Cuestionario de fisiología

1.- Defina los siguientes conceptos:

a) Potencial de membrana o reposo
diferencia de potencial que existe a través de la membrana de células excitables (nervio, músculo
y glándulas), entre potenciales de acción.
b) Potencial de equilibrioI (es igual al potencial de membrana según la profe Pauli)
[ LIC ]
61 × log
{ }
[ LEC ]
Es la diferencia de voltaje eléctrico a ambos lados de la membrana, producto de

la distribución asimétrica de iones

c) Potencial local o no propagados
Los potenciales locales neuronales se producen por medio de la sinapsis o por alteración de la
permeabilidad. Son cambios en los potenciales de membrana que no se propagan como potencial
de acción pero si genera una respuesta.
d) Potenciales sinápticos.
es un cambio temporal en el potencial de membrana de la célula postsináptica causado por el
flujo de iones cargados variando la probabilidad de que se de un potencial de acción en la
neurona. Un PSP es llamado potencial excitatorio postsináptico si despolariza la membrana y
aumenta la probabilidad de que se de un potencial de acción y es llamado potencial inhibitorio
postsináptico si la disminuyen, manteniendo la neurona polarizada
Potenciales de receptor
Es un potencial local que a veces puede representar la única respuesta que resulta del proceso de
transducción, por ejemplo, en la célula sensorial gustativa. Otras veces, este potencial es la
respuesta al estímulo que se da en una región determinada de una célula, como es el caso del
Corpúsculo de Pacini. Este es un terminal nervioso encapsulado que en respuesta a un estímulo
mecánico genera un potencial local, graduado, que induce en el primer nódulo de Ranvier de ese
axón, potenciales de acción propagados. A estos potenciales locales capaces de producir
potenciales de acción se les llama también potenciales generadores.

e) Potencial de acción o propagados

un intercambio de iones que corre a lo largo de la longitud del axón. Muchos iones de sodio
entran, por un corto espacio de tiempo, la diferencia entre dentro y fuera de la célula se invierte:
El interior es positivo y el exterior es negativo.
f) Umbral
Es la intensidad mínima necesaria para generar un potencial de acción
2.- ¿Qué ocurre en el potencial de membrana en las siguientes situaciones? Explique.
a) Aumento de la concentración de K+ a 10 meq/L en el LEC
[ LIC ]
{ }
Potencial de equilibrio = EK= 61 × log
[ LEC ]
140
en estado normal Ek =61× log { } 4
=−94,188 mV

Es negativo debido a que se está midiendo la carga interna de la célula

140
Potencial con el potasio aumentado Ek =61× log { }10
=−69,91 mV
Por lo cual en este caso el potencial pasa de -94,199 mV a -69,91 mV, lo que indica que está
ocurriendo una despolarización, en donde la carga negativa del interior de la célula se vuelve más
positiva. (la profe Pauli dice que la carga se vuelve más positiva y que no sería correcto llamarlo
despolarización)
b) Disminución de la concentración de K+ en el LEC a 2 meq/L
140
Potencial d equilibrio con el potasio disminuido Ek =61× log { } 2
=−112,55 mV
Por lo cual en este caso el potencial pasa de -94,199 mV a -112,55 mV, lo que indica que está
ocurriendo una hiperpolarizacion, en donde la carga negativa del interior de la célula se vuelve
más negativa.
c) Aumento de la permeabilidad de la membrana al Na+
El aumento de la permeabilidad de la membrana va a permitir el paso de Na+ a favor del
gradiente por lo cual va a entrar a la célula lo cual va a permitir la entrada de cargas positivas por
lo cual ocurre una despolarización.
d) Aumento de la conductancia al cloruro
El aumento de la conductancia al cloruro permite la entrada de este a la célula por lo cual
aumentaría la entrada de cargas negativas dando como resultado una hiperpolarizacion.
e) Activación de los canales de Ca2+
Los canales de calcio al ser activados permiten la entrada de calcio a la célula por lo cual se
produciría una despolarización.
f) Adición de cianuro
El cianuro es un veneno el cual se liga al oxigeno por lo que el oxígeno no se puede utilizar en la
cadena transportadora de electrones por la cual se disminuye la formación de ATP. Muchas de las
bombas necesitan ATP, por lo que las bombas van a dejar de funcionar y no se va a producir
transporte de iones lo que va a facilitar una acumulación de los iones de sodio debido a que estos
no podrán salir, volviendo más positiva la carga interna de la célula y llegar a una posible
despolarización.
3.- Realice un esquema de un axón cuyo potencial de acción se propaga bajo dos condiciones
distintas: con mielina y sin mielina. Compare y justifique diferencias.
E
n las neuronas que carecen de vaina de
mielina se habla de una condición continua
porque el potencial de acción va
despolarizando toda la membrana neuronal.
Sin embargo, las neuronas con vaina de
mielina presentan una conducción saltatoria.
Esto se produce porque la vaina se comporta
como un excelente aislante que reduce el flujo
de iones a través de la membrana en unas
5.000 veces.
Los iones sólo pueden fluir a través de los
nódulos de Ranvier y por tanto los potenciales
se pueden producir sólo en los nódulos. La
conducción saltatoria tiene valor por dos
razones: al hacer que la despolarización se
conduzca entre nódulos el potencial de acción
se hace más rápido, entre 5 y 50 veces. En segundo lugar, ahorra energía para la neurona, porque
sólo se despolarizan los nódulos.

El impulso nervioso se transmite a lo largo de una neurona mediante un proceso de

despolarización:
 En un principio, la membrana está polarizada. En parte exterior de la membrana abundan
los iones con carga positiva y en la parte interior, los de carga negativa. Esto se mantiene
por la acción de la bomba de sodio-potasio y se denomina potencial de reposo.

Bomba de sodio-potasio.

 Cuando llega un estímulo aumenta la permeabilidad para los iones de sodio, que entran
en la célula, con lo que la polaridad se invierte en ese punto, quedando más carga positiva
en el interior en esa zona. A esta alteración se le llama potencial de acción.
 Esta despolarización lleva a la redistribución de los iones, los canales de sodio cercanos se
abren, y también se despolariza la zona contigua, y ésta, a su vez, a la de la zona que le
sigue, como si fueran las fichas de un dominó. De esta manera el impulso nervioso se
desplaza como una onda a lo largo del axón.
 Una vez que el impulso nervioso ha recorrido todo el axón, en milésimas de segundo, se
produce la repolarización o restablecimiento de las concentraciones de iones
características del estado de reposo.
 El impulso nervioso se propaga con mayor velocidad en los axones con mielina, puesto
que la generación de potenciales no se realiza punto a punto a lo largo de todo el axón,
sino sólo en los nódulos de Ranvier. Esto se debe a que, al ser la mielina aislante eléctrico,
no permite el paso de cargas a través de ella.
 La mielina, además de aumentar la velocidad de propagación, ahorra energía. Cuando
entran los iones sodio después de un potencial de acción, la bomba de sodio-potasio,
tiene que gastar energía para expulsarlos de nuevo. En las neuronas con mielina este
proceso sólo se da en los nuódulos de Ranvier, por lo que se ahorra energía.

Información adicional o complementaria

 La bomba Na:K es un sistema de transporte activo del ion Sodio (Na) para fuera de la célula,
y del ion Potasio ( K) para dentro de la misma. actúa como un transportador de intercambio
antiporte que hidroliza ATP. Está formada por dos subunidades, alfa y beta, que forman un
tetrámero integrado en la menbrana. La subunidad alfa está compuesta por ocho
segmentos transmembrana y en ella se encuentra el centro de unión del ATP que se localiza
en el lado citosólico de la membrana. También posee dos centros de unión al potasio
extracelulares y tres centros de unión al Sodio intracelulares que se encuentran accesibles
para los iones en función de si la proteína está fosforilada. (3 – 10 ) 2
 La insuficiencia cardiaca es una patología que se caracteriza por una función cardiaca
disminuida a tal grado que el ventrículo izquierdo no puede perfundir adecuadamente los
tejidos periféricos para atender sus demandas metabólicas. Entre las estrategias
terapeuticas para tratar esta enfermedad se encuentran los glicosidos digitalicos. La bomba
de sodio-potasio encontrada en la célula del corazón es una diana importante para estos
 glucósidos cardiacos, drogas inotrópicas ampliamente usadas en la clínica para incrementar
la fuerza de contracción. (1 -2 ) 3
 La acción bloqueadora de los esteroides cardiotónicos en la bomba de sodio, se ejerce en
los receptores α. La Na+/K+-ATPasa, al ser bloqueada parcialmente por estos inhibidores
aumenta la concentración de sodio intracelular. Al aumentar la concentración de Na+, el
Ca2+ intercambiado por Na+ es secuestrado inmediatamente por los retículos, lo que
incrementa de manera significativa la concentración del Ca2+ intra-reticular sin aumentar la
concentración del Ca2+ intracelular. El intercambio se hace con la relación de 3 Na+ por
Ca2+. Los principales efectos de los glicósidos cardiotónicos se manifiestan en el sistema
cardiovascular, con el aumento de la fuerza de contracción sistólica, lo que se denomina
acción inotrópica positiva.

4.- ¿Por qué vía se administra lidocaína al 2% y cuál es su efecto?

la lidocaína se administra vía inyectable o parenteral. También puede administrarse a través de
la piel esta atraviesa las barreras. Es un agente anti-arrítmico La lidocaína produce sus efectos
anestésicos mediante el bloqueo reversible de la conducción nerviosa al disminuir la
permeabilidad de la membrana del nervio al sodio (inhibe los canales de sodio), al igual que
afecta a la permeabilidad de sodio en las células del miocardio. Esta acción disminuye la tasa de
despolarización de la membrana, lo que aumenta el umbral para la excitabilidad eléctrica. El
bloqueo afecta a todas las fibras nerviosas en el siguiente orden: autonómicas, sensoriales y
motoras, con la disminución de los efectos en el orden inverso. La pérdida de la función nerviosa
clínicamente es la siguiente: el dolor, la temperatura, el tacto, la propiocepción y el tono del
músculo esquelético. explicación profe Pauli=la lidocaína inhibe los canales de sodio
voltaje dependiente lo cual no permite la transmisión del estímulo (la lidocaína
inyectada por vi intravenosa puede ser mortal)
5.- Explique el efecto de la ouabaína en el potencial de acción y cuáles son sus aplicaciones
clínicas. Via intravenosa. La ouabaína inhibe la bomba sodio-potasio y esta acción directa de la
ouabaína es la responsable de su efecto inotrópico positivo, pero algunos efectos de la droga
contribuyen a alteraciones de la actividad mecánica: por ejemplo, disminución de la frecuencia
cardíaca. bloquea la ATPasa de Na/K. A altas concentraciones actúa como veneno. La secreción
de ouabaína por las células de la corteza adrenal producen despolarización de las células y
ocasionan la apertura de los canales de calcio, dependiente del voltaje, aumentando el nivel de
calcio intracelular en estas células e inhiben la liberación de renina, lo que produce aumento del
tono vascular. Los efectos de la ouabaína a nivel experimental en los miocitos aislados indican un
efecto indirecto sobre el intercambiador Na+/Ca2+ modulando el almacenamiento el calcio en el
retículo sarcoplásmico. explicación profe Pauli = La insuficiencia cardíaca es una afección en la
cual el corazón ya no puede bombear sangre rica en oxígeno al resto del cuerpo de forma
eficiente. Esto se debe a que la contractibilidad disminuye (disminuye la fuerza de contracción).
Mecanismo de acción la ouabaina inhibe la bomba sodio/potasio lo que produce la acumulación
de sodio en el medio intracelular (LIC) esta acumulación va a producir una despolarización la cual
va a ocasionar la apertura de los canales de calcio voltaje dependiente lo que va a permitir la
entrada de calcio. generalmente el calcio es sacado hacia el LEC por un transportador con un co-
transporte de sodio/calcio en el cual entra sodio y sale calcio, debido a la acumulación de sodio
en el LIC el gradiente no permite que estos transportadores de calcio funcionen lo que va a
producir un aumento de calcio en el LIC. El calcio intracelular no es suficiente se necesita aún más
y esto hace que se desgranule el retículo endoplasmatico (activación de enzimas como proteasas)
para liberar calcio y este calcio permite la contracción. Este efecto no es permanente.
6.- Algunos pueblos nativos utilizaban flechas impregnadas con curare para cazar animales.
¿Porqué?
Curare actúa en la unión entre el nervio y el músculo para bloquear la transmisión de los
impulsos nerviosos. Los impulsos nerviosos son mensajes electroquímicos que se propagan a lo
largo de las fibras nerviosas y las células musculares para producir una acción. Mecanismo de
acción, Curare compite con la acetilcolina, o Ach, por los receptores en las células musculares. La
acetilcolina es un mensajero químico que normalmente transmite impulsos nerviosos y activa los
receptores musculares. Efectos, Cuando curare se une en lugar de la acetilcolina, los receptores
no se activan, y hay pérdida de la función muscular, parálisis y posiblemente la muerte. Los
intervalos de dosificación y administración determinarán la gravedad de los efectos del curare.
Periodo de tiempo, Curare inmoviliza los músculos minutos después de la inyección. Sin embargo,
sus efectos sobre los impulsos nerviosos son reversibles y no dañan las fibras nerviosas.
Envenenamiento por curare, Los medicamentos anti-colinesterasa, como la neostigmina o
fisostigmina, pueden revertir los efectos del envenenamiento por curare. Estos fármacos
bloquean el colapso de la acetilcolina en la unión neuromuscular, por lo que las moléculas de
acetilcolina pueden superan al curare y activar los receptores musculares no ocupados.
explicación profe Pauli: la acetilcolina es un neurotransmisor que activa segundos mensajeros los
cuales abren canales de calcio y se produce la contracción. El curare es un inhibidor competitivo
el cual se une a los receptores de acetilcolina inhibiendo la contracción y produciendo parálisis.
Este es un veneno debido a que inhibe la contracción del musculo respiratorio provocando la
muerte por paro respiratorio. No la provoca por paro cardiaco debido a que el musculo cardiaco
no es colinérgico (no utiliza acetilcolina).

7.- ¿Por qué sustancias bloqueadoras de canales de Na+ se utilizan como anestésicos locales?
Esto es debido a que al inhibir los canales de sodio no se produciría el potencial de acción.
8.- Los siguientes gráficos corresponden a un registro de un potencial de acción obtenido desde
un axón.

a. Asocie los números que aparecen en la figura superior con eventos típicos del potencial de
acción y anótelos en la siguiente tabla:
Numero Estado y fenómeno asociado
1 Estado de reposo
2 Activación de canales de sodio (-55 mV)
3 Despolarización
 4 Punto de sobredescarga o punto máximo de despolarización.
5 Repolarización
b. ¿Por qué el potencial de membrana se vuelve más negativo después de la repolarización?
Esto es debido a que después de haber pasado el umbral los canales de sodio se abren hasta
llegar aproximadamente a 30 mV luego se cierran los canales de sodio y se abren los de potasio
dado que los canales de K son más lentos la despolarización lleva más tiempo en completarse.
Con los canales de potasio abiertos la membrana comienza a repolarizarse debido a que estos
canales son más lentos, estos tardan en cerrarse por lo cual ocurre la hiperpolarizacion.
c. Durante el periodo refractario absoluto, ningún tipo de estímulo es capaz de generar un nuevo
potencial de acción. ¿Con cuál etapa o evento del potencial de acción se asocia este fenómeno?
Periodo de despolarización y repolarización
d. En la figura inferior ii) se muestran los cambios en la permeabilidad iónica asociados con el
potencial de acción. Explique los cambios en la permeabilidad al Na+ y K+ en cada uno de los
estados. Sodio: en la despolarización aumenta su permeabilidad ya que debe entrar sodio a la
célula, en la repolarización disminuye la permeabilidad.
Potasio: en despolarización sus canales están cerrados por lo que hay baja permeabilidad y en la
repolarización se abren los canales por lo que aumenta la permeabilidad.
e. Si el axón se encontrara en periodo refractario relativo, ¿qué magnitud de estímulo debiera
aplicar para generar un potencial de acción? ¿Por qué? Uno mayor al estímulo anterior debido a
que hay una mayor carga negativa en el LIC durante este periodo
f. ¿De qué factores depende la velocidad de conducción del potencial de acción? Depende del
diámetro del nervio y de la presencia de mielina.
9.- Investigue qué ocurre con la velocidad de conducción nerviosa en los pacientes con
esclerosis múltiple. Fundamente su respuesta. La velocidad de conducción disminuye ya
que hay una desmielinizacion. La EM es causada por el daño a la vaina de mielina. Esta vaina es la
cubierta protectora que rodea las neuronas. Cuando está cubierta de los nervios se daña, los
impulsos nerviosos disminuyen o se detienen. El daño al nervio es causado por inflamación. La
inflamación ocurre cuando las células inmunitarias del propio cuerpo atacan el sistema nervioso.
Esto puede ocurrir a lo largo de cualquier zona del cerebro, el nervio óptico o la médula espinal.

10.- ¿Por qué cuando un paciente requiere hacerse una extracción dental se aplica anestesia
local?
¿Qué relación existe entre los anestésicos locales y los canales de sodio voltaje dependientes?
Los anestésicos locales como la lidocaína inhiben los canales de sodio voltaje dependiente lo cual
no permite que se produzca el potencial de acción por lo cual el paciente no va a sentir dolor.
11.- Explique los efectos de la concentración plasmática de potasio sobre el potencial de
membrana en reposo. Esto produciría un aumento en la permeabilidad de la membrana lo cual
produciría la entrada de potasio la entrada de potasio en el LIC produciría un aumento de las
cargas positivas en el interior de la célula.
12.- Explique por qué se indica que la bomba Na+/K+ es electrógena.
Esto es debido a que la bomba transporta iones con cargas las cuales mantiene el potencial de
equilibrio en reposo dentro de la célula.
TRANSMISIÓN SINÁPTICA
1.- La siguiente figura muestra los componentes elementales
de la estructura de una neurona indicado con números.
receptoras de información que llega a la neurona.
Num Componente Función asociada
ero s de la
neurona
1 dendrita receptoras de información que llega
a la neurona.
2 cono axonico Integrar la información que recibe la
neurona
3 Vaina de Aislante (aumenta la velocidad del
mielina impulso)
4 Nodo de Sirven para que el impulso nervioso
ranvier se traslade con mayor velocidad, de
manera saltatoria y con menor
posibilidad de error.

5 Botón establecer contacto con las

sináptico o dendritas o el soma de otra neurona
terminal para transmitir información.
2.- Compare características de las sinapsis químicas y eléctricas.
Terminaciones sinápticas Eléctrica química
Distancia entre membrana 3,5 20-40
pre y post sináptica (nm)
Continuidad citoplasmática Si No
Componentes estructurales Canales en la unión intima Vesículas pre-sinápticas y
GAP receptores post-sinápticos
Agente de transmisión Corriente iónica Transmisión química
(neurotransmisores)
Retraso sináptico (ms) Virtualmente ausente 0,3-1,5
Sentido de la transmisión Bidireccional Unidireccional
Donde se encuentra Invertebrados Vertebrados
Plasticidad Baja alta
Simetría Simétrica asimetrica

3.- Investigue cuales son los criterios de clasificación de los neurotransmisores. De ejemplos.

1. Es una sustancia sintetizada por la misma neurona

 2. Debe ser almacenada en la neurona, generalmente en vesículas. Pero en el caso de que
sea de naturaleza gaseosa entonces no se almacena, pues los gases atraviesan las
membranas con facilidad. Sin embargo, en caso de que una neurona utilice un gas como
neurotransmisor su síntesis se desencadena tras la activación por el ingreso masivo de
calcio una vez que el potencial de acción arriba al botón sináptico e induce a los canales
voltaje dependientes de calcio a abrirse.
3. La sustancia debe ser liberada ante un estímulo neuronal
4. La sustancia actuará sobre una terminal post-sináptica donde desarrollará su acción
5. Debe tener mecanismos de regulación que moderen su acción, tal como la receptación a
nivel del botón sináptico del neurotransmisor secretado o como la unión a receptores
solubles para ese receptor, etc.

4.- En términos generales, ¿cuáles son los mecanismos a través de los cuales se pone término a la
acción de un neurotransmisor?
5.- ¿Cuáles son los dos tipos de receptores para neurotransmisores? ¿Cómo funcionan para
producir una respuesta en la célula post-sináptica? Mencione al menos 1 ejemplo de cada tipo de
receptor.
Inotrópico: existe un solo canal, dan origen post-sinápticas rápidas y duran milisegundos. los
receptores inotrópicos se llaman así porque están acoplados a un canal iónico, es decir que
cuando se une el ligando a ellos el canal se abre y entra o sale un ion por el canal (por ejemplo,
entrada de sodio a la célula) y esto produce la respuesta. Su efecto es rápido e inmediato ya que
no se necesita más que abrir el canal para producir la acción.

Metabotropicos: el receptor y el canal iónico son moléculas separadas, sus efectos post-
sinápticos son más lentos y duran mucho más. son receptores que están acoplados a proteínas G,
esto quiere decir que cuando el ligando se une al receptor este activa a la proteína G, y la
proteína G activada activara a otros segundos mensajeros, y estos segundos mensajeros
activados podrán o activar genes o abrir canales iónicos para producir la respuesta. Como los
receptores metabotropicos implican más pasos que los ionotropicos su respuesta es mucho más
lenta, pero puede estar amplificada ya que los segundos mensajeros pueden activar a muchos
canales iónicos a la vez y la respuesta será más grande.

6.- Explique a qué corresponde una respuesta postsináptica excitatoria o inhibitoria.

El que una sinapsis sea excitatoria o inhibitoria depende del tipo o tipos de iones que se canalizan
en los flujos pos sinápticos, que a su vez es función del tipo de receptores y neurotransmisores
que intervienen en la sinapsis.
transmisión excitadora: aquella que incrementa la posibilidad de producir un potencial de acción
transmisión inhibidora: aquella que reduce la posibilidad de producir un potencial de acción
En términos más sencillos significaría que hay impulsos sinápticos entre neuronas destinados a
incrementar la probabilidad de que se produzca una descarga eléctrica por el Axón de la neurona,
mientras que las inhibitorias hacen todo lo contrario, digamos que modulan el potencial de la
membrana en conjunto.
7.- ¿Cuál es el principal neurotransmisor excitatorio del sistema nervioso central (SNC)? ¿Cuáles
son sus receptores?
El L-Glutamato es el principal neurotransmisor excitador del sistema nervioso central de los
mamíferos y actúa tanto a través de receptores acoplados a canales iónicos (receptors
ionotrópicos) como a receptores acoplados a proteínas G (metabotrópicos). La activación de
estos receptores es la responsable de la transmisión sináptica excitadora y de muchas formas de
plasticidad sináptica que se cree están implicadas en los procesos del aprendizaje y de la
memoria. La sospecha de que los receptores para glutamato, especialmente los de la familia
NMDA están implicados en desórdenes neurodegenerativos y neurotóxicos, epilepsia e isquemia
cerebral y la conocida neurotoxicidad por envenenamiento con ácido domoico y el latirismo
(producido por la ingestión del ácido b-oxalil-diaminopropiónico, un análogo del AMPA, presente
en el altramuz) ha aumentado el interés en desarrollar compuestos que puedan actuar sobre
estos receptores.
Los receptores ionotrópicos de glutamato son complejos formados por 4 o 5 subunidades y se
dividen en grupos según su comportamiento farmacológico:
 receptores para AMPA (ácido a-amino-3-hidroxi-5-metil-4-isoxazolpropiónico)
 receptores para NMDA (N-metil-D-aspartato)
 receptores para Kainato (ácido 2-carboxi-3-carboximetil-4-isopropenilpirrolidina)
 receptores para Quisqualato (ácido a-amino-3,5-dioxo-1,2,4-oxadiazolidina-2-propanoico)
8.- ¿Cuál es el principal neurotransmisor inhibitorio del SNC? ¿Qué tipo de receptores posee?
El GABA (ácido g-aminobutírico) es el principal neurotransmisor inhibitorio del sistema nervioso
central. Existen dos tipos de receptores para GABA, los GABA A que son miembros de la
superfamilia de receptores ionotrópicos (entre los que se encuentra los receptores para la glicina
y los a-adrenérgicos) y los GABAB pertenecientes a la superfamilia de los receptores acoplados a
las proteínas G. Recientemente, se ha informado de la existencia de un tercer tipo de receptor
para GABA, el llamado GABAC con unas propiedades farmacológicas diferentes, aislado de
neuronas retinianas.
El receptor GABAA
El receptor GABAA está formado por cinco subunidades agrupadas circularmente formando un
canal para el cloro (*). Se observan áreas para la unión del GABA y de agonistas o antagonistas
competitivos, para la unión de alcohol, benzodiazepinas, barbitúricos, picrotoxina y esteroides
anestésicos rodeando al poro que constituye el canal de cloro. Hasta el momento, han sido
clonadas al menos 6 tipos de subunidad a, 3 b, 3 g, 1 d, 1 e, 1 p, 1 q y 3 r del sistema nervioso
central de los mamíferos y dependiendo de la composición de sus subunidades, los receptores
muestran diversas propiedades farmacológicas y electroquímicas. Recientes estudios
inmunoquímicos han demostrado que las subunidades individuales tienen una amplia
distribución a lo largo de todo el SNC. La expresión de diversas subunidades en la misma neurona
sugiere la existencia de un amplio número de subtipos del receptor GABA A. Como la mayoria de los receptores
GABAA contiene 2 subunidades a, dos b y una g (aunque en pocas ocasiones se encuentran
unidades abd, abe, abp, ab u homoligomeras r) pueden existir hasta 500 diferentes receptores
GABAA en el cerebro, siendo tan abundantes como los receptores a péptipos o a la 5-HT
La unión del GABA al su receptor postsináptico ocasiona la apertura del canal de cloro,
produciéndose una hiperpolarización de la membrana celular, con una reducción del potencial de
acción. El resultado neto es una estabilización de la neurona
9.- La sinapsis neuromuscular es un buen modelo de sinapsis química. La siguiente figura
representa una sinapsis neuromuscular, los números corresponden a distintos eventos que
ocurren secuencialmente.
Complete la siguiente tabla asociando cada número con un evento particular
en la sinapsis:
Numer Evento
o
1 Un potencial de acción llega a la membrana pre sináptica
2 Se abren los canales de calcio y este fluye dentro de na neurona pre sináptica
3 El calcio estimula la fusión de vesículas sinápticas con la membrana pre sináptica y se
liberan neurotransmisores.
4 Los neurotransmisores se fijan a los receptores en la membrana post-sináptica
5 Se abren los canales de sodio
6 Se perturba el potencial de reposo, generándose otro potencial de acción.
7 El neurotransmisor vuelve para ser reutilizado
10.- El curare es un antagonista competitivo de la acetilcolina, mientras que la neostigmina es un
inhibidor de la acetilcolinesterasa.
a) Si en una sinapsis neuromuscular se aplica curare y enseguida se estimula el axón de la
motoneurona, ¿qué sucederá con la generación de fuerza por parte del músculo?
Suposición propia: debido a que el curare es un antagonista competitivo de la acetilcolina que se
une a los receptores la acetilcolina va a poder unirse a algunos receptores para poder generar un
estímulo pero la fuerza de contracción no va a tener una gran intensidad debido a la unión del
curare en algunos receptores lo cual va a bloquear parte de la transmisión del estímulo.
b) Si en vez de curare se aplica neostigmina, ¿cuál será el resultado?
La neostigmina es un inhibidor de la acetilcolinesterasa es cual es un inhibidor mediante
disociación de la acetilcolina, por lo cual al aplicar neostigmina en vez de curare se produciría una
mayor estimulación de la contracción debido a una mayor presencia de acetilcolina en el medio.
c) ¿Y si se usara Toxina Botulínica (bloqueador de la liberación de acetilcolina)? ¿cuál sería la
consecuencia?
Debido a la no liberación de acetilcolina no se podría producir una contracción del musculo por lo
cual ocurriría parálisis.
d) ¿Y por último, si se usara Hemicolina (inhibidor de la recaptura de colina que afecta la síntesis
de acetilcolina)? ¿Qué ocurriría?
Debido a esto ocurre un desacoplamiento de la excitación y perdida de la contracción muscular
La transmisión neuromuscular puede bloquearse en casi cada uno de los procesos que intervienen
en ella.

 Interferencia en la síntesis de la acetilcolina: se conocen varias sustancias que pueden

reducir la formación de acetilcolina. Por ejemplo, el hemicolinio y la trietilcolina inhiben la
captación de la colina extracelular necesaria para la síntesis de acetilcolina en el citoplasma
neuronal. La trietilcolina, además, es transportada y acetilada en la propia terminación
nerviosa y puede actuar como falso transmisor. Estos dos compuestos son herramientas
farmacológicas muy útiles, pero carecen de aplicación clínica.
 Inhibición de la liberación de acetilcolina: el bloqueo de la entrada de Ca2+ disminuye la
movilización vesicular y, consiguientemente, la liberación de acetilcolina. Así actúan, por
ejemplo, algunos antibióticos aminoglucósidos o el aumento de las concentraciones
extracelulares de magnesio. Algunas toxinas, como la toxina botulínica o la b-bungarotoxina
se fijan a las terminaciones nerviosas e inhiben a concentraciones muy pequeñas inhiben la
liberación de acetilcolina. En particular la toxina botulínica se une a la sinaptobrevina
presente en la superficie de la vesícula, lo que estabiliza la estructura de ésta y le impide
participar en el proceso de liberación. Por su parte, el vesamicol es un fármaco que
interfiere en la incorporación de la acetilcolina sintetizada a las vesículas de forma que ésta
no se encuentra disponible para la liberación.
 Interferencia con la acción postsináptica de la acetilcolina: la unión del neurotransmisor al
receptor nicotínico puede evitarse con la administración de bloqueantes no despolarizantes,
que tienen un comportamiento de antagonistas competitivos reversibles. Por el contrario,
los
bloqueantes despolarizantes activan repetitivamente el receptor nicotínico causando una
desensibilización que impide que la unión de la acetilcolina se manifieste como un potencial
de estimulación de la placa motora.

Desacoplamiento de la excitación y la contracción muscular: algunos fármacos pueden causar

parálisis muscular por un efecto postsináptico, mediante la alteración de algunos de los procesos
que transforman la despolarización de la fibra muscular en contracción muscular. Entre ellos se
encuentran diversos inhibidores metabólicos y el dantroleno. Este último inhibe la liberación de
calcio del retículo sarcoplásmico y se emplea en el tratamiento de la espasticidad, hipertermia
maligna y en algunos pacientes afectos del síndrome neuroléptico maligno