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TABLAS de Fármacos Antihipertensivos y para el tratamiento


de las dislipidemias
Farmacología 2 (Universidad Autónoma del Estado de Morelos)

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Grupo Subgrupo Fármaco Mecanismo de acción Indicaciones Efectos adversos Contraindicaciones Dosis
Inhiben las formas
Acidosis metabólica Hipersensibilidad,
tanto unida a Edema, glaucoma
Inhibidores de Acetazolamida hiperclorémica, EPOC, insuficiencia 250 mg- hasta 500 mg
membrana como de ángulo abierto,
la anhidrasa hipokalemia, litiasis hepática, o **1 gr al día /6-24 hrs
citoplasmática de la cataratas, edema
carbónica por alcalinización de insuficiencia
AC cerebral o la orina, somnolencia suprarrenal, acidosis
Supresión casi corrección de por la disminución de metabólica,
Metazolamida completa de la alcalosis Na, náuseas, deshidratación, 50 – 100 mg al día,
resorción de NaHCO3 metabólica eritemas. choque hipovolémico cada 12 u 8 horas
en el TCP
IRA, Necrosis tubular
aguda. Sx de
Actúan en el TCP y desequilibrio 0.5 – 1 gr/Kg
Manitol Deshidratación, Hipersensibilidad,
D Diuréticos asa de Henle dialítico, glaucoma
anuria, nefropatía
agudo, Sx de Reye hipernatremia, 1.5-3 gr/kg /6 hrs
i osmóticos provocando grave, insuficiencia
MANITOL: Edema hipokalemia, – EDEMA
u retención de agua, cerebral y acidosis cardiaca,
antagoniza la ADH, 5-20 mg, 2 o 3 veces al
r Isosorbide eliminación de metabólica por hemorragia
agua es extraída por tóxicos por el tubo día, se puede aumentas
é perdida de CHCO3 cerebral, EVC tipo hasta 40 mg, 2 o 3
fuerzas osmoticas digestivo
t hemorrágico. veces al día
ISO: Dilatador de las
i arterias coronarias D. Max: 480 mg/día
c Edema de origen
o Furosemida Inhiben el simporte 20 – 80 mg al día
cardiaco, hepático Hipokalemia,
s Diuréticos con Na+/K+/2Cl de la 40 mg -2 veces al día
o renal, edema hiponatremia,
acción en el asa porción gruesa del D. MAX: 600 mg al día
pulmonar por IC hipomagnesemia,
de Henle asa de Henle hipocalcemia,
Bumetanida izquierda, 0.1 – 5 mg hasta cada 6
compitiendo con el acidosis metabólica,
40x más potente hipertensión, horas
sitio del cloro hiperuricemia, Son
hipercalcemia hiperglucemia, metabolizadas por
Torasemida Inhiben a insuficiencia renal dislipidemias el citocromo P-450
prostaglandina aguda, edema de 20 – 100 mg al día
OTOTOXICIDAD
deshidrogenasa miembros inf.

Edema, HAS, ICC, Alcalosis metabólica


Hidroclorotiazida Inhiben al hipokalemica,
12.5- 25 -50 mg/día
(ACCIÓN CORTA) cirrosis hepática Cirrosis e
Tiazidas cotransportador NaCl intolerancia a
(asitis), insuficiencia renal
del TCD nefrolitiasis por
carbohidratos,
Clortalidona hiperlipidemia, 50 - 100 mg al día
(ACCIÓN PROLONGADA)
Evita la reabsorción hipercalciuria, hiponatremia,
Metolazona del agua por el asa diabetes insípida debilidad, fatiga,
nefrogena, parestesias, 5 – 10 mg al día
de Henle
osteoporosis hipocalcemia.
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Sx de Liddle, aum. Hiperpotasemia, 100 mg/ c 12 hrs

INHIBIDORES DE LOS CANALES DE


INHIBICIÓN DE Depuración megaloblastosis después del desayuno
BOMBA Na/K mucociliar, (en cirróticos), o después de las
Triamtereno
diabetes insípida nefritis intersticial, comidas
Inhibición de la cálculos renales,
nefrógena
absorción de Na+ en náuseas, vomito, Hiperpotasemia
TRIAM:
túbulo colector, el Hipertensión cefaleas,
potasio queda Edema calambres en 50/5 mg o 100/10 mg
adentro, “se ahorra AMILORIDA: extremidades
Ahorradores de potasio

Amilorida (+ HCT) al día


K+ porque no se Edema de origen inferiores y
D. max: 200/20 mg día
absorbe cardiaco desvanecimiento
Na+

Hipertensión
Con tiazidas o
Antagonismo diuréticos de asa: Ginecomastia 5 – 25 – 50 -100 mg al
Antagonistas de la Aldosterona

reversible de los Edema Impotencia día


receptores de Hipertensión Irregularidades D. max: 200 mg día
aldosterona en menstruales
túbulo colector. Hiperaldosteronismo Somnolencia
Espironolactona primario IC: 100 mg al día
Ataxia
Inhibición de la Edema secundario a
Hipovolemia
síntesis de proteínas hiperaldosteronismo
secundario hiperkalemia
que intervienen en la
IC acidosis metabólica
reabsorción de Na+
Insuficiencia arritmias
hepática

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Grupo Fármaco Mecanismo de acción Indicaciones Efectos tóxicos Contraindicaciones


Dosis
Sedación transitoria y
Se convierte en a-metildopamina y a-
Tx de HT leve a somnolencia, trastornos
metilnoradrenalina y actúa como
moderada de concentración, lasitud
falso neurotransmisor. Acción
Tratar hipertensión mental, reducción de la
a2 adrenérgica disminuyendo
arterial en embarazo libido, signos
resistencias vasculares periféricas.
HIPOTENSORES CENTRALES

a-metildopa Px con cardiopatía parkinsonianos, 500 mg-1 gr/12 hrs (2 tomas al día)
Atenúa, pero no bloquea la
isquémica o hiperprolactinemia
vasoconstricción mediada por
disfunción sistólica (ginecomastia y
D. MAX = 2 gr/día
barorreceptores. No se utiliza como
galactorrea) fármaco inicial en la
monoterapia
Afinidad por receptores α2A y
Se usa con Sedación y xerostomía
receptores I1. Reduce el tono
diuréticos para tx Nauseas, impotencia,
simpático y aumenta el
de hipertensión desvanecimientos
parasimpático. Poco frecuentes al SNC:
Clonidina Sensibiliza los centros vasopresores trastornos del sueño, 0.2 - 1.2 mg/día
del tallo encefálico. pesadillas, inquietud y
depresión
Efecto sobre el GC como sobre las
RVP.
Afinidad por receptores No producen
AGONISTAS IMIDAZÓLICOS

hipotensión
SIMPATICOLÍTICOS

Rilmenidina imidazolicos:
ortostática ni Sx. De 1 – 2 mg/ día
I1- En núcleo reticular, hipocampo, abstinencia
hipotálamo
En túbulos renales

Moxonidina Reducen concentraciones de TG y 0.2 – 0.4 mg/ día


LDL
Reducen Resistencia a la insulina
Rompe las vesículas de Sedación y torpeza
almacenamiento de noradrenalina y mental
Efectos extrapiramidales
de DOPA en las terminales Tx hipertensión y
Reserpina (similar al parkinson) 0.25 mg/ día
nerviosas, como consecuencia del psicosis
Pesadillas
déficit funcional adrenérgico se Intentos de suicidio
reduce el GC y RVP.
Bloqueo de la contracción del El uso de DOXAZOSINA
Prazosina
musculo liso arterial y venoso. agrava el peligro de 1 – 2 mg/día
Supresión de la emisión de impulsos que surja ICC
α BLOQUEADORES

Doxazosina
simpáticos. Disminución del retorno Fenómeno de primera 2 – 4 mg/ día
venoso en la precarga. Dis. De las dosis:
Terazosina
RVP en la poscarga. Inhibición de la Hipertensión 2 – 5 mg/ día
contracción del trígono, esfínter Poco efecto anti ortostática
Tamsulosina
vesical, músculo liso uretral, hipertensor 0.4 mg/ día
HIPERTROFIA
congestión nasal, reducen LDL y
Alfuzosina PROSTÁTICA BENIGNA
aumentan HDL. 2.5 mg/ día
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Grupo Fármaco Mecanismo de acción Indicaciones Efectos tóxicos Contraindicaciones Dosis


HTA, Profilaxis de Suspensión abrupta: Sx de
repetición del IAM, supresión similar a
control de clonitidina
taquiarritmias,
profilaxis de migraña,
Propanolol (1 gen) profilaxis de Inicial: 80 mg/ día (12-24 hrs)
No cardioselectivo
β1 y β2
hemorragia Efectiva: 80 – 480 mg/ día
Reducción del GC, Inhibición de la gastrointestinal
secreción de renina, reducción de superior. Útil para
RVP, reajuste de los niveles de prevenir taquicardia CARDIACAS: bradicardia
SIMPATICOLÍTICOS

β BLOQUEADORES

barorreceptores, evitan respuesta refleja por severa, IC con disfunción


presora durante ejercicio y estrés. vasodilatadores. sistólica, bloqueo cardiaco,
Cardioprotección, Sx del seno enfermo
Metoprolol (2 gen) Menos constricción
Cardioselectivo β1
broncoconstricción, inhiben
bronquial
PULMONARES: 100 – 200 mg/día
lipolisis, dism demanda miocárdica broncoespasmo, EPOC
Atenolol (2 gen) de oxígeno y mejoran equilibrio VASCULAR PERIFERICO:
Cardioselectivo β1 oferta demanda (tx de angina) claudicacion severa
50 – 100 mg/ día
Disminuyen la presión portal
Labetalol (3 gen) No provoca
DIABETES MELLITUS
200 – 2400 mg/ día VO
DISLIPIDEMIAS
Bloqueador α1 y β taquicardia refleja Urgencias HT: 20 – 80 mg IV
Antioxidante y
favorece la
Carvedilol (3 gen) producción de ON
Bloqueador α1 y β Útil en tx de IC como 12.5 – 25 mg/ 12 hrs
complemento de
diuréticos

Grupo Fármaco Mecanismo de acción Indicaciones Efectos tóxicos Contraindicaciones Dosis


Inhibición de la ECA, activación de la
Vasodilatador potente
bradicinina, aumento de [Angiotensina 1-7], no
por estimulación de PGI2
hay activación simpática refleja.
Captopril Inhibición de: Angioedema: obstrucción 50 – 150 mg/ día, c/ 8 -12 hrs
Tono simpático de vías respiratorias,
Liberación de vasopresina y aldosterona potenciación de cininas
Degradación de bradicinina→ aumento→ Tos
IECAS

estimula liberación de ON→ vasodilatación HTA Hipotensión: en pxs con IC,


Incrementan el flujo renal y promueven la Cardiopatía isquémica venodilatación
natriuresis y diuresis, mejoran sensibilidad a la Insuficiencia cardiaca Hiperkalemia: disminución
IAM
insulina, cardioprotectores, nefroprotectores, de la liberación de
Enalapril vasoprotectores, seguros en pxs con
Nefropatía diabética
aldosterona 5 – 40 mg/ día, c/ 12 – 24 hrs
cardiopatía isquémica. Mejoran
hemodinámica→ reversión de
hipertrofia→cardioprotección

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Grupo Fármaco Mecanismo de acción Indicaciones Efectos tóxicos Contraindicaciones Dosis

irbesartán y losartán:
Losartán nefropatía diabética 25 – 100 mg / 1-2 veces al día
Acción similar a IECA, potencial para inhibición losartán: profilaxia de
mas completa de la acción de angiotensina II, la apoplejía
cierta acción antioxidante, unión competitiva a valsartán: insuficiencia
Candesartan loa receptores, mayor afinidad por receptores cardiaca y reducir la 8 – 32 mg
mortalidad en px con Hipotensión: en pxs con IC,
AT1
insuficiencia o disfunción venodilatación
del ventrículo izquierdo Hiperkalemia: disminución
ARAII

Relajan el músculo liso y con ello inducen la después de IAM


Telmisartán
vasodilatación, incrementan la excreción de agua
de la liberación de Embarazo 20 – 80 mg
IECA: aldosterona
por riñones, aminoran el volumen plasmático y
Hipertensión esencial Disminución de la función
disminuyen la hipertrofia celular
Insuficiencia cardiaca renal
Valsartan Infarto del miocardio 80 – 320 mg
Nefropatía diabética
Gran eficacia hipertensiva asociados con 12.5 mg
de hidroclorotiazida ARA-II:
Irbesartan Hipertensión esencial
150 – 300 mg

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Grupo Fármaco Mecanismo de acción Indicaciones Efectos tóxicos Contraindicaciones Dosis


Cefalea, náuseas, rubor,
hipotensión, taquicardia,
Siempre junto con
sincope y angina. Hipertensos con
simpaticolíticos o arteriopatía
Previene la oxidación del ON Aparece isquemia
diuréticos. coronaria y
Activa la Guanilil ciclasa→ Aumenta miocárdica porque no dilata
Hidralazina
GMPc
Tx hipertensión
arterias coronarias
mayores de 40 25 – 100 mg c/12 hrs
inducida por el años.
Disminuye las RVP epicárdicas
embarazo (urgencias
ARTERIALES

Síndrome tipo lupus: LES


hipertensivas)
artralgias, mialgias,
exantema cutáneo y fiebre.
Apertura de los canales de K+ en la Hipertensión grave
Sx de Stevens – Johnson DOSIS INICIAL: 1.25 mg
membrana del musculo liso→ con poca respuesta a
Minoxidil
Hiperpolarizacion→ Relajación del otros
Trombocitopenia 5 – 40 mg/ día
Hipertricosis
músculo liso antihipertensivos MAX: 80 mg/ día
VASODILATADORES

Activa canales de K+ sensibles a ATP→ Urgencias


relajación del musculo liso vascular hipertensivas
Recomendable usar en 1 – 3 mg/ Kg
Diazóxido
conjunto con furosemide MAX: 150 mg dosis única
(similar a minoxidil) extraordinarias
Urgencias
Se descompone espontáneamente en
hipertensivas Vasodilatación excesiva con Admon IV en bomba de infusión
ON→Guanililciclasa→ activación GMPc
EVC hipotensión
Nitroprusiato
Se conserva flujo sanguíneo renal y la
Hemorragia Acumulación tóxica de
DOSIS INICIAL: 0.5 µg/kg/min –
filtración glomerular 1 µg/kg/min
intracraneal cianuro→ acidosis láctica
Aumenta la actividad de la renina
plasmática.
IC secundaria a infarto grave (más de 5 µg/kg/min) En solución de dextrosa 5%
A/V

al miocardio.
SL: 0.15 – 0.6 mg
Ésteres del ácido nítrico Parche: 2.5 – 15 mg /día
Nitroglicerina
Capaces de liberar ON en músculo liso Oral: 6.5 – 19.5 mg c/ 6 hrs
Disminuyen: retorno venoso, volumen y IV: 5 – 100 µg/ min
NITRATOS
VENOSOS

presión telediastólica ventricular,


Dinitrato de presión capilar pulmonar, la tensión de la SL: 2.5 – 10 mg/ /2-3 hrs
Isosorbide pared ventricular y la demanda de O2→ VO: 5 – 40 mg c/6 hrs
reducen la isquemia.
5- mononitrato Mejoran signos de congestión pulmonar
de Isosorbide VO:20 – 40 mg c/8 horas

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Grupo Fármaco Mecanismo de acción Indicaciones Efectos tóxicos Contraindicaciones Dosis


1a
gen
Nifedipino
Antihipertensivos
30 – 60 mg/ 2 veces al día
Felodipino Antianginoso 2.5- 20 mg/ día
DIHIDROPIRIDINAS

2a Antiarrítmico
Nicardipino 60 – 120 mg/ día
BLOQUEADORES DE CANALES DE CA+

gen Tx de IC
Nisoldipino Aumenta el flujo cerebral 10 – 40 mg/ día
Suprimen los espasmos
Amlodipino
Disminuyen la precarga (dism presión venosa),
del fenómeno de Raynaud
Nifedipino→ taquicardia refleja
2.5 – 10 mg/ día
3a Inhibe las contracciones Pxs con
gen poscarga (presión arteriolar), contractilidad (afecta menos al corazón)
esofágicas (Acalasia) bradiarritmias
Lacidipino cardiaca, frecuencia cardiaca. Nimodipino → Hemorragia
Bloqueo AV
Cardio protección, disminuyendo el consumo subaracnoidea (Incrementa avanzado
de O2 (demanda), aumentando el flujo flujo cerebral) Hipotensión arterial
FENILALQUILAMINAS

sanguíneo coronario (oferta) Aumentan la potencia de otros Disfunción


Bloqueo de canales de Ca subtipo L antihipertensivos ventricular (FE
Verapamil
El reducido nivel de calcio provoca disminución Sofocos, cefaleas, palpitaciones, <40%) 120 – 360 mg/ día
de la contractilidad→ vasodilatación, mareos, estreñimiento, edema Infarto reciente
Inotrópico negativo Elección en HAS con maleolar.
taquicardias
BENZODIAZEPINAS

supraventriculares

Diltiazem 120 – 540 mg/ día

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Grupo Fármaco Mecanismo de acción Indicaciones Efectos tóxicos Contraindicaciones Dosis


NO CARDIACOS: Diarrea→
Hipokalemia, potenciación de TVP,
trombocitopenia, sincronismo.
Prolongación del periodo refractario (suprimen el fenómeno de reentrada). Convierten el bloqueo unidireccional en bloqueo bidireccional (impiden el fenómeno de CARDIACOS: Aumento de la frecuencia

Bloquean el estado abierto del canal de Na+ y prolongan su


Quinidina EN DESUSO

reactivación hasta 1-4 seg., disminuyendo la velocidad de


sinusal y conducción AV, prolongación
del intervalo QT y TVP, con cifras
plasmáticas altas → bloqueo notorio
de canales de Na+, exacerba IC
Prolongan el potencial de acción

Bloqueo de canales de Na Precipitación de glaucoma,


s/prolongar potencial de Para conservar el ritmo sinusal en pxs V.O 150 mg 3

conducción en todos los tejidos cardiacos.


estreñimiento, boca seca y
Disopiramida acción. Genera efectos con fibrilación auricular y prevenir la retención urinaria. veces al día,
anticolinérgicos. Actividad taquicardia o fibrilación ventricular. Puede deprimir contractilidad y
hasta 1 g/día
IA

tipo atropina provocar IC o bien TVP.


Carece de efecto vagolítico
Bloquea canales abiertos
de Na y canales de K, VO→ Nausea, hipotensión y
prolongando potenciales
Tx de arritmias supraventriculares y
lentificación de la conducción, IV 12mg/kg
Procainamid
de acción se puede producir TVP, Mantenimiento:
a ventriculares
CLASE I- Bloqueadores de canales de Na+

Dism automaticidad, aum aplasia de médula ósea y sx


2 -5 mg/min
períodos refractarios, torna de lupus
lenta la conducción,
ANTIARRÍTMICOS

prolonga intervalo QRS


Bloquea canales de NA
IB Acortan el potencial de acción y tienen interacción rápida con

abiertos o inactivados.
Puede hiperpolarizar fibras
de Purkinje despolarizadas
Arritmias ventriculares 150 – 200 mg x
por dilatación, Crisis compulsiva si se
Px con sospecha de infarto al 15 min +
Lidocaína incrementándose la administra con rapidez
miocardio pues reduce la incidencia
canales de Na+

velocidad de conducción. Nistagmo infusión de 2 -4


de fibrilación ventricular
Dism la automaticidad al mg/min
reducir la pendiente de
fase 4* altera umbral para
excitabilidad.

Mexiletina Temblor y nauseas,


600 -1200 mg/día
Análogos de la lidocaína Arritmias ventriculares Tocainida: Aplasia de médula
Tocainida ósea y fibrosis pulmonar 800 – 2400 mg/ día
velocidad de conducción. Prolongación del
conducción intracardiaca. Depresión de la
Prolongan mucho más la reactivación del
canal de Na+ (>6 s) Mayor depresión de la

Potente bloqueador de los


Para evitar toxicidad:
IC Sin efecto o aumentan poco el

canales Na+ Y K+, sin efectos


Flecainida mantener concentraciones EN DESUSO
antimuscarínicos, metab
FA a ritmo sinusal (primeras 48 hrs) por debajo de 1000 ng/ml
potencial de acción

hepático citocromo p450 Solo se deben usar


Taquiarritmias asociadas a Sd, Wolff-
en pacientes sin
Dism velocidad de conducción Parkinson- White Alt digestivas: sabor metálico, cardiopatía
intraauricular e PROPAFENONA: Tx de elección para anorexia, colestasis. Alteraciones
estructural 150 mg c/8 hrs
intraventricular. fibrilación auricular neurológicas: Mareos, temblor,
reentrada)

Propafenona Max: 300 mg c/8


Prolongación del potencial de parestesias. Alt CV: hipotensión,
acción auricular depresión de la contractilidad, hrs
QRS

proporcionalmente a la FC bradicardia, bloqueo AV


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Anti isquémicos, antihipertensivos y

Cardiopatía isquémica: Aum de tono simpático →

impide la dispersión y se evita la reentrada. Depresión de la


acortamiento de la duración del potencial de acción (Se

Supresión de los potenciales de acción dependientes de Ca


excitabilidad y aum del umbral de fibrilación ventricular.
Inhibe los efectos de las antiagregantes plaquetarios.
catecolaminas en los Contrarrestan la hipoK+ que provoca
receptores (inotrópicos, el aumento del tono simpático
Taquicardia auricular paroxística Nausea, vomito,
cronotrópicos y aturdimiento,
β- Bloqueadores

vasodilatadores). Taquicardia sinusal refractaria


Asma, rinitis alérgica, depresión mental,
CLASE II

Desacelera la frecuencia Aleteo o fibrilación auricular 10 – 40 mg c/8hrs


bradicardia,
Propranolol bradicardia sinusal, bloqueos

promovidos por catecolaminas.


sinusal. Extrasístoles auriculares hipotensión,
SA o AV avanzados MAX: 240 mg/ día
Deprime la conducción AV. Taquiarritmias relacionadas con espasmo bronquial,
Dism el GC, TA. tirotoxicosis hiperglucemia y
Aminora la liberación de Angina de pecho edema bronquial.
renina, y consume de Isquemia o IM agudos
oxigeno cardiaco. ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES
Taquicardia ventricular o latidos ectópicos por
intox por digoxina o catecolaminas
Prolonga los potenciales de acción e interfiere
en la recaptación de noradrenalina por
neuronas simpáticas. Prolonga los potenciales
de acción en cels de Purkinje normales.
Tx Fibrilación ventricular y prevenir
Bretilio Red heterogeneidad de los tiempos de
su recurrencia.
repolarización que suprime la reentrada.
Prolongación del potencial de acción y periodo refractario

Bloquea canales de K. Incrementa la liberación


de NA inicialmente e inhibe recaptación
subsecuente
IV : Hipotensión Generada por
Bloquea canales de Na inactivados y posee tasa
vasodilatación y depresión del
de recuperación rápida, disminuye la corriente Taquicardia o fibrilación ventricular Asociación con
de Ca. recurrente, conservación del ritmo
rendimiento miocárdico.
fármacos que INICIAL: 800 –
Nauseas
Potente inhibidor de automaticidad anormal y sinusal en Px c/ fibrilación auricular prolongan intervalo 1600 mg/ día,
Dosis acumulativas: fibrosis
CLASE III

prolonga duración de potencial de acción. Farm de elección para profilaxis y tx QT: 2 semanas
pulmonar. Sotalol
Amiodarona Disminuye la velocidad de conducción. de arritmias supraventriculares
Tx a largo plazo: Antiarrítmicos Ia
Prolonga refractariedad. Suprime extrasístoles ventriculares. Posteriormente:
microdepósitos corneales, Tiazidas
Bloquea corrientes de salida de K+, Bloquea Revertir FA a ritmo sinusal
canales de Na+ y Ca2+ tipo L, Propiedades
disfunción hepática, Ketoconazol 100 – 400 mg
No aumenta la mortalidad en px con Antidepresivos
hipotiroidismo, síntomas c/12 hrs
vasodilatadoras y antianginosas. Bloquea a IAM tricíclicos
neuromusculares y
dosis alta los receptores adrenérgicos α y β.
fotosensibilidad.
β Bloqueador no selectivo que bloquea la
corriente de K+.
Causa posdespolarizaciones
Prolonga potenciales de acción, intervalo QT y
tempranas y actividad
Sotalol
PR. Taquiarritmias ventriculares, arritmias
desencadenada, puede
80 – 320 mg
Disminuye automaticidad. auriculares, fibrilación auricular. c/ 12 hrs
generar TVP cuando el K
Hace lenta la conducción del nodo AV y
sérico es bajo.
prolonga la refractariedad auriculoventricular
por el bloqueo de canales de K.

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Bloquea canales de Ca2+ activados y


desactivados. Arritmias ventriculares
Efecto mas notable en los nodos SA y AV. Regular frecuencia ventricular en FA Administración
Hipotensión

Bloqueadores de Ca2+
Disminuye la velocidad de conducción. Aleteo auricular simultánea de B
Trastornos en la conducción bloqueadores,
Prolonga periodo refractario del nodo AV TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR
cardiaca
CLASE IV

Disminuye la frecuencia de impulsos del nodo DE REENTRADA digoxina,


Verapamil Edema pulmonar agudo antihipertensivos,
AV. (ACCIÓN DEPRESORA DEL NODO AV)
Estreñimiento, nerviosismo, antiarrítmicos.
Suprime tanto las despolarizaciones tempranas Poco efectivo para revertir FA a ritmo Precaución en pxs
edema periférico, cefalea,
como las tardías. sinusal. Taquicardia Supraventricular con disfunción
nausea.
Causa vasodilatación periférica; acción Paroxística → Reemplazo por hepática.
benéfica en HAS y trastornos vasospasticos adenosina
periféricos.
Intoxicación IMPREGNACIÓN:
No controla la frecuencia ventricular cuando el Depresión mental 0.25 mg c/ 8 hrs
Mejorar el GC en Px c/ ICC y controlar
tono simpático es alto (Hipertiroidismo, EPOC) Cefalea
la FC en casos de fibrilación o aleteo
Digoxina → Asociar con otros fármacos que actúen en el Anorexia
auriculares y taquicardia auricular Posteriormente:
nodo AV (beta bloqueadores, verapamil, Trastornos visuales
diltiazem, amiodarona)
paroxística.
Anormalidades del EGC 0.125 – 0.25 mg
Diarrea c/24 hrs
Unión a receptores A1.
Activación de corrientes de Dalida de K+
dependientes de adenosina. Bolo IV de 3 mg
Cefalea Asma bronquial
Bloqueo de corrientes de entrada de Ca2+
NO CLAS

Mareo, nausea Enfermedad del


(Canales L) nodo SA Puede seguir otro
Dx y Tx de taquicardias Disnea, broncoespasmo
Adenosina El aumento de salida de K+ hiperpolariza el Bloqueo AV de 6 mg.
supraventriculares por reentrada Opresión torácica
potencial de nodos SA y AV. avanzado
Hipotensión Hipotensión grave
Otro de 12 mg si
Actividad Automática igual por disminución de
Bradicardia Angina inestable no se suprime la
velocidad de conducción→ interval PR.
Vasodilatación coronaria y sistémica.
arritmia.
Liberación de NO y prostaglandinas.
Propiedades similares a las del verapamil y
diltiazem. Tx de eclampsia
Sulfato de Mg2+ Previene: Tx de intoxicación por digoxina
Sobrecarga de Ca2+ y radicales libres en Via IV → Tx de torsades des pointes
miocardio.
Tedisamil Bloquea corrientes de salida de K´y propiedades antiisquémicas. No disminuye la contractilidad
Azimilida Bloquea corrientes de Na+, Ca2+, K+, receptores beta y muscarínicos. Eficaz para revertir la FA a ritmo sinusal.

Derivado de amiodarona, menor toxicidad, sin


Bloqueo AV (2 y 3
No asociar con inductores del
alteraciones de función tiroidea)
grado)
NUEVOS

CYP3A4 (Fenitoína, Bradicardia,


Bloqueante multicanal que inhibe las corrientes de Recurrencias de FA
fenobarbital, carbamazepina, insificiencia
Dronedarona
K+ por lo tanto prolonga el potencial de acción Reducción de la frecuencia ventricular
rifampicina) o inhibidores hepática,
400 mg 2 veces
cardiaca y los periodos refractarios (Clase III). Inhibe en adultos o que padecen FA no
(Ketoconazol, itraconazol, insuficiencia renal por día
las corrientes de Na+ (Clase 1B) y las de Ca2+ (Clase permanente.
claritromicina, ritonavir, grave. Intervalo QT >
IV). Antagonista de forma no competitiva de las
nefazodona) 500 ms. IC (Clase III
actividades adrenérgicas (Clase II)
y IV.)

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lOMoARcPSD|4727221

Grup Fármaco Mecanismo de acción Indicaciones Efectos tóxicos Contraindicaciones Dosis


o
Inhiben competitivamente la HMG-CoA, con lo
Atorvastatina que consiguen reducir las concentraciones
Hipercolesterolemia familiar
10 – 80 mg/ día
séricas de LDL.
heterocigótica y poligénica.
Tienden a reducir los triglicéridos y aumentar
Hiperlipidemia familiar
Pravastatina el HDL.
combinada. Miopatía
Absolutas:
Enfermedad hepática activa
10 – 40 mg/ día
ESTATINAS

Metabolizadas por citocromo P450 (Excepto


Trastornos de aclaración de Incremento de enzimas o crónica.
pravastatina).
lipoproteínas residuales. hepáticas, incremento de
Reducción de LDL, TG, discreto aumento de
Relativas:
Rosuvastatina HDL, aum la expresión de NO sintetasa en
Hiperlipidemias de la actividad de
Uso concomitante de
10 – 40 mg/ día
diabetes y de insuficiencia aminotransferasas
endotelio, antioxidantes y barredores de fármacos
renal.
radicales libres, dism el sustrato de la oxidación
Reducción de LDL en 2
Simvastatina
y la expresión de moléculas de adhesión en
semanas 5 – 80 mg/ día
macrófagos, inhibición de la agregación Después de la cena
plaquetaria (TXA2).
Digestivos: dolor abdominal
Aumentan la oxidación de ácidos grasos en el y pirosis, - frecuentes
100 mg c/8 hrs
Fenofibrato
hígado y en las células musculares con lo que náuseas y diarrea. 250 mg/ día
disminuye la producción de lipoproteínas ricas Hipertrigliceridemia Musculares: miopatías y
FIBRATOS

en triglicéridos. Hiperlipidemia familiar aumento de CPK. Absolutas:


DISLIPIDEMIAS

Ciprofibrato
Aum la actividad de la lipoproteinlipasa y la combinada y en casos de Hepáticos: aumento Enf. Renal severa
100 mg ¿?
captación de ácidos grasos en el musculo. Su concentraciones bajas de reversible de transaminasas. Enf. Hepática severa
acción se centra en reducir el nivel plasmático HDL Sanguíneos: neutropenia,

Bezafibrato
de VLDL y TG. También eleva los niveles de anemia, trombocitopenia. 200 mg cada 8 – 12 hrs
HDL. Escasa acción sobre LDL. Cutáneas: rash. 400 mg cada 24 hrs (retard)
Sexuales: disfunción eréctil.
Combinada con estatina:
hipercolesterolemia primaria no
controlada e
Absolutas: 10 mg/ día
Ezetimiba Dolor abdominal, Enf hepática activa o
Actúa inhibiendo la absorción de colesterol en hipercolesterolemia familiar
Inh. De absorción estreñimiento, náuseas, crónica.
el intestino delgado. (No afecta absorción de homocigótica. Debe tenerse precaución en ins.
de esteroles x los mialgia, diarrea, flatulencia,
vitaminas liposolubles) Monoterapia: Hepática moderada-grave y en px en tx
intestinos No con resinas, fibratos o
Hipercolesterolemia primaria cefalea y cansancio. con ciclosporina o fibratos x aumento
ciclosporina.
en px que no toleren las en la concentración.
estatinas.
Efecto vasodilatador, reducción del flujo de Hiperemia. Fludge. Prurito
Absolutas:
ácidos grasos al hígado, dism de la Dolor abdominal.
Reduce TG del plasma y Enf. Hepática crónica. Gota 300 – 2 000 mg c/ 8 hrs
Ácido Nicotínico incorporación de AA en las apolipoproteínas. Hiperglucemia. severa.
VLDL. Reduce LDL. Aumenta
NIACINA Inhibición de la síntesis hepática de Hiperuricemia. Relativas: Diabetes,
HDL.
colesterol→ captación de HDL. Reducción de la Hepatotoxicidad. Molestias hiperuricemia, ulcera DESUSO
velocidad catabólica de HDL. GI superiores péptica.

Inh de la circulación enterohepática de ácidos Hipercolesterolemia Mal sabor. Nauseas.


Absolutas:
RESINAS

Estreñimiento, Esteatorrea,
Colestiramina
biliares y de la absorción digestiva de heterocigota con VLDL e IDL
Dism de absorción de vits
Disbetalipoproteinemia. 4 – 8 gramos c/ 8 – 12 hrs
colesterol. Aum los receptores celulares para normales. Px 10-20 años. TG > 400 mg/ dl prepandial
liposolubles,
LDL y actividad de HMG CoA reductasa Reducción LDL con estatinas hipoprotombinemia. Relativas: TG > 200 mg/dl

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