POLITICAS EN SALUD

FACULTAD DE ENFERMERÌA

UNIVERSIDAD LAICA “ELOY ALFARO” DE MANABI

FACULTAD DE ENFERMERÍA

HABILITACION DE CONOCIMIENTOS

RESUMEN DE:

FARMACOLOGIA

DOPAMINERGICOS

ANTICONVULSIVANTES

HIPNOTICOS

DROGAS METILXANTINAS

DOCENTE:

Lcda. María de los Ángeles Moreno

ESTUDIANTE:

 Monserrate Lisbeth Moreira Carranza

CURSO:

Noveno Semestre “B”

PERIODO LECTIVO:
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2018(2)

RECEPTORES DOPAMINÉRGICO

Generalidades

La dopamina es una catecolamina endógena que influencia varias actividades celulares

incluyendo comportamiento, síntesis y liberación de hormonas, presión sanguínea y transporte
intracelular de iones. El sistema dopaminérgico está implicado en el control motor, la función
endocrina, el sistema de recompensa y la cognición. Los receptores de dopamina están
ampliamente expresados en neuronas a través del cerebro y en ciertas poblaciones de células no
neuronales.

Los receptores de dopamina pertenecen a la familia de GPCRs cuyas estructuras son

caracterizadas por la presencia de 7 hélices transmembrana (TM1-TM7). Al igual que otros
receptores acoplados a proteínas G, están organizados topográficamente en 7 segmentos
transmembrana relativamente hidrofóbicos, unidos por 3 segmentos extracelulares y 3
intracelulares con un amino terminus inicial externo y un carboxilo terminus intracelular final. El
tercer (relativamente largo) segmento intracelular y el carboxilo terminus corto
intracitoplasmático de la familia de receptores D2, se cree acoplan a proteínas G.

FIGURE 1 Schematic representation of sense strand for the five DA receptor gene structures. Both intronic and exonic
polymorphisms mentioned in the text are given and located in relation to the ATG start codon. Introns are shown as grey boxes
and exons as diagonally shaded boxes.
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FIG. 1.   Dopamine receptor structure. Structural features of D 1-like receptors are represented. D 2-like receptors are characterized by a shorter
COOH-terminal tail and by a bigger 3rd intracellular loop. Residues involved in dopamine binding are highlighted in transmembrane domains.
Potential phosphorylation sites are represented on 3rd intracellular loop (I3) and on COOH terminus. Potential glycosylation sites are
represented on NH2 terminal. E1-E3, extracellular loops; 1-7, transmembrane domains; I2-I3, intracellular loops.

Al clonar molecularmente receptores de dopamina y basándose en identidad de aminoácidos,

especificidad farmacológica y respuestas fisiológicas [1] se han distinguido dos grupos de
receptores. La familia o clase de receptores D 1, al cual pertenecen D1 y D5, en tanto D2, D3 y D4
pertenecen a la clase de receptores D2. De estos, D1 y D2 son los más ampliamente expresados en
el SNC.

Los de la familia de D1 estimulan la actividad adenilato ciclasa mientras que los D2 inhiben la
producción de AMPc al acoplar a proteínas Gi/o sensibles a la toxina de la pertussis.
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Hay evidencia de que los receptores D1, D2 y D3 pueden formar homodímeros y que los
receptores D2 se sabe existen como dímeros en tejido cerebral humano. Los receptores D2 y D3
pueden interactuar entre sí para formar un heterodímero funcional.

Un evento clave en los mecanismos de acción de los GPCRs es la estabilización de un complejo

agonista/receptor/proteína G, conocido como complejo ternario. La asociación de agonistas al
receptor, promueve la formación del complejo ternario, en donde el intercambio GDP-GTP
ocurre en la proteína G y una vez que se ha unido el GTP, el complejo se disocia, de manera que
las subunidades alfa y beta-gamma pueden modular las actividades de las moléculas efectoras.
La estabilización relativa al receptor desocupado, debería determinar la eficacia de la acción del
agonista.

Receptores D1

Estudios indican que los receptores análogos a D 1 juegan un papel en funciones de memoria,
adicción a fármacos y enfermedades neuropsiquiátricas.

No se ha podido determinar con claridad la localización neuroanatómica del D 1a y D1b, pues no

existe un antagonista selectivo que permita hacer una diferenciación. Estudios recientes se han
enfocado al uso de anticuerpos monoclonales para la localización de los receptores, sin embargo
aún no hay pruebas contundentes en humanos.

Hasta ahora, ambas subclases de receptores de dopamina (D 1 y D2) se describieron estar

localizados en el endotelio cerebromicrovascular. Los receptores D1, localizados en músculo liso,
median efectos vasodilatadores directos, en tanto la estimulación de receptores D 2, localizados
presinápticamente, causan vasodilatación indirecta, contrarrestando la actividad vasoconstrictora
de las fibras nerviosas simpáticas.
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Tomado de: http://www.nature.com/npp/journal/v33/n1/images/1301544f1.jpg

Receptores D2

La presencia de receptores de dopamina D2 se ha demostrado en oligodendrocitos y en astrocitos.

También células que bordean los ventrículos se ha demostrado expresan receptores de dopamina.
Las células ependimales de los plexos coroideos expresan receptores de dopamina de ambas
familias, lo cual sugiere que la dopamina modula la producción de líquido cerebroespinal.
Los receptores D2 median la inhibición dopaminérgico de síntesis de prolactina así como la
secreción, proliferación de lactotrofos y transformación, además de tener un papel importante en
el control dopaminérgico del movimiento y la conducta.

El receptor de dopamina D2, miembro de la familia de receptores de dopamina representa un

buen modelo para los mecanismos de la activación de Receptores Acoplados a Proteínas G.
Ciertamente, se ha demostrado que activa una amplia variedad de vías de segundos mensajeros,
incluyendo la inhibición de la adenilato ciclasa, estimulación de la fosfolipasa C, potenciación de
la liberación de ácido araquidónico, regulación de canales de K + y Ca2+, así como la modulación
del intercambiador de Na+/H+. La mayoría de estas vías implica una interacción del receptor con
proteínas G de la Gi/o.

Este receptor tiene la particularidad que al ser cortado a nivel de ARNm, surgen dos isoformas
del receptor denominadas D2S (corto) y D2L (largo). El receptor D2L difiere del corto por una
inserción de 29 aminoácidos. Ambas isoformas están ampliamente distribuidas en cerebro y
muestran pequeñas diferencias en el perfil farmacológico. Sin embargo, la presencia de ese
inserto, se sugiere le confiere al D2L selectividad por ciertas proteínas G, lo cual implica
señalizaciones y funciones distintas.
Las isoformas corta y larga del receptor D 2, (D2S y D2L) se generan por un corte alternativo a
nivel del Exon VI, que codifica para 29 aminoácidos localizados en el tercer dominio intracelular
del receptor D2L. Aunque este dominio está implicado en el acople a la proteína G, ambas
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isoformas tienen virtualmente una farmacología idéntica y comparten vías de señalización

equivalentes en la mayoría de los tipos celulares. EL D2S sin embargo, es más sensible al
desacople inducido por la PK-C e internalización inducida por agonistas, así como la
especificidad por la proteína G difiere en algunos casos.

El D2L tiene un rol preferencial como un receptor postsináptico, mientras que el D 2S receptor es
mayoritariamente presináptico, localizado en cuerpos neuronales.

La interacción de la dopamina con receptores D 1 y D2, juega un papel importante en el

funcionamiento del cerebro humano subyaciente a la recompensa y cognición. Anormalidades en
la neurotransimisión dopaminérgico están implicadas en la etiología de varios desórdenes
neurológicos o psiquiátricos incluyendo la enfermedad de Parkinson, esquizofrenia, Corea de
Huntington, desorden de déficit atencional y abuso de drogas. Algunas drogas de abuso como la
cocaína o anfetaminas son estimulantes dopaminérgicos.

Para diversos efectos de la dopamina (conductuales, electrofisiológicos, activar genes) se

requiere una estimulación concomitante de receptores D1 y D2, fenómeno llamado requisito de
sinergismo. Dichas acciones sinérgicas puede resultar de interacción física (oligomerización) de
dichos receptores en la membrana plasmática de neuronas.

Es importante intentar entender las bases de la acción a nivel de receptores de dopamina D 2, ya

que ligandos de este tipo se utilizan terapéuticamente en la enfermedad de Parkinson.

Se cree que los agonistas interactúan con el receptor D2, mediante interacciones electrostáticas
entre el grupo amino catiónico y el Asp 114 (en la región transmembrana III). También por
interacciones hidrofóbicas entre el anillo de fenilo y residuos hidrofóbicos en la región TM IV e
interacciones del tipo puente de hidrógeno entre los grupos hidroxilo del catecol y residuos de
serina en la región TM V. Una disminución en la energía libre, con estas interacciones, se
presume es suficiente para una asociación de ligando y la activación del receptor.

El número y localización de los grupos hidroxilo en el agonista, puede ser determinante de la

acción agonista. Cambios sutiles en la estructura del agonista pueden afectar las interacciones
precisas con el receptor y en consecuencia la asociación del agonista y la activación del receptor.

Se ha demostrado que la isoforma larga del receptor de dopamina D 2 (D2L) acopla eficientemente
y de forma promiscua a los 4 subtipos de G i/o (Gi1, Gi2, Gi3, Go1), aunque el orden de preferencia
permanece en controversia. Si bien es cierto, el receptor D2 es un blanco clave para fármacos
antipsicóticos, hay un interés considerable en la contribución del receptor D3.
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Receptor D3

El receptor de dopamina D3 clonado en 1990, comparte un 52 % de homología con el receptor

D2, el cual se incrementa al 78 % si solo se consideran las regiones transmembrana y un perfil
farmacológico distinto. Comparado con los receptores D1 y D2, es mucho menos abundante y se
concentra casi exclusivamente en regiones cerebrales límbicas como el núcleo accumbens,
tubérculo olfatorio e islas de Calleja. Estas son regiones asociadas a emociones, conducta,
funciones cognitivas y mecanismos de recompensa y están implicadas en esquizofrenia,
enfermedad de Parkinson y adicción a drogas. Es un blanco terapéutico promisorio para el
tratamiento de dichos desórdenes. Hay fuerte investigación en el desarrollo de ligandos D 3
potentes y selectivos.

El receptor D3 fue identificado posterior a la clonación de los subtipos D 1 y D2. Desde su

descubrimiento en los 90`s, ha sido blanco potencial de fármacos antipsicóticos. Y es de interés
por su mediación en los efectos potenciadores de drogas de abuso, así como de importancia en la
enfermedad de Parkinson.

Es claro que los receptores de dopamina D1 estimulan la adenilato ciclasa, en tanto los receptores
D2 inhibiben la actividad de dicha enzima. Varios estudios reportan que el receptor D 3 no modula
la actividad de la adenilato ciclas u otras vías clásicas de señalización intracelular como cascadas
de fosfoinositol o ácido araquidónico. [4] UN estudio reciente señala que el receptor D3 acopla
eficiente y específicamente a Go1, pero no a los otros subtipos.

Receptores D3 clonados modulan el flujo de iones a través de canales de potasio o calcio en

varios sistemas de expresión.

In addition to coupling to adenylate cyclase and Ca2þ and Kþ channels, the D3 receptor
modulates activity of protein kinase cascades in various expression systems.
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Figure 3. Pharmacophore of the dopamine D3 receptor. Ar is the

preferred site for an aromatic ring, non-Ar for an alicyclic ring, three
hydrogen bonding (Hb) centers and a salt bridging site (N-s).

Receptores D4

Los receptores de dopamina D4 pertenecen a la

familia de receptores D2, que incluye a los receptores
D2 y D3. Fueron descubiertos por el uso de técnicas de
clonación de genes por Hubert Van Tol y sus colegas
en la Universidad de Toronto en 1991. Al igual que
otros receptores acoplados a proteínas G, están
organizados topográficamente en 7 segmentos
transmembrana.

La dopamina interactúa con el bolsillo de cara externa

formado por los 7 segmentos hidrofóbicos
transmembrana unidos en un arreglo circular por fuerzas electrostáticas y puentes disulfuro
intermedios. El anclaje de la dopamina se cree se ve reforzado por puentes de hidrógeno entre su
nitrógeno amino electropositivo con un residuo de cisteína en el final del segmento del carboxilo
terminal o con dos residuos de serina en el tercer dominio citoplasmático y por su oxígeno
electronegativo del catecol a dos residuos de aspartato dentro del segundo y tercer segmentos
transmembrana.

La expresión de receptores D4 es mayor en regiones corticales y límbicas del cerebro humano

frontal, con niveles variables en cerebelo y tálamo y cantidades sustancialmente menores en
ganglios basales.
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ANTICO
NVULSI
VANTES
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ANTICONVULSIVANTES
EPILEPSIAS: Grupo de trastornos del sistema nervioso que se caracteriza por la ocurrencia de
crisis epilépticas.
• CRISIS EPILÉPTICAS: Manifestaciones clínicas motoras, sensitivas, vegetativas o
psicológicas que aparecen de forma paroxística, con períodos de normalidad entre ellas y son
recurrentes
El diagnóstico correcto del tipo de crisis que presenta un paciente es fundamental para establecer
un tratamiento adecuado ya que la eficacia de las drogas anticonvulsivantes es selectiva para los
distintos tipos de crisis.
ANTIEPILÉPTICOS
• Son drogas depresoras del SNC con selectividad, que les permite evitar las crisis epilépticas en
dosis que no causan somnolencia excesiva.
Desde el punto de vista del tratamiento pueden considerarse 3 grupos de crisis:
I. Crisis parciales y crisis tónico-clónicas generalizadas: Fenitoína, Carbamacepina,
Fenobarbital, Primidona, Gabapentina, Lamotrigina
II. II. Crisis de ausencia: Etosuximida, Valproato de sodio, Benzodiazepinas, Lamotrig
III. Crisis mioclónicas, atónicas, acinéticas, tónicas, clónicas y espasmos infantiles:
Valproato, Benzodiazepinas, Fenitoína, Fenobarbital, Hidroxortisona, ACTH,
Acetazolamida

Componentes que contribuyen al Mecanismo de acción:

• 1- Drogas que presumiblemente actúan sobre los movimientos de Na y K relacionados con la
excitabilidad de la membrana: Fenitoína, Carbamacepina
• 2- Drogas que actúan sobre mec. Inhibitorios mediados por el GABA: Benzodiazepinas,
Barbitúricos, Valproato de Na
• 3- Drogas para los que se no se ha propuesto un mec. De acción satisfactoria: Trimetadiona
DIFENILHIDANTOÍNA
• Primer anticonvulsivante que se sintetizó y no poseía efectos sedantes
• Es de elección en el tratamiento de la epilepsia, ya que es activo en las crisis generalizadas y en
las parciales, es decir, en la mayoría de las formas de epilepsia
• Su mayor utilidad radica en el tratamiento del Gran mal Epiléptico
• Posee actividad antiarrítmica
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Mecanismo de acción:
• Disminuye la permeabilidad de la membrana al Na y K. Estimula bomba Na-K (dism Na)
• Reduce la propagación de impulsos anormales a partir de focos activos debido a una
estabilización de las membranas excitables, a concentraciones que no afectan la función normal
de otras células. (No aumenta el umbral convulsivo)
INTERACCIONES:
• Aumenta su vida media: Cloranfenicol, Sulfonamidas, Disulfiran, Isoniacida, Fenilbutazona
• Disminuye su vida media: Carbamacepina, Diazepam, Ácido fólico, antiácidos
INTERACCIONES:
• Fenobarbital: puede causar aumento o disminución de los niveles plasmáticos de
difenilhidantoína debido a:
• 1- compite con ella por los sistemas microsomales encargados de su metabolismo
• 2- induce enzimas microsomales
VÌAS DE ADMINISTRACIÓN
• Oral
• Endovenosa lenta
CARBAMAZEPINA
• Compuesto relacionado con los antidepresivos tricíclicos
• Acción antiepiléptica en: Epilepsia focal, Gran mal, Epilepsia del lóbulo temporal
• Acción analgésica, por lo que se utiliza en las neuralgias del Trigémino y del Glosofaríngeo
Mecanismo de acción:
• Parece actuar deprimiendo la transmisión del núcleo ventralis anterior del tálamo
EFECTOS INDESEABLES:
1- SNC: somnolencia, ataxia, mareos, diplopia, visión borrosa
2- 2- TGI: nauseas, vómitos
3- 3- SCV: hipertensión arterial, insuficiencia ventricular izquierda, colapso cardiovascular,
tromboflebitis
4- 4- SHLP: anemia aplástica
5- 5- Piel: erupciones cutáneas
Vía de administración: Oral
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ETOSUXIMIDA

• Es de elección en el tratamiento del Pequeño mal (crisis de ausencia) • Su acción es mayor

que la de la Trimetadiona y su toxicidad es menor
Mecanismo de acción:
• Puede afectar el transporte de glucosa en el cerebro y disminuye los intermediarios del ciclo de
Krebs • Deprime marcadamente las respuestas corticales • Aumenta el umbral de estimulación
tálamo-cortical
Efectos Indeseables:
1- Efectos locales: Irritación gástrica, náuseas, vómitos, anorexia
2- - Efectos sistémicos relacionados con la dosis a nivel de SNC: cefalea, fatiga, euforia,
mareos, síntomas parkinsonianos
3- Efectos por hipersensibilidad
4- Efecto teratogénico
Otros Efectos Indeseables:
• Inquietud, ansiedad, incapacidad para concentrarse, agitación, agresividad, efectos
conductuales en pacientes con historia previa de trastornos psiquiátricos
Vía de administración: Oral
DIAZEPAM
• Pertenece al grupo de las Benzodiacepinas • Acción sedante, hipnótica, relajante muscular y
anticonvulsiva
• De elección en el STATUS EPILÉPTICO
• Como droga de complementaria en las epilepsias temporales y en casos de trastornos
neuropsiquiátricas
Mecanismo de acción:
Incrementa la acción del GABA a nivel del sistema límbico y médula espinal. Cuando las
Benzodiacepinas se unen a su receptor, aumenta la afinidad del GABA por su receptor,
provocando se abran los canales del cloro, y que este entre a la célula, por lo tanto, aumenta el
Potencial de Membrana en Reposo (PMR) y por tanto el estímulo para desencadenar un potencial
de acción, tiene que ser mayor
Efectos Indeseables: Somnolencia y relajación muscular que desaparecen después de los
primeros días de medicación Sedación excesiva Depresión excesiva
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Vías de administración:
• Oral
• Intramuscular
• Endovenosa lenta
OTROS ANTIEPILÉPTICOS
• VALPROATO DE SODIO: Crisis de ausencia (contraindicado en trastornos hepáticos e
hipersensibilidad) • PRIMIDONA: Crisis generalizadas y parciales
• ACETAZOLAMIDA: Crisis de ausencia. En otras como coadyuvante. Escasa eficacia.
• TRIMETADIONA: Crisis de ausencia (menos empleada)
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HIPNO
TICOS
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HIPNOTICOS
Los hipnóticos-sedantes son xenobióticos que disminuyen la excitabilidad (efecto sedante) e
inducen el sueño (efecto de hipnosis). Se ha descrito la sobredosis por hipnótico-sedantes desde
la introducción de las preparaciones de Bramido en 1853.
Los barbitúricos fueron introducidos en 1903 y dominaron el mercado hasta la primera mitad del
siglo XX estando relacionados con la mayoría de intentos de suicidio; para 1960 son introducidas
al mercado las benzodiacepinas remplazando rápidamente el uso común de los barbitúricos.
Recientemente se han introducido nuevos hipnóticos como zolpidem, zopiclona, eszopiclona y
zaleplom, empleados principalmente para el manejo del trastorno de sueño
Farmacodinamia
La mayoría de hipnóticos tienen agonismo reversible en los receptores GABAA, una de las vías
principales de neuroinhibición; este receptor está compuesto de cinco subunidades, asociado a un
canal de cloro. Al ser activado permite el influjo de iones cloro causando hiperpolarización de la
membrana y la inhibición de la transmisión neural.
La variación en la afinidad de los diferentes hipnótico– sedantes sobre las distintas subunidades
del recetor GABA determina la potencia del efecto hipnótico, sedante o ansiolítico. Caso
diferente son los medicamentos con efecto GABA no benzodiacepinas o drogas Z, estas
moléculas ejercen su efecto sobre la subunidad alfa del receptor GABA. Así mismo pueden tener
efecto sobre otros receptores, como la inhibición de los receptores NMDA por el propofol o los
receptores del sistema serotoninérgico por el clonazepam.
Farmacocinética Un gran número de los hipnótico-sedantes son rápidamente absorbidos por vía
gastrointestinal y presentan una fase de redistribución a otros tejidos especialmente a tejido
graso, particularmente los barbitúricos y algunas benzodiacepinas (diazepam, midazolam). En su
mayoría son metabolizados por el hígado.
Manifestaciones clínicas
Las manifestaciones clínicas son de inicio rápido por vía endovenosa y tardan aproximadamente
30min por vía oral.
. Generalmente con dosis bajas se presenta alteración en el habla, ataxia e incoordinación, con
dosis mayores el paciente se encuentra comatoso pero con signos vitales relativamente
normales1. En el examen físico pueden encontrarse algunos hallazgos característicos del
hipnótico-sedante causante de la toxicidad. La hipotermia por ejemplo, se describe con la
mayoría de estos, sin embargo, es más marcada con los barbitúricos presentándose hasta en el
38% de los casos.
También es frecuente la aparición de lesiones bullosas en piel también conocidas como
“Ampollas Barbitúricas”, las cuales desaparecen a la digitopresión”12. Medicamentos como el
hidrato de cloral se han asociado con la aparición de arritmias cardiacas13. Las drogas Z
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presentan sintomatología similar a los otros hipnótico-sedantes sin embargo se han reportado
manifestaciones como agitación, alucinaciones, psicosis y cardiotoxicidad.
Tratamiento
La muerte secundaria a intoxicación por hipnótico-sedantes es el resultado del paro
cardiorrespiratorio. Por esto es importante vigilar y mantener la vía aérea mediante el uso de
oxígeno suplementario, soporte ventilatorio y prevención de la aspiración; sin perder de vista el
estado hemodinámico del paciente. Con un adecuado soporte, muy probablemente se recuperar.
El uso de las medidas para disminuir la absorción debe evaluarse con cautela en cada paciente.
El uso del carbón activado siempre debe ser comparado con el riesgo de bronco aspiración
teniendo en cuenta el estado mental, sobre todo si la sustancia requiere dosis repetidas de carbón
activado, como es el caso de la intoxicación por fenobarbital, ya que esta técnica permite
incrementar la eliminación entre un 50 a 80%.
Otra estrategia en el manejo de la intoxicación por barbitúricos especialmente aquellos con vida
media larga como fenobarbital, es el empleo de la alcalinización de la orina, debido a su pK bajo,
esta se realiza con bicarbonato de sodio con el fin de lograr un pH urinario entre incrementando
la eliminación entre 5 a 10 veces; sin embargo la utilidad como monoterapia es discutida por lo
cual se recomienda su empleo en combinación con los dosis repetidas de carbón activado
. No existe antídoto específico para todos los hipnóticos-sedantes. Sin embargo el Flumazenil, un
fármaco antagonista competitivo de la benzodiacepinas, genera reversión rápida del efecto
sedante; se ha demostrado su utilidad en la reversión de la sedación por las drogas Z
Dosis recomendadas: Bolo inicial de 0.2 mg intravenosos, si no hay respuesta suministrar 0.3 mg
con intervalos entre 30 segundos y 1 minuto, titular hasta un máximo de 5 mg en adultos. En
pacientes adictos a las benzodiacepinas o con sospecha se debe titular la dosis
No obstante, su empleo se asocia con el desarrollo de convulsiones y arritmias cardiacas,
especialmente en pacientes que presentan intoxicación concomitante con otros medicamentos o
sustancia psicoactivas como la cocaína o las anfetaminas, por lo tanto no se recomienda su uso
rutinario en el servicio de urgencias ya que nunca existirá completa certeza de la historia clínica
del paciente.
Valoración por Toxicología Clínica para continuar manejo especializado y consideración de
otras medidas terapéuticas útiles en situación clínica grave.
En caso de intento de suicidio siempre se debe realizar evaluación y manejo por los especialistas
de Psiquiatría.
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DROGAS
METILX
ANTINA
S
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DROGAS METILXANTINAS
Las metilxantinas son un grupo de alcaloides estimulantes del Sistema nervioso central (SNC),
las cuales son la teofilina (té), la teobromina (cacao, chocolate) y la cafeína (café).
Alrededor de la mitad de la población de todo el mundo consume estos alcaloides diariamente.
Este grupo comparte una estructura especial relacionada con el ácido úrico.
La cafeína es trimetilxantina, la teofilina es dimetilxantina y la teobromina es -dimetilxantina.
Las metilxantinas tienen escasa solubilidad, la cual se intensifica por la formación de complejos
con diversos compuestos.
Las metilxantinas comparten algunas acciones farmacológicas de interés terapéutico, tales como
la relajación del músculo liso (bronquios principalmente), son estimulantes del SNC así como del
músculo cardiaco. Sobre los riñones tienen un efecto diurético.
Acción farmacológica de las xantinas
Las acciones farmacológicas de las xantinas similares entre sí, debido a la analogía química,
existiendo sólo diferencias cuantitativas. La cafeína es la más potente en cuanto a su acción sobre
el SNC, les sigue la teofilina y después la teobromina, siendo esta última el compuesto menos
activo de los tres. La cafeína estimula el SNC produciendo un incremento en el rendimiento
intelectual objetivo y subjetivo, aumento presores del SNC como los barbitúricos y las
benzodiacepinas. La cafeína se absorbe casi completamente en el tracto intestinal de forma
rápida, aproximadamente a los 45 minutos de su ingesta.
La vida media de la cafeína está entre 2,5 y 4,5 horas, de manera que la ingesta repetida en el
curso del día aumenta gradualmente los ni-veles plasmáticos de cafeína, incrementando con ello
los efectos que produce tanto la capacidad de concentración y de atención. Incrementa la
interacción social y produce sensación de bienestar, sin tener consecuencias depresivas una vez
pasado el efecto. También puede desencadenar ansiedad, sobre todo en la interacción social.
Todos los efectos que produce son dependientes de la dosis.
Como otros estimulantes, reducen la sensación de fatiga, aumentan el estado de vigilia
retrasando la iniciación del sueño y, con dosis elevadas, pueden alterar la calidad y duración de
éste. Esta respuesta sobre el sueño es más prominente en individuos de edad avanzada,
independientemente de que en el pasado hubiera una buena tolerancia a los efectos de la cafeína.
Efectos del uso crónico de cafeína
El tratamiento repetido con cafeína puede producir tolerancia o sensibilización, dependiendo de
la pauta de administración. Así, el tratamiento continuado con cafeína en el agua de bebida de la
rata produce tolerancia a los efectos locomotores de la cafeína3 y sensibilización motora con
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dosis intermitentes, bien por vía oral o intraperitoneal4. En seres humanos se observa tole-rancia
en los efectos cardiovasculares, aunque esta tolerancia no sea completa en la mayoría de los
casos5.Sin embargo, no está claro que esta tolerancia se ejerza también en los efectos
psicológicos y conductuales. Lo que sí parece claro es que la cafeína produce menos insomnio en
consumidores crónicos que en consumido-res ocasionales.
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BIBLIOGRAFIA
 http://uvsfajardo.sld.cu/sites/uvsfajardo.sld.cu/files/anticonvulsivantes_.pdf
 Wick JY. The history of benzodiazepines. Consult Pharm. 2013 Sep
 Urrego Novoa JR, Díaz Rojas JA. Comportamiento de la intoxicaciónpor sustancias
químicas, medicamentos y sustancias psicoactivas en
 Colombia, 2010, reportados en Sivigila. Rev Colomb Ciencias QuímicoFarmacéuticas.
 http://www.elsevier.es/es-revista-trastornos-adictivos-182-pdf-13128596