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Article

Cetoacidosis diabética
Katherine Cashen and Tara Petersen
Pediatrics in Review August 2019, 40 (8) 412-420; DOI: https://doi.org/10.1542/pir.2018-0231
1. Katherine Cashen , DO *
2. Tara Petersen , MD, MSEd †
1. * División de Cuidados Críticos, Departamento de Pediatría, Hospital de Niños de Michigan / Facultad de Medicina de la
Universidad Estatal Wayne, Detroit, MI
2. † División de Cuidados Críticos, Departamento de Pediatría, Children's Hospital of Wisconsin / Medical College of
Wisconsin, Milwaukee, WI
• DIVULGACIÓN DEL AUTOR
Los doctores Cashen y Petersen no han revelado ninguna relación financiera relevante para este artículo. Este
comentario no contiene una discusión sobre el uso no aprobado / de investigación de un producto / dispositivo
comercial.
• Abreviaturas DKA :cetoacidosis diabética, GCS :Escala de coma de Glasgow, PECARN :Red de Investigación Aplicada
de Atención Pediátrica de Emergencia T1DM : diabetes mellitus tipo 1 T2DM :Diabetes mellitus tipo 2

Brechas de práctica
1. Los médicos deben conocer la etiología y la presentación clínica de la cetoacidosis diabética.
2. Los médicos deben comprender el manejo adecuado y los riesgos asociados con el tratamiento de niños con
cetoacidosis diabética.

Objetivos
Después de completar este artículo, los lectores deberían poder:
1. Comprender la etiología de la cetoacidosis diabética (CAD).
2. Comprender la presentación clínica básica, las pruebas de diagnóstico y el manejo de la CAD.
3. Reconocer los riesgos asociados con la terapia con líquidos y electrolitos en pacientes con CAD.
4. Comprender las causas de la CAD recurrente.

Introducción
La cetoacidosis diabética (CAD) ocurre cuando hay una disminución relativa o absoluta en los niveles circulantes de
insulina en relación con un aumento en los niveles de hormonas contrarreguladoras. En respuesta a este desequilibrio,
los mecanismos fisiológicos normales se exageran, lo que resulta en hiperglucemia, hiperosmolalidad, cetosis y
acidosis. ( 1 ) Los criterios bioquímicos para el diagnóstico de CAD son hiperglucemia (nivel de glucosa en sangre>
200 mg / dL [> 11.1 mmol / L]), pH venoso inferior a 7.3 o nivel de bicarbonato sérico inferior a 15 mEq / L (<15 mmol
/ L) y cetonemia (concentración de β-hidroxibutirato en sangre ≥3 mmol / L) o cetonuria moderada o grave. ( 1 ) ( 2 )
(3)
En general, la causa más común de CAD es la diabetes mellitus tipo 1 de nueva aparición (DMT1). La CAD también se
puede observar en niños con DM1 e infección, otras enfermedades intercurrentes o administración inadecuada de
insulina. Los niños con diabetes mellitus tipo 2 (DM2) también pueden presentarse en la CAD. Se ha informado que
altas dosis de corticosteroides, agentes antipsicóticos atípicos, diazóxido y medicamentos inmunosupresores
precipitan DKA en pacientes sin diagnóstico de DM1. ( 4 ) ( 5 )
El tratamiento de la CAD implica una reanimación cuidadosa de líquidos, administración de insulina, reemplazo de
electrolitos y una estrecha monitorización de signos de edema cerebral. Esta revisión se centra en la epidemiología, la
patogénesis, el diagnóstico, el tratamiento y la morbilidad de la CAD. Destacamos los criterios de diagnóstico, los
factores de riesgo, el tratamiento y los riesgos asociados con la terapia con líquidos y electrolitos en estos pacientes.

Epidemiología
La diabetes es una de las enfermedades crónicas más comunes en los Estados Unidos. En 2009, al menos 192,000 niños
en los Estados Unidos tenían un diagnóstico de diabetes, y la incidencia de la población por hospitalizaciones por CAD
continúa aumentando, con 188,965 ingresos totales en 2014. ( 6 ) Aproximadamente el 11% de estos ingresos por
CAD fueron en niños más jóvenes de 17 años ( 7 ) A pesar de un aumento general en los ingresos hospitalarios, tanto
la duración de la estancia hospitalaria como la mortalidad han disminuido, y la mortalidad ha disminuido al
0,33%. ( 7 )
Casi el 30% de los niños con un nuevo diagnóstico de DM1 presentan DKA y el 10% de los niños con un nuevo
diagnóstico de DM2 presentan DKA. ( 8 ) ( 9 ) Los factores de riesgo de CAD en el diagnóstico inicial son una edad más
joven (<2 años), un diagnóstico tardío y un nivel socioeconómico más bajo. ( 2 ) En niños con DM1 conocida, el riesgo
de CAD es del 1% al 10% por paciente año, y los factores de riesgo para CAD incluyen omisión de insulina, episodios
previos de CAD, dosificación inadecuada de insulina e infección. ( 2 ) ( 9 ) ( 10) En la CAD recurrente, las
consideraciones psicológicas juegan un papel importante, incluido el estrés de las enfermedades crónicas, la rebelión
contra la autoridad, el miedo al aumento de peso y los trastornos alimentarios, que han sido implicados como factores
contribuyentes. También se ha informado un mayor riesgo de recurrencia de CAD en niñas y niños de la periferia y
adolescentes con situaciones sociales desafiantes o acceso limitado a servicios médicos. ( 2 ) ( 9 )

Patogénesis
La CAD ocurre cuando las concentraciones séricas de insulina son inadecuadas debido a una deficiencia absoluta
(como en el caso de una falla progresiva de las células β pancreáticas debido a la destrucción autoinmune en la DM1
no diagnosticada) o una deficiencia relativa (estrés, infección, ingesta inadecuada de insulina) en relación con un
contrarregulador elevado niveles hormonales (catecolaminas, cortisol, glucagón y hormona del crecimiento).
La figura 1 representa la fisiopatología de DKA. La combinación de la deficiencia de insulina y el aumento de los
niveles de hormonas contrarreguladoras conduce a la gluconeogénesis y la glucogenólisis con una mayor producción
de glucosa y una menor utilización de glucosa periférica. Esto causa hiperglucemia, hiperosmolalidad, aumento de la
lipólisis y cetogénesis. Cuando se supera el umbral renal de glucosa (∼170–200 mg / dL [∼9.4–11.1 mmol / L]), la
glucosuria y la hipercetonia causan diuresis osmótica, deshidratación y pérdida de electrolitos (incluidos sodio,
potasio, magnesio, calcio y pérdida de fosfato). ( 11 ) ( 12) Esto estimula aún más la producción de la hormona del
estrés, y si la insulina, los líquidos y los electrolitos no se reemplazan, puede empeorar la deshidratación, la acidosis
metabólica y láctica e incluso la muerte.

Figura 1.
Fisiopatología de la cetoacidosis diabética. (Reimpreso con permiso de Wolfsdorf JI, Glaser N, Agus M, et al. ISPAD
Clinical Practice Consensus Guidelines 2018: cetoacidosis diabética y el estado hiperosmolar hiperglucémico. Pediatr
Diabetes . 2018; 19 [supl 27]: 155–177.)
La patogenia del edema cerebral no se comprende completamente. Se han sugerido múltiples mecanismos y existe
controversia sobre si la tasa y el contenido de la administración de líquidos intravenosos contribuyen. Las teorías
anteriores sugirieron que la rehidratación rápida con líquido hipotónico y los cambios de líquido resultantes debido a
una disminución rápida de la osmolalidad entre el compartimiento intracraneal extravascular e intravascular
explicaron el desarrollo de edema cerebral. Las nuevas teorías sugieren que la hipoperfusión cerebral con lesión por
reperfusión, la neuroinflamación y el edema vasogénico juegan un papel, al igual que el aumento de la permeabilidad
de la barrera hematoencefálica. Un reciente ensayo controlado aleatorio realizado en 13 grandes centros pediátricos,
el estudio DKA FLUID DKA de la Red de Investigación Aplicada de Atención de Emergencia Pediátrica
(PECARN), comparó los efectos de la velocidad y el contenido de la administración de líquidos intravenosos en los
resultados neurológicos en niños con CAD. (13 ) En este estudio, solo el 0.9% de los pacientes tenían una lesión
cerebral clínicamente aparente, y no hubo diferencias en el resultado neurológico entre los grupos, lo que sugiere que
la velocidad de infusión no está asociada con un aumento de la lesión neurológica. ( 13 ) La tasa de lesión cerebral
clínicamente aparente se ha mantenido estática a pesar de las mejores vías de tratamiento y monitoreo, lo que sugiere
que el mecanismo es multifactorial y que los proveedores aún tienen mucho que aprender para comprender
completamente esta compleja fisiopatología.
Los factores demográficos asociados con un mayor riesgo de edema cerebral incluyen una edad más joven (<5 años),
un nuevo inicio de diabetes, una mayor duración de los síntomas (a menudo asociados con deshidratación severa) y
acidosis severa.

Aspectos clínicos
Signos y síntomas
Los signos clínicos clásicos de DKA incluyen poliuria, polidipsia, polifagia y pérdida de peso. Una buena historia y un
examen físico son necesarios para prevenir un diagnóstico erróneo en niños que no tienen síntomas clásicos de
presentación e, incluso con signos clásicos, los proveedores sin experiencia pueden diagnosticar erróneamente la
CAD. Los signos clínicos pueden progresar rápidamente e incluyen vómitos, dolor abdominal, deshidratación,
debilidad y letargo. El dolor abdominal y el íleo pueden ser consecuencia del agotamiento del potasio, la acidosis y la
pobre perfusión esplácnica. El dolor abdominal puede ser lo suficientemente severo como para imitar un abdomen
agudo en la fase inicial de CAD. La deshidratación causa taquicardia, retraso en el tiempo de llenado capilar, turgencia
cutánea deficiente y membranas mucosas secas. La cetoacidosis estimula los quimiorreceptores centrales y periféricos
que controlan la respiración.CO 2 y compensar la acidosis metabólica. Además, la cetoacidosis puede provocar un olor
afrutado al aliento. A pesar de la deshidratación severa, los niños generalmente mantienen su presión arterial,
probablemente debido al aumento de las catecolaminas en plasma y al aumento de la liberación de hormona
antidiurética en relación con la alta osmolalidad sérica. ( 2 ) Eventualmente, cuando los mecanismos compensatorios
están abrumados, los niños con CAD severa pueden presentar hipotensión, shock y estado mental alterado.
La complicación más temida de la CAD es la lesión neurológica grave y el desarrollo de edema cerebral. Los signos y
síntomas de advertencia de una lesión cerebral en desarrollo incluyen dolor de cabeza, bradicardia, irritabilidad,
aumento de la somnolencia, estado mental alterado, parálisis de los nervios craneales, nuevos signos neurológicos
anormales en el examen, hipertensión, falta de respuesta y coma. La Escala de coma de Glasgow (GCS) ( Tabla 1 ) se
puede utilizar para proporcionar más objetividad al evaluar el estado mental. ( 14 ) Estudios recientes han utilizado
puntajes múltiples o un cambio en el puntaje GCS para evaluar la disminución del estado mental en niños con CAD y
han mostrado una asociación entre el puntaje GCS y el edema cerebral en la neuroimagen. ( 13) Sin embargo, el GCS
es limitado porque no se ha validado bien como un predictor de resultados a corto o largo plazo en la CAD pediátrica
y, por lo tanto, debe usarse junto con un examen neurológico completo. ( 13 ) ( 14 )
Tabla 1.
Escala de coma de Glasgow

PUNTUACIÓN

1 2 3 4 5 6

Ojos No abre los Abre los ojos en respuesta a Abre los ojos en respuesta a Abre los ojos N/A N/A

ojos estímulos dolorosos. la voz. espontáneamente.

Verbal No hace Sonidos incomprensibles Pronuncia palabras Confundido, desorientado Orientado, conversa N/A

sonidos inapropiadas normalmente

Motor No hace Extensión a estímulos Flexión anormal a estímulos Flexión / abstinencia a Localiza estímulos Obedece los

movimientos dolorosos (respuesta de dolorosos (respuesta estímulos dolorosos dolorosos. comandos

decerebrate) decorticada)

• NA = no aplicable.
Además de la historia y los hallazgos del examen físico antes mencionados, es importante investigar los posibles
precipitantes de la CAD, que incluyen, entre otros, infección intercurrente, mal funcionamiento de la bomba de
insulina, ingestión de medicamentos o sustancias y embarazo.

Resultados de laboratorio / diagnóstico


Los valores de laboratorio necesarios para diagnosticar la CAD son hiperglucemia (nivel de glucosa en sangre> 200
mg / dL [> 11.1 mmol / L]), pH venoso inferior a 7.3 o nivel de bicarbonato sérico inferior a 15 mEq / L (<15 mmol /
L), cetonemia (concentración de β-hidroxibutirato en sangre ≥3 mmol / L) y cetonuria. ( 1 ) ( 2 ) ( 3 ) La gravedad de
la CAD se clasifica como leve (pH <7.3 o nivel de bicarbonato sérico <15 mEq / L [<15 mmol / L]), moderada (pH <7.2
o nivel de bicarbonato sérico <10 mEq / L [<10 mmol / L]), o grave (pH <7.1 o nivel de bicarbonato sérico <5 mEq / L
[<5 mmol / L]). ( 15 )
Electrolitos séricos con cálculo de una brecha aniónica aumentada [Na− (Cl + HCO 3)] mayor que 12 ± 2 mEq / L es
consistente con DKA. Tenga en cuenta que esta brecha es atribuible a la presencia de cetonas séricas y no a otras
etiologías de la acidosis metabólica de la brecha aniónica (como la acidosis láctica, los salicilatos). Los niños tendrán
hiponatremia dilucional debido a la hiperglucemia, y se debe considerar el valor de sodio corregido calculado. El sodio
corregido se calcula como sodio medido + 2 ([glucosa en plasma - 100] / 100) mg / dL. La osmolalidad sérica elevada,
la concentración de nitrógeno ureico en sangre y el nivel de creatinina también son consistentes con DKA. Debido a
las pérdidas urinarias conocidas en el contexto de la glucosuria, los niveles séricos de calcio, fosfato y magnesio
también son importantes para controlar. Además, se debe considerar un electrocardiograma en el contexto de niveles
altos de potasio en suero dado el riesgo asociado de arritmia ventricular.
Con frecuencia se observa un recuento completo de células sanguíneas con leucocitosis y, por sí solo, puede no indicar
infección. Los cultivos o las imágenes radiográficas para la fuente de infección deben considerarse si la historia clínica
o los hallazgos del examen físico son sugestivos.
Los hallazgos en las pruebas de laboratorio que se han asociado con el desarrollo de edema cerebral son niveles
elevados de nitrógeno sérico en la urea en sangre, acidosis severa e hipocapnia severa. ( 2 ) Una falla del nivel de sodio
corregido para aumentar con el tratamiento, o una disminución adicional en el nivel de sodio en suero, también se ha
asociado con edema cerebral. Se pueden justificar pruebas de laboratorio adicionales según lo exijan el examen clínico
y los hallazgos de la historia.

Momento de la evaluación de laboratorio inicial y posterior


En el momento de la presentación inicial, los niveles de glucosa en sangre, los niveles de electrolitos en suero, el pH (a
través de los gases en sangre) y la presencia de cetonas en la orina o en la sangre confirmarán el diagnóstico de
CAD. Los pacientes que se presentan en CAD con un nuevo diagnóstico de diabetes deben someterse a pruebas de
laboratorio adicionales para ayudar con la evaluación de su fisiopatología subyacente. Esta prueba incluye
hemoglobina A1c, anticuerpos de tiroperoxidasa, tirotropina, tiroxina libre, transglutaminasas tisulares,
inmunoglobulina A, inmunoglobulina A total, anticuerpo de células de islote, anticuerpo de insulina y anticuerpo de
descarboxilasa de ácido glutámico.
Se deben realizar pruebas de laboratorio en serie con concentraciones de glucosa en sangre capilar por hora y niveles
frecuentes (cada 2 a 4 horas) de electrolitos séricos, gases en sangre, nitrógeno ureico en sangre, calcio, magnesio,
fosfato y β-hidroxibutirato. Tenga en cuenta que los niveles de glucosa en sangre capilar pueden ser inexactos en
presencia de mala circulación periférica y acidosis severa, lo que limita este método de recolección para medir
concentraciones de glucosa en sangre extremadamente altas. En estas circunstancias, las muestras capilares pueden
necesitar verificación cruzada con muestras de glucosa venosa. ( 2 )

Hallazgos radiológicos
La tomografía computarizada de la cabeza se puede utilizar para evaluar el parénquima cerebral en busca de signos
radiológicos de edema cerebral ( Fig. 2 ). En algunos casos, la exposición a la radiación de la tomografía computada
puede ser mayor que el beneficio del estudio. La resonancia magnética puede ser valiosa para identificar el edema
cerebral en el contexto de una alteración aguda en el estado mental de accidente cerebrovascular isquémico, trombosis
del seno dural y otras lesiones neurológicas asociadas. Las imágenes son un complemento de los hallazgos del examen
clínico y no deben retrasar el tratamiento de emergencia.
Figura 2.
Tomografía computarizada que muestra el borramiento de los surcos cerebrales compatibles con el edema cerebral.

Tratamiento
El tratamiento inicial de la CAD debe seguir las pautas de soporte vital avanzado pediátrico. El manejo debe estar en
un centro con experiencia en el manejo de CAD pediátrica. Si un niño que necesita atención de emergencia no se
presenta en un centro con esta experiencia, se recomienda encarecidamente consultar con un experto en el manejo de
la CAD pediátrica. Es posible que se necesiten pruebas iniciales como se describe en la subsección Hallazgos de
diagnóstico / laboratorio, y un examen clínico exhaustivo y antecedentes son importantes para determinar los factores
precipitantes, estimar la gravedad de la deshidratación y evaluar el estado mental.
Después del soporte vital inicial, un niño con CAD debe recibir atención en una unidad que tenga tanto enfermeras
experimentadas como médicos capacitados en el monitoreo y manejo en serie de CAD en niños y adolescentes. Dentro
de este campo de atención, los proveedores deben seguir un enfoque de protocolo para el manejo pediátrico de
CAD. Además, para brindar la mejor y más segura atención, el equipo médico debe tener acceso a un laboratorio que
pueda proporcionar mediciones frecuentes y oportunas de variables bioquímicas. Los pacientes con CAD severa,
incluida la duración prolongada de los síntomas, circulación comprometida o nivel de conciencia deprimido, deben
considerarse para el tratamiento en una UCI (pediátrica, si está disponible) o en una unidad con recursos y personal
equivalente. ( 2 )
Los objetivos generales del tratamiento son corregir la deshidratación y la acidosis y revertir la cetosis, con una
corrección gradual de la hiperosmolalidad y la hiperglucemia. El tratamiento inicial incluye la reanimación con líquido
con líquido isotónico. Tenga en cuenta que el reemplazo de líquidos debe comenzar antes de comenzar la terapia con
insulina. En niños con shock hipovolémico (perfusión tisular inadecuada por disminución del volumen intravascular),
la reanimación con líquido con solución salina isotónica (cloruro de sodio al 0,9%) y bolos de líquido de 20 ml / kg se
deben infundir rápidamente, con una nueva evaluación después de cada bolo. ( 2) En niños con deshidratación sin
shock, la reanimación inicial con líquidos debe comenzar con un bolo isotónico de líquido salino, típicamente 10 ml /
kg durante 30 a 60 minutos. El cálculo de la administración de líquidos, incluido el reemplazo de las pérdidas y los
requisitos de mantenimiento de los líquidos, se debe estimar en 24 a 48 horas, y se puede usar solución salina del
0,45% al 0,9% o una solución salina equilibrada (lactato de Ringer, solución de Hartmann o plasma). Lyte). ( 2 ) ( 13 )
La Declaración de consenso de la Sociedad Internacional de Diabetes Pediátrica y Adolescente ha sido modificada
recientemente para reflejar que se puede usar solución salina del 0,45% al 0,9% según los resultados del estudio
PECARN DKA FLUID. ( 2 ) ( 13) Los pacientes con CAD suelen estar deshidratados del 5% al 10%. El tiempo medio
para la corrección de la CAD fue de aproximadamente 12 horas en un estudio de 635 pacientes. ( 16 ) Por lo tanto,
aunque los cálculos de la administración de líquidos deben realizarse para reemplazar el líquido durante 24 a 48 horas,
la mayoría de los pacientes corregirá antes de la marca de 24 a 48 horas y podrá restablecer el déficit de líquido
restante mediante reemplazo enteral.
Como se señaló anteriormente en este documento, el inicio de la terapia con insulina debe seguir al reemplazo inicial
de líquidos. Se recomiendan tasas iniciales de infusión de insulina de 0.05 a 0.1 U / kg por hora, dependiendo del
escenario clínico y el grado de hiperosmolalidad. Se debe mantener una infusión continua de insulina hasta la
resolución de la CAD. Un pequeño ensayo controlado aleatorio en niños menores de 12 años mostró que la dosis baja
de insulina (0.05 U / kg por hora) era comparable con la dosis más alta (0.1 U / kg por hora) en términos de tasa de
disminución de glucosa y resolución de acidosis, pero no sugirió que la dosis más alta de insulina fuera dañina. ( 17 )
La tasa esperada de disminución de la glucosa en sangre es de 36 a 90 mg / dL por hora (2–5 mmol / L por hora). Se
puede agregar dextrosa al líquido intravenoso si la tasa de disminución cae más rápido de lo esperado.La Tabla
2 muestra un ejemplo de la técnica de 2 bolsas para el reemplazo de líquido intravenoso. Si el nivel de glucosa en
sangre cae más rápido de lo esperado y la CAD no se ha resuelto a pesar de la adición de hasta 12.5% de dextrosa
periféricamente, entonces se debe considerar una reducción en la dosis de insulina administrada. Cuando el paciente
se ha corregido y ya no está en CAD, tiene un sensorium mejorado y es capaz de tolerar la ingesta oral, debe pasar a
alimentos orales e insulina subcutánea.
Tabla 2.
Ejemplo de técnica de 2 bolsas para reemplazo intravenoso y requerimiento de líquido
Tabla 2.

Ejemplo de técnica de 2 bolsas para reemplazo intravenoso y requerimiento de líquido

GLUCOSA DE PLASMA, mg / BOLSA 1: 0.9% BOLSA 2: D 10 + 0.9% CONCENTRACIÓN FINAL DE


dL (mmol / L) NaCl, partes NaCl, partes DEXTROSA,%
≥250 (> 13.8) 1 00 00
200–249 (> 11.0–13.8) 1 1 55
150–199 (> 8.3–11.0) 1 3 7.5
100–149 (5.6–8.3) 00 1 10
<100 (5.6) Evaluar paciente Tratar la hipoglucemia

• Cada bolsa de líquido intravenoso debe tener niveles de electrolitos iguales dependiendo de la preferencia institucional
y el protocolo (por ejemplo, 30 mEq / L [30 mmol / L] de acetato de potasio + 10 mEq / L [10 mmol / L] de fosfato de
potasio). La velocidad de infusión dependerá del mantenimiento calculado y la sustitución del déficit restante según el
protocolo institucional. Cada niño requiere un tratamiento y evaluación individual específicos, y los ajustes a los
tratamientos deben hacerse en base a un monitoreo cuidadoso. D 10 = 10% de dextrosa, NaCl = cloruro de sodio.
El potasio debe reemplazarse tan pronto como el paciente tenga salida de orina y los valores de laboratorio confirmen
que el niño no es hiperpotasémico. A pesar de los niveles inicialmente normales o elevados de potasio sérico, los niños
con CAD suelen tener un déficit corporal total de potasio con depleción intracelular de potasio debido a los cambios
de potasio al espacio extracelular y la pérdida debido a los vómitos y la diuresis osmótica. Si los niños presentan
hipopotasemia en la presentación, se debe reemplazar el potasio, y siempre que el paciente tenga una función renal
adecuada, el líquido de rehidratación debe contener potasio. El agotamiento del fosfato intracelular también se
observa en la CAD debido a las pérdidas por diuresis osmótica, y se debe tratar la hipofosfatemia grave. No se
recomienda la administración de bicarbonato porque esto no ha demostrado beneficio en la resolución de DKA, y la
administración del bolo se ha asociado históricamente con peores resultados. La administración de bicarbonato
potencialmente puede causar daño debido a la acidosis paradójica del sistema nervioso central. Por lo tanto, la
administración de bicarbonato debe reservarse para el tratamiento de hipercalemia severa o acidosis severa (pH ≤6.9)
que causa una contractilidad cardíaca deteriorada. (2 ) La hipercloremia puede desarrollarse en niños que se someten
a reemplazo con líquidos que contienen grandes cantidades de cloruro. Esto puede contribuir a la acidosis metabólica
hiperclorémica persistente, déficit de base grande y nivel bajo de bicarbonato en suero. Se debe considerar la
hipercloremia en un niño con niveles bajos de β-hidroxibutirato con una acidosis metabólica sin brecha aniónica y un
nivel bajo de bicarbonato sérico.
Los niños con CAD severa y los niños con alto riesgo de edema cerebral deben ser atendidos en una UCI. Los niños que
están severamente consternados o inconscientes y no pueden proteger sus vías respiratorias deben ser intubados. En
la mayoría de los casos, la intubación debe evitarse si es posible porque la sedación farmacológica y la posterior
elevación de P CO 2en un niño con edema cerebral puede progresar a hernia cerebral. Los catéteres venosos centrales
deben evitarse debido al alto riesgo de trombosis en estos pacientes. Si el escenario clínico considera necesario un
catéter venoso central, debe retirarse tan pronto como lo permita el estado del paciente. Se deben realizar exámenes
neurológicos repetidos (cada hora, o con mayor frecuencia según esté clínicamente indicado) para evaluar el
desarrollo de edema cerebral (dolor de cabeza nuevo o que empeora, bradicardia, vómitos, cambio en el estado
neurológico, nuevas parálisis de los nervios craneales, respuesta pupilar anormal, hipertensión, hipoventilación). ( 2)
El tratamiento del edema cerebral debe iniciarse tan pronto como haya sospecha clínica y no debe retrasarse debido
a la neuroimagen. Se debe evitar la hipotensión, la hipoxia y la administración excesiva de líquidos. La cabecera de la
cama del paciente debe elevarse a 30 ° y deben administrarse agentes hiperosmolares (manitol o solución salina
hipertónica [3%]). La solución salina hipertónica se usa cada vez más en muchas instituciones; sin embargo, persiste
la controversia y faltan datos para determinar definitivamente si el manitol o la solución salina hipertónica al 3% es
preferible en esta población de pacientes.
La mortalidad por CAD en niños es baja, y la principal causa de mortalidad y morbilidad es la lesión cerebral. La CAD
asociada a complicaciones del sistema nervioso central incluye cambios neuronales resultantes de hipoglucemia e
hipoxia, trombosis del seno dural y de la arteria basilar, hemorragia intracraneal, infarto cerebral y edema
cerebral. Tenga en cuenta que la CAD está asociada con una tendencia protrombótica en los niños. Esto se debe a una
combinación de actividad alterada del factor de coagulación e hiperosmolaridad sérica, que potencian el riesgo de
eventos tromboembólicos, incluida la trombosis cerebral o infarto cerebral mencionados anteriormente. ( 18 ) ( 19 )
El edema cerebral clínicamente aparente ocurre en 0.5 a 0.9% de pacientes con CAD, con alta mortalidad. La alteración
del estado mental (definida como una puntuación GCS <14) ocurre con mayor frecuencia y se ha asociado con hallazgos
de edema cerebral en neuroimagen. Los estudios de neuroimagen en niños con CAD sin signos clínicos evidentes han
demostrado que la evidencia de edema cerebral ocurre con más frecuencia de lo que se sospecha clínicamente. La
patogénesis del edema cerebral no se comprende completamente, y existe controversia sobre si la tasa y el contenido
de la administración de líquidos intravenosos contribuyen. Históricamente, los cambios abruptos en la osmolalidad
sérica se han implicado en el desarrollo de edema cerebral. ( 20 ) ( 21) Las nuevas teorías sugieren que los factores
intrínsecos a la CAD, incluida la hipoperfusión cerebral con lesión por reperfusión, neuroinflamación, cambios
osmóticos y edema vasogénico, juegan un papel, al igual que el aumento de la permeabilidad de la barrera
hematoencefálica, que puede empeorar durante el tratamiento. ( 22) El monitoreo meticuloso de la respuesta clínica
y de laboratorio al tratamiento debe tener objetivos para corregir la rehidratación, mejorar gradualmente la
hiperglucemia y la hiperosmolalidad, y revertir la acidosis y la cetosis. No se ha determinado una relación causal entre
la administración de líquido hipotónico o una reducción rápida de la osmolalidad sérica y el desarrollo de edema
cerebral. Sin embargo, se recomienda precaución y reducción gradual de la hiperglucemia y la hiperosmolalidad. Se
necesita investigación adicional para definir claramente la patogénesis del edema cerebral y si las intervenciones de
tratamiento específicas contribuyen al desarrollo del edema cerebral.
Los sobrevivientes de edema cerebral después de DKA tienen una morbilidad significativa. Incluso los niños tratados
por CAD que no tuvieron una lesión neurológica clínicamente aparente durante el tratamiento muestran déficits de
memoria después de la recuperación, lo que sugiere que los cambios subclínicos pueden contribuir a la
morbilidad. Informes adicionales sugieren que los niños con estado mental alterado en la presentación sin hallazgos
clínicos o radiológicos evidentes durante el tratamiento para la puntuación DKA peor en las pruebas cognitivas, y los
cambios estructurales y funcionales en la resonancia magnética persisten hasta 6 meses después del
tratamiento. Estos datos sugieren que las medidas dirigidas a la prevención, incluido el diagnóstico precoz en
pacientes con DM1 de nueva aparición y el mejor cumplimiento de la diabetes y la prevención de la recurrencia al
identificar y abordar los factores precipitantes, juegan un papel clave en la morbilidad y la mortalidad. (2 ) ( 23 ) ( 24 )
En conclusión, los niños con CAD deben ser atendidos en un centro con experiencia en el manejo de estos pacientes
enfermos. La mayoría de los casos de CAD se ven en niños con un nuevo diagnóstico de DM1. La CAD recurrente es
más común en niños con inquietudes psicosociales, incluida la dificultad de acceso a la atención médica, situaciones
sociales desafiantes y cumplimiento deficiente. Los objetivos del tratamiento son corregir la deshidratación, la acidosis
y la cetosis y, si es posible, evitar el desarrollo de edema cerebral. La mortalidad es baja, pero la morbilidad,
especialmente la morbilidad a largo plazo, no está bien delineada, y el mecanismo subyacente de la lesión neurológica
requiere un estudio adicional. La prevención a través de un diagnóstico más temprano y un mejor cumplimiento de la
diabetes deben ser objetivos.
Resumen
• Sobre la base de la evidencia y el consenso de clase D, los niños y adolescentes con cetoacidosis diabética (CAD)
deben ser atendidos en un centro con experiencia en el tratamiento de CAD.
• Sobre la base de la evidencia de clase A, los objetivos del tratamiento en niños con CAD son corregir la
deshidratación, corregir la acidosis y revertir la cetosis.
• Sobre la base de la evidencia de clase A, el reemplazo de líquidos (déficit y mantenimiento) debe calcularse y
reemplazarse durante 24 a 48 horas.
• Sobre la base de la evidencia de clase B, la terapia con insulina debe comenzar a una tasa de 0.05 a 0.1 U / kg por
hora después de comenzar la reposición de líquidos.
• Sobre la base de la evidencia de clase B, no se recomienda la administración de bicarbonato, excepto para
hipercalemia severa o acidosis severa con gasto cardíaco deteriorado.
Para ver las diapositivas de enseñanza que acompañan a este artículo,
visite http://pedsinreview.aappublications.org/content/40/8/412.supplemental .

Referencias
1. 1. ↵Wolfsdorf J ,Glaser N ,Sperling MA; Asociación Americana de Diabetes . Cetoacidosis diabética en bebés, niños y adolescentes:
una declaración de consenso de la Asociación Americana de Diabetes . Cuidado de la diabetes . 2006 ; 29 ( 5 ): 1150 - 1159
GRATIS texto completode Google Académico

2. 2. ↵Wolfsdorf JI ,Glaser N ,Agus M ,et al. ISPAD Clinical Practice Consensus Guidelines 2018: cetoacidosis diabética y el estado
hiperosmolar hiperglucémico . Diabetes pediátrica . 2018 ; 19 (supl 27): 155–177 Google Académico

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