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PRÓLOGO
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PRESENTACIÓN

“No es analfabeto aquél que no sabe leer ni escribir, analfabeto es aquél, que sabiendo no lo
hace”
Virgilio

Dentro del campo de las ciencias veterinarias, especialmente en América del Sur, la
sanidad animal merece particular atención debido a la presencia de un gran número
de enfermedades de diversa etiología: bacterianas, rikettsiales, micóticas y víricas
principalmente, que forman parte de los factores limitantes del desarrollo ganadero.

El tratamiento ha sido durante mucho tiempo la única forma para evitar las pérdidas
ocasionadas por muerte, merma en la producción de carne, leche, y otros en los
bovinos y los perjuicios, directos o indirectos, tales como la disminución del
rendimiento en el trabajo de los equinos utilizados para apoyar las prácticas de
manejo de los bovinos.

Desde hace algunos años, la aplicación del tratamiento ha ido cambiando por la
estrategia de la profilaxis y las medidas de control, a través de la implementación de
programas dirigidos a la prevención de enfermedades y en algunos casos a la
erradicación. En la actualidad es posible llevar a la práctica una serie de medidas de
vigilancia epidemiológica, para garantizar la producción de animales sanos.

El presente compendio expone las principales enfermedades infecciosas presentes

en Bolivia (particularmente en la región del oriente). Se abordan aquellas que no sólo
producen mayores pérdidas sino que a la vez son frecuentes en su presentación o
tienen prevalencias e incidencias más altas. También se revizan enfermedades
zoonóticas y otras que afectan a los bovinos y equinos, considerados como especies
domésticas de primera importancia en los últimos años.

El texto que se da a conocer resulta de combinar la experiencia del médico

veterinario zootecnista (adquirida por el autor durante varios años de desempeño en
el área), el trabajo intelectual desde la docencia universitaria y una exhaustiva
revisión bibliográfica de las obras de prestigiosos profesionales, especialistas de la
sanidad animal.

La presente obra ha sido dividida en ocho capítulos: los cuatro primeros contienen
aspectos generales sobre la Organización Mundial de Sanidad Animal (OIE),
destacan la función del médico veterinario en el campo de las enfermedades
infecciosas, brindan información importante sobre vacunación y vacunas y orienta en
el diseño de un programa de vacunación eficiente, efectivo y sencillo.

En los capítulos V y VI se describen, de manera ordenada, las principales

enfermedades de etiología bacteriana, rickettsial, micótica, así como las micotoxinas
producidas por ciertos géneros de hongos, que afectan a bovinos y equinos en
Bolivia. El capítulo VII, se ha destinado a la descripción de enfermedades de
etiología vírica que afectan a bovinos y equinos.
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En el capítulo VIII, se describe de una manera general a los priones, y dentro de este
se nombra a las enfermedades neurodegenerativas, que se encuentan afectando a
ciertas especies de animales así como al hombre, y se la describe a la Encefalopatía
Espongiforme Bovina (enfermedad de las vacas locas), considerándola como un
nuevo problema de salud animal y salud pública, producida por un prion diferente a
los agentes etiológicos clásicos.

El propósito que motivó la elaboración del texto es conformar, desde la óptica de la

realidad boliviana, una guía de consulta que oriente a estudiantes de Medicina
Veterinaria y Zootecnia, a profesionales del área pecuaria y a ganaderos en general,
no sólo en el diagnóstico y tratamiento, sino principalmente en las medidas de
prevención, control o erradicación de las enfermedades que afectan a las especies
de animales domésticos.

Gracias.

MVZ Jorge Cruz Patiño

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I. ORGANISMOS RESPONSABLES DE LA SANIDAD ANIMAL

1. 1. Organización Mundial de Sanidad Animal (OIE)

1.1.1. Generalidades

La necesidad de combatir contra las enfermedades de los animales a nivel mundial

constituyó el motivo por el cual se creó la Oficina Internacional de Epizootias (OIE),
gracias al acuerdo internacional firmado el 25 de enero de 1924. En mayo de 2003 la
Oficina se convirtió en la Organización Mundial de Sanidad Animal, pero conserva su
acrónimo histórico OIE.

La OIE es la organización intergubernamental encargada de mejorar la sanidad

animal en el mundo.

La Organización Mundial del Comercio (OMC) ha reconocido las normas dictadas por
la OIE, esta última en marzo de 2010 contaba con 177 países y territorios miembros.
La OIE mantiene relaciones permanentes con otras 36 organizaciones
internacionales y regionales, y dispone de oficinas regionales y sub-regionales en
todos los continentes.

1.1.2. Misión de la OIE

Garantizar la transparencia de la situación zoosanitaria en el mundo. Cada país

miembro se compromete a declarar las enfermedades de los animales que detecta
en su territorio. La OIE transmite la información recibida a todos los demás países,
para que puedan protegerse. Dicha información, que también concierne a las
enfermedades transmisibles a los seres humanos, es objeto de una difusión
inmediata o diferida, según la gravedad. Los medios de difusión son el sitio Web de
la OIE, el correo electrónico y las siguientes publicaciones periódicas: Informaciones
Sanitarias (semanal), el Boletín de la OIE (bimensual) y el compendio anual.
1.1.3. Objetivos
La organización mundial de sanidad animal tiene definido el cumplimiento de
los siguientes objetivos:

 Transparencia. Garantizar la transparencia de la situación zoosanitaria en el mundo.

 Información científica. Recolección, análisis y difusión de la información científica
veterinaria.
 Solidaridad internacional. Proponer ayuda técnica y estimular la solidaridad
internacional para promover el control y la erradicación de las enfermedades.
 Seguridad sanitaria. Proteger la seguridad sanitaria de los intercambios
internacionales de animales y productos de origen animal, mediante directrices
sanitarias armonizadas y reconocidas por la OMC, en el marco del mandato de la
OIE.
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 Promoción de los servicios veterinarios. Mejorar el marco jurídico y los recursos

de los servicios veterinarios.

 Seguridad de los alimentos y bienestar animal. Garantizar mejor la seguridad de

los alimentos de origen animal y mejorar el bienestar animal usando bases
científicas.

1.1.4. Enfermedades de declaración obligatoria según la OIE

Anteriormente la OIE clasificaba a las enfermedades en dos grupos: enfermedades

de la lista A y enfermedades de la lista B, actualmente sólo existe una lista de
enfermedades conocidas como de declaración obligatoria y están clasificadas como
se muestra a continuación:

a) Enfermedades comunes en varias especies

 Brucelosis (Brucella abortus)

 Brucelosis (Brucella melitensis)
 Brucelosis (Brucella suis)
 Carbunco bacteridiano
 Cowdriosis
 Encefalitis japonesa
 Enfermedad de Aujesky
 Equinococosis/hidatidosis
 Estomatitis vesicular
 Fiebre aftosa
 Fiebre del Nilo Occidental
 Fiebre del Valle del Rift
 Fiebre hemorrágica de Crimea-Congo
 Fiebre Q
 Lengua azul
 Leptospirosis
 Miasis por Chrysomya bezziana
 Miasis por Cochliomyia hominivorax
 Paratuberculosis
 Peste bovina
 Rabia
 Triquinelosis
 Tularemia

b) Enfermedades de los bovinos

 Anaplasmosis bovina
 Babesiosis bovina
 Campilobacteriosis genital bovina
 Dermatosis nodular contagiosa
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 Diarrea viral bovina

 Encefalopatía espongiforme bovina
 Fiebre catarral maligna
 Leucosis bovina enzoótica
 Perineumonía contagiosa bovina
 Rinotraqueitis infecciosa bovina/vulvovaginitis pustular infecciosa
 Septicemia hemorrágica
 Teileriosis
 Trichomoniasis
 Tripanosomiasis (transmitida por tse-tsé)
 Tuberculosis bovina

c) Enfermedades de los equinos

 Anemia infecciosa equina

 Arteritis viral equina
 Durina
 Encefalomielitis equina (del oeste)
 Encefalomielitis equina venezolana
 Gripe equina/influenza equina
 Metritis contagiosa equina
 Peste equina
 Piroplasmosis equina
 Rinoneumonitis equina

www.OIE.int/ 2010.

1.2. Servicio Nacional de Sanidad Agropecuaria e Inocuidad

Alimentaria (SENASAG)

1.2.1. Origen

El Servicio Nacional de Sanidad Agropecuaria e Inocuidad Alimentaria (SENASAG),

es creado mediante Ley de la República Nº 2061 del 16 de marzo del año 2000.

1.2.2. Misión y competencias

La misión institucional del SENASAG comprende la administración del régimen

específico de sanidad agropecuaria e inocuidad alimentaria en todo el territorio
nacional y sus competencias establecidas son:

 protección sanitaria del patrimonio agropecuario y forestal

 certificación de la sanidad agropecuaria e inocuidad alimentaria de productos
de consumo, de exportación e importación
 acreditación de personas, naturales o jurídicas, idóneas para la prestación de
servicio en sanidad agropecuaria e inocuidad alimentaria
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 control, prevención y erradicación de plagas y enfermedades en vegetales y

animales
 control y garantía de la inocuidad alimentaria de los alimentos en los tramos
productivos y de procesamiento que correspondan al sector agropecuario
 control de insumos para la producción agropecuaria, agroindustrial y forestal
 declaración de emergencia publica en asuntos de sanidad agropecuaria e
inocuidad alimentaria
 establecimiento de mecanismos de financiamientos para el desarrollo de las
competencias del SENASAG, y de convenios internacionales con entidades públicas
y privadas nacionales e internacionales, de conformidad a la Constitución Política del
Estado.

Bibliografía

Aguirre B.O., 2008. Historia de la fiebre aftosa en Bolivia y su Programa de

Erradicación. Editorial Arte Imagen. La Paz – Bolivia. Cap. Creación del Servicio
Nacional de Sanidad Agropecuaria e Inocuidad Alimentaria (SENASAG). pp. 67.

www.OIE.int/ 2010.
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II. INTRODUCCIÓN A LAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS

2.1. Generalidades

Las enfermedades infecciosas de los animales adquieren gran importancia, tanto

para la salud del hombre como para la cría y producción de animales domésticos ya
que pueden afectar a muchos de estos últimos en un lapso breve. Algunas
enfermedades ocasionan altos índices de mortalidad animal, pérdidas económicas
significativas y pueden resultar directamente transmisibles a los seres humanos.
Ciertas afecciones de tipo infeccioso, en especial las virales, son endémicas en
algunos países y constituyen un riesgo para otras regiones que se consideran libres
de éstas.

Cuando ocurren epidemias en un grupo o en la población animal de una determinada

zona, el examen detallado de las características epidemiológicas de la enfermedad a
menudo es útil para ayudar a establecer el diagnóstico, el tratamiento y el control.
Deberá prestarse atención especial a los aspectos epidemiológicos del interrogatorio,
por ejemplo: la epidemiología descriptiva (incluyendo la distribución según la edad u
otros grupos), los índices de morbilidad, la mortalidad de los casos y la mortalidad en
la población. También se debe considerar: la frecuencia estacional, la relación con
otras especies, los cambios recientes en el manejo, además los antecedentes de
vacunación y nutricionales, las enfermedades en años anteriores, el origen de los
animales importados, los tratamientos utilizados y el índice de resultados positivos.

La conducta epidemiológica incluye el examen de la forma de transmisión de la

enfermedad entre individuos y grupos de animales, la edad de los animales
afectados, la duración del curso de la enfermedad y el periodo de incubación
calculado. Quizás sea necesario establecer un estudio prospectivo o estudios de
vigilancia en manadas centinela para vigilar la extensión de la enfermedad. La
investigación de campo tal vez incluya el examen de grupos cercanos u otras
especies, como la vida silvestre o el hombre, que posiblemente sean el origen de la
infección.

Cuando se sospecha de una enfermedad infecciosa se acostumbra realizar ciertos

exámenes clínicos generales y de laboratorio, además de investigaciones especiales.
Las técnicas de investigación recomendadas se mencionan en cada enfermedad.
Los exámenes clínicos, hematológicos e inmunológicos deberán realizarse en tantos
animales afectados como sea posible. Deberán efectuarse exámenes similares en
animales normales que han estado en estrecho contacto con los afectados. La
detección de portadores latentes, entre animales normales desde el punto de vista
clínico, tal vez requiera de pruebas especiales de laboratorio. Pueden ser necesarios
visitas y exámenes repetidos para determinar la existencia y el índice de
seroconversión en una manada afectada, como indicio sobre la tasa y el sentido de
la dispersión.
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Las muestras tisulares de necropsias y de animales vivos (biopsias), así como las
muestras de exudados, heces y orina deberán enviarse para aislamiento o
demostración del patógeno sospechoso.

La responsabilidad del médico veterinario en caso de enfermedades infecciosas, es

la de orientar al propietario sobre los riesgos de diseminación a otros animales o
poblaciones y la necesidad de tratamiento, control o ambas cosas. En el caso de
enfermedades que requieran ser informadas, debe darse aviso de inmediato a las
autoridades gubernamentales que establecen normas, para que se tomen las
precauciones y se prevenga la diseminación de la enfermedad entre grupos cercanos
o hacia otras zonas geográficas. Los veterinarios tienen también la responsabilidad
de avisar a sus clientes sobre la posibilidad de que una enfermedad infecciosa se
acerque en sentido geográfico, para tomar las precauciones necesarias.

El control de las enfermedades infecciosas depende de conocimientos sobre

etiología y de las características epidemiológicas de la enfermedad. Cada uno de los
principios siguientes, o una combinación de éstos, puede ser eficaz en el control de
una enfermedad infecciosa específica:

a) Asegurar la inmunidad adecuada por calostro en el animal recién nacido.

b) Deberá identificarse a los animales afectados, aislarlos de los animales
normales, tratarlos o eliminarlos según esté indicado, y regresarlos a la manada si se
les considera sanos.
c) Prevenir la introducción de animales infectados en manadas antes
consideradas libres de la enfermedad. Someter a cuarentena todos los animales
importados durante un periodo de 30 a 60 días. Pueden hacerse estudios
serológicos en animales importados.
d) Identificar la fuente de infección, deberá determinarse y eliminarse si es
posible. Las fuentes incluyen animales infectados, suministros de alimento y agua,
vida silvestre y medios contaminados.
e) Usar en forma controlada la medicación en masa del alimento y el agua tal
vez sea eficaz, como en la disentería porcina y la coccidiosis.
f) Realizar labores de limpieza y desinfección regulares de las instalaciones de
los animales y su terreno. Cuando los animales ocupan un establo durante lapsos
duraderos (semanas o meses) sin que se practique limpieza y desinfección, la
acumulación de microorganismos infecciosos aumenta casi en forma geométrica, y
también aumenta la frecuencia de enfermedades.
g) Suministrar un medio óptimo para animales albergados. Esto incluye
ventilación adecuada, prevención del hacinamiento y extracción eficaz del estiércol.
h) Establecer la crianza primaria de grupos de animales, mediante el uso de
animales libres de patógenos específicos que se obtienen por histerectomía o
cesárea y se crían bajo condiciones controladas para el control de enfermedades
como la neumonía enzoótica en cerdos.
i) Vacunar a los animales susceptibles contra enfermedades endémicas debe
ser parte del programa de salud de la manada planteado con regularidad. Esto
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incluye la vacunación de las hembras preñadas para mejorar la inmunidad por

calostro en el recién nacido.
j) Evitar el estrés asociado con transporte largo, clima inclemente y subnutrición.
k) Controlar de manera eficaz los parásitos intestinales, debe basarse en
medidas que tengan por objeto prevenir o limitar el contacto entre el parásito y el
huésped. Las estrategias son las siguientes:
 prevenir la acumulación de cantidades peligrosas de larvas en los pastizales
 anticipar los periodos durante los cuales probablemente existirán grandes
cantidades de larvas y sacar a los animales susceptibles de pastizales muy
contaminados antes de estos periodos. Estas metas pueden lograrse empleando
tres métodos interrelacionados: manejo de los pastizales, uso de antihelmínticos y
confianza en la adquisición de inmunidad.

Bibliografía

Henderson y Radostits, 1986. Medicina Veterinaria. 6ta Edición. Editorial

Interamericana. México D.F. Cap. 16. pp. 547 – 548.
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III. VACUNACIÓN Y VACUNAS

3.1. Generalidades

Hace algo más de 100 años que la vacunación ha demostrado ser el método más
eficiente y económico para controlar enfermedades infecciosas. La erradicación del
sarampión a nivel mundial, del cólera porcino y la brucelosis en Estados Unidos, el
control de enfermedades como la fiebre aftosa, pseudorrabia y peste bovina, no
habría sido posible sin el uso de vacunas eficaces. Empero, la vacunación no es
siempre un procedimiento inócuo, y su uso debe acompañarse, de manera
invariable, de una evaluación cuidadosa de los riesgos y beneficios que implica.

Cuando se utilizan vacunas para controlar determinada enfermedad en toda una

población animal, debe tomarse en cuenta el concepto de inmunidad de hato, más
que cuando se trata de individuos aislados. La inmunidad del hato reduce la
probabilidad de que un animal susceptible se encuentre con uno infectado, de
manera que se anula o aminora la dispersión de la enfermedad. Si resulta aceptable
el riesgo de perder algunos animales a causa de la enfermedad, cuando se evita una
epizootia, entonces se recurre a la vacunación selectiva (ver gráfica Nº 3.1.).

Gráfico Nº 3.1. Distribución normal de las respuestas inmunitarias protectoras

en una población de animales vacunados

% de animales
vacunados
100

85% de la población
protección adecuada

0
Protección escasa 7 a 8% Proteacción superior 7 a 8 %

Tizard, 2002
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3.2. Métodos de inmunización

Existen dos métodos básicos para lograr la inmunización de un animal contra una
enfermedad infecciosa:

3.2.1. La inmunización activa

Consiste en administrar antígeno a un animal, con el fin de inducir una respuesta

inmunitaria protectora. La reinmunización o la exposición a la infección producirán
una respuesta inmunitaria secundaria. La desventaja de este método consiste en
que la protección no se confiere de inmediato. Sin embargo, una vez establecida, es
de larga duración y puede volver a estimularse (ver gráfico 3.2).

Esta tiene varias ventajas sobre la pasiva, como: el periodo prolongado de protección
y la posibilidad de “recordar y reestimular dicha respuesta protectora mediante
inyecciones repetidas del antígeno o mediante la exposición a la infección. Para la
inmunización activa la vacuna ideal debe proporcionar inmunidad poderosa y
prolongada. Esta inmunidad ha de conferirse al animal vacunado y a los fetos que
pudiera estar desarrollando. Al brindar una fuerte inmunidad, la vacuna no debe
causar efectos secundarios desfavorables. La vacuna ideal debe ser económica,
estable y adaptable a la vacunación de grandes cantidades de animales, idealmente,
debe estimular una respuesta inmunitaria que pueda distinguirse de la causada por la
infección natural, para que la vacunación y la erradicación avancen al mismo tiempo.

Además de los requisitos mencionados, una vacuna eficaz tiene cuatro propiedades
de gran importancia:
 Las células presentadoras de antígeno deben ser estimuladas para que
procesen el antígeno de manera eficiente y liberen las citocinas apropiadas.
 Deben estimular tanto linfocitos B como T para que generen gran número de
células de memoria.
 Deben generarse linfocitos T de ayuda y efectores contra varios epitopos en la
vacuna, en efecto de que se superen las variaciones del polimorfismo clase II.
 Por último, el antígeno debe persistir en los sitios apropiados de los tejidos
linfoides, para que se generen células productoras de anticuerpos para que la
protección persista durante el periodo más largo posible. Muchas de las fallas de las
vacunas se deben al incumplimiento de uno o más de estos requisitos.

3.2.2. Inmunización pasiva

Esta produce una resistencia temporal por medio de la transferencia de anticuerpos

de un animal resistente a uno susceptible. Los anticuerpos que se transfieren de
manera pasiva proporcionan protección inmediata, pero dado que se catabolizan de
manera gradual, esta protección se desvanece y con el tiempo el receptor queda
susceptible a la reinfección (ver gráfico Nº 3.2.).
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Gráfico Nº 3.2. Concentraciones de anticuerpos séricos que confieren los

métodos activos y pasivos de inmunización

Títulos

Anticuerpos homólogos
administrados en forma pasiva

Anticuerpos inducidos
de manera activa

Tizard, 2002 semanas

Los anticuerpos son producidos por un animal donador a través de inmunización

activa, y se administran a animales susceptibles para conferirles protección
inmediata. Es posible producir suero con anticuerpos contra una gran variedad de
patógenos. El uso más importante de la inmunización pasiva se halla en la
protección contra microorganismos toxigénicos, como Clostridium tetani o C.
perfrigens, empleando antisueros producidos en caballos. En los animales, los
anticuerpos monoclonales (monoclonal antibodies, MAb) son otra fuente posible de
protección pasiva.

3.3. Vacunas vivas y muertas

Las ventajas y desventajas prácticas de las vacunas que contienen microorganismos

vivos o muertos se observan bien en las vacunas disponibles contra Brucella abortus
en bovinos. Esta bacteria produce aborto en la vaca, históricamente se han
empleado vacunas para controlar la afección. Las infecciones por Brucella se
controlan mejor con una reacción inmunitaria mediada por linfocitos T, y se requiere
una vacuna que contenga una cepa viva avirulenta de B. abortus para controlar esta
infección.

Las vacunas existentes, especialmente la producida con la cepa 19, inducen

inmunidad de por vida en vacas y son exitosas para prevenir el aborto.
Lamentablemente, la cepa 19 induce reacciones sistémicas: tumefacción local en el
sitio de la inyección, fiebre alta, anorexia, apatía y menor producción de leche. La
cepa 19 también puede causar aborto en las vacas grávidas,orquitis en los toros y
fiebre ondulante en el ser humano. A efecto de erradicar la brucelosis se emplean
pruebas serologicas para identificar los individuos infectados, y la cepa 19 induce
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una respuesta de anticuerpos que resulta difícil de distinguir de la que se observa en

la infección natural.

Esquema 3.2. Clasificación de los distintos tipos de inmunidad adquirida y de

los métodos para inducir protección

Tipos de inmunidad

Inmunidad activa Inmunidad pasiva

Artificial Natural
Inmunización artificial Infección natural

Microorganismos Vacunas de microorganismos

vivos muertos

Microorganismos DNA puro Antígenos Antígenos

vegetales
enteros muertos, ej bacterinas purificados
recombinantes

Químicamente Genéticamente Antígenos

purificados ej, purificados ej, sistémicos
toxoides angt. Recombinantes
Con virulencia Heterólogos Vivos modificados
completa Ej. Ej. Sarampión
ectima
contagioso

Atenuados Atenuados por Microorganismos

por cultivo ej. Ing. Genética Ej. reconvinantes Ej.
moquillo pseudorrabia ej. viruela, vac/rabia

Tizard, 2002.

Las desventajas de las vacunas vivas atenuadas es que requieren gran cuidado en
su manufactura, almacenamiento y manejo, para evitar que los microorganismos
mueran. Por ello, el mantenimiento de la “cadena de frío” representa 20 a 80% del
costo de una vacuna en el trópicos, algunas vacunas vivas presentan virulencia
residual no sólo para los animales para los cuales se fabrican, sino tambíén para
otros. Las vacunas con microorganismos vivos siempre corren el riesgo de
contaminarse con microorganismos no deseados.

Las ventajas de las vacunas inactivadas a base de microorganismos muertos, como

la cepa 45/20, consisten en que son seguras con respecto a la virulencia residual, y
relativamente fáciles de almacenar, toda vez que los microorganismos ya están
muertos. Estas ventajas de las vacunas muertas se contraponen a las desventajas
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de las vacunas vivas, como las basadas en las cepas 19 o RB51. (ver cuadro Nº
3.1).
Las desventajas de las vacunas de microorganismos muertos corresponden a las
ventajas de las vacunas con microorganismos vivos. Así el uso de coadyuvantes
para aumentar la antigenicidad efectiva es causa de graves reacciones locales, en
tanto que la dosificación múltiple o las dosis individuales altas de antígeno aumentan
los riesgos de producir reacciones de hipersensibilidad, y también tienen un efecto
adverso en los costos.

Cuadro 3.1. Ventajas de las vacunas con microorganismos vivos y muertos

Ventajas de las vacunas vivas Ventajas de las vacunas desactivadas

Se requiere inocular pocas dosis Estabilidad durante el almacenamiento
No se requieren coadyuvantes Ninguna probabilidad de causar la
enfermedad por virulencia residual.

Inducen la producción de Interferón Escasa posibilidad de contener microorganismos

contaminantes.
Costo relativamente bajo.
Tizard, 2002.

En general, las vacunas de microorganismos vivos tienen a inducir una mejor

inmunidad que las que se fabrican con microorganismos muertos. Una razón es que
los virus de las vacunas vivas pueden invadir las células del huésped y hacer que se
produzca interferón, lo cual confiere protección temprana a los animales
susceptibles.

Aunque las vacunas muertas y vivas modificadas son exitosas en el control de las
enfermedades infecciosas, siempre será necesario hacerlas más eficaces,
económicas y seguras. El uso de modernas técnicas de ingeniería genética puede
producir vacuna eficaz clasificada en tres categorías. (ver cuadro Nº 3.2).

Cuadro Nº 3.2. Clasificación del Departamento de Agricultura de los Estados

Unidos de los productos biológicos veterinarios obtenidos por ingenieria
genética.

_______________________________________________________
Categoría Descripción
I Vacunas que contienen microorganismos recombinantes desactivados o antígenos
purificados obtenidos de microorganismos recombinantes.

II Vacunas que contienen microorganismos vivos con deleciones génicas o genes

marcadores heterólogos.

III Vacunas que contienen vectores vivos de expresión, con genes heterólogos para
agentes inmunizantes u otros estimulantes inmunitarios.
Tizard, 2002.
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3.4. Administración de las vacunas

Las vacunas se expenden en una dosis estándar, la cual no debe dividirse según el
tamaño del animal. No están formuladas en relación al peso corporal o edad (la
cantidad de células sensibles al antígeno no varía mayormente entre miembros
grandes pequeños de una misma especie).

El método más simple y usual para la admistración de vacunas es la inyección

subcutánea o intramuscular. Estas vías resultan excelentes para grupos
relativamente pequeños de animales en afecciones en las cuales es importante la
inmunidad sistémica. Sin embargo en algunos trastornos la inmunidad sistémica no
es tan importante como la local, y es quizá más apropiado administrar la vacuna en
el sitio de invasión potencial. Por lo tanto, se cuenta con vacunas intranasales para
la rinotraqueitis infecciosa en bovinos, para infecciones por Streptococcus equi en
caballos, otras en aves y canes. De manera alternativa, la vacuna puede colocarse
en el alimento o en el agua de beber; tal es el caso de las vacunas contra
Erysipelothryx rhusiopayhiae en cerdos y otras en aves. peces y mamarones
(gambas) pueden vacunarse agregando el antígeno al agua donde viven, para que
los ingieran.

3.5. Coadyuvantes

Para que las vacunas con microorganismos muertos sean mas eficaces, suele ser
necesario intensificar la inmunorreacción administrando un coadyuvante con el
antígeno. Los coadyuvantes son esenciales para establecer memoria a largo plazo
de los antígenos solubles. Favorecen la inmunogenicidad porque capturan antígenos
en sitios donde éstos permanecen accesibles a los linfocitos reactivos e inducen a
las células presentadoras de antígenos a expresar moléculas coestimuladoras, como
la CD80.

Se han utilizado distintos compuestos como coadyuvantes. El sistema inmunitario,

incitado por el antígeno reacciona a la presencia de éste y suprime la respuesta una
vez que el antígeno es eliminado. Es posible disminuir la rapidez de eliminación del
antígeno mezclándolo con un coadyuvante insoluble. Cuando se inyecta al animal,
esta mezcla forma un foco o depósito. Entre los coadyuvantes formadores de
depóstivo se encuentran las sales de aluminio, como hidróxido y fosfato, y el sulfato
de aluminio y potasio (alumbre). Cuando el antígeno se mezcla con una de estas
sales y se inyecta a un animal se forma un granuloma rico en macrófagos en los
tejidos. El antígeno dentro de este granuloma se libera con lentitud en el cuerpo, de
modo que proporciona un estímulo antigénico prolongado.

Los coadyuvantes de aluminio tienen la desventaja de que si bien promueven las

reacciones a producir anticuerpos, ejercen escaso efecto estimulatorio sobre las
reacciones mediadas por células.
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Un método distinto para formar un depósito consiste en incorporar el antígeno en una

emulsión de agua-aceite conocida como coadyuvante incompleto de Freund. Este
aceite mineral estimula una reacción inflamatoria crónica de tipo local y, en
consecuencia, se forma un granuloma o abceso alrededor del sitio de inoculación. El
antígeno es liberado lentamente de la fase acuosa de la emulsión. Asimismo,
algunas gotitas de la emulsión oleosa son llevadas a otros sitios a través del sistema
linfático.

Si se incorporan bacilos muertos de la tuberculosis (Mycobacterium tuberculosis) a la

emulsión de agua-aceite, la mezcla se denomina coadyuvante completo de Freund
(FCA) y es en extremo potente. El FCA no sólo forma un depósito, sino que el bacilo
contiene un compuesto denominado muramildipéptido o dipéptido muramílico. Al
activar los macrófagos estimula la producción de citocinas, que a su vez estimulan
reacciones de los linfocitos T de ayuda. El FCA promueve la producción de IgG
sobre la de IgM, favorece las reacciones de hipersensibilidad tardía, acelera el
rechazo de injertos y promueve la resistencia a tumores. También estimula los
macrófagos al favorecer su actividad fagocítica y citotóxica.

Los coadyuvantes oleosos por lo general no son apropiados para animales

destinados a consumo humano, debido a que el aceite puede deteriorar la carne. El
uso de FCA es inaceptable en animales para consumo, no sólo por el aceite mineral,
sino también porque las micobacterias en el coadyuvante inducen una reacción
cutánea positiva a la tuberculina, una desventaja crítica en cualquier región donde la
tuberculosis se vigile por medio de estas pruebas.

Los coadyuvantes más utilizados en vacunas veterinarias comerciales son sales

insolubles, como hidróxido o fosfato de aluminio, o bien sulfato de aluminio y potasio
(alumbre). Estos coadyuvantes se producen en suspensiones coloidales a las que
se adhiere el material antigénico. Son estables en almacenamiento, y aunque
producen un pequeño granuloma local en el sitio de inoculación, no se desplazan por
los tejidos, ni son causa de decomiso de partes importantes del animal receptor. Por
tales razones, los coadyuvantes de este tipo suelen considerarse en la actualidad los
más adecuados para animales.

3.6. Vacunas de antígenos múltiples

Por razones prácticas, se utilizan mezclas de microorganismos en una misma

vacuna. Para las enfermedades respiratorias de los bovinos, por ejemplo, se cuenta
con vacunas que contienen virus de la rinotraqueítis infecciosa bovina (BHV-1), virus
de la diarrea viral bovina (BVD), parainfluenza-3 (PI3) e incluso P. haemolytica. Estas
mezclas se emplean cuando no es posible establecer un diagnóstico exacto y
protegen a los animales contra varias afecciones, con economía de esfuerzos. Sin
embargo, también es oneroso utilizar vacunas contra microorganismos que no
causan problemas, o no están presentes el la región.
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Algunos investigadores sugieren que el uso de mezclas complejas de vacunas podría

ofrecer una protección menos que satisfactoria o aumentar el riesgo de efectos
secundarios adversos. No obtante, estudios repetidos no demuestran desventaja
alguna. La sugerencia de que estas vacunas de antígenos múltiples puedan
sobrecargar el sistema inmunitario carece de fundamento. Ciertamente estas
vacunas deben probarse para garantizar que todos los componentes induzcan una
respuesta satisfactoria. Las vacunas autorizadas, de fabricantes reconocidos de
manera frecuente proporcionarán protección satisfactoria contra todos sus
componentes.

3.7. Esquemas de vacunación

Aunque no es posible proporcinar esquemas exactos para cada una de las vacunas
de que disponen los veterinarios, existen determinados principios comunes a todos
los métodos de inmunización activa:

a) Los animales recién nacidos, que se encuentran protegidos de manera pasiva

por anticuerpos maternales, por lo general no pueden ser vacunados con éxito en las
fases tempranas de la vida. Cuando se considera que la estimulación de la
inmunidad es necesaria en esta etapa de la vida, es posible vacunar a la madre a
finales de la preñez, en el momento apropiado para que las concentraciones
máximas de anticuerpos se alcancen durante el periodo aproximado de formación del
calostro.
b) Tras el nacimiento, la inmunización activa de la cria será eficaz sólo después
de que se haya desvanecido la inmunidad pasiva. Ya que es imposible pronosticar el
momento exacto de la pérdida de esta inmunidad de origen materno, resulta
necesario vacunar por lo menos dos veces a la cría.
c) El intervalo que transcurre entre la administración de las dosis de las vacunas
depende de la potencia de la vacuna. Las vacunas antíguas, relativamente pobres,
requieren administraciones frecuentes, a veces cada seis meses. En cambio, las
vacunas modernas suelen producir una inmunidad más duradera, en especial en
animales de compañía, y por lo común deben administrarse una vez al año, cada dos
o tres años. Incluso las vacunas virales muertas suelen proteger a los animales
individuales por muchos años.
d) El momento de la vacunación también es determinado por la enfermedad
misma. Algunas afecciones son estacionarias, y en tal caso las vacunas deben
darse antes del momento en que se esperan los brotes de la enfermedad. Ejemplos
de ello son la vacuna contra el gusano pulmonar Dictyocaulus viviparus, la cual se
debe darse al inicio del verano, exactamente antes de las fechas en que se espera la
aparición de helmintos pulmonares; la vacuna contra el carbunco, la cual se
administra en primavera; o la vacuna contra Clostridium chauvoei, que se aplica a las
ovejas antes de llevarlas a los pastos.
e) La revacunación anual es regla en la mayor parte de las vacunas para
animales, puesto que tiene la ventaja de asegurar que el animal sea visto con
regularidad por el veterinario y es administrativamente simple. Sin embargo, datos
recientes plantean que muchas vacunas para animales, como las del moquillo canino
 19

y herpesvirus felino, podrían inducir inmunidad por muchos años y que por tanto la
revacunación anual sería innecesaria. De este modo, una buena práctica sería
realizar pruebas de monitoreo serológico de anticuerpos, cuando se dispone de ellas,
como una base para establecer los intervalos de vacunación de refuerzo.

3.8. Valoración de las vacunas

Para valorar la eficacia de una vacuna, los animales deben vacunarse primero y
luego someterse a una prueba de inoculación. Puede medirse el porcentaje de
animales vacunados que sobrevive a esta última. Sin embargo, es importante
establecer el porcentaje de animales testigos, no vacunados, que también sobreviven
a la inoculación. La eficacia real de una vacuna se denomina fracción prevenible
(preventable fraction, PF) y se calcula de la siguiente maneral:

(% de testigos muertos - % de vacunados muertos)

PF= ---------------------------------------------------------------------
% de testigos muertos.

Por ejemplo, una prueba en la que mueran 80% de los testigos y 40% de los
animales vacunados indica que el PF de la vacuna es:

80 – 40
PF= -------------- = 50%
80

Las vacunas eficaces deben tener un PF de 80% por lo menos. Por supuesto, a falta
de algo mejor, resultan aceptables vacunas cuya PF sea menor al 80%.

3.9. Deficiencias en la vacunación

Dentro del proceso de la vacunación de una población de animales, son muchas las
razones por las que una vacuna no logra conferir inmunidad protectora a un animal
(ver esquema Nº 3.3).

En algunos casos la vacuna es realmente ineficaz, ya sea porque contiene una cepa
incorrecta de microorganismos, los antígenos no son los apropiados, el método de
fabricación destruyó los epitopos protectores, o simplemente porque la vacuna
contenía cantidades insuficientes de antígeno. En general los problemas de este tipo
son raros, y se evitan utilizando sólo vacunas procedentes de laboratorios de
prestigio reconocido.
 20

Esquema Nº 3.3. Clasificación de las distintas causas de vacunación fallida

Fracaso de una vacunación

Administración correcta Administración incorrecta

Vía de administración Muerte de la vacuna Administración a un

inapropiada viva animal protegido en
forrma pasiva
El animal reacciona El animal no reacciona

Vacuna administrada Utilización de una Uso de antígenos

demaciado tarde; el cepa o un micro- no protegidos
animal ya está infec- organismo equi-
tado bocados

Inmunización pasiva Animal Variación Vacuna

previa inmunosuprimido biológica inadecuada

Tizard, 2002.

Reviste mayor importancia el hecho de que una vacuna eficaz no logre estimular
inmunidad protectora. En muchos casos este hecho puede atribuirse a técnicas
deficientes de administración. En una vacuna de microorganismos vivos, éstos
pueden morir por errores de almacenamiento, debido al uso de antibióticos junto con
vacunas bacterianas vivas, por la aplicación de sustancias químicas para esterilizar
las jeringas o el uso de una cantidad excesiva de alcohol para limpiar la piel.

En ocasiones, los animales que reciben las vacunas por vías no ordinarias no
quedan protegidos. Incluso animales que reciben una dosis adecuada de una
vacuna eficaz pueden no quedar protegidos. Si el animal vacunado estaba
incubando la enfermedad, antes de la inoculación, es posible que la vacuna se haya
recibido demasiado tarde para modificar el curso de la enfermedad. Con mayor
frecuencia el organismo no logra montar una inmunorreacción, ésta, al ser un
proceso biológico, no confiere protección absoluta, y no ocurre de igual manera en
todos los miembros de una población vacunada.

3.10. Consecuencias adversas de la vacunación

El uso de vacunas no está exento de riesgos, entre estos últimos los más
importantes son: virulencia y toxicidad residual, efectos alérgicos, producción de
enfermedad en receptores inmunodeficientes, complicaciones neurológicas y efectos
peligrosos en el feto. Los médicos veterinarios sólo deben usar vacunas autorizadas,
y seguir con cuidado las recomendaciones del fabricante. Antes de usar una vacuna
debe considerarse la probabilidad de que se presente un suceso adverso y las
consecuencias o gravedad de este suceso. Es preciso ponderar los anteriores
riesgos contra los beneficios para el animal.
 21

Las reacciones más frecuentes son las locales. Una forma inmediata de toxicidad es
el dolor local que ocasionan algunos agentes inactivantes, como el formaldehído.
Esto puede representar problemas no sólo para el animal que recibe la vacuna, sino
también para el vacunador, si el animal reacciona de una manera violenta. A
menudo ocurre inflamación en el sitio de reacción, puede ser firme o edematosa y
sentirse caliente. Aparece un día después de la vacunación y dura alrededor de una
semana. A menos que se forme un abceso en el sitio de infección la inflamación
deja pocos rastros. Algunas vacunas contra la rabia producen pérdida local del pelo
en el sitio de inyección.

Las vacunas que contienen microorganismos gramnegativos muertos son

intrínsecamente tóxicas, debido a la presencia de endotoxinas, las cuales llegan a
causar un estado de choque, con fiebre y leucopenia. En las hembras en gestación
puede causar aborto. Por ello, en términos generales es prudente evitar la
vacunación de las hembras grávidas, a menos de que los riesgos de no vacunar
sean mayores. Recuérdese también que la vacuna para la enfermedad de lengua
azul ha sido señalada como causa de anomalías congénitas en el producto de ovejas
vacunadas durante la preñez.

El estrés derivado de este tipo de reacciones tóxicas también llega a ser suficiente
para reactivar infecciones latentes, por ejemplo, despúes de la vacunación contra la
enfermedad equina africana ha habido casos en los que se reactiva el herpevirus
equino. En terneros vacunados contra la diarrea viral bovina, (BVD) se han
observado lesiones de las mucosas.

Además de las dificultades vinculadas a la virulencia y la toxicidad, las vacunas

pueden provocar reacciones de hipersensibilidad. Por ejemplo, surgirá
hipersensibilidad de tipo I en respuesta no sólo al antígeno inmunizante, sino también
a otros antígenos que se encuentren en las vacunas, como los del huevo o los que
derivan de las células de los cultivos en tejidos.

Cabe recordar que la hipersensibilidad de tipo I es una respuesta inmediata al

antígeno, que ocurre pocos minutos u horas después de la exposición a éste. No se
consideran de tipo I las reacciones de hipersensibilidad que ocurren después de 2 ó
3 horas de la vacunación. Otro peligro son las reacciones de hipersensibilidad de tipo
III, las cuales causan una intensa reacción inflamatoria local o se presentan como un
trastorno vascular generalizado de tipo púrpura.

En ocasiones se presentan reacciones de hipersensibilidad de tipo IV en respuesta a

la vacunación, pero una reacción más común es la formación de granulomas en el
lugar de la inoculación, probablemente a causa del uso de coadyuvantes formadores
de depósito que contienen alumbre o aceite. Las vacunas que contienen un
coadyuvante de agua-aceite producen lesiones mayores y más persistentes en los
sitios de inyección que aquellas que contienen alumbre e hidróxido de aluminio.
Estas lesiones pueden ser granulomatosas o infectarse.
 22

En algunas circunstancias la vacunación puede desencadenar autoinmunidad. Por

ejemplo, las vacunas contra la rabia que contienen tejido del sistema nervioso central
pueden producir una encefalitis autoinmunitaria. Se ha relacionado una polineuritis
(síndrome de Guillain-Barré) con el uso de determinadas vacunas virales (más
notablemente la vacuna contra la influenza porcina).

3.11. Producción, presentación y control de las vacunas

En los Estados Unidos de América, la elaboración de vacunas de uso veterinario es

regulada por el Animal and Plant Health Inspection Service, el cual depende del
Departament of Agriculture; en Canadá, por la Health of Animals Branch,
dependiente del Departamento de Agricultura, y en el Reino Unido, por el Veterinary
Medicines Directorate. En general, las autoridades que se encargan de la regulación
tienen el derecho de expedir una licencia de habilitación a los establecimientos que
producen las vacunas, así como de inspeccionar sus instalaciones para asegurarse
de que sean adecuadas y de que los métodos sean satisfactorios. Estas
instituciones controlan todas las vacunas desde el punto de vista de la seguridad y la
potencia.

Cada país cuenta con una institución gubernametal autónoma, que califica, registra y
autoriza el uso de los biológicos producidos en el país o importados. En el caso de
Bolivia la institución autorizada legalmente es el SENASAG.

Entre las pruebas de seguridad está la confirmación de la identidad del

microorganismo que se utiliza, y la verificación de que la vacuna esté libre de
microorganismos extraños (es decir, se estudia su pureza). También se efectúan
pruebas para verificar su toxicidad y esterilidad. Ya que los microorganismos vivos
que se encuentran en las vacunas normalmente mueren después de un determinado
periodo, es necesario que las vacunas conserven su eficacia aun después del
almacenamiento. Por esta razón, el antígeno suele utilizarse en dosis superiores a la
necesaria, con el fin de proteger a los animales en las condiciones de laboratorio.
Además, la potencia se prueba antes y después de un envejecimiento acelerado.

Las vacunas que contienen microorganismos muertos, si bien son más estables que
aquellas que incluyen microorganismos vivos, por las mismas razones también
poseen un exceso de antígeno. Las vacunas suelen tener un tiempo de vida en
almacenamiento conocido, y aunque pueden ser eficaces aun después de la
expiración de este lapso, esto nunca debe darse por supuesto. Son esenciales el
almacenamiento y manejo correcto. No deben congelarse, y se agitarán bien antes
de ser usadas.

La presencia de sustancias conservadoras, como fenol o merthiolate, no controla la

contaminación hacteriana masiva, y por ello los envases que contienen múltiples
dosis deben descartarse después de uso parcial. Muchas vacunas que
contienen virus vivos modificados son muy susceptibles a la desactivación por el
calor, pero son más resistentes en la forma liofilizada. Sin embargo, recuérdese que
 23

aun las vacunas liofilizadas pueden ser destruidas por el calor y la luz solar, cuando
éstos son intensos. Las vacunas resisten bien el almacenamiento, pero deben
mantenerse en un lugar fresco y apartado de la luz; para reconstituirlas, sólo debe
usarse el diluyente que proporciona el fabricante.

El Centro de Biología Veterinaria del Departamento de Agricultura de los EE.UU., ha

aprobado más de 2000 vacunas para animales domésticos. Todas éstas cumplen
los requerimientos de pureza, potencia, seguridad y eficacia prescritos en el Capítulo
9 del Código de EE.UU. de Regulaciones Federales. Los datos de la mayor parte de
estas vacunas, que indican que las mismas confieren protección suficiente como
para avalar las declaraciones de eficacia o las recomendaciones del rótulo, fueron
enviados al Centro de Biología Veterinaria y aprobados por este organismo.

Asimismo, algunas de estas vacunas no confieren protección completa a los

animales frente a infecciones y en ciertas circunstancias pueden inducir reacciones
adversas. No se dispone de vacunas eficaces y seguras frente a numerosas
enfermedades infecciosas importantes de los animales. Por último, la producción de
algunas vacunas mediante las tecnologías convencionales es lenta y difícil o
despierta preocupaciones zoonóticas durante su producción, evaluación o utilización,
debido al riesgo de exposición del personal a agentes que pueden infectar a los
seres humanos.

Casi todas las vacunas aprobadas en la actualidad son productos convencionales

elaborados con bacterias o virus muertos o vivos enteros y modificados. La mayor
parte de las vacunas elaboradas con microorganismos muertos contiene hidróxido de
aluminio o aceite y agua, como adyuvantes que fueron utilizados durante muchos
años. Las vacunas aprobadas en fecha reciente contienen nuevos tipos de
adyuvantes o de antígenos producidos mediante biotecnología.

Los avances recientes en biología molecular, inmunología, microbiología, genética y

en la comprensión de la patogenia microbiana promovieron una amplia variedad de
enfoques novedosos para desarrollar vacunas más seguras y eficaces. Estos
nuevos enfoques constituyen una gran esperanza para preparar mejores vacunas,
tanto para las enfermedades contra las cuales se usan en la actualidad como para
aquellas que no responden a las vacunas convencionales que contienen
microoganismos muertos o atenuados como antígenos.

Estas nuevas tecnologías destinadas a mejorar la producción de vacunas incluyen

nuevos diseños como: vacunas de subunidades, vacunas con genes suprimidos,
vacunas con vectores vivos, vacunas de ADN que en algunas oportunidades se
acoplan a las vacunas de subunidades convencionales con microorganismos
muertos y se emplea como refuerzo en animales vacunados y sensibiliados. Se
pueden también utilizar: vegetales transgénicos y virus de vegetales que expresan
antígenos inmunizantes, nuevos adyuvantes que promuevan respuestas inmunitarias
específicas protectoras frente a patologías específicas y, por útimo, vacunas con
liberación lenta de antígenos o en pulsos.
 24

Las nuevas tecnológias mencionadas representan una gran esperanza para el

desarrollo de vacunas más seguras y eficaces, en especial para aquellas
enfermedades frente a las cuales las vacunas convencionales con microorganismos
muertos y vivos modificados no tuvieron resultados satisfactorios. Sin embargo,
numerosos factores limitan la utilidad de estas nuevas tecnologías, uno muy
importante es el costo, ya que los gastos de investigación y desarrollo son
sustanciales. La utilización efectiva de las nuevas tecnologías requiere una
comprensión completa de los mecanismos moleculares de la patogenia y de los
mecanismos de la inmunidad protectora.

Contando con estos conocimientos, es necesario realizar una investigación extensa

para desarrollar una vacuna que emplee los antígenos protectores para inducir el tipo
apropiado de respuesta inmunitaria. Algunas de las nuevas tecnologías logran
productos de fabricación más costosa, pero otras reducen los costos de manufactura.

Como la utilización de las nuevas tecnologías requiere una inversión importante, la

industria sólo puede justificar este tipo de investigaciones para lograr vacunas que
tengan un mercado potencialmente extenso. Las vacunas destinadas a especies
menores o a enfermedades de poca importancia no justifican la inversión en
investigación y desarrollo. Además las vacunas de nueva generación para
enfermedades, frente a las cuales ya existen vacunas económicas modernamente
seguras y eficaces, podrían no capturar una porción del mercado suficiente si tienen
un costo demaciado alto.

La preocupación pública acerca de la utilización de microorganismos sometidos a

técnicas de ingeniería genética también podría limitar la aceptación de algunas de
estas nuevas tecnologías para la producción de vacunas, en especial si están
destinadas a animales para consumo. Algunas de las nuevas tecnologías para la
producción de vacunas pueden requerir cambios en el manejo que no son aceptables
en un establecimiento de producción pecuaria. Por ejemplo, la administración oral o
intranasal de vacunas puede ser demasiado laboriosa si no se aplica de manera
masiva.

La inducción de la inmunidad óptima puede requerir que las vacunas se administren

en momentos no adecuados para las prácticas de manejo en determinados rebaños.
Se debe aceptar que para muchas enfermedades nunca lograremos vacunas de gran
eficacia, completamente seguras, económicas y que puedan administrarse de
manera fiable y conveniente.
 25

Bibliografia:

Tizard, 2002. Inmunología Veterinaria. Cap. Vacunación y Vacunas. Sexta edición.

Editorial Interamericana. Mexico. pp. 254- 273.

Roth y col., 2004. Inmunología. Editorial Inter-Médica. B. A. (Argentina). Cap.

Nuevas tecnologías destinadas a mejorar la seguridad y la eficacia de las vacunas.
pp. 129 – 142.
 26

IV. BASES PARA ELABORAR UN PROGRAMA DE VACUNACIÓN

“La vacunación es un acto médico

por lo tanto no es delegable”.

4.1. Generalidades

Se hace necesario diferenciar los conceptos entre lo que es un programa de

vacunación, un calendario de vacunación y un programa sanitario; si estos conceptos
están claros podremos aplicarlos en la explotaciones ganaderas como una
herramienta para el control de muchas enfermades, en las cuales se han logrado
preparar biológicos en la lucha contra estas.

4.1.1. Programa de vacunación, es una serie de criterios técnicos minusiosamente

analizados, referidos al huésped – medio ambiente – agente, que se consideran
necesarios para procurar “Controlar, Prevenir y/o Erradicar”, una (s) enfermedades
presentes en una zona, especie animal determinada, el cual es cambiante en el
tiempo y espacio, el mismo que debe ser sencillo, práctico y efectivo, a través del uso
de biológicos, cuyos resultados sean beneficiosos para el productor, la zona, la
región, el país o el mundo.

4.1.2. Calendario de vacunación, son las vacunaciones contra las enfermedades

presentes en una zona, región, país o contienente, en una determinada especie
animal, a realizarse durante el año calendario, en concordancia con el manejo de los
animales.

4.1.3. Programa sanitario, para procurar un control eficiente de las enfermedades

en una región, o en una unidad productiva, así como establecer medidas profilácticas
y/o de erradicación, se deberán tomar medidas, que las podemos dividir en tres
niveles:

a) Medidas generales (bioseguridad)

b) Medidas específicas (de acuerdo al agente etiológico y a las características
epidemiológicas de cada enfermedad a considerar).
c) Programa de inmunización activa (uso de biológicos).

Trataremos de resumir en qué consiste cada uno de los incisos antes señalados:
En el inciso (a), se recomienda realizar medidas de bioseguridad, que consiste en
una serie de acciones que se tienen que realizar, para evitar el ingreso de
enfermedades tales como:
 Aislamiento, referido al aislamiento del establecimiento de las colindantes, a
través de alambradas perimetrales, instalación de rodilubios, pedilubios , fumigación
por asperción al ingreso a al establecimiento, utilizando productos que seán
bactericidas, viricidas y fungicadas de provada calidad.
 27

 El agua de bebida, la misma debe ser: potable, fresca, en cantidad suficiente,

permanente y distribuida en los potreros, de acuerdo al diseño de los mismos.
 Rotación de potreros, lo que permitirá un mejor manejo de las pasturas, así
como el de realizar el control de parásitos externos, tal el caso de las garrapatas, que
son vectores de algunas enfermedades infecciosas y otras parasitarias.
 Infraestructura básica funcional, referida a : potreros de maternidad, potreros
que permitan la división en categorías, corrales apropiados y funcionales, que
permitan un buén manejo y otros detalles no menos importantes que se puedan
considerar de acuerdo a las características del establecimiento.
 Registro sanitario, indispensablemente útil y necesario elaborar un registro
sanitario, muy bién elaborado, a través de planillas o un registro computarizado.

El inciso (b), se refiere a medidas específicas tales como:

 Aislamiento de las hembras próximas al parto (potreros de maternidad).
 Atención del recién nacido, procurando que este tome la mayor cantidad de
calostro en las primeras 4 horas de nacido, para procurar una inmunidad natural mas
intensa.
 Desinfección del ombligo, a realizarse inmediatamente después de haber
consumido el calostro, repetir esta acción por tres días consecutivos.
 Darle al ternero un ambiente confortable, dependiendo si se trata de una
ganadería de leche o de carne.
 Observar a la madre recién parida, que esta elimine la placenta en las
aparoximadamente 8 horas pos parto, así como la de realizar un examén clínico de
la glándula mamaria.

El inciso ©, se recomienda elaborar un programa de inmunización activa, contra las

enfermedades presentes en la región, o unidad productiva según el caso, diseñando
un programa de vacunación efectivo, pero que su vés sea simple y funcional,
utilizando biológicos disponibles en el medio, los mismos que serán seleccionados de
acuerdo a las características de los mismos y al criterio profesional.

4.2. Objetivo del programa de vacunación, procurar la protección contra las

enfermedades. Este debe en lo posible ser lo mas simple posible pero funcional.

Vamos a continuación tratar de dar algunas herramientas para lograr comprender y

luego procurar elaborar un programa de vacunación y con el lograr establecer un
calendario de vacunación y al final elaborar un programa sanitario adecuado para
cada región.

Para procurar que el profesional logre diseñar un programa de vacunación, es

indispesable la comprensión exacta de la triada epidemiológica, indispensable para
la presencia de la enfermedad: Huesped – Ambiente - Agente (ver figura 4.1.).
 28

Figura Nº 4.1. Triada epidemiológica, necesaria para la presencia de la

enfermedad.

Huésped

M. ambiente Agente

a) Huésped, respecto del huésped, vamos a considerar factores desde básicos

hasta factores específicos,haciendo en cada caso la explicación pertinente:

 Especie animal, no cabe duda que la primera situación a considerar es la

referida a la especie animal involucrada, debido a que cada una de las especies es
afectada por un grupo de enfermedades específicas y algunas que son comunes a
varias especies.

 Estado nutricional de los animales, es fundamental mantener en los animales

un estado nutricional óptimo en la medida de lo posible, por dos motivos: el primero,
si los animales gozan de buena nutriación, es mas difícil que se logre romper la
barrera inmunológica contra las enfermedades, y segundo, si se instaura un
programa de vacunación, los animales responderán adecuadamente, en la formación
de anticuerpos frente al antígeno inoculado.

 Estado de salud, en general un estado de salud deteriorada por cualquier

causa, va a tener una influencia directa negativa en la respuesta inmune conferida
por los biológicos, particularmente las enfermedades parasitarias, las enfermedades
que afectan al sistema inmune, u otra de cualquier etiología.

 La edad, en forma general en los mamíferos, el sistema retículoendotelial

alcanza su competencia funcional aproximadamente a los 3 meses de edad, por lo
tanto tendrá que tomarse encuenta el inicio de un programa de vacunación a partir
de esta edad. Por otro lado, en términos generales coincidentemente, los
anticuerpos maternales, conferidos a través de la placenta y/o calostro, perduran
este mismo tiempo, por lo que no habrá interferencia entre los anticuerpos
maternales y los producidos por los biológicos, esto de un modo general, pués hay
escepciones a ese principio.
 29

 La respuesta primaria y la respuesta secundaria, este principio ha sido

explicado en el capítulo de vacunación y vacunas, sin embargo es necesario
remarcarlo puesto que tiene una influencia directa en el sentido de lograr una
protección contra la invación de campo de agente causal, con una mejor
competencia.

 El objetivo que se busca (inmunidad individual o poblacional), del mismo modo

en el mismo capítulo mencionado en el párrafo anterior se ha tratado este punto, en
todo caso la razón de esto es lograr la protección de la mayor población de
individuos de un determinado territorio.

 Conocer el perfil inmunológico, (de la madre o de la descendencia), el

conociiento del perfil, se logra a través de pruebas de laboratorio que se hacen a la
madre o a los hijos, para que a partir de estos títulos promedios, así como el
coeficiente de variación y la desviación estándar, se pueda analizar estos resultados
y en base a esto estimar la disminución de estos títulos conferidos de la madre a los
hijos a través del tiempo y decidir cuando empezar para que no haya interferencia
entre los anticuerpos maternales con los vacunales. También se puede estimar los
títulos de anticuerpos maternales haciendo un análisis de la historia clínica de las
madres.

b) Agente, el agente etiológico responsable de la enfermedad, es de suma

importancia su conocimiento pleno, entre los principales aspectos a considerar
tenemos:

 La variabilidad de la cepa, existen varias enfermedades causadas por

especies y en algunos casos cada especie tiene mas de un serotipo, subtipo,
biovariante o biotipo que son desde el punto de vista inmunológico diferentes, solo
para citar algunos ejemplos el caso de la aftosa, brucelosis entre otras. La
variabilidad de la cepa determina la virulencia del agente.

 El agente etiológico, el mismo que puede tener una etiología: bacteriana,

vírica, rickettsial o micótica, pués depende de esto fundamentalmente para conocer
la clase de inmunidad conferida por estos, la que puede ser: celular, humoral o
ambas, y esto por supuesto determinará la frecuencia de las revacunaciones.

 Tipos de vacuna, existen vacunas inactivadas, atenuadas y virulentas, las

mismas que pueden ser: monovalentes, mixtas y/o polivalentes a la vés, el
profesional tendrá que hacer el análisis correspondente para aplicar la que mejor
corrresponda.

c) Medio ambiente,

 Conocimiento epidemiológico de las enfermedades presente, el

conocimiento de la epidemiología descriptiva, es la base fundamental, junto al
conocimiento del agente etiológico para emplear una estrategía adecuada para el
 30

control en muchos casos y en algunos para lograr la erradicación de cada una de las
enfermedades presentes en una determinada región.

Dentro de los aspectos epidemiológicos de valor mencionaremos a: la especie

animal afectada, la edad, raza, sexo, estación del año, vector, taza de morbilidad,
tasa de mortalidad, forma de presentación, lugar, época o estación del año,
otros……

 Región geográfica, este aspecto se refiere a las características geográficas y

climáticas de esa región, pués tiene un carácter determinante en la presencia y/o
ausencia de enfermedades.

 Características de los biológico, arbitrariamente con fines de agrupación,

hemos incluido en el medio ambiente a las características de los biológicos, porque
de una manera u otra, estos han sido manipulados en algún lugar geográfico donde
estan acentados los laboratorios productores de biológicos, los mismos que tienen
cada uno de ellos sus características muy peculiares como:

Son productos inactivados, vivos virulentos, vivos atenuados, modificados,

liofilizados, tipo de inactivante, clase de adyuvante, título de la vacuna, cepa,
otros……..

 Disponibilidad de los biológicos, cuando se va a elaborar un programa de

vacunación, como hemos visto, es necesario hacer una análisis exhaustivo de la
situación, el mismo que va a concluir con la aceptación de un biológico que reuna lo
mejor de los requerimientos para lograr el objetivo, sin embargo no se llegaría al
éxito sino hemos previsto que los biológicos que se emplearan en el programa,
existan en el mercado local y/o nacional, en la cantidad y calidad provada para cubrir
con el plan; caso contrario habrá que considerar la importación de otros países
oportunamente, con la aceptación del organismo nacional legalmente establecido
que norma las condiciones de importanción para todos los biológicos que se usarán
en el territorios nacional.

 Manejo de los biológicos, la cadena de frio, así como otros aspectos de las
vacunas deben mantenerse estrictamente de acuerdo a norma, desde su salida del
laboratorio productor hasta el momento de su aplicación en los animales.

 La aplicación de los biológicos será efectuada por el profesional veterinario, o

en su defecto por personal capacitado, idóneo, para cumplir tan importante tarea.

 Calidad de los biológicos, todos los biológicos que se usarán en el país,

deben someterse a las pruebas de calidad de acuerdo a estándares descritos por los
organismos de referencia que se hiciera mención en la parte final del capítulo de
vacunación y vacunas. Quién tiene esta potestad de hacer cumplir la norma, es el
organismo oficial que en cada país existe, en el caso de Bolivia el SENASANG.
 31

V. INTRODUCCIÓN A LA MICROBIOLOGÍA

“La historia es muy importante conocerla, pero mucho mas es escribirla”

5.1. Generalidades

La microbiología es una rama de la biología que se ocupa del estudio de los

microbios, este último denominativo etimológicamente significa: micro=pequeño,
bios=vida y logos=estudio.

Existen muchas observaciones que la historia las tiene registrada por cierto
importantes, sin embargo la intensión no es restarles importancia, puesto que sirvió
de base para que a partir de los útimos años del siglo XVIII, con los aportes de los
estudios de Luis Pasteur y su discípulo Roberto Koch, empieza el desarrollo de la
Bacteriología.

La microbiología se divide en ramas que son:

 Bacteriología
 Micología
 Virología
 Inmunología.

a) Bacterias, el estudio de la bacteriología, esta dedicada al conocimiento de

aquellos microorganismos que tienen características muy peculiares y que
corresponden al reino Procariotas, dentro del cual hay muchísimos géneros; los más
abundan en el naturaleza y se los conoce como saprofíticos, sin embargo existe otro
grupo de gérmenes clasificados como patógenos que se encuentran
comprometiendo el estado de salud de los animales y dentro de ellos nos
dedicaremos a señalar a aquellos que se encuentran afectando a los animales,
además de mencionar solo a aquellos géneros, como agentes etiológicos de las
enfermedades mas importantes presentes en nuestro territorio, sin dejar de
considerar aquellas que tengan importancia en la salud pública (enfermedades
zoonóticas).

Las células vivas, las más pequeñas unidades capaces de existencia independiente,
pueden dividirse en dos grupos claramente diferenciados: eucariotas y procariotas.

Las bacterias pertenecientes a las Archaebacteria, no se asocian con enfermedades

de los animales domésticos. Los microorganismos pertenecientes a las Eubacterias
(bacterias) incluyen muchos patógenos de importancia veterinaria.

Las bacterias son oranismos unicelulares, más pequeñas y menos complejas que
las células eucariotas, como por ejemplo los glóbulos rojos de los mamíferos. Estas
generalmente poseen pared celular rígida que contiene una capa de peptidoglicano,
 32

se multiplican por fisión binaria. Se clasifican según su forma en: bacilos, cocos,
espiroquetas y algunas de aspecto filamentosos ramificados. A pesar de su
diversidad morfológica, la mayoría de las bacterias poseen una longitud de entre 0,5
a 5 micras. Las bacterias móviles poseen flagelos, lo que le permiten moverse a
través de los medios líquidos. La mayoría de las bacterias pueden crecer en medios
de cultivo preparados en el laboratorio; algunas requieren suplementos especiales
para su crecimiento, así como condiciones admosféricas particulares.

b) Rickettsias, los microorganismos del orden Kickettsiales forman un grupo

diverso de bacterias Gram negativas pequeñas (0,3 a 0,5 x 0,8 a 2,0 micras),
inmóviles, pleomórficas que se replican sólo en el interior de sus células
hospedadoras. Se pueden cultivar en el saco vitelino de huevos embrionarios o en
líneas de cultivo celular seleccionadas. Son dependientes de las células
hospedadoras; la utilización de un vector invertebrado les diferencia de las bacterias
convencionales y del orden Chlamydiales.

c) Hongos, las levaduras y los mohos pertenecen a un gran grupo de

organismos eucariotas no fotosintéticos, denominados hongos. Los hongos pueden
ser unicelulares o multicelulares. Los multicelulares producen estructuras
filamentosas microscópicas denominadas hifas; las levaduras que son unicelulares,
poseen una forma esférica u ovoide y se multiplican por gemación. En los mohos
las células son de forma cilíndrica y se unen extremo con extremo, formando hifas
ramificadas. Un hecho importante de los hongos es su capacidad para secretar
potentes enzimas que pueden digerir la materia orgánica. Cuando hay humedad y
son favorables otras condiciones ambientales, los hongos pueden degradar una
amplia variedad de sustratos orgánicos. Un número pequeño de levaduras y mohos
son patógenos para el hombre y los animales. Algunos hongos invaden los tejidos
mientras que otros producen sustancias tóxicas denominadas micotoxinas que, si
están presentes en los cultivos o en alimentos almacenados como los cereales,
maní o nueces, pueden ser causa de enfermedades en los animales y el hombre.
 33

5.1. Enfermedades de etiología bacteriana, rickettsial y micótica,

que afectan a los bovinos y equinos

5.1.1. Ántrax

5.1.1.1. Concepto

El ántrax es una enfermedad severa que afecta virtualmente a todas las especies
de mamíferos incluyendo a los humanos. Esta enfermedad está presente en todo
el mundo y es endémica en algunos países. Los rumiantes son muy susceptibles y
desarrollan frecuentemente una rápida forma septicémica fatal de la enfermedad.
Los porcinos y los equinos son moderadamente susceptibles a la infección,
mientras que los carnívoros, comparativamente son resistentes. Las aves resisten
totalmente la infección y esta característica se atribuye a su alta temperatura
corporal.

5.1.1.2. Sinonimia

Esta enfermedad recibe varias denominaciones: carbunclo hemático, carbunclo

bacteridiano, fiebre carbonosa, fiebre esplénica, pústula maligna.

5.1.1.3. Historia

Bayer y su colaborador Davaine, fueron los primeros que en 1850 observaron en la

sangre de animales muertos unos cuerpos inmóviles y filiformes. Pollender, afirmó
en 1855 que ya había encontrado, en 1849, unas células de aspecto bacilar en la
sangre de vacas muertas. Brauell, en 1857-58, describió la transmisión de una
enfermedad detectada en el hombre, a una oveja, dijo haber encontrado en esta
última, una vez muerta, pequeños gérmenes inmóviles presentes en la sangre. En
1859, Fuchs afirmó haber visto, ya en 1842, “vibriones” en la sangre de animales.
Delafond (1860) observó unos corpúsculos en la sangre de numerosos animales
muertos y en los infectados artificialmente (Merchant-Packer, 1980).

El germen denominado Bacillus anthracis tiene importancia histórica, pues fueron

Luis Pasteur y Roberto Koch, los que lo reconocieron por primera vez como agente
patógeno en el curso de sus estudios sobre el carbunco al final del decenio de 1870
(Nicolet, 1986).

Chauveau y Toussaint, en 1880, contribuyeron al conocimiento de la inmunidad del

carbunco. La prueba final e ineludible del valor de la vacunación resultó, sin
embargo, de los famosos experimentos de Pasteur en Pouilly-le-Fort en 1881
(Merchant-Packer, 1980).
 34

El carbunco existe en todo el mundo. Abunda especialmente en los países en los

que no está organizada la lucha contra las enfermedades del ganado, con áreas de
ocurrencia endémica y esporádica (Acha; Szyfres, 1992).

En Bolivia, la enfermedad es endémica; su presentación es esporádica en ciertas

áreas del territorio, principalmente en el Oriente boliviano, el Chaco y los Valles
cruceños.
5.1.1.4. Agente etiológico

La enfermedad es producida por una bacteria, que corresponde a la división

Firmicutes, familia, Bacillaceae y que tiene solo una especie patógena B.
antrhacis.

a) Características morfológicas

El Bacillus anthracis es recto, grande (1 a 3 micras de diámetro por 5 a 8 micras de

longitud), con extremos truncados, esporulado, encapsulado, agrupados en forma de
cadenas, es inmóvil y Gram positivo (ver fotografía Nº 5.1.1.1).

Fotografía Nº 5.1.1.1. Bacillus anthracis coloración Gram 1500X

www.texbookofbacteriology.net (Kenneth Todar, ph D, 2009)

En extendidos de sangre se pueden observar bacilos aislados o en pares rodeados

por una cápsula. La cápsula está formada por una capa de ácido poliglutámico y
sólo se desarrolla en el hospedador, o in vitro, en medios con el agregado de suero,
bicarbonato y anhídrido carbónico. Se puede demostrar la presencia de cápsula en
extendidos, a partir de materiales de necropsia, mediante la técnica de coloración de
azul de metileno. De esta forma se evidencia un material amorfo, de color púrpura
rosado en correspondencia con la cápsula desintegrada, alrededor de los bacilos.

B. anthracis forma esporas elipsoidales, de ubicación central, que no se detectan en

el individuo infectado y se desarrollan con facilidad en contacto con el oxígeno y en
 35

los medios de cultivo. La esporulación se produce al final de la fase de crecimiento

exponencial, y el protoplasma residual del bacilo se desintegra una vez que las
esporas están completamente formadas.

b) Características culturales

Es una bacteria estrictamente aerobia. No es exigente en cuanto a medios de cultivo

y se desarrolla en medios simples, entre las 24 y las 36 horas a 37ºC, con un límite
de temperatura entre los 12 y los 44ºC. En medios sólidos forma colonias grandes (2
a 3 mm de diámetro), blanco-grisáceas, elevadas, granulosas, con bordes
irregulares. Observadas con lupa, la colonias muestra un aspecto característico, con
filamentos, semejantes a “cabellera de medusa”. Estas colonias de apariencia
rugosa (R) corresponden a cepas virulentas. Los cultivos en agar sangre no
producen hemólisis, lo cual es una característica diferencial con otras especies de
bacillus.

c) Características de resistencia

La forma vegetativa de Bacillus anthracis posee una resistencia común a los otros no
esporulados. Su punto térmico letal es de 60ºC en 30 minutos.

En los cadáveres de individuos infectados, que permanecen entre 25 y 30ºC sin que
el interior tome contacto con el oxígeno ambiental, el bacilo no tiene oportunidad de
esporular y difícilmente podrá ser aislado luego de 4 a 5 días en estas condiciones.
Además, se establece una competencia con otros microorganismos implicados en el
proceso de putrefacción como: Clostridios, Enterobacterias y Pseudomonas. En
cambio si los cadáveres permanecen a temperaturas de 5 y 10ºC, se puede
recuperar hasta después de un mes, a pesar de no haber esporulado.

El bacilo en contacto con el oxígeno esporula fácilmente dentro de los 60 minutos y

resulta altamente resistente a los agentes ambientales como: calor, radiaciones,
presiones y compuestos químicos. Puede sobrevivir durante largos períodos
contaminando el suelo.

Los factores de virulencia dependen principalmente de la capsula y la tóxina. La

capsula se considera como uno de los mayores factores de virulencia, contribuye a
que la bacteria se proteja de las defensas del hospedador evitando la fagocitosis y
produciendo una septisemia. La cápsula es una estructura delgada, no antigénica,
compuesta por un polímero de ácido d-glutámico cuyas cadenas presentan un PM
entre 20 y 25 K (in vitro) y se estima que 215 K (in vivo).

5.1.1.5. Epidemiología

El periodo de incubación del ántrax oscila entre horas y días. La formación de

esporas es el factor más importante en la persistencia y difusión del carbunco
bacteridiano o ántrax. Las esporas de Bacillus anthracis pueden sobrevivir durante
 36

décadas en el suelo. Se ha sugerido que, en algunas zonas geográficamente

definidas, se puede producir en el suelo la germinación de las esporas con
multiplicación de células vegetativas, durante corto períodos a temperaturas
ambiente superiores a 15ºC. Los suelos de tales regiones son alcalinos, ricos en
calcio y nitrógeno, además tienen una alta tasa de humedad, condiciones que
también favorecen la supervivencia de las esporas.

Se pueden producir brotes de carbunco bacteridiano en herbívoros cuando los

pastos son contaminados por esporas procedentes de cadáveres enterrados. Las
esporas pueden ser arrastradas a la superficie por inundaciones, excavación,
desprendimiento o por la acción de lombrices de tierra. La inundación puede
también concentrar las esporas en sitios concretos.

Se han asociado brotes esporádicos de la enfermedad con la importación de harina

de carne y hueso contaminada, fertilizantes de origen animal y cueros. La infección
se suele adquirir por la ingesta de esporas y de manera menos frecuente por
inhalación o abrasiones de la piel. Aunque los carnívoros sean comparativamente
resistentes a la infección, la ingestión de grandes cantidades de B. anthracis de un
cadáver infectado puede ocasionar la enfermedad.

5.1.1.6. Patogenia

En los animales las vías más frecuentes son la oral y la respiratoria. Los macrófagos
pueden transportar las esporas a los ganglios linfáticos satélites de la zona de
entrada, pero el B. anthracis no es bacteria de vida intracelular. En los tejidos los
bacilos germinan y se multiplican, expresando sus factores de virulencia sobre el
hospedador. Si éste muere o los bacilos se eliminan al exterior, esporulan y el
microorganismo se disemina otra vez en el ambiente. La toxina de B. antrhacis
desempeña un papel clave en la patogénesis del carbunclo. Está consituida por tres
fracciones protéicas secretadas separadamente al medio.

En el caso de la transmisión al humano, las esporas ingresan al hospedador por tres

vías diferentes; según la vía de ingreso se producen diferentes formas de la
enfermedad, con distinta gravedad y pronóstico. La forma más frecuente es el
carbunclo cutáneo por la acción accidental a través de picaduras o pequeñas
heridas, por lo general en la cara o en los brazos. (ver fotografía Nº 5.1.1.2). Pueden
las esporas ingresar por vía respirtoria, cuando ocurre se introducen a través del
endotelio pulmonar directamente en el torrente sanguíneo lo cual resulta en una
afección que suele ser mortal. El agente también puede ingresar por vía digestiva, a
través de la ingestión de carne o charque de animales muertos de la enfermedad, y
en casos excepcionales se ha descrito una meningitis carbuncosa, posterior a una
septicemia, de pronóstico fatal.
 37

Fotografía Nº 5.1.1.2. Ántrax cutáneo en la pierna de un niño

www. …………………………………..

5.1.1.7. Signos clínicos

La presentación clínica y los cambios patológicos varían según la especie afectada,

la dosis infectante y la vía de infección. En los bovinos y ovinos, la enfermedad es
generalmente septicémica y rápidamente fatal. Los animales en su mayor parte son
encontrados muertos sin que presenten signos premonitorios, se puede observar
ante mortem: pirexia con temperaturas de hasta 42ºC, depresión, mucosas
congestionadas y petequias. Los animales que sobreviven más de un día pueden
abortar o presentar edema subcutáneo y disentería.
En el bovino, los hallazgos post mortem incluyen hinchazón rápida, rigor mortis
incompleto, equimosis y edemas generalizados, sangre oscura sin coagular y un
fluido sanguinolento en las cavidades corporales. (ver fotografía Nº 5.1.1.3). Un bazo
hipertrofiado es característico de la enfermedad. El edema y la esplenomegalia son
características post mortem menos marcadas en ovinos afectados, más susceptibles
y con una mortalidad mayor que en los bovinos.

El curso clínico del ántrax en el equino se prolonga frecuentemente varios días. Tras
la introducción de esporas en abrasiones, se puede desarrollar un extenso edema
subcutáneo del tórax, abdomen o patas. Se ha descrito una hinchazón faríngea.
Menos frecuentemente, se puede presentar cólico, y disentería por enteritis
hemorrágica severa, debida a la ingestión de esporas. Si se produce septicemia, se
observan equimosis y esplenomegalia post mortem.
 38

Fotografía Nº 5.1.1.3. Bovino muerto de ántrax muestra edema generalizado

http://www.tecnovet.uchile.cl (Abalos P. 2001)

5.1.1.8. Diagnóstico
La enfermedad se puede diagnosticar de dos maneras: a través de un examen
clínico, y de laboratorio.

a) Diagnóstico clínico

La historia clínica, la anamnesis, así como la observación de los animales que han
muerto de ántrax los que están edematosos, se descomponen rápidamente y no
muestran el rigor mortis. Por la boca, ollares y ano puede salir sangre oscura, sin
coagular de aspecto alquitranoso. Es relativamente facíl llegar a un diagnóstico
presuntivo.

No se deben abrir los cadáveres de los animales que presenten estos signos, porque
su apertura puede favorecer la esporulación con el riesgo de contaminación duradera
del medio ambiente.

b) Diagnóstico de laboratorio

 Observación directa, para su realización se debe recoger, con una jeringa

estéril, sangre periférica de la vena caudal de los rumiantes o fluido peritoneal de los
cerdos, así como sangre recogida de las aberturas naturales, impregnadas en una
tiza. Las muestras de sangre se deben taponar el punto de recolección, con un
algodón humedecido en alcohol al 70%, para minimizar el derrame de sangre o
fluidos contaminados. Con estas muestras se realizan frotis finos de sangre o fluido,
teñidos con azul de metileno policrómico, revelarán cadenas de bacilos teñidos de
azul, de esquinas en ángulo recto, rodeados de cápsula rosas. La cantidad de
material capsular disminuye con el tiempo tras la muerte del animal.

 La identificación del microorganismo, el cultivo de sangre o tejidos y el

desarrollo en medios enriquesidos como el agar sangre, incluye la demostración de
 39

bacilos, la ausencia de hemólisis sobre el agar sangre, las características de las

colonias y la ausencia de movilidad. Para su confirmación se debe realizar las
pruebas bioquímicas correspondientes.

 Mediante la técnica de PCR se puede confirmar la presencia de los genes

codificantes para la toxina y para la cápsula.

 Diagnóstico serológico, se han descrito pruebas de inmunofluorescencia,

inmunodifusión, ELISA y aglutinación, sin embargo la prueba de Ascoli-Valente es la
que tiene validez internacional.

La prueba de Ascoli-Valente consiste en un test de termoprecipitación en medio

líquido para detectar B. anthracis como antígeno a partir de un tejido. La muestra
procedente de un individuo sospechoso se coloca en solución salina y se calienta en
baño maría, a 100ºC durante 5 minutos. Posteriormente la muestra se filtra a través
de una gasa. Se enfrenta en un tubo de ensayo con un suero inmune, conocido, que
posee anticuerpos capaces de formar un precipitado al unirse con el antígeno
específico. La aparición de un anillo blanco en la zona de interface en un lapso de
15 minutos demuestra la unión antígeno-anticuerpo y en este caso se considera que
la reacción es positiva.

5.1.1.9. Diagnóstico diferencial

Es necesario diferenciar el ántrax de algunas enfermedades comunes de nuestra

región, tales como: clostridiosis, envenenamiento, picada de víbora y otras con
muerte súbita.

5.1.1.10. Tratamiento

En los animales el ántrax, debido a su forma de presentación sobre aguda y aguda,

no permite realizar tratamiento alguno.

En el humano se emplea como tratamiento penicilina G (1.000.000 UI/día), por vía

intramuscular durante 5 días. Se puede remplazar la penicilina por tetraciclina o por
eritromicina, en situaciones de alergia a dichos medicamentos. Si se administran
precozmente en el curso de la enfermedad, en dosis altas pueden ser eficaces.

5.1.1.11. Control y prevención

Deben diseñarse medidas de control teniendo en cuenta la prevalencia de la

enfermedad en un país o región los que deben ser concretos:
 En regiones endémicas, se recomienda la vacunación anual, especialmente en
bovinos y ovinos. La vacuna de esporas como la cepa Sterne debe ser administrada
un mes antes de los brotes previstos.
 Se debe valorar la quimioprofilaxis con penicilinas de larga duración cuando los
brotes amenazan a ganado de alto valor.
 40

 Una vacuna muerta está disponible para humanos que vayan a estar expuestos
a la infección durante su trabajo.
 En áreas no endémicas, tras un brote debe prohibirse el movimiento de
animales, residuos, alimentos y camas de las zonas afectadas y próximas.
 El personal que aplique las medidas de control debe vestir ropa protectora y
calzados que serán desinfectados antes de abandonar la explotación afectada.
 Se debe colocar pediluvios con un desinfectante esporicida (formalina al 5% o
ácido paracético al 3% a la entrada de los predios afectados.
 Es imprescindible la eliminación inmediata de los cadáveres, camas, estiércol,
forraje y otros materiales contaminados. Los cadáveres deben ser incinerados o
enterrados profundamente y lejos de cursos de agua.
 Los materiales y equipos contaminados deben ser desinfectados con formalina
al 10% o, si procede, incinerados.
 Los animales en contacto deben ser aislados y mantenidos en observación
minuciosa durante 2 semanas como mínimo.

Actividades

 Investigue los biológicos existentes en nuestro medio, así como la descripción

de sus características.
 Amplíe las formas de presentación del ántrax en el humano.

Autoevaluación

 ¿Qué factores del agente son responsables de la virulencia?

 ¿Qué muestra tomaría y como la enviaría para confirmar un caso de sospecha

de ántrax?
 ¿Qué característica morfológica del agente etiológico tiene valor diagnóstico?
 ¿Qué medidas de control se deberán tomar cuando se presentan casos de
esta enfermedad?
 ¿Qué zonas de nuestro departamento son consideradas endémicas?

Bibliografía

Achá-Szyfres, 1992. Zoonosis y enfermedades transmisibles comunes al hombre y a

los animales. 2da. Reimpresión. Publicación científica Nº. 503. OPS/OMS.
Washington. D.C., EUA. Cap. Carbunco. pp. 47 – 52.

Dragon D. y Rennie R., 1995. The Ecology of ántrax spores. Tough but not
invincible. Canadian Veterinary Journal. vol 36 Nº 5. pp. 295 – 301.
Quinn y col., 2005. Microbiología y Enfermedades Infecciosas Veterinarias. Editorial
Acribia. Zaragoza-España. Cap. 15. pp. 95 – 99.
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Merchant-Packer, 1980. Bacteriología y Virología Veterinarias. 3ra. Edición esp.

Editorial Acribia. Zaragoza-España. Cap. 30. pp. 397 – 408.

Nicolet, 1986. Compendio de Bacteriología Médica Veterinaria. Editorial Acribia.

España. Cap. Bacillus productores de endosporas. pp. 141-145.

Stanchi y col., 2007. Microbiología Veterinaria. Editorial Inter-Médica S.A.I.C.I. Bs.

As. (Argentina). Cap.40. pp. 294 – 299.
 42

5.1.2. Brucelosis bovina

5.1.2.1. Concepto

La brucelosis es una zoonosis de importancia mundial. Afecta principalmente a los

animales domésticos, produciendo grandes pérdidas económicas, debido
principalmente a las fallas reproductivas que produce en los bovinos, así como
también a los animales silvestres. Recientemente se han aislado diferentes cepas
en delfines y focas (mamíferos marinos).

5.1.2.2. Sinonimia

Esta enfermedad recibe diferentes nombres en cada especie animal, aún dentro de
la misma:

En los bovinos se llama también, aborto epizoótico, enfermedad de Bang, aborto

infeccioso, aborto contagioso; en los porcinos machos orquitis; en los carneros
epididimitis; en los equinos fístula de la cruz. En el hombre, melitoccia, fiebre
ondulante o fiebre del Mediterráneo.

5.1.2.3. Historia

Marston fue quién por vez primera describió la brucelosis, en 1859, en la isla de
Malta del mar Mediterráneo. Allí, se presentó una epidemia de “Fiebre del
Mediterráneo” entre la población civil y miembros de la Armada Británica destacada
en la isla, con algunos casos fatales, de los cuales Sir David Bruce logró el
aislamiento de una bacteria (que denominó Micrococcus melitensis) a partir del
bazo.

En 1905, Horrocks demuestra la presencia de M. melitensis en la leche de las

cabras, que era consumida por las personas afectadas. Esto permite establecer la
primera cadena epidemiológica. En forma independiente, en Dinamarca, Bang aísla
de vacas una bacteria asociada al aborto, que denomina Bacterium abortus.

En 1914, en los EEUU., Traum se atribuye el aislamiento de una bacteria causante

de abortos en cerdas. En 1918, la bacterióloga Alice Evans muestra la relación
estrecha existente entre las bacterias aisladas por Bruce y por Bang, y propone
agruparlas en un mismo género; ella señala también que las infecciones humanas
por B. melitensis no pueden distinguirse por seroaglutinación de aquellas causadas
por B. abortus. Es en 1920 cuando Meyer y Shaw proponen la creación del género
Brucella. La infección humana por B. abortus es confirmada en Sudáfrica en 1924.

En 1929, Huddleson desarrolla en EEUU., medios bacteriológicos que permiten la

diferenciación del género en tres especies (B. abortus, B. melitensis y B. suis). La
cepa vacunal B. abortus S 19 es aislada en 1923, Wilson y Miles proponen en 1932
 43

un esquema antigénico, basado en la existencia de dos antígenos, A y M, presentes

en proporciones variables en las tres especies conocidas en esa época. Stonner y
Lackman aíslan B. neotomae de la rata Neotoma lepidae en EEUU.

El primer aislamiento de B. ovis en el carnero es atribuido a McFarlane, Salisbury,

Osborn y Jebson en Nueva Zelanda en 1950, pero es Buddle el que propone su
denominación como tal. En 1968, Carmichael y Bruner, en EEUU., aíslan por vez
primera B. canis de una perra.

En 1994 se informó el aislamiento de Brucella spp en la foca común (Phoca vitulina)

y el delfín común (Delphinus delphis) en Escocia, y en un feto abortado de un delfín
nariz de botella (Tursiops truncatus) cautivo en un oceanario de los Estados Unidos.
Desde entonces se ha informado el aislamiento de Brucella o la detección de
anticuerpos anti Brucella en numerosos mamíferos marinos (cetáceos y pinnípedos).
Se ha propuesto denominar a esta especie Brucella maris, aunque otros autores
sostienen que las especies aisladas de cetáceos y pinnípedos son diferentes y
deberían denominarse B. cetaceae B. pinnipediae, respectivamente.

Se han descrito al menos tres casos de infección humana por Brucella marina, uno
en un operario de un laboratorio de investigación y otros dos en ciudadanos
peruanos que posiblemente adquirieron la infección por consumo de cebiche y
desarrollaron neurobrucelosis.

Es difícil precisar dónde, cómo y cuándo hizo su aparición la brucelosis en el

continente americano. Según Huddleson, pudo ser la causa de un brote epidémico
de abortos ocurrido en 1894 en bovinos de Mississippi y Luisiana.

Algunos investigadores consideran que los orígenes de la brucelosis se remontan a

la época de la conquista y que la infección pudo ingresar a América con los animales
domésticos importados de España y de otros países europeos.

Según Gutiérrez y col., la brucelosis fue diagnosticada clínicamente en Venezuela

en 1898 y en repetidas ocasiones durante los primeros años del siglo XX.

Según Rivera, B., la brucelosis bovina en Bolivia y particularmente en el

departamento de Santa Cruz, región eminentemente ganadera, no se conoce con
precisión sobre sus orígenes; existen algunas hipótesis de que ésta ingresó con el
ganado proveniente del Brasil, por los años 1945.

Desde entonces se han venido realizando varios estudios serológicos, con la

finalidad de determinar la prevalencia de esta patología que afecta principalmente al
ganado bovino, son numerosas las tesis de grado, sobre esta enfermedad,
elaboradas en la Facultad de Ciencias Veterinarias de la Universidad Autónoma
Gabriel Rene Moreno.
 44

El Servicio Nacional del Control de la Aftosa, Rabia y Brucelosis (SENARB - 1980 a

1983) realizó un estudio epidemiológico para conocer la situación real de la
brucelosis en las cuencas lecheras de los departamentos de Santa Cruz y
Cochabamba. Dicho estudio determinó que la prevalencia en estos departamentos
estaba en el orden del 4.5%.

No existen datos oficiales de la prevalencia de la brucelosis bovina en el ganado de

carne. En los hatos lecheros los resultados presentan diferencias estadísticas,
existiendo áreas con prevalencia 0.0%, otras con prevalencias del 6.0 %, con un
promedio del 4 a 5 %, y una tendencia a aumentar.

En el año 2008, se ha realizado un trabajo de estimación de la prevalencia de la

brucelosis en el ganado de carne en la provincia Chiquitos (Pailón) y de acuerdo a
los resultados encontrados pareciera que el problema es mayor en el ganado de
carne que en el de leche, contrariamente a lo que se suponía anteriormente. Se
estima que el problema en el sector de carne tiene una tendencia a ir en aumento a
un ritmo mucho mas rápido, si no se toman las medidas que el caso aconseja (ver
cuadro Nº 5.1.2.1.).

Cuadro Nº 5.1.2.1.- Estimación de la prevalencia de la brucelosis bovina en un

área de la Chiquitania (2008).

Nº animales Nº Positivos %

3367 307 9.11

Cruz P.J., 2008.

5.1.2.4. Agente etiológico

Hasta el momento se han identificado ocho especies de brucella: Brucella

melitensis, B. suis, B. abortus, B. ovis, B. canis, B. neotomae y B. maris (2 especies,
microti, cetae), estas últimas diagnosticadas en el Perú en pescadores en las costas
del Pacífico, en 2008. Estas especies de brucella pueden ser diferenciadas por los
requerimientos de CO2, producción de H2S, susceptibilidad a fagos, antígenos de
superficie y sensibilidad a los colorantes. Los biotipos que tienen cada una de estas
especies son: B. abortus 7, B. suis 5, B. melitensis 3 y las demás especies con un
solo biotipo.

a) Características morfológicas

Las brucellas, son bacterias gramnegativas de forma cocobacilar, en general

aparecen aisladas, pero pueden presentarse en pares o en pequeños grupos. No
son pleomórficas ni tienen capsula, no esporulan y son inmóviles.
 45

b) Características culturales

Son aerobias estrictas. Sin embargo algunas cepas requieren de un enriquecimiento

de la atmósfera con un 5 – 10% de CO 2, el cual es utilizado como nutriente. El
crecimiento in vitro es relativamente lento (72 a 96 horas), si se lo compara con otras
bacterias gramnegativas, como las enterobacterias. Las características morfológicas
y culturales no son suficientes para diferenciar las especies y sus biotipos, como
tampoco al huésped de donde se aíslan.

c) Características de resistencia

Las brucellas son termolábiles, por lo cual la pasteurización constituye un método

eficaz para sanear los alimentos, como la leche y sus derivados. Los desinfectantes
comunes las inactivan, pueden vivir en quesos hasta por 6 meses, así como en
materia orgánica en descomposición al resguardo de los rayos solares hasta por 2
meses.

5.1.2.5. Epidemiología

Los animales infectados eliminan brucella al medio, contaminando el ambiente

(pastos, aguas, corrales). La eliminación es particularmente importante durante el
aborto o los partos infecciosos, y se han reportado cifras tan altas como 10 14 UFC de
brucellas por gramo de tejido cotiledonario de vacas. En estos casos, los loquios, la
orina, la leche y los fetos están infectados.

La eliminación continúa en forma importante durante los 45 días posparto. La leche

es también una vía de eliminación significativa y fuente principal de infección para el
hombre.

Una hembra infectada es el medio más importante para la diseminación de la

enfermedad, tanto para el hato al que pertenece como para otros donde sea
movilizado el animal. La reacción serológica positiva en la brucelosis es tardía,
puede aparecer hasta algunas semanas después de la infección. Es probable que
animales recientemente infectados puedan estar incubando la enfermedad en el
momento de la compra, sin dar reacción en ese momento y que reaccionen después
de su introducción en la propiedad. Por lo tanto, es importante realizar por lo menos
dos pruebas consecutivas cada 30 días en animales sanos que van a ingresar al
rebaño.

La enfermedad puede entrar al hato a través de terneras alimentadas con leche

descremada provenientes de fuentes contaminadas. Los fetos abortados y
envolturas fetales a veces son movilizados de una explotación a otra por medio de
perros, zorros, coyotes, también los roedores y pájaros pueden diseminar la
enfermedad, según algunos autores. Los vehículos de transporte que no han sido
bien lavados y desinfectados son importantes para la diseminación de la
 46

enfermedad, de una propiedad a otra. El mercado y ferias de exposición son otros

medios propicios para el contagio de la infección.

En el medio, la brucella sobrevive por períodos relativamente largos, teniendo en

cuenta que es una bacteria no esporulada. En el suelo húmedo y el estiércol usado
como abono, se registran tiempos de sobrevida de hasta de 80 días. En el polvo,
según la humedad ambiente, entre 15 y 40 días. Esto hace que la brucella pueda
diseminarse eficientemente de un medio infectado a uno indemne; los recipientes de
leche o agua, las camas, los instrumentos contaminados, los zapatos, perros y aves
le sirven de vehículo.

Numerosas especies salvajes pueden infectarse con brucella y, en algunos casos,

se sospecha que pueden mantener y transmitir la infección a los animales
domésticos. Se desconoce aún cómo llega la infección a los mamíferos marinos y
cuál es su papel epidemiológico.

La situación en los animales se refleja en el hombre, ya que éste interviene como un

hospedador accidental. Se pueden distinguir dos situaciones: en la población
humana en general la infección sobreviene habitualmente por el consumo de
productos lácteos contaminados. Los quesos frescos son los de mayor riesgo, en
especial los de oveja y de cabra. La desecación o la fermentación provocan la
muerte de la brucella, pero los plazos son variables y difíciles de determinar (en
algunos quesos la brucella puede sobrevivir seis meses).

La segunda situación de infección en el hombre está referida a la población de alto

riesgo: la infección se produce por el estrecho contacto con el animal infectado. Éste
es el caso de los veterinarios, criadores, empleados de mataderos y de laboratorios,
estos últimos también pueden infectarse al manipular cultivos de brucella. La
brucelosis es considerada legalmente como una enfermedad profesional.

La brucelosis está distribuida a nivel mundial, siendo pocos los países que han
declarado estar libres de ella. B. melitensis es la especie mas difundida, seguida por
B. abortus y B. suis. Sin embargo, dentro de cada contienente, la distribución de las
especies es difeferente, y sigue en general a la de sus hospedadores preferenciales.

En nuestro país, no se han realizado estudios de tipificación del genero Brucella, hay
algunas opiniones de profesionales que estaría presente la B. abortus biotipo 1 y 2.
Se han realizado muchos estudios en diferentes especies de animales domésticos a
través de la serología y las mayores prevalencias encontradas se presentan en la
especie bovina, existiendo diferencias de acuerdo a la región del país. Los
resultados de algunos trabajos realizados en la Facultad de Ciencias Veterinarias de
la UAGRM, demuestran que en las otras especies (equinos, porcinos, ovinos,
caprinos y caninos), no se han encontrado anticuerpos o estos en algunos casos
han sido muy bajos, menores al 1%.
 47

Esquema Nº 5.1.2.1. Transmisión de la brucelosis entre animales y de estos al

hombre

Acha P.; Szyfres B., 1992.

En el año 2008, el Servicio Nacional de Sanidad Agropecuaria e Inocuidad

Alimentaria (SENASAG), ha presentado un plan voluntario para lograr el control y la
erradicación de hatos libres; al momento existen algunos hatos en tal condición y
otros estan dentro del plan, debiendo cada uno de los planteles cumplir una serie de
requisitos que el programa tiene señalados.

5.1.2.6. Patogenia

En los rumiantes, la infección se adquiere sobre todo por vía oral, nasal o
conjuntival. Luego de haber atravesado las mucosas (o la piel lesionada) el agente
se localiza en los ganglios linfáticos regionales (retrofaríngeos, parotídeos y
submaxilares entre los más frecuentes) para desde allí diseminarse hacia otros
órganos linfoides, como el bazo, los ganglios ilíacos y los retromamarios.

En la hembra no gestante, la infección permanece localizada en los ganglios

retromamarios. Durante la gestación la brucella invade el útero en donde se
multiplica masivamente. Allí provoca una endometritis con ulceración de los
espacios intercotidelonarios y compromiso del alantocorion, de los cotiledones
placentarios y de los líquidos fetales. Los fetos desarrollan hiperplasia linfoide,
depleción tímica y neumonía hematógena.

En el caso de una primera infección, el proceso culmina de modo característico con

el aborto en el último tercio de gestación. La retención de placenta y la metritis son
secuelas frecuentes. El aborto es menos observado en gestaciones subsiguientes,
aunque las hembras quedan infectadas y eliminan Brucellas con cada parto. Los
neonatos pueden infectarse vía intrauterina, origen de brucelosis “latentes”. En el
 48

macho, la enfermedad se caracteriza por orquitis y/o epididimitis, y a menudo

también prostatitis y seminovesiculitis. En ocasiones se producen artritis y sinovitis
no supurativas.

La brucelosis se caracteriza por establecer infecciones crónicas. Esto en relación

con su capacidad para sobrevivir y multiplicarse dentro de los macrófagos. Los
mecanismos de entrada a éstos no se conocen aún, aunque se piensa que podrían
intervenir el LPS ligados a receptores del macrófago de tipo manosa e integrinas,
respectivamente. La supervivencia intracelular ha sido asociada con la presencia de
diferentes sustancias o estructuras de brucella. Entre ellas se hallan la secreción de
nucleótidos de guanina, inhibidores del metabolismo del macrófago, la secreción de
catalasa y otras sustancias.

5.1.2.7. Signos clínicos

En la brucelosis producida por B. abortus el signo clínico característico es el aborto,

que ocurre después del quinto mes de gestación. La bacteria produce inflamación
de la membrana placentaria, interfiere con la circulación hacia el feto y pasa
endotoxinas que posteriormente causan la muerte del feto y su expulsión. La
placenta se observa difusa y gruesa, los cotiledones con áreas de necrosis, el feto
edematoso y con petequias, contenido estomacal turbio. La infección en la ubre es
común e intermitente. Los animales jóvenes son bastante resistentes a la B.
abortus, pero la susceptibilidad aumenta con el desarrollo sexual y la preñez (ver
fotografías Nº 5.1.2.1).

En toros se produce orquitis con presencia de abscesos, inflamación del epidídimo y

órganos accesorios reproductivos. La orquitis puede ser unilateral o bilateral (ver
fotografía Nº 5.1.2.1). El semen proveniente de animales infectados transmite la
enfermedad al usarlo en inseminación artificial.

5.1.2.8. Diagnóstico

La brucelosis es una de las enfermedades donde se han implementado más

métodos de diagnóstico, sin embargo cabe señalar algunos que actualmente se
usan y que además son recomendados por organismos internacionales, según el
caso.
 49

Fotografías Nº 5.1.2.1. Signos clínicos observados en la hembra y en el macho

(bovino).

Fuente propia
a) Diagnóstico clínico

La historia clínica, seguida de la anamnesis, así como los signos clínicos

observados, como: el aborto, que no siempre se presenta, seguida por una retención
placentaria, o en un parto a término, así como fallas en el ciclo estral, son signos
observados en la brucelosis, estos no son propias de la enfermedad, puesto que hay
otras que presentan el mismo cuadro, por lo tanto el diagnóstico clínico, tiene un
carácter de presuntivo.

b) Diagnóstico de laboratorio

 El diagnóstico bacteriológico, a través del aislamiento e identificación de

brucella, es el único diagnóstico de certeza. En los animales de producción
(pequeños y grandes rumiantes), así como en porcinos permite además, relativizar y
 50

comparar los resultados de pruebas serológicas de presunción. En el hombre

permite evaluar la eficacia del tratamiento y confirmar el diagnóstico clínico y/o
serológico. Para que estos últimos sean confiables, deberá tomarse en cuenta lo
concerniente al modo de recolección, así como el envío de las muestras al
laboratorio, las recomendaciones son las siguientes:

La muestra debe ser representativa del proceso infeccioso y libre de

contaminación.

Deben tomarse 10 a 15 cm3 de muestra, y colocarlos en envases estériles, a prueba

de filtración, y por separado, si son de distintos órganos (bazo, hígado, ganglios,
membranas fetales).

Las muestras recolectadas deben mantenerse en refrigeración.

Al tomar la muestra se debe estar seguro de que no se ha administrado ningún
antibiótico.

Identificar debidamente la muestra y enviarla lo más rápido posible al laboratorio.

Utilizar guantes y evitar que el recipiente se contamine por la parte externa,
desinfectándola si se ensucia.

Eliminar adecuadamente el material del cual se tomó la muestra, incinerándolo.

Recolectar sangre con anticoagulante 10 a 15 cm 3, previa desinfección de la zona.
Los abscesos deben tomarse completos o aspirarlos con jeringa, no usar hisopos.

Las muestras de leche deben recolectarse de todos los pezones, ya que las
brucellas se pueden localizar en uno o varios de ellos. Recoger primero las
muestras de leche de los pezones más próximos al operador y luego de los más
alejados.

El chorro de leche no debe tener contacto con las manos del ordeñador y descargar
el primer chorro.

 Pruebas serológicas, aunque el diagnóstico de certeza, de especificidad

absoluta es el bacteriológico, las dificultades propias de su implementación hacen
que la serología sea el recurso diagnóstico más utilizado. Las pruebas serológicas
dan una evidencia de la infección brucelar, cuando son efectuadas en forma
uniforme y se las interpreta con criterio epidemiológico, tomando en consideración
todo el rodeo, constituyen el instrumento más práctico para el diagnóstico.

La semejanza antigénica, sobre todo a nivel del complejo LPS-S, entre las vacunas
y las cepas salvajes explica en parte las respuestas séricas similares provocadas en
el animal por la vacunación o por una infección. Esto complica la diferenciación por
serología entre los animales infectados y los sanos vacunados. Es por ello que los
parámetros a considerar respecto del desempeño de una prueba serológica son la
 51

detección del mayor número posible de animales infectados (sensibilidad) y la

diferenciación entre los infectados y vacunados sanos (especificidad).

La mayoría de las pruebas utilizan antígenos celulares constituidos por

suspensiones de brucella, en fase S o R, según el caso (es decir, en fase S para
infecciones por B. abortus, B. melitensis o B. suis, y en fase R para infecciones por
B. ovis o B. canis). Estas pruebas permiten la detección de anticuerpos
principalmente en el suero o en la leche.

Existen pruebas serológicas que se han ido realizando a través del tiempo, y
muchas de estas, hoy en día ya no se utilizan. De acuerdo a disposiciones de la
OIE, se recomienda la utilización de las siguientes pruebas:
Anillo en leche (PAL o ring-test), prueba a emplearse para la vigilancia
epidemiológica de los hatos sanos y para el diagnóstico en hatos afectados.
Evidentemente esta prueba está restringida a las hembras en producción láctea.

La Bufferada en placa, se emplea como prueba tamiz, los resultados positivos

deben confirmarse.

La prueba de ELISA indirecta es la prueba confirmativa, la misma que se puede

realizar en sangre o leche.

La prueba de Mercapto-2-etanol, es una prueba que se puede emplear como

confirmativa.

La prueba de Polarización fluorescente, recientemente, se ha aprobado

internacionalmente para el diagnóstico de la brucelosis bovina, la misma que tiene
ventajas como: no dá reacciones cruzadas, es rápida, diferencia los infectados de
los vacunados con C19, tiene una sensibilidad del 99.02% y una especificidad del
100%; esta prueba ya se realiza en varios países, tal el caso de la Argentina
aprobada por SENASA.

5.1.2.9. Diagnóstico diferencial

Son muchas las enfermedades con las cuales la brucelosis se puede confundir, las
más frecuentes en el medio son: Enfermedades infecciosas clasificadas como
reproductivas, tales como rinotraqueítis viral bovina (IBR), diarrea viral bovina (DVB),
leptospirosis, campilobacteriosis, trichomoniasis. Otras clasificadas como
carenciales: deficiencia de minerales (yodo, calcio, magnesio) y traumáticas.

5.1.2.10. Tratamiento

Debido a las características del control de la brucelosis en los rumiantes, al costo y a

la dificultad para diagnosticarla con certeza y evaluar la eficacia (aislamiento del
germen), el tratamiento antibiótico no se realiza en dichas especies.
 52

En el hombre, son utilizados varios antibióticos, solos o en forma combinada, de

acuerdo, esencialmente, con el tiempo y el grado de evolución de la enfermedad. El
tratamiento en el hombre busca reducir la morbilidad, acortar la duración del proceso
y disminuir la incidencia de complicaciones. En los casos agudos, se utiliza el cloruro
de tetraciclina o la doxiciclina, y se agrega ademas estreptomicina.

Otra prescripción, la convinación de trimetroprima con sulfametoxazol. En todos

los casos, se recomienda un mínimo de 3 semanas de tratamiento. En las
complicaciones propias de la evolución crónica, como las osteomielitis, se pueden
utilizar los mismos antibióticos, prolongando su administración (en algunos casos,
por un mìnimo de 6 meses.

5.1.2.11. Control, profilaxis y erradicación

La lucha contra la brucelosis está basada en dos pilares: la detección de los

animales infectados y la vacunación. Las condiciones epidemiológicas particulares
en cada zona van a determinar la estrategia más adecuada para el control. Los
diferentes países actúan en función de la realidad sanitaria, pero de manera
condicionada por el desarrollo económico.

Se pueden describir tres estrategias principales (ver tabla Nº 5.1.2.1) que, sin
embargo, no son mutuamente excluyentes: profilaxis sanitaria, médica o mixta. En
los tres casos, la detección de los animales infectados es el denominador común.
La vacunación permite limitar la difusión de la infección de la manera más
económica asegurando la disminución de la prevalencia, aún cuando la eliminación
de los animales no se efectúe sistemáticamente.

Tabla Nº 5.1.2.1. Estrategias de lucha contra la brucelosis en función de la

situación epidemiológica

Tipo Objetivo Sacrificio Vacunación Duración

Sanitaria Erradicación y vigilancia Obligatorio Excluida Permanente

Médica Reducir prevalencia Facultativo Sí Permanente
Mixta Control hacia la errad. Si Si (edad Según prev.
limitada) y costo/benf.
.
En estas condiciones, un 60 a 65% de las vaquillonas son protegidas de un desafío
estándar. Estas cepas vacunales no resultan inocuas para las hembras gestantes
(pueden abortar) y para los machos (pueden sufrir infecciones genitales crónicas).

En la estrategia de control y erradicación de la enfermedad en Bolivia, está

recomendado usar, la cepa 19 de B. abortus, destinada a la vacunación de los
bovinos hembras de 3 a 8 meses de edad, una sola vez. La cepa Rb 51 de B.
abortus, en fase rugosa, empleada en algunos países, no está autorizada por el
organismo oficial (SENASAG).
 53

Se dispone de vacunas de escasa virulencia con microorganismos vivos como la

Cepa 19 de B. abortus, ampliamente usada en todo el mundo como una herramienta
efectiva contra la brucelosis en el ganado bovino; desde su prueba de campo con
becerros, en 1941. La capa 19 es eficaz para prevenir la infección y los abortos. Sin
embargo induce pruebas sanguíneas falso-positivas en pequeño porcentaje,
interfiriendo con la identificación del ganado infectado con cepas de campo.

La vacuna es preparada con organismos atenuados, cuya virulencia es estable.

Puede producir abortos cuando es inoculada en altas dosis, pero el porcentaje es
bajo, y ha habido evidencia de diseminación. Si se vacunan hembras sexualmente
aptas puede observarse un pequeño porcentaje de animales con infección en la
glándula mamaria, aunque luego se recuperan.

Se recomienda el uso de la vacuna vía subcutánea utilizando 30 x 10 9 bacterias

vivas por dosis de 2 ml. en hembras de 4 a 8 meses de edad. Los machos no se
vacunan ya que sus títulos persisten por mucho más tiempo y puede ocurrir
infección en los testículos. La vacunación en animales infectados no produce ningún
efecto sobre el curso de la enfermedad. Se recomienda usar la vacuna liofilizada,
pués estas son mas estables.

El desarrollo de la cepa RB51 elimina los problemas de diagnóstico, pues es una

cepa altamente atenuada, estable y carente del antígeno “O”. Al no poseer este
antígeno, permite que la vacunación de los bovinos no induzca anticuerpos
correspondientes, por consiguiente los animales vacunados con esta cepa se
mantienen serológicamente negativos, permitiendo una fácil diferenciación entre los
vacunados y los animales infectados.

La RB51, derivada de B. abortus cepa 2308, es rugosa con tendencia a la

autoaglutinación, por lo que es importante que la vacuna sea agitada repetida y
frecuentemente antes de la vacunación.

Por otra parte, en la actualidad se presenta la necesidad de contar con nuevas

vacunas seguras y eficaces. Sería preferible utilizar vacunas en subunidades, ya
que éstas no entrañan riesgo de infección y su producción es estandarizable. Todas
las estrategias actuales se basan en lograr una respuesta inmune protectora sin
riesgos de enfermedad accidental o interferencia en el diagnóstico. En este sentido,
diversos grupos de investigación se hallan abocados al desarrollo de vacunas con
cepas vivas de brucella modificadas genéticamente (con deleciones en algunos
genes) o bien antígenos clonados e introducidos en otros vectores (vacunas a DNA)
que permitan la diferenciación vacunado-infectado, conservando la capacidad de
inducir protección.

El diseño de un programa, una campaña de control y la eventual eliminación de la

brucelosis en un hato, en una región o país, dependen en gran medida de los
recursos humanos y económicos de los que se disponga. Los programas deben
 54

considerar el uso de cuarentenas para prevenir la transmisión entre propiedades;

monitoreo serológico continuo con eliminación de los animales positivos
(especialmente hembras antes del parto), vacunación, programa de manejo de
rebaños individuales para disminuir el contacto entre animales susceptibles e
infectados, educación y entrenamiento a todos los individuos participantes en la
campaña, para fomentar el entendimiento del programa.

El uso de vacunas no es suficiente para la erradicación de la enfermedad, ya que el

efecto de la vacuna es disminuir la susceptibilidad de los animales a la infección y
no protege a todos los animales del rebaño con la misma efectividad. Por lo
general, en áreas de baja incidencia, las vacunas son más efectivas en el control de
la incidencia. Sin embargo, lo más recomendable es la vigilancia continua y la
implantación de medidas preventivas que eviten la entrada del patógeno al hato.

Activivades

 Haga un mapa epidemiológico de Sud América, sobre la situación actual de la

brucelosis bovina.
 Detalle las características de los biológicos existentes para la lucha contra la
brucelosis, indicando las ventajas y desventajas de cada uno de éstos.
 Investigue la situación (prevalencia) de esta enfermedad en nuestro país.
 El SENASAG, ha diseñado un plan para el control y erradicación de hatos
libres de brucelosis bovina, resuma en qué consiste.

Autoevaluación

 ¿Qué características epidemiológicas de esta enfermedad son importantes?

 ¿Cuántas y qué especies de brucella se han identificado hasta el 2010?
 ¿Cuál es el mecanismo del aborto y de la retención placentaria?
 ¿Cuál es el modo de transmisión de la brucelosis entre los animales y de
éstos al hombre?
 ¿Qué pruebas laboratoriales oficiales básicas se deben realizar, y para
confirmar el resultado, cuál es el fundamento de cada una?
 ¿Con cuáles enfermedades, de las existentes en Bolivia, se puede confundir
esta enfermedad?
 ¿Qué muestras se requieren (serología y bacteriología) y cómo debe ser el
envío de las mismas al laboratorio?
 55

Bibliografía

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los animales. 2da. Reimpresión. Publicación científica Nº. 503. OPS/OMS.
Washinton. D.C., E.U.A. Cap. Brucelosis. pp. 14 – 36.

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Centro de Investigación y Forrajes “La Violeta” (CIF – FCA – FCA y P – UMSS). Cap.
Estimación de prevalencia de la brucelosis bovina en un área de la Chiquitanía.
Santa Cruz – Bolivia. pp.119 – 123.

Garcia y col.,1987. La brucelosis de los animales en América y su relación con la

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Quinn y col., 2005. Microbiología y Enfermedades Infecciosas Veterinarias. Editorial

Acribia. Zaragoza-España. Cap.28. pp. 197 – 203.

Stanchi y col., 2007. Microbiología Veterinaria. Editorial Inter-Médica S.A.I.C.I. Bs.

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Mexico. Cap. Serología de las Infecciones bacterianas. pp. 286 - 287.

www.oie.int, 2010.
 56

5.1.3. Campylobacteriosis genital bovina

5.1.3.1. Concepto

Esta enfermedad, descrita anteriormente como vibriosis, afecta a los animales en

producción ocasionando grandes pérdidas económicas. Cuando se trata de
Campilobacter fetus subsp fetus y venerealis, causan en los bovinos una enfermedad
reproductiva, denominada campilobacteriosis genital bovina, que se caracteríza por
infertilidad y abortos esporádicos, ambas subespecies son muy similares y capaces
de producir, en forma indistinta, cualquiera de estas dos presentaciones clínicas.

5.1.3.2. Sinonimia

A la campilobacteriosis, también se la conoce como vibriosis, aborto vibriónico,

infertilidad epizoótica, vibriosis genital bovina, aborto epizoótico ovino y enteritis
vibriónica.

5.1.3.3. Historia

La historia del género Campilobacter comienza hace varios años con el género
Vibrio fetus, se reclasificó tal como lo indica la clasificación taxonómica del género
Campilobacter. Por lo cual serán señalados sus órigenes como género Vibrio fetus.

En 1913, McFadyean y Stockman aislaron un vibrio de abortos de ovejas y vacas, en

Inglaterra. Theobald Smith, en los EE.UU, describió en 1918, un germen aislado de
vacas abortadas, considerándolo idéntico al descrito por McFadyean y Stockiman. Al
año siguiente (1919). Smith y Taylor lo designaron con el nombre de Vibrio fetus.
Florent, en 1959, fija los nombres de V. fetus var. intestinales y V. fetus var.
venerealis, considerando que las dos variedades se hallan en los ovinos y en los
bovinos. La primera se encuentra en el tracto intestinal de ovinos, bovinos y porcinos
y se transmite por ingestión. La última no se halla nunca en el tracto intestinal y se
transmite por el coito (Merchant – Packer. 1986). El Manual de Bergey lo considera
dentro de otro género; Campilobacter, como se describirá a continuación.

5.1.3.4. Agente etiológico

El agente causal de esta enfermedad ha cambiado de ubicación dentro de la

clasificación taxonómica, por lo que amerita hacer esta aclaración, para evitar
confusiones. El género Campilobacter comprende las bacterias gramnegativas,
incurvadas o espirales, microaerófilas y no causantes de fermentaciones, que antes
formaban parte del género Vibrio. Aquél ha sido asignado a la familía Spirillaceae.
El género Vibrio, al cual pertenecen bacterias morfológicamente análogas, sigue
siendo de la familia Vibrionaceae.
 57

Para la designación de las bacterias del género Campilobacter, es válida la

“Approved List of Bacterial Names” (1980). Se reconocen cuatro especies:
Campylobacter fetus con las subespecies venerealis y fetus), C. jejuni, C. coli y C.
sputorum (con las subespecies sputorum, bubulus y la no reconocida aún,
mucosalis). Otro grupo de cepas termófilas conocidas con el nombre de
“Campylobacter faecales”, no está considerado todavía como especie única. Hace
poco se ha descrito una nueva especie, “Campylobacter hyointestinales”, pero no ha
sido reconocida aún oficialmente (Nicolet 1986).

a) Características morfológicas

Se trata de bacterias gramnegativas que presentan formas diversas (coma, en S,

retorcidas en espiral, cocoides) según la especie. Algunas carecen de uniformidad
incluso dentro de la misma especie, son móviles y no tienen capsula ni esporas.

b) Características culturales

Estas bacterias, microaerobicas estrictas, para su crecimiento ineludiblemente exigen

una concentración determinada de oxígeno (3 a 5%). La temperatura de crecimiento,
sirve para diferenciar las especies termófilas, que crecen a 43ºC (C. jejuni, C. coli, C.
faecalis y otras sin clasificar), de las que requieren temperaturas más bajas (25 a
35ºC) (C. fetus, C. sputorum, C. hyoeintestinalis).

Las especies del género Campylobacter son relativamente exigentes. Crecen en

medios nutritivos ricos (por ejemplo, agar sangre) con lentitud en general (2 a 4
días). Se han ideado medios con un poder selectivo diverso y con capacidad
inhibitoria, constituidos por agar y adicionados de vancomicina, polimixina y
trimetoprin (medio de Skirrow) u otros como el medio de Butzler.

La diferenciación de las especies del género Campilobacter está basada en las

propiedades bioquímicas y fisiológicas (caracteres culturales y sensibilidad a los
quimioterápicos, entre otras).

La subdivisión en biotipos (C. fetus, C. jejuni) y serotipos permite una diferenciación

más precisa. Se han demostrado dos antígenos termoestables específicos, el A y B.
El primero está presente el C. fetus susbp. veneralis (biotipo 1) y en C. fetus susp.
fetus (biotipo 2). El B se encuentra el C. fetus subsp. fetus biotipo 2 (Nicolet, 1986).

5.1.3.5. Epidemiología

La campilobacteriosis tiene una distribución mundial. Casi todas las especies se

encuentran en el tracto entérico de los mamíferos, aves, reptiles,moluscos e incluso
insectos, estos últimos actuan como vectores mecánicos. El género Campilobacter,
especie fetus, está muy difundido; se presenta como parásito de los órganos
genitales de los bovinos (mucosa del tracto genital de las hembras, fetos, mucosa
prepucial).
 58

El contagio se produce generalmente en el acto de la cubrición o por inseminación

artificial. La infección del toro está localizada exclusivamente en las criptas de la
mucosa prepucial, sin que aparezcan manifestaciones clínicas ni que esté alterado el
esperma. El germen puede persistir allí durante años sin proceso de
autodepuración, porque la inmunidad local no es objeto de ningún estímulo. Por
tanto, el toro desempeña un papel esencial en el ciclo del contagio. La manifestación
del macho sobreviene después del coito con una hembra recién infectada o en los
centros de inseminación artificial durante la recogida del semen (por vagina artificial o
por personal principalmente).

Las hembras se contagian durante el coito con toros infectados o tras la

inseminación artificial con esperma contaminado. La infección es ascendente. La
propagación desde la vagina hasta los cuernos uterinos y oviductos puede tardar
unas semanas. La producción de inmonuglobulinas locales (principalmente IgG1 e
IgA) provoca después un proceso activo de autodepuración, sobre todo en el útero.

El germén puede permanecer durante meses en el cuello uterino y la vagina y causa

una endometritis catarral purulenta leve (acumulación focal de linfocitos y células
plasmáticas). La causa de la infertilidad, a pesar de producirse la fecundación,
reside en la muerte precoz de los embriones (2 a 3 semanas), los cuales son
reabsorbidos o expulsados inadvertidamente. La inmunidad adquirida por el
padecimiento de la infección puede durar de 2 a 3 años.

5.1.3.6. Patogenia

El Campylobacter fetus, susbespecie venerealis, es el principal agente de la

campiolobacteriosis genital bovina, ésta se transmite durante el coito a las vacas
susceptibles por medio de toros portadores asintomáticos. Las bacterias sobreviven
en las criptas glandulares del prepucio y los toros pueden permanecer infectados de
forma indefinida.

La enfermedad en la hembra se caracteriza por una infertilidad temporal asociada a

muerte embrionaria temprana, vuelta al estro con períodos irregulares y por
observación, ocasional, de abortos esporádicos. Aproximadamente un tercio de las
vacas infecctadas se convierten en portadoras. El agente causal persiste en la
vagina de las vacas portadoras pudiendo producirse la extensión de la infección al
útero, con el desarrollo de endometritis y salpingitis, durante la fase progestacional
del ciclo estral, cuando disminuye el número y la actividad de los neutrófilos.

El periodo infértil que sucede a la invasión uterina puede durar de 3 a 5 meses,

periodo tras el cual puede desarrollarse una inmunidad natural. Los anticuerpos IgA,
que predominan en la vagina, limitan la difusion. Los anticuerpos IgG producidos en
el útero opsonizan los patógenos, lo que facilita la fagocitosis por los neutrófilos y las
células mononucleares (ver esqema Nº 5.1.3.1). Esta inmunidad natural puede
mantenerse hasta 4 años.
 59

Esquema Nº 5.1.3.1. Papel del Campilobacter fetus subsp venerealis en la

infertilidad del ganado bovino

Campylobacter fetus subsp. venerealis

Toro portador asintomático

Transmisión venérea a novillas o

vacas susceptibles

Campylobacter en la mucosa cervicovaginal

Aborto a mitad
de gestación, Endometritis leve y salpingitis
poco frecuente
Muerte embrionaria y reabsorción con recuperación

Infertilidad transitoria hasta los 5 meses

Inmunidad protectora mediada por IgA en el moco

cervicovaginal y por IgG en el útero.

Quinn y col., 2005.

5.1.3.7. Signos clínicos

El género Campilobacter subsp fetus y venerealis causa en los bovinos una

enfermedad reproductiva, denominada campilobacteriosis genial bovina, que se
caracteriza por infertilidad y abortos esporádicos.

La prevalencia en los hatos oscila entre 8.5 a 20%. Ambas subespecies, muy
similares y genéticamente indistinguibles, son capaces de producir en forma
indistinta cualquiera de estas dos presentaciones clínicas.

En el macho C. fetus se localiza en las criptas prepuciales y en el glande del pene

(ver fotografía Nº 5.1.3.1), este se comporta como un portador asintomático que
transmite y difunde la enfermedad durante la monta natural o bien indirectamente
mediante inseminación artificial; mientras que en la hembra coloniza principalmente
el área cervicovaginal.

La curación espontánea de un toro infectado ocurre rara vez, pues los campilobacter
varían su presentación de sus antígenos de superficie y no invaden los tejidos
 60

subyacentes, lo cual hace que la respuesta inmune local sea mínima y que las
bacterias permanezcan durante largo tiempo colonizando las mucosas genitales.

En la hembra se localiza en el fondo de la vagina. Durante la fase progestacional,

los microorganismos penetran en el útero, donde se fijan a la mucosa, produciendo
endometritis, y en algunos casos salpingitis, lo cual puede provocar la muerte precoz
del embrión; en este caso, la hembra puede retornar al servicio 28 a 35 días después
de iniciado el celo. Como mecanismo de muerte embrionaria, ocurre una disminución
de la tensión de oxígeno y nutrientes esenciales para el embrión durante el período
de prenidación y la presencia de mucinasas, con lo cual se retarda así la nidación
con posterior muerte del embrión.

Por otro lado, trabajos de fertilización in vitro de óvulos bovinos en presencia de C.

fetus subsp venerealis indican que aparentemente no afectan la fertilización ni el
desarrollo embrionario temprano.

5.1.3.8. Diagnóstico

Existen varios métodos a los que se puede recurrir para llegar a un diagnóstico de la
Campilobacteriosis genital bovina, cada uno de ellos con sus ventajas y desventajas,
el profesional deberá considerar para tomar decisiones acertadas.

a) Diagnóstico clínico

En el macho, como se ha mencionado, no muestra signos clínicos que den lugar a

sospechar de la enfermeedad, en la hembra del mismo modo no hay signos claros
del padecimiento, por lo que el diagnóstico clínico es incierto, en todo caso la
investigación de los registros de cría y la historia de vacunación de un rebaño
afectado puede sugerir la campilobacteriosis.

b) Diagnóstico laboratorial

 Resulta definitivo el aislamiento e identificación de C. fetus subespecie

venerealis, las muestras deberán colocarse en un medio de transporte especial (ver
fotografía Nº 5.1.3.2.)

 El diagnóstico serológico, las especies de Campylobacter pueden detectarse

mediante:

Inmunofluorescencia en lavados prepuciales de los toros o a partir del moco

cervicovaginal de las vacas.

El método de aglutinación del moco vaginal detecta alrededor del 50% de las vacas
infértiles, infectadas, en el rebaño.
Se puede utilizar ELISA para demostrar la presencia de anticuerpos IgA en la
mucosa vaginal tras un aborto.
 61

Fotografía Nº 5.1.3.1. Toma de muestra para el diagnóstico de

campilobacteriosis genital (toro).

http:/www.engormit.com/MA-ganadería-carne/genital/articulos/

5.1.3.9. Diagnóstico diferencial

La infertilidad producida por C. fetus subespecie venerealis debe diferenciarse de

otras causas de infertilidad en las vacas. De manera general deberá tomarse en
cuenta a todas las enfermedades infecciosas reproductivas existentes en nuestro
país, pero de una manera especial con brucelosis y trichomoniasis. Así como
también con otras de orden nutricional.

5.1.3.10. Tratamiento

El C. fetus subsp. venerealis es sensible a las tetraciclinas, el cloranfenicol, los

antibióticos aminoglucósidos (estreptomicina, neomicina), los macrólidos
(eritromicina). Es recomendable reforzar el tratamiento local con el parenteral. La
antibioterapia ha dado escasos resultados en las hembras, pero éstos han sido
buenos en los machos en aplicación local y general. De todos modos, la prevención
de reinfecciones sigue siendo problemática. La inmunización activa con una
bacterina puede producir efectos curativos y se emplea principalmente en el toro en
combinación con la antibioterapia (por ejemplo, eritromicina), protege también contra
la reinfección, pero la inmunidad es de solo algunos meses.
 62

Fotografía Nº 5.1.3.2. Envío de muestras en medio semisólido al laboratorio

para su identificación.

http:/www.engormit.com/MA-ganadería-carne/genital/articulos/

5.1.3.11. Control, profilaxis y erradicación

Es importante la vigilancia sistemática de los centros de inseminación para mantener

los efectivos libres de la infección. En este sentido es decisivo emplear en el centro
sólo toros jóvenes que no tengan experiencia de cubrición

La inseminación artificial es efectiva en la lucha contra la infección. Como medida

preventiva, se añaden antibióticos (por lo general, penicilina-estreptomicina) al
diluyente de esperma.

En los rebaños donde el procedimiento de la inseminación no es factible, se puede

recurrir a la vacunación anual de las hembras, con bacterinas comerciales con
adyuvante, unos dos o tres meses antes del servicio. Varios ensayos ofrecen
también cierta evidencia de que la vacunación con bacterinas puede eliminar el
estado de portador en el toro y la vaca. Este carácter curativo de las vacunas
permite contar con una nueva perspectiva en el control. No obstante, hay que tomar
en cuenta que con este método se puede reducir la infección en los toros en
condiciones de campo, pero la vacunación de animales infectados no elminará la
infección del rebaño.

En síntesis, el único modo de controlar a la campylobacteriosis genital bovina en las

explotaciones de cría extensiva es el empleo de bacterinas con alta capacidad
inmunizante, especialmente en vacas y vaquillonas, y el estricto control de los toros
para la eliminación del rodeo de todos los animales infectados.
 63

Para prevenir adecuadamene la transmisión venérea de esta enfermedad todos los

animales del plantel deben ser vacunados con dos dosis subcutáneas, separadas
entre sí por 15 días de intervalo, teniendo la precaución de que la útima dosis sea
aplicada 15 días antes del servicio. Las bacterinas deben contener cepas que
expresen distintas variables de “S Layer (+)”. Los toros también pueden vacunarse
aunque siempre debe procurarse la curación de los mismos mediante exámenes de
laboratorio seriados, para evitar así la introducción de animales infectados en la
explotación. Dado que la curación muchas veces no es factible, es recomendable
eliminar de los toros infectados.

Actividades

 Investige la situación actual de esta enfermedad en el ganado de leche y

carne en nuestro país, principalmente en el Oriente boliviano.
 Resuma el Código zoosanitario de la OIE., respecto del control de la
campilobacteriosis.

Autoevaluación

 ¿Qué esquema de tratamiento emplearía en el macho y en la hembra?

(explique en detalle el modo de hacerlo).
 ¿Qué material (muestra) tomaría para realizar un diagnostico confirmativo y
que prueba solicitaria a nuestros laboratorios?
 ¿Cuál es el papel del Campylobacter fetus subs venerealis en la infertilidad del
ganado bovino?
 ¿Qué signos clínicos se observan tanto en machos como en hembras?
 ¿Qué vacunas existen disponibles en nuestro medio para el control de esta
enfermedad?
 64

Bibliografía

Achá-Szyfres, 1992. Zoonosis y enfermedades transmisibles comunes al hombre y a

los animales. 2da. Reimpresión. Publicación científica Nº. 503. OPS/OMS.
Washinton. D.C., E.U.A. Cap. Campilobacteriosis. pp. 37 – 46.
Quinn y col., 2005. Microbiología y Enfermedades Infecciosas Veterinarias. Editorial
Acribia. Zaragoza-España. Cap. 29. pp. 205 – 210.

Merchant-Packer, 1980. Bacteriología y Virología Veterinarias. 3ra. Edición esp.,

2da. Reimpresión. Editorial Acribia. Zaragoza-España. Cap. Vibrio fetus. pp. 272 –
279.

Nicolet, 1986. Compendio de Bacteriología Médica Veterinaria. Editorial Acribia.

España. Cap. Género Campylobacter. pp. 61 – 72.

Stanchi y col., 2007. Microbiología Veterinaria. Editorial Inter-Médica S.A.I.C.I. Bs.

As. (Argentina). Cap.85. pp. 528 – 532.
 65

5.1.4. Clostridiosis

5.1.4.1. Consideraciones generales

Los animales domésticos, incluso aquellos que reciben cuidados adecuados, se

desenvuelven en un medio que comparado con el hábitat humano debe considerarse
como extremadamente pobre. Están en íntimo contacto con los microorganismos
del suelo y con sus propias deyecciones, en un grado que el ser humano sufre
cuando las condiciones higiénicas son excepcionalmente míseras o cuando por
causa de guerras o de catástrofes su organización social se ha desmoronado.

Dado que los microorganismos anaerobios, incluidos los clostridios patógenos, son
frecuentes en el suelo y en las deyecciones de los animales, estos sufren más que el
hombre infecciones por clostridios. La gangrena gaseosa, edema maligno,
enterotoxemias, hepatitis necrótica, hemoglobinuria bacilar, tétanos, botulismo, están
muy extendidas entre los animales domésticos y causan graves pérdidas a sus
propietarios.

En el hombre la morbilidad y la mortalidad de las infecciones por clostridios no son

grandes en tiempos de paz, están limitadas a casos aislados y esporádicos de
tétanos, botulismo y grangrena gaseosa, a casos raros de enteritis necrótica
(causada por variedades de C. perfingens tipo C) y a no muy frecuentes brotes de
intoxicaciones alimentarias, relativamente benignas, debidas a C. perfringens tipo A.

Aunque se reconocen más de 100 especies de clostridios, menos de 20 son

patógenas. Éstas pueden ser agrupadas en cuatro categorías, tres basadas en la
actividad de las toxinas y los tejidos afectados y la cuarta conteniendo patógenos de
menor importancia.

Clostridium tetani y C. botulinum, son costridios neurotóxicos, afectan a la función

neuromuscular sin inducir lesiones tisulares observables. En contraste, los
clostridios histotóxicos producen lesiones relativamente localizadas en tejidos como
músculos o hígado y pueden, subsecuentemente, producir una toxemia. Los C.
perfringens A al E, importantes miembros de la tercera categoría, producen lesiones
inflamatorias en el tracto gastrointestinal junto con enterotoxemia. Los clostridios de
la cuarta categoría están asociados con enfermedades esporádicas, normalmente
afectando a animales individuales.

Para favorecer la comprensión, se ha clasificado los clostridios patógenos en

aquellos que producen las diferentes enfermedades en los diversos animales (ver
cuadro Nº 5.1.4.1).
 66

Cuadro Nº 5.1.4.1. Enfermedades causadas por clostridios:

a) Gangrena gaseosa e infecciones por heridas

A. causal Enfermedad producida y animales afectados

C. chauvoei Gangrena gaseosa endógena de los ungulados,
rara vez en los porcinos.
Gangrena gaseosa fulminante del ganado bovino
tras
el uso de jeringas y agujas contaminadas.
Gangrena gaseosa postpartum en infecciones de
heridas de carácter mortal tras la amputación de la
cola, esquílado, castraciones o administración de
inyecciones en ovinos.
C. histolyticum Raras veces causa un tipo de gangrena gaseosa
mortal en el hombre. Está acompañado
generalmente por otros microorganismos.
C. novyi Tipo A Causante de una gran parte de los casos de la
gangrena gaseosa en el hombre con una gran
mortalidad.
Produce la “cabeza gorda” en moruecos como
consecuencia de la infección de lesionados por
las peleas.
C. novyi Tipo B Aislado accidentalmente en casos de gangrena
gaseosa en el hombre.
C. perfringens Tipo A Produce gangrena gaseosa y celulitis anaeróbica
en el hombre; generalmente se encuentra en
infecciones mortales de la pared uterina tras el
aborto inducido por medios mecánicos.
Encontrado ocasionalmente en la gangrena
gaseosa traumática de los animales.
C. septicum Produce gangrena gaseosa (edema maligno) en el
hombre.
Una de las causas, en ocasiones, del edema
maligno en ganado bovino y ovino.
Muy raras veces causa de la gangrena gaseosa
endógena del ganado vacuno.
Es la causa más frecuente de la gangrena gaseosa
endógena en porcinos.
C. sordellii Se presenta en infecciones de heridas mortales en
el hombre tras el uso de material de sutura
contaminado, etc.
Se presenta en animales después de inoculaciones
con jeringas contaminadas.

b) Enterotoxemias e infecciones de origen
frecuentemente con infestación por lombrices).
A. novyi Tipo B
C. novyi Tipo D
C. sordellii
C. perfringens Tipo A
C. perfringens Tipo B
C. perfringens Tipo C
C. perfringens Tipo D
c) Intoxicaciones neurotrópicas.
C. botulinum Tipo A
C. botulinum Tipo B
67
hepático (asociadas
Hepatitis necrótica en ovinos y rara vez en
ganado bovino.
Hemoglobinuria bacilar del ganado bovino.
Encontrado ocasionalmente en infecciones
hepáticas del ganado bovino y ovino.
Causa frecuente de una intoxicación
alimenticia mortal rara en el hombre.
Causa habitual de la enteritis necrótica en los
ovinos muy jóvenes (disentería de los
corderos) y en ocasiones de una enfermedad
similar en potros.
Enteritis necrótica del hombre en Alemania y
en Nueva Guinea Papúa.
Enterotoxemia de los ovinos asociada con
infestación del hígado por lombrices.
Enterotoxemia de ovinos muy jóvenes y de
terneros en los EEUU.
Enterotoxemia (enteritis necrótica) en
lechones muy jóvenes.
Muy extendida y una causa importante de
enterotoxemia de ovinos de todas las edades.
Ha sido aislada de casos de obstrucción
intestinal en el hombre.
Intoxicación alimenticia del hombre, a menudo
mortal.
Ocasionalmente de aves y visones.
Intoxicación alimenticia del hombre, menos
mortal que el Tipo A.
Ha sido citada en pollos, visones y equino.
 68

C. botulinum Tipo C Muy extendido en animales y pájaros.

Es dudoso que pueda existir en el hombre.

C. botulinum Tipo D Prácticamente limitado al ganado bovino.

Ampliamente difundido en algunas zonas.

Muy tóxico.

C. botulinum Tipo E Virtualmente limitado al hombre, pero se ha

citado en visones.

Toxicidad intermedia entre los Tipos A y B.

C. botulinum Tipo F Citado ocasionalmente como agente causal

de intoxicaciones en el hombre.

C. botulinum Tipo G” Encontrado en el suelo en Argentina. No ha

sido citado como causa de intoxicaciones.

C. tetani Infección de heridas, a menudo mortales, del

hombre.

Era uno de los riesgos de la cirugía primitiva y

de las técnicas obstétricas en el hombre y de
las prácticas quirúrgicas de campo en los
animales.

Sterne; Batty, 1978.

Las infecciones por clostridios en los animales suelen ser agudas y, por regla
general, el veterinario entra en escena solamente a examinar un cuerpo
frecuentemente en avanzado estado de descomposición.

En la práctica profesional no puede dedicarse mucho tiempo a hacer un historial

detallado o a realizar un examen post-mortem meticuloso y tampoco el cliente desea
pagar gastos que este examen pueda acarrear. Sin embargo, existe un punto de
equilibrio entre la necropsia que llevaría a cabo un patólogo y la actitud, no muy
infrecuente, de meter el cadáver en un saco y enviarlo al centro de diagnóstico más
próximo, acompañado de una solicitud, para que se estudien las causas de la muerte
del animal. Esto si bien es muy cómodo para el que lo envía, da lugar
indefectiblemente a investigaciones inútiles que terminan en diagnósticos incorrectos.

Los beneficios que se derivarán para el cliente, el veterinario práctico y el laboratorio

de dedicar un poco de atención a hacer una historia y realizar una necropsia, son con
frecuencia incalculables. Una historia clínica sucinta, un examen sistemático post-
 69

mortem y una descripción de los hechos patológicos mas destacados, seguida de

una selección de las muestras apropiadas, adecuadamente protegidas y
empaquetadas, será la frontera entre un diagnóstico que nos servirá de ayuda y una
investigación de laboratorio larga y probablemente carente de utilidad.

En el caso de los animales debe hacerse hincapié en los pasos a recorrer para
reconocer las infecciones por clostridios por necropsia o tras el examen de muestras
tomadas de los cadáveres. Son raros los casos en que la rapidez de la obtención de
las conclusiones es suficiente como para que estos diagnósticos sean utilizados con
fines de tratamiento. Además, los tratamientos quirúrgicos hacen necesarias
desbridaciones muy extensas y con frecuencia amputaciones que los hacen
impracticables salvo en casos muy excepcionales. El motivo fundamental de los
exámenes es establecer una adecuada profilaxis en el resto del rebaño, tan pronto
como sea posible.

Han ocurrido algunos cambios recientes en la nomenclatura de algunas especies de

costridios, estos se muestran en el cuadro siguiente:

Cuadro Nº 5.1.4.2. Cambios de nomenclatura de algunas especies de

clostridios.

Nombre actual Nombre anterior

Clostridium perfringens Clostridium welchii

Clostridium argentiense Clostridium botulinum tipo G
Clostridium haemolyticum Clostridium novyi tipo D
Clostidium novyi Clostridium oedematiens
Clostridium piliforme Bacillus piliformis
----------------------------------------------------------------------------------------------------------

5.1.4.2. Agente etiológico

El género Clostridium comprende un conjunto de microorganismos muy difundidos

en la naturaleza, cuyo hábitat puede ser el suelo, los sedimentos marinos y lacustres,
las pasturas, los vegetales en descomposición y el tracto digestivos de diversas
especies de animales.

a) Características celulares

Los clostridios son bacterias grandes grampositivas, son bacilos rectos o ligeramente
curvados y la mayoría son móviles por la presencia de flagelos perítricos, con
excepción del C. perfringens. Las especies de clostridios producen esporas que
normalmente abultan las células madres, de posición central, sub central y terminal.
Para la distinción de las especies se puede emplear el tamaño, forma y localización
de las esporas.
 70

b) Características de cultivo

Requieren medios enriquecidos como el agar sangre, el tiempo de crecimiento es de

24 a 48 horas. Pese a que la mayoría de las especies de clostridios patógenos son
anaerobias, algunas son comparativamente aerotolerantes. Los clostridios aparecen
en todo el mundo y ciertas especies pueden estar asociadas con regiones
geográficas definidas.

Los clostridios elaboran proteínas con actividad biológica que son las responsables
de su patogenicidad, denominadas genéricamente toxinas. En la mayoría de los
casos se trata de complejos moleculares con un peso molecular variable entre 22 y
600 k, con actividad enzimática y fácilmente exportables al medio.
La calidad y la cinética de su producción difieren según la toxina y la especie
microbiana. Suelen denominarse toxinas mayores o menores de acuerdo a la
importancia que posee en cada patología.
Algunas toxinas se encuentran ligadas a estructuras de la pared celular, en el interior
de la bacteria y se evidencian en la fase final de la esporulación, como es el caso de
la enterotoxina elaborada por algunos serotipos de C. perfringens.

Las toxinas extracelulares, que constituyen la mayoría de las producidas por este
género, atraviesan la pared celular y se vuelcan al medio detectándose en su
máxima concentración durante la fase logarítimica de crecimiento.
Finalmente, un tercer grupo lo constituyen las toxinas de localización
protoplasmática. Estas se acumulan en el citoplasma y se liberan al medio
solamente cuando ocurre lisis celular. La temperatura óptima de cultivo para la
producción de estas toxinas protoplasmáticas debe ser menor, entre 30 y 35ºC. Son
ejemplos de ellas la neurotoxina de C. botulinum, la toxina alfa de C. novyi y la toxina
tetánica.

La actividad biológica de las toxinas permite su identificación y caracterización y se

puede evidenciar por los efectos producidos en animales de laboratorio o sobre
cultivos de tejidos o, in vitro, detectando la degradación de diferentes sustratos sobre
los que actúan como enzimas. Pueden tener actividad de neuraminidasa,
contribuyendo a la unión con las células del hospedador, de lipasa o fosfolipasa,
lisando eritrocitos, de hialuronidasa, contribuyendo a la invasión tisular y de
desoxirribonucleasa (DNAsa), destruyendo la estructura genómica de las células
musculares que invade. Otras denominadas neurotoxinas, se unen a receptores del
sistema nervioso a nivel de sinapsis neuromuscular, alterando la fisiología de los
músculos estriados.

También varían la forma de ingresar y difundirse por el organismo. Algunas toxinas

pueden ingerirse preformadas en un alimento, como ocurre con la toxina botulínica.
Otras pueden ser absorbidas desde el intestino después de la proliferación anormal
del microorganismo causal en las vías digestivas, hecho que ocurre en la mayoría de
los cuadros de enterotoxemias.
 71

En otros casos, como ocurre en el carbunclo sintomático o en las gangrenas

gaseosas, las formas vegetativas del microorganismo elaboran las toxinas cuando
las esporas germinan en los tejidos. Estas toxinas ejercen su acción en forma local
sobre los tejidos lesionados, se absorbe y se difunden produciendo una toxemia
generalizada que induce la muerte del individuo afectado.

Por último, otras infecciones se desarrollan con carácter local produciendo lesiones
tisulares de menor importancia, pero con la elaboración de potentes toxinas que
actúan a distancia como en el tétano, la hemoglobinuria bacilar y también algunos
tipos de enterotoxemias.
El desarrollo de las infecciones clostridiales es el resultado del efecto combinado de
la acción local del microorganismo y de la actividad de las toxinas que elabora.

c) Hábitat

Los clostridios son saprófitos se encuentran en el suelo, sedimentos de agua dulce o

marinos con adecuadamente bajos potenciales redox. Constituyen parte de la flora
intestinal normal y algunos pueden estar secuestrados como esporas en músculos o
hígado. Las esporas secuestradas, si se activan, pueden producir la enfermedad.

En el cuadro Nº 5.1.4.3., se mencionan las principales especies patógenas de

clostridios, la acción de sus toxinas y la vía por la cual ingresan al organismo
hospedador.

Cuadro Nº 5.1.4.3. Clostridios patógenos de animales y su acción

Microorganismo Vía de entrada Toxina

Sitio de producción Sitio de acción

C. botulinum Oral Fuera del hospedador S. nervioso

C. tetani Heridas Heridas S. nervioso
C. chauvoei Oral/heridas Masas musculares prof. Músculo
C. perfringens Oral/heridas Intestino/músculos E. inst./músc.
C. septicum Heridas Heridas Músculo
C. haemolyticum Oral Riñón Riñón/S. nerv.
C. novyi Heridas Subcut./músculo Subcut./musc.
C. sordelli Oral/heridas Inst./tejidos Inst./tejidos.
Stanchi y col., 2007.

d) Características de resistencia

Las formas vegetativas de los clostridios son sensibles a la mayoría de los agentes
físicos y químicos pero como ya se mencionó la facilidad de esporular, los
parámetros de aplicación de estos agentes se deben dirigir a las formas esporulada.
 72

Como género suelen presentar resistencia a sulfamidas, quinolonas,

aminoglucósidos de uso en clínica para bacterias anaerobias grampositivas, como
penicilina y derivados, tetraciclina, vancomicina y metromidazol. En veterinaria se
emplea penicilina G siendo la droga de elección por su eficacia, facilidad de manejo y
costo. La literatura internacional describe genes de resistencia a tetraciclina, a
eritromicina y a cloranfenicol en C. perfringens.

Como se mostró en el cuadro 5.2.4.1, las enfermedades causadas por las distintas
especies de clostridios, así como en algunos casos el tipo actuante, son muchas y
clínicamente en varias son similares, y afectan a varias especies animales
incluyendo al hombre.
Por esta razón vamos a resumir a dos de estas, debido a que son las más comunes
que se encuentran afectando a los bovinos principalmente, produciendo brotes
epidémicos de magnitud en ciertas regiones y son: el Edema Maligno (mancha) y la
Gangrena Gaseosa.

Si bien estas son dos enfermedades distintas, las trataremos juntas, ya que tanto los
signos clínicos, como los hallazgos post-mortem, son muy similares. Existe bastante
confusión entre la mancha y la gangrena gaseosa, y es frecuente que se llame
erróneamente macha a la gangrena gaseosa, y viceversa.
La mancha es producida solamente por Clostridium chauvoei, mientras que la
gangrena gaseosa puede ser producida por uno o más de los siguientes
microorganismos: C. Chauvoei, C. septicum, C. perfringens, C. novyi y C. sordellii.

La mancha

También llamada pierna negra o mionecrosis es común en bovinos pero muy rara en
ovinos. Se define como una enfermedad endógena, ya que las esporas de este
microorganismo ingresan al animal generalmente a través de la vía digestiva, son
absorbidas a nivel intestinal y llegan a la circulación sanguínea por donde se
distribuyen en distintos tejidos del organismo, pero en especial en el músculo
estriado. Dentro del músculo son fagocitadas por los macrófagos que se encuentran
normalmente en los tejidos y dentro de estos pueden sobrevivir por años.

Cuando por algún motivo se produce una reducción del potencial de óxido-reducción
en esta zona, las esporas germinan y se multiplican rápidamente, produciendo
toxinas que necrosan los tejidos del área, lo que a su vez reduce aún más la tensión
de oxígeno estimulando la multiplicación de los gérmenes. Las toxinas producidas
en la zona se diseminan rápidamente a la circulación general produciendo una
toxemia que lleva a la muerte del animal en pocas horas. En la práctica, las lesiones
que más comúnmente predisponen la mancha son los golpes durante los encierros o
traslados, la parición e infecciones por otros microorganismos.
 73

La gangrena gaseosa

Recibe también el nombre carbunco sintomático, se observa tanto en bovinos como

en ovinos y, en contraposición a la mancha, se define como una enfermedad
exógena ya que los microorganismos responsables de la misma entran siempre al
organismo a través de heridas en la piel. Ejemplo de estos son las heridas de
vacunaciones, señalada, esquila y castración.

El curso de la mancha y la gangrena gaseosa puede ser agudo o sub-agudo,

durando entre 6 y 24 horas. Cuando el curso es agudo, generalmente no se llegan a
observar los signos clínicos. En los casos de curso sub-agudo hay fiebre,
decaimiento y, cuando las lesiones se encuentran en los miembros, hay claudicación
seguida de postración.

En las zonas con lesiones, tanto en la macha como en la gangrena gaseosa, se

observa tumefacción debida al edema subcutáneo y en la mayoría de los casos, a la
palpación se siente crepitaciones producidas por las burbujas de gas generado por
los microorganismos actuantes.
La zona afectada generalmente se presenta de color azulado y frío, debido a la
isquemia tisular. Una delgada línea roja de hiperemia puede observarse separando
esta zona del tejido sano circundante. En los casos de gangrena gaseosa a veces
pueden encontrarse las heridas por donde se produjo la entrada de microorganismos
(ver fotografía Nº 5.1.4.1.).

A la necropsia en los casos de mancha y gangrena gaseosa se observa

generalmente la piel del área afectada azulada y a la palpación puede sentirse
edema y crepitación. Sin embargo, es importante recordar que muchas veces las
lesiones de la mancha se producen en músculos que no se pueden palparse
externamente, tales como los músculos sublumbares, diafragma o corazón. Como
norma general se acepta que la gangrena gaseosa produce lesiones que afectan
principalmente al tejido subcutáneo, mientras que la mancha se restringe más al
músculo. Sin embargo, en la mayoría de los casos, ambos tejidos tienen algún grado
de lesión en ambas enfermedades. El músculo afectado se presenta oscuro y con
frecuencia se observan agujeros en el mismo producidos por gas, que le dan un
aspecto de “apolillado”.

El líquido de las zonas lesionadas es mal oliente y en él se pueden observar burbujas

de gas. En ambas enfermedades, pero particularmente en la gangrena gaseosa, hay
abundante edema subcutáneo que a veces desde las zonas altas de los miembros
puede extenderse hasta el rodete coronario, inmediatamente por encima de las
pezuñas. Puede haber líquido en cavidad abdominal, torácica y hemorragias en
superficies serosas.
 74

Fotografía Nº 5.1.4.1. Lesión muscular característica de la mancha y la

gangrena

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El diagnóstico clínico brinda generalmente un diagnóstico presuntivo de aceptable

precisión en ambas enfermedades. Algo más de aproximación brinda la observación
de improntas de la zona de la lesión, teñidas con la coloración de Gram, en las que
se observan bacilos grampositivos con espora subterminal.

La confirmación del diagnóstico se obtiene a través de la inmunofluorescencia directa

en improntas y/o del cultivo del músculo y exudados de la zona afectada. Siempre
conviene realizar, además, histopatología del músculo afectado ya que, aunque no
brinda un diagnóstico definitivo, reafirma el presuntivo en caso que no funcione el
cultivo. Con el material fijado en formol enviado para histopatología, se puede
realizar, además inmunohistoquímica que se basa en la detección de los
microorganismos en cortes de tejidos con anticuerpos específicos y que brinda
también un diagnóstico definitivo.

El tratamiento en ambos casos, consiste en la administración de suero hiperinmune

si está disponible, puede ser de utilidad en ciertos casos. Debido a la naturaleza
aguda de la enfermedad, la terapéutica antibiótica, aunque se usa algunas veces, es
generalmente ineficaz, se puede intentar administrando penicilina o antibióticos de
amplio espectro a los animales al principio de la enfermedad, pueden que sean de
utilidad.

El control en el caso del carbunclo sintomático, en aquellas propiedades y otros

lugares en que la enfermedad es endémica debe practicarse la vacunación anual de
los bovinos entre seis meses y dos años de edad antes de iniciarse el periodo de
peligro, es decir, primavera y verano. Se ha recomendado la vacunación de los
 75

terneros a los tres meses de edad, cuando es muy alta la frecuencia del
padecimiento; se aconseja, asimismo, la revacunación subsiguiente.
De los preparados disponibles quizá sea el más satisfactorio la bacterina muerta por
formalina y precipitada con alumbre. No aparece la inmunidad sino hasta pasados
14 días, y pueden continuar las muertes durante cierto periodo si se comienza a
vacunar en pleno brote.

En un brote tendrán que vacunarse todos los demás animales del hato
inmediatamente e inyectarse con penicilina en dosis de 6.000 UI/kg de peso en
combinación con penicilina simple y penicilina benzatínica. Si no se administran
antibióticos aparecerán nuevos casos en el término de los 14 días que tarda la
inmunidad en desarrollarse. La observación constante y el tratamiento oportuno de
los casos es casi todo lo que puede hacerse.

Cuando ya existe la enfermedad en una población de animales, es necesario

establecer otras medidas para proteger el resto del grupo hasta que aparezca
inmunidad; en estos casos procede desplazar a los bovinos de los campos de pasto
contaminados.

La constitución de la vacuna es importante. Se prefiere una bacterina preparada de

una cepa local de C. chauvoei. Si continúan las muertes después de haber seguido
un programa aprobado de vacunación, deberá investigarse la composición antigénica
de la vacuna en cuanto a los organismos que se aíslan de animales vacunados
muertos. Si es necesario deberá ampliarse la gama de los antígenos en la vacuna.
La mejoría previsible sería aún mayor si se conociera la composición de la toxina de
cada microorganismo aislado, en vez de la antigenicidad que lo identifica.

Es recomendable el empleo de bacterinas polivalesntes de C. chauvoei, C. septicum,

C. novyi, y talvés otros, si concurren estos gérmenes en la zona y causan miositis
clostridiana. Ahora están de moda las vacunas múltiples de clostridios, y se prefieren
a las vacunas separadas para cada enfermedad. Es también posible administrar una
combinación de vacuna polivalente y un antihelmíntico. Se recomienda mucho la
vacuna polivalente por la protección adicional que se produce a un costo adicional
muy reducido.
Es importante destruir, quemar o enterrar profundamente todos los animales que
mueran de carbunco sintomático para evitar la contaminación del suelo.

Actividades

 Investige que regiones de Bolivia y particularmente del departamento de Santa

Cruz son endémicas y con un mayor índice de presentación de la enfermedad.

Autoevaluación

 ¿Cuál es la epidemiológia de estas enfermedades?

 ¿Cuál es el o los agentes causales de la mancha y de la gangrena gaseosa?
 76

 ¿Cómo actuarías como profesional veterinario para procurar un tratamiento de

cualquiera de estas dos enfermedades?
 ¿Qué otras enfermedades causan las otras especies de clostridios?
 ¿Qué características técnicas tienen las vacunas existentes en nuestro medio,
qué combinaciones, cuál recomendaría y por qué?

Bibliografía

Quinn y col., 2005. Microbiología y Enfermedades Infecciosas Veterinarias. Editorial

Acribia. Zaragoza-España. Cap. 29. pp. 205 – 210.

Merchant-Packer, 1980. Bacteriología y Virología Veterinarias. 3ra. Edición esp.,

2da. Reimpresión. Editorial Acribia. Zaragoza-España. Cap. Vibrio fetus. pp. 272 –
279.

Nicolet, 1986. Compendio de Bacteriología Médica Veterinaria. Editorial Acribia.

España. Cap. Género Campylobacter. pp. 61 – 72.

Stanchi y col., 2007. Microbiología Veterinaria. Editorial Inter-Médica S.A.I.C.I. Bs.

As. (Argentina). Cap.85. pp. 528 – 532.
 77

5.1.5. Queratoconjuntivitis bovina

5.1.5.1. Concepto

Es un proceso muy contagioso que afecta a la estructura superficial de los ojos,

(cornea) mayormente afecta a los animales menores de dos años. Son más
sensibles los animales con piel despigmentada. La enfermedad causa pérdidas
económicas debido a la merma de la ganancia de peso, baja en la producción de
leche y el costo del tratamiento. La inmunidad parece estar relacionada con la edad,
probablemente como resultado de exposiciones previas.

5.1.5.2. Sinonimia
El nombre de queratoconjuntivitis, es el mas apropiado, el mismo que señala la
lesión característica que esta enfermedad produce a nivel del ojo. Sin embargo
antes así como en algunos lugares se la conoce como: Ojo rosado del ganado,
enfermedad de New Forest.

5.1.5.3. Historia

El primer aislamiento representativo de etiopatología fue realizado por Allen en 1919,

a partir de queratoconjuntivitis de bovinos. El microorganismo hallado se asemejaba
al denominado bacilo de Morax-Axenfeld, reconocido como causante de conjuntitivis
humana. Fue por primera vez reconocida como enfermedad infecciosa en 1989.

En Bolivia y particularmente en el oriente existen brotes esporádicos en ganado de

leche de las razas Holando, Pardo Suizo principalmente, u otras de poca
pigmentación. También se reportan casos de brotes en el ganado ovino de razas
mejoradas de carne y más rara la presentación en equinos.

5.1.5.4. Agente etiológico

La queratoconjuntivitis bovina se creía que era producida por otros agentes

bacterinos, sin embargo esta confusión fue debidamente fundamentada, desde hace
ya varios años se sabe que agente primario corresponde al género Moraxella.

a) Características morfológicas

Se presenta como un pequeño cocobacilo Gram negativo, ocasionalmente en

parejas, este microorganismo es inmóvil, no encapsulado y no esporulado.
 78

b) Características de cultivo

Crece en agar sangre, agar suero, son beta hemolíticas (M. bovis) ver fotografía Nº
5.1.5.1.), la M. ovis presentan una zona estrecha de hemólisis y la M. equi no son
hemolíticas, ninguna crece en agar MacConkey. Además son aerobios.

Fotografía Nº 5.1.5.1 Colonias de Moraxella bovis (agar sangre).

www.microbiologyatlas.KVL.dk

5.1.5.5. Epidemiología

No queda duda que la queratoconjuntivitis infecciosa bovina (QIB), es la patología

ocular más común del ganado en muchos países el mundo y la mayor causa de
deterioro en el animal y de daños económicos por pérdida de producción.

Los brotes epidémicos ocurren con una morbilidad aproximada del 90%. Es una
enfermedad altamente infecciosa de bovinos, ovejas y cabras, menos frecuente en
los equinos.

El ganado bovino es el principal hospedero de las llamadas moscas de la cara

(Musca autumnalis), diferenciables de la mosca doméstica común (Musca
domestica).

Constituyen una plaga para el ganado en campos de pastoreo, no así el confinado en

establos alimentados por feedlot. Las denominadas moscas de la cara, a veces se
encuentran en grandes cantidades alrededor de los ojos y sobre la boca del ganado.
Las hembras se alimentan de las secreciones faciales (lágrimas, mucus nasal y
saliva), para obtener las proteínas para el desarrollo de sus huevos. También se
nutren de otras fuentes, como sangre de heridas, o leche de la cara de los terneros.
 79

Dado que esas moscas poseen pequeñas espículas rugosas sobre su boca, aun un
escaso número de insectos pueden causar gran irritación y daño mecánico sobre los
tejidos del hospedador.

La actividad alimentaria de las moscas estimula la transmisión de Moraxella bovis.

Estas moscas además pueden actuar como vectores de larvas de nematodos,
agravando el cuadro.

Se han involucrado también en la gravedad del daño otros factores ambientales,

como la presencia en los campos de pastoreo de pastos altos espinosos que causan
lesiones, las partículas de polvo, la exposición a las radiaciones ultravioletas del sol
(fotofobia). Todos ellos actuarían como factores irritativos, exacerbando la acción del
microorganismo.

Si bien pueden producirse casos en todo el año, es fundamentalmente una patología

con brotes máximos durante la época de verano principalmente.
Debe recordarse que se trata de una bacteria de gran distribución mundial y que se
encuentra no sólo en la conjuntiva de los bovinos, sino también en sus vías
respiratorias superiores, sitios a partir de los cuales es posible aislarla, aunque no
exista sintomatología. Se cree que los conductos lagrimales y las secreciones
nasales portan el mayor número de estos microorganismos. La transmisión se hace
por contacto directo a través de los vectores mencionados (ver cuadro Nº 5.1.5.1)

5.1.5.6. Patogenia.

Se caracteriza por el enrojecimiento de la conjuntiva, párpados y el globo ocular.

En la etiopatología se discuten factores concurrentes como hemolisinas, pili,
leucotoxinas, lipopolisacáridos y diversas enzimas (hialuronidasa, colagenasas).
Los exoproductos serían responsables de las alteraciones tisulares, una vez que la
bacteria llevó a cabo el proceso de adhesión. La presencia de pili en M. bovis es el
factor determinante para causar queratoconjuntivitis, dado que contribuyen a la
adherencia, etapa previa en el desarrollo del mecanismo infeccioso.

Otros investigadores demostraron luego que los pili aislados y procesados podían ser
utilizados con fines vacunales, ya que protegían al ganado de la enfermedad, cuando
se inocula con suspensión de cepas homólogas. Sin embargo, en la naturaleza las
cepas de M. bovis poseen una amplia variedad y diferencias antigénicas en sus pili.
Se han demostrado nuevos tipos antigénicos durante brotes de queratoconjuntivitis y
las vacunas que emplean un tipo de pili, podrían no ser protectoras contra cepas
heterólogas.

Estudios posteriores mostraron que una cepa de M. bovis puede producir una
subunidad “pilina” y pasar a generar otra subunidad de diferente tamaño de acuerdo
al peso molecular.
 80

5.1.5.7. Signos clínicos

Los primeros signos consisten en una grave conjuntivitis con tumefacción ocular y
flujo seroso al principio y purulento después. El proceso afecta a un ojo o a los dos.
Las lesiones corneales empiezan casi siempre en el centro. Primero aparece una
vescícula seguida de una úlcera, sigue después un enturbiamiento focal que se
extiende por toda la córnea y causa ceguera completa. En el mismo establecimiento
se observan varios estadios de la enfermedad. El curso difiere de un animal a otro.
Por lo general sobreviene la curación espontánea a las pocas semanas (ver
fotografía Nº 5.1.5.2.)

Cuadro Nº 5.1.5.1. Factores que pueden exacerbar a la propagación de la QIB.

------------------------------------------------------------------------------------------------------------
Factor Comentarios

Edad El ganado joven, menor de 2 años, es particularmente

susceptible a la infección.

Raza Las razas de Bos taurus son más susceptibles que las
Bos indicus.

Irritaciones Debido a gramíneas, hierbas altas, semillas, viento:

oculares la luz ultravioleta, el polvo y el ambiente frío, pueden
predisponer a la enfermedad.

Infecciones Infecciones con el virus herpes bovino tipo 1 o con espe-

concurrentes cies de Thelazia pueden exacerbar la QIB.

Deficiencia La deficiencia de vitamina A puede predisponer a la enfer-

de vitaminas dad

Quinn y col., 2007.

5.1.5.8. Diagnóstico

Para el diagnóstico presuntivo de la QIB, se puede hacer a través del examen clínico,
sin embargo se hace necesario la confirmación a través del uso del laboratorio.

a) Diagnóstico clínico

Realizando una buena historia clínica, anamnesis, así como la observación de los
signos clínicos en varios animales, no es tan difícil llegar a un diagnóstico presuntivo
de la enfermedad en cuestión.
 81

b) Diagnóstico laboratorial

La primera etapa consiste en la toma de muestra con hisopo estéril, tratando de

seleccionar material representativo (secreciones, lágrimas). Se aconseja efectuar la
recolección en la fase inicial de la enfermedad, cuando hay predominio del agente
causal, ya que posteriormente debido a las secreciones abundantes y la presencia
de los insectos vectores, puede encontrarse muchos microorganismos de
contaminación que enmascaran a M. bovis.

Fotografía Nº 5.1.5.2. Ülcera y opacidad de la córnea con QIB.

http://www.bedatouyasociados.com.ar/profesionales/patologias-y-
casos/queratoconjuntivitis

La siembra debe hacerse en medios enriquecidos (agar sangre, agar chocolate), los
cuales deben incubarse a 37ºC durante 24 a 48 horas y observar las características
de la colonia, sus características morfológicas, así como sus características
bioquímicas para llegar a su tipificacion.

5.1.5.9. Diagnóstico diferencial

Será conveniente diferenciarla de otras conjuntivitis causadas por Streptococcus,

Staphylococcus principalmente, con agentes virales y micóticos, así como causas
traumáticas.

5.1.5.10. Tratamiento

El M. bovis es muy sensible a la mayoría de los antibióticos, aun a la penicilina. La

tetraciclina y la gentamicina de uso tópico (colirio), suelen ser los fármacos de
elección. Puede ser necesario hacer un tratamiento sintomático, como el uso de anti
inflamatorios, parches, tenerlos en lugares oscuros, al resguardo de moscas.
 82

Algunos investigadores han empleado la vacuna como curativa en los brotes muy
severos de QIB. Actualmente se recomienda a los ganaderos la vacunación, en
regiones donde la enfermedad es frecuente, dado que los costos que implica la
diseminación de esta enfermedad infectocontagiosa, son enormemente superiores.

5.1.5.11. Control, profilaxis

Debe ser preferentemente profiláctico, mediante vacunas específicas y cuidado de

las condiciones ambientales Las bacterinas derivadas fimbriadas, disponibles
comercialmente en algunos países, son de eficacia incierta.

Los métodos de manejo son importantes en el control de la enfermedad. Incluyen el

aislamiento de los animales afectados, la reducción de exposición a mecanismos
irritantes, el uso de aretes insecticidas y el control de enfermedades concurrentes,
como la rinotraqueítis infecciosa bovina y la infestación por Thelazia.

Puede considerarse el uso profiláctico de inyecciones intramusculares de

oxitetraciclina en animales de riesgo. Deben separarse los animales que por esta
causa quedaron ciegos.
Puede ser beneficioso un suplemento con vitamina A.

Actividades

 Investige la situación de esta enfermedad en nuestra región.

 Investige trabajos sobre el uso de bacterinas como medida curativa y
preventiva.

Autoevaluación

 ¿Qué medidas de control se deben implementar para evitar la propagación de

la QIB?
 ¿Cómo realizaría un tratamiento efectivo contra la QIB?
 ¿Qué signos clínicos se presentan en esta enfermedad?
 ¿Cómo realizaría un diagnóstico correcto, mencione los pasos a seguir?

Bibliografía

Nicolet, 1986. Compendio de Bacteriología Médica Veterinaria. Editorial Acribia.

España. Cap. Género Campylobacter. pp. 61 – 72.

Quinn y col., 2005. Microbiología y Enfermedades Infecciosas Veterinarias. Editorial

Acribia. Zaragoza (España). Cap. 27. pp. 193 – 195.

Stanchi y col., 2007. Microbiología Veterinaria. Editorial Inter-Médica S.A.I.C.I. Bs.

As. (Argentina). Cap.49. pp. 336 – 339.
 83

5.1.6.Mastitis bovina

5.1.6.1. Concepto

La palabra mastitis deriva del griego, mastos que significa “mama” e itis “inflamación
del”. Esta inflamación de la glándula resulta de: traumatismos o lesiones en la ubre,
irritaciones químicas o, mas comúnmente, de infecciones causadas por
microorganismos, especialmente bacterias. Esta reacción inflamatoria es el
mecanismo de protección para: eliminar los microorganismos, neutralizar sus toxinas
y ayudar a reparar los tejidos productores de leche para que la glándula pueda volver
a funcionar normalmente. El grado de inflamación puede variar mucho, desde
subclínico hasta clínico (en sus diversas formas), dependiendo esto de la severidad
con que la ubre reaccione a la fuente de infección.

La mastitis es la enfermedad del ganado lechero más costosa. De hecho, las

pérdidas originadas duplican las generadas por problemas de fertilidad o
reproductivos. También desde el punto de vista de la productividad, del riesgo de la
enfermedad, del comercio internacional y del bienestar del animal, la mastitis ocupa
el primer lugar. La mayoría de los productores lecheros reconoce las pérdidas
debidas a: los casos clínicos con que se encuentran, los animales que tienen que
descartarse y las cuentas pagadas por drogas y asistencia veterinaria. La pérdida
menos evidente, pero a su vez más importante, es la merma de la producción de
leche debida a los casos de mastitis subclínica.

5.1.6.2. Sinonomia

Mamitis, en los valles cruceños y parte del chaco boliviano, se la conoce como
chupada de la víbora.

5.1.6.3. Historia

Esta enfermedad es tan antigua y variada, si tomamos en cuenta el aspecto referido

a los agentes etiológicos que la causan, así como el hábitat de los principales
agentes productores de la mastitis, como será mencionado en el subtítulo siguiente.
Es de distribución mundial, afectando principalmente al ganado lechero.

En Bolivia y particularmente en el departamento de Santa Cruz, región caracterizada

por tener condiciones ambientales propicias para el desarrollo y supervivencia de
una gran variedad de agentes infecciosos (bacterianos, víricos, micóticos), la mastitis
viene a constituirse en un problema sanitario en el ganado de leche de primer orden,
atribuyéndose a esta, las mayores pérdidas económicas, directas e indirectas. Este
problema sanitario es de hato y su presencia mayor o menor dependerá de aspectos
 84

básicos de manejo, genética y de las medidas de control que se implementen, para

procurar que las pérdidas ocasionadas por esta no sean significativas.

5.1.6.4. Agente etiológico

Se han identificado más de 130 especies, subespecies y serovares de bacterias

causantes de la enfermedad; sin embargo, más del 75% de los casos se deben a
microorganismos Gram positivos, particularmente especies de los géneros
Staphylococcus y Streptococcus.

Se han incriminado muchos agentes infecciosos como productores de mastitis, y

cada uno de ellos se estudia como entidad específica. Las causas frecuentes en
bovinos son: Streptococcus agalactiae y Staphylococcus aureus; Escherichia coli se
está convirtiendo en una causa significativa en bovinos albergados o confinados,
sobre todo en el hemisferio norte. Los organismos siguientes son causas que se han
registrado, pero menos frecuentes:

Streptococcus uberis, Streptococcus dysgalactiae, Streptococcus zooepidermicus,

faecalis, Corynebacterium pyogenes, ulcerans, especies de Klebsiella, Enterobacter
aerogenes, Mycobacterium bovis, fortuitum, Bacillus cereus, Pasteurella multocida,
hemolítica, Pseudomonas aureoginosa, Fusobacterium necrophorum, Mycoplasma
bovis, Nocardia aseroides, braziliensis, farcinicus. El género Leptospira
icteroherrágica variedad pomona, Clostridium, Brucella, entre otros.

Las infecciones micóticas incluyen especies de Trichosporum, Aspergillus fumigatus,

nidulans, además de infecciones por levaduras, como especies de Candida,
Cryptococcus neoformans.

Según Henderson, algunos virus pueden producir mastitis, pero los conocimientos
actuales sugieren que tal contingencia posee muy escasa importancia práctica.

Microorganismos ambientales, los tres grupos principales de bacterias causantes de

mastitis ambiental son:

 Especies de Streptococcus, conocidas también como estreptococos

ambientales (a diferencia de Streptococcus agalactiae).
 Coliformes (E. coli, Klebsiella pneumoniae, Proteus, Enterobacter aerogenes),
principalmente.
 Enterococos los mas comúnmente aislados son Enterococcus faecalis y
faecium Las especies de Strepcococcus más importantes son: Streptococcus uberis
y dysgalactiae.

La prevalencia de mastitis ambiental generalmente es menor, teniendo a menudo

poca incidencia en el RCS del tanque. Además, un alto porcentaje de estas
infecciones se vuelven clínicas y la leche se descarta, no llegando al tanque. Las
bacterias ambientales abundan en el medio que rodea a la vaca, es decir, en el
 85

estiércol, el suelo, la cama, el pienso, el agua y los implementos. Las vacas

confinadas corren un mayor riesgo de infección que las mantenidas a campo.

5.1.6.5. Epidemiología

La fuente principal de estos patógenos son los cuartos de ubre infectados y su

transmisión ocurre durante el ordeño a través de las manos del ordeñador, paños de
secado y pezoneras. En este grupo de microorganismos se ubican: Streptococcus
agalactiae el cual es un parásito estricto de la ubre bovina, Staphylococcus aureus,
Corynebacterium bovis y Mycoplasma bovis. Los dos primeros son los que
prevalecen en explotaciones que carecen de programas de control de mastitis y
buenas prácticas de ordeño.

La infección de cada glándula mamaria ocurre a través del conducto del pezón; se
origina en dos fuentes principales, la ubre infectada y el medio. En bovinos lecheros
y cabras de ordeño, las infecciones importantes son aquellas que persisten con
facilidad en la ubre, en especial Streptococcus agalactiae y Staphylococcus aureus.
Las bacterias que normalmente viven en el medio, como E. coli y Pseudomonas
aeruginosa, causan mastitis con menor frecuencia, pero cuando lo hacen, la
enfermedad es mucho más rebelde a medidas higiénicas de control.

La contaminación de las manos de los ordeñadores, paños, para lavado y copas de

aparatos de ordeño con leche de cuartos infectados puede conducir con rapidez a la
extensión de la infección a los pezones de otros animales.

La frecuencia con que aparecen cada uno de los agentes etiológicos de mastitis que
se han mencionado, varía según la capacidad de la bacteria u hongo de establecer
una infección en el tejido mamario. Las diferencias entre bacterias en lo que se
refiere a su capacidad de producir un estado mastítico se deben a por lo menos dos
grupos importantes de factores: características bacterianas y mecanismos de
transmisión.

a) Características bacterianas, la capacidad del microorganismo de sobrevivir en

el medio inmediato de la vaca; esto es, su resistencia a influencias ambientales,
incluyendo procedimientos de limpieza y desinfección. Su capacidad de colonizar el
conducto del pezón. Su capacidad de adherirse al epitelio mamario y establecer una
reacción mastítica. Su resistencia al tratamiento antibiótico.

b) Mecanismo de transmisión, depende de lo siguiente:

 Grado de infección en el medio, incluyendo cuartos infectados.

 Eficiencia del personal y aparatos de ordeño, incluyendo la velocidad de
ordeño y en especial la higiene en la sala de ordeño.
 Susceptibilidad de la vaca, que guarda relación con: fase de la lactancia (la
fase temprana primeros dos meses es la mas susceptible); la edad de la vaca, las
mayores (más de cuatro periodos de lactancia) son más susceptibles; nivel de
 86

resistencia hereditaria, posiblemente en relación con la forma del pezón y anatomía

del conducto del pezón; lesiones de la piel del pezón, en especial del orificio; factores
inmunitarios, incluyendo estado leucocitario de cada glándula mamaria y entre otras
cosas, infecciones anterior, en especial por Staphylococcus aureus.
 Las infecciones por otras bacterias de baja patogenicidad, por ejemplo
Corynebacterium bovis y Staphylococcus epidermidis aumentan la resistencia a
patógenos productores de mastitis al provocar un aumento del contenido de células
polimorfonucleares en la leche.

5.1.6.6. Patogenia

La infección comienza con la presencia de microorganismos patógenos en el

extremo del pezón, la penetración de los mismos a través del canal su
establecimiento final en la glándula mamaria. Una vez allí, invaden y producen daño
en el tejido glandular cuya consecuencia directa es una disminución en la producción
de leche.

La enfermedad tiene dos formas básicas de presentación, que por lo general, no son
más que fases del proceso inflamatorio, estas son: clínica y subclínica.

a) En la forma clínica se presentan evidentes signos de un proceso inflamatorio

como tumefacción, enrojecimiento, dolor, calor; cambios notables en la secreción y
eventualmente signos sistémicos como fiebre, pérdida del apetito y depresión.

b) La forma subclínica se caracteriza por la existencia de inflamación sin los

signos macroscópicos que permiten reconocerla, por lo que generalmente pasa
desapercibida, a pesar de ser 20 a 50 veces más frecuente que la forma clínica.

En la patogenia de la mastitis ocurren tres etapas: invasión, infección e inflamación.

 la invasión es la etapa en que los microorganismos pasan del exterior de la
ubre a la leche que se encuentra en el conducto de la glándula.
 la infección es la etapa en que los gérmenes se multiplican rápidamente e
invaden el tejido mamario. Después de la invasión puede establecerse una
población bacteriana en el conducto glandular y, utilizando esta resistencia como
base, ocurrir una serie de multiplicaciones y diseminaciones en el tejido mamario,
dependiendo la infección del mismo de la susceptibilidad del animal.
 esta a su vez produce inflamación, etapa en la cual aparece la mastitis clínica
y en que aumenta notablemente la cuenta de leucocitos en la leche ordeñada.

5.1.6.7. Signos clínicos

Según la resistencia del tejido mamario y la virulencia de las bacterias invasoras,

pueden observarse todos los grados de variación en los signos desde comienzo
gradual por fibrosis, pasando por inflamación aguda sin reacción general, hasta
toxemia grave con signos generales manifiestos.
 87

Al estudiar cada tipo bacteriológico de mastitis se describen los detalles

correspondientes a los hallazgos clínicos. Quizá esto pueda servir como guía, pero
como muchas de las especies de bacterias pueden producir formas peragudas,
agudas y crónicas de la enfermedad, generalmente es imposible establecer una
diferenciación clínica de los tipos bacteriológicos de mastitis.

Los signos clínicos de este padecimiento incluyen anormalidades de la secreción,

tamaño, consistencia y temperatura de las glándulas mamarias y con frecuencia
reacción general. Las formas clínicas de mastitis suelen clasificarse según su
gravedad: la inflamación intensa de uno de los cuartos de la glándula con reacción
general manifiesta se clasifica como peraguda; la inflamación grave sin reacción
general, como aguda; la inflamación leve con anormalidades persistentes de la leche
se define como subaguda, y los ataques recurrentes de inflamación con poco cambio
en la leche se consideran crónicos.

5.1.6.8. Diagnóstico

Como se ha mencionado, la mastitis es la enfermedad más común en los hatos

lecheros y la que causa las mayores pérdidas económicas en forma directa o
indirecta, lo que amerita hacer un diagnóstico oportuno y preciso.

a) Diagnóstico clínico

En la mastitis clínica, el examen físico de la leche, se lo realiza del modo siguiente;

mientras se prepara la ubre para comenzar con el ordeño, se examinan los primeros
chorros de leche. Este proceso comúnmente se denomina despunte y permite la
detección de leche clínicamente anormal, que presenta alteraciones en la coloración,
grumos, flóculos y aspecto aguachento. Esta leche no debe ser enviada al tanque.
Nunca debe realizarse el despunte sobre la palma de la mano, ya que se estaría
diseminando los microorganismos de pezón a pezón y de vaca en vaca. Los grumos
y flóculos que se observan en la leche anormal son células somáticas, fibrina y otros
componentes de la sangre que se encuentran en el cuarto afectado para combatir la
infección.

El examen físico de la ubre, se realiza en la sala de ordeño, este examen deberá

realizarse preferentemente con la ubre limpia e inmediatamente después de que la
vaca haya sido ordeñada. La ubre se examina para detectar cuartos individuales que
estén duros, hinchados y calientes a causa de la mastitis. También se observa si la
glándula mamaria presenta cuartos malformados o atrofiados con áreas de tejido
cicatrizal. Esto indicaría daño permanente a los tejidos de secreción de leche debido
a una inflamación crónica (ver fotografía Nº 5.1.6.1.).

En la mastitis subclínica, no se observan macroscópicamente lesión aparente en la

ubre ni en la leche, para su reconocimiento se emplean varios métodos de
laboratorio y otras que se realizan a nivel de campo, a continuación indicaremos los
más empleados:
 88

Fotografía Nº 5.1.6.1. Mastis clínica (cuarto posterior derecho).

http://www.clases.ansci.illinois.edu/ansec438/mastitis

b) Diagnóstico laboratorial

En la actualidad, existen varios métodos para la confirmación de las mástitis clínica y

subclínica, tales como:

 Bacteriológico, a menudo es necesario identificar los tipos de

microorganismos que causan la infección en un hato, para poder definir las
soluciones al problema. Por ejemplo, la identificación de bacterias específicas
relacionadas con casos clínicos o la separación de vacas sanas de aquellas que
tienen mastitis subclínica. Las muestras para los exámenes bacteriológicos
provienen de cuartos individuales, pero su recolección y procesamiento son más
costosos.

Los resultados de estos análisis son importantes para: comprender los problemas
específicos del hato, recomendar tratamientos y decidir la eliminación de las
individualidades. El cultivo de la leche de cada vaca del hato puede ser indicado
para identificar las vacas que se someterán a tratamiento, particularmente aquellas
infectadas con Streptococcus agalactiae o para apartar o eliminar. Los cultivos de
cuartos individuales son indicados en el caso de mastitis inusual, severa o que no
responde, para determinar su causa y para permitir mejores decisiones en cuanto a
terapia y eliminación de vacas.

El cultivo de muestras de leche de vacas representativas antes del secado y al parto,

ayudará a evaluar el éxito del programa de tratamiento de vacas secas y a
comprender mejor qué organismos están causando la mastitis en el hato. La
confiabilidad de los cultivos de laboratorio depende de la manera en que se
recolecta, conserva y manipula la muestra de leche. Cuando se tomen muestras de
 89

leche de los cuartos, deberán descartarse dos o tres chorros y la punta del pezón
deberá ser desinfectada con una torunda de algodón humedecido con alcohol al 70%
antes de recoger la muestra. Las muestras deben recogerse en tubos estériles. Una
vez recolectadas, deben conservarse en refrigeración hasta ser enviadas al
laboratorio junto al protocolo correspondiente.

En la mastitis subclínica se ha mencionado, que no se observan anormalidades en la

ubre, ni en la leche, por lo que el diagnóstico clínico es imposible de determinar.
Existen varios métodos de ayuda para identificar a esta forma de mastitis, unos que
se realizan en el laboratorio y otros a nivel de campo, los más usados son:

 Recuento electrónico de células somáticas, este recuento

generalmente se hace de la leche de todos los cuartos mezclada de cada vaca. La
evacuación de estos informes es útil para monitorear el progreso y revelar las
deficiencias de las prácticas de control de mastitis. Por eso los informes rutinarios de
RCS son útiles para: evaluar la sanidad general de las ubres del hato, identificarlas y
eliminar, así como seleccionar a las vacas de las que deben realizarse cultivos. En
hatos pequeños puede bastar apartar algunas pocas vacas para el RCS.

 California Mastitis Test (CMT), estima el recuento de células somáticas

(RCS) de la leche y puede realizarse al pie de la vaca (ver fotografía Nº 5.1.6.2.)

El RCS es alto en los cuartos infectados con microorganismos causantes de mastitis,

porque las células somáticas migran de la sangre hacia la leche como respuesta a la
infección. Cuanto más severa la infección, mayor el RCS. Cuando el mismo supera
las 200.000/ml, estamos en presencia de condiciones anormales en la ubre.

El reactivo de CMT es un detergente aniónico, que reacciona con el nucleo de las

células somáticas formando un gel. La paleta del CMT se ubica debajo de la ubre,
donde se coloca aproximadamente unos 2 ml de cada uno de los cuartos en las
divisiones (una para cada cuarto). El exceso de leche se elimina inclinando la paleta.
Se agrega una cantidad igual de reactivo del CMT, se mezcla, y se observa la
reacción al cabo de 30 segundos. Esta se clasifica en 0, T (trazas), 1, 2, o 3 cruces,
dependiendo de la cantidad de gel formado (ver cuadro Nº 5.1.6.1).
 90

Foto Nº 5.1.6.2. Prueba de CMT para el diagnóstico de la mastitis sub clínica.

http://www.ugrj.org.mx/index.php?option=com

Cuadro Nº 5.1.6.1. Interpretación de la prueba (CMT)

Grado Interpretación Gelificación

0 …………………… - …………………………… Ninguna

T …………………… +- …………………………… Leve
1 …………………… + …………………………… Leve a Moderada
2 …………………… + + …………………………… Moderada
3 …………………… ++ + .………………………….. Severa

Las investigaciones han demostrado que las reacciones del CMT se correlacionan
bien con el método electrónico de RCS en la leche (ver cuadro Nº 5.1.6.2).

 Conductividad eléctrica, la medición de la conductividad eléctrica puede

utilizarse para monitorear la presencia de leche anormal detectando concentraciones
de iones específicos. Este método de detección de mastitis se basa en la diferencia
de concentración de sales entre cuartos infectados y no infectados de la misma vaca.
Estas alteraciones se reflejan en el cambio de la conductividad eléctrica de la leche
(ver fotografía Nº 5.1.6.3).
 91

Cuadro Nº 5.1.6.2. Relación entre el método de CMT y el método electrónico

(RCS).

CMT RCS
1 100.000
T 300.000
2 900.000
3 2.700.000
4 8.100.000
--------------------------------------------------------------------------------------------------------------
Phipot y Nickerson, 2000.

Cuando un cuarto presenta una infección bacteriana, aumentan los iones de sodio y
cloruro (sal) en la leche y disminuyen los iones de potasio y lactosa, mientras que el
pH aumenta. El sodio y el cloruro son elevados en los cuartos infectados porque se
infiltran en la sangre durante el proceso de inflamación. La corriente eléctrica fluirá
más fácilmente a través de la leche mastítica por su mayor contenido de iones. Los
instrumentos para medir conductividad eléctrica pueden montarse en el colector o
utilizarse como dispositivo manual en la sala de ordeño.

Fotografía Nº 5.1.6.3. Equipo para medir la conductividad eléctrica de la leche.

http://www.dramiski.es/products/catle_mastitis

 Otras como la prueba del caneno, o el carton con indicador de pH.

 92

5.1.6.9. Diagnóstico diferencial

La diferencia estará referida al agente etiológico que la produce (bacteriana o

micótica), que por supuesto será de mucho valor, para encarar el control mas
efectivo.

5.1.6.10. Tratamiento

Las diferentes especies de microorganismos productoras de mastitis requieren

tratamientos específicos, pero cabe exponer algunos principios generales aplicables
a todas las formas.

El grado de respuesta al tratamiento de la mastitis puede ser muy eficaz si se elimina

la infección del cuarto glandular y se restablece la composición normal de la leche.
Sin embargo, la producción de leche, aunque puede mejorarse al eliminar la
congestión en la glándula y los residuos inflamatorios en los conductos galactóforos,
no es probable que se normalice, por lo menos hasta el siguiente periodo de
lactancia. El grado de respuesta obtenido depende fundamentalmente del tipo de
agente causal, de la rapidez de iniciación del tratamiento y de otros factores que
expondremos a continuación.

La primera decisión es si se debe tratar un caso en particular en forma local por

administración intramamaria o sistémica por inyección parenteral. Habiendo decidido
lo anterior, existe aún el problema grave de seleccionar el mejor antimicrobiano en
particular para el patógeno en cuestión, aún estas decisiones se basan en pruebas in
vitro y, si bien en la actualidad se encuentran disponibles algunos datos in vivo, la
elección de los fármacos todavía dependen en gran medida de la eficacia real de
cada fármaco en circunstancias particulares. Para producir niveles terapéuticos de
antibióticos en la glándula mamaria por tratamiento parenteral es necesario, por los
motivos mencionados, usar ritmos de dosificación mayores de lo normal.

a) Tratamiento local, dada su comodidad y eficacia, las infusiones para ubres son
el método preferido de tratamiento. Si bien los tubos desechables que contienen
fármacos adecuados en su base de pomada hidrosoluble se adaptan bien para
empleo en clínicas y casos individuales, las infusiones acuosas son también
aconsejables por su bajo costo, y están además indicadas cuando se tratan gran
número de cuartos glandulares. El grado de difusión en el tejido glandular es
idéntico, tanto si se emplea pomadas como soluciones acuosas.

Es necesario mantener una higiene muy estricta durante el tratamiento para evitar la
introducción de bacterias, levaduras y hongos en los cuartos glandulares sometidos a
tratamiento. Es también importante evitar la contaminación de los recipientes de las
infusiones por extracción frecuentes, y que se utilice una cánula esterilizada
individual para cada cuarto.
 93

Con frecuencia se halla impedida la difusión de los fármacos por bloqueo de los
alveolos y conductos galactóforos por residuos inflamatorios. En caso de mastitis
aguda es aconsejable el vaciado completo del cuarto glandular antes de la infusión
por inyección de oxitocina. Puede lograrse este objetivo mediante ordeño cada hora
del cuarto enfermo, aplicando la infusión intramamaria inmediatamente después del
último ordeño. Los fármacos que tienen mejores antecedentes de difusión a través
de la ubre después de la administración intramamaria son ampicilina, amoxicilina,
cloranfenicol, novobiocina, eritromicina y tilosina. Los de difusión intermedia son
penicilina, cloxacilina y tetraciclina. Las substancias que se difunden mal incluyen
estreptomicina y neomicina.

b) Elección del fármaco, las pruebas de laboratorio in vitro de sensibilidad bacteriana

no se justifican como fundamento para elegir el antibacteriano que se usará, y la
respuesta al tratamiento en casos clínicos a menudo no guarda relación con los
resultados de los antibiogramas in vitro. El conocimiento actual sobre la
farmacocinética de los medicamentos administrados por vía parenteral y su difusión
en el tejido mamario, y el de los medicamentos administrados por infusión mamaria,
incluye el conocimiento de la importancia de otros factores como: el grado en que se
une el fármaco a los tejidos mamarios y sus secreciones, su capacidad para
atravesar la fase lípida de la leche, y el grado de ionización.

Todo esto tiene mucha influencia sobre la duración de la concentración inhibitoria

mínima del medicamento, el nivel crítico del antibiótico en la glándula mamaria.

c) Tratamiento de sostén, incluye esta terapéutica la inyección de grandes

cantidades de líquido isotónico, sobre todo con glucosa, y la administración de
antihistamínicos, especialmente si hay gran lesión tisular y toxemia. En tales casos
la aplicación de frío, generalmente en forma de hielo picado en una bolsa de lona
suspendida de la ubre, puede reducir la absorción de toxinas.

d) Residuos de antibióticos en la leche, es de gran importancia el efecto de los

antibióticos en la leche, en cuanto se refiere a la elaboración de productos lácteos y
al desarrollo de síndromes de sensibilidad en el hombre.

En algunos países se han promulgado leyes que limitan la dosis máxima

intramamaria de antibióticos, y la presencia de cantidades identificables de los
mismos en la leche constituye adulteración.

Se ha dirigido también la atención a la excreción de antibióticos en la leche de

cuartos glandulares no tratados, después de la terapéutica de cuartos infectados, y
después de su administración por vía parenteral. El grado de esta excreción varía
notablemente entre los diversos animales y en el mismo animal en diferentes
momentos del periodo de lactancia y difiere de un antibiótico a otro.
 94

No es posible formular reglas rígidas que eviten la aparición de antibióticos en la

leche, pero deben transcurrir 96 horas por lo menos antes de poder incluir en el
tanque general la leche procedente de un cuarto glandular infectado.

5.1.6.11. Control profilaxis

En la mastitis no se habla de erradicación sino de control, en este sentido, vamos a

explicar un plan integral de control, que se resume a 6 puntos:

Punto 1. Higiene del ordeño, el objetivo básico de la buena higiene, es ordeñar

pezones que estén limpios y secos. Esto ayuda a asegurar la producción de leche
de alta calidad con un mínimo de microorganismos que no influenciarán en la calidad
de los derivados. Debe emplearse un mínimo de agua o solución sanitaria para
preparar los pezones y la ubre para el ordeño. Los pezones deben ser secados
cuidadosamente antes de colocar las pezoneras, preferentemente con paños
individuales de papel o tela. Un procedimiento alternativo que ha ganado gran
aceptación es la práctica del presellado, donde los pezones son sumergidos en un
producto aprobado para tal fin. Después del tiempo de contacto recomendado, los
pezones se secan cuidadosamente para evitar que ingresen a la leche los residuos
del germicida.

Punto 2. Funcionamiento adecuado de la máquina de ordeño, la investigación ha

confirmado que la máquina de ordeño puede ser un vector de transmisión de
organismos de mastitis de pezón a pezón y de vaca a vaca, y ser un medio de que
impulsa esos organismos a través del canal del pezón.

Afortunadamente este problema ya no es tan significativo como antes. Deberán

realizarse todos los esfuerzos posibles para asegurar que la máquina de ordeño
responda a los estándares internacionales de diseño e instalación, proveer un nivel
de vacio relativamente estable de 11 a 12 pulg. Hg (275 a 300 milímetros o 37 a 41
kPa) en el colector durante el pico de flujo de leche. Evitar que las pezoneras se
deslicen o que les entre aire durante del ordeño. Cortar el vacio del colector antes de
retirar las pezoneras.

Punto 3. Sellado de los pezones después del ordeño, cuando se ordeña es

inevitable la transmisión de algunos patógenos de la mastitis, aún bajo las mejores
condiciones de higiene. Para destruir a los microorganismos que quedan en los
pezones al finalizar el ordeño, es necesario aplicar algún tipo de higiene post ordeño.
El procedimiento mas difundido es el sellado de los pezones con un desinfectante
adecuado inmediatamente después del ordeño. Se recomienda cubrir, ya sea por
inmersión o por rociado, la misma porción del pezón que la abarcada por la
pezonera.

Punto 4. Tratamiento de todos los cuartos al secado, se recomienda el tratamiento

de cada pezón de cada vaca con un producto para tratamiento de vacas secas,
especialmente formulado y de acción prolongada.
 95

Punto 5. Tratamiento inmediato de todos los casos clínicos, para que esta práctica
sea efectiva es indispensable que todo el personal sea consiente de la importancia
de detectar los casos clínicos y de iniciar el tratamiento lo antes posible. La serie
completa de tratamientos recomendados debe administrarse según los
procedimientos señalados. Además de evitar la presencia de residuos de
medicamentos en la leche del hato.

Punto 6. Eliminación de vacas con infección crónica, las vacas que no responden
favorablemente al tratamiento, reincidiendo en mastitis clínica, deben ser eliminadas
de inmediato. Su presencia en el hato puede desencadenar la infección en otras
vacas.

Los puntos indicados, no debe interpretarse como indicación de que otras prácticas
de manejo no sean importantes, ya que esa no es la intención. La higiene del
entorno de la vaca, por ejemplo, es de extrema importancia, ya sea que la vaca esté:
confinada, a corral o a pastura. Hay muchas otras consideraciones de manejo que
también son importantes, como ser: manejo de las vacas durante el período de
secas, fuente de reposición del hato, suplementación en la dieta y métodos de
prevención o control del estrés.

Para el control de la mastitis en el futuro, la investigación básica continúa trabajando

sobre muchos aspectos del control de la mastitis, y es muy probable que algunos de
estos estudios conduzcan a métodos nuevos y efectivos de control de la enfermedad,
tales como: uso de la biotecnología para desarrollar vacunas, métodos mejorados
para identificar patógenos específicos de la mastitis, antimicrobianos mejorados que
penetren en el tejido cicatrizal y de esta manera sean más efectivos para matar a los
microorganismos, desarrollo de germicidas más efectivos, cría de ganado lechero
más resistente a la mastitis, y uso de inmunoestimulantes que mejoren la resistencia
a los patógenos de la mastitis.

Actividades

 Investigue la prevalencia de mastitis subclínica en la cuenca lechera de

nuestro departamento, así como en otros distritos del territorio nacional.
 Investigue sobre la presencia de antibióticos en la leche y problemas que esta
situación acarrea tanto en la industria láctea como el consumo de los animales y el
hombre.

Autoevaluación

 ¿Qué medidas implementaría para lograr el control de la mastitis?

 ¿Qué diferencias existen entre la mastitis clínica y subclínica en lo referente a
los signos clínicos tanto en el animal como en la leche?
 ¿Cuáles son los principales agentes etiológicos productores de mastitis?
 ¿Cuál es el fundamento de la prueba CMT y de la conductividad eléctrica?
 ¿Cuál es el procedimiento y la interpretación de la prueba CMT?
 96

Bibliografía

Henderson y Radostits, 1986. Medicina Veterinaria; 6ta Edición; Editorial

Interamericana; México DF; Cap.15; pp. 491 – 538.

Philpot y Nickerson, 2000. Ganando la lucha contra la mastitis. Publicado por Surge
y Westfalia. USA y Alemania. Pgs. 177.

http://aupa.ula.ve/docuPDFs/libros_online/manual-ganaderia/sección/artículo
(Scarenelly y Gonzales, 2005). pp. 328 -334.
 97

5.1.7. Leptospirosis bovina

5.1.7.1. Concepto

La leptopirosis es una zoonosis de distribución mundial que afecta a los mamíferos

tanto domésticos como silvestres, aunque el agente también se ha aislado de otros
vertebrados, como aves y anfibios (Thiermann, 1984). La enfermedad puede estar
causada por cualquiera de las espiroquetas parásitas clasificadas dentro del género
Leptospira.

En el ganado bovino, produce pérdidas económicas de manera primaria por sus

efectos sobre la reproducción, pudiendo aparecer mortinatos, abortos y/o
nacimientos de animales débiles e infertilidad. Resulta difícil estimar las pérdidas por
este concepto, en gran parte por las dificultades inherentes al diagnóstico de la
enfermedad.

Finalmente al ser una zoonosis, se le añade un importante aspecto sanitario. El ser

humano no actúa como hospedador de mantenimiento de ningún serovar, por lo que
la infección será siempre accidental (Sullivan, 1974). Algunas prácticas laborales,
como el trabajo en arrozales, minería, trabajos en agricultura y ganadería
(veterinarios, ganaderos, trabajadores de mataderos…), así como ciertas actividades
recreativas que implican contacto con aguas contaminadas. El serovar implicado con
mayor frecuencia es Leptospira icterohaemorrhagiae, siendo también bastante
habituales las infecciones por Leptospira pomona y hardjo entre ganaderos y
trabajadores de mataderos.

5.1.7.2. Sinonimia

En los bovinos no tiene otro sinónimo conocido, en los caninos se lo denomina

también como enfermedad de Stuttgart, pero en el hombre se la conoce como:
enfermedad de Weil, enfermedad de los porqueros, fiebre de los arrozales, fiebre de
los cañaverales.

5.1.7.3. Historia

Larrey, en el año 1800, observó una enfermedad del hombre caracterizada por
fiebre, ictericia y hemorragias petequiales. Stimson, en 1907, diferenció esta
enfermedad de otras manifestaciones similares en los cortes de riñón de un paciente
que se creyó había muerto de fiebre amarilla.

En 1850, Hofer describió una enfermedad canina similar a la infección humana. En

1898, se propagó epizoóticamente en Alemania, donde se llamó al principio
enfermedad de Stuttgart. La infección no llamó mucho la atención, hasta que se
comprobó que el agente etiológico era Leptospira icterohaemorrhagiae.
 98

Inada y col., determinaron en 1916 la causa de la enfermedad de Well, un germen

que denominaron Spirochaeta icterohaemorrhagiae. Esta enfermedad se confundió
con la fiebre amarilla hasta que en 1928 la diferenciaron Noguchi y col., quienes
llamaron a su espiroqueta Spirochaeta icteroides.

En 1931, Klarenbeek y Schuffer reconocieron serológicamente que otro serotipo,

llamado más tarde canicola, era la causa de un porcentaje considerable de
leptospirosis en los caninos.
El serotipo pomona (denominado por la ciudad de Pomona, Queensland del norte,
Australia). Clayton y col., en 1937, aislaron este serotipo a partir de lecheros que
padecían la llamada “fiebre de los siete días”.

Sabino y Renella, 1944 propusieron el nombre de L. suis para las leptospiras

aisladas del cerdo en Argentina que, más tarde, estos mismos autores comprobaron
que se trataba del serotipo pomona.

En los Estados Unidos, Gochenour y col., 1950 identificaron el serotipo pomona

como el agente de una epizootia de leptospirosis bovina denunciada por Baker y
Little en 1948. Poco después se comunicaron infecciones en cerdos y en otros
animales domésticos. En 1960, todos los estados, a excepción de Alaska, han
denunciado la presencia de leptospirosis (Merchant-Packer, 1980).

En 1962, el subcomité de Leptospiras del International Committee of Bacteriological

Nomenclature recomendó la división del género Leptospira en dos especies: L.
interrogans, representante de los tipos parásitos, y L. biflexa, la forma saprofítica.

Estas especies se han dividido posteriormente en grupos, serotipos y subserotipos,

tomando como base las técnicas de aglutinación cruzada y de adsorción de
aglutininas. La división en grupos se utiliza arbitrariamente con fines prácticos en los
métodos preliminares de diagnóstico.

A mediados de la década de 1980, las especies de Leptospiras aisladas de animales

y humanos fueron diferenciadas en base a estudios de hibridación con DNA-RNA
llamándolas L. interrogans sensu stricto (en el sentido estricto) (Stanchi y col., 2007).

En la actualidad la leptospirosis es una enfermedad cosmopolita, aunque hay

diferencias geográficas en la distribución de los diferentes serovares.
La prevalencia de la enfermedad varía notablemente entre los distintos países, e
incluso entre las diferentes regiones de un mismo país.

En Bolivia, son escasos los trabajos de prevalencia que se han realizado, en la

especie bovina (tesis, con prevalencias del 15 a 25%), en todo caso obedecen al
oriente del país, donde las condiciones ambientales entre otras son muy favorables.
En los humanos se ha presentado la enfermedad en ciertas regiones en períodos de
inundaciones en las provincias de los valles cruceños (Vallegrande 14 casos en el
 99

año 2009 y Comarapa 1 caso, en el 2010), así como en algunas provincias del
departamento del Beni en 2009 (publiciones periodísticas).

5.1.7.4. Agente etiológico

Las leptospiras pertenecen al orden Spirochaetales, familia Leptospiraceae, género

Leptospira, que comprende dos especies: L. interrogans y L. biflexa.

Las especies de este género han sido reclasificadas tomando como base los
estudios de DNA. Serológicamente las patógenas se subdividen en 223 serovares
(subespecies) que se agrupan, por compartir determinantes antigénicos, en 25
serogrupos (que no constituyen una categoría taxonómica). La gran diversidad
dentro de Leptospira interrogans, está demostrada por los 223 serovares
actualmente reconocidas de acuerdo al criterio serológico.

a) Características morfológicas

Las leptospiras son microorganismos de forma helicoidal; cada célula posee un

cilindro protoplasmático con 18 o más giros, que forma una espiral apretada. Son
flexibles, miden 0,1 micras de diámetro y 6 a 20 micras de longitud. En uno o ambos
extremos presentan una forma típica de gancho y sus movimientos característicos
aparecen como una rotación alternada alrededor del axis, sin diferenciación de polos
o en dirección de su extremo sin gancho (ver fotografía Nº 5.1.7.1.).

Fotografía Nº 5.1.7.1. Fotografía electrónica de la leptospira

http://www.nosotros.cl/salud/detalle_noticias?cont=703

Una membrana o envoltura externa cubre al microorganismo. Dos flagelos

periplásmicos, también llamados endoflagelos o filamentos axiales, están ubicados
entre la envoltura exterior. Los cuerpos basales flagelares se asemejan a aquellos
de las bacterias gramnegativas. Las L. interrogans y biflexa son morfológicamente
indistinguibles.
 100

Las leptospiras no pueden visualizarse con el microscopio de luz transmitida y se

tiñen mal con los colorantes de anilina. Para observarlas es necesario recurrir a la
microscopia de fondo oscuro. La motilidad sin igual de las leptospiras, combinadas
con su pequeño diámetro, flexibilidad y forma, les permiten pasar a través de filtros
de membrana con tamaños de poros de 0,1 micras, migrar a través de medios
solidificados hasta con 1% de agar (Stanchi y col., 2007).

b) Características culturales

Las dos especies de leptospiras crecen con relativa facilidad en medios de cultivo
especiales, líquidos o semisólidos, siendo el más usado el de Harris (EMJH), puede
enriquecerse con 1 a 2 % de suero normal estéril de conejo. También son usados
los medios de Fletcher y Stuart entre otros. El medio de Fletcher contiene además
agar al 0,1- 0,2 % que lo transforma en semisólido, cuando son cultivados en un
medio aireado a 30ºC, su tiempo de generación varía entre 7 y 12 horas, las
Leptospiras son aerobias y microaerófilas. .

c) Características de resistencia

Son destruidas con facilidad por el calor, los desinfectantes, la desecación y la

acidez. Los antibióticos del grupo de las tetraciclinas son eficaces en los tratamientos
de los animales.

5.1.7.5. Epidemiología

La Leptospira interrogans está extendida por todo el mundo. En cada país existen
determinadas regiones endémicas, según las circunstancias climáticas, geológicas y
ecológicas. Para la epidemiología hay dos factores decisivos: la eliminación de
leptospiras con la orina de los animales infectados y la supervivencia de los
gérmenes fuera del organismo. En el curso de una leptospirosis se eliminan hasta
107 leptospiras por ml. de orina. Estos microorganismos resisten más tiempo en la
orina neutra o ligeramente alcalina; por esta razón desempeñan los herbívoros un
papel más importante en la transmisión que los carnívoros con su orina ácida.

Las leptospiras son muy sensibles a la desecación en el medio externo; sin embargo
en la tierra húmeda ligeramente alcalina sobreviven hasta 15 días. Los factores
climáticos determinan además la presentación endémica de estos gérmenes. Las
lluvias frecuentes y los climas cálidos o templados son más favorables que la sequía
extrema o las temperaturas bajas. Esto explica también la presentación de la
leptospirosis en verano y otoño. La transmisión tiene lugar por contacto directo con
orina que contenga leptospiras o con agua, tierra o materiales que estén
contaminados. Se conocen igualmente infecciones transmitidas en el acto de la
cubrición.
 101

En principio pueden infectarse y eliminar estos gérmenes todas las especies de

mamíferos. Las aves, los animales poiquilotermos y los artrópodos desempeñan un
papel subordinado en la epidemiología.

Aunque determinados serotipos muestran cierta especificidad de huésped, no puede

ser calificada ésta de constante. Se han observado, por ejemplo, L hardjo en el
ganado bovino, L. pomona y L. tarassovi en el cerdo, L. grippotyphosa en el
murciélago, L. icterohaemorrhagiae en el hurón y L. canicola en el perro. Más bien
es característico de las leptospiras que cambien las relaciones entre el parásito y el
huésped según la situación epidemiológica local y que varíe la adaptación a uno
nuevo o bien la importancia epidemiológica de las especies afectadas. Así, la rata,
por ejemplo, es el huésped principal del serotipo L. canicola en determinadas
regiones.

La preferencia por un nuevo huésped no está relacionada necesariamente con un

aumento de la virulencia del germen, debido a una transmisión activa sin
manifestaciones clínicas. Este fenómeno explica la existencia de diversos ciclos de
contagio entre los roedores, los animales domésticos y el hombre en determinadas
regiones. Por tanto la expresión “huésped principal” puede tener valor únicamente
durante un limitado y para una situación epidemiológica definida.

Los roedores (varias especies de ratones y ratas), representan una importante fuente
de contagio. Albergan con frecuencia leptospiras y las eliminan. Estos animales
forman un ciclo de contagio entre sí y con otras especies silvestres, de una manera
directa a través de la orina e indirectamente por el medio contaminado (agua, suelo).

Este ciclo está relacionado estrechamente con otro de los animales domésticos, el
cual resulta asimismo de contagios directos e indirectos. El hombre puede infectarse
directa o indirectamente en ambos ciclos en un ambiente contaminado (ver esquema
Nº 5.1.7.1).

El ganado bovino actúa como hospedador de mantenimiento del serovar hardjo, no

conociéndose para este serovar ningún reservorio silvestre. Aunque las diferentes
especies de animales domésticos actúan como hospedadores de mantenimiento de
determinados serovares, los animales silvestres son, probablemente, los reservorios
de la mayor parte de los serovares de leptospiras patógenas.

5.1.7.6. Patogenia

Las leptospiras patógenas, luego de atravesar las membranas mucosas o la piel del
hospedador, pasan rápidamente al torrente sanguíneo distribuyéndose en todos los
tejidos. Entre las 24 a 48 horas de la infección, los microorganismos pueden aislarse
de todos los tejidos, inclusive del líquido cefalorraquídeo (LCR), aun sin lesión
manifiesta del sistema nervioso central (ver esquema 5.1.7.2.). La capacidad para su
rápida distribución en el organismo se debería a que producen hialuronidasa (factor
de difusión). No se conoce bién cuáles son los factores responsables de la virulencia
 102

de las leptospiras. Es probable que factores inherentes a propiedades virulentas

específicas (debido a plásmidos), sumados a factores del hospedador, desempeñen
un papel importante en la producción de la infección.

Si bien se ha descrito la patología de la leptospirosis en el hombre y los animales, no

están totalmente aclarados los mecanismos por los cuales se produce el daño tisular.

Los hallazgos histológicos y clínicos, en humanos y animales, sugieren que la

patogenicidad de las leptospiras se debe parcialmente a toxinas, enzimas u otros
metabolitos elaborados o eliminados por las leptospiras lisadas. Estos hallazgos
presentan similitud con aquellos derivados de bacterias gramnegativas, lo que
sustenta con firmeza que las endotoxinas sean responsables de la acción patógena
de las leptospiras.

Esquema Nº 5.1.7.1. Ciclo sinantrópico de transmisión de la Leptospirosis

http://ecofield.com.ar/blog?p=5442
 103

Esquema Nº 5.1.7.2. Distribución de las leptospiras en el organismo

http://www.scielo.cl/scielo.php?pid=S0716

Se ha demostrado que la severidad de las lesiones se correlaciona positivamente

con el número de microorganismos presentes, al igual que las muertes que ocasiona.
En muchos pacientes infectados se observa anemia hemolítica e ictericia, lo que
sugiere el posible rol de las hemolisinas en la patogénesis de la leptospirosis.
Aparentemente la hemólisis es causada por fosfolipasas (fosfolipasa A y
esfingomielinasa C), demostradas en las leptopiras, esta última ha sido demostrada
sólo en L. interrogans.

Varias teorías tratan de explicar el fenómeno de la ictericia, ya que la hemólisis,

según algunos autores, es un hecho inconstante y si se han observado estasis intra o
extrahepática, se concuerda que la lesión hepatocelular es la razón de la ictericia.
Las glicoproteínas serían responsables del efecto citotóxico.

La falta de la función renal es causa de muerte en muchos pacientes; la nefritis

intersticial es la lesión renal fundamental, aunque se la ha encontrado sólo
tardíamente en el curso de la enfermedad. Estudios histológicos y enzimáticos han
demostrado daño hipóxico, lo que sugiere isquemia renal (el flujo sanguíneo renal
debilitado constituiría la alteración principal de la nefropatía por leptospira).
 104

La deshidratación secundaria por vómitos y disminución de la ingesta de líquidos

puede ser responsable de la hipovolemia y de la hipotensión en algunos casos,
aunque no se puede excluir la posibilidad de que sean liberadas ciertas enzimas
vasoactivas. El fenómeno hemorrágico ha sido atribuido a la disminución sérica de
protrombina o a trombocitopenia, frecuentemente observado por investigadores de
Brasil; pero la diátesis hemorrágica es principalmente un fenómeno de lesión capilar.

En síntesis, la infección está caracterizada por una rápida proliferación y

diseminación de los microorganismos en la mayoría de los tejidos, determinando una
intensa y aguda disfunción generalizada. De las mismas características son la rápida
formación de anticuerpos específicos con una virtual desaparición de las leptospiras
de todos los tejidos con la sola excepción del riñón, incluso antes de que se
desarrollen la ictericia, uremia u otras serias secuelas clínicas. Muchos aspectos de
la patogénsis de la leptospirosis permanecen aún sin explicar.

5.1.7.7. Signos clínicos

Los signos clínicos en la leptospirosis son muy parecidos en todos los animales y no
varían mucho según la especie de leptospira, salvo que la infección por L.
icterohaemorrhagiae produce casi siempre septicemia grave.
La leptospirosis en bovinos puede presentarse de tres formas: aguda, subaguda o
crónica, y normalmente es causada por L. pomona o L. hardjo.

a) Forma aguda, causada por L. pomona, son más susceptibles los terneros de
un mes de edad, o menores. La enfermedad se manifiesta por septicemia, fiebre alta
de 40.5 a 41.5ºC, anorexia, petequias en mucosas, depresión y anemia hemolítica
con hemoglobinuria, ictericia y palidez de la mucosa. Como consecuencia de la
anemia se registra aumento de la frecuencia cardiaca y de la intensidad absoluta de
los ruidos cardiacos, y es más fácil palpar el latido de la punta; la disnea es
manifiesta. La taza de mortalidad es elevada y si se produce la recuperación, esta
es prolongada. Ocurre con frecuencia aborto debido a la reacción general en la etapa
aguda del padecimiento.

Los signos adicionales en bovinos guardan relación con la ubre y el flujo de leche,
ese último casi cesa y la secreción es de color rojo y contiene coágulos, la ubre está
fláccida y blanda.

b) La forma subaguda, causada por L. pomona, difiere de la forma aguda

solamente en grado, pues se observan casi los mismos signos en un grupo de
animales afectados, aunque no se presentan necesariamente todos en un animal.
La fiebre es moderada, de 39 a 40ºC, y se registra además depresión, anorexia,
disnea y cierto grado de hemoglobinuria. No es frecuente la ictericia. Puede ocurrir
aborto tres a cuatro semanas después. Además, uno de los signos característicos es
la disminución de la secreción láctea y la emisión de leche espesa teñida de color
rojo o anaranjado amarillento en los cuatro cuartos glandulares, sin cambio físico
evidente en la ubre.
 105

c) La forma crónica, causada por L. pomona, se manifiesta con signos clínicos

leves que pueden quedar restringidos al aborto. Las “tormentas” graves de aborto
ocurren con mas frecuencia en grupos de bovinos que se hallan en la misma etapa
de gestación cuando se exponen al proceso infeccioso. Suele aparecer el aborto
durante el último tercio de preñez. Aparte de la producción de aborto no se registra
disminución manifiesta de la capacidad reproductiva de los bovinos afectados de
leptospirosis. Muchos animales del grupo desarrollan títulos de aglutinación positiva
sin presentar signos clínicos manifiestos.

d) La leptospirosis causada por L. hardjo, ocurre únicamente en las vacas

preñadas o que están lactando por que el microorganismo se limita a crecer en el
útero preñado y en la glándula mamaria productora. El inicio es de fiebre súbita,
anorexia, inmovilidad y agalactia. La leche tiene color amarillento o anaranjado y
puede contener coágulos. La ubre se encuentra fláccida, sin calor ni dolor, y los
cuatro cuartos son afectados simultáneamente. Esta mastitis puede ocurrir en forma
de brote que afecta al 50% de las vacas a un mismo tiempo, causando caída brusca
en la producción de leche de los animales en producción. En la leche se encuentra
una alta cifra leucocitaria que disminuye en un periodo de aproximadamente 14 días
a medida que se recobra la producción láctea.

5.1.6.8. Diagnóstico

El diagnóstico de los casos de leptospirosis puede ser complicado, debido

principalmente a las características intrínsecas de las leptospiras y a la epidemiología
de la enfermedad. En la actualidad, se cuenta con un gran número de técnicas
laboratoriales diferentes, pero previamente a la realización de las mismas, es
conveniente recabar información sobre una serie de datos que nos puedan orientar
para este propósito.

a) Diagnóstico epidemiológico

Una detallada historia clínica, la anamnesis debe incluir datos sobre la época del año
en la que apareció el brote, la aptitud del rebaño, el estado sanitario del mismo, el
contacto con otras especies domésticas, la sintomatología predominante y si se
realiza vacunación contra la leptospirosis. Asimismo, deberá obtenerse información
sobre el número de animales afectados, la edad de los mismos y la fase de la
gestación en que se produce el aborto.

b) Diagnostico clínico

La mayoría de las infecciones por Leptospira spp., cursan de manera subclínica,

aunque en algunas ocasiones, pueden darse casos de enfermedad grave. La
sintomatología es inespecífica y común a un gran número de afecciones,
observándose ictericia, hemoglobinuria, hematuria, evidencias del daño renal,
meningitis e incluso mortalidad. Las hembras preñadas pueden abortar debido a la
pirexia mantenida y la producción láctea prácticamente desaparece. Esta forma
 106

sobreaguda se debe a la infección por serovares no adaptados, principalmente

grippotyphosa, pomona, icterohaemorrhagiae y autumnalis, por lo que no aparecen
estos de portador crónico.

En los adultos, se debe sospechar de leptospirosis aguda siempre que aparezcan

animales con disminución repentina y marcada de la producción láctea, fiebre (que
no siempre se detecta), ictericia y meningitis.
En este grupo de animales, las lesiones se localizan principalmente en los riñones,
siendo éste uno de los órganos más afectados. También se pueden encontrar
lesiones en el hígado, útero, placenta y, en algunos casos, en pulmones y bazo. En
todos los órganos, las características de las lesiones van a depender del serovar
implicado.

Por el contrario, sospechamos de leptospirosis crónica en casos de fallos

reproductivos, tales como infertilidad (abortos, mortinatos, nacimiento de animales
débiles), nacimiento de terneros prematuros, retención de placenta, e incluso
esterilidad, en casos extremos. Las lesiones no son patognomónicas, siendo de
escasa utilidad para el diagnóstico de la enfermedad.

En el feto, las lesiones son realmente difíciles de interpretar pues pueden confundirse
con los procesos normales de autolisis.

c) Diagnóstico laboratorial

Las técnicas utilizadas se pueden dividir en dos grandes grupos: técnicas indirectas,
basadas en la detección de anticuerpos frente a las leptospiras, y técnicas directas
que se basan en la detección de leptospiras o sus antígenos y/o ácidos nucleicos en
los tejidos corporales. En el caso de muestras procedentes de fetos, las técnicas
directas están más indicadas que las indirectas, ya que el diagnóstico individual
cobra mayor importancia. En el caso de muestras de animales adultos, las técnicas
indirectas se utilizan más frecuentemente, pues son más sencillas de realizar y su
costo es menor.

Sangre, tejidos y/o leche de animales con signos clínicos, tiene un gran valor
diagnóstico. En el caso de animales muertos o sacrificados, las muestras que se
deben enviar son cerebro, médula espinal, líquido cefalorraquídeo, ojo en casos con
sintomatología nerviosa, y la mayoría de los órganos parenquimatosos en los casos
que cursan con ictericia. En animales vivos, se enviará sangre y leche en la fase
aguda de la enfermedad y orina en la fase crónica. En los fetos los órganos de
elección son el hígado, riñón, cerebro, glándula adrenal y pulmón, así como cualquier
fluido interno.

Sin teñir, estos microorganismos son prácticamente invisibles utilizando la

microscopía habitual, pero son visibles al microscopio de campo oscuro y de
contraste de fases. También se pueden poner de manifiesto utilizando métodos de
tinción especiales, como el Guienza y técnicas de tinción argéntica (Amatredjo y
 107

Campbell, 1975). Sin embargo, la baja sensibilidad y especificidad de estas técnicas

de visualización directa hace que sean de poca utilidad. Las estadísticas muestran
que menos del 3% de los casos se logra arribar al diagnóstico mediante este
método. En comparación con las técnicas de detección y análisis de ácidos
nucleicos, las técnicas de tinción inmunoquímica u otras como el aislamiento.

Dentro de las técnicas basadas en el análisis de ácidos nucleicos, las más utilizadas
son: las técnicas de hibridación con sondas de ADN marcadas y las técnicas de
PCR, actualmente es la técnica más eficaz para la detección de leptospiras en la
orina.

Las pruebas serológicas son las más utilizadas tanto para el diagnóstico como para
la realización de estudios epidemiológicos. Su mayor desventaja es que los niveles
de anticuerpos, aunque pueden mantenerse durante años, alcanzan niveles
indetectables, incluso en el momento del aborto, puesto que éste suele producirse
tiempo después de la infección.

La técnica más utilizada es la aglutinación microscópica o MAT (Microaglutinación

Test), siendo además la prueba oficial para la exportación e importación de animales
(O.I.E., 1992). Entre las principales desventajas de este método es que: no diferencia
entre anticuerpos vacunales con los de la infección y que utiliza como antígeno
leptospiras vivas, siendo tedioso el mantenimiento de las cepas un riesgo potencial
para el personal del laboratorio. Para obtener una sensibilidad adecuada, se deben
utilizar como antígenos cepas representativas de todos los serogrupos presentes en
el país o región y de todos los serovares adaptados a la especie objeto de estudio.

La prueba de ELISA, se utiliza, tanto para la detección de anticuerpos en leche como

en suero, permitiendo además, diferenciar entre IgG e IgM, además presenta otras
ventajas frente al MAT, como es el hecho de no presentar riesgo sanitario para los
operarios, ser de fácil estandarización y ser una prueba en la que las reacciones
cruzadas son poco frecuentes. Sus principales desventajas es que normalmente son
serovar específicos, con lo cual no obtendremos información acerca de una posible
infección por otros serovares, y que no permiten diferenciar entre anticuerpos
vacunales con los de la infección, no está admitida como prueba oficial.

5.1.7.9. Diagnóstico diferencial

La leptospirosis debe diferenciarse de cualquier enfermedad del ganado bovino que

curse con hemoglobinuria, aborto y disminución de la producción láctea con aparición
de mamitis. La forma hemolítica de la leptospirosis puede confundirse con otros
procesos que cursen con hemólisis, hematuria, hemoglobinuria y daño hepatorrenal,
tales como envenenamiento por especies del género Brassica (ej. Nabo-B. napus-),
babesiosis, hemoglobinuria postparto e infecciones por clostridium. La presencia de
mastitis puede detectarse por las características de la leche y la ubre. El aborto por
leptospiras tan sólo podrá diferenciarse del producido por otras causas mediante
pruebas laboratoriales.
 108

5.1.7.10. Tratamiento

Las leptospiras son prácticamente sensibles a todos los antibióticos, a excepción de

las sulfonamidas y el cloranfenicol, pudiendo utilizarse una amplia gama de ellos
para el tratamiento de la infección. Sin embargo, la mayor limitación de los
antimicrobianos es que no eliminan el estado de portador renal. Los antimicrobianos
más utilizados son la dihidroestreptomicina a dosis de 25 mgr/kg y la oxitetraciclina o
clortetraciclina a dosis de 800 gr/Tm de alimento. Aunque el tratamiento con
dihidroestreptomicina reduce en gran medida el número de microorganismos que el
animal infectado elimina en la orina, éste puede infectarse de nuevo. Además,
algunos autores lo consideran inútil para frenar la tormenta de abortos que pueden
producirse como consecuencia de la infección por el serovar hardjo.

5.1.7.11. Control, profilaxia, erradicación

Como medida profiláctica la vacunación es una práctica muy extendida, existiendo en

el comercio varias convinaciones.

Sin embargo presenta una serie de desventajas: En primer lugar, las vacunas
comerciales son bacterinas y no proporcionan protección cruzada entre serovares
distintos y sólo permiten una protección limitada frente a cepas distintas de un mismo
serovar. Los serovares y las cepas varían entre países, por lo que la protección
ofrecida por las vacunas elaboradas con las cepas de otro país o región, en otras
zonas puede ser poco eficaz. En segundo lugar, diversos estudios sobre las
vacunas existentes, han demostrado que la vacunación frente a hardjo con vacunas
tanto monovalentes como polivalentes, no evitan la infección, la migración al útero y
oviductos ni la persistencia de la infección renal y por consiguiente, tampoco evitan
la eliminación de leptospiras en la orina ni el nacimiento de algunos terneros débiles
y mortinatos.

A pesar de estas limitaciones, la vacunación sigue siendo parte importante de los

sistemas de control en los rebaños. El trabajo realizado por Little et al. (1992)
demostró que con un programa de vacunación de todo un rebaño durante cinco
años, es posible el control de las infecciones por L. hardjo y su eliminación del
rebaño.

La profilaxis higiénico-sanitaria es esencial en el control de la leptospirosis en una

explotación, pero siempre ha de formar parte de un sistema general de control, junto
con la vacunación y el tratamiento, ya que ninguna de estas medidas es eficaz por
separado. Las medidas higiénico-sanitarias deben basarse en dos puntos
esenciales: el control de hospedadores de mantenimiento silvestres y el control de
hospedadores domésticos. En el cuadro Nº 5.1.7.1 se resumen las principales
medidas recomendadas por investigadores sobre el particular.
 109

Cuadro Nº 5.1.7.1. Medidas de profilaxis higiénico-sanitaria

MEDIDA CONTROL SOBRE…………

Desratización general de la explotación y Hospedadores silvestres asociados a la activi-

construcción de edificios a prueba de roedores. dad humana (ratas y ratones).

Evitar el uso de fuentes de agua comunales Hospedadores silvestres y domésticos.

Reducir el pastoreo conjunto con otras especies Hospedadores de L. hardjo (bovinos y ovinos), de
domésticas y con otros rebaños de ganado bov. bratislava (porcinos y equinos) y pomona
(porcinos).

Mantener una política de ciclo cerrado en su Entrada de leptospirosis en la explotación a

defecto, someter a cuarentena estricta a los través de bovinos infectados subclínicamente.
animales de reposición que entran.

No separar las crías de la hembra Entrada constante de animales susceptibles

Evitar el uso del toro para la monta Posible transmisión venérea

--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
Andicoberry et al., 2001.

En cuanto a policía sanitaria, la leptospirosis está incluida por la O.I.E., dentro de la

lista de enfermedades de declaración obligatoria; estando por ello obligados los
países miembros a realizar un informe anual sobre el estado de esta enfermedad en
sus países respectivos (art. 1.2.0.3) pudiéndose solicitar, en algunos casos, informes
más frecuentes.
El Código Zoosanitario Internacional, de la O.I.E., en el artículo 3.1.4.1., hace
referencia a las medidas exigibles por los países importadores en el caso de
comercio internacional de ganado bovino. Estas medidas consisten, principalmente,
en un certificado zoosanitario internacional, en el que conste que los animales:

 No presentaban el día del embarque ningún signo clínico de leptospirosis.

 Recibieron dos inyecciones con 25 mgr. de dihidroestreptomicina por kgr. de
peso vivo; la primera a los catorce días antes del embarque y la segunda el mismo
día del embarque.
 Fueron sometidos a una prueba de diagnóstico con resultado negativo (sólo si
el país importador lo solicitó).

La prueba diagnóstica será la MAT (microaglutinación test), y los animales deberán

mostrar un título menor de 1:100 en aquellos serovares determinados por ambas
partes. Este criterio no siempre es adecuado, ya que, en el caso de infecciones por
serovares adaptados, puede haber más de una tercera parte de los animales
infectados cuya respuesta serológica sea inferior a dicho título, así como portadores
crónicos con títulos por debajo de 1:100, que continúan eliminando leptospiras en
orina.

Actividades
 Investigue cual es la situación de la leptospirosis bovina en nuestra región o país.
 110

 Investigue el código sanitario de la O.I.E., respecto de la leptospirosis.

Autoevaluación

 ¿Cuál es el ciclo de transmisión entre los animales y el hombre?

 ¿Qué serovares de leptospira más frecuentemente se encuentran afectando a los
bovinos?
 ¿Qué medidas profilácticas se deben realizar para evitar la presencia de la
leptospirosis bovina?
 ¿Qué signos clínicos se observan con mayor frecuencia en la forma aguda y crónica
de la enfermedad?
 ¿Qué lesiones patológicas se observan con mayor frecuencia?
 ¿Qué esquema de tratamiento emplearía en caso de presentarse la forma aguda de
la enfermedad?
 ¿Qué biológicos hay disponibles en el mercado local y/o nacional, así como
qué características técnicas tiene cada una de ellos?
 De los métodos de diagnóstico que se realizan para la leptospirosis, ¿cuál o
cuáles se realizan en Bolivia?

Bibliografía
Acha-Szyfres, 1992. Zoonosis y enfermedades transmisibles comunes al hombre y
a los animales. 2da. Reimpresión. Publicación científica Nº. 503. OPS/OMS.
Washinton. D.C., E.U.A.. Cap. Leptospirosis. pp. 112 – 120.

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2da. Reimpresión. Editorial Acribia. Zaragoza-España. Cap. Género Leptospira. pp.
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Pumarola A., 1995. En Microbiología y Parasitología Médica. Editorial Masson Salvet

Medicina. 2da edición. pp. 554 – 550.

Stanchi y col., 2007. Microbiología Veterinaria. Editorial Inter-Médica S.A.I.C.I. Bs.

As. Argentina. Cap.45; pp. 320 – 325.
Sullivan N .D., 1974. Leptospirosis in animals and man aus. Vet. J. 50. pp. 216 –
223.
 111

5.1.8. Tuberculosis bovina

5.1.8.1. Concepto

La tuberculosis bovina es una de las enfermedades más importantes de esta

especie. La presencia de esta entidad plantea un impedimento en el desarrollo de la
ganadería ya que amenaza la comercialización así como la de sus subproductos
entre regiones de un mismo país, así como entre países.

Es de difusión mundial. Debido a su carácter zoonótico y a las pérdidas económicas

que genera por su naturaleza crónica, muchos países han implementado programas
de erradicación de esta enfermedad; algunos han llegado a erradicarla

La enfermedad es producida por el Mycobacterium bovis, se caracteriza por el

desarrollo progresivo de tubérculos en cualquiera de los órganos en casi todas las
especies.

En humanos se trata de uno de los problemas de salud más graves en la actualidad;

en 2004 a nivel mundial, 9 millones de personas desarrollaron TB y unas 5.000
personas mueren diariamente a causa de esta enfermedad. De acuerdo con
estimaciones de la OMS, un tercio de la población mundial se encuentra infectada
con M. tuberculosis. La mayoría de estas personas (un 90%) nunca desarrollan la
enfermedad, sin embargo los individuos con un sistema inmune comprometido son
altamente susceptibles, como aquellas ligadas a la Inmunodeficiencia humana han
contribuido enormemente al recrudecimiento de este padecimiento.

5.1.8.2. Sinonimia

En los bovinos mijo, en los humanos se conoce también con el nombre de la

enfermedad del hambre.

5.1.8.3. Historia

La tuberculosis es una de las enfermedades más antiguas de las que se tiene noticia.
En la literatura de la antigüedad se hace referencias a esta, y algunas momias
egipcias muestran lesiones de la infección.

En Francia, Villemin, 1864, consiguió demostrar de modo concluyente la

infecciosidad de la tuberculosis y, más concretamente, en 1868, cuando reprodujo en
el conejo inoculando tejidos tuberculosos humanos y bovinos. Fue el primero en
demostrar la diferencia de resistencia del conejo a los microbios bovinos y humanos.
El anuncio del descubrimiento de la etiología de la tuberculosis, realizado por
Roberto Koch en 1882, ha sido la más valiosa contribución al estudio de la
enfermedad. Fue este descubrimiento el que abrió las puertas a otros que, desde
 112

entonces, se han realizado sobre el tema. En 1898, Theobald Smith reveló que las
cepas humanas y bovinas del bacilo tuberculoso podían diferenciarse cultivándolas
en caldo glicerinado acidificado. Demostró que las cepas bovinas crecían con más
lentitud y disminuían la acidez del caldo. Ehrlich es conocido como descubridor de la
acidorresistencia, característica de este germen.

En 1890, Koch preparó un extracto concentrado de bacilos tuberculosos cultivados

en caldo glicerinado, al que llamó tuberculina, con la esperanza de que sirviera como
método protector y curativo. Sin embargo, la inyección de tuberculina a los animales
infectados producía reacciones típicas, por lo que pronto se conoció que la
substancia tenía propiedades diagnósticas en lugar de curativas (Merchant-Packer,
1980).

La tuberculosis bovina en animales salvajes se descubrió por primera vez en 1929 en

Sudáfrica en el kudu (Tragelaphus strepsiceros) y en el duiker (Sylvicapra grimim).
Durante los 1940s, se encontró que el Kudu en la misma región estaba infectado
endémicamente. En Uganda se detectó en 1982 con una prevalencia del 10 % en
búfalo africano (O.I.E., 2009).

Está presente casi en todo el mundo, con gran variación por región y país. La
tuberculosis bovina es una de las zoonosis más importantes en América Latina y el
Caribe. En la década de 1990, de los aproximadamente 420 millones de bovinos que
existían en la región, más de la mitad se hallaba en países aún infectados,
estimándose que en América del Sur el número de bovinos con infección tuberculosa
podría superar los 4 millones

Sin embargo se debe tener en cuenta que la tuberculosis bovina es una infección
controlable y erradicable. De acuerdo a la información recolectada por OPS/OMS, en
el año 2000, 16 países del Caribe presentaban prevalencias de infección en el
ganado bovino menores de 0,1 % y entre 0,1 y 1 % sólo R. Dominicana en esa
región. Otros 12 países del resto del continente americano México, Haití, El Salvador,
Guatemala, Nicaragua, Argentina, Bolivia, Brasil, Chile, Ecuador, Perú y Guyana
informaron prevalencias mayores al 1 % o no contaban con datos actualizados
(Stanchi y col., 2007).

En el caso particular de Bolivia, y en forma especial en las cuencas lecheras de los

distintos departamentos, existen datos de la prevalencia estimada de que estaría
entre el 4 a 6 %, con una tendencia a aumentar, sin embargo existien áreas con
prevalencias más bajas incluso libres. El Servicio Nacional de Sanidad Agropecuaria
e Inocuidad Alimentaria (SENASAG), ha presentado un programa de control y
erradicación de hatos libres, junto a la Brucelosis, esperando estar libres de estas
dos enfermedades en un plazo de 5 años desde su puesta en marcha.
 113

5.1.8.4. Agente etiológico

El agente etiológico que produce esta enfermedad zoonótica, corresponde al género

Mycobacterium y en la actualidad tiene las siguientes especies:
M. tuberculoso, M. bovis, M. africano, M. avium, M. paratuberculoso y M. leprae.

a) Características celulares

Son bacilos relativamente cortos y delgados miden entre 0,2 - 0,3 micras de diámetro
x 1,0 - 4,0 micras de longitud, son acidorresistentes, son bacilos no flagelados
(inmóviles), no esporulados, pleomórficos, grampositivos.

Al microscopio electrónico es posible diferenciar los componentes de su pared

celular, conformada por: una rígida o basal y otra difusa, inestable, más extensa. La
primera determina la estabilidad de la forma del bacilo. Está compuesta por una
macromolécula no muy diferente de la pared celular de la mayoría de las bacterias
grampositivas. El polímero es denominado “mureína” y forma una red que se puede
separar. La parte mas externa está compuesta por lipopolisacáridos y
peptidoglicolípidos. La estructura de su pared es fundamental para el mantenimiento
de su acido-alcohol resistencia.

b) Características de cultivo

Son aerobios y crecen a la temperatura óptima de 37 - 38ºC en medios complejos

que contengan yema de huevo y patata. La adición de glicerina favorece el
crecimiento de M. tuberculosis (medio de Lowenstein-Jensen), pero puede inhibir el
de M. bovis.
El crecimiento empieza tras una incubación de 3 – 6 semanas. Hay que distinguir
entre desarrollo exuberante de M. tuberculosis (crecimiento eugónico) y el discreto
de M. bovis (crecimiento disgónico. Las colonias de M. tuberculosis son
sorprendentemente rugosas, secas y migajosas, las de M. bovis son redondas, lisas
e irregulares.

c) Características de resistencia

La resistencia de este microorganismo, se debe a la presencia de una substancia

lipoide. Los bacilos contenidos en exudados que se desecan absolutamente, pueden
seguir viables durante meses. Aunque la luz solar los mata al cabo de unos minutos
de exposición, la mayor parte de los exudados y materias fecales animales en los
que existe el germen, lo protegen generalmente de la acción solar directa. El bacilo
tuberculoso sigue vivo en material en putrefacción durante meses, por lo que resulta
peligroso esparcir en prados estiércol procedente de animales tuberculosos. El
estiércol perfectamente fermentado se considera exento de este germen. Los
tanques de agua pueden permanecer contaminados durante meses si el bacilo ha
sido introducido en ellos por animales infectados.
 114

El bacilo tuberculoso es muy sensible a las temperaturas elevadas, por lo que la

pasterización es un buen método de esterilización. Los compuestos creosólicos en
solución al 2 - 3% son eficaces. El alcohol es un desinfectante eficaz contra los
bacilos tuberculosos.

5.1.8.5. Epidemiología

En la epidemiología de las infecciones causadas por M. bovis y M. tuberculosis en

los animales, hay que tener en cuenta que los bovinos son los huéspedes principales
del primer microorganismo citado y que el hombre lo es del segundo.

El contagio propiamente dicho parte de ambas especies. Pero es evidente, sobre

todo tratándose de M. bovis, que existe la posibilidad de una cadena de contagio
realmente activa entre otros animales domésticos, los salvajes y el hombre. Por esto
otros animales no bovinos representan también una fuente secundaria de infección
de verdadera importancia.

Aunque M. bovis puede vivir durante varios meses en el ambiente, la transmisión se

produce normalmente mediante aerosoles generados por individuos infectados. El
bovino lechero está sometido a un mayor riesgo debido a que los métodos de manejo
obligan a un contacto cercano entre los animales durante el ordeño y la estabulación
en los meses de invierno. Los terneros pueden infectarse por ingestión de leche
contaminada, y la ingestión es también la ruta de transmisión más probable para los
cerdos y los gatos.

La fauna salvaje en algunos países supone un importante reservorio de M. bovis

para el bovino criado en forma extensiva, incluyendo el tejón en Europa, el possum
en Nueva Zelanda y el búfalo del Cabo y otros rumiantes en África. Los ciervos,
tanto salvajes como mantenidos en cautividad, son especialmente susceptibles y
pueden actuar como reservorios de la infección.

El animal infectado es la principal fuente de infección, aunque puede ocurrir contagio

mediato. Los microorganismos son eliminados al aire el que es espirado, por el
esputo, heces (procedentes de lesiones intestinales y del esputo deglutido, que a su
vez se deriva de lesiones pulmonares), leche, orina, secreciones vaginales, uterinas
y de ganglios linfáticos periféricos abiertos. La entrada suele efectuarse por
inhalación o ingestión; cuando los animales permanecen en establos es más
probable la primera.

Por otra parte, la ingestión es la vía más frecuente de infección cuando los animales
permanecen en campos de pastos y contaminan los alimentos y el agua común de
bebida. En condiciones naturales, el agua estancada puede producir infección hasta
18 días después de haber hecho uso de la misma un animal tuberculoso, mientras
que el agua corriente no representa una fuente importante de infección para bovinos
que la ingieren a lo largo de manantiales o arroyos. Es difícil dar detalles respecto a
 115

la persistencia de la capacidad infecciosa del pasto y de otros objetos inanimados

dada las variables condiciones en que se han efectuado los experimentos.

Puede aislarse M. tuberculosis viable de las heces fecales de los bovinos infectados
y de terreno en contacto con ellas durante seis a ocho semanas después de la
depositación de microorganismo, pero la duración de la capacidad infecciosa del
pasto para bovinos susceptibles es sumamente variable. Puede ser tan corta como
una semana en tiempo seco y si son rastrillados los pastos, pero se prolonga mucho
más en tiempo húmedo.

La ingestión de leche infectada por animales jóvenes es uno de los métodos más
frecuentes de diseminación de la tuberculosis. Como vía menos común cabe citar la
infección intrauterina durante el coito, por uso de semen infectado o de inseminación
contaminada o de pipetas uterinas, y la infección intramamaria por el empleo de
sifones de pezón contaminados o de copas de máquinas de ordeño infectadas. La
ingestión de carne de cadáveres de bovinos tuberculosos por porcinos ha causado
graves brotes de la enfermedad. Como fuentes menos habituales de infección
procede señalar a los gatos, caprinos e inclusive veladores y cuidadores de granja
infectados.

El albergue de los animales predispone a la enfermedad, lo mismo que el pastoreo

en temperaturas bajas, de modo que es más frecuente y más grave dónde se
realizan dichas prácticas de cría. Entre los bovinos de engorde el grado de infección
es casi siempre menor debido a condiciones de crianza extensiva en que viven estos
animales.

Es difícil valorar la importancia económica de este padecimiento en bovinos. Aparte

de las muertes, se estima que los animales infectados pierden de 10 a 25% de su
capacidad productiva.

Es un hecho que varias características del hospedero, tales como: la edad, el

funcionamiento del sistema inmune, la desnutrición o la presencia de ciertas
enfermedades son factores clave para el desarrollo de la tuberculosis activa. Pero
además de estos factores, varios estudios han sugerido que tanto en humanos como
en animales podría haber factores genéticos que predispongan a la enfermedad.
Esto resulta interesante en el caso de TB bovina, para cuyo control una herramienta
prometedora sería la identificación, caracterización y selección de bovinos
naturalmente resistentes.

La capacidad de controlar con eficiencia una infección es un aspecto poco

considerado en la selección de las especies domésticas. La imperante necesidad de
proveer mayor volumen de alimento a la población humana, ha centrado la atención
sobre cualidades productivas, sin considerar la resistencia natural de algunos
individuos a las enfermedades.
 116

Por lo anterior se hace necesaria la generación de un mayor conocimiento sobre los

mecanismos de resistencia natural a ciertos patógenos, como M. bovis. La
resistencia natural a enfermedades se define como la capacidad que tiene un
individuo a no enfermarse cuando es expuesto a agentes patógenos sin que haya
habido previa exposición o inmunización.

La transmisión interhumana de la tuberculosis animal es excepcional. La infección

depende de la fuente animal.

5.1.8.6. Patogenia

Una vez que las micobacterias han penetrado en los tejidos, los macrófagos lo
capturan, pero sin destruirlas por regla general. Origínase una reacción inflamatoria
local y los macrófagos transportan los gérmenes por los vasos linfáticos aferentes a
los ganglios linfáticos regionales. Las lesiones tisulares resultantes, así como el
curso que adopte el proceso, dependen de la virulencia del agente etiológico y de la
susceptibilidad y respuesta inmunitaria del huésped. Son características la
proliferación de linfocitos y la estimulación de la actividad de los macrófagos. La
interacción de gérmenes y macrófagos conduce a la movilización de los granulocitos
y a la formación de células gigantes.
Esta reacción celular constituye la base estructural del granuloma tuberculoso con
objeto de fijar y localizar el proceso infeccioso. Se trata de una reacción tisular a la
que el huésped debe, en el mejor de los casos, la encapsulación del germen con la
formación de los característicos tubérculos (forma productiva) en el llamado
complejo primario completo (órgano y ganglio linfático regional) o incompleto (solo
ganglio linfático).

Si la respuesta inmune es deficiente, el complejo primario puede proseguir su

desarrollo para dar lugar a una forma infiltrativa y difusa o exudativa, con la
propagación de la infección a los tejidos vecinos o con la generalización, esto es lo
que se conoce como complejo segundario.

La virulencia de M. bovis recae en su capacidad para sobrevivir y multiplicarse dentro

de los macrófagos del hospedador. No se han podido identificar toxinas específicas
que contribuyan a la virulencia. La supervivencia en el citoplasma de los macrófagos
se debe a la interferencia en la fusión del fagosoma y el lisosoma, y al fallo en la
digestión lisosómica. Los bacilos liberados por los macrófagos muertos son
fagocitados por otros fagocitos viables cercanos, y la migración de éstos contribuye a
diseminar la infección.

El estudio de la anatomía patológica de la tuberculosis es de una importancia

extraordinaria y representa una necesidad imprescindible para todo el que desee
tener un conocimiento fundamentado de la enfermedad. Su utilidad en las
interpretaciones de los estudios epidemiológicos es indiscutuble, aunque como ha
planteado Jousset, reconocer que la anatomía patológica es una conclusión y que
tratar de reconstruir un incendio con los restos del drama, no es siempre fácil. De
 117

todas formas el estudio anatomopatológico de un número considerable de reactores

tuberculino-positivo ha permitido, en los últimos años, perfeccionar y completar los
conocimientos acerca de la enfermedad y el curso de los brotes.

La infección tuberculosa puede originar no sólo lesiones inflamatorias, sino procesos

no flogísticos. A estos últimos pertenecen las lesiones degenerativas.
Las lesiones inflamatorias originadas por el bacilo son, en su fase inicial,
inespecíficas, y están construidas por la conjunción de tres elementos: vascular,
exudativo y regresivo o alterativo.
El primero está representado por la vasodilatación; el segundo, por la producción de
un exudado; y el tercero, por los procesos alterativos focales que pueden constituir
desde simples modificaciones del equilibrio coloidal celular sin exteriorización
macroscópica ni microscópica, hasta la necrosis celular no específica. Estas
lesiones en una etapa más avanzada puden ser típicas de la enfermedad o
inespecíficas.

La especificidad es proporcionada ya sea por la manera de reunirse los distintos

elementos constituyentes del proceso o bien por su evolución, como ocurre con
cientos procesos exudativos, en los cuales su tendencia a sufrir necrosis de
coagulación específica y la comprobación de Mycobacterium bovis autoriza a
reafirmar tal etiología.

La lesión microscópica característica es el tubérculo, que, empieza con un grupo de

neutrófilos en torno a los bacilos tuberculosos, remplazados en unas cuantas horas
por un cúmulo de células epiteloides que es el estado inicial de la lesión. Las células
epiteloides rodean y capturan las bacterias, pero no inhiben el crecimiento de la
lesión. Como el bacilo se multiplica y produce sustancias tóxicas, las células
adyacentes sufren necrosis caseosa y se forma entonces más tejido de granulación
epitelioide alrededor del centro caceoso.

Las células que rodean al tejido de granulación tienen citoplasma abundante,

espumoso, pálido, acidófilo, núcleos redondos, a menudo colocados
excéntricamente. Estas células pueden ser coalescentes para formar células
gigantes de Langhans. Son células sincitiales de unas 50 micras de diámetro, con
grandes masas irregulares de citoplasma pálido y acidófilo, y numerosos núcleos
redondos ordenados en forma de media luna en la periferia (ver fotografía Nº
5.1.8.1).

Es importante en el estudio de la patología del proceso tuberculoso, tener en cuenta

los factores que determinan la probabilidad de que el animal llegue a presentar
tuberculosis y las influencias que gobiernan la gravedad que tendrá la infección
cuando haya comenzado.
 118

Fotografía Nº 5.1.8.1. Lesión macroscópica y microscópica típica de

tuberculosis.

Fuente propia. http://sian.inia.gob.ve/repositorio/revistas

El sistema defensivo del animal tratando de equilibrar y combatir a los bacilos que
penetraron, es un aspecto muy importante. Roswurn señala que si el hospedero no
estuvo previamente infectado, los macrófagos presentarán dificultad para vencer las
bacterias, pero en opinión de otros autores se considera que en la tubercuosis la
inmunidad más bién parece consistir no en la prevención en que la infección se
establezca, sino en limitar el progreso de la enfermedad una vez establecida.

En el punto donde se fijan los bacilos, los linfocitos sensibilizados hacen contacto con
el antígeno liberando sustancias que contribuyen a la formación de las células
gigantes de Langhasn, las células epiteloides circundan los macrófagos infectados y
el organismo invadido forma una pared o muralla y en esta situación el tubérculo
exento de vasos es objeto de necrosis por coagulación a consecuencia de las células
muertas y junto con el exudado intercelular se transforma en una masa caseosa.
Pueden depositarse sales de cal ó producirse una curación cicatrizal y varios
pequeños tubérculos unirse, dando lugar a tubérculos de tamaño más grande.

Existen diferentes informaciones sobre el sitio más frecuente del asentamiento de la

lesión tuberculosa. Cuezvas considera que en ganglios cefálicos las lesiones se
localizan con bastante frecuencia y a veces es la única lesión que presenta el animal.
Otros autores reportaron que con mayor frecuencia la habían encontrado en ganglios
mediastínicos, pulmones y ganglios bronquiales. En este sentido, Pritchart y col.,
determinaron como estructuras más afectadas los ganglios cefálicos y retrofaríngeos,
pulmones, bronquios, y como la menos frecuente, los ganglios mesentéricos.

Cotrina, 1987, estudio en 163 bovinos tuberculosos, el sitios de asiento de las

lesiones, comprobando que 64.4% tenían asentamiento en el ganglio bronquial;
60.1%, en cefálicos; 59.5%, en mediastínicos; 38,0%, en mesentéricos; y solamente
0,6%, en ganglios retromamarios
 119

5.1.8.7. Signos clínicos

En los bovinos no hay evidencia clínica de la tuberculosis hasta que se han

desarrollado lesiones muy extensas. Por esta razón, no fueron posibles ni su
diagnóstico en animales individuales ni un programa de erradicación antes del
desarrollo de la tuberculina por Koch en 1890.

Los signos clínicos sólo son evidentes cuando la enfermedad está muy extendida, e
incluso animales que presentan lesiones generalizadas pueden parecer sanos,
aunque a medida que avanza se produce un empeoramiento progresivo. En la
tuberculosis pulmonar avanzada puede aparecer tos y fiebre intermitente. Cuando el
tejido mamario se ve afectado se produce una clara induración de los cuarterones
dañados, a menudo acompañada por el aumento de tamaño de los ganglios linfáticos
retromamarios. La mastitis tuberculosa facilita la difusión de la enfermedad a los
terneros en fase de lactación asi como a los gatos, y constituye un problema muy
importante para la salud pública.

En los primeros estadios de la enfermedad, puede resultar difícil encontrar lesiones

en el examen post mortem. Estas pequeñas lesiones están formadas por agregados
de macrófagos denominados células epiteloides. También pueden aparecer las
células gigantes de Langhans, formadas por la fusión de macrófagos. En lesiones
más desarrolladas la fibroplasia da lugar a la formación de una cápsula que contiene
material necrótico fácilmente identificable a simple vista por su aspecto caseoso
amarillento.

Aunque los signos referibles a localización en un órgano determinado suelen atraer

la atención hacia la posible presencia de tuberculosis, son siempre evidentes ciertos
signos generales. Algunos bovinos con lesiones tuberculosas miliares extensas son
clínicamente normales, pero el enflaquecimiento progresivo no acompañado de otra
enfermedad debe despertar siempre sospecha de tuberculosis. El apetito caprichoso
y la temperatura fluctuante suelen acompañar también a este padecimiento. El
aspecto del tegumento es variable; puede ser rugoso o liso. Los animales afectados
tienden a ser más dóciles y perezosos, pero los ojos permanecen brillantes y vivos.
Estos signos generales con frecuencia son más evidentes después del parto.

La participación pulmonar se caracteriza por tos crónica debida a bronconeumonía.

Se estimula por presión sobre la faringe o por el ejercicio y es más frecuente en la
mañana o en tiempo frío. En casos avanzados, cuando gran parte del pulmón ha
sido destruida es evidente la disnea con aumento de la frecuencia y de la
profundidad de las respiraciones. La participación de los ganglios linfáticos
bronquiales puede producir disnea por constricción de las vías aéreas, y el
agrandamiento de los ganglios linfáticos del mediastino suele acompañarse de
timpanismo ruminal.

Los signos más frecuentes de participación del aparato digestivo dependen de la

presión ejercida por los ganglios linfáticos hipertrofiados sobre los órganos
 120

circundantes; rara vez las úlceras tuberculosas del intestino delgado producen
diarrea. La hipertrofia de los ganglios linfáticos retrofaríngeos provoca disfagia y
respiración ruidosa por obstrucción de la faringe. Estas hipertrofías ganglionares
pueden ser parte del complejo primario o depender de diseminación pos primaria.

Es relativamente rara la inflamación crónica indolora de los ganglios supramamarios,

precrurales, preescapulares y submaxilares. La mastitis tuberculosa posee
importancia excepcional por el peligro que representa para la salud pública y la
diseminación de la enfermedad a los terneros, además de la dificultad de
diferenciarla de otras formas de mastitis.

5.1.8.8. Diagnóstico

Al tratarse de una enfermedad esencialmente de curso crónico, los animales no

presentarán signos clínicos o son muy generales al principio, de todos modos se
debe proceder en primer término a realizar un examen clínico.

a) Diagnóstico clínico

La tuberculosis bovina no presenta signos específicos; por lo tanto, el diagnóstico

clínico tiene escaso valor. Se trata de una infección crónica en la que en las etapas
más avanzadas se observa adelgazamiento, eventualmente ganglios aumentados y
tos con producción de secreciones. El diagnóstico postmorten consiste en la
observación macroscópica de lesiones semejantes a tuberculosis, lo que debe
confirmarse a través de la histología y bacteriología.

Para el diagnóstico definitivo de la tuberculosis bovina se hace necesaria su

confirmación, para ello existen varios métodos:

b) Diagnóstico laboratorial

 Examen microscópico, se puede demostrar microscópicamente en frotis

directo de muestras clínicas y en materiales tisulares preparados. La resistencia al
ácido de M. bovis se suele demostrar con la tinción clásica de Ziehl-Neelsen, aunque
también puede utilizarse una tinción fluorescente de resistencia al ácido.

 También pueden dar resultados satisfactorios las técnicas con

inmunoperoxidasa. El diagnóstico preliminar de micobacterias se puede hacer si el
tejido muestra lesiones histológicas características (necrosis caseosa,
mineralización, células epiteloides, células gigantes multinucleadas y macrófagos).
La presencia en secciones histológicas de microorganismos ácido-resistentes puede
no detectarse aunque M. bovis se pueda aislar del cultivo.

 Identificación del agente, la presencia de M. bovis en las muestras clínicas y

en las obtenidas post-mortem pueden demostrarse mediante el examen de frotis
teñidos, y tal presencia puede confirmarse cultivando el microorganismo en un
 121

medio, para el aislamiento primario, el sedimento se inocula por lo general en varios

medios sólidos con huevo como el de Lowestein-Jensen, u otro para este fin. Los
cultivos se incuban durante 8 semanas a 37ºC con y sin CO2. Generalmente el
crecimiento de M. bovis se aprecia de las 3 a 6 semanas de incubación.
Mycobacterium bovis crece en medio de Lowenstein-Jensen sin piruvato, y crece
peor cuando se le añade glicerol.

Para esto las muestras deben colectarse, empacadas y remitidas en condiciones

optimas. La entrega rápida de las muestras al laboratorio aumenta la posibilidad de
recuperar M. bovis en cultivo. Deben tomarse precauciones para evitar la infección
de personal del laboratorio. Todos los procedimientos que supongan cultivos deben
realizarse en una cabina de flujo laminar.

 Método de reconocimiento de ácido nucleico, la PCR se ha evaluado

ampliamente para la detección del complejo de M. tuberculosis en muestras clínicas
de pacientes humanos (fundamentalmente esputos) y recientemente se ha utilizado
para el diagnóstico de la tuberculosis en los animales. Para la diferenciar M. bovis
de otros miembros del complejo de M. tuberculosis, las técnicas de análisis de ADN
pueden ser más rápidas y fiables que los métodos bioquímicos.

 Pruebas de hipersensibilidad retardada, son pruebas que se realizan a nivel

de campo en los animales (prueba prescrita para el comercio internacional). El
método estándar para la detección de la tuberculosis bovina es la prueba de la
tuberculina, que comprende la inyección intradérmica de tuberculina PPD bovina y la
consiguiente detección de inflamación (hipersensibilidad retardada) en el sitio de la
inoculación 72 horas después. Esto se puede llevar a cabo utilizando sólo
tuberculina bovina o, en una prueba comparativa, con tuberculina aviar y bovina.

Normalmente, la prueba de tuberculina se realiza en la parte media del cuello, pero

también se puede realizar en el pliegue caudal de la cola. La piel del cuello es más
sensible a la tuberculina que la de la cola. Para compensar esta diferencia, se puede
utilizar mayores dosis de tuberculina en la cola. Si sólo se utiliza una prueba de
tuberculina, la erradicación completa resulta difícil ya que puede haber respuestas
falsas negativas en la fase inicial de la enfermedad y en animales con infección
grave.

La prueba intradérmica comparativa se utiliza para diferenciar entre animales

infectados con M. bovis y aquellos sensibilizados a la tuberculina bovina por
exposición a otras micobacterias. Esta sensibilización se debe a la gran reactividad
cruzada existente entre especies de micobacterias y géneros relacionados. La
prueba consta de la inyección intradérmica de tuberculina bovina y de tuberculina
aviar en sitios diferentes, por lo general, en el mismo lado del cuello, y la medida de
la respuesta 72 horas después.

El procedimiento de esta prueba se detalla a continuación:

 122

Es importante una técnica de inyección correcta. Deben afeitarse y limpiarse los

sitios de inyección. Dentro de cada área afeitada se mide el pliegue de la piel con un
cutímetro diseñado para tal fín y se marca el sitio antes de la inyección. Se inserta
oblicuamente en las capas más profundas de la piel con una aguja corta con el bisel
hacia fuera y una jeringuilla graduada cargada con tuberculina. Se inyecta 0,1 ml., de
tuberculina, con una concentración de 10.000UI de PPD bovis y de PPD avium. Una
inyección correcta se confirma palpando una pequeña inflamación como un guisante
en el lugar de la inyección. La distancia entre las dos inyecciones debe ser
aproximadamente de 12 a 15 cm.

Setenta y dos horas después se mide el grosor de la piel en cada sitio de inyección.
La medida de la piel, antes de la inyección y cuando se lee la prueba, deberá
efectuarse por la misma persona.

La interpretación se basa en la observación y en los incrementos en el grosor de la

piel anotados. En la prueba intradérmica simple, se considera que la prueba es
negativa si sólo se observa una inflamación limitada, con un incremento igual o
menor a 2 milímetros y sin signos clínicos, del tipo de edema difuso o extendido,
exudado, necrosis, dolor o inflamación de los vasos linfáticos de esa región o de los
ganglios linfáticos. La reacción no es concluyente (sospechosa) si no se observa
ninguno de estos signos y, si el incremento en el pliegue de la piel oscila entre 2 y
3.9 milímetros. La reacción es positiva si se observan los signos clínicos descritos
arriba o si hay un aumento de 4 milímetro o más en el grosor de la piel.

Sin embargo, en poblaciones infectadas por M. bovis, cualquier inflamación palpable

o visible debe considerarse positiva. Los animales con resultados no concluyentes
por una prueba intradérmica sencilla deben someterse a otra prueba tras un intervalo
de por lo menos 45 días. Los animales que no son negativos en esta segunda
prueba deben ser considerados positivos. Los animales positivos en la prueba
intradérmica sencilla pueden someterse a una prueba intradérmica comparativa. La
repetición de las pruebas se puede realizar conforme a los programas nacionales o
locales de control.

En la interpretación de la prueba intradérmica comparativa, se considera positiva la

reacción, si el aumento del grosor de la piel en el sitio de la inyección bovina supera
en 4 milímetros o más la reacción en el sitio de la inyección aviar. La reacción no es
concluyente (sospechosa), si el incremento comparativo está entre 2 y 3.9 mm, y se
considera negativa, si el incremento del grosor de la piel en el sitio de la inyección
bovina es menor o igual que el observado en el sitio de la inyección aviar. Este
esquema de interpretación se utiliza en los países de la Unión Europea (EU).

En la prueba caudal simple, se inserta oblicuamente en las capas más profundas de

la piel una aguja corta con el bisel hacia fuera, el borde del pliegue de la cola, a
medio camino entre la línea del pelo y la cara ventral del pliegue. La interpretación
estándar es que cualquier cambio palpable o visible se considera una reacción.
También se emplea una interpretación modificada: una prueba positiva es cualquier
 123

inflamación palpable o visible en el sitio de la inyección que tenga un aumento

diferencial de grosor de 4 mm en comparación con el pliegue caudal opuesto, un
aumento de 3 mm., es sospochosa y menor a 3 mm., es negativa (ver fotografía Nº
5.1.8.2.).

Fotografía Nº. 5.1.8.2. Lugar de aplicación de la prueba caudal simple.

Lectura de la prueba cervical simple.

http://sian.inia.gob.ve/repositorio/revistas Fuente propia.

Existen otras pruebas, basadas en sangre, proliferación de linfocitos, prueba de

interferón gamma, y enzimoinmunoensayo (ELISA), cuyo uso es limitado por varias
razones.

Los diferentes exámenes que comúnmente se realizan en el campo y los laboratorios

para diagnosticar la enfermedad, y que ya han sido descritos cada uno de forma
independiente, han de ser interpretados en conjunto para emitir un juicio final. No es
prudente juzgar los animales sólo por su resultado positivo a las pruebas alérgicas o
por la inspección macroscópica a veces hecha por un personal no adiestrado
convenientemente.

Cuando esto ocurre, pueden existir errores en el dictamen macroscópico, sobre todo
cuando la lesión es única en un gaglio linfático; muchas veces hasta los
profesionales con experiencia han llegado a confundir una lesión actinomicótica en
ganglios cefálicos con una lesión tuberculosa. Es por esto la necesidad existente de
confirmar la alteración observada mediante examen histopatológico.
En el cuadro Nº 5.1.8.1 se representan las variantes más frecuentes que ocurren en
la práctica diaria en relación con los resultados alérgicos, de la inspección
macroscópica post morten y complementaria. Obsérvese que el obtener una
conclusión positiva en el examen histológico, en la prueba de cultivo bacteriológico o
en la prueba biológica, se interpreta como un hecho fehaciente.
 124

Cuadro Nº 5.1.8.1. Interpretación final al diagnóstico de tuberculosis bovina

P. E. macros- E. histoló- Cultivo P. biológica Interpretación

Alérgica cópico gico bact. Final

Negativa - - - + Tuberculosis
Negativa - - + - Tuberculosis
Negativa + + - - Tuberculosis
Positiva + + - - Tuberculosis
Positiva - - - + Tuberculosis
Positiva - - + - Tuberculosis
Positiva + + + + Tuberculosis
Positiva + - - - Negativa
Positiva - - - - Negativa
Negativa + - - - Negativa
Neativa - - - - Negativa
-------------------------------------------------------------------------------------------------------------
Cotrina, 1987.

Siempre que la lesión se confirme por el examen histológico, no requiere

necesariamente otros tipos de investigaciones, a menos que a través del estudio
epidemiológico se tenga sospecha de la actuación de un tipo de cepa diferente a
Mycobacterium bovis, o en casos de tener interés de esclarecer la causa de la
reacción en animales reactores que no mostraron lesiones en el examen
patomorfologico.

5.1.8.9. Diagnóstico diferencial

Es importante considerar en el diagnostico diferencial a la paratuberculosis,

distomatosis hepática y la leucosis bovina enzoótica principalmente.

5.1.8.10. Tratamiento

Si bien existen quimioterápicos activos contra el M. bovis (al igual que contra M.
tuberculosis), de ninguna manera se recomienda efectuar quimioprofilaxis o
tratamiento de los bovinos u otros mamíferos con diagnóstico de tuberculosis. Ello se
debe a varias causas:

a) costo y disponibilidad de drogas en las cantidades necesarias para la

quimiprofilaxis o tratamiento,
b) dificultad organizativa para asegurar el tratamiento o la quimioprofilaxis que
deberían hacerse para resultar eficaces, por períodos no menores de 6 meses en
forma continuada y con más de una droga,
c) dificultad para fijar criterios de cura que sean confiables,
d) riesgo de seleccionar mediante quimioprofilaxis o tratamiento las mutantes
resistentes a drogas, que ya existen en pequeñas proporciones en cualquier
 125

población bacilar. Ello daría lugar a un problema muy serio, la tuberculosis bovina
resistente a la medicación.

5.1.8.11. Control, profilaxis, erradicación

En América Latina, la TB es actualmente un problema de salud grave que se

encuentra lejos de ser erradicada tanto en humanos como en bovinos. La
identificación rutinaria del fenotipo de resistencia en los bovinos, junto a la selección
y cruzamientos dirigidos, ayudarían a incrementar el nivel general de resistencia
genética de los hatos lo cual tendría un impacto económico favorable en la industria
ganadera.

Para el desarrollo de mejores herramientas de control, como nuevas vacunas y

fármacos, es necesario ahondar sobre el conocimiento de la bacteria así como de su
interrelación con el hospedero. El descubrimiento de nuevos factores de virulencia y
de las vías biosintéticas correspondientes resulta de particular interés y entre dichos
factores resaltan los glicolípidos, ya que son compuestos sumamente específicos.

Finalmente para controlar la TB bovina, nuestras conclusiones fueron que el uso del
BCG en bovinos deberá ser reconsiderado, puesto que, gracias al conocimiento
actual de los genomas, resulta ahora factible el desarrollo de métodos que logren
diferenciar con claridad los animales vacunados con BCG de los infectados con M.
bovis.

En la lucha contra la tuberculosis bovina se aspira a erradicar la enfermedad. Los

programas de erradicación están basados esencialmente en la práctica sistemática
de la prueba de la tuberculina y en la eliminación de los reaccionantes. Es
imprescindible que el movimiento nacional e internacional de animales esté sujeto a
estrictas medidas de vigilancia. En la inspección de los efectivos saneados tiene
gran importancia la tuberculinización periódica de todo el plantel para descubrir las
reinfecciones. La inspección de la carne a nivel de frigoríficos es otra parte
importante.

En el hombre, la prevención de la infección por M. bovis radica en la pasteurización

de la leche, la vacunación con BCG y, principalmente, en el control y la erradicación
de la tuberculosis bovina. El único enfoque racional para reducir y eliminar las
pérdidas ocasionadas por la infección en los bovinos y para prevenir los casos
humanos por M. bovis consiste en el establecimiento de un programa de control y
erradicación de la tuberculosis bovina. El control de la tuberculosis por M. bovis en
su reservorio principal (el bovino) es la mejor manera de prevenir la transmisión a
otras especies animales, incluido el hombre.

El combate contra la enfermedad puede comprenderse desde tres puntos

fundamentales y su alcance está en dependencia de las posibilidades del país y de
los objetivos que se trazan al respecto, lo que en otras palabras quiera alcanzarse,
se define en epidemiología bajo los términos de: control, eliminación y erradicación.
 126

 El término control de una enfermedad tiene un sentido muy amplio, Significa

el conocimiento de la situación epidemiológica a partir de encuentas de prevalencia o
mediante diagnóstico pasivo en los mataderos. Implica el establecimiento de un
número de medidas que impidan el empeoramiento de la situación, tratando de
reducir las oportunidades del agente etiológico o al menos disminuir el número de
casos hasta un nivel en que el proceso epidemiológico no aumente su intensidad.

 La eliminación, es una fase más avanzada que el control, como es lógico, ya

se conoce el nivel de la prevalencia y extensión de la focalidad por zonas en forma
muy detallada, y el objetivo central que se persigue es el de reducir la prevalencia
parcial o totalmente, eliminando así las fuentes primarias y los focos activos.

En la eliminación total, aún pueden seguir apareciendo casos en forma muy

esporádica durante un tiempo. No es raro que después de un período de 2 – 3 años
donde se haya eliminado un foco de tuberculosis por medio del sacrificio sanitario de
todos los animales, puedan aparecer nuevos casos de la enfermedad, fenómeno
éste que se ha observado en varias ocasiones.

 La erradicación constituye la meta más ambiosa y puede lograrse en

pequeñas áreas o zonas donde la operación es relativamente desde la más sencilla
hasta la compleja y difícil acción lograda en todo el país, en la cual se llevó a cabo el
programa. Para obtener este resultado se necesita extinguir el agente etiológico, es
decir, la liquidación de todas las fuentes primarias y secundarias.

Cuando el programa de lucha ha transitado por etapas progresivas se puede lograr

una erradicación exitosa; ello implica un profundo trabajo de saneamiento ambiental,
además de los trabajos específicos como el diagnóstico y sacrificio sanitario de los
presuntos enfermos y que se haya operado también un cambio en las poblaciones
animales por nuevas generaciones que no hayan tenido contacto o el más mínimo de
ello con las generaciones que llegaron a padecer tasas elevadas de la infección en
los periodos de la gran focalidad.

Los criterios para considerar a un país libre de tuberculosis bovina se establecieron

en 1980, en la reunión conjunta de las mesas de la Comisión de Estudios de Normas
y Productos Biológicos y la Comisión para Estudios de Enfermedades Producidas por
Anaerobios, de la OIE, en el artículo 3.1.3.9., donde se define como País Libre o
parte del territorio de un País Libre de Tuberculosis Bovina, cuando la enfermedad es
de declaración obligatoria en el país y 99,8% de la ganadería del territorio
considerado está oficialmente libre de tuberculosis desde hace 3 años, por lo menos,
y se sigue procediendo a la tuberculinización periódica (por lo menos cada 3 años)
de todos los bovinos, con el objetivo de cerciorarse de que no existe tuberculosis.

Según Cotrina (1986), la parte del territorio del país, así definida, ha de corresponder
a una entidad geográfica o administrativa que posea una organización administrativa
veterinaria facultada para adoptar y fiscalizar las medidas adecuadas.
 127

Bolivia tiene un programa nacional de vigilancia, control y declaración de planteles o

hatos libres de tuberculosis bovina, con un reglamento específico, con el que se
pretende erradicar la enfermedad en un plazo de 5 años.

Actividades

 Investigue los trabajos sobre prevalencia que se han realizado en las distintas
áreas lecheras del departamento, así como en otros distritos.
 Investigue en qué consiste la estrategía para el control y erradicación de TB
bovina que el SENASAG ha presentado.

Autoevaluación

 ¿Cuál (s) son las pruebas aprobadas por la O.I.E., para el control de la
tuberculosis bovina, cuál su fundamento, cómo se realiza, lee e interpreta?
 ¿Con qué otras enfermedades presentes en nuestro medio se puede
confundir?
 Describa la patogenia de la TB bovina
 ¿Cuáles son las razones de no realizar tratamiento en los animales y qué
quimioterápicos son los utilizados en los humanos?
 ¿Qué hay sobre la inmunidad activa (vacunas) contra la tuberculosis bovina y
humana?

Bibliografía

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 128

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Acribia. Zaragoza-España. Cap. 17. pp. 115 – 124.

Stanchi y col., 2007. Microbiología Veterinaria. Editorial Inter-Médica S.A.I.C.I. Bs.

As. Argentina. Cap.41. pp. 300 – 306.
 129

5.1.9. Adenitis equina

5.1.9.1. Concepto

La adenitis equina es una enfermedad muy contagiosa de los caballos causada por
Streptococus equi (subsp. equi). Es una enfermedad febril que afecta a la porción
superior del aparato respiratorio con inflamación de los ganglios linfáticos regionales.

5.1.9.2. Sinonimia

Esta enfermedad recibe diferentes nombres como: papera equina, gurma,

linfadenitis, en nuestro país en el oriente boliviano se la denomina comunmente
garrotillo.

5.1.9.3. Historia

La adenitis equina, tiene una historia amplia y con numerosas referencias. Fue
descrita por Solleysel en 1864 y su naturaleza contagiosa la determinó Fafosse en
1890. Parece ser que fue Rivolta, en 1873, quien por primera vez consideró
responsable de ella a un estreptococo, cuando describió cocos hallados en el
exudado de casos típicos de papera. Perrocinto (1889), observó el mismo tipo de
gérmenes en los exudados y consideró que eran la causa de la enfermedad. El
mérito del primer aislamiento del microorganismo y reproducción experimental de la
enfermedad se concede a Baruchello (1886). Sand y Jensen describieron el germen
en 1887 y se los considera como los que diferenció de otros Streptococos en 1888
(Merchant-Packer, 1986).

En nuestro país y principalmente en el oriente boliviano, zona tropical, húmeda, es

donde se han presentado muchos casos de esta enfermedad, principalmente en la
estación de invierno. En la actualidad, debido a que existe un manejo más adecuado
una asistencia profesional veterinaria, y en muchos casos un programa de
vacunación cuando menos en los Club hípicos, hipódromos, así como algunos
criadores de equinos, la enfermedad se presenta de una manera más aislada, y en
forma individual. Mayormente se ve en los caballos de tracción (carreteros), que se
encuentran en la periferia de la ciudad.

5.1.9.4. Agente etiológico

El agente causal de esta enfermedad propia de los equinos es el Estreptococos equi,

cuyas características se mencionan a continuación.
 130

a) Características celulares

Este germen no difiere de las especies del grupo. En los humores y pus de los
animales enfermos, generalmente, se hallan largas cadenas. No obstante, también
se han visto cadenas cortas, creyéndose que son aún más virulentas. En muchas de
las extensiones de lesiones y medios con suero pueden demostrarse la presencia de
cápsula. El germen es Gram positivo, pero puede decolorarse más fácilmente que
otros miembros del grupo. Se tiñe fácilmente por los colorantes de anilina.
.
b) Características de cultivo

En la mayoría de los casos el germen puede aislarse en cultivo puro de la parte más
profunda de los abscesos típicos. Es el estreptococo más difícil de cultivar. Sus
colonias son pequeñas, convexas y transparentes. Las colonias en agar sangre son
húmedas, de aspecto mucoide y pequeñas. Producen una amplia zona de hemólisis
beta.

Las características de las colonias y la diferenciación de los otros estreptococos es

importante hacerla a través de aislamiento e identificación bioquímica.

c) Características de Resistencia

Resiste el calor más que otras especies, aunque no es tan resistente (10 minutos a
65 – 70ºC). Muere rápidamente por ebullición. Los compuestos cresólicos lo
destruyen rápidamente. También ejerce acción intensa el violeta de genciana.
Resiste más a los desinfectantes y la desecación cuando se halla en exudados
purulentos.

5.1.9.5. Epidemiología

Los caballos son la única especie afectada; el padecimiento ocurre en animales de

cualquier edad pero sobre todo en los de uno a cinco años. Pueden aparecer brotes
en cualquier estación del año pero es más probable que tal cosa ocurra durante la
estación fría y húmeda. Sin embargo, el movimiento de los caballos ejerce más
insuficiencia en la aparición de brotes que el clima.

Aunque inmediatamente después de un ataque se registra fuerte inmunidad, un

mismo caballo puede sufrir ataques repetidos con intervalos de seis meses si la
infección es virulenta y persiste en el grupo.

La fuente de infección en esta enfermedad, es la secreción nasal de los animales

infectados que contaminan los pastos y los recipientes de alimentos y bebida. Estos
animales pueden propagar la infección por lo menos durante cuatro semanas
después del ataque clínico (ver fotografía Nº 5.1.9.1.).
 131

El microorganismo es relativamente resistente a las influencias del medio y puede

ocurrir contagio mediato en zonas infectadas aproximadamente un mes después de
haber retirado de las mismas los animales enfermos. Se produce la infección por
ingestión o por inhalación de gotitas. Los caballos normales portan Estreptococcus
equi en tejidos normales por cortos periodos.

Fotografía Nº 5.1.9.1. Los bebederos son una fuente de contagio de la papera.

http://e-equinos.net/2010/la-papera-equina/

Cuando ocurre un brote en un gran grupo de caballos la enfermedad suele

restringirse a los más jóvenes, y el índice de morbilidad no pasa en estos casos del
10%. En condiciones adversas de clima y cuando los albergues son inadecuados, o
cuando en el grupo predominan los caballos jóvenes, pueden afectarse hasta el
100%. Es posible comprobar frecuencias tan elevadas de morbilidad poco después
de incluir en el mismo establo un gran número de caballos susceptibles que
probablemente proceden de diversas localidades.

Los animales infectados pueden incubar al agente causal al menos cuatro semanas
después de haber desarrollado los signos clínicos. El período de incubación es de
tres a seis días y el curso de la enfermedad va de cinco a diez.

5.1.9.6. Patogenia

Los estreptococos se encuentran asociados con la formación de abscesos,

septicemias y otras condiciones supurativas. Los estreptococos B-hemolíticos son
generalmente mas patógenos que los que producen una hemólisis alfa. Los factores
de virulencia incluyen enzimas y exotoxinas, como la estreptolisina (hemolisina),
 132

hialuronidasas, ADNasas, estreptoquinasas y proteasas. La acción de estas últimas

poco se conoce hasta el momento.

La infección de la mucosa nasal y faríngea produce rinitis aguda y faringitis. El

empiema de las bolsas guturales es una secuela poco frecuente de la adenitis, y en
la mayor parte de los casos no tiene relación etiológica con ella. Sin embargo, la
inoculación, intranasal con Estreptococcus equi, efectuada experimentalmente en
caballos ha causado una alta tasa de empiema de las bolsas guturales. El drenaje
de los ganglios locales produce abscesos, y la infección puede diseminarse a otros
órganos y producir padecimientos supurativos en riñones, cerebro, hígado, bazo,
vainas tendinosas y articulares.

En ocasiones la bacteria se disemina a otras regiones del organismo en este caso se

denomina papera bastarda.

5.1.9.7. Signos clínicos

Se observa fiebre alta, depresión, anorexia, seguida de una descarga oculonasal que
se torna purulenta. Los ganglios linfáticos de la cabeza y el cuello se encuentran
inflamados y con dolor. Característicamente, están afectados los ganglios
submandibulares y eventualmente se rompen liberando material purulento muy
infeccioso (ver fotografía Nº 5.1.9.2.). Pueden presentarse reinfecciones en algunos
de los caballos repuestos de la enfermedad.

La enfermedad se disemina rápidamente a los nódulos retrofaríngeos y

mandibulares, produciéndose una inflamación de los mismos, con calor, dolor y
formación de abscesos (los retrofaríngeos pueden causar obstrucción respiratoria).
La duración de este proceso es de unos 10 días, que es cuando los abscesos
maduros se abren. La resolución de la enfermedad se produce entre las 3 a 6
semanas después.

La muerte puede ser resultado de complicaciones tales como neumonías,

implicaciones neurológicas y asfixia, debido a la presión que ejercen los ganglios
linfáticos hipertróficos sobre la faringe. La púrpura hemorrágica es considerada una
enfermedad de origen inmune y puede presentarse en algunos caballos afectados,
de una a tres semanas después del comienzo de la enfermedad.

5.1.9.8. Diagnóstico

 Los signos clínicos, la anamnesis orientada y la historia de exposiciones

recientes de animales sospechosos, pueden orientar hacia un diagnóstico presuntivo
de papera equina con relativa facilidad.

En ciertos casos se puede recurrir al laboratorio para confirmar el diagnóstico

mediante:
 133

 La recolección por endoscopia del microorganismo en bolsas guturales,

leucocitosis, neutrofilia y niveles altos persistentes de fibrinógeno en muchos casos.

 Los portadores asintomáticos pueden ser detectados mediante PCR.

Fotografía Nº 5.1.9.2. Papera equina, con ganglios linfáticos regionales

abiertos.

Fuente propia. http://saludequina.es/equino/aficionados

5.1.9.9 Diagnóstico diferencial

En la fase inicial se puede confundir con rinoneumonitis, arteritis equina de etiología

vírica, con influenza equina, o con otros estrepcococos, sinusitis primaria y
secundaria, neumonías, Herpesvirus 1 y 4.

5.1.9.10. Tratamiento

La administración de penicilina-G (15.000UI/kgr./12 hrs IM), hasta 5 días después de

la remisión de los síntomas clínicos, puede ser beneficioso antes que los abscesos
estén formados.

En el caso de que existan abscesos no se recomienda la utilización de antibióticos.

Para estimular la maduración de los abscesos se aplicarán cataplasmas calientes.
Una vez maduros, estos abscesos se abrirán para estimular su drenaje y se irrigarán
con solución de povidona yodada al 5 %.

En caballos con disnea severa, realizar traqueotomía de urgencia.

En casos de papera bastarda el tratamiento antibiótico será prolongado,
administrándose penicilina (100.000 UI/kgr/ 6-8 hr IV, hasta que los niveles de
fibrinógeno y glóbulos blancos se normalicen.
 134

En caso de púrpura hemorrágica se recomienda el uso de dexametasona (0.05-0.1

mgr/kgr/12 hr IV, hasta que los signos clínicos mejoren, y posteriormente reducir la
dosis a la mitad.

5.1.9.11. Control, profilaxis

Para el control y profilaxis de la papera equina será necesario:

El aislamiento de animales enfermos. En algunos países europeos, se necesitan 3

hisopos nasofaríngeos con cultivo negativo en un periodo de 2 semanas para que el
animal salga del aislamiento.

Deben evitarse los factores de predisposición como el apiñamiento y la mezcla de

grupos de diferentes edades.

Higiene y desinfección de establos y equipo.

La vacunación produce una inmunidad muy corta: La vacuna viva modificada, se

aplica a través de la vía subcutánea en el labio superior, 2 dosis separadas de 4
semanas y revacunar cada 3 meses.
La vacuna inactivada se aplica 3 dosis separadas por 2 semanas y revacunar en
forma anual.

Las investigaciones en el desarrollo de vacunas esta dirigida ahora en la producción

de subunidades o en el desarrollo de vacunas contra la papera equina a través de
vectores.

Actividades

 Investigue los biológicos existentes en el mercado local, indicando en cada

caso las características de cada uno.

Autoevaluación

 ¿Qué signos clínicos característicos se presentan en la papera equina?

 ¿Con qué enfermedades principalmente en nuestro medio se puede confundir
esta enfermedad?
 ¿Cuál es la epidemiología de la enfermedad, nombre cuando menos 5
características epidemiológicas?
 ¿Qué método de diagnóstico confirmativo se debe emplear y cómo se debe
tomar la muestra?
 135

Bibliografia

Henderson y Radostits, 1986. Medicina Veterinaria. 6ta Edición. Editorial

Interamericana. México DF. Cap. Gurma (Adenitis equina). pp. 549 – 556.

Merchant-Packer, 1980. Bacteriología y Virología Veterinarias. 3ra. Edición esp.,

2da. Reimpresión. Editorial Acribia. Zaragoza-España. Cap. Streptococcus equi. pp.
233 – 235.

Nicolet, 1986. Compendio de Bacteriología Médica Veterinaria. Editorial Acribia.

España. Cap. Estreptococos. pp.124 - 136.

Quinn y col., 2005. Microbiología y Enfermedades Infecciosas Veterinarias. Editorial

Acribia. Zaragoza-España. Cap. Papera equina. pp. 63 – 65

http://www.vetplus.org/Vdoc/(Empty%20Reference!). Sánchez, Hidalgo, 2000.

 136

5.1.10. Tétanos

5.1.10.1. Concepto

El tétanos es una infección aguda potencialmente fatal que afecta a muchas

especies animales incluyendo la humana. Sin embargo, la susceptibilidad de cada
especie varía considerablemente. Los equinos y el hombre son muy susceptibles, los
rumiantes y porcinos moderadamente, los carnívoros son comparativamente
resistentes y las aves no son susceptibles al tétanos.

Esta distribuido en todo el mundo. El agente etiológico es un microorganismo del

suelo. Se le puede encontrar también en las heces de los animales y del hombre.
Las esporas del Clostridium tetani se encuentran sobre todo en suelos cultivados,
ricos en materia orgánica, o en campos de pastoreo. La enfermedad es más
frecuente en los climas tropicales que en los templados o fríos.

La enfermedad es poco frecuente en los animales. Existen áreas endémicas, sobre

todo en los trópicos. El equino es el más afectado, pero también se observan casos
en ovinos y bovinos.

La ocurrencia en el hombre, se estima que en el mundo ocurren más de 500.000

defunciones anuales por tétanos, la gran mayoría en neonatos. La incidencia de la
enfermedad en los países industrializados es baja; en los países en desarrollo aún
constituye un problema de salud pública.

5.1.10.2. Sinonimia

A nivel mundial la enfermedad se la conoce como tétanos en cualquier especie

animal, incluyendo al hombre. Sin embargo en algunas regiones se la conoce
también como: trismo, mal de quijada, en razón a su signo principal que es la
parálisis de los músculos de la masticación.

5.1.10.3. Historia

Los primeros investigadores fueron: Carle y Rattone (1884), produjeron el tétanos en

conejos inyectándoles con exudados de una herida de un hombre enfermo de esta
dolencia. La descripción del germen fue realizada en 1884 por Nicolaier, quien
reprodujo el tétanos en los conejos inyectándoles con tierra de jardín, en ellos
observó bacilos largos y finos.

Rosenbach, en 1886, estableció el nexo entre los trabajos de Carle y Rattone y el de

Nicolaier, cuando produjo el tétanos en el cobayo, inyectándole con material de una
mujer muerta de tétanos. En 1889, Kitasato consiguió el cultivo puro de este germen
 137

y transmitir la enfermedad experimentalmente. Von Behring y Kitasato, en 1890,

demostraron la naturaleza tóxica del bacilo.
Más importante fue el hecho de que el suero de estos conejos neutralizaba la toxina
“in vivo” e “in vitro”. De este modo, estos investigadores sentaron las bases de la
sueroterapia.

En el curso de los años siguientes, Clostridium tetani ha sido estudiado a fin de

obtener datos sobre su distribución, relaciones antigénicas y acción tóxica, así como
para la titulación de toxina y antitoxina y para la fabricación de toxoide tetánico.

En Bolivia, así como en cualquier parte del mundo existe la enfermedad cuya
ocurrencia era mayor hasta los años 1990. Sin embargo desde hace dos decádas
aproximadamente, los casos de tétanos en equinos han disminuido
considerablemente, razón atribuida a las medidas profilácticas que se realizan,
presentándose en forma esporádica en animales que no han recibido una atención
sanitaria básica de higiene en las castraciones, curación de heridas. Así también a
que la mayoría no recibía una inmunización activa programada.

5.1.10.4. Agente etiológico

El agente causal del tétanos es de etiología bacterina, que corresponde a los bacilos
anaeróbicos y que tienen ciertas características celulares muy peculiares, como
indicaremos a continuación.

a) Características celulares

Es un bacilo largo y fino, de 0,4 a 0,6 micras de diámetro por 2 a 5 micras de

longitud, con la característica espora terminal (palillo de tambor), las esporas son
esféricas (ver fotografía Nº 5.1.10.1.). La mayoría de las cepas son móviles, Gram
positivo, y son encapsulados.

Los extremos del germen son redondeados. Se presenta en individuos aislados o en

cadenas cortas que se mueven perezosamente gracias a sus flagelos perítricos.

b) Características de cultivo

El Clostridium tetani es anaerobio estricto y se aísla con dificultad en cultivo puro del
suelo o de los animales infectados. Crece bien en los medios líquidos, a los que se
añaden pequeños trozos de carne, acero o algodón. La temperatura de 37ºC es la
óptima de cultivo y el pH más adecuado 7.0 - 7.6.

Las colonias en la superficie del agar son brillantes, de color amarillo-grisáceo, que
se vuelve pardo a medida que el cultivo envejece. En medios con sangre aparece
primero hemólisis alfa, seguida a los pocos días de hemolisis beta.
Se pueden distinguir diez serotipos de C. tetani por sus antígenos flagelares. La
neurotoxina, tetanoespasmina, es antigénicamente uniforme independientemente del
 138

serotipo, y los anticuerpos inducidos por la neurotoxina de cualquiera de los serotipos

neutralizan las neurotoxinas producidas por los otros.

Fotografía Nº 5.1.10.1. Clostridium tetani con la espora terminal.

http:// www.biyologiegitin.yyu.edu.tr/clostridium-tetani

c) Características de resistencia

Las esporas tetánicas resisten indefinidamente a la desecación. También resisten la

ebullición durante algún tiempo, hasta una hora, pero mueren a 105ºC en un plazo
de 3 a 5 minutos. La temperatura de autoclave lo mata en 15 a 20 minutos. Resiste
a los desinfectantes ordinarios, soportando la acción del ácido fénico al 5% durante
15 horas.

5.1.10.5. Epidemiología

El tétanos es una enfermedad común del hombre y de los animales, y no una

zoonosis. Algunos autores atribuyen a los animales el papel de reservorios
(McComb, 1980), pero es más probable que el agente de la enfermedad se origine
en el suelo y que su presencia en el tracto digestivo de los animales herbívoros u
omnívoros sea transitoria, sin que haya multiplicación de la bacteria (Winson y
Milles1975). Sin embargo los animales domésticos pueden contribuir con sus heces
a la diseminación de cepas toxigénicas de Cl. tetani, tanto en áreas cultivadas como
no cultivadas.

El periodo de incubación del tétanos oscila normalmente entre 5 y 10 días, pero

puede llegar a las tres semanas.

El Clostridium tetani se halla con frecuencia presente en las heces de animales sobre
todo caballos, y en la tierra contaminada por dichas heces. Se desconocen los
factores que determinan el periodo de supervivencia del microorganismo en el suelo
 139

(lo que varía mucho de un suelo a otro), pero el clima y el tipo de suelo al parecer no
son importantes.

La puerta de entrada suelen ser heridas punzantes profundas, pero las esporas
pueden permanecer latentes en los tejidos por algún tiempo y producir enfermedad
clínica solamente cuando las condiciones de dichos tejidos favorecen su
proliferación. Por este motivo, es con frecuencia difícil de precisar la puerta de
entrada. En los caballos constituyen lugares favorables de acceso a la infección las
heridas penetrantes de los de entrada normal. Suele haber en corderos después de
la castración o corte de cola.

El tétanos ocurre en todo el mundo y es más común en zonas muy habitadas

sometidas a cultivo intensivo. Se presenta como casos aislados y esporádicos. La
tasa de mortalidad en los caballos varía ampliamente según las distintas áreas. En
algunas regiones casi todos los animales mueren en forma aguda. En otras la tasa
de mortalidad se mantiene consistentemente en un 50%.

5.1.10.6. Patogenia

Los bacilos del tétanos quedan localizados en el punto de entrada y no invaden los
tejidos vecinos. Comienzan a proliferar y solamente producen neurotoxina si se logra
reunir ciertas condiciones del medio, sobre todo descenso local de la presión parcial
de oxígeno tisular, lo cual puede ocurrir inmediatamente después de la invasión si el
traumatismo acompañante ha sido suficientemente intenso, o puede demorarse por
varios meses hasta que un nuevo traumatismo en la misma región produce daño
tisular. Para este tiempo puede haberse curado por completo la lesión original.

La toxina llega al sistema nervioso central siguiendo los troncos nerviosos periféricos,
y no a partir de la corriente sanguínea a través de la barrera hematoencefálica. No se
observan lesiones estructurales, pero los estímulos sensoriales normales
desencadenan efectos excesivos, de manera que se produce un estado de espasmo
muscular constante y estímulos normalmente inofensivos originan respuestas
exageradas. Suele sobrevenir la muerte por asfixia consecutiva por parálisis de los
músculos respiratorios.

La toxina tetánica consta estructuralmente de dos cadenas unidas por un puente

disulfuro. La cadena ligera es el radical tóxico y la cadena pesada es responsable de
la unión al receptor y la internalización de la toxina. La neurotoxina se une de forma
irreversible a los receptores de gangliósido de las terminaciones motoras de las
neuronas y es transportada al cuerpo de la neurona y las dendritas en el sistema
nervioso central en vesículas que contienen toxina por un flujo intra-axonal retrógado.
La toxina es transferida trans-sinápticamente a su sitio de actuación en los terminales
de neuronas inhibidoras, donde bloquea la transmisión presináptica de las señales
inhibidoras.
 140

Dado que se impide la liberación de neurotransmisores inhibidores, se produce una

parálisis espástica. La toxina también puede ser de origen hematógeno,
especialmente si es producida en grandes cantidades y puede unirse a las
terminaciones motoras en todo el cuerpo antes de transferirse al sistema nervioso
central. La toxina ligada no se neutraliza con la antitoxina.

5.1.10.7. Signos clínicos

Cuando se retrasa la aparición de los signos clínicos, la herida en el punto de

infección puede haberse curado, y el cuadro se denomina tétanos latente. Los
efectos clínicos de la neurotoxina son similares en todos los animales domésticos.
No obstante, la naturaleza y gravedad de los signos clínicos dependen de la
localización anatómica de las bacterias en replicación, la cantidad de toxina
producida y la susceptibilidad de la especie. Las heridas en o cerca de la cabeza
están asociadas normalmente con un periodo de incubación más corto y una
tendencia mayor al tétanos generalizado. El tétanos localizado, que normalmente
afecta a especies menos susceptibles como los perros, se presenta como rigidez y
espasmos musculares cercanos a la localización de la lesión, como resultado del
efecto de la toxina sobre las terminaciones nerviosas locales.

Los signos principales del tétanos son: rigidez de la musculatura (músculos

masticadores, trismo), opistótomos, protrusión del tercer párpado (ver fotografía Nº
5.1.10.2. y 5.1.10.3.), disfagia, cola extendida, actitud de banco de serrador, vientre
recogido y gran excitabilidad con accesos espasmódicos, sobre todo a los estímulos
luminosos y acústicos. La muerte sobreviene a los pocos días, pero es posible la
curación si el curso es benigno.

Fotos Nº 5.1.10.2. 5.1.10.3. Protrución del tercer parpado y equino con tétanos
con diagnóstico reservado.

http://www.cptcursospresenciais.com.br/equinos/

Los animales que se recuperan del tétanos no son necesariamente inmunes ya que
la cantidad de toxinas que puede inducir la enfermedad clínica está normalmente por
debajo del umbral necesario para la producción de anticuerpos neutralizantes.
 141

5.1.10.8. Diagnóstico

El diagnóstico del tétanos se lo puede realizar: clínicamente así como

laboratorialmente.

a) Diagnóstico clínico

Basada en la historia clínica, la anamnesis, la epidemiología, así como los signos

clínicos del tétanos que son característicos, se puede dar con cierta certeza un
diagnóstico clínico presuntivo.

b) Diagnóstico laboratorial

 Se puede realizar un examen directo a través de frotis teñinos por Gram de

material de las lesiones, este puede revelar las características formas en “palillo de
tambor” del C. tetani (ver fotografía Nº 5.1.10.1).

 Se puede intentar el cultivo en anaerobiosis de C. tetani de tejido necrótico de

la herida, pero es a menudo inútil.

 El suero de los animales afectados puede ser empleado para demostrar la

neurotoxina circulante empleando la inoculación en ratón.

 Inoculación (intramuscular o subcutánea) de material de la herida (triturado en

mortero con un poco de solución salina fisiológica), de exudado de tejidos o de
cultivo líquido sospechoso en un muslo de ratón. Los síntomas típicos del tétanos
(primero, extensión del miembro posterior correspondiente y después, cola extendida
y actitud de foca) aparecen después de uno a tres días.

5.1.10.9. Diagnóstico diferencial

Se parece al tétanos, la tetania hipocalcémica (eclampsia) de las yeguas, si bien este

padecimiento sólo se observa en animales en época de lactancia y responde al
tratamiento con sales de calcio. Es también posible la confusión de la laminitis
aguda, pero no hay tetania ni prolapso del tercer párpado. La meningitis
cerebroespinal produce rigidez, sobre todo del cuello, e hiperestesia al contacto, pero
el efecto general consiste en depresión e inmovilidad en lugar de la excitación y la
hipersensibilidad al sonido y al movimiento características de tétanos.

En la especie canina se lo puede confundir con el envenenamiento por estricnina, así

como con la rabia.
 142

5.1.10.10. Tratamiento

Consiste en administrar suero antitetánico homólogo en los animales y

gammaglobulina purificada en el hombre. Se pueden emplear antibióticos como
penicilina o tetraciclina en forma local o por vía general para frenar la multiplicación
del germen en el sitio de la lesión.

La limpieza quirúrgica de las heridas y la eliminación de cuerpos extraños, seguidos

del lavado con peróxido de hidrógeno, produce condiciones aerobias que ayudan a
inhibir la replicación bacteriana en el lugar de la lesión.

Los animales afectados deben alojarse en un ambiente oscuro y tranquilo. La terapia

de reemplazo de fluidos, sedantes, relajantes musculares y unos buenos cuidados
pueden minimizar las incomodidades clínicas y mantener las funciones vitales.

5.1.10.11. Control, profilaxis

La prevención del tétanos consiste primeramente en la inmunización activa con

toxina tratada con formalina (toxoide). Los animales adquieren una inmunidad
fundamental, después de dos inyecciones con un intervalo de dos semanas,
inmunidad que debe mantenerse mediante inoculaciones repetidas. La demostración
de anticuerpos se lo puede realizar, a través de pruebas serológicas, (ELISA),
informa sobre el estado de inmunidad.

Pueden evitarse muchos casos de tétanos mediante desinfección adecuada de la

piel y de los instrumentos en el curso de la castración y la amputación del rabo y
durante la esquila, estas dos últimas en los ovinos. Estas operaciones deben
efectuarse en ambientes limpios, y en caso de amputación de rabo en corderos en el
campo, deben preferirse para confinar a los animales alojamientos temporales en
lugar de corrales permanentes. Para profilaxia a corto plazo puede lograrse
inmunidad pasiva por inyección de antitoxina en dosis de 5.000 a 10.000 UI por vía
subcutánea en los equinos; la dosis puede variar según extensión y duración de las
lesiones. La inmunidad es pasajera ya que persiste de 10 a 14 días solamente
(Herderson.

Actividades

 En forma detallada, procure un tratamiento de un equino de mucho valor

económico y afectivo con tétanos, aún en estado de pié con toda la signología de la
enfermedad.

Autoevaluación
 ¿Cuál es el período de incubación de la enfermedad?
 Mencione tres características epidemiológicas de importancia para la
presentación del tétanos.
 143

 ¿Cuál es el método de diagnóstico que se realiza normalmente y en qué

consiste?
 ¿Cuáles son los signos clínicos más característicos de esta enfermedad?

Bibliografía

Acha-Szyfres, 1992. Zoonosis y enfermedades transmisibles comunes al hombre y a

los animales. 2da. Reimpresión. Publicación científica Nº. 503. OPS/OMS.
Washinton. D.C., E.U.A. Cap. Tétanos. pp. 169 – 173.

Henderson y Radostits, 1986. Medicina Veterinaria. 6ta Edición. Editorial

Interamericana. México DF. Cap. Enfermedades causadas por especies de
Clostridium. pp. 586 – 589.

Merchant-Packer, 1980. Bacteriología y Virología Veterinarias. 3ra. Edición esp.,

2da. Reimpresión. Editorial Acribia. Zaragoza-España. Cap. Clostridium tetani. pp.
425 – 436.

Nicolet, 1986. Compendio de Bacteriología Médica Veterinaria. Editorial Acribia;

España. Cap. Clostridium. pp.146 - 164.

Quinn y col., 2005. Microbiología y Enfermedades Infecciosas Veterinarias. Editorial

Acribia. Zaragoza-España. Cap. Tétanos. pp. 102 – 106.

Stanchi y col., 2007. Microbiología Veterinaria. Editorial Inter-Médica S.A.I.C.I. Bs.

As. Argentina. Cap.52. pp. 347 – 355.
 144

5.1.11. Rickettsias

a) Generalidades

Las rickettsiosis constituyen un complejo y variado conjunto de enfermedades

zoonóticas distribuidas ampliamente por todo el mundo, involucrando diversas
especies de reservorios vertebrados y vectores (artrópodos) y condiciones
ambientales para el mantenimiento y la emergencia de las mismas. El espectro
clínico varía desde fiebre indiferenciada, fiebre con exantema (papuloso, purpúrico o
vesiculoso) hasta cuadros sistémicos graves.

b) Características generales

Los microorganismos del orden Rickettsiales forman un grupo diverso de bacterias

Gram negativas pequeñas (0,3 a 0,5 x 0,8 a 2,0 micras), inmóvibles, pleomórficos
que se replican sólo en el interior de sus células hospedadoras. Se pueden cultivar
en el saco vitelino de huevos embrionados o en líneas de cultivo celular
seleccionadas. Puesto que se tiñen poco con colorantes a base de anilina, estos
microorganismos deben teñirse mediante los métodos de Romanowsky, como el
Guiemsa. Además de su dependencia de células hospedadoras y de su escasa
afinidad por los colorantes básicos, la utilización de un vector invertebrado les
diferencia de las bacterias convencionales y del orden Chlamydiales.

c) Clasificación

Es probable que la aplicación de las técnicas de secuenciación del ARN ribosómico y

de otros métodos analíticos precisos permita en breve una clasificación más exacta
que en la actualidad de un microorganismo dentro de los Rickettsiales. De este
órden ha sido extraída la familia Bartonellaceae (Brenner et al., 1993), mientras que
Coxiella burnetti, genotípica y fenotípicamente diferente de otros miembros del grupo,
puede ser reclasificada eventualmente (Campbell, 1994). Además, se ha propuesto
que algunos miembros de los géneros Haemobartonella y Eperythrozoon deberían
transferirse al género Mycoplasma (Neimark et al., 2001).

La investigación filogenética ha puesto de manifiesto que los miembros de estos

géneros se encuentran más estrechamente relacionados con las especies del
denominado “grupo de la neumonía” de los Mycoplasma.

En la actualidad, el orden Rickettsiales comprende dos familias: Rickettsiaceae y

Anaplasmataceae.
Los microorganismos de la familia Rickettsiaceae, denominados rickettsias, tienen
como célula diana, por lo general, los macrófagos, leucocitos y células endoteliales.
En común con las bacterias Gram negativas convencionales, las rickettsias
presentan peptidoglucano en sus paredes celulares. Los miembros de la familia
 145

Anaplasmataceae parasitan eritrocitos y poseen membranas citoplasmáticas, aunque

carecen de paredes celulares. Las especies de importancia veterinaria de la familia
figuran en la tabla Nº 5.1.11.1.

Tabla Nº 5.1.11.1. Especies de importancia veterinaria de la familia

Anaplasmataceae.

Patógeno Hospedadores/Vectores Enfermedad

Aehyptianella pullorum Aves/ garrapatas Egiptianelosis

Anaplasma marginale Rumiantes/garrapatas Anaplasmosis
Anaplasma ovis Ovejas, cabras/garrapatas Anaplasmosis
Eperythrozoon ovis Ovejas, cabras/artrópodos Eperitrozoonosis
Eperythrozoon suis Cerdos/moscas y piojos Eperitrozoonosis
Haemobartonella canis Perros/garrapatas Haemobartonelosis
Haemobartonella felis Gatos/artrópodos Anemia Inf. Felina
Quinn y col., 2005.

Como se verá estos gérmenes que corresponden a la familia Anaplasmataceae son

patógenos para: aves, bovinos, ovinos, porcinos, caninos y felinos domésticos; en el
presente describiremos a la Anaplasmosis bovina.
 146

5.1.11.1. Anaplasmosis bovina

5.1.11.1.1. Concepto

La anaplasmosis bovina, es producida por Anaplasma marginale y afecta al ganado

bovino de las regiones tropicales y subtropicales. La enfermedad se caracteriza por
la aparición de fiebre, anemia e ictericia, suele ser inaparente en las zonas
endémicas. En los terneros jóvenes, las infecciones son leves y dan lugar al estado
de portador. Estos animales portadores pueden desarrollar sígnos clínicos leves
cuando sufren estrés. Aunque se puede desarrollar una enfermedad clínica grave en
los animales de un año que se introducen en una zona endémica, la mayoría de ellos
se recuperan. Como contraste, el porcentaje de mortalidad en individuos adultos no
expuestos con anterioridad puede aproximarse al 50%.

Los principales vectores son las garrapatas de la especie Boophilus, aunque también
se puede producir la transmisión por mordeduras de dípteros. También pueden
convertirse en fuentes de infección los instrumentos contaminados con sangre
infectada.

5.1.11.1.2. Sinonimia

De manera general, la enfermedad no tiene otro sinónimo, sin embargo algunos la

denominan enfermedad de la vesícula biliar.

5.1.11.1.3. Historia

Philip, en el Manual de Bergey (7ª edición), sitúa a estos parásitos de los eritrocitos
de los rumiantes en el orden Rickettsiales, como consecuencia de la semejanza de
ciertos aspectos de su morfología, ciclo reproductivo, fisiología y parasitismo con los
miembros de otras familias del orden.

Muchas discusiones se han levantado como consecuencia de la exclusión del

gérmen Anaplasma de los protozoos y no fue hasta la década de los años 1950,
cuando las técnicas de examen de la estructura delicada de los microorganismos
llegaron a estar suficientemente desarrolladas para hacer definitivas las distinciones
basadas sobre consideraciones morfológicas. La razón principal para la separación
de los gérmenes Anaplasma de los protozoos es que las unidades infecciosas
primarias no poseen retículo endoplásmico ni núcleo con membrana limitante. La
ausencia de estos caracteres morfológicos fundamentales los sitúa entre las
bacterias procarióticas, que tienen núcleos primitivos, no diferenciados.

Todos los protozoos eucarióticos tienen tales caracteres. En un protozoo elemental,

como Babesia canis, que es también parásito de los eritrocitos de mamíferos, ha sido
demostrado claramente que poseen un núcleo rodeado de una doble membrana y un
 147

retículo endoplásmico (Bayer y Dennign, 1962). En otros protozoos parásitos de los

eritrocitos, los organismos del género Plasmodium que causan la malaria, son
demostrables mitocondrias y otras estructuras complejas (Rubzinska y Trager, 1957).
Además, los gérmenes Anaplasma parecen tener tasas de respiración mucho más
bajas que las del género Plasmodium y son sensibles a las tetraciclinas.

Existe un género único, Anaplasma, en el que se diferencian tres especies: A.

marginale, A. centrale y A. ovis. El nombre genérico, que significa “sin plasma”, se
les dio a estos organismos por Theiler 1919.

5.1.11.1.4. Agente etiológico

El agente etiológico que produce esta enfermedad es muy común en nuestra región,
particularmente en el ganado de origen europeo (bovino de leche), el mismo que
tiene las siguientes características:

a) Clasificación taxonómica, anaplasma marginale se consideró como un

protozoo hemático durante mucho tiempo. Las investigaciones ulteriores
demostraron que se clasifica dentro del orden Rickettsiales, familia
Anaplasmataceae, género Anaplasma (Ristic y Kreir, 1984). El análisis filogenético,
utilizando secuencias de la región 165 del ARNr, permitió establecer la relación
dentro de los genogrupos de las especies de Ehrlichias, situando a A marginale
dentro del árbol filogenético, en el genogrupo II de las Ehrlichias, las cuales son
patógenos de animales y humanos que se transmiten por garrapatas.

Se conocen 4 especies del género Anaplasma, como agentes causantes de la

anaplasmosis: A. marginale, que es la más patógena para los bovinos; A. centrale,
causante de la relativa forma benigna de anaplasmosis en bovinos; A. caudatum
también en ganado bovino y A. ovis, causante de un padecimiento limitado a ovinos y
caprinos (Ristic y Kreir, 1984).

Dumier y col., (2001), propusieron que en la familia Anaplasmataceae se incluyeran

especies del género Wolbachia, Ehrlichia, Cowdria y Neorckettsia y conservar los
géneros Anaplasma y Aegyptianella dentro de la familia. Propusieron además que
miembros del grupo E. phagocytophila, incluyendo E. phagocytophila, E. equis, E.
granulocitica humana, así como E. bovis y E. platys debían ser unidos con el género
Anaplasma. Cada uno de estos agentes persisten en sus respectivos hospederos
mamíferos y se transmite dentro y no entre los miembros de este grupo (Corona,
Rodriguez, Martinez, 2004).

b) Caracteres morfofuncionales

De acuerdo a los estudios de Ristiac y Watrach, 1963, A. marginale es un

microorganismo sin forma definida. Se establecieron tres categorías de acuerdo a su
talla: El clásico cuerpo marginale, una forma intermedia cuerpo inicial y la de tamaño
pequeño conocido como cuerpo polihédrico.
 148

Cada organismo tiene un diámetro de 0.55 – 0.85 micras, contiene los cuerpos
iniciales que consisten en agregados granulares densos rodeados por una doble
membrana. No forman esporas u otros estados de resistencia

En los hospederos vertebrados, Anaplasma spp., infecta a los eritrocitos maduros

con la formación de una vacuola derivada de dichos eritrocitos, alrededor del
organismo.

c) Características culturales

El microorganismo se replica dentro del eritrocido por fisión binaria para formar hasta
ocho organismos individuales dentro de una vacuola simple. Posteriormente, los
organismos salen del eritrocito, utilizando mecanismos aparentemente no líticos e
infectan los eritrocitos aledaños (Erp y Fahrney, 1975).
Este hemoparásito se caracteriza además, por producir catalasas y no producir
pigmentos.

d) Características de resistencia

Es sensible a la tetraciclina y resistente a las penicilinas, sulfonamidas,

estreptomicina y arsenicales. Es termolábil, puede ser destruida al exponerlo a 60ºC,
al menos por 50 minutos y a rayos X, o a sonicación a 35ºC por 90 minutos.

5.1.11.1.5. Epidemiología

La anaplasmosis bovina, es frecuente en Sudáfrica, Australia, Unión Soviética,

Estados Unidos y Sudamérica. En Bolivia en particular, la enfermedad está presente
en los valles y el trópico, en la región del altiplano no existe el vector principal, por lo
tanto no está presente la enfermedad. Su propagación está determinada por la
presencia de insectos vectores y la frecuencia de la enfermedad depende de los
mismos factores, principalmente incorporación de animales susceptibles y expansión
brusca de la población vectora en áreas previamente libres de la enfermedad. A
veces no son muy elevadas las pérdidas en zonas endémicas por la gran
diseminación de la preinmunidad. En general la enfermedad tiene la misma
distribución que la babesiasis.

Los animales jóvenes son relativamente resistentes a la enfermedad pero

susceptibles a la infección y quedan infectados permanentemente pero inmunes.
Los animales de mas de 3 años de edad pueden ser afectados por formas peragudas
mortales del padecimiento. La resistencia a la infección observada en crías bovinas
muy jóvenes se debe probablemente a inmunización pasiva como consecuencia del
paso de anticuerpos de la madre a la cría en el calostro. El promedio de edad a la
cual los terneros en áreas endémicas quedan infectados es de 11 semanas,
extremos entre (4 – 24) y los cambiós clínicos y patológicos en los mismos son leves
y breves.
 149

Los bos indicus, son tan susceptibles como los bos taurus, pero en las condiciones
propias del campo no son afectados con tanta frecuencia con toda probabilidad se
debe a su resistencia relativa a la infestación masiva por garrapatas. Sin embargo,
los efectos de la infección sobre el peso corporal y los parámetros clinicopatológicos
son los mismos para ambos grupos de razas de bovinos.

Puede infectarse el venado, el cual probablemente actúa como reservorio de

infección para bovinos, pero su importancia epidemiológica respecto de los bovinos
es todavía un asunto de debate. Si son de importancia, parece haber poco interés
en lograr rebaños libres de anaplasmosis cuando el ganado comparte pastura con
venados.

La fuente de infección es siempre la sangre de un animal infectado. Una vez

contaminado el animal permanece como portador durante muchos años, quizá toda
la vida, aunque muchas veces no pueda demostrar la presencia del parásito en la
sangre.

La propagación de un animal a otro ocurre principalmente por intermedio de insectos

vectores tales como:

Las garrapatas, cuando menos en algunas regiones son con mucho el grupo más
importante de vectores. Los microorganismos sobreviven durante períodos
prolongados en Dermacentor andersoni y D. variabilis, pero en B. microplus los
anaplasmas no pasan a generaciones subsiguientes de garrapatas pues no existe
paso transovárico.

En Australia el ácaro Boophilus microplus es el único vector, pero en Estados Unidos

Boophilus annulatus otras garrapatas incluyendo Dermacentor andersone,
Dermacentor variabilis y Argas persicus así como moscas mordedoras, especies de
tabanis y algunos mosquitos actúan también como vectores. No hay al parecer
secuencia de desarrollo de Anaplasma en insectos voladores como el jején de los
ojos.

La anaplasmosis bovina puede también diseminarse mecánicamente por agujas

hipodérmicas infectadas y por instrumentos utilizados para castración, ovariectomía,
amputación de cuernos y transfusiones de sangre. Varía la facilidad con que puede
propagarse el proceso infeccioso mecánicamente según la virulencia de la cepa y
esta forma de diseminación puede ser más importante en unos países que en otros.

Puede difundirse también la anaplasmosis cuando se infectan con A. marginale los

bovinos utilizados como donadores de sangre infectada para producir inmunidad
contra babesiasis; la reacción ocurre unas tres semanas después de la debida a
este último padecimiento.

También ocurre infección intrauterina, pero con una menor frecuencia en casos de
campo que en los experimentales.
 150

La existencia de inmunidad previa, la velocidad de transmisión y la edad a la que

ocurre el primer contacto con el parásito (primoinfección), determinan el efecto clínico
que causará este contacto entre el huésped y el parásito.

5.1.11.1.6. Patogenia

Anaplasma marginale es estrictamente intracelular, un parásito obligado que infecta

al eritrocito bovino y que raramente se observa fuera de las células. El organismo
penetra por invaginación al eritrocito sin que ocurra destrucción de las células, se
encierra en una vacuola y se multiplica por fisión binaria en forma de cuerpo de
inclusión, pudiéndo observar de dos a tres cuerpos. El período prepatente durante la
incubación de la enfermedad es de dos a tres semanas y la duración depende de la
cantidad de organismos infectantes.

La anaplasmosis primariamente se manifiesta con una anemia, cuyo grado varía con
la proporción de eritrocitos parasitados. La primera aparición del agente en la sangre
coincide con un descenso de las cifras del hematócrito y la disminución de
eritrocitos, con la presencia de glóbulos rojos inmaduros en frotis de sangre y con la
aparición de fiebre. Los animales afectados en forma aguda pueden morir poco
después de llegar a esta fase. Si el animal se recupera del ataque agudo inicial, se
producen ataques periódicos de invasión de los eritrocitos maduros por el parásito,
pero con intensidad decreciente. El grado de anemia varía ampliamente en los
bovinos jóvenes hasta de tres años de edad, pero es siempre grave en adultos y en
animales esplenectomizados.

La destrucción continuada de eritrocitos, sin liberación de hemoblobina, trae consigo

palidez de las mucosas, sangre acuosa y posteriormente ictericia, pudiendo aparecer
anticuerpos antieritrocitarios, lo que puede exacerbar la anemia.

Los animales que sobreviven a esta fase disminuyen drásticamente la parasitemia y

desarrollan una marcada respuesta regenerativa a la anemia. No hay evidencias de
que exista una supresión a nivel de médula ósea. Los parámetros hematológicos
retornan gradualmente a valores normales luego de muchas semanas.

5.1.11.1.7. Signos clínicos

En la mayor parte de los casos la enfermedad cursa en forma subaguda,

especialmente en los animales jóvenes. La temperatura se eleva lentamente, pero
rara vez llega a más de 40.5ºC; puede permanecer elevada o fluctuante con períodos
irregulares de fiebre y temperatura normal que varían de varios días a dos semanas.
La anorexia rara vez es completa. El animal puede morir en esta etapa, pero
muchos sobreviven en un estado general muy precario y con descenso en la
fertilidad. En las mucosas se advierte ictericia y palidez intensa, especialmente
pasada la etapa aguda, pero no se aprecia hemoglobinuria.
 151

No son raros los casos peragudos de comienzo brusco con fiebre alta, anemia,
ictericia, disnea y muerte a menudo en 24 horas, especialmente en vacas lecheras.
Los animales afectados son a menudo hiperexcitables y tienden a atacar a las
personas que los rodean inmediatamente antes de la muerte. Las vacas en gestación
suelen abortar. En toros convalescientes suele observarse déficit de la función
testicular durante varios meses.

La enfermedad se caracteriza por marcada anemia hemolítica, altos niveles de

rickettsemia, disminución de peso, aborto y en muchos casos la muerte en animales
de más de tres años de edad. La anemia máxima ocurre de uno a seis días después
de la parasitemia y persiste por cuatro a 15 días, donde hasta el 75% de los
eritrocitos se pierden de la circulación. El período de convalecencia es de uno a dos
meses, y está acompañado por incremento de la hematopoyesis y puede haber
recurrencia de la parasitemia.

Los parámetros hemáticos retornan a los valores normales, pero los

microorganismos continúan presentes en la circulación periférica. Los animales que
sobreviven a la infección aguda permanecen como portadores con contínuos ciclos
submicroscópicos de rickettsemia que pueden persistir durante toda la vida del
animal.

Un animal infectado no presenta signos clínicos hasta que más de un 15% de los
eritrocitos no hayan sido parasitados. En este momento, la parasitemia comienza a
incrementarse geométricamente y posteriormente los eritrocitos infectados se
eliminan del torrente circulatorio mediante fagocitosis por las células del retículo
endotelial del bazo, hígado y nódulos linfáticos, induciéndose el desarrollo de una
fase de inflamación aguda.

El ganado recuperado puede permanecer infectado persistentemente con bajos

niveles de parasitemia, que fluctúa por períodos largos de tiempo. A estos animales
se les denomina portadores asintomáticos de la enfermedad, en los cuales la
enfermedad es difícil de diagnosticar por los métodos tradicionales.
Estos animales pueden desarrollar la forma crónica de la enfermedad sin
manifestaciones clínicas. Esta forma además de presentarse como secuela de la
convalescencia de las infecciones agudas, también puede ser el resultado de una
infección inducida con cepas atenuadas (prenunización).

Las huellas post mortem que deja esta enfermedad son atribuidas fundamentalmente
a la anemia hemolítica severa. El bazo frecuentemente está agrandado y se torna de
color rojo marrón. Son comunes la hepatomegalia y un engrosamiento de la vesícula
biliar, con bilis oscura. Si el animal ha muerto en estadíos de la infección aguda se
puede presentar el íctero.
 152

5.1.11.1.8. Diagnóstico

El diagnóstico de la anaplasmosis se dificulta debido fundamentalmente a lo difícil de

detectar los portadores, ya que no hay signos clínicos que lo diferencien de los
bovinos no infectados y los cuerpos de inclusión dentro de los glóbulos rojos no son
lo suficientemente numerosos como para ser detectados por los métodos
tradicionales.

a) Diagnóstico clínico

Puede hacer sospechar de la enfermedad, los signos clínicos que se presentan y los
hallazgos hematológicos, así como algunos datos de la necropsia en el ganado
bovino indígena estresado o en los animales recién introducidos en una zona
endémica.

Para la detección de animales infectados persistentemente el método que se

considera el estándar de oro, consiste en la subinoculación de eritrocitos infectados
con A. marginale, a animales susceptibles esplenectomizados. Sin embargo, este
procedimiento no es práctico en las pruebas de rutina (Luther y col., 1980) por la
manipulación quirúrgica que conlleva y porque proporciona poca información sobre
los niveles de parasitemia.

b) Diagnóstico de laboratorio

Están dispnibles varias técnicas de diagnóstico, cada una de ellas tienen sus
ventales y desventajas, por lo cual el profesional tendrá que analizar cual de ellas
solicitar de acuerdo a las características de la enfermedad, como de los métodos.

 La tinción con Giemsa a los frotis de sangre, es la mas usada. Sín embargo,
cuando el animal está en la fase crónica o en el estadio de portador no expresa, un
elevado nivel de parasitemia como para ser detectado por la tinción (Trueblood y
Palmer, 1998). La tinción con Giemsa es un método confiable, barato y capaz de
detectar niveles mayores a 106 eritrocitos infectados por mililitro de sangre (Gale y
col., 1996), además, resulta tedioso, no apropiado para un gran número de muestras
e incapaz de discernir con facilidad cuando el eritrocito está invadido por A.
marginale o por A. centrale (ver fotográfia Nº 5.1.11.1.).
 153

Fotografía Nº 5.1.11.1. Tinción Giemsa, glóbulos rojos parasitados con

anaplasma marginale

Lookfordiagnosis.com

 ELISA para detectar antígeno, esta técnica se desarrolló en el laboratorio

Internacional para la Investigación de enfermedades de animales en Kenya, y en la
Universidad de Washington, en los Estados Unidos, mostrando alta especificidad,
además de poder ser diseñado de diferentes maneras (Harlox y Lane, 1988).
El ensayo de ELISA desarrollado para detectar antígeno, utilizando anticuerpos
monoclonales para epitopes conservados de la proteína de superficie MSP1, logró
discriminar entre anaplasmosis y otras enfermedades hemoparasíticas clínicamente
similares, sin embargo, la sensibilidad de este ensayo no fue mayor de 0.01 (1,1 de
parasitemia), por lo que la prueba no resultó idónea para la detección de portadores.

 Técnicas moleculares (PCR), en el diagnóstico de A. marginale se han

utilizado sondas de ADN genómico y recombinantes, basadas en ADN, pero en
ocasiones la limitada sensibilidad de la sonda prohíbe la detección de portadores
sanos con muy bajo nivel de parasitemia.
La sensibilidad y especificidad del PCR resultan de gran valor para la identificación
de patógenos de vectores artrópodos.

 Diagnóstico serológico, las pruebas serológicas son de gran importancia para

estudios epidemiológicos con el objetivo de caracterizar áreas de estabilidad e
inestabilidad endémica. La aplicación de estas pruebas resulta relevante en lugares
donde se practique el control intensivo de garrapatas, en los centros de inseminación
y transferencia de embriones, así como en los lugares donde se produzcan animales
de elite o reproductores puros, relacionados también con la industria lechera.

 Entre otras pruebas serológicas útiles para el diagnóstico, se emplea: la

fijación de complemento, aglutinación en tubos capilares, aglutinación rápida en
tarjeta, ensayos de IFI, y las pruebas Dot-ELISA. De estas, la fijación de
complemento y aglutinación en tarjeta son los métodos más comúnmente utilizados
para detectar animales infectados con A. marginale en el campo y fueron métodos
 154

aceptados para el movimiento de animales a nivel internacional por la O.I.E. , el año

2000).

Todos estos ensayos para la detección de anticuerpos utilizan antígenos crudos

obtenidos a partir de A. marginale, parcialmente purificado, lo que provoca que se
pierda la sensibilidad y especificidad que se requiere para un diagnóstico eficaz.
Una parte de estos errores que se cometen con estos ensayos, se debe a los
resultados fatos positivos, causados por la contaminación con eritrocitos y la
presencia de anticuerpos antieritrocitos en el suero de algunos animales. La
frecuencia de anticuerpos contra los eritrocitos se ve marcadamente aumentada en
el suero de los animales vacunados con vacunas deridadas de sangre, tales como
las que se utilizan para babesia spp.

Otra parte de los errores, se deben a las reacciones falso negativas, provocadas en
algunos casos por la baja sensibilidad del método o porque algunos ensayos como el
de fijación de complemento, no detectan todos los isotipos de las inmunoglobulinas.

5.1.11.1.9. Diagnóstico diferencial

Habrá que considerar a la babesiosis, eperytrozoonosis, leptospirosis,

hemoglobinuria bacilar, toxicidad por plantas y ántrax, principalmente.

5.1.11.1.10. Tratamiento

En años recientes el interés por el tratamiento de la anaplasmosis se centra en torno

a los antibióticos de amplio espectro (tetraciaclinas). El tratamiento de sostén debe
incluir transfusiones masivas de sangre administrada lentamente para evitar
insuficiencia cardiaca aguda; debe evitarse a todo trance cualquier manipulación
violenta. Durante el tratamiento es importante asegurar la esterilización del equipo
entre un caso y otro.

Se han recomendado varios métodos para tratar los animales portadores. El

tratamiento parenteral con tetraciclina de 10 a 30 mg/kg de peso vivo al día durante
10 a 16 días, o la inyección intravenosa de 22 mg/kg de peso al día durante cinco
días, da buenos resultados para esterilizar portadores, pero tiene notables
desventajas cuando se trata de grandes cantidades de animales.

El advenimiento reciente de una tetraciclina de acción prolongada ha facilitado

todavía más el tratamiento. En efecto, el producto L-200 o T-200 inyectado en dosis
de 20 mg/kg de peso corporal por vía intramuscular cada siete días en dos a cuatro
inyecciones esterilizó a bovinos de su parasitemia. Una sola inyección es
tratamiento eficaz, pero no esteriliza al paciente. Esta terapeútica es casi tan eficaz
como la del imidocarb.
 155

Se considera también un tratamiento eficaz para los casos clínicos el imidocarb (3

mg/kg de peso corporal), aunque no se logra fácilmente la esterilización, para
lograrlo se requieren dos inyecciones de 5 mg/kg de peso corporal.

5.1.11.1.11. Control, profilaxis

Resulta eficaz en el control de la enfermedad clínica la administración de 6 a 10 mg

de tetraciclina por kg de peso corporal en una sola inyección, aunque con más
frecuencia se aplican tres inyecciones en días consecutivos; el parásito no es
eliminado y la inmunidad persiste.

En la actualidad no es un procedimiento practicable la erradicación de la

anaplasmosis en la mayor parte de las regiones y países en virtud de la amplia gama
de insectos capaces de transmitir la enfermedad, de los largos periodos de
infectibilidad de los animales portadores, de la incapacidad para identificar en forma
adecuada animales portadores en la población de animales infectados y, en algunas
zonas, de la presencia de portadores en la población de animales silvestres.

En zonas endémicas puede obtenerse algún beneficio el control de garrapatas y de

otros animales vectores; es importante también evitar la transmisión artificial por
medio de instrumentos empleados en inyecciones o intervenciones quirúrgicas, los
cuales deben desinfectarse después de usarse en cada animal.
Cobra importancia singular este hecho en corrales y establos donde llegan
constantemente nuevos grupos de animales que con frecuencia se someten a
vacunaciones e implantaciones múltiples en un momento de menor resistencia por el
transporte y el cambio de alimentación.

Pueden obtenerse algunas ventajas cuando se introducen animales en una zona

endémica al limitar la incorporación a animales menores de dos años de edad y en
momentos en que la población de insectos sea mínima.

La mayor parte de los programas de control en zonas endémicas se basan en la

resistencia creciente de la población por preinmunización. Se emplean cuatro
formas:

a) Se emplea como vacuna A. marginale viva, pero se limita su administración a

grupos relativamente resistentes de menos de un año de edad, durante los meses de
menor población de vectores, para evitar la probabilidad de difusión a otros grupos
de edad, y en circunstancias en que los animales reaccionan gravemente pueden ser
retenidos y tratados en forma adecuada. Posee este método inconvenientes graves
ya que crea una gran población de portadores que posteriormente pueden diseminar
la enfermedad.

b) Se dispone en la actualidad de vacunas atenuadas, que incluyen una cepa

naturalmente avirulenta y una virulencia adaptada para crecimiento en ovinos. La
 156

inmunidad establecida con la última es tan eficaz como la proporcionada por una
infección plenamente virulenta.

c) La vacuna elaborada con A. centrale viva, produce una enfermedad leve que
pasa inadvertida, pero en algunos animales causa lesiones graves. Se emplea esta
vacuna extensamente en Australia pero no en Estados Unidos, y existen ciertas
dudas sobre la conveniencia de introducirla en regiones donde nunca existió. La
vacunación con A. centrale disminuye la gravedad de la reacción cuando ocurre
infección por A. marginale, y la preinmunización con A. marginale elimina la reacción.

d) La vacuna elaborada con A. marginale muerta, casi siempre en un vehículo

coadyuvante, está recibiendo la mayor atención últimamente como vacuna. Su
inconveniente más grave consiste en que la respuesta inmunitaria a una inyección es
mediocre, y son necesarias dos vacunaciones con intervalo de seis semanas por lo
menos. Esta vacuna no protege por completo contra la infección pero disminuye en
forma manifiesta la gravedad del padecimiento, permitiendo así el desarrollo de una
gran población de portadores. Tiene la ventaja sobre las otras vacunas de su
periodo breve de posvacunación (uno a dos meses) en que los animales
permanecen positivos a las pruebas serológicas. La duración de la inmunidad es
cuando menos de cinco meses. Se ha reducido su uso debido al incremento en la
frecuencia de isoeritrólisis neonatal.

Es posible que uno de los problemas que plantean las vacunas vivas, la necesidad
de disponer de una dotación de animales donadores “vivos” en todo momento, ya
haya sido resuelto por la observación de que la sangre infectada que se emplea
como vacuna puede conservarse almacenada durante cuatro años y medio en
nitrógeno líquido.

Cuando se emplean vacunas vivas es preciso observar cuidadosamente a los

animales vacunados para asegurarse de que se produjo infección y de que se
trantan en forma adecuada aquellos con reacciones graves. Otro método sugerido
para disminuir la gravedad de las reacciones que ocurren después de la
preinmunización con A. marginale consiste en la inyección de una dosis infecciosa
mínima (0,01 ml de sangre infecciosa) en vez de la dosis regular de 5 ml.

En cualquier programa de vacunación es importante atender cuidadosamente a los

animales que se consideran en situación de riesgo elevado, especialmente los
procedentes de zonas no endémicas, los que se encuentran en áreas análogas
circundantes a las que puede llegar la infección por expansión de la población
vectora bajo la influencia de condiciones climáticas desfavorables, y aquellos que ya
se encuentran dentro de la zona y que probablemente van a ser expuestos a
situaciones de estrés tanto climáticas como nutricionales.

Puede evitarse la introducción de la enfermedad en ciertas zonas por animales

portadores mediante el uso de pruebas de fijación de complemento o de aglutinación
en tubo capilar. A veces es obligada la vacunación con vacunas muertas en la zona
 157

cuando es muy grande el riesgo de introducción de la enfermedad por insectos

vectores.

Si llega a estallar un brote se tratará a los animales afectados en forma enérgica,

como ya se describió oportunamente, y se prescribirá a los contactos ingestión diaria
de 1 a 2 mg de oxitetraciclina por kg de peso corporal por lo menos durante 10 días
con objeto de prevenir la infección.

Otra técnica recomendable cuando surge un brote consiste en tratar a todos los
bovinos con tetraciclina y repetir ésta cuatro a seis semanas después, método éste
que protege a los animales durante una buena parte de la estación cuando abundan
los vectores. Más tarde, todos los animales expuestos deben ser sometidos a una
prueba adecuada tratando a los reactores para su recuperación o de preferencia
sacrificándolos. Una secuela poco afortunada de la vacunación es la alta frecuencia
de reactores positivos a las pruebas serológicas usadas en el diagnóstico, hasta por
15 meses.

Actividades

 Elabore un mapa epidemiológico de la distribución de la anaplasmosis bovina

en Bolivia.

Autoevaluación

 ¿Qué medidas implementaría para lograr el control de la anaplasmosis bovina

en zonas endémicas?
 ¿Qué métodos de diagnóstico laboratorial existen y cuál o cuáles están
disponibles en nuestros laboratorios?
 ¿Qué esquema de tratamiento realizaría ante la enfermedad clínica aguda?
 ¿Con qué enfermedades de nuestro medio confundiría a la anaplasmosis
bovina?

Bibliografía

Henderson y Radostits, 1986. Medicina Veterinaria. 6ta Edición. Editorial

Interamericana. México DF. Cap. Enfermedades causadas por especies de
Mycobacterium. pp. 691 – 703.

Merchant-Packer, 1980. Bacteriología y Virología Veterinarias. 3ra. Edición esp.,

2da. Reimpresión. Editorial Acribia. Zaragoza, España. Cap. Familia
Anaplasmataceae. pp. 539 – 541.

Quinn y col., 2005. Microbiología y Enfermedades Infecciosas Veterinarias. Editorial

Acribia. Zaragoza, España. Cap. 17. pp. 115 – 124.
 158

Stanchi y col., 2007. Microbiología Veterinaria. Editorial Inter-Médica S.A.I.C.I. Bs.

As. Argentina. Cap.41. pp. 300 – 306.

Visser E., Ambrosio R., 1987. DNA probes for detección of Anaplasma centrale y
marginale. Onderstepoort. J. vet. Res. 54. pp. 623 – 627.

Truebloody y col., 1991. Detección of Anaplasma marginale rickettsemia prior to

onset of clinical signs by using antigen capture enzyme linked inmunosorbent
assay.J. Clin Microbiol. 29, pp. 1542 – 1455.

http://www.veterinaria.org/revistas/redvet/n040405.html (Corona, Rodriguez,

Martinez, 2004).
 159

VI. HONGOS PATÓGENOS

a) Generalidades

Aunque existen más de 250.000 especies dentro del reino Fungi, son menos de 150
las que revisten carácter patógeno para el hombre y los animales. Los hongos son
seres eucariotas, heterótrofos no fotosintéticos, que sintetizan exoenzimas y obtienen
nutrientes mediante absorción.

Existen tres tipos dentro del reino: Ascomycota (ascomicetos), Basidiomycota

(basidiomicetos) y Zygomycota (zygomicetos), que pueden diferenciarse por las
características de sus formas sexuales (teleomorfos). Un cuarto tipo viene
representado por los hongos imperfectos (deuteromicetos), así denominados por
carecer de forma sexual conocida. Si bien la mayoría de los hongos de importancia
veterinaria son deuteromicetos, algunos de los hongos pertenecientes a esos otros
tres tipos pueden también ser responsables de enfermedades animales.
Las dos morfologías fúngicas principales son los hongos filamentosos o mohos y las
lavaduras. El aspecto microscópico de las dos formas principales de los hongos son:
Hifa septada y ramificada de un hongo filamentoso. Una masa de hifas entrelazadas
forma el micelio. Células en gemación de una levadura.

Los primeros (pluricelulares) crecen por medio de filamentos ramificados, que se

denominan hifas, mientras que las levaduras (unicelulares) poseen un aspecto
esférico u ovoidal.

Se denominan hongos dimórficos aquéllos que pueden presentar morfología de

hongo filamentoso o de lavadura. Son los factores ambientales los que normalmente
determinan la morfología que adquiere un hongo dimórfico. Se describen como
polimórficos otros hongos, como por ejemplo Candida albicans, que todavía
presentan formas adicionales a estas dos principales.

Los hongos crecen en condiciones aerobias y muchos son aerobios estrictos. En la

tabla Nº 5.1.12.1., figuran las temperaturas óptimas para el crecimiento de los
diferentes grupos de hongos patógenos, así como el tiempo de incubación necesario
para el desarrollo de colonias que permitan su diferenciación.

La reproducción de los hongos puede ser sexual o asexual. En algunas especies,

ambos tipos pueden coexistir. Los hongos toleran presiones osmóticas elevadas y
ambientales tan ácidos como un pH de 5.0.
Las especies fúngicas pueden ser saprófitas, parásitas o mutualistas. Los hongos
mutualistas sufren asociaciones obligatorias con otros microorganismos y no resultan
patógenos. Los hongos saprófitos, que se encuentran ampliamente distribuidos en el
medio ambiente y que se involucran en la descomposición de la materia orgánica,
pueden producir ocasionalmente infecciones esporádicas oportunistas en los
animales. Los dermatofitos parásitos son patógenos y producen tiñas en los
 160

animales. El sobrecrecimiento de las levaduras, que son con frecuencia comensales

de la piel y mucosas, puede dar origen a lesiones localizadas.

Tabla Nº 5.1.12.1. Condiciones de incubación apropiadas para el cultivo aerobio

de los hongos.

Condiciones de incubación
-----------------------------------------------------------------------
Tipo de hongo Temperatura (ºC) Tiempo

Dermatofitos 25 2 – 4 semanas
G. Aspergillus 37 1 – 4 días
Levaduras (patógenas) 37 1 – 4 días
Hongos dimórficos:
Fase de hongo filamentoso 25 1 – 4 semanas
Fase de lavadura 37 1 – 4 semanas
Zygomicetos 37 1 – 4 días
Quinn y col., 2005.

b) Breve historia de la micología

El comienzo del estudio sistemático de los hongos comenzó hace aproximadamente

250 años, pero estos organismos han sido conocidos durante miles de años. Los
pueblos antíguos eran conocedores de las fermentaciones biológicas. Los egipcios
pensaban que era un legado del gran dios Osiris. Los griegos adoraban a Dionisos y
los romanos a Baco, y celebraban grandes fiestas en las cuales abundaba el vino.
Incluso los indios de México y de Guatemala creen que la aparición de setas como la
Amanita muscaria esta relacionada con el rayo y el trueno. El papel que las setas
desempeñan en la religión y la mitología de las tribus de México y Guatemala esta
documentado por Lowy.

Los hongos también producen infecciones en el hombre, los animales y las plantas,
conocidas desde la antigüedad, con el invento del microscopio (A. Leeuwenhock en
el siglo XVII, se inicio el estudio científico de muchos microorganismos, entre ellos,
los hongos. La historia de la micología médica comenzó en el año 1835 con A.
Bassi, que descubrió que la muscardina del gusano de seda era producida por un
hongo llamado Beauvera bassiana) y fue públicado en francés en 1838.

Remak R., 1837, descubrió que la tiña fávica era causada por un hongo que luego le
dio el nombre de Achorion schoenleinii.
Eichestedt C., 1846, encontró en las escamas de pitiriasis versicolor un hongo al que
lo llamo Microsporum furfur.
En el año 1850, se utiliza por primera vez el término aspergilosis.
En 1855, se describe el primer caso de mucormicosis. En 1860, se acuño el término
de micetoma.
 161

Posadas A., 1892, describe en Argentina el primer caso de coccidioidomicosis.

Busse y Buscehke, 1894, en Alemania describe el primer caso de criptococosis.
En el año 1903 en Francia se efectuaron los estudios más importantes sobre
esporotricosis que se publicaron 9 años mas tarde. Curiosamente, siendo los
franceses quienes más contribuyeron al conocimiento de las micosis, en la actualidad
no la observan y solo la consideran como enfermedad de importación.
Taylor D, 1905, en el Canal de Panama descubre y describe el agente causal de la
histoplasmosis. Pedroso, 1911, descubre en Sao Pablo (Brasil), la cromomicosis.

Langeron, 1930, establece la nomenclatura micológica, tomando en cuenta las

formas de reproducción de los hongos, la cual fue reordenada en numerosas
oportunidades.
A partir del año 1940, aumento el interés por el estudio de antimicóticos seguido por
el de inmunología, sobre todo en los diagnósticos. Aumenta la preocupación por el
descubrimiento de nuevos hongos causante de enfermedades y también de nuevas
enfermedades producidas por agentes micóticos, así como la contribución a la
epidemiología

c) Clasificación

Los hongos patógenos para los animales y el hombre se agrupan por lo general
según dos métodos: El primero de ellos se basa en la zona del cuerpo que inféctan y
el segundo en la morfología del hongo infectante. El primero de los métodos agrupa
junto a los agentes de las micosis cutáneas, de las micosis subcutáneas y de las
micosis profundas o generales. Hay claras desventajas en este proceder. Muchos
hongos muy diferentes taxonómicamente pueden recogerse en un grupo único como
el de las micosis generales; además, este método puede exigir la consideración de
un mismo género en cada uno de los grupos.

El segundo proceder de clasificación, se basa sobre la base morfológica, de

esporulación y de criterios taxonómicos similares, es un método más seguro aun en
micología médica. Las variaciones morfológicas entre estos organismos son
complejas y los clínicos y patólogos no están, por regla general, directamente
interesados en la taxonomía. Sin embargo, las micosis se designan generalmente
según el nombre genérico del agente causal, como Candidiasis (género Candida),
Histoplasmosis (género Histoplasma). Notables excepciones a esta nomenclatura
permanecen profundamente arraigadas en la bibliografía, como Ficomicosis (nombre
de una clase taxonómica, Phycomycetos) y Dermatofitosis (designación para la
afinidad para un tejido).
Se ha recomendado ampliamente la nomenclatura genérica para las micosis y
promete prevalecer. No obstante, las reorganizaciones taxonómicas suponen una
amenaza permanente para la continuidad del nombre de un agente o de una
enfermedad determinada.
 162

d) Estructura

Las paredes de las células que componen las hifas, que aportan rigidez y estabilidad
osmótica, están compuestas principalmente por carbohidratos como la quitina, con
enlaces cruzados con moléculas de celulosa. Las paredes celulares de las levaduras
contienen proteínas acomplejadas con polisacáridos y, en algunas especies,
diferentes lípidos. En la membrana celular, que rodea la pared celular, el esterol
predominante es el ergosterol, a diferencia de lo que sucede en las membranas
celulares animales, en las que predomina el colesterol. Tampoco los hongos
filamentosos como las levaduras poseen núcleo con membranas nucleares bien
definidas, mitocondrias y redes de microtúbulos. Los septos (situados
transversalmente a las paredes) aparecen con frecuencia a lo largo de las hifas.

e) Crecimiento, reproduacción y formación de colonias

Las células reproductoras fúngicas, transportadas por el aire, germinan en aquellas

localizaciones donde encuentran condiciones favorables. Estas células se hinchan y
aumenta su actividad metabólica como paso previo a la producción de proyecciones
tubulares que se convieren en hifas ramificadas. La pared de las hifas es delgada y
moldeable en su extremo y, cuando tiene lugar el crecimiento apical, las uniones
cruzadas de los constituyentes de la pared provocan maduración de la estructura.
Las ramas laterales se desarrollan a partir de las hifas en zonas moldeables
localizadas, lo que permite el crecimiento externo a la pared celular madura y rígida.
Los septos, formados por el crecimiento interno de la pared celular, poseen poros
centrales a trevés de los cuales pueden atravesar tanto nutrientes como orgánulos
celulares. La extensión de las hifas y de sus ramas laterales da lugar a la formación
del micelio, una red entrelazada de hifas.

Los hongos filamentosos tienden a formar grandes colonias, con proliferación de las
hifas en sus porciones periféricas. En algunas especies, los elementos maduros del
centro de las colonias desarrollan hifas aéreas especializadas que soportan
estructuras portadoras de células reproductoras y facilitan la dispersión de estas
células maduras. En la reproducción asexual, se diferencian dos tipos principales de
células reproductoras: las conidias y las esporangiosporas. Las conidias se forman
en los conidióforos y las esporangiosporas, en el interior de los esporangios, unas
estructuras a modo de saco que surgen de unas hifas aéreas especializadas,
denominadas esporangióforos. Sólo forman esporangiosporas los hongos del tipo
Zygomycota.

En los dermatofitos, se forman estructuras pluricelulares denominadas

macroconidias, así como microconidias unicelulares a partir de las ramas laterales de
las hifas, mientras que las artroconidias se forman mediante la desintegración de las
hifas dentro de las estructuras queratinizadas.

En la mayoría de las levaduras, la división asexual se produce mediante gemación.

Las células hijas se separan de las células parenterales tras la formación de un
 163

tabique transversal a partir del punto de gemación. Las colonias de las levaduras
son blandas, lisas y redondeadas. Para la clasificación taxonómica de los tipos
resulta esencial la demostración del estado sexual del hongo, lo que usualmente se
consigue en el laboratorio.

f) Características generales de las enfermedades fúngicas

En el cuadro Nº 5.1.12.1., aparecen recogidos los mecanismos patológicos mediante

los cuales los hongos producen enfermedades. Las enfermedades fúngicas que se
desencadenan a partir de la invasión tisular, pueden clasificarse de acuerdo con los
lugares de establecimiento de las lesiones (ver cuadro Nº 5.1.12.2.).

Las micosis superficiales se clasifican como dermatomicosis o dermatofitosis. En las

dermatomicosis, las infecciones oportunistas de la piel o de las uniones
mucocutáneas se producen como consecuencia del sobrecrecimiento de hongos
tales como diversas especies del género Candida o Malassezia pachydermatis. Las
dermatofitosis, que son más importantes desde un punto de vista clínico debido a su
transmisión y a su potencial carácter zoonótico, se encuentran asociadas con la
invasión y destrucción de estructuras queratinizadas por parte de dermatofitos tales
como los géneros Microsporum y Trichophyton.

Las micosis subcutáneas surgen a partir de una invasión fúngica localizada en la piel
y tejido subcutáneo, con frecuencia como consecuencia de la penetración de un
cuerpo extraño.

Cuadro Nº 5.1.12.1. Mecanismos implicados en las micosis.

-----------------------------------------------------------------------------------------------------------
 Invasión tisular (micosis)
 Producción de toxinas (micotoxinas)
 Inducción de hipersensibilidad.

Cuando la infección está producida por hongos pigmentados (dematiáceos), se

denomina feohifomicosis. Los micetomas son lesiones granulomatosas similares a
tumores, producidas por hongos saprófitos, mientras que los pseudomicetomas se
asocian con la invasión dermatofítica.
Las micosis sistémicas, que con frecuencia se originan en los aparatos respiratorio o
digestivo, se acompañan a menudo de una infección oportunista por hongos
saprófitos. Entre los factores predisponentes se incluye la alteración de los
microorganismos residentes normales, como resultado de una terapia antimicrobiana
prolongada, la inmunodepresión concomitante a una terapia con corticosteroides o a
una infección vírica y la exposición a una elevada cantidad de células reproductoras
en espacios cerrados (ver cuadro Nº 5.1.12.3.).
 164

Cuadro 5.1.12.2. Enfermedades fúngicas clasificadas según el lugar de

aparición de las lesiosnes.

Categoría Lugar de la lesión

Micosis superficiales Piél, otras estructuras queratinizadas y mem-

branas mucosas.
Micosis subcutánea Dermis y tejido conjuntivo subcutáneo
Micosis sistémica Tractos respiratorios, digestivo y otros órga-
nos.
_________________________________________________________________

Cuadro Nº 5.1.12.3. Factores predisponentes en una invasión fúngica de los

tejidos.

 Inmunodepresión
 Terapia antibiótica prolongada
 Defectos inmunológicos
 Inmadurez, envejecimiento y malnutrición
 Exposición a grandes concentraciones de esporas o conidias
 Tejidos lesionados
 Humedad persistente en las superficies de la piel
 Algunas neoplasias.
_________________________________________________________________
Quinn y col., 2005.

Las micotoxicosis constituyen un grupo destacado de enfermedades que se

producen como consecuencia de la ingestión de toxinas fúngicas, que han sido
preformadas en alimentos almacenados o en cosechas; estas intoxicaciones, serán
explicadas en un capítulo aparte, a continuación del presente.

Aunque no resultan frecuentes las reacciones de hipersensibilidad a las infecciones

fúngicas en los animales domésticos pueden asociarse con enfermedades crónicas
pulmonares en las especies bovina y equina.

g) Diagnóstico de las enfermedades fúngicas

Tanto la micosis superficial como la sistémica, se confunden con facilidad con otras
enfermedades de etiología diversa (infecciosa o no), por lo que amerita su
confirmación para tomar decisiones posteriores, en todo caso se puede recurrir a lo
siguiente:
 165

 Diagnóstico clínico

La historia clínica, la anamnesis y los signos clínicos pueden conducirnos hacia un

diagnóstico de presunción, especialmente en las dermatofitosis, puesto que las
sistémicas son muy confusos el diagnóstico sería reservado.

 Diagnóstico laboratorial

Las muestras para el diagnóstico deben tomarse de pelo y raspados cutáneos en las
micosis superficiales y de biopsias o muestras post mortem en las micosis
subcutánea o sistémicas.

El examen microscópico directo de preparaciones en fresco puede resultar definitivo:

Las artrosporas en las tiñas, que rodean los pelos infectados o las hifas en los tejidos
infectados, pueden ponerse de manifiesto tras el tratamiento de las muestras
recogidas con una gota de KOH al 10% sobre un cubreobjetos, durante algunas
horas.

Se puede poner de manifiesto Criptococcus neoformans en el líquido cerebroespinal

mediante una tinción con tinta china o nigrosina, por la presencia de células en
gemación, dotadas de grandes cápsulas.

Las células productoras pueden examinarse en un cubreobjetos a partir de una

colonia, una vez teñidas con azul de lactofenol. Otros métodos de estudio directo
consisten en la realización de microcultivos o en la recogida de porciones de una
colonia con cinta adhesiva para su observación al microscopio. Las levaduras
pueden teñirse con azul de metileno o con la técnica de Gram.

El cultivo de hongos debería llevarse a cabo en cabinas de flujo laminar, debido al

riesgo de infección humana a partir de los aerosoles generados.

Los cultivos de Coccidioides immitis deberían praticarse únicamente en laboratorios

de referencia, ya que tanto a 25ºC como a 37ºC se producen artrosporas
extremadamente infecciosas.

Los hongos suelen aislarse en agar Sabouraud dextrosa (pH 5.5), que inhibe el
crecimiento de la mayoría de las bacterias. La incorporación de cloranfenicol y
cicloheximida selecciona aún más el aislamiento, al inhibir algunos hongos
contaminantes de crecimiento rápido, tales como los zygomicetos. Con el fin de
estimular el crecimiento de la fase levaduriforme de los hongos dimórficos, se
requiere medios enriquecidos, tales como el agar cerebro-corazón con un 5% de
sangre, que deberá incubarse a 37ºC.

La demostración histopatológica de las hifas fúngicas o de las formas levaduriformes

suele resultar necesario para la confirmación de la significación de los aislamientos
obtenidos a partir de las micosis sistémicas. Para poner de manifiesto elementos
 166

fúngicos en cortes histopatológicos, se recurre a la tinción con ácido periódico de

Schiff (PAS) o a la impregnación con plata metenamina.

h) Diferenciación de las especies fúngicas

En el cuadro Nº 5.1.12.4., se presentan las principales características morfológicas

de utilidad en la diferenciación de los hongos implicados en las micosis. Además, en
la actualidad se está poniendo a punto, con este mismo fin, la caracterización
molecular e inmunológica de los hongos patógenos.

La forma de la fase sexual (teleomorfa) suele usarse para abscribir un hongo a un

tipo determinado.

El estudio de la disposición de las conidias, el tipo y morfología de las esporas

pueden permitir una diferenciación preliminar. La presencia de un esporangio
maduro define a un hongo como zygomiceto.

Se pueden utilizar las características de las hifas vegetativas en la diferenciación:

Por presencia o ausencia de septos, hifas hialinas (sin coloración) o dematiáceas
(pigmentadas), estructuras especiales de las hifas, como las hifas en raqueta o las
hifas en espiral (zarcillos).

Características de las colonias: tamaño y aspecto tras un tiempo de incubación

determinado, color de anverso y reverso, elevaciones o depresiones en la superficie
de la colonia.

Las levaduras pueden diferenciarse por el aspecto de las colonias y por el tamaño y
forma de sus células individuales. Resultan también útiles en la diferenciación las
reacciones bioquímicas.

Los hongos dimórficos crecen en forma de hongos filamentosos cuando se cultivan

en agar Sabouraud dextrosa a 25ºC y como levaduras cuando se cultivan en medios
enriquecidos a 37ºC.

Los antígenos solubles producidos por los hongos dimórficos pueden emplearse en
la identificación usando métodos inmunológicos.

Se están poniendo a punto sondas específicas de ácidos nucleicos para una

identificación rápida y eficaz de los hongos dimórficos.
 167

Cuadro Nº 5.1.12.4 Características diferenciales de los hongos implicados en

las micosis.
___________________________________________________________
______
Clase
Características ---------------------------------------------------- hongos
imperfectos
Ascomycota Basidiomicota Zygomycota
_________________________________________________________________
Células
reproduc.
sexuales. Ascosporas Basiosporas Zigosporas Carecen

Células
reproduc.
asexuales Conidias Conidias Esporangiosporas Conidias

Hifas septadas + + - +
________________________________________________________________

Quinn y col., 2005.

i) Quimioterapia fúngica

Con frecuencia, las células eucariotas de los hongos y de los animales poseen
estructuras y patrones metabólicos similares. Puesto que las membranas
plasmáticas de la mayoría de los hongos difieren de las células animales en la
presencia de ergosterol como principal esterol, estas estructuras se convierten en
dianas importantes de la acción de muchos agentes antifúngicos. Los compuestos
poliémicos, como la nistatina y la anfotericina B, se unen de forma selectiva al
ergosterol, mientras que los azoles, como el ketoconazol, inhiben la biosíntesis del
ergosterol. La griseofulvina, que se utiliza en el tratamiento de las tiñas, se acumula
en los tejidos queratinizados y puede ser absorbida por los dermatofitos invasores.
La interacción de la griseofulvina con los microtúbulos fúngicos y la rotura de los
husos mitóticos provocan la inhibición del crecimiento de los dermatofitos.

j) Micosis

El término micosis fue empleado por primera vez por Virchow en 1858 para designar
a las afecciones del hombre y los animales producidas por Eumycetos (hongos).

Bajo la denominación de micosis se agrupan una serie de enfermedades muy

variadas en cuanto a sus manifestaciones clínicas, que se encuentran producidas por
hongos, tanto miceliares como unicelulares (levaduras).
 168

Se trata de un grupo de enfermedades de creciente importancia, fundamentalmente

por las siguientes razones:

 Se trata de microorganismos ubicuos en la naturaleza, con amplia distribución

en el ambiente, y por lo tanto, de erradicación imposible.

 Su presencia en el hombre suele ser considerada como habitual en individuos

sanos. El problema surge cuando se trata de individuos inmunodeprimidios por
cualquier razón (fundamentalmente en transplantados y, en general, pacientes
sometidos a terapias inmunosupresoras agresivas), hecho cada vez más habitual en
la práctica de la medicina humana.

 El abanico de alteraciones a que un mismo hongo puede dar lugar es

amplísimo. Como ejemplo se puede citar el caso de las aspergilosis, con afectación
de muy diferentes órganos y alteraciones tanto locales (aspergiloma), como
sistémicas (renales, pulmonares, sistema nervioso central (SNC) y otros, o incluso
alérgicas.

 Problemática que presenta el diagnóstico de estas enfermedades, ante la

dificultad de relacionar los conceptos clínicamente tan diferentes en un individuo de
presencia/infección/enfermedad.

 Dificultad en la prevención de estas enfermedades, con ausencia casi total de

vacunas (limitadas en este momento al campo animal, sólo a unos pocos procesos y
con eficacia variable).

 Problemática del tratamiento debido a: el número de fármacos intifúngicos

disponibles en la actualidad es muy inferior al de antibacterianos, con mucha mayor
dificultad para su obtención, con mayores efectos secundarios y con la posibilidad de
aparición de resistencias de la misma forma que ha sucedido con los antibióticos en
el tratamiento frente a las bacterias.

Todo ello nos lleva a considerar que cualquier aislamiento fúngico no es significativo
por sí mismo, sino que debe ser considerado en conjunto con otras pruebas
laboratoriales y evidencias clínicas.
La aparición del SIDA y el gran avance en los transplantes ha supuesto que las
enfermedades fúngicas alcancen una importancia de primer plano en medicina
humana. Desafortunadamente, por el momento no ha sucedido lo mismo en
medicina veterinaria, donde todavía en muchos casos son consideradas por los
profesionales clínicos equivocadamente, como no importantes o de poca relevancia.

Como se ha explicado líneas arriba existen un grupo de hongos que se localizan en

la piel o algunas de sus estructuras anexas, estos producen una enfermedad en los
animales y el hombre llamada micosis superficial (dermatofitosis); así también existe
otro grupo de hongos que pueden causar daño a órganos internos (pulmón, hígado)
principalmente u otros órganos blandos, a estos se los denominan hongos sistémicos
 169

produciendo enfermedades diversas. En el presente documento describiremos una

de cada una, las mismas que se encuentran afectando principalmente a los bovinos y
equinos y/o que tengan al mismo tiempo importancia zoosanitaria o económica.
 170

6.1. Dermatofitosis o dermatoficias

6.1.1. Concepto

Son causadas por hongos (dermatofitos), que invaden solo el tejido queratinizado
superficial la piel, así como sus anexos: pelos, uñas, cuernos, pezuñas y no tejidos
mas profundos. Algunas especies se encuentran solo en el suelo y no causan
infección, pero otras especies producen patologías en el hombre y animales, otras
han evolucionado a un parásito completo, son transmisibles y no se encuentran en el
suelo. Muchos animales domésticos y otros tienen infecciones provocadas por
dermatofitos, muchos pueden transmitirlos al hombre por ejemplo Microsporum canis
provenientes de los perros y gatos.

6.1.2. Sinónimos

La patología producida por los hongos superficiales reciben varios nombres en las
distintas regiones tales como: dermatomicosis, tiña, serpigo, culebrilla.

6.1.3. Agente etiológico

Su identificación está basada en la morfología de sus conidios. Los géneros

Epidermophyton, Microsporum y Trichophyton involucran aproximadamente 40
especies de hongos en su forma asexual o imperfecta.
Para su proliferación originan un micelio de fructificación que presenta dos fases:

a) Asexual o imperfecta (anamorfa).

b) Sexual o perfecta (teleomorfa) (ver cuadro Nº 6.1.1.).

No existe una preferencia marcada a que especie animal puede afectar estos
hongos, sin embargo existe un cierto grado de selección. Las especies de hongos
que corresponden a cada uno de estos géneros, los más comunes son:

Equinos: Trichophyton equinum, Tr. quinckeanum, Tr. mentagrophytes, Tr.

verrucosum, Microsporum esquinum, M. gypseum.
Bovinos: Trichophyton mentagrophytes, Tr. megnini, Tr. verrucosum var. album, Tr.
verrucosum var. discoides.
Porcinos: Tr. mentagrophytes, Tr. Rubrum, Tr. verrucosum var. discoides,
Microsporum canis M. nanum.
Ovinos: Tr. verrucosum var. ochraceum, Tr. quinckeanum. Tr. mentagrophytes, Tr.
gypseum, M. canis.
Caprinos: Tr. verrucosum.
 171

Cuadro Nº 6.1.1. Posición taxonómica de los dermatofitos.

Estado imperfecto o asexual Estado perfecto o

sexual
(anamorfo) (teleomorfo)
----------------------------------------------------------------------------------------------------------

Reino Fungi Fungi

Clase/forma Deuteromycetes Ascomycetes

Orden Moniliales Onygenales

Familia Moniliaceae Arthrodermataceae

Género Microsporum Arthroderma

Trichophyton
Epidermophyton

Stanchi y col., 2007.

6.1.4. Patogenia

Los dermatofitos invaden las estructuras queratinizadas, como el estrato córneo de la

epidermis, los folículos pilosos, los pelos y las plumas. El desarrollo de la lesión
parece influido por la virulencia del dermatofito y por la competencia inmunológica del
hospedador. Resulta especialmente susceptibles los animales jóvenes, viejos
débiles o inmunodeprimidos, que pueden infectarse por contacto directo con un
hospedador infectado, o de forma indirecta, mediante restos epiteliales infectados
presentes en el medio ambiente.

Las artrosporas infecciosas se adhieren a las estructuras queratinizadas y germinan

aproximadamente en 6 horas. Los pequeños traumatismos pueden favorecer la
infección, como los frotamientos intensos de la piel o las picaduras de artrópodos. La
piel húmeda y caliente favorece la germinación de las células reproductoras. Los
productos metabólicos producidos por el crecimiento de las hifas pueden dar origen a
una respuesta inflamatoria local. Las hifas crecen de modo centrífugo, desde la
lesión inicial hacia la piel normal, dando lugar a las lesiones típicas de tiña. En el
centro de las lesiones se puede observar alopecía, reparación tisular e hifas no
viables.

El crecimiento de las hifas puede producir hiperplasia epidérmica e hiperqueratosis.

A veces se puede desencadenar una infección bacteriana secundaria, como
consecuencia de una foliculitis micótica.
 172

El desarrollo de una respuesta celular importante se correlaciona con el inicio de una

hipersensibilidad retardada que, por lo general, provoca la eliminación del
dermatofito, la resolución de la lesión y una resistencia local a la reinfección. La
inmunidad a las dermatofitosis es transitoria y puede aparecer reinfecciones ante una
nueva concentración elevada de células reproductoras.

6.1.5. Epidemiología

Ocurre este padecimiento en animales de todos los países pero con más frecuencia
donde estos se hallan recluidos y hacinados en establos durante largos periodos. Es
relativamente rara en ovinos y excepcional en caprinos.

Las lesiones son de escasa importancia y las pérdidas económicas poco

significativas. Suele observarse gran número de casos clínicos en invierno y
recuperación expontánea en primavera. Sin embargo, con frecuencia ocurren brotes
durante los meses de verano y el confinamiento estrecho y quizá la nutrición parecen
ser más importantes en la propagación del padecimiento que otros factores
ambientales como temperatura y luz solar.

Se sabe que la humedad es importante, hasta el punto de que cuando es intensa

propicia la multiplicación del hongo. La susceptibilidad del animal depende en gran
medida del estado inmunitario, de modo que los jóvenes son más susceptibles.

Es fácil la transmisión entre especies, y en zonas rurales el 80% de las tiñas del
hombre pueden derivar de los animales. Las infecciones por ciertas variedades de
Trichophyton se contraen frecuentemente a partir de equinos y bovinos y de
infecciones por Microsporum canis en perros.

La tiña de origen animal afecta al hombre adulto así como al niño, y con frecuencia
es difícil tanto el diagnóstico como el tratamiento.

Debido en gran parte al interés creciente en la micología comparada y en la

transmisión de dermatomicosis de animales al hombre, se están encontrando cada
vez mayor número de hongos no identificados en lesiones cutáneas de los animales.
Tres de tales hongos son M. gypseum, Keratinomyces allejoi en equinos y
Scopulariopsis brevicaulis en bovinos. Encierra particular interés la reciente
observación de infecciones muy extensas en porcinos causadas por M. nanun, en las
cuales las lesiones son a menudo tan leves que pasan inadvertidas para los
granjeros. Esta enfermedad se observa principalmente en porcinos adultos.

Al parecer la deficiencia de ciertos factores dietéticos contribuye al desarrollo de

lesiones crónicas y diseminadas en bovinos.

El contacto directo con animales infectados es una forma común de transmisión de la

tiña, mientras que el lamido ayuda a menudo a propagar el hongo. Sin embargo, es
quizá más importante el contacto directo con objetos inanimados particularmente
 173

camas de paja, arneses, instrumentos diversos y frazadas para caballerías. Pueden

existir esporas sobre la piel sin causar lesiones, y animales portadores de este tipo
pueden actuar como fuentes importantes de infección. Establos y arneses conservan
su capacidad infecciosa por largos periodos debído a que las esporas del hongo
pueden permanecer viables durante años siempre que se mantengan húmedas y
tibias, ya que el calor moderado y la desecación las destruyen.

De acuerdo a su hábitat se agrupan en antropófilos, por tener un ciclo de vida

especialmente vinculado al hombre; zoófilos, por su relación con distintos animales, y
geófilos, por desarrollar ciclos de vida en el suelo. No obstante, esta clasificación no
tiene límites precisos dado que existen interrelaciones en donde las diferentes
especies de hongos persisten por transmitirse del animal enfermo al sano, del animal
al hombre, del suelo a ambos y con menor frecuencia del hombre a los animales.

6.1.6. Signos clínicos

En bovinos la lesión característica, es una costra blanca grisácea gruesa y

prominente sobre la piel. Las lesiones son circulares y de unos 3 cm de diámetro.
En etapas tempranas la superficie situada debajo de la costra es húmeda; en las
lesiones viejas se desprende la costra y quedan como anomalías únicas pitriasis y
alopecia. Se localizan estas lesiones con más frecuencia en cuello, cabeza y
perineo, pero puede ocurrir generalización, sobre todo en terneros, y en casos
graves pueden llegar a formar grupos. No se observa prurito y es más bien rara la
aparición de acné secundaria.

En Equinos, las lesiones pueden ser superficiales o profundas, pero son más
frecuentes las primeras. Las lesiones por Tr. equinum comienzan como placas
redondas de pelo levantado y dolor al tacto. Este estadio va seguido a los siete días
por caída del pelo, el cual se desprende dejando un área de alopecia gris y brillante
de aproximadamente 3 cm de diámetro. Aparecen costras finas que después se
recuperan; para entonces el pelo comienza a crecer nuevamente en 25 a 30 días.
Las lesiones más grandes y las escaras más hondas suelen deberse a frotamientos
por los arreos.

Las lesiones provocadas por M. gypseum son más pequeñas, de aproximadamente

10 mm de diámetro, y se manifiestan por desarrollo de costras gruesas y más
generalmente con aspecto apolillado difuso con descamación y alopecia.

Es más rara la infección de las estructuras profundas que afectan los folículos
pilosos, provocando pequeños focos de inflamación y supuración. Se forma una
costra diminuta sobre el folículo y el pelo cae pero no ocurre alopecia extensiva ni
formación de costras. En este tipo de padecimiento se observa cierta irritación y
prurito. La distribución de las lesiones en equinos es distinta de la comprobada en
bovinos, ya que aparecen primero en el tronco y grupa diseminándose después a
cuello, cabeza y extremidades (ver fotografía Nº 6.1.1.).
 174

Fotografía Nº 6.1.1. Tiña en equino y bovino (Trichophyton).

Observación personal EHR

6.1.7. Diagnóstico

Existen varios métodos para llegar a un diagnóstico de dermatofitosis en los

animales o el hombre, señalaremos los más usados en medicina veterinaria:

a) Diagnóstico clínico

Puesto que los dermatofitos tienden a parasitar determinados hospedadores, la

especie animal afectada puede convertirse de por sí en un primer indicio del
dermatofito responsable (ver agente etiológico).

De todos modos puede resultar difícil el diagnóstico clínico de las dermatofitosis,

debido a la confusión con otras de distinta etiología que afectan a la piel o a sus
anexos, por lo que ha de recurrirse al diagnóstico laboratorial.

b) Diagnóstico laboratorial

 Los pelos arrancados, los raspados profundos de la piel a partir del borde de
la lesión, los raspados de las uñas afectadas y las biopsias de pseudomicetomas
resultan muestras adecuadas para el examen laboratorial. Los pelos y los raspados
de piel se tratan con KOH al 10% y se observan microscópicamente para observar
artrosporas. La disposición de éstas en los pelos es típicamente ectotrix.

 Los cortes histológicos de la piel o los pseudomicetomas se tiñen con PAS o

con la tinción de plata metenamina, con el fin de detectar las estructuras fúngicas.
 175

 Las muestras pueden cultivarse en agar Sabouraud dextrosa de Emmon (pH

6.9), con la incorporación de extracto de levadura al 2 – 4 %, con la adición de 0,05
g/l de cloranfenicol y 0,4 g/l de cicloheximida. Las placas se incuban a 25 – 27ºC y
se examinan dos veces por semana por espacio de hasta 5 semanas.
Criterios de identificación de los aislamientos:
a) Morfología de las colonias
b) Aspecto microscópico de las macroconidias.

6.1.8. Diagnóstico diferencial

Pitiriasis rosada en bovinos y en porcinos, epidermitis exudativa y dermatitis

causada por ácaros.

6.1.9. Tratamiento

Para aplicación local deben desprenderse las costras por raspado o frotar con un
sepillo de cerdas metálicas blandas y pincelar después el medicamento sobre las
lesiones. Debe tenerse cuidado de quemar las raspaduras de las costras. Entre las
aplicaciones tópicas adecuadas se incluyen solución débil de yodo, pomada de
Whiatfield, pomada de mercurio amoniacal al 10% y soluciones de compuestos de
amonio cuaternario (1:200 a 1:1000). Son eficaces las pomadas que contienen ácido
propiónico y undecilénico y sus ésteres, y además no irritan y controlan las
invasiones bacterianas secundarias.

Puede obtenerse curación rápida y eficaz en bovinos, equinos y porcinos por

aplicación de dos o tres veces con tres o cuatro días de intervalo de cloruro de
isoquinolino (Tinevet). El complejo borotánico es también un fungicida eficaz que ha
dado buenos resultados en el tratamiento de la tiña equina. Tiene la ventaja especial
de que se expende en su solvente, acetato de etilo y alcohol, de gran capacidad
penetrante en el tegumento.

Proporciona exelentes resultados la pomada de tiabendazol al 2 - 4 % en dos a

cuatro aplicaciones, o como una suspensión en glicerina con tres a cinco días de
intervalo. Se ha utilizado con éxito un antibiótico con capacidad antimicótica, la
netamicina, para aplicación tópica en caballos con tiña.

Los anteriores tratamientos tópicos son quizá los de mayor valor en etapas
tempranas de un brote, cuando las lesiones son pequeñas y el número reducido.
Cuando la infección se propaga a un grupo es preferible aplicar lavados o
pulverizaciones sobre la superficie corporal de todos los animales. Preparar una
solución de 2 kg de sulfato de cobre y otros 2 kg de cal viva, se mezclan en un
recipiente de madera o cerámica y se completa después hasta 180 litros. Da buenos
resultados el aerosol con atomizador de mano a intervalos semanales. Asimismo, un
aerosol con sulfuro de calcio al 5%.
 176

En animales a campo por lo general no se usan los tópicos porque deben repetirse,
no cubren todas las lesiones y además son dificultosas de aplicar en brotes
epidémicos.

La terapia vía oral es prolongada (griseofulvina), costosa y requiere que el

antifúngico sea distribuido en los comederos.

Algunos clínicos indican que el tratamiento de elección en bovinos y equinos es la

inyección (estrictamente endovenosa) de formaldehido al 4% a razón de 1 ml/kg
peso vivo, una sola vez. Las lesiones por Trichophyton desaperecen a los 21 días y
las de Microsporum aproximadamente 1 semana antes.

Existe una nueva droga utilizada en medicina humana, la terbinafina, cuya aplicación
en veterinaria se presume que tendrá resultados satisfactorios.

6.1.10. Control, profilaxis

La mayor dificultad para controlar un brote de tiña radica en la contaminación masiva

del medio antes de iniciar cualquier tipo de terapéutica. Es indispensable para el
control de esta enfermedad el aislamiento y tratamiento de los animales infectados,
la existencia de instrumentos, equipos, mantas y recipientes por separado y la
desinfección ciudadosa de todos estos objetos después de su uso por animales
infectados.

Cuando sea factible procede aconsejar limpieza y desinfección de los establos con
un detergente comercial o una solución fuerte de ácido fénico (2.5 a 5%) o de
hipoclorito sódico (0.25% en solución). Se atribuyen también buenos resultados a la
desinfección de los locales con una mezcla de formaldehido al 2% y sosa cáustica al
1% en aerosol.

En los programas de control se combinan estas aplicaciones con rociado de todos

los bovinos, recurriendo a una solución similar (formaldehido al 0.4% más sosa
cáustica al 0.5% dos veces con intervalo de una semana.

Hay un creciente interés en el uso de vacunas contra la tiña. Una vacuna rusa LTF-
130 ha logrado resultados muy satisfactorios en casi todos los países de Europa. Se
recomienda la vacunación de todos los animales integrantes del grupo. En general se
obtienen mejores resultados cuando se realiza la vacunación en hatos recién
infectados todavía con pocos casos clínicos. En los grupos o rebaños con problemas
prologandos los resultados suelen ser desalentadores.

Aunque la tiña ataca tanto a los animales en buen estado de nutrición como a los
desnutridos, es evidente la mayor tendencia a la infección en estos últimos, que por
otra parte padecen lesiones más extensas. Se aconseja como medida preventiva
suplementar la dieta sobre todo con vitamina A en animales jóvenes estabulados.
 177

6.2. Micosis sistémica

6.2.1. En bovinos

a) Existe un importante porcentaje de abortos en el ganado bovino que

actualmente permanecen sin diagnosticar, que según algunas informaciones podrían
llagar hasta el 70% en algunas regiones. Resulta lógico sospechar que algunos de
estos casos podrían corresponder a problemas micóticos. Sin embargo, la dificultad
del diagnóstico es grande, debido sobre todo a que la toma de muestras en estos
procesos presenta dificultades, impidiendo en muchos casos corroborar la sospecha
de aborto micótico, entre otras cosas por la posibilidad de contaminación fúngica del
feto posterior al aborto.

Fundamentalmente son tres los tipos de hongos implicados en estos procesos, que
por orden de importancia serían Aspergillus, Cándida y Zygomycetos.
En esta especie es donde se han realizado los estudios más completos sobre la
patología de las aspergilosis animales, fundamentalmente por el equipo del Dr.
Jensen, con muy importantes publicaciones en este campo. Así, podemos destacar
la relación de estos procesos con el posterior desarrollo de aspergilosis sistémica en
esas madres o el hecho de que sí bien el primer sígno suele ser el aborto, la entrada
del hongo en la madre se produce por vía digestiva.

b) La mastitis, posiblemente sea ésta una de las patologías más importantes que
existen en el ganado bovino, tanto por sus repercusiones sanitarias como por las
económicas. En la mayor parte de los casos la etiología suele ser bacteriana, y como
consecuencia del abundante uso, y en ocasiones abuso, de antibióticos en estos
procesos, se va produciendo una selección de la flora, quedando los hongos,
fundamentalmente levaduras, y principalmente del género Candida, como agentes
etiológicos de estos procesos, inicialmente difíciles de diagnósticar.

La mastitis por Cryptococcus son de especial gravedad, ya que además de producir

los sígnos típicos de estos procesos, originan la destrucción total del tejido mamario
y conductos galactóforos, por lo cuál aun siendo efectivo el tratamiento, en un gran
porcentaje de casos la producción láctea es irrecuperable.

También en bovino se ha descrito mastitis producida por Aspergillus y otros hongos

miceliares.

6.2.2. En equinos

En esta especie animal se observa también abortos. Estos cuadros están producidos
en la mayoría de los casos por cepas del género Aspergillus y algunos Zygomycetos.
Sin embargo en esta especie las tasas no parecen ser tan importantes como en el
caso del ganado bovino y ovino.
 178

También producen cuadros respiratorios, podemos prever la gran importancia que

alcanzará. P. carinii, fundamentalmente en animales sometidos a tratamiento con
fármacos inmunodepresores, como son los corticoides, práctica relativamente
frecuente en animales dedicados al deporte. Este microorganismo origina un
proceso neumónico con imagen bronconeumónica difusa.

También debemos referirnos a los procesos respiratorios producidos por Aspergillus,

originando un proceso broncopulmonar invasivo, en ocasiones asociado con algún
otro hongo, como Rhizopus.

Las artritis por levaduras, son procesos relativamente frecuentes y que se producen
como consecuencia de la contaminación de heridas o tras tratamientos quirúrgicos.
Aunque estos procesos suelen ser bien conocidos por los clínicos y el tratamiento
suele tener éxito en cuanto a la vida del animal se refiere, desafortunadamente
resulta frecuente que queden secuelas, lo que en el caso de animales dedicados al
deporte puede terminar con su vida deportiva.

Actividades

 Investige que hay sobre la situación de las micosis en general en los bovinos y
equinos en Bolivia.

Autoevaluación

 Mencione tres géneros de hongos superficiales que afecten a los bovinos,

equinos y al hombre.
 Indique las especies principales de hongos que se encuentren afectando a los
bovinos y equinos.
 ¿Cómo se tendría que proceder con un animal que tenga signos clínicos
cutáneos para confirmar el diagnóstico micológico?
 Mencione los principales géneros de hongos y/o levaduras que se encuentren
afectando a órganos internos (hongos sistémicos).
 ¿Cuál seria el tratamiento más eficaz ante la presencia de micosis superficial
en un grupo de bovinos de una lechería con un sistema de explotación semi
intensivo?
 ¿Cuáles serían las medidas profilácticas mas adecuadas contra la micosis
superficial?

Bibliografia

Henderson y Radostits, 1986. Medicina Veterinaria. 6ta Edición. Editorial

Interamericana. México DF. Cap. Enfermedades causadas por hongos. pp. 938 –
945.

Merchant-Packer, 1980. Bacteriología y Virología Veterinarias. 3ra. Edición esp.,

2da. Reimpresión. Editorial Acribia. Zaragoza-España. Cap. 39. pp. 564 – 582.
 179

Quinn y col., 2005. Microbiología y Enfermedades Infecciosas Veterinarias. Editorial

Acribia. Zaragoza-España. Cap. 37, 38, 39. pp. 267 – 278.

Stanchi y col., 2007. Microbiología Veterinaria. Editorial Inter-Médica S.A.I.C.I.. Bs.

As.-Argentina. Cap.80. pp. 484 - 4499.

http://.monografias.com/trabajos 24/dermatomicosis/dermatomicosis shtml.

(Dermatofitos-dermatomicosis, 2002).

http://www.reviberoanimal.com/2000-17/5502507.dpf. (Garcia y Blanco, 2000).

http://www.biología.edu.ar/micología/index.html (Pellizzari E, 2008).

 180

6.3. Micotoxicosis

“Comer puede ser peligroso, pero no comer es mortal” (D. Park, 2002).

6.3.1. Concepto

Las micotoxinas son metabolitos secundarios de ciertas especies de hongos, se

producen cuando las cepas toxigénicas de estos microorganismos crecen bajo
condiciones definidas en las cosechas, pastos o alimentos almacenados. Se
denomina micotoxicosis a la intoxicación aguda o crónica que tiene lugar después de
la ingestión de estos materiales contaminados. Se sabe que más de 100 especies
de hongos pueden producir micotoxinas. Muchos de estos hongos pertenecen a los
géneros Penicilium, Aspergillus y Fusarium.

6.3.2. Sinonimia

Hemos realizado una revisión bibliográfica para encontrar sinónimos de esta

enfermedad. Al menos en América del Sur, no recibe otro nombre en particular.

6.3.3. Historia

Desde muchos años se conoce la importancia de los hongos como agentes

venenosos, pero sólo recientemente ha quedado claro el alcance y magnitud de las
pérdidas que produce. Se debe este hecho en parte a la mayor exactitud en la
defición de otras enfermedades con las cuales se confundía la micotoxicosis. Se ha
registrado también un avance notable en el trabajo de investigación para identificar a
los hongos. Uno de los problemas que persiste es la producción experimental de
estas enfermedades. Al no haber información producida por tales experimentos,
debe seguir siendo especulativa la relación entre los hongos y los casos específicos
de enfermedad natural.

Un número creciente de intoxicaciones que antes se creía debidas a plantas resultan

ser de origen micotóxico.
Buen número de hongos depositados en los alimentos no son tóxicos, otros lo son
tan sólo en ciertas épocas y de otros muchos ignoramos su situación al respecto. No
se ha reconocido un origen micotóxico específico para muchos de los síndromes
atribuídos a toxinas de hongos, por ejemplo la diátesis hemorrágica observada
después de la ingestión de heno mohoso, de granos de maíz, de heno y paja
enmohecidos.

6.3.4. Agente etiológico

Las micotoxinas son compuestos no antigénicos, de bajo peso molecular. Muchas

son termoestables y mantienen su toxicidad tras la exposición a las temperaturas de
procesado empleadas en el granulado y en otros procedimientos. Una determinada
 181

micotoxina puede estar producida por varias especies de hongos. Además, algunos
hongos pueden elaborar varias micotoxinas que pueden diferir en sus actividades
biológicas, produciendo efectos clínicos complejos.

Las toxinas producidas por estos hongos se denominan micotoxinas y las más
comunes son: las Aflatoxinas (B1, B2, G1, G2), y otro grupo conformado por la
Toxina T2, Zearalenona (F2), Dioxinivalenol (DON) o Vomitoxina, Ocratoxina A,
Acetil dioxinivalenol (A-DON), y otras como la Patulina, Oosperina y
Sterigmatoscistina. Todas ellas tienen distintos grados de acción de acuerdo a la
especie que lo consuma.

6.3.5. Patogenia

Las lesiones producidas por las micotoxinas son multiples y variadas, sin embargo
mencionaremos los efectos químicos más importantes:

a) Las micotoxinas producen efectos metabólicos tales como:

 Afecta el sistema metabólico de los carbohidratos.
 Afecta el sistema metabólico de los lípidos.
 Disminuye la asimilación de las vitaminas.
 Disminuye la síntesis protéica.
 La respiración mitocontrial a nivel celular esta alterada.

b) Altera el sistema endocrino.

c) Afecta al sistema esquelético.

6.3.6. Epidemiología

La micotoxicosis es un antiguo problema, de alta incidencia en la producción

agropecuaria.

Los elementos básicos que estimulan el desarrollo de micotoxinas son la humedad,

el oxígeno, el tiempo, la temperatura y un substrato o medio favorable donde
desarrollarse (ejemplo cereales).

A raíz de la influencia que los factores climáticos tienen en el desarrollo de los

hongos que dan origen a estas toxinas, estas incrementan su presencia cuando las
condiciones de almacenamiento son inadecuadas, si a esto sumamos el
desconocimiento del productor más los factores de tipo económico, esto nos puede
conducir a cometer errores serios de manejo ocasionando serios perjuicios a la
producción de leche, carne, y en otras explotaciones donde sus efectos son más
graves, tales como pollos, cerdos y porque no incluir las graves afecciones a los
humanos así como otros animales.
 182

La fuerza con la que el problema impacta en la producción depende a su vez de

otros factores como ser: el manejo que se da a los granos, el clima, el
almacenamiento, entre otros. Es importante conocer este punto ya que los diversos
tipos de hongos presentan a su vez diferentes condiciones propicias para su
desarrollo y producción de toxinas, por ejemplo las aflatoxinas necesitan de un clima
templado, en tanto los tricotecenos (T2) pueden producirse en condiciones frías,
hasta 0ºC.

Se debe recordar que la temperatura óptima para el desarrollo de la mayoría de los

hongos se ubica entre los 20ºC a 25ºC y con niveles de humedad del orden del 15%.
La presencia de más de una toxina en un alimento, puede no solo complicar el
cuadro de detección del origen del problema, sino agravar la signología y las
consecuencias productivas, un ejemplo sería, donde la presencia de distintos tipos
provoca que la patología se agrave por la denominada potencialización, en caso de
solo existir la toxina B1 a 38 ppb, no se presenta mortandad para esa afección, pero
si ésta, se encuentra acompañada de T2 (Tricotecenos) y vomitoxina, la combinación
es mortal.

6.3.7. Signos clínicos

La gravedad de los signos clínicos se encuentra influida por el periodo de exposición

a los alimentos contaminados y por la cantidad de micotoxina ingerida. Algunos lotes
de alimentos pueden contaminarse mientras que otros no y, dentro del lote, la
micotoxina puede estar repartida de forma desigual. Su acción sobre dianas muy
concretas, como el hígado o el sistema nervioso central, resulta característica de
algunas micotoxinas. También se puede producir inmunodepresión, mutagénesis,
neoplasia o teratogénesis.

Por otra parte, existen algunas especificidades para órganos bien identificados. Esto
incluye la aflatoxina que afecta el hígado, ocratoxina y citridina que causan lesión
renal, ergotamina y zearalenona que afecta el útero, y tremórgenos que afectan el
sistema nervioso.

Signos clínicos del daño hepático:

 Inapetencia
 Baja producción láctea
 Deshidratación
 Parálisis ruminal
 Diarreas
 Repetición de servicio
 Abortos
 Inmunosupresión (incremento de las enfermedades, las vacunas no
funcionan).
 183

Existe también el campo relativamente no estudiado de la enfermedad subclínica, en

que los animales expuestos a alimentos mohosos sufren una drástica y evidente
reducción de su productividad sin mostrar signos clínicos manifiestos.

6.3.8. Diagnóstico

El diagóstico de la micotoxicosis en los animales es un problema que cada vez cobra

mayor importancia, por lo que los profesionales deben considerarla. Este diagnóstico
se puede hacer tanto en los animales afectados, como en los insumos utilizados en
la elaboración de los alimentos:

6.3.8.1. En los animales, el diagnóstico clínico de las micotoxicosis puede

complicarse por la presencia de varias especies toxicogénicas en un alimento, así
como con muchas enfermedades de diversa etiología.

6.3.8.2. Los análisis sobre la presencia de micotoxinas se deben realizar en el

proceso productivo, cuando empieza el almacenamiento de los granos, es aquí,
donde realmente comienza la responsabilidad de la industria pecuaria. Se debe
comprar granos de buena calidad y evitar así que el insumo contaminado llegue a los
animales. Además se debe tener un programa adecuado de manejo de materiales
para disminuir la posibilidad de que el grano y/o el alimento lleguen a contaminarse.
Por consiguiente, el análisis de micotoxinas adquiere una gran importancia, pues
cualquier acción a tomar, ya sea un reclamo al vendedor de granos o una
modificación en la dieta o manejo, está fundamentada en el valor por el laboratorio
(ver fotografía Nº 6.3.1.).

La determinación de micotoxinas no es algo simple, dado que ellas se encuentran

distribuidas de manera heterogénea en el insumo. Sin embargo, de manera simple,
el análisis puede dividirse en tres etapas cruciales a saber:

 La toma de la muestra del lote.

 Molienda de la muestra y toma de la sub muestra.
 Extracción y cuantificación de las micotoxinas.

Para la cuantificación de estos metabolitos, existen diferentes métodos de análisis

que pueden ser utilizados, pero la selección siempre se debe basar en que el método
a utilizar sea confiable, aplicable y práctico. La confiabilidad se refiere a su exactitud
en la determinación y a su variabilidad o precisión y es el parámetro más importante
a considerar desde el punto de vista analítico. Además es necesario que el método
se aplique a una variedad ámplia de muestras y que sea práctico con respecto al
costo, tiempo de análisis y capacitación del personal para su realización.

Las pruebas de referencia para la cuantificación de mitoxinas son:

a) Métodos cromatográficos, tales como:

 184

 Método de cromatografía de líquidos, es una prueba exacta y precisa.

 Método de cromatografía de gases, es también de referencia para algunas
micotoxinas.
 Método de cromatografiía de capa fina.

Todos estos métodos, no son muy utilizados, pués requieren de instrumentos

costosos y de una alta capacitación del personal.

Fofografía Nº 6.3.1. Maiz con desarrollo de hongos productores de micotoxinas.

Fusarium

http://www.knowmiycotixins.com/es/ppootry.htm

b) Métodos inmunoquímicos, son mas sencillos, además tiene la ventaja de

que son rápidos, simples y de bajos requerimientos de instrumental. Sin embargo
tienen la desventaja de que en ocasiones dan falsos positivos. Por lo tanto los
positivos a esta prueba es recomendable confirmarlos con los métodos de referencia
antes indicados. Entre los métodos inmunoquímicos podemos citar:

 Método de columna de inmunoafinidad (Fluorometría), es el que

actualmente se utiliza en nuestro medio.
 Método de ELISA, empleado para realizar monitoreos rápidos, también
disponibles en nuestros laboratorios regionales.

c) Métodos biológicos, como la proliferación de los conductos biliares en los

patitos, ensayos en embriones de pollo, en embriones de trucha y en larvas de
camarón de agua salada.

6.3.9. Diagnóstico diferencial

El diagnóstico diferencial es inespecífico, como se describe en la patogenia de la

enfermedad; en tal sentido es muy complejo, se podría confundir con muchas
enfermedades infecciosas, así como otros desórdenes nutricionales, o problemas de
manejo de los animales.
 185

6.3.10. Tratamiento

La alta peligrosidad de estas contaminaciones, nos inducen a seleccionar un

tratamiento de gran efectividad principalmente para los bovinos de leche. En casos
de manifestaciones graves:
Introducir en un sachet de 400 ml de CARRIER, 100 ml de HEPA-PRO y aplicar por
vía EV lenta. Por vía IM, aplicar 10 ml de HEPA-E-SEL. Al resto del rodeo aplicar
preventivamente, 10 ml de HEPA-E-SEL por vía IM.

6.3.10. Control, profilaxis

La major manera de evitar estos problemas es mediante la prevención, sin embargo

muchas veces estas son insuficientes, por lo que la FAO mencionó en 1999, que
gran parte de los granos del mundo se encuentran contaminados con micotoxinas.
Por consiguiente, se han buscado diversas formas para tratar el grano contaminado,
teniendo en cuenta que el procedimiento ideal de descontaminación debe ser fácil de
usar, de bajo costo y no debe producir compuestos que también sean tóxicos.
Además el proceso debe ser irreversible y no debe alterar la palatabilidad ni el valor
nutricional del grano o alimento tratado.

Los métodos de descontaminación se pueden dividir básicamente en: físicos,

químicos, fisicoquímicos y biológicos.

Entre los métodos físicos se incluyen la separación mecánica, la flotación,

separación por color o la remoción de los finos o granos quebrados, lavado con
soluciones e irradicación.

Se puede recurrir a la dilución de comidas contaminadas con suministros sin

contaminar, con el fin de reducir la concentración de aflatoxinas y de minimizar la
toxicidad.

Entre los métodos químicos, se han usado una ámplia varidad de sustancias, entre
las que se pueden mencionar al monometilamina, amoniaco, formol, hidróxido de
calcio, bisulfito de sodio, ozono, cloro.
.

Entre los métodos biológicos, estos operan a través de procesos bioquímicos. Entre
ellos se puede mencionar el uso de microorganismos, enzimas, modificación
genética de granos, modificación genética de los hongos, para inocular cepas no
toxigénicas.

En las explotaciones pecuarias se han buscado diferentes alternativas: desde el

retiro del alimento, hasta modificaciones en la dieta, tales como un aumento de
proteínas o de aminoácidos específicos, aumento de grasas insaturadas, incremento
 186

de vitaminas y el uso de algunos antibióticos o antioxidantes. Sin embargo el uso de

estos no resulta práctico a nivel de las explotaciones.

Un método convinado llamado físicoquímico, parece ser el mas práctico y con

buenos resultados, es la adición de absorbentes a la dieta, su uso es cada vez mas
frecuente, sin embargo de estos productos hay muchos que se ofertan en el
mercado; por lo que el productor debe saber escoger aquel de calidad probada,
referida: al espectro de acción, capacidad de absorción y su respaldo tecnológico.

Un absorbente de micotoxinas es un material inerte, capaz de fijar en su superficie

las micotoxinas y salir del organismo junto con las heces. De una manera general,
los absorbentes se pueden dividir en dos grandes grupos: los aluminosilicados y los
con principio orgánico (polímeros) los derivados de las levaduras, con enzimas y los
organoaluminosilicados.

Dado que es muy difícil obtener insumos libres de toda contaminación, se han
propuesto diversas formas para el manejo de este problema. Así se han establecido
valores límites de contaminación y propuesto diferentes alternativas de control.

La fuerza con la que el problema impacta en la producción depende a su vez de

otros factores como ser: el manejo que se da a los granos, el clima, el
almacenamiento principalmente. Es importante conocer este punto ya que los
diversos tipos de hongos presentan a su vez diferentes condiciones propicias para su
desarrollo y producción de toxinas. Por ejemplo las aflatoxinas necesitan de un clima
templado, en tanto los tricotecenos (T2) pueden producirse en condiciones frías,
hasta 0ºC.

Finalmente se puede decir que al cuidar el alimento que consumen los animales en
producción se contribuye a la inocuidad alimentaria, que repercute en una mejor
nutrición humana y en un menor número de enfermedades.

Actividades

 Investigue sobre el método fluorométrico utilizado para la determinación

de micotoxinas (fundamento, procedimiento principalmente).
 Investigue trabajos de determianción de micotoxinas que se han realizado
en los insumos y alimentos para aves, caninos u otros.
 Investigue, las concentraciones mínimas aceptables de micotoxinas en los
alimentos empleados en las distintas especies animales, según la UE y la FAO.

Autoevaluación

 ¿Qué pruebas de referencia se deben realizar para cuantificar la presencia

de micotoxinas?
 ¿Qué es exactitud y precisión de una prueba analítica?
 187

 ¿De acuerdo a nuestra realidad, qué métodos de control podrían

realizarse?
 ¿Qué géneros de hongos son los principales productores de micotoxinas?

Bibliografia

Quinn y col., 2005. Microbiología y Enfermedades Infecciosas Veterinarias. Editorial

Acribia. Zaragoza-España. Cap. 46. pp. 317 - 327.

Henderson y Radostits, 1986. Medicina Veterinaria. 6ta Edición. Editorial

Interamericana. México DF. Cap. Intoxicación por hongos. pp. 1267 – 1270.

www.producción animal.com.ar (De Luca, 2002; Micotoxicosis. Pgs. 6).

 188

VII. INTRODUCCIÓN A LA VIROLOGÍA

Generalidades

La razón del presente capítulo, es hacer una ligera introducción sobre virología, con
la intención de recordar aspectos importantes del agente etiológico, productor de un
gran número de enfermedades que se encuentran afectando a muchas especies
animales y en caso particular a las especies bovina y equina.

a) La palabra virus deriva de un término latino que significa “veneno líquido”.

Iwanowsky en 1892, fue el primero en referirse a un virus productor de la enfermedad
del mosaico en la planta del tabaco. Loeffler y Frosch en 1897, describieron por vez
primera el virus productor de la glosopeda y la invención del microscopio electrónico
en 1932 por Knoll y Ruska permitió la observación de las partículas virales. La
propagación del virus en los huevos embrionados la usaron primero Goodpasture y
Woodruff en l931. Enders, en 1949, inició las técnicas de cultivo celular que
facilitaron notablemente el estudio de los virus.

b) Los virus son agentes submicroscópicos que contienen ácido nucleico,

(DNA o RNA), como su genoma incluido en una envoltura protéica, y además
algunos virus contienen lípidos, carbohidratos y enzimas especiales. La partícula de
virus maduro se llama virión. Los virus se reproducen tan solo en células vivas,
usando el aparato sintético tisular, pues carecen de los constituyentes básicos para
su crecimiento y multiplicación, pero el ácido nucleico viral contiene toda la
información necesaria para encaminar a la célula huésped infectada hacia la síntesis
de macromoléculas especificadas de virus con objeto de facilitar la reproducción de
los mismos.

c) La estructura de un virión consta de ácido nucleico, rodeado por una capa

protectora, la cápside. En algunos virus ésta se halla rodeada por una cubierta,
mientras que en otros permanece sin protección, llamándoselos a estos últimos
desnudos. El ácido nucleico se encuentra dentro de la cápside. La cápside es la
capa de proteína que rodea al genoma de ácido nucleico, la cual, junto con dicho
ácido al que envuelve recibe el nombre de nucleocápside. La cápside está formada
por subunidades morfológicas, llamadas capsómeros, que permanecen unidas por
enlaces covalentes. Casi todos los virus tienen una cápside, pero los reovirus
poseen dos. Las cápsides protegen al ácido nucleico, participan en la fijación del
virus a las células susceptibles, y depende también de las mismas la simetría
estructural del virión.

d) El tamaño de los virus varía desde 20 namómetros (nm) de diamétro los

más pequeños hasta 350 nm los más grandes. La mayoría de los virus oscila entre
20 a 150 nm.
 189

e) La forma de la mayoría de los virus es esférica. Sin embargo, rabdorivus

tiene forma de bala o bastoncillo, mientras que los poxvirus la forma es de ladrillo,
algunos son de forma filamentosa.

f) La composición química de los virus simples contienen ácido nucleico y

algunos polipéptidos específicos, pero los virus complejos, poseen además lípidos,
carbohidratos y enzimas. La mayor parte de los constituyentes químicos de los
viriones son específicos del virus, pero algunos derivan de la célula huésped. Los
virus contienen tan sólo un tipo ácido nucleico, ya sea DNA o RNA; todos los virus
DNA poseen doble tira, excepto los parvovirus, que tienen una sola, contrariamente,
los virus RNA son de tira única, excepto los reovirus, el cual tiene doble.

El principal constituyente del virión, es la proteína, la cual representa entre el 50 a

70% aproximadamente, lo cual incluye proteínas estructurales y enzimas. Las no
estructurales del virus desempeñan un papel durante la multiplicación viral. Los
polipéptidos virales son grandes y las proteínas sobre la superficie de los viriones
son inmunógenas.
La polimerasa de DNA dependiente de RNA (transcriptasa inversa) se encuentra en
los retrovirus, mientras que hay hemaglutinina y neuraminidasa en los peplómeros de
mixovirus.

Los lípidos y carbohidratos, se encuentran tan sólo estos elementos en la envoltura.

Los carbohidratos es la parte principal de la glucoproteína en los peplómeros. Por
otra parte las glucoproteínas actúan como determinantes antigénicos importantes a
los cuales se dirige a menudo la inmunidad del huésped.

g) Propiedades principales de los virus:

 Sensibilidad al calor, la mayoría de los virus son termolábiles, pero

algunos varían en su termosensibilidad. Los virus con cápside provista de envoltura
son más termolábiles que los que carecen de la misma. Los virus pierden su
infectividad con el calor (55 a 60ºC) en pocos minutos, debido a la desnaturalización
de sus proteínas. Los virus pueden sobrevivir horas e incluso días a 4ºC.
 La congelación y desecación por congelación (liofilización), los virus
pueden almacenarse por períodos muy largos (meses o años), pero se debe añadir
proteínas protectoras como la albúmina de suero bovino y gelatina o el uso de
agentes crioprotectores como el sulfóxido de dimetilo, glicerina.
 El pH, aunque el neutro es el ideal para casi todos los virus, muchos
muestran una amplia gama de estabilidad al pH.
 Los solventes como el éter y el cloroformo, destruyen con facilidad a los
virus, si su envoltura es de naturaleza lipídica. Sin embargo, algunos virus envueltos,
varían en su sensibilidad al éter.
 La exposición a la luz ultravioleta inactiva la mayor parte de los virus,
debido al daño que produce al ácido nucleico, también induce protección de radicales
libres en agua, y estos a su véz pueden dañar proteínas y ácido nucleico.
 190

 La inactivación química como, los formaldehidos inactiva lentamente

muchos virus, pero es más eficaz contra los virus RNA de una sola tira. Los virus
con envoltura, son facílmente inactivados por casi todos los desinfectantes, mientras
que los carecen de la misma son más resistentes.
Entre los desinfectantes que muestran mayor eficacia, destacan los agentes
oxidantes como el peróxido de hidrógeno, permanganato de potasio e hipocloritos.
Las soluciones desinfectantes estándar de compuestos de amonio cuaternario, fenol
y cresol principalmente, son muy eficaces.

h) El criptograma, es la representación simbólica de las características de los

virus, para lo cual se usan cuatro series, separadas de dos puntos. Para explicar
cada una de estas series, tomaremos como ejemplo el criptograma del virus de la
Lengua Azul:

R/2: ∑ 12/*: S/S: I, V/Ve/Ac, Di)

 Primera serie = tipo de ácido nucleico y número de tiras

R = RNA y D = DNA
1 = una sola tira y 2 = doble tira.

 Segunda serie:

∑ = genoma segmentado
12/* = peso molecular en millones/% de AN en partícula infectante.

 Tercera serie = forma de la partícula viral, presencia de envoltura/forma

del nucleocápside:

S = esférica, E = alargada, terminales no redondeadas.

U = Alargada, terminales redondeadas,
X = compleja, distinta a lo indicado en U
e = presencia de envoltura o cáscara
o = virión ocluído en la matriz de la proteína viral.

 Cuarta serie (compuesto por dos o tres términos) = tipo de huésped

infectado/modo de transmisión/tipo de vector:
Tipo de huésped:
I = invertebrado
V = vertebrado

Modo de transmisión:
R = aparato respiratorio,
C = congénita,
O = contacto,
I = tubo intestinal,
 191

Ve = vector invertebrado

Tipo de vector:
Ac = Acarina (ácaro o garrapata),
Au = Auchenorrincha (insectos hoja, planta, o árbol,
Di = Dipteros (moscas y mosquitos),
Si = Sifonáptera (pulgas),
Ap = Aphidicae (áfido).

Nota: en todos los casos * = propiedad no conocida o incompleta.

.
Mohanty/Dutta, 1988.
 192

7.2. Enfermedades de etiología vírica, que afectan a los bovinos y

equinos

7.2.1. Diarrea viral bovina

7.2.1.1. Concepto

La diarrea viral bovina (DVB), es una enfermedad de distribución mundial y endémica

en la mayoría de las poblaciones bovinas. Es responsable de ocasionar un amplio
rango de manifestaciones clínicas y lesiones, siendo los trastornos reproductivos los
de mayor impacto económico.

7.2.1.2. Sinonimia

Esta enfermedad viral recibe otros denominativos como: enfermedad de las mucosas
(EM), enfermedad mucosa, diarrea vírica bovina.

7.2.1.3. Historia

Olafson y col., 1946, fueron los primeros en conceder atención a un agente filtrable
como agente de la infección entérica de los bovinos. Sin embargo, el agente que se
suponía era un virus no llegó nunca a aislarse ni a caracterizarse. Ramsey y Chivers,
en 1953, describieron un síndrome al que denominaron enfermedad de las mucosas
como consecuencia de las acusadas lesiones observadas en diversas mucosas.
Pritchard y col. 1956, investigaron brotes de diarrea en los bovinos de Indiana.
Gillespie y col., fueron los primeros en aislar un virus citopatógeno de casos de
enteritis en bovinos. Desde estas primeras contribuciones, la enfermedad de las
mucosas o la diarrea vírica bovina se han señalado en todo el mundo.

La infección del ganado lechero por virus de la diarrea viral bovina (DVB) fue descrita
por vez primera en Nueva York en 1946, y se aisló el virus en cultivo de células de
riñón bovino en 1957 (Monhanty/Dutta, 1988).

7.2.1.4. Agente etiológico

Para conocer las características del virus causante de la DVB, se lo describe en base
a un criptograma, como a continuación se señala:

Criptograma del virus de la diarrea viral bovina:

Género Pestivirus
(pestis = plaga)
(R/1: 4/*: Se/S: V/C, I, R)
(Mohanty/Dutta, 1988).
 193

7.2.1.4.1. Principales características

La característica de este virus es su variabilidad genética y antigénica, debido a la

falta de una exonucleasa eficiente para corregir las bases mal incorporadas durante
su replicación. El virus usa esta estrategia para sobrevivir, originando cepas
mutantes que “escapan” a la respuesta inmunológica del hospedador. El cruce de
especies crea otra oportunidad para la diversificación, ya sea por adaptación al
nuevo hospedador o por evolución divergente. Sin embargo, el vDVB aislado de los
cerdos y ovejas tiene características biológicas y antigénicas similares a los aislados
del bovino.

La cepa no citopática es el biotipo predominante en la naturaleza, aislado de la

mayoría de las formas clínicas y el único capaz de originar infección persistente. La
cepa citopática se aísla únicamente de animales con enfermedad de las mucosas y
se origina por cambio a nivel del RNA a partir del biotipo no citopático (inserción de
fragmentos de RNA celular o duplicación y reordenamiento del RNA viral).
Los aislados del virus empleado en las vacunas y en las técnicas de diagnóstico
pertenecen generalmente al genotipo del tipo 1.

7.2.1.5. Epidemiología

Esta enfermedad tiene una distribución mundial y la infección tiende a ser endémica
en la mayoría de las poblaciones bovinas. La mayoría de las encuestas en los
diferentes países alcanza niveles de 0,5 a 2% de bovinos persistentemente
infectados (PI) y 60 a 80% de bovinos seropositivos.

Los Pestivirus infectan naturalmente sólo a los ungulados del Orden Artiodáctil, estos
infectan a porcinos, ovinos, caprinos, auquénidos (alpacas, vicuñas, llamas),
camellos, búfalos de agua y rumiantes silvestres. Estas consideraciones deben
tomarse en cuenta a la hora de implementar un programa de control, ya que los
Pestivirus cruzan la barrera de especie.

La principal fuente de infección y reservorio del virus en la naturaleza son los bovinos
PI. Ellos eliminan continuamente durante toda su vida grandes cantidades del virus
en excreciones y secreciones (nasal, saliva, orina, materia fecal, lágrimas, semen,
leche). Los animales con infección aguda también son fuente de infección; aunque
menos eficiente, ya que eliminan el virus en cantidades más bajas y por cortos
períodos.

La transmisión puede ser vertical u horizontal, por contacto directo o indirecto:

a) Transmisión vertical, la infección transplacentaria ocurre en hembras

susceptibles infectadas durante la preñez. Si el feto es infectado por biotipos NCP
antes de adquirir competencia inmunológica (antes del día 125 de gestación,
aproximadamente) desarrollará una infección persistente. Pese a la elevada tasa de
 194

mortalidad de los animales PI en su primer año de vida (más de 50%), muchos

alcanzan la madurez sexual y se reproducen. Hembras PI siempre dan terneros PI.

b) Transmisión horizontal, el contacto directo con animales PI, especialmente

contacto nariz-nariz es el modo más eficiente de transmisión en condiciones
naturales. El contacto directo con animales que cursan una infección aguda también
puede transmitir el virus.

Se ha demostrado experimentalmente la transmisión por vía aérea a corta distancia

entre bovinos PI a bovinos centinelas. Aunque la transmisión aerógena no es la
principal ruta de transmisión, puede tener consecuencias graves cuando cepas de
alta virulencia afectan a poblaciones susceptibles y con alta densidad animal.

El semen crudo o criopreservado de toros PI o con infección aguda es una

importante vía de transmisión horizontal. Para evitar el uso de estos animales, en los
centros de inseminación se debe recurrir al aislamiento viral y a un período de
cuarentena que supere la fase aguda de la infección.

Sin embargo, un toro con infección aguda puede escapar al aislamiento viral en
sangre, superar el período de cuarentena y seguir siendo una amenaza. El virus
puede eliminarse en semen por un corto período más allá del último día de viremia y
se han detectado toros fuertemente seropositivos no viremicos que eliminan
persistentemente el virus por semen. Esta última situación se presenta cuando la
infección ocurre en la pubertad, durante la formación de la barrera inmunológica
hemato-testicular, permitiendo al virus replicarse dentro del testículo y evadir la
respuesta inmune. Por lo tanto, es esencial un examen del eyaculado antes que el
semen sea distribuido.

También es posible la transmisión por transferencia embrionaria. La mayoría de las

células del tracto reproductivo de la hembra son permisibles al virus; además, los
cultivos celulares y el suero fetal bovino utilizados en transferencia embrionaria
pueden estar contaminados. Los embriones producidos in vivo, con zona pelúcida
intacta, recolectados de vacas, natural o artificialmente infectadas, no actuarían
como vectores para la transmisión de la enfermedad si se cumple con los
procedimientos de lavado o lavado y tratamiento con tripsina recomendados por la
Sociedad Internacional de Transferencia Embrionaria.

Sin embargo, la presencia de una zona pelúcida intacta y los procedimientos de

lavado, no garantizan que los embriones estén libres del virus, ya que pueden
desarrollarse de oocitos infectados. Se ha demostrado que los oocitos soportan la
replicación del vDVB, pudiendo ingresar al oocito en forma directa o a través de las
células del cumulus, las cuales son susceptibles al virus y están en estrecho contacto
con el oocito por medio de procesos citoplasmáticos. Pese a que no se ha
demostrado si estos oocitos infectados son capaces de desarrollarse hasta la
ovulación, no debe descartarse el potencial de las células germinales para transmitir
al vDVB.
 195

Experimentalmente se ha demostrado varias vías de transmisión indirecta como el

uso de agujas, mochetas, palpación rectal y la acción de insectos hematófagos,
minutos después de haber estado en contacto con animales PI. Sin embargo, su
importancia práctica aún no está clarificada, ya que es un virus que se inactiva
fácilmente. Otro modo importante de transmisión es el uso de vacunas a virus vivo
modificado o vacunas contaminadas.

La principal forma de introducir el virus a un rebaño susceptible es a través de la

adquisición de bovinos PI o hembras que transportan fetos PI. Otras vías de
introducción son: el uso de vacunas vivas, semen contaminado, cohabitación con
ovinos, transferencia embrionaria y el contacto con bovinos con infección aguda.

La tasa de transmisión dentro del rebaño, depende de la forma de introducción del

virus mismo. Cuando un animal PI es introducido a un rebaño, la transmisión a
animales susceptibles ocurre rápidamente a la mayoría de estos del rebaño. Por el
contrario, cuando la infección se inicia por un bovino con infección aguda, la
transmisión es de corta duración y solo incluye un pequeño porcentaje del rebaño
antes que la transmisión cese. El sistema de producción y la virulencia de la cepa
también participan en la tasa de transmisión. La diseminación es más eficiente en
sistemas de producción intensiva, que permiten un estrecho contacto entre animales
y con cepas virulentas.

7.2.1.6. Patogenia

La infección de bovinos por el virus de la diarrea viral bovina, puede manifestarse en

una de varias formas: Puede ocurrir una enfermedad diarreica aguda y a menudo
mortal, una infección subclínica aguda de la cual se recuperan la mayoría de los
animales, una infección intrauterina que causa infección del feto y, en consecuencia,
muerte o anomalías congénitas, una enfermedad emaciante crónica, o una infección
no manifiesta. No se comprenden los factores que determinan cuál forma de la
enfermedad ocurrirá.

En la forma natural de la enfermedad clínica aguda, que por lo regular es mortal,

ocurre después localización en la mucosa digestiva, las lesiones locales y el edema
de la mucosa que aparecen producen el síndrome clínico, estomatitis erosionante y
gastroenteritis.

Las lesiones macroscópicas quedan restringidas al aparato gastrointestinal y son de

tipo erosivo primordialmente. Se observa encogimiento del tejido linfoide y ausencia
de agregados leucocitarios en torno a las lesiones. El desarrollo primario de lesiones
intestinales en las placas de Peyer y la destrucción del tejido linfoide son caracteres
casi idénticos a los observados en la pategenia de la peste bovina; en esta
enfermedad se observa también con frecuencia leucopenia.
 196

La lesión básica de la DVB consiste en una pequeña úlcera vesicular, que afecta
solamente las células epiteliales y que cura con rapidez. Si ocurre invasión
bacteriana secundaria, las úlceras penetran más profundamente y pueden surgir
cambios diftéricos y de tipo de granulación. Cuando solamente existen unas cuantas
úlceras en la cavidad bucal puede sobrevenir muerte por deshidratación.

Ha quedado establecido que el vDVB, puede cruzar la barrera placentaria y causar

infección fetal, de modo que la infección de vacas preñadas puede causar que en la
descendencia haya títulos altos de anticuerpos contra la enfermedad mucosa. Aún
más importante es la relación entre la infección durante el comienzo de la preñez con
virus de enfermedad mucosa y el desarrollo subsiguiente de defectos congénitos en
la descendencia.

En las infecciónes naturales en vacas durante el inicio de la preñez se han

observado abortos y momificación como hallazgos frecuentes, así como hipoplasia
cerebelosa (ver fotografía Nº 7.2.1.1.). Entre otras anomalías de los terneros nacidos
de vacas infectadas con enfermedad mucosa al comienzo de la gestación cabe citar
atrofia de la retina, neuritis óptica y cataratas, microftalmía y displasia retiniana. Los
terneros pueden tener anticuerpos contra la diarrea viral bovina al nacer y antes de
ingerir calostro. En algunos terneros hay anticuerpos neutralizantes séricos y no
puede aislarse el virus; en otros no se demuestra la presencia de estos anticuerpos
al nacimiento, pero el virus puede aislarse de los tejidos.

Algunos bovinos al parecer son incapaces de desarrollar una respuesta de

anticuerpos humorales después de la infección por el virus. Esto tal vez explique el
alto índice de mortalidad de la forma clínica aguda y la naturaleza de la forma crónica
de la enfermedad. Como ya se mencionó, la mayoría de los bovinos que se infectan
en forma natural, se recuperan y desarrollan inmunidad humoral. Aquellos que no
producen anticuerpos humorales son susceptibles a la forma clínica, mortal y aguda
de la enfermedad; tal vez tampoco reaccionen a vacunas de virus vivo modificado.
Se desconoce la causa de esta parálisis inmunológica. Una hipótesis plausible es
que la infección del feto puede causar tolerancia inmunológica.

7.2.1.7. Signos clínicos

El virus de DVB es responsable de originar un amplio rango de manifestaciones

clínicas y lesiones como resultado de la interacción de factores tales como: cepa y
biotipo viral, edad, estado inmune del hospedador, respuesta inmune inducida,
factores estresantes y otros patógenos concurrrentes.

La diarrea viral bovina aguda, es una infección posnatal aguda, de gravedad variable,
en bovinos seronegativos e inmunocompetentes. Los signos clínicos observados
dependen de la forma de presentación:
 197

Fotografía Nº 7.2.1.1. Hipoplasia cerebral producida por la vDVB.

http://www.labcolon.com.ar/enfermedades/imggal.asp?enf.

a) Forma subclínica, la mayoría de las infecciones son subclínicas o de carácter

moderado, con fiebre, descarga oculonasal, leucopenia transitoria, elevada
morbilidad y baja mortalidad. Se desarrollan anticuerpos neutralizantes 14 a 28 días
posinfección y consecuentemente la protección contra reinfecciones por cepas
homólogas del virus es de por vida.

b) Complejo diarréico neonatal bovino, cuando fracasa la transferencia pasiva de

anticuerpos, el virus participa en el complejo diarréico neonatal de los terneros.

c) Forma aguda pronunciada, de elevada morbilidad, caracterizada por fiebre

elevada, signos respiratorios, diarrea, tormenta de abortos, caída en la producción de
leche y muerte súbita.

d) Síndrome hemorrágico, producido por el virus del genotipo 2 del vDVB. Se

caracteriza por mucosas anémicas con hemorragias petequiales y equimóticas,
hipertermia, hemorragia en múltiples sistemas orgánicos, diarrea sanguinolenta,
epistaxis, anemia, leucopenia, trombocitopenia y muerte. Esta signología se atribuye
a trombocitopenia y alteración de la función plaquetaria. El vDVB ocasiona
leucopenia y altera las funciones de los leucocitos, aumentando la patogenicidad de
microorganismos coinfectantes. Tiene una fuerte afinidad por el tejido linforreticular,
ocasionando necrosis y atrofia de dicho tejido.

e) Forma respiratoria, el vDVB origina inmunodepresión sistémica y pulmonar,

aumentando la patogenicidad de los restantes agentes respiratorios.
 198

f) Forma reproductiva, el mayor impacto económico de la infección con el vDVB

es el ocasionado por los trastornos reproductivos. La DVB durante la preñez se
divide en cuatro períodos en base a las manifestaciones clínicas de la infección
durante intervalos de tiempo específicos:

 Etapa embrionaria (0-45 días), la infección de hembras susceptibles próximas

al momento del apareamiento ocasiona muerte embrionaria y repetición de servicio
hasta que desarrollen respuesta inmune. El virus no tiene efecto sobre el
crecimiento y desarrollo de los embriones hasta el día 8-9, momento en que pierden
la zona pelúcida y se vuelve susceptible.

 Día 45 a 125 de gestación, este culmina cuando el feto adquiere competencia

inmunológica al vDVB. La infección con biotipos no citopáticos resulta principalmente
en el nacimiento de animales PI e inmunotolerantes.

 Día 125 a 175 de gestación, comienza la inmunocompetencia fetal y el estado

de organogénesis; se pueden producir abortos y se pueden observar distintos tipos y
grados de malformaciones(ver fotografía Nº 7.2.1.2.).

 De 175 días de gestación en adelante, las infecciones en ese período resultan

en el nacimiento de terneros seropositivos normales o débiles mientras que los
abortos son ocasionales.

Se define a un animal como persistentemente infectado a aquél en el que es posible

aislar el virus de la sangre o los tejidos en dos ocasiones sucesivas con un intervalo
no menor a 2 semanas. Estos animales son virémicos durante toda su vida y no
producen anticuerpos contra la cepa que les originó inmunotolerancia.

g) La Enfermedad de las mucosas, esta condición sólo ocurre en animales PI

que sufren sobreinfección con biotipos citopáticos homólogos. En esta forma se
aíslan ambos biotipos, que son antigénicamente similares. El biotipo citopático surge
de mutaciones del biotipo no citopático, aunque no se descartan fuentes externas.
Es una forma esporádica, fatal, de curso agudo, y se caracteriza por una leucopenia
grave, diarrea profusa, erosiones y ulceraciones en el sistema digestivo.
 199

Fotografía Nº 7.2.1.2. Mal formación congénita en feto con DVB.

http://www.labcolon.com.ar/enfermedades/imggal.asp?enf.

7.2.1.8. Diagnóstico

El diagnóstico de la DVB, se lo puede realizar de diversas maneras, sin embargo es

necesario conocer en cada caso sus limitaciones y sus ventajas.

7.2.1.8.1. Diagnóstico clínico

Como se ha señalado en el apartado de los signos clínicos, esta manera de hacer el

diagnótico es muy relativo, pués la enfermedad manifiesta signos muy diversos,
dependiendo de la forma de presentación, debido a varios factores antes señalados;
en consecuencia el diagnóstico clínico es reservado.

7.2.1.8.2. Diagnóstico laboratorial

Debido a la amplitud y severidad de lesiones inespecíficas, en ocasiones solo

evidenciadas por microscopía, el diagnóstico se basa únicamente en el aislamiento
del virus o detección del antígeno viral específico. Las pruebas son, indirectas y
directas.

a) Serología, la distribución de anticuerpos en los distintos grupos de edades de

rebaños con animales PI y sin animales PI, determina que existan 5 fases en el ciclo
de infección:

Fase A: rebaños con infección aguda sin animales PI. Solo un pequeño porcentaje
del rebaño será seropositivo.
 200

Fase B: rebaños infectados con animales PI menores de 3-4 meses de edad. La

mayoría de los animales están bajo una infección aguda, a una velocidad variable
dependiendo del sistema de producción.
Fase C: rebaños infectados con animales PI mayores de 3-4 meses de edad.
Usualmente, más del 90% del rebaño es seropositivo.
Fase D: rebaños previamente infectados, donde los animales PI han sido removidos
recientemente. Los animales jóvenes serán seronegativos cuando pierdan sus
anticuerpos calostrales a los 6-8 meses de edad. Los animales adultos permanecen
seropositivos.
Fase E: rebaño previamente infectado, donde los animales PI han sido removidos
hace varios años. Todos los animales jóvenes serán seronegativos (excepto algunos
terneros con anticuerpos calostrales). Eventualmente el rebaño se volverá
seronegativo.

El análisis serológico de una pequeña muestra de sangre tomada al azar de terneros

de 6 a 12 meses de edad permite distinguir rebaños con infección activa, de rebaños
sin bovinos PI, con un alto grado de seguridad.

Se pueden cometer errores de clasificación cuando los rebaños poseen animales PI

muy jóvenes, que no han tenido tiempo de infectar a los animales seronegativos
remanentes, cuando los sistemas de explotación y la virulencia de la cepa permitan
una diseminación lenta, o si se toma la muestra de animales menores de 6 meses de
edad, los cuales tendrán anticuerpos calostrales. Estos problemas se solucionan
repitiendo el examen unos meses después.

Medir el nivel de anticuerpos en leche almacenada en tanques también permite

determinar el status infeccioso del rebaño y es ampliamente empleado en países que
están controlando la enfermedad. Sin embargo, este método no distingue entre
rebaños donde dichos animales han sido recientemente eliminados, debido a que los
títulos de anticuerpos declinan lentamente. Se recomienda el uso de este método en
las fases finales de un programa de erradicación y en la vigilancia de rebaños libres.

b) Deteccción del virus o componentes virales, una vez identificados los hatos
con infección activa, se debe testear individualmente a los animales para detectar a
los bovinos PI. Para ello contamos con cuatro métodos diferentes:

 Aislamiento viral, el aislamiento viral es el método de referencia, 100%

específico y altamente sensible. Sin embargo, es económicamente prohibitivo para
ser usado en el diagnóstico de animales PI en un programa de control y erradicación.

 Detección de antígenos mediante enzimo-inmunoensayo (ELISA), antígenos

de vDVB en muestras de sangre, es un método rápido y económico, por lo tanto, es
el método de preferencia para la detección a gran escala de animales PI. Este
sistema, comparado con el aislamiento viral, ha demostrado una alta sensibilidad y
especificidad (97.9 y 99.7 % respectivamente).
 201

 Detección de antígenos mediante inmunohistoquímica (IHQ), esta prueba se

realiza, rutinariamente, en tejido fijado en formalina y embebido en parafina;
aventajando a otras técnicas en términos de conveniencia en la remisión de las
muestras, posibilita el estudio retrospectivo de muestras enviadas para examen
histopatológico y permite una precisa asociación entre el antígeno viral con tipos
celulares y lesiones histológicas.

La IHQ de tejidos fijados en formalina es el método diagnóstico más conveniente

para la detección del vDVB en fetos. Hay un significativo número de resultados
falsos positivos y falsos negativos con la inmunofluorescencia (sensibilidad 77%,
especificidad 83%), y significativo número de falsos negativos con el aislamiento viral
(sensibilidad 83%, especificidad 100%), mientras que la IHQ posee el mejor
desempeño: especificidad 97% y sensibilidad 97%.

Esta técnica, en comparación con el aislamiento viral, ha demostrado ser eficaz,

rápida, económica, sencilla y fácilmente implementada en cualquier laboratorio de
histopatología. Además, la colección y remisión de las muestras al laboratorio es
simple. Las muestras fijadas en formalina son más estables que las muestras de
sangre o suero, evitándose así falsos negativos por autolisis o putrefacción, y los
anticuerpos calostrales no interfieren con la técnica, permitiendo analizar terneros
neonatos.

 Detección del ácido nucleico viral, la reacción en cadena de la polimerasa

(PCR) es un método rápido, sensible, que detecta diversos vDVB y permite investigar
un gran número de muestras en corto tiempo. Su sensibilidad permite detectar el
virus en pool de muestras de sangre y leche de tanque. Sin embargo, su elevada
sensibilidad puede originar resultados falsos positivos.

7.2.1.9. Diagnóstico diferencial

A la DVB, es importante diferenciarla de otras enfermedades con las cuales se

puede confundir facilmente, tales como: IBR, parainfluenza bovina III, peste bovina,
catarro bovino, fiebre aftosa, estomatitis vesicular, lengua azul, salmonelosis,
enfermedad de Johne, deficiencia de cobre, helmintiasis intestinal, coccidiosis,
intoxicaciones por acceso a la fuente de arsénico, entre otras.

7.2.1.10. Tratamiento

No existe tratamiento específico alguno, pero pueden disminuirse las pérdidas y la

duración del periodo de convalecencia mediante terapéutica de sostén a base de
administración de astringentes digestivos y de soluciones parenterales de
electrolitos.

El pronóstico de los casos graves acompañados de diarrea acuosa profusa y

lesiones intensas de la boca es desfavorable, y debe considerarse la posibilidad de
sacrificar el animal en beneficio de la economía. Se han usado grandes cantidades
 202

de antisuero y los resultados han sido buenos en los casos subagudos, pero ha
resultado difícil valorar el desenlace porque a veces se recuperan en forma
espontánea los casos leves. Los animales que sufren la forma crónica deberán ser
sacrificados y destruidos. No hay informes de tratamientos exitosos de estos
animales.

7.2.1.11. Control, profilaxis, erradicación

El control se debe basar en la identificación de los animales PI, así como en medidas
para evitar la introducción de animales infectados en un rebaño. Cuando no puede
aplicarse esa estrategia, los animales reproductores deberían mezclarse de forma
deliberada con animales infectados persistentemente al menos dos meses antes de
la cubrición. Existe una vacuna comercial inactivada con adyuvante que contiene
DVB y DVB-1.
La erradicación de la diarrea viral bovina a nivel de un rebaño es posible,
manteniendo el rebaño cerrado, mejora sustancialmente su salud y productividad.
Las estrategias de erradicación dependen: de la seroprevalencia, uso de vacuna,
densidad poblacional y prácticas de manejo.

a) Erradicación sin vacunación, en regiones donde la seroprevalencia y la

densidad poblacional es baja y no se emplean vacunas, la erradicación se basa en:
identificación de los rebaños con infección activa; eliminación de animales PI del
rebaño; y medidas de bioseguridad o mantener rebaños cerrados para evitar la
infección de rebaños libres.

b) Erradicación con vacunación, en poblaciones bovinas con alta prevalencia

de la enfermedad, donde no es posible mantener un rebaño cerrado o con estrictas
medidas de bioseguridad, las estrategias de control debe incluir la identificación de
rebaño con infección activa, eliminación de animales PI y programas de vacunación
en vacas y vaquillas.

La vacunación por sí sola no elimina el virus del rebaño y su finalidad es proveer

protección contra infecciones transplacentarias que den origen a terneros PI.

Actividades

 Investigue la situación epidemiológica de la DVB en Bolivia y/o el

departamento de Santa Cruz.
 De las diversas técnicas de diagnóstico que se emplean para el diagnóstico de
la DVB, cual o cuales se practican en los laboratorios de nuestro país y que ventajas
o desventajas tiene.
 Investigue la (s) característica (s) de las vacunas que se ofertan en nuestro
medio.
Autoevaluación

 ¿Cuál es la patogenia de la DVB?

 203

 ¿Con qué enfermedades presentes en Bolivia se puede confundir la DVB?

 ¿Qué características epidemiológicas tiene la DVB?
 ¿Qué estrategía de erradición recomendaría en nuestro departamentmando
con los datos que se tienen y nuestra realidad nacional?

Bibliografia

Henderson y Radostits, 1986. Medicina Veterinaria. 6ta Edición. Editorial

Interamericana. México DF. Cap. Diarrea viral de los bovinos. pp. 825 – 834.

Merchant-Packer, 1980. Bacteriología y Virología Veterinarias. 3ra. Edición esp.,

2da. Reimpresión. Editorial Acribia. Zaragoza-España. Cap. Complejo inmunidad de
las mucosas. pp. 746 – 747.

Mohanty/Dutta, 1988. Virología Veterinaria. Editorial Interamericana. Mexico D.F.

Cap. Naturaleza y Clasificación de los Virus. Pgs. 26.

Quinn y col., 2005. Microbiología y Enfermedades Infecciosas Veterinarias. Editorial

Acribia. Zaragoza-España. Cap. Diarrea vírica bovina y enfermedad de las mucosas.
pp. 534 – 540.

Stanchi y col., 2007. Microbiología Veterinaria. Editorial Inter-Médica S.A.I.C.I. Bs.

As.-Argentina. Cap.Diarrea viral bovina. pp. 449 - 451.

http://vet.unne.edu.ar/revista/14/revet14_diarr_pdf, Lértora, 2003. Pgs. 10.

 204

7.2.2. Fiebre aftosa

7.2.2.1. Concepto

Es una enfermedad viral, altamente infectocontagiosa, generalmente de curso agudo.

Caracterizada por un período febril inicial, seguido de erupción vesiculosa (aftas)
sobre las mucosas y la piel, de manera particular en regiones delgadas y
desprovistas de pelo, localizándose principalmente sobre la boca, los rodetes
coronarios y las mamas.
Afecta a todas las especies de pezuña hendida (biungulados), domésticos y salvajes,
sobre todo los bovinos, pero también los porcinos, ovinos, caprinos, búfalos y
cebúes. Entre los animales salvajes susceptibles podemos mencionar: ciervo,
antílope, jabalí, llama, alpaca, vicuña, entre otras. Excepcionalmente transmisible al
hombre, sin embargo no representa más que una zoonosis de menor significancia.

7.2.2.2. Sinonimia

Se la conoce también como: glosopeda, mal de pezuña, uñeta; esta última

denominación se emplea a nivel rural en el departamento de Santa Cruz-Bolivia.

7.2.2.3. Historia

Esta enfermedad fue observada por primera vez en el año 1514 y descrita en 1546
en Venecia por Hieronymus Francastorius de Verona.
La primera enfermedad que se demostró era producida por un virus fue la glosopeda,
siendo comprobada por Loeffler y Grosch. En 1897, estos investigadores
demostraron que la linfa recogida de animales infectados y libres de bacterias, podía
usarse para transmitir la infección, al año siguiente se demostró que el agente de la
glosopeda podía pasar a través de filtros, que retenían a las bacterias.

Valée y Carré en 1922, en Francia, observaron la presencia de dos tipos distintos del
virus, distinguiendo entre ellos dos serotipos, el Vallée O (aislado en Oise) y el Vallée
A (aislado en Ardennes desde animales provenientes de Alemania).
Por su parte, Waldmann y Trautwein en Isee Reins, Alemania en 1926 reconocieron
una tercera variedad del virus que se denominó Waldmann C. Mas tarde en 1948
cepas provenientes de África fueron estudiadas por Brooksby, quien descubrió dos
nuevos serotipos SAT1 (Souther African Territories) procedente de bechualanand y el
SAT2 de Rodesia, para luego en 1953 aparecer el SAT 3 en la misma zona (FAO,
2009).

El virus de la glosopeda, tiene el mayor número de subtipos: A, O, C, SAT 1, SAT2 y

SAT3, ASIA1, cuando menos 61 subtipos. Los subtipos para cada serotipo son los
siguientes: A-29, O-10, C-5, SAT1 de 1 a 7, SAT2 de 2 a 3, SAT3 de 3 a 4, y ASIA1 de
1 a 3 (Mohanty/Dutta, 1988).
 205

La comprobación o mejor dicho, el registro de la existencia de fiebre aftosa en

Bolivia, se dieron a comienzos del siglo XX. En la Tesis de Rojas E. C., 1912, se
señala que antes de ese año, ya se presentaron algunos casos de esta enfermedad,
aunque en forma esporádica en el departamento de Cochabamba.

Entre el año de 1915 y 1916, Inchaute D. M., constató la existencia de brotes de

fiebre aftosa en el departamento de Chuquisaca y la zona del Altiplano.

Céspedes W., cita que la epidemia registrada en 1927 en Cochabamba en ganado

Holsteins, fue causada por una importación de ganado realizada por la firma Patiño.
Inchauste, 1930, denuncia el ingreso de ganado bovino enfermo por las provincias de
Entre Rios y Gran Chaco del departamento de Tarija, proveniente de la Argentina.

En 1938, el ganado bovino de reproducción que se importó de la república Argentina

con destino al departamento de La Paz, llegó afectado de fiebre aftosa, dando origen
a que la enfermedad se extendiera en este departamento; a partir de ese año se
presentaron brotes epidémicos en el país, que en 1947 adquiere mayor intensidad
provocando una morbilidad del 20% en la existencia del ganado del país.

Recién en el año 1954, la Oficina de Sanidad Animal dependiente del ministerio de

Agricultura, inicia el registro oficial de casos de fiebre aftosa en diferentes regiones
del territorio nacional, informando que la enfermedad se presenta unas veces en
forma endémica y otras epidémicas.

La situación de la FA hasta mayo de 2009, de acuerdo a la resolución Nº 19 (77ª

Sesión General) de la OIE, se muestra a continuación:

a) Países reconocidos como libres de fiebre aftosa sin vacunación, de acuerdo

con las disposiciones del Capítulo 8.5. del Código Terrestre:

Albania, Alemania, Australia, Belarrús, Bélgica, Belize, Bosnia-Herzegovina, Brunei,

Bulgaria, Canadá, Checa (Rep.), Chile, Chipre, Corea (Rep. de), Costa Rica,
Croacia, Cuba, Dinamarca, El Salvador, Eslovaquia, Eslovenia, España, Estados
Unidos de América, Estonia, Ex Rep. Yug. de Macedonia, Finlandia, Francia, Grecia,
Guatemala, Haití, Honduras, Hungría, Indonesia, Irlanda, Islandia, Italia, Japón,
Letonia, Lituania, Luxemburgo, Madagascar, Malta, Mauricio, México, Montenegro,
Nicaragua, Noruega, Nueva Caledonia, Nueva Zelanda, Países Bajos, Panamá,
Polonia, Portugal, Reino Unido, República Dominicana, Rumania, Serbia (1),
Singapur, Suecia, Ucrania, Vanuatu.
(1) Incluido Kosovo administrado por la ONU.

b) Libres de fiebre aftosa con vacunación:

Uruguay.
 206

c) Zonas libres de fiebre aftosa sin vacunación:

Argentina (enero 2007), Botsuana (diciembre 2006), Brasil (Estado de Santa

Catarina), Colombia (zona 1-región noreste del departamento Choco) 1996 y en
enero de 2008 (Archipiélago de San Andrés y Provincia), Filipinas (Islas de
Mindanao, Visayas, Palawan y Masbate), Malasia zonas de Sabah y Sarawak
(diciembre de 2003), Moldavia (julio de 2008), Namibia (febrero de 1997), Perú
(diciembre de 2004 y en enero de 2007), Sudáfrica (mayo 2005).

d) Zonas libres de fiebre aftosa con vacunación:

Argentina (marzo de 2007), Bolivia (zona de la Chiquitania, enero de 2003 y una

zona situada en la parte occidental del departamento de Oruro septiembre de 2005),
Brasil (Estado de Acre y dos municipios limítrofes del Estado de Amazonas, Estado
de Rio Grande do Sul, Estado de Rondonia y parte central del sur del Estado de Pará
marzo de 2004 y febrero de 2007. Los estados de Bahía, Espíritu Santo, Minas
Gerais, Río de Janeiro, Sergipe, Tocantins, Distrito Federal, Goiás, Mato Grosso,
Paraná, Sao Paulo de Brasil mayo de 2008, la zona en el Estado de Mato Grosso do
Sul julio de 2008, Colombia (enero 2003, dos zonas, en diciembre de 2004,una zona
del suroeste, enero de 2007 y una zona en el oriente del país en enero de 2009),
Paraguay (marzo de 2007) (OIE.int/, 2009).

7.2.2.4. Agente etiológico

Es un virus que corresponde a la familia Picornaviridae (pico=micro=muy pequeño:

rna=ácido ribonucleico). Género Aftovirus (afta=vesículas en la boca).

7.2.2.4.1. Principales características

Son virus sin envoltura, resistentes al éter con cápsides icosaédricos de 20 a 30 nm

de diámetro, compuestas de varios polipéptidos diferentes con peso molecular de
80.000 a 140.000. El genoma es una pieza de RNA lineal, de tira única con peso
molecular de 2.5 x 10 6. El RNA es infectante y representa el mensaje para traducción
de proteína. Ocurre multiplicación en el citoplasma, y las proteínas funcionales son
principal o enteramente producidas por desdoblamiento posterior a la traducción de
un precursor no puntuado. Las únicas funciones de gen codificado para virus (en
orden desde el extremo 5) son para proteínas estructurales y 1 ó 2 replicasas de
RNA.

Es preservado en refrigeración, congelación, y progresivamente inactivado por

temperaturas superiores a 50ºC, inactivado a pH < 6,0 o >9,0, es inactivado por
hidróxido de sodio (2%), carbonato de sodio (4%), y ácido cítrico (0,2%). Resistente
a los yodóforos, a los compuestos cuaternarios de amonio, hipoclorito y fenol,
especialmente en presencia de materia orgánica. Sobrevive en los ganglios linfáticos
y la médula ósea con pH neutro, pero se destruye en los músculos a pH <6,0, es
 207

decir después del rigor mortis. Puede resistir en forraje contaminado y en el medio
ambiente hasta un mes, según la temperatura y el pH.

Criptograma del género Aftovirus:

(alfa = vesícula en la boca)

(R/1: 2.3-2.8/30: S/S: V/I, O, R)

(Mohanty/Dutta, 1988)

7.2.2.5. Epidemiología

Son sensibles las especies: bovina, ovina, caprina, porcina y los búfalos
domesticados. También resultan sensibles diversas especies silvestres, incluyendo el
búfalo africano, elefante, erizo, ciervo y los antílopes.

En las secreciones y excreciones de los animales infectados se eliminan grandes

cantidades de partículas virales. La excreción del virus comienza durante el periodo
de incubación, cerca de 24 horas antes de la aparición de los signos clínicos.

La transmisión puede producirse mediante: contacto directo, por aerosoles, de forma

mecánica por parte de personas o vehículos, con fómites y a través de productos
animales como carne, despojos, leche, semen o los embriones. Los grupos de
animales infectados, en especial los porcinos, excretan grandes cantidades de virus
en los aerosoles.

Bajo condiciones favorables de baja temperatura, elevada humedad y vientos

moderados, el virus contenido en los aerosoles puede viajar hasta distancias de 10
km sobre la tierra. La turbulencia suele ser generalmente menor sobre el agua que
sobre la tierra.

El virus puede conservar su poder infeccioso en el suelo durante 3 días en verano y

hasta 28 días en invierno. El virus de la FA, puede persistir en la región de la faringe
de los animales portadores que han superado la enfermedad. También puede
persistir en los animales vacunados infectados con un serotipo diferente al serotipo
de la vacuna.

Las nociones del ecosistema de la FA, nos ayudará para explicar el comportamiento
característico de la enfermedad en diferentes áreas ganaderas y la interacción que
existe entre los componentes vivos e inanimados que conforman el ambiente en un
continuo proceso de transformación en relación a las interacciones virus-huésped,
que constituyen el factor preponderante en la producción y distribución de la FA y su
efecto socioeconómico y político. Fundamentalmente existen cuatro ecosistemas
para la enfermedad:
 208

a) Ecosistema Endémico, son aquellos en que uno o más tipos de virus de la

FA cohabitan en forma permanente con la biocenosis. Esto no implica que la
enfermedad se manifieste de forma continua, al contrario la relación inter específica
virus-huésped es más simbólica que parasitaria, por lo cual las manifestaciones
clínicas de la enfermedad en este ecosistema son escasas.
En este sistema el número de individuos que se inmunizan por exposición al agente
debe ser equivalente al número de nuevos susceptibles que se introducen al sistema.
Este ecosistema constituye el reservorio natural de la enfermedad y se asocia con el
origen y difusión de brotes epidémicos en otras áreas.

b) Ecosistema Epiendémico, se caracteriza por sufrir modificaciones cíclicas o

estacionales de sus componentes. Generalmente se asocian por modificaciones en
extremo vinculados al ingreso masivo de fuente de infección susceptible.
En el caso de FA, es difícil de predecir el tiempo en que el virus encontrará
condiciones ecológicas de autoalimentación y probablemente la duración del
endemismo, lo que se relaciona con las características estructurales del sistema
ganadero. Este sistema se caracteriza por presentar manifestaciones clínicas con
alta frecuencia, severidad y difusión, todo con la marcada estacionalidad.

c) Ecosistema Paraendémico, en este caso la presentación de la enfermedad

se debe exclusivamente a la introducción ocasional de factores externos. En ellos la
población tenderá a auto limitarse, esto puede deberse a falta de mecanismos de
transmisión, o porque la exposición al virus es tan masiva que no deja suficientes
susceptibles para un contagio posterior.
La enfermedad se presenta en forma esporádica y se asocia con brotes de las zonas
epiendémicas. La duración, difusión, y severidad del brote está condicionado a las
características de la ganadería afectada, pero se auto limita, puesto que la condición
normal del ecosistema es la ausencia del virus.

d) Ecosistema Indemne, se llama así al sistema donde el agente está excluido

ya sea por barreras naturales o acciones preventivas del hombre. Caracterizar este
sistema es fácil, puesto que cualquier intento por descubrir el agente o sus
manifestaciones clínicas debe ser negativo, y la aparición de la enfermedad en un
solo caso tiene el carácter de epidemia.

7.2.2.6. Patogenia

Aunque la infección suele producirse a través de la inhalación, el virus también

puede alcanzar los tejidos mediante ingestión, inseminación e inoculación, así como
por el contacto con la piel erosionada. Tras la inhalación, la replicación primaria del
virus se produce en la mucosa y los tejidos linfáticos de la faringe. Después de su
multiplicación primaria se produce una viremia y la posterior replicación del virus en
los ganglios linfáticos, la glándula mamaria y otros órganos, así como en las células
epiteliales de la boca, hocico, pezones, espacio interdigital y banda coronaria. En
estas zonas de epitelio escamoso estratificado, se presenta la formación de
 209

vesículas, que es el resultado de la inflamación y la rotura de los queratinocitos del

estrato espinoso.

Luego de ello el virus se presenta en las excreciones con alta concentración tales
como: los fluidos nasales, bucales, heces, orina, leche, mucus vaginal, semen,
principalmente.
Luego de un corto tiempo las vesículas se rompen formando úlceras y evolucionan
los signos clínicos, finaliza la fiebre y la viremia para comenzar la producción de
anticuerpos detectables. En este período se inicia la cicatrización de las lesiones del
animal volviendo a alimentarse, disminuyen los títulos de virus en los fluidos y tejidos.
Aunque la cicatrización se ha completado, el virus persiste en la región faríngea del
individuo dando como resultado el estado de portador.

Los elementos que definen la presentación de la enfermedad están relacionados con

la dosis del virus a que está expuesto el individuo y los mecanismos de defensa con
los cuales dispone para evitar la replicación y neutralizar la patogenia del agente.

7.2.2.7. Signos clínicos

El virus ataca como se ha manifestado en el acápite anterior, principalmente a los

Bóvidos (bovinos, cebúes, búfalos domésticos, yaks), ovinos, caprinos, porcinos,
todos los rumiantes salvajes y suinos. Los camélidos (camellos, dromedarios,
llamas, vicuñas) tienen baja susceptiblidad. Independiente de ello no existen
diferencias en cuanto a edad, razas y tipos de animales.

En el ganado bovino los signos característicos son: pirexia, lasitud, anorexia,

salivación excesiva, chasquido de labios y babeo, acompañado esto, por la
formación, ruptura y erosión de las vesículas o aftas bucales. Cuando están
afectadas las patas, se presenta cojera (ver fotografía Nº 7.2.2.1.a.b.c.). La lactación
se encuentra disminuida y son comunes los abortos y la mastitis. La mortalidad en
los animales jóvenes puede llegar a ser hasta de un 50%, aunque en adultos pocas
veces es mayor al 2%.

Las complicaciones más comunes son: erosiones de la lengua, superinfeción de las

lesiones, deformación de las pezuñas, mastitis y disminución permanente de la
producción de leche, miocarditis, aborto.

A la necropsia se pueden encontrar lesiones gastrointestinales, particularmente en el

rumen. En casos esporádicos aparecen lesiones en el peritoneo, vulva o escroto. En
los terneros se puede observar el corazón atigrado (lesiones miocárdicas grises,
amarillas o blancas).
 210

Fotografía Nº 7.2.2.1. Vesícula reventada en la pezuña, labio y lengua.

a b

http://euskalhorse.net/hipica/archfiles/ http://rasve.mapa.es/Publica/Informacion
General/Enfermedades/ficheroa/

www.jornada.unan.mx

7.2.2.8. Diagnóstico

El diagnóstico de la FA, se puede realizar de diferentes maneras, sin embargo habrá

que considerar la importancia que esta tiene desde el punto de vista de las
repercusiones que puede acarrear.
 211

7.2.2.8.1. Diagnóstico clínico

Si bién los signos clínicos que se han mencionado son de alguna manera
característicos, no son suficientes para confirmar el mismo, puesto que clínicamente
se parece a otras enfermedades vesiculares de los animales domésticos, incluyendo
la estomatitis vesicular de los bovinos y los porcinos, la enfermedad vesicular porcina
y el exantema vesicular porcino. Por lo tanto requiere su confirmación a través del
laboratorio.

7.2.2.8.2. Diagnóstico de laboratorio

El diagnóstico se basa en la detección del antígeno en muestras de tejidos o en

líquido de las vesículas.
Las muestras de epitelio recogidas de una vesícula sin romper o recién rota es
adecuada para la detección del antígeno.
En los animales convalecientes y en el caso de las infecciones persistentes o
subclínicas, pueden obtenerse muestras de líquido esofágico/faríngeo utilizando una
cucharilla para esputos.

Entre las técnicas directas e indirectas apropiadas podemos mencionar a:

 El aislamiento viral, se realiza empleando líneas celulares especiales como las

células primarias de tiroides o de riñón bovino.

 El ELISA, escogida por su sensibilidad y especificidad, además de existir en

forma de kit comercial.

 La Reacción en Cadena de la Polimerasa (PCR), ha sido adaptada para la

amplificación de fragmentos del genoma del virus.

 La detección de anticuerpos específicos mediante la técnica de neutralización

viral o de ELISA se puede utilizar para confirmar un diagnóstico en los animales que
no han sido vacunados. En las zonas endémicas, la interpretación de los títulos de
anticuerpos puede resultar difícil.

 Desde la demostración en el año 1996 de la existencia de un antígeno

asociado a la infección (antígeno VIA), se comenzó a utilizar una prueba de
inmunodifusión en agar para demostrar la presencia de anticuerpos anti-VIA, lo que
permitió identificar animales infectados en poblaciones sometidas a vacunaciones
sistemáticas. El antígeno VIA está constituido por proteínas que se sintetizan
durante la replicación viral, pero que no constituyen parte del virus (proteínas no
estructurales).

Para el monitoreo de la actividad viral y detectar potenciales nichos virales se torna

en un importante instrumento para la prevención y el control en regiones con
 212

campañas avanzadas de erradicación. Tal evaluación se tornó particularmente

relevante a partir de la nueva visión de la OIE en lo que se refiere al reconocimiento
de condición libre de infección de una región. En este sentido, en 1998, en el Centro
Panamericano de Fiebre Aftosa (PANAFTOSA) OPS/OMS, iniciaron investigaciones
para el desarrollo de métodos diagnósticos para evaluar la actividad viral subclínica
del vFA en poblaciones animales, sometidas o no a vacunación.

El abordaje diagnóstico desarrollado para la detección de anticuerpos contra

proteínas no capsidales (PNC) que, en principio, son inducidas solamente durante la
infección y no por la vacunación, tenía la ventaja adicional de que las PNC son
altamente conservadas para todos los serotipos.

Basándose en estudios previos, se identificó el antígeno más adecuado para una

única prueba de ELISA indirecta denominado 3ABC. Esta prueba, de alta
sensibilidad, es usada como estudio inicial “screening”, seguida por otra prueba
confirmatoria de alta especificidad, prueba inmunoenzimática de electrotransferencia
(EITB), que usa 5 antígenos no capsidales obtenidos por recombinación (3A, 3B, 2C,
3D y 3ABC).

Aplicando ambos métodos los resultados indicaron que tanto el ELISA 3ABC como el
EITB tienen 100% de sensibilidad, tanto para la detección de infección aguda como
para la subclínica, aún en etapas tardías de la infección persistente.
Bajo las condiciones establecidas, se obtuvo 99,2% de especificidad para el ELISA
3ABC. El uso de la prueba confirmatoria de EITB aumentó la especificidad al 100%,
reforzando la importancia del uso de esta última como prueba confirmatoria,
particularmente en regiones con baja prevalencia de la enfermedad.

7.2.2.9. Diagnóstico diferencial

A la FA se la puede confundir clínicamente con otras enfermedades vesiculares de

los animales domésticos (ver cuadro Nº 7.2.2.1.).

Cuadro Nº 7.2.2.1. Sensibilidad de los animales de granja a los virus que causan
enfermedades vesiculares.
ESPECIES

VIRUS bovinos ovinos/caprinos porcinos equinos

V. de la fiebre aftosa Sensible Sensible Sensible Resistente
V. de la enf. vesicular porcina Resistente Resistente Sensible Resistente
V. del exantema vesicular porc. Resistente Resistente Sensible Resistente
V. de la estomatitis vesicular Sensible Resistente Sensible Sensible.
Quinn y col., 2005

Así también es prudente considerar en el diagnóstico diferencial a la: peste bovina,

IBR, lengua azul, DVB.
 213

7.2.2.10. Tratamiento

La FA al ser una enfermedad anteriormente considerada como de la lista A, por la

OIE, en la actualidad es junto a otras, una enfermedad de declaración obligatoria, por
lo tanto es de vital importancia su control y erradicación de cualquier foco que se
produzca. No existe tratamiento específico para esta enfermedad.

7.2.2.11. Control, profilaxis, erradicación

Para el control en los países donde la enfermedad es endémica, la incidencia de la

enfermedad es controlada por programas de vacunación. En un creciente número de
países la vacunación es obligatoria, en otros es voluntaria.

En diversos países se conservan depósitos de virus inactivado con el fin de servir de

fuente de vacunas en el menor tiempo posible desde la aparición de un brote
importante de la enfermedad. Si bien la vacunación en anillo alrededor de las
granjas afectadas puede ser de utilidad para limitar la difusión de la enfermedad,
también puede permitir el desarrollo del estado de portador en los animales
posteriormente expuestos al virus.

En los países, donde la FA es endémica, los esfuerzos se dirigen por lo general a

proteger a las vacas lecheras de alta producción mediante una combinación de la
vacunación junto con el control del movimiento de los animales. Las vacunas frente
a la FA incorporan un adyuvante y derivan de virus propagado en cultivos celulares
que después son inactivados mediante procedimientos químicos. Suelen ser
vacunas de tipo polivalentes que contienen tres o más cepas del virus. La protección
frente a cepas víricas similares desde el punto de vista antigénico resulta
satisfactoria y perdura hasta seis meses.

En la actualidad, se están haciendo investigaciones encaminadas a desarrollar

vacunas mejoradas basadas principalmente en la tecnología de la síntesis de
péptidos o en la de DNA recombinante.

Los países que han consiguido el status de libres de FA, la erradicación se consiguió,
por medio del sacrificio, siguido de una total desinfección de predios. En estos
casos, los animales sacrificados son generalmente destruidos por incineración o
enterramiento. Económicamente, este ha sido el método más efectivo para combatir
un brote.

Actividades

 Prepara un mapa epidemiológico sobre la situación actual de la FA en el

continente Americano.
 Resuma el control epidemiológico que se realiza en nuestro país de acuerdo a
lo estipulado por el SENASAG.
Autoevaluación
 214

 ¿Cuál es la clasificación del virus de la FA?

 ¿En qué consiste la patogenia de la enfermedad?
 ¿Cuáles son los aspectos epidemiológicos más importantes a considerar?
 ¿Qué características más sobresalientes tiene el agente etiológico?
 ¿Con qué enfermedades de las existentes en nuestro país sería importante
diferenciarla?
 ¿Qué características técnicas tiene la vacuna que se utiliza en nuestro país?

Bibliografia

Aguirre, 2008. Historia de la Fiebre Aftosa en Bolivia y su Programa de Erradicación.

Editorial Arte Imagen. 1ra. Edición. Cap. La Historia de la Fiebre Aftosa en Bolivia y
su Programa Nacional de Erradicación (PRONEFA). pp. 21 – 129.

Merchant-Packer, 1980. Bacteriología y Virología Veterinarias. 3ra. Edición esp.,

2da. Reimpresión. Editorial Acribia. Zaragoza-España. Cap. Virus de la glosopeda o
aftosa. pp. 711 – 714.

Mohanty/Dutta, 1988. Virología Veterinaria. Editorial Interamericana. Mexico D.F.

Cap. Naturaleza y Clasificación de los Virus. pp. 22 – 123.

Quinn y col., 2005. Microbiología y Enfermedades Infecciosas Veterinarias. Editorial

Acribia. Zaragoza-España. Cap. Fiebre aftosa. pp. 504 - 508.

Stanchi y col., 2007. Microbiología Veterinaria. Editorial Inter-Médica S.A.I.C.I. Bs.

As.-Argentina. Cap.69. pp. 420 - 424.

file:///G:Fiebre%20Aftosa%20(FA)%20Enfermedad%Transfronteriza.htn (FAO), 2009.

file:///G:Lista%20de%20los%20Miebros%20libres%20de%20fie...(OIE 11/06/2009).
 215

7.2.3. Fiebre catarral maligna

7.2.3.1. Concepto

La fiebre catarral maligno (FCM), es una enfermedad fatal de la especie bovina y

muchas otras especies de Artiodactyla, que tiene lugar después de una infección,
bien con el herpesvirus-1 alcelafino (AIHV-1), la enfermedad causada por este se
limita a aquellas áreas de África en las que están presentes los ñues y a las
colecciones zoológicas en cualquier otro sitio, o bien con el herpesvirus-2 ovino
(OvHV-2), la enfermedad tiene lugar en cualquier parte del mundo donde se
practique la cría de ovejas, y se ha descrito como FCM asociada a ovejas.

Ambas formas de la enfermedad pueden presentar un espectro amplio de

manifestaciones clínicas, aunque los cambios histopatológicos característicos son
muy similares en todos los casos.

7.2.3.2. Sinonimia

La FCM, también se lo llama: catarro maligno de los bovinos, catarro cefálico

maligno, carcoma, término empleado en el oriente Boliviano.

7.2.3.3. Historia

La FCM de los bovinos se observó probablemente, según Piercy, hacia los años
1850. Las dificultades para la transmisión artificial y el cultivo del virus han impedido
el estudio de la enfermedad. La virosis tiene una distribución mundial, pero no es
elevada su incidencia total en cualquier localidad.

En Bolivia, se han reportado casos clínicos de la enfermedad en bovinos con la

signología característica, sin embargo no se han hecho estudios de aislamiento viral
para su identificación, estos casos clínicos ocurren en áreas geográficas como en el
chaco boliviano y en los valles cruceños, presentándose en forma aislada en cierta
época del año.

7.2.3.4. Agente etiológico

El virus de la FCM corresponde a la familia Herpesviridae (herpes = reptante),

subfamilia Gammaherpesvirinae, especie HV 3 bovino (virus de la fiebre catarral
maligna).

7.2.3.4.1. Principales características

La cápside del virión tiene 120 a 150 nm de diámetro y está rodeada por una
envoltura que contiene lípido, densidad del virión (CsCl) 1.27 a 1.29 g/ml; es
 216

icosaédrico con 162 capsómeras particularmente huecas. Densidad (CsCl) de la

cápside 1.305 g/ml; la cápside rodea un núcleo que consta de DNA enrollado
alrededor de un carrete de proteína. Hay en el virión cerca de 33 proteínas con
pesos moleculares hasta de 290.000.

El genoma lineal de doble tira de DNA tiene ambas reiteraciones terminales y

repetición interna de secuencias terminales; contenido de guanina + citosina 33 a
74% y peso molecular de 92 a 102 x 10 6. La multiplicación viral comienza en el
núcleo y termina por la adición de una membrana de glucoproteína y lípido a medida
que el virus pasa a través de la laminilla interna de la membrana nuclear hacia el
retículo endoplásmico. Hay marginación de cromatina y cuerpos de inclusión
intranucleares tipo A.

El Comité Internacional sobre Taxonomía Viral (CITV) ha decidido recientemente,

que cada herpesvirus será denominado según la unidad taxonómica (familia o
subfamilia) a la cual pertenezca su huésped natural primario. Estos virus se
representan con números arábigos precedidos por la palabra “tipo”. La familia se
divide en tres subfamilias, tomando como base las propiedades biológicas y
moleculares, en la actualidad se considera la construcción del género.

Las principales características de la subfamilia Gammaherpesvirinae, es que estos

virus tienen: una gama reducida de huéspedes, se reproducen en células
linfoblastoides, son específicos para células T o B, y a menudo producen infección no
lítica con persistencia, pero expresión mínima de genoma viral; cuando son líticos,
puede ocurrir muerte celular sin producción de viriones completos.

Criptograma de la familia Herpesviridae:

(herpes = reptante)

(D/2: 92-102/8.5: Se/S: (F). (I). V/C, O, R)

(Mohanty/Dutta,1988).

7.2.3.5. Epidemiología

La FCM, ocurre en la mayor parte de los países, pero probablemente tiene mayor
importancia en África. La enfermedad se ha registrado también en Estados Unidos,
Canadá, Australia, Nueva Zelanda, Europa, Escandinavia y el Archipiélago Malayo,
como también en América. La enfermedad es casi invariablemente mortal, si bien se
ha registrado un índice de recuperación de 38%.

La tasa de morbilidad varía. En la mayor parte de los casos, la enfermedad ocurre

como un caso aislado en rebaños individuales, pero en ocasiones ocurren altos
índices de morbilidad (incluso 50% del hato), y se han observado índices de
morbilidad aún mayores en África.
 217

La enfermedad solamente se presenta en bovinos y búfalos, pero padecen

infecciones inadvertidas los ovinos y rumiantes silvestres.

Todas las edades, razas y variedades de bovinos son por igual susceptibles, pero en
condiciones de campo los casos son más comunes en adultos. La enfermedad tiene
mayor incidencia a fines de invierno, en primavera y en verano.

El periodo de incubación, aunque variable, suele durar de tres a cuatro semanas.

Es incierto el método por el cual el catarro maligno de los bovinos se extienda en

forma natural. Al parecer no ocurre propagación por contacto directo entre bovinos,
pero tal vez sí la haya. El ritmo lento de propagación en la mayor parte de los casos
y la frecuencia estacional en los meses calurosos sugiere diseminación por un
insecto vector de una infección que permanece en el donador durante breves
periodos. Sin embargo, la aparición de brotes que afectan gran número de bovinos
en poco tiempo y durante los meses invernales sugiere que quizá la infección ocurra
también por otras vías.

Los datos recopilados al respecto demuestran estrecha asociación entre brotes de

catarro maligno de los bovinos y crianza en común de bovinos y ovinos, y no queda
duda de que los ovinos y probablemente los caprinos pueden portar el virus en una
infección inadvertida. La propagación a partir de ovejas en periodos periparto valida
el punto de vista de que puede ocurrir infección congénita, y tal vez sea una forma
importante de transmisión, particularmente en especies portadoras.

El virus del catarro maligno de los bovinos por lo común se descubre en secreciones
nasales y oculares de los ñus, y se cree que estos animales tal vez sean una de las
fuentes del virus e importantes en la propagación de la infección.
Se ha sugerido la persistencia del virus en fómites inanimados, pero el
microorganismo es muy frágil y esto parece poco probable. La observación de que
algunos bovinos recuperados sufren viremia persistente durante muchos meses
sugiere que estos animales portadores tal vez sean la fuente de tales infecciones.

Los ovinos que pastan en los mismos pastizales o que se albergan en la misma
granja son una fuente obvia de infección. Se ha sugerido asimismo que existe un
reservorio de la infección en conejos silvestres. Se considera que los bovinos y los
ciervos son “hospedadores finales” porque no parecen ser capaces de transmitir el
virus.

7.2.3.6. Patogenia

La patogenia de la FCM es poco conocida. Se presume que el virus entra en el

organismo a través de la parte superior del aparato respiratorio. Se produce una
viremia asociada a células. Sin embargo, el virus está virtualmente ausente de los
lugares de las lesiones y se piensa que las alteraciones tisulares de la FCM tienen
una base inmunopatológica. En el desarrollo de las lesiones se ha implicado a las
 218

reacciones mediadas por células. Se ha propuesto que la estimulación de los

linfocitos T mediante la sobreproducción de IL-2 por parte de las células asesinas
naturales (NK) no reguladas puede contribuir en el desarrollo de las lesiones.

La FCM, es una enfermedad mortal y multisistémica que se caracteriza por

hiperplasia linfoide, además de extensas lesiones vasculares La afección de la
adventicia vascular explica la aparición de lesiones macroscópicas, incluyendo las
erosiones epiteliales y la queratoconjuntivitis. El aumento del tamaño de los ganglios
linfáticos se debe a proliferación atípica de células sinusoidales, y los cambios
cerebromeníngeos, que suelen denominarse encefalitis, son de hecho una forma de
vasculitis. Hay por lo común sinovitis, en especial en las articulaciones tibiotarsales.
Esto se asocia con vasculitis linfoide. Todas estas lesiones tal vez sean
manifestaciones de una linforeactividad exagerada.

7.2.3.7. Signos clínicos

Los signos clínicos de la FCM son muy variables y van desde una forma sobre aguda
a una crónica en la que, en general, las manifestaciones más evidentes aparecen en
los casos más prolongados. En la forma sobreaguda o bien no se detectan signos
clínicos, o bien se puede desarrollar depresión seguida de diarrea o disentería
durante 12 - 24 horas antes de la muerte.

En general, el inicio de los signos se asocia con la aparición de fiebre, lagrimeo

seroso abundante y exudado nasal, que progresa hasta descargas mucopurulentas
profusas. Los animales pueden estar inapetentes y puede disminuir la producción de
leche. De forma característica, desarrollan opacidad bilateral progresiva de la córnea,
que comienza en la periferia (ver fotografía Nº 7.2.3.1.).

En algunos casos aparecen lesiones en la piel (caracterizadas por ulceración y

exudación), que pueden formar costras endurecidas asociadas con la necrosis de la
epidermis y frecuentemente están restringidas al perineo, las ubres y pezones. La
salivación asociada con la hiperemia puede ser un signo temprano, que progresa
hasta provocar erosiones en la lengua, el paladar duro, las encías y, de manera
característica, las porciones distales de las papilas bucales. Los ganglios linfáticos
superficiales se pueden infartar y las articulaciones de los miembros se pueden
inflamar. Algunos animales desarrollan signos neurológicos, incluyendo temblores
musculares, incoordinación y golpes repetidos con la cabeza.

La forma intestinal de la enfermedad cursa con diarrea o disentería. El curso de esta

enfermedad generalmente mortal puede alcanzar los siete días. Algunos animales
pueden sufrir la enfermedad durante semanas o meses y se pueden recuperar. En la
forma sobreaguda de la enfermedad, especialmente en los ciervos, la muerte puede
producirse sin existir síntomas premonitorios.
 219

Fotografía Nº 7.2.3.1. Algunos signos clínicos de la F.C.M. en bovinos

www.cuencarural.com/ganaderia/bovinos/66815

7.2.3.8. Diagnóstico

La FCM, como se ha expresado con anterioridad, presenta un espectro ámplio de

manifestaciones clínicas, por lo que amerita realizar un diagnóstico preciso.

7.2.3.8.1. Diagnóstico clínico

El diagnóstico basado en el cuadro clínico indicado en la signología, particularmente

la ulceración del epitelio superficial que es una característica destacata de la FCM,
sin embargo es posible confundirla con otras patologías, por lo tanto el diagnóstico
clínico no es nada contundente.

7.2.3.8.2. Diagnóstico de laboratorio

Existen varias técnicas de diagnóstico, las mismas que han sido aprobadas por la
OIE, en tal sentido vamos a citarlas y hacer un resumen de las mismas.

a) Identificación del agente, (animales afectados clínicamente)

 El ADN vírico, de forma característica, en los tejidos afectados se puede

detectar muy poco, por tanto, es necesario amplificar el genoma vírico mediante
cultivo convencional o mediante la reacción en cadena de la polimerasa (PCR).

Se ha publicado un mapa de restricción de la cepa de laboratorio estándar (WC11)

empleando las enzimas de restricción Hindll, Eco RI, BamHI y Smal y se ha clonado
la mayoría del genoma. Tales clones se pueden utilizar para identificar y caracterizar
otros gammaherpesvirus aislados de bovinos. Se han generado los datos de
secuencia del aislado WC11 del AIHV-1 y se han identificado los cebadores
 220

adecuados para utilizarlos en la prueba de PCR, sin embargo, no se considera

ninguno apropiado para utilizarlo como ayuda diagnóstica.

b) Pruebas serológicas (animales afectados clínicamente)

La respuesta de anticuerpos de los animales afectados clínicamente es limitada, sin

desarrollo de anticuerpos neutralizantes. En los casos clínicos la presencia de
anticuerpos se puede demostrar de forma estable mediante inmunofluorescencia o la
prueba de la inmunoperoxidasa (IPT) empleando como sustrato cultivos celulares
infectados como el aislado vírico WC11. A pesar de que se han descrito otros
métodos de detección de anticuerpos, ninguno ha demostrado ser satisfactorio. El
primer método desarrollado fue un enzimoinmunoensayo de inhibición competitiva
(CI-ELISA) diseñado para detectar anticuerpos dirigidos frente al OvHV-2.

Para el caso de los Hospedadores naturales, se recomienda:

Hasta ahora no ha habido intentos para estandarizar la prueba de

inmunfluorescencia indirecta (IFI) o la IPT, pero los dos métodos descritos a
continuación se ofrecen a modo de ejemplo. La validación del CI-ELISA continúa en
curso.

 Prueba de inmunofluorescencia indirecta (IFI), es menos específica que la

neutralización viral (NV), y puede utilizarse para demostrar diversas variedades de
antígenos “tempranos” y “tardíos” en las monocapas de células infectadas por el
AIHV-1. Los anticuerpos que reaccionan en la prueba IFI o en la IPT se desarrollan
en vacas y en conejos infectados de forma experimental durante el periodo de
incubación, y más tarde en el curso clínico de la enfermedad, aunque las reacciones
cruzadas con algunos otros herpesvirus bovinos, así como el OvHV-2, reducen el
valor diagnóstico diferencial. Algunas veces, la detección de tales anticuerpos de
reacción cruzada es útil para confirmar un diagnóstico de la FCM.

 Prueba de inmunoperoxidasa (IPT), se prepara una dilución de AIHV-1

cultivado en células de turbinados de cornetes etmoidales bovinos (BT) que contiene
aproximadamente 103 DICCT50 en una suspensión de células BT tripsinizadas en
fresco y se inocula en tubos de Leighton con cubreobjetos, 1,6 ml por tubo, o en
portas de cuatro cámaras, 1,0 ml por cámara. Los cultivos celulares se examinan a
los 4-6 días para detectar posibles ECPs y se fijan con acetona cuando comiencen
los signos de ECP. Se quitan las cámaras de plástico, pero no las gomas, a partir de
las cámaras de los portas antes de la etapa de fijación y para ésta se emplea
acetona que no degrada las gomas. Las células fijadas se conservan a -70ºC.

 Neutralización viral (NV), se han desarrollado pruebas para detectar

anticuerpos dirigidos contra el AIHV-1 tanto en el reservorio infectado de forma
natural como en los hospedadores indicadores. La primera de éstas es una prueba
que emplea el virus libre de células de la cepa WC11 y la segunda prueba utiliza un
aislado de antílope (AIHV-2). AIHV-1 y AIHV-2 producen anticuerpos de reacción
 221

cruzada y, por tanto, cualquiera de las cepas puede utilizarse en los ensayos. Esta
prueba es laboriosa, pero puede llevarse a cabo en placas de microtitulación con
líneas celulares o células de un número bajo de pases. Las principales aplicaciones
se orientan al estudio del rango y extensión de la infección natural en las especies de
vida salvaje, cautivas en los zoológicos y, en menor extensión, en las poblaciones de
ovejas.

 ELISA competición (CI-ELISA), primero se desarrolló un CI-ELISA para

detectar anticuerpos frente al OvHV-2 que utiliza un MAb (15-A) dirigido contra un
epítopo presente en un complejo de glicoproteínas que parece estar conservado en
todos los virus de la FCM. El MAb se preparó contra el aislado Minnesota del virus,
que es indistinguible de la cepa WC11 del AIHB-1.

La prueba se ha empleado para detectar anticuerpos en el suero de rumiantes

salvajes y domésticos en Norteamérica y se han detectado anticuerpos frente a los
siguientes virus patogénicos: AIHV-1, AIHV-2, OvHV-2, CpHV-2 y el herpesvirus de
origen desconocido que se observó que causa la FCM clásica del ciervo de cola
blanca, así como los virus del grupo de la FCM todavía no descritos como
patogénicos, tales como los del antílope del género Oryx, el buey almizclero (Ovidos
moschatus) y otros.

Recientemente la prueba se ha remodelado para incrementar su sensibilidad. Este

cambio puede permitir la detección de anticuerpos de ovinos recién infectados y de
animales en la fase aguda de la enfermedad, que a veces no se detectaban en el
formato previo. El ELISA tiene la ventaja de ser más rápida y presenta más
rendimiento que la prueba IFI o la IPT. Se dispondrá de datos de validación
adicionales cuando se extienda su uso a más laboratorios en otras partes del mundo
(OIE, 2009).

7.2.3.9. Diagnóstico diferencial

Son varias las patologías con las cuales se puede confundir la FCM, sin embargo
mencionaremos aquellas que merecen particular atención, tales como: IBR, DVB.

7.2.3.10. Tratamiento

El tratamiento de los animales afectados generalmente no modifica el curso de la

enfermedad. Se han empleado sin efecto alguno, la mayor parte de los antibióticos,
incluyendo oxitetraciclina.

7.2.3.11. Control, profilaxis, erradicación

Se recomienda el aislamiento de los bovinos afectados, pero el valor de esta medida

es muy dudoso en virtud del ritmo lento de propagación y por la incertidumbre en
cuanto se refiere al modo de transmisión. Debido a la observación de campo en el
sentido de que los ovinos son un medio importante para propagar la enfermedad, se
 222

ha recomendado la separación de bovinos y ovinos en los hatos, y se ha logrado de

este modo erradicar la enfermedad en algunos casos. Debe evitarse la incorporación
de ovinos procedentes de zonas infectadas.

Los animales curados son inmunes a nueva infección con cepas homólogas durante
cuatro a ocho meses.

Los intentos de inmunizar bovinos a base de vacunas elaboradas con cultivos de

microorganismos inactivados con el complemento incompleto de Freund, no tuvieron
éxito contra el inóculo experimental o el natural al ser expuestos los rebaños. Los
niveles altos y persistentes de los anticuerpos neutralizantes del virus se manifiestan
después de la vacunación, pero los mecanismos humorales probablemente no son
importantes para determinar la resistencia a la infección con el virus en su forma
virulenta. Una vacuna de virus inactivado del catarro maligno bovino africano ha
protegido animales contra la inoculación del virus virulento.

Como no se dispone de vacunas eficaces, el control depende de la separación de las

especies sensibles de los hospedadores reservorios. La identificación y eliminación
de las ovejas que albergan el OHV-2 utilizando la técnica de PCR con el objetivo de
establecer un rebaño libre puede ser de utilidad en circunstancias concretas.

Actividades

 Investige la situación epimediológica de la FCM en Bolivia, particularmente en

el oriente.

Autoevaluación

 ¿Qué medidas de control factibles de realizar en las zonas endémicas de

nuestro departamento, se podrían implentar para lograr el control de la FCM?
 De las pruebas de laboratorio disponibles, ¿cuál de ellas se realiza en
nuestros laboratorios para procurar el diagnóstico confirmativo?
 ¿Cuáles son los factores epidemiológicos más sobresalientes de la FCM?

Bibliografia

Henderson y Radostits, 1986. Medicina Veterinaria. 6ta Edición. Editorial

Interamericana. México DF. Cap. Catarro maligno de los bovinos. pp. 821 – 825.

Merchant-Packer, 1980. Bacteriología y Virología Veterinarias. 3ra. Edición esp.,

2da. Reimpresión. Editorial Acribia. Zaragoza-España. Cap. 45. pp. 646 – 647.

Mohanty/Dutta, 1988. Virología Veterinaria. Editorial Interamericana. Mexico D.F.

Cap. Naturaleza y Clasificación de los Virus. pp.15 - 17.
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OIE.int, 2009. Código de animales terrestres. Capítulo 2.3.144. Fiebre Catarral

Maligna.

Quinn y col., 2005. Microbiología y Enfermedades Infecciosas Veterinarias. Editorial

Acribia. Zaragoza-España. Cap. Fiebre catarral maligna. pp. 392.
 224

7.2.4. Leucosis enzootica bovina

7.2.4.1. Concepto

La leucosis enzootica bovina (LEB), es una enfermedad de los bovinos adultos,

producida por un retrovirus, caracterizada por una linfocitosis persistente, la
presencia de anticuerpos circulantes frente a su agente causal. La LEB presenta una
distribución universal. Algunos países la han erradicado; otros están inmersos en
programas de erradicación.

Esta es una neoplasia muy mortal, sistémica y maligna del sistema reticuloendotelial
de los bovinos que se caracteriza por la aparición de acumulaciones de linfocitos
neoplásicos en casi cualquier órgano, con una variedad en los signos clínicos.

7.2.4.2. Sinonimia

La LEB, recibe también los denomitativos siguientes: linfosarcoma bovino, leucemia

bovina, leucemia linfática, pseudoleucemia, linfoma maligno, leucosis viral bovina.

7.2.4.3. Historia

Al final del siglo XIX trajo consigo el descubrimiento de una enfermedad en el ganado
bovino, llamada Sarcoma Linfomatosa. Cerca de un siglo transcurrió para que la
etiología de dicha enfermedad fuera establecida.
Actualmente esta enfermedad tiene una distribución mundial, estando presente en
todos los continentes, con diferentes tasas de prevalencia, en ganado de leche.

Rojas y col, 1980, realizó el primer estudio serológico sobre la prevalencia de la

LEB, en la cuenca lechera de Santa Cruz central – Bolivia, donde el 45% de los
hatos estaban infectados, con una prevalencia individual del 10,4%.
Rivera, Villa de Lora y Barrero, 1992 (doce años mas tarde), realizarón un estudio
epidemiológico a través de ELISA en las 3 cuencas lecheras del departamento de
Santa Cruz – Bolivia (A. Ibañez, O. Santiesteban y Warnes), con un 91,14% de hatos
infectados. En el año 2010 en las mismas cuencas, se realizarón 3 trabajos de
seroprevalencia, con un promedio de positividad del 28.63%.

Por lo que se demuestra con los trabajos realizados hasta la fecha, la enfermedad se
está incrementando paulatinamente a lo largo del tiempo y del espacio. El organismo
oficial (SENASAG), no tiene una política definida hasta el momento sobre el control
de la LEB.
 225

7.2.4.4. Agente etiológico

Corresponde a la familia: Retroviridae (retro=detrás-hacia, se refiere también a

transcriptasa inversa), Subfamilia: Oncoviridae (onkos= tumor), Género: Grupo
oncovirus tipo C, Especie: virus de la leucemia bovina (vLB).

7.2.4.4.1. Principales características

El diámetro del virus es de 90 a 120 nm, conteniendo un nucleoide central de 60 a 90

nm. La densidad es 1.16 a 1.17 g/ml, y el coeficiente de sedimentación del RNA viral
es 60 a 70S. Los viriones poseen transcriptasa inversa, y maduran por gemación, de
manera similar a los virus tipo C de mamífero, pero difieren en que la transcriptasa es
preferencialmente activa en presencia de iones magnesio, y los viriones maduran
mientras se encuentran todavía adheridos a las membranas celulares.

Los viriones contienen un antígeno de proteína interna principal con peso molecular
de 24.000 (gp24) y un antígeno en la envoltura de glucoproteína de peso molecular
51.000 (gp51) difiriendo de todos los otros virus tipo C de mamífero, los cuales
poseen antígenos gp30 y gp70, respectivamente. El virus de la leucemia bovina es
exógeno.

Este virus se puede aislar en cultivos recientes de linfocitos estimulados por

mitógeno, en cultivos linfoblastoides continuos y en cultivos de células en capa única
preparados a partir de ganglios linfáticos o de tejidos de tumor linfoide. El agente se
multiplica en cultivos de células primarias de origen ovino y bovino, pudiendo
efectuar pases en serie.

Criptograma del virus de la leucosis bovina:

Género Oncovirus tipo C
(onco = tumor)

(R/1: 7/2: Se/*: C/C, O)

(Mohanty/Dutta, 1988).

7.2.4.5. Epidemiológia

El periodo de incubación normal es de cuatro a cinco años, o por lo menos la

enfermedad tiende a ocurrir cuatro o cinco años después de la incorporación del
caso original o de la administración de transfusiones de sangre de animales
procedentes de otros hatos. Se observa rara vez esta forma en animales menores
de dos años, y es más frecuente entre los cuatro y ocho años de edad.

La LEB, se presenta bajo tres formas: a) Linfosarcoma, conocida como leucosis, de

características tumorales, desarrollándose en menos del 5% de animales infectados,
 226

b) Linfocitosis permanente, de condición benigna y asintomática. Los animales

afectados permanecen clínicamente sanos y c) Portadores asintomáticos, son la
mayoría de los bovinos infectados, comprenden del 65 a 70%.

La transmisión, puede producirse por contacto directo, o a través de la placenta,

suele tener lugar mediante la transferencia de sangre o secreciones como el calostro
y la leche que contienen linfocitos infectados. La infección por el vLB persiste toda la
vida del animal.

Menos del 10% de los terneros nacidos de vacas infectadas están protegidos de la
infección por contacto durante varios meses gracias a los anticuerpos de
procedencia materna. Los animales suelen infectarse entre los seis meses y los tres
años de edad.

La transmisión iatrogénica es importante y ha sido relacionada con la reutilización de

agujas hipodérmicas, inyectores multidosis, instrumentos quirúrgicos contaminado y
procedimientos que requieren la práctica de palpación rectal. Si bien las moscas
mordedoras podrían transmitir el virus de forma mecánica, su importancia como
vectores es incierta.

La prevalencia de la infección es superior en el ganado bovino lechero en

comparación con el bovino de carne. La sensibilidad a la infección está influenciada
por el genotipo y depende del tipo de antígeno del complejo principal de
histocompatibilidad bovino.

7.2.4.6. Patogenia

La patogenia de este virus es sumamente compleja. Presenta tropismo por las

células linfocitarias y permanece latente en ellas hasta que estas se dividen dando
así la replicación del virus. Se asume que la homeostasis de las células blanco es
perturbada debido a que los linfocitos infectados se acumulan en el torrente
sanguíneo. Los mecanismos moleculares involucrados en la transformación de
células y desarrollo tumoral, no son claros.

Resulta constante la localización de los tumores en los ganglios linfáticos,

describiéndose la extensión de afectación de estos órganos en: generalizada, afecta
76 a 100%; diseminada, afecta 26 a 75% y localizada, afecta 1 a 25%. Los ganglios
linfáticos más frecuentemente afectados son los iliacos 65-83%, seguidos de los
intratorácicos 62-74%, mesentéricos 66% y los superficiales (pre-escapulares,
precrurales y de la región cervical) son afectados con menos frecuencia 41-62%.

Los ganglios linfáticos afectados se muestran aumentados de tamaño en forma

difusa, la superficie externa generalmente es lisa, aunque también puede
presentarse en forma nodular, sin adherencias con los tejidos circundantes, la
consistencia es muy blanda y edematosa o bien firme, turgente y friable; en la
superficie de corte los detalles de la estructura anatómica del órgano se pierden por
 227

la infiltración de tejido tumoral de aspecto lardáceo (parecido a la grasa), húmedo y

de color blanco-gris o blanco-amarillento que se encuentra prolapsado o
sobresaliente.

El virus de la leucemia bovina no posee oncogenes. Las secuencias del ácido

nucleico en el extremo 3’ del gen env, denominadas región X, codifican la síntesis de
las proteínas reguladoras Tax y Rex que son fundamentales en la transformación
neoplásica. La proteína Tax interactúa con los factores de transcripción celular
provocando la transactivación del promotor de la LTR del provirus del vLB integrado.
También puede producirse la regulación positiva de algunos genes celulares,
incluyendo aquellos que codifican la síntesis de la IL-2 y su receptor.

7.2.4.7. Signos clínicos

En la LB se reconocen 4 formas de presentación diferentes: a) enzoótica y b)

cutánea en los bovinos adultos, c) tímica de los bovinos más jóvenes, de 6 a 18
meses de edad y la d) del ternero, usualmente se presenta en animales de menos de
3 meses de edad. Las últimas 3 están en la categoría denominada leucosis
esporádica bovina. La presentación cutánea es la única forma de linfosarcoma en la
que se puede esperar una recuperación del animal enfermo.

La forma enzoótica se observa en animales de 4 a 8 años de edad. En el curso de

este padecimiento influyen factores genéticos e inmunológicos. Se presentará
linfocitosis persistente con aumento de tamaño de los linfocitos. Sin embargo, 60% o
más de los bovinos adultos activamente infectados no tienen linfocitosis persistente y
al parecer, la formación del tumor es rara.

De un modo general, se pueden nombrar algunos signos clínicos:

Linfonodos superficiales aumentados de tamaño (al frente de los flancos y los

hombros), pérdida de peso, fiebre, ojos saltones, diarrea o constipación, linfonodos
internos aumentados de tamaño, estos detectados por medio de la palpación rectal y
vaginal.

Los signos clínicos más específicos dependen del aparato o sistema afectado, es
decir, pueden ser:

 Digestivos, el tracto intestinal es una ubicación frecuente del linfosarcoma.

La zona del cuajar es la más afectada, el pre-estómago y el intestino también puede
tener lesiones; cuando se afecta el cuajar, se presentan obstrucciones puede causar
melenas.

 Reproductivos, el útero y el tracto reproductivo constituyen otra ubicación

blanco frecuente del linfosarcoma.
 228

 Cardiacos, las anomalías cardíacas incluyen: arritmias, murmullos, derrames

pericárdicos, apagamiento de los ruidos cardíacos, distención venosa y signos de
insuficiencia cardiaca congestiva, son causas posibles de linfosarcomatosis del
corazón o pericardio.

 Oculares, los signos oculares reflejan muy frecuentemente la implicación de la

región retrobulbar. Por consiguiente el exoftalmo unilateral o bilateral producirá daño
ocular por exposición.

 Respiratorios, los signos respiratorios asociados con masas de linfosarcoma

incluyen el estribor inspiratorio, resultante de infiltrados nasales de las vías
respiratorias superiores, de agrandamiento de linfonodos o de masas tumorales en la
vía superior.

 Mamarios, los tumores del linfosarcoma asociados con la glándula mamaria o

con los linfonodos mamarios pueden estar ocultos o manifiestos. Es más probable
que los linfonodos estén afectando o no las glándulas mamarias, aunque esto último
no parece raro.

7.2.4.8. Diagnóstico

Para llegar al diagnóstico final se requiere de pruebas diagnósticas clínico-

patológicas y otras que a continuación se señala.

7.2.4.8.1. Diagnóstico clínico

Como es elemental, para hacer un diagnóstico clínico completo, se tendrá que

proceder en primer lugar por: hacer una buena historia clínica, una anannesis
orientada, así como la observación de los signos clínicos, los hallazgos a la
necropsia y los resultados hematológicos, para llegar a ello se debe proceder del
siguiente modo:

a) Palpación, durante la palpación se demuestran linfonodos aumentados de

tamaño, resulta de suma importancia en el diagnóstico de la enfermedad. Pueden
estar aumentados de tamaño los linfonodos superficiales a lo largo del tronco (ver
fotografía Nº 7.2.4.1.). También pueden palparse por las paredes rectales vaginales,
la uretra, la vejiga, el riñón y el útero

b) Necropsia, se observa hipertrofia de linfonodos, seccionados presentan

aspecto homogéneo, compacto, blanquecino y ligeramente edematoso; su superficie
es lisa y no muestran ablandamiento o fluctuación; pueden observarse con
frecuencia pequeñas manchas hemorrágicas diseminadas. Los límites de la zona
medular y cortical tienen variantes, la zona medular contrasta, ya que es más oscura.
 229

Fotografía Nº 7.2.4.1. Linfonodos hipertrofiados son algunos signos clínicos de

la LEB

Se encuentran cambios leucóticos en el corazón, el crecimiento generalmente se

inicia en la aurícula derecha y posteriormente se desarrolla en las paredes
ventriculares. Rara vez se observan infiltraciones leucóticas en tejido pulmonar, pero
con frecuencia se les encuentra en los linfonodos torácicos y en la parte superior del
mediastino.

Habrá falla cardíaca congestiva derecha, hidropericardio, hidrotórax, pulso yugular

positivo, taquicardia; en virtud a estas lesiones se debe hacer diagnóstico diferencial
con pericarditis traumática y con endocarditis. Se han comprobado lesiones
leucóticas características, blanquecinas en uno o simultáneamente en diversos
órganos como pulmones, ojos y piel. Si bien las masas retrobulbares o el infiltrado
progresan durante varias semanas, el aspecto subsiguiente del ojo puede parecer
agudo ya que los párpados pierden la facultad de proteger completamente al globo
ocular que sobresale.

Las paredes del abomaso y del intestino están con frecuencia infiltradas, lo que
puede provocar úlceras. Cuando están afectados los linfonodos mediastínicos,
puede haber obstrucción esofágica, también en caso de que se inflamen los
mesentéricos, se presentan signos variables, de los cuales dependerán de que se
presione el intestino.
 230

Los riñones frecuentemente están infiltrados, pero los uréteres y la vejiga resultan
afectados con menor frecuencia. Las infiltraciones pueden alcanzar frecuentemente
al útero, causando infertilidad, aborto o distocia; la vagina es también observada con
cambios leucóticos. Las lesiones clásicas de linfosarcoma uterino están integradas
por nódulos duros o masas en el interior de la pared uterina. La palpación de estas
masas puede ser comparada con la palpación de las carúnculas y se palpan lesiones
nodulares o como lesiones elevadas umbilicales con una depresión central. Estas
lesiones nodulares pueden estar presentes en uno o ambos cuernos uterinos,
ocasionalmente los ovarios y los oviductos pueden estar afectados. Los tumores
focales grandes o los difusos pueden implicar al útero por completo o a todo el tracto
reproductor caudal.

c) Hematologia, el examen sanguíneo consiste principalmente en la evaluación

cuantitativa y cualitativa de los linfocitos, monocitos y macrófagos. La interpretación
del conteo de células linfocíticas se lleva a cabo por medio de la utilización de las
tablas de Bendixen y Gottienger (ver tabla Nº 7.2.4.1.).

d) Los cambios típicos en la hematología son: aumento en el número de

linfocitos, aparición de células patológicas de los tipos mononucleares, las llamadas
células de la leucosis o linfoidocitos, de citoplasma grande, tamaño y forma del
núcleo variable y nucléolos bien diferenciados.

7.2.4.8.2. Diagnóstico de laboratorio

La infección del bovino con el virus dura toda la vida y origina una respuesta
persistente de anticuerpos, los cuales se detectan por primera vez a las 3 – 16
semanas post-infección. Los anticuerpos derivados de la madre pueden tardar de 6
– 7 meses en desaparecer. No hay modo de distinguir entre los anticuerpos
adquiridos por transferencia pasiva y los que resultan como consecuencia de una
infección activa. Los anticuerpos pasivos tienden a proteger a los terneros contra la
infección. Durante el período próximo al parto, las vacas pueden tener anticuerpos
séricos que son indetectables por IGDA debido al paso de los anticuerpos desde el
sistema circulatorio de la vaca al calostro.

Por tanto, cuando se utiliza la prueba IGDA, un resultado negativo de la prueba con
suero tomado a este tiempo (2-6 semanas antes del parto y 1-2 semanas después
del parto), no es concluyente, en consecuencia la prueba debe repetirse. No
obstante, la prueba de IGDA se puede realizar en esta fase con el calostro.

Los anticuerpos que primero se detectan son los dirigidos contra gp51 y gp24 del
virus. La mayor parte de las pruebas rutinarias IGDA y ELISA detectan anticuerpos
contra la glicoproteína pg51, que son de aparición temprana. Se han descrito
métodos para realizar estas pruebas:
 231

Tabla Nº 7.2.4.1. Recuento de linfocitos/mm3, con relación a la edad.

_________________________________________________________________
Edad (años) Normal Dudoso Patológico

0–1 < 10.000 10.000 - 13.000 > 13.000

1–2 < 9.000 9.000 - 12,000 > 12.000

2–3 < 7.500 7.500 - 10.000 > 10.000

3–6 < 6.500 6.500 - 9.000 > 9.000

6-> < 5.500 5.500 – 7.500 > 7.500

 Enzimoinmunoensayo (ELISA), prueba prescrita para el mercado internacional

Se puede utilizar un ELISA indirecto o un ELISA de bloqueo. Las pruebas basadas

en estos principios están comercializadas; se pueden necesitar kits diferentes para
muestras de suero o de leche. Algunos ELISAs son lo suficientemente sensibles
como para utilizarse con muestras mezcladas, acumuladas en común. Las pruebas
ELISA se realizan en la fase sólida de microplacas.

 Inmunodifusión en gel de agar (IGDA), prueba prescrita para el comercio

internacional. Esta es específica, pero no muy sensible, para detectar anticuerpos en
muestras de suero individuales. Sin embargo, no es adecuada para muestras de
leche (excepto el primer calostro) debido a su escasa especificidad y sensibilidad. La
prueba IGDA es sencilla, fácil de realizar y es muy útil y eficaz como base en
esquemas de erradicación, así lo señala la OIE, en el capítulo 2.3.4 del Código
terrestre.

7.2.4.9. Diagnóstico diferencial

En primer lugar la leucosis enzoótica bovina debe diferenciarse de las leucosis

bovinas esporádicas que suelen afectar a los terneros y las vacas adultas jóvenes,
además de la pericarditis traumática, endocarditis, la tuberculosis y la
paratuberculosis bovina.

7.2.4.10. Tratamiento

En términos extrictos, no existe tratamiento contra esta enfermedad viral; sin

embargo algunos investigadores señalan que se logran algunos resultados en
animales individuales, se menciona que se puede obtener remisiones pasajeras de
los signos en bovinos afectados mediante el uso de mostaza nitrogenada en dosis de
 232

30 a 40 mg diarios durante tres a cuatro días. Se logran también algunas mejorías

con el uso de trietilenemelamina.

7.2.4.11. Control, profilaxis, erradicación

Se han aplicado con éxito la estrategia de análisis y eliminación de reactores

positivos, tanto en los programas de erradicación nacionales como en los
desarrollados a nivel de las explotaciones individuales. Se recomienda realizar el
análisis serológico a intervalos de seis meses.

En países en los que la prevalencia de la infección por el vLB es demasiado elevada

para poder eliminar todos los animales seropositivos de las granjas, se deberían
adoptar prácticas de manejo dirigidas a reducir la diseminación de la infección. Tales
prácticas incluyen la separación de los animales infectados de los animales
sensibles, la cría de los terneros con leche de vacas no infectadas y el análisis
serológico de los animales de reposición externa.

Al no existir tratamiento o vacunas disponibles el manejo constituye el principal modo

de prevención; algunos consejos serían:

 Utilizar agujas y jeringas desechables y disponer de ellas correctamente en

procesos tales como sangrías e infiltraciones.

 Desinfectar el material quirúrgico y de diagnóstico.

 Usar guantes desechables para el tacto rectal o vaginal y utilización solo de
uno por animal.

 Mantener la higiene de los corrales, evitando que se acumule el estiércol.

 Realizar periódicamente pruebas de diagnóstico para detectar el virus.

 En caso de ordeña, la palpación se recomienda hacer primero en vacas

seronegativas y luego en seropositivas.

 Desinfectar periódicamente los corrales para evitar infecciones.

 Someter a cuarentena a los animales recién llegados.

 Control de garrapatas, moscas hematófagas y otros insectos hematófagos.

Esta enfermedad no representa peligro alguno para los seres humanos.

Actividades

 Investigue los trabajos de tesis que se han realizado en nuestro país, respecto
de la leucosis enzootica bovina y los resultados que se encontraron.

Autoevaluación
 233

 ¿Cuáles son las principales características epidemiológicas de la LEB?

 ¿Qué características especiales tiene el virus de la leucosis bovina?
 ¿Qué medidas de control se tendrían que implementar para lograr controlar la
enfermedad?
 ¿Cómo haría un diagnóstico clínico y como lo confirmaría?
 ¿Cuál es el fundamento de la prueba de ELISA e IGDA?

Bibliografia

Hernandez y col., 2009. Facultad de Estudios Superiores Cuautilán. UNAM; D.F.

Enfermedades Infecciosas. Cap. Leucosis Enzootica Bovina. Pgs.7.

Henderson y Radostits, 1986. Medicina Veterinaria. 6ta Edición. Editorial

Interamericana. México DF. Cap. Leucosis Viral Bovina (LVB). pp. 795 – 803.

Mohanty-Dutta, 1988. Virología Veterinaria. Editorial Interamericana. Mexico D.F.

Cap. Naturaleza y Clasificación de los Virus. pp. 34 – 35.

Quinn y col., 2005. Microbiología y Enfermedades Infecciosas Veterinarias. Editorial

Acribia. Zaragoza-España. Cap. Leucosis enzoótica bovina. pp. 447 – 449.

Stanchi y col., 2007. Microbiología Veterinaria. Editorial Inter-Médica S.A.I.C.I. Bs.

As.-Argentina. Cap.Virus de la leucosis bovina. pp. 455.

http://veterinaria.org/revistas/redvet/n 070505.html
Vol. VI, Nº 7, julio 2005. Chamizo Pestana Elpidio. Universidad Agraria de la Habana-
Cuba.
 234

7.2.5. Papilomatosis bovina

7.2.5.1. Concepto

Es una enfermedad viral, infecciosa, que se puede transmitir entre los bovinos, son
más susceptibles los terneros y afecta a todas las especies particularmente a los
ovinos, caprinos, porcinos, equinos y ciervos. Se caracteriza por la presencia de
papilomas en la piel, ya sea agrupado, con apariencia de racimos carnosos o
dispersos. La enfermedad tiene una distribución geográfica mundial.

7.2.5.2. Sinonimia

Recibe diversos denominativos como: verruga común, quirichi, pulga de víbora, este
último se emplea en zonas rurales del departamento de Santa Cruz (Valles
cruceños).

7.2.5.3. Historia

La papilomatosis bovina, evidentemente está presente en todos los países. Royere,

en 1902, consiguió transmitir experimentalmente las verrugas del ganado bovino,
equino y canino. Magalhaes, en 1920, consiguió transmitir los papilomas bovinos
usando filtrados de material verrucoso a través de Berkefeld.

En Bolivia, particularmente en el oriente y de forma muy especial el problema existe

en hatos de ganado de leche y de manera particular en aquellas donde no se
practican medidas de manejo elementales de toda lechería.

7.2.5.4. Agente etiológico

Es un virus que corresponde a la familia Papovaviridae (pa=papiloma, po=polioma,

va=vacuolante), género Papillomavirus (papilli=pústula; oma=tumor

7.2.5.4.1. Características principales

Virión sin envoltura o cáscara, partícula isométrica de 45 a 55 nm de diámetro, con

72 capsómeras en disposición asimétrica. Ocurren formas filamentosas. El
genoma es una molécula única cíclica con doble tira de DNA; su peso molecular es
3 a 5 x 106, contenido de guanina-citocina (G+C) 41 a 49%, y una densidad de 1.34
g/ml. La multiplicación tiene lugar en el núcleo; casi todas las especies son a
menudo potencialmente oncogénas, y varias especies hemaglutinan. El virus es
resistente al éter, cloroformo, acidoestable y termoestable, permanece vivo durante
180 días a menos 70ºC y 90 días a 4ºC (Merchant-Packer, 1980; Mohanty/Dutta,
1988).
 235

Criptograma, Género Papillomavirus

(papilli=pústula; oma=tumor)

(D/2: 5/12: S/S: V/O, Ve/Ac, Si).

Mohanty/Dutta, 1988).

El virus del género Papilomavirus tiene seis serotipos, entre los cuales no
necesariamente hay inmunidad cruzada, tal vez por tener diferente composición de
DNA. El Papilomavirus es específico del hospedador y en los bovinos algunos
serotipos poseen especificidad de sitio y de tipo de lesión, en los terneros el tipo
más frecuente se presenta en la región de la cabeza y cuello.

Se han identificado seis de estos virus, de los cuales el subgrupo A (BVP1, BVP2 y
BVP5), produce fibropapilomas; y el subgrupo B (BVP3, BVP4 y BVP6) produce
papilomas epiteliales. Los distintos serotipos virales tienen diferente predilección y
especificidad.

7.2.5.5. Epidemiología

Los papilomas son tumores benignos que se presenta en todas las especies, pero es
más frecuente en bovinos y equinos jóvenes, los animales más susceptibles son los
terneros de menos de seis meses de edad, especialmente cuando están
estabulados, pero también se presenta en animales adultos recién incorporados a la
región.

La desnutrición, la mala higiene y las malas instalaciones, así como la ausencia de

lugares de descanso con sombra, provocan estrés y todo esto deprime el sistema
inmunocompetente, por lo que pueden ser factores desencadenantes para que se
presente la enfermedad. Otros factores pueden causar inmunosupresión y por lo
tanto desencadenar la infección. La inmunosupresión puede influir en la presencia y
la gravedad de la enfermedad o la infección latente se convierte en enfermedad
clínica, cuando se administran fármacos inmunosupresores.

El virus ingresa a un hato, ya sea con animales enfermos de reciente adquisición o

por materiales contaminados. La transmisión puede ser por contacto directo con
animales infectados, el virus puede penetrar a través de heridas cutáneas y a través
de fómites, aretadores, cuerdas, agujas, instrumental de cirugía, entre otros.

Los papilomas pueden aparecer alrededor de los aretes de las orejas, en las marcas
de fuego, pueden transmitirse por instrumentos de tatuaje, tijeras para descornar,
después de procedimientos como la de tuberculina, se han registrado extensos
brotes por la palpación rectal. El virus puede permanecer vivo en objetos inanimados
como paredes o tubería de metal, infectando a los animales cuando éstos se frotan
con ellos, también aparecen en los rasguños producidos con las cercas de alambre.
 236

El virus puede permanecer viable a temperatura ambiente durante tres a ocho

semanas. La enfermedad es más frecuente en ganado estabulado o con problemas
de sobrepoblación. En verano la proliferación de insectos puede aumentar la
incidencia de esta enfermedad pudiendo complicarse con una miasis. El periodo de
incubación es de 3 a 8 semanas después de la inoculación experimental, pero por lo
general es mayor en el caso de exposición natural.

7.2.5.6. Patogenia

El virus infecta las células basales del epitelio, causando el crecimiento excesivo
característico de la formación de las verrugas. La lesión contiene tejido conectivo y
epitelial y es un fibropapiloma. Son lesiones semejantes los papilomas con muy
poco contenido de tejido conjuntivo, y los fibromas, formados principalmente por
tejido fibroso y muy poco tejido epitelial.

La infección productiva de las células epiteliales, da como resultado una hiperplasia

en el estrato espinoso (acantosis), aumento en su tamaño y en el número de
desmosomas y tonofibrillas, mientras otras demuestran cambios degenerativos con
pérdida de tonofibrillas, desprendimiento de desmosomas, atipia nuclear focal y
vacuolización citoplasmática. Hacia las capas granular, la degeneración nuclear es
evidente con marginación y condensación de la cromatina. En el núcleo de células
degeneradas de la capa queratinizada se observan al microscopio electrónico
partículas virales en orden cristalizado.

La infección natural por lo general se limita a la piel o a las membranas mucosas,

dependiendo del tropismo del virus. En los papilomas escamosos los virus pueden
detectarse utilizando métodos inmunológicos o microscopia electrónica.

Como contraste, cuando los papilomas se han transformado en carcinomas, se

pierde la integridad estructural del virus. En forma similar, los tumores inducidos en
un hospedador no natural así como en líneas celulares establecidas a partir de esos
tumores, no se observan partículas virales. Este fenómeno debe estar relacionado
con el proceso de diferenciación de las células epiteliales, ya que a las partículas
virales se las encuentra siempre en las células maduras del epitelio queratinizado
exterior de los papilomas.

7.2.5.7. Signos clínicos

Los papilomas son proyecciones sólidas de epidermis, que pueden ser pedunculadas
y su tamaño varía de 1 a 2 centímetros, hasta alcanzar un tamaño considerable;
pueden tener varias formas: redondas, de grano de arroz o de coliflor, de apariencia
seca y dura. En los terneros se distribuye comúnmente en la cabeza cuello y
hombros; en animales adultos puede difundirse a otras partes del cuerpo, incluyendo
genitales y extremidades.
 237

Cuando varios animales del mismo grupo están afectados, es frecuente que los
papilomas se localicen en todos ellos, en las mismas partes del cuerpo en especial
alrededor de los ojos, orejas, cara y cuello, pueden curarse en forma espontánea,
pero puede permanecer durante 6 a 18 meses con importante pérdida de condición
corporal. En el cuello los papilomas más comunes son los de tipo plano y redondo,
múltiples de 2 centímetros de diámetro (ver fotografía Nº 7.2.5.1.).

Fotografia Nº 7.2.5.1. Lesiones cutáneas masiva de papilomatosis en bovino.

http://www.elcolombiano.com/Banco Fuente propia

Conocimiento/p/papilomatosis

La localización, extensión y duración de la lesión dependen del serotipo viral

involucrado, así vemos que:

 BVP1, presenta fibropapilomas frondosos en pezón y pene. Además

provoca fibropapilomas en forma de hoja en la piel de la ubre.
 BVP1 y BVP2, presenta fibropapilomas en la cabeza, cuello, espalda y en la
parte ventroabdominal anterior del cuerpo.
 BVP2, presenta fibropapilomas en forma de coliflor en la región anogenital y
abdominal, está asociado con el cáncer de vejiga.
 BVP 3, presenta papiloma cutáneo.
 BVP4, presenta papiloma en el esófago, en el surco esofágico, rumen,
retículo y en el intestino delgado. Tiene especificidad de localización en la parte
alta del aparato digestivo provocando papilomas orales en el adulto; puede
volverse maligno en animales alimentados con helecho.
 BVP5, presenta fibropapilomas en forma de granos de arroz en la ubre y los
pezones.
 BVP6, presenta papilomas frondosos en forma de hoja en la ubre y los
pezones.
 238

Otros papilomas con distribución regional y que pueden tener una identidad
antigénica diferente son:

 El BVP4, probablemente este causando papilomas bucales, en su mayoría

en animales adultos y al parecer con una incidencia elevada de hasta 16% en
algunas áreas.
Los papilomas alimentarios asociados con BVP4 y los del pezón en forma de
granos de arroz asociados con BVP5, se presentan en las vacas y persisten en
animales de cualquier edad. Aunque en cada papiloma no se detecta más de un
tipo de BVP, un mismo animal puede tener papilomas en diferentes partes del
cuerpo asociados a diferentes tipos de BVP.

7.2.5.8. Diagnóstico

El diagnóstico de la papilomatosis bovina y equina se realiza por lo general mediante

la observación de las lesiones características, como se ha señalado en la patogenia,
así como en los signos clínicos, sin embargo mencionaremos la forma de hacerlo:

7.2.5.8.1. Diagnóstico clínico

La historia clínica, anamnesis y aspecto clínico de los papilomas (verrugas), este

último muy característico, no suele ser necesario la confirmación en el laboratorio Sin
embargo, para determinar la naturaleza de algunas lesiones puede ser necesario su
estudio histopatológico, especialmente en el caso de los sarcoides equinos. Por lo
tanto el diagnóstico clínico es de algún modo seguro.

7.2.5.8.2. Diagnóstico de laboratorio

 La observación de las muestras de epidermis mediante microscopía

electrónica puede revelar la presencia de partículas víricas características.

 Se dispone de ensayos de hibridación y de métodos de PCR para la detección

del DNA de los papilomavirus pero no son de uso rutinario. Los aislados víricos se
pueden tipificar mediante la extracción de su DNA y el análisis con endonucleasas de
restricción.

7.2.5.9. Diagnóstico diferencial

Debe hacerse el diagnóstico diferencial para descartar exantema nodular bovino,

hipoderma bovino, leucosis cutánea y otros papilomas atípicos como tumores
cutáneos y carcinoma de células escamosas del ojo.

En el caso de los equinos es necesario diferenciarlo del sarcoide del caballo, puede
ser necesario la biopsia y el examen histopatológico. El carcinoma del ojo (cáncer
ocular) afecta solamente párpados y córnea.
 239

7.2.5.10. Tratamiento

Existe una diversidad de métodos, señalaremos algunos que han tenido buenos
resultados y otros que son muy utilizados con resultados variables:

 Algunos animales pueden curar espontáneamente principalmente cuando

llegan a la edad adulta.

 Las autovacunas o vacunas autógenas, suelen ser de acuerdo a trabajos

comparativos realizados en nuestro medio, los más efectivos. Se preparan de la
siguiente forma:

Se extraen aproximadamente 20 gramos de papiloma, procurando tomarlos de la

periferia de la lesión ya que en los papilomas viejos o secos que se encuentran al
centro de la lesión, es más difícil encontrar viable al virus, de igual forma se prefieren
los papilomas rugosos que los lisos.

Debido a que pueden existir diferentes serotipos afectando al mismo individuo se

recomienda cortar papilomas, para elaborar la autovacuna, de diferentes partes del
cuerpo como por ejemplo de la cara, cuello y espalda, para que la vacuna autógena
contenga las diferentes variedades.

A continuación se tritura agregando solución salina fenolada (60 ml, para los 20
gramos de muestra), ya sea en un mortero o en una licuadora. Posteriormente se
debe filtrar con una gaza, y se recoge el líquido filtrado en un frasco. Se pueden
agregar antibióticos para tratar de no inocular algún otro agente infeccioso.
Conservar el producto en refrigeración hasta el momento de su aplicación. Agítese
muy bién antes de usarlo.

Para su aplicación se toman 20 ml y se administra por vía subcutánea, tres

aplicaciones con intervalo de un día, en diferentes sitios; dependiendo de la
diseminación de los papilomas, del estado nutricional y de la higiene, los papilomas
se secan y empiezan a desaparecer paulatinamente.

 La vacuna comercial no tiene un efecto adecuado para prevenir y no protege

contra todas las serovariedades.

Algunos papilomas grandes, de más de 5 cm de diámetro nunca desaparecen, con

la autovacuna, por lo que tendrán que retirarse quirúrgicamente o con criocirugía.

 Los papilomas se pueden cauterizar con termocauterio o electrofulgurador,

también se puede utilizar el ácido tricloroacético o tintura de ácido salicílico al 20%.

 Es importante aplicar una inmunoterapia inespecífica o bioestimulante basada

en ácido yatrénico y caseína como el yatren caseín, inyectando subcutáneamente 3
 240

a 10 ml, pudiendo utilizar hasta 4 tratamientos en dosis creciente 10, 15, 20 y 25 con
intervalos de 4 días.

 También se puede utilizar leche condensada, aplicando a terneros 2 ml y a los

adultos 10 ml., vía subcutánea cada tres días.

 En nuestro medio es común la autoinmunoterapia, que se puede realizar de

dos maneras:
Aplicar sangre entera del animal infectado tomada de la vena yugular y aplicarla
inmediatamente al mismo, vía intamuscular; o bién, utilizando leche previamente
desnatada de vacas en producción del mismo hato y aplicar a los terneros. Ambos
procedimientos se lo realiza vía subcutánea, 5 dosis, una cada día, además de
aplicar una dosis el primer día de 5 ml., de vitamina ADE.

 Otros tratamientos descritos incluyen inyecciones de antimonio y bismuto.

Otra opción de tratamiento también se ha dado con sulfato de magnesio al 20%, 10
ml., vía IM, durante 15 días.

 Tratamiento químico a base de clorobutanol al 1%, utilizando una dosis de un

ml., por 20 kilogramos de peso vivo, vía sub cutánea, y una segunda en sacos
severos, 10 días después de la primera.

 En el campo se utilizan algunos procedimientos empíricos para tratar la

papilomatosis, tales como: el estrangular los papilomas, utilizando pelos de crin de
caballo, colocando una cuerda de yute colgada en el cuello, también aplastan varios
papilomas o cortan algunos, en ocasiones aplican suero sanguíneo de animales que
fueron infectados y que lograron recuperarse, se menciona que con todo esto, los
animales se curan de papilomatosis, pero la tendencia que tienen a curarse de forma
espontánea algunos animales hace muy difícil poder evaluar el resultado.

 Ültimamente, se sabe que se práctica en medicina veterinaria la homeopatía,

tal el caso de la mastitis, papilomatosis, entre otras; habrá que realizar estudios para
probar su eficacia al respecto.

7.2.5.11. Control, profilaxis

Usualmente no se prescriben o no se garantizan procedimientos específicos de

control debido a la naturaleza impredecible de la enfermedad y su importancia
económica no muy importante.

Sin embargo, la vacunación es la forma ideal para prevenir, pero rara vez se realiza,
ya que esta se utiliza únicamente cuando existe un brote de la enfermedad. La
vacuna autógena es eficaz en muchos casos, pero también existen vacunas
comerciales que mencionan ser menos eficaces ya que las autovacunas se preparan
con los papilomas que están causando el problema y por lo tanto deducimos que
contienen los serotipos específicos que están causando la enfermedad.
 241

Para lograr el control, es de suma importancia que los animales reciban: una buena
nutrición, adecuada higiene, evitar factores de estrés, controlar insectos y no
introducir animales enfermos en el hato, así como el empleo de autovacunas
anualmente.

La multiplicidad de las variantes antigénicas del virus dificulta el control efectivo de la

enfermedad. Puede realizarse algún programa profiláctico de vacunación durante 3
a 6 meses y continuarlo por lo menos durante un año después del último caso
clínico, ya que el virus puede contaminar las instalaciones, corrales, comederos y
otros materiales inertes que deben desinfectarse con formaldehidos o substancias
antivirales.

Se deben aislar los animales enfermos, ya que la enfermedad se puede transmitir por
contacto directo, por la misma causa debemos de lavar con agua y jabón, así como
desinfectar las instalaciones y los utensilios comunes de uso en la explotación con
productos viricidas como los producidos a base de cloruro de sodio y monopersulfato
de potasio y se deben esterilizar los instrumentos de cirugía.

Actividades

 Describa el procedimiento para la preparación de la autovacuna contra la

papilomatosis.
 Investigue que otros procedimientos curativos se emplean en nuestro medio
contra esta enfermedad.

Autoevaluación

 ¿Qué factores epidemiológicos pueden desencadenar un brote de

papilomatosis?
 ¿Cómo se transmite la pilomatosis?
 ¿Cuáles son los métodos de prevención y control de la enfermedad
 ¿Qué característica mas sobresaliente tiene el agente etiológico?

Bibliografia

Henderson y Radostits, 1986. Medicina Veterinaria. 6ta Edición. Editorial

Interamericana. México DF. Cap. Papilomatosis. pp. 917 – 919.

Merchant-Packer, 1980. Bacteriología y Virología Veterinarias. 3ra. Edición esp.,

2da. Reimpresión. Editorial Acribia. Zaragoza-España. Cap. 46. pp. 655 – 660.

Mohanty-Dutta, 1988. Virología Veterinaria. Editorial Interamericana. Mexico D.F.

Cap. Naturaleza y Clasificación de los Virus. pp. 12 – 13.
 242

Quinn y col., 2005. Microbiología y Enfermedades Infecciosas Veterinarias. Editorial

Acribia. Zaragoza-España. Cap. 55. pp. 403 – 406.

Stanchi y col., 2007. Microbiología Veterinaria. Editorial Inter-Médica S.A.I.C.I.. Bs.

As.-Argentina. Cap.59. pp. 382 - 385.

www.fmvz.unan.mx/fmvz/departamentos/rumiantes/archivos/PAPILOMATOSIS.doc,
Cano, 2009. Pgs. 7.
 243

7.2.6. Rabia bovina

7.2.6.1. Concepto

La rabia es una enfermedad infecciosa vírica, que afecta al sistema nervioso central
de todos los animales de sangre caliente, donde están incluidos la mayoría de los
mamíferos, así también el hombre, resulta invariablemente mortal. Sin embargo las
distintas especies de mamíferos presentan grandes diferencias en cuanto a
sensibilidad. La mayor parte de los casos clínicos se deben a la infección por el virus
de la rabia (genotipo 1).

7.2.6.2. Sinonimia

En los bovinos: rabia paresiante, mal de caderas, suchera este último denominativo
usado en el área rural del oriente boliviano; en los caninos hidrofóbia, lisa.

7.2.6.3. Historia

La rabia se conoce desde la antigüedad. La enfermedad fue descrita en perros ya

500 años a. de J.C. La relación de la rabia de los animales con la humana fue
reconocida en el año 100 de nuestra era y se recomendaba la cauterización de la
mordedura producida por un perro.

Zinke dio a conocer en 1804 la transmisión de la rabia al perro sano mediante

inoculación de saliva procedente de otro rabioso. Así se probó la infecciosidad de la
enfermedad, estableciéndose medidas de cuarentena en los países escandinavos ya
en 1826. Como consecuencia de ello, estas naciones han estado libres de la rabia
desde hace más de 100 años.

El trabajo clásico de Pasteur (1880), en el que demostró que el virus podía

modificarse de modo que inmunizaba sin peligro de producir la enfermedad, es uno
de los hitos de la Medicina.
Aunque Pasteur había afirmado teorizando, que el agente etiológico de la rabia era
más pequeño que las bacterias, Remlinger, en 1903, demostró que los filtrados de
cerebro por Berkefeld eran infectantes.

También en 1903, Negri describió cuerpos de inclusión intracitoplasmáticos en las

células nerviosas de los animales rabiosos, hecho de importancia diagnóstica. Estos
cuerpos de inclusión, conocidos como corpúsculos de Negri, solamente se
encuentran en la rabia. Ha habido épocas en que esta enfermedad fue epidémica en
Europa, pero generalmente es endémica o esporádica. La rabia está difundida por
todo el mundo, pero las Islas Británicas y los países escandinavos están libres de
ella hace ya muchos años.
 244

En Bolivia la rabia urbana (canina y felina) está presente en forma endémica,

presentándose algunos casos principalmente en áreas rurales y periurbanas de las
ciudades principalmente del eje troncal (La Paz, Cochabamba y Santa Cruz).

La rabia bovina o selvática, del mismo modo es endémica en la actualidad, pero se

presentan algunos brotes epidémicos en áreas del norte, el chaco y los valles
cruceños.

7.2.6.4. Agente etiológico

La familia Rhabdoviridae comprende virus de forma de bala, con un extremo

redondeado y el otro recto, o con ambos extremos redondeados. El ácido nucleico
es RNA de cadena simple y polaridad negativa dispuesto en hélice, rodeado de
subunidades protéicas que siguen la disposición del RNA, al cual están
estrechamente unidas formando en conjunto una nucleocápside helicoidal (simetría
helicoidal). Son envueltos por una doble membrana de composición
lipoglucoproteica, con espículas que le dan a su superficie aspecto de panal de
abejas.

Miden 180 nm de largo x 70 a 80 nm de diametro. Los viriones se replican en el

citoplasma celular y salen de allí por gemación. La familia Rhabdoviridae comprende
los siguientes géneros de importancia en medicina veterinaria:

a) Lyssavrius (lyssa=ira, rabia): comprende los siguientes serotipos (ST): virus de

la rabia (ST 1), virus Lagos-bat (ST 2), virus Makota (ST 3), virus Duvenhage (ST 4),
virus EBL 1 (European Bat Lyssavirus 1) (ST 5), virus EBL 2 (European Bat
Lyssavirus 2) (ST 6), virus ABL (Australian Bat Lyssavirus) (ST 7).

 Serotipo 1, virus de la rabia, es el agente causal de la rabia en los animales de

sangre caliente y en el hombre. Se ha aislado de los animales terrestres de todo el
mundo y de los murciélagos hematófagos y no hematófagos del continente
americano.

 Serotipos 2 al 6, son virus productores de encefalitis en animales y en el

hombre, que comparten con el virus rábico solamente el antígeno N (de escasa
capacidad protectora). No tienen la importancia epidemiológica del virus de la rabia,
pero se ha incrementado su estudio por la aparición de casos humanos portados por
murciélagos en Europa, África y Australia.

b) Vesiculovirus, virus de la estomatitis vesicular.

c) Ephemerovirus, virus de la fiebre efímera bovina.
d) Novirhabdovirus, virus de la necrosis hematopoyética de las truchas y otros
patógenos de los peces (Stanchi y col., 2007).
 245

Criptograma de Género Lyssavirus

(lyssa = ira, rabia)

(R1: 4.6/1: Ue/ E: 1, V/O, Ve/Di).

(Mohanty/Dutta, 1988).

7.2.6.5. Epidemiológia

La rabia urbana, se observa en la mayor parte de los países del mundo, excepto en
algunos insulares que han logrado excluirla mediante cuarentenas rígidas o
prohibición de entrada de perros.
La rabia selvática representa ahora el problema más importante en gran parte de
Europa.

La rabia no tiene gran importancia económica en animales de explotación zootécnia,

si bien algunos rebaños y hatos individuales pueden experimentar muchas muertes.
La enfermedad es siempre mortal. La importancia primordial de la rabia es su
posibilidad de transmisión al hombre, y los veterinarios están más expuestos. Los
datos europeos indican que, con mucho, la mayoría de las personas que requieren
pretratamiento para la rabia han sido expuestas a un animal rabioso doméstico, y no
a uno silvestre.

Son susceptibles todos los animales de sangre caliente, con la posible excepción de
la zarigüeya, y no hay variación por edades en la susceptibilidad, ya que pueden
enfermar hasta porcinos de un día de nacidos. Son notables las variaciones en
susceptibilidad entre las especies. Las zorras, las ratas de campo y los coyotes son
extremadamente susceptibles; los bovinos, los conejos y los gatos son muy
susceptibles; las ovejas, los perros y los caprinos lo son moderadamente, y las
zarigüeyas tienen poca susceptibilidad.

No plantea problema la cuestión de la inmunidad natural, ya que todos los animales

mueren, pero sí es posible producir inmunidad artificialmente por vacunación.

Debido a los grandes progresos en las técnicas virológicas, especialmente la

selección serológica de poblaciones animales para establecer el diagnóstico
presuntivo de la presencia de un virus en la población, ha adquirido enorme
importancia el tema de la infección latente y de los portadores inadvertidos de rabia.
Ha sido motivo de preocupación la presencia de anticuerpos contra la rabia en
animales en zonas que se suponían exentas del padecimiento. Los murciélagos
actúan como portadores que pasan inadvertidos y hay pruebas de que pueden
ocurrir infecciones latentes en otras especies.

La fuente de infección es invariablemente un animal infectado, y la forma de

propagación casi siempre es la mordedura de un animal infectado, aunque también
la contaminación de heridas cutáneas por saliva fresca puede producir infecciones.
 246

Dada la observación de rabia natural en animales que entran ocasionalmente o viven

en cuevas habitadas por murciélagos insectívoros infectados, se aboga que la
inhalación podría también ser fuente de infección.

Se acepta actualmente que la propagación entre un murciélago y otro que a su vez le

pasa a otras especies, se debe principalmente a mordeduras, pero también se han
encontrado formas de infección por inhalación. La ingestión del virus puede
asimismo causar infecciones cuando la dosis es lo suficientemente grande.

El conocimiento de que la infección puede transmitirse por ingestión, ha hecho que

se diseñen sistemas para vacunar animales silvestres dándoles cebos cargados de
virus. Este conocimiento tiene implicaciones para el estudio epidemiológico en
general. Por ejemplo, los virus atenuados que se emplean en los cebos pueden ser
ingeridos por otras especies que no sean las específicamente determinadas, lo cual
crea un segmento seropositivo inesperado de la población animal. También se
considera probable que los brotes que ocurren en forma natural en carnívoros sean
originados por la ingestión de murciélagos que han muerto de rabia.

El perro, y en menor grado el gato, se han considerado tradicionalmente las fuentes

más importantes de infección. Sin embargo la fauna nativa, incluyendo zorros,
zorrillos, lobos, coyotes, murciélagos hematófagos, insectívoros y frugívoros,
mapaches, mangostas y ardillas pueden ser la fuente principal de infección en países
donde se hallan bien controlados los carnívoros domésticos.

Los murciélagos son la única especie en que pueden observarse portadores

asintomáticos. Sabemos que puede ocurrir la multiplicación del virus sin invasión del
sistema nervioso, en el tejido adiposo de los murciélagos, y quizá sea ésta la base
del mecanismo que faculta a esta especie para actuar como reservorio. La conducta
violenta es rara en animales rabiosos de esta especie pero ha sido observada. Por
otra parte, representa este animal una grave amenaza de propagación o
diseminación de la rabia, por sus hábitos migratorios. La mayor parte de la
propagación ocurre dentro de la especie mencionada, pero el peligro que constituyen
los murciélagos para humanos y animales no puede ignorarse.

Aunque los roedores pueden ser infectados con la rabia no se consideran que tengan
una participación importante en la etiología de la enfermedad, ya sea cómo
multiplicadores o como simples portadores. Muchos de los virus que portan estos
animales más bien son virus tipo rabia que a la forma clásica de la enfermedad. Se
dispone de una lista de especies de murciélagos en Norteamérica de las cuales se
ha aislado el virus de la rabia, estre estas la mas importante es el Desmodus
rotundus (ver fotografía Nº 7.2.6.1.)
 247

Fotografía Nº 7.2.6.1. Murcielago vampiro (Desmodus rotundus).

http://es.wikipedia.org/wiki/Desmodus-rotundus

El ganado bovino doméstico rara vez es fuente de infección, aunque existe

posibilidad de transmisión al hombre si este manipula la boca de un animal rabioso
durante maniobras de tratamiento o examen; el virus se halla en la saliva desde
cinco días antes de la aparición del primer signos clínico.

La propagación del padecimiento es a menudo estacional, pues se registra la mayor

frecuencia al final del verano y durante el otoño, ya que en este tiempo existe
movimiento en gran escala de animales silvestres, por ser la época de apareamiento
y búsqueda de alimentos.

En términos generales los zorros son menos peligrosos que los perros, ya que los
primeros tienden a morder solamente a uno o dos animales de un grupo, mientras
que los segundos a menudo muerden una gran población de un hato o rebaño. No
todas las mordeduras de los animales rabiosos producen la infección, ya que el virus
no se encuentra siempre en la saliva y, además, en ocasiones no penetra en la
herida si la saliva es eliminada del diente por la ropa de la persona o el pelo del
animal. El virus puede aparecer en la leche de animales afectados, pero no es
probable la propagación por este medio, ya que hasta donde se sabe no ocurre
infección por ingestión.

7.2.6.6. Patogenia

La mordedura coloca el virus presente en la saliva del animal eliminador en el tejido

celular subcutáneo y en los músculos. Este permanece un lapso variable en el lugar
de entrada, pudiendo multiplicarse en las células musculares estriadas. Luego,
siguiendo el trayecto de los nervios periféricos que inervan la región, avanza en
 248

forma centrípeta hacia el sistema nervioso central. Su velocidad máxima es de 3 mm

por hora.

Estas dos circunstancias condicionan que las mordeduras ocurridas en zonas del
cuerpo muy inervadas y muy próximas al encéfalo sean más peligrosas y ocasionen
enfermedad en un período más corto que las producidas en zonas menos inervadas
y más alejadas del encéfalo.

El virus alcanza las neuronas, se introduce en el citoplasma y comienza a replicarse.

Desde el sistema nervioso central se produce luego una diseminación centrífuga. Al
tiempo que el virus alcanza el sistema nervioso, llega también a las glándulas
salivales, multiplicándose en las células secretoras de las mismas y apareciendo en
la saliva, lo cual habitualmente se produce algunos días antes de que la infección
neuronal se traduzca en sintomatología. Las sucesivas progenies de virus infectan
las células vecinas por contigüidad. Se produce también la infección de estructuras
del ojo.

El virus aparece en forma intermitente en las lágrimas y se lo encuentra en improntas

de córnea. El tiempo que el virus tarda en llegar a las neuronas, que son las células
en las cuales su acción se traduce en sintomatología, justifica la duración del período
de incubación y la posibilidad de crear protección inmunológica por vacunas o
anticuerpos pasivos antes de que el virus llegue al sistema nervioso central (SNC).
La diseminación hematógena o linfática no tiene importancia en la enfermedad
natural.

El virus rábico no es lítico, pero su multiplicación altera las neuronas y produce

disturbios en su actividad, con los clásicos fenómenos excitativos y alteraciones
nerviosas características de la enfermedad. Luego de algunos ciclos de replicación,
las células nerviosas mueren ocasionando la parálisis de la zona o función que
comandaba.

7.2.6.7. Signos clínicos

La rabia, es una enfermedad infecciosa mortal del SNC, transmitida habitualmente

por la mordedura de animales, en los cuales cursa de forma furiosa o paralítica,
luego de un período de incubación de 10 a 365 días (30-60) es lo mas frecuente.

La variabilidad del período de incubación, está influenciado por diversos factores,

incluyendo la especie hospedadora, la cepa del virus, la dosis del inóculo y el lugar
de introducción del virus. La inoculación de grandes cantidades de virus en heridas
profundas por mordedura en la región de la cabeza suele estar asociada con un corto
periodo de incubación.

En la rabia paresiante bovina se observará parálisis progresiva del tren posterior,

decúbito ventral y muerte. La rabia en los murciélagos se caracteriza por pérdida de
la capacidad de volar, aparición durante el día y permanencia inmóvil en el suelo o
 249

sobre objetos. En la fauna silvestre, la aparición diurna, la pérdida del temor al

hombre o los perros, o el estado de parálisis que permite capturarlos con facilidad es
importante en las zonas endémicas.

El curso clínico en los carnívoros domésticos, cuya duración suele ser de unos días a
unas semanas, puede presentar unas fases prodrómica, furiosa (excitativa) y
silenciosa (paralítica). En algunos animales rabiosos no se observa algunas de estas
fases. En la fase prodrómica, los animales afectados suelen aparecer ofuscados y
desorientados. La fase furiosa se caracteriza por un incremento de la agresividad y
por hiperexcitabilidad y se observa una tendencia a morder objetos inanimados y a
otros animales. En la rabia silenciosa, son características habituales la debilidad
muscular, la dificultad para deglutir, una salivación abundante y la mandíbula caída.

En el hombre las manifestaciones encefalíticas están acompañadas por espasmos

faríngeos dolorosos al intentar beber, de donde deriva el nombre de hidrofobia
(horros al agua).

7.2.6.8. Diagnóstico

El diagnóstico de la rabia en los bovinos, así como en los demás animales, se lo

realiza de dos formas: clínica y a través de pruebas de laboratorio.

7.2.6.8.1. Diagnóstico clínico

El desarrollo de una buena historia clínica, una anannesis dirigida al problema,

apoyado con los signos clínicos que se han mencionado, el profesional puede llegar
a sospechar con cierta propiedad de que se trata de rabia. Sin embargo se hace
urgente, así como necesario su confirmación a través de pruebas de laboratorio.

7.2.6.8.2. Diagnóstico de laboratorio

 Diagnóstico postmortem, se realiza para determinar rabia luego de la muerte

del afectado. Es muy empleado sobre las muestras de encéfalo de animales
muertos con síntomas compatibles con esta enfermedad, o cuando antes de la
muerte han causado exposición por mordeduras a humanos.
La muestra de elección es el encéfalo, del cual se tomarán porciones de ambos
cuernos de Ammon, corteza cerebral (de ambos lados), cerebelo y bulbo raquídeo
Se investigará en estas muestras la presencia del virus rábico y sus antígenos.
También pueden procesarse glándulas salivales, ganglios nerviosos, ojos y anexos,
piel y folículos pilosos y otros.

 Diagnóstico intra vitam, se efectúa para comprobar rabia en un paciente vivo

con sintomatología y anamnesis que hagan sospechar la enfermedad.
Para el diagnóstico intra vitam, se tomarán improntas corneales, biopsias de piel y
folículos pilosos del cuello, muestra de saliva e hisopado faríngeo para investigar la
presencia del virus o sus antígenos, y muestras periódicas de sangre para
 250

determinar la presencia o aumento del título de anticuerpos antirrábicos en suero

sanguíneo (conversión serológica) ya que los anticuerpos aparecen y aumentan en
forma apreciable en la fase final de la sintomatología.

Toma y transporte de la muestra, la muestra de encéfalo se toma durante la

necropsia y se transporta refrigerada (3 a 5ºC). La muestra de saliva puede tomarse
con una jeringa estéril sin aguja o con un catéter en el extremo, o se emplea un
hisopo para recoger muestras de zona bucal y faríngea. Este tipo de muestra debe
tomarse inmovilizando al paciente y utilizando guantes, barbijo y anteojos ya que la
saliva es potencialmente muy infecciosa y puede ser proyectada a la cara del
operador.

Para tomar las improntas de córnea se debe realizar una instilación previa de un
anestésico local de uso oftálmico. La muestra de sangre debe tomarse
inmediatamente después del ingreso del paciente sospechoso y permitirá conocer si
tiene o no anticuerpos antirrábicos en el suero sanguíneo. Una segunda muestra se
tomará por lo menos 5 a 7 días después y en caso de presentar un título más alto
que la primera muestra, confirma la presencia de rabia. Los anticuerpos pueden
investigarse también en líquido cefalorraquídeo (LCR). Las muestras de suero, LCR
y saliva se colocan en tubos estériles y se transportan congelados a - 20ºC o
refrigerados. El envío se acompañará de un protocolo detallado del caso.

 Coloración de Sellers, permite la visualización de corpúsculos de Negri, de

porciones pequeñas tomadas de ambos cuernos de Ammon, corteza cerebral,
cerebelo y bulbo raquídeo se presionan para confeccionar improntas, las que se
tiñen con colorante de Sellers, de color violáceo rojizo, con finas granulaciones más
azuladas, de bordes lisos y de 1 a 10 um de tamaño (cuerpos de inclusión de Negri)
confirma el diagnóstico, ya que su hallazgo es sinónimo de rabia. La ausencia de los
mismos no permite excluirla.

 Inmunofluorescencia indirecta (IFI), las improntas del encéfalo problema se

fijan en acetona fría a - 20ºC durante 4 horas y cubren luego con un conjugado
antirrábico (gammaglobulinas antirrábicas unidas a una sustancia fluorescente). Una
IF positiva confirma rabia con seguridad, pero si es negativa, aunque el margen de
duda sea muy escaso, no permite descartarla y se debe hacer la prueba de
inoculación intracerebral a ratones.

 Prueba de inoculación intracerebral a ratones, se suspenden porciones de

cuerno de Ammon, cerebro, cerebelo y bulbo del encéfalo problema en una
concentración del 20% en un diluyente constituido por agua destilada con 2% de
suero normal equino inactivado como estabilizante y antibióticos, se homogeneízan y
se inoculan por vía intracerebral. El virus de la rabia, si está presente, matará a los
ratones por esta vía entre los 7 y 21 días con síntomas encefálicos. Si la inoculación
resulta positiva y confirmada, el diagnóstico es rabia. Si resulta negativa y la IF del
material original era negativa, no se trata de rabia.
 251

 Aislamiento de virus, en células de neuroblastoma de ratón, se realiza una

prueba de IF a los 4 días sobre la monocapa inoculada con la muestra para
comprobar si está presente el virus rábico, en cuyo caso habrá fluorescencia en el
pocillo al mirar la placa con un microscopio de fluorescencia.

 Para determinar anticuerpos se utilizan las pruebas de seroneutralización en

inmunoabsorción ligada a enzimas (ELISA) utilizando como antígeno la
glucoproteína.

7.2.6.9. Diagnóstico diferencial

Intoxicación por plomo (saturnismo), hipovitaminosis A, listeriosis, pseudorrabia,

babesiosis, tetania hipomagnesémica, intoxicación por mercurio.

7.2.6.10. Tratamiento

No está indicado intentar tratar animales con la enfermedad. En humanos se

extreman esfuerzos antes que aparezcan los signos clínicos. No debe intentarse
tratamiento alguno una vez aparecidos los signos clínicos.

7.2.6.11. Control, profilaxis, erradicación

Todo esfuerzo encaminado a resolver el problema de la rabia paresiante no puede

ser enfocado desde un punto de vista simplista. Las pérdidas ocasionadas por la
enfermedad no son muy importantes, sin embargo, el ataque de los murciélagos
vampiros, ocupa un renglón importante en las pérdidas ocasionadas a la ganadería
subtropical. La solución satisfactoria a esta serie de problemas debe ser a lo largo
de dos líneas de ataque: Primeramente se debe aplicar los métodos más eficientes
para reducir la población de vampiros y en segundo término, se debe vacunar a
todos los animales susceptibles y que habitan en las zonas en que existe el
murciélago vampiro.

Respecto a la vacunación, existen diversos tipos de vacunas, desde que se identificó

el agente causal (virus rábico), se empezaron a utilizar vacunas para la prevención
de esta enfermedad. Estas vacunas son inactivadas. Los estudios realizados en el
laboratorio con vacunas recombinantes de la rabia indican que esas vacunas serán
probablemente más eficaces en el control de la rabia en la mayoría de las especies
silvestres. La vacunación de los zorros con vacunas vivas orales distribuidas en
cebos ha logrado eliminar la rabia selvática de varias regiones de Europa occidental.

El control de la rabia selvática requiere unas medidas especiales. La despoblación

regional de las especies de reservorios, que rara vez ha tenido éxito, es inaceptable
desde el punto de vista ecológico.

El hábitat del vampiro, se circunscribe a los terrenos quebrados con o sin bosque y a
las planicies boscosas. La problemática que genera el vampiro depende del
 252

ecosistema que ocupa dentro del hábitat. En efecto, en el ecosistema ganadero el

vampiro vive en condiciones similares a las de un animal sinantrópico; su población
es abundante, se alimenta casi exclusivamente de sangre del ganado y más del
50% de los refugios se ubican en construcciones humanas. Aquí, no se observan
casos graves de daños al ganado por mordeduras; esto se debe a que los ataques
se distribuyen en la abundante población ganadera, no obstante, las mordeduras
pueden afectar la productividad y predisponer el ganado a otras enfermedades.

Para el control del vector, los métodos han evolucionado considerablemente a través
del tiempo. Se ha probado dinamitar las cuevas, usar gases venenosos y otros
sistemas semejantes, cuya falta de selectividad ha causado problemas a la ecología
de la región. El único método selectivo con que se contaba consistía en colocar
trampas a la entrada de las cuevas y examinar a cada quiróptero que quedará
atrapado en ellas. Si se trataba de un vampiro se le mataba y si era otro tipo de
murciélago se le dejaba en libertad. Como podrá suponerse este sistema resultó
demasiado lento y costoso para producir una reducción significativa en la población
de vampiros en una región.

Hace yá algunos años, el Departamento del Control de Vampiros de México, en

colaboración con el Departamento de Caza y Pesca de los Estados Unidos de Norte
América, inició una nueva metodología para el control de los murciélagos vampiros.
Este método consiste en aplicar un anticoagulante (difenadiona) sus- pendido en
vaselina al dorso de vampiros capturados en los corrales alrededor del ganado. Cada
vampiro tratado lleva suficiente producto vampiricida para contaminar a 10 vampiros
en la cueva. Cuando los vampiros consumen el producto al limpiarse la piel y el pelo,
mueren, ya que debe ser lo suficientemente pegajoso como para hacer que el
vampiro se sienta incómodo y se limpie la piel (esta operación la efectúan con las
uñas de las patas y con la lengua).

La susceptibilidad del vampiro a los anticoagulantes es desacostumbradamente alta.

Una dosis que no tiene efecto en un ratón (5 mg por kg de peso, por ejemplo) es letal
para el vampiro. Esto da un amplio margen de seguridad para el manejo del
producto ya que la difenadiona se emplea a dosis terapéuticas para el hombre a
niveles hasta de 30 mg diarios.

Actividades

 Investigue la situación epidemiológica de la rabia bovina en Bolivia y en forma

particular en el departamento de Santa Cruz.
 Investigue sobre los orígenes de la rabia bovina en Bolivia.

Autoevaluación

 ¿Qué características técnicas tiene la vacuna disponible para el control de la

rabia bovina?
 ¿Cuál es la patogenia de la rabia?
 253

 ¿De las estrategías existentes, qué método de control recomendaría en

nuestra región para la rabia paresiante?

Bibliografia

Henderson y Radostits, 1986. Medicina Veterinaria. 6ta Edición. Editorial

Interamericana. México DF. Cap. Rabia. pp. 892 – 898.

Merchant-Packer, 1980. Bacteriología y Virología Veterinarias. 3ra. Edición esp.,

2da. Reimpresión. Editorial Acribia. Zaragoza-España. Cap. Virus rábico. pp. 728 –
733.

Mohanty-Dutta, 1988. Virología Veterinaria. Editorial Interamericana. Mexico D.F.

Cap. Clasificación y Nomenclatura de los virus animales. pp. 32 – 33. Familia
Rhabdoviridae. pp. 238 – 244.

Quinn y col., 2005. Microbiología y Enfermedades Infecciosas Veterinarias. Editorial

Acribia. Zaragoza-España. Cap. Rabia. pp. 488 – 491.

Stanchi y col., 2007. Microbiología Veterinaria. Editorial Inter-Médica S.A.I.C.I. Bs.

As.-Argentina. Cap.66. pp. 403 - 407.

www.fmvz.unam.mx/fmvz/cienciavet/revistas/cuvol1.pdf Hernandez, 2005. pp. 104 –

129
 254

7.2.7. Rinotraqueítis infecciosa viral bovina

7.2.7.1. Concepto

La rinotraqueítis infecciosa viral bovina (IBR) es una enfermedad infecciosa

ocasionada por un virus herpes que puede presentarse en forma aguda como
también en forma latente, en la actualidad tiene una distribución mundial. Produce
grandes pérdidas económicas debido a que produce depresión general, descenso de
la producción láctea, pérdida de peso y problemas reproductivos principalmente
mortalidad embrionaria y abortos, en tanto que la forma encefalitica es generalmente
mortal en terneros hasta los 18 meses de edad.

Pero las principales repercusiones económicas para un país provendrán de las

limitaciones de mercado que impongan los países o regiones que se declaren libres
de la IBR, sobre el tráfico de ganado bovino y de sus productos como ser: semen y
embriones.

7.2.7.2. Sinonimia

La IBR, se la conoce también con los sinónimos de: rinotraqueitís infecciosa

neurótica bovina, rinitis necrótica, enfermedad de la nariz roja, exantema coital
bovino, vulvovaginitis pustular infecciosa, nombres dados de acuerdo a la forma de
presentación que se presente.

7.2.7.3. Historia

La IBR, se la conoce como entidad nosológica independiente desde el año 1950.

Los primeros casos comunicados fueron diagnósticados en vacas lecheras del
estado de California. La identificación de anticuerpos específicos en una muestra de
sangre recogida en el año 1941 y luego observada, rebeló que esta enfermedad
existía ya anteriormente, aunque no había sido diagnósticada.

Este fue el primer agente viral que mostró en forma clara y definida ser la causa de
infección respiratoria en bovinos, rinotraqueítis bovina infecciosa fue aislada por
primera vez en Estados Unidos en 1956. Ha sido identificado en Mexico, Canadá, y
en todo Sud América. Actualmente esta enfermedad tiene una distribución mundial,
y se ha informado de infección natural por la misma en caprinos.

En Bolivia, no se conoce de sus orígenes, pero estudios serológicos demuestran

prevalencias de moderada a alta en las distintas regiones donde se ha realizado
estudios de seroprevalencia; a partir de la década del año 2000 en su mayoría.
 255

7.2.7.4. Agente etiológico

Corresponde a la familia: Herpesviridae, (herpes=reptante), subfamilia:

Alphaherpesvirinae, especie: herpesvirus bovino (1, 2 y 4).

El virus de la rinotraqueítis infecciosa bovina tipo l, es el agente etiológico de la IBR,

tiene una densidad de 1.22 g/ml en gradiente de tartrato de potasio. El DNA lineal de
doble tira tiene una densidad de 1.731 g/ml y un contenido de guanina+citosina (G +
C) de 72%. El virión contiene 18 proteínas estructurales, con pesos moleculares que
fluctúan de 250.000 a 290.000, y ocho son glucosiladas. El DNA viral se sintetiza
cinco horas después de la infección, tres horas antes de la aparición de
descendencia del virus, el cual crece en una amplia variedad de tipos de células,
penetra en varios tipos de células de mosquito, y produce efecto citopático muy
pronunciado con degeneración y policariocitosis.

Causa también denudación parcial de los cilios traqueales hasta es facelo completo
del epitelio cilíndrico. No todas las cepas producen inclusiones intranucleares tipo A,
si bien todas son sensibles al cloroformo, mientras que su sensibilidad al éter es
variable (Mohanty/Dutta, 1988).

Criptograma de la Familia Herpesviridae

(herpes = reptante)

(D/2 : 92-102/8.5 : Se/S : (F). (I). V/C, O, R)

(Mohanty/Dutta, 1988).

7.2.7.5. Epidemilogía

El vIBR tipo1, tiene un estrecho rango de hospedador e infecta solo al ganado

bovino e in vitro a células de origen bovino. Se estima que el vIBR1 tiene una
distribución geográfica casi mundial. En el año 1993, Suiza se declaró oficialmente
libre de la IBR después de 10 años de campaña de erradicación. Con posterioridad
Dinamarca, Suecia, Finlandia, Noruega y Austria están declaradas oficialmente libres
de la enfermedad.

La infección se encuentra ampliamente difundida en España. Teniendo en cuenta

diferentes trabajos llevados a cabo, podemos considerar que aproximadamente un
50% de los hatos lecheros son seropositivos y que la seroprevalencia individual
ronda el 20%.

Que un hato sea seropositivo está correlacionado con su tamaño, la introducción de

animales y la seropositividad individual con la edad. En las explotaciones de carne,
el porcentaje de hatos positivos y la seroprevalencia individual son mayores.
 256

El vIBR1 posee dos estrategias principales para su mantenimiento en las

poblaciones bovinas. Por una parte produce infecciones persistentes (probablemente
de por vida) de carácter latente en los bovinos infectados y, por otra, se difunde con
rapidez en las poblaciones receptivas que se ponen en contacto con animales
enfermos o con reactivación de la infección latente.

El carácter de latencia, es una característica principal de los alfaherpesvirus, es su

neurotropismo. Las neuronas sensoriales constituyen el principal hábitat de la
infección latente. Después de la replicación vírica en las células epiteliales de las
mucosas de entrada (respiratoria o genital), el virus entra en el axón terminal y por
transporte retrógrado alcanza el núcleo de la neurona donde establece la infección
latente. El estado de latencia puede durar meses, años o toda la vida y en el
transcurso del mismo el virus ni se replica, ni se excreta. No obstante, la infección
latente puede reactivarse por factores fisiológicos y estresantes ambientales o
sociales, tales como parto, transporte, hacinamiento, infecciones, tratamiento con
corticosteriodes, principalmente.

Tras la reactivación, se forman nuevas partículas víricas en el lugar de la latencia

que son transportadas intraaxonalmente hacia la periferia de la puerta de entrada
original para eliminarse con las excreciones respiratorias y/o genitales. La
replicación vírica en el curso de la reactivación puede originar una recidiva de la
enfermedad, si bien en los bovinos la mayoría de las veces permanece subclínica.

En conclusión, el bovino que sea infectado o vacunado con cepas vivas permanecerá
como portador latente del virus, probablemente durante toda su vida. Puesto que la
infección por el vIBR, origina una respuesta de anticuerpos de larga duración
(generalmente de por vida), todo animal seropositivo es un probable hospedador
latente del virus y una posible fuente de infección para los demás animales. No
obstante, algunos portadores latentes del virus pueden ser seronegativos.

La rápida difusión del virus en las poblaciones receptivas es la consecuencia de su

pronta y gran replicación citopática en las células epiteliales del tracto respiratorio, lo
que conduce a que los animales infectados excreten grandes dosis de virus durante
7 a 14 días, y en ocasiones incluso ya en las primeras 24 horas posinfección.
Además el virus tiene una alta capacidad infectiva, es decir, se necesitan pocas
partículas víricas para originar una infección en un nuevo hospedador.

En la forma respiratoria, el virus se transmite principalmente por contacto y

aerosoles, y menos frecuentemente de forma indirecta. La vía de entrada principal
es la oro-nasal. Para el contagio se necesita contacto o proximidad entre el animal
afectado y el receptivo.

La transmisión de un microorganismo en un hato puede ser caracterizada por la

obtención de la ratio o razón R, que es el número medio de nuevos casos de
enfermedad originado por un animal infectado. Este índice describe la dinámica de
una determinada infección en una población. En un hato lechero frisón no vacunado
 257

frente al vIBR integrado por 116 animales en contacto en el que se reactivó la

infección en 3 animales mediante tratamiento con dexametasona se encontró una R
de 7. A las 5 semanas todos los animales seronegativos en contacto habían sido
infectados.

7.2.7.6. Patogenia

El vIBR, se suele transmitir mediante aerosoles. La replicación tiene lugar en las

mucosas del aparato respiratorio superior y en las excreciones nasales se eliminan
grandes cantidades del virus. El virus también se introduce en las terminaciones
locales de las células nerviosas y es transportado por el interior de los axones hasta
el ganglio del nervio trigémino, donde permanece latente. En la mayoría de los
casos, la infección es frenada en un plazo de dos semanas gracias a una potente
respuesta inmune. Sin embargo, la necrosis tisular puede facilitar una infección
bacteriana secundaria con graves efectos sistémicos y, posiblemente, la muerte.

En raras ocasiones, una viremia asociada con los linfocitos en las vacas gestantes
puede dar lugar a la infección del feto y el aborto. Pueden aparecer focos necróticos
en diversos órganos de los fetos abortados, especialmente en el hígado.

Tras la infección genital con los subtipos 1.2a y 1.2b, el virus se replica en la mucosa
de la vagina o del prepucio y se puede establecer una infección latente en los
ganglios sacros. Las lesiones necróticas focales de las mucosas genitales pueden
coalescer y formar grandes úlceras. Se puede producir una intensa reacción
inflamatoria en el aparato reproductivo acompañada de una infección bacteriana
secundaria que conduce a una endometritis.

7.2.7.7. Signos clínicos

La enfermedad se puede presentar de cinco formas diferentes:

a) Forma respiratoria, desde el punto de vista económico, probablemente

es la más importante. Puede haber de 1 a 3% de mortalidad y, por supuesto, si hay
complicaciones subirá este porcentaje. Puede haber brotes moderados o brotes
bastante severos. Es típico que se presente sobre todo cuando se reúnen animales
de diferente procedencia. Esto ocurre en los corrales de engorda cuando se forma un
mismo hato con animales de diferente procedencia. Algunos animales podrán ser
portadores de IBR, otros de diarrea viral bovina (DVB), otros de parainfluenza-3 (PI-
3), otros de Haemophilus sommus u otros microorganismos del complejo respiratorio
de los bovinos.

En los brotes de la enfermedad, suele predominar la forma respiratoria o la genital.

El periodo de incubación puede alcanzar los cuatro días. La gravedad de los signos
clínicos de la forma respiratoria depende en gran medida de la extensión de la
infección bacteriana secundaria.
 258

Los animales afectados desarrollan una temperatura elevada y un flujo nasal

acompañado de anorexia. Los ollares aparecen inflamados “nariz roja” y suele
observarse conjuntivitis, lagrimeo y opacidad corneal. En las infecciones no
complicadas, los animales se recuperan en aproximadamente una semana. Si se
establece una infección bacteriana, los animales desarrollan disnea, tos y respiración
con la boca abierta. Suele producirse la muerte. En los brotes graves que afectan a
los animales de engorde jóvenes, la morbilidad puede alcanzar el 100% y la
mortalidad puede ser de hasta el 10%.

En estas condiciones se desatan frecuentemente brotes de enfermedades

respiratorias, en los que la IBR puede ser una de las participantes. Por supuesto hay
signos respiratorios, inapetencia, baja de producción láctea y fiebre. El curso es de
más o menos 7 a 10 días, aunque puede ser variable, dependiendo de que haya o no
complicaciones. Se pueden presentar casos de aborto, aproximadamente a las 48
semanas después de la infección respiratoria.

b) Forma genital, la podemos estudiar de acuerdo a su presentación en

hembras o en machos. En las hembras se presenta la vulvovaginitis pustular
infecciosa, también conocida como exantema vescicular coital (ver fotografía Nº
7.2.7.1.). Se observa elevación de la cola, micción frecuente, edema, exudado
sanguinolento y pústulas en la vulva, ligera elevación de temperatura y baja en la
producción láctea. De acuerdo con la mayoría de los autores, cuando se presenta
esta forma genital de la enfermedad, no hay aborto, porque no hay viremia. En las
otras formas de presentación si hay viremia. El curso es de 3 a 8 semanas. En los
toros se conoce como balanopostitis pustular infecciosa, que se caracteriza por
pústulas e inflamación en prepucio y pene (glande).

c) Forma conjuntival, clínicamente es muy semejante a la

queratoconjuntivitis infecciosa del ganado bovino, por lo que muchos diagnósticos
clínicos pueden llegar a confundirse. Puede presentanrse con reacción sistémica
respiratoria o sin ella. Los signos que se observan en la forma conjuntival son:
inflamación de la conjuntiva palpebral y membrana nictitante, edema bajo la
conjuntiva, membrana necrótica en la conjuntiva (de apariencia granular), exudado
ocular, exudado nasal seroso y después exudado mucopurulento, córnea opaca y
queratitis secundaria a la conjuntivitis, con o sin ulceración.
 259

Fotografía Nº 7.2.7.1. Forma genital de la IBR (vulvovaginitis pustular

infecciosa).

http://www.viarural.com.ar (Instutuo Nacional de Investigaciones Forestales

Agrícolas y Pesqueras de México).

d) Forma abortiva, es muy frecuente que se presente un síndrome respiratorio

uno o dos meses antes del aborto. O también puede haber historia clínica de
vacunación en la que se utilizaron vacunas vivas poco atenuadas, poco modificadas.
Esto se observa principalmente al vacunar en el último trimestre o sea entre los 167
a 232 días después de la concepción. Si se vacuna en este período puede producir
un brote de abortos. Si se vacuna antes de los 155 días de gestación, generalmente
no hay aborto.

Es característico encontrar que el feto es expulsado entre las 24 y 36 horas después

de su muerte. Hay placentitis y el feto muestra autolisis, hapatitis focal necrosante y
hemorragias necrosante en la corteza renal. Hay otros cambios que no son tan
característicos, tales como petequias en el corazón, cavidad peritoneal y torácica con
líquido sanguinolento, edema de las paredes de los espacios interlobulares del
pulmón y de la fascia perirrenal. De acuerdo a la información que existe en la
literatura, la fertilidad de la vaca que aborta no se afecta posteriormente. En el
diagnóstico de los abortos en bovinos, se deben tomar en cuenta tanto las causas
infecciosas (bacterias, virus, hongos), como las parasitosis y las no infecciosas.

e) Forma encefalítica, principalmente se presenta en terneros menores de 6

meses de edad, en la que se observa: ataxia, depresión, convulsiones, rechinar de
dientes y mueren presentando espasmos opistótonos. El curso es rápido y
generalmente fatal.
 260

7.2.7.8. Diangóstico

Se hace imprescindible realizar el diagnóstico de la IBR, para tomar las medidas más
convenientes según el caso, por lo tanto se debe proceder, haciendo primero un
diagnóstico clínico y confirmando este resultado con el laboratorio.

a) Diagnóstico clínico

Para el diagnóstico clínico de la IBR, es muy importante evaluar la historia clínica, la

anamnesis, estudiar los signos clínicos y observar las diferentes lesiones que se
presenten a la necropsia de los animales muertos. El diagnóstico clínico es muy
relativo, debido a las diferentes formas de presentación que se pueden confundir con
otras, por lo tanto el dictamen del diagnóstico clínico es reservado.

b) Diagnóstico de laboratorio

Las técnicas de diagnóstico de laboratorio más usuales son:

 El aislamiento del virus en cultivo celular, a partir de muestras de exudado de

animales sospechosos; y su identificación mediante las técnicas de anticuerpos
fluorescentes o mejor aún por virus neutralización, que es la prueba más específica.

 Los estudios de histopatología tendientes a la identificación de inclusiones

intranucleares.

 La demostración del aumento del título de los anticuerpos mediante virus

neutralización, realizadas con muestras de sueros de animales sospechosos,
colectadas al momento de presentarse los signos y de estos mismos animales tres
semanas después.

 Las pruebas de fijación del complemento, inmunofluorescencia indirecta y de

hemoaglutinación pasiva también pueden ser usadas para demostrar elevación del
título de anticuerpos.

7.2.7.9. Diagnóstico diferencial

Son numerosas las enfermedades con las cuales se puede confundir la IBR, sin
embargo nombraremos aquellas que con más posibilidad puede ocurrir:
principalmente con la DVB, PI-3, leptospirosis, brucelosis, campilobacteriosis, otras
enfermedades de los bovinos producidas por virus herpes, pseudorrabia y fiebre
catarral maligna, así también con la queratoconjuntivitis, y la meningoencefalitis.
 261

7.2.7.10. Tratamiento

No es nada probable que la administración de antibióticos de amplio espectro tenga

efecto alguno en el virus, sin embargo, evita las pérdidas provocadas por las
invasiones bacterianas secundarias. Debe identificarse el ganado enfermo, aislarse y
observarse con frecuencia en busca de manifestaciones de traqueítis bacteriana
secundaria y neumonía acompañada de anoxia y toxemia, para tratarlo según el
caso. La traqueítis especialmente es difícil de tratar; se requiere administrar
antibióticos diariamente durante varios días y en ocasiones es recomendable el
sacrificio del animal en pro de la economía.

7.2.7.11. Control, profilaxis, erradicación

Para procurar el control de la IBR, existe una amplia gama de vacunas, las que se
pueden dividir en convencionales y marcadas. Las primeras pueden ser inactivadas
y vivas atenuadas o termosensibles, como:

 Las inactivadas, de subunidades.

 Las vivas modificadas, estas pueden provocar el aborto y no se deberían
administrar a los animales gestantes.
 Las vacunas termosensibles, no se replican a temperaturas superiores a
37ºC y se deben administrar por la vía intranasal. Las técnicas serológicas
apropiadas permiten diferenciar entre los animales vacunados y aquellos infectados
con la cepa de campo. La vacunación reduce la gravedad de los signos clínicos pero
puede que no impida la infección

Las marcadas pueden ser delecionadas vivas o inactivadas y de subunidades

(glicoproteínas). Estas son capaces de diferenciar a los animales infectados de los
vacunados y por lo tanto favorecen el control de la infección en los hatos.

Algunas glicoproteínas de la envuelta vírica, como la gE, no son esenciales para la

replicación del virus. En las vacunas marcadas delecionadas se ha suprimido la
porción del genoma del virus que codifica la gE, lo que conlleva a que los animales
vacunados con estas cepas (gE delecionadas o gE negativas), sean seronegativos
frente a ella. El empleo de vacunas marcadas necesita una técnina analítica
diagnóstica de apoyo que se basa en la utilización de pruebas de ELISA que
identifiquen exclusivamente los anticuerpos frente a la gE. Dicha prueba clasifica a
los animales en gE seropositivos o gE seronegativos.

Los animales que hayan padecido la infección natural, hayan sido vacunados o no
con cualquier tipo de vacuna, normalmente son seropositivos a la técnica de ELISA
de anticuerpos totales, con la seroneutralización y con el ELISA de la gE.
Los animales no infectados y vacunados con vacunas convencionales (no marcadas)
pueden ser seronegativos o seropositivos con el ELISA de anticuerpos totales, la
seroneutralización y con el ELISA de la gE dependiendo del tipo de vacunas (vivas o
 262

inactivadas), vía de administración, pauta de vacunación, número de dosis aplicadas

y tiempo transcurrido desde la última dosis aplicada.

Los animales no infectados y vacunados con vacunas marcadas (gE delecionadas)

pueden ser seronegativos o seropositivos con el ELISA de anticuerpos totales y la
seroneutralización, dependiendo de los factores indicados en el párrafo anterior, y
son seronegativos a la gE.

En conclusión, los animales que se introduzcan en un rebaño procedente de otro en

el que se hayan empleado vacunas marcadas frente a la IBR tienen que ser
seronegativos, si son gE seropositivos significaría que habrían sido infectados con
cepas de campo, sin embargo, pueden presentar serología positiva en anticuerpos
totales o por seroneutralización.

La disponibilidad de vacunas marcadas permite lograr la erradicación o la reducción

de la infección en los hatos, de una manera económica. En Dinamarca y Suiza se
han llevado a cabo con éxito programas de erradicación basados en la estrategia del
análisis y sacrificio.

Finalmente, proponemos un modelo de estrategía para lograr un hato libre de IBR

con vacunas marcadas. Antes de emprender la erradicación del vIBR de un hato,
debe contarse con la participación activa del ganadero y hacer un estudio previo de
los animales. Únicamente, en las explotaciones cerradas en los que no introducen
animales y con apropiadas medidas de bioseguridad, es posible alcanzar con éxito
un programa de erradicación del virus de la IBR.

En primer lugar hay que conocer la prevalencia y la distribución de la infección por

edad mediante análisis serológico representativo de los animales; en general 13
muestras por hato es suficiente independientemente del tamaño del mismo.

En este apartado debemos recalcar el seroperfil de un hato infectado por el vIBR1.

Hay mayor probabilidad de ser seropositivo cuanto mayor sea la edad del animal.
Además, en hatos lecheros, existe normalmente una gran diferencia entre la
seroprevalencia de los animales en producción y los de remplazo, sobre todo si
existe separación entre ambos grupos. No es infrecuente, encontrar seroprevalencias
elevadas en animales en producción y muy bajas e incluso negativas en los de
remplazo.

Si el hato es seropositivo, debe tenerse en consideración la seroprevalencia y la

distribución de los animales seropositivos por edades. Si se han administrado
vacunas convencionales hay que tener en cuenta: tipo de vacuna utilizada, plan de
vacunación y fecha de la última vacunación, con el fin de intentar establecer hasta
que punto la vacunación puede influir la seropositividad de partida del hato.

Si la seroprevalencia obtenida en el análisis inicial es bajo y/o se concentra en los

animales de mayor edad, debe hacerse un testaje serológico individualizado de todos
 263

los animales. A continuación, teniendo, en consideración la distribución de la

seroprevalencia por edad, puede procederse:

a) a la eliminación de los animales seropositivos,

b) a la vacunación de éstos cada 6 meses,
c) a la vacunación cada 6 meses a partir de una determinada edad de los animales
del hato o
d) a la vacunación semestral de los animales en producción. Debido al alto régimen
de reposición que existe en los hatos lecheros, nos decantamos por algunas de las
tres primeras opciones, sobre todo si existe una clara distribución de la infección por
edad.
La opción d, se tomaría en caso de que hubiera animales seropositivos en diferentes
estratos de edad.

Si la seroprevalencia es de mediana a alta, consideramos que la mejor opción es

proceder a la vacunación cada 6 meses. La primovacunación puede iniciarse a partir
de los 4 meses de edad.

En todos los supuestos hay que extremar las medidas de bioseguridad ya

comentadas. Para comprobar la eficacia del plan puesto en marcha, hay que realizar
un seguimiento serológico semestral por edades, tomando como referencia los
animales seronegativos al inicio si los hubiere y los animales que vayan entrando en
producción. Así mismo, pueden llevarse a cabo análisis serológicos a partir de
muestras de tanque de leche.

Actividades

 Investige la situación de esta enfermedad en nuestro país y/o en

nuestro departamento.
 Detalle las características técnicas de las vacunas convencionales que
se ofertan en el mercado nacional.
 Mencione las combinaciones que existen de la vacuna de IBR con otros
antígenos.

Autoevaluación

 ¿Qué técnicas de diagnóstico laboratorial existen para IBR, y cuál de

estas se realizan en nuestros laboratorios?
 ¿Cómo harías un diagnóstico clínico de la enfermedad?
 ¿Qué medidas de control implementarías y qué factores tomarías en
cuenta para implementar una estrategía erradicación en nuestros hatos lecheros.
 264

Bibliografía

Mohanty-Dutta, 1988. Virología Veterinaria. Editorial Interamericana. Mexico D.F.

Cap. Naturaleza y Clasificación de los Virus. pp. 15 – 16.
Quinn y col., 2005. Microbiología y Enfermedades Infecciosas Veterinarias. Editorial
Acribia. Zaragoza-España. Cap. Rinotraqueítis infecciosa bovina. pp. 389 – 390.

Stanchi y col., 2007. Microbiología Veterinaria. Editorial Inter-Médica S.A.I.C.I. Bs.

As.-Argentina. Cap.Rinotraqueítis infecciosa bovina. pp. 380 - 381.

www.fmvz.unan.mx/fmvz/cienavet/revistas/CVvol1/CVv1c06.PDF Correa, 2006.

www.mampa.es/ministerio/pags/biblioteca/revistas/pdf_MG/MG_2006_185_28_32.pd
f Álvarez Martínez M., 2006.
 265

7.2.8. Anemia infecciosa equina

7.2.8.1. Concepto

La anemia infecciosa equina (AIE) es una virosis distribuida en el mundo entero y

que afecta solamente a la familia Equidae (equinos, asnos, mulos). Su prevalencia es
mayor en zonas cálidas con elevada presencia de insectos. Caracterizada por
episodios febriles recurrentes, anemia, pérdida de peso y edema en las partes bajas
del cuerpo. Es un padecimiento contagioso de curso crónico después de un ataque
agudo inicial. Es producida por un lentivirus.

Según estudios realizados por los investigadores, sostienen que el virus de la anemia
infecciosa equina puede infectar al hombre, causando un cuadro virémico de 2 a 7
años de duración, con crisis febriles acompañadas de enteritis hemorrágicas
violentas; dolores lumbares, cefalalgias, debilidad, pérdida de peso y anemia.

7.2.8.2. Sinonimia

De acuerdo a la bibliografía consultada esta enfermedad en sus inicios se la

denominó fiebre de los pantanos, en razón de que en las zonas pantanosas existe el
vector de la misma.

7.2.8.3. Historia

La AIE ha sido diagnosticada en Europa desde hace poco más de 100 años y desde
70 años, como mínimo, en los Estados Unidos. Por lo menos ha sido hallada en 34
Estados y en Canadá. La enfermedad se ha difundido ampliamente por Europa y
también se presenta en África y Japón, está presente también en Sud América.

La naturaleza infecciosa de la enfermedad fue conocida muchos años antes de que

Carré y Valleé dieran a conocer que el agente etiológico era un virus filtrable, en
1904.

En Bolivia, se cree que la enfermedad ingresó de la República Federativa del Brasil,

otros dicen que de la Argentina, sin embargo la fecha de su ingreso no se conoce
con exactitud, pero la confirmación de su presencia fué realizada por la FAO (1975),
mediante un estudio serológico (test de Coggins), en equinos de los departamentos
de Santa Cruz y el Beni.

7.2.8.4. Agente etiológico

Pertenece a la familia Retroviridae, subfamilia Lentavirinae, género Retrovirus,

especie virus de la anemia infecciosa equina.
 266

Criptogram Familia Retroviridae

(retro =detrás-hacia, transcriptasa inversa).

(R/1: 7-10/2: Se/*: V/C. C. I. O. R)

Mohanty/Dutta, 1988.

7.2.8.4.1. Características principales

Los viriones tienen cerca de 100 nm de diámetro; envoltura de lipoproteína que

incluye un núcleo icosaédrico que contiene un nucleocápside helicoidal. Existe
transcriptasa inversa (polimerasa de DNA dependiente de RNA) en el interior del
virión y genoma de una molécula, con RNA de tira única, peso molecular de 7 a 10 x
106, que se disocia fácilmente en 2 ó 3 piezas. El RNA viral es transcriptasa en un
círculo con enlaces covalentes de RNA provisto de doble tira (provirus) que se
integra en el interior del DNA celular; el RNA viral que actúa como RNA mensajero y
el RNA del virión para partículas de descendencia son transcriptasa desde el provirus
del DNA integral.

El virus es sensible a inhibidores de la síntesis de DNA durante las seis primeras

horas de infección y a actinomicina D en cualquier momento. La maduración es por
gemación desde las membranas citoplasmáticas. El provirus de DNA extraído de
células infectadas es infectante.

Es muy resistente a la desecación y temperaturas inferiores a 50ºC, sensible a

desinfectantes y cambios de pH, resiste temperaturas altas por cierto tiempo.
Cultivable en histocultivo de leucocitos y de fibroblastos dérmicos equinos, así como
en líneas celulares equinas, caninas y felinas, en los que no causa ECP, sino
infección persistente como provirus integrado en el genoma de la célula
hospedadora.
Existen cepas diferenciables por seroneutralización con una hemaglutinina, pero sin
protección.

7.2.8.5. Epidemiología

Los reservorios naturales del virus son los équidos infectados, tanto clínicos como
inaparentes, son portadores virémicos en sus linfocitos, manteniendo la infección a lo
largo de toda la vida. Es muy frecuente el estado de portador asintomático.

La enfermedad puede ser transmitida por todas las vías, pero las más frecuentes
son: el mecánico indirecto, vehiculado por picaduras de moscas del género
Stomoxys, tábanos del género Tabanus y Chrysops, y mosquitos Anopheles, cuya
presencia se ve favorecida por la existencia de una adecuada temperatura, humedad
y vegetación.
 267

Estos insectos hematófagos suelen tomar una dosis completa de sangre de un solo
hospedador. Si se les interrumpe mientras se alimentan, pueden transferir el virus a
otro hospedador cuando continúan su sesión de alimentación.

Otra forma de transmisión indirecta es a partir de los implementos, fómites e

instrumentos quirúrgicos.

Es factible asimismo un contagio directo horizontal por vía venérea o vertical por vía
transplacentaria. La infección intrauterina puede no ser letal, dando lugar a un
portador congénito.

Puede producirse la transmisión yatrogénica al utilizar agujas hipodérmicas o

instrumental quirúrgico contaminados. Aunque puede producirse la transmisión in
útero, esta es poco frecuente.

Ha sido objeto de discusiones la transmisión por larvas emigrantes de estróngilos en

virtud del aislamiento del virus en el verme. Sin embargo, no se ha encontrado el
virus en los huevecillos.

En zonas endémicas se han producido brotes por empleo de productos biológicos no

tratados de origen equino. En tales circunstancias todos los preparados biológicos
producidos a partir de equinos deben esterilizarse por adición de fenol al 0.5% y
almacenarse durante tres meses antes del uso.

El virus puede invadir también el organismo por las mucosas nasal o bucal heridas e
incluso por la piél indemne, pero estas puertas de entrada tienen seguramente poca
importancia en los brotes de campo.

La transmisión del proceso infeccioso de un caballo a otro quizá ocurra por

intermedio de los instrumentos utilizados para recoger saliva destinada a la práctica
de diversas pruebas (ver fotografía Nº 7.2.8.1.). El período de incubación es de 7 a
21 días

Los animales sensibles son los de la familia equidae (equinos, asnos y mulas),
especialmente el primero. Estos animales son especialmente susceptibles cuando
son sometidos a circunstancias estresantes tales como: trabajo intenso, altas
temperaturas, gestación o tratamientos con fármacos esteroideos. La contagiosidad
es elevada.

Son susceptibles todas las razas y grupos de edades de equinos. Se dice que los
caballos criollos de Argentina son mucho más resistentes a la infección y que sólo la
contraen en forma leve.
Se han observado potros que se infectaron por la leche de madres enfermas, pero
debe ser necesaria la ingestión de cantidades relativamente grandes de virus para
que se produzca la infección, ya que el aparato gastrointestinal no es una puerta de
entrada importante.
 268

La enfermedad suele adoptar una presentación moderadamente estacional,

especialmente durante la época de verano. Es habitualmente endémica, aunque
puede presentarse brotes epidémicos. La morbilidad suele llegar al 75-100 % en los
efectivos expuestos; la mortalidad es muy variable, pero siempre elevada a largo
plazo.

Fotografía Nº 7.2.8.1. Forma de transmisión de la anemia infecciosa equina

http://www.veterinaria.org/revistas/veterfin/equio/AIE

7.2.8.6. Patogenia

El virus se replica en los macrófagos, monocitos y células de Kupffer. Se desarrolla

una viremia asociada a células que da lugar a la diseminación del virus por todo el
organismo. Los caballos infectados no pueden eliminar al virus a pesar de
establecer una potente respuesta inmunitaria. Se convierten en animales infectados
de forma persistente tras la inserción de los provirus en el genoma de las células
hospedadoras. Debido a la producción continua de partículas víricas, se infectan
muchas células diana.

Durante el curso de posteriores producciones de provirus mediante transcripción

inversa en las células infectadas, suelen aparecer con frecuencia mutaciones como
consecuencia de los errores durante el proceso de transcripción. El resultado de
esos errores es la emergencia de nuevas cepas de virus que poseen variaciones
 269

antigénicas en sus glucoproteínas de la envuelta (deriva antigénica). La aparición de

esas nuevas cepas va acompañada de episodios febriles y una intensa estimulación
inmune.

Los anticuerpos no neutralizantes sintetizados frente al virus al principio de la

infección dan lugar a la formación de complejos inmunes. Esos inmunocomplejos
activan el complemento y contribuyen al desarrollo de fiebre, anemia y
trombocitopenia y además inician una glomerulonefritis. La hemólisis, la
eritrofagocitosis incrementada y la eritropoyesis reducida son responsables de la
anemia característica de los caballos afectados de forma crónica. En la mayoría de
los animales, los episodios clínicos cesan en algún momento, probablemente a
consecuencia de una amplia respuesta neutralizante contra una extensa gama de
epitopos víricos.

7.2.8.7. Signos clínicos

Luego de la exposición al virus de la anemia infecciosa equina, el curso de la

enfermedad puede ser variable: aguda, crónica o inaparente.

a) La forma aguda, se asocia a la exposición inicial al virus; los signos clínicos,

incluyen pirexia y hemorragia, son consecuencia de la rápida replicación del virus en
los macrófagos y su destrucción directa o mediada por la respuesta inmune.

b) En la forma crónica, los episodios de pirexia, anemia, edema, pérdida de peso

y depresión son intercalados con períodos de quiescencia. Cada episodio clínico se
asocia a un incremento del título viral en sangre. Con el transcurrir del tiempo va
declinando la frecuencia y gravedad de los episodios clínicos (ver fotografía Nº
7.2.8.2.).

c) En la forma inaparente, los equinos son portadores de virus infeccioso de por

vida, sin manifestar aparentemente ningún sigo clínico de la enfermedad.

En la necropsia, se pueden observar lesiones macroscópicas como: canal anémica,

tejido subcutáneo con tinte ictérico y hemorragias focales, petequias y equimosis en
mucosas y serosas viscerales, hipertrofia de médula ósea roja, anemia, ictericia y
atrofia serosa de tejidos grasos, hemorragias subcapsulares en todas las vísceras,
hepato y esplenomegalia, infarto hemorrágico y atrofia serosa de médula ósea.

7.2.8.8. Diagnóstico

El diagnóstico de AIE, es indispensable, debido a las razones epidemiológicas, así

como el agente etiológico, señadas en los párrafos anteriores.
 270

Fotogragía Nº 7.2.8.2. Enflaquecimiento progresivo causado por la AIE.

Fuente propia

a) Diagnóstico clínico

Este tipo de diagnóstico clínico se basa en: la historia clínica, anannesis, así como en
los signos clínicos observados en la forma aguda o crónica de la enfermedad es
reservado. Es necesario realizar observaciones ininterrumpidas, por el hecho de que
la fiebre recurrente y las crisis hemolíticas son caracteres importantes de la
enfermedad. Los experimentos de transmisión siguen siendo importantes y deben
efectuarse siempre que se sospeche la presencia de este padecimiento en una
nueva región.

La identificación de la enfermedad transmitida es un problema por sí misma y se

basa en los hallazgos, clinicopatológicos y de necropsia ya mencionados. La
administración de corticosteroides a caballos con enfermedad crónica puede originar
el desarrollo de la forma clínica aguda.

b) Diagnóstico de laboratorio

 Identificación del agente, generalmente, no es necesario el aislamiento del

virus para realizar un diagnóstico. En todo caso se puede aislar el virus en caballos
sospechosos inoculando su sangre en cultivos de leucocitos preparados a partir de
caballos no infectados.

 Se ha descrito una prueba de la reacción en cadena de polimerasa anidada,

para detectar el ADN provírico de la AIE en sangre periférica de los caballos.

 Prueba biológica, cuando no se puede confirmar el estado exacto de la

infección de un caballo, debería realizarse la inoculación de un caballo susceptible
con sangre sospechosa. En este caso, a un caballo que ha sido previamente
 271

examinado en busca de anticuerpos y da un resultado negativo, se debe realizar

inmediatamente una transfusión de sangre del caballo sospechoso y debe
controlarse el estado de sus anticuerpos y sus condiciones clínicas durante al menos
45 días. Generalmente, 1-25 ml del total de sangre inyectada en vena es suficiente
para demostrar la infección, pero, en algunos casos, puede ser necesaria la
utilización de un volumen mayor de sangre (250 ml) o de los leucocitos lavados de
dicha sangre.

 Pruebas serológicas, debido a la persistencia del virus de la AIE en los

équidos infectados, la detección serológica de anticuerpos frente al virus de la AIE
confirma el diagnóstico de la infección por dicho virus. Entre estas pruebas
serológicas oficiales se emplean las siguientes:

La prueba de inmunodifusión en gel de agar IGDA (Coggins), es prueba prescrita

para el comercio internacional por la OIE, los anticuerpos presipitantes se producen
rápidamente como resultado de la infección por el vAIE. Las reacciones específicas
se indican por las líneas de precipitación entre el antígeno de la AIE y el suero
problema y se confirman por ser idénticas a la reacción que se da entre el antígeno
y el suero estándar positivo (ver fotografía Nº 7.2.8.3.). Generalmente entre las 2-3
semanas después de la infección, los caballos presentarán reacciones serológicas
positivas.

El test de Coggins, es un método sencillo y práctico que se utiliza en todo el mundo.

El antígeno para esta prueba está constituido por la proteína P26 (PM: 26.000),
codificada por el gen gag. Es la proteína mayor del core y representa alrededor del
30% de la masa proteica viral.

Prueba de Enzimoinmunoensayo (ELISA), existen tres tipos que han sido aprobados
por el Departamento de Agricultura de los Estados Unidos para el diagnóstico de la
AIE y que están disponibles internacionalmente: un ELISA competitivo y dos ELISAS
no competitivos.

7.2.8.9. Diagnóstico diferencial

En animales aislados se puede confundir con púrpura hemorrágica, babesiosis,

leptospirosis, estrongilosis grave o fascioliasis y con anemia causada por supresión
de la hematopoyesis como consecuencia de procesos supurativos.

7.2.8.10. Tratamiento

No existe tratamiento específico alguno. La terapéutica de sostén, que incluye

transfusiones sanguíneas y administración de fármacos hematínicos, puede ayudar
la recuperación clínica.
 272

Fotografía Nº 7.2.8.3. Prueba de Coggins para el diagnóstico de la AIE.

Fuente propia

7.2.8.11. Control, profilaxis, erradicación

No existe ninguna vacuna ni tratamiento etiológico eficaz; la aplicación de

antianémicos, alimentación adecuada y un cuidado exquisito pueden espaciar las
recidivas, pero el animal sigue expuesto a padecerlas y es un portador permanente.
Por lo tanto, está contraindicado, especialmente en áreas no endémicas.

Se combate mediante medidas higiénico-sanitarias preventivas, como evitar la

exposición a los vectores y proteger de éstos a los animales; desinfección cuidadosa
del material quirúrgico así como los arneses; y limitación, previo diagnóstico, del
comercio y el movimiento de équidos.

En caso de brotes se deben aplicar medidas enérgicas de erradicación, con sacrificio

inmediato y destrucción sanitaria de enfermos, sospechosos, camas y estiércoles,
desinfección y desinsectación; secuestro, empadronamiento, inmovilización; y
vigilancia periférica con diagnóstico sistemático por inmunodifusión, complementados
con medidas preventivas como las descritas.

Puede ayudar a limitar la propagación del padecimiento el drenaje de las zonas

pantanosas y el control de los insectos. Es posible obtener cierto grado de
protección mediante el uso de repelentes de insectos y la colocación de telas
milimétricas en las ventanas de los establos.
Aunque la respuesta inmunitaria en los animales curados es mediocre y son escasas
las posibilidades de producción de una vacuna satisfactoria, se investiga actualmente
esta posibilidad.
 273

Actividades

 Investigue la situación de la AIE en nuestro país, particularmente en el oriente

boliviano.
 Investigue los perfiles hematológicos de la AIE en la fase aguda y crónica de
la enfermedad.

Autoevaluación

 ¿Cuál es la epidemiología de la enfermedad?

 ¿Cuáles son las formas de presentación y cuál es la más frecuente?
 ¿Qué método de diagnostico es el recomendado por la OIE y cuál es su
fundamento?
 ¿Qué medidas de control factibles se podrían aplicar en nuestro medio para
evitar su propagación?

Bibliografía

Henderson y Radostits, 1986. Medicina Veterinari. 6ta Edición. Editorial

Interamericana. México DF. Cap. Anemia infecciosa equina. pp. 781 – 786.

Merchant-Packer, 1980. Bacteriología y Virología Veterinarias. 3ra. Edición esp.,

2da. Reimpresión. Editorial Acribia. Zaragoza-España. Cap. Virus de la anemia
infecciosa equina. pp. 740 – 742.

Mohanty/Dutta, 1988. Virología Veterinaria. Editorial Interamericana. Mexico D.F.

Cap. Naturaleza y Clasificación de los Virus. pp. 34 – 37. Cap. Familia Retroviridae.
pp. 191 – 197.

OIE.int Código sanitario de animales terrestres, 2009. Cap. 2.5.4. Anemia Infecciosa
Equina. Pgs. 5.

Quinn y col., 2005; Microbiología y Enfermedades Infecciosas Veterinarias. Editorial

Acribia. Zaragoza-España. Cap. Anemia infecciosa equina. pp. 450 – 451.

Stanchi y col., 2007. Microbiología Veterinaria. Editorial Inter-Médica S.A.I.C.I. Bs.

As.-Argentina. Cap.Virus de la anemia infecciosa equina. pp. 455.
File:///G:/Anemia%20infecciosa%20equina%20-%20Wikipedia,%2 2009. Pgs. 4
 274

7.2.9. Encefalomielitis equina

7.2.9.1. Concepto

Las encefalomielitis equina es una enfermedad viral del equino y el hombre con
implicación variable del sistema nervioso central (SNC), transmitidas por mosquitos,
propias de continente americano y es causada por las tres especies del género
Alphavirus. Estas especies del virus provocan signos clínicos similares si bien las
infecciones producidas por el virus de la encefalomielitis equina occidental tienden a
ser más leves. Caracterizada clínicamente por signos de trastornos mental, irritación
motora y parálisis.

7.2.9.2. Sinonimia

En todo el mundo esta enfermedad se la conoce con el nombre de encefalomielitis,

pero en algunos lugares se la denomina: enfermedad del sueño, encefalitis equina,
peste loca.

7.2.9.3. Historia

En los Estados Unidos se han producido epidemias de encefalitis equina mucho

antes de 1931, pero fue en este año cuando Meyer, Haring y Howitt consiguieron el
aislamiento de un virus filtrable, a partir de cerebro de caballos infectados atacados
en una epidemia de California. En los años siguientes la frecuencia de la
encefalomielitis aumento fuertemente en los Estados occidentales, difundiéndose
hacia el Oeste medio, hasta que en 1937 y 1938 se señalaron respectivamente,
173.889 y 184.662 casos. El considerable descenso producido en 1939 (8.008
casos) se atribuyó a que los primeros ataques habían producido resistencia y sobre
todo a la inmunización extensiva con vacuna elaborada en embrión de pollo.

En 1933, Ten Broeck y Merrill, así como Giltner y Shahan, señalaron un virus
responsable de la encefalitis equina que se presentaba en New Jersey, Virginia,
Delaware y Rayuland. Ten Broeck y Merrill demostraron la existencia de claras
diferencias antigénicas entre los virus oriental y occidental. El tipo oriental se
difundió por los Estados orientales y meridionales y, en 1939, algo hacia el Oeste.

El tipo occidental se ha presentado por lo menos en veinte Estados, que comprenden

casi todos los situados al Oeste del Mississippi y unos pocos al Este de él. El tipo
oriental ha sido identificado principalmente en los Estados del Este y Sur. En varios
Estados han sido hallados ambos.

Coincidiendo con la enfermedad de los equinos, ambos virus han sido aislados de
encefalitis humana. En 1941, se produjo una epidemia de encefalitis humana debida
al tipo occidental en los estados de Dakota, Minnesota y zonas fronterizas con
 275

Canadá. Se diagnosticaron más de 3.000 casos, con un índice de mortalidad del 8-

15%.

Estos virus se han difundido mucho entre los animales silvestres y domésticos, tanto
aves como mamíferos, por lo que existen reservorios del virus y la enfermedad es
endémica en muchas zonas.
En 1959, en la región costera del Sur de New Jersey, se produjo un brote de
encefalitis oriental. Se identificaron treinta y dos casos, con veintiuna bajas. Durante
el mismo período, se observaron 66 casos de encefalitis en équidos y se aisló el
virus oriental numerosas veces, a partir de manadas de faisanes explotados en
cautividad.

Un tercer tipo de encefalitis equina ha sido señalado en Venezuela, causada por un

virus de propiedades similares a las del tipo oriental, pero diferente antigénicamente.
El virus de la encefalomielitis equina venezolana (EEV) es originario de América y no
se ha comprobado su presencia fuera de este continente.

En Bolivia, solo existe información oficial de la presencia del virus EEE en un brote
epidémico ocurrido en la década del año 1960, junto a varios otros países de
América (Perú, Venezuela, Paraguay, Uruguay, Ecuador, Colombia, Brasil,
Argentina) entre otros (Bol. Of Sanit Panam 90).

7.2.9.4. Agente etiológico

Existen tres cepas conocidas de arbovirus: oriental (EEE), occidental (EEO) y

venezolana (EEV). Son inmunológicamente distintas y varían en su virulencia,
aunque la enfermedad clínica que producen es análoga en los tres casos. Todos son
alfavirus y aunque existe cierto grado de protección cruzada entre EEO y EEE y
entre EEE y EEV.

El virus venezolano tiene varios subtipos. El subtipo1 causa una enfermedad

epidémica entre los caballos y el hombre y los demás producen enfermedades
endémicas en roedores silvestres. No se han identificado subtipos de EEO y EEE.
El virus puede cultivarse en huevos embrionados y en cultivo tisular. Es
extremadamente frágil y desaparece de los tejidos infectados en el transcurso de
algunas pocas horas después de la muerte.

El virus responsable de la EEE, la EEO) y la EEV), pertenecen a la familia

Togaviridae, Género Alphavirus.

Criptograma del Género Alfhavirus

(alfa = A)
(R/1: 4/5-6: Se/S: I,V/Ve/Di)
(Mohanty/Dutta, 1988)
 276

7.2.9.4.1. Características principales

Están integrados por un RNA monocatenario, viriones esféricos, nucleocápside

icosaédrico y peptomómeros glicoproteicos.
Son poco resistentes en el medioambiente y son fácilmente cultivables en embrión
de pollo y cultivos celulares.

El virus de la EEE presenta dos variedades. La variante presente en Norteamérica es

más patógena que la aislada en Centro y Sudamérica. Puede producir enfermedad
en caballos, humanos y algunas variedades de pájaros.
El complejo viral de la EEV, contiene al menos 8 subtipos virales diferentes divididos
en subtipos enzoóticos y epizoóticos. Los subtipos enzoóticos se encuentran
circunscritos a zonas geográficas determinadas, donde desarrollan ciclos naturales
silenciosos entre mosquitos y roedores. No son patógenos para los caballos. Por el
contrario, los subtipos epizoóticos son los responsables de la mayoría de las
epidemias producidas, siendo muy patógenos para los caballos y afectan en
ocasiones a los humanos.

7.2.9.5. Epidemiológia

El ciclo de la EEE y de la EEO se desarrolla entre aves silvestres y domésticas

(gorriones, pinzones), que actúan como hospedadores amplificadores asintomáticos
y que durante todo el ciclo permanecen asintomáticos, y diversas especies de
mosquitos. Los mosquitos contraen la infección al alimentarse con la sangre de aves
virémicas. Una vez en su interior, los virus se multiplican intensamente en el intestino
medio y migran finalmente a las glándulas salivares desde donde pueden infectar a
otro hospedador. En estos mosquitos el virus se puede transmitir de forma
transestadial, transovárica y venérea.

En las áreas endémicas el ciclo enzoótico no se interrumpe debido a la existencia de

condiciones de temperatura y humedad adecuadas para la pervivencia de los
mosquitos a lo largo de todo el año. En estas zonas los principales vectores son
(Culiseta melanura), y (Culex tarsilis), (Aedes dorsalis) y (A. campestris).

Puede ocurrir, no obstante, que en épocas templadas y húmedas del año estos
vectores se extiendan a otras zonas donde coinciden con distintas especies de aves
migratorias que actúan como reservorio amplificador. En estas ocasiones pueden
verse involucrados en el ciclo otras especies de mosquitos (Aedes sollicitans),
(Aedes vexans), que actúan como vectores puente al alimentarse tanto de aves
como de équidos y humanos, extendiendo así la infección a estas especies. En
estas áreas templadas los brotes son claramente estacionales.

Una vez desarrollado un brote en una determinada explotación, la infección puede

transmitirse por pica o canibalismo entre los pájaros afectados.
En el ciclo de la EEV cabe diferenciar un ciclo enzoótico producido por las
variedades: D, E y F, del ciclo epizoótico producido por las variedades: A, B y C.
 277

El ciclo enzoótico se encuentra en las selvas húmedas y regiones pantanosas,

desarrollándose entre roedores y marsupiales (ocasionalmente aves), y mosquitos de
varias especies del género Culex. La infección en estos reservorios es asintómatica,
produciendo una viremia alta. Este contagio se incrementa en épocas de lluvias. El
hombre y el equino se infectan por virus enzoótico al penetrar en sus focos naturales,
aunque no suelen ser susceptibles a este tipo de virus. Estos casos son esporádicos
y nunca se han producido grandes epidemias.

El ciclo epizoótico se mantiene entre équidos que actúan como amplificadores y

varias especies de mosquitos (Culex) equinofílicos. El papel de los équidos como
amplificadores es esencial en el mantenimiento de la enfermedad (ver fotografía Nº.
7.2.9.1.).

La infección en otros vertebrados, incluido el hombre, parece secundario en el ciclo

del virus y no contribuyen para nada en el mantenimiento de la enfermedad.
El mantenimiento invernal del virus pudiera realizarse por una transmisión de bajo
nivel équido-mosquito u otros mecanismos desconocidos.

La EEE, se distribuye en la costa este de América, desde Canadá hasta Sudamérica.

Puede producir encefalitis en hombre, equinos, paloma y faisán. Muchas otras aves
son susceptibles a la infección que permanece en forma asintomática a pesar de la
viremia prolongada. Se han descrito otros mamíferos que actúan de reservorios
como roedores y marsupiales y aves migratorias.

El ciclo primario está mantenido principalmente en pantanos donde habitan los

vectores y las aves silvestres que actúan como reservorio. Las epidemias pueden
ocurrir aproximadamente cada 5 o 10 años, coincidiendo con temporadas de lluvias.
La mayoría de las infecciones en el hombre son subclínicas y producen sólo un leve
aumento de la temperatura. Aun siendo el más virulento de los Alphavirus, en pocos
casos pueden producirse síntomas de encefalitis en el hombre y el 20% de éstos
puede ser mortal. Sin embargo, la mortalidad en equinos es de aproximadamente
90%.

La EEV, es la infección más frecuente en el centro y oeste de EE.UU. y la de

predominio en Sudamérica, principalmente en la Argentina. También puede producir
encefalitis en el hombre y equinos aunque en menor frecuencia respecto a los virus
Este, y con una mortalidad en equinos de hasta 50%. Existe evidencia serológica de
que la infección natural puede producirse además en pollos, faisanes, roedores y
conejos. Existen tres variantes distribuidas en Sudamérica que tienen reducida
patogenicidad con respecto a las que actúan en América del Norte.
La incidencia de encefalitis en humanos infectados es de hasta el 5%, con una
mortalidad menor de 1%. En equinos, la mortalidad puede alcanzar hasta el 80%.
 278

Fotografía Nº 7.2.9.1. Ciclo epidémico de la EEV.

http://www.sian.inia.gob.ve/repositorio/revistas

7.2.9.6. Patogenia

Tras la inoculación, el virus se replica en el punto de entrada y/o en los ganglios

regionales, dando lugar a una viremia primaria de bajo título, tras la invación de los
tejidos blanco extraneurales, como ser: fibra muscular estriada, tejido conjuntivo,
linfoide y médula ósea.

Su nueva multiplicación determina viremia secundaria, de título elevado, que ya

permite la adquisición de dosis infectantes por los vectores, da a la fiebre el carácter
bifásico típico, y facilita el paso del virus al SNC, tanto a través del endotelio capilar
como vehiculado en LCR, previa invasión de plexo coroideo Una vez en él, invade la
sustancia gris causando neuronolisis y neuronofagia, e induciendo infiltración
mononuclear perivascular e intersticial. El virus que invade el SNC es destruido o
permanece secuestrado en él, pero no retorna a la circulación.

El resultado de la infección depende mucho de la situación inmunitaria individual, y

que se establezca una respuesta humoral eficaz antes de que el virus invada el SNC,
con daños mortales o secuelas.
La EEE es especialmente precoz en invadir SNC, pero las lesiones sistémicas
causadas por la EEV son suficientes a menudo para causar la muerte con poca o
ninguna manifestación neurológica.
 279

7.2.9.7. Signos clínicos

Los virus de las encefalomielitis equinas normalmente sólo causan enfermedad en

los équidos y los humanos. La infección en otras especies suele ser asintomática. La
enfermedad suele ser clínica o subclínica, dependiendo de la sensibilidad del
hospedador, dosis infectantes, vía de infección, competencia y eficacia del vector y
serotipo viral.

Las enfermedades producidas por los tres virus de la encefalitis equina son similares
desde el punto de vista clínico. El periodo de incubación suele alcanzar los nueve
días. Los signos clínicos, que suelen durar de cuatro a nueve días, varían desde
fiebre y depresión leve hasta una encefalomielitis febril moral. Los trastornos
neurológicos comprenden: fotofobia, ceguera, golpes repetidos con la cabeza,
torneo, ataxia y dificultad para deglutir. Los caballos afectados muestran una
depresión grave caracterizada por la posición baja de la cabeza y la postura sobre
una amplia base de apoyo.

En su fase terminal, los animales se caen y entran en semicoma, presentando

convulsiones antes de morir. La tasa de letalidad es del 90% en la EEE, del 50-80%
en la EEV y del 20-40% en EEO.

Las lesiones anatomopatológicas son normalmente inespecíficas. En la EEE/EEO,

puede detectarse una intensa inflamación de la materia gris, degeneración neuronal,
infiltración de células inflamatorias, gliosis y hemorragias. En algunas ocasiones
ambas enfermedades pueden ser diferenciadas entre sí por la localización y los
patrones lesionales cerebrales.

Los caballos con EEV, desarrollan lesiones neurológicas que varían entre una
ausencia completa de lesiones, hasta importantes necrosis con hemorragias. En el
páncreas, hígado y corazón pueden detectarse ocasionalmente focos necróticos.

Las encefalomielitis equinas son zoonóticas: La EEE es esporádica, pero muy grave
en el hombre, y presenta una letalidad del 70%. La EEV causa normalmente un
cuadro febril, pero pocos casos encefalíticos, aunque en éstos la letalidad es del 25-
30%; la EEO produce letalidades del 1%. El mayor riesgo para los veterinarios, está
en las heridas durante el tratamiento de animales enfermos, o la necropsia realizada
a los animales que han muerto.

En el hombre, se acompaña de fiebre, dolor occipital y retroorbital, anorexia, mialgia

y artralgia. En los pocos casos se presentan síntomas nerviosos (fotofobia, rigidez
de nuca, convulsiones y parálisis). El hombre puede infectarse con los virus Este,
Oeste y Venezuela selvático y enzoótico.
 280

7.2.9.8. Diagnóstico

Al tratarse de una enfermedad viral zoonótica, y por las repercusiones que trae su
presencia en los animales afectados, debe procurarse el diagnóstico y se puede
lograr:

a) Diagnóstico clínico

La observación de los signos clínicos, la anamnesis, junto con un historial previo de

casos de encefalitis equina en la misma región puede ser indicativa de la
enfermedad. Sin embargo, suele ser necesaria la confirmación del laboratorio.
Debido a la posibilidad de la infección humana, debe tenerse mucho cuidado durante
la recogida de las muestras.

b) Diagnóstico de laboratorio

 El aislamiento del virus permite realizar un diagnóstico definitivo. El

aislamiento se lleva a cabo en cultivos celulares o en ratones lactantes. Las
muestras de sangre completa o de suero recogidas durante la fase febril de la
enfermedad, son adecuadas para el aislamiento vírico. En la necropsia se pueden
recoger muestras de encéfalo o líquido cefalorraquídeo. Cuando se sospecha de
EEV, deben tipificarse los aislados con el fin de distinguir a los subtipos virulentos de
los no virulentos.

 Se ha descrito una técnica de tinción inmunohistoquímica para la detección del

antígeno del EEV en cortes de cerebro fijados.

 El diagnóstico de la EEO o de la EEE suele basarse en la serología. Deben

recogerse muestras de sueros pareados para detectar un incremento del título de
anticuerpos. Entre los métodos de análisis adecuados se encuentra el ELISA, la
técnica de neutralización de la reducción de placas, la inhibición de la
hemoaglutinación y la fijación de complemento. Se ha utilizado un ELISA de captura
de IgM para detectar la infección en muestras de un solo suero. Debe tenerse en
cuenta el estado vacunal de un animal al interpretar los resultados de las pruebas
serológicas. La interpretación de los resultados serológicos del virus EEV se
complica por la presencia de anticuerpos producidos como respuesta a infecciones
inaparentes con subtipos no virulentos.

7.2.9.9. Diagnóstico diferencial

En primer lugar entre ellas (EEE, EEO, EEV), la rabia, parálisis del nervio facial,
toxoplasmosis, intoxicación por plomo, tétanos.
 281

7.2.9.10. Tratamiento

No existe tratamiento específico, sin embargo es importante instituir un tratamiento

de sostén que permita que el animal supere el periodo de mayor peligro. Los
caballos que puedan soportar su peso deben conservarse en las cuadras y recibir
alimentación nutritiva y dieta laxante, si es necesario con sonda nasal. Todos los
caballos deben permanecer en la sombra y ser protegidos de las moscas y del calor,
y a los que adopten decúbito se les proporcionará cama amplia, cambiándolos de
posición con frecuencia.

La enfermedad se observa en el verano, cuando los caballos afectados pueden ser

alimentados en el exterior. Esto es más ventajoso cuando se dispone de dehesas
para pasto. Con esto se podrá asegurar que el animal camine y pueda levantarse y
se reducirán al mínimo las posibilidades de que se lastime a sí mismo.

Aunque el tratamiento sintomático es paliativo puede ser beneficioso, el pronóstico

suele ser reservado.

7.2.9.11. Control, profilaxis, erradicación

La inmunidad activa se consigue con el uso de biológicos: monovalentes, bivalentes

y trivalentes. Las vacunas frente a la EEE y la EEO son de tipo inactivado. La
vacuna viva atenuada TC-83 del vEEV confiere una protección eficaz y se ha
empleado con éxito para prevenir las epidemias de EEV. La primera se administra
en una sola dosis, y las otras en dos, separadas 7-10 días; en todas se revacuna
anualmente.

El control de vectores mediante fumigaciones aéreas de grandes extensiones con

malatión o piretroides a muy baja concentración ha resultado útil, incluso en grandes
epidemias. Más difícil y ecológicamente comprometido es actuar sobre los
reservorios aviares.

Las medidas de higiene y policía sanitaria son imprescindibles. La utilización de

mosquiteros y desinsectación de cuadras, y el secuestro sanitario de las
explotaciones afectadas son también necesarios para limitar la extensión y los daños
del proceso.

Actividades

 Investigue la historia de los brotes que sucedieron en algunas zonas de

Bolivia, así como la situación actual.

Autoevaluación

 ¿Qué medidas de control se deben realizar para evitar la presencia de la

encefalomielitis equina?
 282

 ¿Qué muestra (s) se envian al laboratorio y qué prueba debe solicitarse?

 ¿Qué signos clínicos mayormente se observan en caballos con esta
enfermedad.
 ¿Qué vacunas mixtas y/o polivalentes existen en nuestro medio, y cuál de
ellas considera la mejor para ser empleada en un programa de vacunación?

Bibliografía

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los animales. 2da. Reimpresión. Publicación científica Nº. 503. OPS/OMS.
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Merchant-Packer, 1980. Bacteriología y Virología Veterinarias; 3ra. Edición esp.,

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Cap. Naturaleza y Clasificación de los Virus. pp. 24 – 25.

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File:///G:/Encefalomielitis%20equinas%20-%20Wikipedia,%20la%...2009; Pgs. 5.
 283

7.2.10. Influenza equina

7.2.10.1. Concepto

La influenza o gripe equina es una enfermedad vírica muy contagiosa de las vías
respiratorias superiores de los equinos. Caracterizada por: tos, conjuntivitis, fiebre
de corta duración, flujo nasal, en muchos animales afectados cuando se produce
brotes, pero nula mortalidad si no se producen complicaciones. Se propaga
rápidamente en cualquier población.

Es una enfermedad respiratoria aguda de los caballos, importante desde el punto de

vista económico, se presenta casi en todo el mundo excepto en Australia, Nueva
Zelanda e Islandia.

7.2.10.2. Sinonimia

La influenza equina, recibe diferentes nombres como: gripe equina, bronquitis equina
infecciosa, laringotraqueitis, tos de mercado, tos equina infecciosa.

7.2.10.3. Historia

La influenza era una afección antiguamente frecuente por la gran cantidad de

caballos existentes y por el uso que se les daba a ellos. La última pandemia de esta
clase en los Estados Unidos de América tuvo lugar en 1872-1873 y fue causada por
A-Equi-1 (Este subtipo fue aislado en Checoslovaquia en 1956 y se le conoce
también como A/eq-1/Praga/56), que paralizó el correo entre las ciudades por ser el
medio de transporte existente.

La influenza fue descrita en Suecia en 1955, en Alemania y Checoslovaquia en 1956,

más tarde en Rusia, Rumania y Estados Unidos en 1957 y en Canadá en 1960.

El diagnóstico de la enfermedad se confirmó por primera vez en Europa en 1956,

cuando se aisló un orthomixovirus de secreciones nasales de caballos, durante un
brote epidémico en Europa Oriental. Este virus se caracterizó como H7N7.

En 1962-1963 ocurrieron epidemias de una enfermedad respiratoria aguda en

equinos de Argentina, Brasil, Canadá, Chile, Estados Unidos, Uruguay y
posiblemente en otros países americanos, en Estados Unidos a raíz de una epidemia
aparecida en Florida a través de la importación de caballos de Argentina. La
infección se diseminó por los Estados Unidos y luego a Europa durante 1964 y 1965.
Las pruebas serológicas indicaron que se trataba de un virus nuevo, para lo cual fue
propuesto el nombre de A-Equi/Miami/1963. En el Uruguay se le denominó A-
equi/540/Uruguay/1963 que posteriormente fueron reconocidos como A-equi-2.
 284

En Centroamérica la Influenza equina es una enfermedad de carácter endémico

desde hace ya bastante tiempo. Sin embargo fue hasta noviembre de 1975, en
Guatemala donde aparece una epidemia de grandes proporciones presentando una
morbilidad del 100% en casi todos los lugares afectados y fue aquí donde por
primera vez fue identificado el virus de la Influenza A-equi-2 confirmándose el
diagnóstico, en el Laboratorio de Diagnóstico del National Animal Desease Center,
de Ames, Iowa, E.U.A., por medio de la prueba de la Inhibición de la
hemoaglutinación (HI).

En la actualidad, tiene una distribución geográfica amplia, presentándose brotes en

Norte y Sur América, Europa, India, África, China, Japón.

7.2.10.4. Agente etiológico

El virus de Influenza Equina (vIE) está clasificado como un orthomixovirus tipo A, es

un virus RNA. En base a las propiedades de las glicoproteínas de superficie de la
partícula viral, hasta ahora se han reconocido dos subtipos: H7N7 (A/equi 1) y H3N8
(A/equi 2. Es un virus pleomórfico, cuyo genoma esta compuesto de ocho proteínas
individuales. Posee una envoltura, en la cual se localizan la glicoproteínas de
superficie hemoaglutinina (H) y neuraminidasa (N).

La hemoaglutinina es la proteína de superficie más abundante y es el principal

antígeno contra el cual se producen los anticuerpos neutralizantes del hospedador,
una vez iniciada la infección. Una característica importante es que esta proteína
sufre mutaciones o cambios en su secuencia de aminoácidos, lo que permite al virus
escapar de la acción neutralizante de los anticuerpos.
Otra proteína de superficie es la neuraminidasa, que confiere al virus la capacidad de
desprenderse de las células infectadas, facilitando el transporte del virus a través de
las secreciones respiratorias. Esta proteína también sufre mutaciones en su
secuencia de aminoácidos.

El vIE posee una amplia variabilidad antigénica, considerada la causa principal por la
cual infecta poblaciones que han sido infectadas o vacunadas previamente. Esta
variabilidad ha sido ampliamente estudiada, enfocándose las investigaciones hacia la
hemoaglutinina (HA), por ser ésta la glicoproteína de superficie más abundante y el
principal blanco de la inmunidad humoral. Es decir, que es el principal antígeno
contra el cual se producen los anticuerpos neutralizantes del hospedador.

Dos mecanismo básicos de variabilidad antigénica han sido definidos: el intercambio

de proteínas de superficie de los virus endémicos circulantes por proteínas con
especificidades de subtipos diferentes o por cambios en la secuencia de sus
aminoácidos, lo que permite que el virus escape de la acción neutralizante de los
anticuerpos.
 285

Criptograma: Género Influenzavirus

(infuentia = epidémica)

(R/1: ∑ 4/1: Se/E: V/R)

(Mohanty/Dutta, 1983)

7.2.10.4.1. Carácterísticas principales

Los virus que corresponden a la familia Orthomyxoviridae (orthos = recto, Myxa =

moco), están provistos de envoltura, con 80 a 120 nm de diámetro, esféricas o
alargadas, y a veces pleomorfomas. Los peplómeros de glucoproteína poseen 10 a
14 nm de longitud y 4 nm de diámetro y existen dos tipos, hemaglutinina (HA) y de
neuraminidasa (NA), los cuales se proyectan desde la superficie. El virión contiene
polimerasa de RNA dependiente de RNA, y el genoma de RNA de tira única consta
de varias piezas (7), peso molocular total de 4 x 10 6 (Mohanty/Dutta, 1988).

7.2.10.5. Epidemiología

Es una enfermedad infectocontagiosa, presentándose en brotes epidémicos de

mediana o gran intensidad con un breve periodo de incubación de 1 a 3 días. La
enfermedad tiene una alta taza de morbilidad (95 a 98%) y mortalidad casi nula si no
existen complicaciones. Los animales son susceptibles cualquiera sea su edad o
raza.

Hoy la mayor parte de los casos del padecimiento ocurren en caballos de dos años o
más jóvenes y esto se debe probablemente a que los animales de tres años o
mayores son inmunes. El riesgo mayor al parecer se presenta entre las edades de
dos a seis meses. Es probable que los brotes ocurran a consecuencia de la
acumulación natural de animales de corta edad que no han sido antes expuestos, la
mezcla de estos animales susceptibles con animales infectados de mayor edad en
las carreras y exhibiciones, y al nivel significativo de “deriva” antigénica que ocurre
en este virus, en especial IA/E2. Esta capacidad de cambiar ligeramente y en forma
contínua en lo que se refiere a la composición antigénica propicia la aparición
frecuente de nuevas cepas, que probablemente atraviesen las barreras
inmunológicas naturales e inducidas.

La mayor parte de los brotes ocurren durante la estación del verano, posiblemente
debido al movimiento mayor en esta época. No existe variación en la prevalencia
según el sexo o raza, pero los caballos Cuarto de Milla al parecer son
significativamente más susceptibles a la enfermedad clínica que el Pura Sangre.
Pueden ocurrir pocas muertes por neumonía viral en potros y en ocasiones algunos
animales mueren por neumonía secundaria. Después de la infección queda
inmunidad contra el subtipo homólogo del virus y ésta persiste hasta por lo menos
dos años.
 286

Por analogía con la enfermedad humana es posible que la transmisión de la

influenza equina se efectué por inhalación de gotitas en distancias cortas, aunque
puede observarse también infección por objetos contaminados. El virus de la
influenza equina sobrevive más tiempo (24 a 36 horas) que las cepas humanas o
porcinas, la duración de la infecciosidad en caballos y la tos frecuente, se combina
para producir un alto índice de nuevas infecciones y un brote característicamente
explosivo.

El contagio es casi exclusivamente directo por vía aerógena y se puede producir en

caballos de cualquier edad y sexo. Se transmite fundamentalmente por vía
aerógena, a través de aerosoles en toses y estornudos. El virus puede alcanzar
distancias de casi 32 metros. La enfermedad puede ir desde una infección leve,
inaparente, hasta un cuadro grave que puede ser fatal en animales muy jóvenes,
viejos o debilitados.

7.2.10.6. Patogenia

Una vez que el virus es depositado en el epitelio del tracto respiratorio, puede
adherirse y penetrar en el mismo. Dentro de las células comienza la replicación viral.
La liberación de nuevas partículas virales se extiende por varias horas y lleva a la
muerte de las células infectadas. Los individuos que sufren una infección aguda
presentan inflamación de la laringe, tráquea y bronquios, con congestión mucosa y
edema. Los hallazgos histológicos son de vacuolización de las células del epitelio
columnar con pérdida de células y descamación que se extiende hasta la capa basal.
En casos más graves puede observarse traqueobronquitis ulcerosa hemorrágica
extensa, membranas hialinas e infiltración de células polimorfonucleares. La
recuperación está asociada con una regeneración rápida de la capa de células
epiteliales. La infección bacteriana es una consecuencia común de la neumonía
viral.

7.2.10.7. Signos clínicos

Después del periódo de incubación, que como ya se dijo es corto, el inicio es

abrupto, observándose los siguientes signos clínicos:
 Fiebre muy alta, hasta 42ºC.
 Tos seca, dura y no productiva, puede persistir durante una a tres semanas.
 Descarga nasal serosa al principio y luego mucopurulenta.
 Depresión, anorexia, debilidad y decaimiento.
 Inmovilidad, cansancio, rigidez para echarse o levantarse son signos muy
comunes.
 Edema en los párpados y en el morro.
 Abundante lagrimeo.
 Agrandamiento de los ganglios linfáticos regionales.
 Laminitis.
 Disnea exhalatoria.
 Conjuntivitis (ver fotografía Nº 7.2.10.1).
 287

Sin embargo los animales enfermos de influenza, si no son debidamente cuidados,

pueden sufrir infecciones bacterianas que avanzan hasta el pulmón, provocando
bronquitis y bronconeumonías que sí pueden ser graves. Más raramente se
producen problemas cardiacos, gastrointestinales y hemorragias pulmonares por
esfuerzo.

A la necropsia, las lesiones consisten en un fuerte enrojecimiento inflamatorio del

estómago e intestinos, congestión de los riñones. El corazón se encuentra dilatado
con algo de líquido pericardico seroso, los pulmones congestionados, las pleuras
enrojecidas y opacas pudiendo presentar derrame de líquido.

Fotografía Nº 7.2.10.1. Algunos de los signos clínicos de la influenza equina.

http://www.uruguayinforme.com/news

7.2.10.8. Diagnóstico

Para establecer medidas de control eficaces se hace imprescindible llegar al

diágnostico de una u otra forma, como a continuación se señala:

a) Diagnósico clínico, se puede establecer un diagnóstico clínico en base a la

historia clínica, anamnesis y a los signos clínicos, de este último la característica tos
seca y frecuente, se puede llegar al diagnóstico, sin mayores complicaciones.
 288

b) Diagnóstico de laboratorio

 Aislamiento viral, las muestras que deben tomarse para aislamiento viral son
las secreciones nasales, que se recolectan durante la fase aguda de la enfermedad,
manteniéndolas refrigeradas para ser transportadas al laboratorio. Esas secreciones
se inoculan en huevos embrionados de pollo de 7-11 días de edad, realizándose
aproximadamente 5 pases para demostrar la presencia de actividad hemoaglutinante
viral, en presencia de glóbulos rojos de pollo.

 Diagnóstico Serológico, la prueba serológica que se utiliza para detectar

anticuerpos con el objetivo de observar seroconversión en animales no vacunados se
realiza a través de la inhibición de hemoaglutinación (HI), en la cual los anticuerpos,
presentes en el suero del animal infectado inhibirán la capacidad del virus de
aglutinar glóbulos rojos de pollo. Para la identificación rápida y eficiente de cepas
virales y sus orígenes, se utiliza la técnica de PCR, como prueba presuntiva, otras
como el ELISA y la inmunofluorescencia directa.

7.2.10.9. Diagnóstico diferencial

Es necesario diferenciar a la IE, de otras que producen signos clínicos similares,

tales como: la arteritis viral, rinoneumonitis equina, adenitis equina.

7.2.10.10. Tratamiento

El tratamiento de los caballos enfermos irá dirigido a la atenuación de los signos y a

prevenir complicaciones como las bronconeumonías, ya que no hay ningún
medicamento que elimine el virus. En tal sentido se debe proceder del siguiente
modo:

 Debe recurrirse al uso de antibióticos (penicilina sola o combinada con

estreptomicina) o a la sulfodroga para evitar infecciones secundarias, aunque sólo
debiera hacerse en caso de síntomas severos y/o falta de vacunación (ausencia total
de protección inmunológica).
 A efecto de evitar complicaciones no esta de mas inyectar por vía endovenosa
suero antiestreptocócico.
 Puede emplearse autohemoterapia e inyecciones de leche (autoinmunización).
 Se pueden administrar antipiréticos, incluso antiinflamatorios no esteroides si
la fiebre es alta.
 Antitusígenos si la tos es sea e irritativa. Si la tos es productiva,
expectorantes.
 Mucolíticos y broncodilatadores.

Los medicamentos antivíricos amantadina y rimantadina, cuya eficacia para inhibir la

replicación del virus de la influenza A ha sido comprobada in vitro, están siendo
evaluados con fines terapéuticos.
 289

7.2.10.11. Control, profilaxis, erradicación

La prevención y el control de la influenza equina dependen de: la vacunación y de la

aplicación de programas de manejo, que reduzcan la exposición de caballos
susceptibles al virus excretado, particularmente por animales infectados
subclínicamente. Estas medidas de control se tomarán en forma oportuna, ya que en
el caso de los hipódromos, las pérdidas económicas, ocasionadas por los períodos
de cuarentena a los que se someten los animales, son muy altas.

 Dentro de la población de equinos vacunados, existe una pequeña proporción

que responderá con bajos niveles de anticuerpos, estos animales juegan un papel
importante en la diseminación de la infección. Por lo que este grupo debe ser
identificado por pruebas serológicas y revacunados para que alcancen un nivel de
anticuerpos protectores y así mantener a todos los animales protegidos contra la
enfermedad.

Existen diversas vacunas inactivadas comerciales del subtipo 1 y 2. Sin embargo, la

inmunidad suele ser de corta duración y son necesarias inyecciones de recuerdo
siguiendo las instrucciones del fabricante. La incorporación de adyuvantes polímeros
o de complejos inmunoestimulantes basados en el Quil-A (ISCOM) en las
preparaciones vacunales prolonga la duración de los niveles protectores de la
inmunidad. La inmunidad protectora generada mediante la exposición natural está
basada tanto en una respuesta inmune de las mucosas mediadas por IgA como en
respuesta humorales mediadas por IgGb, un patrón de inmunidad protectora no
generado por las vacunas convencionales.

Los caballos vacunados presentan, por lo general, unos signos clínicos más suaves y
excretan virus durante periodos más breves que los animales sin vacunar. Los
fabricantes de vacunas deben actualizar regularmente las cepas incluidas en las
vacunas. Las vacunas deben incluir material antigénico representativo de los
subtipos del virus de la influenza A prevalentes en la población equina.

 Dentro del programa de manejo sanitario adoptadas en los establecimientos

afectados son:

Las cuadras en las que se presenta la enfermedad deben cerrarse hasta 4 semanas
después de remitir el último caso clínico, de forma que ningún caballo de la misma
pueda entrar en contacto con caballos de cuadras en las que no hay caballos
infectados.

Las cuadras afectadas deberían limpiarse y desinfectarse a conciencia cada día,

aumentando la ventilación y destruyendo las camas y alimentos que pudieran estar
contaminados.

Además puede realizarse una vacunación de emergencia en las cuadras vecinas,

para reforzar la protección de los caballos.
 290

Vacunación y revacunación de todos los expuestos, solo deben usar con fines
preventivos en donde aun no se hayan presentado casos.

Aislamiento y tratamiento sintomático de animales enfermos, los lugares y las cosas

que hayan estado en contacto con ellos. Deben establecerse regímenes de
desinfección regular.

Períodos de cuarentena adecuados antes y después de la movilización de equinos.

Sacar a los animales al aire libre en las horas de sol, teniendo cuidado con los
enfriamientos y fatigas intensas.

Además, cuando se importan caballos se debe exigir que los animales no hayan
presentado signos clínicos en los últimos 6 meses, que el establecimiento de origen
haya estado libre de influenza en los últimos 6 meses, que el animal haya sido
vacunado al menos 14 días antes del transporte y que en el territorio de destino se
realice una cuarentena de al menos 28 días.

Debido a la difusión de la enfermedad y al creciente tráfico de caballos, es

prácticamente imposible asegurar que la infección no va a llegar hasta nuestros
animales.

Actividades

 Investigue los biológicos disponibles en nuestro medio contra la influenza

equina, además de sus características técnicas y sus combinaciones existentes.
 Investigue sobre la situación de esta enfermedad en Bolivia o en algunas
regiones.

Autoevaluación

 ¿Qué signos clínicos más característicos presenta la enfermedad, que tenga

valor diagnóstico.
 ¿Cuál es la clasificación del agente etiológico que causa la influenza equina.
 ¿Qué pruebas diagnósticas están recomendadas realizar y cuál o cuáles en
nuestros laboratorios están disponibles?
 291

Bibliografía

Henderson y Radostits, 1986. Medicina Veterinaria. 6ta Edición. Editorial

Interamericana. México DF. Cap. Influenza Equina. pp. 861 – 864.

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File:///G:Influenza%20Equina%20-%20Wikipedia,%20la%20enciclo 2009
 292

VIII. PRIONES

a) Concepto

Los priones son pequeñas partículas infecciosas de naturaleza protéica capaces de

resistir la inactivación mediante procedimientos que afectan los ácidos nucleicos.
Hasta la fecha no se ha asociado ningún tipo de ácido nucleico o partícula viral con
los priones. Los priones son los causantes de la enfermedad de Scrapie y de otras
encefalopatías espongiformes de los animales y del hombre. Los priones causan
enfermedades neurodegenerativas genéticas y transmisibles.

Los priones son agentes infecciosos que difieren de los parásitos, hongos y virus
tanto en su estructura como en la enfermedad que causan. Aparte de las
enfermedades producidas en los humanos, en la actualidad se conocen cuatro
enfermedades producidas por priones en animales: la enfermedad de Scrapie de las
cabras y ovejas, es la más estudiada de estas enfermedades, la encefalopatía
transmisible del visón, la enfermedad degenerativa de los mulos y asnos y la
encefalitis espongiforme bovina (EEB), todas ellas tienen como origen común la
ingestión de productos animales infectados con Scrapie.

b) Características diferenciales con los virus

Los virus son los microorganismos, con los cuales a los priones podamos de algun
modo confundirlos, sin embargo existen muchas diferencias, entre las más
importantes tenemos:

 Los priones pueden existir como formas moleculares múltiples (isoformas),

mientras que los virus existen en una única forma con diferentes morfología
ultraestructural.
 A diferencia de los virus, que casi siempre inducen una respuesta inmunitaria,
los priones no son inmunogénicos.
 No hay evidencias que demuestren la presencia de un genoma formado por
ácido nucleico esencial dentro de la partícula infecciosa del prion, mientras que los
virus poseen un genoma formado por ácido nucleico, el cual sirve como molde para
la síntesis de la progenie vírica.
 El único componente conocido del prion es la PrPSe (Proteína del prion
Scrapie), la cual está codificada en un gen cromosómico, mientras que los virus
están compuestos por ácidos nucleicos, proteínas, y a menudo, por otros
constituyetes.

c) Propiedades biológicas de los priones

En la actualidad los priones son los grandes desconocidos de la ciencia. Los vagos y
confusos conocimientos de los que hoy disponemos proceden fundamentalmente de
estudios realizados por Scrapie. En un principio estos estudios se realizaron en
 293

ovejas y cabras. Mas tarde, la transmisión experimental de Scrapie a ratones y

hámster proporcionó a los investigadores un modelo de laboratorio conveniente para
obtener información de la naturaleza biológica de este extraño agente infeccioso.
Los conocimientos que hoy tenemos y que permiten denominar a estos agentes
infecciosos como priones se pueden esquematizar de la siguiente forma:

 Resultados de purificaciones sucesivas han permitido concluir la existencia de

una proteína que es requerida para que haya infectividad.
 Tratamientos que alteran o destruyen los ácidos nucleicos como, nucleasa,
hidroxilamina e iones Zn2+ no modifican la infectividad.
 Estos agentes resisten la inactivación con ultravioleta y con radiaciones
ionizantes.
 La proteína asociada a la infectividad (PrPSe) es similar en secuencia a aa a
una proteína celular (PrPC) normal, aunque difiere considerablemente en su
estructura secundaria, lo que confiere propiedades bioquímicas diferenciales. La
PrSc es resistente a la acción de las proteasas, mientras la proteína celular no lo es.
Estos resultados indujeron a especular que estos agentes infecciosos estaban
desprovistos de ácidos nucleicos. Un postulado muy discutido por muchos
científicos.

Las posibles hipótesis para explicar la estructura de las partículas infectivas de los
priones se puede resumir de la siguiente forma:

1) Una partícula constituida por proteínas que envuelven a un ácido nucleico que
codifica las proteínas (un virus).
2) Proteínas asociadas con un pequeño polinucleótido.
3) Proteínas desprovistas de ácido nucleico.

d) La proteína de los priones

Esta proteína fue encontrada y purificada en fracciones subcelulares de cerebro de

hámster infectados con Scrapie. Encontrándose ausente en los animales controles.
Esta proteína resistente a las proteasas presenta un PM de 27 a 30 kD
denominándola PrP 27- 30. Después de su purificación, se determinó su secuencia
de aa del extremo –NH2 para posteriormente ser clonada y expresada en distintos
sistemas.

e) Multiplicación de los priones

La multiplicación de la infectividad de los priones es un proceso exponencial.

Aunque el mecanismo por el que los priones incrementan la infectividad es
desconocido, en la actualidad se propone dos hipótesis diferentes que podrían
explicarlo:

 Modelo de prion con dos componentes, según este modelo los priones
contienen un ácido nucleico putativo (no identificado hasta la fecha) u otro segundo
 294

componente que se une a la PrPc estimulando la conversión de PrPc o un precursor

de PrPSc.

 Modelo del prion con un solo componente. Prion desprovisto de ácido

nucleioco. PrPSc se une a PrPC formando heterodímeros que funcionan como
intermediarios de replicación en la síntesis de PrPSc. Ciclos repetidos de este
proceso resultarían en un incremento exponencial de la PrPSc.

Aunque ninguna de estas dos hipótesis puede desecharse en la actualidad, hay más
datos a favor de la segunda hipótesis (Torres M.; INIA).
 295

VIII.1. Encefalopatias espongiformes

8.1.1. Concepto

Las encefalopatías espongiformes transmisibles (EET), son enfermedades que

tienen diversa etiología y han sido incluidas dentro del grupo de enfermedades
neurodegenerativas.

8.2.2. Agente etiológico

a) Algunas de estas enfermedades tienen una base nutricional, como:

 La polioencéfalomalacia en rumiantes y la deficiencia de cobre en ovinos.

 Otras son causadas por ciertos tóxicos, como algunos insecticidas
órganofosforados y clorados, así como también por ciertas micotoxinas.

b) Un segundo grupo de estas enfermedades tienen una base inmunológica o

viral, entre estas podemos mencionar a:

 Leucoencefalopatía multifocal progresiva (papovavirus en humanos)

 Panencefalopatía esclerosante subaguda (asociada al sarampión)
 Penencafalitis rubeolar progresiva (asociada a rubéola)
 Retrovirus, subfamilia Lentivirus: visna en ovinos y leucoencéfalomielitis
caprina.
 Bunyavirus como Akabane y virus del Valle de Caché.

Un tercer grupo son las enfermedades neurodegenerativas puras en humanos. Las

causas específicas de estas, no son conocidas en todos los casos; pero, según
Prusiner, son el resultado de anomalías en el procesamiento metabólico de
proteínas. Este mismo investigador identifica a las siguientes:

 Alzheimer
 Parkinson
 Esclerosis lateral amiotrófica
 Demencia fronto-temporal
 Huntington
 Ataxias espino-cerebelares

Es probable que todas tengan un componente genético, como en el caso de las

enfermedades priónicas; o definitivamente hereditario como en el Corea de
Huntington.
 296

8.2.3. Patogenia

En todas ellas hay acumulación de una o más proteínas específicas, porque los
mecanismos celulares para su remoción no son efectivos.

Las encefalopatías espongiformes transmisibles (EET), no cursan con inflamación ni

desmielinización y siempre comprometen a la sustancia gris, pudiendo, además
comprometer a la sustancia blanca. El estado espongioso del SNC no es exclusivo
de las enfermedades priónicas; también se observan en el distemper canino y en la
intoxicación por hexaclorofeno. Solo las placas de amiloide, constituidas por “fibrillas
asociadas a scrapie” (FAS) son específicas. Las FAS están formadas por una
acumulación de moléculas priónica (Andresen, 2009).
 297

8.2. Encefalopatías espongiformes transmisibles (priónicas)

8.2.1. Generalidades

Las encefalopatías espongiformes transmisibles, producidas por priones, pueden

afectar a los animales y a los humanos. Se reconocen las siguientes:

a) En los animales:

 Scrapie o prurigo lumbar- en ovinos y caprinos

 Encefalopatía transmisible del visón (ETV)
 Enfermedad emaciante crónica (EEC)
 Encefalopatía espongiforme bovina (EEB)
 Encefalopatía espongiforme en gatos (EEF).
 Encefalopatía espongiforme en animales de zoológicos (felinos, rumiantes,
primates).

No se han presentado casos de encefalopatías espongiformes en equinos, caninos,

porcinos, aves o peces.

b) En humanos:

 Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (ECJ). De la cual se conocen varias formas:

La forma esporádica (por mutaciones), iatrogénica (infección en intervenciones
médicas), familiar (de base genética), variante (vECJ)- atribuida a infección oral con
priones de la EEB.
Las formas especiales (con bases genéticas propias): Enfermedad de Gerstmann-
Straussler-Scheinker (GSS), Insomnio familiar fatal, Kuru- atribuida a infección oral
con priones de ECJ por canibalismo.
 298

8.3. Encefalopatía espongiforme bovina

8.3.1. Concepto

La encefalopatía espongiforme bovina (EEB), es una enfermedad neurológica

degenerativa y mortal de los bovinos. Causa grandes pérdidas económicas para la
industria derivada del ganado bovino, y gran preocupación en materia de salud
pública al considerarse el riesgo potencial que constutuía para el hombre.

Es causada por un agente transmisible no convencional, muy similar al que causa el

prurigo lumbar (o tembladera) de los ovinos y caprinos. Se le atribuyó el término de
“prión”, para expresar que se trata de una proteína infecciosa desprovista de ácido
nucleico.

Las lesiones neurológicas microscópicas de la EEB son distintivas en el sistema

nervioso central (SNC), exactamente como en el prurigo lumbar. Los extractos de
cerebro infectados por EEB contienen fibrillas anormales similares a las fibrillas
asociadas al prurigo lumbar llamadas SAF (Scrapie Associated Fibrils), por lo que la
presencia de ellas, es otro rasgo característico de las encefalopatías espongiformes
transmisibles (EET).

Esta glicopreteína llamada Prión, se caracteriza por ser altamente resistentes a

tratamientos físicos y químicos.

Los riesgos potenciales de EEB para la salud pública son:

a) La habilitación de plantas procesadoras de animales de faena, para la

producción de harinas para consumo animal.

b) La importación de productos de riesgo potencial de países con EEB o Scrapie,

como:
 Vacunas producidas con tejido ovino
 Catgut (de ovino o bovino)
 Suero fetal bovino
 Sustitutos lácteos de países con EEB.

8.3.2. Sinonimia

A nivel mundial esta enfermedad es más conocida con el nombre de enfermedad de

las vacas locas.
 299

8.3.3. Historia

Esta enfermedad degenerativa del ganado bovino adulto, fué descrita por primera
vez en Inglaterra en el año 1986 (Wells et al., 1987). Desde entonces se han
confirmado más de 160.000 casos de la enfermedad y se estima que resultaron
infectados un millón de animales.

Esa epidemia de fuente común alcanzó su máximo en el año 1993, momento en que
identificaron más de 300 nuevos casos cada semana. Desde ese máximo se ha
observado un descenso contínuo en el número de casos confirmados. La
enfermedad ha sido descrita en varios países en animales importados desde Gran
Bretaña. Además, han desarrollado la enfermedad vacas autóctonas de numerosos
países europeos, como Suiza, Irlanda, Francia y Portugal, (en España se han
detectado casos autóctonos de la enfermedad desde finales del año 2000). Hasta el
2004 la situación se muestra en la ilustración siguiente, expresada en miles Nº
8.3.1.)

Ilustración Nº 8.3.1. Situación de la EEB en el mundo, hasta el año 2004

www.oie.int

La cepa del prión causante de la encefalopatía espongiforme bovina (EEB), no se

considera específica de especie; se ha descrito la ingestión en ungulados exóticos de
zoológicos tras la ingestión de alimentos derivados de tejidos bovinos contaminados.
Además, en los primeros años de la década de los 90 se describió por primera vez la
encefalopatía espongiforme felina asociada a la epidemia de EEB.

En el año 1996 se reconoció por primera vez en Gran Bretaña una nueva forma de
enfermedad priónica humana denominada variante de la enfermedad de Greutzfeldt-
Jakob (vEGJ). Los estudios de tipificación molecular de las cepas y la transmisión
experimental en ratones transgénicos y convencionales indicaron que la vEGJ y la
EEB estaban producidas por cepas de priones no diferenciables. La magnitud de la
 300

exposición de la población humana al agente causal no se puede estimar con

precisión debido a las incertidumbres referidas a los factores de riesgo y sobre la
duración del periodo de incubación de la vEGJ.

Recientes aportes de la biología molecular referidos a los agentes causales de estas

neuropatías, han establecido el concepto de un agente proteico carente de ácido
nucleico y capaz de inducir su replicación, se presenta la fascinante posibilidad de
estar frente a una nueva “forma de vida”, distinta de lo que conocíamos hasta ahora.

Las medidas tomadas por distintos gobiernos en contra del comercio de ganado y de
productos derivados procedentes de países con EEB, han producido una crisis
política y económica de consecuencias gravísimas y de final incierto.

8.3.4. Epidemiología

La epidemia de EEB, que comenzó simultáneamente en diversos lugares geográficos

de Gran Bretaña, se atribuyó a la utilización de harinas de carne y de hueso
contaminadas preparadas a partir de despojos de mataderos que se administraron
como suplemento proteico al ganado bovino (ver esquema 8.3.1.).

Se ha propuesto que el agente del scrapie cruzó la barrera de especie a principios de

los años 1980, como consecuencia de las modificaciones realizadas en los métodos
de elaboración de las harinas que permitieron la supervivencia de mayores
cantidades de PrP de sacrapie (PrPsc) en las harinas de carne y hueso.

El reciclado de los tejidos infectados procedentes de animales con EEB, antes de

que se conociera la existencia de la enfermedad y se impusiera medidas de control,
dio lugar a que la epidemia se extendiera. Debido a la elevada proporción de ovinos
con relación al número de bovinos, a la frecuencia del scrapie endémico y a la
dependencia absoluta en las harinas como suplemento alimenticio de las vacas
lecheras de Gran Bretaña, la epidemia ha estado limitada en gran medida a este
país.

Como consecuencia de la prohibición del empleo de las harinas derivadas de

rumiantes en 1988, se produjo una notable disminución en la prevalencia de la EEB
en Gran Bretaña a partir de 1993. A pesar de este descenso, algunos animales
nacidos tras la imposición de la prohibición han desarrollado también la enfermedad.
Este hecho ha sido atribuido al empleo continuado de harinas derivadas de
rumiantes y también a la contaminación cruzada en las fábricas de harinas con
piensos destinados a la alimentación de cerdos y aves.

Posteriormente regulaciones más rigurosas, introducidas en 1966, prohibieron la

inclusión de estas harinas derivadas de cualquier especie de mamífero en los
piensos destinados a la alimentación de los animales de granja.
 301

La transmisión horizontal de la EEB no parece existir y, aunque puede producirse la

transmisión materna en unas tasas bajas, se considera que su importancia es
mínima en la extensión de la enfermedad. La sensibilidad del ganado bovino a la
EEB parece ser independiente del sexo, la raza y el genotipo.

En un trabajo iniciado en 1989 y concluido en 1997, se observó que un 14% de las

hijas de vacas que tuvieron EEB también enfermaron. Las vacas sanas que sirvieron
de control, tuvieron un 4.3% de crías que enfermaron.
Estos resultados sugieren la posible transmisión vertical de los priones de las vacas
a sus crías durante la fase avanzada de la incubación de EEB, con un factor de
riesgo de 10%. Se concluyó que este factor de riesgo no era suficiente para
mantener la epidemia de EEB en el Reino Unido.

La infección de las terneras podría haber sido trans-placentaria o, más bien, por otros
medios ya que, a diferencia de lo que ocurre en ovejas con scrapie, no se ha
demostrado que la placenta de vacas con EEB sea infectiva.

Esquema Nº 8.3.1. Forma de transmisión de la EEB

http://www.2.wdec.cl/yesenia-zapata/Enfermedad_de_creutzfeldt_jacob.thm

8.3.5. Patogenia

La patogenia de la EEB está poco definida. El agente de la EEB ha sido detectado

en el íleon distal tras la infección experimental por la vía oral. En los casos naturales
de la enfermedad, no se ha demostrado la presencia del agente en los tejidos
linforreticulares ni en los ganglios linfáticos periféricos. La acumulación de PrPse en
el SNC está asociada con la vacuolización y la proliferación glial.
 302

Los priones ingeridos oralmente se localizan en las placas de Peyer (sólo en el ileum
terminal en el caso de animales infectados con EEB) y parecería que de allí se
desplazan hacia los nódulos linfáticos mesentéricos y el bazo.
En los tejidos linforreticulares los priones se amplifican en las células dendríticas.
Otras investigaciones, en animales transgénicos, han demostrado que los priones
pueden alcanzar el SNC por vía de nervios periféricos, sin requerir de células del
bazo para su amplificación o transporte.

Por otro lado, los priones también se localizan en los núcleos neuronales periféricos
y de allí son transportados a la médula espinal por medio de nervios del SNA y al
cerebro por intermedio del nervio vago (ver fotografía Nº 8.3.1.)

Fotografía Nº 8.3.1. Localización de los priones en los bovinos y ratas.

http://www.rincondelvago.com/vacas-locas.html

8.3.6. Signos clínicos

La EEB se manifiesta en bovinos de ambos sexos y adultos, ya que el período de

incubación es largo (promedio de 4 a 5 años). Es una enfermedad neurológica
evolutiva, subaguda o crónica que implica grandes cambios en el estado mental. Los
bovinos afectados se ven nerviosos, temblorosos y se tambalean. De ahí surge el
nombre de “vacas locas”, asimismo se describen los siguientes signos clínicos:

 Aprensión, miedo, sobresalto excesivo o depresión

 Hiperestesia o hiperreflexia
 Salivación excesiva
 303

 Prurito
 Ataxia locomotora con hipermetría
 Disminución de la rumia acompañada de bradicardia
 Rechinar de dientes
 Disminución de la producción de leche
 Pérdida de peso y alteración del estado general.

El curso clínico usualmente dura varias semanas, en forma progresiva y fatal. Se

impone por razones éticas la eutanasia de los animales afectados.

8.3.7. Diagnóstico

Como se ha expresado, esta enfermedad es nueva desde todo punto de vista, lo que
por supuesto compromete en la forma de como llegar a un diagnóstico definitivo; sin
embargo es necesario mencionar los métodos con que se cuenta en la actualidad,
indicando en cada uno algunas de sus características.

a) Diagnóstico clínico

El diagnóstico clínico se basa en: la historia clínica, la anamnesis, así como del
adecuado y a veces complejo reconocimiento de los signos; de este modo se puede
llegar a un diagnóstico presuntivo.

b) Diagnóstico de laboratorio

No existe ninguna prueba diagnóstica para detectar el agente de la EEB en el animal

vivo. La ausencia de respuesta inmunitaria detectable en el EEB u otras EET,
producto de la ausencia de material genético en el prión, excluye todas las pruebas
serológicas.

 El único método disponible para detectar infecciosidad en fase terminal en los

bovinos o en los animales de otras especies, es la inoculación parenteral del tejido
encefálico en ratones. No obstante, esta técnica no es utilizable en la práctica ya
que el período de incubación es de unos 300 días.
.
El examen histológico del cerebro de animales muertos o sacrificados, es por ahora,
el principal método de diagnóstico de las encefalopatías espongiformes. En el caso
de la EEB el examen se centra en el bulbo raquídeo. Mediante coloración simple de
H&E se observa el estado espongioso de la materia gris. La presencia de sustancia
amiloide, en muchas encefalopatías espongiformes se puede observar con
coloración de rojo Congo partículas abastonadas en las neuronas con características
de sustancia amiloide y también francas placas de amiloide.

 La prueba de inmuno-histoquímica, que utiliza anticuerpos mono-y policlonales

en láminas parafinadas de secciones escogidas del SNC para la identificación de
 304

depósitos de priones. Esta técnica puede ser interferida por la presencia de placas
de amiliode de tipo Alzheimer.

 El test Western blot en tejidos, utiliza un homogeinizado de tejidos cerebrales,

tiene una sensibilidad de 95.4% y especificidad de 98.9% cuando se compara con
inmunohistoquímica e histopatología. Mediante esta técnica se detectan 4 bandas de
electroferesis, que reflejan el nivel de glicolización de la PrP. El patrón de las bandas
es característico para PrPsc y polimorfismo en el codon 129.

 Al microscopio electrónico se observan como fibrillas (fibrillas asociadas a

scrapie). La PrPsc forma agregados insolubles que constituyen los depósitos de
amiloide. Las sustancias amiloides son cuerpos polisacáridos-protéico complejos de
diferente composición química, con frecuencia glucoproteínas, que poseen idénticas
características tintoriales y la misma estructura morfológica.
La espongiosis, se observa en la sustancia gris en determinadas áreas del SNC
causada por vacuolización intracitoplasmática de las neuronas y del neurópilo.
También se observa espongiosis de la sustancia blanca, y puede ser prevalente en
algunos casos. Además se pueden observar otras lesiones, hay pérdida de neuronas
y astrogliosis.

Se ha llegado a la conclusión de que diferentes cepas de priones tienen un patrón de

distribución peculiar de las lesiones cerebrales que producen y que se pueden
detectar mediante análisis computarizado de imágenes, que les otorgan un sello de
identidad de gran utilidad diagnóstica.

8.3.8. Diagnóstico diferencial

Debe hacerse de otras enfermedades que afectan el SNC y que generen una
signología nerviosa similar, como: rabia, listeriosis (forma encefálica), babesiosis del
SNC, hipomagnesemia, traumas, abscesos en el SNC, hipocalcemia, acetonemia,
encefalitis esporádica bovina, algunas intoxicaciones, entre otras.

8.3.9. Tratamiento

No existe tratamiento eficaz; la FAO, recomienda que los animales sospechosos

dében ser sacrificados por inyección letal, para evitar dañar el tejido cerebral que se
utilizará para el diagnóstico.

8.3.10. Control, profilaxis, erradicación

La encefalopatía espongiforme bovina es una enfermedad de declaración obligatoria

en los países de la Unión Europea. En algunos países, debe sacrificarse el hato
completo en el que se detecta la presencia de un animal afectado. En otros,
solamente se sacrifican los animales afectados clínicamente. Deben excluirse las
proteínas de origen rumiante de las raciones de los rumiantes. Las canales de los
 305

animales afectados deben ser incineradas a temperaturas elevadas para garantizar

la destrucción del agente termoestable.

Las instalaciones ganaderas y los equipos deben descontaminarse mediante la

aplicación de altas concentraciones de hipoclorito sódico o de soluciones de
hidróxido sódico caliente.

Actividades

 Elabore un mapa epidemiológico de la diseminación de la EEB en el mundo.

Autoevaluación

 ¿Cuál es la epidemiología de la EEB?

 ¿Qué diferencias existen entre un virus y prión?
 ¿Cuáles son las estadísticas referidas a su presentación de EEB?
 ¿Qué métodos de diagnóstico están disponibles y cuál de ellos es el más
sensible y específico?
 ¿Qué medidas de control se aplicarón en Europa que evitaron la
diseminación?

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