Seminario

 
Endocarditis infecciosa
 
 
La endocarditis infecciosa ocurre en todo el mundo y se define por la infección de una  válvula cardíaca nativa o protésica,
la superficie endocárdica o un dispositivo cardíaco permanente. Las causas y la epidemiología de la enfermedad han
evolucionado en las últimas décadas con una duplicación de la edad promedio de los pacientes y una mayor prevalencia
en pacientes con dispositivos de diagnóstico internos. La microbiología de la enfermedad también ha cambiado, y los
estafilococos, a menudo asociados con el contacto con el cuidado de la salud y los procedimientos invasivos, han superado
a los estreptococos como la causa más común de la enfermedad. Aunque novedoso diagnóstico ySurgieron estrategias
terapéuticas, la mortalidad a 1 año no mejoró y permanece en 30%, lo cual es peor que para muchos tipos de cáncer. Las
barreras logísticas y la ausencia de ensayos aleatorios dificultan el manejo clínico, y las controversias de larga data, como
el uso de profilaxis antibiótica, siguen sin resolverse. En este seminario, discutimos la práctica clínica, las controversias y
las estrategias necesarias para atacar esta enfermedad potencialmente devastadora.
 
Introducción
 
Los desafíos asociados con la endocarditis infecciosa son mayores que nunca. Los pacientes afectados son mayores y más
enfermos que en el pasado, a menudo con muchas comorbilidades. 1 Los estafilococos virulentos han eclipsado a los
estreptococos sensibles a la penicilina como la causa más común en muchos países de altos ingresos. 2 La población en
riesgo está creciendo y la bacteriemia por estafilococos asociada a la atención médica, un precursor de la endocarditis
infecciosa, es un desafío en todo el mundo. 3 La resistencia a muchos antibióticos está aumentando y se ha convertido en una
de las mayores amenazas para la atención médica moderna. 4 4
 
Al lado de la cama, la variabilidad de la presentación y el curso de la enfermedad presenta dificultades para los
médicos. 5 La base de evidencia para la práctica clínica, aunque claramente presentada por las guías internacionales, se
deriva predominantemente de estudios de cohortes observacionales en lugar de ensayos aleatorios. 6,7 Además, abundan los
desafíos logísticos. Los pacientes con endocarditis infecciosa necesitan un diagnóstico rápido y una respuesta rápida de
varios especialistas, incluidos cardiólogos, cirujanos cardiotorácicos, especialistas en enfermedades infecciosas y
radiólogos. La prestación de atención coordinada de alto nivel sigue siendo difícil, incluso en los sistemas de atención de
salud de los países de altos ingresos, y con frecuencia es imposible en los países de bajos ingresos. En este contexto,
proporcionamos una actualización y una visión general de las mejores prácticas clínicas en endocarditis infecciosa,
destacando controversias y nuevos hallazgos de investigación.

Search criterios de estrategia y de selección

 
 
10 años, pero no excluyó publicaciones antiguas ampliamente referenciadas y de gran prestigio. También buscamos
en las listas de referencias de artículos identificados por esta estrategia de búsqueda y seleccionamos artículos que
consideramos relevantes. Los artículos de revisión recomendados se citan para proporcionar a los lectores más
detalles y referencias de antecedentes.

Epidemiología
 
La endocarditis infecciosa es rara, con una incidencia anual de aproximadamente 3 a 10 por 100 000 personas. 1,2,8,9 El
patrón de la enfermedad es variable en todo el mundo, y la epidemiología en los países de bajos ingresos es similar a la de
los países de altos ingresos durante la era temprana de los antibióticos. 10 La cardiopatía reumática sigue siendo el factor de
riesgo clave para la endocarditis infecciosa en los países de bajos ingresos y subyace hasta dos tercios de los casos. 11,12 Los
pacientes suelen ser adultos jóvenes y la infección es causada principalmente por estreptococos sensibles a la penicilina
adquiridos en la comunidad que ingresan a través de la cavidad oral. La prevalencia de la cardiopatía reumática ha
disminuido en los países de altos ingresos debido a la mejora de los niveles de vida y la disponibilidad de antibióticos para
la faringitis estreptocócica. 13 Sin embargo, la enfermedad valvular degenerativa, la diabetes, el cáncer, el uso de drogas
intravenosas y la cardiopatía congénita han reemplazado a la enfermedad cardíaca reumática como los principales factores
de riesgo de endocarditis infecciosa. Además, los pacientes con endocarditis infecciosa son mayores, con una edad
promedio, que fue a mediados de los años 40 a principios de la década de 1980, pasando a mayores de 70 años en 2001–
06 (figura 1). 14
 
Esta epidemiología cambiante de la endocarditis infecciosa en países de altos ingresos refleja amplios avances
médicos. 15 Atención de la salud-adquirido la endocarditis infecciosa (nosocomial o adquirida en el hospital, y no
nosocomial o ambulatorio-adquirida) representa el 25-30% de los conte cohortes mporary. 1,2 El uso creciente de líneas
intravenosas a largo plazo y procedimientos invasivos ha llevado a un aumento en las tasas de bacteriemia estafilocócica,
un precursor de la endocarditis infecciosa. 16-18 Las válvulas protésicas y los dispositivos Fcardíacos permanentes (p. Ej.,
Marcapasos permanentes ) se usan ampliamente y pueden actuar como un nido para la infección dentro del corazón
(figura 1). A medida que se expanden las indicaciones para dispositivos complejos como la terapia de resincronización
cardíaca y los desfibriladores automáticos implantables, aumentan las tasas de infección del dispositivo cardíaco . 19,20
 
La endocarditis infecciosa es rara en los niños, aunque la mejora de la supervivencia en las cardiopatías congénitas (el
factor de riesgo más importante) ha provocado un aumento de la incidencia en las últimas décadas. 21 El mayor riesgo
surge en niños con cardiopatía congénita cianótica, defectos del colchón endocárdico o chorros de alta velocidad (p. Ej.,
En comunicación interventricular). 22 El riesgo de endocarditis infecciosa es
 

  

 
 
 
 
 
U s
N      i  

     
250 Hembra
 
   

       
       
       

Masculino
 

         
         

                                                Otros conocidos  

                                              enfermedad cardiaca  

200                                                
 població
n 150                                           

por
millón 100
                                        

 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
  Intracardiaco  

 
Incidencia  
 
 
 
     
     
       
       
 
 
         
         
 
 
         
         
 
 
 
 
Dispositivo  
 

  50                                           

Válvula protésica con

                                         o  

sin dispositivo
 
 
00  -
- - - –44 –49 - - –64 –69 - - –84 –89 –94 ≥95
intracardiaco  
 

  24 29 34 39 54 59 60 sesenta 74 79    

  20  25  30  35  40 45 50  55  60 y cinco 70  75  80 85 90    

Años de
                        edad)                    

 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Desconocido
 
enfermedad cardiaca

Figura 1: Epidemiología.
 
Incidencia de endocarditis infecciosa según (A) edad y sexo, y (B) antecedentes cardíacos previos, en un
estudio de población francés de 497 adultos. La incidencia alcanza un máximo de 194 casos por millón en
hombres de 75 a 79 años. Adaptado de Selton-Suty y colegas.  2

 
se reduce después de la reparación sin derivación residual o material protésico, pero el riesgo acumulativo puede ser alto
en pacientes con cardiopatía congénita compleja reparada, válvulas anormales, derivaciones residuales o prótesis, hasta un
21% durante 30 años en estenosis aórtica valvular. 23 En ausencia de cardiopatía congénita, la endocarditis infecciosa
pediátrica es a menudo una complicación de los catéteres vasculares permanentes, por ejemplo, en bebés prematuros. 24
 
En vista de la naturaleza cambiante de la endocarditis infecciosa, la clasificación histórica por tasa de inicio clínico (es
decir, aguda, subaguda, crónica) está desactualizada. En cambio, la descripción de la válvula involucrada, ya sea nativa o
protésica, y la fuente de infección ( adquirida en la comunidad o en el cuidado de la salud) tiene implicaciones para la
evaluación clínica y la elección empírica de antibióticos. 25 A medida que los resultados estén disponibles, la descripción
se puede refinar aún más para incluir el organismo causal y la presencia o ausencia de complicaciones.
 
Pathophysiología
 
El endotelio cardíaco sano es resistente a las bacteriemias frecuentes causadas por actividades diarias como masticar y
cepillarse los dientes. 26 Sin embargo, después de la lesión endotelial, la liberación de citocinas inflamatorias y factores
tisulares con expresión de fibronectina asociada conduce a la formación de un trombo de plaquetas y fibrina que facilita la
adherencia bacteriana. 27 El daño al endotelio es causado por la esclerosis valvular, la valvulitis reumática o por la actividad
bacteriana directa (particularmente por Staphylococcus aureus ). 28 Las proteínas adhesivas como la proteína de unión a
fibronectina y los factores de agrupación estafilocócica A y B son los mediadores bacterianos de la adherencia y los
determinantes clave de la patogenicidad. 29-34 La colonización bacteriana desencadena ciclos adicionales de lesión
endotelial y deposición del trombo , formando finalmente una vegetación infectada (figura 2A). Producción de una
biopelícula (una multicapa

 
 
 
 

 
 
 
 
 
Figura 2: diagnóstico de endocarditis infecciosa
 
(A) Vegetación en endocarditis estafilocócica. Una vegetación es un agregado denso de microorganismos, trombos ricos en plaquetas y leucocitos inflamatorios, y es
la característica principal de la endocarditis infecciosa. (B) Ecocardiograma transesofágico (TOE) con vegetación de la válvula mitral (flecha). (C) TOE con la válvula
aórtica en la cara (flecha) rodeada de muchos abscesos (*). (D) Chorro de regurgitación mitral (flecha) que surge en el sitio de la nueva dehiscencia de la válvula
mitral protésica. La vegetación, absceso, y dehiscencia de válvula protésica son los principales criterios ecocardiográficos para DIAGNO sis de la endocarditis
infecciosa con la puntuación Duke modificado.  
 
agregado bacteriano que contiene un polisacárido y una matriz proteica) ayuda a la persistencia
bacteriana y contribuye a la tolerancia a los antibióticos. 35
 
Microbiología
 
Los cocos grampositivos de las especies de estafilococos, estreptococos y enterococos
representan el 80-90% de las endocarditis infecciosas (panel 1). S. aureus es el microorganismo
aislado más frecuentemente asociado con endocarditis infecciosa en países de altos ingresos y se
informa en hasta el 30% de los casos. 1,2 La endocarditis infecciosa estafilocócica se extiende más
allá de los grupos de riesgo tradicionales, como los pacientes en hemodiálisis y los usuarios de
drogas intravenosas, y puede afectar tanto las válvulas protésicas como las nativas. 36 Además,
tiene una propensión notoria a adquirir resistencia a los antibióticos, y han surgido cepas
resistentes a meticilina en todo el mundo. 37
 
Los estafilococos coagulasa negativos (p. Ej., Staphylococcus epidermidis , Staphylococcus
lugdunensis y Staphylococcus capitis ) son comensales ubicuos en la piel. Colonizan i ndwelling
líneas y dispositivos y son el aislado más frecuente en la endocarditis protésica temprana. 38–40 Los
estafilococos coagulasa negativos también con frecuencia causan endocarditis valvular nativa
 adquirida en el hospital. 2,41,42 La producción de biopelículas, las altas tasas de formación de abscesos y
la resistencia a múltiples antibióticos son características de estos comensales. 43
 
La endocarditis infecciosa estreptocócica causada por el grupo de viridanos orales sigue siendo
más común en países de bajos ingresos. 10 Del término latino viridis, que significa
verde (refiriéndose a la decoloración característica del medio de agar sangre), este grupo
incluye Streptococcus mutans, Streptococcus salivarius, Streptococcus anginosus, Streptococcus
mitis y Streptococcus sanguinis . Esta

 
Los organismos son comensales del tracto oral, gastrointestinal y urogenital. Los estreptococos del grupo D (p.
Ej., Streptococcus gallolyticus, Streptococcus bovis ) son notables por causar endocarditis infecciosa asociada con un
tumor colónico subyacente, que proporciona el portal de entrada. Los enterococos representan el 10% de los casos en
general. 1,2 La mayoría de los aislamientos son Enterococcus faecalis , que causan endocarditis valvular nativa y
endocarditis valvular protésica en pacientes ancianos o enfermos crónicos. Enterococcus faecium carrie s aumenta la
resistencia a la vancomicina, aminoglucósidos y ampicilina. 44
 
Los microbios restantes que pueden causar endocarditis infecciosa son una mezcla de bacterias fastidiosas, bacterias
zoonóticas y hongos. Las bacterias HACEK (haemophilus, aggregatibacter, cardiobacterium, Eikenella corrodens ,
kingella), que causan alrededor del 3% de los casos , son organismos de crecimiento lento que colonizan la orofaringe. 45
La endocarditis zoonótica es causada por Coxiella burnetii y Brucella (de ganado), Bartonella henselae (de
gatos) y Chlamydia psittaci (de loros, palomas). Otras causas raras incluyen bacterias Gram negativas (p.
Ej., Acinetobacter spp, Pseudomonas aeruginosa ) y Legionella spp , Mycoplasma spp y Tropheryma whippelii . 46 La
endocarditis fúngica, generalmente Candida o Aspergillus , es rara pero a menudo mortal, y surge en pacientes
inmunodeprimidos o después de una cirugía cardíaca, principalmente en válvulas protésicas. 47

 
Características clínicas
 
La presentación clínica de la endocarditis infecciosa es particularmente diversa y no específica. En sus conferencias
Gulstonianas de 1885, William Osler comentó: "Pocas enfermedades presentan mayores dificultades en el diagnóstico que
la endocarditis maligna, dificultades que en muchos casos son prácticamente insuperables". 48 Más de 100 años después, el
diagnóstico aún se omite o es incierto con frecuencia, lo que retrasa el tratamiento definitivo y contribuye a la mortalidad.
 
La endocarditis infecciosa debe considerarse en cualquier persona con sepsis de origen desconocido o fiebre en
presencia de factores de riesgo. Las manifestaciones de sepsis pueden variar desde malestar general hasta shock,
influenciado por la virulenta microbiana y la respuesta inmune del huésped. 28,49 La endocarditis infecciosa también puede
presentarse con una complicación, particularmente accidente cerebrovascular o embolia sistémica. Independientemente de
la presentación, los pacientes con bacteriemia persistente sin explicación deben ser investigados por endocarditis
infecciosa. En particular, la bacteriemia por S. aur eus se asocia con endocarditis infecciosa en el 25-30% de los casos, y
todos los pacientes deben ser examinados con ecocardiografía. 50,51
 
La evaluación clínica inicial de un paciente con sospecha de endocarditis infecciosa implica la evaluación de los
factores de riesgo y la búsqueda de una historia de apoyo y hallazgos del examen. Los factores centrales de riesgo
cardíaco son endocarditis infecciosa previa, una válvula protésica o dispositivo cardíaco y cardiopatía valvular o
congénita. Riesgo no cardíaco
 

 
Panel 2: Criterios de Duke modificados para el diagnóstico de endocarditis infecciosa.

 
Criterios patológicos.
 
Microorganismos en histología o cultivo de una vegetación o absceso intracardiaco
 
Evidencia de lesiones: vegetación o absceso intracardiaco que muestra endocarditis activa en histología
 
Criterios clínicos principales
 
1) Hemocultivos positivos para endocarditis infecciosa
 
Microorganismos típicos compatibles con endocarditis infecciosa de dos hemocultivos separados:
• Staphylococcus aureus , estreptococos viridans, Streptococcus bovis , HACEK (haemophilus, Aggregatibacter, Cardiobacterium, Eikenella
corrodens , Kingella) grupo o commun adquirido dad- enterococos, en ausencia de un foco primario      
 
o
 
Microorganismos compatibles con endocarditis infecciosa de hemocultivos persistentemente positivos:
 
• Al menos dos hemocultivos positivos de muestras de sangre extraídas con una separación de> 12 h, o      
• Los tres, o la mayoría de ≥4 cultivos de sangre separados (con la primera y la última muestra> 1 h de
diferencia)     
 
o
 
Hemocultivo positivo único para Coxiella burnetii o título de anticuerpos IgG de fase 1> 1: 800
 
2) Evidencia de afectación endocárdica Ecocardiografía positiva para endocarditis infecciosa 

 
• Definido por la presencia de vegetación, absceso o nueva dehiscencia parcial de la
válvula protésica.     
 
Nueva regurgitación valvular
 
• Nota: el aumento o el cambio en el soplo preexistente no es suficiente     
 
Criterios clínicos menores
 
1) Predisposición: predisposición a la afección cardíaca, uso de drogas intravenosas
 
2) Fiebre: temperatura> 38 ° C
 
3) Fenómenos vasculares: embolia arterial mayor, infartos sépticos pulmonares, aneurisma micótico,
hemorragias intracraneales, hemorragias conjuntivales, lesiones de Janeway 
 
4) Fenómenos unológicos imm : glomerulonefritis, ganglios de Osler, manchas de
Roth, factor reumatoide
 
5) Evidencia microbiológica: hemocultivo positivo que no cumple con un criterio
importante o evidencia serológica de infección activa con microorganismos compatibles
con endocarditis infecciosa.
 
El diagnóstico de endocarditis infecciosa es definitivo en presencia de un criterio patológico, o dos
criterios principales, o uno mayor y tres criterios menores, o cinco criterios menores.
 
El diagnóstico de endocarditis infecciosa es posible en presencia de un criterio mayor y uno menor, o
tres criterios menores
 
Los criterios modificados de Duke fueron publicados originalmente por Li y sus colegas. 
55

 
Los factores son el uso de drogas intravenosas, las líneas intravenosas permanentes, la inmunosupresión o un
procedimiento dental o quirúrgico reciente.
 El examen clínico muestra signos variables de enfermedad, con fiebre (presente en aproximadamente el 90% de los
casos) y un soplo cardíaco (en aproximadamente el 85%) siendo el más común. La esplenomegalia o las manifestaciones
cutáneas, como petequias o hemorragias en astillas, son signos de apoyo. 52,53 Contrariamente a la enseñanza médica
popular, los ganglios de Osler, las lesiones de Janeway y las manchas de Roth son raros. Los signos de complicaciones
como insuficiencia cardíaca, accidente cerebrovascular o infección metastásica (p. Ej., Osteomielitis vertebral , absceso
periférico) son mucho más comunes. En general, la sensibilidad y la especificidad de cualquiera de los signos es baja y el
diagnóstico de endocarditis infecciosa no debe excluirse solo con el examen clínico.
 
Los resultados de la investigación de rutina en el laboratorio generalmente no son específicos, muestran marcadores
inflamatorios elevados y anemia normocítica-normocrómica. El factor reumatoide podría ser positivo. El análisis de orina
a menudo muestra hematuria microscópica y, a veces, cilindros de glóbulos rojos o piuria. Un electrocardiograma de
admiración (e inicialmente diario) es esencial, ya que una nueva enfermedad de conducción (p. Ej., Bloqueo
auriculoventricular de primer grado, bloqueo de rama o bloqueo cardíaco completo) sugiere extensión paravalvular o
miocárdica de la infección. 54

Diagnóstico
 
El diagnóstico de endocarditis infecciosa requiere la integración de hallazgos clínicos, análisis
microbiológicos y resultados de imágenes. Los criterios diagnósticos clínicos modificados de
Duke incorporan estos tres dominios y sopesan los hallazgos como criterios mayores o menores a
(panel 2). Un diagnóstico definitivo requiere dos criterios principales, uno mayor con tres
criterios menores o cinco menores. 55 Alternativamente, si hay muestras de patología disponibles
(de cirugía o autopsia), el diagnóstico puede hacerse por histología o cultivo positivo de
vegetación o tejido de absceso. Los médicos e investigadores deben tener en cuenta que los
criterios de Duke se desarrollaron originalmente para ayudar con la clasificación de la
investigación científica y no como un instrumento clínico. Han reducido la sensibilidad en
pacientes con sospecha de endocarditis prostática valvular, endocarditis infecciosa del lado
derecho e infección del dispositivo cardíaco, y deben usarse como una guía de diagnóstico en
lugar de un reemplazo para el juicio clínico. 56
 
Microbiología
 
El hemocultivo positivo es la piedra angular del diagnóstico microbiológico. Tres conjuntos de
hemocultivos detectan entre el 96 y el 98% de las bacteriemias y siempre se deben tomar
muestras para el cultivo antes de que los pacientes comiencen con antibióticos. 57,58 La bacteriemia
en la endocarditis infecciosa es continua, por lo que no es necesario cronometrar los cultivos
con picos de fiebre.
 
La ecocardiografía transtorácica (TTE) es la investigación inicial de elección para la sospecha de endocarditis infecciosa porque es accesible, rápida
y segura. Los pacientes con una válvula protésica o dispositivo cardíaco generalmente necesitarán imágenes adicionales mediante ecocardiografía
transesofágica (TOE). Esto debe llevarse a cabo incluso si TTE es diagnóstico porque TOE es mejor para la detección de complicaciones . En pacientes con TTE
negativo pero con una alta sospecha clínica de endocarditis infecciosa, se sugiere TOE y es posible que deba repetirse a los 7-10 días para excluir con confianza
el diagnóstico. Adaptado de Habib y colegas. 69

 
La técnica aséptica estricta y la adquisición de muestras de sitios separados ayudan a distinguir
los contaminantes de la piel de la bacteriemia genuina. 59,60
Alrededor del 10% de los pacientes con endocarditis infecciosa no muestran crecimiento de
hemocultivos, lo que da como resultado un diagnóstico frustrado. Varias causas pueden
explicar esto: antibióticos administrados antes de los hemocultivos, infección con bacterias u
hongos fastidiosos, o diagnósticos alternativos como endocarditis trombótica no bacteriana, que
ocurre en el cáncer avanzado. 61 Se puede identificar un organismo causal en aproximadamente
dos terceras partes de los pacientes mediante pruebas microbiológicas adicionales. 62 Si los
cultivos son negativos a los 5 días, las pruebas serológicas para Coxiella y Bartonella debe
hacerse, y si también negativo, las pruebas de brucella , micoplasma, legionella , y clamidia
debe llevarse a cabo. 60 El hemocultivo extendido después de 7 días no proporciona más
rendimiento útil, incluso para las bacterias HACEK, que son característicamente de crecimiento
lento. 60,63 Si se dispone de material de válvula extirpado, las técnicas moleculares tienen un papel
complementario. La PCR de amplio rango es una técnica altamente sensible que amplifica
pequeñas cantidades de ADN bacteriano o fúngico conservado y, si se combina con la
secuenciación, puede identificar el organismo específico. 64–66 Esto es particularmente valioso en
 pacientes con exposición previa a antibióticos, ya que el ADN bacteriano persiste con frecuencia,
y también para patógenos no cultivables como T. whipplei . 65-67 PCR conlleva el riesgo de un
resultado falso positivo debido a la contaminación de la muestra; también puede seguir siendo
positivo después de la eliminación de bacterias viables y no debe usarse para guiar la duración de
la terapia. Las técnicas novedosas que combinan PCR con espectrometría de masas son
prometedoras para la caracterización directa de bacterias en sangre periférica o tejido valvular. 68

 
 
 
 
 
 
 
Ecocardiografía
 
La ecocardiografía es fundamental para el diagnóstico y la detección de complicaciones, y un resultado anormal (definido
por vegetación valvular o absceso, o nueva dehiscencia de una válvula protésica) es un criterio modificado de Duke
(figura 2). 69 La ecocardiografía también prov ides información sobre el mecanismo y la gravedad de la lesión
hemodinámica de la válvula y la evaluación de la función ventricular izquierda y la derecha subyacente.
En la sospecha de endocarditis valvular nativa, la ecocardiografía transtorácica (TTE) es moderadamente sensible
(7 5%) y específica (más del 90%) para la detección de una vegetación. 69 En pacientes con un TTE equívoco o negativo,
pero con alta probabilidad clínica de endocarditis infecciosa, es necesaria una ecocardiografía transesofágica (TOE) y
tiene una sensibilidad de más del 90%. Un TOE normal predice fuertemente la ausencia de enfermedad, pero si la
sospecha clínica es alta, se debe repetir el examen 7-10 días después (figura 3). Si este examen es negativo, la
ecocardiografía adicional rara vez aporta valor adicional. 70 La especificidad de la ecocardiografía no es del 100% y
pueden ocurrir casos de falsos positivos con tumores cardíacos, trombos y hebras fibrosas en la válvula aórtica.
 
TOE es mejor que TTE para la detección de las principales complicaciones cardíacas, como absceso, perforación de la
valva y pseudoaneurisma, y por lo tanto, debe realizarse en la mayoría de los casos, incluso si la TTE fue suficiente para
llegar al diagnóstico. 71,72 En pacientes con prótesis valvulares, la sensibilidad de TTE es menor (36-69%) y, por lo tanto,
generalmente es necesario TOE. TOE es también el método de elección para la sospecha de infección del dispositivo
cardíaco. 73,74 TTE debe repetirse si se sospecha una complicación, y al finalizar la terapia como punto de partida para el
seguimiento.
 
administración
 
El manejo de los pacientes con endocarditis infecciosa necessitat es un enfoque multidisciplinario con la participación de
cardiólogos, cirujanos cardiotorácica, y especialistas en enfermedades infecciosas. Las pautas recientes 75 de un grupo
internacional de trabajo sobre válvulas enfatizan específicamente el papel de un equipo de endocarditis hospitalario
dedicado . Los ensayos clínicos aleatorizados para guiar las decisiones de manejo son casi inexistentes, y ninguna de las
recomendaciones en las guías internacionales sobre endocarditis infecciosa está respaldada por evidencia de nivel A (es
decir, muchos ensayos controlados aleatorios). 6,7
 
Tics antibióticos
 
Sobre una base empírica, los antibióticos deben comenzarse tan pronto como se hayan adquirido los hemocultivos, pero
los médicos también pueden esperar los resultados del cultivo si el paciente está clínicamente estable. 60 Los regímenes
antibióticos empíricos para la endocarditis valvular nativa y la endocarditis valvular protésica se basan en las directrices
definitivas 60 elaboradas por la Sociedad Británica de Quimioterapia Antimicrobiana (tabla). Sin embargo, se recomienda
encarecidamente la participación de expertos microbiológicos locales. El régimen antimicrobiano puede
 

 
886 www.thelancet.com Vol 387 27 de febrero de 2016              
 
 Descargado para Usuario anónimo (n / a) en Pontificia Universidad Xavierian de ClinicalKey.es por Elsevier en marzo 17,
2020.
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Seminario
 

 
 
 
 
 
 
 
 
Régimen antibiótico empírico y dosis Comentario             

 
va presente endocarditis-indolente ación Amoxicilina (2 g, cada 4 h, por vía intravenosa) + gentamicina * (opcional; 1 mg / kg de peso corporal real)              

 
Mejor actividad que la bencilpenicilina contra enterococos y muchas bacterias HACEK; El uso de gentamicina antes de
la disponibilidad de los resultados del cultivo es controvertido
 

Endocarditis valvular nativa: sepsis grave (sin factores de riesgo para bacilos gramnegativos entéricos multirresistentes, pseudomonas)

Vancomicina * (dosis según las pautas locales) + gentamicina * Actividad contra estafilococos (incluyendo             
 
(1 mg / kg de peso corporal ideal, cada 12 h, por vía intravenosa) Staphylococcus aureus  resistente a meticilina  )             
 

Endocarditis valvular nativa: sepsis severa (con factores de riesgo de bacilos gramnegativos, pseudomonas, multirresistentes y entéricos)

Vancomicina * (dosis según las pautas locales) + meropenem ··              

 
(2 g, cada 8 h, por vía intravenosa)
 

Prótesis endovascular de válvula: sangre pendiente Vancomicina * (1 g, cada 12 h, por vía intravenosa) + gentamicina * ··                           
 
cultivos o con hemocultivos negativos (1 mg / kg, cada 12 h, por vía intravenosa) + rifampicina             
 
(300–600 mg, cada 12 h, por vía oral o intravenosa)
 
Adaptado de Gould y colegas.  Todas las dosis de antibióticos se ajustan de acuerdo con la función renal. HACEK
60 

= Haemophilus spp, Aggregatibacter actinomycetemcomitans , Cardiobacterium hominis , Eikenella corrodens y Kingella kingae. * Medición

regular de las concentraciones séricas necesarias para controlar y ajustar la dosis.
 
Tabla: El tratamiento empírico para diferentes escenarios clínicos en pacientes con sospecha de endocarditis infecciosa es

 
ser modificado de acuerdo con los resultados del cultivo, los patrones de resistencia, la gravedad de la infección y
la presencia o ausencia de material protésico. En general, se prefiere la terapia intravenosa combinada sobre la
monoterapia, para reducir la aparición de resistencia y proporcionar actividad antimicrobiana sinérgica. La excepción
es S. aureus sensible a meticilina , ya que la monoterapia con flucloxacilina es suficiente y la adición de gentamicina
aumenta la nefrotoxicidad. 76 Por lo general, es necesario el tratamiento durante al menos 4 a 6 semanas, y durante mucho
más tiempo en algunos casos (p. Ej., Endocarditis infecciosa por fiebre Q). Los pacientes con endocarditis valvular
nativa no complicada debido a estreptococos altamente sensibles pueden ser adecuados para un ciclo corto de 2 semanas
de bencilpenicilina intravenosa o ceftriaxona en combinación con gentamicina. 60 Otros pacientes seleccionados que
responden al tratamiento y tienen circunstancias adecuadas de vida doméstica podrían ser elegibles para recibir atención
antibiótica en el hogar o ambulatorio después del primer período de 2 semanas en el que la frecuencia de complicaciones
es más alta. 60 60
 
Cirugía
 
La cirugía se lleva a cabo en el 40-50% de los pacientes con endocarditis infecciosa. 77 Hay tres indicaciones principales:
disfunción valvular que conduce a insuficiencia cardíaca, infección no controlada y para la prevención de embolia. Las
complicaciones valvulares, perivalvulares y remotas de la endocarditis infecciosa se muestran en la figura 4. Los
objetivos de la cirugía son erradicar la infección y reconstruir la anatomía cardíaca. Tanto la reparación como el
reemplazo de la válvula son opciones para la reconstrucción, y ninguna evidencia definitiva favorece más una válvula
bioprotésica que un reemplazo mecánico.
La insuficiencia cardíaca causada por la insuficiencia u obstrucción alvular es la indicación más común para la
cirugía. Las cohortes históricas muestran que el resultado es grave sin cirugía de emergencia una vez que el paciente ha
desarrollado edema pulmonar refractario o shock cardiogénico. 78,79 Los pacientes con regurgitación valvular severa
tolerada por el agua podrían ser candidatos apropiados para la cirugía diferida (después de un período de estabilización en
la terapia con antibióticos), pero

 
Hay evidencia limitada para guiar la práctica clínica en esta área.
 La infección incontrolada o compleja es la segunda indicación para la cirugía. La propagación
de la infección más allá del anillo valvular puede causar absceso, seudoaneurisma, fístula o
bloqueo auriculoventricular. Un seudoaneurisma es una cavidad perivalvular que se comunica con
la luz cardiovascular, como lo muestra el flujo Doppler en color con ecocardiografía, mientras
que un absceso es una cavidad perivalvular engrosada y llena de pus que no tiene dicha
comunicación. 69 La infección perivalvular progresiva puede conducir a la formación de fístulas
(generalmente aorto-cavitarias) y a una mortalidad de más del 40% incluso con cirugía. 80 La
infección persistente o recurrente, o la infección causada por microorganismos agresivos o
resistentes a los antibióticos (p. Ej., S. aureus , S. lugdunensis , pseudomonas, hongos) también
son indicaciones para la cirugía. 81
 
La tercera indicación para la cirugía es prevenir la embolia, una complicación devastadora que
afecta al 25-50% de los pacientes. 82 La apoplejía es más común, pero es posible la embolia en
cualquier lecho vascular con el infarto de órgano terminal resultante (riñones, bazo,
extremidades, arterias mesentéricas y coronarias). Además, la embolia de la vegetación puede
causar una infección secundaria en la pared vascular, lo que lleva a la formación de un aneurisma
micótico. Estos aneurismas se observan con mayor frecuencia en los vasos cerebrales y se
observan en las imágenes del cerebro en el 3-5% de los pacientes con endocarditis infecciosa,
aunque la mayoría de estos aneurismas permanecen clínicamente silenciosos. 83-85 Los pacientes
con endocarditis infecciosa del lado derecho corren el riesgo de embolia en los pulmones o en la
circulación sistémica a través de un agujero oval permeable. La mayoría de los émbolos se
producen en las primeras 2 semanas después del diagnóstico y el riesgo disminuye rápidamente
después de administrar los antibióticos. 86,87 La embolia es más probable cuando las vegetaciones
son grandes (más de 10 mm de longitud), altamente móviles y ubicadas en la válvula mitral. 88 Se
sugiere cirugía en pacientes con émbolos recurrentes y pacientes con vegetaciones amenazantes
persistentes que se muestran con ecocardiografía. La cirugía no está contraindicada después de un

 
 
 
Figura 4: complicaciones de la endocarditis infecciosa
 
(A) Ecocardiograma transesofágico bidimensional (TOE) que muestra perforaciones en las válvulas aórtica y mitral (flecha) en un caso de endocarditis infecciosa de
doble válvula. (B) La perforación de la válvula aórtica se ve más claramente usando TOE tridimensional. (C) Imagen de TC cardíaca multicorte cerrada con
extensión paravalvular de infección y formación de absceso de raíz (flecha) en endocarditis de válvula protésica. (D) Las imágenes PET / CT con ¹⁸F-
fluorodesoxiglucosa (¹⁸F-FDG) se muestran en un caso de endocarditis de válvula protésica. La señal anormal alta de ¹⁸F-FDG de la válvula protésica (flecha) es
consistente con la infección y se distingue de la señal saludable del ventrículo izquierdo. Se puede ver un cable desfibrilador cardioversor implantable (φ) en el
ventrículo derecho, que es ¹⁸F-FDG negativo. Hay defectos de llenado en el bazo (*) compatibles con el infarto embólico. Se puede ver una señal alta en la arteria
esplénica (§ ) y posteriormente se confirmó en la angiografía por TC como un trombo micótico. (E) IRM del cerebro con hemorragia generalizada (flecha) que
complica un absceso cerebral.
 
accidente cerebrovascular isquémico, pero debe retrasarse al menos 1 mes si se ha producido una
hemorragia cerebral.
 
Pronóstico y atención continua
 
La mortalidad intrahospitalaria de la endocarditis infecciosa se estima en alrededor del 20%,
aumentando a un 25-30% a los 6 meses, aunque esta mortalidad varía sustancialmente según el
organismo infeccioso y las circunstancias clínicas. 1,2,89,90 Los factores pronósticos adversos más
importantes son la vejez, endocarditis valvular protésica, insuficiencia cardíaca, complicación
paravalvular, accidente cerebrovascular e infección por S. aureus . Es necesaria una mejor
estratificación de riesgo específica del paciente, y podría lograrse mediante la integración de
índices clínicos, resultados de biomarcadores y hallazgos de imágenes en un sistema de
calificación de riesgo de admisión, que podría usarse para priorizar el momento de la
intervención. 91,92 La supervivencia a largo plazo oscila entre el 60% y el 90% a los 10 años,
afectada principalmente por la edad, la insuficiencia cardíaca y las comorbilidades. 93-95
 
 
 
 
 
 
 
Se recomienda la monitorización continua después del alta hospitalaria, principalmente para infección recurrente
(recaída o reinfección ) y disfunción valvular progresiva. Se debe informar a los pacientes que continúan en riesgo de
endocarditis infecciosa recurrente, que se estima que ocurre a una tasa de 1 a 3% por paciente año. 96 Las medidas
preventivas, como una buena higiene bucal y la consideración de la profilaxis anti biótica en el momento de los
procedimientos dentales y otros procedimientos invasivos, son relevantes para este grupo de alto riesgo (consulte la
sección Prevención de la endocarditis infecciosa). Después de completar el tratamiento, la Sociedad Europea de
Cardiología aconseja el seguimiento con TTE y análisis de sangre para marcadores inflamatorios a los 1, 3, 6 y 12
meses. 6 Cualquier persona que haya sufrido previamente de endocarditis infecciosa debe ser aconsejada a buscar atención
médica urgente en caso de desarrollar una infección sistémica.
 
Circunstancias especiales
 
La endocarditis infecciosa es una enfermedad altamente heterogénea y hay una serie de circunstancias especiales con
diferentes presentaciones clínicas, microbiología y tratamiento necesario.
 
Prótesis endocarditis valvular
 
La endocarditis de la válvula protésica ocurre en 3 a 4% de los pacientes dentro de los 5 años posteriores a la cirugía

índice y afecta las válvulas mecánicas y bioprotésicas por igual. 97,98 Más de un tercio de los casos se adquieren en atención

médica. 99 La endocarditis valvular protésica temprana (menos de 1 año después de la cirugía

inicial) ocurre predominantemente en los primeros 2 meses después de la cirugía y con mayor frecuencia se debe a

estafilococos coagulasa negativos o S. aureus . 100 Más allá de 1 año, el rango de organismos que causan endocarditis

valvular protésica es el mismo que en la endocarditis valvular nativa. La presentación clínica es a menudo atípica y los

hallazgos negativos de las imágenes son más comunes, lo que conduce a una menor sensibilidad de los criterios de

Duke. 101 La formación de abscesos radiculares y la dehiscencia valvular se producen en hasta el 60% de los pacientes; la

cirugía suele ser necesaria y, a menudo, técnicamente es demoledora y de alto riesgo, con tasas de endocarditis valvular

protésica recurrente que van del 6% al 15%. 77 La mortalidad de la endocarditis protésica valvular es muy alta,
particularmente con la infección por S. aureus , para la cual la mortalidad a 1 año es casi del 50%. 99,102
 
 
Infección del dispositivo cardíaco
 
Los dispositivos cardíacos incluyen marcapasos permanentes, terapia de resincronización cardíaca y desfibriladores
automáticos implantables. A medida que el uso de dispositivos cardíacos se ha expandido, la tasa de infección del
dispositivo cardíaco ha aumentado en paralelo . 19,20 La infección afecta hasta el 2% de los dispositivos cardíacos durante los
primeros 5 años después de la implantación y puede afectar el bolsillo del generador, los cables del dispositivo o la
superficie endocárdica circundante. 103 Los factores de riesgo para la infección del dispositivo cardíaco incluyen la
formación de hematomas en el sitio de la incisión, insuficiencia renal, implantación de dispositivos complejos (en
comparación con marcapasos permanentes), procedimientos de revisión y ausencia de profilaxis antibiótica. Los signos de
infección de bolsillo del generador incluyen celulitis local, secreción, dehiscencia o dolor. La infección que involucra
los cables o el endocardio puede causar fiebre, malestar general y sepsis. Con la excepción de los casos que involucran
infecciones simples de heridas superficiales en la piel, generalmente se necesita la extracción completa del dispositivo, lo
que reduce la mortalidad al año después de la infección. 104,105 El diagnóstico preciso es crucial porque la extracción del
dispositivo (generalmente realizada mediante técnicas percutáneas) conlleva un pequeño riesgo de complicaciones
potencialmente mortales. Las controversias, incluidos los criterios de diagnóstico, el momento de la reimplantación del
dispositivo y la duración de la terapia con antibióticos , se revisan exhaustivamente en las recientes directrices del Reino
Unido 106 para la infección del dispositivo cardíaco.
 
Endocarditis del lado derecho
 
La endocarditis infecciosa del lado derecho es menos común y representa solo del 5 al 10% de los casos. Por lo general, se
asocia con el uso intravenoso de la alfombra, infección del dispositivo cardíaco, catéteres venosos centrales, VIH y
cardiopatía congénita. La válvula tricúspide se ve afectada con mayor frecuencia. Además de las características de la
sepsis, los pacientes a menudo tienen síntomas respiratorios como resultado de embolia pulmonar, neumonía y formación
de abscesos pulmonares. La mayoría de los pacientes pueden ser manejados médicamente y el resultado es bueno. 107
El tratamiento de la endocarditis infecciosa en usuarios activos de drogas intravenosas (que involucran la válvula tricúspide

en más del 70% de los casos) es un desafío debido al bajo cumplimiento del tratamiento: la supervivencia a 5 años es
aproximadamente del 50% en pacientes que necesitan cirugía. 108 Un curso corto de terapia antibiótica parenteral que
preceda a un régimen de antibióticos orales podría estar justificado en usuarios de drogas intravenosas altamente
seleccionados para lograr los 4 a 6 semanas de tratamiento necesarios. 109
 
Controversias y desafíos
 
Dada la ausencia de evidencia de alto nivel en el campo de la endocarditis infecciosa, abundan las controversias. El debate
abarca estrategias para la prevención de enfermedades, el uso de técnicas de diagnóstico y la selección de pacientes y el
momento de la intervención quirúrgica.
 
Nuevas estrategias de imagen
 
Se están evaluando modalidades de imagen cardíaca adyuvante severa ral para el diagnóstico y la detección de
complicaciones (figura 3). 110 La tomografía computarizada cardíaca de alta resolución con múltiples cortes proporciona
imágenes reconstruidas en sección transversal y tridimensional de las válvulas y el corazón . La TC es particularmente
buena, posiblemente mejor que la TOE, para definir la anatomía de las complicaciones paravalvulares como el
absceso. 111,112 CT también se puede utilizar para definir la anatomía coronaria y excluir la aterosclerosis en pacientes con
endocarditis infecciosa que necesitan cirugía, si la angiografía invasiva convencional conlleva el riesgo de desalojar una
vegetación. El TOE tridimensional, que permite la visualización de la válvula afectada en varios planos, tiene un valor
aditivo sobre la ecocardiografía bidimensional.

 
 
 
 
 
 
 
para el diagnóstico de la perforación del prospecto y es particularmente útil para guiar la
estrategia quirúrgica. 113 La ecocardiografía intracardíaca, realizada de forma invasiva con una
sonda en el corazón derecho, podría tener un lugar en la sospecha de infección del dispositivo
cardíaco cuando el TOE es negativo. 114 La RM cardíaca también puede ser útil para ayudar a
distinguir una vegetación de un tumor si existe incertidumbre clínica. 115
 
Más allá del corazón, se recomienda la obtención de imágenes cerebrales sistemáticas (o incluso
de todo el cuerpo) en grupos desafiantes de pacientes con posible endocarditis infecciosa según
los criterios de Duke. En una cohorte con endocarditis infecciosa definitiva o posible, la IRM
cerebral fue anormal en 106 de 130 (82%) de los casos, mostrando lesiones isquémicas agudas
(en su mayoría subclínicas), microabscesos, microhemorragias, aneurismas micóticos y
hemorragias corticales. 84,85 Estos hallazgos mejoraron 14 de 53 (26%) pacientes con posible
endocarditis infecciosa a un estado definitivo y alteraron el plan de manejo en 24 de 130 (18%)
pacientes.
 
 Otra estrategia de imagen utiliza PET-CT con ¹ F-fluorodeoxi glucosa (¹ F-FDG) para visualizar
las vegetaciones de la endocarditis infecciosa. Los focos infecciosos son metabólicamente activos
y absorben ávidamente el marcador de glucosa ¹ F-FDG. La PET ha demostrado ser
particularmente prometedora en casos de sospecha de endocarditis valvular protésica o infección
del dispositivo cardíaco con TOE equívoco o negativo. Puede ayudar con el diagnóstico y la
caracterización de la diseminación metastásica y embólica, y con casos difíciles de pirexia de
origen desconocido. 116 La adición de la absorción de la válvula de ¹ F-FDG como un criterio
importante de Duke aumenta la sensibilidad del puntaje de Duke modificado del 70% al 97%. 117
 
Selección de pacientes y tiempo para la cirugía.
 
En un ensayo aleatorizado controlado aleatorizado en 2012, se comparó 118 cirugías tempranas
(dentro de las 48 h) con el tratamiento convencional (incluida la cirugía si es necesario) en 76
pacientes estables, relativamente jóvenes (edad media de 47 años) con endocarditis valvular
nativa que tenían grandes vegetaciones y pocas comorbilidades. El grupo de cirugía temprana
mostró una reducción significativa en el punto final primario compuesto de muerte o embolia
intrahospitalaria dentro de las 6 semanas, impulsado completamente por una reducción en la tasa
de embolia. Estos resultados han llevado a un enfoque en la intervención quirúrgica temprana y la
consideración de la cirugía profiláctica como una estrategia para pacientes con alto riesgo
de embolia (primera ), aunque esto sigue siendo polémico. Sin embargo, en un entorno real no
seleccionado, existen desafíos a la noción de cirugía temprana y la aplicabilidad de los hallazgos
del estudio a la mayoría de los pacientes con endocarditis infecciosa en países de altos ingresos ha
sido cuestionada. En la Colaboración Internacional de la endocarditis-prospectivo informe de
estudio de cohortes de 2015, 119 202 de los 863 (24%) de los pacientes con una indicación para la
cirugía no fueron operados debido a una combinación de mal pronóstico, la inestabilidad,
Como rbidity o derrame cerebral reciente o muerte antes de la operación prevista. Además,
superar las barreras logísticas que enfrenta la cirugía temprana requerirá una reconfiguración
sustancial de los servicios clínicos. Uno prometedor
 
La estrategia para lograr esto podría ser la provisión de un equipo de endocarditis infecciosa
hospitalaria dedicado, que en un estudio ha demostrado que reduce el tiempo de cirugía y la
mortalidad operativa y a largo plazo. 120
El momento óptimo de la cirugía sigue sin estar claro en la endocarditis valvular protésica. En
vista de la alta tasa de complicaciones como el absceso y la fístula, la intervención
quirúrgica temprana y definitiva para erradicar la infección y reemplazar la válvula es
empíricamente atractiva. Aunque no se han realizado ensayos aleatorios, se estudió el papel de la
cirugía temprana en una gran cohorte de 1045 pacientes con endocarditis protésica
valvular . 121 Inesperadamente, no se observó que el resultado después de la cirugía temprana,
definida aquí como la cirugía realizada en una mediana de 8 días durante el ingreso hospitalario
índice, fuera mejor que la terapia médica. Este hallazgo se ha confirmado desde entonces en un
grupo de pacientes de menor tamaño que utiliza endocarditis valvular protésica causada por S.
aureus . 102 A pesar de los estrictos ajustes por sesgo en la selección de pacientes y la
supervivencia, es difícil extraer conclusiones definitivas de estos estudios
observacionales. Se necesita con urgencia un ensayo aleatorizado de cirugía temprana
en endocarditis valvular protésica, pero podría resultar imposible debido a la necesidad de
colaboración internacional multicéntrica y un largo período de reclutamiento derivado de la baja
incidencia en cada centro.
 
 
Prevención de la endo infecciosa carditis
 
La reducción de la bacteriemia es el enfoque intuitivo aguas arriba para la prevención de la
endocarditis infecciosa. La optimización del uso y el cuidado de los catéteres venosos centrales,
incluidas las técnicas asépticas, la extracción temprana de la vía y la prevención del acceso
femoral, reducen las tasas de bacteriemia asociada al catéter. 122 La mala higiene bucal se asocia
con bacteriemia después del cepillado de los dientes y ha sido reconocida durante mucho tiempo
como un factor de riesgo fácilmente modificable para la endocarditis infecciosa. 123 Para los
pacientes sometidos a implantación de dispositivos cardíacos , la profilaxis antibiótica reduce el
riesgo de infección posterior. 124.125
 
 Durante más de 50 años, se administró profilaxis antibiótica oral para reducir la bacteriemia en
pacientes con riesgo de endocarditis infecciosa sometidos a un procedimiento invasivo
(especialmente dental). En 2008, el Instituto Nacional de Salud y Excelencia Clínica del Reino
Unido aconsejó el cese de esta práctica, citando la ausencia de una sólida base de evidencia, el
bajo riesgo general de endocarditis infecciosa derivada de los procedimientos dentales y los
posibles riesgos del uso indiscriminado de antibióticos. 126 Por el contrario, la Sociedad Europea
de Cardiología, el Colegio Americano de Cardiología y la Asociación Americana del Corazón
han recomendado el uso continuo de la profilaxis antibiótica para pacientes con mayor
riesgo: aquellos con antecedentes de endocarditis infecciosa, válvulas protésicas y cardiopatía
congénita cianótica. Desde 2008, varios estudios de observación han examinado el efecto del
cese total (en el Reino Unido) o parcial (en los Estados Unidos y en el resto de Europa) de
la profilaxis antibiótica . 8,127–129 Aunque estudios anteriores no mostraron

 
 
 
 
 
 
 
cambio en la incidencia de endocarditis infecciosa, Dayer y sus colegas informaron en 2015 un aumento pequeño pero
estadísticamente significativo en los casos de endocarditis infecciosa en el Reino Unido desde 2008. 129 La correlación
temporal entre el menor uso de profilaxis antibiótica y el aumento de la incidencia de endocarditis infecciosa plantea
claramente preocupaciones sobre el Reino Unido actual política de profilaxis, aunque no se ha establecido la
causalidad. El vínculo aparente podría verse confundido por el aumento de las tasas de bacteriemia o el número de
individuos en riesgo, o por factores relacionados con la codificación diagnóstica. En vista de esta incertidumbre actual,
muchos cardiólogos del Reino Unido están haciendo referencia a las directrices de la sociedad europea y estadounidense y
continúan prescribiendo antibióticos profilácticos a los pacientes con mayor riesgo. 128,130

 
Conclusiones
 
Se necesita acción en muchos frentes para abordar la endocarditis infecciosa. Una reducción en la incidencia depende de
estrategias para minimizar las bacteriemias asociadas a la atención médica y la claridad sobre el tema de la profilaxis
antibiótica oral. Los conocimientos sobre fisiopatología deben traducirse en materiales resistentes a las infecciones para
válvulas protésicas y dispositivos cardíacos. La integración funcional de los equipos de endocarditis infecciosa
multidisciplinaria, las imágenes multimodales y los servicios microbiológicos impulsarán una toma de decisiones e
intervención más tempranas. Más allá de los hospitales individuales, se necesitan colaboraciones nacionales e
internacionales para iniciar y mantener múltiples ensayos clínicos. Será necesaria una acción coordinada y sostenida para
mantener el ritmo de esta enfermedad mortal y en constante evolución.