EXAMEN 1
individuales, así como una pérdida de su orientación arquitectural. Las
1. Escribir la nomenclatura de las neoplasias benignas y malignas de
origen epitelial mesenquimal
2. A) cuales son las alteraciones de la cromatina nuclear en las neoplasias
malignas.
La cromatina nuclear tiene alteraciones como el Pleomorfismo o variación
en el tamaño y la forma. Morfología nuclear anormal: Característicamente,
los núcleos contienen abundante cromatina y se tiñen oscuros Los núcleos
son desproporcionadamente grandes para la célula y la relación núcleo-
citoplasma puede aproximarse a 1:1 en lugar de la normal de 1:4 o 1:6. La
forma nuclear es variable y a menudo irregular, y la cromatina con
frecuencia está agrupada de manera grosera y distribuida a lo largo de la
membrana nuclear. la anaplasia es la formación de células gigantes
tumorales, algunas de las cuales poseen sólo un enorme núcleo polimórfico
único y otras tienen dos o más núcleos hipercromáticos grandes.
B) defina displasia
Displasia es un término que significa crecimiento desordenado. La displasia a
menudo aparece en el epitelio metaplásico, pero no todo epitelio
metaplásico es también displásico. La displasia se encuentra principalmente
en los epitelios y se caracteriza por pérdida de uniformidad de las células
células displásicas muestran un pleomorfismo considerable y a menudo
contienen grandes núcleos hipercromáticos con una alta relación núcleo-
citoplasma. La arquitectura del tejido puede estar desordenada.
3. Correlacionar
a) Herb 2 inhibe Kinasa dependiente de ciclina D.
b) Bcl 2 Inhibe apoptosis B
c) Apc Receptor sobreexpresado.A
d) P 16 Destructor de Beta catenina. C
4. Cual es la función del RAS en las células normales y en las mutadas.
El RAS en células normales varia entre activo e inactivo, las señales de
crecimiento producen las moléculas RAS en la forma activa. El RAS en
células mutantes va a quedar atascado en el estado activo deteniendo el
funcionamiento normal de las células y causando una alteración.
5. Cual es la diferencia entre oncogenes y protooncogén y cuales son las
funciones de los oncogenes.
Los protooncogenes son los homólogos celulares no mutados de los
oncogenes. En cambio, los oncogenes son los genes que promueven el
crecimiento celular autónomo en las células cancerosas. Los oncogenes se
crean mediante mutaciones en los protooncogenes y se caracterizan por la
capacidad para promover el crecimiento celular en ausencia de señales
promotoras del crecimiento normales. Los genes que promueven el
crecimiento celular autónomo en las células cancerosas se llaman
oncogenes, y sus homólogos celulares no mutados se denominan
protooncogenes. Los oncogenes se crean mediante mutaciones en los
protooncogenes y se caracterizan por la capacidad para promover el
crecimiento celular en ausencia de señales promotoras del crecimiento
normales. Los protooncogenes tienen múltiples papeles, participando en
funciones celulares relacionadas con el crecimiento y la proliferación. Las
proteínas codificadas por protooncogenes pueden funcionar como factores
de crecimiento o sus receptores, transductores de señal, factores de células iniciadas no son células transformadas, ya que no crecen de manera
transcripción o componentes del ciclo celular. Las oncoproteínas codificadas autónoma ni poseen características fenotípicas peculiares. Sin embargo, y a
por oncogenes generalmente cumplen funciones similares a sus homólogas diferencia de las células normales, pueden dar lugar a tumores cuando
normales. reciben el estímulo adecuado de un agente promotor. La iniciación es
consecuencia de la exposición de las células a una dosis suficiente de un
Los oncogenes como papel principal son los responsables de la
agente carcinógeno (iniciador). La célula iniciada sufre una cierta alteración,
transformación de una célula normal en una maligna que desarrollará un
que facilita la aparición de un tumor. La iniciación no basta para que el
determinado tipo de cáncer.
tumor se forme. Ejemplo: Benzopireno, cloruro de vinilo.
6. Correlacionar
PROMOTOR: producen la expansión clonal de las células, no altera la
a) HTLV I. Linfoma Burkitt C
estructura del ADN, afecta la expresión de la información genética, aumenta
b) HPV. Leucemia linfoma T del adulto. A
respuesta carcinogénica al ser aplicado en cant. Superiores sobre célula
c) EBV. Verrugas B
iniciada. Inducen tumores en células iniciadas pero son no oncógenos por si
d) HBV Hepatocarcinoma D
mismo. Los promotores pueden inducir tumores en las células iniciadas,
7. A) carcinógenos químicos, desarrolle Ejm.
pero no son tumorigénicos por sí solos. Cuando el agente promotor se aplica
Los carcinógenos químicos son grupos electrófilos muy reactivos que dañan antes que el iniciador no produce tumor. Al contrario de los iniciadores, los
directamente el ADN, produciendo mutaciones y finalmente cáncer. Las promotores inducen cambios celulares que no afectan directamente al DNA
sustancias químicas que inician la carcinogenia se pueden clasificar en dos y son reversibles. Los promotores, al estimular la proliferación celular, hacen
categorías: que las células sean susceptibles a sufrir nuevas mutaciones. Ejemplo:
sacarina, etanol, acid. Biliares.
De acción directa: no requieren su conversión metabólica para actuar.
EJEMPLO: alquilantes y aciladores. 8. Marque verdadero (v) o falso (f)
a) El sistema inmune destruye neoplasias malignas. (F)
De acción indirecta: sustancias químicas que necesitan una conversión b) Los procesos inflamatorios crónicos favorecen el desarrollo de las
metabólica para transformarse en carcinógenos activos. EJEMPLO: neoplasias. (V)
hidrocarburos aromáticos policíclicos y heterocíclicos, aminas aromáticas, c) Displasia puede involucionar. (V)
amidas, colorantes azoicos, hierbas naturales y productos microbianos. d) Neoplasia maligna evaden la inmunidad. (V)
b) diferencia entre promotor e iniciador 9. Correlacionar
a) RB Parálisis espástica B
INICIADOR: Inducen mutaciones, altera la estructura molecular nativa del b) HTLV-I Libera E2F C
ADN, su efecto mutagénico puede ser contrarrestado por la capacidad de c) HPV Linfoma folicular D
reparación del ADN. La iniciación consiste en la inducción de determinadas d) EBV Inhibe el ciclo celular A
alteraciones irreversibles (mutaciones) en el genoma de las células. Las 10. Que es el T.N.M
Es un sistema de estadificación de los canceres, en donde T indica el tumor
primario, N para la afectación de los ganglios linfáticos regionales y M para
la presencia de metástasis.
La estadificación TNM varía para cada forma específica de cáncer, pero
existen principios generales. El aumento de tamaño progresivo de la lesión
primaria se caracteriza desde T1 hasta T4. T0 se usa para indicar una lesión
in situ. N0 significaría la ausencia de afectación ganglionar, mientras que N1
a N3 denotarían la afectación de un número y una variedad creciente de
ganglios. M0 significa ausencia de metástasis a distancia, mientras que M1 o
en ocasiones M2 indica la presencia de metástasis y cierto cálculo respecto a
su número.
EXAMEN 2
1. A) ¿Cuáles son las alteraciones de las células neoplásicas que le
permiten infiltrar la membrana basal?
1. Separación de células tumorales entre sí: La función de la cadherina E
(mantiene a las células juntas) se pierde en casi todos los cánceres
epiteliales por inactivación mutacional de los genes de cadherina E, por
activación de los genes de catenina- β o por expresión inadecuada de los
factores de transcripción SNAIL y TWIST, que suprimen la expresión de
cadherina E.
2. Degradación de la MEC (degradación local de la membrana basal y del
tejido conjuntivo intersticial): Las células tumorales secretan enzimas
proteolíticas o bien inducen células del estroma para que elaboren
proteasas.
3. Unión a nuevos componentes de la MEC (alteraciones de la unión de las
células tumorales a las proteínas de la matriz extracelular): La pérdida de
adhesión en las células normales provoca una inducción de la apoptosis, sin
embargo, en las células tumorales no sucede.
4. Migración de células tumorales. La citoquinesis es el paso final, empuja
las células tumorales a través de membranas basales degradadas y zonas de
proteólisis de la matriz. Esta migración parece estar potenciado y dirigido
por citocinas derivadas de las células tumorales, como los factores de
motilidad autocrinos.
B) Defina displasia
Displasia es un término que significa crecimiento desordenado. La displasia a
menudo aparece en el epitelio metaplásico, pero no todo epitelio
metaplásico es también displásico. La displasia se encuentra principalmente
en los epitelios y se caracteriza por pérdida de uniformidad de las células
individuales, así como una pérdida de su orientación arquitectural. Las
células displásicas muestran un pleomorfismo considerable y a menudo
contienen grandes núcleos hipercromáticos con una alta relación núcleo-
citoplasma. La arquitectura del tejido puede estar desordenada.
2. ¿Cuál es la función de la proteína APC y como actúa en el cáncer de
colon?
La función de la proteína APC es la regulación negativa de la vía WNT del
epitelio del colon, fomentando la aparición de un complejo que degrada la
β-catenina. En las células en reposo (no expuestas a WNT), β-catenina forma
un complejo macromolecular que contiene la proteína APC. Este complejo
conduce a la destrucción de β-catenina y las concentraciones intracelulares
de β-catenina son bajas.
En el cáncer de colon, cuando APC está mutado o ausente, no puede
producirse la destrucción de β-catenina. La β-catenina se transloca al núcleo,
donde se une a TCF y coactiva genes que promueven la entrada en el ciclo
celular, y las células se comportan como si estuvieran bajo estimulación
constante por la vía WNT (cuando las células son estimuladas por moléculas
WNT, el complejo de destrucción se desactiva, no se produce la degradación
de β-catenina y las concentraciones citoplasmáticas aumentan).
3. Que entiende por potencial de replicación ilimitado de las neoplasias
malignas
Es la capacidad proliferativa no restringida que impide la senescencia celular
y catástrofe mitótica. También es un acortamiento progresivo de los
telómeros en los extremos de los cromosomas. Los telómeros cortos
parecen ser reconocidos por la maquinaria de reparación del ADN como
roturas del ADN de doble cadena, y esto conduce a la detención del ciclo
celular mediada por p53 y RB. Si durante la crisis una célula consigue
reactivar la telomerasa, los ciclos puente-fusión-rotura cesan y la célula
logra evitar la muerte. Sin embargo, durante el período de inestabilidad
genómica que precede a la activación de la telomerasa, podrían acumularse
numerosas mutaciones, ayudando a que la célula progrese hacia la
malignidad. La telomerasa activa en las células madre normales,
normalmente está ausente o se expresa a niveles muy bajos en la mayoría
de las células somáticas. En cambio, la conservación del telómero se observa
en virtualmente todos los tipos de cánceres.
4. A) desarrolle carcinógenos físicos
Dentro de estas se encuentran las radiaciones ultravioletas y las ionizantes:
•Las radiaciones ionizantes causan roturas de cromosomas, translocaciones
y, con menor frecuencia, mutaciones puntuales; en definitiva, lesiones
genéticas y carcinogénesis.
• Los rayos UV inducen la formación de dímeros de pirimidina en el interior
del ADN, lo que causa mutaciones. En consecuencia, los rayos UV causan
aparición de carcinomas de células escamosas y melanomas en la piel.
EXAMEN 3
1. Marque V o F
a) La metaplasia influye en el desarrollo de las neoplasias malignas(V)
b) La hiperplasia son factores del desarrollo de neoplasias (V)
c) Las infecciones son factores predisponentes para el desarrollo de cáncer
(V)
d) Los canceres de mama pueden ser familiares(V)
2. Las alteraciones de los genes de la apoptosis como se alteran en el
cáncer
El cáncer puede ser consecuencia no sólo de la activación de los oncogenes
que estimulan el crecimiento, sino también de la inactivación de los genes
que normalmente inhiben la proliferación celular, los denominados genes
supresores del cáncer o antioncogenes. El gen Rb, localizado en el
cromosoma 13q14, es el prototipo de gen supresor del cáncer. Interviene en
la patogenia del tumor infantil retinoblastoma.
3. Correlacionar:
a) Herb2 activador de la map-cinasa (B)
b) RAS receptor de factor de crecimiento (A)
c) P-16 reguladores del ciclo celular. (D)
d) CICLINAS inhibidor de kinasas dependiente de ciclinas(C)
4. Marque V o F
a) Promotores son sustancias muta genes (F)
b) Carcinógenos de acción indirecta son débiles (F)
c) En el retinoblastoma esporádico hay riesgo de una segunda neoplasia (v)
d) Promotores seguidos luego un iniciador produce neoplasia maligna (V)
5. Cuál es la función del RB y como esta alterado en el cáncer
El Rb es una proteína supresora de tumores que se une a los factores de
transcripción E2F en su estado hipofosforilado, impidiendo la transición
G1/S; también interacciona con diversos factores de transcripción que
regulan la diferenciación.
En el cáncer, el efecto antiproliferativo de la RB se anula por mutaciones con
perdida de la función de los dos alelos RB, o por desplazamiento del estado
hipofosforilado activo hacia el estado hiperfosforilado inactivo por
mutaciones con ganancia de la función que regulan al alza la actividad
CDK/ciclina D o por mutaciones con perdida de la función que anulan la
actividad de los inhibidores de CDK.
6. Correlacionar:
a) HTLV-1 Carcinoma (b)
b) VPH Leucemia linfoma T del adulto (a)
c) VEB Hepatocarcinoma (d)
d) VHB linfoma (c)
7. Defina síndromes paraneoplásicos de 3 ejemplos.
Son complejos sintomáticos en los individuos portadores de cáncer que no
pueden explicarse fácilmente por la extensión local o la diseminación a
distancia del tumor o bien por la elaboración de hormonas autóctonas del
tejido en el que se origina el tumor. Aparecen aproximadamente en el 10%
de las personas con enfermedad maligna.
Ejemplos:
a) Endocrinopatías: ocurre una producción hormonal ectópica. El
Síndrome de Cushing es la más frecuente. Aproximadamente el 50% de
los individuos con esta endocrinopatía tienen un carcinoma de pulmón,
que esta causado por una producción excesiva de corticotropina o
péptidos similares a corticotropina.
b) Hipercalcemia: es el síndrome paraneoplásico más frecuente. En la
hipercalcemia asociada al cáncer están implicados dos procesos
generales: 1) osteólisis inducida por el cáncer, bien primario en el hueso,
como el mieloma múltiple, o metastásico en el hueso desde cualquier
lesión primaria, y 2) producción de sustancias humorales calcémicas por
neoplasias extraóseas.
c) Osteoartropatía hipertrófica: se encuentra en un 1-10% de los pacientes
con carcinomas broncógenos. Se caracteriza por: 1) formación de hueso
nuevo perióstico, principalmente en los extremos distales de los huesos
largos, los metatarsianos, los metacarpianos y las falanges proximales; 2)
artritis de las articulaciones adyacentes, y 3) dedos en palillo de tambor.
8. Como actúa el sistema inmune ante las neoplasias malignas.
El hecho de que los cánceres aparezcan en individuos inmunocompetentes
sugiere que la vigilancia inmunitaria es imperfecta; sin embargo, el que
algunos tumores evadan esta vigilancia no excluye la posibilidad de que
otros puedan haber sido abortados. El concepto de vigilancia inmunitaria
tumoral se ha extendido últimamente para abarcar no sólo el papel
protector del sistema inmunitario en el desarrollo tumoral, sino también el
efecto del sistema inmunitario en la selección de variantes tumorales.
ANTÍGENOS TUMORALES Los antígenos que desencadenan una respuesta
inmunitaria se han demostrado en muchos tumores inducidos
experimentalmente y en algunos cánceres humanos. Inicialmente, fueron
clasificados extensamente en dos grupos basándose en sus patrones de
expresión: antígenos específicos de tumores, que sólo están presentes en las
células tumorales y no en ninguna célula normal, y antígenos asociados a
tumores, que están presentes en las células tumorales y también en algunas
células normales.
EXAMEN 4
1. Marque V o F
a) La raza no influye en el desarrollo de las neoplasias malignas (F)
b) Con el incremento de la edad aumenta el riesgo del desarrollo de
neoplasias (V)
c) Las infecciones son factores predisponentes para el desarrollo de cáncer
(V )
d) Los canceres de mama pueden ser familiares (V)
2. Que son oncogenes y a que niveles de la división celular actúan
ejemplos
Son los genes que promueven el crecimiento celular autónomo en las células
cancerosas. Los oncogenes se crean mediante mutaciones en los
protooncogenes (sus homólogos celulares no mutados) y se caracterizan por
la capacidad para promover el crecimiento celular en ausencia de señales
promotoras del crecimiento normales.
La mayor parte de las células diferenciadas de los organismos pluricelulares
permanecen en G0 indefinidamente. Las neuronas nunca vuelven a entrar
en G1 Las células cancerosas son incapaces de entrar en G0 y se dividen de
manera continua Las células embrionarias se dividen cada treinta minutos
Células embrionarias
3. Marque V o F
a) RB es un oncogen (F)
b) RB funciona hiperfosforilado (F)
c) En el retinoblastoma esporádico hay riesgo de una segunda neoplasia
(V)
d) APC inhibe la apoptosis (V)
4. Como actúa el P53 normal y mutado
El gen p53 normal actúa frustrando la transformación neoplásica mediante
tres mecanismos entrelazados: activación de la detención transitoria del
ciclo celular (quiescencia), inducción de una detención permanente del ciclo
celular (senescencia) o desencadenamiento de la muerte celular
programada (apoptosis).
En las células con pérdida o mutaciones de p53, el daño del ADN no induce
la detención del ciclo celular o la reparación del ADN y las células
genéticamente dañadas proliferan, dando lugar finalmente a neoplasias
malignas.
EXAMEN 5
1. Marque V o F
a) La raza no influye en el desarrollo de las neoplasias malignas (F)
b) Con el incremento de la edad aumenta el riesgo del desarrollo de
neoplasias (V)
c) Las infecciones son factores predisponentes para el desarrollo de cáncer
(V)
d) Los canceres de mama pueden ser familiares (V)
2. Desarrolle 2 genes supresores tumorales como funcionan en el cáncer
APC: La función de la proteína APC es la regulación negativa de la vía WNT
del epitelio del colon, fomentando la aparición de un complejo que degrada
la β-catenina. En el cáncer de colon, cuando APC está mutado o ausente, no
puede producirse la destrucción de β-catenina. La β-catenina se transloca al
núcleo, donde se une a TCF y coactiva genes que promueven la entrada en el
ciclo celular, y las células se comportan como si estuvieran bajo estimulación
constante por la vía WNT.
RB: Proteína supresora de tumores en forma de “bolsa” que se une a los
factores de transcripción E2F en su estado hipofosforilado, impidiendo la
transición G1/S; también interacciona con diversos factores de transcripción
que regulan la diferenciación.
3. Marque V o F
a) Promotores son sustancias muta genes(F)
b) Carcinógenos de acción indirecta son débiles (F)
c) En el retinoblastoma esporádico hay riesgo de una segunda neoplasia(V)
d) Promotores seguidos luego un iniciador produce neoplasia maligna(V)
4. Como, evaden la apoptosis los linfomas
las concentraciones reducidas de CD95/Fas pueden hacer a las células
tumorales menos susceptibles a la apoptosis mediante CD95/FasL.
Algunos tumores tienen concentraciones elevadas de FLIP, una proteína
que puede unirse al complejo de señal inductor de muerte e impedir la
activación de caspasa 8. De todos estos genes, quizás la función mejor
establecida es la de BCL2 en la protección de las células tumorales de la
apoptosis. linfomas de células B de tipo folicular llevan una translocación
t(14;18) (q32;q21) característica, ocurre una sobreexpresión de la
proteína BCL2. Esto, a su vez, incrementa el tampón BCL2/BCL-XL,
protegiendo los linfocitos de la apoptosis y permitiéndoles sobrevivir
durante largos períodos.
5. Correlacionar
a) HTLV-1 Carcinoma(B)
b) VPH leucemia linfoma T del adulto (A)
c) VEB hepatocarcinoma(D)
d) VHB linfoma(C)
6. Como evaden a vigilancia inmunológica las neoplasias malignas
Sobrecrecimiento selectivo de variantes antígeno-negativas: durante la
progresión tumoral, pueden eliminarse subclones muy inmunogénicos.
Pérdida o reducción de la expresión de moléculas del CPH: las células
tumorales pueden no conseguir expresar niveles normales de moléculas HLA
clase I, escapando, por ello, del ataque por las células T citotóxicas. Estas
células, sin embargo, pueden inducir las células NK.
Falta de coestimulación: puede recordarse que la sensibilización de las
células T requiere dos señales, una por un péptido extraño presentado por
las moléculas del CPH, y la otra por moléculas coestimuladoras; aunque las
células tumorales pueden expresar antígenos peptídicos con moléculas de
clase I, a menudo no expresan moléculas coestimuladoras. Esto no sólo evita
la sensibilización, sino que también hace anérgicas las células T o, lo que es
peor, causa que sufran apoptosis.
Inmunosupresión: muchos agentes oncógenos (p. ej., sustancias químicas y
radiación ionizante) suprimen las respuestas inmunitarias del anfitrión. Los
tumores o los productos tumorales también pueden ser inmunosupresores.
En algunos casos, la respuesta inmunitaria inducida por el tumor puede
inhibir la inmunidad tumoral.
Enmascaramiento del antígeno: los antígenos de superficie celular de los
tumores pueden estar ocultos del sistema inmunitario, o enmascarados, por
moléculas del glucocáliz, como mucopolisacáridos, que contienen ácido
siálico.
Apoptosis de las células T citotóxicas: algunos melanomas y carcinomas
hepatocelulares expresan FasL. Se ha postulado que estos tumores matan
los linfocitos que expresan Fas cuando entran en contacto con ellos,
eliminando así las células T específicas de tumor.
EXAMEN 6
1. Correlacionar
a) HTLV-I verruga vulgar (B)
b) PVH hepatocarcinoma (D)
c) EBV leucemia/linfoma T del adulto (A)
d) HBV linfoma no HODGKIN B (C)
2. Marque V o F
a) La proteína RAS es un supresor tumoral (F)
b) Su estadio activo se halla unido al GDP (F)
c) Cuando muta se altera la proteína activadora de GTPasa (V)
3. RB es un oncogén (F), cuya forma activa se halla hiperfosforilada (F),
condiciona solo la aparición de retinoblastoma(F), en su estado
hiperfosforilado libera E2F (V)
4. Cuáles son las diferencias macroscópicas y microscópicas de las
neoplasias benignas y malignas
Neoplasias benignas:
 No invaden ni infiltran los tejidos normales circundantes (encapsulado)
 Bien diferenciados (estructura en ocasiones típica del tejido de origen)
 Crecimiento progresivo y lento
 Masas expansivas, cohesivas, bien delimitadas
 Superficie homogénea
 Cromatina densa y homogénea
Neoplasias malignas:
 Bordes irregulares
 Cierta falta de diferenciación con anaplasia (estructura atípica)
 Superficie con necrosis y/o hemorragia
 Perdida de polaridad
 Núcleos hipercromáticos
 Velocidad de crecimiento errática, puede ser desde lenta hasta rápida;
las figuras mitóticas pueden ser numerosas y anormales.
 Localmente invasivos, infiltrando el tejido circundante (pueden ser
cohesivos y expansivos).
5. Defina metástasis y sus vías, mecanismo patogénico
Metástasis: propagación del tumor a sitios físicamente alejados del tumor
primario. Las metástasis marcan de forma inequívoca un tumor como
maligno, porque las neoplasias benignas no metastatizan. La invasividad de
los cánceres los permite penetrar en los vasos sanguíneos, linfáticos y las
cavidades corporales, propagándose por todo el organismo. Con pocas
excepciones (como en los gliomas y los carcinomas de células basales de la
piel), todos los tumores malignos pueden metastatizar. En general, cuanto
más agresiva, de más rápido crecimiento y más grande sea la neoplasia
primaria, mayor es la probabilidad de que metastatice o de que ya haya
metastatizado.
Vías de diseminación y mecanismo patogenico:
a) Siembra directa de las cavidades o superficies corporales: ocurre
siempre que una neoplasia maligna penetra en un «campo abierto» natural.
La mayoría de las veces invade la cavidad peritoneal.
b) Extensión linfática: el transporte a través de los linfáticos es la vía más
frecuente para la diseminación inicial de los carcinomas, y los sarcomas
también pueden usar esta ruta. Los tumores no contienen linfáticos
funcionales, pero los vasos linfáticos localizados en los márgenes del tumor
son aparentemente suficientes para la diseminación linfática de las células
tumorales. El patrón de afectación del ganglio linfático sigue las rutas
naturales del drenaje linfático.
c) Diseminación hematógena: es típica de los sarcomas, pero también se
observa con los carcinomas. La diseminación arterial puede producirse
cuando las células tumorales pasan a través de los lechos capilares
pulmonares o derivaciones arteriovenosas pulmonares, o cuando las propias
metástasis pulmonares dan lugar a émbolos tumorales adicionales.
Con la invasión venosa, las células que porta la sangre siguen el flujo venoso
que drena la localización de la neoplasia y las células tumorales a menudo
terminan reposando en el primer lecho capilar que encuentran.
Comprensiblemente, el hígado y los pulmones son los más frecuentemente
afectados en esta diseminación hematógena, porque todo el drenaje del
área porta fluye hacia el hígado y todos los vasos cavos lo hacen hacia los
pulmones.
6. cual es el mecanismo de la inhibición de la apoptosis en las neoplasias
Evasión de la apoptosis
• La apoptosis puede iniciarse a través de una vía extrínseca o bien de una
vía intrínseca.
• Ambas vías causan la activación de una cascada proteolítica de caspasas
que destruye la célula.
• La permeabilización de la membrana mitocondrial externa está regulada
por el equilibrio existente entre las moléculas proapoptosis (p. ej., BAX, BAK)
y las moléculas antiapoptosis (p. ej., BCL2, BCL-XL). Las moléculas sólo BH-3
(BH-3 only molecules) activan la apoptosis inclinando la balanza a favor de
las moléculas proapoptosis.
• En el 85% de los linfomas de células B foliculares, el gen antiapoptosis
BCL2 se encuentra activado por la translocación t(8;14)
7. Marque V o F
a) Las neoplasias son destruidas por el sistema inmune (F)
b) Las neoplasias evaden el sistema inmune (V)
c) Los carcinógenos suman efectos (V)
d) Los promotores producen mutaciones (F)
EXAMEN 7
1. Correlacionar
a) Neoplasia maligna neoplasia maligna (C)
b) Neoplasia benigna neoplasia benigna (D)
c) Polimorfismo nuclear necrosis (A)
d) Bien diferenciadas crecen por expansión (B)
2. Cuál es la función del RAS en las células normales y en las mutadas
El RAS en células normales varia entre activo e inactivo, las señales de
crecimiento producen las moléculas RAS en la forma activa. El RAS en células
mutantes va a quedar atascado en el estado activo deteniendo el
funcionamiento normal de las células y causando una alteración.
3. Cuál es la diferencia entre oncogenes y protooncogenes y cuáles son
las funciones de los oncogenes
Los protooncogenes son los homólogos celulares no mutados de los
oncogenes. En cambio, los oncogenes son los genes que promueven el
crecimiento celular autónomo en las células cancerosas. Los oncogenes se
crean mediante mutaciones en los protooncogenes y se caracterizan por la
capacidad para promover el crecimiento celular en ausencia de señales
promotoras del crecimiento normales. Los protooncogenes son los
homólogos celulares no mutados de los oncogenes. En cambio, los
oncogenes son los genes que promueven el crecimiento celular autónomo
en las células cancerosas. Los oncogenes se crean mediante mutaciones en
los protooncogenes y se caracterizan por la capacidad para promover el
crecimiento celular en ausencia de señales promotoras del crecimiento
normales. Los genes que promueven el crecimiento celular autónomo en las
células cancerosas se llaman oncogenes, y sus homólogos celulares no
mutados se denominan protooncogenes. Los oncogenes se crean mediante
mutaciones en los protooncogenes y se caracterizan por la capacidad para
promover el crecimiento celular en ausencia de señales promotoras del
crecimiento normales. Los protooncogenes tienen múltiples papeles,
participando en funciones celulares relacionadas con el crecimiento y la
proliferación. Las proteínas codificadas por protooncogenes pueden
funcionar como factores de crecimiento o sus receptores, transductores de
señal, factores de transcripción o componentes del ciclo celular. Las
oncoproteínas codificadas por oncogenes generalmente cumplen funciones
similares a sus homólogas normales.
Los oncogenes como papel principal son los responsables de la
transformación de una célula normal en una maligna que desarrollará un
determinado tipo de cáncer.
EXAMEN 8
1. Correlacionar:
Herb2 inhibidor del ciclo celular (d)
KRAS activa B AX (c)
P53 receptor (a)
APC transductor de señales (b)
2. Esquematice la función de la proteína RB normal y mutada
En las células normales, las proteínas codificadas por los genes supresores
de tumores detienen la progresión del ciclo celular en respuesta a un daño
en el ADN o a señales de supresión del crecimiento provenientes del medio
extracelular. Cuando los genes supresores de tumores están mutados o son
inactivos, las células no pueden responder normalmente a los puntos de
control del ciclo celular, o son incapaces de realizar muerte celular
programada si el daño del ADN es demasiado importante. Esto conduce a un
incremento en las mutaciones y a la incapacidad de la célula de dejar el ciclo
celular cuando debería convertirse en quiescente. INFO DE LA IMAGEN:
Papel de RB en la regulación del punto de control G 1-S del ciclo celular. RB
hipofosforilado en el complejo con los factores de transcripción E2F se une
al ADN, recluta factores de remodelación de la cromatina (histona
desacetilasa e histona metiltransferasa) e inhibe la transcripción de genes
cuyos productos se requieren para la fase S del ciclo celular. Cuando RB es
fosforilado por los complejos ciclina D-CDK4 y ciclina E-CDK2, libera E2F.
Entonces, este último activa la transcripción de genes de fase S. La
fosforilación de RB es inhibida por los CDKI, porque inactivan los complejos
ciclinaCDK. Virtualmente, todas las células cancerosas muestran
desregulación del punto de control G 1-S como resultado de mutación de
uno de cuatro genes que regulan la fosforilación de RB; estos genes son RB1,
CDK4, los genes que codifican las proteínas de la ciclina D y CDKN2A (p16).
EGF, factor de crecimiento epidérmico; PDGF, factor de crecimiento
derivado de las plaquetas; TGF- , factor de crecimiento transformante-beta
3. Marque V o F
a) Mitosis pueden estar presentes en neoplasias benignas y malignas (V)
b) El carcinoma microinvasor es curable (F)
c) Displasia es una neoplasia (F)
d) El factor racial influye en el cáncer (V)

4. Esquematice la evasión de la apoptosis

5. Correlacionar
a) HTLV I linfoma MALT (d)
b) VPH linfoma Burkitt (c) b) La inflamación crónica predispone al cáncer (V)
c) VEB linfoma leucemia T del adulto (a) c) Los canceres pueden ser familiares (V)
d) H.P. condilomas (b) d) Hay neoplasias propias de la infancia (V)
6. Marque V o F 4. A. ¿Qué entiende por autosuficiencia respecto a las señales de
a) Es suficiente una mutación para desarrollar cáncer (F) crecimiento?
b) Existe una vigilancia inmunológica contra los tumores (V)
Los tumores tienen la capacidad de proliferar son estímulos externos,
c) Existe evasión inmunitaria por parte de los tumores (V)
generalmente como consecuencia de la activación de oncogenes.
d) No todos los tumores malignos hacen metástasis (F)
B. explicar 3 ejemplos:

Glioblastomas: secretan factor de crecimiento derivado de las plaquetas

(PDGF). Expresan el receptor PDGF.
EXAMEN 9 Sarcomas: forman el factor de crecimiento transformante (TGF). Forman el
1. Completar la nomenclatura: recptor del TGF.
TEJIDO BENIGNO MALIGNO
a) Ep. Escamoso papiloma de cél. escamosas carcinoma epidermoide ERBB1: en su forma normal se sobreexpresa hasta en un 80% de los
b) Linfocitos Leucemia linfocitica carcinomas de células escamosas de pulmón.
c) Linfáticos linfogioma linfagiosarcoma ERBB2 (HER2): En su forma normal se sobreexpresa hasta en un 25% de los
d) Hígado adenoma hepático hepatocarcinoma canceres de los canceres de mama y en los adenocarcinomas humanos que
e) M. estriado rabdomioma rabdomiosarcoma originan en: ovario, pulmón, estomago, glándulas salivales.
f) Placenta mórula hidatídica coriocarcinoma
g) Glándulas adenoma adenocarcinoma Oncoproteina, oncogenes y protooncogenes.
h) Vasos S. hemangioma angiosarcoma
i) Meninges meningioma meningioma invasiva
5. A. El gen RB: su función, su acción en el cáncer.

2. Definir: El gen RB produce la proteína RB, la cual cuando se encuentra

a) Anaplasia: falta de diferenciación de las células tumorales. No se
asemejan a ningún tejido.
b) Displasia: crecimiento desordenado, crecimiento anómalo respecto
a la diferenciación y maduración celular.
3. Marca V o F:
a) El cáncer es más frecuente en la edad avanzada (V)
hipofosforilada, ejerce efectos antiproliferativos al unirse e inhibir los
factores de transcripción E2F que regulan los genes necesarios para que la
célula pase a través del punto de regulación del ciclo celular G1/S. La
señalización normal de los factores de crecimiento determina una
hiperfosforilación e inactivación de la RB, fomentando la progresión del ciclo
celular.
En el cáncer, el efecto antiproliferativo de la RB se anula por mutaciones con 9. A. Desarrollar evasión inmunitaria de las neoplasias
perdida de la función de los dos alelos RB, o por desplazamiento del estado
hipofosforilado activo hacia el estado hiperfosforilado inactivo por
mutaciones con ganancia de la función que regulan al alza la actividad
CDK/ciclina D o por mutaciones con perdida de la función que anulan la
actividad de los inhibidores de CDK.

B. APC su función en las neoplasias.

La función de la proteína APC es la regulación negativa de la vía WNT del

epitelio del colon, fomentando la aparición de un complejo que degrada la
β-catenina. En las células en reposo (no expuestas a WNT), β-catenina forma
un complejo macromolecular que contiene la proteína APC. Este complejo
conduce a la destrucción de β-catenina y las concentraciones intracelulares
de β-catenina son bajas. Si APC está mutado o ausente, no puede producirse
la destrucción de β-catenina. La β-catenina se transloca al núcleo y coactiva
genes que promueven la entrada en el ciclo celular, y las células se
comportan como si estuvieran bajo estimulación constante por la vía WNT.

6. Correlacionar: B. ¿Qué son los síndromes paraneoplásicos?

a) Evasión de la apoptosis CDK (D)
Son complejos sintomáticos en los individuos portadores de cáncer que no
b) Potencial replicativo ilimitado P16-P21 (C)
pueden explicarse fácilmente por la extensión local o la diseminación a
c) Inhibe la división celular BcL2 (A)
distancia del tumor o bien por la elaboración de hormonas autóctonas del
d) Promueve la división celular telomerasa (B)
tejido en el que se origina el tumor. Aparecen aproximadamente en el 10%
7. Marca V o F
de las personas con enfermedad maligna.
a) Los carcinógenos fuertes son de acción directa (F)
b) Iniciador solo es capaz de originar la neoplasia (F) EXAMEN 10
c) Los promotores producen mutaciones (F)
1. Correlacionar:
d) La neoplasia se origina en múltiples mutaciones (V)
a) La alteración en la diferenciación y maduración celular se conoce
8. Correlacionar
como:
a) HTLV-I proteína E6 y E7 (B)
b) La ausencia de diferenciación en las neoplasias malignas se conoce
b) VPH LIMPI (C)
como: Anaplasia
c) V.E.B. linfoma MALT (D)
d) Helicobacter pylori proteína tax (A)
c) El origen de una neoplasia maligna indiferenciada puede ser El p53 relaciona el daño celular con la reparación del ADN, la detención del
determinada por: ciclo celular y la apoptosis. En respuesta al daño del ADN, p53 es fosforilado
d) Cuando una neoplasia maligna no ha pasado la membrana basal se por genes que detectan la lesión y están implicados en la reparación del
dice que es: neoplasia pre invasiva (carcinoma in situ) ADN. p53 ayuda a la reparación del ADN causando una parada en G1 e
2. Correlacionar: induciendo los genes de reparación del ADN.
a) APC proapoptótico (C)
Una célula con ADN dañado que no puede repararse es dirigida por p53 para
b) BCL2 efecto antiproliferativo (A)
sufrir apoptosis. Con la pérdida de función de p53, el daño del ADN queda
c) BAx potencial replicativo ilimitado (D)
sin reparar, las mutaciones se acumulan en las células en división y la célula
d) Telomerasa antiapoptótico (B)
progresa hacia a la transformación maligna.
3. Marque V o F
a) Las neoplasias son destruidas por el sistema inmune (V)
b) Las neoplasias evaden el sistema inmune (V)
c) Los carcinógenos suman efectos (V)
d) Los promotores producen mutaciones (F)
4. Correlacionar
a) HTLV I libera E2F (B)
b) PVH activa genes para citosinas y sus receptores (A)
c) EBV produce hepatocarcinoma (D)
d) HBV activa BCL2 (C)
5. Desarrolle P53

El gen p53, también llamado el guardián del genoma, es una proteína

supresora de tumores que frustra la transformación neoplásica mediante
tres mecanismos entrelazados: activación de la detención transitoria del
ciclo celular (quiescencia), inducción de una detención permanente del ciclo
celular (senescencia) o desencadenamiento de la muerte celular
programada (apoptosis).

En el cáncer hay células con pérdida o mutaciones de p53, donde el daño del
ADN no induce la detención del ciclo celular o la reparación del ADN y las
células genéticamente dañadas proliferan, dando lugar finalmente a 7. Desarrolle HER2
neoplasias malignas. Es un receptor que proviene de la familia de receptores del factor de
crecimiento epidérmico (EGF). La importancia del HER2/NEU en la
6. Patogénesis de las N. malignas
 patogenia de los cánceres de mama es debido al beneficio clínico b) Agentes promotores del cáncer son mutagenes (F)
obtenido por el bloqueo del dominio extracelular de este receptor con c) Neoplasia maligna se produce por una sola mutación de la célula normal
anticuerpos anti-HER2/NEU. Puede utilizarse los anticuerpos anti- (F)
HER2/NEU para el tratamiento del cáncer de mama. 11. Escribir si la neoplasia es maligna o benigna y que tejido
8. ¿Qué es potencial de replicación ilimitado presente en el cáncer? a) Papiloma BENIGNA / TEJIDO EPITELIAL
Es la capacidad proliferativa no restringida que impide la senescencia b) Adenoma BENIGNA / TEJIDO EPITELIAL
celular y catástrofe mitótica. También es un acortamiento progresivo de c) Nevus BENIGNA / TEJIDO EPITELIAL (MELANOCITOS)
los telómeros en los extremos de los cromosomas. Los telómeros cortos d) Coriocarcinoma MALIGNO / TEJIDO EPITELIAL (EP. PLACENTARIO)
parecen ser reconocidos por la maquinaria de reparación del ADN como e) Teratoma BENIGNO/MALIGNO ( CELULAS TOTIPOTENCIALES EN LAS
roturas del ADN de doble cadena, y esto conduce a la detención del ciclo GÓNADAS O EN RESTOS EMBRIONARIOS)
celular mediada por p53 y RB. Si durante la crisis una célula consigue f) Rabdomioma BENIGNA / MUSCULO ESTRIADO
reactivar la telomerasa, los ciclos puente-fusión-rotura cesan y la célula g) Linfoma MALIGNO / TEJIDO LINFATICO
logra evitar la muerte. Sin embargo, durante el período de inestabilidad h) Leucemia MALIGNO / CELULAS HEMATOPOYETICAS
genómica que precede a la activación de la telomerasa, podrían 12. Relacionar
acumularse numerosas mutaciones, ayudando a que la célula progrese a) RAS mutado E2F liberado (b)
hacia la malignidad. La telomerasa activa en las células madre normales, b) RB hiperfosforilado GTPasa inactiva (a)
normalmente está ausente o se expresa a niveles muy bajos en la c) Inactividad PI6 CDK4 desinhibido (c)
mayoría de las células somáticas. En cambio, la conservación del d) Activación CDK4/CDK6 RB hiperfosforilado (d)
telómero se observa en virtualmente todos los tipos de cánceres. 13. V oF
a) Procesos inflamatorios crónicos favorecen aparición de neoplasias
9. Nomenclatura: BENIGNO MALIGNO malignas (V)
a) E. glandular adenoma adenocarcinoma b) La dolencia no es factor imp cáncer (F)
b) M. estriado rabdomioma rabdomiosarcoma c) La Herb2 mutación es un factor de crecimiento mutado en cáncer (V)
c) T. linfático linfoma d) Mutación gen RB solo sucede en retinoblastoma (F)
d) Cél. nerviosas schwannoma t maligno de vaina de nerv perifericos 14. Esquematizar f(x) normal y neos del gen APC
e) Placenta mola hidatídica coriocarcinoma
f) Cartílago condroma condrosarcoma
g) Hueso Osteoma osteosarcoma
h) Tum.de melanocitos nevo melanoma maligno

10. V o F
a) Los MO NK y CD8 actúan contra células neoplásicas(V)
 c) Ciclosfonida carcinogenia de q indirecta (D)
d) Benzopireno carcinogenia de q directa (C)

EXAMEN 11

1. Diferencias entre neoplasias benignas y malignas

2. Que entiende por diferenciación en una neoplasia

Diferenciación se refiere al grado en el que las células parenquimatosas

15. F(x) gen p53 ¿Qué sucede en cáncer?
La función del gen p53 es frustrar la transformación neoplásica mediante
tres mecanismos entrelazados: activación de la detención transitoria del
ciclo celular (quiescencia), inducción de una detención permanente del ciclo
celular (senescencia) o desencadenamiento de la muerte celular
programada (apoptosis).
En el cáncer, hay células con pérdida o mutaciones de p53, donde el daño
del ADN no induce la detención del ciclo celular o la reparación del ADN y las
células genéticamente dañadas proliferan, dando lugar finalmente a
neoplasias malignas.
neoplásicas se asemejan a las células parenquimatosas normales
correspondientes, tanto morfológica como funcionalmente; la ausencia de
diferenciación se llama anaplasia. En general, los tumores benignos están
bien diferenciados. La célula neoplásica de un tumor adiposo benigno
(lipoma) recuerda de forma tan estrecha a la célula normal que puede ser
imposible reconocerlo como un tumor mediante el examen microscópico de
las células individuales. Sólo el crecimiento de estas células en una masa
delimitada revela la naturaleza neoplásica de la lesión.
En los tumores benignos bien diferenciados, las mitosis son
extremadamente escasas en número y tienen una configuración normal.
Las neoplasias malignas se caracterizan por amplias variaciones en la
diferenciación celular parenquimatosa, que va desde células
sorprendentemente bien diferenciadas hasta otras completamente
indiferenciadas.
3. Cual es la nomenclatura de los tumores

16. Relacionar
a) BCL2 sobre expresado linfoma de Burki H (B)
b) Translocaciones (8-14) inhibe apoptosis (A)
 5. Cuáles son las características que finalmente adquiere una neoplasia
después de múltiples mutaciones
 Autosuficiencia en las señales de crecimiento.
 Insensibilidad a las señales inhibidoras de crecimiento.
 Evasión de la apoptosis.
 Potencial replicativo ilimitado (es decir, superar la senescencia
4. Que genes están implicados en el cáncer  celular y evitar la catástrofe mitótica).
 Desarrollo de la angiogénesis sostenida.
 Capacidad para invadir y metastatizar.
 Inestabilidad genómica debida a defectos en la reparación O del
ADN.
6. Que es el THER2, cuál es su importancia
Es un receptor que proviene de la familia de receptores del factor de
crecimiento epidérmico (EGF). La importancia del HER2/NEU en la
patogenia de los cánceres de mama es debido al beneficio clínico
obtenido por el bloqueo del dominio extracelular de este receptor con
anticuerpos anti-HER2/NEU. Puede utilizarse los anticuerpos anti-
HER2/NEU para el tratamiento del cáncer de mama.
7. Que es el RAS y como actúa en el cáncer
Oncogen RAS
RAS tiene un importante papel en las cascadas de señales a favor de
corriente de los receptores de factor de crecimiento, dando lugar a mitosis.
Se han identificado varias mutaciones puntuales de RAS diferentes en las
células cancerosas. Los residuos afectados se sitúan en el bolsillo de unión
de GTP o bien en la región enzimática esencial para la hidrólisis de GTP, y,
por ello, reducen considerablemente la actividad GTPasa de la proteína RAS.
El RAS mutado queda atrapado en su forma activada unida a GTP, y la célula
se ve forzada a un estado continuo de proliferación.
8. Cuál es su acción del RB en célula normal y en la célula neoplásica
En célula normal: La RB, cuando se encuentra hipofosforilada, ejerce efectos
antiproliferativos al unirse e inhibir los factores de transcripción E2F que
regulan los genes necesarios para que la célula pase a través del punto de
regulación del ciclo celular G1/S. La señalización normal de los factores de
crecimiento determina una hiperfosforilación e inactivación de la RB,
fomentando la progresión del ciclo celular.
En célula neoplásica: el efecto antiproliferativo de la RB se anula en los
canceres por mutaciones con perdida de la función de los dos alelos RB, o
por desplazamiento del estado hipofosforilado activo hacia el estado
hiperfosforilado inactivo por mutaciones con ganancia de la función que
regulan al alza la actividad CDK/ciclina D o por mutaciones con perdida de la
función que anulan la actividad de los inhibidores de CDK.
9. Que son las quinasas dependientes de ciclina
Son enzimas que regulan la progresión ordenada de las células a través de
las diferentes fases del ciclo celular, las cuales se activan mediante la unión a
las ciclinas. Los complejos CDK-ciclina fosforilan proteínas diana cruciales
que conducen la célula a través del ciclo celular. Al finalizar esta tarea, las
concentraciones de ciclina disminuyen rápidamente.
10. Que es el APC, como actúa la célula en el cáncer
Es un gen que codifica un factor que regula negativamente la vía WNT del
epitelio del colon, fomentando la aparición de un complejo que degrada la
β-catenina.
En el cáncer de colon, cuando APC está mutado o ausente, no puede
producirse la destrucción de β-catenina. La β-catenina se transloca al núcleo,
donde se une a TCF y coactiva genes que promueven la entrada en el ciclo
celular, y las células se comportan como si estuvieran bajo estimulación
constante por la vía WNT (cuando las células son estimuladas por moléculas
WNT, el complejo de destrucción se desactiva, no se produce la degradación
de β-catenina y las concentraciones citoplasmáticas aumentan).
11. Que es el P53 y cuál es su función normal y que sucede en el cáncer
El gen p53, también llamado el guardián del genoma, es una proteína
supresora de tumores que frustra la transformación neoplásica mediante
tres mecanismos entrelazados: activación de la detención transitoria del
ciclo celular (quiescencia), inducción de una detención permanente del ciclo
celular (senescencia) o desencadenamiento de la muerte celular
programada (apoptosis).
En el cáncer hay células con pérdida o mutaciones de p53, donde el daño del
ADN no induce la detención del ciclo celular o la reparación del ADN y las
células genéticamente dañadas proliferan, dando lugar finalmente a
neoplasias malignas.
12. Que es el BCL2 y como actúa en las neoplasias malignas
Proteína que ayuda a controlar la supervivencia o destrucción de una célula
al impedir un tipo de muerte celular que se llama apoptosis. El gen para la
BCL2 se encuentra en el cromosoma 18, y en muchas leucemias y linfomas
de células B se observa la transferencia del gen BCL2 a un cromosoma
diferente. Esto hace que se elaboren cantidades tan grandes de la BCL2 que
podría impedir la muerte de las células cancerosas. También se llama
proteína 2 de la leucemia/linfoma de células B. Su acción es inhibida por
miembros antiapoptósicos de esta familia ejemplificados por BCL2 y BCL-XL.
De todos estos genes, quizás la función mejor establecida es la de BCL2 en la
protección de las células tumorales de la apoptosis. Esto, a su vez,
incrementa el tampón BCL2/BCL-XL, protegiendo a las células de la apoptosis
y permitiéndoles sobrevivir durante largos períodos. Dado que los células
con sobreexpresión de BCL2 se originan en gran parte por una reducción de
la muerte celular.
13. Que es metástasis y cuáles son las vías de las metástasis. Que
alteraciones sufren las células antes de atravesar la membrana basal
Metástasis: propagación del tumor a sitios físicamente alejados del tumor
primario. Las metástasis marcan de forma inequívoca un tumor como
maligno, porque las neoplasias benignas no metastatizan. La invasividad de
los cánceres los permite penetrar en los vasos sanguíneos, linfáticos y las
cavidades corporales, propagándose por todo el organismo. Con pocas
excepciones (como en los gliomas y los carcinomas de células basales de la
piel), todos los tumores malignos pueden metastatizar. En general, cuanto
más agresiva, de más rápido crecimiento y más grande sea la neoplasia
primaria, mayor es la probabilidad de que metastatice o de que ya haya
metastatizado.
Vías de diseminación y mecanismo patogénico:
a) Siembra directa de las cavidades o superficies corporales: ocurre
siempre que una neoplasia maligna penetra en un «campo abierto» natural.
La mayoría de las veces invade la cavidad peritoneal.
b) Extensión linfática: el transporte a través de los linfáticos es la vía más
frecuente para la diseminación inicial de los carcinomas, y los sarcomas
también pueden usar esta ruta. Los tumores no contienen linfáticos
funcionales, pero los vasos linfáticos localizados en los márgenes del tumor
son aparentemente suficientes para la diseminación linfática de las células
tumorales. El patrón de afectación del ganglio linfático sigue las rutas
naturales del drenaje linfático.
c) Diseminación hematógena: es típica de los sarcomas, pero también se
observa con los carcinomas. La diseminación arterial puede producirse
cuando las células tumorales pasan a través de los lechos capilares
pulmonares o derivaciones arteriovenosas pulmonares, o cuando las propias
metástasis pulmonares dan lugar a émbolos tumorales adicionales.
Con la invasión venosa, las células que porta la sangre siguen el flujo venoso
que drena la localización de la neoplasia y las células tumorales a menudo
terminan reposando en el primer lecho capilar que encuentran.
Comprensiblemente, el hígado y los pulmones son los más frecuentemente
afectados en esta diseminación hematógena, porque todo el drenaje del
área porta fluye hacia el hígado y todos los vasos cavos lo hacen hacia los
pulmones.
 Cuando los cambios displásicos son marcados y afectan a todo el
espesor del epitelio, pero la lesión sigue estando limitada por la
 membrana basal, se considera una neoplasia preinvasiva y se denomina Los carcinógenos virales actúan introduciendo sus propias oncoproteinas al
carcinoma in situ genoma de la célula afectada con lo que la misma cambiará su código
14. Carcinógeno químicos, que entiende por iniciación y promoción normal, por el que le imponen los oncogenes virales. Tal es el caso del
papiloma virus humano, del Epstein Bar y de las hepatitis B y C.
Los carcinógenos químicos son grupos electrófilos muy reactivos que dañan
directamente el ADN, produciendo mutaciones y finalmente cáncer. Las 16. Que carcinógenos físicos conoce y cómo actúan
sustancias químicas que inician la carcinogenia se pueden clasificar en dos
Dentro de estas se encuentran las radiaciones ultravioletas y las ionizantes:
categorías:
*Las radiaciones ionizantes causan roturas de cromosomas, translocaciones
De acción directa: no requieren su conversión metabólica para actuar. y, con menor frecuencia, mutaciones puntuales; en definitiva, lesiones
EJEMPLO: alquilantes y aciladores. genéticas y carcinogénesis. *Los rayos UV inducen la formación de dímeros
de pirimidina en el interior del ADN, lo que causa mutaciones. En
De acción indirecta: sustancias químicas que necesitan una conversión
consecuencia, los rayos UV causan aparición de carcinomas de células
metabólica para transformarse en carcinógenos activos. EJEMPLO:
escamosas y melanomas en la piel.
hidrocarburos aromáticos policíclicos y heterocíclicos, aminas aromáticas,
amidas, colorantes azoicos, hierbas naturales y productos microbianos. 17. Que entiende por vigilancia inmunológica y evasión inmunológica del
cáncer
La iniciación consiste en la inducción de determinadas alteraciones
irreversibles (mutaciones) en el genoma de las células. Las células iniciadas vigilancia inmunitaria, que implica que una función normal del sistema
no son células transformadas, ya que no crecen de manera autónoma ni inmunitaria es vigilar el organismo ante la aparición de células malignas y
poseen características fenotípicas peculiares. Sin embargo, y a diferencia de destruirlas
las células normales, pueden dar lugar a tumores cuando reciben el estímulo
células tumorales deben desarrollar mecanismos para escapar o evadir el
adecuado de un agente promotor. La iniciación es consecuencia de la
sistema inmunitario en anfitriones inmunocompetentes.
exposición de las células a una dosis suficiente de un agente carcinógeno
(iniciador). La célula iniciada sufre una cierta alteración, que facilita la
aparición de un tumor. La iniciación no basta para que el tumor se forme. La
promoción se refiere al proceso de inducción de un tumor en células
previamente iniciadas por las sustancias químicas a las que se denomina
promotores. La duración del efecto de éstos es relativamente corta y
reversible; no afectan al DNA y, por sí mismos, no provocan el desarrollo de
tumores.

15. Cuál es la acción de carcinógenos virales