ACLS PARA PROVEEDORES EXPERIMENTADOS

MATERIAL DE APOYO

CAPÍTULO 1
Introducción
¿Existe Beneficio Adicional Para El ACLS?

Los proveedores de soporte vital cardiovascular avanzado se enfrentan a un importante

desafío al funcionar como un equipo que debe implementar e integrar los conceptos de
soporte vital básico y avanzado a la hora de salvar la vida de una persona.

En el 2010 la AHA y ACE, realizaron una revisión basada en la evidencia donde

encontraron que muchos de los pacientes que entran en paro cardiopulmonar dentro o
fuera del hospital no reciben una RCP de alta calidad, disminuyendo así la tasa de
supervivencia. Pues, los estudios revelaron que dentro del hospital no siempre se
siguen las recomendaciones de las guías y no se realiza reanimación de alta calidad.
Fuera del hospital algunos estudios, no mostraron ningún beneficio adicional al aplicar
las maniobras del ACLS, lo que plantea interrogantes sobre la calidad que se está
brindando actualmente y el beneficio real de estas intervenciones, mas sin embargo, los
resultados sobre los pacientes post-paro cardio-respiratorio han mejorado.

En el 2012, la tasa de supervivencia en pacientes victimas de colapso cardio-

respiratorio al alta hospitalaria en los servicios médicos de emergencia mostró un
aumento significativo del 11%. En los casos de FV donde hubo un testigo presencial la
tasa de supervivencia fue del 32%. Nuevas estadísticas en el 2013, mostraron una
disminución al 9.5% y 28.4%, respectivamente.
De los pacientes adultos quienes experimentaron colapso súbito a nivel intra-
hospitalario, el 24.2% sobrevivió al egreso, siendo la FV y la TV sin pulso el ritmo inicial
de paro en un 17.6%, de los cuales 43% tuvieron buen pronostico al alta hospitalaria.

Estos hallazgos, hacen pensar en centrarse nuevamente en lo básico y esencial de la

RCP, en los eslabones de la cadena de supervivencia y en la integración del BLS y el
ACLS, reduciendo al mínimo el periodo de interrupción entre las compresiones
torácicas y la administración de las descargas. Tal situación, mejoraría el éxito de la
descarga y la supervivencia del paciente.

Los cambios en la relación compresión-ventilación de 30:2 y en el uso de 1 descarga en

lugar de 3 seguidas por RCP inmediato fueron recomendados para minimizar las
interrupciones en las compresiones torácicas. Los expertos creen que las altas tasas de
supervivencia de muerte súbita cardiaca intrahospitalaria y extrahospitalaria son
posibles con un fuerte sistema de atención.

Las altas tasas de supervivencia, se asocian a importantes elementos:

Formación y conocimientos de los profesionales de la salud

Practica planificada y responsable
Rápido reconocimiento del paciente en paro cardio-respiratorio
Inicio temprano de la RCP
Desfibrilación de 3 a 5 minutos después del colapso
Cuidados post-reanimación para mejorar la supervivencia de los pacientes que
retornan a circulación espontanea
Vasopresores, Antiarrítmicos E Intervenciones Durante La Reanimación
Cardiopulmonar

2010: Ensayos clínicos controlados en humanos, mostraron que la administración de

medicamentos vasopresores y antiarrítmicos en algún momento de la reanimación,
aumentaba la tasa de supervivencia con pacientes neurológicamente intactos al alta
hospitalaria.

Dada la falta de documentación sobre su efecto para mejorar el resultado a largo plazo,
hoy se recomienda nuevamente realizar mayor énfasis en el soporte vital básico que en
la administración de medicamentos.

Para minimizar la interrupciones entre las compresiones y la administración de

medicamentos, se recomienda iniciar RCP inmediatamente después de una descarga
sin detenerse a valorar el pulso y administrar los medicamentes en algún momento
durante cada ciclo de 2 minutos donde se están realizando compresiones.

Muerte Súbita Cardiaca

Muerte súbita cardiaca (SCD) es la presentación más dramática de isquemia aguda

coronaria y hoy en día es el mayor problema de salud pública en los países más
desarrollados. Se calcula que la enfermedad cardiovascular es responsable de
aproximadamente un tercio de las muertes estimadas. De un tercio a la mitad de estas
son súbitas y ocurren en la comunidad. En el 20%, SCD es el primer, último y único
síntoma. Existe una tendencia en la incidencia de SCD en paralelo con la arteriopatía
coronaria y los factores de riesgo aterogénicos, particularmente el tabaquismo.
Consecuentemente, la incidencia de muerte súbita ha disminuido en países con
descenso en las tasas de arteriopatía coronaria. De 1950 a 1999, las muertes por
cardiopatía coronaria no súbita en los Estados Unidos disminuyo en un 64% y SCD se
redujo en un 49%. Esta disminución, la complejidad del problema, y las recientes
innovaciones terapéuticas han llevado a un falso sentido de seguridad y progreso.
¿Quién Muere Súbitamente?

Definición

Estudios y revisiones previas sobre muerte súbita y paro cardiaco han sido limitados por
falta de definiciones uniformes. Para enfrentar los problemas de definición, un panel
internacional de expertos desarrollaron en consenso guías para la clasificación,
definición y reporte sobre muerte súbita y paro cardiaco. En general, “muerte súbita” se
usa para describir un colapso que ocurre con síntomas premonitorios menores o
ausentes y la muerte ocurre en menos de 1 hora de establecidos los síntomas. “Paro
cardiaco” se define como un cese súbito de la actividad mecánica del corazón,
confirmada por falta de de respuesta, apnea o respiración agónica y la ausencia de
pulso detectable. SCD es a menudo descrito como una muerte inesperada debido a una
causa cardiaca ocurriendo dentro de 1 hora del inicio de los síntomas si se conoce o
desconoce la presencia de cardiopatía en la persona. SCD es a menudo relacionado
con arritmias cardiacas.

Etiología

Las etiologías subyacentes de muerte súbita atraumática y las condiciones asociadas

son numerosas y diversas. En general ellas pueden ser separadas en causas
coronarias (ateroescleróticas y no ateroescleróticas), cardiopatía no coronaria, y
eventos no cardiacos. Aunque se calcula que las causas coronarias son responsables
de la mayoría de casos de muerte súbita, pulmonar, vascular y eventos del sistema
nervioso central ocurre en un 15% a un 30% de los casos y son a menudo no
diagnosticados. Una condición subyacente puede ser la causa de paro cardiaco y sirve
como desencadenante de muerte súbita. Por ejemplo, cualquier causa de hipoxia
puede exacerbar o causar isquemia coronaria, resultando en paro cardiaco. El éxito de
la resucitación y supervivencia del paciente depende a menudo de la rápida
identificación y tratamiento de las condiciones subyacentes.
Muerte Súbita Debida a Cardiopatía

Es difícil estimar exactamente el porcentaje de muertes súbitas debido a causas

cardiacas porque muchos estudios usan el término presunta etiología cardiaca en la
ausencia de confirmación por autopsia. Arteriopatía coronara ateroesclerótica es de
lejos la condición más común asociada con SCD. En un estudio post mortem de
hombres con arteriopatía coronaria, aproximadamente 50% tuvieron trombos coronarios
agudos y el resto tuvieron estrechamiento severo de sus arterias coronarias. La
mayoría de los pacientes adultos con muerte súbita tienen coronariopatía multivaso, y
estos a menudo tienen infartos previos como un hallazgo asociado incluso en la
ausencia de historia conocida anterior de infarto del miocardio. 50% de hombres y 64%
de mujeres quienes murieron agudamente de arteriopatía coronaria no tuvieron
síntomas previos de esta enfermedad.

Estudios de autopsia mostraron que de 60% a 75% de SCDs se deben a arteriopatía

coronaria y a síndromes coronarios agudos, el resto son en gran parte debido a
cardiomiopatía y a cardiopatía valvular, la dermografía de SCD está cambiando, y la
falla cardiaca congestiva crónica presentan un incremento en el porcentaje de pacientes
con muerte súbita. En estos pacientes, un infarto del miocardio antiguo puede servir
como foco para inestabilidad eléctrica, que conduce a arritmias fatales. Un tercio de
pacientes con falla cardiaca congestiva mueren de síndromes coronarios agudos, que
no son reconocidos constantemente en pacientes con muerte súbita. Aquellos factores
de riesgo predisponentes estrechamente paralelos para coronariopatía en general,
estos incluyen, sexo masculino, edad, tabaquismo, hipertensión, hiperlipidemia e
hipertrofia del ventricular. En varios estudios, fumar tiene en particular una relación
fuerte para el riesgo de muerte súbita.

Muerte Súbita Por Causa No Cardiaca

En el paciente con muerte atraumática aguda, los eventos alrededor del evento pueden
proveer algunas pistas sobre la causa probable. Aunque la enfermedad cardiaca es a
menudo presente y puede ser la causa primaria de paro, otro diagnostico probable
puede ser considerado y tratado si es necesario para revivir un paciente. Identificando
circunstancias especiales que requieren intervenciones especificas que pueden
aumentar el chance de sobrevivir de las victimas cuando actúan sobre un tiempo y
manera apropiada.

Estrategias De Prevención Y Tratamiento

Una estrategia exhaustiva puede ser diseñada para modificar factores de riesgo,
identificar pacientes de alto riesgo, y tratar con urgencia pacientes con paro súbito,
poblaciones entrenadas en RCP y servicios de sistemas de emergencia médica de
respuesta rápida y ágil son esenciales para la supervivencia del paciente con paro
cardiaco. Supervivencia, sin embargo, es baja, y muchos pacientes tienen enfermedad
avanzada en el momento del paro cardiaco. Una estrategia de prevención primaria y
secundaria debe ser parte de las políticas de salud pública como metas a ser
alcanzadas a largo plazo. Pacientes de alto riesgo para muerte súbita pueden ser
identificados y sobrevivientes de muerte súbita evaluados y tratados exhaustivamente
como parte del plan de manejo postparo.

Cadena De Sobrevivencia Del Adulto

Cuando el paro cardiaco ocurre, una integración de acciones coordinadas debe ser
realizada rápidamente para ser alcanzado un potencial de supervivencia. Estas
acciones se unen entre sí en una cadena de supervivencia, cada eslabón es crítico. Los
enlaces incluyen:

Reconocimiento inmediato de paro cardiaco y activación del sistema de

respuesta de emergencia.
RCP temprano con un énfasis en compresiones torácicas.
Desfibrilación rápida.
Soporte vital avanzado efectivo.
Cuidados integrales post paro cardiaco.
El Primer Eslabón: Reconocimiento Inmediato Del Paro Cardiaco Y Activación Del
Sistema De Emergencia

La activación inmediata del sistema de respuesta de emergencia abarca los eventos

iniciados después del colapso del paciente hasta la llegada del personal de emergencia
preparado para proveer cuidado. Los siguientes eventos, cada uno debe cubrir
rápidamente, constituyen el reconocimiento inmediato y el eslabón activación:

alguien debe identificar inmediatamente el colapso del paciente o signos de

emergencia y activar el sistema de respuesta de emergencia.
El despachador de emergencia médica u otro individuo que reciba la solicitud,
debe rápidamente reconocer el potencial paro cardiaco u emergencia e
inmediatamente iniciar una apropiada respuesta de emergencia (personal de
respuesta simultánea, nivel BLS y ACLS).
socorristas de equipo de emergencia correctamente equipados, deben llegar
rápidamente al lado del paciente

Independientemente de la configuración, una vez la victima/paciente deja de responder,

no respira o no respira normalmente (ej. jadea). La primera persona en la escena
debería activar el sistema de respuesta emergencia apropiado e iniciar RCP. El
reconocimiento inmediato de los signos de alarmas temprano, como disconfort torácico
y respiración interrumpida, permite al paciente o testigo activar el sistema de
emergencia antes de colapsar. Sin embargo el reconocimiento del paro cardiaco no es
siempre sencillo especialmente para los testigos. Una confusión del socorrista puede
resultar en un retraso o falla en la activación de sistema de respuesta de emergencia o
en el inicio del RCP. En las instalaciones de servicios de salud como hospitales, es
cada vez más común tener un mecanismo definido para pacientes, familiares y testigos
para alertar al equipo del hospital sobre la potencial emergencia en ambas
configuraciones, extra e intrahospitalaria, la persona que atiende el llamado para
asistencia debe inmediatamente reconocer y rápidamente convocar la asistencia
apropiada.
Despachadores y el sistema EMS

El despacho rápido de la emergencia médica, se a convertido en un componente crítico

de el eslabón de reconocimiento inmediato para emergencias extra o intrahospitalaria.
El uso de un numero de emergencia de 3 dígitos (ej. 911) han simplificado y acortado el
sistema de respuesta de emergencia. Despachadores del sistema EMS deben estar
habilitados para responder inmediatamente cualquier emergencia médica, determinar
rápidamente la naturaleza de la emergencia e identificar apropiadamente la unidad de
socorrista EMS más cercano, despachar rápidamente la unidad hacia la escena,
proveer información critica al socorrista EMS. Sistema EMS debe implementar una
respuesta rápida, respondiendo el primer nivel de personal entrenado para proveer
RCP temprano y desfibrilación y un segundo nivel de socorristas ACLS han reportado
consistentemente altas tasas de supervivencia hospitalaria. Despachadores entrenados
tienen un rol clave en el acortamiento del tiempo necesario para completar el primer
paso en la cadena de supervivencia.

El Segundo Eslabón: RCP Temprano Con Énfasis En Compresiones Torácicas

Compresiones torácicas efectivas son esenciales para proveer flujo sanguíneo durante
e RCP, por esta razón todos los pacientes en paro cardiaco deben recibir compresiones
torácicas. El sistema hospitalario debe considerar ampliamente el entrenamiento BLS
para todos sus empleados y para cualquiera inclusive el paciente pudiendo iniciar RCP.
Proveedores de servicio de salud pueden administrar ciclos de 30 compresiones y 2
ventilaciones, hasta que una vía aérea este establecida; luego compresiones torácicas
continuas con ventilaciones a una tasa de una ventilación de cada 6 u 8 segundos (8 a
10 ventilaciones/min). Pueden ser realizadas. Por proveedores del servicio de salud
pueden interrumpir las compresiones torácicas con infrecuencia y en lo posible que no
demore más de 10 segundos.

Muchos artículos de revisión han recopilado muchos estudios que confirman

consecuentemente el valor de RCP iniciado inmediatamente por un testigo después del
colapso del paciente. La probabilidad de supervivencia a alta hospitalaria se puede
doblar cuando el testigo inicia RCP temprano. Para la mayoría de adultos con paro
cardiaco extra hospitalario el RCP por testigo con solo compresiones torácicas (RCP
solo manos) aparentemente alcanza resultados similares a aquellos de RCP
convencional (compresiones con ventilación de rescate). En adición, si el testigo está
entrenado y habilitado para realizar ventilaciones de rescate, él o ella pueden adicionar
ventilaciones de rescate a razones a 30 compresiones a 2 ventilaciones para niños,
como se sabe, es otra víctima con alta probabilidad de asfixia como la causa del paro
(ahogo y sobredosis de medicamentos), RCP convencional es superior que RCP solo
manos.

Entre los paros cardiacos extra hospitalarios atendidos por EMS, 23 % tienen un ritmo
inicial de FV o TV o son desfibrilables por un DEA (desfibrilador externo automático).
Entre los paros cardiacos intrahospitalarios, 17.7% de los adultos tienen FV o TV sin
pulso como primer ritmo registrado. Para victimas FV, las tasas de supervivencia son
altas cuando el RCP por testigo es inmediatamente proveído y la desfibrilación ocurre
entre 3 a 5 minutos del colapso. En pacientes monitorizados en hospitales, el tiempo de
FV a desfibrilación puede estar bajo los 3 minutos. Porque el intervalo entre el llamado
EMS y la llegada del personal EMS al lado del paciente es típicamente mayor a 5
minutos alcanzando altas tasas de sobrevivencia dependiendo de un público entrenado
en RCP y un acceso público bien organizado a programas de desfibrilación. En esta
situación, el eslabón más importante en la comunidad es el testigo quien tiene la
responsabilidad de activar el sistema EMS e iniciar BLS. El mejor resultado de los
programas de RCP de reanimador lego ha ocurrido en ambientes controlados con
personal motivado y entrenado y un programa de desfibrilación automatizado.

La primera persona en la escena de un paro cardiaco debe hacer la misma intervención

independientemente de niveles de entrenamiento: activar el sistema de respuesta
emergencia y comenzar compresiones de pecho.

Despachador- Asistencia RCP

En la configuración prehospitalaria, el despachador debe de proveer RCP o
instrucciones de desfibrilación al individuo de la escena. Los líderes de EMS,
desarrollaron un concepto altamente exitoso de instrucciones pre llegada donde el
despachador da a quien llama durante la llamada al 911 a finales de 1980s. El
concepto de instrucciones de pre llegada de un despachador entrenado tiene el
potencial de aumentar resultados si es ampliamente implementado. La AHA
recomendó que quien llame al 911 sea formal y sistemáticamente interrogado para
determinar si el paciente tiene un paro cardiaco, cuando puede ser identificado, las
instrucciones de RCP de pre llegada deben ser inmediatamente provistas para asistir al
testigo si el RCP no se encuentra en marcha. Estas instrucciones deben ser provistas
de una manera certera y segura e incluir instrucciones sencillas de RCP solo manos.

El Tercer Eslabón: Desfibrilación Rápida

La desfibrilación temprana es el tratamiento de elección para la FV de corta duración.

Las asas de supervivencias son elevadas cuando se inicia RCP y desfibrilación
después de los primeros 3 a 5 minutos de colapso, observando un incremento desde un
41 % a un 44%.

Por cada minuto que pasa entre el colapso y la desfibrilación sin brindar RCP las tasas
de supervivencia en la FV disminuyen de un 7 a 10 %, mientras con la administración
de RCP la sobrevida disminuye de un 3 a 4 % por minuto, desde el momento del
colapso.

Solo con la desfibrilación temprana se puede mejorar la supervivencia que ha sido

demostrado con la implementación de DEAs en los vuelos comerciales o aeropuertos,
casinos y terminales. Cuando no es posible utilizar el desfibrilador inmediatamente, se
puede mejorar la sobrevida realizando RCP de alta calidad.

El Principio De La Desfibrilación Temprana

En el mundo las principales organizaciones en resucitación, incluyendo la AHA, el ERC
y ILCOR concuerdan en el principio de la resucitación precoz, recomendando que todos
los vehículos que pueda responder ante una emergencia deben estar equipados con un
desfibrilador y un personal entrenado para entrenado para manejarlo.

Cuarto Eslabón: Soporte Vital Avanzado Efectivo

El ACLS temprano es un enlace importante en el manejo de un paro cardio-

respiratorio. En los sistemas con tasas de supervivencia de más del 20 % en pacientes
con FV, se a observado que los equipos de respuesta tiene por los menos 2
proveedores de ACLS y 2 de BLS en la escena.

Quinto Eslabón: Cuidados Post-Reanimación

Los cuidados post-reanimación hace énfasis en programas multidisciplinarios

enfocados a optimizar la función hemodinámica, neurológica y metabólica, incluyendo
la hipotermia neuroprotectora para mejorar la supervivencia al alta hospitalaria.

La hipotermia terapéutica es una intervención que a sido incluida para mejorar el

resultado en pacientes comatosos que han salido de paro cardio-respiratorio y cuyo
ritmo fue una FV.

En el 2005, 2 estudios no aleatorizados controlados, con otros estudios de control

históricos a mostrado el posible beneficio de la hipotermia en pacientes que entran en
colapso cardiopulmonar tanto dentro o como fuera del hospital, independientemente de
su ritmo inicial.

La hipotermia también ha demostrado resultados efectivos sobre el pronóstico

neurológico en neonatos con hipoxia o encefalopatía isquémica. Los resultados en
pacientes pediátricos después de un paro cardio-respiratorios aun son esperados.

Los principales objetivos de los cuidados post-reanimación son:

1. optimizar la función cardio-pulmonar y la perfusión a los diferentes órganos.

 2. Transportar al paciente con paro cardio-respiratorio pre hospitalario a un sitio
donde se le brinden todos los cuidados post-reanimación incluyendo
intervenciones coronarias, cuidados neurológicos, cuidado crítico e hipotermia.
3. Llevar a los pacientes que hacen colapso dentro del hospital a una unidad de
cuidados intensivos para realizarle las intervenciones post-reanimación.
4. Identificar y tratar las causas de colapso y prevenir su recurrencia.

Objetivos Secundarios:

1. control de la temperatura corporal, para optimizar la supervivencia y la

recuperación neurológica
2. identificar y tratar el síndrome coronario agudo.
3. Optimizar la ventilación mecánica para minimizar la injuria orgánica secundaria.
4. Reducir el riesgo de falla multiorgánica.
5. Evaluación del pronóstico para una recuperación en tiempo apropiado.
6. Asistir a rehabilitación.

Finalmente…

Se define paro cardiaco como la cesación de la actividad mecánica cardiaca,

confirmada por la falta de respuesta, la apnea o las respiraciones agónicas y la
ausencia de pulso.

No se recomienda buscar pulso y ritmo después de la desfibrilación, ya que después de

una descarga aproximadamente el 78% desarrollan en AESP / asistolia y el 22%
retorna a la FV, por lo que se debe iniciar inmediatamente las compresiones torácicas
para mejorar el gasto cardiaco y hacer que la contracción miocárdica sea más efectiva.

No se deben interrumpir las compresiones por más de 10 segundos.

Se recomienda buscar pulso después de cada 2 minutos de RCP y solo si el ritmo del
paciente ha cambiado.
 CAPÍTULO 2

EL ENFOQUE SISTEMÁTICO EXPANDIDO

Visión general

Los proveedores de salud usan un abordaje sistemático para evaluar y tratar los
pacientes que están en paro y los que no lo están para el cuidado óptimo. El objetivo de
las intervenciones del equipo de resucitación para un paciente en paro cardiaco o
respiratorio es restablecer la oxigenación, ventilación y circulación efectiva y retorno de
la función neurológica intacta. Un objetivo intermedio de la resucitación es el retorno de
la circulación espontánea.

Las acciones usadas son guiadas por los siguientes abordajes sistemáticos:

Reconocimiento BLS (Soporte Vital Básico)

Reconocimiento ACLS (Soporte Vital Avanzado)

El abordaje sistemático primero requiere que los proveedores ACLS determinen el nivel
de conciencia del paciente. A medida que se acerca al paciente:

Si parece estar inconsciente

o Use el reconocimiento BLS para la evaluación inicial
o Después de completar todos los pasos apropiados del BLS, use el
reconocimiento ACLS para una evaluación y tratamiento más
avanzados.
Si el paciente parece estar consiente
o Use el reconocimiento ACLS para su evaluación inicial.
Antes de iniciar la evaluación de su paciente asegúrese que la escena es segura.
 EL ABORDAJE SISTEMÁTICO

PROVEEDOR

(CHEQUO VISUAL A MEDIA QUE SE ACERCA)

PACIENTE INCONSCIENTE PACIENTE CONSCIENTE

BLS ACLS

ACLS

EL ABORDAJE SISTEMÁTICO EXPANDIDO

PARA PROVEEDORES EXPERIMENTADOS

Consiste en el reconocimiento BLS y ACLS, lo que cubre las evaluaciones y acciones

que se aplican en casi cualquier situación de emergencia.

El reconocimiento ACLS EP se expande en el ACLS principalmente en el paso del

diagnóstico diferencial. Los médicos experimentados necesitan adaptar este abordaje
sistemático expandido a la situación clínica. Por ejemplo, la inmovilización espinal
cervical puede necesitar ser añadida a los reconocimientos BLS y ACLS para paciente
que sufren paro cardiaco asociado con trauma, ahogamiento, choque eléctrico o
impacto de rayo. Las modificaciones también son necesarias cuando se lucha con
choque cardiaco por la hipotermia o asociado con la gestación.

Cualquier proveedor de salud puede desarrollar el reconocimiento BLS. Este abordaje

establece la reanimación y la desfibrilación. No incluye intervenciones avanzadas, como
las técnicas de vía aérea avanzada o administración de medicamentos. Al usar el
reconocimiento BLS, los proveedores de salud pueden lograr el objetivo de soportar o
restablecer la adecuada oxigenación, ventilación y circulación hasta el retorno a la
circulación espontánea o inicio de las intervenciones ACLS.

Llevar a cabos las acciones del reconocimiento BLS mejora sustancialmente la

probabilidad de sobrevida y el buen resultado neurológico. Aunque el reconocimiento
BLS no requiere equipos avanzados, los proveedores puede usar cualquier insumo o
adjunto fácilmente disponible tal como la máscara de bolsillo o el dispositivo de
ventilación bolsa-máscara.

Cuando sea posible colocar al paciente en una superficie firme y en posición supina
para maximizar la efectividad de las compresiones torácicas.

El BLS no se debe interrumpir debido a la llegada de asistencia adicional tal como el

equipo del código azul, paramédico o personal de salud. El equipo ACLS debe reforzar
esta práctica al integrarse sin problemas a la reanimación en continua que ya se ha
comenzado.

Evalúe Técnica de evaluación y acción

1 -Toque y grite: ¿Está usted

bien?
-Chequee ausencia de
Chequee respuesta respiración normal (no
respiración o solamente jadeo o
boqueo) al mirar o explorar el
pecho por movimientos (cerca
de 5-10 min)
2 Active el sistema de Active el SEM y consiga un DEA
respuesta de si está disponible o mande a
emergencia/ consiga alguien a hacerlo
un DEA
3 Chequee el pulso carotideo por
5-10 segundos:
Si no hay pulso en 10 segundos
comience RCP (30:2)
empezando con compresiones
torácicas
Comprimir el centro del pecho
(mitad inferior del esternón)
Circulación
fuerte y rápido con al menos 100
compresiones por minuto y una
profundidad de al menos 2
pulgadas
-Permita la re expansión torácica
después de cada compresión
-Minimice las interrupciones (10
segundos o menos)
 -Cambie de reanimador cada 2
minutos para evitar la fatiga
-Evite la ventilación excesiva
Si hay pulso empiece
ventilaciones de rescate con una
respiración cada 5 a 6 segundos
(10-12 respiraciones por
minuto). Chequee el pulso cada
2 minutos.
4 Si no hay pulso, busque un ritmo
desfibrilable con un
DEA/desfibrilador tan pronto
como llegue
Desfibrilación Provea el shock según lo
indicado
Siga cada shock
inmediatamente por RCP
empezando por compresiones

El reconocimiento ACLS expandido

Este direccionas las vías aéreas avanzadas, el tratamiento farmacológico de las

arritmias, rutas intravenosas e intraóseas, dispositivos de monitorización (como la forma
de onda de la capnografía) y el exhaustivo escenario de los signos vitales que incluyen
temperatura y glucosa. El líder experimentado del equipo ACLS también empieza a
pensar acerca de la causa de la emergencia, diagnósticos diferenciales y alternativas
de abordaje al tratamiento.

A) Vía aérea: determine si las técnicas iniciales de vía aérea y ventilación son
adecuadas, si son inadecuada use complementos o coloque una vía aérea avanzada.

B) Ventilación: revise la efectividad del soporte de la vía aérea y la ventilación,

incluyendo oxigenación y ventilación. Instaure una vía aérea avanzada si la ventilación
con bolsa-máscara es inadecuada. Si se está usando una vía aérea avanzada, use el
examen físico y la onda continua de capnografía para chequear la localización, provea
ventilaciones a presión positiva pero evite la excesiva ventilación.

C) Circulación: los signos vitales son probablemente una de las áreas más negligentes
en el entrenamiento de emergencias cardiopulmonares. Los signos vitales proveen
información crítica necesaria para manejar a estos pacientes y evaluar su respuesta a
la terapia. Chequee la frecuencia cardiaca y coloque las derivadas del monitor para
determinar el ritmo, establecer una vía IV/IO para administrar líquidos y medicamentos,
administre vasopresores y medicamentos apropiados para el ritmo, tome la glucometría.

D) Diagnósticos diferenciales: esta parte esencial de la evaluación de una emergencia

cardiopulmonar requiere que el proveedor comprometa su pensamiento crítico. La
mayoría de los otros pasos envuelven la simple decisión si/no. El proveedor
experimentado debe pensar cuidadosamente y tratar de identificar la causa del peri
paro o del paro.

Historia clínica focalizada (SAMPLE)

Signos y síntomas
Alergias
Medicamentos
Pasada historia médica
Líquidos y última ingesta
Eventos

Las H y T son un recordatorio para las causas más comunes y potencialmente

reversibles periparo o del paro cardiopulmonar.

H’s Evaluaciones Acciones/Tratamientos

Historia Administrar
Hipovolemia Examen físico: volumen
Sangrado oculto venas del cuello Administrar sangre
Anafilaxis colapsadas si es necesario
Posición supina en Hematocrito Voltear a la
gestación tardía EKG: complejos paciente
Sepsis estrechos, embarazada sobre
frecuencia rápida su lado izquierdo
Hipoxia Historia: Oxígeno
Sobredosis de problemas de vía Ventilación
narcóticos aérea Vía aérea avanzada
 Ahogamiento Examen físico: Buena técnica de
Intoxicación por cianosis, ruidos RCP
monóxido de carbono respiratorios
Metahemoglobinemia anormales
Pulsioximetría
Posición del tubo
Gases arteriales
EKG: frecuencia
baja
Historia: Diabetes Anormalidades
Examen físico ácido base
Contexto clínico Optimización de
Hidrogeniones (acidosis) Gases arteriales perfusión
Acidosis metabólica o Exámenes de Establecimiento de
respiratoria laboratorio efectiva ventilación-
Cetoacedosis EKG: complejos oxigenación
diabética QRS de baja Sobredosis:
Sobredosis, ingestión, amplitud bicarbonato
exposición a drogas Causas
Falla renal toxicológicas:
tratamientos
sintomáticos y
antídotos
Historia: Tratamiento de
Diabetes, disbalance
medicaciones electrolítico
(diuréticos) específico
Factores de Hipokalemia:
Hiper-Hipokalemia riesgo (diálisis) reposición de
Examen físico potasio
Falla renal
EKG: ambos Hiperkalemia:
Injuria por
causan calcio, bicarbonato,
aplastamiento
ensanchamiento insulina, glucosa.
Transfusión masiva
del QR: ondas T
Causas iatrogénicas
aplanadas,
Vómito
ondas U
Diarrea
prominentes,
prolongación del
QT, la
taquicardia se
puede ver en
hipokalemia.
 Hiperkalemia:
ondas T picudas,
onda sinusoidal
Historia de Recalentamiento
exposición al frío activo/pasivo,
Examen físico: externo/interno
Hipotermia
temperatura
Hipotermia profunda
corporal central
EKG: ondas J de
Osborne
T’s
Historia Descompresión con
Factores de aguja
riesgo Tubo de
Examen físico: toracostomía
disminución de
ruidos
respiratorios o
desiguales,
Tensión neumotórax
desviación de la
Asma
tráquea,
Trauma
distensión de
EPOC
venas del cuello
Ventiladores con presión
No se siente el
positiva
pulso con la RCP
Dificultad para
ventilar al
paciente
EKG: complejos
estrecgis, baja
frecuencia
(hipoxia)
Historia: Administración de
Taponamiento cardiaco
síntomas pre- volumen
Trauma
paro Pericardiocentesis
Falla renal
Examen físico: Toracotomía
Compresiones
distensión de
torácicas
venas del cuello
Carcinoma
No se siente
Perforaciones por
pulso con RCP
accesos venosos
Ultrasonografía a
centrales
pie de cama,
 ecocardiografía
EKG: complejos
estrechos,
frecuencia rápida
Toxinas (sobredosis, Historia Antídotos
ingestión, exposición a Factores de específicos
drogas) riesgo Posible terapia con
Acetaminofén Examen físico: volumen y
Anfetaminas bradicardia, vasopresores para
Anticolinérgicos pupilas, examen hipotensión
Antihistamínicos neurológico Sobredosis ATC:
Barbitúricos Toxidromos bicarbonato de
Calcioantagonistas Claves: tarros sodio
Cocaína vacíos en le Sobredosis
Antidepresivos escena calcioantagonistas o
tricíclicos EKG: varios betabloqueadores:
Digoxina efectos, glucagón, calcio
Isoniazida predominanteme Sobredosis cocaína:
Opioides nte prolongación benzodiazepinas,
del QT no dar beta
Salicilatos
bloqueadores no
Inhibidores de
selectivos
recaptación de
RCP prolongada
serotonina: síndrome
puede justificarse
serotononinérgico
Manejo avanzado
Alcohol
de la vía aérea
Teofilina /cafeína
Bypass
Estados de
cardiopulmonar
abstinencia
Historia: Aspirina, oxígeno,
síntomas pre- nitroglicerina y
paro, dolor morfina si no
torácico responde a nitratos
Trombosis coronaria Examen físico Vasopresores
IAMEST Marcadores Reperfusión de
Otros síndromes cardiacos séricos emergencia (ICP o
coronarios agudos EKG: cambios en fibrinolíticos)
segmento ST, Balón de pulsación
ondas Q, contraaórtico,
inversiones de la bypass coronario
onda T.
Trombosis pulmonar Historia Administración de
 Embolismo pulmonar Factores de volumen
riesgo: previo Dopamina
test positivo para Heparina
TVP o TEP Fibrinolíticos
Examen físico: Considerar rTPA
distensión de Embolectomía
venas del cuello quirúrgica
Imágenes
diagnósticas
EKG: complejos
estrecho,
frecuencia rápida

Evaluación de la perfusión: si el paciente tiene pobre perfusión, ¿cuál es la causa?

Volumen intravascular
Resistencia vascular periférica
Contractilidad cardiaca
Frecuencia cardiaca

Al usar el pensamiento crítico, el líder del equipo revisa el contexto del paciente,
condición y respuesta a las intervenciones de una manera continua para determinar la
causa más probable para que las terapias puedan ser adaptadas para las necesidades
particulares del paciente. Si el líder del equipo se puede retractar y tomar todo el
panorama más que desarrollar maniobras especiales del tratamiento, se pueden
considerar las alternativas y se pueden planear las contingencias.

Perfusión

Determinar la causa del shock o la perfusión inadecuada a los órganos guiará las
prioridades de tratamiento para el paciente. El médico debería tratar de clasificar la
condición del paciente (si es posible) en 1 o más categorías de la fisiología
cardiovascular alterada.
 Problema con el volumen intravascular: pérdida de líquido, sangrado, pérdidas
gastrointestinales
Problema con la resistencia vascular periférica: tono vasomotor, vasodilatación,
vasoconstricción, redistribución del flujo sanguíneo, gasto cardiaco
Problemas con la contractilidad cardiaca: bien sea una disfunción cardiaca
primaria o secundaria
Problema con la frecuencia cardiaca (sistema eléctrico): bien sea que esté muy
rápida o muy lenta.

Superposición de problemas

Prioridad de acciones

Primero corrija los problemas de la frecuencia si están presentes

Segundo corregir cualquier problema de volumen o fluidos, transfusiones o
diuresis. Siempre corrija los problemas de volumen antes de tratar los problemas
de resistencia
Tercero trate los problemas de contractilidad con vasopresores, inotrópicos o
ambos.
Cada paciente requiere actividad individualizada

Si la causa primaria de hipotensión es un arritmia, trate el ritmo primero

o Identificar el problema del ritmo puede ser un reto. Una clave puede ser la
duración de la arritmia.
o Cerca de 80% de fibrilación auricular con hipotensión es asociado con
hipovolemia.
o Realice una prueba de líquidos con o sin vasopresores mientras se trata
de identificar el problema subyacente.
No use vasopresores solos para tratar la hipotensión causada por hipovolemia.
La administración rápida de volumen debe ser la primera intervención. Si la
hipotensión es tan profunda que la muerte inminente puede ocurrir (TA 60/30 con
pulso filiforme) empezar vasopresores simultáneamente es prudente.
Los problemas de contractilidad pueden incluir IAM, ICC o cardiomiopatía con
edema agudo de pulmón. Trate los problemas de contractilidad con agentes
 inotrópicos más que con líquidos. Si el estado de volemia es incierto durante la
asistencia inicial, puede ser prudente administrar un bolo de líquidos de 250-500
mL y seriadamente evaluar la respuesta clínica del paciente.

Los vasodilatadores pueden necesitarse para tratar el gasto cardiaco inadecuado con
pobre función miocárdica. Asegúrese que la presión arterial y el volumen intravascular
son adecuados antes de administrar vasodilatadores y esté listo a administrar volumen
adicional si es necesario durante la terapia con vasodilatadores.
 CAPÍTULO 3
DINÁMICA EFECTIVA DE LOS EQUIPOS DE RESUCITACIÓN

Un equipo de trabajo efectivo divide las tareas mientras multiplican las oportunidades
de un resultado exitoso.

Los equipos exitosos no sólo tienen experticia médica y habilidades en resucitación sino
que demuestran comunicación efectiva y dinámica de equipo.

Roles del líder del equipo

Organiza el grupo
Monitoriza el desempeño individual de los miembros
Respalda a los miembros del equipo
Modela un excelente comportamiento de equipo
Se entrena y entrena
Facilita el entendimiento
o Debe saber explicar porque es esencial:
 Comprimir fuerte y rápido
 Asegurar la reexpansión torácica completa
 Minimizar las interrupciones en las compresiones torácicas
 Evitar las ventilaciones excesivas
Se enfoca en el cuidado integral del paciente
Emplea el pensamiento crítico
Después de que se lleva a cabo la resucitación, el líder del equipo puede facilitar el
análisis, críticas y practicar en la preparación del siguiente intento de resucitación.

Roles de los miembros del equipo

Es esencial que estén:

Claros acerca de los roles asignados

Preparados para cumplir sus responsabilidades
 Bien entrenados en habilidades de resucitación
Informados sobre los algoritmos
Comprometidos con el éxito

Elementos de la dinámica efectiva de los equipos de resucitación

Sistema cerrado de comunicación

o El líder del equipo da un mensaje, orden o asignación a un miembro
o Al recibir una clara respuesta y contacto visual, el líder confirma que el
miembro del equipo ha escuchado y entendido el mensaje
o El líder del equipo escucha la confirmación de la tarea antes de asignar la
siguiente
Mensajes claros
o Dar órdenes de forma calmada sin gritar
Roles y responsabilidades claras
Conocer sus propias limitaciones
o Durante el intento de reanimación no practique o explore una nueva
habilidad
o Si necesita ayuda extra pídala temprano, no es un signo de debilidad
Compartir el conocimiento
o Los miembros del equipo deben informar al líder de cualquier cambio en la
condición del paciente para asegurarse que las decisiones se hacen con
la información disponible
Intervenciones constructivas
o El líder del equipo o algún miembro debe intervenir si una acción que está
a punto de ocurrir puede ser inapropiada en el momento. Debe ser hecha
con tacto, evitar confrontaciones.
Reevaluación y resumen
o Monitorizar y reevaluar
 El estado del paciente
 Las intervenciones que han sido ejecutadas
  Hallazgos en las evaluaciones
o Resumir dicha información en voz alta en actualizaciones periódicas al
equipo. Revisar el estado de la reanimación y anunciar el plan para los
siguientes pasos.
Respeto mutuo
 CAPÍTULO 5
TECNICAS DE RCP Y DISPOSITIVOS

Durante los últimos 25 años se han creado alternativas a la RCP manual convencional,
con miras a mejorar la perfusión de los pacientes en paro cardio-respiratorio. A pesar
de todo, estos dispositivos y técnicas requieren entrenamiento y más personal, lo que
lleva a retrasos en la RCP y las desfibrilaciones. Es por esto que a la fecha ningún
dispositivo supera la RCP convencional.

Técnicas de RCP

Compresiones torácicas de alta frecuencia

A pesar de demostrar mejoras en los parámetros hemodinámicos, las compresiones a

mínimo 120 por minuto no mejoran el desenlace (sobrevida) comparado con la RCP
convencional de mínimo 100 por minuto.

RCP con tórax abierto

Presenta buenos parámetros hemodinámicos tanto fuera como dentro del hospital, pero
solo se recomienda en casos de trauma o cuando el paciente se encuentre en cirugía
con el abdomen o el tórax abierto.

Compresiones abdominales interpuestas

Mejoran presión intraaortica y de llenado coronario, pero solo se recomienda si hay

personal entrenado. Consiste en compresiones abdominales durante la fase de re
expansión torácica.

CPR en prono

Solo si supino no es posible

Puño precordial
Solo se recomienda en casos de paciente en paro no presenciado y cuando no hay
rápidamente un desfibrilador. Tiene reportes de inefectividad del 98%. Solo se debe
realizar una vez la maniobra.

Dispositivos

Ventiladores de transporte automático

Para ventilar automáticamente y ocupar al equipo en otras tereas. Tener BVM de

rescate por si estos son inefectivos.

Resucitadores de flujo limitado de oxigeno descargado manualmente.

Solo son útiles en pacientes críticos; no en colapso.

Dispositivos para soporte circulatorio

Existen diversos dispositivos mecánicos que funcionan mediante pistones y succión en

el tórax con el fin de replicar la RCP convencional, así como la RCP toraco abdominal.
Los estudios respecto a su efectividad no son concluyentes y muestran que se requiere
personal bien entrenado ya que su uso retrasa la RCP en sus inicios.

Dispositivos extracorpóreos

Han demostrado mejorar la sobrevida en pacientes menores de 75 años si el tiempo y

la respuesta son por personal entrenado y especialista; principalmente en casos de
paro específicos como hipotermia, intoxicaciones e IAM.

Dispositivo de asistencia mecánica cardiaca en shock cardiogénico

El balón de contrapulsación intra-aórtico está recomendado en shock cardiogénico, por

ejemplo posterior a IAM, ya que mejora el gasto cardiaco, reduce la frecuencia cardiaca
y mejora la perfusión. Recomendado en centros especializados.

Dispositivos de asistencia ventricular

Bomba mecánica de colocación percutánea que ayuda de bombear sangre. Usada en

pacientes como soporte a corto plazo posterior a cirugía cardiaca.

CAPÍTULO 6
MANEJO DE VIA AEREA

Las guías 2010 son enfáticas en la no demora de la RCP por la colocación de una vía
aérea definitiva, esta puede retrasarse hasta el postparo, más aun si hay un reanimador
inexperto.

Oxigenación y ventilación

La meta en pacientes en paro es FIO2 100% y en pacientes críticos la mínima para

mantener saturaciones de 94%.

DISPOSITIVO FLUJO (L/MIN) FIO2 (%)

1 21-24
2 24-28
3 28-32
CANULA NASAL
4 32-36
5 36-40
6 40-44
MASCARA SIMPLE 6 A 10 35-60
4A 8 24-40
MASCARA VENTURI
10 A 12 40-50
6 60
MASCARA NO 7 70
REINHALACION CON 8 80
RESERVORIO 9 90
10 A 15 95-100
Ante un paciente que no respire utilice técnicas para abrir la vía aérea, frente mentón y
subluxación mandibular (trauma). Piense en colocar dispositivos tipo cánulas.

Cánula Orofaríngea

Colocar en pacientes inconscientes, medirla de comisura labial al lóbulo de la oreja,

insertar a 180° hasta paladar blando, o a 90° o con depresor de la lengua. Muy pequeña
empuja lengua hacia atrás y muy grande ocluye vía aérea. Asegurarse de tener
paciente sin reflejo nauseoso.
Cánula Nasofaríngea

Colocar en pacientes conscientes o semiconscientes, medir de fosa nasal a lóbulo de la

oreja, lubricar y colocar por fosa nasal más grande.

Succión

Útil durante reanimación, utilizar catéteres según área a succionar y mantener monitoria
constante por si aparecen respuestas vagales.

Ventilación por BVM

Dispositivo útil en reanimación para ventilación con o sin fuente de oxigeno (presión
positiva); utilizar por uno o dos reanimadores. Colocar cánula de ser necesario y
realizar maniobra de “C” y “E” para sellar adecuadamente, ventilar con dispositivo
según edad del paciente con el fin de elevar el tórax (aproximadamente 600 cc en
adultos). Riesgo de regurgitación y complicaciones.

Oximetría

En ausencia de hemoglobina anormal, el pulsoxímetro se correlaciona con la saturación

arterial de oxígeno en un 97%, por medio de la lectura de la absorción y reflejo de la luz
roja e infrarroja. Hemoglobinas anormales pueden interpretarse como saturaciones
falsamente altas (carboxihemoglobina por ejemplo).

Hay tres determinantes para una buena oxigenación: saturación adecuada, cantidad de
hemoglobina adecuada y gasto cardiaco. El contenido arterial de oxígeno depende en
su gran mayoría de la hemoglobina y su saturación, sumado esto al oxígeno libre
(normal 18-20 mL/dL). Entrega de oxigeno es igual al contenido arterial menos el
venoso de oxígeno. No se recomienda medir Pulsoximetría en paro debido al bajo flujo
en el lecho distal.

Onda de capnografía

Por medio de medición de absorción de luz, el dispositivo mide el CO2 al final de la

espiración (PETCO2) el cual en condiciones normales está entre 35 y 40 mmHg. Este
dispositivo tiene entre sus funciones también: indica que el paciente está bien intubado;
permite valorar la calidad de la RCP (ondas de menos de 10 mmHg indican mala RCP);
indica retorno a circulación espontanea cuando hay aumentos súbitos a valores
normales. No ha sido demostrada su correlación en dispositivos supraglóticos pero
puede usarse.

Vía aérea avanzada

Con dispositivo avanzado (tubo orotraqueal, mascara laríngea, tubo laríngeo o tubo
esofágico/traqueal) intraparo se debe ventilar asincrónico con las compresiones una
cada 6-8 segundos. En paro respiratorio se realizara una ventilación cada 5-6 segundos
(igual que sin vía aérea definitiva).

Tubo orotraqueal

Dispositivo que permite adecuada oxigenación y evita las complicaciones relacionadas

con regurgitación. Utilidad para paso de medicamentos (Naloxona, Atropina,
Vasopresina, Epinefrina, Lidocaina) en dosis 2-2,5 veces más que EV empujado con 5-
10 cc SSN. Escoger bien al paciente, preparar equipo, seleccionar tamaños adecuados
de tubo y hoja para cada paciente. Recordar que no es prioridad intubar intraparo y más
aún por personal no entrenado, pero que si hace parte de las decisiones a definir en el
manejo postparo. En paro solo parar compresiones para el paso del tubo; precaución al
verificar para evitar intubación monobronqual. Siempre asegurar al tubo al final, y
marcar la profundidad por si se desplaza.

Máscara laríngea

Dispositivo supraglóticos que se ubica en la superficie de la laringe, se inserta semi-

inflado hasta que siente resistencia y se completa el inflado. Buena oxigenación hasta
98% de pacientes. Menos complicaciones con regurgitación, recomendación pre e
intrahospitalario.

Tubo laríngeo

Dispositivo que obstruye distalmente esófago y faringe proximalmente, permitiendo por

unas ranuras que quedan sobra la laringe el ingreso de aire. Buena oxigenación pero
requiere buen entrenamiento.
Tubo esofágico/traqueal

Dispositivo bilumen que permite ventilación independiente de donde se inserte, ya que

permite por dos vías dar aire, por esto requiere entrenamiento en su uso para ventilar
por el lumen adecuado.

Presión cricoidea

No de rutina en paro

Evaluación clínica para confirmar intubación o por medio de dispositivos que no han
demostrado mejor correlación que con la clínica (detectores colorimétricos de CO2,
dispositivos esofágicos), y tienen falsos positivos y negativos considerables. La AHA
recomienda como dispositivo más sensible y específico la onda de capnografía, por sus
usos: confirmar intubación, valorar calidad de RCP y retorno a circulación espontanea.

Asegurar la vía aérea cuando se coloque el dispositivo, con cinta o dispositivo

comercial.

Precauciones con los pacientes de trauma para estabilizar y asegurar la vía aérea con
el fin de no aumentar el daño.
 CAPÍTULO 7
TERAPIA ELÉCTRICA

Despolarizar al miocardio que está en un ritmo desorganizado, dejándolo en asistolia y

permitiendo la repolarización de los marcapasos naturales, en pro de recuperar el ritmo
normal. La electricidad se conduce por el tórax y atraviesa el miocardio a su paso.

La importancia de la desfibrilación radica en ser la única terapia para la FV/TV sin

pulso; su uso debe ser lo más temprano posible, asociándose con sobrevida. Cada
minuto sin desfibrilar ni RCP la sobrevida disminuye 7-10% y con RCP de alta calidad
3-4%.

Los estudios demuestran que la inclusión de desfibrilación mejoro entre 4 y 6 veces la

sobrevida.

Sobrevida FV hasta 30% cuando hay RCP temprana y desfibrilación rápida (primeros 3-
5 minutos).

La FV tiene tres fases durante la RCP, una primera eléctrica donde desfibrilar es lo más
importante; una hemodinámica donde lo más importante es mantener un RCP de alta
calidad y una última metabólica donde las reservas de ATP están consumidas y la
probabilidad de éxito de la descarga es mínima.

Estudios muestran que en paros no presenciados, las victimas se benefician de RCP

dos minutos antes de usar la desfibrilación, con base en el postulado que se encuentran
en una fase distinta a la eléctrica de la FV. Sin embargo no son concluyentes los
resultados, recomendando usar el dispositivo apenas esté disponible.

Los DEAS son dispositivos automáticos útiles en la desfibrilación de los pacientes,

requiere entrenamiento. Han sido estudiados extensivamente, mostrando resultados
buenos. Solo realiza desfibrilación. Debe entrenarse al personal para su uso adecuado.

Los desfibriladores funcionan con energía medida en joulios los cuales trabajan bajo la
ley de Ohm, reconociendo un flujo de energía pero al mismo tiempo una resistencia
dada por los diferentes tejidos del cuerpo. Pudiendo definir una descarga suficiente
para atravesar el corazón pero sin hacerle daño.
El promedio de impedancia en adultos es aproximadamente 70-80 ohmnios.

Existen dos tipos de onda de desfibrilación, la monofásica (una dirección) y la bifásica

(dos direcciones). La ventaja del bifásico es la capacidad de generar desfibrilación con
menos corriente.

No hay conclusiones si las descargas posteriores en bifásicos se deben realizar con

mayor energía o continuar con los mismos 200J sin embargo lo dejan a consideración
del equipo reanimador.

Es importante la colocación de las paletas o parches a nivel antero lateral (para esternal
derecha infra clavicular y quinto espacio intercostal con línea axilar media), o sus
variantes y hacer buena presión, ya que solo entre el 4 y el 25% de la corriente pasa
por el corazón.

Pacientes con marcapasos o desfibriladores implantables deben colocárseles las

paletas al menos a 8 cms para no tener ninguna interferencia con el dispositivo ni
dañarlo. Si el desfibrilador funciona (contracción de los pectorales) permita que su ciclo
termine antes de colocar un desfibrilador manual o DEA (30 a 60 segs).

El DEA intrahospitalario aún no tiene evidencia fuerte de su aporte a la sobrevida de los

pacientes. Meta usarlo en menos de 3 minutos del colapso.

Coloque adecuadamente las paletas o parches y use el dispositivo según edad del
paciente (parches o paletas de adulto o niño) para evitar complicaciones. Adultos
parches 8-12 cms y niños 4.3 cms aproximadamente.

Pacientes mojados retírelos del agua y séquelos, velludos rasúrelos en el área donde
van los parches; con parches de medicamentos, retíreselo y coloque los parches
encima de la piel.

El riesgo de electrocución al tocar un paciente con desfibrilador implantable es mínimo.

Para evitar chispas y fuego, evite al máximo un ambiente rico en oxígeno, por lo que
cierre o evite el paso de este a través de las paletas durante la desfibrilación.
Para un incendio se necesitan 3 ingredientes que debemos evitar tener en el contexto
de la reanimación: un agente flamable, atmosfera rica en oxígeno y un arco eléctrico
(paletas).

La desfibrilación puede realizarse en hielo y nieve.

 CAPÍTULO 8
Paro cardiaco, parte 1:

VF/TV sin pulso

Visión del paro cardiaco

La reanimación en pacientes que no responden a la reanimación básica, enfatiza en las

mínimas interrupciones de la RCP de alta calidad. Dos vías:

Ritmo desfibrilable FV/TV sin pulso

Ritmo no desfibrilable AESP/asistolia.

Fibrilación ventricular (FV) actividad eléctrica desorganizada y la taquicardia ventricular

sin pulso (TV) actividad eléctrica organizada del miocardio. La RCP de estos ritmos
requiere Soporte Vital Básico, desfibrilación temprana, reanimación cardiopulmonar
avanzada y cuidados post-paro.

Aplicación del algoritmo de paro cardiaco: FV/TV sin pulso

Fundamento de la reanimación avanzada es continuar RCP de alta calidad,

compresiones y desfibrilación rápida. En comparación las terapias del ACLS, como vía
aérea avanzada y soporte farmacológico, no han mostrado incrementar la sobrevida al
alta hospitalaria.

Después de completar el soporte vital básico, el equipo debe continuar la RCP de alta
calidad mientras se toman medidas para hacer frente a las posibles causas.

La presión de perfusión coronaria se correlaciona con la calidad de la RCP y el retorno

a la circulación espontanea.

Con desfibrilador monofásico descargas de 360-J.

 Cuando se use Desfibrilador bifásico, debe usarse la dosis de energía
recomendada por el fabricante (dosis inicial entre 120 a 200 J). Si se desconoce
la dosis debe usarse la máxima.
Inmediatamente después de la descarga, retomar las compresiones. Establecer un
acceso endovenoso o intraoseo.

Verificar el ritmo cada 2 minutos de RCP, la verificación no debe exceder 10 segundos.

• Ante un ritmo no desfibrilable y organizado (regular y complejos estrechos), se

debe buscar el pulso. Si está presente, deben suspenderse las compresiones e iniciar
cuidados post-reanimación, si es ausente debe iniciarse el algoritmo para ritmos de
paro no desfibrilables AESP/asistolia.

• Ante un ritmo desfibrilable, administre 1 descarga y continúe la RCP por 2

minutos después de la descarga.

Cuando el acceso IV/IO esté disponible, administre vasopresor (preferiblemente antes o

después de la descarga).

Adrenalina 1 mg IV/IO repita cada 3 a 5 minutos. Si no es posible acceso IV/IO

se puede endotraquial (dosis 2 a 2.5 mg).
Vasopresina 40 U IV/IO - puede remplazar la primera o la segunda dosis de
adrenalina.

Se debe considerar el uso de antiarrritmicos. Sin embargo, no hay evidencia de que

algún antiarritmico administrado durante el paro, aumente sobrevida al alta hospitalaria.
Si es administrado, la amiodarona es la primera línea.

Amiodarona 300 mg IV/IO en bolo y considerar una dosis adicional de 150 mg en

3 a 5 minutos.
Si la amiodarona no es posible, se debe considerar la administración de lidocaína.

Lidocaína 1 a 1.5 mg/kg IV/IO dosis inicial y 0.5 a 0.75 mg/kg IV/IO intervalos de
5 a 10 minutos, con una dosis máxima de 3mg/kg. Si no es posible acceso IV/IO
se puede endotraquial (dosis 2 a 4mg/kg).
Se debe considerar el uso de sulfato de magnesio para torcida de puntas asociada a
intervalo QT prolongado.

Sulfato de magnesio para torcida de puntas, dosis de carga de 1 a 2 g IV/IO

diluido en 10 ml de Dextrosa al 5% y administrado en bolo de 5 a 20 minutos.
La administración de rutina del sulfato de magnesio intraparo no está recomendado si
no está presente la torcida de puntas.

ROSC

Si el paciente sale de paro deben realizarse cuidados post-paro, poniendo particular

importancia en el manejo de la hipoxemia y la hipotensión, diagnostico y manejo
tempranos del infarto de miocardio con elevación del ST y de la hipotermia
neuroprotectora para pacientes comatosos.

VF gruesa Versus Fina: significancia de la frecuencia de FV

El término gruesa o fina es usado para describir la amplitud de la onda en la FV. FV

gruesa representa generalmente, que la FV ha estado presente por un periodo de
tiempo más corto, usualmente menos de 3 a 5 minutos. FV gruesa requiere mayor
dosis de ATP para mantenerse, Si el corazón recibe una descarga antes de que esa
energía se agote, el ROSC es más posible después de la descarga. La presencia de
FV fina que se asemeja a la asistolia, representa un tiempo mayor de colapso, la
respuesta a la desfibrilación es más pobre.

FV persistente, refractaria y recurrente a las descargas

Persistente o resistente a descargas: FV que persiste después de la

desfibrilación
FV refractaria: persiste después del shock, del uso de agentes adrenérgicos,
control de la vía aérea y uso de antiarrítmicos.
 FV Recurrente o intermitente: FV que regresa después de 5 segundos después
de eliminada, o retorna después de haber vuelto el paciente a circulación
espontanea.

Diagnósticos diferenciales

Diagnosticar y tratar la causa es fundamental durante el paro cardiaco.

Hs: Hipovolemia, hipoxia, hidrogeniones, hiper/hipokalemia, hipotermia.

Ts: Neumotorax a tensión, taponamiento cardiaco, tóxicos, trombosis coronaria,
trombosis pulmonar.

Prioridades correctas: accesos y vía aérea

La primera prioridad es la RCP de alta calidad y la rápida desfibrilación, los

medicamentos tienen una importancia secundaria.

Durante la reanimación se deben establecer accesos IV o IO, el propósito de estos es la

administración de medicamentos.

Si se logran ventilaciones efectivas con el dispositivo BVM se podría evaluar el diferir la

colocación de una vía aérea definitiva.

Vasopresores y antiarrítmicos

La desfibrilación y la RPC de alta calidad sin la terapia definitiva para la FV, la

colocación de medicamentos se debe hacer solo si el ritmo no responde a estas. La
administración de cualquier antiaritmico no debe retrasar o interferir con las otras
terapias.

Amiodarona es el unico antiarritmico que ha mostrado mejorar la supervivencia de

admisión hospitalaria.

Vasopresores
Los efectos alfa adrenérgicos pueden incrementan la presión de perfusión cerebral y
coronaria durante el paro cardiaco.

El valor y la importancia de los efectos beta adrenergicos son controversiales porque

podrían incrementar el trabajo miocárdico y reducir la perfusión subendocardica. La
vasopresina carece de efectos betabadrenergicos.

Están asociados a una mejor tasa de regreso a la circulación espontanea

Mecanismo de acción

Agonistas autonómicos en el sistema cardiovascular incluyen adrenalina y

noradrenalina.

Receptores adrenérgicos

Regulan el tono muscular cardiaco, bronquial y gastrointestinal.

-Adrenérgicos ( 1 y 2):
o Vasoconstricción vascular (aumenta la presión sanguínea durante el paro)
o Inotrópico (Aumenta fuerza de contracción)
-Adrenérgicos (( 1 y 2)
o Aumentan frecuencia cardiaca, aumenta consumo de oxigeno en el
miocardio ( 1)
o Bronco dilatación y vasodilatación ( 2)
Dopaminergicos (DA)
o Vasodilatación cerebral, coronaria, renal y esplénica. (Aumenta el flujo
sanguíneo)
o Disminución de la reabsorción de Na tubular.

Las interacciones de los fármacos agonistas con los receptores son complejas. Varía
de persona a persona y está influenciado por estados patológicos, dosis del fármaco,
distribución del medicamento, receptores, pH y colapso cardiaco.
Adrenalina en paro cardiaco

Efecto -adrenérgico y -adrenérgico

Aumenta vasoconstricción periférica mejorando presión de perfusión coronaria

Mejora la respuesta ante la desfibrilación.

Indicaciones:

Paro Cardiaco
Bradicardia sintomática
Hipotensión severa
Anafilaxis y reacciones alérgicas severas
Dosis mayores a la recomendada no han demostrado ser mejores.

Vasopresina en paro cardiaco

Es un vasoconstrictor periférico no adrenérgico. sus efectos han mostrado ser

diferentes a los de la adrenalina en paro administrada como la 1era o la 2da dosis de
vasopresor. La vida media en modelos animales es de 10 a 20 minutos.

Principios del tratamiento farmacológico en FV

Cuando se administra una descarga al corazón, se produce una asistolia transitoria.

Antes de reiniciar la FV, se supone que el antiarrítmico ejerce dos tareas poco
probables:

Supresión selectiva del potencial de acción miocárdico relacionado con la

fibrilación.
Facilitación selectiva de potenciales de acción miocárdicos para contracciones
coordinadas.
Referente al uso de lidocaína no hay evidencia que soporte o refute su uso en Paro.
Antiarrítmicos considerados para FV/TV sin pulso:

Amiodarona: Es la primera línea. Ha reportado mayor incidencia de hipotensión

y bradicardia (atribuidas a disolventes vasoactivos en la formula). Puede tener
absorción con los tubos y bolsas de plástico disminuyendo la cantidad de la
droga. Puede precipitarse cuando se mezcla con heparina o bicarbonato de
sodio.
Lidocaína: No ha mostrado eficacia en paro cardiaco. Puede ser considerada si
no hay amiodarona. Se deben tener en cuenta las siguientes recomendaciones:
o No debe usarse de forma profiláctica en Infarto agudo del miocardio
o Reduzca dosis en falla Hepática y falla cardiaca congestiva
o Detenga el goteo si se desarrollan anormalidades neurológicas
Magnesio: FV/TV sin pulso asociada a Hipomagnesemia.

Terapia antiarritmica Combinada: No hay evidencia, podría no ser benéfica

por posibles efectos proarritmicos.
Atropina: No ha mostrado tener efecto benéfico, por lo cual se removió del
algoritmo de paro cardiaco.
Bicarbonato de Sodio: No está recomendado su uso rutinario. Cuando deba
usarse para situaciones especiales dosis: 1mEq/kg.
Calcio: Apropiado su uso cuando la causa del paro es hipercalemia.
Fibrinólisis: No debe ser usada de forma rutinaria en el paro. Si se presume
que el paro es a causa de un embolismo pulmonar, podría usarse de forma
empírica.
Uso profiláctico de antiarrítmicos después del paro: si se revierte la arritmia y
ya se ha administrado el medicamento, se debe continuar goteo del mismo
antiarritmico usado por las siguientes 6-24 horas. Esto reduce la probabilidad
de arrtimias.
Identificar y tratar o eliminar la causa de la arritmia?: se deben identificar las
causas de la arritmia y consultar al electrofisiologo rápidamente después de
la reanimación

Acceso para medicamentos parenterales durante el paro

 Acceso IV periférico: administrar 20 ml posterior al paso del medicamento
para favorecer la circulación de este y elevar la extremidad durante 10-20
segundos.
Acceso intraóseo
Acceso IV central: personal experimentado podría tomarlo durante el paro.
Podría usarse para monitorizar la saturación de oxigeno venosa central (Vena
Cava). Contraindicación relativa para fibrinólisis.
Endotraqueal: se prefiere usar los accesos IV para determinar mejor los
efectos farmacológicos. Amiodarona no debe usarse por esta vía. Se podría
usar: adrenalina, lidocaína y vasopresina. La dosis óptica de la mayoría de
fármacos por esta vía es desconocida.

Vía aérea avanzada

Ventajas: eliminación de las pausas en la RCP y la habilidad de usar la capnografía

para monitorizar la calidad de la RCP y detectar el ROSC.

Desventaja: interrupción de las compresiones durante el procedimiento y el riesgo de

una intubación en esófago.

Es razonable usar una vía aérea supraglótica, si se cuenta con esta o con IOT, la
ventilación debe ser 1 cada 6 a 8 segundos independientes de las compresiones.

Monitorización fisiológica durante la RCP

Parámetros mecánicos

Técnicas no fisiológicas usadas para monitorizar frecuencia ventilatoria y frecuencia y

profundidad de las compresiones.

Parámetros fisiológicos

Pulso: Palpar el pulso carotideo durante las compresiones no indica eficacia en la

perfusión cerebral y coronaria durante la RCP. Palpar el pulso durante la pausa
de las compresiones es un método de determinar el ROSC.
 CO2 al final de la expiración:
o PETCO2 que aumenta abruptamente a valores normales (35 a 40 mmHg):
considerar ROCS
o PETCO2 menor a 10 mmHg, considerar mejorar la calidad de las
compresiones, el uso de un vasopresor o ambos.
o PETCO2 Persistentemente baja (<10 mmHg) considerar poco probable
ROSC.
Presión de perfusión coronaria o presión de relajación arterial:
o Incremento de la PPC durante la RCP se relaciona con el fluido sanguíneo
miocárdico y el ROSC.
o Si la presión de relajación intraarterial es menor a 20 mmHg, se debe
considerar mejorar la RCP o administrar vasopresor.
Saturación de oxigeno venosa central:
o Puede medirse con un catéter colocado en la vena cava superior o en la
arteria pulmonar
o Rango normal ScvO2: 60% a 80%
o Rango entre 25% y 35% indica flujo sanguíneo inadecuado durante la
RCP
o Si es menor a 30% está indicado mejorar las compresiones y aplicar
vasopresor.
Pulso-oximetría:
o No provee una señal confiable por la pobre perfusión a tejidos distales
durante el paro
o Puede ser valiosa para detectar ROSC y apropiada SO2% después del
paro.
Gases arteriales:
Su valor durante el paro es incierto.

Paro cardiaco, parte 2:

AESP/Asistolia
Revisión del paro cardiaco

Asistolia es un ritmo terminal con pobre pronostico. Actividad eléctrica sin pulso (AESP)
es la actividad eléctrica organizada del corazón con ausencia de pulso. Su tratamiento
es similar. Requieren BLS, desfibrilación rápida si es requerida, ACLS y cuidados post-
reanimación.

Algoritmo de manejo del paro cardiaco: AESP/Asistolia

Ritmos no desfibrilables. La sobrevida de estos depende de la habilidad para realizar

RCP efectiva e identificar las causas y tratar las causas reversibles del colapso.

La conducta es verificación del ritmo y proporcionar 2 minutos (cerca de 5 ciclos)

de RCP.
Si no hay actividad eléctrica (asistolia) administrar 2 minutos de RCP
Si hay actividad eléctrica organizada, debe buscarse pulso. Máximo durante 10
segundos.
Si no hay pulso, inmediatamente debe retomarse RCP durante 2 minutos
Si hay pulso palpable y el ritmo es organizado, iniciar cuidados post-paro.
Si el ritmo es desfibrilable, iniciar la RCP mientras se carga el monitor para una
descarga.

Actividad Eléctrica Sin pulso

Es un heterogéneo grupo de ritmos que incluyen ritmos supraventriculares donde no

hay detección de pulso o tensión arterial.

Es crítico proveer una adecuada resucitación ya que está asociada a con estados
clínicos reversibles si son identificados de forma temprana. La degeneración de este
ritmo a un ritmo ventricular agónico o asistolia es común.

Frecuencia y sobrevida de la AESP

La tasa de sobrevida al alta hospitalaria varia considerablemente desde 1% hasta un
10%.

Frecuentemente asociado a causas externas del paro (trauma) y a población pediátrica.

Manejo de la AESP: diagnostico y tratamiento de las causas

AESP con complejos estrechos es más común de causas no cardiacas. En esta

situación la única esperanza para la sobrevida es identificar y tratar la causa reversible.

Se debe continuar el algoritmo de RCP y centrarse al mismo tiempo en la búsqueda de

la causa.

Identificación rápida de la causa reversible

La principal causa de paro es el síndrome coronario agudo. En las causas extra-

cardiacas estas deben ser tratadas durante el colapso.

Considerar la D del manejo avanzado para realizar los Diagnósticos Diferenciales. Las
Hs y las Ts sirven de ayuda para recordar fácilmente las causas. El SAMPLE (signos y
síntomas, alergias, medicamentos, Historia médica pasada, última ingesta y eventos) es
otra ayuda.

Hipovolemia

Es una causa común de AESP.

Causas comunes no traumáticas incluyen hemorragia interna oculta y deshidratación

severa. Se debe considerar la aplicación de volumen, hay beneficio potencial al
aplicarlo de forma empírica. Para pérdidas sanguíneas severas, una transfusión
sanguínea puede ser benéfica.

Hipoxia
Adecuada oxigenación de los tejidos. Cuando se considere esta causa la instalación de
una vía aérea definitiva toma importancia, para determinar una buena ventilación.

Hidrogeniones (acidosis)

Acidosis severa puede comprometer la respuesta a fármacos adrenérgicos.

Se retomará el tema en un capítulo adjunto.

Hiper/hipokalemia

Si la causa es hiperkalemia, es razonable considerar la administración de cloruro de

calcio (10%) 5 a 10 ml (500 - 1000 ml) IV cada 2 a 5 minutos o gluconato de calcio
(10%) 15 a 30 ml IV cada 2 a 5 minutos.

Hipotermia

Temperatura corporal central por debajo de 35 c o 95 f. El tratamiento se debe

enfocar en técnicas agresivas de recalentamiento.

Se retomara el tema en el capítulo 21

Neumotorax a tensión

El tratamiento inicial debe estar enfocado en la descompresión y la colocación de un

tubo de tórax.

Taponamiento Cardiaco

La pericardiocentesis guiada por eco es un procedimiento seguro y efectivo en

pacientes que no están en colapso. En pacientes en paro cardiaco y en ausencia de un
ecógrafo, pericardiocentesis de emergencia sin guía podría ser benefico (Clase IIa, LOE
C).

Tóxicos
El tratamiento debe ser oportuno por el progreso rápido del efecto del toxico sobre el
organismo.

Tratamientos:

Maniobras básicas de RCP prolongadas en situaciones especiales

Bypass cardiopulmonar
Balón intra-aortico
Diálisis Renal
Antídotos específicos
TCP
Corrección de desequilibrios hidroelectrolíticos severos
Agentes ayudantes específicos
Se retomará el tema en un capítulo adjunto

Trombosis pulmonar

Cuando se presenta como causa de paro, el manejo empírico con fibrinólisis debe ser
considerado (clase IIa, LOE B).

En un pequeño número de pacientes tromboembolectomia percutánea durante la RCP

se ha realizado con éxito. Embolectomia quirúrgica también ha mostrado éxito en
algunos pacientes.

Trombosis coronaria

Terapia fibrinolítica no debe ser usada de forma rutinaria cuando se sospeche como
causa del colapso. Se retomará el tema en el capítulo 11

Ecocardiografía
Algunos estudios sugieren que el ecocardiograma transesofágico y transtorácico puede
ser de utilidad para diagnosticar causas tratables del colapso como taponamiento
cardiaco, embolismo pulmonar, isquemia y disección de aorta.

Frecuencia y forma del QRS: Pistas sobre la causa de la AESP

Algunos estudios han mostrado pobres tazas de sobrevida cuando en la AESP el QRS
es amplio y de frecuencia lenta. Estos ritmos pueden mostrar disfunción miocárdica y
del sistema de conducción cardiaca, como lo que ocurre con un IAMST masivo. Otras
causas pueden ser hiperkalemia, hipotermia, hipoxia, acidosis preexistente y variedad
de sobredosis. Sobredosis de antidepresivos tricíclicos, beta bloqueadores,
bloqueantes de canales de calcio y digitalicos también.

QRS estrecho y rápido, podría ser causa de hipovolemia severa, fiebre infecciosa,
embolia pulmonar y taponamiento cardiaco.

ASISTOLIA

La palabra asistolia hace referencia a la ausencia total de contracciones ventriculares.

Debe usarse el termino Asistolia Ventricular.

Prioridades

Acceso IV/IO es una prioridad sobre la vía aérea avanzada.

Simultáneamente, el equipo de reanimación debe buscar y tratar las causas de la

AESP.

Causas y factores desencadenantes de Asistolia

En 1 de cada 8 pacientes que presentan paro, una bradicardia profunda y progresiva

termina en asistolia. Generalmente los pacientes presentan otro ritmo inicial de
colapso.
En algunos casos se ha reportado que un estimulo vasovagal profundo podría ser la
causa precipitante.

¿Quién sobrevive a la asitolia?

La tasa de sobrevida es menor. Investigaciones de Göteborg (Suecia) en una

excelente revisión de más de 16 años, que la tasa de admisión fue del 10% y la
sobrevida del 2% cuando las victimas presentaron asistolia como ritmo inicial.

Factores que mejoran la sobrevida: colapso presenciado, jóvenes, causas no cardiacas

e inicio rápido de la reanimación básica y avanzada.

Confirmación de la asistolia

El termino línea plana es inespecífico, podría aplicarse a una serie de condiciones de

las cuales asistolia es solo una de ellas.

Otras causas de asistolia

Que el monitor este apagado

Monitor sin baterías
Baja ganancia
Cables del monitor desconectados del paciente, del conector o del monitor

Marcapasos para la asistolia

No es efectivo durante el paro cardiaco y no ha mostrado ningún beneficio.

Fármacos para AESP/Asistolia

Vasopresores

Adrenalina o vasopresina deben ser usados cuando la asistolia persiste después de la

RCP.
Deben ser administrados lo más pronto posible para incrementar el flujo sanguíneo
cerebral y miocárdico.

Mencionado en la primera parte (FV/TV)

Consideraciones especiales cuando se trata AESP/Asistolia

Cuando se tiene un paciente con asistolia, se debe determinar si existe alguna razón
para no iniciar la RCP:

Signos de muerte irreversible (rigor mortis, decapitación, livideces)

Amenaza para la seguridad de los reanimadores

Evidencia para no iniciar RCP

Se debe determinar si existe alguna orden o directriz avanzada que indique que no se
debe iniciar resucitación.

Determinación del paciente

Por los problemas ético-legales se deben determinar los siguientes puntos:

La decisión de No RCP es adecuada para este paciente?

Tiene algún indicador de estado No RCP, tal como un brazalete o tobillera?
Documentos escritor? Determinación familiar? Si es así, no iniciar RCP.

Cuando terminar la reanimación

Se debe considerar la calidad de la RCP, la presencia de características clínicas

atípicas, si los protocolos de reanimación se han realizado adecuadamente.
Considerar calidad de la reanimación

Se realizó adecuado BLS? ACLS?

Se considero IOT?
Se realizó adecuada ventilación?
Se desfibriló la FV?
Se obtuvo acceso IV/IO?
Se administro adrenalina IV/IO?
Se busco y corrigió la causa reversible?

Características atípicas presentes

Edad joven?
Persiste asistolia por tóxicos o desequilibrio hidroelectrolítico?
Hipotermia profunda?
Sobredosis de medicamentos o drogas ilícitas?
Familiares expresaron la decisión de oponerse o no iniciar RCP?
Victima de inmersión den aguas heladas?

Finalización de los esfuerzos de reanimación en el hospital

Tiempo de colapso

Tiempo de colapso a la primera desfibrilación

Comorbilidades

Colapso previo

Ritmo inicial de colapso

Respuesta a las medidas de reanimación

Finalización de los esfuerzos de reanimación fuera del hospital

Regreso a la circulación y ventilación espontaneas

Transferencia del cuidado a un profesional de emergencias

Presencia de un criterio de muerte irreversible

Rescatista que no puede continuar por estar exhausto o por alguna condición que
ponga en peligro su vida

Orden de N° RCP

Autorización Online del médico tratante o por protocolo medico de terminar la

resucitación

Duración de los esfuerzos de reanimación

Se deben considerar todos los factores mencionados anteriormente. Debe conocerse el

protocolo de reanimación de cada institución médica.

Transporte de pacientes en Paro

Los equipos de emergencia no deben trasladar los pacientes durante el paro, a menos
que en el lugar en donde se encuentren no puedan proporcionar de forma adecuada la
reanimación, como en circunstancias especiales (hipotermia severa).

Después del ROSC se debe trasladar al paciente al hospital para realizar un adecuado
cuidado Post-paro.
 CAPÍTULO 9
BRADICARDIA

El termino bradicardia o bradiarrítmia hace referencia a un trastorno del ritmo con

frecuencia menor de 60 latidos por minuto; se clasifica según sintomatología e
inestabilidad hemodinámica. Se considera que es significativo el ritmo menor de 50
latidos.

Existen bradicardias absolutas (menores a 60 lpm) y relativas (bajas para una condición
especifica); estas últimas debe considerarse su manejo solo cuando el paciente
presenta compromiso hemodinámico secundario a la FC.

El algoritmo de manejo busca presencia de bradicardia y algún síntoma:

Hipotensión
Estado mental alterado
Shock
Dolor torácico
Falla cardiaca

Negativo para estas observar; positivo manejo medico así:

Atropina 0.5 mg cada 3-5 min máximo 3 mg, si no funciona

Marcapasos transcutáneo o
Dopamina 2-10 mcg/kg/min o
Adrenalina 2-10 mcg/min
Considere marcapasos transvenoso

Los tipos de bradiarrítmias son:

1. Bradicardia sinusal
2. Bloqueo AV primer grado
3. Bloqueo AV segundo grado Mobitz I (Wenckebach)
4. Bloqueo AV segundo grado Mobitz II
 5. Bloqueo AV completo (tercer grado)

La atropina es indicada principalmente para pacientes con bloqueos nodales (todos

excepto B AV 2do MII y tercer grado), los otros se debe iniciar su manejo con beta
estimulantes o marcapasos. Considerar transvenoso en pacientes con bloqueo que no
responda a marcapasos transcutáneo.

Atropina no debe retrasarse ni debe completarse toda su dosis máxima en pacientes

muy inestables donde otros tratamientos (marcapasos) son requeridos.

Isoprotenerol y dobutamina no se recomiendan por presentar hipotensión y arritmias

ventriculares.

Bradicardia sinusal

FC menor 60 lpm con P normal, PR 120-200 mseg; QRs normal. Principalmente

asintomático. Buscar causa que la genera y tratarla. Frecuente en personas
entrenadas.

Los bloqueos se clasifican en nodales o infranodales (Mobitz II y tercer grado)

Bloqueo AV primer grado: prolongación del PR a más de 200 mseg; P normal, QRS
normal. Ubicación en nodo AV. Causado por causas metabólicas, intoxicaciones,
variantes fisiológicas o causas cardiacas como IAM. Manejo inicial con atropina.

Bloqueo AV segundo grado Mobitz I (wenckebach) es un bloqueo nodal que consiste en

prolongación progresiva del PR ocasionado por interferencia en la transmisión de la
señal en el nodo AV. Al EKG muestra un PR que se prolonga hasta observar una P que
no conduce. Se nombra generalmente por racimos. P y QRS normales, RR
regularmente irregular (debido a los racimos). Manejo inicia con atropina. Etiología:
sobredosis de medicamentos, estimulación vagal y causas cardiacas como IAM.

Bloqueo AV segundo grado Mobitz II es un bloqueo infranodal, principalmente ubicado

en una rama del haz de His, lo que ocasiona un ritmo con P normal, PR normal o
prolongado pero constante, ondas P que no conducen y una morfología del QRS
normal o ancha según la ubicación del bloqueo. Se asocia mas con trastornos
estructurales del sistema de conducción, por lo que debe prepararse al paciente para
marcapasos transvenoso. Manejo inicia con dopamina o adrenalina, atropina no
funciona.

El bloqueo AV completo se caracteriza por una no comunicación entre las aurículas y

los ventrículos, por lo cual se verán ondas P normales con una frecuencia más alta con
respecto a los QRS, los cuales tendrán su forma dependiendo de qué tan profundos
estén en el sistema de conducción. El PR deja de existir o se ve totalmente
desordenado. Su etiología es principalmente daño estructural cardiaco por ejemplo por
infarto de miocardio. Son muy sintomáticos y requieren un manejo definitivo con
marcapasos transvenoso. Su manejo inicial podría ser con atropina si el bloqueo es alto
y aun permanece a nivel nodal, pero si es bajo debe iniciarse con dopamina, adrenalina
o transcutaneo.

Un caso interesante es el bloqueo 2:1 el cual puede ser Mobitz I o II. Para diferenciarlo
puede utilizarse la respuesta a atropina así como la morfología del QRS (respuesta
positiva y QRS estrecho así como PR prolongado sugieren Mobitz I).

La disociación AV es una desconexión entre aurículas y ventrículos que puede

generarse de dos formas: aurículas más rápido o ventrículos más rápido, caso en el
que un marcapasos de la unión o ventricular se exista y descarga aceleradamente a
pesar de la respuesta lenta de los nodos auriculares, generando por ejemplo trazados
de TV.

Un término importante es el bloqueo de alto grado que corresponde a un bloqueo de

segundo grado que tiene 2 o más ondas P seguidas sin conducir. Es de mucho cuidado
dado el alto riesgo de convertirse en bloqueo completo y llevar a paro al paciente.
Podría iniciarse manejo con atropina pero reportes indican que su uso no es adecuado.
Por lo que debe iniciarse con dopamina, adrenalina o transcutáneo.

Los marcapasos son dispositivos encargados de generar un impulso eléctrico que

permite la contracción miocárdica y persistencia del ciclo cardiaco. Generalmente se
utilizan dos tipos, el transcutáneo que va en el tórax, se colocan los parches
anteroposterior, se seda al paciente y se programa; por otro lado el transvenoso, el cual
se indica en pacientes no respondedores a otras terapias, así como manejo definitivo
para bloqueos Mobitz II y de tercer grado, dado el alto riesgo de llevar al colapso a un
paciente

Los marcapasos durante el manejo de un paciente en paro generalmente no se

recomiendan excepto para las bradicardias generadas cuando la causa es toxicidad,
donde los estudios muestran que son útiles ya que estructuralmente el corazón no está
dañado y es un manejo temporal mientras se corrige esta causa del paro.

Los marcapasos se contraindican en hipotermia severa.

Para la colocación del transcutáneo se recomienda la posición anteroposterior de los

parches. La mayoría de DEAS nuevos traen también este modo. Para su configuración
encienda modo marcapasos en monitor. Seleccione FC y modo; luego inicia descargas
y aparece la espiga en el EKG. Inicie aumento de corriente hasta presenciar los signos
de captura: espiga seguido de QRS ancho y luego una onda T grande y en dirección
opuesta al QRS.

Otra recomendación con atropina es no usarla en pacientes con trasplante cardiaco por
baja respuesta y con precaución en pacientes con IAM por el riesgo de aumentar el
tamaño de la lesión.
 CAPÍTULO 10
TAQUICARDIA

El termino taquiarritmia hace referencia a todo desorden del ritmo mayor de 100 latidos
por minuto, diferente de la taquicardia sinusal. Su clasificación se basa principalmente
en su origen según el QRS, si este es estrecho (supraventricular) o ancho (ventricular).

Clínicamente lo más importante es valorar la repercusión clínica que trae la arritmia,

bajo la presencia o no de alguno de los siguientes parámetros: hipotensión, deterioro
del estado mental, signos de shock, dolor torácico, falla cardiaca aguda. En general,
estable requiere manejo médico, e inestable terapia eléctrica (cardioversión la mayoría
de casos).

Taquicardias de complejo estrecho, QRS menor de 120 mseg:

Taquicardia sinusal
TSVP
Flutter
FA
Taquicardia atrial
Taquicardia atrial multifocal
Taquicardia de la unión

Taquicardias de complejo ancho, QRS mayor 120 mseg:

TV mono y polimórfica
Fibrilación ventricular
Taquicardia sinusal con aberrancia
TSV con aberrancia
Taquicardia por preexitación
Ritmos de marcapaso ventricular
La cardioversión eléctrica sincronizada es la terapia de elección para la mayoría de
taquiarritmias inestables (FA, flutter, TSV, TV monomórfica). Es una descarga con
menos energía que cae directamente sobre el QRS, evitando el periodo refractario
relativo (vulnerable) del ciclo eléctrico, y con esto reduciendo el chance de generar FV.
Sede al paciente de ser posible y nunca retrase la descarga.

Dosis en FA 200J, resto de supraventriculares, iniciar con 50-100J (200J monofásico).

TV monomórfica iniciar con 100J y polimórfica desfibrilar. Siguientes dosis iguales o
aumentar progresivamente. No se cardiovierten taquicardia atrial multifocal ni
taquicardia de la unión porque tienen focos propios que no responden a la terapia
eléctrica.

Recuerde sincronizar el monitor, y cuando la descarga sea tipo cardioversión

sincronizada, posterior a cada descarga, evalúe paciente y monitor. Previo a la
descarga asegure oxígeno, vía venosa y monitorización.

Complejos prematuros

Los complejos auriculares prematuros resultan de una despolarización del miocardio

auricular en un sitio diferente del nodo sinusal, manifestándose clínicamente como
palpitaciones. Su origen es benigno pero puede ocasionar el inicio de TSV. Su onda P
es distinta de la sinusal y casi siempre va seguida de un QRS normal, alterando la
regularidad del ritmo previo. No requieren tratamiento.

Por otro lado los complejos prematuros ventriculares provienen de un foco por debajo
de la unión, lo que genera un complejo ancho (más lento) y deforme, sin repercusiones
generalmente a nivel auricular. Cuando es regular puede formar dupletas con los QRS
normales (bigeminismo), tripletas (trigeminismo), o según su regularidad. Uno de los
principales riesgo es el presentarse durante la fase de vulnerabilidad del ciclo, lo que
aumenta el ya existente riesgo de llevar al paciente a una FV o TV sin pulso, fenómeno
llamado R sobre T.

Los complejos de la unión son los menos frecuentes y pueden generar conducción
tanto retrograda como anterógrada; generando QRS casi siempre estrechos pero
característicamente, presenta ondas P invertidas, antes o después del QRS.
La valoración de las diferentes taquicardias se debe hacer con base en algunas
características como, la regularidad del RR, la presencia de ondas P y PR adecuados
(supraventriculares), las morfologías del QRS (ventriculares).

Taquicardia sinusal

Taquicardia regular de complejos estrechos que no se considera causante de

sintomatología e inestabilidad, sino más una respuesta a un evento primario, por lo que
su manejo consiste en buscar las causa. Presenta FC mayor de 100 lpm pero un
máximo dependiendo de la edad (220 menos edad o 150 en adultos).

Taquicardia supraventricular

Se generan sobre o en el nodo AV y requieren la presencia de más de un circuito

(reentrada) de conducción, generando que haya una porción anterógrada y retrógrada
constante, causante de la arritmia.

Las arritmias generadas por reentrada (flutter, FA, TSV) son las que responden a
cardioversión, sin embargo las generadas por aumento de automaticidad de un
marcapasos (sinusal, juncional, TAM) no responden.

Las TSV se genera principalmente por reentrada, generando un QRS normal y una
frecuencia que supera la taquicardia sinusal (≥150 lpm). Una clave es que la velocidad
alta no permite ver la onda P. Su manejo estable es con maniobras vagales (recupera el
20-25%), y si no funciona medicamentos: Adenosina, Betabloqueadores,
Calcioantagonista, Digitálicos, Amiodarona. Inestable cardioversión.

Las maniobras vagales deben realizarse siempre con toma previa de signos vitales,
explicación al paciente y monitorización continua. En caso de masaje carotideo, no
hacer en mayores de 50 años, examinar la carótida y preferir del lado dominante. Si no
responde a 2 maniobras, continuar con medicamentos.

Iniciar con adenosina 6 mg y revisar a 1-2 minutos, si no hay respuesta 12 mg y luego

otros 12 mg. Disminuye automatismo y la conducción AV. Cuidado en pacientes con
sospeche de WPW porque puede iniciar una fibrilación auricular con respuesta
ventricular acelerada. Su vida media es de 10-30 segundos, administrar rápido y
seguido de 20 cc SSN, duplicar dosis en pacientes que consuman estimulantes y bajar
a la mitad si consumen dipiridamol o carbamazepina o si tiene caterter central. Cuidado
con efecto aditivo con betabloqueadores y calcioantagonistas. No dar en asmáticos ni
trasplantados cardiacos. Efectos adversos broncoespasmo, disconfort torácico, flushing
facial.

Betabloqueadores y calcioantagonistas (no dihidropiridinicos, verapamilo y diltiazen)

son la segunda línea de medicamentos, bloquean por más tiempo el nodo AV. Cuidado
con la administración de estos medicamentos por sus efectos colaterales (bloqueo
simpático con bradicardia e hipotensión).

Dosis de algunos antiarrítmicos

Diltiazen: dosis 15-20 mg (0.25 mg/kg) en 2 minutos; si necesita 20-25 mg (0.35 mg/kg)
a los 15 minutos. Infusión de mantenimiento 5-15 mg/h.

Verapamilo: 5 mg cada 15-30 minutos (max 20-30 mg)

Metoprolol: 5 mg cada 5 minutos máximo 15 mg.

Procainamida: 20-50 mg/min hasta que desaparezca arritmia, o el QRS se prolongue o

la dosis supere 17 mg/kg. O 100 mg cada 5 minutos hasta que la arritmia ceda.

Amiodarona: 150 mg en 10 minutos luego 1 mg/min por 6 horas y luego 0.5 mg/min por
18 horas.

Digoxina: 8-12 mg/kg, la mitad en los primeros 5 minutos, y el 25% cada 4-8 horas.

Lidocaína: 1-1.5 mg/kg, seguido de la mitad en 5 minutos hasta máximo 3 mg/kg.

Infusión 1-4 mg/min.

Magnesio: 1-2 mg en 15 minutos

Fibrilación auricular
Su manejo consta de varios pasos, según prioridad:

1. Cardioversión si esta inestable (independiente e duración)

2. Control de la respuesta ventricular
3. Anticoagulación y posterior cardioversión en estables de menos de 48 horas de
duración

La FA es la arritmia más frecuente en el mundo, consiste en múltiples focos auriculares

con despolarizaciones desordenadas, generando un patrón irregularmente irregular, sin
ondas P evidentes, con RR variable y línea de base irregular en el EKG. QRS normal.
Clínicamente presenta variedad de presentaciones, desde asintomáticos o ACV. Su
clínica depende mucho de la respuesta ventricular. Un aspecto importante adicional es
la disminución del gasto cardiaco por la pérdida de la patada auricular, que corresponde
hasta el 25% del llenado ventricular.

Su asociación con problemas estructurales cardiacos es alta; de igual forma cualquier

manifestación clínica asociada a FA aumenta su mortalidad. Es por esto que es
importante identificar la causa y tratarla.

Como manejo es importante definir la estabilidad hemodinámica y no retrasar

cardioversión de ser necesario. Si está estable controlar frecuencia ventricular con
betabloqueadores o calcioantagonistas, y definir la duración de la arritmia: menos de 48
horas consultar a experto ya que puede cardiovertirse inmediatamente con
medicamentos o eléctricamente (por bajo riesgo embolico); más de 48 horas
anticoagular y tomar la decisión (preferentemente especialista) según un estudio
anatómico del corazón (ecocardiograma transesofagico).

Flutter auricular

Fisiopatológicamente generada por una reentrada simple en la aurícula derecha, dando

una morfología distintiva de la onda P en forma de dientes de sierra. Su frecuencia es
regular y su respuesta ventricular depende de la transmisión y bloqueo por parte del
nodo AV, generando complejos 1:1, 2:1, 3:1 etcétera. Su manejo inicial es similar al de
la fibrilación auricular.
Taquicardia ventricular polimórfica

Respuesta irregular, si el pacientes esta inestable desfibrilar con los mismos

parámetros que FV o TV sin pulso, luego dejar medicamento protector de la recauda. Si
está estable manejar medicamente según el QT medido en electro previo o clínica
sugestiva de presencia de hipomagnesemia o consumo de fármacos que prolonguen
QT. QT prolongado se manejara con magnesio y QT normal con amiodarona. El
medicamento protector de la recaída en inestable se dará según este mismo criterio.

Taquicardia ventricular monomórfica

Inestable debe ser cardiovertida. Si el paciente está estable iniciar antiarrítmicos tipo
amiodarona, procainamida o lidocaína. Se considera el uso de la adenosina en esta
arritmia porque un bajo porcentaje de pacientes pueden tener un origen
supraventricular pero un bloqueo o una conducción aberrante al ventrículo, lo que
genera el QRS ancho. Puede considerarse también cardioversión eléctrica electiva.
 CAPÍTULO 11
Cardiovascular:

Síndromes coronarios agudos-STEMI-NSTEMI, angina inestable, y falla cardiaca y

shock debido a síndromes coronarios agudos.

Hoy en día continua vigente el uso del electrocardiograma en todos los síndromes
coronarios agudos que permite clasificar el paciente en cualquiera de los mismos.

El paciente con elevación del st requiere terapia de reperfusión de manera prioritaria.

Tanto el paciente sin elevación del st como la angina inestable tiene conceptos
fisiopatológicos similares y su maneja dependerá de la estratificación del riesgo.

En el enfoque de los síndromes coronarios se debe identificar cuando un dolor torácico

es sugestivo de isquemia cardiaca, adecuada interpretación de un electrocardiograma
para la clasificación del paciente y saber iniciar un manejo inicial al paciente con infarto.

El principal problema de los síndromes coronarios son derivados de la ateroesclerosis

que consiste en la acumulación de lípidos de productos oxidativos en las paredes
arteriales, el cual es un proceso gradual que genera síntomas dependiendo el grado de
oclusión de la arteria afectada.

Angina es un síntoma asociado a una obstrucción gradual y crónica de las arterias

coronarias, el cual se localiza a nivel subesternal y se describe como opresivo, pesado
o apretado, se inicia por el esfuerzo o emoción y disminuye con el reposo o
nitroglicerina.

Electrocardiográficamente debemos diferenciar cada una de las tres categorías posibles

luego de un paciente presentar un síndrome coronario agudo. El STEMI se caracteriza
por elevación del segmento ST en dos o más derivadas continuas o bloqueo de novo de
rama izquierda. Se considera elevado cuando el punto J se encuentra 2 mm en V2 y V3
que puede variar según la edad y en las demás derivadas para cualquier grupo 1 mm.
El paciente sin elevación del ST o angina inestable es aquel con cambios dinámicos de
la onda t o depresión del ST de 0.5 mm que incluyen el riesgo alto. El riesgo intermedio
o bajo es aquel sin cambios electrocardiográficos o con depresión menor de 0.5 mm.
SINDROME CORONARIO CON ELEVACION DEL ST

Con isquemia prolongada u oclusión significativa, los miocitos mueren y se eleva el ST,
lo cual nos indica la patología que está cursando el paciente, ya que los biomarcadores
estarán elevados a las 4 a 6 horas del inicio de los síntomas, si el proceso no se
detiene aparecen las ondas Q que en otra terminología se conoce como infarto
transmural. La clave de este diagnostico se basa en una adecuada medición del
segmento ST a 0.04 seg del punto J con respecto a la línea de base.

Otras posibles causas de elevación del ST son, bloqueo de rama izquierda antiguo,
hipertrofia de ventrículo izquierdo, repolarización temprana, daño neurológico

SINDROME CORONARIO SIN ELEVACION DEL ST.

Se genera cuando la isquemia es prolongada pero la arteria no está completamente

obstruida y se generan cambios diferentes a elevación del ST como inversión de onda t,
depresión del segmento ST, que dependerá de la localización intracardiaca del infarto,
y elevación de troponinas cardiacas.

La fisiopatología de los síndromes coronarios agudos dependerá de la estabilidad de la

placa ateromatosa que se expanden a medida del tiempo. Las placas son clasificadas
como estables o vulnerables, las estables presentan un núcleo de lípido separado de la
luz del vaso y una capa fibrosa alrededor que la protege de la fisura y formación del
trombo, las inestables también conocidas como estables tienen un núcleo rico en lípidos
que tienen un proceso inflamatorio activo que hace la placa débil y susceptible de
ruptura. Lastimosamente no hay ningún examen que determine si una placa esta
estable o inestable.

Los objetivos del manejo del paciente con infarto con elevación del st son evitar la
expansión del infarto, prevenir arritmias cardiacas fatales, evitar la falla cardiaca
congestiva y tratar las condiciones que amenazan la vida como ruptura cardiaca y
disfunción valvular por lo cual el manejo debe ser rápido bajo la premisa del tiempo es
musculo.

El manejo de los mismos debe basarse en programas de atención extrahospitalarios en

resucitación cardiopulmonar básica ya que la mayoría de los pacientes hacen parada
cardiaca antes de llegar al hospital, debido a que malinterpretan sus síntomas o no les
dan importancia por lo cual es política que los pacientes deben ser educados en
cuando asistir a un servicio de urgencias que incluye opresión subesternal, o
incomodidad torácica en el centro del pecho por largo tiempo, que se irradia a los
hombros, cuello o uno o ambos brazos y mandíbula, que se irradia a la espalda o a las
escapulas, dolor torácico asociado a mareo, sudoración, nauseas y vomito, o solo
sensación de indigestión que no cede luego de dar algún manejo común.

Ante cualquiera de estos síntomas el personal de salud debe monitorizar, dar soporte
básico de ABC, prepararse para dar RCP y desfibrilación, tomar EKG y verificar si hay
elevación del segmento st, administrar aspirina sino está contraindicada y considerar el
uso de oxigeno, nitroglicerina, y morfina, activar sistema de emergencia para el uso de
terapia de reperfusión, verificar lista de chequeo para administrar terapia fibrinolitica,
verificar los signos vitales completos, establecer accesos venosos, obtener marcadores
cardiacos (troponinas), electrolitos y pruebas de coagulación y rayos X de tórax.

En caso tal de confirmar elevación del ST por medio electrocardiográfico se debe

administrar terapia coadyudante y según las metas de reperfusión dar manejo, las
cuales son: puerta balón (PCI): 90 minutos, puerta aguja (fibrinólisis): 30 minutos.

El manejo inmediato se fundamenta en disminuir el dolor torácico ya que reduce la

demanda de oxigeno a nivel miocárdico lo que se logra con morfina, nitratos y beta
bloqueadores, disminuir el estado catecolaminergico con betabloqueadores, reducir la
ansiedad con morfina.

La mayoría de paciente con infarto (70%) demuestran hipoxemia debido a una

disregulación entre ventilación perfusión que de no ser corregida podría conducir a un
aumento del tamaño del infarto y colapso cardiovascular. Por esto debe administrarse a
paciente con dificultad respiratoria, signos de falla cardiaca, shock o una saturación
menor de 94% o incluso si la saturación es desconocida.

La administración de aspirina ha estado asociada a reducción en la mortalidad, por lo

cual se recomienda una dosis de 160-325 mg sin cubierta entérica, masticada, que
inhibe casi por completo el tromboxano A2 al inhibir la cicloxigenasa 1 y evita la
agregación plaquetaria en la formación del trombo.
Se contraindica a pacientes con historia de alergia a sus componentes. Tampoco puede
administrarse a pacientes con nauseas, vomito, ulcera péptica u otros desordenes del
tracto gastrointestinal superior, sangrado gastrointestinal reciente, desordenes
hemorrágicos, o enfermedad hepática severa.

La nitroglicerina disminuye la precarga al ser dilatador de arterias y venas a nivel

periférico y dilatador de arterias coronarias por lo cual reduce la sintomatología y tiene
beneficios hemodinámicos. Se debe usar de primera línea en el manejo de dolor a una
dosis de 0.3-0.4 mg sublinguales. Se debe evitar administrar en uso reciente de
inhibidores de la fosfodiesterasa, hipotensión, bradicardia, taquicardia o sospecha de
infarto de ventrículo derecho.

La morfina produce analgesia a nivel central lo que reduce la liberación de

catecolaminas por ende la demanda de oxigeno del corazón, produce venodilatación,
disminuye resistencia vascular periferia por lo cual reduce precarga y postcarga. Se
recomienda cuando el dolor no cede ante el uso de nitratos.

La dosis recomendada para el infarto con elevación es 2 a 4 mg iv y dar dosis

adicionales de 2 a 8 mg con intervalos de 5 a 15 minutos. Por otro lado la dosis de
morfina para el infarto sin elevación del st es de 1 a 5 mg solo si los síntomas no son
atenuados por los nitratos. Se debe evitar administrar en personas hipotensas o con
sospecha de hipovolemia por el riesgo de presentar hipotensión severa.

Terapias de reperfusión

La reperfusión aguda ya sea por intervención coronaria percutánea primaria o

fibrinólisis restablece el flujo sanguíneo por lo cual limita el área infartada. Con una
efectividad del 50 al 60% de los pacientes a los que se les realiza fibrinólisis y 90% a
los que se les realiza PPCI lo que implica menor mortalidad y tasas menores de
reinfarto en la última opción.

Si el paciente no puede recibir intervención coronaria dentro de los primeros 90 minutos

del primer contacto medico se deberá administrar fibrinólisis si esta no está
contraindicada, sin embargo si la fibrinólisis está contraindicada o el paciente ingresa al
servicio en estado de shock cardiogénico se preferirá la PPCI.
El paciente en shock cardiogénico se beneficia de una terapia agresiva que incluye
balón intra aórtico o revascularización percutánea o quirúrgica cuando lleve al menos
36 horas del inicio de los síntomas o 18 horas del inicio del estado de shock.

En la evaluación inicial del paciente se debe evitar el retraso del uso de terapia
definitiva y la evaluación general del paciente, la que incluye la estratificación del riesgo
la cual se fundamenta en verificar los beneficios potenciales contra los riesgos de la
terapia administrada.

Con respecto al EKG si este no realiza el diagnostico o no es concluyente se

recomienda tomar otros de manera seriada con un tiempo aproximado de 1 hora. Sin
embargo si el paciente se encuentra sintomático y hay alta sospecha de presentar un
STEMI se deberá repetir en 5 a 10 minutos.

Un bloqueo de novo de rama izquierda asociado a dolor torácico típico indica la

oclusión en el sistema de la arteria coronaria izquierda, generalmente en rama septal de
la arteria descendente anterior izquierda. Para asumir el hallazgo como un bloqueo
nuevo se deben tener EKGS previos por lo cual si no se tienen obliga al médico a tomar
la decisión del uso de terapia fibrinolítica según beneficios versus riesgos

Por lo general si la presentación es menor de 3 horas y no hay demora para

intervención coronaria no hay preferencia por ningún método.

Fibrinólisis se prefiere cuando: Estrategia invasiva se prefiere cuando:

-Presentación temprana (menos de 3
horas)
-estrategia invasiva está contraindicada
o no es una opción porque no hay
disponibilidad.
-puerta – balón mayor de 90 minutos
Puerta-balón menos puerta aguja es
mas de una hora.
No hay contraindicaciones para
fibrinólisis.
Presentación tardía (más de 3 horas)
Hay unidad de hemodinamia con apoyo
quirúrgico
Puerta balón menor de 1 hora
Puerta balón menos puerta aguja menor
de 1 hora
La fibrinólisis está contraindicada
Clasificación de alto riesgo (falla
cardiaca o killip mayor a 4)
El diagnostico de infarto con elevación
del st está en duda
Los biomarcadores cardiacos son liberados cuando los miocitos se necrosan. En la
mayoría de los pacientes estoy marcadores no son detectados hasta algunas horas
luego del inicio de sus síntomas. Los que se usan en la actualidad son CK-MB y
troponicas cardio especificas. Si los biomarcadores son negativos luego de 6 horas de
sintomatología la recomendación es repetir la muestra en 6 a 12 horas desde el inicio
de los síntomas.

Terapia adyuvante.

Debe administrarse luego de la terapia inicial y posterior a la estabilización, sin embargo

dependerá del criterio de cada medico la utilización de cada medicamento según sus
indicaciones, contraindicaciones y estado general del paciente.

Clopidogrel: es un antiagregante plaquetario que inhibe el receptor difosfato de

adenosina de manera irreversible, el cual es un mecanismo diferente al de la aspirina.
En pacientes menores de 75 años la dosis de carga es de 300 a 600 mg
independientemente del manejo definitivo. Para los pacientes en la sala de urgencias
hasta los 75 años con elevación del segmento St quienes recibieron aspirina, heparina
y fibrinólisis se administran 300 mg. La dosis ideal para mayores de 75 aun no ha sido
establecida. Una dosis de 300 mg es aceptable para todo paciente con sospecha de
síndrome coronario sin diagnostico por EKG o elevación de marcadores cardiacos que
sean alérgicos a la aspirina o con intolerancia gastrointestinal mayor.

Prasugrel: del mismo grupo farmacológico del clopidogrel, las tienopiridinas. No tiene
diferencia en cuanto a la mortalidad comparado con el clopidogrel pero si tiene mayor
riesgo de sangrado cuando es administrado posterior a angiografía, en general en
mayores de 75 años, con antecedente de ECV o TIA y peso menor de 60 kg. La dosis
recomendada es de 60 mg vía oral (carga) seguido de 10 mg de mantenimiento

Ticagrelor: es una alternativa para el clopidogrel para pacientes que no tiene elevación
del st o el que si lo tenga

Bloqueantes beta adrenérgicos: el uso de estos medicamentos puede reducir el tamaño

del infarto, la incidencia de ruptura cardiaca y la mortalidad en pacientes que no reciben
terapia fibrinolítica. Pero también se corre el riesgo de generar shock cardiogenico. Se
recomienda el inicio en las primeras 24 horas del infarto con elevación del ST si no
tiene signos de falla cardiaca, signos de bajo gasto, riesgo alto de presentar shock
cardiogenico y otras contraindicaciones relativas como intervalo pr prolongado, bloqueo
AV de alto grado, asma o reactividad de la vía aérea, edema pulmonar, hipoperfusión
periférica, bradicardia, taquicardia e hipotensión

Las heparinas como inhibidoras indirectas de la trombina son muy usadas como
adyuvantes en el manejo de los síndromes coronarios, con respecto al uso de las
heparinas no fraccionadas cuando son usadas juntos con fibrinoliticos en el STEMI, la
dosis recomendada es de 60 U/kg en bolo seguido por una infusión de 12 U/kg/hora,
para encontrar un TPT de 50 a 70 segundos y debe usarse por 48 horas. Las heparinas
de bajo peso molecular han demostrado ser superiores que las no fraccionadas en
cuanto a mejor flujo coronario y reducción de complicaciones isquémicas.

La enoxaparina por debajo de 75 años recibiendo terapia fibrinolitica debe ser

administrada con un bolo inicial de 30 mg IV y luego continuar con una dosis de 1
mg/kg SC cada 12 horas. Para los mayores de 75 años se administra una dosis de 0.75
mg/kg cada 12 horas sin bolo inicial.

Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina deben iniciarse

intrahospitalariamente cuando el paciente se encuentre estable hemodinamicamente y
luego de la terapia de reperfusión. Deben ser administrados en las primeras 24 horas
para todo paciente con infarto con elevación del ST de localización anterior, falla
cardiaca, y fracción de eyección menor del 40%, a no ser que haya contraindicación.

Las estatinas se indican dentro de las primeras 24 horas de la presentación del

síndrome coronario, demostrando reducción en incidencia de reinfarto, angina
recurrente, reingreso a hospitalización y ECV.

Manejo de arritmias cardiacas.

La incidencia de arritmias ventriculares en especial de la fibrilación ventricular es mayor

dentro de las primeras 4 horas del inicio de los síntomas pero con un importante
impacto en la mortalidad. En el momento no hay ninguna recomendación sustentada
por datos para el uso de amiodarona, lidocaína o algún medicamento para prevenir la
fibrilación ventricular.
Angina inestable e infarto sin elevación del ST

A pesar de contar con patrones fisiopatológicos similares al infarto con elevación del st
(STEMI) el manejo de estas entidades es diferente. Se deben considerar
adecuadamente los síntomas de dolor torácico ante la ausencia o poca especificidad en
hallazgos electrocardiográficos en esta entidad y por supuesto que suponer otras
causas que amenazan la vida de los pacientes cuando presenten un este tipo de dolor
que incluyen aparte de los síndromes coronarios, la disección aortica, el embolismo
pulmonar, el taponamiento cardiaco con efusión epicárdica y el neumotórax a tensión.

Para diferenciar las anginas, la estable se define como un síndrome clínico que se
caracteriza usualmente por un disconfort torácico profundo y de difícil localización que
se produce luego de algún grado de actividad física o estrés y disminuye con el reposo
o con nitroglicerina dentro de los primeros 5 minutos.

La angina inestable es un proceso agudo que se manifiesta como isquemia cardiaca

pero que no es suficiente para producir necrosis. Estos pacientes tienen mayor riesgo
de presentar complicaciones como muerte, infartos al miocardio y necesidad de terapia
de vascularización invasiva. Estos pacientes no presentan elevación del segmento ST
ni se presentan con elevación de marcadores cardiacos. Se caracteriza por un dolor
torácico desencadenado incluso por mínimos esfuerzos que suele durar horas a días.
Se presenta de 3 maneras la angina de descanso en la cual el paciente en reposo
presenta el dolor y dura menos de 15 a 20 minutos, angina nocturna que despierta al
paciente en horas de la noche, angina aceleradora la cual se caracteriza por ser cada
vez más intensa, más duradera y desencadenada por menores esfuerzos en el tiempo.

La angina ya sea estable o inestable no causa daño miocardico pero si la obstrucción

llegara a ser mayor o completa podría generar muerte celular.

Clases de angina:

- Clase I: generada por ejercicio prolongado o grandes esfuerzos.

- Clase II: leve limitación a la actividad cotidiana, el dolor inicia al caminar o subir
escaleras rápidamente (esfuerzos moderados).
- Clase III: limitación marcada de la actividad cotidiana, el dolor inicia luego de
caminar 1 o 2 cuadras. (esfuerzos leves)
 - Clase IV: incapacidad para la realización de cualquier actividad.

Se deben clasificar a la vez los pacientes según la probabilidad de que el dolor torácico
sea pertinente a un síndrome coronario tipo angina inestable o sin elevación del ST. Se
debe identificar según la historia, el examen físico, hallazgos electrocardiográficos y
marcadores cardiacos.

Probabilidad Alta Media Baja

Dolor torácico
Síntomas probables de
Dolor torácico tipo Disconfort torácico
Historia isquemia que no
angina, en brazo y en mayores de 70,
incluyen probabilidad
opresivo diabéticos y
alta o media
masculinos
Hipotensión,
Enfermedad
Examen físico diaforesis, edema Dolor torácico que se
vascular
pulmonar, empeora a la palpación
extracardiaca
estertores
Inversión de onda Ondas Q fijas. Inversión de onda t
Electrocardiograma T, infradesnivel o Depresión del ST menor de 1 mm o
cambios mayores de 0.5 a 1 mm o electrocardiograma
de 1 mm inversión de onda t normal
Biomarcadores Elevados normales normal

Las mujeres, diabéticos insulinodependientes y los ancianos es común que presenten

síntomas atípicos como dolor subesternal, nauseas, diaforesis o dolor que se irradia a
mandíbula, cuello o brazo.

En las mujeres el dolor se puede presentar incluso 1 hora después de lo que se

presenta en los hombres, en las cuales también predomina dolor epigástrico, disnea,
nauseas o fatiga. También es más común que el dolor sea originado por estrés
emocional más que por la actividad física.

El diabético puede presentarse sin dolor torácico pero si con debilidad, fatiga y
postración. Incluso podrían solo manifestar disnea, sincope o mareo. Todos estos
síntomas mencionados anteriormente se conocen como equivalentes anginosos que
también pueden interpretarse no solo como síntomas sino como signos encontrados en
el paciente tales como edema agudo de pulmón, congestión pulmonar, cardiomegalia y
tercer sonido cardiaco.

Diagnósticos diferenciales

Es importante considerar en todo paciente con dolor torácico otras posibles causas
diferentes a los síndromes coronarios y las más importantes por diferenciar son
aquellas que amenacen la vida del paciente.

Disección aortica: el 25% de estos pacientes mueren en las primeras 24 horas y el 75%
en las primeras 2 semanas, el dolor torácico severo, “desgarrante” es el síntoma
cardinal de esta entidad. Los factores de riesgo para presentarla incluyen la
hipertensión, trauma torácico, sexo masculino, edad avanzada, síndrome de marfan,
aortitis y uso de cocaína.

El paciente típico es un hombre de 70 años, hipertenso, que presenta dolor torácico de

inicio súbito, y el dolor es severo desde el inicio. Este dolor puede migrar y cambiar de
severidad. La localización puede orientarnos a pensar hasta dónde puede llegar la
lesión aortica y los hallazgos electrocardiográficos no son específicos.

Embolismo pulmonar: es una complicación de trombosis venosa de extremidades

inferiores, en la cual uno de los trombos viaja y se ubica a nivel pulmonar, dependiendo
del tamaño del trombo o de la fragmentación del mismo el paciente puede estar
asintomático o puede llevar a falla cardiaca derecha y muerte súbita. Esta obstrucción
genera una alteración en el cociente ventilación perfusión, atelectasia y dolor. Los
síntomas por lo general son inespecíficos, pero pueden presentarse una triada
(hemoptisis, disnea y dolor pleurítico) que solo se encuentra en el 20% de los
pacientes, la disnea es el síntoma cardinal y es de inicio súbito seguido de tos o
hemoptisis.

Los paraclínicos en esta entidad en especial el electrocardiograma muestra sobrecarga

de ventrículo derecho y se encuentra la taquicardia y cambios del ST o de la onda T
como hallazgos más comunes. En algunos casos se puede presentar aumento de
marcadores cardiacos debido a la sobrecarga del ventrículo derecho que genera
isquemia subendocardica.
Pericarditis con taponamiento cardiaco: es por lo general malinterpretada ya que genera
sintomatología similar y cambios electrocardiográficos a los síndromes coronarios. Se
de realizar un diagnostico adecuado por el riesgo de sangrado al iniciar fibrinolíticos en
este tipo de pacientes al igual que las heparinas. En muchos de los casos los
marcadores cardiacos se encuentran elevados debido a la adherencia del pericardio a
la capa muscular lo que genera miopericarditis.

El dolor torácico es el síntoma más frecuente que incluye puede ser muy semejante al
dolor de un síndrome coronario, o también pudiera ser punzante o lancinante, se
localiza en la mitad o por debajo del esternón y su inicio puede ser gradual o agudo.
También puede irradiarse a cuello, mandíbula y extremidades superiores, que se puede
empeorar con el movimiento o con la inspiración también cuando el paciente se ubica
en decúbito supino. Los síntomas asociados son disnea, tos y odinofágia.

El taponamiento cardiaco se puede presentar con ingurgitación yugular, ruidos

cardiacos velados e hipotensión (triada de Beck) sin embargo el paciente puede
presentar disnea, debilidad, ansiedad o cualquier signo de compromiso hemodinámico
como pulso paradójico.

Electrocardiográficamente se encuentran 4 estadios, en el primero se encuentra

elevación del ST que puede durar varios días, el estadio dos se encuentra con
aplanamiento ST a su línea de base, el estadio tres las ondas T se vuelven negativas
sin ondas Q presentes, finalmente en el ultimo estadio el EKG retorna a la normalidad.
La amplitud de cada complejo puede variar pero en general siempre serán más
pequeños de lo normal.

Neumotórax a tensión: es la acumulación de aire en la cavidad pleural que desplaza

todas las estructuras como mediastino y corazón hacia el lado contralateral lo que
comprime corazón y grandes vasos que impide el retorno venoso y el gasto cardiaco.
Clínicamente se presenta un paciente con disminución de los ruidos pulmonares,
expansión pulmonar comprometida y timpanismo asociado a hipoxemia. La severidad
del cuadro entendida como hipotensión, sonidos pulmonares ausentes, paro
respiratorio, cianosis, ingurgitación yugular, pulso paradójico y desviación de tráquea
obligan a realizar descompresión con aguja.

Estratificación del riesgo

Una vez establecida la probabilidad del dolor torácico con el que cursa el paciente, en
todo aquel que se clasifique como alto o moderado, debe clasificarse el riesgo de morir
o de presentar un infarto al miocardio a corto plazo. Tabla 2.

Un electrocardiograma no será diagnostico cuando la depresión del ST es menor de 0.5

mm medido a 0.04 seg del punto J, ondas positivas en donde la onda R sea positiva
(normal), inversión de onda T menor de 2 mm.

Estrategias tempranas invasivas VS estrategias tempranas no invasivas.

Indicaciones para estrategias invasivas:

- Inestable hemodinámicamente
- Síntomas isquémicos persistentes o recurrentes.
- Depresión nueva de ST o marcadores positivos.
- Función de ventrículo izquierdo afectada (FE menor del 40%).
- EKG que sugiera enfermedad coronaria de múltiples vasos.

Alto riesgo Moderado riesgo Bajo riesgo

Progresión de Infarto anterior
síntomas enfermedad arterial
Historia isquémicos en las periférica o
últimas 48 horas cerebrovascular

Prolongado y Mayor de 20 minutos Dolor tipo angina de

continuo mayor de pero que ya ha nueva aparición
Tipo de dolor 20 min cedido. Clase III o IV
Menor de 20 minutos En las últimas dos
semanas
Edema de pulmón Mayor de 70 años
hipotensión
bradicardia
Examen físico
taquicardia S3 o
galope edad
mayor de 75 años
Desviación del ST Inversión de onda T Normal o
mayor de 0.5 mm mayor de 2 mm electrocardiograma sin
EKG Bloqueo de rama Ondas Q patológicas cambios durante el dolor
Taquicardia Onda T no nuevas torácico
ventricular
Biomarcadores Elevadas Normal Normal
Tabla 2.

Se recomienda una terapia invasiva con intervención coronaria percutánea (PCI) en

pacientes con infartos sin elevación del ST que no tengan comorbilidad seria y factores
de riesgo para eventos adversos, se recomienda angiografía diagnostica con
revascularización en NSTEMI con angina refractaria o inestabilidad hemodinámica o
eléctrica, en todo paciente con riesgo elevado según el TIMI score.

TIMI SCORE.

Se tratan de 7 variables pronosticas, a las cuales se les da un puntaje de 1 en caso de

ser positivas, estas han demostrado de manera independiente relación de muerte,
reinfarto o necesidad de revascularización en 14 días pero solo se aplican a paciente
que tengan.

- Desviación del ST mayor de 0.5 mm

- 2 o más síntomas de angina en las últimas 24 horas
- 3 o más factores de riesgo
- Elevación de marcadores cardiacos
- Estenosis mayor del 50%
- Edad mayor de 65 años
- Uso de aspirina en los últimos 7 días

Puntuaciones de 0-2 se consideran de riesgo bajo, 3-4 riesgo intermedio, 5 en adelante

riesgo elevado.

Manejo general del infarto sin elevación del ST.

Los pacientes de alto riesgo deben recibir terapia antiplaquetaria intensiva al igual que
antitrombotica. Los mediacamentos para el manejo de esta entidad son aspirina,
inhibidores de ADP, heparinas, inhibidor de GP IIb/IIIa, nitroglicerina y bloqueantes beta
adrenérgicos.

Aspirina: recomendación igual al uso en infarto con elevación del ST.

Clopidogrel: igual al uso en infarto con elevación del ST.

Prasugrel: se recomienda en pacientes a quienes se les planea una estrategia invasiva
de intervención como aquellos de alto o moderado grado. La dosis recomendada es de
60 mg inicial seguido de 10 mg de mantenimiento.

Inhibidores de GP IIb/IIIa: se recomiendan como alternativa del clopidogrel o prasugrel

en pacientes de alto riesgo que serán intervenidos con una estrategia invasiva, como
terapia coadyuvante asociado a aspirina y clopidogrel en pacientes que presentan
recurrencia de isquemia, arritmias o inestabilidad hemodinámica, o los que serán
manejados de manera no invasiva.

Se debe evitar su utilización en pacientes con sangrados activos, alteraciones

hemorrágicas en los últimos 30 días, antecedente de hemorragia intracerebral,
malformaciones arteriovenosas, ECV o cirugía mayor en últimos 30 días, disección
aortica, pericarditis e hipersensibilidad.

Heparinas con uso similar al paciente con síndrome coronario con elevación del st.

Terapia antianginosa

Nitroglicerina IV: se considera su uso intravenoso cuando luego de 3 dosis sublinguales

el paciente continúe con dolor torácico, el dolor reaparece, ayudante del paciente con
falla cardiaca.

Beta bloqueadores: con las mismas recomendaciones mencionadas en el síndrome

coronario con elevación del ST, tendiendo muy en cuenta

Las estatinas han demostrado disminución en indicadores de inflamación y

complicaciones como reinfarto, angina recurrente y arritmias. El uso de 80 mg de
atorvastatina 12 horas antes y luego 40 mg inmediatamente después de la intervención
coronaria percutánea ha demostrado disminución de la mortalidad, y reinfarto a los 30
días.

La cateterización cardiaca identifica lesiones con riesgo de oclusión o con alto riesgo
de potencial isquémico, en la mayoría de pacientes se realiza hoy revascularización y
aplicación de Stent coronario.
En los pacientes con enfermedad renal crónica la depuración de creatinina debe ser
estimada y de deben realizar ajustes a la dosis de medicamentos al igual que los
cuidados al realizar cateterización por el volumen de material de contraste a utilizar.

Angina inestable de bajo e intermedio riesgo.

Si la sospecha de que el paciente este cursando con un síndrome coronario es baja y el

electrocardiograma no es concluyente, se deben hacer revaloración seriadas tanto
clínicas como paraclínicas para tomar conductas, con un máximo de 1 hora de
intervalo.

Se recomienda también toma seriada de marcadores cardiacos con al menos 6 a 8

horas de intervalo cuando estas son negativas en la muestra inicial.

En general si el riesgo y la probabilidad es baja y los exámenes no son concluyentes se

puede dar salida al paciente luego de 48 a 72 horas de no presentar dolor torácico, los
electrocardiogramas son normales (al menos dos continuos) y no hay elevación de
marcadores cardiacos a pesar de las tomas seriadas (6 horas de intervalo).

Por esto todos los pacientes que sean dados de alta deben presentar resolución de su
sintomatología o haber diagnosticado una causa extracardíaca previamente, sin
embargo si el paciente presenta nueva sintomatología de dolor se considerara a partir
de este momento como de riesgo intermedio y ser manejado como tal.

Se deberá dar salida con recomendaciones claras y luego de haber firmado

consentimiento informado que deberá ser anexado a la historia clínica.

Introducción a falla cardíaca y complicaciones derivadas del síndrome coronario

Las complicaciones derivadas de los síndromes coronarios son el shock, edema

pulmonar y la hipotensión. El shock cardiogénico es la principal causa de muerte en
pacientes con infarto que sobreviven el camino hasta el hospital, teniendo una
mortalidad del 50% de los pacientes tanto para el shock derivado de ventrículo derecho
como de izquierdo. Estos pacientes encontrados pre hospitalariamente en shock deben
ser trasladados de manera prioritaria a una unidad de hemodinámia, para ser
intervenidos de manera invasiva, aquellos que son menores de 75 años y algunos
mayores de esta edad. Si el cuadro se presenta dentro de la estancia hospitalaria el
paciente deberá ir a angiografía e intervención coronaria percutánea dentro de las
primeras 36 horas.

Shock cardiogénico, falla de ventrículo izquierdo y insuficiencia cardiaca congestiva.

Shock se define como una condición clínica en la que hay reducción del flujo sanguíneo
y entrega de oxigeno a tejidos y órganos, por lo cual la entrega de oxigeno será menor
a la demanda de nuestro paciente.

Se caracteriza por apariencia general deteriorada, estado mental alterado, hipotensión

(PAS menor de 80 o 90), taquicardia, taquipnea (FR mayor de 22 o PaCO2 menor de
32), acidosis metabólica (lactato mayor de 4 mmol/L), gasto urinario disminuido (menor
de 0.5 cc/kg/hora).

Esta entidad se divide en 4 categorías que continúan siendo vigentes al día de hoy las
cuales son hematológico, neurológico, vasogénico y cardiogénico. En la actualidad
también se clasifican como hipovolemia, cardiogénico, y distributivo.

- Volumen: espacio intravascular inadecuado en referencia al espacio vascular

- Resistencia: resistencia vascular periférica inadecuada o distribución inadecuada
de sangre.
- Bomba: gasto cardiaco inadecuado por problema de contractilidad.
- Frecuencia: bradicardia o taquicardias que causan disminución del gasto
cardiaco.

Un diagnostico etiológico orienta al paciente a su manejo y a la causa que debemos

corregir.

Gasto cardiaco= volumen sistólico * frecuencia cardiaca

Presión arterial= gasto cardiaco * resistencia vascular periférica.

El volumen sistólico es determinado por 3 variantes volumen intravascular (precarga),

resistencia vascular (poscarga), función de bomba (contratilidad).

Cualquier condicionantes que altere el volumen sistólico impacta de manera negativa

en el gasto cardiaco por lo cual el tener una relación directamente proporcional con la
presión arterial, esta última caerá sustancialmente.
Los mecanismos compensatorios del organismo ante la caída del volumen sistólico se
basan en el aumento de la frecuencia cardiaca y contractilidad para compensar el gasto
cardiaco.

Shock cardiogénico.

Se presenta en infartos mayores del 40% del ventrículo izquierdo, teniendo una
mortalidad aproximadamente del 60%. Sin embargo este tipo de shock puede
presentarse en infartos sin elevación del ST con alteración de la estabilidad
hemodinámica.

El problema principal derivado en esta entidad es un fallo a nivel de bomba cardiaca

comprometiendo la fracción de eyección ventricular con taquicardia compensatoria.

Cuando hay aumento sustancial de la presión al final de la diástole en ventrículo

izquierdo se origina edema pulmonar y cuando la presión es en el ventrículo derecho se
origina edema periférico, cuando se presentan ambas entidades se denomina shock
cardiogénico que curso con signos de hipoperfusión disminución del gasto cardiaco e
hipotensión mayor a una hora que no responde a la administración de líquidos.

El manejo de la disfunción ventricular izquierda sin estado de shock se maneja con la

administración de nitratos y oxigeno. Sin embargo si el paciente se torna hipotenso se
deben administrar vasopresores y mejorar la presión arterial.

La gran mayoría de estudios concluyen que la mortalidad es menor cuando estos

pacientes son llevados a intervención invasiva al presentar síndrome coronario con
elevación del ST, contra la utilización de terapia fibrinolítica como método de
reperfusión.

Las recomendaciones actuales acerca del estos paciente se refieren a realizar una
clasificación adecuada de los pacientes y traslado inmediato a unidades de
hemodinámia para realizar terapia invasiva.

Shock de ventrículo derecho.

La gran mayoría de pacientes con trombosis de arteria coronaria derecha presentan

inestabilidad hemodinámica debido a la incapacidad de llenado pulmonar y el retorno
de esa sangre a ventrículo izquierdo.
Clínicamente el paciente presenta ingurgitación yugular por el aumento de la presión
auricular derecha, existe una triada de pulmones limpios, ingurgitación yugular e
hipotensión que se encuentra en el 25% de los pacientes. Siendo necesario la
reperfusión de urgencia. En estos pacientes se deben evitar los nitratos, morfina,
diuréticos e IECA debido a que disminuyen la precarga por lo cual bajan aun más el
gasto cardiaco. Se debe iniciar con 1 a 2 litros de líquidos, dados en bolos de 250 a 500
cc y vigilando la respuesta del paciente.

Todo paciente con infarto de pared inferior debe tener tomado un electrocardiograma de
derivadas derechas en el cual una elevación de más de 1 mm en v4 es sugestivo de
infarto de ventrículo derecho.

Edema agudo de pulmón:

Se considera una emergencia médica en la cual hay hipoperfusión tisular, ausencia de

pulsos distales, extremidades frías, llenado capilar prolongado, gasto urinario
disminuido y acidosis láctica. El edema de pulmón produce taquipnea, dificultad
respiratoria, estertores, cianosis e hipoxemia.

Las medidas iníciales del manejo son oxigeno y presión positiva en la via aérea,
nitroglicerina, furosemida y morfina. Si la presión arterial es normal el paciente debe
sentarse en posición vertical con monitoreo constante de signos vitales de saturación
de oxigeno.

El oxigeno debe iniciarse a altas concentraciones para dar FIO2 mayores del 90% con
presión positiva en la vía aérea y estar preparado para realizar intubación orotraqueal
en caso de PaO2 menor de 60 mmHg con FiO2 al 100%, signos de hipoxia cerebral,
hipoventilación y elevación de PCO2, acidosis respiratoria.

Iniciar nitroglicerina si la presión sistólica se encuentra por encima de 90 mmHg que

actúa como vasodilatador y reduce la precarga con una dosis inicial de 10 mcg/min por
bomba de infusión aumentando la dosis de 5 a 10 mcg/min cada 3 a 5 minutos hasta 20
mcg/min dependiendo de la respuesta del paciente.

Furosemida a una dosis de 0.5 a 1 mg/kg dado en bolo en 1 a 2 minutos si el paciente

no responde a esta dosis se repita a 2 mg/kg con intervalo de 20 minutos.
Se usan medicamentos para el control de la presión arterial siendo por lo general la
constante de hipertensión, el objetivo es reducir la presión arterial no mas de 30 mmHg
de la inicial.

Se recomienda usar como medidas de segunda línea, dopamina si la presión se

encuentra entre 70-100 mmHg con signos de shock y dobutamina si la presión se
encuentra entre 70-100 mmHg sin signos de shock, los IECA si la presión esta mas de
100 mmHg y si la presión no ha descendido más de 30 mmHg de la inicial.
 CAPÍTULO 12
ACV

La activación del equipo de emergencia y el traslado rápido han permitido junto con el
entrenamiento del personal de respuesta, la identificación de casi el 97% de los
pacientes con ACV, gracias al uso de herramientas adecuadas (escalas).

Cada 40 segundos en EUA una persona sufre de ACV. Al año 795.000 personas
(610.000 primera vez y 185.000). Los riesgos se aumentan en sexo femenino, negros,
hispánicos, FA.

Los pasos más importantes son la educación a la población para identificación y

activación temprana del SEM, y para el equipo de respuesta el enfoque debe realizarse
con base en las 8 D´s:

1. Detección: reconocimiento temprano

2. Despacho: envío rápido del SEM
3. Derivación: evaluación rápida por el SEM y traslado oportuno
4. Door (Triage)
5. Datos: reevaluación rápida en urgencias
6. Decisión: definir manejo
7. Drogas: fibrinólisis
8. Disposición: manejo posterior en unidad especial o UCI

Cadena de supervivencia

Corresponde a los pasos recomendados por la AHA para el abordaje del paciente con
ACV, resumiendo los pasos realizados en 4 eslabones.
 Reconocimiento temprano y activación
del SEM
Despacho rápido del equipo de
emergencias
Transporte al sitio adecuado previa
notificación del caso
Diagnóstico y tratamiento rápidos

Algoritmo

En general consta de las siguientes metas definidas por la NINDS (national institute of
neurological disorders and stroke):

Identificación y activación del SEM

Evaluación inicial y soporte por parte del SEM
Primeros 10 minutos: evaluación completa en urgencias
25 minutos: reevaluación (NIHSS) y toma de TAC cerebral simple sin contraste
45 minutos: lectura del TAC para definir conducta
60 minutos: inicio de la terapia fibrinolítica
3 horas post manejo: soporte en unidad especializada o UCI

El ACV consiste es una interrupción de la irrigación cerebral o ruptura de un vaso; se

clasifica en isquémico (87%) y hemorrágico (13%). El isquémico es el único que se
puede reperfundir con rTPA.

El ACV isquémico se clasifica al mismo tiempo en:

1. Trombótico: trombo que ocluye una arteria cuya luz esta ya disminuida por
procesos ateromatosos.
2. Embolico: trombos de orígenes lejanos
3. Ataque isquémico transitorio (TIA): disfunción neurológica que recupera
espontáneamente en primeros minutos a una hora.
4. Déficit neurológico isquémico reversible (RIND): déficit que recupera en menos
de 24 horas.
 5. ACV por hipoperfusión: en estados de baja circulación como por ejemplo el
postparo.

La localización del ACV es principalmente de circulación anterior (carotidea) con 80%,

el otro 20% de vertebrobasilar.

Los ACV hemorrágicos se clasifican en intracerebrales (10%) cuya causa es

principalmente hipertensión y angiopatía amiloide; el resto son subaracnoideos (3%)
cuya etiología consiste en aneurismas y MAV.

La FA es la principal causa de eventos cardioembólicos. 5% por año de riesgo de ACV

(2-7 veces más que la población sin FA).

Un concepto importante es que la terapia de reperfusión tiene como objetivo mantener

viable la zona periférica al área infartada; esta zona, llamada de penumbra isquémica,
se encuentra con alteraciones en metabolismo celular, pero puede salvarse, con la
restauración del riego.

Factores de riesgo de ACV

Hipertensión, fumadores, TIAs, enfermedad cardiaca, diabetes, daño carotideo,

drepanocitosis, GR aumentados.

Identificación: paso importante el educar a la población para disminuir al mínimo los

retrasos, debido a que el periodo de ventana para reperfusión es de 3 horas para la
mayoría de pacientes, y la principal demora en el manejo es la consulta tardía.

El papel del SEM en este manejo es fundamental, ya que previo a estas guías se
demostró que solo hasta el 64% de los pacientes llamaban a emergencias y hasta el
32% llegaban a urgencias dentro de las primeras 2 horas de inicio de los síntomas. El
objetivo es disminuir los tiempos de respuesta y traslado al establecimiento indicado
para su manejo. Dentro de la evaluación del paciente es importante definir una historia
clínica por parte del paciente o un familiar, así como realizar el abordaje del ACLS EP
(ABCDE, signos vitales, oxigeno-vena-monitor), incluir además antecedentes y datos
que ayuden a esclarecer el diagnostico. Uno de los pilares fundamentales en este
manejo es definir el tiempo cero de inicio de síntomas para el posterior manejo, este
puede ser establecido puntualmente o se recurre al último momento en el cual al
paciente lo vieron normal (por ejemplo si al acostarse estaba bien).

Escalas prehospitalarias

Estas escalas son prehospitalarias y sirven para hallar la probabilidad de ACV para la
derivación adecuada del paciente a un centro especializado.

Cincinnati

Uno positivo 72% probabilidad de ACV, los 3 dan 85%.

Los Ángeles
Manejo intrahospitalario

Dentro de los primeros 10 minutos (Door) realice una revisión completa de su paciente,
su historia clínica, ordene monitorizar, colocar oxigeno (excepto si satura más de 94%)
y canalizar. Toma de paraclínicos completa: electrolitos, función renal, hemograma,
EKG, pruebas de coagulación entre otras para poblaciones específicas. Lo más
importante es ordenar la toma de TAC cerebral.

Dentro de la evaluación completar lista de chequeo de contraindicaciones para

fibrinólisis y establecer nuevamente tiempo de inicio de síntomas (periodo ventana 3
horas hasta 4.5 en pacientes seleccionados).

Evaluación neurológica

Consiste en 5 pasos

Definir tiempo cero

Nivel de conciencia: Glasgow (mal pronóstico ≤8)
Severidad del ACV: escala NIHSS
Tipo de ACV
Localización de la lesión

La escala NIHSS (National Institute of Health Stroke Sacale) es la indicada en paciente

intrahospitalariamente, es una escala validada que realiza una evaluación neurológica
completa con áreas como conciencia, visión, motor, sensitivo, función cerebelosa y
lenguaje. Consta de 15 parámetros y su puntuación va de 0 a 42
.
Un resultado menor de 4 indica bajo déficit y no se beneficia mucho de fibrinólisis. Más
de 22 se asocia con alto riesgo de sangrado y debe evaluarse individualmente la
reperfusión.

Debe controlarse la hipertensión en pacientes candidatos a rTPA si su TA es ≥185/110

o si no es candidato y tiene TA ≥220/120. Considere labetalol 10-20 mg en 1 o 2
minutos, nicardipino o nitroprusiato. Recuerde no bajar la TA más de 15-25% dentro del
primer día.

Imagenológicamente se recomienda TAC cerebral simple en los primeros 25 minutos.

Otras escuelas usan otras imágenes que se recomiendan (RMN, angioTAC) pero en lo
posible no se debe retrasar la toma y el diagnostico. Si es normal el TAC es isquémico
y si esta en ventana dar fibrinolíticos, si no aspirina. Si es hemorrágico interconsultar a
neurólogo o neurocirujano.

Inicie rTPA si el TAC es normal y persiste el paciente con el deterioro neurológico.

Considere un riesgo de sangrado intracraneal con este medicamento del 5%. Tenga
siempre en cuenta haber llenado la lista de criterios de inclusión y exclusión. Teniendo
en cuenta si al paciente le da una ventana de 3 o 4,5 horas.

A 4,5 horas se puede llevar un paciente que no tenga ninguna de las contraindicaciones
para 3 horas pero además que no cumpla ninguna de las siguientes:

Edad mayor de 80 años

Puntaje NIHSS mayor de 25
Historia de ACV y diabetes
Toma de anticoagulantes

Administre rTPA a una dosis de 0.9 mg/kg de peso máximo 90 mg, el 10% en bolo y el
90% restante en una hora.

Monitorice al paciente, deterioro neurológico suspenda infusión y tome TAC. Controle

TA si esta sube a 180-230/105-120 mmHg.

Evite anticoagulantes las primeras 24 horas. Algunos centros especializados realizan

manejo con rTPA arterial en pacientes con contraindicación de endovenoso hasta 8
horas de iniciado el proceso (no recomendado por la FDA).
Lleva posterior al manejo al paciente a una unidad especializada o UCI.

Controle glicemia que no supere 185 mg/dl

Controle temperatura: evite hipertermia. La hipotermia neuroprotectora no ha

demostrado mejorías en pacientes con ACV.

Realice una valoración neurológica que incluya la deglución para iniciar terapia oral.
 CAPÍTULO 13
CUIDADOS POST PARO CARDIACO.

Está demostrado que un buen cuidado posterior al retorno a ritmo de circulación

espontanea mejora la probabilidad de sobre vida de la persona y su pronóstico
neurológico.

Todo personal entrenado debe asegurar una vía aérea y dar soporte ventilatorio
posterior al retorno a circulación espontaneo en donde la gran cantidad de pacientes
con alteración del estado de conciencia deben ser intubados y conectados a un
ventilador mecánico. Se debe elevar la cabecera de la cama a 30° para evitar el riesgo
de aspiración y neumonía asociada al ventilador.

El oxigeno debe ser a una FIO2 mínima para mantener una saturación de oxigeno
mayor a 94% y evitar siempre hiperventilar por la disminución del retorno venoso, la
disminución del flujo sanguíneo cerebral. Las ventilaciones deben ser de 10 a 12 por
minuto para mantener unos niveles de CO2 de 35 a 40 mmHg y una PaO2 de 40-45
mmHg. La vigilancia con capnografía es recomendada tanto para la verificación de la
colocación de dispositivos avanzados de vía aérea como para regular la parte
ventilatoria.

La vigilancia estricta de signos vitales y monitor de ritmo cardiaco es mandatorio, si el

paciente presenta hipotensión se debe iniciar con líquidos endovenosos y si no es
manejada por este medio se iniciaran vasopresores para mantener PAM mayor de 65 o
PAS mayor de 90 mmHg

El manejo de la hipotensión debe realizarse si el paciente presenta presiones sistólicas

menores de 90 mmHg, simultáneamente del manejo de la causa del paro cardio-
respiratorio. Se debe iniciar con un bolo de 1 a 2 litros de cristaloides y considerar el
uso vasopresores:

- Epinefrina 0.1 – 0.5 mcg/kg/min, actua sobre receptores alpha y beta que producen
vasoconstricción y aumento del gasto cardiaco. Se usa en hipotensión por debajo de 70
mmHg.
- Dopamina 5-10 mcg/kg/min: actua sobre receptores alfa beta y dopaminergicos,
aumenta la contractilidad y la frecuencia cardiaca, también es buen vasoconstrictor.

- Norepinefrina 0.1 - 0.5 mcg/kg/min: tiene un potencial efecto alfa que causa
vasoconstricción con menor estimulo beta, debe usarse para tratar hipotensión severa
(sistólicas menores de 70 mmHg) y resistencia vascular periférica baja.

- Fenilefrina: 0.5-2.0 mcg/kg/min actua solo sobre receptores alfa y es menor potente
que la norepinefrina

- Dobutamina: 5-10 mcg/kg/min actua sobre receptores beta e incrementa la

contractilidad y la frecuencia cardiaca, es un vasodilatador leve.

- Milrinone: dosis de carga 50 mcg/kg en 10 minutos, luego infusión de 0.375

mcg/kg/min. Es un inhibidor de la fosfodiesterasa que aumenta la contractilidad del
corazón.
- Vasopresina: 0.01 0.04 U/min, es un potente vasoconstrictor con vida media larga útil
en sepsis.

La administración de líquidos, vasoactivos e inotrópicos deberán ser considerados con

el fin de obtener una presión arterial óptima, un adecuado gasto cardiaco y así
mantener una adecuada perfusión sistémica.

La hipotermia neuroprotectora se indica en todo paciente que no obedezca ordenes al

retornar a ritmo de circulación espontanea aunque no se conoce el tiempo del inicio de
la hipotermia. Esta terapia se recomienda para realizar protección a nivel cerebral en
pacientes que se encuentren comatosos. La duración ideal de la hipotermia inducida
son al menos 12 horas hasta 24 horas desde el tiempo en que la temperatura se ha
alcanzado. Se debe llevar a un paciente a 32° a 34°C, aunque no hay recomendación
sobre el mejor método de alcanzar esa temperatura. Luego del tiempo indicado se debe
evitar un recalentamiento agudo.
Se han reportado múltiples complicaciones como coagulopatía, disminución del sistema
inmune, arritmias e hiperglicemia en particular cuando no se tiene un registro seriado
de temperatura.
Luego del retorno del ritmo se debe tomar un electrocardiograma para identificar
posibles infartos con elevación del ST para lo cual se deberá iniciar terapia de
reperfusión, ya sea invasiva o no invasiva.
Se debe tener un control estricto de los niveles de glucosa con el fin de sostener niveles
de glicemia entre 144 a 188 mg/dl.
El uso de esteroides posterior al retorno a ritmo de circulación espontanea es aun
incierto e indeterminado.
Las convulsiones son comunes luego del paro con una incidencia de 5 a 20% en
pacientes que se encuentran en estado comatoso, se usan los mismos
anticonvulsivantes que se utilizan en el estatus epiléptico.

La finalidad del manejo post reanimación es tener un paciente con las mismas
capacidades neurológicas que tenia previamente del paro cardio-respiratorio, sin
embargo ningún parámetro puede indicarnos el estado neurológico o funcionalidad con
la cual el paciente se encontrara justo después del paro.

El manejo de los diversos problemas luego de un paro cardiaco incluye un manejo

interdisciplinar entre la medicina de emergencia, el cuidado intensivo, cardiología y
neurología con un plan de riguroso cumplimiento.

CAPÍTULO 14. (TOXICOLOGÍA)

CAPÍTULO 15. (ALTERACIONES ELECTROLITICAS Y ACIDO – BASE QUE AMENAZA LA VIDA)
CAPÍTULO 16. (ASMA)

Estos capítulos los encontrará adjuntos en a este material.

 CAPÍTULO 17
EL PARO CARDIACO ASOCIADO CON ANAFILAXIS

Anafilaxis es una reacción alérgica sistémica severa caracterizada por participación

multisistémica, incluyendo la piel, vía aérea, sistema vascular y tracto gastrointestinal.
Los casos severos pueden resultar en obstrucción completa de la vía aérea, colapso
cardiovascular y muerte.

Definiciones inmunológicas:

Anafilaxis clásica: reacciones de hipersensibilidad mediada por una subclase de

anticuerpos, inmunoglobulinas IgE e IgG. Ha ocurrido una previa sensibilización a un
alergeno, produciendo inmunoglobulinas antígenas específicas. La subsecuente
reexposición al alergeno provoca la reacción anafiláctica. Muchas reacciones
anafilácticas sin embargo ocurren sin exposición previa documentada.

Reacciones anafilactoides: similares a reacciones anafilácticasd pero son

desencadenadas por materiales como material de radiocontraste y ciertas
medicaciones parenterales y no son mediadas por respuesta de anticuerpos IgE. La
presentación clínica y manejo de las reacciones anafilácticas y anafilactoides son
similares, por eso es innecesario distinguir entre ellas cuando se está determinando el
tratamiento para el ataque agudo.

Definiciones clínicas

Anafilaxis: rápida reacción alérgica generalizada (incluyendo urticaria) con edema

laríngeo, angioedema o broncoespasmo por aumento del tono del músculo liso
bronquial lo que causa falta de aire. La anafilaxia es graduada como severa si se pierde
la conciencia (síncope) o hay hipotensión. Estos efectos son producidos por la
liberación de mediadores incluyendo histamina, leucotrienos C4, prostaglandina D2 y
triptasa.

Incidencia: las reacciones anafilácticas ocurren incluso cuando no se han documentado

exposiciones previas. Entonces, los pacientes pueden parecer reaccionar a su
exposición inicial a un antibiótico o picadura de insecto. A medida que se crece, nos
exponemos a alérgenos potenciales que pueden crear sensibilidad. Por lo tanto, los
mayores están en mayor riesgo de desarrollar anafilaxis.

Etiología:

Cualquier antígeno capaz de activar la IgE pueden ser disparadores de anafilaxia.

Picadura de insectos: cuando una persona con anticuerpos IgE inducidos por
una picadura previa es picado de nuevo la reacción fatal puede ocurrir en 10-15
minutos. El mecanismo más común es el colapso cardiovascular.
o Himenópteros (insectos con alas membranosas)
 Hormigas
 Abejas
 Avispones
 Avispas
 Avispas de chaqueta amarilla

Medicamentos:
o Antibióticos: penicilinas parenterales y otros Beta-lactámicos
o Aspirina
o AINES
Medios de contraste i.v
Algunas comidas
o Leche
o Huevos
o Comida de mar: pescados en niños y mariscos en adultos
o Maní
 o Nueces que crecen en árboles
Alérgenos inhalados: polvo, polen, caspa
Idiopática
Se ha reportado la anafilaxia inducida por ejercicio (especialmente después de la
ingestión de ciertas comidas)
Látex: rara

Sin alérgeno conocido estos pacientes pueden ser tratados con terapia de esteroides
orales a largo plazo. Los beta-bloqueadores pueden incrementar la severidad de la
anafilaxia bloqueando la respuesta a catecolaminas endógenas y la epinefrina exógena.

Fisiopatología

Las manifestaciones de anafilaxia están relacionadas con la liberación de mediadores

químicos de los mastocitos. Estos mediadores son liberados cuando los antígenos
(alérgenos) se unen a una IgE antígeno-específica unida a basófilos previamente
sensibilizados y mastocitos. En la reacción anafilactoide, la exposición a un antígeno
causa liberación directa de mediadores, proceso que no es mediado por la IgE.

Los mediadores más importantes son: histamina, leucotrienos, prostaglandinas,

tromboxanos y bradicininas. Estos mediadores contribuyen a la vasodilatación.
Incremento de la permeabilidad vascular, constricción de la vía aérea y produce los
signos clínicos de hipotensión, angioedema y broncoespasmo. Entre más temprano
ocurra la reacción después de la exposición, mayor probabilidad de ser severa.

Signos y síntomas

Se considera anafilaxia cuando responden 2 o más sistemas corporales.

Respiratorios:
o Serio edema de vía aérea superior (laríngeo) o edema de vía aérea
inferior (asma) o ambos se pueden producir causando estridor y
sibilancias. La rinitis es una manifestación de compromiso temprano.
 Cardiovascular
o El colapso cardiovascular es la manifestación peri-paro más común. La
vasodilatación produce hipovolemia relativa. El incremento en la
permeabilidad vascular contribuye a una posterior pérdida de volumen
intravascular. El paciente puede estar ansioso o agitado. La disfunción
cardiovascular adicional puede resultar de una enfermedad subyacente o
el desarrollo de isquemia miocárdica por la administración de epinefrina.
Gastrointestinal
o Dolor abdominal, vómito o diarrea
Cutáneos:
o Urticaria difusa y conjuntivitis.
o Palidez o ruboración.

Diagnóstico diferencial

No hay un hallazgo patognomónico para anafilaxis.

Urticaria: pequeñas erupciones cutáneas distintivas (ronchas) con bordes bien

definidos y centros pálidos rodeados de parches de piel roja (reacción de habón
y eritema). Típicamente estas áreas rojas son intensamente pruriginosas
Angioedema y urticaria son manifestaciones variables de los mismos procesos
patológicos. Esta respuesta es mediada por sustancias vasoactivas que causan
vasodilatación arteriolar. El fluido capilar se fuga y se desarrolla el edema en
ambas condiciones. El angioedema compromete los vasos en las capas de piel
subdérmicas. La urticaria es localizada en las capas de la piel superficiales a la
dermis. El angioedema resulta en áreas de edema localizadas, bien demarcadas
sin fóvea.
Angioedema hereditario: no causa urticaria pero causa edema gastrointestinal lo
que puede llevar a dolor abdominal severo o edema de la mucosa respiratoria lo
que puede llevar a compromiso de la vía aérea. El angioedema es tratado con
concentrado de reemplazo de inhibidores de esterasa de C1 si está disponible.
Por otra parte se puede utilizar plasma fresco congelado.
 Asma severa amenazante de la vida: aunque el broncoespasmo es con
frecuencia un componente de la anafilaxia el asma y la anafilaxia son dos
diferentes entidades que requieren tratamiento muy diferente.
Disfunción funcional de cuerdas vocales: el cambio en la voz o pérdida de la
misma puede llevar a sospechar angioedema en la faringe que ocurre en
muchas reacciones alérgicas/anafilácticas
Intoxicación escombroide: esta enfermedad relacionada con la comida con
frecuencia se desarrolla entre los 30 minutos de haber comido atún en mal
estado, caballa o delfín (mahi mahi). La ingestión típicamente causa urticaria,
nauseas, vómito, diarrea y dolor de cabeza. Estos síntomas son producidos por
la histamina producida por la bacteria en el pescado. Los antihistamínicos
(bloqueadores H1 y H2) son seguros y efectivos.
IECAS: angioedema reactivo predominantemente en vía área superior. Se puede
desarrollar días o años después del primer uso.
Desorden de pánico y ataques de pánico: se desarrolla estridor funcional por la
aducción forzada de las cuerdas vocales.
Reacciones vasovagales: personas con clásicos ‘‘desmayos’’ pueden parecer
tanto pálidos como ruborizados cuando colapsan o pierden la conciencia.

Tratamiento

Intervenciones para prevenir el paro cardiaco

Oxígeno de alto flujo: titular de acuerdo a pulsioximetría y saturación de

oxihemoglobina. Esté preparado para intubar al paciente y proveer ventilación
mecánica si el edema laríngeo produce obstrucción severa de la vía aérea o si el
broncoespasmo genera distrés respiratorio severo.
Epinefrina: la absorción y subsecuente consecución de la concentración
plasmática máxima después de la administración subcutánea son más lentas y
significativamente retrasadas con el shock. La administración intramuscular de
epinefrina en la cara anterolateral del tercio medio del muslo provee los niveles
sanguíneos pico más elevado.
 o Administre epinefrina por inyección intramuscular tempranamente a todos
los paciente con signos de reacción sistémica especialmente hipotensión,
edema de vía aérea o dificultad respiratoria definida
o Dosis: 0.2- 0.5 mg (1:1000) repetido cada 5-15 minutos si no hay mejoría
clínica
o Autoinyector intramuscular de epinefrina: uso inmediato recomendado en
el paro cardiaco por anafilaxis
 Adultos: 0.3 mg
 pediátrico: 0.15 mg
o Pacientes tomando betabloqueadores tienen incrementada incidencia y
severidad de anafilaxis y pueden desarrollar respuesta paradójica.

o Epinefrina endovenosa:

 Para pacientes que no se encuentran en paro cardiorespiratorio:

0.05-0.1 mg (5-10% de la dosis utilizada de rutina en el paro)
se ha usado con éxito.
Puede considerarse la titulación cuidadosa de infusión
continua de epinefrina i.v: 5-15 mcg/min basado en la
severidad de la reacción en adición con infusión de
cristaloides.
 Monitoría hemodinámica continua
Resucitación agresiva con líquidos
o Cristaloides isotónicos si hay hipotensión y no hay rápida respuesta a la
epinefrina
o Infusión rápida de 1-2 L o incluso 4 L. Monitorizar el desarrollo de edema
agudo de pulmón.
o Titular según TAS > 90 mmHg
Otras intervenciones:
o Antihistamínicos:
 Difenhidramina 25-50 mg i.v o im lentamente
 Cimetidina (Bloqueador H2): 300 mg v.o, i.m o i.v
 o Beta adrenérgicos inhalados:
 Albuterol si el broncoespasmo es la mayor característica
 Bromuro de ipratropio: especialmente ideal en los que toman
betabloqueadores
o Corticoesteroides: altas dosis i.v. efectos benéficos tardan hasta 4-6 h.

Terapias potenciales
o Vasopresina: beneficioso en pacientes severamente hipotensos (*)
o Alfa-agonistas: norepinefrina, metoxamina, metaraminol (*)
o Atropina: si hay severa bradicardia (*)
o Glucagón: para pacientes que no responden a epinefrina especialmente
aquellos recibiendo betabloqueadores. Corta acción: 1-2 mg cada 5
minutos i.m o i.v

* Se pueden considerar incluso en el paro cardio-respiratorio por anafilaxia que

no responde a epinefrina

Manejo post-tratamiento

Observación: síntomas pueden recurrir hasta en el 20% de los casos entre 1-8
horas después (respuesta bifásica, se ha reportado hasta 36 horas después de
la reacción inicial). Un paciente que permanece asintomático por 4 horas
después del tratamiento puede ser dado de alta.

Paro cardiaco

Se asocia con vasodilatación profunda, colapso cardiovascular total, hipoxia

tisular y asistolia
El mayor reto es el adecuado reemplazo de volumen a un tanque cardiovascular
experimentando un incremento de su capacidad y fuga capilar que amenaza la
vida
Debe tratarte según el algoritmo estándar BLS ACLS. Otras terapias que pueden
considerarse:
o Expansión agresiva de volumen: 2 vías i.v de gran calibre con bolsas de
presión para administrar grandes volúmenes (típicamente totales entre 4-
8 L) de cristaloides isotónicos tan rápido como sea posible
o Antihistamínico i.v
o Esteroides: poco efecto. Valiosos en primeras horas postresucitación
o Algoritmo AESP/Asistolia

Consideraciones especiales

Tratamiento de la obstrucción severa de la vía aérea

Intubación electiva temprana si el paciente desarrolla ronquera, edema lingual,
edema posterior u orofaríngeo o broncoespasmo severa. Esté preparado para
realizar intubación endotraqueal semielectiva (despierto, sedado) sin agentes
paralíticos cuando se desarrollan signos de distrés y antes que el paro
respiratorio sea inminente.

Algunas precauciones:
Considere el manejo temprano de la vía aérea si el tratamiento inicial
parece no ser efectivo. Si la intubación es retrasada los pacientes se
pueden deteriorar relativamente rápido (minutos a horas) con desarrollo
de estridor progresivo, edema laríngeo, edema del cuello y la cara y
hipoxemia. En este punto, tanto la intubación endotraqueal como la
cricotiroidotomía pueden ser difíciles o imposibles. Los intentos de
intubación pueden sólo incrementar más el edema laríngeo o
comprometer la vía aérea con sangradoven la orofaringe y estrechar la
apertura glótica.
La hipoxia puede llevar a agitación o combatividad durante la
administración de oxígeno. La apertura glótica es estrecha y difícil de
visualizar cuando hay edema lingual o laríngeo. Si los agentes
paralizantes se administran, el paciente será incapaz de contribuir a la
ventilación y puede ser imposible proveer ventilación efectiva con bolsa-
 máscara. El edema laríngeo previene la entrada de aire. El edema facial
previene la creación de un sello efectivo entre la cara y el dispositivo
bolsa-máscara.

Vía aérea, oxigenación y ventilación en el paro cardiaco:

El paro cardiaco puede resultar del angioedema y la obstrucción alta o baja

de la vía aérea. Los planes de intubar deben incluir una aproximación inicial
sin embargo deben tenerse 1 o más abordajes alternativos. Debe intentarlo el
médico más experto en vía aérea. En estas situaciones desesperantes
algunas técnicas alternativas son: intubación endotraqueal con fibra óptica
rígida o flexible, intubación a ciegas (intubación digital o vía máscara
laríngea), vía aérea quirúrgica de emergencia (cricotiroidotomía)

18. PARO CARDIACO ASOCIADO CON EMBARAZO

2 pacientes potenciales: madre y feto

Mejor esperanza para supervivencia fetal: supervivencia materna
Durante RCP considerar cambios fisiológicos del embarazo
Frecuencia: paros cardiacos durante embarazo 0.02-0.05 por cada 1000 nacidos
vivos o 1:2000 a 1:50000
A las 20 semanas o más de embarazo el tamaño del útero empieza a afectar de
manera adversa los intentos de resucitación
A las 24-25 semanas de edad gestacional el feto puede sobrevivir fuera del útero
La cesárea de emergencia (histerotomía) puede mejorar el resultado de la madre
y del hijo
Cambios fisiológicos del embarazo que pueden afectar la resucitación
o Vía aérea y función pulmonar
 Laringe desplazada anteriormente con incremento de edema y flujo
sanguíneo
 Consumo de oxígeno aumenta 20%
  Elevación de diafragma causa disminución de la capacidad residual
funcional y el volumen residual funcional, lo que predispone a la
rápida desaturación durante la hipoxia.
 El volumen corriente y la ventilación minuto están incrementados
para soportar el incremento del gasto cardiaco y la demanda de
oxígeno en el embarazo
 Los gases arteriales normales reflejan alcalosis respiratoria con una
leve acidosis metabólica compensatoria. La leve hipocarbia
materna (PaCo2 28-32 mmHg) se requiere para crear un gradiente
en la placenta para facilitar la remoción fetal de CO2. Debido a que
la alcalosis respiratoria ya está presente, la habilidad de la madre
para compensar cualquier carga extra de ácido es limitada.
o Circulación
 Durante la mayoría de los embarazos hay un incremento del 40%
del gasto cardiaco y el volumen plasmático, tarde en el tercer
trimestre, el gasto cardiaco disminuye, particularmente cuando la
madre está en supino-
 La anemia fisiológica puede reducir el contenido arterial de oxígeno
incluso si la saturación de oxihemoglobina y la PaO 2 son
satisfactorios
 Las resistencias vasculares sistémicas y pulmonares disminuyen
 Más allá de las 20 semanas de gestación se conoce que el útero
comprime la vena cava inferior y la aorta, comprometiendo el
retorno venoso sistémico y el flujo sanguíneo sistémico. La
compresión aorto cava puede ocurrir a edades gestacionales más
tempranas. El retorno venoso sistémico reducido resulta en un
volumen sistólico materno reducido y gasto cardiaco reducido.
o Función gastrointestinal
 Los cambios hormonares contribuyen a un esfínter gastroesofágico
incompetente incluso bajo condiciones normales
 Un esfínter gastroesofágico incompetente predispone a la
regurgitación materna y el riesgo de aspiración con la pérdida de la
conciencia.
Causas de paro cardiaco materno

Lesiones/Trauma
o Homicidio
o Suicidio
o Accidente automovilístico
o Uso ilícito de drogas, sobredosis inintencional
Complicaciones obstétricas en el momento del parto
o Embolismo de líquido amniótico
o Eventos hemorrágicos:
 Placenta previa, accreta, increta o percreta
 Abrupcio de placenta
 Atonía uterina
 Coagulopatía intravascular diseminada
o Hipertensión maligna inducida por el embarazo
o Cardiomiopatía idiopática periparto
Complicaciones iatrogénicas
o Errores de intubación
o Aspiración pulmonar
o Sobredosis de anestesia (intratecal, intravascular)
o Errores realacionados con los medicamentos (sobredosis, alergias)
o Hipermagnesemia
Condiciones médicas relacionadas con el embarazo
o Embolismo pulmonar por trombos, aire o grasa (causa más común
no traumática)
o Infección o sepsis
Condiciones médicas preexistentes
o Asma
o Hemorragia cerebral
o Aneurisma cerebral
o Trombosis cerebral
o Hipertermia maligna
 o Patología cardiaca
 Síndrome coronario agudo
 Arritmias
 Enfermedad congénita cardiovascular

Prevención

Para tratar a la mujer embarazada críticamente enferma

Colocar a la paciente en decúbito lateral izquierdo para aliviar la posible

compresión de la vena cava inferior.
o Respaldo posterior angulado con 2 o 3 sillas o usar los muslos angulados
de varios proveedores. Posición no práctica si se requieren compresiones
torácicas.
Dar oxígeno al 100%
Establecer accesos venosos por encima del diafragma y dar bolos de líquidos
Evaluar la hipotensión: hipotensión materna que requiere manejo TAS < 100
mmHg o menor del 80% de su línea de base. La hipotensión materna puede
causar reducción de la perfusión placentaria. En la paciente que no está en paro
los coloides y los cristaloides han mostrado incrementar la precarga.
Considerar las causas reversibles de paro cardiaco e identificar cualquier
condición médica que pueda complicar la resucitación

Cambios en la fisiología materna y fetal en relación con el paro cardiaco materno

Flujo sanguíneo útero-placentario

o Gasto cardiaco materno incrementa 40% y 1/3 del gasto cardiaco materno
fluye a la unidad útero-placentaria.
o Durante gestación el útero y la placenta forman un sistema pasivo de baja
resistencia
o La presión de perfusión maternal es la sola determinante del flujo fetal y
uteroplacentario.
 o Cualquier compromiso cardiovascular en la madre puede afectar
severamente el flujo sanguíneo al feto
Efecto del útero agrandado
o A las 20 semanas de gestación el útero grávido se puede está tan
significativamente agrandado que puede comprimir la vena cava y la
aorta. Esto reduce el retorno venoso al corazón y compromete el flujo
anterógrado. Esto también compromete la efectividad de la reanimación,
por eso no administrar medicamentos por venas subdiafragmáticas ( los
medicamentos no llegan al corazón de la madre a menos que o hasta que
nazca el bebé)
Fisiología materna
o Si la madre está anémica, el contenido arterial de oxígeno estará reducido
incluso cuando la saturación de oxihemoglobina sea adecuada.
o Al tercer trimestre el útero grávido empuja el diafragma hacia arriba lo
suficiente para reducir significativamente la capacidad funcional residual y
el volumen residual funcional.
o Disminución en los volúmenes pulmonares + alto consumo de oxígeno =
rápida desaturación si se desarrolla hipoxia.
o La posición supina durante la RCP limita la efectividad de los esfuerzos
para oxigenar y ventilar al paciente.
o Por la alcalosis respiratoria levemente compensada por acidosis
metabólica la madre tiene capacidad limitada para tamponar una carga
ácida.
o El alto nivel de progesterona redyce el tono del esfínter esofágico inferior,
esto incrementa el riesgo de que la ventilación a presión positiva cause
regurgitación y aspiración del contenido gástrico. Por esto se debe
asegurar vía aérea durante la RCP. El edema laríngeo de la embarazada
hace que la intubación sea más difícil y se debe utilizar un tubo de menor
diámetro. El aumento del flujo sanguíneo laríngeo incrementa el riesgo de
sangrado.
Fisiología fetal:
o La hemoglobina fetal se une más ávidamente con el O 2 que la del adulto,
por esta razón está mejor saturada a bajas tensiones arteriales de
 oxígeno. Como resultado el contenido arterial fetal de oxígeno es mayor a
una PaO2 dada. El gasto cardiaco fetal es mayor por kilogramo de peso
corporal que el de un recién nacido.
o El efecto de la RCP en el flujo sanguíneo fetal no se ha estudiado en
humanos. Los estudios en laboratorio han mostrado que el feto puede
sobrevivir hasta 7 minutos de asfixia in-útero sin evidencia de daño
neurológico al nacimiento.
o Las guías recomiendan el parto a los 5 minutos de iniciado el paro
cardiaco materno para reducir el riesgo de lesión isquémica a la madre y
al feto
Técnicas para mejorar la hemodinamia materna

Desplazamiento del útero grávido

Estudios han mostrado que a la edad gestacional de 20 semanas hay un

incremento del 27% del volumen sistólico cuando la madre está en inclinación
izquierda completa comparado con la posición supina. A las 32 semanas hay
un incremento del 35% en el volumen sistólico y un aumento del 24% en el
gasto cardiaco cuando la madre está en inclinación izquierda.

Inclinación lateral izquierda.

Mejora TA, GC y volumen sistólico materno. En el feto: mejora

oxigenación f, FC y resultados de pruebas no estresantes.
Grado de inclinación debe maximizarse (27-30º con cuña firme), pero
si es > 30º la paciente puede deslizarse o rodar del plano inclinado, por
lo tanto no es práctico.
Reduce fuerza de compresiones torácicas.

Desplazamiento manual

Reduce incidencia de hipotensión.

 Alternativa para aliviar compresión aorto cava mientras la paciente
permanece supino y recibe compresiones de alta calidad.

Paro Cardiaco Materno

Primer respondedor

Activar equipo de código azul obstétrico

Documentar tiempo desde el inicio del paro
Colocar a la paciente en supino
Empezar compresiones torácicas según
algoritmo BLS colocando las manos un poco
más arriba de lo usual

Respondedores subsecuentes

Respondedores subsecuentes
Intervenciones maternas Intervenciones obstétricas para paciente
con útero obviamente grávido
Trate según algoritmos BLS ACLS
-No retrase la desfibrilación - Realice desplazamiento manual uterino
-Dar medicamentos y dosis típicas del a la izquierda de la paciente para aliviar
ACLS compresión aorto cava
-Ventilar con O2 al 100% - Remueva monitores fetales externos e
-Monitorizar forma de onda de internos si están presentes
capnografía y calidad de RCP
-Proveer cuidados post-paro según lo Los equipos obstétricos y neonatales
apropiado deben prepararse para una posible
cesárea de emergencia
Modificaciones maternas
-Canalice i.v por encima del diafragma -Si no hay retorno a la circulación
-Evalúe hipovolemia materna y de bolos espontánea a los 4 minutos de los
de líquidos cuando se requiera esfuerzos de resucitación considerar
-Anticipe la dificultad de la vía aérea. Vía cesárea de emergencia
aérea avanzada por experto. -Apuntar al nacimiento a los 5 minutos de
-Paciente recibiendo sulfato de magnesio iniciados los esfuerzos de resucitación
previo al paro, detener infusión y dar
cloruro de calcio al 10% 10 mL o
gluconato de calcio al 10% 10 mL
-Continuar esfuerzos de resucitación
materna (RCP, posicionamiento,
desfibrilación, medicamentos y líquidos)
durante y después de la cesárea

Buscar y tratar posibles factores contribuyentes

-Sangrado
-Embolismo coronario/pulmonar/amniótico
-Complicaciones anestésicas
-Atonía uterina
-Enfermedad cardiaca (infarto de miocardio, isquemia, disección de aorta,
cardiomiopatía)
-Hipertensión/ pre eclampsia/ eclampsia
-Otras: diagnósticos diferenciales según guía ACLS
-Abrupción de placenta
-Sepsis

BLS
A: vía aérea

Uso óptimo de bolsa-máscara + succión mientras se prepara vía aérea avanzada

B: buena ventilación

Volúmenes de ventilación reducidos debido a la posición elevada del diafragma

materno
C: Circulación-Compresiones Torácicas

Realizar compresiones más altas en el esternón. Usar el chequeo de pulso

durante compresiones torácicas para ajustar el punto de compresión.

D: Desfibrilación

Uso de DEA no se ha estudiado pero es razonable.

 Impedancia transtorácica en embarazada es la misma que en la no embarazada.
Los requerimientos de energía son los mismos.
Riesgo pequeño de inducir arritmias fetales.
La cardioversión y desfibrilación en el tórax externo se consideran seguros en
todas las etapas del embarazo
Remover monitores fetales: evita el potencial teórico de arco eléctrico y agiliza la
preparación de cesárea perimortem en caso de resucitación no exitosa.

ACLS
A: vía aérea

Asegurar vía aérea temprano en la resucitación por experto

T.O.T un poco más pequeño de lo habitual (0.5 – 1 mm). Estar consientes que
esto puede aumentar la resistencia al flujo de aire y el trabajo ventilatorio durante
la respiración espontánea.
Preoxigenación efectiva especialmente importante por la reducción de la
capacidad residual funcional y el volumen residual funcional que predispone al
rápido desarrollo de hipoxia
Secuencia rápida de intubación con presión cricoidea es la técnica preferida. Se
prefieren etomidato o tiopental para anestesia o sedación profunda.
Vigilar sangrado
B: Buena ventilación

Confirmar posición del tubo: capnografía + clínica

C: Circulación

Vasopresores: epinefrina, vasopresina y dopamina disminuyen

significativamente el flujo sanguíneo al útero. Pero no hay alternativas para las
medicaciones indicadas en dosis recomendadas.

D: Diagnósticos diferenciales

Exceso de sulfato de magnesio:

 o 2.5-5 mmol/L: cambios en intervalos en ECG: bloqueo de la conducción
nodal, bradicardia, hipotensión
o 4-5 mmol/L: efectos neurológicos: pérdida de reflejos osteotendinosos,
sedación, debilidad muscular severa, depresión respiratoria
o 6-10 mmol/L: paro cardiaco
o Otros signos de toxicidad: náuseas, vómito, flushing, hipofosfatemia,
deshidratación hiperosmolar.
o Intoxicación iatrogénica: en mujer preeclámptica especialmente si se
vuelve oligúrica
Enfermedad cardiaca congénita
Sepsis
SCA
o Fibrinolíticos: contraindicación relativa en el embarazo.
o Intervención coronaria percutánea: estrategia de reperfusión de elección
Hemorragia
o Oxitocina: uterotónico empleado en hemorragia post-parto
 Efectos adversos: hipotensión, taquicardia, isquemia miocárdica,
arritmias. Altas dosis pueden causar retención de agua,
hiponetramia, convulsiones y coma.
o El reconocimiento de la hemorragia post-parto y tratamiento con oxitocina
puede ser cuidadosamente considerado en una paciente inestable,
paciente en paro y paciente post-paro.
Cardiomiopatía
Preeclampsia/Eclampsia
Disección de aorta
o Cambios fisiológicos de aorta durante embarazo incrementan riesgo de
disección aórtica espontánea
TEP que amenaza la vida y ECV isquémico
o Se ha reportado uso exitoso de fibrinolíticos en embarazadas con estas
patologías
Complicaciones anestésicas
o Por shock espinal por anestesia regional
o Pérdida de control de vía aérea durante inducción anestésica
 Embolismo de líquido amniótico
o Bypass cardiopulmonar
Trauma y sobredosis de medicamentos

HISTEROTOMÍA DE EMERGENCIA

Persistencia del paro cardiaco materno/no inmediatamente revertido por BLS ACLS

Ha ganado aceptación como forma de resucitar una gestante que permanece en paro
después de minutos iniciales de BLS y ACLS.

Mejor chance de resucitar feto gestacionalmente avanzado (poca probabilidad en feto

de 20-23 semanas)

Recomendaciones basadas en edad gestacional:

La histerotomía permite el acceso al recién nacido para que comience su

resucitación.
Lleva a la corrección inmediata de mucho de la fisiología a normal de la madre a
término
El punto crítico a recordar es que ambos, la madre y el feto morirán si no se
restablece el flujo sanguíneo al corazón materno.
Una vez el feto nace, el útero se descomprime y la incisión abdominal puede
permitir el masaje cardiaco directo a la madre a través del diafragma.
El útero grávido alcanza un tamaño que empieza a comprometer el flujo aorto-
cava a las 20 semanas aproximadamente para un feto único. La viabilidad fetal
se estima que comienza aproximadamente a las 24-25 semanas.
o Intente determinar la edad gestacional por historia y examen físico
 Altura uterina: a las 20 semanas generalmente a nivel del ombligo
o Edad gestacional < 24 semanas:
 Realizar histerotomía de emergencia y saque al feto para salvar a la
madre. Si la madre permanece y paro cardiaco sin respuesta a
maniobras BLS y ACLS a los 4 minutos, hacer nacer al feto a los 5
minutos
o Edad gestacional 24-25 semanas
 Después de considerar diagnósticos diferenciales realice
histerotomía de emergencia para salvar tanto a la madre como al
bebé
 CAPÍTULO 20
PARO CARDIO RESPIRATORIO ASOCIADO A TRAUMA

En las naciones industrializadas, el trauma es la principal causa de muerte desde los 6

meses hasta la edad adulta y es una de las 5 primeras causas de muerte en la
población general.

La reanimación en los pacientes severamente comprometidos debe iniciarse desde la

escena, sin embargo, en el trauma penetrante, trasportar rápidamente al paciente a un
centro de trauma ha mostrado mejores resultados.

A pesar de la rápida y efectiva respuesta de los centros de trauma, los pacientes

victimas de trauma que entran en paro cardio respiratorio raramente sobreviven. Los
pacientes con el mejor pronóstico generalmente son personas jóvenes con trauma
penetrante que reciben atención temprana con intubación endotraqueal y son
transportados dentro de los 10 minutos posteriores al colapso.

El trauma penetrante en a mayoría de los casos casi siempre es fatal.

Las maniobras de BLS y ACLS para el paciente de trauma son fundamentalmente la

mismas para el paciente en paro cardio respiratorio primario, la diferencia es que se
enfoca inicialmente en el manejo de la vía aérea, de la respiración y la circulación.

Dentro de las maniobras que el proveedor de ACLS EP debe realizar se encuentran la

nemotecnia SAMPLE, para identificar aspectos importantes en la historia clínica:

S: signos y síntomas

A: alergias

M: medicamentos

P: patologías previas
L: ultima ingesta

E: eventos previos

Aunque en el pasado se hablaba de la futilidad de realizar RCP en pacientes sin pulso

en victimas de trauma , hay importantes causas de colapso en el contexto del trauma
que son corregibles.

Las causas potenciales de deterioro y paro cardio respiratorio son:

- Colapso cardio pulmonar secundario a trauma craneoencefálico severo

- Hipoxia secundaria a insuficiencia respiratoria ocasionada por lesión neurológica,
obstrucción de la vía aérea, neumotórax abierto o lesiones traqueobronqueales.
- Trauma directo en estructuras vitales como corazón, aorta o arterias pulmonares.
- Otras condiciones subyacentes como el paro cardio respiratorio o evento
cerebrovascular mientras se conduce el vehículo
- Disminución severa de gasto cardiaco por neumotórax a tensión o taponamiento
cardiaco.
- Heridas exanguinantes.
- Lesiones en ambientes fríos que se pueden complicar con hipotermia.

Triage Y Evaluación Inicial

Evaluar Y Actuar

Se debe inmovilizar la columna vertebral para iniciar el manejo de la vía aérea, de la

oxigenación, de la ventilación y de la circulación. Asegurar el paciente con
inmovilizadores laterales, correas de seguridad y tabla rígida, para minimizar el posible
trauma cervical y transportar efectivamente al paciente.

Existe evidencia considerable de que la intubación endotraqueal prehospitalaria es

perjudicial e incluso inefectiva para la mayoría de los pacientes.

Revisiones de la EMS cuestionan también la seguridad y la efectividad de la

reanimación con líquidos endovenosos a nivel prehospitalario.
El ACLS considera que estas acciones prolongan tiempo en la escena, por lo tanto la
resucitación prehospitalaria debe ir enfatizada a la estabilización del paciente con
intervenciones mínimas que no retarden el traslado a un centro de trauma, prestando
importante atención al manejo de la columna cervical.

Triage

Establecer Las Prioridades

Cuando el número de pacientes politraumatizados excede la capacidad de respuesta

del personal , los pacientes sin pulso son de menor prioridad.

Continuación o finalización de los intentos de resucitación en un paciente con

paro cardio respiratorio victima de trauma a nivel prehospitalario

En el 2012, la asociación nacional de médicos de emergencias y el colegio americano

de cirujanos continúan con las mismas recomendaciones:

Tipo de trauma Criterio especifico recomendaciones

- Paciente en apnea, sin - La resucitación puede
Cerrado pulso con un ritmo no ser sostenida.
organizado en el ECG.
- Paciente con signos de - Iniciar resucitación.
vida (reflejo pupilar, - Transportar al centro
movimientos más cercano.
espontáneos,
Penetrante respiraciones agónicas,
ritmo organizado en el
ECG).
- Paciente sin signo de - La resucitación puede
vida. ser sostenida.

- Lesiones incompatibles - la resucitación debe ser

con la vida detenida
Cerrado o Penetrante - Evidencia de muerte
(livideces, rigor mortis,
descomposición)
 - Causa de colapso no - Iniciar resucitación.
traumática - Trasladar al centro
de trauma más
- Pacientes sin signos de cercano.
vida y sin retornar a - La resucitación puede
circulación espontaneo ser retenida.
después de iniciar
tratamiento.
- Duración del traslado
mayor a 15 minutos.

Modificación Del BLS Para El Paro Cardio Respiratorio Asociado A Trauma

Establecer La Falta De Respuesta

El trauma cráneo-encefálico, el shock o la falla respiratoria pueden producir perdida de

la conciencia. En el trauma medular, el paciente puede estar consciente pero si
movimientos.

Durante el abordaje inicial se debe monitorizar al paciente, ya que el deterioro indica

compromiso neurológico o falla cardiopulmonar.

Vía Aérea Y Columna Cervical

Ante la sospecha de trauma cráneo-encefálico o medular se debe inmovilizar la

columna cervical.

Aproximadamente 2% de los pacientes con trauma cerrado severo presentan trauma

raquimedular. El riesgo es tres veces mayor en pacientes con trauma cráneo-encefálico
y en trauma facial.

Consideraciones especiales:

permeabilizar vía aérea usando la maniobra de tracción mandibular , pues

proveer una ventilación adecuada es la prioridad
 un miembro del equipo debe estabilizar la cabeza en una posición neutra durante
el manejo de la vía aérea. Los collares cervicales pueden complicar el manejo e
interferir con la permeabilidad de la vía aérea
inmovilizar la columna cervical durante el transporte.
Antes del manejo de la vía aérea se deben de manejar las secreciones en cavidad oral.

Respiración Y Ventilación

Realizar ventilación manual con dispositivo de barrera, mascarilla facial o dispositivo

bolsa-mascarilla a los pacientes con ausencia de la respiración, respiración agónica o
respiración lenta.

Suministrar las respiraciones lentamente reduce el riesgo de distención gástrica.

Si el tórax no expande durante la ventilación se debe descartar la presencia de

neumotórax a tensión o hemotórax.

Circulación

Manejar las hemorragias externas realizando compresión directa en el área de la lesión.

Posteriormente verificar el estado de conciencia del paciente y la respiración, si el

paciente no responde o no respira, se debe activar el sistema de emergencia y solicitar
un DEA. Si el paciente no tiene pulso, se debe iniciar RCP de alta calidad.

Desfibrilación

Un paro cardio respiratorio por FV o TV sin pulso puede ser la causa del trauma .

Utilizar el DEA apenas esté disponible y administrar la descarga si es necesario.

Deterioro Neurológico

Utilizar la escala de coma Glasgow.

Exposición

El paciente puede perder calor a través de los mecanismos de conducción, convección

y evaporación.

Retirar la ropa húmeda y hacer control de la hipotermia.

Modificaciones Del ACLS Para El Paro Cardio Respiratorio Asociado A Trauma

Continuar con el manejo de vía aérea, oxigenación y respiración, circulación y

diagnostico diferenciales.

Si la ventilación con bolsa-mascarilla es inadecuada, se debe hacer manejo avanzado

de la vía aérea manteniendo estable la columna cervical.

Si no es posible establecer una vía aérea avanzada y la ventilación es inadecuada, se

considera realizar cricotirotomía. Estos procedimientos se deben realizar
intrahospitalariamente.

Indicaciones para entubar a un paciente victima de trauma

Paro respiratorio o apnea.

Falla respiratoria, incluyendo hipoventilación severa, hipoxemia a pesar de la
terapia respiratoria o acidosis respiratoria.
Shock.
Trauma cráneo-encefálico severo.
Incapacidad para sostener la vía aérea superior (perdida de reflejo nauseoso,
disminución del nivel de conciencia, coma).
Trauma torácico.
Obstrucción de la vía aérea.
Lesiones asociadas a potencial obstrucción de la vía aérea.
 Necesidad de ventilación mecánica.

En trauma cervical se prefiere la entubación nasotraqueal.

La entubación nasotraqueal está contraindicada en trauma facial y fractura de base de

cráneo.

Confirmar la deposición del tubo endotraqueal utilizando pulsioximetria y Capnografía .

Complicaciones

Si el paciente necesita RCP posterior a la intubación endotraqueal, la administración

simultanea de ventilaciones y compresiones pueden causar un neumotórax a tensión,
especialmente en los pacientes con lesiones pulmonares, fracturas costales o
extérnales.

Descompresión Estomacal

Utilizar un tubo gástrico para descomprimir el estomago.

En pacientes con trauma craneoencefálico o maxilofacial severo, utilizar sonda

orogástrica.

Ventilación

Utilizar altas concentraciones de oxigeno aunque el paciente tenga aparentemente una

oxigenación adecuada.

Una ves la vía aérea este permeable analizar los sonidos respiratorios y expansión
torácica para descartar la presencia de neumotórax a tensión o hemotórax.

Si el paciente tiene un tórax inestable, la ventilación espontanea puede ser inadecuada

para mantener la ventilación, por lo que se recomienda utilizar ventilación a presión
positiva.
Circulación

Realizar control de las hemorragias externas con compresión directa.

Ante la presencia de shock hipovolémico obtener accesos venosos para iniciar manejo
con líquidos endovenosos cristaloides isotónicos. El manejo de líquidos endovenosos
no reemplaza el control quirúrgico de las hemorragias.

Resucitación Con Volumen

Cuando sea necesaria la transfusión de hemoderivados, se debe realizar en el hospital

utilizando una combinación de soluciones cristaloides isotónicas y paquetes de glóbulos
rojos.

Las recomendaciones para el manejo de volumen en pacientes de trauma son

determinadas según el tipo de trauma y la escena (rural vs urbana).

Grandes cantidades de volumen son recomendadas actualmente para mantener una

tensión arterial sistólica > 100mmHg en pacientes con trauma craneoencefálico aislado
o de extremidades, trauma cerrado o penetrante.

En el área urbana , a nivel prehospitalario no se recomienda realizar reanimación

agresiva con líquidos, ya que estos pueden aumentar la presión sanguínea y como
consecuencia aumentar las perdidas sanguíneas. Lo ideal es realizar cirugía de control
de daños.

En el área rural donde el traslado a u centro puede ser largo, el volumen de resucitación
recomendado, debe ser el necesario para mantener una presión arterial sistólica de
90mmHg.

Ritmos De Paro

La mayoría de ritmos de cardiacos observados en pacientes de trauma son actividad

eléctrica sin pulso y ritmos de bradiasistolias.
El manejo de la AESP consiste en identificar y tratar las posibles causas reversibles
(hipovolemia, hipotermia, taponamiento cardiaco o neumo torax a tensión).

Las bradiasistolias generalmente indican hipovolemia severa, hipoxemia severa y falla

cardiopulmonar.

La epinefrina puede ser inefectiva en la hipovolemia severa.

Trauma Cardiaco Penetrante

Se debe sospechar ante la presencia de trauma penetrante en hemitórax izquierdo

asociado a bajo gasto cardiaco o signo de taponamiento cardiaco, teniendo en cuenta
que las lesiones por arma de fuego o arma blanca pueden causar trauma cardiaco
cuando la vía de entrada es en hemitórax derecho, posteriores o abdominales.

Se recomienda la utilización de Eco FAST (focused assessment sonogram in trauma).

La pericardiocentesis puede ser utilizada para estabilizar al paciente durante la

evaluación, sin embargo la recomendación es realizar pericardiotomia.

Contusiones Cardiacas

Pueden causar arritmias cardiacas o perjudicar la función cardiaca en

aproximadamente 20% de los pacientes.

La contusión cardiaca se sospecha ante la presencia de taquicardia extrema , arritmia y

cambios en el segmento ST y la onda T.

Por lo general la creatine kinasa (CK-MB) se aumenta en pacientes con trauma

torácico cerrado.

Se recomienda realizar ecocardiograma o angiografía.

Conmoción Cardiaca

Generalmente en personas jóvenes, es una FV causada por un golpe en la parte

anterior del tórax durante la repolarización cardiaca.

El manejo se basa en la desfibrilación temprana.

Indicaciones Para La Exploración Quirúrgica

Inestabilidad hemodinámica a pesar de la resucitación con volumen

Trauma torácico asociado a:
o Hemotórax masiva al realizar toracostomía
o Hemotórax significativo en la radiografía de tórax
o Sospecha de trauma cardiaco o aórtico. Ante esta situación realizar un
TAC helicoidal contrastado TAC de tórax

Heridas por arma de fuego en cavidad peritoneal o retroperitoneal

Trauma penetrante de abdomen asociado a:
o Perforación peritoneal o hipotensión
o Sangrado por estomago, recto o tracto genitourinario
Trauma abdominal cerrado con hipotensión, abdomen agudo, lavado peritoneal
diagnostico o ultrasonografía positiva
Daño en órganos solidos, diafragma o intestinos.
o Se indica TAC abdominal contrastado ante ruptura del tracto
gastrointestinal, lesión vesical, lesión renal o lesiones viscerales.
o Peritonitis
o Aire retroperitoneal
Toracotomía de emergencia
Tipo de lesión
Trauma cerrado
Trauma cardiaco penetrante
Trauma torácico penetrante (no
cardiaco)
Trauma vascular abdominal
exanguinante
manejo
- Pacientes que lleguen con pulso,
presión arterial, respiración
espontanea.
- Paro cardiaco presenciado por
un testigo.
- Paro cardiaco presenciado en el
centro de trauma.
- Pacientes que lleguen al centro
de traumas, en menos de 5
minutos y se les haya realizado
RCP y tengan signos de vida
- Paro cardiaco presenciado en el
centro de trauma.
- Pacientes que lleguen al centro
de traumas, en menos de 15
minutos y se les haya realizado
RCP y tengan signos de vida
- Paro cardiaco presenciado en el
centro de trauma y pacientes
que llegan al centro de trauma
con signos de vida.
- Que hayan recursos suficientes
para realizar la reparación de
estas lesiones.
 CAPÍTULO 21
PARO CARDIACO EN HIPOTERMIA ACCIDENTAL

Se considera hipotermia severa a la temperatura corporal < 30ºC asociada a marcada

depresión de las funciones vitales , el paciente puede aparentar estar muerto.

En ocasiones la hipotermia puede tener efecto protector sobre el cerebro y otros

órganos en los pacientes en paro cardiaco.

La hipotermia accidental es definida como la disminución de la temperatura corporal en

< 36ºC, presentándose en 3 diferentes escenarios:

exposición al frio
exposición a aguas heladas
inmersión en aguas heladas

Las personas con alteración de la función termorreguladora, es decir, con disminución

del metabolismo basal, termogénesis disfuncional y vasoconstricción son las más
susceptibles a fallecer por causa de la hipotermia. Entre estas se describen los
pacientes ancianos, diabéticos insulino-dependientes, desnutridos, intoxicados por
alcohol o drogas, enfermos crónicos y polimedicados.

La inmersión súbita en aguas heladas (21ºC) produce entre 25 a 35 veces más perdida
de calor que el aire.

En aguas de aproximadamente de 4.4ºC la mortalidad es mayor al 50% después de la

primera hora
Cuidados Generales

Evitar las perdidas adicionales de calor retirando la ropa húmeda y cubriendo al

paciente.
Iniciar calentamiento.
Monitorización completa para el paciente incluyendo temperaturas centrales.
Trasladar al paciente lo más pronto posible.
Mantener al paciente en posición horizontal, evitando movimientos excesivos.
Manejar la vía aérea, obtener accesos venosos e iniciar RCP si es necesario.

Intervenciones Preparo

Se recomienda realizar calentamiento pasivo con técnicas externas a los

pacientes con hipotermia moderada (<34ºC).
Para los pacientes con hipotermia severa (< 30ºC) con ritmo de perfusión, se
recomienda realizar calentamiento activo externo.
Para los pacientes con hipotermia severa y colapso respiratorio, se recomienda
manejar bypass cardiopulmonar. Otras alternativas son lavado pleural con
líquidos tibios y calentamiento extracorpóreos
El manejo con líquidos endovenosos tibios y oxigeno caliente-humidificado, se
recomienda como terapia complementaria del calentamiento activo
no retardar procedimientos de urgencia como el manejo de la vía aérea y el
acceso vascular.

Oxigeno Caliente Y Húmedo (Administración: 42 A 46ºC)

Se recomienda para el manejo de la hipotermia severa en pacientes con pulso.

Líquidos Endovenosos Calientes(Administración: 42 A 44ºC)

Se debe administrar vía central con una velocidad de infusión de 150 a 200 cc/h. La
cantidad de líquidos a administrar debe ser la suficiente para mantener el gasto binario
entre 0.5 a 1 cc/kg/h.
Lavado Con Líquidos Calientes (43ºC)

El mas recomendados el lavado peritoneal, otras alternativas incluyen lavado

estomacal, colon, vejiga, pleural y cardiaco directo por medio de toracotomía.

Calentamiento Extracorpóreo

Es la técnica más efectiva para tratar los pacientes con hipotermia severa y paro cardio
respiratorio. Las ventajas que ofrecen esta técnica son adecuada oxigenación ,
ventilación y perfusión, con un rápido recalentamiento (de 1ºC cada 5 minutos).

Intervenciones En Paro cardiorrespiratorio

Los pacientes con hipotermia pueden tener el pulso y la respiración más lenta lo que las
hace más difícil de detectar.

Si el paciente no respira se debe iniciar respiraciones de rescate.

No se debe tardar el inicio de la RCP por tratar de medir la temperatura.

Si es posible iniciar ventilación por bolsa-mascarilla con oxigeno caliente y húmedo.

Si el paciente esta ante un FV o TV sin pulso, no retrasar el impulso de la descarga.

 CAPÍTULO 22
PAROCARDIACO ASOCIADO A ELECTROCUSIÓN Y CAIDA DE RAYOS

Las lesiones por electrocución por corriente o rayo afectan de forma directa al musculo
cardiaco, al cerebro, a las membranas celulares y al musculo liso.

El contacto con una corriente alterna de energía puede producir contracciones musculo
esqueléticas tetánicas, afectando por lo regular el periodo refractario del ciclo cardiaco,
lo que puede producir injuria física del musculo cardiaco, arritmias como la fibrilación
ventricular y la sistólica. Otras arritmias que se han documentado son: fibrilación
auricular, taquicardia ventricular y ectopias ventriculares y auriculares. Si embargo,
estas arritmias no suelen ser la causa inmediata de muerte, incluso suelen aparecer
entre 1 y 2 semanas después del evento.

Una corriente de aproximadamente 20mA aplicada directamente al corazón, es

suficiente para producir una FV o una asistolia.

En los pacientes quienes sobreviven a descargas eléctricas agudas, la resolución de los

cambios en el ECG y nos niveles anormales de bio-marcadores cardiacos son
insuficientes para indicar la recuperación del miocardio. El manejo exhaustivo de las
lesiones miocárdicas debe ser complementado con un ecocardiograma y con una
tomografía computada por foto-emisión. Adicionalmente se debe realizar vigilancia
estricta de las catecolaminas, ya que el exceso de estas más la aparición de
hipertensión desarrolla cambios vasculares e inotrópicos aumentando el daño al
miocardio.

La caída de rayos presenta una única constelación de lesiones por si sola, las
quemaduras son de mínima preocupación, pero a nivel del sistema cardiovascular, SNC
y SNP las lesiones pueden ser significativas, a largo plazo el daño neurocognitivo con
dolor crónico llamado síndrome post descarga eléctrica ha sido consecuentemente
identificado. El proveedor ACLS quien trata el paro cardiaco causado por descarga
eléctrica o caída de rayos debe proveer RCP y cuidados para trauma y quemaduras.
Epidemiologia

Las agresiones por descargas eléctricas causan aproximadamente 500 muertes

anualmente en los Estados Unidos, el servicio nacional de clima estima una
aproximación de 54 muertes reportadas debido a caída de rayos en un periodo de 30
años, se estima que es responsable de 52000 admisiones por trauma y un 4% a 7% de
admisiones a centros de quemados.

Descarga Eléctrica

Los investigadores definen electrocución como una causa de muerte causada por arcos
voltaicos y por la caída desde altura, las investigaciones identifican varias actividades
significativamente peligrosas como: realizar reparaciones no autorizadas, uso de
alcohol o manipular líneas eléctricas en mal estado con uso pobre de juicio. La situación
más riesgosa es el contacto accidental con las líneas eléctricas aéreas las cuales
pueden ocurrir en áreas cercanas a donde las personas circulan como áreas
residenciales o parques recreacionales.

Caída De Rayos

Es la principal causa ambiental de paro cardiaco, las víctimas son lesionadas por un
golpe directo o a través de un destello lateral o por ondas de choque creadas por el aire
alrededor, estas lesiones pueden variar ampliamente entre grupos de personas, los
síntomas son leves en la mayoría de personas mientras que otros sufren daños fatales,
aproximadamente 30% de las victimas de caída de rayos mueren y 70% padecen
secuelas permanentes.

Los principales efectos sufridos por las descargas eléctricas y la caída de rayos son:

Arritmias fatales
Disfunción neuronal
Daño de tejido miocárdico debido a quemaduras
Manejo Prehospitalario

En los pacientes victimas de descarga eléctrica o electrocución por rayo, que se

encuentres en paro cardiaco el manejo debe ser temprano y agresivo.

Se han reportado altas tasas de supervivencia en pacientes con colapso secundario a

electrocución por rayo que presentan ritmos de paro diferentes a FV.

Las maniobras de reanimación pueden ser exitosas incluso cuando el intervalo entre el
colapso y el inicio de la resucitación es prolongado o cuando el colapso persiste a pesar
del manejo. El éxito es garantizar una adecuada oxigenación.

En los pacientes con paro respiratorio se debe garantizar una óptima ventilación y
oxigenación para evitar el colapso cardiovascular secundario.

Antes de determinar el estado cardio respiratorio del paciente, se debe asegurar la

escena y alejar a la victima de la corriente eléctrica utilizando trajes y dispositivos
especiales.

Si el paciente no tiene respiración espontanea y hay ausencia de pulso, la

recomendación es iniciar con el soporte vital básico incluyendo la activación del sistema
de emergencias y la utilización del DEA. En cuanto al ACLS, las modificaciones son:
estabilización de la columna cervical y administración rápida de líquidos endovenosos
para contrarrestar las complicaciones asociadas al shock hipovolémico y distributivo.

Es importante considerar al paciente victima de electrocución como politraumatizado,

con importantes lesiones internas causadas por el paso de la corriente y la contracción
muscular tetánica sostenida.

Manejo Intrahospitalario

El equipo médico de emergencias (MET) conformado por especialistas en cuidado

crítico, trauma, neurología y cardiología, se encargara de garantizar: soporte
ventilatorio, compresiones torácicas de alta calidad, monitorización completa,
administración de medicamentos, evaluación de las lesiones traumáticas, incluyendo
las quemaduras y el síndrome compartimental.
Las personas sin signos de disfunción miocárdica, con bio-marcadores cardiacos
normales y ECG normal, pueden ser dadas de alta en las siguientes 6 horas después
del evento.
 CAPÍTULO 23
PARO CARDIACO ASOCIADO A PROCEDIMIENTOS CARDIOVASCULARES

Durante la intervención coronaria percutánea de emergencia y electiva (PCI), existe el

riesgo de paro cardiaco. Sin embargo las compresiones torácicas de alta calidad
aumenta el chance de resucitación y supervivencia exitosa, es difícil realizar
compresiones torácicas de alta calidad durante de PCI. Sin embargo la resucitación ha
sido explorada para el tratamiento de paro cardiaco durante PCI. No existen estudios
aleatorizados controlados que evalúen estrategias de tratamientos alternativos
comparados con cuidado estándar de paro cardiaco durante PCI.

CPR Mecánico Durante PCI

Dispositivos para compresiones torácicas han sido usadas exitosamente en modelos

animales y en humanos adultos para proveer mantenimiento de la circulación durante el
paro cardiaco mientras se continua con un procedimiento coronario percutáneo. Es
razonable usar reanimación cardiopulmonar mecánica durante PCI (Clase IIa, Nivel C).

Bypass Cardiopulmonar De Emergencia

Una serie de casos describió el uso de bypass cardiopulmonar de emergencia para

estabilizar y facilitar la angioplastia de emergencia en pacientes con paro cardiaco que
no responde a ACLS durante PCI. Es razonable el uso de bypass cardiopulmonar de
emergencia durante PCI (Clase IIb, Nivel C).

RCP tos

Múltiples reportes de casos describen el uso de RCP tos para mantener temporalmente
la presión sanguínea y nivel de consciencia en pacientes quienes desarrollaron
arritmias ventriculares durante PCI mientras que la terapia definitiva para arritmias
malignas se instituye. Es razonable usar RCP tos durante PCI (Clase IIa, Nivel C).
Verapamilo Intracoronario

Una larga serie de casos describe el uso exitoso de verapamilo intracoronario para
finalizar la taquicardia ventricular (TV) inducida por reperfusión siguiendo mecanismos
de terapia de revascularización. Verapamilo no fue exitoso para finalizar la fibrilación
ventricular (FV).

Paro Cardiaco Después De Cirugía Cardiaca

La incidencia de paro cardiaco después de la cirugía cardiaca esta en el rango de 1% a

3%. Causas incluyen condiciones que pueden ser reversibles, como FV, hipovolemia,
taponamiento cardiaco, o neumotórax a tensión. Si hay presencia de marcapasos
puede revertir bradicardia sintomática o asistolia.

Reesternotomía

Estudios de pacientes con paro cardiaco después de cirugía cardiaca quienes fueron
tratados con reesternotomía, y compresiones cardiacas internas tienen reportado
mejores resultados comparados con el protocolo estándar cuando los pacientes son
tratados por personal experimentado en unidades de cuidados intensivos (UCIs).
Reesternotomía realizada por fuera de las UCI tienen pobres resultados. Es razonable
realizar reesternotomía en pacientes con paro cardiaco después de la cirugía con un
equipo apropiado en UCI (Clase IIa, Nivel B).

Soporte Circulatorio Mecánico

Nueve series de casos reportaron supervivencia en algunos pacientes post cirugía

cardiaca quienes tuvieron paro cardiaco quienes fueron refractarios a las medidas
estándar de reanimación y recibieron oxigenación por membrana extracorpórea y
bypass cardiopulmonar

Intervención Farmacológica

La hipertensión de rebote seguida de la administración de vasopresores durante la

reanimación tiene el potencial de inducir sangrado importante en este grupo de
pacientes. Resultados de un único estudio de epinefrina y otro estudio evaluaron el uso
de antiarrítmicos en pacientes con paro cardiaco durante la cirugía cardiaca y fueron
neutros. Esta evidencia fue insuficiente sobre la dosis de epinefrina, uso antiarrítmico y
otras intervenciones farmacológicas de rutina para recomendar desviarse de las guías
de reanimación estándar cuando el paro cardiaco ocurre en la cirugía cardiaca.