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Sbobinatore: Giuliana Alloro
Controllore: Maria Bonsangue
Lezione 5 parte 3 Neurologia 23/11/2018
CIRCOLO VERTEBRO-BASILARE
È un circolo anastomotico, basti pensare che le due arterie vertebrali si fondono a formare il
tronco basilare, inoltre i rami terminali dell’arteria basilare sono le arterie cerebrali
posteriori destra e sinistra, elementi di collegamento alle comunicanti posteriori delle
carotidi interne.
Esistono in questo caso tante varianti anatomiche che in alcuni soggetto possono portare a
sindromi differenti, questo è da tenere in considerazione soprattutto tenendo conto del fatto
che esistono delle sindromi (che verranno affrontate successivamente) definite alterne,
caratterizzate dal fatto che il danno in alcune porzioni del tronco dell’encefalo, dove
avvengono possibili decussazioni di alcune vie (quelle sensitive decussano dall’alto verso il
basso e quelle motorie dal basso verso l’alto) e dove sono presenti anche nuclei dei nervi
cranici, causa una condizione in cui il soggetto presenta sintomi motori da una parte del
corpo, ad esempio al viso, e altri sintomi motori dall’altra parte. Questa condizione non
sembra avere nessuna coerenza anatomica, se si pensa ad un danno corticale, quindi bisogna
indagare su un danno a livello delle vie discendenti del tronco encefalico, che causa
sindromi alterne come: la sindrome di Foville, di Millard-Gubler.
DANNO ISCHEMICO
FATTORI DI RISCHIO:
- Età avanzata
- Ipertensione sistolica
- Diabete mellito
- Ipercolesterolemia
- Stenosi arteriosa
- Fumo di sigaretta
- Mancanza di esercizio fisico
- Patologie cardiovascolari (fibrillazione atriale)
DA COSA E’ DETERMINATO UN DANNO ISCHEMICO:
La causa principale è il venir meno dei meccanismi di autoregolazione, dato che il circolo
cerebrale è altamente preservato, in un certo senso è come se fosse indipendente dalla
funzionalità cardiaca, proprio perché è altamente regolato al fine di mantenerne un
funzionamento costante.
Bisogna anche tenere in considerazione i cataboliti delle vie metaboliche cerebrali, ovvero
quelli dell’ossidazione del glucosio costituiti prevalentemente da anidride carbonica,
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Lezione 5 parte 3 Neurologia 23/11/2018
Viene rappresentato uno studio epidemiologico, che analizza in maniera consecutiva tutti i
pazienti che arrivavano al pronto soccorso in un arco temporale di circa tre mesi in un dato
ospedale.
Hanno osservato che nella struttura ospedaliera presa in esame erano giunti 713 Stroke
(termine che identifica tutti gli eventi vascolari), di questi, alcuni erano stroke veri e propri
(633) con sintomi clinici che perdurano nel tempo, altri erano TIA (80, quindi il 10%), cioè
eventi vascolari transitori che poi si risolvevano.
NB: Ciò che ci permette di distinguere uno stroke da un TIA è un criterio temporale di 24
ore: se entro le 24 ore i sintomi accusati dal paziente vanno incontro a risoluzione, e in
presenza di una TAC di controllo che non permette dopo le 24 ore di riscontrare il danno,
l’evento vascolare può essere etichettato come TIA.
Quindi distinguiamo:
- TIA o transient ischemic attak: manifestazioni neurologiche focali indotte
dall’evento ischemico cerebrale che vanno a risoluzione completa nelle 24h;
- RIA o reversible ischemic attack (DEFINIZIONE NON PIU’ UTILIZZATA):
indica le manifestanzioni neurologiche focali indotte dall’evento ischemico
cerebrale che vanno incontro a risoluzione entro un lassi di tempo compreso tra le
24h e le tre settimane
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Controllore: Maria Bonsangue
Lezione 5 parte 3 Neurologia 23/11/2018
Di tutti gli stroke veri e propri il 63% erano ischemici, il 37% emorragici.
Le ischemie erano per il 40% di origine trombotica, quindi il danno è dato dall’occlusione di
un vaso a causa della formazione di una placca aterosclerotica che prevalentemente
coinvolge vasi grandi o medio-grandi, il 60% delle ischemie era data da fenomeni embolici,
in questo caso la sorgente del danno è a distanza dal punto in cui questo si è manifestato.
Tra gli embolismi si riscontravano quelli da patologia cardiaca, ad esempio fibrillazione
atriale (10%), e quelli dati dal distacco di un embolo dalla placca aterosclerotica dei grossi
vasi, la placca aterosclerotica infatti è responsabile di danno sia perché può causare
l’occlusione del vaso, ma anche perchè rompendosi, essendo friabile, provoca la formazione
di emboli che possono occludere vasi a distanza di calibro più piccolo; gli emboli possono
anche originarsi dalle cavità cardiache, prevalentemente a livello atriale, e questo accade nei
pazienti affetti da fibrillazione atriale, perché la contrazione vermicolare a livello atriale
impedisce che il sangue venga pompato in maniera efficiente e quindi ristagni a livello delle
pareti.
Tramite TAC e RMN è possibile capire se il danno a distanza è causato dalla presenza di
una placca vascolare, o dalla fibrillazione atriale, la placca infatti provoca il danno quando è
più prossimale rispetto al circolo cerebrale, quindi le zone ischemiche saranno dallo stesso
lato rispetto alla placca (es:la placca carotidea a destra mi provocherà danno ischemico a
destra); se l’origine è cardiaca il danno può avvenire da entrambi i lati, quindi le ischemie
alla TAC appaiono sparse per tutto l’encefalo. Nel primo caso sarà opportuno consigliare al
paziente un consulto dall’angiologo, nel secondo caso dal cardiologo.
DIGRESSIONE: Mentre in questo studio i TIA rappresentavano il 10% del totale, in Sicilia
si arriva anche al 40%, questo dato però è falsato dal fatto che spesso i medici identificano
come TIA casi dubbi o errori diagnostici, in quanto comunque i sintomi sono transitori e si
risolvono in 24 ore. Inoltre le strutture ospedaliere vengono pagate secondo i punti di RG,
ad ogni patologia è attribuito un codice, ogni codice presente un punteggio di gravità, e
ovviamente maggiore è la gravità della patologia, più saranno le risorse economiche
impegnate per curarla, quindi attribuire un blocco articolare ad un TIA piuttosto che ad una
semplice patologia articolare, permette di aumentare gli introiti economici. Quindi è
possibile trovare pazienti perfettamente sani che presentano una scheda di dimissione
ospedaliera che indica un TIA come diagnosi, perciò bisogna stare attenti in Italia nella
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considerazione della casistica, gli Anglossassoni invece sono molto più precisi, quindi i loro
studi sono più attendibili.
EVENTI EMORRAGICI:
CAUSE:
• Emorragia intracerebrale primaria (in caso di ipertensione cronica non controllata)
• Rottura di un aneurisma sacciforme
• Rottura di una malformazione artero-venosa
• Trauma
• Malattie emorragiche
FREQUENZA DI LOCALIZZAZIONE:
• Putamen (50%dei casi) capsula interna (localizzazione tipica)
• Sostanza bianca lobare (più frequentemente lobo temporale)
• Talamo
• Emisfero cerebellare
• Ponte
Si distinguono in:
- Cerebrali: la sintomatologia è data dal venir meno della funzione della parte di
parenchima colpita dall’emorragia.
- Subaracnoidee: in questo caso si assiste ad un’inondazione degli spazi ventricolari, e
quindi saranno diverse dal punto di vista della sintomatologia e della prognosi,
infatti: un’arteria che si rompe all’interno di una cavità subaracnoidea non viene
tamponata, non c’è il sangue circostante che fa da manicotto al danno arterioso, e
questo può causare anche la morte del paziente.
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dalla degradazione delle proteine cellulari con liberazione degli aminoacidi che hanno un
potere osmotico ancora maggiore. Anche in questo caso è possibile prescrivere un diuretico
osmotico, per evitare un eccessivo rigonfiamento che porterebbe ad altre ischemie
secondarie.
Comunque in caso di ischemia è meno probabile rispetto all’emorragia che si instauri una
condizione di ipertensione endocranica, in ogni caso però si deve agire sull’edema per
limitare a sofferenza del parenchima sano.
Immagine 2: è possibile assistere al riassorbimento dell’edema, e cominciano nuovamente
ad evidenziarsi i corni ventricolari.
Le ischemie presenti sono perilesionali. Causate dal fatto che è presente una massa che
cresce con fenomeni angiogenetici disordinati, che causano la formazione di piccoli infarti
controllati. Ci accorgiamo che si tratta di un’ischemia non vascolare ma tumorale, perché
non rispetta la topografia dell’arteria cerebrale media, ma sconfina anche nelle zone
orbitofrontali, di pertinenza dell’arteria cerebrale anteriore.
Vengono elencati tutti i sintomi possibili, tra cui anche sintomi atipici, come il “riflesso di
prensione forzata controlaterale", in questo caso quando il medico pone nella mano del
paziente un oggetto, lui lo prende anche se gli viene ordinato di non farlo, quindi uno
stimolo tattile provoca la chiusura della mano con conseguente prensione, questo fenomeno
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In seguito
all’occlusione
dell’arteria cerebrale
media ci può essere un
danno a carico del
tronco principale, però
grazie all’anastomosi
con il poligono di
Willis è possibile che il
danno non si instauri. In
caso di danno iatrogeno
a carico del poligono di
Willis il paziente potrà
avere paraplegia,
abulia, incontinenza
sfinterica.
Il danno può essere a valle della comunicante anteriore, con eventuale paralisi dell’arto
inferiore controlaterale, ipostenia dell’arto superiore, astenia, segni frontali, riflesso di
suzione. Bisogna ricordare che in seguito al danno a carico dell’arteria cerebrale anteriore
spesso ritornano riflessi arcaici, tipici del bambino, come ad esempio il riflesso di suzione (o
segno di Epstein), o il riflesso di minaccia (se avvicino il dito all’occhio del paziente, il
paziente lo chiude, mentre in maniera fisiologica il riflesso poi si esaurisce, se c’è stato il
ritorno di un riflesso arcaico è inesauribile.)
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