Resfriado común  Agentes el ppal es el rinovirus 50%, virus de la gripe de un 25-30%, coronavirus 10-15%, adenovirus

5-10%, otros VRS, metaneumovirus 5%.

 Niños pequeños tienen un promedio de 5-7 resfriados x año y en un 10-15% se presentan hasta 12%.
Se produce un 50% mas de infecciones durante el primer año en los niños de guarderia (hasta el 3er
año).
Formas de infección: gotas pequeñas, grandes y x contacto directo.
 Pequeñas: no se sedimentan, avanzan grandes distancias y atraviseran/vias respiratorias inferiores
 Grandes: se sedimentan, no llegan a vias inferiores y solo infectan distancias cortas
 Contacto directo: fomites o contacto con la personas infectada.
En el virus de la gripe es x contacto directo x gotas pequeñas. El coronavirus solo se transmite x contacto
estrecho y fomites.
Patogenia: se desarrolla una inmunidad adaptativa.
 Rinovirus y el adenovirus, tienen multiples serotipos. El virus de la gripe tienen multiples Ag que
cambian los serotipos
 Coronavirus tiene se piensa que tiene cepas diferentes
 VRS, metaneumovirus tienen pocos serotipos pero nunca se desarrolla una respuesta completa
pero el px disminuye la gravedad y frecuencia de infecciones.
Se genera una invasión del epitelio nasal. Con destrucción/gripe, adenovirus, lesión histológica/rinovirus,
VRS, lesión limitada/coronavirus. Se produce una respuesta inflamatoria aguda con liberación de
citocinas proinflamatorias e infiltración en la mucosa x células inflamatorias que son las responsables
de los síntomas. Los principales síntomas son:
 Obstruccion nasal (resp inflamatoria y el trasudado de suero)
 Rinorrea (en un inicio el ppal componente es el suero y en una etapa mas avanzada es la
secreción glandular)
 El aumento de la vasculatura y permeabilidad
 Dolor de garganta/bradicinina
 Tos, poco frecuente pero cuando esta presente es el sintoma mas molesto, puede ser por 1.
Diseminación hacia las vias inferiores 2. Por un reflejo debido a la estimulación de los receptores 3.
Por la irritación del goteo posnasal/aclaramiento de garganta.
Clinica: periodo de incubación es de 1-3 días, la enfermedad dura 1ª semana y en el 25% 2 semnas.
 Debuta con dolor de garganta/1er dia que se resulve. 2-3 día se presenta obstruccion nasal y
rinorrea
 La tos se px en el 30% y ocurre después de los síntomas nasales.
 Existe diseminación del virus después de la resolución de los síntomas
En la exploración existe inflamación y eritema de los cornetes. Los síntomas sitemicos no son
habituales, se presentan en infecciones x el virus de la gripe, adenovirus y el VRS.
TX es sintomatico:
 Congestión: agonistas alfa, oximetazolina, xilometazolina, fenilefrina. Es mas eficaz de forma topica,
pero su uso prolongado puede ocasionar un efecto de reborte.
 Rinorrea: es necesario bloquear la estimulación colinérgica glandular. Con un antagonista como el
Bromuro de ipratropio o la atropina. También con antagonistas H de primera generación (porque
tienen acción anticolinérgica), como la difenhidramina o clorfenamina.
 Dolor de garganta: AINES
 Tos: depende de la causa. Cuando es por goteo posnasal o una obstruccion nasal crónica se trata la
afección, con un antihistamínico+desongestionante. Cuando es ocasionada x una afeccion de vias
inferiores se adminsitra un Broncodilatador.
Faringitis. 25-45% Son ocasionados por virus respiratorios principalmente el adenovirus. De las bacterias la ppal
es el SGA.
 La edad se encuentran entre los 5-24 años de edad con un 50% de los casos. Pero el pico máximo se
presente entre los 5-18 años.
 SGA: Exudado faríngeo-amigdalino, hipertrofia e hipersensibilidad de los ganglos cervicales, fiebre o
el antecedente de fiebre, la ausencia de tos. (también puede desarrollar el exantema
escarlatiniforme que es ocasionado x las exotoxinas pirógenas estreptocócicas (Spe), inicia en el
tronco y se extiende hacia las extremidades con afeccion de palmas y plantas).
Otros estreptos que se han ID, S. dysgalactae sub. Equisimilis se ha ID en los px con dolor de
garganta. S. equis subsp. Zooepidemicus se ha aislado. C/endémicas y G/epidémicas.
 Fusobacterium necrophorum (10%). Adolescentes y adultos jóvenes, ppal agente en el absceso
periamigdalino, la complicación S. de Lemierre, debuta con faringitis/absceso, tiene una mejora
clínica y después de 4 días presenta sx de bacteremia.
 Arcanobacterium haemolyticum (0.2-0.5%): cx es el exantema escarlatiniforme, maculopapular
que inicia en las EXI, en la superficie extensora y se disemina a palmas y plantas.
 Corynebacterium diptheriae: dolor de garganta, fiebre de bajo grado y la formación de una
membrana amigdalina (de coloración en un inicio blanca, luego gris y finalmente color cuero) se
desprende y puede causar una hemorragia.
VIRALES:
 Epstein-Barr: es uno de los causales de mononucleosis, fiebre, faringitis, adenopatía. Tambn se
presenta dolor de garganta, fatiga, tos, mialgias, artralgias. La faringitis es subaguda, con dilatación
amigdalar, exudado y petequias. Se presenta en adolescentes y adultos jóvenes, en los niños suele
presentar la triada+esplenomegalia, eritema y un edema periorbitario.
 VIH: Síndrome retroviral agudo, 5-29 días de la primoinfección, los sx ppales son: fiebre, malestar
general, exantema polimorfo no pruriginoso que inicia en cara, torax y se extiende hacia la periferia.
Las ulceras poco frecuentes son muy especificas.
 Enterovirus:
a) Herpangina: vesículas de base eritematosa o ulceras en la parte posterior de la faringe, pilares
amigdalinos, la uvula y el paladar blando.
b) MPB: se desarrollan igual las vesículas o ulceras en la faringe mas vesículas en las plantas,
palmas, nalgas y la fiebre es menos importante.
 Adenovirus: 25% de las infecciones de los niños y el 3% de los adultos. Se cx porque el px presenta
faringitis, dolor de garganta, exududado blanco, espeso, fiebre >39° que persiste x 6 días. Puede
presentar conjuntivitis, eritema y linfadenopatia.
Virus del herpes simple: produce gingiovoestomatitis en niños y faringitis en adultos. Tiene la clínica de
faringitis, eritema y exudado faríngeo, fiebre, adenopatía cervical, + ulceras bucales, eritema,
hipersensibilidad, inflamación de las encías. Puede presentarse esofagitis (dolor retroesternal +
disfagia).
Otitis media Es la inflamación y presencia de líquido en el oído medio. Se presenta principalmente hacia los 3 años
edad, con una máxima incidencia entre los 6-24 meses. Es mas común en los varones.
 Los agentes patógenos: S. pnemonaie, H. influenzae, M. catarallis (10%, produce B-lactamasas)
desde la aplicación de la vacuna anti neumocócica el ppal agente es el H. influenzae, ppalmnte
cepas no tipificables y solo el 10% es por el tipo B, que se asocia a una forma mas grave, bacteremia
y meningitis. H. influenzae genera el síndrome conjuntivitis-OMA. Staf aureus, es poco frecuente,
pero se asocia a otorrea persistente después de la colocación de tubos de timpanostomia.
 Virus, es común que exista una infección por virus y bacterias y esta es mas grave. Ppales virus son
SVR, virus de la gripe, enterovirus, coronavirus y el rinovirus.
CLINICA
inflamación en la mucosa del oído medio y eritema en el tímpano.
 Signos y síntomas específicos, otalgia, otorrea y la hipoacusia
  Inespecíficos, fiebre, letargo e irritabilidad
El enrojecimiento de la membrana es un signo temprano, pero la única presencia de eritema no es DX.
La presencia de liquido se evalua utilizando un otoscopio neomatico, porque mide la movilidad de la
mebrana timpánica (que esta reducida cuando existe líquido o presión negativa).
El liquido persiste durante un periodo prolongado, a pesar de que los síntomas disminuyan después de
pocos días que haya iniciado el tx. 70% persiste 2 semanas, 40% persiste 1 mes, 10% persiste 3 meses.
El derrame en el oído medio, causa hipoacusia, con una disminución de 25 dB.
TX: el tx de elección debe de ir dirigido al S. pneumanie, H. influenzae, M. catarralis. El antibiotico debe
de alcanzar [ ] en el líquido del oído mayores a la concentración inhibitoria minima, para ello se requieren
dosis séricas mayores a la concentración inhibitoria mínima en el 70% del tx.
1. Elección: amoxicilina 90mg/kg/día
 Si no responde se continua con amoxicilina+ac. Clavulánico 90mg/kg/día o ceftriaxona IM 50mg/kg/
una vez al día 1-3 días.
2. En px alérgicos a los beta lactamicos: se administran macrolicos (eritromicina con sulfisoxazol,
azitromicina, claritromicina)
Mas tx para el dolor: paracetamol+ibuprofeno.
La profilaxis únicamente se debe de utilizar en:
1. Px <6 meses con 2 episodios de OMA
2. PX con 3 episodios en los últimos 6 meses
3. PX con >4 episodios en 1 año
Amoxicilina 20-40 mg/kg/día o Sulfisoxazol 50mg/kg/1ª vez al día
Sinusitis La sinusitis se clasifica en aguda, subaguda y crónica.
 Aguda < 4 semanas
 Subaguda 4-12 semanas
 Crónica > 12 semanas
AGUDA
Es un trastorno inflamatorio de los senos paranasales. Existen x3 factores implicados en la patogenia:
1. Permeabilidad del ostium
2. Función del aparato ciliar
3. Características de las secreciones
De todos los factores los que mas alteran la permeabilidad, son las infecciones respiratorias de vías
superiores por virus y la rinitis alérgica, solo persiste un 20% de la permeabilidad.
Agente: Ppa. S. pneumonaie, M. catarralis, H. influenzae, con la aplicación de la vacuna, han disminuido
los casos x s. pneumonaie y han aumentado los que son por moraxella y por haemophilius, 70-80% son
productoras de B-lactamasas.
 Existe una baja incidencia de ID viral, debido a que el aspirado del seno se realiza después de 7-10
días de que hayan iniciado los síntomas. Sin embargo 30-40% de los cultivos no se aíslan bacterias,
estas infecciones suelen ser virales.
 De las infecciones fúngicas, existen x3 formas. Invasiva, que se presnta en px con DM, neutropenia,
tumor o que toman elevadas dosis de esteroides. Una forma de micetoma o bola de hongos. En los
que no existe afección sistémica pero si una acumulación densa de hifas con invasión local. La
forma alérgica, que se presenta en px atópicos con una respuesta exagerada mediada x IgE.
 Forma nosocomial, en px en cuidados intensivos, con una incidencia del 7.7-34%. El ppal factor de
riesgo es la intubación nasal, también la colocación de una sonda nasogástrica, ya que esto genera
inflamación de la mucosa, con edema y posterior obstrucción de los orificios de los senos.
CRONICA.
Que se define como la inflamación de los senos paranasales, así como la presencia de signos y síntomas
por lo menos por 12 semanas.
Los agentes son similares a la forma aguda, como el S. pnemonaie, H. influenzae, con una mayor
incidencia en S. aureus, bacterias entéricas gramnegativas y anaerobios.
La forma crónica podría ser ocasionada por una alteración en la anatomía, responsable del drenaje y por
una lesión en la mucosa nasal. el sistema mucociliar así como la inmunidad estan tan deterioradas que el
seno pierde su esterilidad y se ve colonizado por la flora nasal.
Síntomas, existe una forma viral y otra bacteriana.
Los síntomas no solo se diferencian si es una infección viral o bacteriana, sino también por la edad del
paciente.
 Los niños < 10 años, tienen afección del seno maxilar y etmoideal. Rinorrea, tos. Con antecedentes
de una infección de vías respiratorias superiores, posterior a esto desarrollan síntomas de sinusitis,
con rinorrea persistente la cual usualmente es mucopurulenta (pero puede ser acuosa), tos, que es
especialmente molesta por la noche, ya que es estimulada por el flujo mucoso que al pasar por la
pared faríngea estimula la tos y vomito. Los padres pueden ID una respiración maloliente, edema
periorbitario y fiebre.
 Niños Mayores y en los Adolescentes: el sintoma principal es la rinorrea.
 Adultos: dolor facial, cefalea.
La afección del seno esfenoideal, suele pasar inadvertida, porque tiene síntomas inespecíficos, como
fiebre, cefalea, goteo posnasal, de los factores de riesgo son natación y buceo.
Signos: también difieren según la edad. Pero un signo común a todos los grupos de edad es la descarga
nasal. Que suele ser acuosa o serosa en niños pequeños, purulenta en niños mayores. La sensibilidad
sobre los senos se presenta en px mayores.
 Sensibilidad a la percusión de los molares superiores
 ID de un exudado libre en la exploración de garganta
 Aliento maloliente
 Los niños pequeños pueden desarrollar OMA.

 Viral: dura de 5-10 días, la máxima intensidad de los síntomas se desarrolla entre el 3-6 día,
después el px mejora. Los sx son congestión nasal, rinorrea, la fiebre (si aparece) se desarrolla en
las primeras 48 hrs y es mas frecuente en niños.
 Bacteriana: se caracteriza porque después de 10 días los sx del paciente no mejoran. El px
desarrolla rinorrea, tos, fiebre de bajo grado. Otros: edema periorbitario, olor desagradable. La
segunda forma, los síntomas son graves y la fiebre acompaña a la secreción nasal en un periodo de
3-4 días. La tercera forma los síntomas empeoran se dice que es “enfermar doble”, los síntomas
disminuyen, pero vuelven a empeorar en los primeros 10 días, con fiebre, tos, rinorrea, congestión.
Cronica, los síntomas han permanecido por > 12 semanas, el px tiene secreción anterior y posterior,
obstrucción nasal, hiposmia y dolor facial, TOS.
 Los síntomas son quejas minimas. Pero el padre refiere que el niño tiene una infección de vías
superiores que ha persistido por meses, rinorrea de moderada a grave y tos con estornudos
minimos.
Exploración: secreción mucopurulenta, con eritema y edema en la mucosa nasal, dolor en la región
maxilar o en el área frontal. Edema periorbitario, respiración con olor desagrable.
DX: se basa en la duración, el tipo y gravedad de los síntomas.
 Una rinorrea que persiste por >10 días, tiene una carga bacteriana importante. Secreción nasal
purulenta, congestión, tos persistente en el día.
Nos basamos en las x3 presentaciones bacterianas:
1. Rinorrea persistente >10 días
2. Síntomas graves, con fiebre >39°C, secreción nasal purulenta x 3-4 días
 3. Síntomas IVRS con mejora inicial, empeoramiento de los síntomas, fiebre, cefalea, aumento de
la descarga nasal después de 5-6 días.
TRATAMIENTO. Se administra un mínimo de 10 días. (10-28 dias)
Primera elección:
 Niños: Amoxicilina/Ac clavulánico: 40-80 mg/kg/día o 80-90mg/kg/día repartidos cada 12 hrs.
(en px de alto riesgo, por ejemplo px <2 años o >65 años, px que asistan a guardería, ingreso
hospitalario reciente, uso de antibióticos el mes anterior).
 Adultos: Amoxicilina 500-800 mg/12 hrs o con ac. Clavulánico 875-2,000 mg/12 hrs.
En px alérgicos a las penicilinas:
 Cefpodoxima proxetilo 200mg/12 hrs Adulto. Niño 10mg/kg/día repartido cada 12 hrs.
 Cefixima 400mg712-24 hrs Adulto. Niño 8mg/kg/día repartido cada 12 o 24 hrs.
 Cefdinir 300mg/12 hrs o 600mg/24 hrs Adulto. Niño 14 mg/kg/día cada 12-24 hrs.
Fluroquinolonas respiratorias:
 Levofloxacino 500mg/día Adulto. Niño 16mg/kg/dia repartido cada 12 hrs.
 Moxifloxacino 400mg/día Adulto. Adolescente 400mg/día.
El px debe de mejorar después de 48-72 hrs de iniciado el tx. Cuando el px no mejora se debe re
revaluar para sinusitis o administrar:
 Agregar una fluoroquinolona respiratoria
 Cefixima + Linezolid o Clindamicina
Medidas sintomáticas: se puede utilizar sprays salinos, e irrigación con sueros hipertónicos o con gran
volumen.
Tx QX: se utiliza en en px con complicaciones intracraneales, oftalmológicas o bien que no responden al
tx. Se utiliza la Cirugía endoscópica funcional del seno
CRUP “Crup” gritar con voz estridente.
Laringotraqueitis  Se presenta entre los 6 meses y los 3 años de edad, con una máxima incidencia hacia los 2 años.
 Etiología: el virus principal es el de la Parainlfuenza 1, en segundo lugar esta el virus de la
Parainlfuenza 3, también el virus de la gripe A, B. otros virus, VRS, otros, rinovirus, adenovirus,
enterovirus, bocavirus, también se ha identificado el Coronavirus NL63.
 Epidemiología: el virus de la parainfluenza 1 aumenta en años alternos al otoño, por lo que es mayor
en años impares, el virus de la parainfluenza 3, abarca desde primeravera-otoño. El virus de la gripe
esta presenta en otoño y primavera.
 Fisiopatología: en un inicio genera inflamación y congestión de la mucosa nasal, nasofaríngea,
posteriormente de la laringe, la traquea y en ocasiones los bronquios, dicha inflamación genera los 3
signos clásicos, tos, ronquidos y estridores. La obstrucción es mayor en el espacio subglótico, porque
es la zona menos distensible de las vías respiratoias. Cuando el flujo del aire pasa con dificultad por
esta área produce los sonidos vibratorios agudos clásicos o estridores. La obstrucción disminuye el
volumen respiratorio que se compensa aumentando la frecuencia respiratoria, si la obstrucción
aumenta el aumento del trabajo respiratorio aumenta hasta que el niño se cansa, ocasionando
hipoxia como hipercapnia.
 Manifestaciones clínicas: se presenta un pródromo de 12-48 hrs, de fiebre, rinorrea y tos. Después
inicia con una tos áspera y estridente. El aumento de la tos y la ronquera, anticipa la aparición de los
estridores, la tos no es productiva pero tiene un sonido “de ladrillos de foca” “tos de perro”.
 Se acompaña de retracciones torácicas, principalmente supraclaviculares y supraesternales.
 Aumento de la frecuencia respiratoria pero no > 50.
 El crup espasmódico se caracteriza, por la aparición del CRUP durante la noche, después de un
cuadro de infección respiratoria, que mejora en la mañana, son varios episodios repetidos
durante varios días o separados por meses.
 Diagnostico: se basa en la epidemiología, las características clínicas, los antecedentes del niño,
 especialmente de 6 meses a 3 años de edad. Las pruebas se utilizan en los niños con la enfermedad
mas grave y evalúan la deshidratación y la oxigenación.
 Radiografía: para casos atípicos, se identifica una sombra en la tráquea en el área subglótica, de
3-5mm de diámetro que se dice que esta en reloj de arena o en campanario.
 Radiografía lateral: existe un aumento en la anchura del espacio del aire en el área hipofaríngea.
 Tratamiento
 Dexametasona 0.6 mh/kg/1ª dosis vo o im
 En los casos graves se administra epinefrina, puede ser racémica nebulizada 2.25%, o 0.5 ml
diluidos en 2.5 ml de solución salina o L-epinefrina dilución 1:1,000 en 5 ml de suero salino.
Bronquiolitis Afecta a los pacientes <2 años de edad, que cursan con un primer episodio de sibilancias, junto con
fiebre, tos, taquipnea y rinorrea.
 Etiología: es el principal agente causa es el Virus Sincitial Respiratorio, suele afectar a pacientes
menores de 2 años, sobre todo 6-13 meses, afecta desde finales del otoño-inicios de primavera.
Otros agentes: metaneumovirus, rinovirus, virus de la gripe, de la parainlfuenza, coronavirus, bocavirus,
adenovirus.
 Epidemiología: la enfermedad suele presentarse en pacientes menores de 1 año de edad, con una
máxima incidencia del 1-10 mes. 80% tiene < 6 meses. La enfermedad es mas frecuente en los
varones, con una relación 1.5:1. Factores asociados a una enfermedad grave: una madre joven, títulos
de Ab anti VRS en la sangre umbilical bajos, nivel socioeconómico bajo, exposición al humo del tabaco, un
estado de hacinamiento, tener hermanos mayores, asistir a guarderia, no ser alimentado por leche materna,
tener atópica, otras infecciones por VRS.

Fisiopatología:
1. Se produce primero la inflamación de las varias respiratorias superiores y se extiende hacia las
inferiores
2. Se inflama el epitelio bronquiar y bronquiolar, con una infiltración de células mononucleares,
posteriormente se produce un edema de la submucosa y de la adventicia, el epitelio se necrosa y
se desprende a la luz de las vías respiratorias. La inflamación y el edema hacen que las vías sean
muy susceptibles a la obstrucción, y el tapón de fibrina y necrosis pueden obstruir de forma
parcial o completa a las vías.
 Manifestaciones clínicas: tienen un pródromo de fiebre, tos y coriza. La principal característica es la
variabilidad rápida de los signos respiratorios
 Afección de vías respiratorias, tos, aumento de la frecuencia respiratoria y síntomas sistémicos.
 Aumento del trabajo respiratorio, aleteo nasal, tiraje intercostal y respiración ruidosa.
 El aumento de la disnea, la disminución de los ruidos pulmonares y la reducción de los
movimientos respiratorios indica una insuficiencia respiratoria inminente.
 La deshidratación se relaciona con la tos paroxística, que ocasiona nauseas y vómitos.
 Complicaciones: la complicación mas grave es la insuficiencia respiratoria, pero la más común es la
apnea.
 Diagnostico: se basa en las características clínicas y epidemiológicas, pródromo de síntomas
respiratorios, tos, sibilancias y aumento del esfuerzo respiratorio.
 Tratamiento: las medidas sintomáticas constituyen la piedra angular del tratamiento. Los fármacos
que se utilizan con mayor frecuencia son los broncodilatadores, corticoesteroides y antibióticos.
TOS FERINA: B. Para la infección son necesarias 4 fases: 1. Fijación. 2. Evasión del sistema inmunitario. 3. La lesión local.
Persustis 4. Manifestaciones sistémicas.
Sindrome  Fijación, Hemaglutinina (FHA), Fimbrias (FIM) ambas son necesarias para la colonización de la
Coqueluchoide tráquea y son inmunogénicas. Otros factores: Pertactina (PRN), Toxina Persustis (PT).
 Evasión de las defensas del huésped: Adenilato ciclasa (ACT) y PT. La ACT convierte el ATP/AMP
que suprime la activación y quimiotaxis de los linfocitos. PT, inactiva a la proteína G, retrasando el
 reclutamiento de los neutrófilos.
 Lesión local: 1. Hiperplasia de los ganglios parabronquiales y paratraqueales, 2. Necrosis 3.
Desprendimiento del epitelio 4. Infiltrado difuso de macrofagos.
 TCT Citotoxina Traqueal, genera el mayor daño a las células epiteliales traqueales. TCT
estimula la expresión IL-1 y esta a su vez de la NOsintasa.
 Toxina Dermatonecrotica (DNT).
 Manifestaciones sistémicas: PT, es la principal responsable, principalmente linfocitosis,
leucocitosis. Otras manifestaciones sistémicas, son la sensibilización a la histamina, serotonina, a
las células Beta del páncreas/hipoglucemia.
Epidemiología:
 Los brotes son cíclicos presentándose cada 3-5 años.
 Actualmente se presenta en lactantes <1 año que no han sido vacunados.
 Actualmente se ha presentado un resurgimiento de la enfermedad, principalmente debido a que
ni la infección natural ni la vacuna generan una inmunidad de por vida, la segunda incidencia en
casos, se presenta en niños de 7-10 años de edad previamente vacunados. La inmunidad después
de la vacunación comienza a declinar en 4-5 años.
Presentación clínica.
 Niños pequeños: tenemos tres fases, Catarral, paroxística y la de convalecencia.
 Catarral, previo existe un periodo de incubación de 7-10 días. Tiene una duración de 1-2
semanas. Rinorrea, conjuntivitis con lagrimeo excesivo tos ocasional y febrícula.
 Paroxistica 1-6 semanas/Tos de los 100 días, es mayor en la noche. Se caracteriza por crisis
paroxísticas, que presentan de 10-15 toses por cuadro, después se presenta un jadeo inspiratorio
debido al ingreso del aire en una glotis parcialmente cerrada. Debido al esfuerzo, puede existir
vomito después del cuadro.
De la primera fase a la segunda, puede existir leucocitosis o linfocitos (que se asocian a un peor
pronóstico).
Para el diagnostico el paciente debe de tener, tos durante 14 días, con al menos una de las siguientes
características, tos paroxística, jadeo inspiratorio o vómito después de la crisis. En los adultos la tos
paroxística puede persistir de 36-48 días.
Complicaciones: la principal complicación es la neumonía, usualmente por coinfección por el VRS.
Otras complicaciones, la letalidad es mayor en los niños <6 meses, llegando al 1%. La encefalopatía es
poco común y es mas frecuente en pacientes menores que no han sido vacunados y la principal
característica serian las crisis comiciales. En los adultos las principales complicaciones son la neumonía y
la incontinencia urinaria.
Diagnostico:
 Cultivo: es el método preferido. Se puede utilizar un agar RL
(sangre de caballo y carbon), BG, enriquecidos con glicerol,
peptonas, sangre de oveja y enriquecido con ceftriaxona.
Empiezan a crecer de 3-4 días, las colonias son redondas, cúpula,
de color plata o mercurio y brillantes, producen hemolisis en
agar BG.
 Diagnostico molecular: PCR, tiene mayor sensibilidad y rapidez.
Se mantiene positivo incluso 21 días después del tratamiento con
antibiótico.
 Serologia: ELISA, PT (es muy especifica), FHA, pero esta se presenta en todos los tipos de
Bordetella. Los Ab de tipo IgG, estan presentes de 2-3 semana después de la infección.
 Anticuerpos fluorescentes directos: monoclonales o policlonales.
Tratamiento: suelen mejorar los síntomas y resuelven la enfermedad cuando se administran al inicio de
 la misma, en la etapa catarral. Se mejora la intensidad y la frecuencia de la tosa en la etapa paroxística.
 Lactantes <1 mes. Azitromicina 10mg/kg/día por 5 días.
 Niños
 Azitromicina 10/mg/kg/día el primer día y 5mg/kg/día los siguientes cuatro días.
 Eritromicina de 40-50mg/kg/día en cuatro dosis por de 7-14 días
 Claritromcina 15mg/kg/día en dos dosis por 7-14 días
 Adultos
 Eritromicina 2,000mg en cuatro dosis por 7-14 días
 Claritromicina 1,000 mg en dos dosis por 7 días
 Azitromicina 500 mg el primer día y luego 250 mg/día por 4 días.
Sífilis La sifilis es ocasionada por el Treponema Pallidium, una espiroqueta, que tiene un diámetro muy
pequeño (0.2 um) y esta es la razón por la que únicamente puede observarse bajo microscopia de campo
oscuro o de contrafase.
 No es una bacteria gramnegativa, ya que tiene muchas diferencias con estas: no tiene
lipopolisacárido (LPS), tampoco expresa peptidoglucano, en su lugar, en el espacio periplasmatico
presenta mureína.
La razón por la que escapa del sistema inmune es por la ausencia de proteínas y de PAMP, por lo
tanto es un patógeno silencioso.
 No contiene plásmidos, islas de patogenicidad, ni sistémicas de restricción modificación, por lo tanto
no puede incorporar DNA exógeno esta es la razón por la cual se ha mantenido sensible a la
penicilina.
 En un principio se pensó que era anaerobio actualmente se sabe que es microaerófilo (3-5% Oxigeno)
Epidemiología
 Actualmente casi ¾ partes de los casos se sifilis son por contacto HSH.
Patología:
 La transmisión se lleva a cabo a través de un contacto intimo de tipo sexual, en el que es necesario
un inoculo muy pequeño para que se genere la transmisión. La espiroqueta se localiza en la
epidermis y la parte superficial de la dermis, de las lesiones sifilíticas, por lo tanto minimas lesiones
que se presenten durante la relación sexual permiten la infección. El paciente es mas infeccioso
durante la etapa primaria y secundaria, cuando se presentan lesiones húmedas.
 Una vez en el interior del huésped, las espiroquetas migran rápidamente hacia el espacio subepitelial,
se replican localmente y posteriormente se diseminan por los vasos linfaticos y sanguíneos, casi
cualquier órgano puede ser invadido durante la sífilis precoz.
 La diseminación se lleva a cabo a través de las adhesinas fibrina y laminina, así como por el extremo
de la superficie celular, la punta de la bacteria actúa como anclaje, esta presenta quimiorreceptores
para dirigir el movimiento.
 Los treponemas se unen a las células endoteliales de los órganos diana e ingresan en el parénquima
al penetrar las células endoteliales en un proceso que se denomina penetración de las uniones
intercelulares.
 Las manifestaciones clinicas son resultado del proceso inflamatorio producido por la presencia del
treponema. Tiene lipoproteínas que activan específicamente al CD14 y al receptor Toll ½ “que genera
una respuesta inflamatoria”, pero no activa ciertos receptores tipo TLR o PRR (receptores de
reconocimiento de patrones), por lo que puede replicarse localmente, diseminarse y replicarse en
otros lugares.
 En una parte de la infección los Ag treponémicos son captados por las células presentadoras y
“presentados” a los linfocitos T y B, lo cual permite la generación de Ab. La bacteria escapa por la
baja antigenicidad expresada en la membrana y por la aparición de poblaciones con variantes
antigénicas.
 Sin embargo cuando la respuesta es a favor del huésped, el treponema no se disemina y queda
establecido en nidos de inflamación latentes, hasta que un estado favorezca la reactivación (como
inmunodepresión).
ESTADIOS DE SÍFILIS
1. Sífilis primaria. Después de la infección la incubación va de 10-90 días, con un promedio de 3
semanas, tiene un tiempo de curación de 3-6 semanas. 1-2 semanas después de la infección
aparece una macula, pápula, ulcera y el chancro. Tiene una base limpia y lisa, con bordes
elevados y cartilaginosos, NO ES DOLOROSO. Se acompaña de adenopatías inguinales,
bilaterales, hipertróficas y no dolorosas.
2. Sífilis secundaria, aparece después de 2-4 semanas de la curación del chancro o después de 4-
10 semanas del inicio del chancro. Esta formado por un exantema que inicia en el tronco y en las
extremidades superiores, formado por lesiones maculares, de coloración rosada, de 3-10 mm de
diámetro, que pueden ser pruriginosas.
 La afección palmas y plantas, es una característica de la sifilis secundaria.
 Cuando se afectan los folículos pilosos puede desarrollarse alopecia
 Existen unas lesiones con abundantes espiroquetas que se denominan Parches mucosos, son
lesiones ulcerativas, con bordes ligeramente elevados, cubiertos con una membrana blanca.
 Las lesiones papulares, se pueden agrandar y confluir, volverse excrecencias y papilas
eritematosas y dolorosas “condilomas planos”
 También se aocmpaña de linfadenopatia, junto con manifestaciones sistémicas, como fiebre y
malestar general.
 La sífilis secundaria ocasiona la afección de prácticamente todos los órganos, incluyendo el
hígado, con una ligera elevación de la fostasa alcalina. También puede haber afección del
estomago con la aparición de ulceras, que se manifiestan como una saciedad precoz, dolor
epigástrico. Puede afectar cualquier estructura del globo ocular, en a nivel oseo se caracteriza
por una periostitis especialmente por la afección de la tibia.
SIFILIS LATENTE: La podemos describir como una fase durante la cual las pruebas serológicas son
reactivas sin que se observen manifestaciones clínicas.
 Neurosifilis asintomática; existen cuatro principios
1. La neurosifilis asintomática siempre precede a las alteraciones parenquimatosas, meníngeas y
vasculares.
2. La neurosifilis asintomática durante la sifilis tardía tiene un peor pronostico que durante la forma
temprana.
3. El riesgo de progresar a una forma sintomática es proporcional a las alteraciones en el LCR
4. Si no se presentaron alteraciones en el LCR en los primeros 2 años o bien se presentaron y se
resolvieron no se desarrollará neurosifilis sintomática.
 Meningitis sifilítica: un 10% se desarrolla en la forma secundaria y la mayoría en los 2 años a la
infección. El paciente presenta cefalea con signos meníngeos pero no desarrolla todos los síntomas
de meningitis. Se presenta un aumento de la presión intracraneal, con nauseas, vomito y cefalea.
Existen tres formas clínicas
 Hidrocefalia aguda sin signos focales o aumento de la PIC
 Meningitis del vertex, con convulsiones, déficit neurologico focal y cambios sensoriales
 Meningitis basilar, con alteraciones del III, VI, VII, VIII par craneal.
 Sífilis meningovascular: genera un síndrome focal debido a un infarto arterial, que puede afectar la
medula, el tronco o el cerebro. La arteria que se afecta con mayor frecuencia es la cerebral media,
por lo que el paciente suele desarrollar hemiplejia o hemiparesia contralateral, hemianopsia
homónima y afasia. El cuadro suele ser agudo pero puede ser precedido por cambios semanas o
meses previos, con cefalea, vértigo, insomnio, cambios de comportamiento debido al compontente
 leptomeningeo o por la atrofia cortical.
 Síndromes parenquimatosos, abarcan el Tabes dorsal y la paresia general. Son los últimos en
presentarse temporalmente.
 Paresia general: es una meningoencefalitis que altera tanto la estructura como la función de la
corteza del lóbulo frontal, temporal. Se caracteriza por alteraciones psiquiátricas y cognitivas.
PARESIS. Personalidad, Afecto/disminución del cuidado personal R/Pupilas de Argyll Robertson
Sensorial/ilusiones e ideas deliberantes Intelecto/pérdida de la memoria Speech/alteraciones del
habla.
 Tabes dorsales: es la desmielinización de las raíces dorsales, que se caracteriza por un paciente
con marcha atáxica, paresias, incontinencias, un dolor tipo lacinante que afecta las
extremidades inferiores y es de tipo episódico.
CLASE
DX: ID de treponema en campo oscuro
 Las pruebas no treponémicas RPR, VDLR, no son intercambiables con la que se inicio es la que se
debe de llevar el seguimiento (se vuelven negativas con el tiempo, latente/puede o no estar (+),
en terciaria si puede estar (-))
 Pruebas no treponémicas, TPPA, FTA-ABS, EIA

Gonorrea Neisseria gonorrhoeae. Es coco gramnegativo, aerobio, que se agrupa en diplococos.

N. gonorrae La mayor incidencia en varones y mujeres es de los 15-24 años de edad, con un pico en las mujeres de 15-
19 años. Existe una mayor incidencia en los varones que en las mujeres, esto es porque se busca una
atención en mayor medida y porque la infección es mas común en los pacientes homosexuales.
Transmisión: el principal factor de riesgo es tener coito con una pareja infectada. La probabilidad de que
una mujer transmita la infección hacia su pareja es de 20% y aumenta de un 60-80% después de >4. La
transmisión de un varón a mujer, es de 50-70%.
Manifestaciones clínicas.
 Infección genital en varones: la forma principal es una uretritis, tras un periodo de incubación de 2-5
días, con síntomas de un exudado purulento y profuso, con disuria. Complicaciones: la principal es la
epididimitis, otra menos frecuente seria el edema peneano.
 30% De las proctitis son ocasionadas por clamidia
 Infección urogenital en mujeres: el principal sitio son las células cilíndricas del endocérvix, el epitelio
vaginal no se infecta por la acción protectora de los estrógenos. Hasta el 80% de las mujeres son
asintomáticas, las mujeres que presentan síntomas, estos se mantienen aproximante 10 días, los
principales son un exudado vaginal, disuria, hemorragias vaginales intermenstruales que pueden
presentarse después del coito. En la exploración podemos identificar un exudado purulento en el
cervix.
 Rectal, se puede desarrollar a través de las relaciones anales o por la contaminación del material
hacía el ano. La mayoría son asintomáticas, pero pueden presentar prurito anal, tenesmo,
exudado purulento o hemorragia.
 Infección faríngea, se transmite por sexo oral. La incidencia es del 10-20 mujeres, 10-25%
pacientes homosexuales y del 3-7% de los varones heterosexuales.
 La conjuntivitis gonocócica, suele desarrollarse por autoinoculación o por contacto orogenital.
 Enfermedad inflamatoria pelvica, suele manifestarse por endometritis, salpingitis, un absceso
tubo ovarico, una peritonitis pélvica y perihepatitis. Se asocia con Clamidia tracomatis, neiseria
gonorrae y micoplasma genitalium. Afecta del 10-20% de las mujeres con gonorrea en el cuello
uterino. El riesgo es mayor en las pacientes jóvenes. Los síntomas suelen aparecer después del
inicio de la menstruación, con dolor abdominal bajo, síntomas de vías genitales, fiebre,
escalofrios, nauseas y vomito. Se presenta dolor en la exploración física de abdomen, en el fondo
de saco y al movilizar el útero. Tienen leucocitosis y aumento de la PCR. La consecuencia mas
grave es la infertilidad que se presenta por obstruccion de las trompas, con una incidencia del
15-20% en el primer episodio y de un 50-80% con recidivas.
 Perihepatitis o síndrome de Fitz-Hugh-Curtis. La mayoría se relaciona a EIP. Se debe de
sospechar en las mujeres con dolor en el hipocondrio derecho, se presentan cuerdas de violín
entre la capsula hepática y el peritoneo parietal.
 En el embarazo: se asocian con aborto, parto prematuro, rotura temprana de membranas y
mortalidad perinatal.
 La enfermedad diseminada es “dermatitis-artritis”.
 Infecciones neonatales, se manifiestan en forma de una Conjuntivitis gonocócica del recién nacido.
Se sospecha cuando a los poco días el niño desarrolla una conjuntivitis.
DIAGNOSTICO
 Cultivo: Thayer-Martin. Otros cultivos con el agar chocolate enriquecido u otro cultivo no selectivo.
 Amplificación de acidos
nucleicos NAAT. Se vuelve
negativa después de 1-2
semanas de iniciado el
antibiotico.
 Frotis teñidos con Gram o
azul de metileno: se
identifican diplococos
gramnegativos con
neutrófilos.
TRATAMIENTO. Cefalosporina
de 3ª generación.
Chancroide. Es ocasionado por el Haemphilus Ducreyi. Es un
cocobacilo gramnegativo.
Es una enfermedad que se caracteriza por una
ulcera genital y linfadenitis inguinal. Facilita la
transmisión del VIH. Existe una mayor incidencia en
los hombres.
Patogenia: la infección se adquiere a través del
ingreso de la bacteria a través de una interrupción
del epitelio durante el contacto sexual.
La lesión elemental es una ulcera, que inicia como
una pápula que
posteriormente se
ulcera. Es una ulcera dolorosa, bien circunscrita, con bordes
irregulares, no indurada, con material necrótico en el fondo,
sangra con facilidad. 50% de los pacientes se acompaña de
adenopatía inguinal, los cuales pueden volverse fluctuantes.
Diagnostico: Se debe de llevar a cabo el asilamiento en
una muestra de la lesión o a partir de un aspirado de los ganglios.
También se puede determinar por PCR. Criterios clínicos:
1. Presencia de una o varias ulceras dolorsas
2. Prueba negativa para treponema pallidium
3. Negativo para herpes
4. Características de chancroide
 Tratamiento:
 El de elección es Azitromicina 1g v.o única dosis
Alternativas:
 Ceftriaxona 250 mg IM
 Ciprofloxacino 500 mg cada 12 hrs por 3 días
 Eritromicina 500 mg tres veces al día por 7 días
Linfogranuloma Tasa de infección es del
venéreo. 65%.
CHLAMYDIA Existen varios serotipos,
TRACHOMATIS A,B,Ba/Tracoma. D-
L1,2,3. K/Conjuntivitis, también
Gram (-) generan infección genital en
los varones.
L/linfogranuloma venéreo.
Existen infecciones
perinatales y genitales.
 Perinatales, por
ejemplo cuando la madre presenta cervictitis, tiene una transmisión del 67% vaginal 8% cesarea. En
el producto se presenta una conjuntivitis por inclusión/la proxilasis es con Cloranfenicol. También
puede desarrollar neumonía.
 En el varón, es asintomático 95%, a pesar de que exista una secreción uretral.
Linfogranuloma venéreo: es ocasionado, por el serotipo L, “es la forma Bubonica” de la enfermedad.
El linfogranuloma venéreo tiene tres etapas:
1. Etapa primaria, se presenta de 3 a 30 días después de la infección: implica la formación de una
lesión primaria en el sitio de inoculación, mucosa o en la piel de los genitales, esta inicia como
una pápula o como una ulcera herpética, con síntomas escasos.
2. La etapa secundaria se presenta de días a semanas después de la aparición de la lesión
primaria. Esta representada por linfoadenopatias y síntomas sistémicos. En el varón suelen
afectarse los ganglios inguinales, en cambio en la mujer solo del 20-30% tiene afección de los
ganglios inguinales (cuando afecta la vulva o el tercio inferior de la vagina) en el resto afecta los
ganglios obsturadores y pélvicos.
 En un inicio, son discretos, sensibles a la palpación y
eritematosos, posteriormente aumenta la inflamación y afecta
al tejido vecino y se da pie a la formación de absesos que
coalecen formando un Bubon, el cual puede drenar un
material purulento. la inflamacion de los ganglios inguinales
y femorales separados por el ligamento inguinal es el SIGNO
DEL SURCO.
 Se acompaña de fiebre, cefalea y mialgias, en la mujer dolor
de espalda. Solo 1/3 drena el resto de endurece e involuciona
con el tiempo. al momento de drenar desaparecen los
síntomas sistémicos pero pueden durar drenado semanas a meses.
3. Una pequeña proporción de los pacientes avanzan hacia la forma terciaria:
 Elefantiasis de los genitales
 Y el estiomeno, que implica un agrandamiento granuloso e hipertrófico.
Clamidia, durante la infección primaria puede presentarse uretritis, cervictitis, proctitis y proctocolitis.
 La proctitis es a 15 cm del recto y la proctocolitis se extiende mas allá del colon.
 La proctocolitis es mas común en pacientes VIH, Sintomas presentan un exudado mucopurulento,
 ulceras y hemorragias rectales. Suele ser ocasionado por la variedad L2b.
DIAGNOSTICO: el dr que se dx por los cuerpos inclusión
 Utilizar NAAT, pero no identificar la serovariedad, para la cual se requiere PCR
 Puede aislarse en un frotis de una ulcera o un aspirado ganglionar. En el 30% se puede cultivar
 La fijación de complemento en relación 1:64 indica la infección
 Antiguamente existía una prueba cutánea “FREI” pero ya no esta disponible
TRATAMIENTO: el dr dijo que era MACROLIDOS/Azitromicina 1g/dosis única.
 Doxiciclina 100 mg/2 veces al día por 21 días
 Azitromicina 1g 1ª vez a la semana por 3 semanas
 Se debe de llevar la aspiración de los bubones
Enfermedades exantemáticas.
Escarlatin  ÚNICA ENFERMEDAD EXANTEMÁTICA QUE NO ES DE ORIGEN VIRAL.
a Es ocasionada por las toxinas, existen tres tipos A, B,C por lo tanto el paciente puede desarrollar
Streptococo B- escarlatina 3 veces en su vida.
hemolitico del  TRANSMISIÓN POR VÍA AÉREA [GOTITAS DE SALIVA (FLUGGE)] O POR CONTACTO DIRECTO.
grupo A: S.  Se presenta en px de 3-5 años. Cuadro clínico:
pyogenes  Incubación de 2-4 días, max 7.
 Inicio repentino, con una triada, fiebre, exantema, enantema. Afecta palmas, plantas y el
triangulo de Filatov. Fiebre 38-39°C.
Es ocasionada por la exotoxinas pirógenas estreptocócicas (toxinas eritrogenicas). Suele aparecer
después de una infección faríngea, pero puede aparecer después de cualquier infección estreptocócica.
Se caracteriza por un exantema escarlatiniforme:
 El exantema aparece al segundo día de la enfermedad, iniciando en la parte superior del torax,
extiendose hacia el cuello y las extremidades, respeta el triangulo de Filatov. El paciente tiene
una coloración rojiza de los pliegues “líneas de Pastia”.
 Se presenta fragilidad capilar que se puede ID con la prueba de Rumpel-leeds.
 Se presenta un enantema caracterizado por maculas rojas y hemorrágicas en el paladar duro y
blando. Se desarrolla una lengua en fresa blanca y luego roja.
 El exantema desaparece en el curso de una semana y continua una descamación.
COMPLICACIONES: Tempranas, adenitis cervical, otitis, sinusitis.
DIAGNOSTICO:
 Clinico
 Cultivo para aislar SBA
 BH, leucopenia con aumento de los neutrófilos
 Serológicas, selectivas/estreptozima especificas/antiestreptolisina O
TRATAMIENTO
 Reducción de las complicaciones y erradicación del Estreptococo B hemolítico del grupo A.
 Penicilina Benzatínica 20 000- 50 000U/Kg como dosis única
o < 20 Kg 600 000UI IM DU
o > 20 Kg 1 200 000UI IM DU
o Sugerencia de experto es repetir a los 7 dias tratamiento con benzatinica para asegurar
erradicación.
 Penicilina V 50 000-100 000UI/Kg cada 6hrs por 10 días
 Alérgicos a la penicilina Eritromicina 30-50 mgKg cada 8hrs por 10 días
Sarampio  Género Morbillivirus de la
n  Familia Paramyxoviridae
No hay casos en  Afecta a pacientes de 1-4 años de edad. Genera inmunidad permanente. Es infeccioso desde el
México desde el pródromo (MAXIMA) hasta 4 días post exantema.
2009 EVOLUCION
1. Primera replicación, ganglios linfaticos. Del día 0-3
2. Primera virema, ganglios, epitelio respiratorio 3er día
3. Segunda replicación, reticulo endotelial, ganglios linfaticos, 4-7 día, con una duración de 4-7 días
4. Segunda viremia, síntomas prodrómicos 6-12 día
5. Tercera replicación, piel y mucosas, cuando aparece el exantema y el enantema, entre el 6-13
día.
Cuadro clínico:
 Incubación asintomatico 9-11 días
 Pródromo, 4-7 días después, fiebre, malestar general, anorexia, TRIADA Conjuntivitis, coriza, tos.
 Aparecen las manchas de Koplit 1-2 días antes del exantema y desaparecen de 2-3 días después (SE
LOCALIZAN EN EL 2 MOLAR SUPERIOR).
Fiebre llega a los 40°C y deciende después de 2-3 días de la aparición del exantema, coriza, pueden
presentarse las líneas Stimson (líneas hemorrágicas en la parte inferior de los parpados), Tos es seca al
principio pero se vuelve productiva y dura 2 semanas.
EXANTEMA 6-13
 Inicia en la región pre auricular, en la línea del cabello, frente, cuello, torax. 2día afecta todo el
toraz. 3er llega a los pies. Desaparece al 3-4 día. NO AFECTA PALPMAS NI PLANTAS (Pero si la
zona facial)
 Hiperplasia linfática con células de Whartin-Finkeldev
DIAGNOSTICO
 Clinico, de contacto previo
 Ab, ELISA (IgG+8SemanasIgM) PCR
TRATAMIENTO: Sintomatico y la inmunización pasiva se administra a pacientes <1 año, embarazadas o
inmunodeprimidos.
Complicaciones: LA PRINCIPAL ES LA OTITIS MEDIA 7-9%. Otras neumonía, laringitis, etc. MÁS GRAVE:
NEUMONÍA 1-6% (60-70% DE LAS DEFUNCIONES POR SARAMPIÓN)

AISLAMIENTO: Los primeros 4 a 7 días después de inicio del cuadro o hasta desaparición exantema (se
recomienda 3-4 semanas hasta que todas las lesiones sean costras y estén separadas)
VARICELA  Genero Varicellavirus, familia Herpesviridae
 Familia herpesviridae, es un virus bicatenario DNA, rodeado de una envoltura, que presenta x7
glucoproteinas: gB,C,E,H,I,K,L.
 El virus es infeccioso siempre que contenga la envoltura y es labil al detergente, eter, aire seco.
 Epidemiología: se adquire la infección cuando un individuo seronegativo se expone al virus.
 Se transmite x vía respiratoria, se replica en la nasofaringe, tracto respiratorio superior.
 Es epidemico a finales de invierno y principios de primavera.
 Se considera una enfermedad de la infancia porque el 90% se desarrolla <13 años.
 El tiempo de incubación es de 14-15 días, pero la enfermedad puede aparecer en un periodo de
10-21 días.
 El px es infeccioso 48 hrs antes de la aparición de las vesículas y de 4-5 días después de la
formación de las costras.
 Altamente contagioso – Con una tasa de ataque altísima. 30 minutos de exposición = 90% de
probabilidad de contagio
 Ayuda a clarificar el diagnóstico – Test Tzanck – Células gigantes multinucleadas = Herpes virus
 Exantema: Polimorfo: mácula – pápula- vesícula – costras al mismo tiempo.
 El exantema siempre inicia en piel cabelluda.
 La enfermedad salvaje da: 200 -300 lesiones.
 Exantema por vacuna: no da más de 50 lesiones.
 “Gotas de rocío sobre pétalo de rosa”
 Afecta todos lados, no respeta ningún lugar
 Con la segunda viremia aparecen las lesiones.

Herpes zoster: después de que se genero la infección primaria el VVZ se almacena en forma latente en
los ganglios sensitivos de las raíces dorsales (dorsales, craneales, entéricas).
 En los cuadros de reactivación se ID satelitosis, infiltrado de linfocitos alrededor de la fibra
nerviosa, degeneracion neuronal.
 Se ID x PCR inclusiones intranucleares de DNA de VVZ
 Se presenta en toda la población ppalmnte en ancianos. Con una incidencia de 5-10 x cada
1,000 habitantes >60 años.
 La reactivación depende del equilibrio entre los factores del virus y del huésped.
 El herpes zoster aparece en los dos primeros años de vida en los niños que padecieron varicela
in útero
 Patogenia: La lesión cx es la vesicula dérmica.
La replicación progresa, las células sufren cambios degenerativos-cx por balonización celular, se
forman células gigantes multinucleadas, cuerpos eosinofílicos. X5
 En la porción sup de la dermis puede existir necrosis y hemorragia
 La vesicula se torna turbia x la acumulación de polimorfos, células degeneradas, fibrosis.
El desarrollo:
 Transmisión
 Replicación localizada/nasofaringe
 Diseminación linfática
 Invasión reticuloendotelial
 Viremia: se confirma x virus en cel mononucleares de la sangre, por las lesiones difusas y
dispersas.

 Manifestaciones clínicas: cuadro básico, exantema/pruriginoso, fiebre, malestar gnal.

 Incubación 10-21 días
  Pródromo 1-2 días previo a la aparición del exantema
 Exantema, que inicia en tronco y cara (posteriormente tiene una diseminación centrifuga), fiebre
de 37.8-30.5° durante de 3-5 días
“se extienden rapidamnte a otras partes del organismo en un periodo de 2-4 días”.
 Síntomas gnales, prurito, malestar gnal, anorexia
Las lesiones son maculopapulares, vesículas y costras-en diferentes estadios de evolución. Son
lesiones pequeñas 5-13 mm, de forma redonda u oval, sobre una base eritematosa, “gotas de rocio”.
Desaparecen después de 1-2 semanas de que haya iniciado la infección.
 Manifestaciones Clinicas del herpes zoster.
 Es una erupción vesicular unilateral que tiene distribución en dermatoma
 Puede afectar los parpados cuando se localiza en la 1ª o 2ª rama del V. el herpes oftálmico pone
en peligro la vista.
En el desarrollo:
 El px presenta dolor en el dermatoma de 48-72 hrs previas
 Inicia como un exantema maculopaular
 Exantema vesicular y las vesículas pueden coalescer formando lesiones bullosas. Pueden seguir
progresando x de 3-5 días.
 Duración de la enfermedad es de 10-15 días pero tiene una resolución en 1 mes.
 Cuando existe afeccion del Ganglio Geniculado, se desarrolla el síndrome de Ramsey-Hunt, con
dolor y vesículas en el conducto auditivo externo, pérdida del sentido del gusto en los 2/3
anteriores de la lengua y parálisis facial ipsilateral.
 Las manifestaciones mas significativas del herpes zoster son la neuritis y la NPH. El modelo del
dolor tiene tres etapas agua, subaguda y crónica, las últimas dos corresponden a la NPH. Que
no es común en los pacientes jóvenes pero se presenta en > 50% de los px > 50 años. Dolor
debilidante que persiste por mas de un mes y puede ser:
 Dolor constante en el dermatoma afectado
 Dolor punzante de tipo intermitente
Es mayor durante la noche, los cambios de temperatura.
Sindrome de varicela fetal: bajo peso al nacer, hipoplasia de extremidades, afeccion osea, lesiones
cutáneas, oftálmicas/coriorretinitis, GI/atresia duodenal o reflujo, Neuro/atrofia cortical, convulsiones.
 Niños que nacen de madres que desarrollaron varicela 5 días antes o 2 días después del
nacimiento tienen 17-30% de probabilidad de desarrollar varicela, riesgo de muerte 31%
DIAGNOSTICO
 Clinico
 Tzanck
 ELISA, Pruebas de aglutinación en látex, IgM de sangre fetal comparativa 6 a 8 semanas después,
PCR DNA
TX:
 Sintomatico
 Aciclovir Niño 1,500mg/m2/Adulto 400mg/3 veces al día. Solo en los contactos domiciliarios,
eccema es grave, en los adolescentes, px que tuvieron terapia con esteroides de forma crónica.
 Inmunización de los 12 meses a los 12 años 1ª dosis. 13 en adelante 2 dosis.
Rubeola. Rubeola.
“Sarampion Aleman”.
 Familia Togaviridae, género Rubivirus. Es un virus de RNA en sentido (+), con 3 proteinas
estructurales, E1, E2, C.
 Se inactiva pronto con disolventes lipídicos, tripsina, formalina, rayos ultravioleta, calor,
amantadina. Resiste la congelación
 Especie humana es la única fuente de infección
 Afecta ppal a px entre los 2-14 años de edad, a los 15 el 90% tienen Ab. Es mas frecuente entre
primavera y verano.
 Periodo de incubación es de 14 a 21 días, con promedio de 16 a 18
 Transmisión: gotas de las secreciones respiratorias, son muy infecciosos cuando aparece el
exantema. Pero el periodo de contagio x vía faríngea es 10 días antes de la aparición del exantema
hasta 15 días después del inicio del exantema. Los lactantes son rubeola congénita eliminan
grandes cantidades de virus x varios meses.
 Inmunidad: se desarrollan títulos de Ab e inmunidad celular mediada x CD4, CD8. Sin embargo, las
personas inmunes, pueden tener reinfecciones con la exposición, pero esta suele ser asintomática y
solo se detecta x elevaciones de los títulos de Ab.
 Patogenia:
Se genera una infección localizada, se replica el virus, se disemina x via basolateral, generando una
primera viremia 7-10 días después de que se genero la inoculación, infectando diversos órganos.
 Incubación es de 14-21 días ~ 18.
 Se ID virus en los leucocitos 1ª semana antes de que inicien los síntomas. El exantema aparece
cuando se desarrolla la inmunidad del px. Por lo que se piensa que el exantema es mediado
inmunológicamente.
 Cuadro clínico.
 30-60% Son subclínicas.
 Adulto: tiene un prodomo de malestar general, fiebre y
anorexia.
 Niño no desarrolla pródromo
 Clínica: adenopatías que persisten x varias semanas +
exantema
Adenopatias, son dolorosas, son auriculares posteriores,
cervicales posteriores, suboccpitales.
Exantema inicia en la cara y se extiende al cuerpo, es maculopapular, no confluente, puede
descamarse en la convalescencia, el exantema tiene una duración de 3-4 días. Tiene petequias
en el paladar blando “Manchas de Forchheimer”. El
exantema puede cursar con un cuadro catarral,
conjuntivitis. La fiebre, se presenta antes del exantema y
no es mayor de 38.5°, si persiste en el exantema/1er dia.
• Complicaciones: Complicaciones: artritis 33%, manos,
muñecas, rodillas, remite después de 1 mes, por
complejos inmunitarios.
 Artritis, afecta 1/3 mujeres. Ppalmnte en dedos, muñeca,
rodilla. La forma crónica se desarrolla x la infección de las
células sinoviales x el virus.
 Complicaciones hemorrágicas se producen 1 x 3,000 casos, son mas frecuentes en niños, es
mediada x trombocitopenia y daño vascular.
  La encefalitis es extremadamente rara 1 x 5,000 casos. Es mas frecuente en adultos.
Síndrome de rubeola congénita:
 Muerte fetal, parto prematuro y malformaciones. Es mas grave cuanto mas joven sea el feto.
 Si la infección ocurre en primeras 8 semanas de gestación sólo 36% llegarán vivos a término,
39% culminarán en aborto y mortinato, 25% padecerán defectos congénitos irreversibles, 85%
presentarán alguna alteración
 Primeros dos meses 65-85% malformaciones multiples, aborto, ambas.
 3er mes 30-35% de una malformación única, como sordera, cardiopatía
 4to mes 10% de una malformación
 Las alteraciones son temporales/bajo peso, permanentes/sordera, desarrollo/miopía.
Manifestaciones clínicas transitorias del recién nacido y lactante
 En primeros días de vida
 Púrpura trombocitopénica, anemia hemolítica, hepatitis
 Mortalidad 35%
 En la infancia tardía existe 50 veces mas DM
 Se presenta DM dependiente de insulina en un 40%
 DX:
1. Cultivo, secreciones faríngeas, orina, sinoviales.
2. PCR
3. ELISA
4. Aglutinacion en latex
5. BH se ID leucopenia y linfocitosis
 Embarazo:
 A partir de las 12 semanas IgM/Liquido amniótico
 A partir de la semana 22 una cordocentesis
Para el DX de Rubeola congénita: TRIADA DE GREGG, MICROCEFALIA, PAC, CATARATAS.
 Positividad de IgM en la sangre del cordon umbilical
 Títulos altos de IgG >8 meses de edad
 ID del RNA en el RN.
 TX:
 Sintomatico
 Mujeres embarazadas la IG suprime los síntomas pero no la viremia, pero se puede admnitrar
cuando la mujer estuvo expuesta, pero se recomienda la vacuna al inicio del embarazo.
ERITEMA  El agente etiológico parvovirus B-19 pertenece a la familia parvoviridae.
INFECCIOS  Esta caracterizado por síntomas sistémicos moderados.
 Fiebre en 15 al 30% de los pacientes y, frecuentemente, el exantema característico de la cara es
OO
rojo intenso, semejante a una cachetada.
QUINTA  También aparece el exantema en brazos y avanza caudalmente involucrando tronco y extremidades
ENFERME inferiores. El exantema tiene forma reticulada en encaje y afecta palmas y plantas.
DAD  Este exantema puede recurrir y fluctuar en intensidad, con cambios ambientales como
temperatura y exposición a la luz solar, y puede durar semanas y en ocasiones hasta meses.
 Transmisión secreciones respiratorias y sangre.
 Es frecuente que ocurran epidemias en las escuelas durante los meses de primavera
 El periodo de incubación varia entre 4 a 14 días o puede prolongarse tanto como tres semanas.
 Tratamiento de sostén.

ROSEOLA  Es una enfermedad infecciosa, benigna, se desconoce el mecanismo de transmisión.
(EXANTEM  ETIOLOGIA: Agente causal ha sido identificado como herpes virus: HHV6.
 Enfermedad benigna común de la infancia, se caracteriza por un aumento subito de temperatura,
A SUBITO
pérdida del apetito, irritabilidad, usualmente no hay síntomas catarrales.
O SEXTA  La fiebre se presenta por 3 a 4 día, cede por crisis que coincide con la aparición del exantema
ENFERME súbitamente.
DAD)  Es frecuente que la enfermedad se anuncie con crisis convulsivas
 Son maculas de coloración rosada, que tienen una duración de 3-4 días, y en ocasiones desaparece
en pocas horas, sin provocar pigmentación de la piel ni descamación.
 No funcionan los antipiréticos y la mejor combinación es paracetamol+naproxeno. Puede activar
pro oncogenes, causar miocarditis.
Enf. De  AFECCIÓN DE VASOS DE MEDIANO Y PEQUEÑO CALIBRE.
Kawasaki  NO SE SABE LA CAUSA: INFECCIOSA O AUTOINMUNE…QUIEN SABE.
 PRINCIPAL CAUSA DE ENFERMEDAD CARDIACA ADQUIRIDA EN NIÑOS.
o MIOCARDITIS (60% DE LOS CASOS)
o SHOCK DE KAWSAKI: DISFUNCIÓN DE VENTRÍCULO IZQUIERDO, INSUFICIENCIA MITRAL,
REFRACTARIO A TRATAMIENTO.
o ANEURISMA DE CORONARIA
 INCIDENCIA: 85% DE LOS CASOS EN MENORES DE 5 AÑOS.
o INCIDENCIA MAYOR ENTRE 6-11 MESES.
o RELACIÓN HOMBRE-MUJER: 1.5:1.
 AUMENTO DE INCIDECINA EN INVIERNO Y PRIMAVERA.
 CARACTERÍSTICA: FIEBRE (SOBRETODO) Y MANIFESTACIONES CLÍNICAS ASOCIADAS A VASCULITIS
GENERALIZADA.
 CRITERIOS: (FIEBRE MÁS 4 DE LOS SIGUIENTES CRITERIOS)
o FIEBRE (MÁS DE 5 DÍAS Y CRITERIO DE AHUEVO)
i. INYECCIÓN CONJUNTIVAL BILATERAL (NO PURLENTO) – 90%
1. RESPETA EL LIMBO CORNEAL.
ii. OROFARINGE (70-90%): QUEILITIS, LENGUA EN FRESA/FRAMBUESA, ERITEMA
DIFUSO EN MUCOSA.
iii. ADENOPATÍA CERVICAL Y UNILATERAL. (40%)
iv. EXANTEMA MACULOPAPULAR DIFUSO (POLIMORFO).
v. ERITEMA Y EDEMA INDURADO EN PALMAS Y PLANTAS.
vi. DESCAMACIÓN UNGUEAL
 KAWASAKI ATÍPICO
 HISTORIA DE LA ENFERMEDAD:
o FASE AGUDA (1RA SEMANA): FIEBRE, AUMENTO DE ARTRITIS, MIOCARDITIS, LESIONES
PALMARES Y PLANTARES.
o FASE SUBAGUDA (3RA-4TA SEMANA): DESARROLLO DE ANEURISMAS, TROMBOCITOSIS,
DESCAMACIÓN DEL ENROJECIMIENTO, LÍNEAS DE BEAU (O ALGO ASÍ EN LAS UÑAS).
o FASE DE CONVALESCENCIA
 CICATRIZ DE BCG SE PONE ROJITA EN 37-50% DE LOS CASOS.
o ¡1RA MANIFESTACIÓN!
 ERITEMA PERIANAL:
o 67% DE LOS CASOS (7 DE CADA 10).
o SIGNO TEMPRANO
 REALIZAR ECOCARDIO Y EKG A TODOS LOS PACIENTES. (OBLIGATORIO)
 HALLAZGO DE LABORATORIO: PIURIA ESTERIL.
 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
o SARAMPIÓN, VARICELA Y ROSÉOLA POR EL DIFÍCIL CONTROL DE FIEBRE.
 TRATAMIENTO:
o INMUNOGLOBULINA (2 G/KG) EN INFUSIÓN POR 12 HORAS.
o AAS: 80-100 MG/KG HASTA QUE DESAPAREZCA LA FIEBRE. (EFECTO ANTIINFLAMATORIO A
ESTAS DOSIS)
 AFEBRIL POR 48-72 HORAS: DISMINUIR DOSIS HASTA DE 3-5 MG/KG Y MANTENER
HASTA 8 SEMANAS.

FLAVIVIRUS
DENGUE  ENFERMEDAD POR ARBOVIRUS (ARTHROPOD BORN VIRUS) MÁS FRECUENTE EN TODO EL MUNDO.
 MISMO VECTOR QUE NOS CAUSA LA FIEBRE AMARILLA.
 VECTOR: AEDES AEGYPTI (CORONITA PORQUE ES EL REY DEL DENGUE) Y AEDES ALBOPICTUS (ZONA
SILVESTRE).
o PRINCIPALES EN CAUSAR ENFERMEDAD.
o PREFERENCIA POR ZONAS TEMPLADAS: MÉXICO, EL CARIBE, PARTE DE AMÉRICA DEL SUR.
o MUERDEN (NO PICAN) DURANTE EL DÍA, A DIFERENCIA DEL MOSQUITO DE LA MALARIA QUE
MUERDE DE NOCHE.
 FIEBRE QUEBRANTAHUESOS: MIALGIAS Y ARTRALGIAS BIEN INTENSAS.
 5% DE MORTALIDAD GENERAL.
 4 SEROTIPOS: DENV-1 A DENV-4 (ANTIGÉNICAMENTE Y GENÉTICAMENTE DIFERENTES)
o NOS PODEMOS ENFERMAR 4 VECES DE DENGUE POR LOS CUATRO TIPOS DE SEROTIPOS.
 SEROTIPOS EN MÉXICO: DENV-1 Y DENV-2 MÁS PREVALENTES PERO NO LOS ÚNICOS.
 REPLICACIÓN VIRAL EN EL MOSQUITO DE 1 A 2 SEMANAS ANTES DE QUE PUEDA TRANSMITIR EL
VIRUS.
 PATOGENIA:
o MORDEDURA DE MOSQUITO, REPLICACIÓN EN GANGLIOS LINFÁTICOS, DISEMINACIÓN POR
SISTEMA LINFÁTICO, REPLICACIÓN EN EL SISTEMA RETICULOENDOTELIAL.
o TROPISMO POR MONOCITOS, MACRÓFAGOS Y CÉLULAS DENDRITICAS.
 VÍAS ALTERNAS DE TRANSMISIÓN: MUJERES EMBARAZADAS INFECTADAS (TRANSMISIÓN AL FETO;
TRANSMISIÓN VERTICAL), TRANSFUSIONES Y TRASPLANTE DE ÓRGANOS.
 RESPUESTA INMUNOLÓGICA A LA PROTEÍNA E Y PRE-M.
 2DA INFECCIÓN POR DIFERENTE SEROTIPO PEOR QUE LA PRIMERA INFECCIÓN. PERO EL RIESGO YA
NO ES TAN ALTO CON LA 3RA O 4TA INFECCIÓN (NO SE SABE LA RESPUESTA).
o 5 VECES MÁS DE RIESGO
 CLASIFICACIÓN:
o A PARTIR DEL 2009, LA OMS LO CLASIFICÓ COMO: DENGUE SEVERO Y DENGUE NO SEVERO
(CLÁSICO Y HEMORRAGICO).
 MANIFESTACIONES CLINICAS:
o AMPLIO RANGO DE PRESENTACIONES CLÍNICAS.
o FIEBRE DE ALTO GRADO DE INICIO SÚBITO, CEFALEA FRONTAL O RETRO-ORBITAL (PARECIDO
A INFLUENZA), LUMBALGIA, MIALGIAS, RASH MACULAR-PAPULAR GENERALIZADO
(BLANQUEAMIENTO A LA DIGITOPRESION) QUE RESPETA PALMAS Y PLANTAS,
BRADICARDIA RELATIVA (CURIOSO PORQUE LA RESPUESTA FISIOLÓGICA DEL CUERPO A LA
FIEBRE ES CAUSAR TAQUICARDIA Y EN ESTE CASO NO ES ASÍ.), EDEMA DE PALMAS Y
PLANTAS CON DESCAMACIÓN OCASIONAL.
 ETAPA FEBRIL: 3 A 7 DÍAS (NO RECUERDO BIEN QUE DÍAS DIJO)
 Critica 3-6 del inicio y dura de 48-72 si algo malo pasa ocurre en esta etapa, leocupenia,
trombocitopenia, manifestaciones hemorrágicas, derrame pleural, ascitis, hipoproteinemia

o FIEBRE, CEFALEA CON O SIN DOLOR RETROOCULAR, MIALGIA, ARTRALGIA, RASH

MACULOPAPULAR.
 ETAPA CRÍTICA:
o LEUCOPENIA PROGRESIVA, TROMBOCITOPENIA...
o SHOCK: POR FUGA CAPILAR.
o AUMENTO DE HEMATOCRITO POR HEMOCONCENTRACIÓN.
 ETAPA DE RECUPERACIÓN: 48 A 72 HORAS.
  SIGNOS DE ALARMA: DOLOR ABDOMINAL, HEPATOMEGALIA, HEMORRAGIA DE MUCOSAS.
 RIESGO DE ENFERMEDAD SEVERA VARÍA CON LA EDAD: ENTRE MÁS JOVEN, MÁS GRAVE ES LA
ENFERMEDAD.
 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: WEST NILE, ZIKA, CHIKUNGUNYA Y TODOS LOS ARBOVIRUS.
 DIAGNÓSTICO:
o MÉTODO DIRECTO: AISLAMIENTO DEL VIRUS, DETECCIÓN DE GENOMA, DETECCIÓN DE
PROTEÍNA NS1.
o MÉTODO INDIRECTO: SEROLOGIA IgG E IgM(ELEVACIÓN A PARTIR DEL DÍA 3-5 Y ES
DETECTABLE EN EL DÍA 5-7).
 VACUNA:
o TETRAVALENTE: PARA LOS 4 SEROTIPOS.
 MISMO AGENTE DE ZIKA Y CHIKUNGUNYA.
o EL ZIKA SE TRANSMITE POR VÍA SEXUAL (INCLUYENDO SEXO ORAL) Y HASTA EN 1 AÑO SE
PUEDE TRANSMITIR.
 TRATAMIENTO: SINTOMÁTICO (HIDRATACIÓN)

ZIKA Se transmite x el mosquito Aedes.

Flavivirus

Chikungunya
Alfavirus