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Lezione 4 – Parte 2 Neurologia 09/11/2018

CONTINUAZIONE…
Per quanto riguarda il chiasma ottico e la sua compressione, oltre a quella tipica originata da
problemi all’ipofisi stanno assumendo sempre più rilevanza altri fenomeni che portano a
tale compressione ovvero quelli causati da danno vascolare.
La struttura vascolare che contorna il chiasma ottico è il poligono di Willis.
Questo è spesso sede di patologia aneurismatica perché i vasi che lo compongono
presentano delle volte delle componenti di parete anomale e in particolar modo una struttura
malformata e differente da come la conosciamo, causando così una maggiore facilità di
sfiancamento e quindi di possibile compressione dei territori adiacenti, quasi sempre a
livello chiasmatico. Quindi fenomeni di danno chiasmatico possono essere contemplati a
seconda dell’arteria che viene interessata.

{Digressione sul poligono di Willis e sull’eventuale intervento in caso di evento trombotico}


Il Willis è un circolo anastomotico nel quale il flusso di sangue può essere invertito in
relazione al calibro e al flusso ematico a valle del punto di anastomosi e l'unico modo per
capire se è efficiente è fare o un'angio TC cerebrale o un'angio RM, utili quindi per
visualizzare eventuali fenomeni compressivi a carico del chiasma ottico o nel caso in cui si
ha la necessità di capire se i circoli anastomotici sono efficienti, quindi in caso di presenza
di trombi.
In questo caso i possibili interventi che si possono fare per eliminare il trombo sono la
trombolisi o la trombectomia che sono quindi importanti soluzioni alla patologia ischemica
cerebrale, mentre fino a non pochi anni fa quando un paziente aveva un sintomo da ischemia
l'unica arma terapeutica in nostro possesso era la terapia antiaggregante ad alte dosi, in cui si
da in cronico la cardiospirina a 100mg come profilassi per la patologia tromboembolica per
danno cardiovascolare.
Ora in fase acuta, quando si è formato il trombo e ha occluso il vaso, possiamo sperare di
disaggregare l'aggregato piastrinico dando degli agenti antiaggreganti, il cui più comune di
tutti è l'acido acetil salicilico (ASA), e si dà una dose di carico che va da 300mg a 500mg (in
base alla "scuola" dalla quale si proviene).
In caso di possibilità di intervento di trombectomia, cioè di dissoluzione meccanica del
trombo, questo viene fatto o dal chirurgo vascolare ma più comunemente dal radiologo
interventista che penetrano all'interno del sistema vascolare, attraverso una sonda
meccanica, e portano a frammentazione del trombo con ricanalizzazione dell'arteria, o
meccanicamente o iniettando l'agente trombolitico in situ.
Oppure possiamo fare una trombolisi sistemica, cioè iniettiamo per via venosa un attivatore
del plasminogeno che ci permette di scoagulare completamente il paziente e di sperare che
questo trombo si sciolga nell'arco di 24 ore (passato tale arco di tempo viene ad instaurarsi
un danno anatomico permanente).

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Sbobinatore: Carmelo Contino
Controllore: Lidia Nicolosi
Lezione 4 – Parte 2 Neurologia 09/11/2018

A volte questa riperfusione si ottiene in due passaggi: si effettua la trombolisi,


successivamente ci si accorge che questa non ha dato l’effetto desiderato e allora si passa ad
un approccio successivo, ovvero la trombectomia meccanica.
Viene quindi scelta una o l'altra procedura in base alla finestra temporale nel quale ci si
ritrova (un neurologo in sede di presentazione del farmaco ha infatti coniato il termine
TIME IS BRAIN, cioè più veloci si è nell'agire più è alta la possibilità di conservare aree
più vaste di cervello): la trombolisi si può utilizzare solamente entro le 4 ore e mezza
dall’esordio dei sintomi, perché dopo questo termine si instaurano dei meccanismi di
necrosi o di prenecrosi così rilevanti che la ricanalizzazione non avrebbe alcun effetto o
meglio potrebbe addirittura peggiorare la situazione perché, essendo andate in necrosi oltre
alle aree cerebrali anche le cellule che fanno parte della parete vasale, ricanalizzando il vaso
dopo il termine indicato l’ictus da ischemico evolve in emorragico peggiorando quindi la
prognosi del paziente in quanto l’ictus emorragico è molto più difficile da contenere,
specialmente se la necrosi perilesionale è molto estesa.
Se entro le 4 ore e mezza non si riesce ad intervenire con la trombolisi o il farmaco
(Actilyse, il cui principio attivo è l’alteplase) non ha avuto alcun effetto si interviene con la
trombectomia meccanica, entro però un tempo massimo di 6 ore dall’inizio dei sintomi.
L’eventuale mancato effetto dell’Actilyse si valuta con una scala di valutazione che è
l’NYH stroke scale, con la quale si assegna un punteggio di gravità che va da 0 a 3 o da 0 a
4. Protocollo vuole che, una volta iniettato il farmaco, si valuti ogni 15 minuti la condizione
del paziente seguendo la NYH stroke scale e assegnando ad ogni controllo un punteggio.
Se questo non migliora si manderà il paziente dal radiologo interventista, il quale può
intervenire con la trombectomia facendo contezza che i circoli collaterali funzionino.
Attenzione però perché nel caso in cui venga interessata da un trombo la basilare, e quindi i
circoli posteriori, si può intervenire anche dopo le 6 ore e direttamente con la trombectomia
meccanica perché in questo caso vengono irrorati dei centri vitali, quindi il paziente è a
prognosi infausta in qualsiasi momento del suo decorso risultando quindi fondamentale
intervenire a priori finché il paziente abbia ancora delle buone funzioni vitali.
{Fine della digressione}
Quindi, ritornando alla visione, si ricordi della possibilità di eventuali aneurismi e di
fenomeni compressivi a livello del chiasma ottico in cui ovviamente i danni visivi sono
parziali e non canonici come quelli visti pocanzi con difetti bitemporali ecc, ma dipendono
dal punto in cui l’aneurisma è allocato.

C’è da ricordare che il campo visivo normale ha una peculiarità: noi normalmente non
vediamo la porzione centrale perché c’è l’ingombro anatomico del naso che appunto
impedisce di vedere quello che sta al centro quindi, durante lo studio di una perimetria, si
troverà questa escavazione fisiologica a livello delle porzioni centrali mentre più
perifericamente si riesce a vedere.

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Sbobinatore: Carmelo Contino
Controllore: Lidia Nicolosi
Lezione 4 – Parte 2 Neurologia 09/11/2018

Le fibre per i riflessi fotomotori non fanno sinapsi sul ganglio genicolato laterale ma
lasciano le vie visive ancor prima scendendo nel tronco dell’encefalo per andare a fare
sinapsi con regioni di pertinenza del parasimpatico o del simpatico.
Quindi per lesioni retrogenicolate o postgenicolate ci possono essere difetti emianoptici in
cui è presente il riflesso pupillare conservato oppure no.
Se vi è una lesione del tratto ottico prima ancora che le fibre siano scese giù nel tronco
dell’encefalo si avrà una compromissione dei riflessi pupillari, se invece vi è una lesione del
corpo genicolato laterale queste fibre saranno già decussate e quindi si avrà l’emianopsia ma
con l’occhio che comunque reagisce agli stimoli luminosi, e quindi il paziente avrà dei
riflessi fotomotori sul lato che non vede (FENOMENO EMIANOPSICO DI
WERNICKE).
Vi sono dei difetti di campo visivo che, diversamente da quanto visto fino ad ora, sono di
tipo orizzontale (o attitudinale) e non verticale, in cui il paziente non vede sulla parte
superiore o inferiore del campo visivo avendo così una emianopsia di tipo attitudinale.
Questo avviene per due danni anatomici particolari che sono agli estremi della via visiva:
• Danno di tipo retinico: si può infatti avere un’occlusione delle arterie retiniche, le
quali si differenziano in superiore e inferiore, e quindi in questo caso si perde
rispettivamente o la parte superiore la quella inferiore del campo visivo.
• Danno a livello della scissura calcarina: per esempio, se si presenta un’occlusione
delle arterie basilari si vanno a perdere bilateralmente le due porzioni inferiori che
irrorano la parte inferiore della corteccia calcarina, mentre magari si preserva la parte
superiore per la presenza di circoli collaterali. In questo caso si perderà la parte
superiore del campo visivo. Questo tipo di danno è tipico spesso nelle complicanze
della gestosi gravidica, in cui vi è sofferenza per ipofunzione renale, quindi
ritenzione di liquidi e conseguente ipoperfusione a livello del SNC, che porta ad un
ipoafflusso acuto nell’ultimo trimestre di gravidanza delle gestanti con infarto che
presenta queste caratteristiche.
Sempre per quanto riguarda la visione, e in particolar modo il reflesso fotomotore a livello
pupillare, la presenza di una pupilla dilatata e non reattiva alla luce è un segno
inequivocabile di compressione del tronco dell’encefalo, questi sono fenomeni di anisocoria
che ci allarmano e che ci fanno pensare che ci siano fenomeni di ipertensione endocranica
localizzati in un emisfero piuttosto che in un altro.

Una volta venivano utilizzati i cosiddetti pupillometri (ora in disuso), una sorta di carta
perforata in cui ogni foro aveva dei diametri differenti. Si apponeva questo strumento
davanti l’occhio e grazie a questo era possibile valutare le medie posizioni (ovvero quelle
situazioni di dubbio di valutazione dello stato pupillare), in cui quelli al di sotto di un limite
erano tutti in miosi mentre quelli al di sopra tutti in midriasi.

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Da ricordare è l’evenienza più drammatica nella valutazione pupillare, ovvero quei casi in
cui il paziente in coma presenti una pupilla puntiforme e scarsamente reagente agli stimoli
luminosi. Questo perché a livello pontino può esistere la possibilità di sofferenza di strutture
importanti e quindi questo quasi sempre ci segnala che da lì a poco dalla situazione di coma
si passerà all’exitus, e ha quindi un indice prognostico estremamente negativo.

OCULOMOZIONE
E’ importante conoscere in merito il Frontal eye fields (FEF), ovvero una porzione che si
trova a livello della scissura interemisferica in corteccia frontale al davanti della corteccia
motoria primaria e della corteccia motoria supplementare.
Infatti i movimenti saccadici (movimenti di inseguimento veloce importanti da valutare nel
caso del nistagmo fisiopatologico) e i movimenti di inseguimento lento sono governati da
circuiti che fanno capo a queste zone corticali che governano quindi l’oculomozione dal
punto di vista dei riflessi e non da quello volontario.
Un esempio è nel caso in cui si accenda una luce d’improvviso: si fa una saccade
dell’orientamento visivo verso questa luce, senza che il soggetto programmi il movimento
ma avvenendo quindi in automatico; oppure tra i movimenti automatici, e quindi non
programmati, vi sono quelli di inseguimento lento come nel caso in cui si guardi un aereo
che si muove nel cielo: per seguire la sua traiettoria non si programma una saccade, perché
questa è troppo veloce, ma si fa un movimento di inseguimento lento calcolando quindi in
anticipo quale può essere la velocità di spostamento dell’aereo sul campo visivo e si
programma un movimento di spostamento degli occhi traguardando il punto finale e
muovendo di pochi gradi l’occhio fino a quando questo non scompare dal campo visivo.
Si distinguono quattro tipi di alterazione dell’oculomozione [il prof ne dice tre] che sono
dati dalla compromissione e da alterazioni di differenti sedi anatomiche.
Ogni nervo cranico ha un nucleo di relay, un suo nervo periferico e una porzione
corticonucleare che innerva il nucleo stesso.
In relazione al punto di lesione possiamo distinguere tra:
• PARALISI SOVRANUCLEARI: dalla glia che dalla corteccia conduce al nucleo del
III, IV, VI, paio di nervi cranici.
• PARALISI PER COMPRESSIONE DEL NUCLEO OCULOMOTORE
• PARALISI POSTNUCLEARI: come ad esempio nell’alterazione dell’effettore
periferico, e quindi nella compromissione di un muscolo oculomotore che può essere
difettoso per via di svariate patologie (distrofia, cause meccaniche, ecc.)

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I nuclei di relay sono situati in livelli diversi. Quello del III e del IV sono un po’ più alti
rispetto al IV, quindi il danno mesencefalico compromette e dà estrinsecazione clinica a
livello del III e IV paio, mentre il danno pontino si estrinseca soprattutto con lesioni al
carico del VI paio dei nervi cranici.
Questo è importante nello studio delle sindromi alterne, delle malattie cerebrovascolari che
provocano lesioni del tronco dell’encefalo caratterizzate da una serie di sindromi clinici in
cui possono essere presenti sintomi a destra o a sinistra di una ideale linea sagittale mediana
del corpo.
Il nostro sistema venoso drena il sangue verso le giugulari, e nel sistema di drenaggio è
importante ricordare l’esistenza dei seni cavernosi che possono essere sede di fenomeni
trombotici ma possono anche, per via di alcuni danni anatomici, dare dei problemi clinici a
livello dell’oculomozione.
Questo perché sulla parete del seno cavernoso passano il III, IV e IV paio dei nervi cranici
più la branca oftalmica del trigemino, quindi se si ha una trombosi a questo livello oltre ad
avere un ostacolo al deflusso venoso e una compressione meccanica sulla carotide (per la
sua vicinanza alla giugulare) si possono anche compromette i vari nervi cranici che passano
appunto dal seno cavernoso, e avere dunque un’oculomozione compromessa, più anche una
compromissione sensitiva a fascia sulla parte alta del territorio di innervazione del
trigemino.
Quello che viene compromesso più facilmente è il VI nervo cranico, essendo più piccolo
degli altri e quindi che soffre prima; poi c’è il IV e per ultimo il III paio.
Nella sindrome del seno cavernoso si ha:
• Oftalmoplegia completa
• Paralisi dell’abducente
• Paralisi del trocleare
• Dolore e chemosi orbitaria
Se questi stessi nervi sono compromessi all’apice del seno cavernoso (di solito conseguente
a sarcoidosi) si ha una sindrome dolorosa, la cosiddetta sindrome di tolosa hunt (di riscontro
abbastanza raro).
Tra le varie cause di compromissione dei nervi cranici vi è anche il diabete.
Il diabete perché dà sintomi a carico di un nervo cranico o di un nervo periferico? Perché
compromette l’irrorazione dei vasa nervorum dove si ha una proliferazione dell’avventizia,
un ispessimento delle pareti vascolari che piano piano collabiscono e danno fenomeni di
ischemia. Questi fenomeni ischemici sono più evidenti e precoci nei vasi più piccoli, e tra
questi vi sono appunto i vasa nervorum.
Questo è più difficile che avvenga a carico del nervo oculomotore, perché è più facile che
invece avvenga nei nervi più piccoli proprio perché, come detto, più piccolo è il vaso più
facilmente va incontro a chiusura.

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Quindi a volte la neuropatia diabetica come compromissione di oculomozione la troviamo


principalmente a carico dell’abducente, il quale è invece molto sottile. E in questo caso
clinicamente il soggetto quando solleva la palpebra dichiara di “vedere doppio” tranne
quando guarda lateralmente.
Ma bisogna distinguere quando il paziente ha una diplopia per un problema di tipo
neurologico o per uno di tipo oftalmologico, come per esempio nella compromissione dei
mezzi diottrici come l’alterazione del vitreo o del cristallino, e per distinguerli basta valutare
la sintomatologia passando dalla visione monoculare (oculistico) a quella binoculare
(neurologico).
Nei casi di paralisi laterali ci possono anche essere fenomeni di nistagmo concomitanti,
dove appunto si cerca di compensare l’impossibilità a ruotare completamente l’occhio che
però è dato da un danno di tipo periferico nucleare o sottonucleare.

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