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ANGINA CRÓNICA

La Angina Crónica es una Cardiopatía Coronaria que produce alteraciones cardíacas secundarias
a trastornos de la circulación coronaria.
LA CARDIOPATÍA CORONARIA ES LA PRINCIPAL CAUSA DE MORTALIDAD EN CHILE Y EL MUNDO.
Tiene numerosas etiologías, siendo la más frecuente la ateroesclerosis coronaria. Otros trastornos
importantes son la valvulopatía aórtica, miocardiopatía dilatada/hipertrófica, espasmo arterial
coronario, embolías arteriales, etc.
Sus manifestaciones clínicas principales son:
 Angina estable crónica
 Angina inestable
 IAM sin SDST SÍNDROME CORONARIO AGUDO
 IAM con SDST
 Muerte súbita
Estos síndromes no son estáticos sino que evolucionan en su expresión y esto depende de la
actividad de la placa de ateroma. Así de una forma estable, la placa puede complicarse con
fisuración y agregación plaquetaria o formación de trombos, dando origen al Síndrome Coronario
Agudo (SCA). De esta forma, la angina crónica estable puede pasar a inestable.

Patogenia: La lesión ateroesclerótica característica es la placa de ateroma.

Los fenómenos que dan inicio a la placa no están
completamente establecidos, pero se relacionan con la
penetración y acumulación subendotelial de Colesterol.,
lo que estaría facilitado por daño de la íntima arterial,
producido por factores como la hipertensión arterial, la
diabetes, el tabaquismo, el estrés, etc.
El acúmulo de LDL en el subendotelio provoca una
reacción inflamatoria, con movilización de macrófagos
desde la circulación, que al fagocitar LDL se transforman
en células espumosas. Ellas liberan diversas citoquinas que
promueven la transformación de las células musculares
lisas de la capa media: Estas células secretan colágeno,
que contribuye a la estabilidad de la placa.
Pueden pasar décadas hasta que el crecimiento por
acúmulo de LDL, detritus celulares y matriz extracelular
logre crear un volumen suficiente en la pared del vaso
como para que cause estenosis del lumen coronario.

Una vez que la placa de ateroma crece lo suficiente como para producir estenosis luminal, puede
ocurrir isquemia miocárdica: Ésta resulta de un desbalance entre el aporte y consumo de
oxígeno del miocardio.
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Factores de riesgo:

Epidemiología:
90% de los IAM son atribuibles a FR modificables como tabaquismo, dislipidemia, hipertensión,
obesidad abdominal y diabetes.
El IAM causa la muerte del 8% de la población chilena, y hasta un 30% muere antes de llegar al
hospital, principalmente por fibrilación ventricular, de ahí la importancia de la sospecha y
diagnóstico precoz, instruyendo a población.

ANGINA CRÓNICA ESTABLE

La angina crónica se debe a isquemia miocárdica transitoria, en la mayoría de los casos debido a
una estenosis crítica (>70%) de 1 o más vasos coronarios, y que se hace evidente al exigir mayor
trabajo al músculo cardiaco.

Clínica:
Dolor o malestar retroesternal, de carácter opresivo, pudiendo irradiarse al brazo izquierdo,
espalda, mandíbula u hombro izquierdo. Se relaciona con algún factor desencadenante,
frecuentemente cuando el paciente realiza actividad física, pero puede gatillarse por frío o
emociones. El dolor reaparece al realizar el mismo esfuerzo físico. El dolor disminuye o desaparece
con el reposo. Ciertos pacientes (mujeres, diabéticos y adultos mayores) pueden tener una
presentación atípica, como disnea o fatiga muscular ("equivalente anginoso").

Examen físico: Tiene poca utilidad diagnóstica.

Puede no haber ningún signo o puede haber taquipnea, taquicardia y sudoración profusa.

Laboratorio:
Estudiar de factores de riesgo: Buscar anemia, DLP, DM, insuficiencia renal, etc.
Radiografía de tórax: Permite el descarte de diagnóstico diferencial. Ej.: cardiomegalia, signos de
congestión pulmonar en insuficiencia cardíaca, u otros hallazgos causantes de dolor torácico como
ensanchamiento mediastínico en patología aórtica, focos de condensación en neumopatías, etc.
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ECG de reposo: En la gran mayoría de los pacientes con angina crónica estable es normal o
presenta sólo alteraciones inespecíficas de la repolarización ventricular.
Sin embargo, durante el episodio de angina, casi siempre aparecen alteraciones en el segmento ST
y la onda T que reflejan isquemia subendocárdica.

Diagnóstico: CLÍNICO.

Sin embargo, en la estratificación de riesgo de un paciente con angina crónica se deben considerar
4 categorías:
1) Cuadro clínico y las comorbilidades
2) Evaluar capacidad funcional y gravedad isquemia: Test de provocación de isquemia miocárdica
3) Determinar fracción de eyección: Ecocardiograma
4) Anatomía coronaria: Coronariografía
En base a estas categorías se clasifica al paciente en Bajo, intermedio o alto riesgo, y de esa
manera establecer la terapia y pronóstico.

TEST DE PROVOCACIÓN DE ISQUEMIA MIOCÁRDICA

TEST DE ESFUERZO: Examen cardiológico de elección para evaluar pacientes con angina estable.
Todo paciente con sospecha de angina crónica debe tener un test de esfuerzo.
Permite evaluar la capacidad física del paciente, reproducir las condiciones en que aparecen los
síntomas y observar la respuesta del sistema cardiovascular al esfuerzo.
Se utiliza ante duda diagnóstica o para evaluar el grado de angina y capacidad funcional.
Es un procedimiento que dura entre 8 y 12 minutos, donde al paciente se le colocan electrodos en
el pecho, los que van conectados a un monitor de electrocardiograma mientras se va controlando
la presión arterial en forma regular. El paciente debe caminar por una trotadora a la cual se le
aumenta la velocidad e inclinación cada 2 o 3 minutos, para así incrementar la carga sobre el
corazón y observar cómo éste responde.
 La frecuencia cardiaca y la presión arterial se elevan en ejercicio, lo que aumenta el
trabajo cardiaco. Si hay estenosis significativa, ocurrirá isquemia y aparecerá dolor.
Signos que sugieren el diagnóstico: Aparición de angina o infradesnivel ST en ECG.

Test de esfuerzo “ominosos”: Indican enfermedad coronaria muy avanzada (Grave)

 Aparición de isquemia o angina en los primeros 6 minutos
 Aparición de supradesnivel ST
 Hipotensión arterial
 Aparición de arritmias ventriculares

Otros tests. Se puede seleccionar alguna de estas técnicas cuando:

- Paciente no puede realizar ejercicio físico (Ej.: Artrosis, discapacidad, postración, etc.)
- Bloqueo completo de rama izquierda (No permite pesquisar cambios en el ECG)
- Test de esfuerzo con interpretación dudosa o con discordancia con la clínica
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ECOESTRÉS CON DOBUTAMINA: El aumento del consumo de oxígeno se consigue en base

a la inducción de taquicardia mediante la infusión de Dobutamina. No usa contraste ni
radioactividad.

CINTIGRAFÍA MIOCÁRDICA CON RADIOISÓTOPOS: Puede ser de esfuerzo o de reposo

(con dipiridamol). El radioisótopo se inyecta vía endovenosa y normalmente se distribuye
en todo el miocardio.Si hay estenosis crítica de una arteria, el radioisótopo no se
distribuirá al área irrigada por esa arteria. Al cesar el esfuerzo físico o el dipiridamol, el
radioisótopo se distribuirá homogénemente en todo el miocardio.

RNM CARDIACA: Entrega información acerca de áreas de isquemia, áreas necróticas y

función ventricular.

ECOCARDIOGRAMA
Permite la evaluación de la función ventricular, la cual es el predictor de mortalidad más
importante en estos pacientes. Su deterioro implica isquemia más grave, lo que indica peor
pronóstico y necesidad de un tratamiento más agresivo.
 Pacientes con fracción de eyección < 45% tienen mayor riesgo.

CORONARIOGRAFÍA
Es un examen muy importante en el diagnóstico de la enfermedad coronaria, ya que entrega
información precisa sobre la anatomía coronaria y permite decidir el tipo de terapia.
Sin embargo, no es necesario en la gran mayoría de los pacientes con angina estable.
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Resumen de estratificación de riesgo:

TRATAMIENTO MÉDICO
 Control de los factores de riesgo
 Terapia farmacológica
 Revascularización: Angioplastía/Cirugía.

A) CONTROL DE LOS FACTORES DE RIESGO

Es fundamental identificar y tratar los factores de riesgo coronario: HTA, DM, DLP, TBQ,
obesidad y Sedentarismo.

B) TERAPIA FARMACOLÓGICA

Reducen mortalidad Reducen síntomas

Aspirina Nitratos

Beta-bloqueo Bloqueadores de calcio

Estatinas

iECA/ARA II

 Ácido acetil salicílico (AAS): antiagregante plaquetario, que disminuye el riesgo de

accidente de placa en los pacientes anginosos. Se usa entre 81 y 325 mg/d, de manera
indefinida (Usualmente, aspirina 100 mg)
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 Betabloqueadores (BB): fundamentalmente disminuyen el consumo de O2 miocárdico por

disminución de la frecuencia cardíaca y la contractilidad, por lo que ayudan en el control
de la angina. La dosis debe ajustarse para obtener una frecuencia cardiaca en reposo de 50
a 60 latidos por minuto.
 Estatinas: son potentes hipolipemiantes y han demostrado disminuir el riesgo de
progresión de las placas y la ocurrencia de eventos coronarios agudos. El colesterol LDL
debe ser llevado hasta < 100 mg/dl, y a < 70 mg/dl en pacientes de muy alto riesgo.
 Los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA) y los antagonistas
del receptor de angiotensina (ARAII): Son útiles en los pacientes con angina crónica que
además tienen HTA y/o disfunción ventricular.
 Nitratos: son vasodilatadores principalmente venosos. Disminuyen el consumo de O2
miocárdico esencialmente mediante la disminución del retorno venoso, lo que a su vez
disminuye el volumen del VI, con lo cual disminuyen el estrés sobre la pared ventricular.
En menor grado también pueden reducir la presión arterial, y aumentar el flujo coronario
a través de vasodilatación. En angina crónica se usan en los episodios de crisis aguda (vía
sublingual), o previo al esfuerzo (premedicación), para disminuir la posibilidad de que
aparezca angina.
 Bloqueadores de canales de calcio: No debieran usarse en angina crónica sin BB previo,
porque pueden inducir taquicardia refleja, y generar arritmias. Ej.: Amlodipino.

C) REVASCULARIZACIÓN
Angioplastia coronaria: La angioplastía se realiza vía percutánea, con
dilatación de la estenosis utilizando catéteres mediante acceso arterial.
Al ingresar, se realiza una angiografía para detectar los vasos ocluidos y
habitualmente esto es seguido del implante de un stent coronario,
dispositivo metálico diseñados para impedir el colapso de la pared
arterial tras el uso de un balón inflable. La angioplastía con stent tiene
éxito en el control de isquemia y síntomas en el 95% de los casos, pero
se asocian a un riesgo de reestenosis. Los pacientes con stents
desarrollan una proliferación de la capa íntima que termina por
estrechar el lumen de la arteria, con reaparición de la angina. La
reestenosis se observa entre los 3 y 9 meses post implante del stent.
Para disminuir la incidencia de reestenosis, se usan stents medicados,
que tienen adosado al metal una sustancia antiproliferativa para impedir la proliferación intimal.

Cirugía coronaria: Ante ciertas condiciones anatómicas, la mejor opción es la cirugía de

revascularización miocárdica.
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Se utilizan puentes venosos (venas safenas) o arteriales (arteria mamaria interna o arteria radial).
Las anastomosis con venas o arteria radial son aorto-coronarias, distales al sitio de estenosis. La
anastomosis mamaria se hace directamente desde la mamaria "in situ" habitualmente a la arteria
descendente anterior. Estos puentes tienen una calidad distinta: la arteria mamaria interna tiene
una permeabilidad a 10 años de 95%; los venosos sólo 40-50% a 10 años, debido a menor
resistencia de su pared.

En los pacientes con angina crónica estable es imprescindible el tratamiento médico óptimo,
debido a la gran influencia que el control de los factores de riesgo y los medicamentos, que son
los que determinan a la larga el pronóstico de estos pacientes. La revascularización está indicada
en casos de síntomas que no responden a la terapia médica, o ante enfermedad muy extensa,
con compromiso de la fracción de eyección.
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BLOQUEOS AURÍCULO-VENTRICULARES

PRIMER GRADO

ECG: intervalo PR prolongado (> 0,2 seg) y todas las ondas P son seguidas de un complejo QRS.

SEGUNDO GRADO

ECG: algunas ondas P no son seguidas de un complejo QRS.

Tipo Mobitz I o Wenckebach:

Existe un alargamiento progresivo del PR con un correspondiente acortamiento de los intervalos
RR hasta que un impulso auricular no se conduce, apareciendo una pausa.

Tipo Mobitz II:

No existe progresión del intervalo PR precediendo a la pausa ventricular.
Pueden ser BAV 2:1, 3:1, 4:1, etc
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TERCER GRADO

ECG: Falta total de relación entre la actividad auricular y la ventricular

Los BAV completos pueden ser permanentes o intermitentes.
Pueden alternar con bloqueos de menor grado o con ritmo normal.
Clínica: pueden presentarse con mareos, insuficiencia cardíaca, síncope o muerte súbita.

CAUSAS DE BLOQUEO AURÍCULO-VENTRICULAR.

Se pueden agrupar de acuerdo al nivel en ocurra que el bloqueo A-V.
En general los bloqueos A-V por encima de la bifurcación del haz de His o proximales tienen mejor
pronóstico que aquellos que se producen más distalmente o infrahisianos.

Las causas más frecuentes de bloqueo AV proximal son:

 Medicamentos: digital, betabloqueadores, verapamilo, amiodarona.
 Aumento del tono vagal.
 Procesos inflamatorios del corazón (miocarditis).
 Infarto de cara diafragmática.
 Bloqueo A-V congénito o secundarios a cirugía de cardiopatías congénitas.

Las causas más frecuentes de bloqueos AV distales o infrahisianos son:

 Fibrosis inespecífica del sistema excito-conductor (enfermedad de Lenegre).
 Calcificación del esqueleto cardíaco (enfermedad de Lev).
 Enfermedad coronaria (infarto de pared anterior).
 Miocardiopatías.
 Otros (colagenopatías, enfermedades por depósitos, etc.).

El tratamiento de los Bloqueos A-V de alto grado o sintomáticos,

consiste en la implantación de un MARCAPASOS.
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DISECCIÓN AÓRTICA

Una disección aórtica es una emergencia en la cual se desgarra la capa interna del gran vaso
sanguíneo que nace del corazón (Aorta).
Afecta más a hombres de 60-70 años.
* En pacientes < 40 años sospechar malformaciones cardio-vasculares o abuso de cocaína.

Factores de riesgo: Hipertensión arterial (72%)

Aterosclerosis (31%): Tabaquismo, DM2, etc.
Cirugía cardiaca previa (18%)
Síndrome de Marfán (5%)

Clasificación de Stanford:
Tipo A: Aorta ascendente. 50-55 años. MÁS FRECUENTE.
Tipo B: Aorta descendente (distal a la arteria subclavia izq). 60-70 años.

Clasificación según ubicación:

Aorta ascendente y arco aórtico (75%)
Aorta descendente (20%)
Aorta abdominal (5%)

Fisiopatología:
Rotura intimal con separación de la media en dos capas que se extienden de manera
circunferencial y longitudinal.
Se forma así un lumen verdadero (interior Aorta) y uno falso (hematoma Aorta en formación).
El lumen verdadero es generalmente más pequeño o se va achicando.
El flujo arterial por el lumen falso puede encontrar un sitio de re-entrada al lumen verdadero o
bien, crecer y provocar una pseudo-coartación del lumen verdadero, impidiendo el flujo sanguíneo
hacia distal.
Consecuencias de la disección: Dilatación con formación de aneurismas o pseudo-aneurismas,
obstrucción parcial o total del lumen verdadero y ruptura aórtica.

CLÍNICA:
Dolor torácico de inicio súbito, intenso, lacerante. Transfixiante.
Con irradiación anterior o cuello si es Aorta ascendente
Con irradiación espalda o abdomen si es Aorta Descendente.
Otros síntomas: Síncope, AVE, hipertensión sistólica mayor a 150 mm Hg, shock, tamponamiento

EXAMEN FÍSICO:
- Soplo diastólico regurgitación (insuficiencia aórtica)
- Asimetría de presión en extremidades superiores
- Disminución de pulsos
- Isquemia de órganos y shock.
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DIAGNÓSTICO: Imágenes
 AngioTAC Aorta completa
 Ecocardiograma trans-torácico/trans-esofágico.
Otros exámenes para evaluar diagnóstico diferencial: Electrocardiograma, Rx tórax.

TRATAMIENTO:

Manejo médico inicial:

- Alivio del dolor (opiáceos)
- Control agresivo de la presión arterial (β-bloqueadores con/sin vasodilatadores)
- ESTABILIZAR AL PACIENTE Y DERIVAR A CENTRO CON CIRUGÍA VASCULAR.

Disección aórtica tipo A: Tratamiento quirúrgico

Riesgo de rotura aórtica, taponamiento pericárdico y alta mortalidad.
La cirugía también tratará la insuficiencia aórtica y la perfusión de las coronarias.
Mortalidad: 1% cada hora desde el inicio de los síntomas

Disección aórtica tipo B:

a) No complicada: Tratamiento médico. Analgesia + anti-hipertensivos.
No hay diferencias en la sobrevida entre pacientes tratados médicamente y quirúrgicamente.
Hay que vigilar la aparición de complicaciones isquémicas, progresión de la enfermedad o
crecimiento de aneurismas
b) Complicada: Con rápida progresión o signos de mala perfusión. Tratamiento quirúrgico.
Tratamiento quirúrgico: Abierto o endovascular.
Reconstrucción del segmento de Aorta que contiene la rotura intimal con prótesis.
Favorecer la trombosis del falso lumen
Re-establecer el flujo a través del lumen verdadero y sus ramas.
Aun con tratamiento quirúrgico, la mortalidad varía de 10-25% las primeras 24 horas.
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EMBOLÍA CARDIOGÉNICA
En aproximadamente el 90% de todos los casos de embolias el origen es una cardiopatía.
Por distribución de los vasos aórticos, frecuentemente estas embolías generan AVE isquémico, sin
embargo, también existe la posibilidad de que los trombos migren por la Aorta hacia otros órganos
más lejanos: Riñón, EEII, etc.

CAUSAS de embolía cardiogénica:

- Ac x Fa permanente o paroxística.
- Valvulopatía (enfermedad reumática)
- IAM
- Trombo intra ventricular
- Cirugía de revascularización miocárdica (2-6% de riesgo)
- Endocarditis infecciosa / Libman- Sack / Marántica
- Mixomas auriculares izquierdos
- Miocardiopatía dilatada

DIAGNÓSTICO:
El ecocardiograma mostrando los trombos intracavitarios es la mejor herramienta diagnóstica. Sin
embargo, existe el riesgo de que el trombo haya migrado previamente y no sea visible al momento
de la ecografía, por lo que no descarta el diagnóstico.

TRATAMIENTO:

En caso de fibrilación auricular:

FA Valvulares (asociadas a valvulopatías o prótesis): SE ANTICOAGULAN SIEMPRE. (TACO)
FA No valvulares: Score CHADS2

Puntaje:
0 ptos  Aspirina o nada
1 pto.  Aspirina o TACO
> 2 ptos  TACO

Si se quiere diferenciar con exactitud el

tratamiento entre pacientes con 0 o 1
puntos, se puede utilizar score CHA2DS2VAS

Puntaje:
0 ptos  Aspirina o nada.
1 pto.  TACO o nada.
> 2 ptos.  TACO SIEMPRE.
**Aspirina ± Clopidogrel tendrían alguna utilidad en
pacientes con contraindicación de TACO.
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Los anticoagulantes orales utilizados tradicionalmente son los cumarínicos (ej: acenocumarol,
warfarina), antagonistas de la vitamina K, que requieren control mensual de INR (Meta: INR 2-3) y
presentan una serie de inconvenientes, como interacciones con medicamentos y la alimentación.
En general, se debe mantener anticoagulación con Heparina hasta conseguir 2 días seguidos en
rango de INR ideal, y que hayan pasado al menos 5 días desde el inicio del TACO.

Recientemente se han incorporado nuevos agentes antitrombóticos que actúan inhibiendo

directamente la trombina (dabigatrán) o el factor Xa (rivaroxabán, apixabán, edoxabán) que no
requieren monitorización del INR.

Si se sospecha alto riesgo de sangrado, se puede utilizar el score HAS-BLED:

En otras situaciones de riesgo de embolía cardiogénica, distintas de fibrilación auricular, la

evidencia es insuficiente para recomendación exacta de anticoagulación y la decisión se evalúa
caso a caso.
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ENFERMEDAD REUMÁTICA

La enfermedad reumática es una secuela no supurativa que se produce de 2-4 semanas

después de una faringitis por Streptococcus del grupo A.
El daño a las válvulas cardíacas puede ser crónico y progresivo, dando como resultado una
insuficiencia cardiaca.

EPIDEMIOLOGÍA
La enfermedad reumática es la forma más importante de cardiopatía adquirida en niños y
adultos jóvenes que viven en países en desarrollo y representa alrededor del 15% de
todos los pacientes con insuficiencia cardíaca en los países endémicos.
Países en vías de desarrollo: 20 a 50 por cada 100.000 personas por año.
Países desarrollados: <1 por cada 100.000 personas por año.

HISTORIA NATURAL
Fiebre reumática aguda: Artritis, pancarditis, corea, eritema marginado y nódulos
subcutáneos.
Fiebre reumática crónica: Lesiones valvulares crónicas que evolucionan a lo largo de años
después de uno (o más) episodios de fiebre reumática aguda.
- Insuficiencia mitral
- Estenosis mitral
- Enfermedad valvular: Insuficiencia + estenosis mitral

FIEBRE REUMÁTICA AGUDA

Las principales manifestaciones mayores son:

 Artritis (50 – 70%): Poliartritis migratoria por lo general involucra
predominantemente las grandes articulaciones. La inflamación afecta a varias
articulaciones en rápida sucesión con superposición entre ellas, dando la
apariencia de que la enfermedad "migra" de una articulación a otra. Usualmente
es la manifestación más precoz.
 Pancarditis (35 – 66%): Pericarditis, epicarditis, miocarditis y endocarditis, que
puede tener manifestaciones clínicas o bien, ser hallazgos ecográficos.
 Corea Sydenham (10 – 30%): Es un trastorno neurológico que consiste en
movimientos bruscos, no rítmicos, involuntarios asociado a debilidad muscular y
trastornos emocionales.
 Nódulos subcutáneos (0 – 10%): Indoloros, pequeños hasta 2 cms, que persisten
por 1-2 semanas y luego desaparecen.
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 Eritema marginado (< 6%): Rash evanescente, rosa o rojo, pruriginosa y que
afecta el tronco y las extremidades, pero no la cara. La lesión recupera desde el
interior hacia afuera, formando anillos eritematosos
Otros síntomas menores: Artralgias, fiebre, parámetros inflamatorios elevados (PCR,
VHS), intervalo PR prolongado en el ECG.

DIAGNÓSTICO: 2 manifestaciones principales o 1 mayor + 2 menores en pacientes con

antecedente de infección por estreptococo grupo A (SGA)
* Los pacientes con antecedentes de enfermedad reumática están en riesgo de futuros
episodios de recurrencia con la reinfección por SGA, y episodios repetidos están asociados
con una mayor probabilidad de afectación cardíaca grave.
NO ES NECESARIO LA CONFIRMACIÓN DE SGA, BASTA CON EL ANTECEDENTE.

FIEBRE REUMÁTICA CRÓNICA

Enfermedad reumática cardiaca:

Ocurre generalmente entre 10 y 20 años después de la enfermedad aguda y es la causa
más común de enfermedad valvular adquirida en el mundo.
Las válvulas más involucradas son: Válvula mitral (80-100%) y válvula aórtica (20-30%):
La estenosis mitral, causada por la calcificación grave de la válvula mitral, es el hallazgo
clásico.
Los pacientes más jóvenes presentan predominantemente con insuficiencia mitral,
mientras que los pacientes desde la tercera década desarrollan estenosis mitral. En
pacientes de edad avanzada cada vez es más frecuente la enfermedad valvular mixta
(estenosis + insuficiencia).

Artropatía de Jaccoud:
Es una artropatía benigna crónica que implica el aflojamiento y alargamiento de las
estructuras periarticulares y tendones en las manos y/o pies. Las deformidades son
indoloras, son corregibles con la manipulación, y no causan deterioro funcional.

TRATAMIENTO
El tratamiento consta de tres objetivos:
- Alivio sintomático de las manifestaciones agudas de la enfermedad
- Eliminación del Streptococcus grupo A
- Soporte cardiaco en carditis severa
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a) Alivio sintomático: Terapia anti-inflamatoria

Agentes anti-inflamatorios son la base del tratamiento sintomático. La aspirina
reduce la fiebre y alivia los síntomas de la artritis, y cuentan con mayor evidencia,
aunque no existen contraindicaciones para el uso de otros AINES. La terapia anti-
inflamatoria se debe continuar hasta que todos los síntomas se hayan resuelto.

b) Erradicación de SGA: Terapia antibiótica

Los pacientes con enfermedad reumática deben comenzar un tratamiento con
antibióticos para erradicar la portación de SGA. Se recomienda uso de Penicilina G
benzatina intramuscular.
Contactos en el hogar deben tener cultivos de garganta realizadas. Las personas
con resultados positivos también deben recibir un curso completo de la terapia
con antibióticos, aunque asintomática.

c) Soporte cardiaco
Los pacientes con carditis grave (cardiomegalia significativa, insuficiencia cardíaca
congestiva, y/o bloqueo cardiaco de tercer grado) deben ser tratados con la
terapia convencional para la insuficiencia cardíaca.
Una cirugía de la válvula es raramente necesaria en pacientes con carditis aguda
reumática. Puede ser necesario en pacientes con lesiones graves que se identifican
más adelante en la vida. La reparación de la válvula, si es posible, es preferible a la
sustitución de la válvula, ya que se evita la necesidad de anticoagulación a largo
plazo y el riesgo de deterioro de una bioprótesis.

PREVENCIÓN
Profilaxis primaria: Tratamiento antibiótico de faringitis estreptocócica (confirmada por
cultivo o test rápido antígeno).
Profilaxis secundaria (para evitar recurrencia):
Hay evidencia de que la profilaxis secundaria (luego de diagnóstico de enfermedad
reumática aguda) con penicilina G benzatina cada 4 meses reduce la recurrencia de
infecciones estreptocócicas y con ello, la progresión a fiebre reumática crónica.
Categoría Duración
Enf reumática sin carditis 5 años o hasta cumplir 21 años de
edad
Enf reumática con carditis, pero sin 10 años o hasta cumplir 21 años de
valvulopatía (ecográfica o clínica) edad
Enf reumática con carditis y con valvulopatía 10 años o hasta cumplir 40 años de
persistente (ecográfica o clínica) edad
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FIBRILACIÓN AURICULAR
Corresponde a la completa desorganización de la actividad auricular con múltiples focos de
microentrada en la aurícula.
Es la arritmia más prevalente en la población adulta, alcanzando un 1% en la población general, y
alrededor del 10% sobre 70 años.
Típicamente existe descarga de 350-600 lpm, con una repuesta Ventricular de 100-180 lpm.
Se establecen múltiples circuitos de reentrada, lo que genera depolarizaciones auriculares
absolutamente irregulares.

La FA se asocia a una serie de eventos clínicos adversos:

 ↑ riesgo de tromboembolismo: Aumenta en 5 veces el riesgo de accidente
cerebrovascular (ACV). Los AVE secundarios a FA tienen mayor mortalidad y mayor secuela
de invalidez que los atribuibles a otras causas.
 La función ventricular izquierda con frecuencia resulta afectada debido a la pérdida de la
contracción auricular y a la elevada frecuencia cardíaca, con disminución del tiempo de
llene diastólico.
 Deterioro de la capacidad funcional y de la calidad de vida.

Clasificación:
De acuerdo a la presentación clínica la FA puede clasificarse en 4 patrones:
a) FA única (“alone”): Primer episodio. Puede o no puede recurrir. No requiere prevención.
b) FA paroxística (2 o más episodios): Es aquella que termina espontáneamente antes de 7 días,
habitualmente dentro de las primeras 48 horas.
c) FA persistente: Es aquella que persiste por más de 7 días y responden a cardioversión
(eléctrica o farmacológica).
d) FA permanente: Duran más de 1 año y no se logrado restablecer el ritmo sinusal.

* Una de las características de la historia natural de la FA es la tendencia a perpetuarse en el

tiempo, pasando desde episodios aislados y de corta duración hasta episodios cada vez más
frecuentes y prolongados, para llegar finalmente a la FA permanente.

Causas:
 Asociadas a distintas cardiopatías: valvulares, hipertensivas, miocardiopatías, por
enfermedad coronaria.
 De causa tóxica-metabólica (Ej.: hipertiroidismo, drogas, alcohol, cafeína, etc.)
 Anormalidades Electrofisiológicas: Foco automático o Re-Entrada.
 Enfermedades neurológicas (Ej.: Disautonomías)
 Enfermedades Pulmonares: por ejemplo una persona mayor con neumonía
 Idiopáticas: muchas veces no hay causa demostrable
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Clínica:
Los síntomas más frecuentes de la FA son las palpitaciones rápidas e irregulares, que pueden ser
autolimitadas o persistentes y la disnea.
 Debido a su efecto sobre la función ventricular, la FA puede contribuir al desarrollo de
insuficiencia cardíaca aguda.
 La estasia venosa a nivel auricular es causante de tromboembolismo. Más del 90% de los
trombos se forman en la orejuela izquierda.
 Puede producir angina, debido a isquemia relativa por aumento del trabajo cardíaco y
disminución del tiempo de llene diastólico.
 Puede haber un pre-síncope (lipotimia), consecuencia de una caída del gasto cardíaco.

EXAMEN FÍSICO
El examen físico muestra pulso irregularmente irregular.

ELECTROCARDIOGRAMA
1) Ausencia de ondas P
2) Intervalo RR irregular

MANEJO AGUDO (En las primeras horas)

Depende de la estabilidad hemodinámica del paciente

Indicaciones de hospitalización:
- Paciente Inestable. - Inicio de TACO.
- Paciente con Comorbilidad. - Inicio de Antiarrítmicos.
- Adulto Mayor Frágil. - Ablación Vía Accesoria.

PACIENTE INESTABLE: CARDIOVERSIÓN ELÉCTRICA 120 - 200 JOULES.

 HDN Inestable.
 Angina Intratable.
 Sd. Pre-Excitación.
Indicar anticoagulación, pero NO es necesario evaluar presencia de trombos: URGENCIA VITAL.

PACIENTE ESTABLE: Control Frecuencia con objetivo FC < 110 lpm.

 β-bloqueadores (Propanolol o cualquier β-bloqueo)
 Bloqueadores canales calcio no DHP (Diltiazem, Verapamilo)
 Insuficiencia cardiaca descompensada: Digitálicos (Cedinalid) / Amiodarona.
De los pacientes que logran objetivo de frecuencia, un 50% cardiovierten espontáneamente.

¿Cuándo se realiza control de ritmo primero? Sólo cuando se tiene certeza de una FA de
reciente comienzo < 48 horas (Pacientes monitorizados de inicio intrahospitalario o ECG
previo) o bien, bajo riesgo de recurrencia con ecocardio transesofágico negativo para trombo.
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Indicar ANTICOAGULACIÓN según CHAD2 / CHA2DSVAS2 a permanencia:

El riesgo de tromboembolismo en FA paroxística es igual a FA permanente.

FA Valvulares (asociadas a valvulopatías o prótesis): SE ANTICOAGULAN SIEMPRE. (TACO)

FA No valvulares: Score CHA2DS2-VAS

Puntaje:
0 ptos  Aspirina o nada.
1 pto.  Anticoagulación o Aspirina.
2 ptos.  Anticoagulación SIEMPRE.
**Aspirina ± Clopidogrel tendrían alguna utilidad en
pacientes con contraindicación de TACO.

Alternativas de anticoagulación:
a) Heparina no fraccionada: Bolo 18 U/kg (Máximo 5000 U), luego BIC (25.000 U en 250 cc SF
0,9%.) a pasar 18 U/kg/hora.
b) Heparina bajo peso molecular: Bolo 30 mg y luego 1 mg/Kg c/12 horas o 1,5 mg/Kg c/24 horas
c) Anticoagulantes orales:
Los anticoagulantes orales utilizados tradicionalmente son los cumarínicos (ej: acenocumarol,
warfarina), antagonistas de la vitamina K, que requieren control mensual de INR (Meta: INR 2-3) y
presentan una serie de inconvenientes, como interacciones con medicamentos y la alimentación.
Preparación: 1 comprimido = 4 mg
Dosis de carga: ½ o 1 comprimido los dos primeros días y control INR (Meta: 2-3). Una vez
alcanzada la meta, dividir toda la dosis en una semana. Los factores de coagulación tienen
vida media de 5 días, por lo que se debe mantener heparina hasta 5° día y luego de 2
tomas de INR seguidas en rango.
Recientemente se han incorporado nuevos agentes antitrombóticos que actúan inhibiendo
directamente la trombina (dabigatrán) o el factor Xa (rivaroxabán, apixabán, edoxabán) que no
requieren monitorización del INR.

La mantención de la terapia anticoagulante depende del tratamiento a seguir después:

 Se mantiene control de frecuencia: Mantener anticoagulación de por vida
 Se hará control de ritmo: Mantener anticoagulación por 4 semanas hasta control de ritmo

SIEMPRE CONSIDERAR MANEJO DE INSUFICIENCIA CARDIACA (Diuréticos, Nitroglicerina)

EN PACIENTES CON FA Y CLÍNICA DE ICC.
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MANEJO CRÓNICO (Previo al alta o 4 semanas después)

a) Control de frecuencia:
Hay consecuencias hemodinámicas si una FA produce una respuesta ventricular rápida,
por lo se quiere enlentecer la respuesta ventricular (bajar frecuencia ventricular basal con
un objetivo < 110 lpm).

Fármacos control frecuencia:

 Beta-bloqueadores (Propanolol o cualquier β-bloqueo)
 Bloqueadores de canales de calcio no DHP (Diltiazem, Verapamilo)
 Insuficiencia Cardiaca: Digitálicos (Cedilanid 1° línea) o Amiodarona (2° línea).

b) Control de ritmo:
En todo paciente con primer episodio de FA sintomático y con bajo riesgo de recurrencia,
se debe plantear control de ritmo.

Se debe considerar en:

- Paciente con FA “alone”.
- Pacientes que requieran mantener performance física.
- Pacientes con diagnóstico reciente, y bajo RR de recurrencia:
Paciente < 60 años.
Sin Cardiopatía ni HTA.
Causa reversible.
Realizar ecocardio transesofágico si se sospecha presencia de trombo intracavitario
previo a cardioversión.

Fármacos antiarrítmicos:
 Pacientes sin cardiopatía estructural: Propafenona, flecainide, sotalol.
 Pacientes con Insuficiencia cardiaca: Amiodarona
 Paciente Refractario: Ablación por Radiofrecuencia o Desfibrilador Implantable.
* Además es importante recordar que en FA espontáneamente lentas no es buena idea
cardiovertir, porque pude llevar a asistolia.

 Ambos métodos tienen una similar evolución en cuanto a mortalidad o complicaciones, pero
se ha demostrado que aquellos pacientes en que es posible efectivamente mantener el ritmo
sinusal mejora la calidad de vida.

ANTICOAGULACIÓN
Si se realiza control de ritmo y bajo riesgo recurrencia: Suspender anticoagulación
Si se realiza control de frecuencia: Mantener anticoagulación de por vida
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FLUTTER AURICULAR

Arritmia auricular por macrorrentrada, en la cual la activación auricular gira alrededor de un

circuito relativamente grande en torno a una o ambas aurículas, generalmente la aurícula derecha.
Generalmente son mejor visibles en DII, DIII y aVF.
 Es una arritmia de alta frecuencia auricular, generalmente de 300 lpm.
 Afortunadamente el Nódulo Aurículo Ventricular (NAV) filtra los impulsos: Generalmente
pasan 2x1 y la respuesta ventricular no supera los 150 lpm.
* Puede precipitar insuficiencia cardíaca en caso de conducción 1:1 o cuando la función ventricular
está disminuida.

Clínica: Generalmente se presenta en forma aguda.

Palpitaciones, disnea, dolor torácico o fatiga.

Manejo: Exactamente el mismo para Fibrilación auricular.

a) AGUDO:
 HDN Inestable: En caso de necesidad de cardioversión eléctrica de emergencia, el Flutter
responde con menor descarga eléctrica que la Fibrilación auricular (50-100 Joules).
 HDN estable: Control de frecuencia
 Anticoagulación

b) CRÓNICO:
 Control de frecuencia
 Control de Ritmo
 Anticoagulación
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DOSIS MEDICAMENTOS

Sin insuficiencia cardiaca:

Endovenoso: 1–3 mg en bolo de 5 min y reevaluar en 30 min

Propanolol Oral: 40-80 c/8 horas y titular para FC < 100

Endovenoso: 5 mg en bolo y reevaluar.

Atenolol Oral: 25 – 200 mg/día

Endovenoso: 5-20 mg en bolo de 5 min y reevaluar.

Verapamilo Oral: 40–80 mg c/8 horas

Endovenoso: 0,25 mg/Kg en bolo.

Diltiazem Oral: 180 - 360 mg./día.

Flecainide Oral: 100 – 300 mg/día

Propafenona Oral: 300 – 900 mg/día
Sotalol Oral: 160 - 320 mg./día.

Con insuficiencia cardiaca:

Preparación: 1 ampolla = 0,4 mg

Cedilanid Dosis: 1 ampolla y reevaluar (efecto en 5 min)
Dosis máxima: 3 ampollas = 1,2 mg luego dar Amiodarona
Endovenoso: Bolo 150 mg a pasar en 20 min
Luego BIC 600-900 mg en 500 cc en 24 horas (Hasta 1200
Amiodarona
mg en casos refractarios).
Oral: 200 mg c/6-8 horas.
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Hipertensión arterial primaria

Enfermedad crónica, controlable, sistémica y multifactorial que se caracteriza por elevación

sostenida de la PAS ≥ 140 ó PAD ≥ 90 mmHg al menos en dos tomas.
HTA Resistente: En la cual no se logra objetivo P. Arterial con dosis máxima de TRES
antihipertensivos incluyendo un diurético.
HTA Maligna: HTA grave, acelerada, con Retinopatía o Encefalopatía y falla renal. Se
asocia a secreción masiva de Renina y Aldosterona.
 (Fondo de Ojo Grado III o IV ó Encefalopatía Hipertensiva) + Creatinina >1,5 mg/dL.

EPIDEMIOLOGÍA
25% de la población adulta a nivel mundial sufre de HTA.
Aumenta con la edad. Más frecuente en Obesos y Afroamericanos.
Asociado inversamente con nivel socioeconómico.

CHILE: Las enfermedades cardiovasculares son la principal causa de muerte.

65% de los Hipertensos ha sido advertido alguna vez por un médico sobre su condición.
37% de los Hipertensos está en tratamiento con fármacos.
16,5% de los Hipertensos se encuentra con HTA “controlada”.

FISIOPATOLOGÍA
La Hipertensión Arterial tiene un origen MULTIFACTORIAL.
La Presión arterial está determinada por el Gasto Cardiaco y Resistencia vascular periférica.

PAM = Gasto cardiaco x Resistencia vascular periférica.

Gasto Cardíaco = Frecuencia Cardiaca x Volumen Sistólico, que depende de la contractilidad

cardiaca y el retorno venoso.
RVP (Resistencia Vascular Periférica) = Depende de factores nerviosos, humorales y locales.
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a) Endotelio: El endotelio tiene una importante participación regulando la respuesta

vasoconstrictora / vasodilatadora arterial local. La disfunción endotelial (que puede ser
más consecuencia que causa de HTA) empeora la respuesta vasomotora.
b) SN Autónomo: Normalmente el SNA participa, mediante reflejos de
vasoconstricción/vasodilatación y modificación frecuencia cardiaca, en el ajuste rápido de
la PA (Ej.: al ponerse de pie o con Valsalva).
c) Riñón: Es el riñón el que regula la presión arterial a largo plazo, controlando la cantidad de
VEC/Sodio corporal total (natriuresis por presión) y mediante la liberación de Renina, que
responde por un lado a estimulación simpática (b1) pero también a disminución de la
llegada de Na y otros iones al aparato yuxtaglomerular.
d) Sistema Renina Angiotensina Aldosterona: La Angiotensina II es un potente
vasoconstrictor y el principal estimulador de la síntesis y liberación de aldosterona.
Además, promueve la reabsorción de Sodio a nivel de los túbulos renales, y estimula la
liberación de catecolaminas por terminales simpáticas.
Aldosterona es el principal mineralocorticoide, promoviendo la reabsorción de Na y la
excreción de K a nivel renal e Intestinal. Además promueve la fibrosis intravascular,
perivascular, cardiaca, etc., mecanismo por el cual aumenta el riesgo de morbimortalidad
CV. La retención de sodio no sólo es importante por la expansión del VEC; también,
intracelularmente, promueve la entrada de calcio a las células, lo cual facilita la
vasoconstricción.

Otros factores involucrados: Rigidez arterial (sobretodo en HTA del anciano), Hipertrofia vascular
(que podría ser un factor importante en perpetuar la HTA), Resistencia a Insulina, etc.

La obesidad puede considerarse una causa secundaria de HTA: Tienen aumento de actividad
simpática (que puede ser secundario a estimulación por leptina), más incidencia de SAHOS,
Resistencia a Insulina (que aumenta reabsorción de Sodio y actividad SNA), etc.

El desarrollo de la HTA es lento. Se especula que el aumento de la reactividad vascular es lo más

precoz, y estaría en relación con mayor actividad simpática. Cuando está establecida la HTA, a
medida que se va envejeciendo, disminuye el débito cardiaco porque disminuye la cantidad de
receptores β-adrenérgicos en el miocardio. En cambio, a nivel de la vasculatura periférica aumenta
la respuesta a los α-receptores, aumenta la rigidez vascular por la fibrosis y eso hace que aumente
la resistencia vascular periférica.

Alteración curva natriuresis

Por mecanismos no del todo dilucidados se altera la curva de natriuresis por presión y se establece
un nuevo setpoint o umbral para la natriuresis. Se requiere más presión para eliminar la misma
cantidad de sodio. Por lo tanto, si le bajan la presión arterial (por ejemplo con hidralazina, que
es un vasodilatador directo) va a retener sal y agua, y va a volver a ser hipertenso. Por ello se
deben usar medicamentos que bloqueen esta respuesta.
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Rol del sodio en la Hipertensión

La ingesta de sodio aumenta primero el volumen circulante. Esto aumenta el gasto cardiaco, y es
lo que se hace habitualmente al poner suero para que suba la presión arterial. Pero una vez que
disminuye la ingesta de sal, la presión sigue elevada porque aumenta la resistencia vascular
sistémica tardíamente, por el intercambio que se produce a nivel de la membrana celular
alterada. Desde la célula sale sodio que se ha ido acumulando al interior y entra calcio desde el
extracelular, lo que hace que haya mayor vasoconstricción. Por lo tanto, el sodio genera
hipertensión a largo plazo igualmente.

FACTORES DE RIESGO
 Alta ingesta de Sal
 Familiar de 1er grado con HTA (Genética): 60-70% casos pueden deberse a factores
genéticos, con herencia poligénica.
 Obesidad y Dislipidemia
 Consumo OH
 Bajo peso al nacer
 Raza negra

DIAGNÓSTICO
En cuanto a la clínica, recordar que es una enfermedad silenciosa por lo que al menos que ya
exista un daño a algún órgano, no encontraremos mayores alteraciones en el examen físico.

Se requiere una medición adecuada:

Antes de tomar PA: Descanso 5 minutos previos, Sentado, Tranquilo, Brazo desnudo a nivel del
corazón (por cada cm de diferencia hay 1mmHg de error), Sin Tabaco ni café por 30 minutos.
Tomando la PA: Manguito de ancho adecuado (La parte inflable debe ser 80% de la circunferencia
del brazo), equipo calibrado. NO se recomiendan dispositivos electronicos de muñeca.

Aparición del 1er Sonido define la PAS y la desaparición de los ruidos define la PAD.
Tomarla 2 o más veces, separadas por al menos 2 minutos.
Para diagnosticar HTA se deben obtener 3 mediciones al menos, en 3 momentos distintos.
Medir la primera vez en ambos brazos, registrar la más alta, y en controles sucesivos medir de esa
extremidad.
En pacientes bajo 30 años si se encuentra HTA. tomar presión arterial también en las piernas.
En diabéticos y adultos mayores debiera medirse además de pie (buscando ortostatismo).

Monitoreo ambulatorio o holter de PA: INDICACIONES.

- Sospecha de HTA de delantal blanco
- Evaluación de HTA nocturna
- Variabilidad inusual de HTA en las mediciones
- Evaluación de HTA refractaria a tratamiento
- Determinar la efectividad del tratamiento en 24 horas
- Sospecha de sobretratamiento (episodios de hipotensión)
- Evaluación de HTA episódica o sospecha de disfunción autonómica
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ESTUDIO INICIAL: Tiene 3 objetivos:

1) Detectar daño en órganos blanco:

Antecedentes de C.Coronaria, Insuficiencia Cardiaca, Enf. Cerebrovascular, fondo de ojo, etc.
Se solicita:
- ECG, buscando cicatriz de IAM, Arritmias, HVI.
- Creatinina con estimación de Filtración Glomerular
- Orina Completa, en la que se mida si hay proteinuria, al menos por tira reactiva.
* Para pacientes diabéticos o IRC conocida se debe medir al menos IPC

2) Encontrar causas tratables/reversibles de HTA:

Preguntar por uso de Fármacos: Estimulantes, Cocaína, Estrógenos, Inmunosupresores, EPO, ACO,
AINEs, Anorexígenos, etc. Síntomas de SAHOS.
Al examen físico buscar signos de causas secundarias: Obesidad, Bocio u otras alteraciones de la
tiroides, soplo en los flancos o lumbares (renales), Signos de Endocrinopatía, Aumento de tamaño
renal que sugiera Riñones Poliquísticos, Factores de riesgo de SAHOS, etc.
Dentro del laboratorio: Hemograma busca anemia o Policitemia (en SAHOS), Trastornos
Electrolíticos (Hipokalemia orienta a Hiperaldosteronismo, pero no está en más de 50%
de los casos). “Calcio”, buscando Hiperparatiroidismo.

HIPERTENSIÓN SECUNDARIA: Sospechar si:

- HTA severa refractaria
- Ascenso agudo de P. Arterial después de un período estable
- HTA de rápida evolución (con daño de órgano blanco)
- Inicio antes de los 30 años en pacientes no obesos.

Causas:
 Renales: Estenosis de Arterias Renales, Enfermedad Renal Crónica.
 Endocrinas: Hiperaldosteronismo 1ario, Cushing, Feocromocitoma, “Hiperreninismo”,
Hipotiroidismo, Hiperparatiroidismo (controversial), Hipertiroidismo.
 Cardiovasculares: Coartación de la Aorta. SAHOS.
 Drogas: Corticoides, AINES, ACO, Inhibidores Calcineurina, Fenilefrina, Cafeína,
Cocaína, EPO, etc.
 Hereditarias: Sindrome exceso aparente Mineralcorticoides, Liddle, Hiperplasia
suprarrenal, etc.
 Otras: Obesidad

3) Identificar otros factores de riesgo para optimizar su manejo y estimar el riesgo CV.
En Chile existe un score validado para la población chilena.
Preguntar por Tabaquismo, Dislipidemia, Diabetes, Antecedente familiar de Cardiopatía Coronaria.
Al examen físico buscar signos de vasculopatía y enfermedad ateroesclerótica.
En laboratorio se pide Glicemia y Estudio de Lípidos.
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Son opcionales:
- Microalbuminuria, para buscar “riesgo CV aumentado”; no sólo sirve en DM.
- Ecocardiograma: Es mejor que ECG para detectar cardiopatía (HVI).

TRATAMIENTO:
Bajar la presión arterial se asocia a disminución del riesgo de ICC (50%), AVE (40%) e IAM (25%).

Modificaciones en Estilos de Vida

La adopción de estilos de vida saludables en todo el mundo es imprescindible para prevenir la
elevación de PA y es indispensable en hipertensos.
 Reducción de peso en obesos y sobrepeso: Por c/↓ de 1 Kg baja 0.5 a 2 mmHg la PAS.
 Reducción de sodio en la dieta (100 meq, 6 gr SAL)
 Aumento de actividad física
 Moderación en consumo de OH: Se recomienda moderación en el consumo de alcohol, no
más de 20- 30 g de etanol al día los varones y no más de 10-20 g las mujeres
 Disminuir hábito tabáquico: se recomienda todos los fumadores que dejen el hábito,
produciendo disminución del RCV.

Tratamiento farmacológico
Existen 4 grupos farmacológicos como manejo de primera línea en la Hipertensión:
IECA/ARA2, Bloqueadores canales calcio y diuréticos tiazídicos.
No se recomienda el uso de otros fármacos, salvo situaciones particulares.

LAS 4 FAMILIAS SON IGUAL DE EFECTIVAS: La evidencia apoya el control de la presión arterial en sí,
más que el uso de un medicamento específico.

a) Inhibidores sistema renina-angiotensina (iECA/ARA-II)

Efectos adversos:
- Hiperkalemia (iECA)
- Tos seca asociado a un prurito faríngeo (iECA)
- Edema angioneurótico (iECA)
- Aumenta apnea del sueño: Aumenta bradiquinina y edema traqueal
- Aumento de creatinina: Siempre se debe chequear la creatinina y el potasio después de
5 días de terapia antihipertensiva. Hay que suspenderlos cuando estemos sobre el 35%
de la creatinina basal. Bajo 35% sólo suspender cuando exista una hiperkalemia mayor
de 5.5 mEq/L.
 Atención en pacientes con enf renovascular de base: EMPEORAN con uso de iECA.
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b) Bloqueadores canales calcio no dihidropiridínicos:

¿Cuándo utilizarlos?
- Personas mayores de 50 años, principalmente porque tienen mayor rigidez vascular
 NO USAR EN MAYORES DE 75 AÑOS: Riesgo de caídas!!
- Pacientes con Raynaud
- Enfermedad vascular periférica

Efectos adversos:
- Bochornos, Cefalea vascular, Edema de EEII, Taquicardia.
- Aumentan la proteinuria

c) Diuréticos tiazídicos: Inhiben a nivel del túbulo distal el cotransportador NCC (sodio-cloro). El
fármaco debe llegar por el lumen a inhibir el cotransportador. Por lo tanto, es necesario que el
diurético se filtre y llegue al lumen (VFG > 30).

¿Cuándo NO usar tiazidas?

- Incontinencia Urinaria y/o uropatía obstructiva
- Hiponatremia
- Arritmias, pues pueden acentuar sus síntomas por hipokalemias
- Alergia a las sulfas, pues son derivadas de las sulfas.
- Hiperglicemia no diabética
- Gota
- Impotencia sexual o insuficiencia arterial grave.
- Embarazo
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Efectos adversos:
- Hipokalemia: Paciente con hipokalemia pierde todo beneficio cardiovascular
- Hiponatremia
- Hipercalcemia
- Hiperglicemia (↓ Calciuria, úUl en cálculos renales)
- Hiperuricemia

* Los diuréticos de asa (Ej.: Furosemida) tienen una acción potente, brusca, y de corta
duración. Esto provoca una gran respuesta contrarregulatoria, que sube la PA, por lo que
en general no se utilizan (Salvo falla renal con VFG < 30)

d) Β-bloqueo:
Dado que con el tiempo los pacientes pierden sus receptores β, los β-bloqueadores tienen
poco sentido en manejo de HTA, sobretodo en viejos.
En pacientes jóvenes, han demostrado ser mejores que placebo, pero sin diferencias
significativas versus otros antihipertensivos.
En pacientes viejos, no ha demostrado efecto alguno.

¿Cuándo usar β-bloqueo?

- Hipertensión con caracteres hiperadrenérgicos. Ej.: crisis de pánico, taquicárdicos.
- Hipertensión más trastornos del ritmo. Por ejemplo FA de alta frecuencia.
- Hipertensos jaquecosos. Ayuda a disminuir la jaqueca.
- Enfermedad coronaria (isquemia e infarto). Baja el consumo de oxígeno cardíaco, por lo que
disminuye el riesgo de isquemia e infarto.
- Temblor esencial.

¿Cuándo NO usar β-bloqueo?

- Enfermedad pulmonar obstructiva (Asma, EPOC)
- Fenómenos de vasoconstricción: Claudicación intermitente, Sd Raynaud
- Diabéticos con riesgo de hipoglicemia (Enmascaran síntomas hipoglicemia)
- HTA con bradicardia
- Deportistas de alto rendimiento

Cuadro resumen
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Objetivos de tratamiento:
a) En población < 60 años: Iniciar tratamiento con PA > 140/90. Meta PA < 140/90
b) En población > 60 años: Iniciar tratamiento con PA > 150/90. Meta PA < 150/90.
Existe mayor riesgo de complicaciones derivadas del tratamiento antihipertensivo
intensivo en este grupo etario. No todos los expertos concuerdan con estas metas y
proponen que en aquellos pacientes con mayor riesgo cardiovascular podrían beneficiarse
de metas de presión arterial más bajas (<140/90).

Manejo de otros factores de riesgo cardiovascular

Fármacos hipolipemiantes:
Los pacientes con HTA presentan normalmente dislipemia aterogénica, caracterizada por valores
elevados de triglicéridos y colesterol LDL, y cifras bajas de HDL.
En pacientes con alto riesgo cardiovascular se justifica el uso de estatinas.

Tratamiento antiagregante:
En prevención secundaria, la aspirina produjo una reducción absoluta de los resultados CV mucho
mayor que el exceso absoluto de riesgo de hemorragias.
Sin embargo, en prevención primaria la reducción absoluta de complicaciones CV es pequeña y
sólo ligeramente mayor que el exceso absoluto de hemorragias importantes.
Se debe prescribir tratamiento antiagregante (aspirina a dosis bajas), a pacientes hipertensos
con complicaciones CV previas y se debe considerar para pacientes hipertensos con la función
renal disminuida o riesgo CV alto.
No se recomienda aspirina para pacientes hipertensos con riesgo bajo – moderado.

Tratamiento Diabetes Mellitus:

Se recomienda control más estricto de la hiperglicemia a pacientes más jóvenes con DM reciente,
sin complicaciones y con una expectativa de vida larga (objetivo de HbA1c, < 7,0%), mientras que
se considera un control menos estricto (HbA1c en un 7,5-8,0% o más) en pacientes complicados y
frágiles, particularmente pacientes ancianos con problemas cognitivos y escasa capacidad de
autocuidado.

SEGUIMIENTO: Control mensual hasta lograr objetivo de control de presión arterial.

Luego de lograr el objetivo, controles cada 3-6 meses son sugeridos.
Tomar potasio y creatinina 1 vez al año.
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INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA

Inicio o recurrencia de síntomas de insuficiencia cardiaca, que progresan gradual o rápidamente,

requiriendo evaluación y terapia urgente y determinando una hospitalización para su manejo.

CLASIFICACIÓN:
I. De novo o de inicio reciente (20%): Se presentan por primera vez con síntomas, con o
sin factores de riesgo o cardiopatía conocidos.
II. ICC Crónica descompensada (80%): Con historia previa de ICC, se presentan con una
descompensación. Son múltiples y es parte del manejo descartarlas: Arritmias,
Anemia, Abandono del tratamiento, Embarazo, Embolía Pulmonar, Isquemia
Miocárdica, Valvulopatía aguda, Hipertensión, Arterial descontrolada, Patología
Tiroidea, Sepsis, Falla Renal, etc.

EPIDEMIOLOGÍA: CHILE
1° causa de descompensación fue la falta de adherencia a dieta, medicamentos o a ambos (28%)
 Infecciones (22%) fundamentalmente respiratorias (15%)
 Fibrilación Auricular (17%).
Un lugar menor ocuparon la crisis hipertensiva (10%), los síndromes coronarios agudos (9%), y
otras causas (Otras arritmias y Taquicardia Ventricular, 4% y 0,8% respectivamente).

PRINCIPAL SÍNTOMA POR EL QUE CONSULTAN: DISNEA

Es el síntoma principal por el cual los pacientes buscan atención médica.

Así, con historia, examen físico, ECG y Radiografía se puede tener una aproximación razonable.
En casos de duda y en el escenario de urgencia, un BNP bajo podría ayudar a excluir el diagnóstico.
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ENFRENTAMIENTO DIAGNÓSTICO:

 Anamnesis y examen físico.

Además de constatarse signos de congestión y/o mala perfusión de órganos, deben
buscarse elementos que orienten a posibles descompensantes.
Es relevante la presión arterial al ingreso, pues tiene implicancias en el manejo inicial.
El examen cardiaco puede revelar signos de cardiopatía preexistente (Ej.: Dilatación de
cavidades cardiacas) o de reciente aparición (Ej.: Insuficiencia Mitral nueva).
En el examen pulmonar puede haber evidencias de congestión.
En el abdomen, hepatomegalia y/o ascitis.
En extremidades, constatar edema y/o mala perfusión distal.

 Laboratorio
Además del laboratorio mínimo (Hemograma, parámetros inflamatorios, Función renal,
Electrolitos), en general se realizan:
a. Electrocardiograma: Demuestra fibrilación auricular en 20-30% de los pacientes al
ingreso, puede evidenciar otras alteraciones del ritmo o conducción que orienten a
cardiopatía y ayuda a investigar isquemia como causa de descompensación. Si hay signos
de sindrome coronario agudo, solicitar enzimas cardiacas.
b. Radiografía de Tórax: Evidencia congestión pulmonar en 80% de los pacientes al
ingreso.
c. Ecocardiograma: Uno de los exámenes más importantes en el escenario de la ICC
aguda. Estima función y estructura del corazón, alteraciones de la motilidad que
sugieran patología coronaria, demuestra derrame pericárdico, etc.

MANEJO:
Identificar la causa y/o descompensante (ej. Isquemia, infección, arritmias, etc.). y tratarla.
Sobre el manejo de la insuficiencia cardiaca aguda propiamente tal:
1) ABC: Evaluación y estabilización inicial. Monitorización.
2) Oxigenoterapia para pacientes hipoxémicos. Mantener Sat >90%.
Si saturación es menor, se asocia a aumento de mortalidad.
Si saturación es mayor, NO USAR, ya que oxígeno tiene efectos vasoconstrictor.

3) MANEJO FARMACOLÓGICO:

 Morfina: 2-4 mg c/4 horas. Disminuye la ansiedad y la disnea. Tiene efecto venodilatador,
disminuyendo la precarga.

 Diuréticos: Constituye la primera línea de tratamiento. Se da diuréticos en bolo con meta

de diuresis (por lo que require instalación de Sonda Foley) para balance negativo.
Furosemida 20-40 mg según meta diuresis
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 Vasodilatadores:
Nitroglicerina es de elección. Disminuye presiones de llenado ventriculares y se usa
habitualmente en pacientes con congestión pulmonar. Puede tener
efecto vasodilatador a nivel de coronarias. No es necesario en ICC leves.
Deben ser usados en pacientes bien perfundido con PAS > 110 mmhg.
Se deben usar con precaucion ya que una hipotensión excesiva aumenta mortalidad.
BIC Nitroglicerina Preparación: 50 mg en 250 cc SF 0,9% a pasar en 3 cc/hora

 Beta-bloqueo:
a) Pacientes con tratamiento crónico + Ins cardiaca aguda leve sin hipotensión ni
hipoperfusión: Continuar con el β-bloqueo de base si lo tolera. El abandono se asoció
a aumento de mortalidad.
b) Pacientes con tratamiento crónico, Ins cardiaca aguda moderada-severa o
hipotensión: Disminuir la dosis. Si necesidad de inótropos: abandonar.
c) Pacientes que no recibían tratamiento: No iniciar en fase precoz, sino antes del alta.

 Ventilación mecánica no invasiva:

Ha demostrado reducir la mortalidad en 3 situaciones específicas
- Insuficiencia cardiaca descompensada / EPA
- EPOC exacerbado
- Pacientes inmunosuprimidos (para evitar intubación y colonización por Gram +)
Indicación en ICC descompensada: Si PCO2 > 45 mm Hg.
Efectos ventilarios: recluta alveolos colapsado y mejora cortocircuito y la oxigenación.
Efectos HDN: Disminuye la precarga y facilita el llenado ventricular.

En pacientes con ICC aguda secundario a arritmia (FA o Flutter), considerar uso de Cedilanid y
Amiodarona.

En pacientes con hipotensión:

 Inótropos: Mejoran algunas mediciones hemodinámicas, pero su uso, incluso a corto
plazo, se ha asociado a efectos adversos significativos. Podrían aumentar mortalidad,
precipitar arritmias, hipotensión y daño miocárdico. La recomendación es usarlos lo
mínimo posible, para estabilizar pacientes con disfunción sistólica y dilatación
ventricular que se presenten hipotensos o con gasto cardíaco bajo en presencia de
hipoperfusión de órganos. Pueden servir como puente esperando otras terapias.
Ej.: Dobutamina, Dopamina, milrinona.

 Vasopresores: Indicados en Shock cardiogénico cuando la combinación de volumen +

inótropos no logran mantener presión arterial y perfusión de los tejidos. Pueden usarse
Fenilefrina y Noradrenalina, ambos alfa agonistas. Adrenalina sólo se recomienda en Paro
Cardiorrespiratorio. Siempre administrar por vía central.
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Soporte circulatorio asistido

• Balon contrapulsacion aortica: Es una medida de salvataje que se usa como terapia puente a
cirugía. En diástole con vavula aórtica cerrada, el balón se infla aumentado la presión aortiica y por
lo tanto mejora la perfusión coronaia y el sístole de desinfla generando un efecto similar al vacío
generando presión negativa y reduciendo la resistencia vascular o postcarga.
• Asistencia ventricular: Tambien se considera terapia puente: hasta definir pronostico, hasta
recuperación, hasta transplante o cirugía. El objetivo de la asistencia ventricular es dejar el
miocardio en un estado de reposo hasta que ceda la injuria.

PRONÓSTICO:
Depende en gran medida de la presentación: Mortalidad intrahospitalaria en globo es cerca del
3% pero puede ser 40-60% en casos de Shock Cardiogénico.
Mortalidad 35% a 6 meses. 50% vuelve a hospitalizarse en próximos 12 meses
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Insuficiencia cardiaca crónica

Incapacidad del corazón de aportar el débito cardíaco necesario en relación a las demandas
metabólicas tisulares (Ya sea en reposo, ejercicio o stress) o que lo hace con presión de capilar
elevada.
Insuficiencia cardiaca aguda: Síntomas que aparecen en los últimos 2 meses con cuadro clínico y
ecocardiografía sugerentes de etiología aguda (25% consultas)
Insuficiencia Cardiaca Crónica: Síntomas de más de 3 meses de evolución (70% consultas)
IC Refractaria: Persistencia de síntomas severos a pesar de una terapia médica óptima (5%
consultas)

FISIOPATOLOGÍA
Hay 3 grandes mecanismos de deterioro y daño cardiaco que con el tiempo llevan a Ins. cardiaca:
 Sobrecarga de volumen (Ej.: Insuficiencias valvulares)
 Sobrecarga de presión (Ej.: HTA)
 Pérdida de masa (Ej.: IAM)
Luego de estos mecanismos vienen los procesos de remodelamiento
en que el corazón cambia de estructura, forma y luego función. Este
proceso lleva a una activación neurohumoral que tiende a mantener
la presión y flujo a los distintos órganos. Esta activación neurohumoral
está dada principalmente por el sistema renina-angiotensina-
aldosterona y el sistema simpático. Estos sistemas son excelentes
ayudando en el inicio del proceso, pero generan cardiotoxicidad en el
tiempo, perpetuando este remodelamiento e insuficiencia cardiaca,
siendo deletéreos.

Falla sistólica (FE < 50%): Disminución de contractibilidad por

incapacidad del ventrículo de contraerse normalmente y
expulsar suficiente sangre. Se caracteriza por el
agrandamiento y la dilatación de las cavidades ventriculares.
Falla diastólica (FE > 50%): Función sistólica conservada, pero
con alteraciones en la relajación y rigidez de la pared
(Aumento presión fin de diástole).
Ambos fenotipos tienen descompensantes similares, y un
pronóstico comparable a largo plazo.

CLASIFICACIÓN:
 Compensadas / No compensadas.
 Aguda / Crónica / Aguda sobre crónica
 Derecha / Izquierda / Global.
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CLÍNICA:
1. Dificultad respiratoria, producto del aumento de la presión de capilar pulmonar y la congestión
pulmonar.
2. Menor capacidad de ejercicio, descrita como cansancio por los pacientes. Implica que la reserva
de débito cardíaco en ejercicio está disminuida.
La capacidad funcional tradicionalmente se cuantifica con la escala de la NYHA

3. Manifestaciones en otros órganos, dadas por congestión. Los síntomas clásicos son, en su
mayoría, inespecíficos: Ortopnea, edema EEII, nicturia, etc.
La Disnea Paroxística Nocturna sería un síntoma más orientador. Clásicamente, el paciente
despierta a una hora más o menos fija, con una sensación desagradable que puede ser descrita
como falta de aire, ahogamiento, etc., sentándose y a veces abriendo la ventana para aliviarse. La
molestia dura al menos 15 minutos.

ANAMNESIS
Ayudan antecedentes de predisponentes: Falla cardiaca conocida, Patología cardiaca (coronaria,
valvular, etc.), Factores de riesgo (Diabetes, HTA, etc.), Enfermedades sistémicas con compromiso
cardiaco (Amiloidosis, Hemocromatosis, VIH, etc.), Historia familiar, Exposición a cardiotóxicos,
etc. Indagar síntomas de fatiga, o disminución de la capacidad funcional.
Preguntar por síntomas clásicos: DPN, ortopnea, edema EEII, nicturia, etc.
En IC avanzada puede haber baja de peso (caquexia cardíaca), aumento de peso (por retención de
líquidos), pérdida de apetito, confusión (especialmente en adultos mayores), depresión,
palpitaciones y síncope.

EXAMEN FÍSICO
Al examen físico, los hallazgos dependen del fenotipo del paciente y grado de compensación.
Sugieren congestión el edema, ingurgitación yugular, crepitaciones, derrame pleural, ascitis, etc.
Sugieren bajo débito la taquicardia, baja presión arterial, pulsos disminuídos, frialdad distal, etc.
Además, se buscan alteraciones al examen cardiaco (Cardiomegalia, Soplos, etc.).

LABORATORIO E IMÁGENES
Para la evaluación clínica se determinará la etiología, la severidad de este cuadro y el grado de
retención hidro-salina. Exámenes básicos:
- Radiografía de tórax
- ECG
- Exámenes de sangre
- Ecocardiografía
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1) Radiografía de Tórax
Puede mostrar congestión pulmonar (Líneas de Kerley, Edema Intersticial, Alveolar,
Derrame pleural, etc.), Cardiomegalia, Factor descompensante (ej. Neumonía), etc.

2) Electrocardiograma
Indispensable. La mayoría de los pacientes con disfunción sistólica tienen alteraciones
del ECG. Son en general:
 Presencia de ondas Q que me indica que pudo haber un infarto en esa zona.
 Hipertrofia ventricular izquierda en una estenosis aortica o en HTA
 Ensanchamiento del QRS, es decir, que tenga un trastorno de conducción,
sobretodo si hay morfología de bloqueo de rama izquierda.

3) Exámenes de sangre
Hemograma: Un 37% de los pacientes tienen anemia, lo cual puede deberse a mecanismo
de enfermedades crónicas, pero debe estudiarse pues puede ser causa de deterioro de
Capacidad funcional.
Creatinina: Nos va a decir si hay falla renal, si hay deshidratación, si hay exceso de IECA o
si ha habido algún fármaco nefrotóxico. Es muy distinto tratar a un paciente con
insuficiencia cardiaca con riñón normal a otro paciente con falla renal.
Sodio: La hiponatremia es importante porque está asociada a una insuficiencia cardiaca
crónica con mucha activación del ADH, en general también asociada al uso excesivo de
diuréticos (que también es indicador de la severidad de la insuficiencia)
Potasio: La hipokalemia está asociada al uso excesivo y no controlado de diuréticos.
Pruebas hepáticas: El aumento de las transaminasas que nos puede llevar a alguna
toxicidad por fármacos o congestión hepática.
En la actualidad uno de los biomarcadores más sensibles y específicos es el Péptido
Natriurético Cerebral, que se secreta en los ventrículos en respuesta a la
sobredistensión. Es secretado como pro-BNP pero en la sangre es transformado a BNP.

4) Ecocardiografía
Debe realizarse en todos los pacientes, muy importante para el manejo.
- Orienta a etiología (valvular, coronaria, infiltrativa, etc.)
- Objetiva estructura cardiaca, en términos de nivel de hipertrofia y/o dilatación, grosor de
paredes, válvulas, etc.
- Objetiva la Fracción de eyección. Puede evaluar función diastólica y la presión de arteria
pulmonar, clave para el manejo.
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MANEJO DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA CRÓNICA

1) BÚSQUEDA DE ETIOLOGÍA DE LA ICC

Excluir cardiopatía coronaria, que es la principal causa en países occidentales.
Habitualmente el diagnóstico lo sugiere la historia, ECG y Ecocardiograma. La
coronariografía no se recomienda de rutina, sino en casos de alta sospecha en donde
puede haber una intervención dentro del procedimiento (ej. Angina, Isquemia en test no
invasivos, etc.). De documentarse la enfermedad coronaria se adicionan a la terapia
antiagregantes y estatinas, y se evalúa al paciente para procedimientos de
revascularización, cuyo beneficio no está universalmente establecido.
Valvulopatías: Pueden requerir manejo quirúrgico, si bien se sabe que la presencia de ICC
aumenta las complicaciones y mortalidad perioperatorias. La falla cardiaca puede ser
incluso reversible al corregirse la valvulopatía. Se pesquisan con el ecocardiograma.
Infartos previos y HTA mal controlada también pueden causar ICC.
Otros: Cabe destacar, en casos de no detectarse etiología en la primera evaluación, la
necesidad de descartar Enfermedad de Chagas en zonas endémicas (Chile), VIH,
exposición a Cardiotóxicos (OH, Quimioterapia, Radioterapia, etc.), patología Inflamatoria
(ej. Sarcoidosis, Lupus, etc.), Endocrina (Hiper/Hipotiroidismo) o Familiar (Miocardiopatía
Dilatada o Hipertrófica Hereditaria), entre otras.
En Chile: La principal etiología en hombres y mujeres es la enfermedad coronaria (CC). En
segundo lugar la cardiopatía hipertensiva (HTA), y sigue la cardiopatía dilatada ideopática
(MID), luego enfermedades reumáticas.

2) BUSCAR POSIBLES DESCOMPENSANTES

Episodios que suelen resultar en deterioro rápido

La arritmia rápida o bradicardia grave/trastornos de la conducción
Síndrome coronario agudo
Complicación mecánica del síndrome coronario agudo.
TEP
Crisis hipertensiva
Taponamiento cardiaco
Disección aórtica
Problemas quirúrgicos y perioperatorios
Miocardiopatía periparto
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Episodios que suelen llevar a un deterioro menos rápido

Infección
Exacerbación de EPOC/asma
Anemia
Insuficiencia renal
Falta de adherencia a dieta/tratamiento farmacológico
Causas iatrogénicas pej. Farmacos interacciones.
Arritmias, bradicardia y trastornos de la conducción que no resultan en un cambio repentino
y grande de la frecuencia cardiaca
Hipertensión no controlada
Hipotiroidismo o hipertiroidismo
Abuso de alcohol y estupefacientes

Según frecuencia:
 Falta de adherencia a dieta, medicamentos o a ambos (28%)
 Infecciones (22%) fundamentalmente respiratorias (15%)
 Fibrilación Auricular (17%).
 Crisis hipertensiva (10%)
 Síndromes coronarios agudos (9%)

Una vez estabilizado el paciente, se reevalúan los síntomas para el

manejo al alta

Pronóstico:
La mortalidad a 5 años va de 26-75% (50%). 1/3 de las muertes son
precedidas de un evento isquémico. La muerte súbita, posiblemente
por fibrilación ventricular, es responsable de hasta 50% de las muertes.
EL PRONÓSTICO ES DEPENDIENTE DE LA FRACCIÓN DE EYECCIÓN.

TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO

a. Mejorar adherencia al tratamiento: Un 20 -60% adhiere a su terapia prescrita, siendo la mala

adherencia a la terapia una de las principales causas de descompensación.
b. Autocuidado: Implica mantener actividad física, evitar gatillantes de descompensaciones (ej.
Transgresión alimentaria, OH, suspensión de terapia, etc.) y detectarlas precozmente. Mantener
buena comunicación con el paciente y sus cuidadores, informándolos de los efectos adversos de la
terapia, síntomas que deben motivar consulta, etc.
c. Monitorizar síntomas y peso. Aumento brusco de peso (1-2 kgrs/día) puede preceder a una
descompensación; baja excesiva de peso puede deberse a depleción excesiva o bien a “caquexia
cardiaca”.
d. Alimentación: Restricción de Sodio en todos los pacientes sintomáticos. Restricción de agua
sólo en pacientes con Hiponatremia.
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Limitar ingesta de OH (10-20 g/día) o suspenderlo por completo si se sospecha como causa de ICC.
Bajar de peso es recomendable para pacientes obesos.
e. Suspender tabaquismo.
f. Actividad Física / Ejercicio: Se asocia a mejor calidad de vida y capacidad funcional. La
rehabilitación basada en ejercicio podría además reducir las hospitalizaciones por ICC.
g. Inmunizaciones: Anual contra influenza y vacunación antineumocócica deben considerarse en
todos los pacientes sintomáticos.

TRATAMIENTO ICC CON FALLA SISTÓLICA (Fracción eyección disminuída)

Mejoran SOBREVIDA Mejoran SÍNTOMAS

iECA / ARAII Diuréticos
Β-bloqueadores Digoxina
Espironolactona
Hidrazalina + Isosorbide

NO UTILIZAR!!! Calcio-antagonistas, anntiarritmicos, AINEs

 iECA: Debieran iniciarse al diagnóstico y continuar indefinidamente. Están indicados en

todos los pacientes con disfunción sistólica, sintomáticos o no.
Hay beneficio en reducción de mortalidad, hospitalizaciones por ICC, IAM, etc.
Titulación cada 2 semanas en ambulatorio, con control de función renal y ELP.
Dosis inicial: Enalapril 2,5 mg cada 12 hrs  Dosis máxima: 10-20 mg cada 12 hrs.

 ARA II: En general se usan como alternativa a los iECA en pacientes que no los toleran;
pueden tener una eficacia comparable a ellos.
Dosis inicial: Losartán 50 mg cada 24 horas  Dosis máxima: 100 mg cada 24 horas.

 BETA BLOQUEADORES: Junto con los iECA forman la primera línea del tratamiento, hay
beneficio incluso en asintomáticos. Mejoran función sistólica, síntomas, hospitalizaciones,
muerte súbita y mortalidad general. Agentes con demostrado efecto benéfico y similar
entre ellos: Carvedilol, Metoprolol, Bisoprolol y Nevibolol.
EL TRATAMIENTO DEBE SER INICIADO EN PACIENTES ESTABLES, SIN CONGESTIÓN.
Titulación es lenta, cada 2-4 semanas, hasta la dosis más alta que tolere el paciente.

 DIURÉTICOS: Alivian disnea y retención de líquido. Lo más usado son diuréticos de asa
(Furosemida 20 mg/día inicial hasta 240 mg/día), que pueden combinarse con tiazidas
para potenciar su efecto (ej. Hidroclorotiazida, Metolazona, etc.). Una vez controlada la
descompensación, se pueden dejar dosis bajas de diurético de mantención.
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 ANTAGONISTAS DE ALDOSTERONA: En pacientes con disfunción sistólica, buena función

renal, sin hiperkalemia y con CF III-IV a pesar de terapia, la adición de Espironolactona,
Digoxina e iECA, disminuyó síntomas, hospitalizaciones y mortalidad. A raíz de la nueva
evidencia, algunas guías recomiendan el uso de este fármaco en pacientes con CF II.

 DIGOXINA: es útil en la insuficiencia cardiaca causada por disfunción sistólica marcada

(dilatación VI, FE baja, S3) y/o insuficiencia cardiaca relacionada con fibrilación auricular y
frecuencia ventricular rápida. Usar junto con diuréticos, IECA y un BB
Otros ionótropos (Dobutamina, dopamina, etc) aumentan la mortalidad en uso crónico. Se
reservan para casos especiales, refractarios a terapia, para paliación o a modo de “puente”
en espera de un procedimiento/intervención.

 HIDRALAZINA – ISOSORBIDE. Hoy recomendado siempre en casos de disfunción renal o

efectos adversos que impidan bloquear el Sistema Renina Angiotensina Aldosterona.

 FIBRILACIÓN AURICULAR: controlar respuesta ventricular en pacientes con FA e iniciar

ACO en presencia de FA, AVE embólico u otras indicaciones de anticoagulación.

 Estudio coronario y revascularización si hay ANGINA

TRATAMIENTO ICC CON FALLA DIASTÓLICA (Fracción eyección conservada)

Busca aliviar síntomas y aminorar los factores que desencadenan la ICC.

Es empírica, tiene una base primariamente fisiopatológica y extrapola estrategias del manejo de
la ICC con FE disminuída, asumiendo una activación neurohumoral similar.
Sobre agentes específicos, ninguno ha probado consistentemente ser efectivo.
 Se busca controlar frecuencia cardiaca para aumentar tiempo de diástole, controlar
presión arterial, evitar isquemia miocárdica, y mantener ritmo sinusal y euvolemia.
 Se sugiere manejo de comorbilidad, como HTA, Diabetes, SAHOS y C.Coronaria.
Puede usarse terapia con diuréticos, beta bloqueo, iECA, ARA2, Nitratos, etc.

DISPOSITIVOS INTRACARDIACOS

Defibrilador Implantable:
Prevención primaria para pacientes con disfunción ventricular (FE<30%), NYHA clase I, II o III y
expectativa de vida > 6 meses.
Prevención secundaria en pacientes que sobreviven a un episodio de fibrilación ventricular o TV
sostenida.
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Resincronizador:
Puede mejorar calidad de vida, disminuir hospitalizaciones, y mejorar supervivencia en pacientes
con ICC, disfunción sistólica, QRS ancho, y síntomas a pesar de la terapia médica óptima.
Los pacientes con CF I y II pueden beneficiarse de menos hospitalizaciones y mejor fracción de
eyección.
Indicaciones actuales: CF ≥ III + QRS ≥ 0.12 segs + Tratamiento médico óptimo
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PARO CARDIORESPIRATORIO

Pérdida brusca de conciencia producto del cese del bombeo cardíaco, con la consecuente
detención de la actividad respiratoria.
Se diagnostica por la ausencia de conciencia, pulso y ventilación.
La totalidad de las medidas que se implementan para revertir este escenario se denomina
Reanimación Cardiopulmonar (RCP).

CLASIFICACIÓN:
a) Según lugar donde ocurre: Importante diferencia en pronóstico.
 PCR Extrahospitalario (80% casos)  Mayoría ritmos desfibrilables.
Sobrevida: 23% al llegar al hospital
 PCR Hospitalario (20% casos)  Mayoría ritmos no desfibrilables.
Sobrevida: 17,8 % al alta hospitalaria

b) Según ritmo cardiaco del PCR:

 Fibrilación ventricular
Ritmos desfibrilables
 Taquicardia Ventricular sin pulso
 Asistolía
Ritmos NO desfibrilables
 Actividad eléctrica sin pulso (AESP)

c) Según causa:
 70% Causas cardiacas (IAM)
 30% Causas no cardiacas (Respiratorias)

FISIOPATOLOGÍA:
El colapso circulatorio desencadenado por el paro cardíaco produce una reducción dramática en el
transporte de oxígeno a la célula, lo que produce, a nivel celular, un cambio de metabolismo
aeróbico a anaeróbico.
Los órganos más vulnerables a la hipoxia son el cerebro y el miocardio:
 El cerebro se daña con 5 min sin perfusión.
 A nivel miocárdico, el consumo de oxígeno puede aumentar en la fibrilación ventricular.
Con el masaje cardíaco externo se alcanza menos de un 30% del flujo miocárdico basal,
elevándose a cerca de un 40 con el uso de drogas vasopresoras (adrenalina).
Los vasopresores buscan prolongar la respuesta compensatoria de vasoconstricción en tejidos más
resistentes a la hipoperfusión, que en general es corta.
El realizar RCP además de llevar flujo al cerebro, mantiene al corazón más tiempo en Fibrilación
ventricular, lo que da un lapso de tiempo más prolongado para realizar una descarga exitosa.
No está claro si el flujo que se logra es por compresión del corazón mismo o por cambio de
presiones generándose un gradiente con las carótidas. Probablemente ambos mecanismos actúan.

La desfibrilación no reinicia los latidos cardíacos, detiene al corazón de manera que si hay
miocardio viable los marcapasos fisiológicos pueden retomar el ritmo. Post descarga el corazón
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inicialmente está en asistolia o bradicardia y solo un 25-40% tienen ritmos efectivos, por lo que es
importante continuar con maniobras RCP después de desfibrilar.

ETIOLOGÍA:
El PCR se produce por diversas causas, unas más frecuentes que otras dependiendo del ritmo de
paro. Una nemotecnia facial de recordar son las 5 H y las 5 T

H's T's
Hypoxia Toxins
Hypovolemia Tamponade (cardiac)
Hydrogenion (acidosis) Tension pneumothorax
Hypo-/hyperkalemia Thrombosis, pulmonary
Hypothermia Thrombosis, coronary

MANEJO:
En 1991 Cummins introdujo el concepto de CADENA DE SUPERVIVENCIA:

PASO 1: Reconocimiento inmediato de un paro cardíaco y la activación del sistema de respuesta

de emergencia.
Se reconoce a una víctima de paro cardíaco por:
 Insconciente (no responde)
 Respiración está ausente o no es normal (respiraciones agónicas son comunes después de
un paro cardíaco repentino y pueden confundirse con la respiración normal).
 Ausencia de pulso. Detección de pulso es poco fiables, incluso cuando se realiza por los
rescatistas entrenados, y puede requerir tiempo adicional.

Apenas se reconoce la situación: PEDIR AYUDA!

Al mismo tiempo de solicitar ayuda, buscar un DEA. Si se trata de un solo operador, solicitar ayuda
y comenzar RCP.

PASO 2: Depende del nivel de preparación del rescatador y los medios disponibles.
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BASIC LIFE SUPPORT (BLS)

La recomendación actual es C-A-B

(C) Circulation
Iniciar por compresiones torácicas, las que deben ser de calidad, al menos con una frecuencia de
100 x min y de profundidad de 5 cm, con mínimas interrupciones entre maniobras.
Si el reanimador no es experto puede realizar la modalidad conocida como “Hand-only RCP” es
decir solo compresiones torácicas sin ventilaciones.

(A) Airway
Apertura de la vía aérea, elevación de la mandíbula y tracción del mentón para luego proporcionar
ventilaciones de rescate.

(B) Breathing
Utilice una relación de compresión/ventilación de 30 compresiones torácicas por 2 ventilaciones.
Entregar respiraciones de rescate de más de 1 segundo.
Dar un volumen corriente suficiente para producir la elevación visible del pecho.

Apenas esté disponible: Desfibrilación.

LA FV es el ritmo de PCR más frecuente.
Las víctimas con FV, tienen una tasa de supervivencia más altas cuando se proporciona RCP y
desfibrilación inmediata de 3 a 5 minutos del PCR.
En ausencia de RCP por testigos, la supervivencia del PCR por FV disminuye en un 10% por cada
minuto de retraso en la desfibrilación.
Estudios prospectivos y aleatorizados han mostrado que los desfibriladores automáticos
externos (DEA) pueden ser usado con seguridad y eficacia, y que estos dispositivos mejoran la
supervivencia en el ámbito extra hospitalario.

ADVANCED CARDIOVASCULAR LIFE SUPPORT (ACLS)

La recomendación actual es A-B-C

(A) Airway
Iniciar ventilaciones con bolsa y máscara.
La indicación de tubo endotraqueal es:
1) La incapacidad del proveedor para ventilar al paciente adecuadamente con una bolsa y máscara
2) La ausencia de los reflejos protectores de la vía aérea (coma o paro cardíaco).
La instalación de una vía aérea definitiva debe realizarse si es posible, minimizando al máximo la
interrupción de las compresiones torácicas.
 Las recomendaciones son demorarse en el procedimiento de inserción del tubo < 10
segundo y luego reiniciar las maniobras de compresión torácica.
La verificación de la correcta posición del tubo endotraqueal puede realizarse sin detener
las compresiones.
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La correcta instalación debe verificarse mediante examen físico:

1) visualizando la expansión torácica bilateral
2) Escuchando sobre el epigastrio (sonidos respiratorios no deben ser escuchados)
3) Escuchar ambos campos pulmonares bilateralmente (ruidos respiratorios deben ser
iguales y adecuada).

Otros dispositivos útiles para verificar la correcta posición de TET son el detector colorimétrico de
CO2 exhalado y ETCO2 (end tidal CO2 o cinografía)

Dispositivos supra glóticos: Mascara laríngea, tubo laríngeo y el tubo esófago – laríngeo, son igual
de efectivos que TET en el manejo del PCR y tienen la ventaja de ser fáciles de instalar y que al no
necesitar la observación directa con laringoscopia, pueden insertarse sin necesidad de detener las
compresiones torácicas.

(B) Breathing
Una vez instalada la vía área avanzada, las ventilaciones se independizan de las compresiones
torácicas.
En cuanto a la calidad de las ventilaciones, ésta debe ser de una ventilación cada 6-8 segundos (FR
8–10 x min). La hiperventilación no es beneficiosa, disminuye la supervivencia.
En cuando al Volumen/min y la Presión adecuada no hay claridad, aunque teóricamente la PEEP
disminuye el retorno venoso por lo que podría no ser beneficioso en el contexto del PCR.

(C) Circulation

 RITMOS DESFIBRILABLES: Fibrilación ventricular/Taquicardia ventricular sin pulso

Fibrilación ventricular: Actividad eléctrica desorganizada
Taquicardia ventricular sin pulso: Actividad eléctrica organizada del miocardio ventricular pero
incapaz de bombear sangre.

Cuando al realizar el chequeo del ritmo con un desfibrilador manual revela FV / TV, se debe
mantener maniobras de RCP hasta que el desfibrilador está cargado.
En ese momento, la RCP se detiene para administrar la descarga, luego de lo cual se reanuda la
RCP (NO debe comprobarse ritmo ni pulso en este momento).
Luego de 5 ciclos o dos minutos de RCP se comprueba ritmo y pulso.

Si el desfibrilador es bifásico se deben utilizar dosis iniciales de 200 J para eliminar la FV.
Si el desfibrilador es monofásico, los reanimadores deben entregar una descarga inicial de 360 J.
Si no hay claridad sobre el tipo de desfibrilador, iniciar con la dosis más alta y utilizar esa dosis
para todas las descargas posteriores.
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Terapia Farmacológica: Cuando ritmo desfibrilable persiste después de al menos 1 descarga

eléctrica y un período de 2 minutos de RCP, un vasopresor se puede dar con el objetivo principal
de aumentar el flujo sanguíneo miocárdico durante la RCP y lograr retorno a la circulación
espontanea.
- Epinefrina: α-adrenérgicos aumenta PPCor (presión de perfusión coronaria) y la PPC
(Presión de perfusión cerebral) durante la RCP. Sin embargo su efecto β-adrenérgico
pueden aumentar el trabajo del miocardio y reducir la perfusión subendocárdica,
aumentando el consumo O2. UTILIZAR LUEGO DE 2 SHOCK SIN RESPUESTA.
Dosis: 1 mg por vía EV 2 – 2,5 mg que puede repetirse cada 3 – 5 min.

* No existen RCT que comparen Epinefrina vs Placebo en RCP, sin embargo, estudios
observacionales parecen mostrar que aumenta RCE (retorno a la circulación espontanea)
sin tener efecto en supervivencia ni Outcome Neurológicos.

- Antiarritmicos: Amiodarona
Su rol en RCP es cuando no ha respondido a desfibrilación + RCP + Vasopresores.

 RITMOS NO DESFIBRILABLES: Actividad eléctrica sin pulso / Asistolía

Actividad eléctrica sin pulso (AESP): Ritmo organizado en el monitor sin circulación.
Asistolia (As): ausencia de ritmo, ritmo pre mortem.

Cuando un chequeo del ritmo utilizando un desfibrilador manual o monitor cardíaco revela un
ritmo organizado, debe realizarse control del pulso.
Si se detecta un pulso, la atención post-paro cardiaco debe iniciarse de inmediato.
Si por el contrario el pulso está ausente o el ritmo se vuelve asistolía, la RCP debe reanudarse de
inmediato, comenzando con compresiones en el pecho, y debe continuar durante 2 minutos antes
de verificar nuevamente el ritmo.

Terapia farmacológica: Epinefrina

Puede ser usado en cualquier momento en la RCP de AESP/AS, con la premisa teórica de aumentar
la presión de perfusión coronaria y cerebral, sin embargo, basado en estudios observacionales
parece ser poco probable que sea útil para RCE.
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Pericarditis aguda

La pericarditis corresponde a la inflamación del pericardio.

El pericardio es una membrana serosa que cubre el corazón y lo protege de las estructuras
vecinas. Está formado por dos capas: Parietal y visceral. Entre ambas capas hay una pequeña
cantidad de líquido que actúa como lubricante favoreciendo que ambas capas puedan deslizarse la
una sobre la otra. En la pericarditis, el nivel de líquido aumenta pudiendo llegar a taponar el
corazón e impedir que funcione correctamente.

TIPOS DE DERRAME:
El líquido pericárdico puede ser seroso, serofibrinoso o francamente hemorrágico.

ETIOLOGÍA:
La pericarditis puede tener diversas causas.
 Idiopáticas (80%): Muchas veces combinadas con virales (coxakie tipo B, virus eco).
Luego de hacer estudios de seguimiento a muchos pacientes con pericarditis se encontró
que el anticuerpo para virus subía en 2 semanas. Sin embargo, resulta que luego de 48
horas la pericarditis ya se había ido, por lo que desde el punto de vista práctico no tiene
mucho sentido pedir anticuerpos cuando se sospecha de una pericarditis viral porque el
paciente ya está sano al hacer el diagnóstico serológico.
 Post infarto: Puede ser precoz, tras un infarto transmural la inflamación de la necrosis
miocárdica llega hasta el epicardio.
 Secundarias a enfermedades del colágeno (Ej.: Lupus, AR, etc.)
 Post pericardiectomía: Paciente se opera del corazón (bypass, válvula, etc) y cuando el
cirujano corta el pericardio se gatilla una respuesta inflamatoria que termina en una
pericarditis aguda.
 Neoplasias
 Disección aórtica
 Urémica: Es una urgencia dialítica.

DIAGNÓSTICO: Clínica + ECG

CLÍNICA
Dolor precordial intenso que aumenta con los movimientos respiratorios y disminuye en
posición mahometana, ya que en esta posición disminuye el frote entre las hojas pericárdicas.
Puede haber fiebre.

EXAMEN FÍSICO: Frotes pericárdicos en el borde para esternal izquierdo.

Esto se debe auscultar con el paciente semisentado e idealmente sin respirar ya que se podrían
confundir los ruidos respiratorios con los frotes.
Los frotes son el hallazgo patognomónico de la pericarditis y son muy breves pudiendo durar tan
solo un par de horas.
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ELECTROCARDIOGRAMA:
- SDST en todas las derivaciones (difuso), sin imagen especular
- SDST cóncavo (silla de montar)
- Onda T positiva.
- Infradesnivel del segmento PR: ya que no solo se inflama el pericardio cercano a los ventrículos si
no también el cercano a las aurículas.

LABORATORIO:
Aumento de troponinas o CK- MB: cuando el pericardio está inflamado también se compromete el
epicardio, por lo que pueden elevarse las enzimas.
En general en pericarditis las alzas son menores que en síndrome coronario agudo.

ECOCARDIOGRAMA:
Si bien no es necesario para el diagnóstico, es importante hacerlo en TODA pericarditis.
Permite determinar si se trata de un derrame leve o un derrame pericárdico subyacente
importante, que lleve al tamponamiento cardiaco.
Incluso en algunos casos esto puede ser la razón de por qué se dejaron de escuchar los frotes:
No puede frotar porque hay líquido que separa las dos capas del pericardio.

TRATAMIENTO:
Hospitalizar si el dolor es muy persistente o si la Ecografía encontró un derrame importante que
no sabemos si va a empezar a reabsorberse, o va crear un taponamiento.
 Pericarditis leve: Reposo por 2-3 semanas + AINES
- AINES (ibuprofeno, indometacina): por 6 a 10 días, asociado o no con paracetamol.
- Corticoides: En casos con mala respuesta.
- Colchicina: en caso de recurrencia. Pericarditis recurrentes son el 5-10% de los casos.
 Pericarditis grave: Manejo de taponamiento cardiaco. Pericardiocentesis o tubo pericárdico.
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SÍNDROME CORONARIO AGUDO

LA CARDIOPATÍA CORONARIA ES LA PRINCIPAL CAUSA DE MORTALIDAD EN CHILE Y EL MUNDO.

Tiene numerosas etiologías, siendo la más frecuente la ateroesclerosis coronaria. Otros trastornos
importantes son la valvulopatía aórtica, miocardiopatía dilatada/hipertrófica, espasmo arterial
coronario, embolías arteriales, etc.
Sus manifestaciones clínicas principales son:
 Angina estable crónica
 Angina inestable
 IAM sin SDST SÍNDROME CORONARIO AGUDO
 IAM con SDST
 Muerte súbita
Estos síndromes no son estáticos sino que evolucionan en su expresión y esto depende de la
actividad de la placa de ateroma. Así de una forma estable, la placa puede complicarse con
fisuración y agregación plaquetaria o formación de trombos, dando origen al Síndrome Coronario
Agudo (SCA). De esta forma, la angina crónica estable puede pasar a inestable.

Patogenia: La lesión ateroesclerótica característica es la placa de ateroma.

Los fenómenos que dan inicio a la placa no están
completamente establecidos, pero se relacionan con la
penetración y acumulación subendotelial de Colesterol.,
lo que estaría facilitado por daño de la íntima arterial,
producido por factores como la hipertensión arterial, la
diabetes, el tabaquismo, el estrés, etc.
El acúmulo de LDL en el subendotelio provoca una
reacción inflamatoria, con movilización de macrófagos
desde la circulación, que al fagocitar LDL se transforman
en células espumosas. Ellas liberan diversas citoquinas que
promueven la transformación de las células musculares
lisas de la capa media: Estas células secretan colágeno,
que contribuye a la estabilidad de la placa.
Pueden pasar décadas hasta que el crecimiento por
acúmulo de LDL, detritus celulares y matriz extracelular
logre crear un volumen suficiente en la pared del vaso
como para que cause estenosis del lumen coronario.

Una vez que la placa de ateroma crece lo suficiente como para producir estenosis luminal, puede
ocurrir isquemia miocárdica: Ésta resulta de un desbalance entre el aporte y consumo de
oxígeno del miocardio.
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Factores de riesgo:

Epidemiología:
90% de los IAM son atribuibles a FR modificables como tabaquismo, dislipidemia, hipertensión,
obesidad abdominal y diabetes.
El IAM causa la muerte del 8% de la población chilena, y hasta un 30% muere antes de llegar al
hospital, principalmente por fibrilación ventricular, de ahí la importancia de la sospecha y
diagnóstico precoz, instruyendo a población.

SÍNDROME CORONARIO AGUDO

 Angina inestable Obstrucción parcial (Isquemia submucosa) 66% casos
 IAM sin SDST (Infarto no Q)
 IAM con SDST Obstrucción total (Isquemia transmural) 33% casos

Diagnóstico diferencial de SCA:

 Cardiológico: Valvulopatía Mitral y Aórtica. Taquiarritmias y Bradiarritmias. Pericarditis.
 Respiratorio: Tromboembolismo Pulmonar (TEP). Neumotórax. Pleuritis. Neumonía.
 Digestivas: Espasmo esofágico. Rotura de esófago. Reflujo Esofágico. Úlcera
gastroduodenal. Distensión gástrica.
 Musculares: Herpes Zoster. Costocondritis.
 Emocional: Crisis de pánico. Ansiedad. Depresión.

SINDROME CORONARIO AGUDO SIN SUPRADESNIVEL ST

La placa aterosclerótica se ha fisurado, exponiendo material trombogénico al lumen vascular, lo
cual genera trombos que disminuyen el lumen de los vasos sanguíneos, entrando en condición de
inestabilidad. En el SCA sin SDST, la obstrucción de la coronaria es PARCIAL, y se produce una:
 Angina inestable
 Infarto sin supradesnivel ST.
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La disminución aguda del flujo coronario secundario a la formación de este trombo provoca
isquemia miocárdica y cambios electrocardiográficos (angina inestable), y si persiste provocará
necrosis miocárdica con elevación de troponinas o CK-MB (Infarto s/ SDST)
El mayor riesgo de estos síndromes es que se asocian a una alta probabilidad de Infarto con SDST
en los días o semanas siguientes con una alta mortalidad.

Diferenciar una angina inestable de un infarto sin supra es complejo: la clínica es idéntica, tanto
síntomas, examen físico como electrocardiograma (ECG). La principal diferencia está en las
enzimas cardiacas. Por ello ambos se conocen como SCA sin SDST.
Clínica: El SCA s/SDST tienen varias formas de presentación
 Angina de reposo: Dolor de reposo mayor a 20 minutos.
 Angina de reciente comienzo: Menos de 1 mes.
 Angina progresiva: que cambia bruscamente su carácter, aparece ante esfuerzos
menores, se hace progresiva o no responde a manejo con nitratos sublinguales.
 Angina post IAM: Menos de 2 semanas luego de un evento coronario.

Examen físico: Puede tener resultados normales o incluir diaforesis, piel pálida y fría, taquicardia,
estertores en ambas bases pulmonares. Si la región isquémica es grande, quizá se detecte tercer
ruido e hipotensión.

Electrocardiograma: INFRADESNIVEL DEL SEGMENTO ST. Ondas T invertidas.

Un ECG normal o inespecífico no descarta el diagnóstico de SCA: DIAGNÓSTICO ES CLÍNICO.
Además, considerar que el SCA s/SDST NO LOCALIZA EN EL ELECTROCARDIOGRAMA, a diferencia
del SCA c/SDST que permiten identificar infarto de pared anterior, derecha o posterior.

Enzimas cardiacas:
Tanto en un infarto sin supradesnivel ST y una angina inestable presentan hipoxia del tejido
miocárdico, sin embargo sólo en el primero hay necrosis de tejido miocárdico, por lo que sólo el
infarto sin supradesnivel presenta enzimas cardiacas elevadas.
* Considerar que también se elevan en Infarto con supradesnivel ST.
 Creatin-kinasa (CK) y fracción miocárdica de Creatin-kinasa (CK-MB): Aparecen a las 4-6
horas del Infarto y persisten por 3-4 días. En general una elevación de la CK-MB mayor al
2-3 % es muy sugerente de Infarto.
 Troponinas: Aparecen a las 3-4 horas del Infarto y persisten en plasma por 7-9 días.
Son más sensibles para el diagnóstico de IAM sin SDST.
También puede haber aumentos ligeros de la troponina en caso de insuficiencia cardiaca
congestiva (CHF), miocarditis o TEP submasivo/masivo.

APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA
Una vez establecida la probabilidad de que el paciente esté o no cursando un SCA, se debe
proceder a certificar la gravedad del cuadro clínico.
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 Riesgo intermedio/elevado: hospitalizar en unidad coronaria.

- Dolor como principal síntoma, tener sobre 70 años, ser hombre y ser diabético.
- Paciente con dolor torácica del todo similar a angina previamente documentada.
- Antecedentes conocidos de enfermedad coronaria.
- Evidencia de enfermedad vascular
- Al examen físico: soplo de regurgitación transitorio, hipotensión, diaforesis,
congestión pulmonar.
- ECG: Cambios recientes en el ST (> 1mm) u ondas T en múltiples derivadas
precordiales. Alteraciones con ondas Q fijas.
- Enzimas cardiacas elevadas.
 Riesgo bajo: deben ser observados en la sala de urgencia por 8 h, para monitorización,
ECG seriada y curva de enzimas cardíacas (al ingreso y cada 6 hrs). Si el paciente repite el
dolor: si tiene características de angina, si presenta cambios ECG, o las enzimas se vuelven
positivas, debe ser ingresado a una unidad coronaria para continuar tratamiento.
¿Cuándo sospechar riesgo bajo?
- Dolor torácico se modifica con los movimientos del tórax o la palpación
- Cuando se nota que el dolor corresponde a la pared
- ECG normal o con cambios menores
- Enzimas cardiacas negativas.

TIMI SCORE: Permite una mejor aproximación al diagnóstico y pronóstico del paciente. Se
relaciona con la probabilidad de que efectivamente se trate de un síndrome coronario agudo, y
con el riesgo de IAM con isquemia severa y mortalidad.
1. Edad ≥65 años 5. Angina en las últimas 24 horas.
2. Al menos 3 factores de riesgo CV. 6. Uso de aspirina.
3. Enfermedad coronaria conocida. 7. Elevación de enzimas cardiacas
4. Alteración del ST en el ECG.
Mientras más puntos más probable y más grave es el síndrome coronario agudo sin SDST y el
riesgo de mortalidad.
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En pacientes con TIMI < 2: Se recomienda sólo tratamiento médico, pero es muy importante que
sean sometidos a una prueba de esfuerzo y ecocardiograma antes de su alta hospitalaria. La
pesquisa de isquemia significativa durante el test de esfuerzo permite identificar a pacientes con
alto riesgo de IAM y mortalidad. A ellos, se les debe realizar una coronariografía. (Estrategia
invasiva selectiva).

En pacientes con TIMI > 4: Estabilizar al paciente durante 24-48h con los medicamentos descritos
previamente, y realizar la coronariografía, decidiéndose revascularización según anatomía
coronaria. (Estrategia invasiva precoz)
Literatura muestra que la estrategia invasiva precoz se asocia a menor incidencia de IAM y
recurrencia.

TRATAMIENTO MÉDICO
Objetivo inicial es estabilizar al paciente, controlar síntomas y evitar progresión a infarto con SDST.
 Reposo: En cama por mínimo 24 horas.
 Morfina: Alivia el dolor y genera vasodilatación venosa (2-4 mg c/4 hrs)
Nemotecnia:
 Oxígeno: Hasta saturación > 90% MOPITE
 Fármacos: Anti-Plaquetarios, anti-Isquémicos, anti-Trombóticos y Estatinas.

a) Anti-plaquetarios:
Aspirina: Reduce el riesgo de muerte y de IAM no fatal en pacientes con SCA.
Se recomienda iniciar con dosis de carga de 500 mg y luego dosis 100 mg los días
subsiguientes. SE MANTIENE DE POR VIDA (profilaxis secundaria).
Clopidogrel: Dosis de carga de 600 mg y luego 75 mg/día.
* Si la coronariografía indica necesidad de cirugía cardiaca se debe suspender el
clopidogrel y diferir la operación por lo menos 5 días. Si la situación clínica no admite
demoras, se debe asumir el riesgo de sangrado.

b) Anti-isquémicos:
Nitroglicerina IV: Disminuyen la precarga y así, el trabajo ventricular. Se prepara 50 mg
en 250 cc de SF 0,9% y se pasa a 3 cc/hora hasta lograr alivio dolor (o presentar efectos
adversos). Ojo con fenómeno de tolerancia (menor efecto a mayor dosis), uso limitado
a las primeras 48 horas. No hay dosis máxima.
Betabloqueadores orales: Disminuyen el dolor isquémico al reducir el consumo de
oxígeno miocárdico por disminución de frecuencia y contractilidad, disminución de la
tensión de la pared y la caída de la postcarga. No se usan en agudo, habitualmente se
inician dentro luego de 24 horas ocurrido el infarto.
* Si persiste la HTA a pesar de BB + Nitroglicerina, se pueden usar bloqueadores de los
canales de calcio (Amlodipino).
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c) Anti-trombóticos: HEPARINAS
- HNF: Dosis de carga (60 U/Kg peso) y luego infusión contínua 12 U/Kg/hora hasta
lograr TTPK 50 - 70 seg.
- HBPM: Dosis de carga (30 mg IV) y luego 1 mg/kg subcutáneo.
NO DEBEN UTILIZARSE TROMBOLÍTICOS (Sólo se usan en infarto con SDST).
Se debe anticoagular a todos los pacientes desde el ingreso hasta el estudio invasivo.
En manejo conservador (no coronariografía) se deben mantener hasta el alta.

d) Estatinas: Se asocian a mayor estabilidad de placa. Se da en dosis altas: 80 mg/día x 2

semanas mínimo. Al alta, considerar metas de LDL < 70 mg/dL o < 100 mg/dL.

TRATAMIENTO INTERVENCIONAL: CORONARIOGRAFÍA.

La coronariografía puede demostrar arterias coronarias normales o con estenosis de 1, 2 o 3 vasos.
El hemodinamista y el médico tratante deben elegir cual sería la revascularización más
conveniente para el paciente (percutánea o quirúrgica) según los hallazgos coronariográficos.
Las indicaciones de angioplastia y cirugía cardiaca son las mismas que en angina crónica.
En aquellos pacientes con necesidad de cirugía a corto plazo en otros territorios, se preferirá
utilizar stents no medicados, antes que los stents medicados.
Si paciente no tiene IAM previos, se mantiene clopidogrel por 6 meses, pero si hay antecedente
coronario se mantiene clopidogrel por 12 meses.

La estratificación de riesgo es fundamental para definir cuándo hacer estudio invasivo:

- Pacientes de riesgo Muy Alto (angina refractaria, falla cardiaca, arritmias ventriculares malignas,
o inestabilidad hemodinámica) deben estudiarse en < 2 hrs
- Pacientes de riesgo Alto o con cambios ECG o biomarcadores deben estudiarse en <24 hrs
- Pacientes de riesgo Moderado deben estudiarse dentro de 72 hrs.
- Pacientes de Riesgo bajo se deben realizar estudio no invasivo durante su hospitalización.

INDICACIONES AL ALTA:
 Cesación de hábito tabáquico.
 Mantener terapia médica: Aspirina, clopidogrel, betabloqueadores, estatinas.
 Suspender anticoagulación.
 Agregar iECA en HTA, insuficiencia cardiaca o baja fracción de eyección.
 Reposo con licencia hasta el primer control ambulatorio en 2 meses. Realizar caminatas
progresivas y restringir actividades domésticas a aquellas con menor esfuerzo físico. Evitar
estrés y ansiedad.
 Primer control post alta: Síntomas, tolerancia medicamentos y programar mayor actividad
física, idealmente en gimnasio de rehabilitación cardiovascular.
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SINDROME CORONARIO AGUDO CON SUPRADESNIVEL ST

Síndrome de isquemia miocárdica con elevación de ST, que se produce por obstrucción TOTAL de
una arteria coronaria.
* Para proceder a su tratamiento basta con el electrocardiograma, pero también son de utilidad
las enzimas cardiacas y las imágenes (coronariografía).
La mortalidad global del IAM continúa siendo > 25%. Un tercio de las muertes ocurre antes de
llegar al hospital. La magnitud de la masa necrosada condiciona la aparición de insuficiencia
cardíaca, de arritmias y es el principal factor de riesgo de mortalidad a corto y largo plazo.
Clínicamente, se utiliza la clasificación de Killip, la cual ofrece un muy buen valor pronóstico.

Patogenia: La mayoría de las placas (70%) no son críticas, sino que sólo “vulnerables”, con delgada
capa de colágeno que se fisura y libera su contenido. Generando trombos oclusivos o embolías
distales.

APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA
Anamnesis: En la mayor parte de los casos el IAM es sintomático. Sin embargo no son infrecuentes
los casos oligosintomáticos o aquellos que se presentan como muerte súbita.
En los casos típicos, el síntoma más importante es el dolor retroesternal, intenso, de carácter
opresivo, con irradiación a cuello, mandíbula y a brazo izquierdo, de varias horas de duración,
acompañado de síntomas neurovegetativos (náuseas, vómitos, palidez, sudoración fría) y de
angustia, muchas veces descrita como "sensación de muerte". En otros pacientes el dolor puede
no ser predominante, y puede presentarse como disnea, presíncope, o fatigabilidad extrema.

Examen físico: Buscar presencia de hipotensión arterial, taquicardia, galope ventricular,

congestión pulmonar.

Electrocardiograma: Los criterios más aceptados son:

 SDST > 2 mm en hombres o > 1,5 mm en mujeres en V2 o V3
 SDST > 1 mm en dos derivaciones contiguas
 Mientras mayor sea la suma del SDST (en mm) en cara anterior, peor será el pronóstico.
La mortalidad del IAM de cara anterior (SDST en D1, aVL, V1 a V6) es mayor que los IAM de cara
inferior (SDST en D2, D3, aVF).
* En todo paciente con IAM de cara inferior deben registrarse las precordiales derechas. Si se
comprueba SDST ≥ 1 mm en V4R, se hace el diagnóstico de IAM inferior con compromiso de
ventrículo derecho, el cual obliga a un tratamiento diferente al habitual.
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EL IAM TAMBIÉN PUEDE PRESENTARSE COMO BLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA: Lo ideal es

compararlo con un ECG previo, para determinar si el BCRI es nuevo o antiguo. Si no hay, la
sospecha es por el cuadro clínico.

Otros exámenes: Enzimas cardiacas. Hematocrito, glicemia, creatinina, electrolitos plasmáticos y

perfil lipídico.

Pronóstico: También existe un TIMI score para el infarto con SDST, con otros criterios
(menos validados) y básicamente dice que entre más grande es el infarto y mayor es el
paciente, hay mayor gravedad.
TRATAMIENTO: Reperfusión!!!
Los pacientes con IAM c/SDST que son reperfundidos tienen mejor pronóstico que aquellos que
no son reperfundidos. Respecto de si reperfundir con fibrinolíticos o mediante angioplastía, si el
paciente consultó en un hospital que tiene hemodinamia, debiera realizarse angioplastia.
Sin embargo, hay que tomar en cuenta 4 factores:

1) Tiempo de comienzo de los síntomas: la eficacia de la trombólisis disminuye cuando han

transcurrido más de 3 h desde el comienzo de los síntomas, por lo que se recomienda NO
trombolizar luego de 3 horas iniciado el cuadro.

2) Nivel de riesgo del paciente en particular: si el paciente tiene un IAM anterior extenso,
hipotensión, taquicardia, Killip >II, inestabilidad eléctrica, tiene mejor pronóstico con angioplastía
que con fibrinólisis.

3) Si hay o no contraindicación absoluta para fibrinolíticos: Estas incluyen hemorragia

intracerebral, sangrado activo (cirugía reciente, úlcera péptica sangrante), neoplasia cerebral,
disección aórtica. Todas ellas obligan a realizar angioplastía.

4) Si el paciente consultó o no en un hospital con hemodinamia "24x7": La mayoría de los

pacientes consultan en recintos que no tienen posibilidad de angioplastía. Una vez hecho el
diagnóstico, el médico a cargo deberá definir si realizará fibrinolisis o si deberá intentar trasladar
al paciente a un hospital con posibilidad de que al paciente se le realice angioplastía primaria
antes de 90 min. Si el traslado retarda la angioplastía por un plazo mayor, se pierden los
beneficios, y será mejor realizar la fibrinolisis en el lugar del diagnóstico.

* Angioplastía de rescate: Es aquella que se realiza después que el paciente ha recibido una
trombolisis que no ha tenido evidencias de reperfusión en el ECG. La opción de trasladar al
paciente para que se le realice angioplastía de rescate se justifica ante IAM extenso, con
inestabilidad hemodinámica o shock cardiogénico.
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Terapia farmacológica
 Reposo: En cama por mínimo 24 horas.
 Morfina: Alivia el dolor y reduce con ello la presión arterial y la postcarga.
Nemotecnia:
 Oxígeno: Hasta saturación > 90-92% MOPITE
 Fármacos: Anti-plaquetarios, anti-isquémicos, anti-trombóticos y estatinas.
MUY IMPORTANTE ES MONITORIZAR POR EL ALTO RIESGO DE ARRITMIAS
Inherente a su mecanismo de acción, la angioplastía coronaria deja una zona parcialmente
desendotelizada, y casi siempre un cuerpo extraño, que es el stent. Todo ello conlleva un alto
riesgo de re-trombosis. Para evitar la trombosis, el paciente debe recibir antiplaquetarios y
antitrombóticos.
Antiplaquetarios: AAS 500 mg a masticar, mientras se prepara para entrar a hemodinamia y
clopidogrel, en bolo de 600 mg oral. El paciente debe recibir AAS de por vida, en dosis de 80-160
mg/d.
Antitrombóticos: Incluso previo a la angioplastia, han demostrado mejorar la sobrevida.

AL ALTA, SE DEBE INCLUIR iECA, ya que disminuye el remodelamiento cardiaco asociado al IAM.
 No usar en periodo agudo, habitualmente se inicia post-48 horas del infarto.

COMPLICACIONES DEL IAM

LAS ARRITMIAS SON LA PRINCIPAL CAUSA DE MORTALIDAD AGUDA ASOCIADA A UN INFARTO.
Se deben a pérdida de la homogeneidad eléctrica de las células isquémicas o necróticas.
Las taquicardias ventriculares cortas son frecuentes en las primeras horas del IAM, deben ser
manejadas prontamente, porque pueden terminar en FV.
Si el paciente después de las primeras horas del IAM tiene arritmias ventriculares, taquicardias
ventriculares o salvas muy frecuentes, le vamos a poner desfibrilador antes de un mes.
Sin embargo, los otros, si tienen una FE<30% al mes vamos a ponerle el desfibrilador en forma
profiláctica aunque no hayan tenido nunca una arritmia.

Otras complicaciones mecánicas:

 Rotura de pared libre del VI: Dolor persistente, taponamiento cardíaco de inicio en
minutos, colapso circulatorio. El diagnóstico se realiza con ecocardiograma Doppler. Una
vez confirmado el diagnóstico, el paciente debe ser llevado a pabellón. En ocasiones se
practica una pericardiocentesis.

 Rotura de septum interventricular: A la auscultación destaca un soplo holosistólico

paraesternal izquierdo bajo, con el cual se puede hacer el diagnóstico. Se debe confirmar
con un ecocardiograma doppler. El tratamiento es quirúrgico de inmediato.

 Rotura músculo papilar: La mayoría se pesquisa como edema pulmonar y shock

cardiogénico. Ecocardiografía de urgencia hace el diagnóstico. Esta demuestra prolapso de
un velo, cuerdas tendíneas rotas, y trozos de m. papilar que prolapsan a la aurícula.
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 Infarto de ventrículo derecho: La triada de hipotensión, ingurgitación yugular y

pulmones sin congestión en el curso de un IAM inferior debe hacer plantear el
diagnóstico. Prácticamente todos los IAM de VD acompañan a los IAM de cara inferior.
Este se confirma con SDST de 1 mm en precordiales derechas, especialmente v4R. El
ecocardiograma hace diagnóstico. El tratamiento más adecuado es realizar prontamente
la revascularización de la arteria coronaria derecha, y aportar volumen e inótropos si fuera
necesario para mantener un débito cardíaco adecuado.

MUERTE SÚBITA
La mayoría de las muertes súbitas son de origen cardíaco. Sin embargo, no todas son cardíacas,
alguien se puede morir súbitamente por una embolía pulmonar.
 La mitad de las muertes cardíacas son súbitas, inesperadas
La mayor parte corresponde a la enfermedad coronaria y ocurre en las primeras horas del
infarto, porque se mueren antes de llegar al hospital (30% casos).
Puede ocurrir tardíamente post infarto, por disfunción ventricular izquierda o por isquemia
severa sin infarto (que compromete mucho territorio) frente a una emoción fuerte o esfuerzo
físico intenso, que puede provocar arritmia ventricular y muerte.
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SIRS, SEPSIS, SHOCK Y SHOCK SÉPTICO

(SEGÚN NUEVOS CRITERIOS 2016)

SÍNDROME RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA (SIRS)

El SIRS simplemente refleja una respuesta inflamatoria del huésped frente a un proceso infeccioso
o inflamatorio, y que es con frecuencia adaptativa y normal, y no necesariamente exagerada.

Incluye dos o más elementos que siguen:

– Fiebre >38° o hipotermia <36°.
– Taquipnea (>24 respiraciones/min).
– Taquicardia (>90 latidos/min).
– Leucocitosis (>12000/μl), leucopenia (<4000/μl) o >10% baciliformes

SEPSIS

Disfunción de órganos potencialmente mortal que es causada por una respuesta exagerada del
huésped frente a una infección, que termina dañando sus propios órganos y tejidos.

Para ello se utiliza el score de SOFA (Sequential Organ Failure Assessment).

Se define disfunción de órganos como un “cambio agudo en más de 2 puntos del SOFA basal
como consecuencia de infección”.
Si el paciente no tiene comorbilidades, su puntaje SOFA basal es cero. Si tiene patologías crónicas,
se deben considerar al momento de calcular el SOFA basal.
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Una puntuación SOFA más alta está asociado con un aumento de la probabilidad de mortalidad.
Considerar también que la disfunción puede deteriorarse aún más, por lo que existe la necesidad
de una rápida y adecuada intervención.

Los pacientes con sospecha de infección que son propensos a tener una prolongada estancia en la
UCI o morir en el hospital pueden ser rápidamente identificados con el quick-SOFA:
 Frecuencia respiratoria > 22 rpm
 Alteración estado mental
 Presión arterial sistólica < 100 mm Hg
No requiere tests de laboratorio y puede ser utilizado repetidas veces para evaluar al paciente.

SHOCK

Disfunción circulatoria progresiva y potencialmente irreversible que lleva a hipoperfusión,

desbalance global entre transporte y consumo de Oxígeno llevando eventualmente a distrés
celular y mitocondrial, falla bioenergética y muerte si no se trata en forma oportuna.

La mortalidad global del shock está en alrededor de 40 a 80%, sin embargo, está directamente
influenciada por la etiología y la severidad del shock, y por la velocidad en pesquisar la causa
subyacente e iniciar las medidas correctivas. Durante el shock se gatilla una serie de respuestas
proinflamatorias que determinan el pronóstico del paciente, de modo que el tiempo que el
paciente permanece en shock es vital en su evolución posterior.
Clínica:
• Hipotensión: Presión arterial media <60 mmHg, taquicardia, taquipnea, palidez, inquietud y
alteración del estado sensorial.
• Signos de vasoconstricción periférica intensa: pulsos débiles y extremidades frías y húmedas. En
el estado de choque por distribución, predomina la vasodilatación y las extremidades están tibias.
• Son frecuentes la oliguria (<20 ml/h) por hipoperfusión y la acidosis metabólica (por lactato).
• Daño de órgano blanco: EPA, ICC, Daño hepático fulminante, Falla renal, etc.

Clasificación:

a) Shock hipovolémico
Hemorragia
Deficiencia de volumen (p. ej., vómitos, diarrea, abuso de diurético, cetoacidosis)
Secuestro interno (ascitis, pancreatitis, obstrucción intestinal)

b) Shock cardiogénico
Infarto miocárdico agudo
Mecánico (Valvulopatías agudas, estenosis aórtica o disección, etc.)
Arrítmico
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c) Shock obstructivo extra-cardiaco

Taponamiento pericárdico
TEP masivo
Neumotórax a tensión

d) Shock por distribución (descenso profundo del tono vascular sistémico)

Séptico (50% CASOS)
Anafilaxis
Sobredosis de fármacos o tóxicos
Neurogénico (p. ej., lesión de medula espinal)
Endocrino (enfermedad de Addison, mixedema)

Tipo Hipovolémico Cardiogénico Obstructivo Distributivo

PVC Baja Alta Alta Baja
PAP Baja Alta Baja Baja
GC Bajo Bajo Alto/Bajo Alto -> Bajo
RVS Alta Alta Alta Baja

Anamnesis:
Buscar causa subyacente. Cardiopatías (coronariopatía, insuficiencia cardiaca, enfermedad
pericárdica), fiebre o infección recientes causantes de septicemia, efectos de fármacos (p. ej.,
exceso de diuréticos o antihipertensivos), trombosis (TEP) o fuentes potenciales de hemorragia.

Examen físico:
El Shock séptico en general se acompaña de fiebre y escalofríos, aunque puede que la septicemia
no cause fiebre en los ancianos, urémicos o alcohólicos.
Piel: deterioro flujo capilar, llene capilar lento, fría (gradiente proximal-distal), sudorosa, livedo
reticularis alrededor de rodillas.
Yugulares: Planas en shock hipovolémico o de distribución, pero presentes en shock cardiogénico.
Buscar asimetría de pulsos y signos de hipoperfusión (Llene capilar).
Cardiaco: Buscar insuficiencia cardiaca, soplos, comunicación interventricular.
Pulmón: Buscar focos de condensación, derrame pleural. Valorar disnea y uso musculatura
accesoria.
Abdomen: La hipersensibilidad o rebote en el abdomen podría indicar peritonitis o pancreatitis.
Buscar obstrucción intestinal. Tacto rectal para sangrado.

Laboratorio:
Hemograma: Obtener hematocrito, leucocitos, electrolitos. Si existe hemorragia activa, revisar el
recuento de plaquetas por sospecha de CID.
Pruebas coagulación: Revisar tiempos de protrombina y TTPK para detección de coagulación
intravascular diseminada.
Gases arteriales: Los gases en sangre arterial casi siempre muestran acidosis metabólica.
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ÁCIDO LÁCTICO: marcador más importante, es diagnóstico y pronóstico. En contexto de

hipoperfusión tisular, la severidad de hiperlactatemia se relaciona directamente con desenlace; y
los cambios en el lactato tienen valor predictivo para falla orgánica y mortalidad.
Pancultivos: Si se sospecha septicemia se realiza hemocultivo, orina completa, Gram y cultivos de
esputo, orina y de otros sitios sospechosos.
Electrocardiograma: Isquemia aguda o arritmias.
Radiografía toráx: Ins. cardiaca congestiva, neumotórax a tensión, disección aortica, neumonía.
Ecocardiograma: Taponamiento cardiaco, disfunción ventricular izq/der, disección aortica.

Las mediciones de la presión venosa central o de la presión capilar pulmonar de enclavamiento

pueden ser necesarias para distinguir entre distintas categorías de shock.
Presión Capilar pulmonar <6 mmHg sugiere estado de choque hipovolémico o por distribución
Presión Capilar pulmonar >20 mmHg sugiere insuficiencia ventricular izquierda (cardiogénico).

Manejo: Se orienta a la mejoría rápida de la hipoperfusión:

 IDENTIFICAR Y TRATAR LA CAUSA SUBYACENTE DEL CHOQUE.
 ABC EN URGENCIAS + ACCESOS VENOSOS.
 Cardiaco: Mediciones en serie de la presión arterial (de preferencia intraarterial),
frecuencia cardiaca, vigilancia ECG continua. Debe considerarse la vigilancia continua de la
presión venosa central o la presión arterial pulmonar en serie en caso de pérdida
sanguínea continua o sospecha de disfunción cardiaca.
 Respiratorio: oximetría del pulso. Administrar O2 al 100%: intubar con ventilación
mecánica si la PO2 es <70 mmHg o hay signos de fatiga muscular respiratoria.
 Volemia: Medición de débito urinario (Instalar sonda Foley)
 Pruebas sanguíneas: Parámetros inflamatorios!, hematocrito, electrolitos, creatinina,
nitrógeno ureico en sangre, gases en sangre arterial, pH, calcio, fosfato, lactato, sodio
urinario para determinar FeNa (IRA por causa prerrenal o renal).
 Si hay acidosis metabólica grave (pH <7.15), administrar NaHCO3.
 Neuro: Valorar el estado mental con frecuencia.

Aumentar la presión arterial sistólica a >100 mmHg:

1) Colocar al paciente en posición de Trendelenburg.
2) Infusión de volumen endovenoso (bolo de 500 a 1000 ml en 30 minutos), a menos que se
sospeche shock cardiogénico. Siempre iniciar con solución salina fisiológica, y luego unidades de
glóbulos rojos si hay anemia. Continuar la sustitución de volumen según se requiera para restaurar
el volumen.
3) Agregar fármacos vasoactivos después de optimizar el volumen intra-vascular:
Administrar vasopresores si la resistencia vascular sistémica es baja (iniciar con norepinefrina o
dopamina). Todos requieren una vía central para ser administrados.
* Si hay insuficiencia cardiaca congestiva, agregar inotrópicos (casi siempre cedylanid), el objetivo
es mantener el gasto cardiaco >2.2 L/min (> 4.0 L/min en shock séptico).
 RMG 2016

SHOCK SÉPTICO

El shock séptico es un subconjunto de pacientes con sepsis, en los que las anormalidades
circulatorias y metabólicas son lo suficientemente profundas para aumentar sustancialmente la
mortalidad.

Criterios diagnósticos (2016):

 Sepsis
 Hipotensión persistente que requiere vasopresores para mantener la PAM de 65 mm Hg
 Nivel de lactato sérico > 2 mmol/L (18 mg/dl) a pesar de la reposición de volumen
adecuado.
Con estos criterios, la mortalidad hospitalaria es de más de 40 %.

Manejo:
1) Tratamiento antibiótico: empírico según sospecha hasta aislar microorganismo.
2) Retiro o drenaje de la fuente focal de infección:
a. Imagen de tórax, abdomen, pelvis o ambos para valorar abscesos.
b. Retirar catéteres intravasculares permanentes, cambiar sonda de Foley y otros
catéteres de drenaje; drenar fuentes locales de infección.
3) Apoyo hemodinámico, respiratorio y metabólico (similar a Shock)
 Volemia: Iniciar tratamiento con 1 a 2 L de solución salina normal administrada en 1 a 2 h.
Se debe mantener presión venosa central en 8-12 cmH2O, el gasto urinario en más de 0.5
ml/kg por hora, la presión arterial media >65 mmHg. Agregar tratamiento vasopresor si es
necesario. Si la hipotensión no responde al tratamiento con líquidos, se administra
hidrocortisona (50 mg IV cada 6 h). Si se observa mejoría clínica en las primeras 24 a 48 h,
la mayoría de los expertos continúan el tratamiento con hidrocortisona por 5-7 días.
 Oxigenación: Esta indicado mantener la oxigenación con apoyo ventilatorio (Ventilación
mecánica). La VMNI está contraindicada en pacientes con hemodinamia inestable, por lo
que no tiene rol en shock.
 Anemia: La transfusión de eritrocitos se recomienda si la concentración de Hb en sangre
disminuye a <7. El umbral de Hb a buscar debería ser alrededor de 10 g/dl. Recordar que
en transfusiones masivas usamos además plasma y plaquetas en similar proporción, para
evitar coagulopatía.
 Nutrición: Debe administrarse complementación nutricional a pacientes con septicemia
prolongada, se sugiere una vía de administración enteral.
 Anticoagulación: La heparina profiláctica debe de administrarse para evitar trombosis
venosa profunda si no hay sangrado activo o coagulopatía.
 Glicemia: Se utiliza insulina a fin de mantener la concentración de glucosa sanguínea por
debajo de aproximadamente 180 mg.
 RMG 2016

TAPONAMIENTO PERICÁRDICO

Una pericarditis aguda se puede complicar si el derrame pericárdico evoluciona a taponamiento

cardiaco, llenando de líquido la cavidad pericárdica.
Si aparece mucho volumen rápidamente en la cavidad pericárdica, la presión de la cavidad se eleva
mucho rápidamente, y eso es lo que crea el taponamiento, porque no puede entrar sangre venosa
a llenar las aurículas ni los ventrículos y además, las presiones del ventrículo derecho e izquierdo
tienden a igualarse. Entonces se comienza a producir un estado de shock por falta de precarga e
insuficiencia cardiaca derecha (que no tolera altas presiones transmitidas de cavidad izquierda).
En cambio, si el mismo proceso del derrame pericárdico va lento, se puede acumular mucho
líquido pericárdico, poco a poco, y se va distendiendo el pericardio, sin tener repercusiones
hemodinámicas.
Por lo tanto, el taponamiento no es sinónimo de volumen, sino que tiene que ver con la
velocidad de creación del derrame.

DIAGNÓSTICO:

Triada de Beck: Permite sospechar el cuadro clínico.

 Yugulares aumentadas
 Hipotensión arterial progresiva (que puede llegar hasta al shock)
 Corazón quieto (taquicardia con tonos apagados). A diferencia de una taquicardia común,
que al auscultarla suena mucho, este corazón se escucha muy poco, ya que hay líquido
que evita que se propaguen los ruidos.

Pulso paradojal: Disminución de más de 10 mmHg de la presión sistólica en inspiración.

En una persona normal, si se hace una inspiración forzada, la presión debe caer máximo 10mmHg,
que es lo normal, debido a que al inspirar aumenta el retorno venoso enormemente, entonces
crecen los volúmenes en la cavidad derecha, y este mismo crecimiento desplaza el septum un
poquito hacia la izquierda.
En la pericarditis con taponamiento se exacerba esta caída, y la presión sistólica caerá más de
10mmHg, debido al ventrículo izquierdo le falta volumen: Lo empuja un poco el ventrículo
derecho, y no le llega sangre desde la aurícula comprimida por
el líquido pericárdico. Por esta razón se exacerba el fenómeno
y la caída es mayor.

Radiografía de tórax
En la radiografía de tórax se puede ver que el corazón está
rodeado por una sombra, sin un aumento concomitante de
congestión pulmonar (que haga sospechar una insuficiencia
cardíaca).
 RMG 2016

Electrocardiograma:
El corazón está flotando dentro del contenido de líquido pericárdico, y en la medida que se acerca
a los electrodos, se produce una R más grande, porque está más cerca del electrodo que lo está
registrando. Cuando se aleja, va hacia el otro sentido del eje del vector eléctrico. Y esto es lo que
se denomina alternancia eléctrica.

Ecocardiograma:
Se puede ver que el corazón está flotando dentro del contenido del pericardio, en vez de estar
todo el rato en la misma posición.
Doppler cardiaco: Lo normal es que en el llenado rápido de los ventrículos (que es cuando se
abren las válvulas AV y sale un primer chorro de sangre desde las aurículas), el flujo sea mucho
mayor cuando recién se abren las válvulas, y luego se produzca el “kick auricular” (la contracción
de las aurículas) para sacar la sangre restante que aún queda contenida: ésta es una relación
normal E/A.
Sin embargo, en el taponamiento cuando se abren las válvulas, siempre se van a encontrar con
que está un poco apretado el ventrículo, por lo que es el “kick auricular” quien tiene que hacer la
fuerza y por ello la relación E/A disminuye: el taponamiento no permite el llenado rápido inicial.
De este modo, el ecografista puede llegar con certeza al diagnóstico y afirmar que esto ya no es
sólo un derrame, sino un taponamiento.

TRATAMIENTO:
Derrame pericárdico severo: Si no hay compromiso hemodinámico se debe tratar la causa,
agregar AINES, seguimiento clínico contínuo y con ecografía cada 2-3 dias para detectar signos de
taponamiento.
Taponamiento: Con compromiso hemodinámico. Debe monitorizarse en unidad especializada.
 Pericardiocentesis: introduciendo un trocar largo, con anestesia local, via subxifoidea en
ángulo de 45° en dirección a hombro izquierdo, o por ecografía, hasta llegar a la cavidad
sin pinchar el músculo o rasgar una coronaria. El hecho de sacarle líquido pericárdico a
estos pacientes (por ejemplo 100 ml), puede significar que tengan una mejor diástole y un
poco más de volumen sanguíneo, de este modo tendrán mejor presión arterial, y podrán
lograr salir del shock y ser trasladados.
 Drenaje pericárdico.

PERICARDITIS CONSTRICTIVA

La pericarditis constrictiva también es una enfermedad generada por una restricción al llenado
ventricular, pero esta vez no es a causa de líquido, sino que el pericardio que se ha vuelto rígido.
 Inflamación crónica del pericardio, fibrosis y calcificaciones de ambas hojas.
 RMG 2016

El músculo cardíaco está bien, puede contraerse, pero no puede tener una diástole satisfactoria;
se impide el llenado diastólico ventricular.

ETIOLOGÍAS:
 Pericarditis aguda recurrente: por la inflamación crónica generan una rigidez del pericardio.
 Enfermedades mesenquimáticas (LES, AR, ESC).
 Post pericardiectomía.
 Pericarditis tuberculosa.
 Secundaria a radiación: Ej tras el tratamiento de un cáncer de mama, puede aparecer 15-20
años después.
 Idiopática.

CUADRO CLÍNICO:
- Taquicardia, hipotensión
- Falla cardiaca izquierda: Disnea
- Falla cardiaca derecha: Hepatomegalia congestiva, edema, ascitis, ingurgitación yugular
 Las venas no encuentran cómo vaciarse dentro del corazón, está muy constreñido.
- Signo de Kussmaul: Venas yugulares se engruesan al momento de la inspiración (Lo
normal es que al inspirar se colapse la vena, porque drena su contenido al corazón).

DIAGNÓSTICO: Clínica + calcificaciones en el pericardio (Rx tórax, TAC).

Sondeo cardíaco: En caso de duda diagnóstica.

En la pericarditis constrictiva, la fase de llene diastólica inicial se realiza hasta cierto límite donde
el pericardio se vuelve inextensible. Tanto en el VI como en el VD cuando empieza la diástole cae
la presión, porque el pericardio todavía puede dar un poco, pero inmediatamente cuando
empiezan a llenarse los ventrículos, chocan con la cobertura rígida y la presión vuelve a elevarse
de forma brusca, formando el “signo de la raíz cuadrada”. Entonces no logra generar más diástole
y pasa a la sístole ventricular.
Es un signo sugerente, pero no patognomónico, ya que también se puede ver en miocardiopatías
restrictivas.

TRATAMIENTO: Pericardiectomía
Resección de las hojas parietal y visceral del pericardio, que debe ser realizado por un cirujano de
experiencia. Tiene 10% de mortalidad.
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Taquicardia supra ventricular y otras arritmias

ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES
Son aquellas que se originan por encima de la bifurcación del haz de His.
En general se caracterizan por un complejo QRS angosto en el ECG

Las principales arritmias supraventriculares son:

 Taquicardia sinusal
 Taquicardia por reentrada nodal: Taquicardia paroxística supraventricular (TPSV)
 Taquicardia por reentrada AV (o mediada por vías accesorias)
 Taquicardia auricular multifocal (TAM)
 Flutter auricular
 Fibrilación auricular.

La manifestación clínica principal son las palpitaciones.

El primer paso (y más importante) al observar una taquicardia de QRS estrecho es si el paciente
está inestable hemodinámicamente, es decir, experimentando signos y síntomas relacionados con
la aceleración del ritmo cardíaco. Estos pueden incluir hipotensión, disnea, dolor torácico
sugestivo de isquemia coronaria, shock y / o disminución del nivel de conciencia.

TAQUICARDIA PAROXÍSTICA SUPRAVENTRICULAR (TPSV)

Generalmente se observa en pacientes sin cardiopatía estructural.

Si bien puede presentarse a cualquier edad, por lo general debuta entre los 20 y 40 años.
Es más frecuente en mujeres.

Es mediada por vías accesorias:

En estos pacientes existen 2 vías de conducción anatómica y funcionalmente distintas a nivel del
nodo AV: una vía rápida (fibras β de conducción rápida y período refractario largo) y una vía lenta
(fibras α de conducción lenta y período refractario corto)

Los síntomas más frecuentes incluyen palpitaciones de inicio y término brusco, mareos o malestar
precordial mal definido. Ocasionalmente puede gatillar un síncope.

MANEJO:

a) TPSV hemodinámicamente inestable:

Se recomienda la cardioversión eléctrica inmediata.

b) TPSV estable:
La estrategia inicial son las maniobras vagales (masaje carotídeo, Valsalva, inmersión facial en
agua fría). La estimulación vagal actúa bloqueando la conducción AV.
 RMG 2016

En caso de fracaso de las maniobras vagales se recomienda el uso de fármacos endovenosos

bloqueadores del nodo AV:
 Adenosina: Tiene la ventaja de su rápida acción y vida media corta (pocos segundos), por
lo que es el agente de elección, excepto en pacientes con asma severa. Se recomienda
una dosis inicial de 6 mg ev y en caso de fracaso una segunda dosis de 12 mg ev,
administrados en bolo rápido.
 Antagonistas del calcio no dihidropiridínicos (Verapamilo): Actúa un poco más lento (en
minutos), pero tiene una duración de algunas horas, por lo que la tasa de recaida
inmediata es menor que al usar Adenosina. La dosis habitual son 5 mg ev, que deben
administrarse lento para evitar la hipotensión.

Existen 2 terapias a largo plazo:

a) Fármacos: La eficacia de la terapia farmacológica oscila entre el 30-50% y las drogas de
elección son los bloqueadores del nodo AV (β-bloqueo, Antagonistas Calcio no DHP).
En caso de fracaso, los antiarrítmicos Ic (flecainide, propafenona) constituyen una
alternativa adecuada.
b) Ablación con radiofrecuencia: es la terapia de elección en la TRNAV recurrente
sintomática y en la TRNAV con compromiso hemodinámico.
El éxito de la ablación por radiofrecuencia alcanza el 97-100%, con un riesgo de bloqueo
AV completo y necesidad de marcapaso menor al 1%.

TAQUICARDIA POR REENTRADA AURÍCULO-VENTRICULAR (TRAV): Sd Wolff-Parkinson-WHITE

Son taquicardias que involucran la participación de vías accesorias que conectan el miocardio
auricular y ventricular (haces paraespecíficos).
Cuando las vías accesorias son capaces de conducir en forma anterógrada se manifiestan en el ECG
de superficie por el patrón clásico de preexcitación ventricular: PR corto, onda delta y QRS ancho.
La asociación clínica de un ECG con preexcitación ventricular y la presencia de arritmias
supraventriculares se denomina Sindrome de Wolff-Parkinson-White (WPW).
* Sin embargo aproximadamente la mitad de los haces paraespecíficos son capaces de conducción
exclusivamente retrógrada, por lo que no exhiben preexcitación en el ECG y se denominan “haces
ocultos”.

MANEJO

a) HDN inestable: Cardioversión eléctrica

b) HDN estable:
 Fármacos: Las alternativas farmacológicas incluyen drogas que deprimen la
conducción a través del del haz paraespecífico (antiarrítmicos grupo I o III) o a
través del nodo AV (ej. betabloqueadores)-
En general los agentes Ic (flecainida, propafenona) o Amiodarona son de
elección. Los bloqueadores del nodo (betabloqueadores, verapamilo) no deben
ser usados como terapia única en WPW, ya que favorecen la conducción a través
 RMG 2016

del haz y pueden acelerar la conducción en caso de que se produzca una FA o

flutter.

La ablación por radiofrecuencia es la terapia de elección y tiene una tasa de éxito mayor al 95%.

TAQUICARDIA AURICULAR MULTIFOCAL (TAM)

Es una arritmia que se presenta típicamente en pacientes mayores con enfermedad pulmonar o
cardíaca severa, especialmente EPOC.
Se caracteriza por:
 Morfología variable de la onda P (al menos 3 morfologías distintas)
 Ritmo irregular (intervalos PP y PR irregulares) con una frecuencia > 100 lpm
Suele confundirse con Fibrilación auricular.

TAQUICARDIAS VENTRICULARES
En el resumen de Paro cardiorespiratorio.

BRADIARRITMIAS

ENFERMEDAD DEL NÓDULO SINUSAL

Causa frecuente de síncopes recurrentes.

Representa un alto porcentaje de indicación de implantes de marcapaso definitivo.

Puede corresponder a una alteración intrínseca o extrínseca del automatismo sinusal o de la

conducción sinoauricular.

CLÍNICA: BRADICARDIA. SÍNCOPE.

Suele presentarse en personas de edad avanzada y también se observa en ocasiones en jóvenes,
especialmente luego de corrección quirúrgica de cardiopatías congénitas.

DIAGNÓSTICO: basta con un criterio.

1. Bradicardia sinusal persistente, severa e inapropiada.
2. Paros sinusales (con o sin ritmo de escape).
3. Bloqueo sinoauricular episódico: Un impulso se produce en el nódulo pero se bloquea al llegar
al aurícula, lo que se ve en el ECG como una pausa.
4. Incapacidad para retomar ritmo sinusal después de cardioversión eléctrica en caso de fibrilación
auricular.
5. Síndrome taquicardia-bradicardia: alternancia de taquiarritmias auriculares con episodios de
bradiarritmias auriculares, pausas sinusales o ritmos nodales.
6. Incompetencia cronótropa: Incapacidad del nódulo sinusal a elevar apropiadamente la
frecuencia frente al ejercicio, condicionando una reducción de la capacidad funcional.
 RMG 2016

TRATAMIENTO:

Bradicardia sintomática o pausas sinusales severas: implantación de un marcapaso definitivo.

Con aurícula estimulable preferir generadores auriculares o secuenciales, reservándose los
marcapasos ventriculares a aquellos pacientes con FA permanente.

En síndrome taquicardia-bradicardia, son frecuentes las embolias sistémicas por lo que es

necesario el tratamiento anticoagulante oral, especialmente en aquellos con antecedentes de
embolías sistémicas, valvulopatías, ICC, crecimiento auricular izquierdo y/o disfunción ventricular.
 RMG 2015

ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA (TVP Y TEP)

TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA:

Formación de un coágulo en el lumen de una vena del territorio profundo. Puede
afectar cualquier lecho vascular.
El 90% de las TVP se genera en EEII.
En EEII el tamaño del trombo varía según la vena donde se produce.
- Proximales (suprapoplíteas): En las venas del muslo (venas femorales) o en
las iliacas, por ejemplo, vamos a tener formación de trombos más grandes
que pueden desprenderse y viajar hacia el pulmón, ocluyendo grandes ramas
de la arteria pulmonar. 40% de los pacientes con TVP proximal tienen TEP.
- Distales (infrapoplíteas): En venas infrapoplíteas por el contrario se
producen trombos pequeños que suelen afectar vasos pequeños.

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR:
Obstrucción de arteria pulmonar o una de sus ramas por un trombo originado a
distancia. Puede haber embolía y obstrucción por otros materiales no trombóticos
(aire, grasa, tumor, etc.).
En 70%-80% de los pacientes con TEP se demuestra TVP en EEII.

Factores de riesgo para Trombosis:

Considerar la Triada de Virchow:
 Estasia Venosa
 Daño endotelial
 Hipercoagulabilidad.

Según la presencia de factores

desencadenantes se clasificarán en
“provocados” y ”no provocados”.

Fisiopatogenia TEP:
EFECTOS RESPIRATORIOS: hipoxemia y disnea en el paciente.
 Sobreperfusión pulmonar: una embolia en un territorio pequeño produce un efecto
pequeño en los gases arteriales. Por el contrario, una embolia parcialmente oclusiva pero
en un gran territorio tiene mayor efecto ya que genera hiperperfusión de todo el resto
sano del pulmón y produce trastornos V/Q. En esta situación se genera hipoxemia (caída
de la PaO2 y aumento de la PaCO2 que no son críticos.)
 RMG 2015

 Obstrucción bronquial: El trombo libera mediadores plaquetarios que contraen los

bronquios.
 Atelectasias: Si el trombo ocluye completamente se produce hemorragia alveolar por los
mediadores inflamatorios liberados en respuesta al daño (aumentan la permeabilidad
vascular) lo que rellena el alveolo y contribuye a inactivar el surfactante. Además la caída
en la llegada de nutrientes a los neumocitos II disminuye la secreción de surfactante.
Todo esto genera atelectasias, generando un cortocircuito. Este efecto sólo se aprecia en
las zonas cercanas al trombo, no en la zona misma del trombo (que no está perfundida).

EFECTOS CARDIOLÓGICOS: Aumento de la resistencia vascular pulmonar, disfunción secundaria

del ventrículo derecho, pudiendo producir un shock y luego la muerte.
 El efecto ¨tapón¨ de la embolia pulmonar aumenta la resistencia vascular pulmonar.
 Ello genera una sobrecarga de presión de ventrículo derecho, lo cual aumenta la tensión
en su pared.
 El aumento de la tensión de la pared del ventrículo derecho genera por un lado un
aumento de la demanda de oxígeno por parte del miocardio ventricular derecho lo que
puede terminar en isquemia o infarto del ventrículo derecho.
 La disfunción del ventrículo derecho lleva a una disminución de su gasto cardiaco y a una
desviación del septum interventricular hacia la izquierda por acumulación de sangre en el
ventrículo derecho, ambos elementos generan disminución de la precarga del ventrículo
izquierdo, disminuyendo su gasto cardiaco.
 La disminución del gasto cardiaco del ventrículo izquierdo lleva a hipotensión arterial, que
reduce aún más la perfusión coronaria (causando eventualmente un infarto completo del
ventrículo derecho), entre otros múltiples efectos deletéreos.

TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA

ANAMNESIS
Por lo general la trombosis venosa profunda se acompaña de dolor progresivo en la pantorrilla e
hinchazón.

EXAMEN FÍSICO
En el caso de la TVP muchas veces la exploración física puede sólo revelar hipersensibilidad en la
pantorrilla, pero también se observa edema pronunciado, signos de empastamiento, calor local,
cambios en el color de la piel (cianosis discreta, eritema), impotencia funcional. Puede haber
cordón palpable (componente superficial de trombo). Signo de Homan (+).

DIAGNÓSTICO: Los signos clínicos tienen mal rendimiento diagnóstico.

Diagnóstico diferencial: celulitis, insuficiencia venosa, tromboflebitis superficial, trauma muscular,
quiste de Baker roto, linfedema, etc
Se desarrollaron scores predicción clínica: El más conocido es el Score de Wells para TVP.
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Clínica Puntaje
Neoplasia activa: tratamiento en los 6 últimos meses o cuidados 1
paliativos
Parálisis, paresia o inmovilización de miembros inferiores 1
Encamamiento > 3 días por cirugía en las 4 últimas semanas 1
Endurecimiento localizado en el trayecto de las venas profundas 1
Inflamación / edema de todo el miembro inferior 1
Edema maleolar unilateral > 3 cm 1
Venas colaterales superficiales 1
Cualquier otro diagnóstico es tan probable o más que TVP -2

Riesgo Puntuación Probabilidad de TVP (%)

Bajo < 1 puntos 3
Moderado 1-2 puntos 17
Alto > 3 puntos 75

Pacientes bajo riesgo TVP: DÍMERO D

El Dimero-D es un producto de la degradación de la fibrina, que se eleva en presencia de un
evento tromboembólico pero también en otras condiciones (ej. cirugía, trauma, cáncer, etc.).
En pacientes con riesgo bajo, se puede usar el Dimero-D para excluir el diagnóstico.
No sirve en pacientes con alta probabilidad pre-test.

Pacientes alto riesgo TVP: ULTRASONIDO POR COMPRESIÓN

El Ultrasonido por compresión se usa para diagnosticar TVP en pacientes con riesgo alto. Se
puede añadir doppler (agrega sensibilidad, pero pierde especificidad).
En los pacientes con una ecografía venosa no concluyente se puede recurrir:
 Repetir Dímero D. Si sale (+), repetir ecografía en una semana. Si sale (-), descartar TVP.
 Tomografía computarizada o imágenes por resonancia magnética para buscar trombosis
venosas profundas.

Si nuestra sospecha es moderada o alta y no contamos con exámenes se debe anticoagular

mientras se completa el estudio

MANEJO TVP: La anticoagulación está indicada para:

 TODOS los pacientes con TVP proximal
 Algunos casos seleccionados de TVP distal: En estos casos, el riesgo de TEP es menor, por
lo que se puede realizar seguimiento ecográfico. La anticoagulación se indica en:
- Pacientes sintomáticos
- Pacientes que en controles ecográficos presentan:
Extensión documentada hacia las venas proximales
Alto riesgo de extensión a las venas proximales:
Factores irreversibles o Dímero D > 500 mg / ml
Trombosis venosa extensa con múltiples venas involucradas
Trombosis venosa cerca de las venas proximales
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Utilizar Heparina Bajo peso molecular (Enoxoparina 1 mg/Kg c/12 hrs) por sobre No fraccionada.
TVP provocada: Mínimo 3 meses. Mantener hasta suspensión del factor provocante
TVP no provocada: Indefinido. Sin embargo, se puede suspender TACO y medir Dímero D al mes
de suspender TACO. Si este está alto sugiere un estado protrombótico por lo cual se recomienda
reiniciar TACO.

Flegmasia cerúlea dolens:

Trombosis venosa masiva aguda que causa una obstrucción del drenaje venoso de una extremidad
y se asocia con un alto grado de morbilidad. En el caso de EEII, es una TVP iliofemoral masiva.
Aunque no es común, es importante identificar a los pacientes con flegmasía cerúlea dolens, ya
que deben ser considerados para un manejo más agresivo, por lo general trombólisis y/o
trombectomía.
La presentación clínica es parte de un espectro clínico que va desde flegmasía dolens alba a la
gangrena venosa. Los pacientes suelen presentar dolor intenso y repentino, hinchazón, cianosis,
edema, gangrena venosa, y síndrome compartimental que puede llegar a generar isquemia
arterial, y evolucionar hacia shock. El retraso en el tratamiento puede resultar en la muerte o la
pérdida de la extremidad del paciente.

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

La gravedad del TEP está determinada en parte por el tamaño del émbolo y el estado
cardiopulmonar previo del paciente.

PRESENTACIÓN CLÍNICA:
Agudo: Cuadro muy variable, desde asintomático, pasando por síntomas como disnea y dolor
torácico en distinta proporción, hasta muerte súbita.
Crónico: Disnea crónica por hipertensión pulmonar secundaria a oclusión progresiva y persistente
del lecho pulmonary.

ANAMNESIS
En el caso de la tromboembolia pulmonar, el síntoma principal es la disnea.
Según síndrome:
a) TEP de bajo riesgo: Asintomático. Puede ser un hallazgo incidental.
b) Infarto pulmonar: Dolor pleurítico, tos, hemoptisis, derrame pleural (exudado o no)
c) TEP submasivo: Puede haber signos de falla VD (ej. yugulares ingurgitadas).
d) TEP masivo: Síncope, PCR, Shock cardiogénico.

EXAMEN FÍSICO
Se observa con frecuencia taquipnea y taquicardia. Algunas veces se acompaña de fiebre,
dilatación de las venas del cuello y segundo ruido intenso en la exploración cardiaca.
Si hay hipotensión: Sospechar TEP masivo.

DIAGNÓSTICO: Las alteraciones clínicas y en el laboratorio son inespecíficas.

Diagnósticos diferencial: IAM, NAC, derrame pleural, Disección Aórtica, etc.
 RMG 2015

Literatura muestra que no hay gran diferencia entre juicio clínico y uso de scores.
El score más usado es el de Score de Wells para TEP, dividiendo en:
 Alto riesgo TEP, con score > 4 puntos (37% TEP)
 Bajo riesgo TEP, con score < 4 puntos (12% TEP).

Clínica Puntaje
Síntomas clínicos de TVP 3
Otros diagnósticos menos 3
probables que TEP
Frecuencia cardiaca mayor de 100 1,5
latidos por minuto
Inmovilización o cirugía dentro de 1,5
las últimas 4 semanas
TVP o TEP previo 1,5
Hemoptisis 1
Malignidad 1
Score clínico:

Para pacientes con riesgo bajo, según juicio clínico o score, se usa el Dímero D.
Si éste es bajo o normal, se excluye el diagnóstico de TEP.
Si éste es alto, require test confirmatorio: AngioTAC.

Para pacientes con riesgo alto, según juicio clínico o score, debe usarse un AngioTAC.

AngioTAC de Tórax: Examen diagnóstico. Tiene ventajas sobre otros métodos, como mostrar
estructuras no vasculares, permitiendo el diagnóstico de cuadros alternativos (NAC, Disección
Aórtica, etc.) Además podría ayudar a establecer pronóstico, en base a dilatación del VD.
Contraindicaciones al examen: Falla renal significativa, ClCrea < 30 ml/min, Anafilaxia al contraste.

Cintigrama ventilación/perfusion (SPECT V/Q):

Es la alternativa en falla renal. Requiere radiografía de tórax normal para poder ser aplicado con
utilidad. Es positivo cuando hay un desequilibrio entre la perfusión y ventilación, típica de TEP.
 RMG 2015

El resultado puede ser normal, indeterminado o de alta probabilidad.

Un cintigrama normal sumado a sospecha clínica baja descarta TEP.
Un cintigrama de alta probabilidad con sospecha clínica alta permite diagnóstico de TEP.

Ecocardiograma: Poco sensible, sirve para estratificar riesgo con TEP diagnosticado.
Se recomienda al lado de la cama del enfermo si no hay acceso a AngioTAC en sospecha de TEP
masivo. Si tampoco hay acceso a ecocardiograma, un electrocardiograma que muestra signos de
sobrecarga derecha es sugerente (pero poco específico).
Ej.: Bloqueo de rama derecha de aparición reciente, la elevación/depresión del ST en pared
anteroseptal, ondas T invertidas en pared anteroseptal, S DI/Q DIII/ T DIII, etc.

Troponinas: La elevación de troponinas se debe a pequeñas zonas de infarto que produce la

disfunción sistólica del ventrículo derecho. Sirven para estratificar riesgo de TEP.

Otros exámenes: Función renal, electrolitos, pruebas coagulación, Radiografía tórax (como
diagnóstico diferencial), etc.
SIEMPRE INCLUIR ESTUDIO ECOGRÁFICO DE EEII.

Estratificación del riesgo de TEP:

TEP MASIVO

TEP SUBMASIVO

TEP BAJO RIESGO

MANEJO TEP

NO FARMACOLÓGICO:
- Medias de compresión neumática: Disminuye síndrome postflebítico en TVP
- Deambular: No aumenta el riesgo de embolía
- Oxigenoterapia suplementaria en TEP
- Estabilización hemodinámica en TEP: Suplementar cristaloides como primera línea, pero no en
exceso ya que puede aumentar el estrés sobre el VD, y sobrecargar el pulmón. Si requiere VMI,
considerar que puede provocar más colapso hemodinámico porque la presión positiva reduce el
retorno venoso y puede empeorar el colapso del VD (usar PEEP con precaución).
 RMG 2015

FARMACOLÓGICO:

a) ANTICOAGULACIÓN: TEP bajo riesgo / Submasivo

Tradicionalmente la anticoagulación implica el uso de un anticoagulante parenteral.

 En general se prefieren HBPM sobre HNF, excepto en falla renal.
ENOXOPARINA (Clexane): Bolo 30 mg y luego 1 mg/kg c/12 hrs (o 1.5 mg/kg c/24 horas)
DALTEPARINA (Fragmin): 100 U/kg c/12 horas o 200 U/kg c/24 horas
* HEPARINA NO FRACCIONADA: Tiene la ventaja de suspender el tratamiento rápidamente en
caso de exceder la meta o de proporcionar antídoto (Protamina), además de usarse en falla renal.
Se utiliza 80 mg/kg de peso en bolo, seguidos de una infusión de 18 mg/kg/h, para mantener un
tiempo parcial de tromboplastina activado (TPTa) entre 1.5 y 2.5 veces el control inicial.

TEP de bajo riesgo: Sala básica/Alta precoz.

Cuando el riesgo es bajo uno puede darle alta precoz desde el servicio de urgencia, luego de
anticoagulación, y manejar el resto desde la casa.
TEP Submasivo: Monitorización UCI/UTI.
Cuando el riesgo es intermedio se ha demostrado que hospitalizarlo en una UCI/UTI donde se
anticoagula y evalúa la evolución tiene buen outcome.

* Con miras al tratamiento a largo plazo se inicia el TACO (anticoagulante oral, cumarínico) el
mismo día del comienzo de la anticoagulación parenteral.
El traslape, osea días de terapia parenteral y oral combinadas, es mínimo 5 días habiendo logrado
INR ≥ 2 por al menos 24 horas.
Nuevos anticoagulantes orales (Inhibidores directos de la trombina e Inhibidores del Xa) serían
similares a TACO convencional en cuanto a riesgo de recurrencia con eventual menor riesgo de
sangrado.

Si existe contraindicación absoluta para anticoagulación está indicado un Filtro de Vena Cava
inferior. Si la contraindicación para anticoagulación desaparece, se debe anticoagular, aunque el
filtro ya esté puesto.

Contraindicaciones de anticoagulación:
Absoluta Relativas
Sangrado intracraneal Cirugía mayor reciente
Cirugía ocular o neurocirugía reciente AVE isquémico
Sangrado activo Hipertensión arterial severa
Hipertensión arterial maligna. Insuficiencia hepática o renal
Ulcera gastroduodenal
Trombocitopenia severa <50.000
Endocarditis infecciosa
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b) Trombólisis: TEP masivo

TEP Masivo: Monitorización UCI/UTI.
Cuando el riesgo es alto se justifican terapias invasivas como trombólisis o embolectomía.

SK (Estreptoquinasa): 250.000 UI en bolus durante 30 min + 100.000 UI /h durante 12-24 horas en

infusión iv contínua
UK (Urokinasa): 4.400 UI/kg en bolus durante 10min + 4.400 UI/kg/h durante 12-24 horas en
infusión iv continua.
t-PA (Activador tisular plasminógeno): 100 mg en 2 horas en infusión continua.
La infusión de agente trombolítico intrapulmonar (intra trombo), es preferida sobre la infusión
sistémica para obtener una disolución más rápida del émbolo, con la consecuente reducción de la
dosis y de la duración de la infusión.

DURACIÓN DE LA TERAPIA:
TVP y TEP secundario a un FR transitorio removible: anticoagular por 3 meses.
Primer episodio de TVP distal no provocado: anticoagular por 3 meses.
Primer episodio de TVP proximal o TEP no provocado: anticoagular por 3-6 meses. Sin embargo,
se puede suspender TACO y medir Dímero D al mes de suspender TACO. Si este está alto sugiere
un estado protrombótico por lo cual se recomienda reiniciar TACO.
Segundo episodio de TVP o TEP, provocada o no provocada: anticoagular al menos por 3 meses y
probablemente en la mayoría considerar extensión indefinida.

Actualmente no hay ninguna demostración de que el TACO indefinido disminuya mortalidad:

Disminuye recurrencia pero aumenta riesgo de sangrado 1% anual. Se recomienda evaluar caso a
caso.

PROFILAXIS HOSPITALARIA PARA TVP/TEP

Profilaxis mecánica:
 La deambulación mejora el flujo venoso y es ampliamente recomendada en población
quirúrgica.
 Existe poca información que permita estimar la utilidad de las medias y dispositivos de
compresión intermitente en pacientes médicos.
 La elevación de los pies de la cama en 15 grados (Trendeleburg), disminuye en un 15-20%
la incidencia de TVP

Profilaxis farmacológica: Heparina no fraccionada (Subcutánea)

La forma más habitual de uso es en dosis fijas de:
 Heparina no fraccionada: 5.000 UI sc cada 12 horas si el riesgo es moderado y cada 8
horas si el riesgo es elevado.
 Heparina bajo peso molecular: 40 mg subcutáneo al día
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VALVULOPATÍAS

ESTENOSIS AÓRTICA
La válvula aórtica normal presenta tres velos, que permiten un flujo unidireccional entre el
ventrículo izquierdo y la aorta.
La estenosis aórtica es la principal causa de obstrucción del tracto de salida del VI.

FISIOPATOLOGÍA:
El aumento de la post carga del VI, debido la estenosis, genera una sobrecarga de presión, y con
ello una hipertrofia ventricular concéntrica. La estenosis además impide un correcto flujo
anterógrado, lo que disminuye la salida de gasto cardiaco.

CAUSAS: Existen 3 causas más comunes.

1) Degenerativa: Calcificación progresiva de los 3 velos aórticos. Es la causa más común de
estenosis aórtica en la población mayor de 70 años.
2) Calcificación de una válvula aórtica bicúspide: Corresponde a una afección congénita del tejido
conectivo de la válvula aórtica, que se manifiesta como la fusión de dos velos coronarios,
generando una válvula de dos velos (bicúspide).
La prevalencia de válvula aórtica bicúspide es 1% de la población general. Puede asociarse a
dilatación de la aorta ascendente o a coartación aórtica.
Las alteraciones hemodinámicas generadas por la presencia de dos velos favorecen una
calcificación acelerada, lo que determina estenosis que generalmente se manifiesta
sintomáticamente entre los 50-60 años.
3) Reumática: Luego de la válvula mitral, es la válvula más afectada por enfermedad reumática
crónica.

CLÍNICA:
Habitualmente no se manifiesta sintomáticamente hasta que la estenosis es severa.
Una vez que aparecen los síntomas el pronóstico es malo, con alta mortalidad a mediano plazo.
 Sobrevida promedio con estenosis aórtica severa sintomática: 3 años.

Los síntomas más frecuentes son:

1) Disnea de esfuerzo: ocurre un aumento de presión de fin de diástole del ventrículo izquierdo
secundario a la hipertrofia ventricular concéntrica, o a compromiso de la contractilidad
ventricular, generando congestión pulmonar retrógrada. Es el síntoma de peor pronóstico.
2) Angina de esfuerzo: existe un desbalance entre oferta y demanda de oxígeno, desencadenado
por la hipertrofia ventricular y por una disminución de presión de perfusión de las arterias
coronarias. Esto puede generar isquemia subendocárdica de esfuerzo.
3) Síncope: su presencia puede ser una manifestación de isquemia miocárdica, disminución de la
presión de perfusión cerebral o arritmias ventriculares.

Cabe destacar que a medida que progresa la estenosis, muchos pacientes van limitando su
actividad física, de tal manera los síntomas pueden no ser evidentes y, especialmente en adultos
mayores, la disminución de la actividad puede ser erróneamente atribuida a "un proceso natural".
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EXAMEN FÍSICO:
Pulso: Parvus y tardus (disminuido y retrasado)
Auscultación: Soplo mesosistólico de eyección aórtica, de mayor intensidad en la base y que se
irradia hacia las carótidas. Componente aórtico del segundo ruido generalmente está ausente. En
pacientes con Estenosis Aórtica de grado leve o moderada suele auscultarse un click de eyección
que coincide con el momento de apertura valvular.

DIAGNÓSTICO:
a) Ecocardiografía: el diagnóstico se certifica actualmente mediante ecocardiografía. Permite
determinar la causa de la estenosis, la severidad, y la repercusión a nivel del ventrículo izquierdo
(hipertrofia concéntrica, disfunción diastólica). La severidad se evalúa calculando la velocidad del
jet a través de la válvula, la gradiente media transvalvular y calculando el área de la válvula.

b) Electrocardiograma: puede demostrar signos de crecimiento auricular izquierdo e hipertrofia

ventricular izquierda.

c) Radiografía Tórax: puede ser normal o demostrar cardiomegalia leve y calcificación de la aorta.

d) Test de esfuerzo: Si existen dudas sobre la presencia de síntomas se pueden evaluar con un test
de esfuerzo, el cual debe realizarse en un centro con experiencia.

TRATAMIENTO: Quirúrgico
No existe terapia médica para el tratamiento de la estenosis aórtica, ni tampoco estrategias
eficaces para prevenir su progresión.

Reemplazo valvular aórtico: Esta intervención está recomendada para pacientes con:
1. Estenosis aórtica severa sintomática.
2. Estenosis aórtica severa asintomática con Fracción de eyección < 50%.
3. Estenosis aórtica severa asintomática con hipotensión durante un Test de esfuerzo.
4. Estenosis aórtica severa asintomática con rápida progresión.

SEGUIMIENTO:
Dado el carácter progresivo de la estenosis aórtica y la necesidad de cirugía oportuna, se
recomienda un seguimiento con ecocardiograma cada 3 años para estenosis leve, 1-2 años para
estenosis moderada y cada 6 meses para estenosis severa. Los pacientes con estenosis severa
deben ser derivados a control con cardiólogo.
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INSUFICIENCIA MITRAL

FISIOPATOLOGÍA:
El flujo retrógrado de sangre entre la aorta y el VI genera una sobrecarga fundamentalmente de
volumen sobre el VI. El volumen al final de la diástole del VI está dado tanto por el volumen
proveniente de la aurícula izquierda como del volumen regurgitante.
El volumen eyectivo aumenta, lo que mantiene el gasto cardíaco. De esta manera existe un
aumento de la precarga y postcarga del VI (por aumento del volumen de fin de diástole y por
aumento del volumen eyectivo. Esto genera una gran cardiomegalia, pero manteniéndose la
fracción de eyección del VI hasta un estadío muy avanzado de dilatación.
 Este mecanismo NO aplica para Insuficiencia Aórtica Aguda, donde se tiene un ventrículo
no complaciente incapaz de compensar.

El incremento del volumen eyectivo genera hipertensión arterial sistólica. A su vez, el flujo
retrógrado de sangre entre la aorta y el VI durante la diástole genera una rápida
disminución de la presión arterial diastólica. Esto se traduce en un incremento de la presión de
pulso.

ETIOLOGÍA:
a) AGUDA: Endocarditis infecciosa, disección de aorta ascendente y trauma torácico.
b) CRÓNICA: Válvula aórtica degenerativa
Válvula aórtica bicúspide
Válvula aórtica reumática
Degeneración mixomatosa de la válvula
Dilatación de la raíz secundaria a Enfermedad de Marfán
Compromiso de la válvula y/o dilatación de la raíz de la aorta secundario a
enfermedades del tejido conectivo (ej. Lupus Eritematoso Sistémico).

CLÍNICA:
Los pacientes desarrollan síntomas en una etapa avanzada de la enfermedad, cuando los
mecanismos compensatorios son insuficientes para evitar un incremento de la presión de fin de
diástole del VI y/o cuando cae el volumen eyectivo por compromiso de la contractilidad.
 Disnea de esfuerzo: secundario a aumento de la presión de fin de diástole del VI
 Palpitaciones: secundarias a aumento del volumen eyectivo, taquicardia sinusal de
mínimo esfuerzo, extrasistolías u otras arritmias.
 Síncope: por disminución de la presión arterial diastólica
 Angina de esfuerzo: por mayor demanda (masa aumentada) acompañado de disminución
de la presión de perfusión coronaria en diástole.

EXAMEN FÍSICO:
- Cardiomegalia con desplazamiento del choque de la punta hacia la izquierda.
- Soplo diastólico de regurgitación. Mientras más severa es la insuficiencia, mayor es la duración
del soplo, ya que traduce la persistencia de un reflujo durante todo el diástole. Por ello, un soplo
holodiastólico generalmente indica la presencia de una insuficiencia severa
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- Soplo sistólico de eyección aórtica: ocurre debido al aumento del volumen eyectivo, generando
turbulencia en el tracto de salida del VI.

- Pulso: Céler o en “caída de martillo”

* En insuficiencia aórtica aguda, se observará taquicardia, taquipnea y edema pulmonar.

DIAGNÓSTICO:
a) Ecocardiografía: es la herramienta diagnóstica de elección. Permite determinar la etiología de la
insuficiencia (compromiso valvular primario, dilatación de la raíz de la aorta o mixta) y la
repercusión sobre el VI (grado de dilatación, fracción de eyección,etc )
b) Electrocardiograma: puede ser normal o presentar signos de hipertrofia ventricular izquierda,
desviación del eje QRS a izquierda y taquicardia sinusal.
c) Radiografía de Tórax: cardiomegalia, dilatación de la aorta según la etiología.

TRATAMIENTO:
a) Insuficiencia aórtica crónica: La sobrevida es buena hasta que los pacientes presenten síntomas
o cuando cae la fracción de eyección bajo 40%. En estos casos la mortalidad es 25% anual.
NO existe terapia médica que mejore el pronóstico de estos pacientes. En caso de que el
paciente tenga una contraindicación para cirugía, se recomienda uso de vasodilatadores. Ej.: IECA.
El tratamiento definitivo es quirúrgico.
La recomendación actual para reemplazo valvular aórtico es:
- Insuficiencia aórtica severa sintomática
- Insuficiencia aórtica severa asintomática con fracción de eyección < 50%
- Insuficiencia aórtica severa asintomática con VI severamente dilatado

b) Insuficiencia aórtica aguda: tiene peor pronóstico que la insuficiencia aórtica crónica, con
mortalidad de 75% en caso de manejo médico y 25% cuando el manejo es quirúrgico.
El tratamiento consiste en estabilización del paciente disminuyendo la postcarga con
antihipertensivos (contraindicado el uso de beta-bloqueo ya que impide la compensacíón dada por
la taquicardia) para luego realizar una cirugía valvular de urgencia.

ESTENOSIS MITRAL

FISIOPATOLOGÍA:
La gradiente de presión transmitral depende no solamente del área valvular, sino también del
gasto cardíaco y de la frecuencia cardíaca. De esta manera, la gradiente transmitral aumentará si
progresa la estrechez de la válvula, si aumenta el gasto cardíaco o si aumenta la frecuencia
cardíaca con la consiguiente disminución del tiempo de llenado diastólico.
Con el aumento progresivo de la gradiente transmitral, la AI se dilata, ocurriendo lentamente un
aumento pasivo de la presión de forma retrógrada a venas pulmonares y capilar pulmonar
(generando congestión pulmonar), y secundariamente a la arteria pulmonar. Esto genera
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dilatación e hipertrofia del ventrículo derecho por sobrecarga de presión y volumen, que se
manifiesta como insuficiencia cardíaca derecha.

La dilatación de la AI puede gatillar la aparición de fibrilación auricular. Esta arritmia exacerba los
síntomas de la estenosis, al perderse la contracción auricular y al aumentar la frecuencia cardíaca.

CAUSAS:
La principal causa es la enfermedad reumática (90%).
Otras etiologías son poco frecuentes: estenosis mitral congénita, lupus eritematoso sistémico,
artritis reumatoide, cáncer, amiloidosis y post radioterapia.

CLÍNICA:
La estenosis mitral moderada o severa en etapas iniciales generalmente son asintomáticas.
La aparición de síntomas muchas veces son desenmascaradas por esfuerzo (aumento de la
frecuencia cardíaca e incapacidad de aumentar adecuadamente el gasto cardíaco), aparición de
fibrilación auricular, o por estados hiperdinámicos: embarazo, sepsis, etc.
Los síntomas más frecuentes son:
1) Disnea
2) Edema pulmonar
3) Hemoptisis: secundario a ruptura de venas bronquiales dilatadas por hipertensión pulmonar.
4) Fatiga: en caso de limitación del gasto cardíaco
5) Disfonía: por dilatación de AI que comprime el nervio laríngeo recurrente.

EXAMEN FÍSICO:
Cardiaco: Soplo mesodiastólico con chasquido apertura. Si hay ritmo sinusal, hay refuerzo
presistólico. Primer ruido intenso.

Pulmonar: Signos de congestión pulmonar

General: Signos de Insuficiencia cardiaca derecha (Edema EEII, etc.).

DIAGNÓSTICO:
a) Ecocardiograma: es el examen más importante para realizar el diagnóstico. Permite determinar
la etiología, morfología y severidad de la estenosis. El análisis morfológico de la válvula mitral es
importante, ya que permite tomar decisiones sobre la mejor alternativa de tratamiento para
resolver la estenosis.
b) Electrocardiograma: puede presentar signos de crecimiento auricular izquierdo, desviación del
eje QRS a la derecha, signos de hipertrofia ventricular derecha y fibrilación auricular.

c) Radiografía de Tórax: puede presentar signos de crecimiento AI, arteria pulmonar y ventrículo
derecho. Además, puede haber signos de congestión pulmonar como redistribución vascular y
edema intersticial.
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TRATAMIENTO:
1) Terapia Médica: debido a que el problema es una obstrucción mecánica, ninguna terapia
médica sirve para aliviar esta resistencia. Por ende, la terapia médica está indicada para disminuir
los síntomas en espera de una intervención que corrija la estenosis.
 Diuréticos: están indicado para controlar los síntomas congestivos
 Beta bloqueadores: por su capacidad de disminuir la frecuencia cardíaca, aumentan el
tiempo diastólico, y así mejora los síntomas de esfuerzo.
* Anticoagulación: En caso de que haya fibrilación auricular o la presencia de una embolía
previa, es imperativo el uso de terapia anticoagulante oral a permanencia.

2) Balón-plastía percutánea: es el tratamiento de elección cuando existe anatomía valvular

favorable. Está indicado en caso de:
- Estenosis mitral severa sintomática
- Estenosis mitral moderada/severa asintomática en presencia de hipertensión pulmonar o
fibrilación auricular reciente.
Deben existir condiciones favorables: escasa calcificación, escaso o nulo compromiso del aparato
subvalvular, y que no exista insuficiencia cardiaca importante.

3) Cirugía: está indicada cuando no se puede realizar una balón-plastía percutánea. Se puede
optar por realizar una comisurotomía o un reemplazo valvular, según las condiciones de la válvula.

INSUFICIENCIA MITRAL

FISIOPATOLOGÍA:
a) Insuficiencia mitral crónica: el volumen auricular aumenta, producto de la regurgitación de
volumen durante la sístole ventricular. Esto aumenta el volumen de fin de diástole del VI, lo que
genera una sobrecarga de volumen ventricular. El mecanismo compensatorio que mantiene
constante el estrés de la pared es la hipertrofia ventricular excéntrica. Este incremento de
volumen inicialmente permite mantener una adecuada eyección anterógrada. Estos mecanismos
compensatorios permiten mantener al paciente asintomático hasta períodos avanzados de
enfermedad, momento en que el aumento de la presión de la AI aumenta retrógradamente la
presión de la circulación pulmonar o cuando cae la fracción de eyección.

b) Insuficiencia mitral aguda: estos mecanismos compensatorios no alcanzan a producirse. El

reflujo de volumen entre el VI hacia una AI no complaciente genera un rápido incremento de
presión en esta cavidad, que se transmite retrógradamente a la circulación pulmonar. Además, el
volumen eyectivo anterógrado disminuye bruscamente. Por lo tanto, en la insuficiencia mitral
aguda las manifestaciones clínicas son secundarias a congestión pulmonar y gasto cardíaco
disminuido.

ETIOLOGÍA:
Las causas de insuficiencia mitral crónica se pueden dividir en orgánicas y funcionales:
a) Insuficiencia mitral orgánica: causada por una alteración en los velos o las cuerdas tendíneas.
- Enfermedad degenerativa de la válvula mitral: prolapso de la válvula mitral, enf. de Barlow.
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- Enfermedad reumática
- Endocarditis infecciosa
- Calcificación anular y de los velos
- Enfermedad del tejido conectivo: Artritis reumatoide, Lupus eritematoso sistémico, etc.

b) Insuficiencia mitral funcional: Causada por una disfunción del ventrículo izquierdo con o sin
dilatación del anillo mitral.
- Miocardiopatía dilatada: El anillo mitral es incapaz de cerrarse completamente
- Cardiopatía isquémica que tracciona los velos, provocando mal cierre valcular.
- Miocardiopatía hipertrófica: secundaria al movimiento anterior de la mitral (SAM).

Las causas más comunes de insuficiencia mitral aguda son:

- Rotura de cuerda tendínea
- Rotura de músculo papilar o daño isquémico de pared ventricular de un músculo papilar
- Endocarditis infecciosa con rotura o perforación de velo.

CLÍNICA:
 Disnea de esfuerzo
 Palpitaciones: secundarias a extrasistolía supraventricular o fibrilación auricular, en
relación a dilatación de la AI
 Fatiga muscular: secundaria a caída del gasto cardíaco.

EXAMEN FÍSICO:
 Cardiomegalia con desplazamiento del choque de la punta.
 Soplo holosistólico de mayor intensidad en el ápex con irradiación hacia la axila. Segundo
ruido aumentado de intensidad en caso de hipertensión pulmonar. Tercer ruido por
sobrecarga de volumen
 Signos de insuficiencia cardíaca izquierda (crépitos pulmonares) o derecha por
hipertensión pulmonar (ingurgitación yugular, hepatomegalia congestiva, edema
periférico, etc).

* La Insuficiencia Mitral Aguda se manifiesta como taquipnea, taquicardia y edema pulmonar

agudo.

DIAGNÓSTICO:
a) Ecocardiograma: es el método diagnóstico de elección. Permite diferenciar si la insuficiencia es
orgánica o funcional, detectar cambios asociados a insuficiencia mitral crónica (dilatación VI,
dilatación AI, hipertensión pulmonar) y estimar la severidad de la insuficiencia (leve, moderado,
severo).
b) Electrocardiograma: en casos de insuficiencia mitral crónica puede observarse reacción
auricular izquierda, signos de hipertrofia ventricular izquierda y fibrilación auricular.
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c) Radiografía de tórax: en insuficiencia mitral crónica puede presentar signos de crecimiento

auricular y ventricular izquierdo, cardiomegalia global y signos de congestión pulmonar

TRATAMIENTO:
La insuficiencia mitral crónica leve tiene buen pronóstico a largo plazo.
Cuando la insuficiencia es severa la mortalidad es 6% anual.

NO existe una terapia médica útil en prevenir la progresión de la insuficiencia mitral. El

tratamiento médico para la insuficiencia mitral severa sintomática está indicado cuando existe una
contraindicación para la cirugía. Esto incluye:
- Uso de vasodilatadores para disminuir la postcarga
- Diuréticos para controlar los síntomas congestivos
- Control de frecuencia de la fibrilación auricular en caso de estar presente.

Tratamiento definitivo: Reparación o recambio valvular. Está indicado cuando:

- Insuficiencia mitral severa sintomática
- Insuficiencia mitral severa asintomática con disfunción sistólica
- Insuficiencia mitral severa asintomática con fibrilación auricular reciente o hipertensión
pulmonar moderada a severa.

La insuficiencia mitral aguda severa tiene alta morbimortalidad. El manejo debe estar enfocado
en una rápida estabilización médica, disminuyendo la post carga con vasodilatadores (para
favorecer el volumen eyectivo anterógrado) y corrección quirúrgica precoz.

PRÓTESIS VALVULARES

PRÓTESIS MECÁNICA: Tiene la ventaja de ser estructuralmente más estable, de larga durabilidad y
con buena eficiencia hemodinámica. Sus desventajas son la necesidad de terapia anticoagulante
permanente, y el riesgo de trombosis, en caso de que ésta no se lleve correctamente.

PRÓTESIS BIOLÓGICA: Tiene la ventaja de no requerir terapia anticoagulante, con bajo riesgo de
trombosis. Sus desventajas son la tendencia a presentar deterioro estructural a lo largo del
tiempo. Por este motivo, a largo plazo el paciente puede requerir un nuevo reemplazo valvular por
disfunción protésica. Históricamente se ha preferido utilizar una prótesis biológica en pacientes
de edad mayor, para no tener que utilizar terapia anticoagulante y a la vez menos posibilidades
de requerir una nueva cirugía (por la menor expectativa de vida).