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Lezione 5 parte 3 Neurologia 23/11/2018

TERRITORIO DI DISTRIBUZIONE ESTERNO DELL’ARTERIA


CEREBRALE MEDIA:
L’arteria cerebrale media si porta alle aree del linguaggio, nonostante queste siano
lateralizzate, quindi in presenza di un danno ischemico a carico di questa arteria a sinistra in
queste zone il paziente avrà un disturbo del linguaggio generale, motorio (afasia di Broca) o
sensoriale (afasia di Wernicke), a seconda dei rami compromessi.
- Afasia motoria o di Broca o afasia non fluente: il paziente presenta un linguaggio
povero, telegrafico, disartrico, ma pronuncia i fonemi in maniera corretta e capisce
quello che gli viene detto.
- Afasia sensoriale posteriore, o di Wernicke o afasia fluente: il paziente ha un
linguaggio iperproduttivo, ha una grande capacità di eloquio, ma non percepisce il
significato delle cose che gli vengono dette e non controlla il linguaggio prodotto,
quella che ne viene fuori è “un’insalata di parole”.
Le radiazioni ottiche fanno parte delle vie visive e cominciano dopo il corpo genicolato
laterale, sono costituite da fibre che poi si irradiano al livello del lobo parietale e del lobo
temporale per poi raggiungere l’area calcarina. Anche le radiazioni ottiche vengono
vascolarizzate da rami terminali dell’arteria cerebrale media. Il danno che si viene a creare
in seguito ad alterazioni della vascolarizzazione dipende dal punto in cui si ha il deficit
vascolare.
▪ Se questo avviene al livello del corpo genicolato si ha emianopsia, i soggetti
perdono la percezione degli stimoli visivi in metà del campo visivo, dal lato
controlaterale rispetto alla zona del danno ischemico.
Es: in caso di ischemia a destra il paziente presenterà un’emianopsia omonima
laterale a sinistra, quindi non vedrà entrambe le metà (laterale e temporale) da un
lato.
▪ Nel caso in cui il danno ischemico avvenga a livello delle radiazioni ottiche il
paziente presenterà quadrantopsie, se l’ictus interessa l’arteria nella zona parietale
la conseguenza sarà una quadrantopsia laterale omonima inferiore, se il danno
interessa l’arteria a livello temporale la quadrantopsia sarà invece superiore, questo
avviene perché esiste la regola del ribaltamento delle vie visive dopo il chiasma
ottico.
Altri tipi di alterazioni:
- Uditive
- Sensoriali
- Complesse come nel caso delle aprassie, i fenomeni di neglet
- Visive, infatti nonostante il lobo occipitale sia vascolarizzato prevalentemente dal
circolo vertebro-basilare, esistono dei rami perforanti che dall’arteria cerebrale media
si portano alla corteccia calcarina, nello specifico a livello della zona dove proietta la
macula, questa è la zona di massima acuità visiva, quindi i soggetti con

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Sbobinatore: Giuliana Alloro
Controllore: Maria Bonsangue
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problematiche che riguardano il circolo vertebro-basilare, riescono a compensare il


danno mantenendo, grazie alla vascolarizzazione garantita dalla cerebrale media, la
visione maculare che è centrale, quindi questi soggetti vedono come se guardassero
perennemente all’interno di un cannocchiale.

CIRCOLO VERTEBRO-BASILARE
È un circolo anastomotico, basti pensare che le due arterie vertebrali si fondono a formare il
tronco basilare, inoltre i rami terminali dell’arteria basilare sono le arterie cerebrali
posteriori destra e sinistra, elementi di collegamento alle comunicanti posteriori delle
carotidi interne.
Esistono in questo caso tante varianti anatomiche che in alcuni soggetto possono portare a
sindromi differenti, questo è da tenere in considerazione soprattutto tenendo conto del fatto
che esistono delle sindromi (che verranno affrontate successivamente) definite alterne,
caratterizzate dal fatto che il danno in alcune porzioni del tronco dell’encefalo, dove
avvengono possibili decussazioni di alcune vie (quelle sensitive decussano dall’alto verso il
basso e quelle motorie dal basso verso l’alto) e dove sono presenti anche nuclei dei nervi
cranici, causa una condizione in cui il soggetto presenta sintomi motori da una parte del
corpo, ad esempio al viso, e altri sintomi motori dall’altra parte. Questa condizione non
sembra avere nessuna coerenza anatomica, se si pensa ad un danno corticale, quindi bisogna
indagare su un danno a livello delle vie discendenti del tronco encefalico, che causa
sindromi alterne come: la sindrome di Foville, di Millard-Gubler.

DANNO ISCHEMICO
FATTORI DI RISCHIO:
- Età avanzata
- Ipertensione sistolica
- Diabete mellito
- Ipercolesterolemia
- Stenosi arteriosa
- Fumo di sigaretta
- Mancanza di esercizio fisico
- Patologie cardiovascolari (fibrillazione atriale)
DA COSA E’ DETERMINATO UN DANNO ISCHEMICO:
La causa principale è il venir meno dei meccanismi di autoregolazione, dato che il circolo
cerebrale è altamente preservato, in un certo senso è come se fosse indipendente dalla
funzionalità cardiaca, proprio perché è altamente regolato al fine di mantenerne un
funzionamento costante.
Bisogna anche tenere in considerazione i cataboliti delle vie metaboliche cerebrali, ovvero
quelli dell’ossidazione del glucosio costituiti prevalentemente da anidride carbonica,
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l’aumento della PCO2 causa un’abbondante vasodilatazione locoregionale. La quantità di


ossigeno e di sangue che arriva al cervello non dipende da quanto pompa il cuore, ma
dipende proprio dalla vasodilatazione del circolo cerebrale, in seguito alla risposta di
chemocettori locali con un’immediata risposta compensatoria.
Un aumento del 5% della CO2 causa un aumento della vasodilatazione del 50%. Questi
meccanismi di compensazione funzionano meglio nella fase iniziale della sofferenza,
quando il danno comincia a cronicizzare vanno incontro ad esaurimento. Una volta esaurita
la fase di autoregolazione si va incontro ad ischemia, generalizzata o locoregionale.
Inoltre l’autoregolazione può essere ulteriormente compromessa perché il flusso ematico
cerebrale corrisponde al 15% della gittata cardiaca, e consuma fino al 20% dell’ossigeno
disponibile.
Tramite doppler transcranico è possibile fare una vera e propria analisi del flusso che a volte
permette di individuare condizioni predittive di ischemia.
Al di sotto dei 12 ml di sangue per 100 mg di parenchima al minuto, il tessuto andrà in
sofferenza, con conseguente determinazione dell’infarto, che è causato prevalentemente dal
diminuito apporto di ossigeno, ma anche dal diminuito apporto di metaboliti.
La cascata di eventi che si determinano nel momento in cui si riduce il flusso ematico
cerebrale, anche dal punto di vista chimico, è la seguente:
- Si assiste ad una deplezione dell’energia,
- All’attivazione di meccanismi di compenso, con l’instaurarsi di un metabolismo di
tipo anaerobio (dato che viene meno l’ossigeno) con conseguente produzione di
acido lattico, che causa una diminuzione del pH,
- L’abbassamento del pH determina a sua volta fenomeni di autodigestione enzimatica
, che a sua volta causa la rottura dell’integrità cellulare (danni al citoscheletro e
alterazione dei meccanismi di trasduzione del segnale di membrana, viene inibita la
sintesi proteica e vengono alterati anche meccanismi di comunicazione tra le cellule)
- Si assiste ad un aumento del calcio intracellulare, che rappresenta un segnale potente
di sofferenza intracellulare.
- Le pompe sodio potassio si inattivano, questo causa un richiamo di elettroliti
inizialmente nello spazio interstiziale (edema interstiziale, eventualmente trattato con
diuretici osmotici) e poi si accumulano dentro le cellule (edema citotossico, che non
è possibile trattare con i diuretici, e quindi rappresenta la fase preliminare alla morte
cellulare.)
- Tutti questi eventi portano alla fine alla morte neuronale.
Il fenomeno ischemico può essere indotto da diversi processi:
1. Aterotrombosi: si verifica nelle grandi arterie del capo e del collo, e nelle piccole
arterie penetranti, il trombo si forma in situ su una stenosi aterosclerotica impedendo
il flusso ematico distale, con conseguente infarto del tessuto cerebrale fornito
dall’arteria.
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In questo caso si parla di ischemia primitiva, non è un evento improvviso, ma si


assiste alla formazione graduale di un trombo, magari è possibile valutare la presenza
della placca aterosclerotica eseguendo un doppler di routine, o tenendo sotto
controllo con doppler seriati la condizione di pazienti con fattori di rischio, come
alterazione del profilo lipidico, ipertensione.
Una volta riscontrata la presenza della placca è possibile agire farmacologicamente
ad esempio con la cardioaspirina (antiaggregante piastrinico, che impedisce
l’ulteriore precipitazione di aggregati limitando così l’accrescimento della placca).
Di recente si è vista l’importanza del trattamento dell’ipercolesterolemia, le statine,
ed in particolare l’Atorvastatina, rendono le placche stabili diminuendo anche la
probabilità di embolismo, tendono inoltre a “saponificare” la placca stessa,
riducendola ulteriormente.
Quindi in pazienti con aterosclerosi importante, in profilassi per un danno primitivo
o in profilassi secondaria (paziente che ha già avuto un ictus), la terapia da fare in
maniera continuativa, consta dell’associazione di un antiaggregante con una statina a
dosi adeguate (di Atorvastatina almeno 40 mg a questo scopo, anche se nel paziente
giovane con lieve ipercolesterolemia a volte sono sufficienti 10 o 20 mg).
Esistono anche altri approcci farmacologici, ad esempio il Clopidogrel che ha la
stessa proprietà dell’acido acetilsalicidico ma non è gastrolesivo.
Un altro fronte su cui è possibile agire è la cascata coagulativa, al fine di evitare
l’accrescimento del trombo, in questo caso il farmaco adatto è il Dicumarolo, ma
anche anticoagulanti di nuova generazione.
2. Embolismo: Un’arteria cerebrale viene bloccata da materiale embolico rappresentato
da un trombo che si è formato a livello cardiaco, nell’aorta, nelle arterie prossimali, o
venoso (paradosso), o di diverso materiale (piastrine, fibrina, frammenti di placche
aterosclerotiche, elementi calcifici di valvole, gas, grasso, frammenti di tumori o
vegetazioni batteriche). Se i frammenti si muovono dopo aver provocato l’infarto
questo può diventare emorragico.
Bisogna sempre attenzionare l’eventuale presenza di valvulopatie nel soggetto
giovane (ad esempio di origine reumatica), oppure se la causa è la fibrillazione atriale
questa deve essere trattata (profilassi primitiva).
3. Ipoperfusione sistemica: dovuta ad una riduzione del flusso ematico troppo critica
per essere compensata da meccanismi di autoregolazione. Cause principali sono:
insufficienza della pompa cardiaca, ipovolemia. Si verifica soprattutto nelle zone di
confine nei territori irrorati da due aa cerebrali.

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Viene rappresentato uno studio epidemiologico, che analizza in maniera consecutiva tutti i
pazienti che arrivavano al pronto soccorso in un arco temporale di circa tre mesi in un dato
ospedale.
Hanno osservato che nella struttura ospedaliera presa in esame erano giunti 713 Stroke
(termine che identifica tutti gli eventi vascolari), di questi, alcuni erano stroke veri e propri
(633) con sintomi clinici che perdurano nel tempo, altri erano TIA (80, quindi il 10%), cioè
eventi vascolari transitori che poi si risolvevano.

NB: Ciò che ci permette di distinguere uno stroke da un TIA è un criterio temporale di 24
ore: se entro le 24 ore i sintomi accusati dal paziente vanno incontro a risoluzione, e in
presenza di una TAC di controllo che non permette dopo le 24 ore di riscontrare il danno,
l’evento vascolare può essere etichettato come TIA.
Quindi distinguiamo:
- TIA o transient ischemic attak: manifestazioni neurologiche focali indotte
dall’evento ischemico cerebrale che vanno a risoluzione completa nelle 24h;
- RIA o reversible ischemic attack (DEFINIZIONE NON PIU’ UTILIZZATA):
indica le manifestanzioni neurologiche focali indotte dall’evento ischemico
cerebrale che vanno incontro a risoluzione entro un lassi di tempo compreso tra le
24h e le tre settimane

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- STROKE termine anglosassone che significa “colpo”, equivalente al latino ictus,


utilizzato per indicare un accidente vascolare cerebrale improvviso, acuto arterioso,
di natura infartuale o emorragica.
o Stable stroke: con deficit neurologici stazionari per un certo periodo di tempo
o Minor stroke: sintomatologia che regredisce dell’80% entro 3 settimane
o Major stroke: sintomatologia che rimane costante nel tempo

Di tutti gli stroke veri e propri il 63% erano ischemici, il 37% emorragici.
Le ischemie erano per il 40% di origine trombotica, quindi il danno è dato dall’occlusione di
un vaso a causa della formazione di una placca aterosclerotica che prevalentemente
coinvolge vasi grandi o medio-grandi, il 60% delle ischemie era data da fenomeni embolici,
in questo caso la sorgente del danno è a distanza dal punto in cui questo si è manifestato.
Tra gli embolismi si riscontravano quelli da patologia cardiaca, ad esempio fibrillazione
atriale (10%), e quelli dati dal distacco di un embolo dalla placca aterosclerotica dei grossi
vasi, la placca aterosclerotica infatti è responsabile di danno sia perché può causare
l’occlusione del vaso, ma anche perchè rompendosi, essendo friabile, provoca la formazione
di emboli che possono occludere vasi a distanza di calibro più piccolo; gli emboli possono
anche originarsi dalle cavità cardiache, prevalentemente a livello atriale, e questo accade nei
pazienti affetti da fibrillazione atriale, perché la contrazione vermicolare a livello atriale
impedisce che il sangue venga pompato in maniera efficiente e quindi ristagni a livello delle
pareti.
Tramite TAC e RMN è possibile capire se il danno a distanza è causato dalla presenza di
una placca vascolare, o dalla fibrillazione atriale, la placca infatti provoca il danno quando è
più prossimale rispetto al circolo cerebrale, quindi le zone ischemiche saranno dallo stesso
lato rispetto alla placca (es:la placca carotidea a destra mi provocherà danno ischemico a
destra); se l’origine è cardiaca il danno può avvenire da entrambi i lati, quindi le ischemie
alla TAC appaiono sparse per tutto l’encefalo. Nel primo caso sarà opportuno consigliare al
paziente un consulto dall’angiologo, nel secondo caso dal cardiologo.

DIGRESSIONE: Mentre in questo studio i TIA rappresentavano il 10% del totale, in Sicilia
si arriva anche al 40%, questo dato però è falsato dal fatto che spesso i medici identificano
come TIA casi dubbi o errori diagnostici, in quanto comunque i sintomi sono transitori e si
risolvono in 24 ore. Inoltre le strutture ospedaliere vengono pagate secondo i punti di RG,
ad ogni patologia è attribuito un codice, ogni codice presente un punteggio di gravità, e
ovviamente maggiore è la gravità della patologia, più saranno le risorse economiche
impegnate per curarla, quindi attribuire un blocco articolare ad un TIA piuttosto che ad una
semplice patologia articolare, permette di aumentare gli introiti economici. Quindi è
possibile trovare pazienti perfettamente sani che presentano una scheda di dimissione
ospedaliera che indica un TIA come diagnosi, perciò bisogna stare attenti in Italia nella

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Sbobinatore: Giuliana Alloro
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considerazione della casistica, gli Anglossassoni invece sono molto più precisi, quindi i loro
studi sono più attendibili.

EVENTI EMORRAGICI:
CAUSE:
• Emorragia intracerebrale primaria (in caso di ipertensione cronica non controllata)
• Rottura di un aneurisma sacciforme
• Rottura di una malformazione artero-venosa
• Trauma
• Malattie emorragiche
FREQUENZA DI LOCALIZZAZIONE:
• Putamen (50%dei casi) capsula interna (localizzazione tipica)
• Sostanza bianca lobare (più frequentemente lobo temporale)
• Talamo
• Emisfero cerebellare
• Ponte

Si distinguono in:
- Cerebrali: la sintomatologia è data dal venir meno della funzione della parte di
parenchima colpita dall’emorragia.
- Subaracnoidee: in questo caso si assiste ad un’inondazione degli spazi ventricolari, e
quindi saranno diverse dal punto di vista della sintomatologia e della prognosi,
infatti: un’arteria che si rompe all’interno di una cavità subaracnoidea non viene
tamponata, non c’è il sangue circostante che fa da manicotto al danno arterioso, e
questo può causare anche la morte del paziente.

SINTOMI DEL DANNO EMORRAGICO SUBARACNOIDEO:


E’ caratterizzato dal fatto che non è presente un danno loco regionale in questo caso, quindi
presenta (quella tipica), esordio sintomatologico molto violento, esiste una finestra
temporale affinchè si abbia la manifestazione dei sintomi, perché serve tempo affinchè la
cavità ventricolare venga riempita di sangue.
Il paziente, se sopravvive, riferisce una sensazione pungente in zona occipitale (“come se
qualcuno mi avesse conficcato un pugnale”),

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QUADRO TAC DI EMORRAGIA


PUTAMINALE
In questo caso l’emorragia alla TAC
appare tipicamente iperdensa, si trova
in zona pericapsulare, si assiste ad
una sofferenza dei tessuti causata
dalla dislocazione (shift) in seguito
alla presenza della massa.
Quando un referto del radiologo
contiene la dicitura “shift della linea
mediana” si deve sempre prestare
particolare attenzione alla condizione
del paziente, che deve essere sempre trattato acutamente con farmaci depletori di acqua o
con steroidi (sempre usati come farmaci di seconda battuta). Il trattamento mira alla
diminuzione della probabilità di avere una condizione di ipertensione endocranica.
La complicanza maggiore che si potrebbe verificare nel soggetto non trattato è
l’incuneamento delle tonsille cerebellari all’interno del forame occipitale, con conseguente
compressione delle strutture troncoencefaliche che causa sofferenza dei centri automatici
regolatori respiratori e cardiocircolatori, condizione che potrebbe causare la morte del
paziente. Può essere necessario un intervento decompressivo in questo caso, che permette di
aprire una “finestra” che fa scaricare il vettore di compressione, e a volte sarà anche
possibile durante un unico intervento drenare l’ematoma; l’intervento deve essere fatto entro
due ore dal riscontro della condizione di ipertensione endocranica, quindi è una vera e
propria procedura d’urgenza.
SEGNI E SINTOMI DI IPERTENSIONE ENDOCRANICA:
- Mal di testa molto intenso resistente ad i comuni analgesici;
- Vomito a getto;
- Sensazione di rigidità nucale;
- Presenta anisocoria, dal lato in cui ha il versamento emorragico, avrà una midriasi
paralitica, quindi la pupilla appare dilatata e anche in seguito alla stimolazione
luminosa non si restringe, mentre nell’altro occhio il riflesso è normale;
Una volta individuati questi segni e sintomi sarà fondamentale fare una TAC di urgenza e
allertare il neurochirurgo.
La maggior parte delle volte la causa di ipertensione endocranica è un’emorragia, ma in casi
più sfortunati può esserci anche una massa che sanguina, un tumore come il glioblastoma
infiltrante non da subito ipertensione endocranica, ma si infiltra, e solo in secondo momento
in seguito a processi di necrotizzazione comincia a sanguinare, l’emorragia in questo caso
non è autolimitante, perché il sangue allargandosi incontra altre porzioni di tumore che si
sfaldano, quindi spesso la prognosi è infausta.
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QUADRO TAC DI EMORRAGIA PARENCHIMALE


Guardando questa immagine è
possibile riscontrare la presenza dii
emorragia in sede atipica, se ne vede
sia una più grande a destra, ma anche
alcune più piccole che sono
probabilmente secondarie e dovute a
metastasi che stanno sanguinando. Il
processo emorragico si è cronicizzato
fino a deformare l’osso. Quando alla
TAC si vedono zone discontinue
(come in questo caso vicino alle
emorragie più piccole) si tratta di zone
di necrosi.
Inoltre sempre in questa immagine, si osserva la zona attorno all’ematoma più scura, questo è dovuto alla
presenza di edema perilesionale, perché il sangue degradandosi produce dei costituenti a piccolo peso
molecolare, con un grande potere osmotico, quindi richiamano acqua, che a sua volta provoca
compressione del parenchima circostante, su questo fronte è possibile agire con diuretici osmotici
(Mannitolo), che portano subito ad un miglioramento dei sintomi più recenti.

QUADRI TAC DI ISCHEMIA


Immagine 1: E’ possibile vedere
l’alterazione di quasi un intero emisfero,
inoltre i ventricoli appaiono asimmetrici,
non è più presente il corno anteriore
vetricolare, anche se questo spesso
rappresenta un artefatto dovuto alla
postura del paziente durante
l’esecuzione dell’esame, per ovviare a
questo problema è possibile sfruttare dei
markers della TAC che permettono di
capire se il paziente si trova in asse o
meno, ad esempio guardando i bulbi
oculari, se infatti questi presentano la stessa dimensione, allora il paziente è in asse.
Tornando all’immagine, è possibile osservare che la cronicizzazione dell’ischemia ha
causato la retrazione del tessuto con morte cellulare, e per compenso a questo si
accompagna una dilatazione di altri spazi perilesionari.
Si assiste alla presenza di edema, che in questo caso è anche il responsabile dell’asimmetria
ventricolare, l’edema dato dall’ischemia ha cause diverse rispetto all’edema secondario
all’emorragia, infatti è causato da fenomeni osmotici instauratisi in seguito alla necrosi, è
implementato dal mal funzionamento della pompa sodio potassio con fuoriuscita di Sali, e
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dalla degradazione delle proteine cellulari con liberazione degli aminoacidi che hanno un
potere osmotico ancora maggiore. Anche in questo caso è possibile prescrivere un diuretico
osmotico, per evitare un eccessivo rigonfiamento che porterebbe ad altre ischemie
secondarie.
Comunque in caso di ischemia è meno probabile rispetto all’emorragia che si instauri una
condizione di ipertensione endocranica, in ogni caso però si deve agire sull’edema per
limitare a sofferenza del parenchima sano.
Immagine 2: è possibile assistere al riassorbimento dell’edema, e cominciano nuovamente
ad evidenziarsi i corni ventricolari.
Le ischemie presenti sono perilesionali. Causate dal fatto che è presente una massa che
cresce con fenomeni angiogenetici disordinati, che causano la formazione di piccoli infarti
controllati. Ci accorgiamo che si tratta di un’ischemia non vascolare ma tumorale, perché
non rispetta la topografia dell’arteria cerebrale media, ma sconfina anche nelle zone
orbitofrontali, di pertinenza dell’arteria cerebrale anteriore.

ARTERIA CEREBRALE ANTERIORE

Vengono elencati tutti i sintomi possibili, tra cui anche sintomi atipici, come il “riflesso di
prensione forzata controlaterale", in questo caso quando il medico pone nella mano del
paziente un oggetto, lui lo prende anche se gli viene ordinato di non farlo, quindi uno
stimolo tattile provoca la chiusura della mano con conseguente prensione, questo fenomeno

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avviene in seguito alla compromissione di strutture orbito-frontali inibitorie.


Infatti il sistema di programmazione e gestione del movimento è continuamente sollecitata a
programmare in modo tale da poter sempre eseguire movimenti più velocemente possibile,
ma è presente una struttura inibitoria a livello orbito- frontale, attivata quando non si deve
fare un movimento, se c’è un danno a questo livello gli stimoli vengono sempre assecondati.
I disturbi della marcia e della stazione eretta sono presenti perché viene alterata la
funzionalità dell’arto inferiore.
Inoltre in parte l’arteria cerebrale anteriore irrora strutture corticali che regolano i riflessi
viscerali, per questo tra i sintomi annoveriamo anche l’incontinenza urinaria.
I disturbi mentali invece si pensa possano essere causati da lesioni delle aree orbito frontali,
così come anche altri sintomi psichiatrici come l’abulia, il soggetto ha difficoltà a decidere,
e le strutture che regolano i processi decisionali e soprattutto di scelta, di partecipazione e di
spontaneità, sono quelle anteriori del lobo frontale; queste strutture venivano indicate negli
anni 50 come le strutture della volontà, si faceva infatti la lobectomia frontale a pazienti
psichiatrici aggressivi, riducendoli quasi ad uno stato vegetativo.

In seguito
all’occlusione
dell’arteria cerebrale
media ci può essere un
danno a carico del
tronco principale, però
grazie all’anastomosi
con il poligono di
Willis è possibile che il
danno non si instauri. In
caso di danno iatrogeno
a carico del poligono di
Willis il paziente potrà
avere paraplegia,
abulia, incontinenza
sfinterica.
Il danno può essere a valle della comunicante anteriore, con eventuale paralisi dell’arto
inferiore controlaterale, ipostenia dell’arto superiore, astenia, segni frontali, riflesso di
suzione. Bisogna ricordare che in seguito al danno a carico dell’arteria cerebrale anteriore
spesso ritornano riflessi arcaici, tipici del bambino, come ad esempio il riflesso di suzione (o
segno di Epstein), o il riflesso di minaccia (se avvicino il dito all’occhio del paziente, il
paziente lo chiude, mentre in maniera fisiologica il riflesso poi si esaurisce, se c’è stato il
ritorno di un riflesso arcaico è inesauribile.)

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