Síndrome de Dificultad 

Respiratoria. 

Yocelyn Riquelme.
Interna de Medicina.
Enero 2017
• El síndrome de dificultad respiratoria abarca un gran numero 
de patologías que se manifiestan con clínica respiratoria.

Causa   Pulmonar
 Extrapulmonar  Cardiacas.
Infecciosas.
Metabólicas.
SNC etc…

• Es la causa más frecuente de morbi‐mortalidad neonatal  y constituye una 
de las razones más comunes de ingreso a cuidados intensivos.
• SDR 1,0 % de los nacidos vivos, es decir a unos 2.500 casos/año (2002‐
2003). Estos representan cerca de un 7 a 10% de los ingresos a las 
Unidades de Cuidado Intensivo Neonatal. 

Guía SDR Minsal 2011.
• Diagnóstico •Antecedentes.
•Signos clínicos. Taquipnea (FR> 
•Laboratorio. 60x´ )
•Radiografía de tórax.
•Ecocardiograma. Cianosis

Dificultad respiratoria de origen parenquimatoso 
pulmonar:
1.‐ Taquipnea transitoria.
2.‐ Síndrome de aspiración meconial (SAM).
3.‐Neumonia neonatal.
4.‐ Enfermedad de membrana hialina (EMH).
5.‐Escapes Aéreos.
6.‐Hipertensión pulmonar persistente (HTPP).
 Taquipnea transitoria.
• Esta entidad fue descrita por primera vez en 1966 por Avery y 
cols. 
• Se caracteriza por edema pulmonar resultante del retardo en 
la reabsorción del liquido alveolar fetal.
• Incidencia de 5,7/1000 nacidos vivos.
• Benigna, autolimitada.
• Corresponde a un 30% de todos los SDR.

Fisiopatología no aclarada del todo..
Recién nacido a término con dificultad respiratoria enfoque diagnóstico y terapéutico. 
AEPD 2008.
• Más frecuente en bebes nacidos prematuramente o después 
de un parto por cesárea.

• Reabsorción del liquido:
35%  pocos días antes del nacimiento.
30% trabajo de parto activo.
35% post parto durante el llanto activo y la respiración.

FR:  Cesárea.
PEG.
GEG.
Hijo de madre diabética.
Sexo masculino.
Clínica
• Inicia por lo general en el momento del nacimiento y durante 
las dos  horas posteriores al parto.

‐ Taquipnea
‐ Cianosis
‐ Aleteo nasal
‐ Retracción intercostal y subcostal leve
‐ Quejido respiratorio.
Diagnóstico  Clínico!

• Hallazgos en la radiografía de tórax.
• GSA Leve hipoxemia e hipercapnia acidosis respiratoria.
• Hemograma PCR normales.
Día 1                                                                                                 Día 3
Manejo clínico

• Gestión de apoyo.
• Ambiente térmico neutral.
• Buena nutrición.
• Oxígeno suplementario si es necesario (SO2 >90%).
Síndrome de aspiración meconial.
• Se define como la dificultad respiratoria en un recién nacido 
con liquido amniótico teñido de meconio cuyos síntomas no 
pueden ser explicados de otra manera.
• 2‐9% de los RN con LATM desarrollan SAM  y aprox 1/3 
requiere intubación y ventilación mecánica (VM)
• A pesar de los avances en cuidados intensivos neonatales 
sigue siendo una de las condiciones más difíciles de manejar.
• Mortalidad 5‐10%

Advances in the Management of Meconium Aspiration Syndrome.
International Journal of Pediatrics Volume 2012
Epidemiología Chile.

• 10% partos se complica con la presencia de meconio en LA.

• Incidencia  SAM 0.1‐0.3% total de nacidos (275 casos por 
año).

• 30‐50%  SAM requiere VM  1/3 se complica con 
Hipertensión pulmonar.

• Mortalidad asociada aprox 5‐10%

Guía Clínica Síndrome de Dificultad Respiratoria en el recién nacido. Ministerio de Salud. Minsal, 2011.
Factores de riesgo.
• RN postérmino
• Meconio espeso
• Meconio cuerdas vocales
• Patrones anormales latidos cardiofetales
• Apgar bajo
• Masculino
• Madre hipertensa o diabética
• Desprendimiento de placenta
• Prolapso cordón
• Nuliparidad
• Consumo drogas (tabaco, cocaína)

Cualquier evento que cause hipoxia.

Advances in the Management of Meconium Aspiration Syndrome.
International Journal of Pediatrics Volume 2012
Fisiopatología
• Implica la eliminación intrauterina de meconio, la aspiración y 
la enfermedad pulmonar, lo que resulta en hipoxemia y 
acidosis.

– Expulsión fisiológica de meconio (en postérmino)
– Compromiso fetal (hipoxia)  expulsión de meconio.
El meconio altera la respiración normal por varios 
mecanismos:

• Obstrucción de las vías respiratorias (completa o parcial).
• Irritación química e inflamación.
• Infección.
• Inactivación del surfactante.
Clínica.
• Antecedente de LA teñido de meconio o evidencia de 
meconio en el examen físico del RN.
• Dificultad respiratoria al nacimiento o cercana a el.
• Meconio en tráquea.

• Dificultad respiratoria.
• Taquipnea 
• Cianosis
• Tiraje, aleteo nasal
• Quejido
• Dificultad respiratoria 
inmediatamente después del parto.
• Severa: Neumomediastino, 
Neumotórax, HPPRN.
Hallazgos radiográficos, en infantes con SAM incluyen:

• Infiltrados difusos.
• Consolidación
• Atelectasia
• Derrame pleural
• Espacios aéreos (neumotórax ,neumomediastino)
• Pulmón húmedo, similar a hallazgos de Taquipnea Transitoria RN 
• Hipovascularidad
• Aparentemente limpio, apariencia virtualmente normal.
Tratamiento
“Profilaxis con aspiración de nasofaringe y tráquea”Revisión.

1.‐ Hospitalizar en UCI, estricta vigilancia de SDR.
2.‐ Medidas de cuidado generales.
3.‐ Examenes de laboratorio iniciales e imágenes.
4.‐ Monitoreo de hemodinamia.
5.‐ Manejo respiratorio ( CPAP VM)
Asociación española de Pediatría. Protocolo 2008
 Neumonía neonatal.
• Es una infección que afecta al parénquima pulmonar y causa 
morbimortalidad importante tanto en el recién nacido a 
término como en el pretérmino.
• Incidencia variable.
• Prematuridad aumenta el riesgo de presentar neumonía en 
más de 10 veces.
Patogénesis.
• Puede ser de presentación connatal o tardía.
• Las bacterias son los principales causantes.
N. connatal Generalmente se presenta dentro de los primeros 
3 días de vida y es adquirida de la madre a través de diversos 
mecanismos.

N. Inicio tardío  > 3 días, generalmente por MO presentes en el 
ambiente hospitalario y trasmitidos por el personal, otros RN  
o el equipamiento.
Etiología
• Neumonía de inicio precoz: Son de tipo connatal y los principales 
agentes etiológicos son:
• Estreptococo grupo B (57% de casos de neumonía precoz, 
mortalidad asociada varia entre 20‐50%).
• E.coli.
• Listeria monocytogenes.
• Virus: CMV, Herpes, etc.

• Neumonía tardía: 
• Bacterias: S. aureus, S. epidermidis, Klebsiella neumoniae, Clamidia 
trachomatis, P. Aeruginosa.
• Virus: VRS, Adenovirus, entrovirus, parainfluenza,rinovirus etc.
Factores de riesgo:
Prevención.
Clínica.
• Dificultad respiratoria asociada a letargia, apnea, taquicardia, 
inestabilidad térmica, mala perfusión, shock.
• Presentación tardía: Deterioro de la condición de base, apnea, 
taquipnea, inapetencia, vómitos, signos de shock etc.

Diagnóstico.
• Antecedentes  maternos ( infección materna o RPM, liquido 
amniótico de mal olor, corioamnionitis.)
• Pacientes sometidos a procedimientos (post‐qx, 
multipuncionados, nutrición parenteral, ventilación mecánica)
• Rx. Tórax compatible. (Inespecifica condesaciones, derrame 
etc)
• Examenes.
Manejo.
•Hospitalización en Unidad de neonatología. 
• Exámenes iniciales: Rx de tórax, GSA, hemograma o perfil    
hematológico, proteína C reactiva, Hemocultivos.  
•Oxigenoterapia  según grado de dificultad respiratoria.  

• Antibióticos ( precoz/tardía), previa toma de cultivos. 
 T. empírica N. precoz ( Ampicilina + Gentamicina dosis).
 T. empírica N. tardía.

• Monitoreo continuo.

Guía nacional de neonatología‐ Bronconeumonía – Ministerio de Salud Chile 2011

 Enfermedad de Membrana Hialina.
• Conocida también como enfermedad de membrana hialina
por su descripción anatomopatológica en que se describen
membranas hialinas (fibrina y restos celulares) cubriendo
los alvéolos de prematuros fallecidos por esta causa.

• Casi exclusivo en menores de 35 semanas

• Factores de riesgo:
‐Prematuridad.
‐Asfixia perinatal.
‐Diabetes materna.
‐Ausencia de corticoides antenatales.
‐Cesárea sin trabajo de parto.
‐Sexo masculino.
‐Raza blanca.
Fisiopatología.
• Al existir una disminución de surfactante, se produce 
un aumento de la tensión superficial en la interfase
aire/liquido con una tendencia al colapso alveolar.
• Como consecuencia se produce un aumento de la 
resistencia pulmonar y una disminución de la 
distensibilidad pulmonar.
Surfactante.
• Compuesto de fosfolípidos en un 80%, proteínas 10% 
y lípidos 10% sintetizado por los neumocitos tipo II, 
almacenado en los cuerpos lamelares y secretado en 
los alvéolos.
• Reduce la tensión superficial lo que evita el colapso 
alveolar al final de la espiración.
• La asfixia, la hipoxemia, la hipotensión y el 
enfriamiento pueden suprimir su producción.
Tensión Superficial
• Propiedad de la superficie de un líquido que le
permite resistir una fuerza externa.
Inicio de los síntomas es siempre dentro de pocas horas 
post nacimiento.

Clínica:
• Taquipnea
• Quejido
• Aumento del trabajo respiratorio retracción.
• Cianosis 
• Rechazo alimentario.

En general tiende a empeorar dentro de los primeros 3 
días para luego mejorar gradualmente.
Diagnóstico.

• Radiografía: aumento de la densidad pulmonar 
homogénea (vidrio esmerilado) con imágenes de 
broncograma aéreo. 
• GSA:
• acidosis metabólica o respiratoria 
• PaO2 < 50‐60 mmHg con FiO2 mayores a 0.35
Prevención de membrana hialina: Corticoides 
antenatales.

2006 Roberts 31% Muerte neonatal.
34% EMH.
46% Hemorragia Intracraneana.
54% Enterocolitis Necrotizante.

ACOG recomienda el uso de dexametasona y betametasona.
• Corticoides antenatal en fetos 24–34sem
– Betametasona12mgc/24horas x 2veces im.
– Dexametasona 6mgc/12horas x 4veces im
Tratamiento
Medidas básicas:
‐Calor.
‐ Hidratación (inicial de 60‐80 ml/kg/día)
‐ Nutrición
‐ ATB en caso de riesgo de neumonía/ sepsis.
‐ Oxigenoterapia (> 90‐94% )
‐ Surfactante exógeno. 
‐ CPAP o VM según necesidad.
• Medidas específicas: surfactante
– Survanta
• Menores de 1000 grs: 4 ml
• Mayores de 1000 grs: 4ml/kg
• Técnica INSURE 
• 2 dosis en la mayoría de los casos, puede ser hasta 4. 
Repetir si:
– FiO2 mayor a 30%
Profiláctico
• Administrado en sala de partos
• Antes de los 30 minutos en recién nacidos con 
un alto riesgo de EMH (<28 semanas)
• Rescate precoz Antes de las dos horas de vida 
para RNPT < 32 semanas.
• Apoyo ventilatorio.
CPAP :
• Para mejorar el reclutamiento alveolar se
recomienda ventilación con PEEP en la sala de
partos y traslado, iniciar CPAP precoz, evitando así
el colapso alveolar.
• Se inicia con PEEP 4‐6 cm H20 FiO2 40%
• Se incrementa gradualmente
• Se pasa a VM. si PEEP > 8 y FiO2 > 60%
 Escapes Aéreos.
• Ocurre cuando el aire atraviesa la pared alveolar o de 
pequeños bronquiolos, este aire se va desplazando desde el 
intersticio, siguiendo las estructuras bronquiovasculares hacia 
el hilio mediastínico.

• Factores de riesgo:
‐ Prematuridad.
‐ Bajo peso de nacimiento.
‐ Maniobras de reanimación.
‐ Bulas pleuropulmonares
‐ SDR.
Neumomediastino
• Presencia de aire en el espacio mediastínico.
• Precedido por el enfisema intersticial.
• Origina neumopericardio, enfisema subcutáneo y neumoperitoneo.
• Pocos síntomas o asintomático.
• Puede comprometer estructuras vasculares del mediastino llegando a ser 
fatal si no se descomprime ( drenaje bajo visión ecográfica).

Neumotórax
• Aire libre entre pleura parietal y visceral.
• Clínica progresiva.
• Examen físico tórax asimétrico con « abombamiento» del lado afectado, 
disminución de la intensidad del aire auscultado.
• Diagnóstico definitivo es con radiografía.
• Tratamiento depende de la severidad.
Enfisema intersticial
• Se produce por el paso del aire a través de la disrupción del alveolo o 
bronquiolos respiratorios y terminales
• Principal factor de riesgo es altas presiones en VM Disminución de la 
distensibilidad pulmonar por atrapamiento aéreo y aumento de la 
resistencia por compresión bronquial.
• Tratamiento requiere estrategias de ventilación.

Neumopericardio
• Atrapamiento de aire en la cavidad pericárdica.
• Presentación abrupta con bradicardia, hipotensión y cianosis. Ruidos 
cardiacos apagados.
• Rápida evolución llevando a taponamiento cardiaco.
• Riesgo vital Pericardiocentesis ( diagnostica/ terapéutica).
• Asintomático Descenso de las presiones del ventilador, monitorización y 
control radiológico.
Neumoperitoneo
• Presencia de aire en la cavidad abdominal.
• Infrecuente.
• Habitualmente sin significado clínico.
Tratamiento

• En los casos asintomáticos se recomienda 
tratamiento conservador, monitoreo de 
saturación de O2 y vigilancia clínica estricta.
• NT/NM a tensión Toracocentesis.

• Radiografía de control.
• Una vez resuelto se suprime la aspiración, se 
pinza el drenaje y si en 24 horas no hay recaída se 
retira.
 Hipertensión Pulmonar Persistente 
del RN.
• Trastorno caracterizado por la falta de caída de la resistencia 
vascular pulmonar y por la persistencia de shunt D‐I de sangre 
a través del  foramen oval  o el ductus arterioso en el periodo 
post natal.
• Puede presentarse en forma primaria o más frecuentemente 
como complicación en evolución de un SDR, en especial SAM, 
Bronconeumonía, EDS , hernia diafragmática.
• HPPN ocurre en 1 ‐ 2 niños por cada 1.000 nacidos vivos .
Causas
Nemotecnia : DIAPHRAGMATIC : 

• Diafragmática hernia (pulmones hipoplásicos).
• Infección (incluyendo neumonía), especialmente EGB.
• Aspiración síndromes (ej; meconio, líquido amniótico)
• Postmaturidad.
• Hiperviscosidad (policitemia, hiperfibrinogenemia).
• Respiratorio distress síndrome (ej; enfermedad por déficit de 
surfactante) 
• Asfixia
• Fisiopatología.
Hipoxia perinatal Vasoconstricción prolongada de las 
arterias pulmonares aumenta la resistencia  
pulmonar al flujo sanguíneo con aumento de la 
presión en la arteria pulmonar‐ aurícula‐ ventrículo 
derecho.
Clínica.

• En la mayoría de los casos se trata de un RN de término con 
antecedentes prenatales o con el antecedente de haber 
sufrido asfixia. 
• Sospechar en un neonato con hipoxemia que no mejora con 
la administración de oxigeno  desde las primeras horas de 
vida.
• Siempre descartar que exista una cardiopatía congénita 
cianótica. 
Diagnóstico

• Examen de laboratorio e imágenes.
• GSA (muestra preductal y postductal)
• Rx tórax para objetivar patología pulmonar.
• Ecocardiograma.
Tratamiento.
Manejo General (ante sospecha dentro de 2 horas): 

• Hospitalización en UCI ‐ Medidas generales.
• Realizar cateterismo arterial y venoso umbilical. 
• Oxigenoterapia en halo con FiO2 hasta O.7. 
• Considerar conexión a V. Mecánica si SDR aumenta, requiriendo > 0.7 
FiO2, para saturar ≥ 90 ó más precozmente en caso de deterioro 
respiratorio, acidosis ó compromiso hemodinámico. 
• Exámenes Laboratorio: Rx Tórax, GSA, Hemograma, Hemocultivos.
• Confirmación Diagnóstica: Ecocardiografía bidimensional Doppler, 
antes de las 12 horas.
Pasos en el manejo de HPPN

Prevenir exposición a factores medioambientales que pueden empeorar HPPN (ej;

1
stress, estímulos doloroso, ruido, luz excesiva, sobredistensión pulmonar )

2 Proporcionar adecuada expansión y ventilación pulmonar

3 Proporcionar óxido nítrico inhalado

Evaluar hemodinamia (examen clínico, Rx tórax , índice

4
cardiotorácico, ecocardiografía doppler)

Proporcionar adecuada expansión de fluídos y soporte vasoactivo de acuerdo al

5 principal componente de la insuficiencia circulatoria (obstructiva, hipovolémica,
distributivo ó cardiogénico)

6 Puede requerirse ECMO en shock obstructivo que amenaza la vida.

SeminarioHPPN‐Diciembre2013
Conclusiones.

• La prematuridad aumenta la posibilidad de requerir 
asistencia respiratoria.

• El trabajo de parto prematuro y la rotura de membranas 
son condiciones complejas, con múltiples factores que 
contribuyen al eventual parto.

• La asistencia respiratoria neonatal ha progresado desde la 
ventilación mecánica a más modos no invasivos.

• El SDR sigue una de las principales causas de ingreso a 
unidades de cuidados neonatal por lo que su manejo 
debe ser adecuado.
• Bibliografía.
• Guía Minsal SDR 2011
• Protocolos Asociación Española Pediatría 2008.
• Recién nacido a término con dificultad respiratoria: enfoque diagnóstico y 
terapéutico.
• Meconium aspiration syndrome: historical aspects. Journal Perinatol. 
2008;28 
• Apnea en el periodo neonatal, Protocolos Diagnóstico Terapeúticos de la 
AEP: Neonatología, España 2008. 
• Guías nacionales de Neonatología año 2005 Ministerio de Salud. Chile