Inflamatia parodontiului apical

Introducere
Clasificare si terminologie
Etiopatogenie
 Parodontite apicale
PA: afectiune inflamatorie a tesutului PA: raspuns de aparare la
periapical cauzata de iritanti de distrugerea tes.pulpar si a
natura endodontica a
microorganismelor din sistemul prezentei μorg si a toxinelor
canalar radicular a unor dinti bacteriene in sistemul canalar.
afectati.

Flora endodontica:
- biofilme aderente
• Elemente celulare
- agregate (co)
- “plancton” suspendat in • Elemente tisulare
fluidul din canalul radicular
Parodontite apicale
M. Gafar, A.Iliescu

PAA acute
PAC cronice
 PAA
• hiperemica (abortiva)
• seroasa (difuza)
• purulenta (circumscrisa)
 PAC
Imagine RX conturata: Imagine RX neconturata:
• Fibroasa • Difuza progresiva (Partsch)
• Granulom simplu conjunctiv • Condensanta
• Granulom epitelial
• Granulom chistic
• Hipercementoza
• Abces cronic apical
• Osteita paradentara
(Merkior)
• - Specifica (TBC, lues,
actinomicoza)
 Dag Ørstavik
Thomas Pitt Ford (2008)

Clasificarea OMS nu ia in considerare aspecte

structurale care stau la baza intelegerii
procesului patogenic

• Distributia celulelor in leziune

• Prezenta sau absenta celulelor epiteliale in leziune
• Daca leziune s-a transformat sau nu in chist
• Relatia cavitatii chistului cu canalul radicular al
dintelui afectat
 PA
(Dag Ørstavik
Thomas Pitt Ford)

• PAA: primara si secundara

• PAC
• Chistul periapical adevarat
• Chistul periapical in buzunar “pocket”
 PAA
PAacuta incipienta (primara)
• Apare intr-un tesut
periapical sanatos
• → abces primar
PAacuta secundara
• Apare intr-un tesut periapical
unde exista deja o PAcronica
• Se mai cunoaste sub denumirea:
- Exacerbare (acuta)
- Abces Phoenix
- Abces secundar
• Dupa prezenta cel. epiteliale
(non)epitelizate
• Evolutie:
→ microabces localizat peripaical
→fistulizare
PAC
• Inflamatia tes. peripicale se instaleaza in timp
• Se caracterizeaza prin prezenta:
• tesut de granulatie
• infiltrat inflamator cronic:
- Limfocite
- celule plasmatice
- macrofage
Chistul periapical adevarat
Cavitate patologica distincta complet inconjurata de o mmbrana epiteliala ce
nu comunica cu canalul radicular
Chistul periapical in buzunar “pocket”
Cavitate patologica ce seamana cu un sac inconjurat de o mmbrana epiteliala
ce comunica cu canalul radicular
 Dag Ørstavik
Thomas Pitt Ford
 Patogenie
Flora endodontica:
• Coci
• Bacili
• Spirochete
• Fungi
 Flora endodontica
Numar relativ mic de specii
70%-90% anaerobi (facultativ/strict):
Fusobacterium
Porphyromonas
Prevotella
Eubacterium
Peptostreptococcus
Spirochete
Fungi (PA primare)
Virusi (HIV)
 Virulenta si patogenitate
Combinarea mai multor factori:
• Abilitatea de a construi biofilme
• Capacitatea de a interfera si de a eluda
mecanismele de aparare
• Eliberarea de LPS si alte moduline microbiene
• Sinteza de enzime ce taca tesuturile gazda
 Biofilm bacterian
Abilitatea de a forma biofilme este o strategie de
supravietuire a majoritatii micoorganismelor si
rebuie considerata ca un factor de virulenta
 Biofilm bacterian
• Microorganisme organizate in comunitati ce traiesc in
simbioza invelite intr-o matrice extracelulara protectoare

• Nu poate fi anihilat de raspunsul defensiv al gazdei

• In interiorul acestei comunitati exista un sistem foarte fin

de canale ca un sistem circulator extrem de primitiv ce
confera avantaje biologice:
- transfer de gene si expresii genice noi (functie de marimea
populatiei bacteriene)
- protectie fata de mecanismele de aparare
- creste virulenta bacteriana
 LPS
• LPS bacteriene (P.gingivalis) nu determina
eliberarea de E-selectina din celulele
endoteliale si astfel se blocheaza pasul initial
al raspunsului inflamator
→ P.gingivalis se ascunde de gazda si se
multiplica
• LPS elibereaza endotoxina
 Enzimele microbiene
Indirect toxice prin:
• Facilitarea patrunderii microorganismelor in
tesuturile gazda
- Colagenaza
- Hialuronidaza
- Fibrinolizina
- Proteaze
• Degradeaza proteinele plasmatice implicate in
coagularea sgv si alte reactii de aparare a
organismului.
 Mecanisme de aparare ale gazdei
• PA: consecinta unei competitii dinamice intre
μorg din canal si tesuturile gazda
• Tesuturile gazda raspund prin intermediul:
- Celule
- Mediatori intercelulari
- Ac
 Elemente celulare
Sisteme de aparare sgv Celule structurale (tisulare)
• PMNs • Fibroblasti
• Limfocite • Osteoblasti
• Celule plasmatice • Resturi epiteliale
• Monocite/macrofage
 PMN mod de actiune
Sistemul mieloperoxidazic
Calea aerobica O2 Calea anaerobica hipoxie
proteaze (lizozomii PMN):
Degradeaza:
NAPDHoxidaza • Elemente structurale a
O2→ O2- superoxid → celulelor tesutului
H2O2 • Matricea extracelulara
MMP nu face diferenta intre
dusman si gazda
Mieloperoxidaza Moartea PMNs in focarul
O2- superoxid + CI- → HOCI inflamator in cantitate mare
NaOCI
este o cauza majora a
distrugerii tisulare in faza
ClNH2 acuta a PA