 10 a 66% dos
casos.

33. Pacientes com síndrome de Ehler-Danlos e que apresentam maior chance de

rupturas de grandes artérias, com risco de vida, são classificados como do tipo:
a) IV
b) III
c) II
d) I

A: Sd de Ehlers Danlos ou Cútis hiperelástica, congênita, freqüentemente dominante e de

penetrância variável; caracteriza-se por defeito no colágeno, permitindo hiperextensão da
pele, além da pele pode acometer: vasos c/ hematomas, articulações c/ luxações,
aneurismas, enfisemas, perfurações intestinais,... Há onze variedades:
Tipo I: AD, é a clássica: variações cutâneas e articulares, c/ freq. Prolapso de válvula
mitral e parto prematuro por ruptura precoce da membrana.
Tipo II: AD, forma clássica, mas de média gravidade, fragilidade cutânea menos
acentuada.
Tipo III: AD, predomina a hiperextensibilidade articular, s/ variação óssea e manifestações
cutâneas mínimas
Tipo IV: A fragilidade vascular é o maior sinal c/ hematomas, equimoses e risco de
hemorragias internas por ruptura de gdes artérias. Hiperextensibilidade cutânea é mínima
e a articular se limita aos dedos. Dominante ou recessiva, ligada ao cromossomo X, acha-
se q há def. de colágeno tipoIII (o q predomina nos vasos e intestino) explicando a
ocorrência de: AVC, hemotórax, hemoperitônio, bem como ruptura de vísceras, pp o cólon
transverso, descendente e útero (por decorrência do parto).
Tipo V: recessivo, ligado ao X, semelhante a forma clássica, hiperextensibilidade articular
mínima. Acha-se q há def. de lisiloxidase.
Tipo VI: pp alterações articulares, escoliose grave e hipotonia muscular. Ás vezes
ocorrem alterações oculares importantes, ruptura de esclera e córnea, ceratocone e
glaucoma. Sintomas cutâneos são moderados. É AR, na qual há def. de lisil-hidroxilase
Tipo VII: pp articular, c/ hiperextensibilidade e luxações, sintomas cutâneos são
moderados. É autossômica ou recessiva. Há def. De procolágeno-protease
Tipo VIII: variações cutâneas intensas, moderado acometimento articular e intensa
periodontose, c/ perda dos dentes. È AD.
Tipo IX: exostose occipital, alterações ósseas da clavícula e úmero. Há def. de lisiloxidase
e níveis bxs de ceruloplasmina (assoc. c/ variação do metab. Do cobre?). Recessiva,
ligada ao X.
Tipo X: = tipo I + alterações da fibronectina
Tipo XI: AD: luxações articulares recorrentes, s/ variações cutâneas.

34. O medicamento que pode causar anetodermia é:

a) metotrexato
b) cloroquina
c) corticóide
d) penicilamina

D: ROOK 2004 : não citou drogas que causam anetodermia, mais sim: reações
esclerodermiformes: penicilamina, bleomicina, bromocriptina, Vit K, valproato de sódio e
triptofano c/ carbidopa.
Tb citou isoladamente os efeitos colaterais dermatológicos espedíficos da penicilamina,
que são de três tipos:
- reação de hipersensibilidade: urticária,.mais precocemente no tto.
- distúrbio no mec. Auto imune: mais tardiamente no tto pênfigo foliáceo, penfigóide
cicatricial.
- distúrbios no tec. Conectivo: (após longo tempo de tto) com fragilidade da pele:
anetodermia, hematomas freqüentes,...
Nenhum dos outros livros (Sampaio, Azulay) citou anetodermia como efeito colateral de
drogas.

35. A policondrite recidivante vem sendo considerada doença auto-imune, cuja

formação de anticorpos é colágeno do tipo:
a) IV
b) III
c) II
d) I

C: Doença auto imune inflamatória incomum das cartilagens: há anticorpos anti colágeno
tipoII, que é próprio das cartilagens, representando 50% de suas proteínas. QC: condrite
das cartilagens auriculares (85-90%) e artrites. Mas tb outras cartilagens: nasal (50 a 70
%), e mesmo do ap. respiratório e arcabouço costal: sinais inflamatórios, como eritema,
edema, calor e dor, c/ surtos e após algum tempo deformidades das regiões acometidas.
 36. No caso de hipertricose lanuginosa adquirida, generalizada, sem história de
desencadeamento por drogas, deve-se pesquisar:
a) neoplasia maligna
b) doença do tecido conjuntivo
c) doença pelo HIV
d) diabetes insípido
A: Há algumas afecções cutâneas que podem associar-se a tumores viscerais = afecções
paraneoplásicas cutâneas:
- Acantose nigricante maligna: nessa forma, as lesões são clinicamente mais expressivas
e sempre há associação c/ neoplasias malignas, configurando verdadeira manifestação
cutânea paraneoplásica. Ocorre pp em adultos e, em 20 % dos casos, precede o
diagnóstico de neoplasia, em 60% dos casos, ocorre sincronicamente ao tumor e, em
20% dos casos, ocorre após o diagnóstico do tumor. As neoplasias mais comumente
associadas são adenocarcinomas, pp abdominais, particularmente adenocarcinoma
gástrico (60%). 30% são adenocarcinomas abdominais não gástricos: pâncreas, vesícula
biliar, colon, reto, útero, ovários, bexiga e próstata. 10% a neoplasia é extra abdominal, pp
esôfago, pulmões e mama. Ocorre ainda, mas raro, associação c/ neoplasias endócrinas:
carcinóide, feocromocitoma, tumores tireoidianos e testiculares; sarcomas, melanomas e
linfomas. As neoplasias associadas são em geram de curso bastante agressivo, de curso
rapidamente fatal.
QC: placas papilomatosas, vegetantes ou liquenificadas, hiperpigmentadas, de coloração
castanha escura, localizada simetricamente nas axilas, pescoço, dobras antecubitais,
inguino crurais, regiões umbilicais, genital, perianal e em outras áreas intertriginosas.
Podem ocorrer lesões associadas (pp nas f. maligna): acrocórdon, hiperqueratose palmo
plantar, papilomatose reticulada e confluente de Gougerot-Carteaud e exagero das
impressões palmoplantares (paquidermatoglifia). Diagn: clínico e histop, sempre procurar
por neoplasia
- Dermatomiosite paraneoplásica: carcinoma broncogênico, adenocarcinoma de ovério e
mama, e menos freqüentemente c/ outros, como, linfoma.
- Eritema Gyratum Repens: lesões eritêmato descamativas concêntricas, bizarras, q se
associa sempre a Câncer interno: pulmonar, mamário, prostático, de colo de útero,
esôfago, estômago e mieloma múltiplo.
- Outros: surtos recidivantes de urticária crônica, de eritema multiforme, eritema nodoso,
prurido generalizado e persistente, eritrodermia, penfigóide bolhoso e dermatite
herpetiforme, paquidermoperiostose, queratodermias palmo plantares e doença de
Bowen.
- Tromboses venosas múltiplas e periféricas, transitórias: carcinoma de pâncreas.
- Dedos em banqueta no carcinoma do pulmão
- Quadros ictiosiformes adquiridos: linfomas: Hodgkin e micose fungóide, mieloma
múltiplo, carcinoma de pulmão e mama e sarcomas.
- Acroqueratose paraneoplásica de Bazex: queratodermia palmo plantar e lesões
eritêmato descamativas psoriasiformes em nariz, mento e pavilhões auriculares:
carcinoma de vias aéreo digestivas superiores, laringe, faringe, esôfago, língua, lábio
inferior e pulmão
- Piodermas gangrenoso: leucemias e mieloma múltiplo
- Hipertricose Lanuginosa Adquirida: lanugem q recobre a face, pescoço e tronco associa-
se a neoplasia de mama, útero, colo, bexiga e pulmão, pâncreas e tumores carcinóides ,
de vesícula biliar e linfomas
- Sd Sweet: leucemias (pp mielomonocítica aguda) e linfomas
- Eritema necrolítico Migratório: lesões vesico pustulosas e bolhosas c/ erossobre base
eritematosa: câ de pâncreas produtores de glucagom
- Paquidermoperiostose: pulmão
- Queratoses seborreicas múltiplas: sinal de Leser-Trelat: pulmão, próstata, colon,
estômago, mama, linfoma do SNC e micose fungóide

37. A acrodermatite crônica atrofiante pode estar associada a:

a) eritema crônico migratório e linfocitoma
b) atrofodermia e hanseníase virchowiana
c) parapsoríase e micose fungóide
d) esclerodermia e lúpus eritematoso

A: É uma das manifestações cutânea da Sd de Lyme: Doença de Lyme ou Borreliose: dça

infecciosa causada por espiroquetas do gênero Borrelia, e transmitidas por picadas de
carrapatos. No Brasil a borrelia responsável ainda não foi identificada. USA = B.
burgdorferi. QC bastante polimorfo, sendo acometidos múltiplos sistemas orgânicos, pp a
pele, articulações, SN e coração. Há 3 estágios na sua evolução:
- Est I: 3 a 30 dias após a picada: PELE: eritema crônico migratório, lesões de linfocitoma
cútis, exantema, urticária e linfadenopatia regional ou generalizada + cefaléia, conjuntivite,
artralgia, mialgia, hepatite, traqueíte, febre, irite, esplenomegalia,...desaparece em
semanas
- Est II: sems. ou meses após início da enfermidade: encefalite, meningite, neurite, mielite,
coréia, irite, panoftalmite, mialgia/artralgia, pancardite, pericardite, cardiomegalia e
bloqueio átrio ventricular variável
- Est III: meses até dois anos do início da doença: PELE: acrodermatite atrofiante; SN:
encefalomielite progressiva: alterações mentais, sintomas cerebelares e paralisias
espásticas; surtos de artrite (mono, oligo ou poliartrite) pp nos joelhos.
Linfocitoma cútis (Pseudo-linfoma de Spiegler-Fendt): nódulo isolado de coloração
eritêmato violácea, acompanhada de linfadenopatia regional, pp lóbulo auricular, região
do mamilo e aréola mamária, nariz e região escrotal. Podem ser assintomáticas,
discretamente pruriginosas ou dolorosas; geralmente, mas não obrigatoriamente, as
lesões ocorrem nas áreas onde ocorreram a picada dos carrapatos. Às vezes
patologicamente difícil diferenciar de linfoma
Acrodermatite Crônica Atrofiante: pp nas exts. , iniciando g// nos MMII: pé, tornozelo,
joelho. Posteriormente MMSS: dorso das mãos e região do cotovelo e tendem a progredir
do sentido distal p/ o proximal, podendo atingir a região glútea. Inicialmente lesões
edematosas, eritemato violáceas, q se apresentam sobre forma de surtos e evoluem p/
espessamentos fibrosos em faixa e nódulos c/ aspecto esclerodermiforme. Finalmente,
anos após, lesões evoulem p/ atrofia, qdo então a pele apresenta-se apergaminhada, s/
fâneros e c/ gde proeminência de vasos, q se tornam extremamente visíveis como
conseqüência do adelgaçamento da pele. Os doentes tb podem apresentar:
linfonodomegalia, neuropatias periféricas c/ fraquezas musculares, dores pp após trauma
nas saliências ósseas, câimbras, bursites e sinovites.

38. Na doença mão-pé-boca, as lesões cutâneas apresentam, dentre outras, a

seguinte característica:
a) constituem o local ideal para isolamento do vírus
b) curam-se em 15 a 30 dias e, em geral, deixam seqüelas
c) precedem, habitualmente, as lesões mucosas
d) são mais freqüentes nos dedos dos pés

A: Sampaio: Doença mão-pé-boca: É causada por coxsackievirus, tipo 16 ou 5. O tempo

de incubação é de 3 a 6 dias e se carateriza por febre moderada e vesículas
caracteristicamente alongadas , ovóides, nos dedos das mãos, pés e mucosa bucal. Inicia
com lesão oral e febre. Podem ser encontradas vesículas nas margens laterais das mãos
e pés e nas palmas e plantas. O quadro regride em alguns dias. O tto é sintomático.
Existem formas monossintomáticas q podem acometer exclusivamente mãos e pés ou
mucosa oral.
ROOK 2004: período de incubação de 5-10 dias e duração de mais ou menos 7 dias: a
apresentação em adultos é usualmente uma estomatite dolorosa, vesículas orais q
rapidamente ulceram , lembram a herpangina, mais são maiores , em maior número e ,
distribuídas pelo palato, gengiva e língua. Febre g// bx e de curta duração. Lesões de pele
são inconstantes, mas qdo há são características, e nas cças parece dominar o quadro
clínico (tb é mais comum nessas). Lesões já descrevi acima; são mais comuns nas mãos
e duram de 2 a 3 dias. É doença auto limitada: recidivas e cursos intermitentes são
excepcionais, raramente se complica com sintomas sistêmicos, como: encefalite.
Diagnóstico: cultura do coxsackievirus em aspirado das lesões é necessária.

39. O uso de três drogas no esquema PQT (poliquimioterapia) para hanseníase

multibacilar baseia-se em:
a) evitar o insucesso terapêutico pela resistência a uma delas
b) evitar o aparecimento de reações
c) promover o sinergismo entre as drogas
d) impedir o aparecimento de resistência a uma das drogas

A: A multidrogaterapia ou poliquimioterapia preconizada pela OMS, tem como finalidade

básica impedir a formação de resistência bacteriana. Outras finalidades seriam: limitar o
tempo de tratamento, conseguir uma supervisão parcial do tto c/ a administração mensal
em centro de saúde, contato mais freqüente dos pacientes c/ a equipe de saúde
viabilizando as ações de educação sanitária e de prevenção de incapacidades, aumentar
a adesividade do doente c/ a terapêutica.

40. Nos doentes com síndrome de imunodeficiência adquirida (SIDA/AIDS), considera-

se:
a) o prurido, comum na doença avançada, é geralmente idiopático
b) a hipersensibilidade aos anti-retrovirais regride, apesar da continuação do
tratamento, em quase todos os casos
c) a prevalência de psoríase vulgar e psoríase artropática está aumentada
d) a fotossensibilidade idiopática é mais comum que a fotossensibilidade
medicamentosa

Prurido: comumente uma queixa no paciente com doença HIV sintomática tardia e
avançada, é um marcador cutâneo substituto para a progressão da doença, ocorrendo,
normalmente, em pacientes com contagem de CD4 < 50 cel/μL, quando comparado com
aqueles com contagem > 250cel/μL. Na maior parte dos casos, dermatoses primárias ou
secundárias são a causa de prurido em indivíduos infectados pelo HIV. O diagnóstico
diferencial das desordens cutâneas primárias inclui dermatite atópica, xerose, dermatite
alérgica de contato, erupções cutâneas adversas a drogas, dermografismo, foliculite
eosinofílica, escabiose e picadas de insetos. Menos comumente, linfoma, falência renal
ou a doença obstrutiva do fígado estão associados ao prurido na ausência de achados
cutâneos, isto é, prurido metabólico. (F, 2511)
A incidência de reações cutâneas adversas a drogas, em resposta a uma variedade de
drogas, é alta na doença HIV e aumenta com o avanço da imunodeficiência. (F, 2517)
A prevalência da psoríase vulgar em indivíduos infectados pelo HIV pode ser um pouco
mais elevada que na população geral; mas da artrite psoriática, entretanto, é maior,
correlacionada com a presença do HLA-B27. as lesões psoriásicas podem aparecer antes
ou após a infecção pelo HIV. A instalação da psoríase em indivíduos em risco para a
doença HIV pode ser uma indicação para o teste anti-HIV. Psoríase e síndrome de Reiter
podem coexistir num mesmo paciente, sugerindo que as duas desordens podem ser parte
do espectro das manifestações clínicas de uma única doença. A psoríase tende a se
tornar mais grave à medida que o grau de imunodeficiência aumenta, mas isso não afeta
a sobrevida. (F, 2512)
A fotossensibilidade em indivíduos infectados pelo HIV ocorrem frequentemente como
uma reação aguda induzida por drogas; dermatite actínica crônica é também
relativamente comum. O tipo mais comum de fotossensibilidade induzida por drogas é a
reação fototóxica, isto é, uma queimadura exagerada, como resposta à exposição solar
em pacientes em uso de SMT-TMP. Fotoalergia por fotossensibilidade a drogas, tanto na
forma de reações eczamatosas quanto como erupção parecida com líquen plano
(liquenóide), é menos comum e ocorre como reações adversas a sulfonamidas, assim
como em muitos medicamentos aplicados topicamente. As reações fotoalérgicas podem
persistir por meses ou anos, mesmo na ausência de exposição contínua a
fotossensibilizantes conhecidos, e são conhecidas como dermatite actínica crônica
(termos antigos incluem reticulóide actínico, eczema fotossensitivo, reação persistente à
luz).
Os critérios diagnósticos para a dermatite actínica crônica são: uma fotodermatite crônica
na ausência de exposição contínua a fotossensibilizantes, resposta anormal a fototestes e
alteracacoes histopatológicas compatíveis com fotodermatose. A dermatite acínica
crônica ocorre mias comumente em homens idosos (média de idade de 50 anos) com
pele de fototipo VI com contagem de células CD4< 200/μL, e pode ser a manifestação
inicial da doença HIV. (F, 2513)

41. Paciente de quatro anos de idade, sexo masculino, chega ao pronto-socorro

com história de picada por escorpião na perna esquerda há cerca de 45 minutos.
Ao exame, a criança mostra-se chorosa e reclamando de dor intensa no local.
Neste caso, o principal cuidado está relacionado à possibilidade da ocorrência de:
a) necrose hepática aguda
b) insuficiência renal por deposição de imunocomplexo
c) necrose local pela ação proteolítica do veneno
d) óbito por complicações cardiovasculares

Escorpiões são de interesse clinico em áreas tropicais e/ou em áreas áridas. Apesar de
os escorpiões serem capazes de provocar significativas feridas no ponto da picada, a
preocupação maior envolve o potencial risco de complicações cardiovasculares, que
podem se fatais.
O veneno dos escorpiões varia com a espécie; é neurotóxico, com ação tanto nas vias
adrenérgicas quanto colinérgicas.
As picadas podem provocar efeitos tanto locais quanto sistêmicos. Da mesma forma
como muitos outros envenenamentos por artrópodes, a maioria dos acidentes por
escorpiões ocorre nos locais em que eles se sentem ameaçados. A maioria das picadas
ocorre nas pernas e braços, cabeça ou pescoço. Inicialmente, há uma sensação aguda de
perfuração com queimadura no ponto da picada. Edema regional pode ocorrer. Mais
raramente acontecem equimose e linfangite. A sintomatologia sistêmica envolve os
sistemas neurológico, cardiopulmonar e pancreático. Os sintomas neurológicos podem
incluir convulsões, coma, hemiplegia, hiper ou hipotermia, tremores, insônia, agitação e
irritabilidade. As mortes quase sempre estão relacionadas às anormalidades
cardiopulmonares, particularmente em crianças. Hipertensão, arritmias e edema pulmonar
são observados com freqüência.
O tratamento focaliza a inibição dos efeitos sobre os neurotransmissores que são
liberados pelo veneno. Nos casos suaves somente com efeitos colaterais, a terapia é
voltada para a medicação de suporte, que inclui cuidados com o local da picada,
aplicação de bolsa de gelo, antihistamínicos e controle da inflamação. Injeções locais com
anestésicos podem auxiliar no controle da dor. Os efeitos colaterais podem requerer uma
variedade de intervenções medicamentosas, como anti-hipertensivos (hidralazina,
nifedipina ou prazosin) e anticonvulsivantes (barbitúricos). Soros antiveneno são possíveis
para algumas espécies, mas seu uso é questionado. (F, 2691-2692)

42. Em

43. A minociclina foi identificada como droga responsável pela ocorrência de:
a) pseudoporfiria
b) lúpus eritematoso
c) penfigóide bolhoso
d) erupção liquenóide

Pseudoporfiria: naproxen, tetraciclinas, furosemida, sulfonamidas, oxaprozina, etc (A, 342)

Lúpus eritematoso(-símile): células LE e FAN sempre positivos, anticorpos anti-DNA
sempre negativo; griseofulvina, sulfas, defenil-hidantoína, hidralazina, isoniazida,
penicilina, reserpina, fenilbutazona, procainamida, terapia biológica, etc (A, 361), β-
bloqueadores, testosterona, estrógenos, fenotiazínicos, clorpropamida, (S, 610)
As histonas são características do LES induzido por drogas. As drogas referidas como
indutoras do LES são: alopurinol, captopril, clorpromazina, clonidina, danazol, difenil-
hidantoína, etosuximida, griseofulvina, hidralazina, isoniazida, lítio, lovastatina,
mepenitoína, mesalazina, metildopa, minociclina, contraceptivos orais, ácido para-amino
benzóico, penicilamina, penicilina, fenotiazina, fenilbutazona, piroxicam, practolol,
primidona, propiltiouracil, quinidina, estreptomicina, sulfasalazina, sulfonamidas,
tetraciclina, tiamazol, trimetadiona, valproato e procainamida. Outros químicos suspeitos
de precipitar LES ou síndromes lúpus-símile estão estruturalmente relacionados a
hidrazinas e aminas aromáticas. Outros químicos suspeitos de precipitar LES ou
síndromes lúpus-símile estão estruturalmente relacionados a hidrazinas e aminas
aromáticas. As hidrazinas são encontradas em inseticidas, herbicidas, conservantes,
tintas, plásticos, borracha, alimentos e tabaco, enquanto as aminas aromáticas estão
presentes em corantes e alimentos. A relação entre o desencadeamento de colagenoses
(LES, esclerodermia e polimiosite) e o uso de tinturas capilares contendo aminas
aromáticas tem sido citada por alguns autores, mas contestada por outros. (EMC, mar/abr
– 2005). Não acomete SNC nem rim.
Penfigóide bolhoso: AAS, amiodarona, d-penicilamina, furosemida, tolbutamida, antralina
e alcatrão (A, 105).
Erupção liquenóide: antimaláricos (*cloroquina), ouro, bismuto, PAS, captopril, quinidina,
isoniazida, NSAIDs, hipoglicemiantes orais, furosemida, hidralazina, alopurinol, tiazídicos,
propranolol, espironolactona, griseofulvina, tetraciclina, metildopa e penicilamina e
reveladores fotográficos (substitutos ou parafenilenodiamina), (S, 610 e A, 121)
 44. Na varicela, em relação ao tratamento com aciclovir oral, considera-se que:
(ANULADA)
a) não demonstra ser capaz de reduzir as complicações viscerais fatais nos pacientes
imunodeprimidos
b) não deve ser administrado a gestantes, mesmo que tenham lesões cutâneas muito
extensas
c) é benéfico quando comparado a placebo, nas crianças saudáveis
d) está indicado para adolescentes e adultos saudáveis, por seu benefício clínico

Em crianças normais, a varicela é geralmente benigna e autolimitada. Compressas frias

ou loção de calamina tópica com anti-histaminicos orais podem ajudar a controlar o
prurido intenso da erupção. Banhos mornos com bicarbonato de sódio ou aveia coloidal
(1/4 de xícara por banheira d’água) também podem aliviar o prurido. Cremes e loções
com glicocorticóides e pomadas oclusivas não devem ser usados. Antipiréticos podem ser
necessários, mas os salicilatos devem ser evitados por causa de sua associação com a
síndrome de Reye. As unhas devem ser mantidas curtas e limpas, para evitar infecções
cutâneas secundárias e seqüelas cicatriciais que podem resultar do ato de coçar. Além
desses cuidados gerais na varicela não complicada, o médico e o paciente (ou pais) são
confrontados com a decisão de usar ou não aciclovir. Estudos recentes sobre o
tratamento com aciclovir de crianças saudáveis de 2 a 12 anos de idade mostraram que o
tratamento precoce (dentro das primeiras 24 h do aparecimento da erupção) com aciclovir
oral (20mg/kg 4 vezes ao dia por 5 dias) reduziu a duração e gravidade da varicela e
levou à defervescência precoce.
Dados similares, mas menos vigorosos, foram obtidos em estudos sobre o aciclovir oral
(800mg 5 vezes ao dia por 5 dias) para o tratamento da varicela em adolescentes
normais. Claramente, em crianças e adolescentes, a varicela é uma infecção
relativamente benigna que não necessita de tratamento com aciclovir, mas muitos
advogam o seu uso quando o custo não é um problema, quando ele pode ser iniciado em
tempo de beneficiar o paciente (menos de 48 a 72 horas de erupção) e quando se
impõem uma necessidade de acelerar a resolução da infecção para que os pais possam
retornar ao trabalho tranquilamente.
A decisão em relação ao tratamento de adultos normais com varicela é mais fácil. Por
apresentarem uma incidência relativamente maior de comprometimento visceral e
pneumonia por varicela. O uso do aciclovir oral em adultos saudáveis com infecções
primárias por varicela mostrou que o tratamento precoce (dentro de 24h) com aciclovir
oral (800 mg 5 vezes ao dia por 7 dias) reduziu significativamente o tempo da
crostificação das lesões, a extensão da doença, a duração dos sintomas e a febre. Assim,
o uso de rotina em adultos é considerado apropriado. Embora não testado, é provável que
o valaciclovir 1000mg VO 8/8h ou famciclovir 500mg 8/8h sejam substitutos apropriados
para o aciclovir em adolescentes e adultos normais.
Mulheres grávidas com infecção primária por varicela podem se beneficiar com o
tratamento; contudo, não existem dados relacionados com o tratamento da varicela em
grávidas, e os esquemas de tratamento de infecções por VZV nestes pacientes não foi
estabelecido. Pesando os riscos relativos, o médico costuma optar pelo uso do aciclovir,
especialmente para infecções no terceiro trimestre (quando a organogênese está
completa, pode haver um risco aumentado de pneumonia por varicela, e a infecção pode
se disseminar para o feto).
Complicações da varicela em pessoas normais costumam ser devidas à superinfecção
bacteriana. Infecções bacterianas de lesões locais são tratadas com compressas mornas.
Drogas antimicrobianas sistêmicas são indicadas para celulite bacteriana, otite média,
sepse, meningite bacteriana, osteomielite, artrite séptica e pneumonia bacteriana. A
importância do Staphilococcus aureus e do Streptococcus beta-hemolítico do grupo A
como causas destas complicações deve ser reconhecida, e a escolha dos antibióticos
deve ser guiada pelos resultados dos esfregaços corados por Gram e das culturas.
A pneumonia da varicela normalmente responde a medidas de suporte, incluindo
ventilação de pressão positiva. Contudo, a quimioterapia antiviral deve ser utilizada
precocemente para inibir a replicação do VZV. Estudos recentes não controlados de
adultos imunocompetentes com pneumonia por varicela mostraram que o tratamento
precoce (dentro das primeiras 36 horas de hospitalização) com aciclovir intavenoso
(10mg/kg 8/8h) foi útil na redução da febre e taquipnéia, e melhorou a oxigenação em
pacientes tratados, comparados com os não-tratados. Antibióticos são indicados somente
quando uma superinfecção bacteriana se desenvolve. Não existe evidência de que os
glicocorticóides sejam benéficos nesta situação, e o seu uso não é recomendado.
A síndrome de Reye deve ser considerada quando uma criança com varicela não
complicada apresenta letargia, vômitos persistentes e confusão mental. O diagnóstico
precoce com tratamento de suporte e controle agressivo da pressão intracraniana
aumentada e da hipoglicemia costumam reduzir a mortalidade e morbidade desta
misteriosa complicação.
Encefalites, meningoencefalites e mielites por varicela são complicações muito raras em
pessoas normais; contudo, a evidência de que elas sejam o resultado de infecção do SNC
pelo VZV, em vez de algum mecanismo auto-imune pós-infeccioso, torna aceitável o
tratamento delas com aciclovir intravenoso, particularmente quando ainda existem lesões
presentes na pele.
As complicações hemorrágicas da varicela devem ser tratadas com base nos resultados
dos estudos de coagulação e no exame da medula óssea. Sempre é importante descartar
sepse bacteriana. Por causa do possível dano epitelial induzido por VZV na púrpura
fulminante, especialmente se esta complicação ocorrer enquanto novas vesículas
aparecem, tais pacientes devem receber quimioterapia antiviral.
A varicela em crianças e adultos imunocomprometidos pode ser grave e ameaçar a vida.
Assim todos os esforços devem ser feitos para prevenir sua ocorrência. Se ocorrer falha,
a terapia antiviral deve ser iniciada o mai precocemente possível e certamente antes de
qualquer evidência clínica de doença disseminada. Se possível, a quimioterapia
antineoplásica deve ser temporariamente interrompida; contudo, o tratamento de
malignidade deve ter precedência durante indução de terapia para doença recidivante.
Quando o tratamento é suspenso, ele deve ser reiniciado 21 dias após a exposição ou 7
dias após a crostificação completa de todas as lesões. Os esteróides devem ser
diminuídos durante o período de incubação, e drogas citotóxicas ou qualquer outra terapia
imunossupressora devem ser suspensas, se possível; no entanto, pacientes que recebem
curso prolongado de glococorticóides devem continuar a receber a terapia de reposição.
Aciclovir IV, vidabarina IV e interferon alfa humano parenteral têm demonstrado
capacidade de diminuir a incidência de complicações viscerais graves quando
administradas dentro das primeiras 72 horas do aparecimento da varicela em pacientes
imunodeprimidos. O aciclovir é pelo menos tão eficaz quanto à vidarabina em pacientes
com infecções pelo VZV, mas é livre da toxicidade e problemas de superdosagem
relacionados à ela. Assim, as recomendações de tratamento atuais para a infecção
primária por varicela em um paciente imunocomprometido são aciclovir IV. O tratamentop
deve ser iniciado precocemente para ser eficaz, e a dosagem deve ser diminuída em
pacientes com insuficiência renal.
(F, 2443 - 4).

Tratamento da varicela no paciente normal e no imunocomprometido

Grupo de pacientes Regime
Normal
Recém-nascido Aciclovir 500mg/m² 8/8h x 10 d

Criança Tratamento sintomático somente ou

aciclovir 20mg/kg VO 4x/d x 5 d

Adolescentes, adultos Aciclovir 800mg VO 5x/d x 7d ou

ou já usou corticóides valaciclovir ou famciclovir

Pneumonia, gravidez Aciclovir 800mg VO 5x/d x 7d ou

aciclovir 10mg/kg IV 8/8h x 7d

Imunocomprometido
Varicela branda com Aciclovir 800mg VO 5x/d x 7-10 d
comprometimento discreto ou valaciclovir ou famciclovir

Varicela intensa com Aciclovir 10mg/kg IV 8/8h x 7d ou

comprometimento grave mais

Resistente ao aciclovir Foscarnet 40mg/kg IV 8/8 h até a cura

(SIDA avançada)

Imunoglobulina: RN < 28 semanas, imunocomprometido, RN de mãe com varicela 5d

antes a 2d após o parto, gestante susceptível.

45. Criança do sexo masculino, com 10 dias de vida, após quadro de otite e febre,
apresentou eritema cutâneo, inicialmente nas dobras, e crostas periorais. Evoluiu
com disseminação de eritema e formação de bolhas flácidas que, ao se romperem,
originaram destacamento da epiderme e formação de grandes áreas erodidas em
toda a superfície cutânea. Não havia lesões nas mucosas. No exame
histopatológico, observou-se clivagem alta no nível da camada granulosa. Neste
caso, o diagnóstico mais provável é:
a) necrólise epidérmica tóxica
b) síndrome de Stevens-Johnson
c) síndrome da pele escaldada estafilocócica
d) impetigo bolhoso neonatal

NET – sempre há história de medicamentos; erupção generalizada com bolhas extensas,

rasas e vastas áreas de necrose epidérmica, semelhante a um grande queimado; estado
geral grave (com êxito letal).

Síndrome de Stevens-Johnson – 58% causado por drogas, 15% por infecções; VHS ↑,
leucocitose, albuminúria e hematúria; comprometimento intenso e extenso de mucosas,
estado geral grave e eventualmente comprometimento pulmonar (pneumonia atípica),
renal (glomeruronefrite aguda com necrose tubular aguda), cardíaca, comprometimento
ocular, pode levar à cegueira; balanite, vulvovaginite, etc. Histologia inespecífica: bolha
subepidérmica. (A, 361)

Síndrome da pele escaldada estafilocócica (Impetigo neonatal de Ritter von Ritterschein)

– produzida pela toxina esfoliativa (esfoliatina) do S. aureus grupo 2, fagotipo 3A, 3B, 3C,
55 ou 71; acomete basicamente crianças, maioria tem curso benigno. Rara no adulto,
mas, quando presente tem mortalidade de 60% (chega a 100% nos pacientes com
doença de base – IR, imunodeprimidos, alcoolismo, malignidade ou infecção pelo HIV).
As toxinas (esfoliativa A e B) agem na zona granulosa da epiderme (desmogleína 1);
raramente acomete mucosa; quadro clínico: rash eritematoso escarlatiforme, mais
pronunciado nas flexuras, 24-48h com formação de bolhas flácidas (principalmente nas
áreas flexurais e periorificiais), rompem-se e originam aspecto de grande queimado.
Diagnóstico diferencial principalmente com NET. (A, 213)

Impetigo bolhoso neonatal – afeta RN na 1ª ou 2ª semana de vida; causada por S. aureus

grupo II fago 71. Quando em berçários deve-se adotar medidas de isolamento; inicia-se
com vesículas que evoluem para bolhas de conteúdo claro que se torna purulento, as
lesões se rompem deixando áreas erosadas que podem ser extensas; estado geral
preservado; diagnóstico clínico; tratamento: antissépticos e antibióticos tópicos; também
de possíveis focos (nariz, umbigo e unhas). (S, 935)

OBS: cerca de 30% da população apresenta S. aureus na pele e mucosas como

comensal, mas apenas 5% produzem toxina esfoliativa

46. Atrofia da pele, arritmias cardíacas, edema de laringe e exacerbação de um

quadro pênfigo-símile podem ocorrer com:
a) ressurfacing com laser Er:Yag

b) peeling combinado de AHA e 5-FU

c) resurfacing com laser de CO2
d) peeling de fenol com óleo de cróton

Peelings profundos atingem a derme reticular e são realizados com fenol (fórmula de
Baker-Gordon = fenol USP 88% + óleo de cróton + sabão líquido + AD); 70% do fenol é
absorvido em 30mim, 75% deste eliminados pelos rins e 25% metabolizado no fígado.
Possui toxicidade cardíaca, renal e hepática. (A, 569)

Por ser o fenol parcialmente metabolizado pelo fígado e excretado pelos rins, e por poder
induzir arritmias cardíacas, hidratação antes, durante e após o procedimento irá previnir
sua toxicidade nesses órgãos.(F, 2945)

A hipopigmentação após a aplicação de fenol de Baker ocorre em função da seleção de

pacientes e o modo de aplicação, bem como subseqüente cuidado com o ferimento. A
hipopigmentação é proporcional à quantidade de fenol aplicado e uma pequena perda de
pigmentação é o resultado esperado e não uma complicação.

A incidência de cicatriz com a tradicional fórmula de fenol de Baker foi menor que 2%.

Infecções bacterianas, virais ou fúngicas podem ocorrer após peeling. Síndrome do

choque tóxico, induzido pela exotoxina do Staphylococcus aureus, tem sido relatada
raramente seguindo o peeling facial com fenol de Baker. Pacientes com história positiva
de herpes devem ser tratados profilaticamente durante a epitelização com doses
terapêuticas de aciclovir, valaciclovir ou famciclovir, iniciando no dia do peeling. Uma dor
inesperada após o peeling reflete o princípio de uma infecção herpética.
Atrofia de pele, arritmias cardíacas, edema de laringe e fenômeno de Köebner ou
exacerbação ou doença pênfigo-símile podem ocorrer com peeling de fenol. (F, 2846).

47. A localização mais freqüente do acantoma de células claras é:

a) na cabeça
b) no membro superior
c) no tronco
d) no membro inferior

Acantoma de células claras – pápula elevada ou placa, bem circunscrita, rósea ou

acastanhada; superfície com crosta resultante de exsudação intermitente de 1-2cm de
dâmetro, geralmente única, localizada principalmente nas panturrilhas de pessoas acima
da 5ª década (hiperplasia epidérmica com predomínio de células ricas em glicogênio. (A,
392)

48. Foram internados, na enfermaria de Dermatologia, dois irmãos de 15 e 17

anos de idade, ambos com quadro de mal perfurante plantar, analgesia dos
membros inferiores e deformidades nos artelhos por acrosteólise. O diagnóstico
mais provável é:
a) sífilis congênita tardia
b) diabetes descompensado
c) síndrome de Thévenard

d) hanseníase tuberculáoide

Mal perfurante plantar – úlcera anestésica, geralmente unilateral, sobretudo nas áreas de
maior apoio (1º ou 5º metatarsiano e calcâneo); a dor ocorre quando há infecção
secundária; há reabsorção óssea, inclusive com eliminação de esquírolas através da
úlcera; o pé ↓ de tamanho e toma aparência de pé de foca. Observa-se com freqüência
transtornos vasomotores, cianose, hipo ou hiperidrose, onicodistrofias, osteomielite
crônica, enquanto tétano é raro. Diagnósticos diferenciais:

 Hanseníase: ocorre em qualquer forma; na tuberculóide é geralmente unilateral e na

forma virchoviana bilateral; espessamneto dos nervos (principalmente ciático poplíteo
externo), ↓ ou abolição da sensibilidade térmica, dolorosa, tátil e da sudorese; não há
sintomas do SNC, reflexos tendinosos normais.

 Síndrome de Thevenard (Acrosteólise familiar): manifesta-se geralmente na

adolescência, com úlceras, mais frequentemente na região plantar. Há dissociação
siringomiélica, lesões osteoarticulares das extremidades, perda do reflexo aquileu e
acometimento do nervo auditivo com surdez progressiva. Inicialmente indolores, mas
tardiamente podem surgir dores que lembram tabes dorsalis, AD

 Siringomielia: início no adulto, conseqüente à presença de cavidades ne medula

(geralmente cervical); frequentemente associada à malformações congênitas da
medula, cérebro e crânio; perda da sensibilidade térmica e álgica, com preservação da
tátil (dissociação siringomiélica); por traumas repetidos: calosidades, deformações
ungueais e alterações ósseas. Também: incontinência fecal e urinária; mielografia é
útil no diagnóstico.

 Espinha bífida
 Arteriosclerose: alteração de todos tipos de sensibilidade + sinais de
comprometimento vascular (claudicação, ↓ ou ausência de pulso nos MsIs)

 Polineuropatia diabética: bilateral, simétrica, com alteração de sensibilidade em

luvas/botas; ocorre em adultos diabéticos de longa duração; hiperglicemia e glicosúria
selam o diagnóstico.

 Alcoolismo

 Analgesia congênita: ausência de dor, com outras sensibilidades preservadas.

 Neuropatia traumática

 Neuropatias hipertróficas: genética, distúrbios predominantemente motores,

espessamento de nervos e alterações do mioeletrograma. Possui três formas clínicas:
Charcot-Marie; Dejerine-Sottas e Refsum.

 Neuropatia amiloidósica: perda da sensibilidade dolorosa e térmica, com anidrose,

perda do controle esfincteriano e atrofia muscular. Há forma hereditária e não-
hereditária.

49. A acantose nigricante pode ser desencadeada pelo uso de:

a) ácido paraminobenzóico
b) ácido benzóico
c) ácido acetilsalisílico
d) ácido nicotínico

Acantose nigricante – caracteriza-se por placas de lesões vegetantes, papilomatosas, de

tonalidade castanho-escura, simétricas, com localizações preferenciais nas dobras
cutâneas (axilas, pescoço, inguinocrural e interglútea); as mucosas podem estar
acometidas, principalmente na forma paraneoplásica; formações poliposas (acrocórdons)
também podem ser encontradas. Existem outras formas clínicas não-paraneoplásicas,
que são a maioria, como:

 Benigna infantil (dominância irregular)

 Sintomática (presente em várias síndromes: Bloom, Rud, Lawrence e outras)

 Pseudoacantose nigricante (relacionada à obesidade e a algumas síndromes

endócrinas, como diabetes e Cushing)

 Medicamentosa (doses ↑ de ácido nicotínico, corticóide, dietilestilbestrol e ácido

fusídico-tópico) e a idiopática.

 Forma maligna aparece no adulto e está relacionada, com maior freqüência, a

adenocarcinomas, sobretudo gástricos; também tem sido encontrada em linfomas. A
acantose nigricante pode aparecer concomitante, preceder ou surgir após a instalação
do câncer.

 (A, 442-3)
 50. Em todas as variantes clínicas de sarcoma de Kaposi foi encontrado o seguinte
agente:
a) Bartonella quintana
b) Herpesvírus humano tipo 8
c) Bartonella henselae
d) Herpesvírus humano tipo 5

Sarcoma de Kaposi (SK) – Etiologia: existem dados epidemio e imunológicos sugerindo

um papel causal de um agente infeccioso potencialmente transmissível, que não o HIV. A
célula de origem parece ser de linhagem endotelial linfática. Recentes trabalhos tentam
incriminar o herpesvírus 8.

Vários testes sorológicos foram desenvolvidos para investigar a probabilidade de uma

resposta humoral específica (anticorpos contra HHV-8/KSHV): em pacientes com as
variantes clínicas do SK, diversas subpopulações de HIV com ou sem SK, pacientes HIV+
e HIV- sob o risco de desenvolver SK, e em indivíduos saudáveis da população geral. Os
resultados demonstraram a prevalência de anticorpos anti-HHV-8/KSHV em pacientes
com SK, que variam de 70 a 100% e suportam a evidência do HHV-8 como agente
etiológico do SK. A soroconversão em pacientes (média 33meses), antes do
apareciemnto da doença clínica, reforça mais ainda a relação causal. Mais notável,
existem, agora, claras evidências epidemiológicas da prevalência da soropositividade ao
HHV-8/SKHV nas pessoas que tenham adquirido HIV mais provavelmente por contatos
via sexual que aqueles infectados com o HIV por via parenteral com hemoderivados.
Essas observações suportam dados epidemiológicos prévios sugerindo a associação do
SK com promiscuidade e certas práticas sexuais. Entretanto, a esporádica demonstração
do HHV-8/SKHV em crianças soropositivas sugere que poderiam existir outras vias de
transmissão. Uma vez que recentes estudos indicaram que 1 a 2% da população são
sororreativos ao HHV-8, pode-se considerar a possibilidade de que outros fatores (p. ex.
agentes infecciosos atualmente desconhecidos) possam ser requisitos para
desenvolvimento do SK. (F, 1199 – 1200)

51. De acordo com o fototeste, o espectro de ação exclusivo para UVA pode ser
encontrado na:
a) erupção polimorfa à luz
b) fotossensibilidade a drogas
c) dermatite de contato fotoalérgica
d) urticária solar

Erupção polimorfa à luz: principalmente 285-320 nm, também até 700nm (A,532)

Fotossensibilidade à drogas: UVA>UVB

Dermatite de contato fotoalérgica: mecanismo etiopatogênico igual ao da DC alérgica

(tipoIV) (S, 135). O comprimento de onda responsável pela fotoalergia situa-se na faixa do
UVA. (S, 637)

Urticária solar: 285-700nm (A, 533)

52. Criança de 10 anos de idade com diagnóstico prévio de profiria apresenta lesões
na pele em áreas expostas, caracterizadas por eritema, edema e placas urticadas,
com ausência de bolhas e de hipertricose. O diagnóstico provável é:
 a) porfiria hepatoeritropoiética
b) porfiria eritropoiética congênita
c) protoporfiria eritropoiética
d) porfiria cutânea tardia

Porfiria hepatoeritropoiética (PEH): deficiência de UROPORFIRINOGÊNIO

DECARBOXILASE eritrocitária e hepática ( ↑ uroporfirina na urina e copro e isocopro nas
fezes), ↑ proto nos eritrócitos; extremamente rara; AD, não apresenta relação com drogas
ou químicos; início na infância (misto de PCT e PE); alteração da cor da urina é o sinal
mais freqüente; fotossensibilidade tende a ↓ com a idade, hipertricose, cicatrizes
esclerodermiformes e hiperpigmentadas; alterações oculares (escleromalácia e ectrópio);
raramente associada com anemia hemolítica, alteração da funcao hepática e
esplenomegalia. (A, 344)

Porfiria eritropoiética congênita (PEC): deficiência da ferroquelatase nos eritrócitos,

linfócitos e fibroblastos (acúmulo de protoporfirina nos eritrócitos, plasma e fezes); AD;
início na infância, fotossensibilidade aguda (sensação de queimação, dor aguda intensa e
prurido pós-exposição solar intermitente; seguem-se eritema, edema, lesões
urticariformas, púrpura; tem resolução lenta, com cicatrizes deprimidas e espessamentos
céroes (principalmente face e dorso mãos) semelhanca clínica e histológica com
lipoidroproteinose; raramente vesículas e bolhas; eritrodontia, pseudo-rágades periorais,
hipertricose, milia e alterações esclerodermiformes; associação com anemia (inclusive
hemolítica), colelitíase e insuficiência hepática (A, 344)

Protoporfiria eritropoiética (PPE): congênita – (doença de Gunther): deficiência da enzima

UROPORFIRINOGÊNIO III CO-SINTETASE ( ↑ uroporfirina I na urina e copro I na urina e
fezes); AR; início na infância , raramente alcança a idade adulta; primeiros meses de vida
com fotossensibilidade associada a urina róseo-avermelhada, fragilidade cutânea
importante, vesículas e bolhas, hipo e hipercromias irregulares e alopecias cicatriciais;
cicatrizes e perda dos tecidos acrais (mutilante); associada a anemia hemolítica,
esplenomegalia, alterações oculares (fotofobia, simbléfaro, ceratoconjuntivite, perda
visual) e eritrodontia. (A, 343-4)

Porfiria cutânea tarda (PCT): deficiência congênita/ adquirida da

UROPORFOBILINOGENIO III DECARBOXILASE (acúmulo de uro e copro na urina e
isocopro nas fezes.

Tipo I ou esporádica: genética ou adquirida, restrita ao fígado, início na idade

adulta. Fatores desencadeantes: alcoolismo, estrógenos (ACO, TRH e ca
próstata), drogas (barbitúricos,fenil-hidralazina, hexaclorobenzeno e derivados
fenólicos), ferro, infecções virais (hepatite c e HIV) e hemodiálise. [álcool e
estrógenos necessitam predisposição individual; hexaclorobenzeno não]

Tipo II ou hereditária: ↓ 50% da atividade da enzima em todos os tecidos; AD;

início geralmente aos 20 anos.

Outras associações: DM, LES, infecção por HIV. (A, 341)

Porfiria aguda intermitente (PAI): deficiência de uroporfirinogênio I sintetase no fígado,

hemáceas e fibroblastos e ↑ ALA sintetase hepática (acúmulo de profobilinogênio e ácido
delta-aminolevilínico (excretado em ↑ quantidade na urina durante as crises agudas); AD;
manifesta-se na adolescência, predomina no sexo feminino (1,5-2:1); desencadeadores:
álcool, barbitúricos, sulfonamidas, estrogênios, griseofulvina; doença neurovisceral, sem
comprometimento cutâneo ou fotossensibilidade; ataques agudos de dor abdominal e
sintomas neuropsiquiátricos com período intercrises asintomático; tratamento: glicose e
hematina.

Porfiria variegata (PV) ou mista: ↓ 50% atividade da enzima protoporfirinogênio oxidase (↑

ALA sintetase hepática e excreção da coproporfirina III na urina e fezes), AD,
acometimento neurovisceral e cutâneo; crises iguais à PAI e lesões cutâneas iguais à
PCT; lesões cutâneas com início na 2ª e 3ª décadas (na PCT 4ª e 5ª décadas). Se crises
agudas e manifestações cutâneas coexistirem, faz-se importante a diferenciação com
PHE e CPH; tratamento: flebotomia e anti-maláricos não apresentam benefícios)

Coproporfiria hereditária (CPH): ↓ enzima coproporfirinogenio oxidase (↑ copro III

urina/fezes), AD, rara, mais freqüente nas mulheres, ataques neuroviscerais agudos
semelhantes à PAI com menor gravidade; fotossensibilidade cutânea em
aproximadamente 20% dos pacientes (semelhante a PCT e PV)

Coproporfiria eritropoiética (CPE): defeito enzimático desconhecido, ↑ copro III nas

hemáceas; raríssima; semelhante a PPE.

VER QUADRO 27.3 AZULAY – Diagnóstico diferencial entre as porfirias

53. A

54. A pitiríase rotunda associa-se com maior freqüência ao:

a) carcinoma hepatocelular
b) osteossarcoma
c) adenocarcinoma gástrico
d) astrocitoma

SAMPAIO
Há lesões ictiosiformes na pele de caracter não congênito: são as ictioses adquiridas.
Podem ser de origem carencial por hipovitaminose A, pelagra, def de absorção de ac
graxops, hipotireoidismo, drogas, hanseníase.
Tbém há ictioses paraneoplásicas como a Ptriase rotunda (associada a carcinomas,
melanomas e mais raramente à reticulose)
ROOK
Lesão circular, persistente, bem definida com padrão ictiosiforme sem alterações
inflamatórias.
Pode haver fator genético, mas dças sitêmicas (incluindo Tb) e gravidez favorecem o
desenvolvimento das lesões. Tbém pode ser um marcador para câncer, incluindo
Carcinoma hepatocelular.
AP: =ictiose vulgar.
Dx diferencial: dermatofitoses (raspado|)

55. Nos doentes com síndrome se imunodeficiência adquirida (SIDA/AIDS),

tratados com anti-retrovirais, a incidência da maioria das infecções virais
oportunistas tem diminuído, exceto as provocadas por:
 a) vírus varicela-zoster
b) vírus herpes simples
c) papilomavírus humano
d) citomegalovírus

56. Na esclerose tuberosa, as manifestações de aparecimento mais precoce são:

a) máculas hipocrômicas
b) fibromas gengivais
c) nódulos de Lisch
d) tumores de Koenen

ROOK
O Complexo Esclerose Tuberosa (CET) representa uma desordem genética de formação
de hamartomas em vários órgãos, principalmente pele, cérebro, olhos, rins e coração.
As lesões de pele características são: angiofibromas, fibromas periungueais e máculas
como folhas acizentadas. Classicamente (ñ sempre) há associação com epilepsia e
retardo mental.
QUADRO CLÍNICO:
1)LESÕES DE PELE:
 Angiofibromas: aparecem entre 3 e 10 anos de idade e tornam-se extensos
durante a puberdade.
 Fibroma periungueal: Tu de Koenen: ocorre após ou durante a puberdade
 Placas irregulares e espessadas na região lombo sacra “Shagreen patch”
 Máculas hipocrômicas ovóides ou em forma de folha: Sinal clínico muito
importante, já que pode ser encontrado no nascimento ou no início da infância,
alguns anos antes dos outros sintomas
 Outras lesões de pele: placas firmes fibromatosas especialmente na testa e couro
cabeludo, fibromas moles pedunculados ao redor da axila e pescoço e poliose
2) DEF. MENTAL: 60 a 70% dos casos e pode ser progressiva
3) EPILEPSIA: até 70% dos casos e pode presceder as lesões de pele
4) SINAIS OCULARES: até 50% mas é difícil de detectar
5) TUMOR CARDÍACO E RENAL: geralmente assintomáticoa não ser que tamanho e
localização atrapalhem. Os rabdomiomas cardíacos ocorrem em até 50% das crianças e
pode ser causa de morte, mas regridem.
6)ALT PULMONAR: Raro, mas pode ser causa de dispnéia.
7) TU GI: Geralmente hamartomas em cólon
8) ALTERAÇÕES ENDÓCRINAS: geralmente disfunção hipófise adrenal, alteração de
tireóide e puberdade precoce.

57. Na síndrome de Basedow-Graves, a manifestação cutânea mais típica é:

a) alopecia cicatricial
b) mixedema pré-tibial
c) mucinose difusa
d) alopecia mucinosa

ROOK
Achados cutâneos de Hipertireoidismo:
1) PELE
 Pele aveludada, suada
 Aumento da temperatura
  Eritema palmar, flushing facial
 Aumento do suor
 Prurido
 Hiperpigmentação
 Mixedema pré-tibial
 Vitiligo
 Urticária
 Pustulose palmo plantar
2) UNHAS
 Aumento do crescimento ungueal
 Unhas moles, coiloniquia
 Onicólise distal
 Thyroid acropachy
3)CABELOS
 Cabelo fino
 Alopecia difusa
 Alopecia areata
O mixedema ocorre em 1-10% dos pctes cpom hipertireoidismo. Geralmente ocorre
tardiamente, após oftalmopatia e dx de hipertireoidismo

58. Paciente do sexo masculino, 35 anos de idade, apresenta febre, leucocitose e

aparecimento de lesões cutâneas uma semana após uso de antibiótico sistêmico para
tratamento de sinusite aguda eritematoedematosa, com numerosas pústulas não
foliculares na face, tronco e extremidades, sem acometimento de palmas, palntas e
mucosas. O diagnóstico provável é:
a) vasculite pustulosa
b) dermatose pustulosa subcórnea (doença de Sneddon-Wilkinson)
c) pustulose exantemática aguda generalizada (PEAG)
d) psoríase pustulosa

SAMPAIO:
Dermatose rara, caracterizada por processo eruptivo pustuloso, c/ duração de algumas
sem.
As pústulas são estéreis, por isso tem natureza alérgicaem resposta a infecções agudas,
particularmente virais ou mais provavelmente a drogas (particularmente antibióticos).
Admite-se que é uma reação do tipo Arthus, com aparecimento de vasculite
leucocitoclástica por imunocomplexos.
Como manifestação clínica, caracteriza-se por erupção aguda acompanahada de febre,
caracterizada por lesões eritemato-edematosas recobertas por pústulas que acometem o
couro cabeludo, o tronco, as porções distais de extremidades, principalmente punhos,
mãos e pés e poupando em geral as regiões palmo-plantares e as mucosas.
AP: pústulas intradérmicas, com espongiose e presença de vasculite leucocitoclástica na
derme.
Tto: suspender atb e PDN.

59. Segundo o Ministério da Saúde, no tratamento da sífilis congênita neonatal,

deve-se administrar:
a) penicilina cristalina 150.000U/kg/dia IV, em 2-3 vezes por 14 dias, nos pacientes
com alteração liquórica
 b) penicilina G procaína 50.000U/kg, IM por 7 dias, nos pacientes com alteração
liquórica
c) penicilina benzatina 50.000U/kg IM em dose única nos pacientes com clínica e
VDRL positivo
d) penicilina cristalina 100.000U/kg/dia IV, em 2-3 vezes por 7-10 dias, nos
pacientes sem clínica e com VDRL negativo

TTO DA SÍFILIS CONGÊNITA PELO MINISTÉRIO DA SAÚDE

1) RN de mães com sífilis ñ tratadas ou inadequadamente tratadas, independente do
resultado VDRL do RN, realizar Rx de osso longos, punção lombar e outros ex clínicos:
 Se com alteração clínica, sorológica ou Rx: pen cristalina 100.000U / Kg/ d em 2 a
3 X por 7 a 10 dias ou Pen G procaína 50.000 U/Kg IM por 10 dias
 Se com alteração no LCR: Pen G cristalina 150.000 U/ Kg/ d em 2 a 3X por 14
dias
 Se ñ houver alt clínica, LCR, Rx e sorologia negativa: Pen Benz 50.000 U/ Kg IM +
VDRL com 1 e 3 meses
2) RN de mães adequadamente ttas, realizar VDRL de sg periférico do RN. Se for
reagente ou se com alt clínicas, realizar Rx de ossos longos e LCR
 Se c/ alteração Rx ou clíica ou se sorologia do RN 4 X > que a da mãe: Pen G
cristalina 100.000U/Kg/d 2 a 3 X 7-10 dias ou Pen Proc 50.000 U/Kg IM 10 d
 Se c/ alt LCR: Pen G cristalina 150.000 U/ Kg/ d em 2 a 3X por 14 dias
 Se sem alteração: acompanhar o pcte. Se ñ for possível: Pen Benz IM 50.000
Se interromper tto por + de 1 dia: reiniciar tto
Toda criança com sintoma: exame de fundo de olho
Seguimento: VDRL com 1,3,6,12,18, e 24 meses e interromper qdo sorologia vier
negativa
Se aumentar o título ou se ñ negativarv com 18 meses, reinvestigar o pcte

60. A afirmativa correta em relação à foliculite eosinofílica nos doentes com síndrome
da imunodeficiência adquirida (SIDA/AIDS) é que:
a) pode ocorrer na reconstituição imunológica induzida pelo tratamento
b) corresponde a uma exacerbação da resposta imune Th1
c) se localiza predominantemente nas áreas de dobras
d) se manifesta mais comumente por pústulas foliculares

Ocorre em pctes com contagem de CD4 entre 250 a 300 e assim identifica pctes com
risco imediato p/ ter infec oportunista
Causa descinhecida
Foscarnet pode ser o causador
Erupção centrípeta (face e tronco) com pa´pulas e pústulas eritematosas, perifoliculares e
prurido. Pctes podem ter fotossensibilidade subclinica
Dças de restauração de imunidade:
 Leucoencefalopatia multifocal
 Uveites em retinite por CMV
 Sarcoidose
 Reativação da Hepatite C
 Linfadenite por Tb e MAC
 Herpes genital crônico
 Reativação do herpes Zoster
  Verrugas
 Ulcerações agudas multifocais pelo CMV
 Dça por micobactérias
 Leishmaniose pós Calazar
 Foliculite eosinofílica
 Folicutlite da retomada imune (Demodex)
 Alopecia universal associada com Dça de Grave

61. Em relação às metástases cutâneas de tumores malignos, considera-se que:

a) a neoplasia maligna que mais freqüentemente apresenta metástase na pele é o
melanoma
b) o hipernefroma é o tumor que mais comumente dá metástase na pele
c) as neoplasias malignas intra-abdominais não produzem metástases na região
umbilical
d) a sua remoção não está indicada, porque representam sinal de ampla
disseminação do tumor primário

Os melanomas são tumores com grande potencial p/ meta. Incidência baixa se dx

precoce. As metas podem ser locais, regionais e sistêmicas.
Locais: surgem até 2 mm da cicatriz excisional (sateliose) e ñ devem ser confundidos com
recidivas local ou recorrência por ressecção insuficiente qdo ressugem lesões no leito da
cicatriz ou sua borda
Regionais: meta > 2 cm da lesão, em direção aos linfonodos.
Sistêmica: disseminação hematogênica: pele, TCSC, pulmão, fígado, cérebro, ossos,
coração, suprarrenais e ap digestivo em ordem decrescente.
META + COMUM DE MELANOMA MALIGNO É A PELE!!!
Estudos em autopsia revelam 1 prevalência de 9% de meta de pele em pctes com ca
interno. Os tu com + meta de pele são:
 Mama
 Pulmão
 Colon
 Estomago
 Trato aerodigestivo sup
 Útero
 rim

62. Dentre

63. Na lipoidoproteinose, tem-se como sinal clínico de ocorrência mais precoce:

a) rouquidão
b) cicatrizes atróficas varioliformes
c) pápulas amareladas lineares nas pálpebras
d) dispnéia

Caracteriza-se pela infiltração de material hialino na pele, cav oral, laringe e órgãos
internos. Geralmente se apresenta na infância com rouquidão, torna-se proeminente
nos primeiros anos de vida e pode progredir para afonia completa (mas sem insuficiêncua
respiratória). Pode ter uma ploaca amarelada em laringe, faringe e amigdalas. Há lesões
em pálpebras semelhantes a xantomas.
Outras alteraçõpes:
  anormalidade dentarias
 calcificação crânio, apilepsia
 Parotidite recorrente.

64. Paciente de 83 anos de idade relata que, subitamente, começa a observar bichos
pelo corpo, mas o exame físico não evidencia sinais de lesões ou parasitas. Excluídas
as possibilidades de pelagra, deficiência de vitamina B12 e de doença renal grave,
deve-se investigar como causa de delírio de parasitose:
a) acidente vascular cerebral
b) doença neoplásica uterina
c) insuficiência supra-renal
d) insuficiência hepática

ROOK
Desordens relacionadas com Acarofobia ou Delírio de Parasitose:
1)Neurológicas:
 AVC
 Demência
 Parkinson
 Tu SNC
2)Dças cardiovasculares
 Arritimias
 Insuf cardíaca
 Bypass art coronariano
3)Dças endócrinas
 DM
 Hipertireoidismo
 Hipopara
 Acromegalia
4) Alt nutricionais
 Pelagra
 Diminuição de Vit B12
 Anorexia nervosa
5) Dça Infecciosas
 Sifillis
 AIDS
 Tb pulmonar
 Lepra
6) CA
 Mama
 Pulmão
 Linfoma
 LLC
7) Drogas
 Corticoides
 Fenilzinepargilina
 66. As hipomelanoses podem ser classificadas em melanocitopênicas (ausência
ou diminuição de melanina). Estabeleça a correlação clínico-patológica,
relacionando o tipo de hipomelanose com sua respectiva afecção:
( 1 ) melanocitopênica
( 2 ) melanopênica

(   ) vitiligo
(   ) piebaldismo
(   ) albinismo
(   ) pitiríase alba
(   ) pinta
(   ) pitiríase versicolor
(   ) nevo halo

A seqüência correta é:
a) 1,1,2,2,2,2,1
b) 2,2,1,1,1,1,2
c) 2,2,1,1,2,1,2
d) 1,1,2,2,1,2,1

1- Vitiligo: ↓ ou ausência de melanócitos na epiderme, com ↑ de células de Langerhans

1- Piebaldismo: leucodermia congênita, AD, albinismo parcial, ausência ou raros

melanócitos nas áreas despigmentadas (S, 269)

2- Albinismo: doença genética, com anormalidade na síntese de melanina com

melanócitos estrutural e quantitativamente normais. Todas as formas são transmitodas de
forma AD, exceto as síndromes de Klein-Waadenburg e de Tietz.

2- Pitiríase alba: é uma dermatose eczematosa em que a hipomelanose resulta de

alterações pós-inflamatórias e efeitos de triagem de ultravioleta da epiderme hiper e
paraceratótica. (F,978)

1- Pinta (pururu, caratê ou mal del Pinto): doença infecto-contagiosa não venérea,
evolução crônica, benigna, produz lesões exclusivamente cutâneas; agente etiológico
Treponema carateum; parece estar confinada na Amazônia. As lesões discrômicas
(acrômicas) tardias são irreversíveis. (A, 254) (S, 503)

2- Pitiríase versicolor: hipopigmentação ocorre pela inibição da tirosinase ou pela ação

tóxica sobre os melanócitos de ac. decarboxílicos (* ac. azelaico) sintetizados pela
levedura à partir de lipídeos da pele. (S, 526)

1- Nevo halo (nevo de Sutton, vitiligo peri-névico, leucoderma centrífugo adquirido):

resulta de uma reação imunológica com formação de anticorpos antimelanócitos que
destroem os melanócitos névicos e da pele ao redor. (S, 876)

67. Pode-se afirmar que a paniculite pós-corticóide:

a) associa-se à insuficiência da supra-renal
 b) regride com o uso de asiaticosídio
c) ocorre principalmente nos membros inferiores de pacientes idosos
d) ocorre após a interrupção da corticoterapia em altas doses

Paniculite pós-corticóide: quadro raro, incide em crianças com cotricoterapia prolongada

(sistêmica), interrompida bruscamente. Surge geralmente 1-14 dias após a suspensão do
corticóide. Quadro clínico: nódulos subcutâneos nas regiões malares e tronco, dolorosos
e pririginosos; geralmente desaparecem espontaneamente ou com a readministração do
corticóide e retirada gradual (para casos graves). (S, 377)

68. Após vacinação pelo BCG, pode ocorrer o fenômeno de Koch, que se
caracteriza pelo aparecimento de:

a) quadro reacional cutâneo do tipo tuberculide

b) tuberculose cutânea nos indivíduos portadores do vírus da imunodeficiência
humana
c) quadro reacional cutâneo do tipo eritema nodoso
d) necrose e ulceração nos indivíduos previamente sensibilizados pelo M.
tuberculosis

BCG – bacilo de Calmette-Guérin (cepa atenuada de M. bovis), protege por bloquear a

disseminação hematogênica secundária da micobactéria, limitando a infecção primária ao
nível subclínico.

No local da injeção (após 2-6 semanas) – pápula de crescimento lento que se torna
purulenta e deixa ulceração após sua eliminação (8-12 semanas). Conversão
tuberculínica – após 6 semanas da vacinação.

Complicações:

# Inespecíficas: urticária, quelóide, milia ou cistos epidérmicos, eczema, eritema

multiforme ou nodoso, manifestações oculares, granulomas, quadros hemorrágicos,
associados à artralgias, mialgia e dor abomonal e disfunção hepática.

# Específicas:

1. Lúpus vulgar: após meses e até 3 anos após vacinação;

2. Fenômeno de Koch: em indivíduos previamente sensibilizados ao bacilo; necrose

e ulceração, frequentemente acompanhada de linfadenite regional.

3. Escrofuloderma: com fistulização , pode persistir por meses

4. Linfadenite regional intensa: complicação mais comum, privilegia crianças de

menor idade podendo evoluir para escrofuloderma

5. Abscessos subcutâneos: quando injetado no hipoderme, grande ulceração

 6. Erupções tipo tubercúlide: ocorre raramente

Pctes com imunodeficiência (ex.aidéticos) podem evoluir para TBC progressiva e fatal,
não devem, portanto, ser vacinados.

69. Para se considerar uma lesão cutânea como dermatofítide são necessários,
dentre outros, os seguintes procedimentos:

a) isolar positividade ao teste intradérmico com tricofitina

b) curar a lesão suspeita de dermatofítide, tratando-se o foco primário com
antifúngico, e obter positividade ao teste intradérmico com tricofitina
c) curar a lesão suspeita de dermatofítide, tratando-a com antifúngicos, e obter
positividade ao teste intradérmico com tricofitina
d) isolar o fungo no foco primário e obter negatividade ao teste intradérmico com
tricofitina

(OBS: tirei do meu caderno do curso de micologia)

Dermatofítides – Critérios de Peck:

I – foco primário comprovado de infecção fúngica

II – reação tardia positiva à tricofitina

III – ausência de fungos à lesão à distância

IV – tratamento da lesão primária leva ao desaparecimento das demais lesões

70. Paciente transplantado renal, em uso de ciclosporina e corticóide, apresenta

lesão nodular com bordas bem delimitadas, medindo cerca de 2,0 cm de diâmetro,
localizada no pé. O exame histopatológico, corado pela hematoxina-eosina
mostrou hifas acastanhadas, septadas, irregulares, torulóides. Foi isolada a
Exophiala jeanselmei nos meios de cultura para fungos. O tratamento mais
adequado, neste caso, é:
a) exérese cirúrgica
b) eletrocoagulação
c) uso de anfotericina B
d) uso de fluconazol

A Exophiala jeanselmei é um fungo (grão preto) agente etiológico das feohifomicoses. Os

microorganismos são geralmente sapróbios do solo ou das plantas e são somente
patógenos acidentais para os humanos.

As respostas às terapias são imprevisíveis, embora os antifúngicos possam desacelerar

o curso da infecção. A cirurgia, geralmente a amputação, é o procedimento definitivo e
pode ser necessário nos casos avançados. Entretanto, o valor de uma cirurgia radical em
uma infecção desfigurante, porém não ameaçadora, deve ser pensada em virtude da
possibilidade de próteses apropriadas. (F, 2374)
 71. O distúrbio vascular comumente associado à síndrome de Kasabach-Merritt é:
a) hemangioma da face
b) mancha em vinho-do-Porto
c) fístula arteriovenosa
d) hemangioendotelioma kaposiforme

Síndrome de kasabach-Merrit (hemangioma com trombocitopenia) = Fenômeno de

Kasabach-Merrit: neoplasia vascular + coagulopatia trombocitopênica; ocorre em especial
no HEMANGIOENDOTELIOMA KAPOSIFORME e no ANGIOMA EM TUFOS.

As crianças apresentam ao nascimento ou nas primeiras semanas de vida, massas

infiltradas, firmes, vermelho-violáceas, que acometem a cabeça, tronco e membros. A
lesão cresce rapidamente, adquire consistência lenhosa e torna-se hemorrágica e
brilhante.

A trombocitopenia é grave (plaquetas < 20000/mm³), a criança apresenta-se pálida, com

sangramento prolongado no coto umbilical ou após mínimos traumas, com equimoses e
petéquias espontâneas, hematúria, epistaxe e hematoquezia. Há ↓ níveis de fibrinogênio.

Complicações mais comuns: hemorragias, ICC de alto débito, choque e óbito. Se a

criança sobrevive, as lesões residuais são mais desfigurantes que as do hemangioma
típico e geralmente deixam seqüelas. Taxa de mortalidade pode chegar a 30%.

(EMC – Anais)

72. O marcador imuno-histoquímico característico do hemangioma da infância é:

a) CAM 5.2
b) S-100
c) UCHL-1
d) GLUT-1

CM 5.2 (citoqueratina) – células glandulares

S – 100 (proteína) – células de Langerhans, melanócitos, nervos e músculos

UCHL-1 (CD45 RO) – linfócitos T, granulócitos, monócitos/macrófagos

GLUT-1 – marcador do hemangioma da infância, é negativo para os hemangiomas

congênitos.

HMB-45 – melanócitos ativados

CEA – células glandulares. Ex. Paget

CD-20 (L26) – linfócitos B

CD-30 (M) – células Reed-Sternberg e variantes, células de linfoma de células grandes,

papulose linfomatóide, linfócitos ativados em condições reativas.
CD-30 (Ki-1) (M) – linfócitos T e B ativados e células do linfoma de Hodgkin

CD-34 – células do dermatofibrossarcoma protuberans, células endoteliais, dendríticas e

perifoliculares

(S, 100) e (EMC – Anais – ver questões)

73. Em relação às formas clínicas de tuberculose cutânea, considera-se que:

a) o lúpus vulgar é forma secundária que ocorre em indivíduos não sensibilizados
b) o cancro tuberculoso é forma rara primária que ocorre em indivíduos não
sensibilizados
c) a forma orificial é decorrente da aspiração de bacilos do meio externo
d) a forma verrucosa é a que ocorre por infecção endógena

Lúpus vulgar: forma secundária que ocorre em indivíduos tuberculino positivos, rara;
disseminação hematogênica, linfática ou por contigüidade de foco tuberculoso (* pulmonar
ou de adenite cervical)

Cancro tuberculoso: forma rara primária que ocorre em indivíduos não sensibilizados. A
maioria são crianças, também adolescentes e adultos jovens.

Forma orificial: autoinoculação em doentes com TBC visceral progressiva, rara, PPD
negativo.

Forma verrucosa: forma secundária que ocorre em indivíduos previamente sensibilizados

através da infecção exógena.

# Infecção exógena: Cancro tuberculoso, forma verrucosa, por BCG.

# Infecção endógena: disseminação por contigüidade (escrofuloderma); disseminação

linfática (lúpus vulgar); disseminação hemetogênica (lúpus vulgar, tuberculose miliar
aguda da pele).

# TBC primária:

 Cancro tuberculoso

 Conseqüente à BCG

# TBC secundária:

 Lúpus vulgar – PPD +

 Tuberculose verrucosa – PPD +

 Escrofuloderma (T. coliquativa) – PPD + , mais comum

 Tuberculose orificial – PPD –

  Tuberculose miliar aguda – PPD –

74. Considera-se o Mycobacterium leprae como um bacilo que apresenta:

a) baixa infectividade e baixa patogenicidade
b) alta infectividade e alta patogenicidade
c) lata infectividade e baixa patogenicidade
d) baixa infectividade e alta patogenicidade

O bacilo de Hansen é um germe de alta infectividade e baixa patogenicidade e vurilência,

ou seja, muitos se infectam, mas a minoria adoece. (S, 468) e (A, 224)

(F, 192).

76. Paciente do sexo masculino, 20 anos de idade e história prévia de

meningoencefalite, seguida de diminuição de acuidade visual, fotofobia e disacusia
bilateral, apresenta ao exame dermatológico, máculas acrômicas simétricas nas
áreas orbitárias, pescoço e ombros, com poliose ciliar e no couro cabeludo. O
provável diagnóstico é:
a) síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada
b) síndrome de Chédiak-Higashi
c) síndrome de Waardenburg
d) síndrome de Woolf

Síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada: vitiligo, uveíte, disacusia e alopecia areata. A

destruição dos melanócitos meningeanos pode provocar meningite asséptica (síndrome
de Harada).

Síndrome de Chédiak-Higashi: albinismo óculo-cutâneo discreto, tirosinase +, nistagmo,

fotofobia e infecções bacterianas repetidas, anomalias hematológicas (plaquetopenia,
leucopenia) e neurológicas (neuropatia, convulsões). A morte ocorre geralmente na
infância, por infecção ou por síndrome reticuloistiocitária (hepatoesplenomegalia, icterícia,
febre, linfoadenopatia, pancitopenia e infiltração linfoistiocitária de diversos órgãos).

Síndrome de Waardenburg: albinismo parcial, surdez, blefarofimose (está escrito assim

no Azulay), distopia dos pontos lacrimais inferiores, hipoplasia da íris.

Síndrome de Woolf: albinismo parcial, surdez

ALBINISMO:

1. Síndrome Hermansky-Pudlak: AR, tirosinase +, alterações plaquetárias,

hemorragias, equimoses e alterações do metabolismo lipídico incluindo acúmulo
pulmonar de ceróide.

2. Síndrome de Chediak-Higashi: AR, tirosinase +, pancitopenia, neuropatia,

convulsões, infecções recorrentes (alterações lisossômicas que comprometem a
fagocitose), neoplasia hematológica, eventualmente linfomas, que levam a óbito
antes dos 20 anos de idade.
 3. Síndrome de Cross-Mckusick-Brum: AR, microftalmia, oligofrenia, fibromatose
gengival

4. Síndrome de Seeham: déficit de hormônio melanotrópico, também afeta aréola

mamária e genitais; alopecia em axilas, púbis e terço externo das sobrancelhas.

5. Síndrome de Griscelli: AR, cabelos prata metálicos, infecções piogênicas

freqüentes, neutropenia, trombocitopenia, alterações neurológicas; grânulos
citoplasmáticos pigmentares (ausente na sind. De Chediak-Higashi)

6. Albinismo amarelo mutável: com a idade os cabelos tornam-se amarelados, os

nevos pigmentam e sardas surgem pela exposição solar. Os sintomas oculares
melhoram (nistagmo, fotofobia e acuidade).

7. Albinismo castanho (Brown OCA): pele de cor creme-castanha (africanos,

indígenas da Nova Guiné e afro-americanos)

8. Albinismo vermelho (Rufous OCA): pele de cor vermelho-castanha (africanos e

indígenas da Nova Guiné)

9. Albinismo platino (Platinum OCA): pele branco-rósea.

10. Síndrome de albinismo-surdez em negros (black locks albinism deafness syndrom

– BADS): pele branca com máculas melânicas, surdez e ocorrência em negros.

PIEBALDISMO:

1. Síndrome de Wolf: associado à surdez.

2. Síndrome Klein-Waadenburg: AD, surdez, hipertrofia da base do nariz,

afastamento dos canthi internos, displasia craniana, hipertricose superciliar e
heterocromia da íris.

3. Síndrome de Tietz: AD, provável forma de piebaldismo generalizado, com

hipomelanose, cabelos e sobrancelhas despigmentados, olhos azuis e surdez.

VITILIGO:

1. Síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada: AR; quadro raro caracterizado por manchas

vitiliginosas, poliose ciliar, ares alopécicas, hipoacusia e uveítes. Inicia-se com
meningoencefalite linfocitária asséptica, com febre, mal-estar, cefaléia, náuseas,
vômitos e alterações psiconeurológicas como confusão mental, afasia e
paraplegia. Posteriormente, uveítes e outras manifestações oculares e, a seguir,
as manchas acrômicas nas pálpebras, face pescoço e outras áreas. A evolução é
favorável, exceto para as lesões oculares que podem evoluir para cegueira.
Tratamento sintomático e corticoterapia para evitar a progressão das lesões
oculares.

2. Síndrome de Alezzandrini: pode ser considerada forma unilateral da síndrome de

Vogt-Koyanagi.
 77. Correlacione as doenças, às alterações as quais se associam:
( 1 ) doença de Fabry
( 2 ) pelagra
( 3 ) fenilcetonúria
( 4 ) alcaptonúria

(   ) deficiência de niacina

(   ) deficiência da enzima alfa-galactosidase A
(   ) deficiência de fenilalanina hidroxilase
(   ) deficiência da oxidase do ácido homogentísico

A seqüência correta é:
a) 1,2,4,3
b) 1,3,4,2
c) 2,4,3,1
d) 2,1,3,4

Doença de Fabry (Angioceratoma): deficiência da lípase α-galactosidase A; doença

recessiva ligada ao sexo; conseqüente à deposição de tri-hexosídio de ceramida nos
lisossomos de células endoteliais e dos tecidos. (A, 149)

Pelagra: deficiência de niancina (vitamina B3) – obtida através da dieta (levedo da

cerveja, fígado, amendoim, carne vermelha, carne de porco e salmão) ou endogenamente
à partir do triptofano. (A, 333)

Fenilcetonúria (Oligofrenia fenilpirúvica): deficiencia de fenilalanina hidroxilase (↑de

fenilalanina no sangue e urina); AR. (A, 352)

Alcaptonúria (Ocronose endógena): deficiência da oxidase do ácido homogentísico, AR.

DEFICIÊNCIAS NUTRICIONAIS:

Marasmo: deficiência calórico-proteica

Kwashiorkor: deficiência protéica associada ao consumo calórico adequado ou ↑.

Frinoderma: deficiência de vitamina A (alimentação inadequada, esteatirréia por

pancreatite, doença gastrintestinal e ausência de bile).

Pelagra: deficiência de vitamina B (3) (déficit alimentar, síndrome carcinóide, doença de

Hartnup, drogas: *hidralazina, isoniazida, 5-fluororacil, azatioprina, sulfonamidas,
anticonvulsivantes e antidepressivos)

Síndrome oro-óculo-genital: deficiência de vitamina B2 (riboflavina) (déficit alimentar,

associado com hipotireoidismo, síndrome de Plummer-Vinson, clorpromazina e fototerapia
para hiperbilirrubinemia do RN)
Deficiência de piridoxina (vitamina B6): (déficit alimentar, alcoolismo, drogas, isoniazida,
penicilamina e hidralazina)

Deficiência de vitamina B12 (cianocobalamina): (ingestão inadequada – vegetarianos e

alcoólatras, mal absorção –deficiencia do fator intrínseco gástrico, doenças com alteração
da mucosa intestinal). Obs. Se a deficiência for causada por anemia perniciosa, pode
haver associação com vitiligo e alopecia areata.

Escorbuto: deficiência de vitamina C (acido ascórbico) – impede a hidroxilacao de prolina

e lisina resultando em síntese deficiente do colágeno - (ingestão inadequada , drogas:
aspirina, indometacina, fenilbutasona, tetraciclina e ACO).

Deficiência de vitamina K: (hepatopatias, icterícias obstrutivas, alteração da síntese

enteral – alteração da flora bacteriana intestinal, quimioterapia, antibioticoterapia, uso
prolongado de anticoagulantes)

AMINOACIDÚRIAS:

Fenilcetonúria (oligofrenia fenilpirúvica): inatividade da enzima hepática fenilalanina-

hidrolase; AR; ↑ fenilalanina no sangue e urina, “odor de rato” devido à produtos de de
composição como ácido fenilacético/pirúvico e fenilacetaldeído eliminados no suor e na
urina. Diagnóstico: cloreto férrico 5-10% na urina que adquire coloração azul-esverdeada.
Tratamento: ↓ fenilalanina da dieta (primeiros dias de vida)

Alcaptonuria (ocronose endógena): deficiência da oxidase do ácido homogentísico

(derivado da tirosina/fenilalanina), AR; ↑ ácidos na urina e tecidos que quando
polimerizados resulta em coloração castanho-escura (*cartilagens). Diagnóstico: urina cor
escura quando alcalinizada ou pela fermentação natural dela. Tratamento: doses ↑ de
vitaminaC, ↓ tirosina e fenilalanina na dieta.

Ocronose exógena: inibição da enzima do ácido homogentísico oxidase por substancias:

fenol, resorcina, mepacrina e cremes com ↑ concentração de hidroquinona.

Hemocistinúria: deficiência da enzima cistationina sintetaze; ↑ homocistina na urina e ↑

metionina sangue e urina. Tratamento: dieta ↓ em metionina.

Acidúria argininossuccínica: deficiência de argininossuccinase, AR; ↑ argininossuccinase

sangue, liquor e urina.

Síndrome de Richner-Hanhart (tirosinemia tipo II): deficiência de tirosinoamino-transferase

hepática, AR; ↑ tirosina e seus metabólitos.

Moléstia de Hrtnup: erro na excreção do triptofano,. AR; (erro na absorção intestinal e

renal do triptofano)

Gota: distúrbio do metabolismo das purinas; hiperuricemia e surtos recorrentes de artrites.

79. Hibernoma é um tumor benigno que se caracteriza por:

a) ser constituído por tecido gorduroso fetal acastanhado
b) acometer principalmente os membros inferiores
 c) ocorrer principalmente nas crianças do sexo feminino
d) apresentar células multinucleadas com grânulos finos

Hibernoma – são lesões benignas indistinguíveis dos lipomas do ponto de vista clínico,
localizadas em geral, nas regiões interescapulares, cervicais e axilas de adultos jovens,
constituídos por tecido gorduroso com características embrionárias (S, 854); é
encapsulado, células com núcleo central e citoplasma vacuolizados, em geral único (A,
424).

80. Paciente de 10 anos de idade, do sexo masculino, natural e residente no Rio

de Janeiro, apresenta-se com placas múltiplas e pequenas de alopecia com
descamação e pequenos pontos negros. O exame micológico direto mostrou
artroconídios dentro de pêlos fragmentados. A provável fonte de contágio é:
a) terra do quintal
b) areia da praia
c) pêlo de animal
d) inter-humano

Tinea capitis do tipo “pontos pretos”: é mais frequentemente causada por microorganismo
endothrix, tais como o T. tonsurans ou o T. violaceum – dermatófitos antropofílicos. Por
causa dos artroconídeos, a haste do pêlo fica extremamente frágil e quebra ao nível do
couro cabeludo. O remanescente do pêlo deixado no folículo infectado apresenta-se como
ponto preto ao exame clínico. Pode haver uma descamação difusa com perda de pêlos e
inflamação mínima, de maneira que a infecção deve ser confundida com dermatite
seborreica, dermatite atópica ou psoríase. Quando ocorre perda de pêlos, as áreas
afetadas são caracteristicamente múltiplas, de contornos poligonais, com margens
digitiformes, indistintas. Este aspecto contrasta com as infecções casadas pelo M.
audoiunii (antropofílico), que geralmente apresentam áreas comprometidas de
configuração anular, maiores e solitárias. Dentro das áreas comprometidas, as infecções
do tipo “pontos pretos” comumente poupam alguns pêlos, de maneira que as áreas de
alopecia ficam salpicadas com alguns pêlos normais. As infecções do tipo “pontos pretos”
podem também se apresentar bastante inflamatórias, com alterações variando desde uma
foliculite pustulosa até lesões semelhantes a furúnculos ou quérion óbvio. Finalmente,
pode apresentar-se sem pontos pretos óbvios, fazendo necessário possuir um ↑ índice de
suspeição para o diagnóstico desta infecção. (F, 2342).