 Objetivo General:

 Definir el significado de TORSCH y su

patogenia.

 Objetivos especificos:
 Determinar sus diferentes etiologias.

 Enumerar sus signos y sintomas.

 Definición
 Infección materna que afecta al feto en
gestación.

 Conjunto de síntomas y signos que

presenta tanto el feto como el RN
afectado por la infección congénita.
 1. Reabsorción embrionaria
 2. Aborto
 3. Infección placentaria con infección
fetal
 4. Retardo del crecimiento intrauterino
con infección fetal
 5. Parto prematuro con infección fetal
 6. Mortinato
 7. Recién nacido infectado sintomático
 8. Recién nacido infectado asintomático
 FORMAS DE INFECCIÓN NEONATA

 Vía hematógena: El microorganismo invade el

torrente circulatorio materno, atraviesa
la placenta y a través de la sangre del
cordón umbilical llega al feto.

 Vía canal del parto: El microorganismo infecta

el tracto genital de la madre y durante
el parto el recién nacido toma
contacto con él.

 Vía ascendente: El microorganismo infecta el

tracto genital materno y asciende hasta la
cavidad intrauterina provocando
corioamnionitis, rotura prematura de
membranas e infectando el feto.
 Producida por una serie de agentes
infecciosos:
 Virales
 parásitos
 Que se han agrupado bajo la sigla
TORSCH(Toxoplasmosis ,Rubeola, Sifilis
Citomegalovirus, Herpes simple.)
 Virus Citomegalovirus, rubéola, herpes
simple, hepatitis B y C, parvovirus 19,
VIH, Enterovirus, varicela zoster

 Parásitos Toxoplasma gondii,

Tripanosoma cruzi

 Otros Treponema pallidum,

Mycobacterium tuberculosis,,
Micoplasma hominis, etc
 signos
 Retardo del crecimiento intrauterino
 Hidrops no inmune
 Prematurez
 RN pequeño para la edad gestacional
 Hepatomegalia
 Esplenomegalia
 Púrpura
 Ictericia
 Anemia
 Microcefalia
 Hidrocefalia
 Calcificaciones cerebrales
 Coriorretinitis
 Neumonitis
 Alteraciones músculo esqueléticas
 Zoonosis endémica producida por
toxoplasma gondi.

 Huésped definitivo felinos y

preferentemente humano.

 20-30% gestantes con anticuerpos positivos.

 2-7 de 1000 gestantes presentan

enfermedad activa.

 30-40% niños infectados

Transmisión:
 Ingestión de carnes crudas
contaminadas con quistes texturales.
 Consumo de verduras contaminadas
con oocisto del gato.
 Vía parenteral.
 Por lo general es asintomático o
subclínica.
 Depende del estado inmunitario.
 Produce febrícula o fiebre moderada,
cefaleas, mialgias, adenopatías o
exantema generalizado.
 Ganglionar, miliar y localizada.
 Ocular: corioretinitis, uveítis y conjuntivitis.
 cardiaco: miocarditis.
 Pulmonar: numopatias.
 Cerebral: meningoencefalitis.
 Uterino: endometritris toxoplasmica.
 Congénitas: por migración
transplacentaria de trofozoitos.
 Es grave en los 2 primeros trimestres.
 Transmisión mas frecuente en el tercer
trimestre.
 En los 2 primeros trimestres la infestación
es mas severa.
Tiene tres periodos:
 Visceral o Generalizado.
 Encefalitis florida.
 Secuelas postencefaliticas.

 Triada: hidrocefalia, calcificaciones,

corioretinitis.
 Hemograma: leucocitosis atípica.
 Cutirreaccion:toxoplasmina.
 Detección de anticuerpos de
membrana (sabin y feldman, IF, IF-IgM y
AD).
 Detección de anticuerpos citoplásmicos
(fijación del complemento y HD)
Tratamiento materno de la enfermedad
activa:
 Pirimetamina: 1-2 comprimidos de 25 mg
por 20 días.
 Espiramicina: 2 capsulas de 500mg día
por 20 días.
 Silfometoxipiridazina 0, 50 a 1,50 mg/Kg.
en 24h en 4 dosis durante 20-30 días.
 Tratamiento del recién nacido:

 Niños con síntomas al nacimiento:

 Pirimetamina: 1 mg/Kg. cada 2-3 días
V.O o I.V.
 Sulfadiazina: 50 a 100 mg/Kg /día V.O en
2 dosis diarias durante tres semanas.
 Es una virosis benigna.

 Produce alteraciones oculares,

auditivas, cardiacas, microcefalia, y
retardo psicomotor.

 Primer trimestre 20-35% anormalidades al

nacer.

 Incidencia de embriopatias 5% , 80% de

las mujeres presenta esta en la infancia.
Si hay falta de inmunidad o infección
reciente se realiza lo siguiente:
Seroprevención:
 gammaglobulina estándar, no previene
la viremia.
Gammaglobulina especifica hiperinmune:
 0.2 mg/Kg. el mismo día de la
exposición.
 0.4ml7kg dosis inicial, luego 0.1mg/kg /4
semanas. 1er trimestre.
 Lo mas frecuente es realizar el
diagnostico serológico, es decir,
demostrar la presencia de anticuerpos
frente al virus en los sueros.
 La inhibición de hemaglutinacion (IH), y
la fijación del complemento (FC), pero
hoy en día es de uso casi universal el
inmunoensayo (ELIZA), por su mejor
sensibilidad, especificidad y fácil.
 Diagnostico de rubéola congénita en el
recién nacido: en
el niño hay anticuerpos pasivos de
la madre (IgG), que desaparecerán a
los 6 meses de vida por ello el
diagnostico se basara en la
demostración de anticuerpos IgM
específicos
 La muestra de sangre de cordón
(cordocentesis) o detección del RNA del
virus en biopsia de vellosidades coriales
servirá para el diagnostico.
Tres situaciones diagnosticas se presentan en
la clínica:

 Demostración de estado inmunitario: se

comprueba porque existe un titulo de
anticuerpos IgG por Elisa, igual o superior a
1/10 ó 10UI, que demuestra una infección
anterior.
 Diagnóstico de rubéola en una
embarazada: que ha tenido un contacto
con un caso clínico de rubéola en el primer
trimestre de la gestación, se practicara
un estudio serológico dentro de los 7 días
siguientes al contacto sospechoso
 Familia herpes virus.

 Grandes inclusiones basòfilas en núcleo de

célula que invade.

 Puede permanecer latente

 Enfermedad materno-fetal más frecuente.

 afectación fetal independiente de la edad

gestacional
Manifestaciones clinicas.

 Púrpura trombocitopenica
 Ictericia
 Hepatomegalia
 Calcificaciones periventricular.
 Dx de afectación materna:
 Aislamiento del virus en la orina
 Estudio serologico mediante ELISA
 Inmunofluorescencia directa.

 Dx fetal:
 Aislamiento del liquido amniótico.
 Cultivo de sangre fetal
 IgM especifica negativas
 Muestra cordón umbilical (80% falsos
positivos)
Tratamiento.

 Aborto terapéutico. Si se demuestra

afectación grave.
 El medicamento que se utiliza es el
ganciclovir , La dosis sugerida es 6 mg/k
cada 12 horas i .v . por 6 semanas.
ADN. (HVHI -HVHII)
Seroprevalencia 70-90%
>Gestantes
Contagio fetal durante embarazo.
 Congénita
Parto
 Neonatal
 Neonato por parto hay afección en un
50%.

 5% si es recidiva.

 Por cesárea la tasa es 6%

 Manifestaciones clínicas congénitas

 Primer trimestre: aborto.

 Periodo avanzado: prematuridad
 Secuelas: microcefalia, microftalmia,
lesiones cutáneas.
Manifestaciones clinicas neonatales.

 Lesiones vesiculares a nivel de la

presentación.
 Letárgia.
 Irritabilidad, Apnea.
 Posteriormente 24hrs cursa con
convulsiones
 Coagulopatias.
 Afección cardiovascular, hepática y
muerte.
Diagnostico
 Clínico, citológico, cultivo.
 No pruebas invasivas.

Tratamiento .
El tratamiento específico es con aciclovir ,
La dosis recomendada es 30 mg/k/día
fraccionada cada 8 horas por vía IV por
14 a 21 días