Curso Electrocardiografía Clínica

de emergencia

Semana 01
Muy bienvenidos a nuestro curso de Electrocardiografía Clínica de
Emergencia. Semanalmente les haremos llegar este documento guía, que
contiene las actividades para la semana.

Recuerden que el curso se basa en que puedan ver los videos a

través de www.playposit.com y las discusiones que deberían generarse a
través de Slack ®

Una vez más, recordarles que la utilidad y éxito de este curso, se

basa en la motivación, interacción y preguntas que ustedes generen. No
tengan miedo, no tengan cuidad en preguntar, opinar o decir lo que
ustedes quieran. Como aprenderemos más adelante, esto es vital al
momento de aprender algo nuevo.

Semana 1: Generalidades e isquemia

¿Por qué aprender ECG?

Video 01 https://www.playposit.com/play/702891/ECG-01:-¿por-qué-
ECG?

Puntos Clave

• ECG es una herramienta disponible,

barata, reproducible, ni invasiva y con
buen rendimiento para algunas
patologías
• Un ECG alterado gatilla acciones:
isquemia, toxicología, arritmias

El electrocardiograma (ECG) es una herramienta que todo médico

que trabaja en una urgencia, debe manejar. Es una herramienta que
todos los miembros del equipo de salud, deben manejar. Es barato, no
invasivo, disponible en muchos lugares y con un buen rendimiento para
patologías específicas.
En términos generales, un ECG alterado, debe generar una respuesta
del equipo de salud. Esta respuesta puede ir desde asignar al paciente
desde el triage donde corresponda hasta gatillar procesos complejos,
como la activación de hemodinamia desde el triage o desde la urgencia.
En el contexto de reanimación, genera respuestas tales como indicar
gluconato calcio a un paciente con sospecha de hiperkalemia severa;
indicar bicarbonato de sodio a un paciente intoxicado por tricíclicos o
indicar trombolíticos endovenosos sistémicos en un paciente con un TEP
masivo.
Parafraseando a Amal Mattu, no por que el ECG sea una
herramienta básica, significa que nuestras habilidades de interpretación
deben ser básicas. El médico de urgencia debe ser el especialista en la
interpretación del ECG.

Referencias

Zimetbaum PJ et al. Use of electrocardiogram in acute myocardial

infarction. N Engl J Med 2003; 348:933-940.

¿Qué es un ECG?

https://www.playposit.com/play/703032/ECG-02.1:-qué-es-
un-ECG?
Video 02
https://www.playposit.com/play/703041/ECG-02.2:-qué-es-
un-ECG?

Puntos Clave

• Examen que registra en la superficie torácica, la actividad

eléctrica del corazón.
• Para interpretar correctamente el ECG es necesario
entender el funcionamiento de la bomba y como se
transmite el impulso eléctrico
• Eje de las X: tiempo; eje de las Y: voltaje
• Las derivaciones corresponden al corazón mirado desde
distintos ángulos.
• Ondas: registro de la depolarización o repolarización de los
distintos componentes del corazón
• Segmentos: registro del tiempo que se demora en
propagarse el impulso.
• La línea isoeléctrica del ECG es el segmento TP
• Debemos calcular la frecuencia cardíaca
 El electrocardiograma es un examen que registra la actividad
eléctrica del corazón desde la superficie torácica. Los electrodos utilizados,
nos permiten medir y registrar la diferencia de potenciales eléctricos entre
dos puntos.
El corazón es una bomba mecánica, compuesta por aurículas y
ventrículos. Estas estructuras están separadas por el anillo fibroso, que
actúa como aislante eléctrico y, en condiciones normales, impide la
comunicación entre estas estructuras, fuera del sistema excito conductor
normal. Para la correcta interpretación del ECG, es necesario entender
como funciona la bomba y cual es la ruta normal que recorre el impulso
eléctrico que se genera en el nodo sinusal.
El impulso eléctrico se
genera por los movimientos de
sodio y potasio al intra y
extracelular. Esto genera un
impulso inicial en el nodo sinusal
(NS). Este impulso, se transmite a
través de las aurículas hasta llegar
al nodo aurículo-ventricular
(NAV), generando así la
contracción de las aurículas. No
existe una conexión especializada entre el NS y NAV. Una vez que el
impulso ha llegado al NAV, sufre un retardo en la conducción, ya que éste
está en un período refractario, que le impide conducir el impulso hacia los
ventrículos. Cuando el impulso se conduce, viaja por el septum
interventricular a través del Haz de His, que se separa en rama izquierda y
derecha. Luego el impulso llega a las fibras de Purkinje desde donde
comienza la depolarización (contracción) de las fibras miocárdicas de los
ápices ventriculares, dando comienzo a la contracción ventricular. Luego
viene la repolarización de los ventrículos, quedando listos para la siguiente
conducción de impulso.
El ECG es la
representación gráfica de
este camino y cada etapa
tiene una representación en
los complejos que analizamos.
• Conducción impulso por
aurículas = depolarización
auricular = onda P
• Retraso en la conducción
en NAV = segmento PR
• Despolarización ventricular = complejo QRS
• Repolarización ventricular lenta (plateau) = segmento ST
• Repolarización ventricular rápida = Onda T
• Tiempo total depolarización y repolarización ventricular = intervalo QT

Referencias
ECG basics. Life in the Fast Lane.
https://lifeinthefastlane.com/ecg-library/basics/

Chou’s Electrocardiography in Clinical Practice: Adult and Pediatric,

6th Edition. Surawicz B, Knilans T.

Marriott’s Practical Electrocardiography 12th Edition. Wagner GS,

Strauss DG.

Bloqueos de rama, ¿realmente importan?

Video 03
https://www.playposit.com/play/703009/ECG-03:-
Bloqueos-de-rama

Puntos Clave

• Bloqueos son un retraso o un bloqueo en la conducción de

la corriente eléctrica
• Respuesta son 2: conducción más lenta o conducción por
camino diferente.
• Lo más importante no es el bloqueo, sino que la relevancia
clínica y como esto aporta a mi diagnóstico.

Los bloqueos son un retraso o un bloqueo completo a la conducción

del impulso eléctrico, por alguna falla en el sistema excito-conductor
normal del corazón. Al enfrentarse a este bloqueo, el impulso tiene dos
opciones principales: se conduce por la misma vía, pero más lento o busca
una vía de conducción alternativa.
 Los bloqueos pueden instalarse en cualquier punto del sistema
excito-conductor, desde el NAV hacia distal. Recuerden que entre NS y
NAV no existe una vía única de conducción del impulso, por lo que no
puede bloquearse.
El NAV está irrigado por la arteria coronaria derecha, por lo que una
oclusión de esta arteria, puede presentarse o evolucionar con un bloqueo
aurículo-ventricular completo. Del mismo modo, tanto la rama derecha del
Has de His, como la izquierda, están irrigadas por ramas de la arteria
descendente anterior, por lo que la oclusión de esta arteria, generará un
infarto de pared anterior, que puede presentarse con un bloqueo
completo de rama izquierda (BCRI) o un bloqueo completo de rama
derecha (BCRD).
Tanto o más importante que los criterios diagnósticos y saber
diagnosticar un bloqueo de rama en el ECG, es entender el contexto
clínico del paciente y cuando la presencia de este bloqueo tiene alguna
relevancia. La gran mayoría de los BCRD no traducen patología, a menos
que sea de nueva aparición en el contexto de un infarto agudo al
miocardio o en el contexto de sobrecarga derecha aguda por un
tromboembolismo pulmonar masivo. Antes de creía que todo BCRI de
nueva aparición tenía que ir a hemodinamia, por que siempre traducía
isquemia aguda. Hoy sabemos que más importante que el BCRI es la
clínica del paciente y cual es tu probabilidad pretest de que este teniendo
un infarto. La mayoría de los pacientes con dolor torácico y BCRI que
mandaban a hemodinamia para estudio, tenían coronarias normales.

BCRD

1. El ritmo origen supraventricular

2. QRS >120 mseg
3. R terminal en V1(R, rR’,rSR’o qR’)
4. Onda S empastada en I y V6

BCRI

1. El ritmo origen supraventricular

2. QRS >120 mseg
3. Complejo QS o rS en V1
4. Onda R monofásica en I y V6
 Referencias
ECG basics. Life in the Fast Lane.
https://lifeinthefastlane.com/ecg-library/basics/

Chou’s Electrocardiography in Clinical Practice: Adult and Pediatric,

6th Edition. Surawicz B, Knilans T.

Marriott’s Practical Electrocardiography 12th Edition. Wagner GS,

Strauss DG.

Needland IJ et al. Evolving considerations in the management of

patients with left bundle branch block and suspected myocardial
infarction. J Am Coll Cardiol. 2012 Jul 10;60(2):96-105.
doi: 10.1016/j.jacc.2012.02.054

Nimetz AA et al. The significance of bundle branch block during

acute myocardial infarction. Am Heart J. 1975 Oct;90(4):439-44

Paredes y derivaciones: ST y como analizarlo

Video 04 https://www.playposit.com/play/702991/ECG-04:-SDST-y-
pared-involucrada

Puntos Clave

• Derivaciones son vistas de las distintas paredes del corazón.

• Conocer grupos de derivaciones que corresponden a las
distintas paredes del corazón, por que me ayuda a
identificar donde está el problema.

Las derivaciones son cámaras que miran distintos lados del corazón.
Existen grupos de cámaras que miran las distintas paredes del corazón. El
conocer cuales derivaciones corresponden a que pared es de vital
importancia a la hora de interpretar el ECG, ya que nos permite saber
donde se ubica el problema que estamos enfrentando. Un supradesnivel
del ST (SDST) en derivaciones contiguas (que miran una misma pared) es
sinónimo de que a esa pared específica no está llegando sangre. Si
entendemos esto, podemos entender los criterios diagnósticos de SCA con
SDST.

Pared Lateral

DI & aVL

Pared Inferior

DII, DIII & aVF

 Referencias
ECG basics. Life in the Fast Lane.
https://lifeinthefastlane.com/ecg-library/basics/

Chou’s Electrocardiography in Clinical Practice: Adult and Pediatric,

6th Edition. Surawicz B, Knilans T.

Marriott’s Practical Electrocardiography 12th Edition. Wagner GS,

Strauss DG.

Zimetbaum PJ et al. Use of electrocardiogram in acute myocardial

infarction. N Engl J Med 2003; 348:933-940.

SDST y arteria culpable:

Video 05 https://www.playposit.com/play/702896/ECG-05:-SDST-y-
arteria-culpable

Puntos Clave
• SDST = arteria coronaria ocluida. C/ pared del corazón está
irrigada por una arteria específica. Si reconozco pared
involucrada, puedo diagnosticar arteria ocluida
• Arteria Descendente Anterior: pared anterior. Proximal: SDST
pared anterior + SDST aVR/VI, IDST pared inferior. Distal: SDST
pared anterior + SDST DI/aVL, onda Q V4 – V6.
• Arteria Coronaria Derecha: pared inferior, SDST DII, DIII y aVF.
Culpable 80% SCA c/SDST pared inferior. DIII>DII, SDST V1,
IDST DI, aVL.
• Arteria Circunfleja: pared inferior, inferolateral, lateral. SDST
DIII<DII, SDST I, aVL, IDST V1.
 La presencia de un SDST es sinónimo de una arteria coronaria grande
ocluida. Ante esto, nuestra obligación como equipo de salud es hacer
todo lo posible para ir a destapar esa arteria. SDST en derivaciones
contiguas, hacen el diagnóstico de un SCA con SDST.
Las derivaciones son cámaras que miran las distintas paredes del
corazón. Cada pared del corazón está irrigada por una arteria coronaria.
Si identifico que pared está comprometida, puedo identificar que arteria
coronaria está ocluida.
El saber que arteria está ocluida, nos da ciertas ventajas. Nos permite
conversar y comunicarnos con nuestro interconsultor (médico que va a
aceptar el paciente, cardiólogo, hemodinamista, etc). Es diferente
presentar un paciente con dolor torácico y que parece que tiene un supra
a presentar un paciente con dolor torácico, que me parece que tiene un
ECG con una coronaria derecha ocluida.
Tiene ventaja además, por que nos permite adelantarnos a
eventuales complicaciones o tomar decisiones terapéuticas. Si tengo un
ECG compatible con una coronaria derecha, debo saber y estar
preparado para que el paciente haga un bloqueo AV completo. Si tengo
una ADA proximal, se que tengo mucho territorio cardíaco comprometido,
por lo que es más frecuente que presenten shock cardiogénico. Esto
puede influir también en decisiones de trombolíticos endovenosos versus
traslado para angioplastía primaria.
 Ojo con la arteria circunfleja. Cuando es la arteria culpable, nos
demoramos más en el diagnóstico por que presenta cambios más sutiles y
el pronóstico del paciente es peor. Cuando miramos los infartos que no
fueron diagnosticados en el servicio de urgencia y revisamos los ECGs
iniciales, cuando la arteria circunfleja fue la culpable, era más frecuente
que el ECG inicial estuviera normal.

Referencias

Thejanandan Reddy et al. Electrocardiographic localization of infarct

related coronary artery in acute ST elevation myocardial infarction. J
Clin Sci Res 2013;2:151-60.

Engelen D et al. Value of the Electrocardiogram in Localizing the

Occlusion Site in the Left Anterior Descending Coronary Artery in
Acute Anterior Myocardial Infarction. J Am Coll Cardiol 1999;34:389–
95.

Zimetbaum PJ et al. Use of electrocardiogram in acute myocardial

infarction. N Engl J Med 2003; 348:933-940.

Rasoul S. et al. Circumflex artery-related acute myocardial infarction:

limited ECG abnormalities but poor outcome. Neth Heart J. 2007 Sep;
15(9):286-290.
 Taquicardia, QRS ancho, regular a <120 x minuto:

Video 06 https://www.playposit.com/play/702894/ECG-06:-ancho,-
regular-a-<120-por-minuto

Puntos Clave
• No existe la Taquicardia Ventricular lenta
• Para ser específico en el diagnóstico de TV, la frecuencia
debe ser > 120 x minuto
• Taquicardia QRS ancho, regular a <120 x minuto, pensar:
o Hiperkalemia
o Intoxicación con bloqueadores canales de sodio
o Ritmo ideoventricular acelerado

Ante una taquicardia regular, de complejo QRS ancho, estamos casi

automatizados para pensar en taquicardia ventricular (TV). Es más, incluso
nosotros recomendamos no utilizar algoritmos para diferenciar entre una TV
y una taquicardia supraventricular con aberrancia, si no que asumir
siempre que es una TV y tratarla como corresponde, con electricidad. Todo
eso sigue en pie y estamos convencidos al respecto. El punto clave aquí, es
identificar los criterios diagnósticos de una TV.
Para hablar de TV, requerimos un ritmo regular y de complejo ancho.
Dependiendo de donde lo miren, la frecuencia debe ser > 100 - 120 por
minuto. Para aumentar la especificidad del diagnóstico, usaremos el corte
de 120 latidos por minuto. Sobre 120 latidos por minuto, regular, QRS ancho,
asuman que es una TV. El problema está entre los 100 y 120 x minuto.
No existe la “taquicardia ventricular lenta”. Si es regular, tiene QRS
ancho y está a <120 x minuto, existe un diagnóstico diferencial acotado,
que debo conocer, buscar e idealmente tratar. Todos estos diagnósticos
pueden empeorar si comienzo a utilizar drogas para manejar la supuesta
TV lenta. En todos estos diagnósticos, si utilizo electricidad, no voy a tener
respuesta y el paciente probablemente volverá a su ritmo, ya que no es un
problema eléctrico primario del corazón, si no que existe alguna causa
externa que genera este ritmo.
El diagnóstico diferencial a considerar es:
• Hiperkalemia:
Es cierto que existen cambios clásicos e relación a la
hiperkalemia, sin embargo tienen que saber que puede
presentarse con una gran variedad de alteraciones al ECG. Al
existir un aumento del potasio en el extracelular, se produce un
 cambio en el potencial de reposo de la membrana del
miocardiocito, haciéndose menos electronegativo. Esto
genera que existan menos canales de sodio disponibles para
abrirse en la etapa 0 del potencial de depolarización. Si hay
menos canales de sodio disponibles, el flujo de sodio al
extracelular es de menor cuantía, por lo que la fase 0 de la
depolarización es más lenta. Esta lentitud, se traduce en que el
ventrículo demora más en despolarizarse, por lo que el QRS es
ancho.
El tratamiento, si sospechamos que es hiperkalemia, es
gluconato o cloruro de calcio. Lo más importante es la
sospecha diagnóstica y la evaluación de la respuesta a la
intervención. Si los cambios electrocardiográficos son 2ndarios
a hiperkalemia, al pasar calcio, deben modificarse. Ojo que el
calcio vuelve el potencial de membrana a su basal, pero no
mueve potasio al intracelular, por lo que como medida única
no es suficiente.
• Intoxicación por bloqueadores de sodio: estos medicamentos,
al bloquear los canales de sodio, generan un efecto similar al
de la hiperkalemia, disminuyendo la cantidad de canales de
sodio que se abren en la fase 0, disminuyendo el Vmax y
enlenteciendo la despolarización de los ventrículos. La
diferencia es que en este caso es por bloqueo directo de los
canales, no por un cambio en el potencial de reposo de la
membrana celular.
Existen muchos medicamentos con este efecto: antidepresivos
tricíclicos, todos los antiarrítmicos clase Ia (quinidina,
procainamida), lidocaína, fenitoina, amiodarona entre otros.
El tratamiento para esta intoxicación, es bicarbonato de sodio,
con el fin de aumentar la disponibilidad de este ion y competir
con el bloqueo de los canales.
Al igual que con la hiperkalemia, es muy importante evaluar la
respuesta al tratamiento, con el fin de mejorar condición
clínica del paciente y hacernos una idea de si vamos por el
camino correcto.
• Ritmo ideoventricular acelerado (RIVA): normalmente la
frecuencia cardíaca está determinada por el NS. Esto suprime
la despolarización del resto de las células miocárdicas y
permite que éstas se sincronicen con el NS. Existen algunas
condiciones, como cuando el NS funciona a frecuencias muy
bajas, donde se suprime como generador del impulso y otras
partes del corazón asumen ese rol. En el RIVA, es el NAV quien
asume la conducción.
Se ve en el contexto de reperfusión en un SCA, aunque no es
signo de reperfusión (no se utiliza como criterio de que el
paciente reperfundió). Es siempre bien tolerado, con paciente
estable y asintomático. La frecuencia nunca es >120 por
minuto. Habitualmente es autolimitado.
El tratamiento es: NADA!. Si cumple criterios de RIVA, no hay
que hacer nada y debemos esperar que el corazón retome su
ritmo normal. Cualquier medicamento que utilicemos en este
contexto, va a empeorar la situación clínica del paciente que
tengo enfrente. Paciencia y reevaluar.
 Referencias

Zimetbaum PJ et al. Use of electrocardiogram in acute myocardial

infarction. N Engl J Med 2003; 348:933-940.

Yates C. et al. Utility of the Electrocardiogram in Drug Overdose and

Poisoning: Theoretical Considerations and Clinical Implications.
Current Cardiology Reviews, 2012, 8, 137-151.

Mattu A. et al. Electrocardiographic manifestations of hyperkalemia.

Am J Emerg Med 2000 Oct:18(6):721-9.

Perez Riera A. et al. Accelerated Idioventricular Rhythm: History and

Chronology of the Main Discoveries. Indian Pacing and
Electrophysiology Journal (ISSN 0972-6292), 10 (1): 40-48 (2010).

¡Buen aprendizaje! Un abrazo y nos vemos!

Con cariño

Equipo MUE USS