Curso ENARM

DR HUITRON

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MINIMO TIEMPO
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HEMATOLOGIA
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HEMATO / ONCO
Categorías básicas de Normocíticas: VCM 80-100 pc
Anemias: Microcíticas: VCM < 80 pc
Macrocíticas: VCM > 100 pc
Anemia ferropénica: Microcítica/hipocrómica

Anemia por déficit de Macrocítica

folatos:
Anemia por déficit de B12: Macrocítica

Anemia por Enf renal Normocítica

crónica:
Anemia en alcoholicos: Macrocítica
Talasemia: Microcítica/hipocrómica

Sideroblástica: Microcítica/hipocrómica Fe alto

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HEMATO / ONCO
Tres causas más comunes Mujer: embarazo, menstruación.
de disminución de Fe+: Niños: dieta inadecuada.
Ancianos: CA de colon
Cuadro clínico en Palidéz, fatiga,palpitaciones, pica,
disminución de Fe+: membrana esofágica.
Plummer-Vinson 1. Microcitosis
(Triada) 2. Glositis atrófica.
3. Membrana esofágica.

Laboratorio en deficiencia Disminución de :

de Fe+ • Fe+
• Ferritina
Aumento de :
• Indice de captación de Fe+
Tratamiento de deficiencia Sulfato ferroso
de Fe+

Anemia Sideroblástica: Incapacidad para acoplar el hierro a la

protoporfirina IX para formar el grupo hem.
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HEMATO / ONCO
Medicamentos que pueden Isoniacida, cloranfenicol,
causar anemia Siderblástica. quelantes de cobre ( D-
penicilamina)
Otras causas de A. Alcohol,
Sideroblástica: Hereditaria.

Laboratorio de anemia Aumento de :

Sideroblástica:
Dx de A. Sideroblástica:
Tratamiento de Anemia
Hierro
Ferritina
Indice de captación de hierro.
Sideroblastos en anillo en tinción
de médula ósea con azul de
prusia.
Retirar causa y piridoxina (B6)
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HEMATO / ONCO
Anemia de células Microcítica ,
falciformes: eritrocitos en hoz
( media luna )
Herencia ligada: Autosómica recesiva.
Fisiopatología: Formación de tetrámeros
polimerizados de hemoglobina
“S” cuando ésta es
desoxigenada.
Cuadro clínico: Crisis de dolor (vaso-oclusión)
Infartos pulmonares, renales,
óseos, esplénicos y mesentéricos.
Hemólisis intravascular
Osteomielitis (Salmonella, Aureus)
Anemia aplásica por parvovirus
B19
Vertebras en boca de pez.
EVC transitorio.
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HEMATO / ONCO
Infección en pacientes Bacterias encapsuladas.
con auto-esplenia: Neumococo
Meningococo
Haemophilus-influenzae.
La hemólisis intravascular
que puede ocasionar en Litiasis vesicular de “pigmentos”
los niños:
Diagnóstico de Anemia de
cel. Falciformes.: Electroforesis de
Hemoglobina
“Hemoglobina S”

Tratamiento: Recuerda HOPE:

Hidroxiurea
Oxígeno
Pneumococo ( vacuna )
Exsanguineo transfusión programa.
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HEMATO / ONCO
Talasemia Enfermedad hereditaria que consiste en
dismunción en la síntesis de cadenas de
globina.
Qué causa la Disminución en la produccion
Alfa-talasemia de cadenas de globina alfa.
Existen cuatro alelos alfa
y cualquiera de ellos puede
estar afectado.
Incluso los cuatro (hidrops-fetal)
Rasgo talasémico Un alelo afectado → asintomático.
Talasemia alfa Dos alelos afectados → anemia
menor: microcitica, poca sintomatología.
Enfermedad de Tres alelos afectados → incluisones
Hemoglobina H: intraeritrocitarias.
Hidrops fetal: Cuatro alelos afectados→ muerte fetal
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HEMATO / ONCO
Qué ocasiona la talasemia Disminución en la síntesis de una o
beta mabas cadenas de globina Beta. (
existen dos cadenas de globina beta
en la hemoglobina)
Ausencia de ambas Talasemia Beta mayor.
cadenas de globina B:

Ausencia de una cadena Talasemia menor.

de globina Beta:
Asintomático: Talasemia menor.
Esplenomegalia, sobre Talasemia beta mayor.
carga de Fe+ :

La electroforesis muestra Talasemia beta mayor.

principalmente Hg fetal:
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HEMATO / ONCO
Transplante de Talasemia beta mayor.
médula osea:
Electroforesis de Talasemia mayor : Hb Fetal y muy
talasemia beta: disminuida la Hb A.
Talasemia menor: Hb Fetal normal y
solo diminución de Hb A.

Anemia / Macrocítica
Etiologias:
Donde se absorbe la vit. B12
Factor necesario para su
absorción:
Cuadro clínico
deficiencia de Vit B12:
Causa más común
de deficiencia de Vit. B12:
Base fisiopatológica:
Laboratorio, anemia
perniciosa:
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Diminución de :
• Folato
• B12
Alcoholismo
Enf. Hepática.
Hipotiroidismo.
Íleon terminal.
Factor intrínseco.
Sintomas neurológicos.
Ataxia, parestesias,
desmielinización.
Anemia perniciosa.
Anticuerpos contra células parietales de la
mucosa gástrica.
Gastritis atrófica en SEGD, Prueba de schilling
, Aumento de ácido metilmalónico
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Anemia / Macrocítica
Otras causas de Resección gástrica o de ileo
disminución de terminal
vit. B: Esprue celiaco , enf de Crohn,
diphyllobothrium latum, giardia,
vegetariano estricto, alcohol.
Alimentos que Vegetales verdes.
contienen ácido
fólico:
Dónde se absorbe el Yeyuno.
ácido fólico
Causa más común: Hipo-alimentación.
Otras causas: Embarazo, esprue tropical, anemia
hemolítica, bactrim por tiempo prolongado,
metotrexate, 5 flouracilo.
Su deficiencia.Qué Defecto del tubo neural (mielo
puede causar en la meningocele)
embarazada
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Anemia / Normocítica
Causas de Anemia Enf. Crónica, aplasia medular,
Normocítica: anemia hemolítica, pérdidas sanguíneas.
Dx de anemia por Diminución de :
enfermedad crónica: • Fe+
• Indice de captación
del hierro aumentado
Ferritina normal.
Porqué la Enf. Renal Deficit de
Crónica causa Producción
anemia de eritropoyetina.
Tratamiento de Eritropoyetina.
anemia en E.R.C
Definición de Anemia Falla en la médula ósea para la
Aplásica: producción de lineas celulares. ( células
rojas, glóbulos blancos y plaquetas)
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Anemia / Normocítica
Etiología de anemia Virus (parvovirus B19).
apásica: Hepatitis
Claronafenicol.
Benceno.
Rdioterapia.
Idiopática.
Dx de Anemia Aplásica: Médula osea hipocelular, reticulocitos
diminuidos, pancitopenia.

Tratamiento: Transplante de médula ósea

Inmunosupresores.
Deficiencia enzimática que
causa más comunmente G6PD
anemia hemolítica:
Función de la enzima Froma parte de la vía hexosa-
G6PD: monofosfato, la cual genera glutatión
reducido que protege la hemoglobina
del daño oxidativo.
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Anemia / Normocítica
La disminución de G6PD
genéticamente cómo és transmitida: Ligada al sexo.
Disparadores de hemólisis en Infección, ingesta de habas, dapsona,
diminución de G6PD: sulfas,primaquina.
Dato patognomónico: Frotis muestra
cuerpos de Heinz,
esquistocitos y
células mordidas.
Qué son los cuerpos de Heinz Inclusiones en el
citoplasma producto
de la desnaturalización
de la hemoglobina.
Tratamiento de diminución de G6PD: Suspender fármaco o agente.
Transfusión solo en casos severos.
Infecciones asociadas con anemia Mycoplasma , mononucleosis.
Hemolítica autoimune con
anticuerpos fríos.
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Anemia / Normocítica
Inmunoglobulina que
media la anemia IgM
hemolítica por
anticuerpos fríos:
Dx de anemia hemolitica Coombs indirecta
por Ac. Frios: Positiva, o prueba
de agutinas frías
positivas.

Tratamiento de anemia Protegerse del frío.

hemolítica por Ac. Fríos. Inmunosupresores.
Pruebas para hemólisis: Bilirrubinas, DHL, haptoglobina,
Coombs, hemoglobina y
urobilinógeno en orina.
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COAGULOPATIAS
Qué mide TPT Via intrínseca.

Qué mide TP Vía extrínseca.

Qué viá afecta la warfarina TP

Qué viá afecta la heparina TPT

Causas de TP prolongado: Cirrosis, tratamiento con warfarina,

deficiencia de vit.K.
Niveles críticos para iniciar < 20,000
sangrado en
trombocitopenia.
Riesgo de sangrado < 10,000
intracraneal :
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COAGULOPATIAS
Destrucción auto-inmune de PTI
plaquetas, frecuentemente
post infección viral en niños,
tiende a autolimitarse , puede
ser crónica en adultos:
La triada es: Sx Hemolítico urémico
• Trombocitopenia
• Anemia hemolítica
• Lesión renal aguda.
Es frecuente en niños, diarra Sx hemolítico urémico.
sanguinolenta, aislamiento
E.colli (Toxina Shiga)
Pentada: Púrpura trombocitopénia
Fiebre , anemia hemolítica, trombótica.
trombocitopenia, falla renal, Recuerda FAT-RN
cambios neurológicos.
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COAGULOPATÍAS
Labs de cuagulación Aumento de :
• Productos de
intravascular degradación del fibrinogeno
diseminada CID: • Dimero D
• TP / TPT
Disminución de:
• Fibrinogeno
• Hematócrito
Labs de S.H.U Coprocultivo + (E.coli)
Hemocultivo + (E.coli)
Aumento de creatinina / BUN
Frotis: esquistocitosis
NO Cambios mentales , Púrpura
trombocitopénica trombótica sí.
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COAGULOPATIAS
TRATAMIENTO DE:
P.T.T Plasmaferesis,
gamaglobulina I.V
P.T.I Corticoides, seguido por globulina I.V ,
esplenectomia, inmunosupresores.
CID Plasma fresco, plaquetas, acido amino caproico.
Cuagulopatía Deficiencia de factor
genética más común Von Willebrand
:
Tipo de herencia: Autosómica dominante
Dx de Enf. De Von Aumento de :
Willebrand • Tiempo de sangrado
Disminución de :
• Factor VIII en
• algunos casos.
TP normal, plaquetas normal,
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COAGULOPATÍAS
Tratamiento de Enf. de Von Casos leves: desmopresina.
Willebrand: Casos severos: ac.
Tranexámico, factor VIII,
crioprecipitado.
Cuadro clínico de hemofília: Hemartrósis,
sangrado con
trauma mínimo,
equímosis
Dx de Hemofilia: Aumento de : TPT
TP normal
Tiempo de sangrado normal.
Tx Hemofília
A- concentardo factor VIII
B- concentrado factor IX
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LEUCEMIAS:
Proliferación de células Leucemia
blásticas inmaduras: Aguda.
Proliferación de células Leucemia
maduras diferenciadas: Crónica.
Asociada con benceno: L.M.A
Más común en niños: L.L.A

Más común en adultos: L.M.A

Distribución bimodal: Leucemias Agudas

Cromososoma filadelfia en el L.M.C
90% de los casos
( t 9:22 )
El cromosoma filadelfia está L.L.A
presente en el 30%:
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LEUCEMIAS:
Mieloperoxidasa
positiva, cuerpos de L.M.A
Auer , negro sudán
positivo:
Desoxinucleotidil
transferasa terminal L.L.A
positivo (TdT)
Crisis blástica: L.M.C
Cáncer más común en L.L.A
niños:
Edad pico de L.L.A 3 a 4 años.
Sub-tipos de L.L.A L1,L2,L3
Sub-tipo más común en 80% sub-tipo 1
niños:
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LEUCEMIAS:
Sub-tipo más común en L2
el adulto:
Es morfologicamente Linfoma de Burkitt.
identico al sub-tipo 3:

Dx de L.L.A: Blastos en sangre periferica

TdT + CALLA + Acido
per-yódico de schiff +.
Tratamiento de LLA: Inducción: Vincristina , prednisona,
daunorrubicina , asparaginasa.
Mantenimiento: Radiación o dósis bajas
y qumioterapia.
Mal pronóstico en L.L.A: Cromosoma Filadelfia.
Tratamiento cuando hay Transplante de médula ósea.
presencia de
cromosoma Filadelfia:
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LEUCEMIAS:
Pronóstico de L.L.A 80 % remisión.
en niños:
Pronóstico de L.L.A 30 % remisión.
en adultos:

Leucemia más L.M.A

común en adultos:
Edad pico de L.M.A 15-39 años.
Sub-tipos de L.M.A M1-M3 : granulocítica
con diferenciación.
M4-M5: precursora
monocítica.
M6- eritroleucemia.
M7- megacariocitica.
Trastorno
hematológico asoc. CID
a LMA subtipo 3:
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LEUCEMIAS:
Diagnostico de L.M.A Frotis de sangre periférica con
incremento en blastos +
mieloperoxidasa + cuerpos de
Auer.
Tratamiento de L.M.A Daunorrubicina y clorambucil
Agregar ac. Retinoico en sub-tipo
M3
L.L.C Gpos de edad 65 años y más.
afectados:
Tipos de células más Células B
frecuentemente afectadas
en L.L.C
Diagnóstico de L.L.C Médula ósea infiltrada por
linfocitos
Linfocitos con expresión CD5.
linfocitosis.
Evolución de L.L.C Progresión muy lenta
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LEUCEMIAS:
Tratamiento de L.L.C Asintomatico: no dar tratamiento
Tardía:< 70 años:fludaravina + rituximab
con o sin ciclofosfamida.
Ancianos: cloruambucil + obinutuzumab

Gpo. de edad LMC 40-60 años

Agente carcinogénico
relacionado con LMC: Radiación

Cuadro clínico Gran esplenomegalia,

dolor óseo, fatiga, anorexia.

Anormalidad
cromosómica en 90%: Cromosoma Filadelfia.
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LEUCEMIAS:
Cromosoma Filadelfia Traslocación de
los brazos largos
del cromosoma
9 (gen ABL) al
22 (gen BCR)
Dx de L.M.C: 90% Presentan cromosoma filadelfia en el
frotis de sangre periférica, mieloblastos
incrementados pero < 30%.
Fosfatasa alcalina leucocitaria baja.
Fases de L.M.C 1. CRONICA: hepatomegalia, aumento
de globulos blancos ( serie
granulocítica)
2. ACELERADA: anemia,
trombocitopenia.
3. BLÁSTICA: agudización de la
enfermedad. Médula ósea
rapidamente infiltrada por
mieloblastos.
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LEUCEMIAS:
Fase aguda de la
Enfermedad. Crisis Blástica

En qué consiste la MO rápidamente

crisis blástica
Tratamiento de L.M.C:
Pronóstico en los
trasplantados de médula
ósea:
A qué puede progresar LMC:
Tipo de leucemia que tiene
leucocitos periféricos con
fosfatasa ácida resistente a
tartrato.
Tratamiento de Leucemia de
células peludas:
infiltrada en 3-4 semanas,
finalmente muere en
3 a 6 meses.
Transplante de médula osea.
Hidroxiurea e interferón (para reducir
el conteo de globulos blancos )
Quimioterapia: mesilato de Imatinib.
Remisión 60%
L.M.A
Leucemia de células
peludas
Interferón alfa
Esplenectomía.
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LINFOMA
Distribución bimodal , Enf. de Hodgkin
pico en los 30 y 70 años,
más común en mujeres:
Más común en hombres: Linfoma no Hodgkin
Linfadenopatía Enf de Hodgkin
mediastinal diseminación
contigua.

Diseminación Linfoma no Hodgkin

desordenada
linfadenopatia periférica:
Más común afectación a Linfoma no Hodgkin
céluas B, pero también
puede afectar células T.
Se asocia a infección por Linfoma de Burkitt
Virus Epstein Barr
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LINFOMA
Se asocia más Linfoma no Hodgkin
comúnmente a infección
por VIH.
Presenta dolor ganglionar Enf. de Hodgkin
y prurito al ingerir alcohol.
Células de Reed-Stemberg Enf. de Hodgkin

Biopsia de médula Linfoma no

muestra imágen en cielo Hodgkin-Burkitt
estrellado:
Sub-tipos de enfermedad • Esclerosis nodular
de Hodgkin • Predominio linfocítico
• Celularidad mixta
• Depleción linfocitaria.
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LINFOMA
Sub tipo más común en Esclerosis nodular.
Enf. de Hodgkin
Sub tipo de más mal Depleción linfocitaria.
pronóstico:
Síntomas en enfermedad Sintomatología B:
de Hodgkin y que nombre • Fiebre
reciben: • Sudoración
• Pérdida de peso
Dx de Linfomas: 1. Radiografías
2. Médula osea.
3. TAC
4. Biopsia de la zona más accesible.
Mal pronóstico de Linfoma Edad > 60 años
no Hodgkin DHL elevada
Estadios III y IV
Capacidad funcional deficiente
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LINFOMA
Pronóstico de Enf. de Estadio III y IV
Hodgkin Edad
Género
Hemoglobina
Albúmina
Recuento de leucocitos.
Número de linfocitos.
Ann- Arbor: I. Una sola cadena ganglionar
II. Dos o más en el mismo lado del
diafragma.
III. Ambos lados del diafragma.
IV. METS órgano y tejidos.

Tratamiento de Enf. Estadio I y II: radioterapia.

de Hodgkin: Estadio III y IV: quimioterapia.
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LINFOMA
Regímenes de Adriamicina
quimioterapia en Enf. de
Hodgkin:
Bleomicina
Vinblastina
ABVD
Dacarbazina
Regímenes de Ciclofosfamida
quimioterapia en Linfoma Hidroxidaunorrubicina
NO Hodgkin: Oncovin (Vincristina)
Prednisona
CHOPP
+Rituximab
Bajo grado: folicular de cel.
Nombre los sub-tipos más Pequeñas.
comunes de linfoma NO Grado intermedio: linfoma de cel.B
hodgkin: gdes difuso.
Alto grado: linfoma de Burkitt.
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MIELOMA MULTIPLE
Qué és el Mieloma Enfermedad maligna de células
Múltiple plasmáticas que produce
excesivamente un pico monoclonal
de cadenas ligeras.
Rx:
Lesiones líticas
Fracturas
patológicas.
Cuadro clínico: Dolor óseo, fracturas patológicas,
hipercalcemia, neumonía por
encapsulados, lesión renal.
TRIADA: Anemia
Dolor de espalda
Enfermedad renal
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MIELOMA MULTIPLE
Dx: • Electroforésis de proteinas
“pico monoclonal”
• E.G.O proteinas de Bence –
Jones ( que son cadenas ligeras
kappa y lambda libres)
Tratamiento: Casos Leves: observación y de
requerir: talidomida +
dexametasona ó lenalidomida +
dexametasona.
Casos de mal pronóstico:
Bortezomib
Regimen Clásico: lenalidomida +
bortezomib + dexametasona
ó
Doxorrubicina + dexametasona
+bortezomib
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ENF. MIELOPROLIFERATIVAS
Qué se entiende por Diversas enfermedades en las que existe
enfermedad producción excesiva de líneas célulares
Mieloproliferativa mieloides en forma diferenciada.

En qué se pueden
trasformar las enf. En leucemia mielógena aguda.
Mieloproliferativa
¿Qué és Trastorno mieloproliferativo en el cual
policitemia existe una producción excesiva de
Vera? células rojas sanguineas
principalmente.
Mutación en policitemia JAK2 V617 F
vera:
Dato clínico muy común: Esplenomegalia.
Qué otro dato laboratorial Recuento alto de
es común en policitemia leucocitos y plaquetas.
verdadera
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ENF. MIELOPROLIFERATIVAS
Son trastornos • Policitemia verdadera
Mieloproliferativos: • Mielofibrosis primaria
• Trombocitosis escencial
• Leucemia mieloide crónica
• Sx mielodisplásicos
• Leucemia mieloide aguda.
Pico de ataque de > 60 años.
policitemia:
Sexo más comunmente Masculino
afectado:
Cuadro Prurito después de la ducha debido a
de basofilia, plétora facial.
policetemia: Epistáxis, visión borrosa,
esplenomegalia, disminución de
eritropoyetina.
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ENF. MIELOPROLIFERATIVAS
Dx de policitemia: Exceso de células
principalmente rojas
Disminución de:
Eritropoyetina
VSG elevada
Tratamiento de Flebotomía seriada.
policitemia: Hidroxiurea que disminuye cel. rojas
Aspirina
Complicación a largo Fibrosis medular
plazo (20%)
Qué es la Incremento idiopático
trombocitosis De Plaquetas:
escencial > 5 x 105 de cel/mm3
Cuadro clínico de Sensación de quemazón en palmas y
trombocitosis escencial plantas. Esplenomegalia, disfunción
plaquetaria con sangrado de encías y
epistaxis.
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ENF. MIELOPROLIFERATIVAS
Tratamiento de Hidroxiurea
trombocitosis Anagrelida oral
Interferón alfa 2 pegilado
escencial: Acido acetil salicílico
Plaqueroféresis.
Qué és la Trastorno en el cual existe excesiva
mielofibrosis hematopoyesis extramedular que
causa un reemplazo de médula ósea
Idiopática por tejido conectivo fibrótico.

Signo En el frotis se encuentran

“Células en gota
patognomónico de de lágrima”
Mielofibrosis
Tratamiento: De sostén.