INFECTOLOGÍA RESOLUCIÓN DE EXAMEN ENAM

INFECTOLOGÍA : RESOLUCIÓN DE EXAM ENAM (1)

(14 preguntas)
Dr. Raúl Montalvo y PLUS medica
ENFERMEDAD TRASMISIBLE

ENAM 03-B ( 7) : En una enfermedad transmisible, una vez que ha entrado en nuestro organismo, ¿qué
determinará las manifestaciones clínicas?:
A. El período de latencia
B. La resistencia del huésped
C. La vía de entrada del agente infeccioso
D. El modo de transmisión
E. El clima imperante en el lugar.
Rpta. B

Comentario:

En primer lugar tenemos que revisar la diferencia entre infección y enfermedad.

Infección : es la colonización de un organismo huésped por especies exteriores.

El organismo colonizador es perjudicial para el funcionamiento normal y supervivencia del huésped, por lo que se
califica al microorganismo como patógeno.

Enfermedad : es un proceso y status consecuente de afección de un ser vivo, caracterizado por una alteración
de su estado de salud.

¿Cuándo la infección se convierte en enfermedad?

La enfermedad puede ser provocado por diversos factores, tanto intrínsecos como extrínsecos al organismo
enfermo, siendo el principal la resistencia del huésped.

Ante las agresiones microbianas, el organismo opone reacciones defensivas ligadas a procesos de inmunidad.

1- Primera línea de defensa : respuesta Inespecífica integrada por la piel, las mucosas y las secreciones
externas como lágrimas, sudor y leche materna..
2.- Segunda linea de defensa : está integrada por los leucocitos granulares (Neutrófilos-Basófilos-Eosinófilos)
y los agranulares (Monocitos o Macrófagos) y una proteína celular denominada Interferón. Se la denomina
respuesta semiespecífica .
3.-Tercera línea de defensa: está integrada por células altamente especializadas, los linfocitos B y los T.
Se la denomina respuesta altamente específica o respuesta inmune por la capacidad que poseen los Linfocitos
B y T de elaborar anticuerpos o Inmunoglobulinas.
4.- Cuarta línea de defensa: participan eosinófilos y fibroblastos..

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Hay enfermedades que producen alteraciones específicas de las defensas del huésped y esto condiciona la
predisposición para determinados agentes infecciosos.

PARA RECORDAR:

Infecciosidad : Es la capacidad de un agente de penetrar y multiplicarse en un organismo dado. Esta

particularidad del agente varia de un huésped a otro, aun dentro de una misma especie

Es una característica propia del agente y sólo se modifica por alteraciones de su material genético (Variaciones o
mutaciones)

-El poder patógeno: es la capacidad de un germen de implantarse en un huésped y de producir lesiones

específicas en el huésped, es decir, enfermedad.

La expresión de la lesión en el huésped depende no solamente del agente sino del huésped mismo, influido a su
vez por el ambiente .

-Virulencia : Es el grado de severidad de los cambios patológicos inducidos por el agente.

- El período de latencia: desde los cambios patológicos hasta el tiempo usual de diagnóstico.

ENAM 04-B ( 5) : . El mecanismo más frecuente de infección bacteriana por cánulas intravenosas es:
A. Siembra a partir de sitios lejanos debido a bacteriemia intermitente
B. Contaminación de líquidos durante el proceso de manufactura
C. Contaminación de líquidos durante la inserción de la cánula
D. Contaminación durante la inyección de medicamentos
E. Contaminación en el sitio de entrada a través de la piel
Rpta. E

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Comentario:
La migración de microorganismos presentes en la piel y en el sitio de inserción del catéter periférico o central,
hacia el torrente sanguíneo es el principal mecanismo de complicación infecciosa bacteriana asociado a sepsis.

La sepsis asociada a la cánula endovenosa representa casi el 50 % de la sepsis neonatal. que se presentan en la UCI;
por encima de la Neumonía Nosocomial como es recogido en otros estudios donde esta última ocupa el primer
lugar.

En el cultivo bacteriológico de la punta de trócar o catéter predominaron:

En los adultos:
-Estafilococo aureus
En los neonatos:
Además de estafilococo aureus , gram negativos como E. Coli, Pseudomona spp, Pseudomona aeruginosa y
Enterobacterias

INFECCIONES VIRALES

HERPES

ENAM 03-B (16) ENAM 04-B (33): La gingivoestomatitis herpética es la forma clínica más frecuente de
la infección primaria debida a:
A. Herpes virus hominis tipo 1
B. Herpes virus hominis tipo 2
C. Herpes virus hominis tipo 6
D. Herpes virus hominis tipo 7
E. Herpes virus hominis tipo 8
Rpta. A

Comentario

Tipo de herpes y patologia producida:

Herpes 1 : produce herpes oral o gingivoestomatitis.

Es más frecuente en niños (6m a 5 años).

Se trata de un cuadro agudo con fiebre y
malestar general, aparición de lesiones
vesiculosas y erosivas en la mucosa oral
que ocasionan odinofagia .Las vesículas
pueden localizarse en los labios e incluso en
la cara agrupadas en racimos. Hay
adenomegalia submaxilar. El cuadro clínico
se autolimita.

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Herpes 2: Herpes genital.

Herpes 3: varicela zoster.
Herpes 4: (Epstein Barr):mononucleosis infecciosa o enfermedad del beso.
Herpes 5: Citomegalovirus
Herpes 6: Virus linfotrópico humano.
Herpes7: Compromiso linfocitario.
Herpes 8: Sarcoma de kaposi.

INFECCIÓN POR VIH

ENAM 07 (16): Varón de 24 años de edad, soltero, 2 meses antes presenta diarreas acuosas de 3 a 6 veces
por día, sin moco, sin sangre, acompañadas de dolor abdominal difuso y pérdida de peso. Hace 2 días se
agrega náuseas, vómitos y cefalea global. Al examen: adelgazado, pálido, deshidratado, PA 90/160 mmHg,
FC 110 por minuto, FR 26 por minuto, mucosa oral seca, candidiasis oral. Abdomen: excavado, blando,
dolor difuso. El examen de laboratorio más importante a solicitar es:
A. Dosaje de CD4 y CD8
B. BK en heces seriado
C. Examen de parásitos en heces
D. Coprocultivo
E. Test de ELlSA para VIH
Rpta, E

Comentario:

Se trata de un paciente joven que presenta la triada clínica : diarrea crónica no inflamatoria, dolor abdominal y
pérdida de peso. Además presenta candidiasis oral.

Cuando encontremos esta triada clínica debemos plantear las siguientes posibilidades diagnósticas:
_ Parasitosis intestinal, tuberculosis intestinal , neoplasia maligna de colon o infección por VIH .
La presencia de candidiasis oral nos indica que hay un estado de inmunodepresión importante, por lo tanto nos
quedaríamos con 2 posibilidades diagnósticas : infección por VIH o NM de colon.
Considerando que se trata de un paciente joven la posibilidad más probable es infección por VIH. Y el examen de
laboratorio más importante es el test de Elisa para VIH.

Cuando evidenciamos candidiasis oral debemos pensar en compromiso inmunológico adquirido celular. Y si hay
diarrea crónica (más de 1 mes de evolución) dentro de las etiologias infecciosas en un paciente
inmunocomprometido hay que considerar coccidios, amebiasis, salmonelosis no tificas, tuberculosis intestinal. SI
agrupamos todos los síntomas individuales estamos ante un paciente con inmunosupresión celular (VIH, HTLV-1,
neoplasias malignas).

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ENAM 08-A (47): Varón de 32 años de edad, con 60 kg de peso y diagnóstico de SIDA y neumonía por
Pneumocystis jiroveci. ¿ Cuál es el tratamiento antimicrobiano más adecuado?:
A. Cotrimoxazol
B. Clindamicina
C. Tetraciclina
D. Ciprofloxacina
E. Imipenem
Rpta. A

Comentario:
A pesar que el cotrimoxazol es más conocido como antibacteriano, tiene importante efecto antifúngico. La dosis
es 15-20mg/Kg por vía oral o IV durante 21 días. Se le debe asociar prednisona si el PaO2 es menor de 60 mmHg.
La alternativa principal es Pentamidina 4mg /kg IV. En las formas severas la Pentamidina se considera como de
primera elección.

En Pneumocystosis no se puede usar los antifúngicos clásicos como ketoconazol, anfotericina, voriconazol,
equinocandinas, debido a que este germen no presenta los receptores de ergosterol en su superficie, que son
necesarios para la fijación con estos antifúngicos.

El cotrimoxazol debe mantenerse como profilaxis secundaria (post tratamiento, con el fin de evitar
recurrencias) hasta 3 meses después de que el nivel de CD4 sea mayor de 200.

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ENAM 09-B (03): NO es característica de los linfocitos:

A. Poseen ligando para VIH
B. Sufren diferenciación en el timo
C. Participan en la inmunidad mediada por células
D. Participan en la producción de anticuerpos circulantes
E. Tienen vida media prolongada
Rpta: A

Cometario:

Los linfocitos no poseen ligandos para el VIH.

El VIH penetra en la célula a través de la interacción de la glucoproteína de la envoltura gp120 con la molécula
CD4 y los correceptores .

Los correceptores para el VIH son, de forma natural, receptores para las quimiocinas, tienen una estructura en
serpentín con siete dominios transmembrana y en su región intracitoplasmática se asocian a una proteína G, que
es la que transmite la señal cuando los correceptores se unen a sus ligandos .

Las quimiocinas son un grupo de citocinas de bajo peso molecular capaces de producir quimiotaxis de los leucocitos
durante la inflamación .

Un VIH acechando a un linfocito Acoplamiento del VIH al linfocito

B. Sufren diferenciación en el timo

Los linfocitos se localizan fundamentalmente en los órganos linfoides (de diferencian en el timo).

C. Participan en la inmunidad mediada por células

D. Participan en la producción de anticuerpos circulantes
Los linfocitos son células de alta jerarquía en el sistema inmunitario, principalmente encargadas de la inmunidad
específica o adquirida, participan en la producción de anticuerpos circulantes y en la inmunidad mediada por
células.

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E. Tienen vida media prolongada

Según la variedad de linfocito de que se trate su vida media celular pueden variar entre unos pocos días hasta
meses y años.

ENAM 04-B ( 57): En relación con la infección por el virus de VIH, se considera pareja discordante
cuanto uno de ellos :
A. Es VIH seronegativo
B. No tiene tratamiento anti – retroviral
C. Tiene baja cantidad de linfocitos CD4
D. Tiene tiempo de enfermedad mayor
E. Tiene carga virar diferente
Rpta: A

Comentario:

Pareja discordante: cuando el estado serológico con respecto al VIH es distinto entre un miembro de la pareja y
otro. Es decir, mientras que una de las personas tiene el VIH, la otra no.
Pareja es seroconcordante : cuando las dos personas comparten el mismo estado serológico, siendo las dos VIH
positivas o negativas.

ENAM 03-A (42): La mayoría de las infecciones oportunistas en pacientes con VIH se producen
cuando las cuenta de CD4/mm3 es inicialmente menor de:
A. 50.
B. 100
C. 200
D. 300
E. 400

Comentario:

Menor de 200 se cataloga como inmunosupresión severa. Y se considera como un criterio inmunológico para
definir a una persona con infección por VIH, estadio 3.

INFECCIONES BACTERIANAS

ENAM 03-A (64): La localización más frecuente de la infección intrahospitalaria es:

A. Tejido articular
B. Tracto digestivo
C. Parénquima pulmonar
D. Vía urinaria
E. Sistema nervioso central
Rpta. D

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Comentario:

A pesar de que la OMS atribuya al sistema urinario como principal sistema comprometido en infecciones
intrahospitalarias, esto varia de un centro a otro. Pero en general las infecciones urinarias mas frecuentes son la
asociadas a uso catéter (sonda Foley) por mas de 7 días.

Se define IIH como aquellos procesos infecciosos que ocurren durante la hospitalización de un paciente (48-72
horas postingreso) o después del egreso, que no se encontraban presentes ni en incubación en el momento de la
admisión, cualquiera sea la causa que motivó la hospitalización. Ese período incluye 30 días en caso de cirugía
limpia, o hasta un año en caso de prótesis valvular u ortopédica siempre y cuando el agente causal sea compatible.

SEPSIS

ENAM 06-A (82): Mujer de 67 años de edad, diabética e hipertensa. Tiempo de enfermedad: 7 días, con
temperatura de 39°C, escalofríos, disuria, polaquiuria, dolor lumbar izquierdo. Ingresa a Emergencia
confusa y desorientada. PA: 100/50 mmHg, FC: 130 por minuto, FR: 32 por minuto, temperatura: 39,5 °C,
oliguria e ictericia. El diagnóstico más probable es:
A. Sepsis por cistitis aguda
B. Sepsis por pielonefritis
C. Infección urinaria baja
D. Shock séptico por pielonefritis
E. Sepsis severa por pielonefritis
Rpta. E

Comentario:

Se trata de una paciente adulto mayor con comorbilidad importante (diabetes mellitus tipo 2) que acude por un
cuadro clínico de pielonefritis aguda (triada: fiebre, dolor lumbar y escalofríos) complicada. Es complicada por
la enfermedad de fondo y porque hay disfunción orgánica asociada (SNC: alteración del sensorio .Renal:
oliguria .Hepática: ictericia). Estamos frente a una urosepsis severa.

Definiciones:

-Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) : es una respuesta inflamatoria generalizada de una
variedad de injurias clínicas severas. Este síndrome es reconocido clínicamente por la presencia de 2 o más de los
siguientes:

 Temperatura >38°C o <36°C

 Frecuencia cardiaca >90 latidos/min
 Frecuencia respiratoria >20
respiraciones/min o PaCO2 <32 mmHg
 Recuento de glóbulos blancos >12.000
células/mm3, <4000 células/mm3, o >10
% de formas inmaduras (en banda)

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-Sepsis: Es la respuesta sistémica a la infección. Por lo tanto, en sepsis, los signos clínicos describiendo SRIS
están presentes junto con evidencia clínica y/o bacteriológica de infección.

-Sepsis severa: La sepsis es considerada severa cuando está asociada con disfunción orgánica, hipoperfusión, o
hipotensión. Las manifestaciones de hipoperfusión se pueden incluir pero no están limitadas a acidosis láctica,
oliguria, o alteración aguda en el estado mental.

-Shock séptico: Shock séptico es sepsis con hipotensión a pesar del adecuado aporte de fluidos. Esto incluye
trastornos de la perfusión como la acidosis láctica, oliguria, o alteración aguda en el estado mental. Los pacientes
que se encuentran recibiendo agentes inotrópicos o vasopresores pueden no tener hipotensión en el momento
que las anormalidades de perfusión son mensuradas.

Además:
-ITU complicado: Cuando se presenta cualquiera de las siguientes condiciones:
. Recurrencia: Recaída (dentro de las primeras 3 semanas de haber terminado el tratamiento).
Recidiva (después de las primeras 3 semanas de haber terminado el tratamiento).
. Daño renal (IRA, hematuria o absceso renal)
. Urosepsis severa
. Comorbilidad

ENAM 03-A ( 09): La activación del complemento por la vía alternativa comienza
con la activación del componente:
A. C4
B. C2
C. C3
D. C1
E. C5

Rpta. C

Comentario:

El sistema de complemento está constituido

por moléculas implicadas principalmente en
la defensa frente a infecciones y células
tumorales.

El C3 es el factor central en la activación del

complemento, el punto central es la formación
de una C3-convertasa, capaz de convertir
catalíticamente el componente C3 en C3b
y C3a.
Tanto en la ruta clásica (y delas lectinas) como
en la ruta alterna.

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ENAM 03-A ( 40): Si un paciente se encuentra en estado de coma, presenta hiperventilación y su

estado acido – base revela una acidosis metabólica, el diagnóstico etiológico más probable es:
A. Meningoencefalitis tuberculosa
B. Septicemia
C. Como hepático
D. Hiperventilación
E. Uremia
Rpta. B

Comentario:

En una Conferencia de Consenso realizada por la American College of Chest Physicians y la Society of Critical
Care Medicine se recomendó la eliminación del término septicemia debido a la confusión derivada de la
variedad de significados que le han atribuído.

En la sepsis se produce un incremento en la utilización de glucosa y un aumento en la producción de lactato, lo

que producirá una acidosis metabólica con anion GAP alto. Estos cambios ocurren bajo condiciones adecuadas de
transporte de oxígeno y de una buena oxigenación en la mayoría de los tejidos.

BOTULISMO

ENAM 09-A ( 27): Agricultor de 17 años de edad, que desde hace un día presenta diplopía y disminución
de la agudeza visual; luego se agrega disartria disfagia, regurgitación, debilidad muscular progresiva,
náuseas, vómitos y dificultad respiratoria. Análisis de sangre, orina, LCR normales. ¿Cuál es el
diagnóstico más probable?:
A. Tetania
B. Botulismo
C. Intoxicación estafilocócica
D. Ruptura de aneurisma cerebral
E. Intoxicación aguda fosforada
Rpta. B

Comentario:

El botulismo es una intoxicación

causada por la toxina botulínica,
una neurotoxina bacteriana produ-
cida por la bacteria Clostridium
botulinum.

Los alimentos que se pueden contaminar más fácilmente con la toxina botulínica son los alcalinos, o de bajo
contenido ácido, como las verduras enlatadas en casa, además de los embutidos o productos derivados del cerdo
(jamón ) y el pescado crudo o productos cárnicos salados y ahumados mal conservados.
El botulismo también se produce cuando la bacteria entra al organismo a través de una herida abierta y produce
la toxina en el interior de ésta.

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En el botulismo si es por intoxicación alimentaria :

-El período de incubación varía entre unas horas y 8-10 días, aunque lo más frecuente son 1-3 días. :
-Las manifestaciones neurológicas :
.Musculares (hipotonia o parálisis fláccida) son descendentes y simétricas (comienzan en la cabeza por
afectación de los pares craneanos y le siguen las manifestaciones en cuello, extremidades superiores, tronco y
extremidades inferiores).
-Los síntomas y signos más comunes son: debilidad general; a nivel ocular: diplopia, visión borrosa por
dificultad en la acomodación, fotofobia, midriasis, pupilas fijas y sequedad del ojo; a nivel digestivo: disfagia y
sequedad de boca, lengua y faringe, estreñimiento, náuseas y vómitos.
Por afectación vegetativa pueden aparecer retención urinaria e hipotensión postural.

En el caso del botulismo de heridas :

- La incubación es un poco más larga, de 4- 14 días
-Las manifestaciones clínicas son similares aunque los síntomas gastrointestinales suelen estar ausentes.

INFECCIÓN INTESTINAL BACTERIANA

ENAM 03-A ( 27): ¿Cuál de los siguientes gérmenes causantes de gastroenteritis actúa a través de
toxinas?:
A. Shigella flexneri
B. Vibrion cholerae
C. Entamoeba histolytica
D. Citomegalovirus
E. Campilobacter
Rpta. A

Comentario:

De todas los agentes mostrados la única que actúa sólo en base a toxinas es la Shigella flexneri (la llamada
toxina de Shiga), esta potente neurotoxina, que determina las convulsiones.

Al menos dos toxinas más, con actividad de endotoxina han sido descritas y que pueden hallarse en especies
distintas de S. dysenteriae. Se denominan ShET1 y ShET2 y serían responsables de la acumulación de líquidos en el
asa intestinal y de la diarrea acuosa que puede observarse en la fase inicial.

El vibrión cólera también produce toxinas pero tiene además otros factores de virulencia.

Cada molecula de toxina colérica, está compuesta por cinco subunidades B (de enlace) y una subunidad A (activa). Las
subunidades B se unen a los receptores del gangliosido GM1 en las celulas epiteliales de la mucosa intestinal. Después de la
union, se separan la subunidad A1 y el componente A2, lo cual facilita la entrada del componente A1 en la celula. El
componente A1 de la toxina colerica estimula la producción de la enzima adenilciclasa, involucrada en la produccion del
monofosfato ciclico de adenosina (AMPc). Las altas concentraciones intracelulares de AMPc alteran el transporte activo de los
electrolitos a través de la membrana celular, lo cual impide la adsorción de liquido y conduce a su secreción en el intestino
delgado.

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