MORFOFISIOLOGÍA

FASE A

Programa: Psicología

TRABAJO COLABORATIVO N° 3

RUTH CRUZ SANCHEZ

Código: 1.117.489 315

TUTOR
JAIRO TERAN MACHUCA

Universidad Nacional Abierta y a Distancia

Escuela: Ciencias Sociales, Artes y Humanidades

FLORENCIA CAQUETA
OCTUBRE DE 2012
UNAD
 HIPOCALCEMIA

La existencia de estas cantidades de calcio en el

organismo humano es muy importante, ya que La cantidad de calcio en los
este mineral no solo permite conservar los
huesos y el esqueleto en buenas condiciones, huesos es la que determina los
sino también contribuye a que se realicen varios niveles normales o los
procesos importantes, como la liberación de problemas existentes
sustancias en la transmisión entre neuronas y
excitación de ellas, las contracciones
musculares, la adecuada coagulación sanguínea
y otros.
LA MAYORIA DE CALCIO SE
ADQUIERE POR MEDIO DE
UNA DIETA QUE
CONTENGA SOBRE TODO
LECHE Y PRODUCTOS
LACTEOS.

En los niños, la hipocalcemia temprana puede llegar a

LA MEDICIÓN DE LA
El síntoma principal en la hipocalcemia es la tetania, DENSIDAD ÓSEAocasionar
SE retraso mental y en las personas adultas depresión,
LA HIPOCALCEMIA ES REALIZA DE DIFERENTES
producida por una irritabilidad de la unión de las demencia y hasta psicosis. Cuando la hipocalcemia no se
FORMAS Y NORMALMENTE
UNA DISMINUCION
SE CALCULA QUE UNA
terminaciones nerviosas con los músculos y se DE LOS NIVELES DE PERSONA ADULTA, controla
LOSa tiempo, también ocasiona otras alteraciones, como
CALCIO EN EL NIVELES DE CALCIO SE
caracteriza por el adormecimiento de las manos, ENCUENTRAN ENTREpiel 1.300
escamosa y seca, cataratas, pelo áspero y uñas
ORGANISMO GR. EN LOS HOMBRES Y
pies, labios o lengua, seguido de espasmos y .
quebradizas.
1.000 GR. EN LA MUJER En los casos agudos de hipocalcemia, el

calambres musculares, prolongados y dolorosos en tratamiento consiste en la reposición por vía endovenosa del

las piernas y espalda y en los casos más graves, déficit de calcio, el consumo de vitamina D y una alimentación

pueden provocarse convulsiones. balanceada, con especial énfasis en alimentos como la leche y

sus derivados.
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TABLA DEL TEJIDO OSEO

ESTRUCTURA DEL CÉLULAS Y FUNCIÓN LA MATRIZ ÓSEA
TEJIDO ÓSEO Y SU
COMPOSICIÓN.
1. MINERALES
2. MATRIZ OSTEOPROGENITORAS Y Matriz ósea o inorgánica
ORGÁNICA OSTEÓGENAS: células madre, las
únicas con capacidad de división cuyas El componente mineral
3. CÉLULAS
ÓSEAS células hijas se transforman en está principalmente
El tejido óseo osteoblastos.
OSTEOBLASTOS: sintetizan las fibras compuesto por los
forma la
de colágeno y suponen la sustancia
mayor parte cationes calcio y
fundamental
del Del hueso. Tienen la función de formar magnesio y por el anión
esqueleto, el el tejido óseo.
armazón que OSTEOCITOS: son los osteoblastos fosfato, en forma de
soporta ya incorporados a la matriz ósea ya hidroxiapatita. La dureza
nuestro calcificada y
cuerpo y son los encargados de mantener vivo del hueso se debe a las
protege el tejido óseo
OSTEOCLASTOS: son las células sales de calcio, que
nuestros
órganos y encargadas de la resorción y forman parte fundamental
permite eliminación del tejido óseo no deseado,
imprescindibles para el desarrollo, de su estructura.
nuestros
crecimiento, mantenimiento y
movimientos. reparación normal del hueso
Dentro de
sus
principales
funciones
está la de
soportar,
proteger y
ayudar a los
movimientos
de otros
órganos.
 IMPORTANCIA DEL FOSFATO

El fosfato es esencial para el funcionamiento celular. Tiene un papel estructural

como componente de fosfolípidos, nucleoproteínas y ácidos nucleicos; desempeña
un papel clave en rutas metabólicas, como la glucólisis y la fosforilación oxidativa,
y está implicado en el control de procesos enzimáticos a través de la fosforilación
de proteínas. El fosfato actúa como cofactor de la gliceraldehído 3 fosfato
deshidrogenasa, por lo que, en caso de Hipofosfatemia, disminuye la producción
de 2,3-difosfoglicerato (2,3-DPG)

Fósforo, junto con el calcio, el fósforo es un elemento esencial para la

mineralización del hueso, por lo que se requiere un suministro adecuado de este
elemento a lo largo de la vida. Una depleción (o perdida de mineral) en el fósforo
sérico altera la mineralización del hueso y compromete la función de los
osteoblastos. Pero cuando la dieta es alta en fósforo y baja en calcio, se estimula
la secreción de la hormona PTH, la cual incrementa la resorción ósea para
recuperar los niveles en suero sanguíneo del fósforo. Por ello es fundamental un
adecuado equilibrio en la relación calciofósforo.
Los estudios epidemiológicos han mostrado que el alto consumo de fósforo junto
al bajo de calcio, disminuyen la densidad de masa ósea en mujeres post y
perimenopausicas y hombres de edad avanzada. Además, se ha indicado que los
patrones dietéticos basados en el uso de alimentos altamente refinados y ricos en
fósforo, muy frecuentes entre los jóvenes, podrían ser desfavorables para el
mantenimiento del hueso.

Afecta por igual a

ambos sexos y no
existen diferencias de
razas

Es más frecuente en
ancianos debido a
que la incidencia
de insuficiencia
DEFINICION DE renal crónica,
HIPERFOSFATEMIA principal causa de la
hiperfosfatemia
 La hiperfosfatemia se
define como las cifras
de fósforo en sangre s
uperiores a 5 mg/dl
en los adultos o 7
mg/dl en los niños.

Es una de las anomalías en

el balance de fluidos,
alteraciones en el
metabolismo
hidrocarbonado y ciertos HIPOFOSFATEMIA
déficits vitamínicos, por
ejemplo de tiamina, así
como de hipopotasemia e
hipomagnesemia.
DEFINICION DE
Esto se traduce clínicamente en
la aparición de, entre otras,
alteraciones neurológicas,
respiratorias, cardiovasculares
y hematológicas pocos días
después del inicio de la
realimentación, lo que conlleva
un aumento de la morbilidad e
incluso mortalidad del
paciente.

HIPOFOSFATEMIA

El fosfato es el principal anión intracelular. Los depósitos de fosfato en el

organismo de un adulto medio son de aproximadamente 700 g, de los cuales el 80
% se localiza en el esqueleto, alrededor de un 20 % en tejidos blandos y músculo
2 y sólo un 1 % en el líquido extracelular. La ingesta media de fósforo en la dieta
occidental es de 1.000 a 1.400 mg diarios. Se absorbe un 80 % del fósforo
ingerido, la mayoría a nivel de yeyuno por transporte pasivo, y un pequeño
porcentaje mediante transporte activo dependiente de la vitamina D 20. La
principal vía de eliminación del fósforo es el riñón; el 90 % del fósforo se excreta
por vía urinaria y sólo un 10 % por vía gastrointestinal.

El nivel de fósforo sérico normal se mantiene en el estrecho margen que va de 2,5

a 4,5 mg/dl (1 mg/dl = 0,32 mmol/l), aunque su concentración no siempre refleja el
contenido corporal total. La regulación a corto plazo de las cifras de fósforo se
alcanza mediante el flujo transcelular entre los compartimentos intracelular y
extracelular, dependiente de la ingesta de carbohidratos y lípidos, y de las
modificaciones en el equilibrio ácido-base 22. El músculo esquelético y el hueso
son reservorios endógenos de fósforo; así, en caso de Hipofosfatemia el fósforo
muscular se moviliza para proveer a órganos vitales (cerebro, corazón,
suprarrenales, riñón, tiroides, páncreas y bazo). La regulación a largo plazo
depende del riñón. El fósforo se filtra en el glomérulo y el 85 %del filtrado se
reabsorbe en el túbulo proximal a través del transportador de sodio-fosfato tipo 2
(NaPi-2a). La tasa de reabsorción tubular de fosfato depende del número de
transportadores. La hormona paratiroidea (PTH) ocasiona la internalización y
degradación intracelular de éstos, lo que supone una disminución en la
reabsorción de fosfato y la aparición de fosfaturia 23. Además de la PTH, también
influyen otros factores hormonales en los transportadores de
NaPi: insulina, glucagón, hormona de crecimiento, glucocorticoides y 1-25
dihidroxi-vitamina D 24

HIPERFOSFATEMIA

Definimos la hiperfosfatemia como las cifras de fósforo en sangre superiores a 5

mg/dl en los adultos o 7 mg/dl en los niños. Afecta por igual a ambos sexos y no
existen diferencias de razas. Es más frecuente en ancianos debido a que la
incidencia de insuficiencia renal crónica, principal causa de la hiperfosfatemia, se
incrementa con la edad.

Si es importante y aguda determina hipocalcemia y tetania. En los casos crónicos

puede ocasionar calcificaciones vasculares y tisulares, especialmente en
situaciones de insuficiencia renal.

En la evaluación de una hipefosfatemia, deben descartarse en primer lugar las

pseudohiperfosfatemias por hipergammaglobulinemia (mieloma y gammapatías
monoclonales), hiperlipidemia o hemolisis.
.

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

1. MÓDULO DE MORFOFISIOLOGIA
 2. MODULO DE FARMACIA HOSPITALARIA

3. MODULO DENUTRICIÓN Y SALUD ÓSEA

Dossier de Prensa

http://www.ecured.cu/index.php/Hiperfosfatemia