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Reflejos pupilares
TABLA 11-1 Signos de lesiones en las vías de la visión y de los reflejos pupilares
LESIÓN VISIÓN PUPILAS SIN ESTÍMULO REFLEJO PUPILAR
COMPLETA
EN EL LADO Ojo Ojo Ojo Ojo Luz en ojo Luz en ojo
DERECHO derecho izquierdo derecho izquierdo derecho izquierdo
1. Retina o nervio óptico Ausente Normal Ligeramente Normal No responde Constricción en ambas
dilatada
2. Órbita (II, III NC) Ausente Normal Dilatación Normal No responde Constricción izquierda
3. Quiasma óptico Ausente Ausente Dilatación Dilatación No responde No responde
(bilateral)*
4. Tracto óptico Normal Ausente † Normal Normal o Constricción Constricción en ambas
ligeramente en ambas
dilatada
5. Núcleo geniculado Normal Ausente † Normal Normal Constricción Constricción en ambas
lateral en ambas
6. Radiación óptica Normal Ausente † Normal Normal Constricción Constricción en ambas
en ambas
7. Corteza occipital Normal Ausente † Normal Normal Constricción Constricción en ambas
en ambas
8. Núcleo parasimpático Normal Normal Dilatación Dilatación No responde No responde
del III NC (bilateral)*
9. Nervio oculomotor Normal Normal Dilatación Normal Constricción Constricción izquierda
izquierda
10. Nervio simpático Normal Normal Constricción Normal Constricción Constricción en ambas
en ambas
* Son raras las lesiones unilaterales de estas estructuras.
† Posiblemente pérdida de visión en el campo visual izquierdo y preserva parcial en el campo visual derecho.
drome de Horner ipsilateral. Las lesiones medulares a vías centrales, pero por el contrario produce mínima
nivel de T1-T3 producen signos de neurona motora dilatación si la lesión es posganglionar. La instilación
superior (NMS) en el miembro pélvico, de neurona de fenilefrina al 1% causa una mínima dilatación en un
motora inferior (NMI) en el miembro torácico, y un sín- ojo normal o en ojo con lesión presináptica, pero sí que
drome de Horner. En los perros las lesiones del oído desencadena una buena dilatación en caso de lesión
medio suelen asociarse al síndrome de Horner ya que posganglionar.1, 2
las fibras simpáticas discurren a través de la bulla tim- La anisocoria, o el diámetro pupilar desigual, puede
pánica. En los caballos las infecciones de las bolsas deberse a afecciones oculares o neurológicas. Las afec-
guturales suelen también causar un síndrome de Horner. ciones oculares incluyen anormalidades del iris, de la
La diferenciación entre lesiones pre o posgangliona- córnea, del cristalino o de la retina. El dolor ocular,
res se puede realizar durante de las primeras semanas especialmente en caso de uveítis, ocasiona una miosis.
del síndrome de Horner. La hipersensibilidad por dener- La atrofia del iris causa una dilatación pupilar. El incre-
vación causa respuestas exageradas cuando esta afec- mento de presión intraocular también se traduce en dila-
tada la neurona posganglionar y es estimulada por agen- tación pupilar. En perros y gatos, la ceguera retiniana
tes de acción directa. Para que los agentes de acción unilateral produce una dilatación pupilar ligera en el
indirecta tengan efecto requieren de la presencia de una ojo afectado debido a una estimulación consensual
neurona posganglionar intacta. La instilación de un débil. Al desplazar el estímulo luminoso de un ojo al
agente indirecto como la hidroxianfetamina al 1%, causa otro se produce un cambio marcado en el tamaño pupi-
una buena dilatación tanto en un ojo normal, como en lar del ojo afectado.
un ojo con lesión preganglionar, o con lesión en las
296 CEGUERA, ANISOCORIA Y MOVIMIENTOS ANORMALES DE LOS OJOS · PROBLEMAS CLÍNICOS: SIGNOS Y SÍNTOMAS
Figura 11-3 Vía de la inervación simpática del ojo. (De Greene CE, Oliver JE Jr: Neurologic examination. En Ettinger SE (ed): Textbook of Veterinary Internal Medicine,
2ª ed. Philadelphia, WB Saunders Co., 1982. Reproducido con autorización).
Figura 11-4 Anatomía funcional de los músculos extraoculares. Dirección del estrabismo tras la parálisis del nervio oculomotor (B), del nervio abducente (C), y del nervio
troclear (D). (De Lahunta A: Veterinary Neuroanatomy and Clinical Neurology. Philadelphia, WB Saunders Co., 1977. Reproducido con autorización).
la alteración vestibular queda en posición ventral en la que el lado afectado pueda quedar desviado relativa-
fisura palpebral. En este caso los movimientos oculares mente respecto al lado normal.
pueden evocarse en todas las direcciones mediante En grandes animales no se han establecido las fun-
movimientos apropiados de la cabeza, demostrando así ciones de los músculos extraoculares. Presumiblemente,
que todos los músculos extraoculares son funcionales los movimientos y los déficit fisiológicos derivados de
(ver Capítulo 8). En grandes animales ambos ojos tien- lesiones en estos nervios craneales son similares a los
den a mantener una posición horizontal; por lo tanto, descritos en otras especies.5
al elevar la cabeza se disponen en posición ventral, aun-
298 CEGUERA, ANISOCORIA Y MOVIMIENTOS ANORMALES DE LOS OJOS · PROBLEMAS CLÍNICOS: SIGNOS Y SÍNTOMAS
Los movimientos conjugados del ojo requieren coor- producen además otros signos clínicos derivados de la
dinación de los tres pares craneales y de sus respecti- afectación de estructuras circundantes. Por ejemplo, las
vos músculos. La vía responsable de su coordinación masas que afectan al quiasma óptico o a los tractos ópti-
es el fascículo longitudinal medial (FLM), que discurre cos también suelen alterar a las funciones hipotalámi-
por el centro del tronco encefálico desde los núcleos cas. Las lesiones del III, IV y VI PC también causan otros
vestibulares hasta los núcleos del III, IV y VI PC. Las signos de tronco encefálico. Las lesiones de la corteza
lesiones del FLM pueden causar movimientos descon- occipital afectan también a otras funciones cerebrales.
jugados o, más frecuentemente, ausencia de movi- La interpretación combinada de los diferentes signos
mientos oculares en respuesta a los movimientos de la permite localizar la lesión.
cabeza (oftalmoplejía internuclear). Las lesiones del FLM
se observan con mayor frecuencia tras lesiones agudas
en la cabeza que ocasionan hemorragia en el centro del ENFERMEDADES
tronco encefálico (ver Capítulo 12). También se ha des-
crito oftalmoplejía por un adenocarcinoma tiroideo que Las diversas patologías que cursan con signos clíni-
invadía el seno cavernoso intracraneal, y afectaba a los cos de ceguera, anormalidades pupilares, y alteracio-
tres pares craneales.6 nes de los movimientos oculares se mencionan en las
El nistagmo es un movimiento rítmico involuntario de Tablas 11-2, 11-3 y 11-4. Muchas de estas enfermeda-
los ojos. El nistagmo fisiológico puede ser de origen des causan anormalidades en más de una de estas fun-
visual (por ej. al mirar los postes de teléfono desde un ciones. La historia clínica y los exámenes físico y neu-
vehículo en marcha) o de origen vestibular (por ej. al rológico, deberían permitir al clínico elaborar una lista
girar rápidamente la cabeza). A los nistagmos de tipo de posibles diagnósticos diferenciales. La mayoría de
visual y vestibular se les conoce como nistagmo de las enfermedades que aparecen en las tablas también
sacudida, ya que presentan una fase lenta hacia un lado son abordadas en otros capítulos del libro. En este capí-
seguida de un movimiento rápido de recuperación tulo se detallan tan solo aquellas que afectan princi-
(sacudida). La dirección del nistagmo se define en fun- palmente al sistema visual.
ción de la fase rápida. El nistagmo también se clasifica
en base a la dirección del movimiento (horizontal, ver- Enfermedades Degenerativas
tical y rotacional) así como por cualquier cambio de
sentido al variar la posición de la cabeza. El nistagmo Las anomalías en los sistemas enzimáticos intracelu-
de sacudida que es horizontal o rotacional, y que no lares derivan en la acumulación de productos del meta-
cambia de dirección al variar la posición de la cabeza, bolismo en las neuronas. Las neuronas afectadas pose-
es sugestivo de una afección vestibular periférica, pero en funciones alteradas y acaban muriendo. Este grupo
también puede observarse en patologías centrales. El de patologías se mencionan en las Tablas 11-2 a 11-4
nistagmo de sacudida vertical, o el que cambia de direc- como enfermedades por almacenamiento (ver Capítulo
ción al variar la posición de la cabeza, se asocia con 15). Debido a que se afectan las neuronas, de entre las
lesiones vestibulares centrales en el tronco encefálico vías visuales las estructuras dañadas de forma más evi-
(incluyendo a las lesiones del lóbulo floculonodular del dente son la retina, el núcleo geniculado lateral y la cor-
cerebelo) (Fig. 11-5; ver también el Capítulo 8). teza occipital. Los núcleos de los nervios craneales no
El denominado nistagmo pendular es una forma suelen afectarse hasta la fase terminal de la enferme-
menos frecuente de nistagmo caracterizada por peque- dad. Estas afecciones son hereditarias, progresivas e
ñas oscilaciones del ojo sin componentes rápidos ni len- invariablemente fatales. El diagnóstico es difícil y debe
tos. El nistagmo pendular suele aparecer en enferme- valorarse la historia clínica, el conocimiento de la selec-
dades cerebelares y se manifiesta sobre todo durante la tividad de la raza, y la exclusión de otros diagnósticos.
fijación de la mirada. También puede observarse en ani- La biopsia encefálica puede confirmar el diagnóstico.
males con déficit visuales. En algunas de las enfermedades sistémicas por alma-
Excepto en las lesiones del globo y de la órbita, la cenamiento, el diagnóstico puede basarse en la biop-
mayoría de enfermedades que afectan al sistema visual sia de otros tejidos distintos al encéfalo.
PROBLEMAS CLÍNICOS: SIGNOS Y SÍNTOMAS · CEGUERA, ANISOCORIA Y MOVIMIENTOS ANORMALES DE LOS OJOS 299
Las patologías desmielinizantes también se conside- ción óptica y a la corteza occipital por la dilatación de
ran enfermedades degenerativas; así por ejemplo, la los ventrículos laterales. Siempre debería considerarse
leucodistrofia de células globoides está causada por un la posibilidad de una hidrocefalia en cualquier animal
sistema enzimático anormal similar al de las enferme- ciego que mantenga intactos los reflejos pupilares. La
dades por almacenamiento neuronal. Los síntomas de tomografía computerizada, la punción ventricular, la
afectación del cerebelo y de la médula espinal (signos neumoventriculografía, o la electroencefalografía (ver
de NMS, déficit propioceptivos) son característicos del Capítulo 12) permiten confirmar el diagnóstico de hidro-
síndrome clínico. Las vías visuales pueden estar afec- céfalo.
tadas (nervio óptico, tracto óptico, radiación óptica). La Las anomalías retinianas primarias son relativamente
desmielinización también puede ser secundaria a enfer- comunes en el perro pero menos frecuentes en otras
medades inflamatorias, especialmente en el caso del especies. Incluyen el coloboma, la hipoplasia de ner-
moquillo canino. Aunque se afectan con frecuencia las vio óptico, la anomalía del ojo del Collie y varias for-
vías visuales, suelen predominar otros signos clínicos. mas de displasia retiniana. Al igual que sucede con las
Las degeneraciones retinianas primarias son una causa degeneraciones retinianas, afecta a numerosas razas de
habitual de ceguera, especialmente en perros. Es con- perros pero a pocas de gatos y de grandes animales.
veniente tener presente que algunos perros con graves Los tipos de anomalías y las razas afectadas se men-
degeneraciones retinianas y ceguera funcional, pueden cionan en las referencias bibliográficas.7-9 Estas enfer-
conservar intactos los reflejos pupilares. Estas degene- medades causan ceguera y en algunos casos nistagmo
raciones son conocidas genéricamente como atrofias y anormalidades pupilares.
retinianas progresivas, con diversas variantes como atro- Los gatos con afecciones en las vías visuales, princi-
fia retiniana central progresiva. Afectan a numerosas palmente los Siameses y los gatos blancos, presentan a
razas de perros y a algunas razas de gatos. Las razas menudo estrabismo medial y nistagmo pendular pero
afectadas están listadas en diversos textos de oftalmo- mantienen los movimientos vestibulares de los ojos. El
logía veterinaria y en una exhaustiva revisión de nistagmo pendular también se ha observado en vacu-
Whitley.7-9 no de leche. En un estudio realizado sobre 2.932 vacas
del estado de Nueva York, se citó una incidencia del
0,51% en diversas razas. También ha sido descrito como
Anomalías un problema familiar en toros Ayrshire.10, 11 El estrabis-
mo medial se ha citado en varias razas de vacuno, apa-
La hidrocefalia, que puede ser el resultado de una rentemente como un carácter hereditario en algunas de
anomalía congénita o secundaria a lesiones con efecto ellas.12
masa o a inflamaciones, afecta principalmente a la radia-
300 CEGUERA, ANISOCORIA Y MOVIMIENTOS ANORMALES DE LOS OJOS · PROBLEMAS CLÍNICOS: SIGNOS Y SÍNTOMAS
* Los números en paréntesis indican los capítulos en los que son tratadas cada una de las entidades.
R= retina, N= nervio óptico, Q= quiasma óptico, C= tracto óptico y corteza cerebral
PROBLEMAS CLÍNICOS: SIGNOS Y SÍNTOMAS · CEGUERA, ANISOCORIA Y MOVIMIENTOS ANORMALES DE LOS OJOS 301
* Los números en paréntesis indican los capítulos en los que son tratadas cada una de las entidades.
† Los signos oculomotores son secundarios a herniaciones tentoriales.
R= retina, N= nervio óptico, FeLV= virus de la leucemia felina
* Los números en paréntesis indican los capítulos en los que son tratadas cada una de las entidades.