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relacionadas con encia

citocinas
El choque séptico Infecciones bacterianas, como E. Coli, Descenso de la Se presenta porque las endotoxinas de la pared de la célula Suele ser
Klebsiella, pneumoniae, Pseudomonas presión arterial, bacteriana estimulan la producción excesiva de IL-1 y TNF- letal La actividad de TNF-o
aeruginosa, Enterobacter aerogenes y fiebre, diarrea y por macrófagos en concentraciones que provocan choque IL-1 con anticuerpos
Neisseria meningitidis coagulación séptico. monoclonales o
sanguínea antagonistas evite el
diseminada en desarrollo de este choque
varios órganos. letal.
La neutralización de estas
citocinas tiene su mayor
benefi cio en una fase
temprana del proceso
Choque tóxico bacteriano Los superantígenos pueden activar grandes
cantidades de células T
independientemente de su especifi cidad
antigénica, por Staphylococcus aureus,
exotoxinas pirógenas de Streptococcus
pyrogenes y sobrenadante de Mycoplasma
arthritidis, El gran número de células T
activadas por estos superantígenos crea una
producción excesiva de citocinas, estas
concentraciones elevadas de citocinas
pueden precipitar reacciones sistémicas que
incluyen fi ebre, coagulación sanguínea
diseminada y choque.

Los cánceres linfoide yLas células del mixoma cardíaco (un tumor
mieloide benigno del corazón), el mieloma y el
plasmacitoma y las del cáncer cervical y
vesical secretan concentraciones
anormalmente elevadas de IL-6. En las
células del mieloma, al parecer la IL-6
opera en forma autocrina para estimular la
proliferación celular.
La enfermedad de Chagas El protozoario Trypanosoma cruzi
Cuando se añaden
anticuerpos monoclonales
contra IL-6 a cultivos de
células de mieloma in
vitro, se inhibe su
crecimiento
Se caracteriza por supresión inmunitaria grave. En
condiciones normales, antígeno, mitógeno o anticuerpo
monoclonal anti-CD3 pueden activar células T periféricas,
pero en presencia de T. Cruzi no se activan células T por
acción de ninguno de estos agentes.
Es posible inducir la supresión con un fi ltro que impide el
contacto entre linfocitos y protozoarios. Este resultado
sugiere que un factor difusible media la supresión.
Tratamientos basados en citocinas
Interferones
Bloqueadores del TNF alfa
Un receptor soluble de TNF alfa y
anticuerpos monoclonales contra TNF
alfa
IL-2 recombinant
Usos clínicos de cada tipo de interferón
EL IFN ALFA
EL IFN BETA
IFN GAMMA
Enfermedad Tomar en cuenta Mecanismo de accion
Choque séptico No es un remedio universal para el choque
séptico porque éste no es mediado sólo por TNF-.
Artritis reumatoide Pero este Estos agentes anti-TNF- reducen las cascadas de
tratamiento conlleva un mayor riesgo de citocinas proinfl amatorias y la reacción infl
infección, en especial tuberculosis y neumonía, amatoria resultante.
en virtud de la menor actividad de citocina.
El riesgo de linfoma también aumenta entre
quienes usan bloqueadores de TNF-a largo plazo.
SIDA
Uso
Tratamiento de las hepatitis C y B.
Diferentes aplicaciones en la terapéutica del
cáncer.
Un tipo de leucemia de células B que se conoce
como leucemia de células vellosas
La leucemia mielógena crónica en fase cronica
El sarcoma de Kaposi, el cáncer que se observa
con mayor frecuencia en pacientes
estadounidenses con SIDA
El primer fármaco capaz de proporcionar una
mejoría clínica en la esclerosis múltiple
Para tratar una variedad de cánceres entre las que
se incluyen linfoma no Hodgkin, linfoma cutáneo
de células T, y mieloma múltiple.
Tratamiento de la inmunodefi ciencia hereditaria
llamada enfermedad granulomatosa crónica
En la terapéutica de la osteopetrosis (no
osteoporosis),