ENFERMEDADES TROPICALES

MALARIA - Paludismo

PLASMODIUM -Protozoo apicomplexo

Hemoparasito
Unicelular
Movimiento por contraccion y relajacion del musculo
Organo Diana : Globulos Rojos , higado , bazo , snc

Vector - Anopheles hembra - que es hematofaga

Plasmodium Falciparum
• Mayor destruccion de globulos rojos
• Infecta desde reticulocitos
• Porque aunque la espingomielina es muy flexible y no permite el ingreso a
los GR inmaduros con el Falcuparum no sucede esto y el si infecta desde
reticulocitos
• Ciclos cada 3 dias pero despues se vuelven mas seguidos , menos dias
• Mayor destruccion de Globulos Rojos = Mayor parasitemia
• Neuropaludismo porque llega a pequeños vasos y afecta el celulas gliales y da lo
que se conoce como granuloma paludico
• Sustancia mucilaginosa , pegachenta que hace que se peguen GR y los
pequeños vasos oclusoiones capilares -GRANULOMA PALUDICO
• El decaimiento del px es mas rapido. Triada Malarica
• No tiene periodos de mejoria antes del otro ciclo porque como la destruccion es tan
masiva la recuperacion es mas lenta que incluso ni se da

Estos parasitan GR de vida media y terminal

• P vivax - el mas frecuente -tipo Benigna se ada 3 dias , Si tiene periodos de
recuperacion
• P malarie - Fiebre cuartana - Ciclo cada 4 diaz
• P ovale - Fiebre terciana
Las infecciones pueden ser mixtas, veo dos clases en un mismo paciente , lo mas
frecuente:
P falciparum + VivaX

Ciclos biologicos más cortos = Malaria MALIGNA

Hospedero DEFINITIVO - Sexual - Anopheles

Hospedero INTERMEDIARIO -Asexual - Hombre

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Ciclo de vida resumido

Hombre infectado
Zancuda lo pica - saca GAMETOCITOS - inmaduros , porque nuestro pH es neutro y
no le permite la maduración por lo que en sangre se mantienen como gametocitos
inmaduros.
Estos gametocitos inmaduros llega al TGI de la zancuda donde el pH es acido , y ese
gametocito se vuelve GAMETO

Se da la fecundacion, se unen gametos y da OOQUINETOS ,que se mueve y puede

entrar a las paredes intestinales de la zancuda , es como una bolsa que da progiene
cuando se rompe , salen los ESPOROZOITOS , que se almacenan en el
ESPOROQUSTE que se rompe cuando ya han madurado y van a las glandulas
trilobuladas de la zancuda para introducir ESPOROZOITOS cuando pique a otra
victima.

La sancuda pica y mete a la sangre de la persona ESPOROZOITOS , si se quedan en

sangre seran destruidos , por eso ellos en 30 MIN van al higado
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Otro camino que pueden seguir es que ese MEROZOITO se puede volver
gametocito circular en sangre y nunca transformarse en gameto por el pH
alcalino y solo espera ser succionado por un anopheles

En el higado

El ESPOROZOITO se mete al hepatocito , y da las primeras cel parasitarias de la

reproduccion Asexual , los MEROZOITOS ( en el hepatocito habra muchos
merozoitos y esto se va a dar en varios hepatocitos más )
Pero como ellos buscan es la HEMOGLOBINA se van a buscar globulos rojos , y cada
merozoito se mete en un GR , se come la hemoglobina con todo y el grupo hem y se
se convierte en un TROFOZOITO, forma metabolicamente activa , que se alimentan de
la hemoglobina y se forma un ESQUIZONTE HEMATICO (Producto final de la repro
asexual) , y ese esquizonte hemtico esta lleno de merozoitos
El px no tiene sintomas en el momento en que todo esto sucede

Cuando terminan de madurar se rompe esos esquizontes todos al mismo tiempo y

salen muchos merozoitos y van a buscar otros globulos rojos pero tambien salen
productos de desecho del metabolismo del parsito HEMOSOINA , que es toxica , y
genera una respuesta inflamatoria , por eso el px de un momento a otro se siente
cansado , se eleva muchisimo la fiebre porque estos productos son muy pirogenicos

En cada ciclo aumenta el numero de merozoitos lo que significa que cada vez es mayor
la destruccion de globulos rojos

En las siguientes horas el SRE limpia la sangre y en ese tiempo los merozoitos se
meten en otro GR, ahi hay un bajonazo brusco de la fiebre y el px tiene
diaforesis ,hasta que se de el ciclo nuevamente ,que inicia al romperse el esquizonte

Clinica se da por :
• Destruccion directa de GR
• Destruccion del sistema RE
CUADRO CLINICO : PALUDISMO
Px Palido

TRIADA MALARICA es ciclica

Fiebre intermitente

Crisis de ropimiento de GL ROJOS genera:

• Decaimiento
• Escalofrios
• Diaforesis
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• Anemia permanente - PROGRESIVA

• Porque ciclo tras ciclo se destruye GR y cada vez es mayor
• Pigmento malarico -HEMOSOINA
• Hepatoesplenomegalia - porque se encargan de limpiar y hay muchos GR
parasitados que tienen que metabolizar , es un proceso toxico que desarrolla el
cuerpo y el higado esta depurando todo eso eso
• No siempre la fiebre tiene que ser ciclica porque el falciparum no necesariamente
lo hace ciclico

MALARIA CONGENITA
Los merozoitos pasan la placenta - Aborto o nace el Bebe con anemia por
malaria
Transfunsional
Se pueden pasar Merozoito , trofozoito y esquizote

DX
Las muestras tomadas durante el pico febril aumenta la posibilidad de observar
el parasito

-Extendido en sangre periferica

Busco parasitos en sangre , no es facil encontrarlos
• Falciparum -Esquizonte en forma de roseta
• Vivaz - Forma de candelabro

-GOTA GRUESA -Exm que hace diagnostico de malaria

A esa gota de sangre se le quita la hemoglobina ,se le agrega coloracion de
FIELD y veo los parasitos
Da negativa si:
La parasitemia es muy baja y esto en el inicio del cuadro
NO se tomo en el punto febril

ZIKA , DENGUE Y FIEBRE AMARILLA VIENEN DEL MISMO ORDER ARBOVIRUS

SEMINARIO: ZIKA Y CHIKUNGUÑA

ZIKA

VECTOR : Mosquitos hembra, causada por el virus del zika (ZIKAV), es una enfermedad leve.

● familia: Culicidae, género Aedes.

● Aedes aegypti: dengue, fiebre amarilla y chikungunya.
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Ciclos epidemicos -endemicos

Patogenia:
La entrada del virus Zika a la célula hospedera está principalmente mediada por la proteína E,
presente en la envoltura viral, que se une a receptores específicos y permite la fijación y fusión
de la partícula viral a la célula del huésped. Mediante el proceso de endocitosis, el virión entra
en el citoplasma de las células. Las proteínas no estructurales se unen al retículo
endoplásmico, donde forman un complejo que permite la replicación del RNA viral. La
replicación se produce principalmente en el citoplasma; sin embargo, se ha detectado RNA viral
en el núcleo de la célula. Posteriormente las células se someten a un proceso de apoptosis y
autofagia, produciendo la liberación de partículas de virus, el cual llega al sistema linfático y a la
sangre desde donde el virus se disemina, produciendo las manifestaciones clínicas. Se cree
que el virus podría tener tropismo neuronal y de otros órganos, pues se ha encontrado RNA
viral en el cerebro, así como en hígado, riñón, corazón y bazo.
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Manifestaciones clínicas: Los síntomas y signos de la infección por virus Zika se presentan
3-12 días después de la picadura del mosquito y se resuelven dentro de 2-7 días porque suel
e ser leve .
Incubacion: 3-12 dias
Aprox 80% de los pxson asintomáticos u oligosintomáticos. 1/4 tienen sintomas
Los síntomas comunes :
Rash macular o papular presente en el 90% px
fiebre leve (37.7 -38.5) y de corta duracion
artritis o artralgia
conjuntivitis no purulenta
mialgias
cefalea
dolor retroorbitario
edema
vómitos
Exantema y erupciones en la piel

Otros síntomas asociados a la infección aguda son:

Hematospermia
Edema de manos y tobillos
Hemorragia subcutánea.

Grupo de alto riesgo:

Niños y niñas menores de 6 meses de vida y personas con una enfermedad de base

Mujeres embarazadas
• El peligro en el primer y segundo trimestre de gestación.
• Riesgo de microcefalias y malformaciones
• Este virus puede dar microencefalia o Síndrome Guillain Barré en el feto porque
atravieza la barrera placentria e infecta las celulas radiales .
- Receptores TAM: BEH
- Calcificaciones cerebrales
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- Anomalias oculares
- Hipoplasia cerebelosa
- Sindrome de Guillain Barre.
Autoinmune
Afecta nervios perifericos
Causa debilidad de extremidades

• En el tercer trimestre genera un recién nacido con bajo peso al nacer, pero sin
problemas autonómicos.

DIAGNOSTICO DE ZIKA
Clinica
Antecedente epidemiologico

CHIKUNGUNYA

• Virus Chikungunya
• Alfavirus
• ARN polaridad positiva
• Flia Togaviridae
• Glicoproteina E2 y E1
• 3 genotipos del virus:
- Asiatico
- Africano oste
- Africno este-central-sur

Vector: Aedes aegypti o Aedes albopictus - ciclo urbano

Hempra hematofaga

Vias de transmision
• Picadura del mosquito
• Transmision vertical
• Enf neonatal grave
• Aborto -primer trimestre

CASO SOSPECHOSO DE CHIKUNGUNYA

Fiebre mayor a 38.5 ºC
Artralgia severa o artritis de comienzo aguda que no se explica y que se le ha
descartado dengue
Viajado a zonas endemicas durante las 2 sem previas al inicio de los sintomas

CASO CONFIRMADO DE CHIKUNGUNYA

Deteccion de IgM ELISA - tomado antes del 6 dia de inicio de los sintomas
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Aislamiento viral : en los primeros 8 dias de inicio de los sintomas

Deeccion de ARN viral por RT-PCR
Aumento de 4 vecesel titulo de ac especificos para CHIKV , en muestras pareadas

CUADROS CLINICOS
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Para el diagnóstico de laboratorio

• Aislamiento viral:
• Se realiza en muestras de suero en fase aguda -antes de los 8 días del inicio de la
enfermedad.
• RT- PCR (Reacción en cadena de la polimerasa con trasncriptasa reversa): para
detección del ARN del CHIKV. Se recomienda para la confirmación de casos en suero, desde
el 1er al 7º día de la aparición de los síntomas.
•
• Pruebas serológicas:
- ELISA de captura del anticuerpo IgM ( MAC- ELISA): es positivo a partir del 6º día de la
enfermedad y persiste durante dos meses; posteriormente cae a niveles no detectables
- -ELISA para Ig G: permanece positivo durante toda la vida. La reactividad cruzada de las
pruebas de ELISA con otros Alphavirus es muy baja.
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Complemento CLL

En el. CHIKUNGUNYA Se presenta artritis por esa inflamacion que cursa con la
infecccion
Es una artritis muy dolorosa que dura bastante ,hasta 6 meses pero que puede
desaparecer

Caso confirmado si se hizo el diagnostico de igM con elisa indirecto

En el Zika la fiebre es leve diferente en el Dengue que se presenta con fiebre mas
alta

Chikungunya —agrandamiento de los v. linfaticos

En el dengue se presenta Dolor alrededor de los ojos diferente al Zika que cursa con
enrojecimiento y conjuntivitas a manera de ardor

Chikungyan —manifestaciones neuriologicas

Zika —microcefalia

RESUMEN ENFERMEDADES TROPICALES

DENGUE:

Clasificación antigua: clásica y hemorrágica

Clasificación nueva: dengue sin signos de alarma y con signos de alarma dentro de esta se
encuentra el dengue severo

Pero entre las dos clasificaciones hay un intermedio: es mas aplicable a zona menos
endémicas, dengue probable y no probable

Dengue probable -se busca signos de alarma y sin signos de alarma

Hallazgos importantes: que tenga fiebre y que venga de una zona endémica, también signo de
torniquete positivo, nauseas, mialgias, leucopenia

Como se sospecha que de un paciente tiene dengue probable? Combinación de varios

componentes, pero el hecho de que tenga dolor abdominal, vomito, nauseas (diagnóstico
temprano) se hace diagnóstico de dengue con esto

El dengue necesariamente no necesita un sangrado para que sea grave, puede agravarse sin
esto.
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Cuando hay un dengue probable, se debe clasificarse rápidamente para un manejo adecuado
del paciente

Paciente con dengue sin signos de alarma? Como se maneja? Hidratación, control recuento
plaquetario y hematocrito, la fisiopatología del dengue dice que hay una respuesta inflamatoria
endotelial, característica del dengue, permeabilidad vascular, salida de líquido, llevando a un
aumento del hematocrito. SE DEBE HACER ESTO, PARA PODER DAR MANEJO ANTES DE
AGRAVARSE, SE HACE CADA 24 HORAS, PERO SI SE VE QUE CADA 24 HORAS LAS
PLAQUETAS SE SUBEN Y EL HEMATOCRITO SIGUE IGUAL, SE PUEDE HACER UN
CONTROL MAS LARGO, PERO SI A LAS 24 HORAS LAS PLAQUETAS DECIENDEN Y QUE
EL HEMATOCRITO AUMENTA, ESO ES UN SIGNO DE ALARMA, ENTONCES QUE MANEJO
SE LE DARIA A UN PACIENTE CON SIGNO DE ALARMA? DEPENDIENDO DEL SIGNO DE
ALARMA.

- Vomito persistente, 3 veces en 1 hora

- Dolor abdominal interno es debido a por que hay acumulación de líquido en el

espacio perirenal y pararenal, afectando a los plexos nerviosos y causando dolor. ES
CAUSADO POR EL EDEMA.

Cuando hay dolor abdominal fuerte y persistente, el hematocrito se sube, las plaquetas
disminuyen es porque se está convirtiendo en un dengue severo porque hay mucha
extravasación de líquidos (evidenciándolo en el hematocrito), hay es cuando se debe dar
manejo.

LOS SIGNOS DE ALARMA NO NECESARIAMENTE GARANTIZAN QUE SEA UN DENGUE.

Ej: si el paciente asiste a consulta y la consulta es porque tiene un rotavirus (dolor abdominal,
fiebre, nauseas, vómito y vive en una zona endémica del dengue), este paciente tiene signos
de alarma, pero no garantiza que tenga dengue. lo único que garantiza que tenga dengue es la
prueba serologíca, si esta hasta el 5to dia y se le hace un cultivo y aisla el virus, hace el
diagnostico y si es después de eso se hace anticuerpos tipo IgM ES LO UNICO QUE HACE EL
DIAGNOSTICO

SIEMPRE QUE HAY DOLOR ABDOMINAL SERA UN SIGNO DE ALARMA, si le suma vómito,
mialgias, altralgias, vive en zona endemica…. todo esto es un gran signo de alarma, pero esto
no asegura que sea dengue

Hay posibilidad que haya dolor abdominal sin dengue? SI, hay otros microorganismos sobre
todo virus que cursan con dolor abdominal, no necesariamente dengue. Ej: un rotavirus no
hace hematocrito alto ni plaquetas bajas, pero se le hace control.

SHOCK POR DENGUE: puede ser por perdida excesiva de líquidos, hipovolemia, la persona
esta en shock cuando a pesar de que le den liquidos no es capaz de recuperar la presión, esta
en shock.

SHOCK REFRACTARIO: se dan liquidos y no responde a estos liquidos. Hay una respuesta
inflamatoria sistémica, en los pequeños vasos a nivel endotelial, generando permeabilidad
vascular, genera isquémica, llegando a falla multiorganica, por causa de la respuesta
inflamatoria sistémica
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RECORDAR: SE CONFIRMA EL DENGUE CON PRUEBA SEROLOGICA (IgM)… por que los
virus también pueden bajar las plaquetas… tener cuidado con el diagnostico diferencial por ej.
ALGUNOS VIRUS PUEDEN HACER SIGNOS DE ALARMA.

TENER EN CUENTA: cada vez que se vive un cuadro de dengue, y le vuelve a dar en 6 meses
despues, el cuadro será mas severo, solo es menos severo cuando se vivencia en los primeros
6 meses

Por que es mas severo? Por que ya se garantizo una fragilidad vascular

LEISHMANIA:

Es una zoonosis, proceso crónico, hay dos tipos de leishmaniasis: visceral y cutánea, el articulo
hablaba de leishmaniasis cutánea, una leishmaniasis cutánea puede complicarse a visceral?
No por que el agente etiológico es totalmente diferente, un agente que sea de piel, no puede
llegar a circulación sanguínea, algunas veces las vísceras pueden llegar hasta la parte cutánea,
pero NUNCA UNA CUTANEA SE CONVIERTE EN UNA VISCERAL.

Leishmaniasis cutánea difusa: el caso del articulo

Respecto al estado inmunológico: por los TH1 limita y el TH2 deja que se difunda solo en piel

Genera respuesta granulomatosa, se ven en el interior macrófagos y se hace el diagnostico con

amastigotes

El diagnostico se hace por biopsia, buscando los macrófagos en los cuales al interior están los
amastigotes

El hecho de vivir un caso de leishmania no causa inmunidad permanente, PUEDEN

REPETIRSE LOS CUADROS DE LEISHMANIASIS

Evolución de leishmaniasis visceral es un cuadro crónico con desgaste metabolico, perdida de

peso, deterioro organico… puede llegar a dar diagnosticos diferenciales: chagas, tuberculosis
miliar diseminada, paludismo, neoplasia, fiebre amarilla, histoplasmosis

CHAGAS:

Articulo: Transmisión del chagas por via oral, contaminación de alimentos por las heces, este
es una hipótesis.

El tripanosoma cruzi en forma de tripomastigote metaciclico (el que infecta por via oral) tiene
una glucoproteina, la que le permite adherirse al receptor de la mucosa, activando canales de
calcio, entrando de manera masiva, el daño no se hace de manera crónica sino de una manera
masiva

El chagas en su fisiopatología, como parasito que causa el daño inicial que genera una
respuesta inflamatoria que va deteriorando lentamente el órgano de tal manera que cuando se
hace el diagnostico, ya no está el parasito, se encuentra es la respuesta inmunológica que ha
generado el daño.

En el artículo dice que es el mismo parasito que causa la destrucción del órgano.
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SON HIPOTESIS

Otra hipótesis es que cuando hay casos agudos es dado por via oral

FIEBRE AMARILLA:

Ciclo intermedio o suburbano, se presenta en periodo de lluvia

Se presenta tanto en la zoonosis como en los ciclo burbanos. El que resiste bajas temperaturas
es el aedes albopictus

Todos los vectores pueden infectar el ser humano pero son menos frecuentes

Patogenia: inoculado por via intracapilar, el virus va a los ganglios, una vez crecido su volumen
en los gaglios, vuelve a circulación y va al sistema retículo endotelial, SNC ( lo mismo que el
dengue puede afectar al SNC, en dengue complicado o severo)

La gran mayoría de las fiebres amarillas cursan asintomáticas igual que el dengue

Diagnostico diferencial:

- Casos graves: dengue con signos de alarma

Todos cursan con una respuesta inflamatoria sistémica por que el efecto punto clave es sobre
el endotelio vascular del sistema retículo endotelial

Lo único que confirma es el ELISA por que los síntomas son inespecíficos, se genera luego del
5to día donde el virus ya no está en sangre. Se mira IgM contra el virus de la fiebre amarilla

Dos formas diagnosticas:

- Aislamiento del virus

- La detección de anticuerpos

Vacuna son virus atenuados, se debe vacunar cada 10 años

Vivir un cuadro de fiebre amarilla garantiza inmunidad de por vida, en inmunosuprimidos no

se debe aplicar la vacuna

CEPA 17 D con eso hacen la vacuna

A los 45 días ya la persona está protegida al aplicarse la vacuna

MALARIA:

Causada por plasmodium. Los que causan mayora daño son el falciparum y el vivax, causado
por la picadura de un mosquito.

Dos tipos de malaria:

- No Complicada :ataque de malaria consta de 3 etapas: fría, caliente y diaforetica

cuadro clínico
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- Severa: se da por el falciparum, se da porque genera una falla multiorganica, los

globulos rojos se vuelven pegachentos, generando microtrobulos, formando isquemia
para generar falla multiorganica dependiendo de los órganos afectados.. sistema
retículo endotelia, utero, corazón, cerebro ( neuropaludismo)

- El plasmodium falciparum desarrolla neuropaludismo, afecta pequeños vasos,

generando microembolos, por que los globulos rojos se pegan formando una isquemia.
Como es en el SNC se tiene una respuesta por las células gliales formando un
granuloma paludico

- Diagnóstico: fortis de sangre periférica: gota gruesa es mas sensible para detectar
parasito, diagnostica todos, pero gota delgada diagnostica solo falciparum, por que se
multiplica mas rápido, parasitemia mayor y con poca sangre se vera mas fácil. Si la fotis
da negativo no se puede descartar. Se puede presentar trombocitopenia, leucositosis
( mal pronostico)

- Puede presentarse ictérica por bilirrubina conjugada, producida por una inflamación en
el hígado, produciendo hepatomegalia, obstrucción de los conductillos biliares, entonces
no sale la bilirrubina conjugada. No será tan masiva, pero se puede encontrar.