INFLAMAÇÃO

Prof. Dr. Alvaro Galdos

Disciplina: Patologia Humana
E-mail: alvarogaldos@usp.br
 Generalidades
• Defesa do organismo
vírus

Bactérias

Fungos

Protozoários

Vermes
 Generalidades
• A defesa faz-se por:

Meios naturais

Mecanismos específicos

Inflamações
 Histórico e Sinais Flogísticos
• Usado há mais de 2000 anos (Gregos).
• Celso, descreveu os 4 sinais cardeais
 O que é inflamação?
• Etimologicamente:

• INFLAMAÇÃO - Inflamare (latim) – ação de acender, chama

• FLOGOSE – phlogos (grego) – queimar, pegar fogo

 O que é inflamação?
“É o conjunto de todas as alterações ou
fenômenos”
(Lubarsch, 1928)
• Quais alterações ou fenômenos?
• Lesões celulares (Isquemia e hipóxia, radicais
livres e lesão tóxica).
• Distúrbios circulatórios.
• Exsudação.
• Fenômenos proliferativos e reparadores.
 O que é inflamação?

“È uma reação dos tecidos vascularizados a

um agente agressor caracterizada pela
saída de líquidos e de células do sangue
para o interstício”.
(Bogliolo, 2000)
Se muito intensa e de forma não modulada, pode causar danos ao
organismo
 Mecanismo da inflamação

“O flogógeno (agente inflamatório) age sobre os tecidos induzindo a

liberação de mediadores químicos vasoativos, ou seja, irão atuar na
parede do vaso, promovendo a sua vasodilatação e aumento da
permeabilidade, com a saída de plasma e de células para o tecido
lesionado ”.
(Bogliolo, 2000)
Se muito intensa e de forma não modulada, pode causar danos ao
organismo
 Nomenclatura
• Juntar o sufixo –ite ao nome do órgão ou tecido:

Miosite
 Nomenclatura
* Local Termo designativo Denominação
Estômago gastro Gastrite

Língua glosso glossite

Farige faringo faringite

Artéria artero arterite

veia flebo flebite

Rim nefro nefrite

Nariz rino rinite

 Nomenclatura
*
Local Termo designativo Denominação
Tuba uterina Salpingo Salpingite

Ovário Ovário Ovarite ou ooforite

Fígado Hepato Hepatite

Apêndice Apêndice Apendicite

Intestino Colon Colite

 PATOGENIA
Os fenômenos ou momentos da inflamação
podem ser classificados em:

• Fenômeno irritativos,
• Fenômenos vasculares,
• Fenômenos exsudativos,
• Fenômenos celulares,
• Fenômenos degenerativos – necrotizantes,
• Fenômenos produtivos – reparativos.
A inflamação é SEMPRE benéfica?

• Ela pode ser potencialmente LESIVA

quando dá origem a :

Reações de hipersensibilidade
Cicatrizes deformantes
Doenças crônica
 Delimitação

Inflamação
Normalidade fisiológica

Histopatologia

Inflitrado linfo-
Patológico plasmocitario da
mucosa do tubo
digestório
 Formas de classificar a inflamação
• Quanto a CAUSA:
• Física
• Química
• Biológica

• De acordo com o EXSUDATO:

• Inflamação Serosa – Exsudato pouca proteína
• Inflamação Fibrinosa - fibrinogênio
• Inflamação Purulenta – Exsudato com NE

• De acordo com DURAÇÃO:

• Inflamação Aguda – Edema, NE, Fibrina
• Inflamação Crônica – MN, Linfócitos
De acordo com a DURAÇÂO
• INFLAMAÇÃO AGUDA:
• Minutos ou dias / 1 ou 2 semanas.
• Vasodilatação.
• Edema.
• Fibrina.
• Neutrófilos.

• INFLAMAÇÃO CRÔNICA:
• Semanas ou meses.
• Presença de células mononucleares.
• Angiogênese.
Meios de agressão dos agentes vivos

• Agentes vivos atuam através de:

• Virulência.
• Toxinas.
• Enzimas.
• Quantidade.
• Organotropia.
• Fenômenos imunitários.
Meios de agressão dos agentes vivos

• A patogenicidade
• Classificam-se as toxinas em:
• As enzimas bacterianas são varias.
• Os estafilococus produzem:
• Coagulase
• Hialuronidase
• leucocidina
 Fenômenos da inflamação
ALTERAÇÕES CELULARES E TECIDUAIS
• Lesões iniciais.
• Intensidade:
Inchação turva Necrose celular
Alterações degenerativas

Esteatose
Fenômenos da inflamação
DISTURBIOS CIRCULATÓRIOS E EXUDATO
Hiperemia ativa

Os elementos extravasados, plasma e células, formam o exsudato, cuja

finalidade é defender o organismo.
Explicação dos sinais da Inflamação

Maior afluxo
Rubor e calor Hiperemia de sangue
Vasodilatação. ativa arterial
↑Metabolismo celular.

Exsudato
Edema
infiltrando os
Vasodilatação. tecidos Compressão
Extravasamento do fluído da
(permeabilidade).
Influxo celular (quimiotaxia. terminações
nervosas pelo
A dor exsudato
Lesão por
Liberação de mediadores
toxinas,
que afetam terminações
nervosas acidificação

Perda da função Decorre da dor

Patogênese da Permeabilidade Vascular

• Elementos nutritivos.
• Na inflamação.
• Ocorre nas vênulas ou capilares (pouco ou
nada nas arteríolas).
• Necrose do endotélio.
• Grau de permeabilidade
• Se baixa: plasma com proteínas (albumina): MM

• Se alta: plasma com proteínas (fibrinogênio) MM

Patogênese da Permeabilidade Vascular
Patogênese da Permeabilidade Vascular

QUIMIOTAXIA

Marginação
Leucocitária
 Pulmão normal
* Broncopneumonia
Patogênese da Permeabilidade Vascular

RESPOSTA VASCULAR IMEDIATA TRANSITORIA

• Começa imediatamente após a lesão (histamina):
• Auge em 5 – 10 min e amortece em 15 – 30 min.
• Ocorre nas vênulas.
• Serotonina e bradicinina.

Urticaria Picada de insetos

 Patogênese da Permeabilidade Vascular

RESPOSTA VASCULAR IMEDIATA PROLONGADA

• Queimadura grave.
• Atinge além de vênulas e capilares as arteríolas.
• Até necrose do endotélio.
• Permanece por 1 ou mais dias (até os capilares se
repararem).

Queimadura grave
 Patogênese da Permeabilidade Vascular

RESPOSTA VASCULAR TARDIA PROLONGADA

• Começa após um tempo.
• Exemplo: queimadura solar leve ou reação a tuberculina.
• Devido a ação direta do agente e não por intervenção da
histamina.
• Ocorre nas veias e capilares e não há contração
endotelial

reação a tuberculina queimadura solar leve

Mediadores da Inflamação aguda

• Os mediadores são substâncias químicas.

• Provém de células e plasma sanguíneo.
• Dois grupos de mediadores:
Mediadores citogênos ou de Mediadores Plasmáticos ou
origem celular serógenos
• Histamina (Amina vasoativa). • Sistema das cininas.
• Serotonina (Amina vasoativa). • Sistema do complemento.
• Prostaglandinas. • Sistema de coagulação.
• Proteínas catiônicas, as
proteases ácidas e proteases
neutras.
 Mediadores da inflamação aguda comum

Mediador Origem Ação

PERMEABILIDADE
QUIMIOTAXIA
VASODILATAÇÃO
VASCULAR
NEUTRÓFILOS MONÓCITOS

Histamina Mastócitos,
leucócitos
+ +
Serotonina Plaquetas + +
Prostaglandinas Membranas
celulares
+
Leucotrienos Membranas
celulares
+ + +
Proteínas Leucócitos,
catiônicas neutrófilos
+ +
Frações do Plasma
complemento
+ + +
Bradicinina Plasma + +
 FENOMENOS PROLIFERATIVOS

• Presença de elementos proliferativos na área

inflamada:
LINFÓCITOS (Não fagocitário)
•Elementos pequenos (7 a 8
micra de diâmetro).
•Sangue circulante.
•Tamanho aprox. à hemácia.
•Redondos de núcleo
hipercorado e citoplasma
muito escasso.
 FENOMENOS PROLIFERATIVOS

• Presença de elementos proliferativos na área

inflamada:
PLASMÓCITOS
• Ocorre no tec. conjuntivo.
• É um pouco maior que o
linfócito.
• Não perfeitamente redondo.
• Vários núcleos.
 FENOMENOS PROLIFERATIVOS

• Presença de elementos proliferativos na área

inflamada:
MASTÓCITOS
• Armazena Histamina
• Se confundem muito com
fibroblastos.
• Vindos da medula óssea.
• Forma oval ou fusiforme.
• Citoplasma é abundante.
• Presença de grânulos.
 FENOMENOS PROLIFERATIVOS

MONÓCITOS e HISTIÓCITOS

• O monócito é uma célula

redonda grande (12micras).
• Maior do que o linfócito (7-8
micras).
• Citoplasma amplo e núcleo
redondo.
• Ao ganhar tecido ele se
transforma em MACROFAGO
Papel da inflamação na defesa
• Útil e conveniente ao organismo.
• Prejudicial: Pneumonia?
• Exsudato na luz dos alvéolos impede a HEMATOSE
• A Hiperemia, oferece O2 ao foco inflamatório.
• A falta de O2 desfavorece a inflamação.
• Úlceras varicosas da perna (difícil cicatrização).
• O calor torna o Treponema pallidum imóvel.
• Dificulta a multiplicação do gonococo e de
estreptococos.
• A FEBRE TEM EFEITO BACTERIOSTÁTICO
Papel da inflamação na defesa
• O processo inflamatório é útil:
a) Diluição do agente (bactéria ou toxina)
b) Transporte de fibrinogênio.
c) Presença de vários anticorpos específicos.
d) O líquido do edema é um bom meio nutritivo para as
células inflamatórias