INFLAMACION

INFLAMACIÓN (Del latín inflammare: incendiar)

-Reacción VASCULAR y CELULAR

-En el tejido conjuntivo vascularizado

-Frente a una agresión

-Mediada por factores químicos

Circulan Sintetizadas por células

en el plasma del foco inflamatorio
• “Es un proceso que comienza luego
de la agresión subletal de los tejidos
y termina con la curación completa”.
- Carácter protector
Eliminar causa inicial
Eliminar células y tejs. necróticos

Acúmulo de líquidos y células

Edema Diluir
Fibrina Localizar
Ac, fagocitosis, céls. Destruir
Eliminar

- Muy relacionada con el proceso de reparación

- En ocasiones puede ser perjudicial
 La inflamación es un fenómeno beneficioso
cuando evoluciona hacia la curación.

Respuesta del organismo:

 Anticuerpos humorales
 Células reactivas ----- leucocitos.

Poner los mecanismo de defensa en contacto

inmediato con la sustancia irritante o con
células que fueron lesionadas por ésta.
• En ciertos casos puede tornarse aberrante y
peligrosa:
- Enfermedades inmunológicas:
- Fiebre reumática
- Artritis reumatoidea
- Glomerulonefritis
- Lupus eritematoso sistémico.

Efectos nocivos sobre el huésped

- Participantes en la respuesta inflamatoria

a. Células circulantes y proteínas del plasma

- Células circulantes
Neutrófilos, Eosinófilos, basófilos, linfocitos, monocitos y
plaquetas
- Proteínas circulantes (síntesis hepática)
Fact. coagulación, cininógenos y componentes del
complemento
b. Células de las paredes vasculares
- Células endoteliales
- Células musculares lisas
c. Células de los tejidos conjuntivos
Células centinelas: Monocitos, macrófagos y
linfocitos
Fibroblastos (sintetizan matriz extracelular)
d. Matriz extracelular
Proteínas extracelulares fibrosas: colágeno y
elastina
Proteoglucanos formadores de geles
Glucoproteínas adhesivas: fibronectina
- Participantes en la respuesta inflamatoria

Robbins & Cotran Pathologic Basis of Disease

© 2007 Elsevier
 B.- Recuerdo histórico

Celso Siglo I d.C. Signos cardinales

Virchow 1821-1902 Pérdida de función
Cohnheim 1839-1884 Fenómenos vasculares

Metchnikoff 1845-1916 Fagocitosis (fen. celulares)

Ehrlich 1854-1915 Factores humorales (Ac)

Lewis 1927 Mediadores qos (Histamina)

 C.- Signos de la inflamación

CELSO (Siglo I d.C.)

 SIGNOS DE CELSO:
Signos cardinales de la inflamación.

• Rubor Incremento del flujo sanguíneo

• Tumor Exudados
• Calor
• Dolor Presión sobre terminales
nerviosas….. Efecto tóxico.
• Pérdida de función: inhibición refleja,
tumefacción mecánica, destrucción tisular.
Universidad de León
Universidad de León
TIPOS Y NATURALEZA DE LOS IRRITANTES
QUE PROVOCAN INFLAMACION

1. Organismos patógenos ----- sustancias

tóxicas ---- bacterias, virus, parásitos, hongos.
2. Venenos químicos ---- tejidos con los que
contactan,hígado, riñón, cerebro. (cianuro,
estricnina*)
3. Agresiones térmicas y mecánicas.
4. Reacciones inmunológicas.
Terminología anatómica de la inflamación

Prefijo + ITIS
 Terminología anatómica de la inflamación
- Abomaso Abomasitis - Córnea y Querato-
- Adrenal Adrenalitis conjuntiva conjuntivitis
- Amígdala Amigdalitis - Diente Odontitis
- Arteria Arteritis - Duodeno Duodenitis
- Articulación Artritis - Esófago Esofagitis
- Bazo Esplenitis - Encía Gingivitis
- Boca Estomatitis - Endocardio Endocarditis
- Bolsa Bursitis - Encéfalo Encefalitis
- Bronquio Bronquitis
- Buche Ingluvitis - Epidídimo Epididimitis
- Casco, pezuña Laminitis - Estómago Gastritis
- Cérvix Cervicitis - Fascia Fascitis
- Ciego Tiflitis - Faringe Faringitis
- Colon Colitis - Glande Balanitis
- Conducto biliar Colangitis - Glándula Adenitis
- Conjuntiva Conjuntivitis - Glándula
- Corazón Carditis lacrimal Dacrioadenitis
- Cordón - Glándula
espermático Funiculitis salival Sialoadenitis
- Córnea Queratitis - Glomérulo renal Glomerulonefritis
 Terminología anatómica de la inflamación
- Grasa Esteatitis - Nariz Rinitis
- Hígado Hepatitis - Nervio Neuritis
- Hueso Osteitis - Nódulo linfático Linfadenitis
- Íleon Ileitis - Oído Otitis
- Intestino Enteritis - Ojo (sin precisar) Oftalmitis
- Iris Iritis - Ojo (completo) Panoftalmitis
- Labio Queilitis - Omaso Omasitis
- Laringe Laringitis - Ombligo Onfalitis
- Laringe/tráquea Laringotraqueitis (cordón umbilical)
- Lengua Glositis - Ovario Ooforitis
- Ligamento Desmitis - Oviducto Salpingitis
- Mama Mamitis - Páncreas Pancreatitis
- Médula espinal Mielitis - Párpado Blefaritis
- Médula ósea Osteomielitis - Pelvis renal Pielitis
- Meninges Meningitis - Pericardio Pericarditis
- Meninges y - Periostio Periostitis
encéfalo Meningoencefalitis - Peritoneo Peritonitis
- Miocardio Miocarditis - Piel Dermatitis
- Músculo - Piel y tejido
esquelético Miositis subcutáneo del pie Pododermatitis
 Terminología anatómica de la inflamación
- Placenta Placentitis - Tracto uveal Uveitis
- Pleura Pleuritis (Iris, cuerpo ciliar, coroides)
- Pleura y pulmón Pleuroneumonía - Uréter Ureteritis
- Prepucio Postitis - Uretra Uretritis
- Próstata Prostatitis - Útero Metritis
- Pulmón Neumonía - Yeyuno Yeyunitis
- Raíz de nervio - Vagina Vaginitis
espinal Radiculitis - Válvula
- Recto Proctitis cardiaca Valvulitis
- Retículo Reticulitis - Vaso
- Riñón Nefritis linfático Linfangitis
- Rumen Ruminitis - Vaso
- Seno Sinusitis sanguíneo Vasculitis
- Sinovia Sinovitis - Vej. orina Cistitis
- Tejido - Vena Flebitis
conjuntivo Celulitis - Vértebra Espondilitis
- Tendón Tendinitis - Vesícula
- Testículo Orquitis biliar Colecistitis
- Tiroides Tiroiditis - Vesícula
- Tonsila Tonsilitis seminal Vesiculitis
- Tráquea Traqueitis - Vulva Vulvitis
 Terminología anatómica de la inflamación

Prefijo + ITIS
• Únicamente nos indica el órgano
• NO proporciona información sobre:
• Distribución de la lesión
• Severidad del proceso
• Cronicidad
• Exudado o tipo de patrón
• Etiología
• Necesitamos diagnósticos morfológicos y etiológicos
PROCESO INFLAMATORIO AGUDO

El proceso inflamatorio -
--- Agudo ----
Fenómeno circulatorio
(modificaciones en la
cantidad y calidad de
sangre que llega a la
zona afectada)
 A. MODIFICACIONES EN VASOS
SANGUINEOS
1. Constricción momentánea.
2. Dilatación de los vasos ------ hiperemia.
• Incremento en el número de capilares visibles.
Causa:
• Reflejo axónico, reflejo antidrómico.
• Mediadores químicos (Permeabilidad)

• Incremento de la presión sanguínea en

capilares y vénulas
3. Incremento de la permeabilidad de
vénulas y capilares ----- estado exudativo
(proteínas, eritrocitos, leucocitos).

 Mediadores químicos
• Aumento de la presión sanguínea local +
estiramiento de las paredes vasculares:
▫ Daño de las células endoteliales o de sus
membranas basales.
▫ Poros o vacuolas pinocitósicas.
 El rol del endotelio
 Interacción con leucocitos
 Liberación de citocinas y mediadores inflamatorios
 Liberación de mediadores de vasodilatación y
vasoconstricción
 Efecto funcional sobre el sistema de coagulación

Injuria tisular Formación de coágulo de fibrina

 PAPEL DEL
ENDOTELIO EN
EL INCREMENTO
DE LA
PERMEABILIDAD
 B. MODIFICACIONES EN LA
VELOCIDAD DE FLUJO.

 Aceleración de la velocidad del flujo ----

dilatación preliminar de las arteriolas.

 Retardo:
 Mayor viscosidad + aglutinación de los
leucocitos.

 Aumento de la presión hidrostática de los

capilares------ estasis ----- congestión pasiva
---- favorece la formación del exudado.
 C. MODIFICACIONES EN EL FLUJO
SANGUINEO

1. Distribución de los eritrocitos

 Normalmente: centro del flujo
 Flujo lento: distribución pareja

Favorece la salida de eritrocitos, albúmina,

globulina.
2. Marginación de los leucocitos
(pavimentación)
• La mayoría se encuentran a lo largo de las
paredes vasculares de los capilares dilatados.

• Endotelio lesionado ---- superficie viscosa ----

adherencia de células sanguíneas y atraviesan
la pared vascular ---- Tejidos circundantes.
MIGRACIÓN DE LOS LEUCOCITOS
 Adhesion de leucocitos

Rolling

TNF, IL-1
Receptor
Activación
Selectinas Señal de integrina
directa ICAM-1

Qimiocinas

ICAM: molécula de adhesión intercelular, TNF: factor de necrosis tumoral, IL: interleucina
 Adhesión de leucocitos al endotelio

Factor de necrosis tumoral (TNF)

Citocinas: IL-6, IL-8, IL-10
Radicales libres de oxígeno
Factor activador plaquetario
Monocito Proteasas Inflamación
Prostaglandinas Coagulación
Leucotrienos  Fibrinolisis
TNF Bradicinina
IL-1
Trombosis
microvascular
Neutrófilo Factor tisular
Adhesión
IL-6, IL-8
Daño endotelial
Endotelio

Macrófagos

Mediadores quimiotácticos (selectinas)

IL: interleucina atraen leucocitos al sitio de inflamación
EFECTOS DE LA MIGRACIÓN DE
LEUCOCITOS SANGUÍNEOS
EFECTO DEL PROCESO INFLAMATORIO
VS TIEMPO
EXPRESIÓN DE RECEPTORES
EN PMNs Y MACRÓFAGOS
 D. DIAPEDESIS DE LOS LEUCOCITOS

Movimientos ameboideos ---- quimiotaxis.

• Factores bacterianos solubles.

• Factor derivado del complemento (C3)
• Factor asociado al complemento.
Polimorfonucleares :

1. se mueven a lo largo de la superficie

endotelial hasta alcanzar la unión entre dos
células endoteliales.
2. Los neutrófilos pueden digerir la
membrana basal con sus propias
colagenasas.
• Los linfocitos NO se adhieren al endotelio o
migran por sus uniones intercelulares ---
migración tardía ---- pasaje a través de células
endoteliales y NO entre ellas.
Como se observa en el diagrama precedente, los PMN´s que
están marginados en contacto con la pared de la vénula que está
dilatada (flecha), son presionados hacia la membrana basal
(diapédesis) y se dirigen afuera hacia el espacio extravascular.
 E. DIAPEDESIS DE LOS ERITROCITOS

• Se mueven a través de las soluciones de

continuidad interepiteliales provocadas por la
migración de leucocitos, mediadores
químicos.
• NO se adhieren al endotelio capilar.
• NO tienen efecto alguno en el proceso
inflamatorio ------ Inflamación
hemorrágica.
 F. EXUDACION DE SUERO

• Incremento de la presión osmótica

extravascular + Incremento de la presión
hidrostática del capilar.
• Incremento de la permeabilidad de las
vénulas y capilares.

Transferencia de líquidos de los vasos hacia

los tejido.
La densidad del exudado se acerca a la del
plasma:

▫ Diluye las sustancias tóxicas.

▫ Globulinas y anticuerpos.
▫ Fibrinógeno ---- fibrina : trama de sostén que
facilita los movimientos ameboideos de los
leucocitos.
 HISTAMINA

• Es la iniciadora de la respuesta vascular

temprana ------ solo la mantiene 30-60
minutos.
• Ampliamente distribuida en los tejidos.
• Gránulos de basófilos y mastocitos.
 SEROTONINA

Efecto vasoactivo ----- vasodilatación,

aumento de la permeabilidad (rata)
Ampliamente distribuida en el sistema
enterocromafin:
• Tracto gastrointestinal
• Plaquetas
• Sistema nervioso central.
 QUININAS

• Bradiquinina – Kalicreina
• Mantienen la reacción vascular.
• Producción de dolor.
Kalicreinógeno

Plamina F. Hageman Activado

kalicreina + alfa 2
globulina(quinógenos)
Quininas
 PROSTAGLANDINAS

• Derivan de los ácidos grasos.

• Participan en la respuesta prolongada de la
inflamación y los fenómenos de quimiotaxis.

PGE 1 – PGE2:
• Incremento de la permeabilidad vascular.
• Potencian el efecto de la histamina y
bradiquinina (dolor)
• Actúan como pirógenos.
OTROS FACTORES
PERMEABILIZANTES:

• F. P. globulínico
• F. P. de los ganglio linfáticos.
• Hialuronidasa
• Lecitinasa
• Nucleósidos
• Sustancia anafiláctica de reacción lenta
• Epinefrina, norepinefrina ----
vasoconstricción, disminución de la
permeabilidad vascular.
• Dopa y Dopamina.

Papel pasivo en la mediación de la respuesta

inflamatoria cuando se degradan.
Mediadores de la respuesta
inflamatoria
 EFECTOS ANTIINFLAMATORIOS DE
LOS GLUCOCORTICOIDES

• Suprimen la mayoría de las reacciones del

proceso inflamatorio.
• Bloquean el incremento de la permeabilidad
vascular.
• Impiden la exudación de las células
inflamatorias.
• Alteran la destrucción intracelular de
bacterias.
• Impiden la unión antígeno – anticuerpo.

Estabilización de la membrana de los

lisosomas.
Estabilización de los gránulos intracelulares.
Clasificación de la inflamación.
1.- Órgano
Modificadores anatómicos:
Intersticial
Bronco- Seroso
Submandibular Fibrinoso
Bilateral... Purulento
2.- Exudado Mucoso o catarral
Hemorrágico
3.- Duración Necrótico
Granulomatoso...
4.- Distribución
5.- Gravedad
a.- Leve
b.- Moderada
c.- Grave
6.- Etiología: vírica, bacteriana, … (ej. Neumonía vírica)
 INFLAMACION SEROSA
• Exudación de suero sanguíneo ---- líquido
albuminoso y claro.
• Es la forma equivalente al Edema
inflamatorio.
 Presentación:

• Frecuente en cavidades serosas ----

superficies bien vascularizadas + mesotelio
delgado.
• Pulmones ---- estadios iniciales de ciertas
neumonias, inhalación de químicos
irritantes
• Ampollas y vesículas en la piel ----
inflamación serosa localizada.
Formación de vesículas características
del virus de la Fiebre aftosa.
 Aspecto microscópico:

• Precipitado homogéneo, teñido de rosa----

leucocitos, vestigios de fibrina.
• Espacios naturales distendidos o creados
artificialmente (vesículas).
• Vasos hiperémicos y congestivos.
 Aspecto macroscópico

• Líquido acuoso semejante al plasma

sanguíneo ---- edema?
• Pequeñas cantidades de fibrina adherida a las
superficies ---- opacidad por la presencia de
leucocitos.
• Tinte rojizo ---- eritrocitos.
• Hiperemia de los tejidos circundantes.
 Causas:

Irritantes moderadamente severos y de

acción transitoria.
• Cavidades serosas ----- peritoneal,
pericárdica, pleural -----infección.
Excepto articular ----- trauma
• Canal medular y cavidad cerebral ----
infecciones virales y bacterianas ----- SX por
aumento de la presión intracraneal.
• Pulmones ----- infección bacteriana o viral en
estadios iniciales:
- Pasteurella multocida
- Bordetella Bronchiséptica
- Influenza, Psitacosis
- Irritantes químicos.
• Picadura de animales venenosos.
• Abrasiones cutáneas profundas y severas
 Significado y efecto

• El primer efecto es el de diluir el material con

el cual se mezcla ---- toxinas ---- dilución +
contacto con anticuerpos.
• Presión del suero exudado ----- tumefacción -
--- interfiere con función, dolor.
• Pleuritis ---- exudado --- lubrica y separa las
superficies de las hojas pleurales ----
disminución del dolor.
• La inflamación serosa es relativamente leve -----
- reabsorción completa una vez se elimine la
causa.
INFLAMACION FIBRINOSA
Exudado con gran cantidad de fibrinógeno ------
coagula ------ fibrina.

Presentación:

• Serosas: pleura, peritoneo.

• Mucosas: respiratorio, intestino bajo.
• Saco pericárdico
• Sinoviales.
 Aspecto microscópico:

• Color rosa sucio, y el aspecto general de la

fibrina.
• Adherencias al sitio que la produce.
• Fibrillas de fibrina entre células epiteliales o
mesoteliales (necrosis) ?
• Estadios de muerte celular ---- necrosis de
coagulación.
• Pequeña y variable cantidad de suero
precipitado, (albúmina) leucocitos,
eritrocitos.
• Tejido subyacente hiperémico.
• Exudado --- mínimo o masivo.
• Formación de oleadas recurrentes.
• Masas monofibrilares densas ---- alveolos
• Coloración azul intensa ---- cariólisis y
cromatolisis ---- leucocitos que mueren en la
vecindad.
Pulmón de ternero. Exudado fibrinoso (malla eosinófila) en tabiques
interlobulillares y luces alveolares. Congestión.
 Pulmón de ternero. Exudado fibrinoso en tabiques
interlobulillares, que aparecen marcadamente engrosados. En
las luces alveolares hay células inflamatorias y fibrina.
Pulmón de ternero. El exudado varía en los diferentes lobulillos, con
mayor o menor presencia de neutrófilos y macrófagos, junto con
fibrina (derecha).
Inflamación fibrinosa. Neumonía lobular. Alvéolos con abundante
fibrinsa y leucocitos. Poro de Kohn atravesado por filamentos de
fibrina. HE, 500x
Aspecto macroscópico:
1. Superficie opaca y turbia.
2. Cubierta blanquecina y velluda de material
filamentoso.
• Fibrina enrojecida por la presencia de sangre o
mezclada con exudado seroso.
• Capa de fibrina densa y dura ----
pseudomembrana.
Ileon. Pseudomembrana superficial
Colon. Ulceras y mamelones regenerativos de la mucosa consecutivos a
colitis pseudomembranosa profunda.
PERICARDITIS FIBRINOSA
 Exudado

Universidad de León
Universidad de León
• Membranas cuprosas ---- capas que se
eliminan con facilidad ---- Inflamación cuprosa.

• Inflamación diftérica ----- exudado

fibrinosos fuertemente adherido a la superficie
de difícil eliminación --- raspar – superficie
sangrante ---- difteria en los terneros.

• Moldes fibrinosos ---- exudado abundante

que toma la forma de la estructura sobre la cual
se formó: bronquios, intestino.
Causas:

• Fusobacterium necrophorum.
• Salmonella choleraesuis
• Laringotraqueitis de las aves.
• Panleucopenia felina
• Fiebre catarral maligna
• Peritonitis infecciosa felina.
 Muchos exudados fibrinosos se encuentran
mezclados:

• Serofibrinosos
• Fibrinopurulentos.
• La parte del cuerpo comprometida tiene
importancia en la determinación del tipo de
exudado? --- superficies serosas y mucosas.
Significado y efecto:

Aumento de la presión hidrostática y

osmótica ---- permeabilidad del plasma ----
deposita fibrina y luego se reabsorbe.
• Evita la pérdida de sangre.
• Protege los tejidos subyacentes de nuevas
irritaciones.
• Forma una malla --- migración de leucocitos.
 SI LA INFLAMACION TERMINA:

• Superficie se regenera ---- fibrina se

disuelve.
• Sobre mucosa ---- elimina.
• Organizarse --- (serosas y alvéolos) ---
Adherencias + cubierta de células
mesoteliales.
• Carnificación ---- fibrina que se organiza
dentro de los alveolos ---- permanente.
 INFLAMACION PURULENTA
• Presencia de pus ---- líquido de color y
consistencia cremosa.
• Color amarillento ---- azulado, verdoso (
Pseudomona aureoginosa), negro (casco de
equinos : sulfuros)
• Neutrófilos ---- vivos, necróticos
• Células muertas del tejido preexistente ---
licuefacción + Suero.
• Supuración --- producción de
considerable cantidad de pus.
• Flemón ---- pus distribuido en forma difusa
en un tejido ---- subcutáneo --- celulitis.
• Absceso ---- Colección de pus circunscrita,
cápsula, o pared de tejido fibroso , tamaño?
ASPECTO MICROSCOPICO
• Considerable número de Neutrófilos dentro
o sobre un tejido---- necrosis --- pequeño
tamaño, núcleo irregular, citoplasma
acidófilo.
• Linfocitos, células plasmáticas y macrófagos.
• Hiperemia, congestión.
• Pequeña cantidad de fibrina.
• Suero.
• Otros leucocitos.
Encefalo de oveja. Listeriosis. Imagen de un microabsceso:
presencia de acúmulos focales de neutrófilos en el tejido
nervioso.
 Encéfalo de oveja. Listeriosis. Foco de inflamación
purulenta y cambios degenerativos en el neuropilo
(vacuolización) y neuronas (degeneración y necrosis
neuronal.
Encéfalo de oveja. Listeriosis. Neuronofagia: presencia de
neutrófilos alrededor de una neurona.
Pulmón de oveja. Exudado constituido por neutrófilos que
ocupan la luz de alvéolos y bronquiolos.
Pulmón de oveja. Presencia de gran cantidad de neutrófilos
en las luces alveolares y en el bronquiolo.
Higado de abscesos múltiples. Ternero. Acúmulo focal de
neutrófilos delimitado por macrófagos y tejido conjuntivo
(membrana piógena).
Higado de abscesos múltiples. Vaca. Acúmulo focal de neutrófilos, parte de
ellos degenerados, delimitado por macrófagos y tejido conjuntivo
(membrana piógena)
Piocitos: células polinucleares con diversas alteraciones
nucleares (picnosis, carriorrexis) y citoplasmáticas (tumefacción
y vacuolización). HE, 1.250x
ASPECTO MACROSCOPICO
• Exudado purulento --- consistencia?, color
• Exudando de una membrana mucosa, herida
infectada, confinado a un absceso o cavidad
orgánica.
• Neumonía.
 Pus

Universidad de León
Inflamación purulenta.
Inflamación purulenta. Bronconeumonía purulenta
Abscesos y focos supurados pulmonares. Los abscesos son aquí
las lesiones mayores, en que se advierte una pared
ABSCESOS
CAUSAS
Bacterias piógenas:
• Corynebacterium pyogenes
• Pseudomona aureoginosa
• Escherichia coli
• Staphilococcus aureus
• Streptococcus
• Bacilo tuberculoso etapas iniciales
 Infecciones granulomatosas:
• Actinomicosis
• Actinobacillosis
• Botriomicosis (granuloma estaphilocócico)
• Coccidioidomicosis
• Blastomicosis
• Muermo
• Tularemia

Inyección directa en los tejidos de varios

irritantes químicos.
SIGNIFICADO Y EFECTO
• Necrosis licuefactiva de los tejidos.
• Microfagia y actividad de neutrófilos
• Producción de anticuerpos
• Fiebre.
• El pus contiene gran número de las bacterias
causales, vivas o muertas y varios de los
productos tóxicos provenientes de su
metabolismo.
• Toxemia ---- tumefacción y necrosis de
órganos parenquimatosos.
• Metástasis

Drenaje.
• Los abscesos pueden hacerse estériles ---
cuando las defensas del organismo logran
matar las bacterias.
• Pus acumulado sin vías de drenaje --- licua
y absorbe
INFLAMACION HEMORRAGICA
• Gran cantidad de eritrocitos que
abandonaron sus canales normales por
diapédesis ---- superficie corporal o a tejidos
cercanos.
• Suero, leucocitos, fibrina -----apariencia de
sangre coagulada.
PRESENTACION

Carbunco, pasteurellosis, púrpura

hemorrágica.
• Superficies mucosas
• Pulmones
• Gastritis
• Enteritis hemorrágica.
ASPECTO MICROSCOPICO
Hemorragia?

• Fibrina, leucocitos +
• Distribución más difusa
• Proviene de una zona y no de uno o varios
puntos.
Inflamación hemorrágica. Bronconeumonía hemorrágica. Lumen
alveolar con abundantes eritrocitos y exudado leucocitario. HE, 200x
ASPECTO MACROSCOPICO
• Coloración sanguínea, fluido o semisólido.
• Coagulado, de consistencia gelatinosa.
• Sobre una superficie o en espacios tisulares.
• Veteado.
• Superficie inflamada ---- color rojo oscuro.
• Tracto gastrointestinal ----Heces de color negro
• Pulmón ----Sangre espumosa.
Universidad de León
CAUSAS
• Microorganismo muy virulentos ----- leptospira,.
• Envenenamientos agudos con químicos muy
concentrados --- intestino, vejiga, vesícula biliar
----- fenol, arsénico, fósforo.

SIGNIFICADO Y EFECTO
• Rápido desarrollo --- fatal
INFLAMACION CATARRAL O MUCOSA
• Exudado ---- mucus --- células epiteliales.
• Limitada a las mucosas.

ASPECTO MICROSCOPICO

• Bandas de mucina azuladas o grisáceas

adheridas a la mucosa que lo produce.
• Incremento de las células caliciformes
• Necrosis y descamación del epitelio
superficial -------- Membrana mucosa
denudada , algo hiperémica y con una leve o
moderada infiltración de linfocitos.
• Inflamaciones catarrales sin mucus.

• Hiperemia + células reactivas -----

descamación epitelial postmortem.
Inflamación catarral mucosa. Lumen de bronquio con abundante
mucus (material ligeramente basófilo) y algunos leucocitos. HE, 200x
 ASPECTO MACROSCOPICO
• Presencia de un fluido claro y viscoso que
contiene mucina.
• Escurrimiento nasal
• Colitis mucosa ---- estrias opacas o
acúmulos de mucus semideshidratado
adherido a las heces o mezclados.
Universidad de León
• Hiperemia y pérdida de epitelio --- poco
mucus ----- color rojo de carne viva y leve
tumefacción.

CAUSAS

• Irritantes suaves y de corta duración.

• Infecciones bacterianas y virales de baja
virulencia, o en los primeros estadios.
• Inhalación de formalina, cloruros, bromuros
.
• Inhalación de considerable cantidad de
polvo común.
• Inhalación de proteínas extrañas.
• Alimentos irritantes ---- leve inflamación +
aumento de peristaltismo + secreción.
 SIGNIFICADO Y EFECTO
• Efecto protector---- Barrido de sustancias
irritantes ----- proliferación epitelial.
• Catarro crónico ---- hiperactividad de
glándulas mucosas --- hipersensibilidad.
 INFLAMACION LINFOCITICA
• Acumulación de linfocitos en los tejido y cierto
grado de hiperemia.

PRESENTACION

1. Infecciones del SNC

2. Espacios portales con o sin hepatitis.
3. Ocasionalmente en las mucosas
4. Infecciones renales (Leptospira aguda)
ASPECTO MICROSCOPICO
• Linfocitos en forma aislada o formando
acúmulos.
• Tejidos Normales ---- hiperemia?
• Formación de una corona más o menos
completa alrededor de los vasos sanguíneos ----
infiltración linfocítica perivascular
(SNC), manguitos.
• Intestino ---- Lámina propia de la mucosa.
Encefalo de oveja. Manguito perivascular, formado por un
infiltrado perivascular de células mononucleares y
neutrófilos.
Inflamación productiva linfoplasmocitaria. Neumonitis intersticial.
Tabique alveolar acentuadamente engrosado por infiltración de
linfocitos y células plasmáticas. Epitelio alveolar hiperplástico.
HE, 200x
ASPECTO MACROSCOPICO
• No puede reconocerse macroscopicamente.

CAUSAS

• Infecciones virales del SNC: Rabia, Aujesky,

Encefalomielitis Equina.
• Infecciones por Listeria, Toxoplasma
• Sustancias tóxicas llevadas al hígado +
degeneración del parénquima.
• Mucosa Intestinal y otras mucosas ----
Tóxicos y agentes infecciosos de poca
virulencia.

Reacciones inflamatorias catarrales o

proliferativas crónicas.
SIGNIFICADO Y EFECTO
• Encefalitis viral ----------- fatal
• Normal ------ Presencia de linfocitos en diversos
tipos de inflamación.
• Inflamaciones violentas en remisión ----- solo
permanece la infiltración linfocítica.

“Mediación de la respuesta inmunológica”

INFLAMACION GRANULOMATOSA
• Granuloma ---- reacción inflamatoria
crónica con acúmulo de macrófagos.

1. Granulomas por cuerpos extraños ---

-- agentes que no tienen la capacidad de
producir inmunidad.
Suturas de seda, astillas, aceite.
Macrófagos (células gigantes) en asocio con
neutrófilos rodeando el cuerpo extraño
Células gigantes multinucleadas de cuerpo extraño
Dos células gigantes en la vecindad de capilares sanguíneos
Reacción giganto-celular
2. Granulomas por hipersensibilidad ---
- respuesta típica a micobacterias , hongos,
helmintos y organismos que se repliegan
intracelularmente (brucella)
Colección de macrófagos ---- abundante
citoplasma eosinófilo y grandes núcleos
pálidos (c. epiteloides)
Células gigantes de Langhans.
Dependen de las células T ---- representan
una forma de hipersensibilidad retardada.
30. Organo: ganglio, DX: tuberculosis, granulomas, célula de
Langhans, aumento mediano, tinción HE.
Granulomas tuberculosos antiguos con alta proporción de células gigantes
de Langhans y fibrosis marcada
 TUBERCULOSIS

Ganglio submaxilar Pulmón

Glándula mamaria
TUBERCULOSIS
 Frecuentemente los granulomas están
rodeados parcial o totalmente por tejido
conectivo inmaduro infiltrado de linfocitos.

• Puede convertirse en cicatriz

• Eliminar su contenido ---- nuevo granuloma.
• Destrucción del tejido ---- curación
EJERCICIOS
 Esplenitis

Universidad de León
 Estomatitis

Universidad de León
Laminitis
 Tiflitis Coccidiosis (E. Tenella, E. Necatrix)

Universidad de León
Colangitis
 Odontitis

Universidad de León
 Gingivitis

Universidad de León
Gastritis
 Enteritis

Universidad de León
 Glositis

Universidad de León
 Rinitis

Universidad de León
 Linfadenitis

Universidad de León
Neumonía
 Nefritis

Universidad de León
 Linfangitis

Universidad de León
Cistitis
Flebitis
 Perihepatitis

Universidad de León
 Poliserositis

Universidad de León
Periarteritis

Endoarteritis

Panarteritis

Universidad de León
 NEUTROFILOS

• Leucocitos más potentes en la batalla

inflamatoria.
• Heterófilos.
• Gránulos ---- enzimas hidrolíticas, proteolíticas,
oxidativas, antibacterianas (lisozima,
fagocitina).
• Vida media 6 horas
• Micrófagos ----- fagocitosis ---- opsoninas
• Secreción de sustancias líticas, sustancias que
incrementan la respuesta inflamatoria,
quimiotácticos y pirógenos.

• Multiplicación?
• Leucocitosis ---- Neutrofilia
• Leucopenia ---- Neutropenia
EOSINOFILOS
• Reacciones alérgicas, parásitos y enfermedades
de la piel.
• Gránulos ---- altas concentraciones de
peroxidasas , histaminasa.
• Reservas --- médula, intestino, pulmones, piel y
vagina.
• Incorporación y destrucción de células muertas,
bacterias, parásitos, complejos antígeno-
anticuerpo.
• Antagonista de la respuesta inflamatoria.
BASOFILOS
• Gránulos ---- heparina, histamina.
• Intervienen en reacciones de hipersensibilidad
moderadas por la IgE.

• Mastocitos.
LINFOCITOS
• Infiltración linfocítica perivascular
• No tienen acción fagocítica.
• Linfocitos T ---- inmunidad celular
• Linfocitos B --- inmunidad humoral
• Células nulas o células IgG lábiles.
• Constante circulación sangre – linfa.
CELULAS PLASMATICAS
• No se encuentran en la sangre.
• Son linfocitos modificados en su estructura
para producir gammaglobulinas.
• Vida corta ---- duración 12 horas
• Células de memoria.
• Son responsables de la producción de
anticuerpos.
• Tracto genital femenino, intestinal, T.G.
masculino.
Las mujeres …..
MONOCITOS
• Células sist fagociticomononuclear.
• No presentan lisosomas o gránulos
• Macrófagos tisulares…. Tienen muchos
gránulos
• Fagocitosis de partículas de mayor tamaño --
-- células gigantes.
• Funciones ---- secreción de varias enzimas y
sustancias neutralizantes, proceso
inmunológico.
• Inflamación granulomatosa ---- barrera física
MASTOCITOS (células cebadas)
• No son consideradas como células componentes
del exudado inflamatorio.
• Se originan a partir de células mesenquimales
indiferenciadas y por mitosis de otros
mastocitos.
• Se encuentran en órganos ricos en tejido
conectivo.
• Gránulos --- enzimas, heparina, histamina,
serotonina.
• Trauma mecánico, venenos, toxinas bacterianas,
calor, frío, irritantes --- degranulación.
• En respuesta inflamatoria aguda se observa
reducción de mastocitos…. Aumentan en los
procesos crónico.
• Hipersensibilidad mediada por IgE.

• Tumor de las células cebadas.

Los mastocitos son células que se encuentran en el tejido
conjuntivo, que liberan histamina cuando se exponen a antígenos.
También liberan heparina.
CLASIFICACIÓN DE LA INFLAMACIÓN.
Duración
a. Sobreaguda (minutos-horas)
• Potente estímulo
• Ej. Picadura abeja
• Características:
• Edema
• Hiperemia
• Hemorragia (poco frecuente)
• Pocos leucocitos
b. Aguda
c. Subaguda
d. Crónica
 Minutos

Horas

Horas
SOBREAGUDA a pocos (3-5) días

Pocos (3-5)
AGUDA a varios (7-14) días

Varios días
SUBAGUDA semanas, años

CRÓNICA y
CRÓNICA-ACTIVA

Estímulo TIEMPO
Modificado: Slauson, D.O. y Cooper, B.J. (2002). Mechanisms of Disease. A Texbook of Comparative General Pathology. Mosby. EEUU
 Inflamación sobreaguda

Universidad de León
Inflamación sobreaguda

Universidad de León
CLASIFICACIÓN DE LA INFLAMACIÓN.
Duración
a. Sobreaguda
b. Aguda (4-6 horas hasta 3-5 días)
• Vasos repletos de sangre. Trombos (a veces)
• Hemorragias locales
• Edema
• Fibrina
• Infiltrado leucocitario creciente (neutrófilos y pocas células
mononucleares)
• Nódulos linfáticos aumentados tamaño (leve)
• Clínica: signos cardinales
c. Subaguda
d. Crónica
 INFLAMACION AGUDA

Comienzo abrupto ---- recuperación, muerte en

pocos días.

• Respuesta inmediata transitoria a la agresión.

• Respuesta prolongada retardada ----
quemaduras solares, calor moderado, algunas
toxinas bacterianas.
• Respuesta inmediata prolongada ---
quemadura grave.
 Minutos

Horas

Horas
SOBREAGUDA a pocos (3-5) días

Pocos (3-5)
AGUDA a varios (7-14) días

Varios días
SUBAGUDA semanas, años

CRÓNICA y
CRÓNICA-ACTIVA

Estímulo TIEMPO
Modificado: Slauson, D.O. y Cooper, B.J. (2002). Mechanisms of Disease. A Texbook of Comparative General Pathology. Mosby. EEUU
 Inflamación aguda: signos cardinales

Universidad de León
 Inflamación aguda

Universidad de León
CLASIFICACIÓN DE LA INFLAMACIÓN.
Duración
a. Sobreaguda
b. Aguda
c. Subaguda (pocos días-pocas semanas)
• Menor gravedad de procesos vasculares (edema e
hiperemia)
• Cambia el tipo celular: hay neutrófilos pero mezclados
con células mononucleares (linfocitos, macrófagos y
pocas céls. plamáticas)
• Se suele utilizar este término hasta que aparecen
signos de reparación (angiogenia, fibrosis, etc)
d. Crónica
 Minutos

Horas

Horas
SOBREAGUDA a pocos (3-5) días

Pocos (3-5)
AGUDA a varios (7-14) días

Varios días
SUBAGUDA semanas, años

CRÓNICA y
CRÓNICA-ACTIVA

Estímulo TIEMPO
Modificado: Slauson, D.O. y Cooper, B.J. (2002). Mechanisms of Disease. A Texbook of Comparative General Pathology. Mosby. EEUU
 Inflamación subaguda

Universidad de León
 Inflamación subaguda

Universidad de León
CLASIFICACIÓN DE LA INFLAMACIÓN.
Duración
a. Sobreaguda
b. Aguda
c. Subaguda
d. Crónica (varios días, semanas, años)
• Estímulo inflamatorio persistente
• La respuesta inflamatoria se acompaña de una respuesta inmune
(adquirida) por la cronicidad
• Histológicamente:
• Células mononucleares: Macrófagos
• Células tejido conectivo: Fibroblastos
• Fenómenos de reparación: Fibrosis, neovascularización
 INFLAMACION CRONICA

• Mayor duración
• Naturaleza del exudado.
• Inflamación y reparación simultanea.

• Cicatrización por primera intención.

• Cicatrización por segunda intención.
• Cicatrización por primera intención:
Herida limpia, sus bordes se juntan
rápidamente --- mínima cicatriz.
• Cicatrización por segunda intención:
Infección, hemorragia y exudados que se
acumulan cerca de la herida.
Los bordes NO se juntan, la cicatrización se
retarda.
El espacio ocupado con exudado se reemplaza
con tejido de granulación ---- se retrae ----
junta los bordes de la herida ---- cicatriz
deprimida, líneas de retracción en la piel.
 Minutos

Horas

Horas
SOBREAGUDA a pocos (3-5) días

Pocos (3-5)
AGUDA a varios (7-14) días

Varios días
SUBAGUDA semanas, años

CRÓNICA y
CRÓNICA-ACTIVA

Estímulo TIEMPO
Modificado: Slauson, D.O. y Cooper, B.J. (2002). Mechanisms of Disease. A Texbook of Comparative General Pathology. Mosby. EEUU
 Inflamación crónica

Universidad de León
• Un proceso importante dentro de la
inflamación es la formación de tejido de
granulación.

• Superficie ---- parece compuesta por

muchos gránulos rojos ---- extremos romos
de los ramilletes de nuevos capilares ----
crecen perpendicularmente a la superficie.

• Grandes heridas
• Paredes de trayectos fistulosos.
 ASPECTO MICROSCOPICO

• Fibroblastos ----- principal componente.

• Figuras mitóticas frecuentes.
• Forman haces o fascículos ---- partes
profundas ricos en colágeno.
• Muchos neocapilares ---- crecen paralelos
entre sí y perpendiculares a la superficie.
• Neutrófilos, eritrocitos y detritos celulares, en
las zonas cercanas.
A mayor aumento el tejido de granulación posee capilares,
fibroblastos y una variable cantidad de células inflamatorias
(mayormente mononucleares, pero con la posibilidad de que estén
presentes algunos PMN).
La resolución de la inflamación a mundo implica el crecimiento de
capilares y fibroblastos. Esto forma el tejido fino de la granulación. Aquí,
un infarto de miocardio agudo se encuentra en esta fase de resolución.
Hay capilares numerosos y el colágeno se está ubicando para formar una
cicatriz. El miocardo no infartado está presente en el sector izquierdo de
la imagen.
Esta es un sitio biopsia de piel en reparación vista una semana luego
del corte. La superficie de la piel se re-epitelizó, y bajo este epitelio
hay un tejido de granulación con pequeños tubos capilares y
fibroblastos formando colágeno. Después de un més, sólo una
pequeña cicatríz colagenosa permanecerá.
 ASPECTO MACROSCOPICO

• Tejido formado sobre una superficie

expuesta.
• Color rojo o sanguinolento, Puede ulcerarse.
• Masa puede protruir ---- superficie grotesca,
rugosa.
• Costra --- debajo aspecto granular.
• Parte profunda ---- tejido blanco, correoso y
duro.
• Cerca de la superficie --- blando, edematoso,
congestivo.
 INFLAMACION NECROTICA

Universidad de León
La cicatrización es el proceso por el cual, luego
que un agente nocivo fue vencido, la parte
lesionada queda restituida en la forma
más cercana posible a lo que era en su estado
previo.
1. ELIMINACION de los productos de la
inflamación ---- licuefacción ---- líquido se
absorbe por sangre, linfa.
Si el tejido está sobre una superficie la masa
principal se descama, tan rápido como la
licuefacción preliminar ha desprendido sus
adherencias.
2. REPARACION de las partes dañadas---
proliferación de tejido fibroso.

3. REGENERACION reemplazo por tejidos

idénticos.
 Velocidad de reparación…..

• Epitelio del aparato digestivo y respiratorio,

membranas mucosas.
• Cuando el epitelio secretor de las glándulas
sufre un daño grave NO se reemplaza
(gástricas, mamaria, túbulos seminíferos).
• Hígado ---- rápida si la trama del lóbulo
permanece intacta.
• Riñón--- se reemplazan las células
individuales de los túbulos, pero NO se
forman nuevas nefronas.
• Epidermis--- rápidamente, pero NO lo
hacen las estructuras accesorias.
• Músculos --- seccionados (cicatriz fibrosa
--- recupera la capacidad funcional)
El músculo liso y cardiaco NO se regeneran.
• Nervio periférico--- secciona : la porción
distal muere, pero se regenera lentamente a
partir del extremo proximal.
Ocasionalmente pueden unirse.
Si muere el cuerpo, toda la neurona muere.
La neuroglia prolifera rápidamente.
• Sangre
• Tejido conectivo--- prolifera de manera
rápida.
• Cartílago y hueso--- se regenera primero
como tejido fibroso a partir de la multiplicación
de las células indiferenciadas del tejido
conectivo del pericondrio o periostio, y en menor
proporción del endostio.
Reparación de una fractura….

• Hemorragia
• Coagulación
• Organización de fibrina (fibroblastos)
• Calcificación y osificación ---- callo provisorio ---
- callo permanente.
• Tendones y ligamentos --- se regeneran
lentamente en forma perfecta.
• Vasos sanguíneos --- se reemplazan por
capilares neoformados --- grandes --- casi
nunca desarrollan una cubierta muscular.
• Mesotelio --- regenera rápidamente.
CLASIFICACIÓN DE LA INFLAMACIÓN.
1.- Órgano
Modificadores anatómicos:
Intersticial
Bronco- Seroso
Submandibular Fibrinoso
Bilateral... Purulento
2.- Exudado Mucoso o catarral
Hemorrágico
3.- Duración Necrótico
Granulomatoso...
4.- Distribución
5.- Gravedad
a.- Leve
b.- Moderada
c.- Grave
6.- Etiología: vírica, bacteriana, … (ej. Neumonía vírica)
 CLASIFICACIÓN DE LAS LESIONES INFLAMATORIAS
SEGÚN LA DISTRIBUCIÓN

FOCAL MULTIFOCAL

FOCALMENTE
EXTENSA DIFUSA
(Localmente extensa)
 Focal

Universidad de León
 Focal

Universidad de León
 Segmental

Universidad de León
 Multifocal

Universidad de León
 Multifocal

Universidad de León
 Focal extensiva

Universidad de León
 Difusa

Universidad de León
 Difusa

Universidad de León
CLASIFICACIÓN DE LA INFLAMACIÓN.
1.- Órgano
Modificadores anatómicos:
Intersticial
Bronco- Seroso
Submandibular Fibrinoso
Bilateral... Purulento
2.- Exudado Mucoso o catarral
Hemorrágico
3.- Duración Necrótico
Granulomatoso...
4.- Distribución
5.- Gravedad
a.- Leve
b.- Moderada
c.- Grave
6.- Etiología: vírica, bacteriana, … (ej. Neumonía vírica)
CLASIFICACIÓN DE LA INFLAMACIÓN
Gravedad
a. Leve
• Poco o ningún daño tisular
• Leve involucración vascular
• Hiperemia
• Edema
• Visibles únicamente al microscopio
b. Moderada
c. Grave o severa
 GRAVEDAD: Leve

Universidad de León
CLASIFICACIÓN DE LA INFLAMACIÓN
Gravedad
a. Leve
b. Moderada
• Ligero daño tisular
• Reacción clínica visible
• Microscópicamente:
• Fenómenos vasculares
• Acumulo de leucocitos
c. Grave o severa
 GRAVEDAD: Moderada ????

Universidad de León
CLASIFICACIÓN DE LA INFLAMACIÓN
Gravedad
a. Leve
b. Moderada
c. Grave o severa
• Daño tisular considerable
• Abundante exudado
 GRAVEDAD: Grave

Universidad de León
 Bronconeumonía catarral-
purulenta crónica, focal y
moderada

Universidad de León
Universidad de León

Enteritis granulomatosa difusa crónica y grave.

1.Asociada a la acción de pirógenos
(endotoxinas bacterianas, complejo antígeno-
anticuerpo, prostaglandinas) --- zona
hipotalámica preóptica anterior del cerebro.
2. Incremento de la termogénesis.
3. Acción del sistema termorregulador ---
mantiene alta la temperatura.
4. Respuesta a los medicamentos
antipiréticos.
• PIROGENOS EXOGENOS:
• Toxinas
• Complejo de lipopolisacáridos de las bacterias G-

• PIROGENOS ENDOGENOS:
• Interleucina I (IL-1)
• Factor de necrosis tumoral (TNF)
• Interleucina-6 (IL-6)
• Interferón (IFN)
• Factor activador de plaquetas.
• Prostaglandinas (PG)
 PIROGENOS EXOGENOS

• Células endoteliales
Liberación de
• Macrófagos pirógenos endógenos
• Linfocitos PGE2
• Otras células inmunitarias
Sangre

Producción de más PGE2

Otros metabolitos araquidónicos Areas Hipotalámicas
Inhiben las neuronas insesibles al calor Organo vascular de
---- aumenta el umbral térmico. La lámina terminal
• Cuando el umbral aumenta, el animal inicia
respuestas para conservar y producir calor
hasta que la temperatura del cuerpo alcanza
el nuevo umbral.

• La tiritera
• Vasoconstricción periférica
• Piloerección
• Conducta para amontonarse
• Una vez alcanzado el nuevo umbral, el animal
mantiene su cuerpo a la nueva temperatura
hasta que los pirógenos se metabolizan y cesa
su producción.

• El umbral vuelve a su normalidad

• Se inician los mecanismos para perder calor y

disminuir la temperatura corporal
 OTRAS HIPERTERMIAS
1. Hipertermia maligna (Hombre, cerdo)
2. Lesiones hipotalámicas
3. Enfermedades metabólicas (Tirotoxicosis,
feocromocitoma)
4. Trastornos en el metabolismo de la
monoamina --- SNC
5. Prolongada administración de atropina
6. Hipertermia del ejercicio.
• El golpe de calor se produce cuando la producción o
entrada de calor supera a su eliminación, de forma
que la temperatura corporal asciende a niveles
peligrosos.

• Climas calurosos y húmedos ---- NO es eficaz el

enfriamiento por evaporación
• Animales encerrados al sol.

• Deshidratación
• Colapso circulatorio
• Pérdida de la función celular --- Pérdida de la
conciencia
 SIGNOS

• Hipertermia (41,5 – 43,3 ªC)

• Hiperpnea y angustia respiratoria
• Gran malestar.
• Congestión de las mucosas
• Taquicardia, excitación, colapso --- muerte.
ASPECTO MACROSCOPICO
• Afecta con más gravedad mucosas de pulmón,
bronquios y tráquea.
• PULMON: Edema, endurecimiento focal de tipo
bronconeumónico.
• Riñón, corazón, meninges, ganglios linfáticos,
músculos ----- severamente congestionados.

Extensiva autolisis --- cerdo, perro.

ASPECTO MICROSCOPICO
• Vascularización severa, edema --- pulmón
• Necrosis centrolobulillar, disociación de
hepatocitos.
• Hemorragias subendocárdicas y subepicárdicas.
• Congestión capilar --- riñón, meninges, ganglios
linfáticos.
DIAGNOSTICO
• Antecedentes.
• Síntomas