Algoritmos Clinicos en Medicina PDF

ADOLONTA® cápsulas/ ADOLONTA® solución/ ADOLONTA® supositorios/
ADOLONTA® inyectable / ADOLONTA® retard.

COMPOSICIÓN CUALITATIVA Y CUANTITATIVA: ADOLONTA® cápsulas: 50
mg de clorhidrato de tramadol cápsula. Excipientes: celulosa microcristalina,
glicolato de almidón sódico, estearato de magnesio y sílice coloidal anhidra.
ADOLONTA® solución: 1 ml (40 gotas) contiene 100 mg de clorhidrato de
tramadol. Excipientes: glicerina, propilenglicol, sacarosa, ciclamato sódico (10
mg), sacarina sódica (5 mg), sorbato potásico, hidroxiesterato de macrogolglicerol,
aceite de menta, sabor a anís, agua purificada. ADOLONTA® supositorios: 1
supositorio contiene 100 mg de clorhidrato de tramadol. Excipientes: glicéridos
semisintéticos sólidos. ADOLONTA® inyectable: 1 ampolla de 2 ml contiene 100
mg de clorhidrato de tramadol. Excipientes: acetato sódico y agua para
inyectables. Adolonta retard, comprimidos de liberación prolongada de 100, 150
y 200 mg de tramadol ClH (D.C.I.). Excipientes: celulosa microcristalina,
hipromelosa, estearato de magnesio, sílice coloidal anhidra, lactosa
monohidratada, macrogol 6000, propilenglicol, talco, dióxido de titanio (E 171) en
las presentaciones de 100, 150 y 200 mg; y además, laca amarilla de quinoleína
(E 104) y óxido de hierro rojo (E 172) en la forma de 150 y 200 mg; y además,
óxido de hierro marrón (E 172) en la forma de 200 mg. INDICACIONES:
Tratamiento del dolor de intensidad moderada a severa. POSOLOGÍA Y
ADMINISTRACIÓN: ADOLONTA® cápsulas se administrará por vía oral,
independientemente de las comidas y ADOLONTA® solución, por vía oral
preferentemente fuera de las comidas; debe tomarse con un poco de líquido, o
bien disueltas en una cucharadita o un terrón de azúcar. ADOLONTA®
supositorios, por vía rectal. ADOLONTA® inyectable, por vía parenteral: IM,
subcutánea, IV o por infusión. ADOLONTA® inyectable debe administrarse por vía
IV (2-3 minutos), o bien por perfusión o PCA, bajo vigilancia médica, en una sala
de reanimación convenientemente equipada. La posología de ADOLONTA
retard debe ser adaptada a la intensidad del dolor y a la susceptibilidad individual
del paciente. Los comprimidos de ADOLONTA retard se tomarán enteros, no
fraccionados ni masticados, con suficiente líquido, independientemente de las
comidas. Adultos y adolescentes mayores de 12 años . Normalmente, la dosis
inicial de ADOLONTA ® es de 50 ó 100 mg (20-40 gotas), seguida de 50 ó 100 mg
cada 6-8 horas, sin sobrepasar 400 mg/día (160 gotas). ADOLONTA®
inyectable, en dolores severos normalmente la dosis inicial es de 100 mg. Durante
la primera hora después de esta dosis pueden administrarse dosis
complementarias de 50 mg cada 10-20 minutos, sin sobrepasar una dosis total de
250 mg (contando la dosis inicial). Posteriormente administrar 50 ó 100 mg cada
6-8 horas sin sobrepasar una dosis diaria total de 400 mg. En dolores moderados
administrar 50 ó 100 mg durante la primera hora. Normalmente la dosis inicial de
ADOLONTA retard es de 100 mg dos veces al día, mañana y noche. Si el dolor
persiste, deberá valorarse incrementar la dosis a un comprimido de 150 mg o de
200 mg dos veces al día. Como norma general debería seleccionarse la menor
dosis con eficacia analgésica, sin sobrepasar una dosis diaria de 400 mg.
ADOLONTA y ADOLONTA retard. ADOLONTA® no debe ser administrado
durante más tiempo que el estrictamente necesario. Si debido a la naturaleza y a
la gravedad de la afección es aconsejable un tratamiento prolongado con
ADOLONTA® y ADOLONTA retard, deberá llevarse a cabo un control cuidadoso
y en breves intervalos (con pausas en el tratamiento si es necesario) para
establecer si es necesario proseguir con el tratamiento y durante cuánto tiempo.
Niños. ADOLONTA® inyectable puede utilizarse a una dosis unitaria de 1-1,5
mg/kg de peso. ADOLONTA retard no es adecuado para niños menores de 12
años. Pacientes con función renal alterada y/o enfermedad hepática. En pacientes
con insuficiencia renal y/o hepática graves, no está recomendada la
administración de ADOLONTA® o ADOLONTA retard. En insuficiencias
moderadas deberá considerarse cuidadosamente la prolongación del intervalo de
dosificación. Pacientes de edad avanzada/ Pacientes geriátricos. En general no es
necesario adaptar la dosis en pacientes de edad avanzada (hasta 75 años) sin
insuficiencia renal o hepática que esté clínicamente manifiesta. En pacientes de
edad más avanzada (>75 años) puede prolongarse la eliminación después de la
administración oral. Por lo tanto, deben alargarse los intervalos de dosificación
según las necesidades individuales del paciente. CONTRAINDICACIONES:
ADOLONTA retard no debe administrarse a pacientes con hipersensibilidad
conocida a tramadol o a cualquiera de sus excipientes (Ver “lista de excipientes”)
en intoxicaciones agudas originadas por alcohol, hipnóticos, analgésicos, opioides
o psicotrópicos así como en pacientes bajo tratamiento con inhibidores de la MAO
o que los han recibido en el transcurso de las últimas dos semanas (ver
"Interacciones con otros medicamentos y otras formas de interacción").
ADOLONTA® cápsulas/ ADOLONTA® solución/ ADOLONTA® supositorios/
ADOLONTA® inyectable está contraindicado en hipersensibilidad conocida a
tramadol o a cualquiera de los componentes de su formulación, en insuficiencia
respiratoria grave, epilepsia no controlada, insuficiencia renal grave (aclaración de
creatinina <10 ml/min), insuficiencia hepática grave, pacientes afectados por
intoxicaciones agudas por, hipnóticos, analgésicos de acción central, opioides,
psicofármacos o alcohol, tratamiento concomitante con inhibidores de la MAO o
antes de las dos semanas de su supresión. ADOLONTA® y ADOLONTA® retard
no debe ser utilizado como tratamiento del síndrome de abstinencia.
ADVERTENCIAS Y PRECAUCIONES ESPECIALES DE EMPLEO: ADOLONTA®
y ADOLONTA® retard puede administrarse, únicamente bajo precauciones
especiales, a pacientes dependientes de los opioides, con traumatismo craneal,
shock, perturbación del conocimiento de origen desconocido, trastornos del centro
respiratorio o de la función respiratoria o con hipertensión intracraneal. En
pacientes susceptibles a opiáceos, el medicamento sólo debe ser administrado
con precaución. Se han comunicado convulsiones en pacientes tratados con
tramadol en los niveles de dosificación recomendados. Este riesgo puede
aumentar si se excede el límite superior de la dosis diaria recomendada (400 mg).
Adicionalmente, tramadol puede incrementar el riesgo de que el paciente presente
crisis epilépticas si está recibiendo otra medicación que reduzca el umbral
convulsivo como antipsicóticos, antidepresivos, analgésicos de acción central o
anestésicos (ver "Interacciones con otros medicamentos"). ADOLONTA® solo
debe ser usado en pacientes epilépticos si los beneficios superan los riesgos. Los
pacientes epilépticos o aquellos susceptibles de presentar convulsiones sólo
deberán ser tratados con ADOLONTA® retard si las circunstancias lo imponen.
ADOLONTA® debe ser usado con precaución en pacientes con insuficiencia renal
(con un aclaración de creatinina <30 ml/min), o trastornos hepáticos y se deberá
aumentar los intervalos entre dosis a 12 horas. Tramadol tiene un potencial de
dependencia bajo. Un tratamiento a largo plazo puede inducir tolerancia así como
dependencia psíquica y física. Se recomienda siempre que sea posible ajustar la
dosis progresivamente hasta alcanzar la dosis máxima recomendada con el fin de
evitar la aparición de reacciones adversas tales como náuseas, vómitos,
somnolencia y sedación. En los pacientes con tendencia al abuso o a la
dependencia de medicamentos, ADOLONTA® sólo debería ser administrado
durante períodos cortos y bajo estricto control médico. Tramadol no es un sustituto
apropiado en los pacientes dependientes de los opiáceos. Aunque es un agonista
opioide, tramadol no suprime el síndrome de abstinencia morfínico. ADOLONTA®
debe ser usado con precaución en pacientes con porfiria aguda debido a que en
las pruebas in vitro han mostrado un riesgo de acumulación de porfirina hepática,
lo que podría desencadenar una crisis porfírica. ADOLONTA® debe administrarse
con precaución en pacientes que estén en tratamiento con medicamentos que
inhiben el citocromo P-450 (isoenzimas CYP34A y CYPD26) tales como ritonavir,
quinidina, paroxetina, fluoxetina, sertralina, amitriptilina e isoniacida, ketoconazol y
eritromicina ya que pueden potenciar la toxicidad del mismo al aumentar su
concentración plasmática (ver “Interacción con otros medicamentos y otras formas
de interacción”) ADOLONTA® solución contiene 200 mg/ml de sacarosa, lo que
deberá ser tenido en cuenta en enfermos diabéticos. ADOLONTA® retard
contiene 2,5 mg de lactosa por comprimido. Pacientes con problemas hereditarios
raros de intolerancia a la galactosa, déficit de lactasa Lacp (forma persistente en el
adulto) o malabsorción glucosa-galactosa deben consultar al médico antes de su
uso. EMBARAZO Y LACTANCIA: Estudios con tramadol en animales revelaron a
muy altas dosis, efectos en el desarrollo de los órganos, osificación y mortalidad
neonatal. No se observaron efectos teratogénicos. Tramadol atraviesa la barrera
placentaria. No se dispone de una evidencia adecuada acerca de la seguridad de
tramadol en el embarazo humano. Por tanto, ADOLONTA® y ADOLONTA®
retard no debe ser usado en mujeres embarazadas. Administrado antes o durante
el parto, tramadol no afecta la contractibilidad uterina. En el neonato puede inducir
alteraciones de la frecuencia respiratoria que en general no tienen relevancia
clínica. Durante el período de lactancia, aproximadamente un 0,1% de la dosis
materna se secreta a la leche. Se recomienda no administrar ADOLONTA® y
ADOLONTA® retard durante el período de lactancia. Tras la administración de
una dosis única de tramadol, normalmente no es necesario interrumpir la
lactancia. EFECTOS SOBRE LA CAPACIDAD PARA CONDUCIR VEHÍCULOS
Y UTILIZAR MAQUINARIA: ADOLONTA® puede causar somnolencia y este
efecto puede ser potenciado por el alcohol u otros depresores del sistema
nervioso central. Se debe advertir a los pacientes que no conduzcan ni utilicen
maquinaria si resultan afectados. Incluso aunque se sigan las instrucciones de
administración, ADOLONTA® retard puede alterar las reacciones de los
conductores y operarios de maquinaria. Esto es aún más probable con la
administración conjunta de sustancias psicotrópicas. INTERACCIÓN CON
OTROS MEDICAMENTOS Y OTRAS FORMAS DE INTERACCIÓN:
ADOLONTA® ó ADOLONTA® retard no debe combinarse con IMAO (ver apartado
de “Contraindicaciones”). La administración simultánea de ADOLONTA® ó
ADOLONTA® retard con sustancias depresoras centrales, incluyendo alcohol,
puede potenciar los efectos sobre el SNC (ver apartado de “Reacciones
adversas”). No es aconsejable combinar la administración de tramadol con una
mezcla de agonistas/ antagonistas (por ejemplo, buprenorfina, nalbufina,
pentazocina) ya que, teóricamente, el efecto analgésico de un agonista puro
puede ser reducido en tales circunstancias. Tramadol puede provocar
convulsiones e incrementar el potencial de originar convulsiones de los inhibidores
selectivos de la recaptación de serotonina, de antidepresivos tricíclicos, de
antipsicóticos y otros medicamentos que reducen el umbral convulsivo.
ADOLONTA®: Los medicamentos que inhiben el citocromo P-450 (isoenzimas
CYP34A y CYPD26) tales como ritonavir, quinidina, paroxetina, fluoxetina,
sertralina, amitriptilina e isoniacida, ketoconazol y eritromicina, deben
administrarse con precaución en pacientes que estén en tratamiento simultáneo
con ADOLONTA®, ya que pueden potenciar la toxicidad al aumentar su
concentración plasmática. La cimetidina es un inhibidor del citocromo P-450, con
lo que podría aumentar los niveles séricos de tramadol y prolongar su eliminación.
Aunque no son de esperar interacciones de relevancia clínica entre tramadol y
cimetidina, se deberá tener precaución si se administran simultáneamente. La
administración simultánea o previa de carbamazepina (inductor enzimático) puede
disminuir el efecto analgésico o reducir la duración de la acción. Se han
comunicado en casos aislados de síndrome serotoninérgico con el uso
terapéutico de tramadol en combinación con otros agentes serotoninérgicos como
inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRSs). Los síntomas del
síndrome serotoninérgico son entre otros confusión, agitación, fiebre, sudoración,
ataxia, hiperreflexia, mioclonía y diarrea. La retirada del agente serotoninérgico
produce una rápida mejora. El tratamiento médico del síndrome serotoninérgico
dependerá de la naturaleza y gravedad de los síntomas. Debe tenerse precaución
durante el tratamiento concomitante de tramadol y derivados cumarínicos (por
ejemplo, warfarina) ya que se han comunicado casos de aumento del INR
(International Normalized Ratio) y de equimosis. ADOLONTA® retard: Según los
resultados de los estudios farmacocinéticos, tras la administración simultánea o
previa de cimetidina (inhibidor enzimático) no son de esperar interacciones de
relevancia clínica. La administración simultánea o previa de carbamazepina
(inductor enzimático) puede disminuir el efecto analgésico o reducir la duración de
la acción. En casos aislados se han comunicado casos de síndrome
serotoninérgico en una conexión temporal con el uso terapéutico de tramadol en
combinación con otros agentes serotoninérgicos como inhibidores selectivos de la
recaptación de serotonina (ISRSs). Los síntomas del síndrome serotoninérgico
pueden ser por ejemplo confusión, agitación, fiebre, sudoración, ataxia,
hiperreflexia, mioclonía y diarrea. La retirada del agente serotoninérgico produce
una rápida mejora. El tratamiento con fármacos dependerá de la naturaleza y
gravedad de los síntomas. Debe tenerse precaución durante el tratamiento
concomitante de tramadol y derivados cumarínicos (por ejemplo, warfarina) ya que
se han comunicado casos en algunos pacientes de un aumento del INR
(International Normalized Ratio) y equimosis. Otros medicamentos conocidos
como inhibidores de CYP3A4, tales como ketoconazol y eritromicina, pueden
inhibir el metabolismo de tramadol (N-desmetilación) y probablemente también el
metabolismo del metabolito activo O-desmetilado. No se ha estudiado la
relevancia clínica de esta interacción (ver "Reacciones adversas"). REACCIONES
ADVERSAS: Las reacciones adversas más frecuentes son náuseas y vértigos,
las cuales se presentan en más del 10% de los pacientes. Alteraciones de la
visión: Raras (<0,1%): visión borrosa. Alteraciones cutáneas: Frecuentes (1-10%):
sudoración. Poco frecuentes (<1%): reacciones cutáneas (p.e. prurito, erupción
cutánea, urticaria). Alteraciones músculo-esqueléticas: Raras (<0,1%): debilidad
motora. ADOLONTA® :Alteraciones psiquiátricas: Raras (<0,1%): alucinaciones,
confusión, alteraciones del sueño y pesadillas. Alteraciones de humor (euforia, a
veces disforia), de la actividad (en general disminuida, a veces aumentada), y
alteraciones de la capacidad cognitiva y sensorial (p.ej. toma de decisiones,
alteraciones de la percepción). Puede originarse dependencia. Alteraciones del
sistema nervioso central y periférico: Muy frecuentes (>10%): vértigos. Frecuentes
(1-10%): cefaleas y confusión. Raras (<0,1%): alteraciones del apetito, parestesia,
temblor, depresión respiratoria, convulsiones epileptiformes. Se han comunicado
convulsiones epileptiformes, tras la administración de dosis altas de tramadol o
tras el tratamiento concomitante con otros medicamentos que puedan reducir el
umbral convulsivo (ver “Advertencias y precauciones especiales de empleo” y
"Interacciones con otros medicamentos y otras formas de interacción").
Alteraciones del sistema cardiovascular: Poco frecuentes (<1%): taquicardia,
hipotensión postural o colapso cardiovascular. Estas reacciones adversas pueden
presentarse especialmente tras la administración intravenosa y en pacientes
sometidos a esfuerzo físico. Raras (<0,1%): bradicardia, aumento de la presión
arterial. Alteraciones respiratorias: Se han comunicado casos de empeoramiento
del asma. Alteraciones gastrointestinales: Muy frecuentes (>10%): náuseas.
Frecuentes (1-10%): vómitos, estreñimiento y sequedad bucal. Poco frecuentes
(<1%): irritación gastrointestinal. Alteraciones del hígado y sistema biliar: En
algunos casos aislados, se ha observado un incremento de las enzimas
hepáticas. Alteraciones urinarias: Raras (<0,1%): dificultad en la micción y
retención urinaria. Otras alteraciones: Raras (<0,1%): reacciones alérgicas (p.e.
disnea, broncospasmo, sibilaciones, edema angioneurótico) y anafilaxia, agitación,
ansiedad, nerviosismo, insomnio, hiperquinesia, temblor y síntomas
gastrointestinales. ADOLONTA® retard: Alteraciones del sistema cardiovascular:
Infrecuentes (<1%): relativas a la regulación cardiovascular (palpitaciones,
taquicardia, hipotensión postural o colapso cardiovascular). Estas reacciones
adversas pueden presentarse especialmente tras la administración intravenosa y
en pacientes sometidos a esfuerzo físico. Raras (<0,1%): bradicardia, aumento de
la presión arterial. Alteraciones del sistema nervioso central y periférico: Muy
frecuentes (>10%): vértigos. Frecuentes (1-10%): cefaleas y confusión. Raras
(<0,1%): alteraciones del apetito, parestesia, temblor, depresión respiratoria,
convulsiones epileptiformes. Tras la administración de dosis que sobrepasan
considerablemente las dosis recomendadas y administrando simultáneamente
otros medicamentos con acción depresora central (ver apartado "Interacciones
con otros medicamentos y otras formas de interacción"), puede presentarse una
depresión respiratoria. Se han comunicado convulsiones epileptiformes, tras la
administración de dosis altas de tramadol o tras el tratamiento concomitante con
otros medicamentos que puedan reducir el umbral convulsivo (ver apartados
“Advertencias y precauciones especiales de empleo” e "Interacciones con otros
medicamentos y otras formas de interacción"). Alteraciones psiquiátricas: Raras
(<0,1%): alucinaciones, confusión, alteraciones del sueño y pesadillas. Tras la
administración de ADOLONTA® retard pueden presentarse diversos efectos
secundarios psíquicos cuya intensidad y naturaleza varían individualmente
(dependiendo de la personalidad y de la duración de la medicación). Estos
incluyen alteraciones de humor (en general provoca euforia, a veces disforia), de
la actividad (en general está disminuida, a veces aumentada) y alteraciones de la
capacidad cognitiva y sensorial (p.e.: toma de decisiones, alteraciones de la
percepción). Puede originarse dependencia. Alteraciones respiratorias: Se han
comunicado casos de empeoramiento del asma, si bien no se estableció ninguna
relación causal. Alteraciones gastrointestinales: Muy frecuentes (>10%): náuseas.
Frecuentes (1-10%): vómitos, estreñimiento y sequedad bucal. Infrecuentes
(<1%): arcadas, irritación gastrointestinal (sensación de plenitud, pesadez).
Alteraciones del hígado y sistema biliar: En algunos casos aislados, coincidiendo
con el uso terapéutico de tramadol, se ha observado un incremento de las
enzimas hepáticas. Alteraciones urinarias: Raras (<0,1%): perturbaciones de
la micción (dificultad en la micción y retención urinaria).Otras alteraciones: Raras
(<0,1%): reacciones alérgicas (p.e. disnea, broncospasmo, sibilaciones, edema
angioneurótico) y anafilaxia; pueden presentarse los siguientes síntomas,
similares a los que aparecen con la privación de opiáceos: agitación, ansiedad,
nerviosismo, insomnio, hiperquinesia, temblor y síntomas gastrointestinales.
SOBREDOSIFICACIÓN: Síntomas: Fundamentalmente es de esperar en las
intoxicaciones con tramadol un cuadro sintomatológico similar al de otros
analgésicos de efecto central (opioides). En particular, este cuadro incluye miosis,
vómitos, colapso cardiovascular, perturbación del conocimiento hasta estados
comatosos, convulsiones y depresión respiratoria o incluso paro respiratorio.
Tratamiento: Se deben observar las normas generales para casos de emergencia
consistentes en mantener despejadas las vías respiratorias (¡aspiración!).
Mantener la respiración y circulación según el cuadro sintomatológico. Se
procederá a la evacuación gástrica mediante inducción del vómito (paciente
consciente) o al lavado gástrico. En caso de depresión respiratoria se debe utilizar
como antídoto naloxona. En experimentación animal, naloxona ha demostrado
carecer de efecto sobre las convulsiones. En estos casos debería administrarse
diazepam intravenoso. Mediante hemodiálisis o hemofiltración se eliminan
cantidades mínimas de tramadol sérico. Por tanto, el tratamiento de la intoxicación
aguda causada por ADOLONTA® y ADOLONTA® retard exclusivamente
mediante hemodiálisis o hemofiltración no es adecuado para la desintoxicación.
INCOMPATIBILIDADES: ADOLONTA® inyectable presenta incompatibilidad
física con las soluciones inyectables de: diclofenaco, diazepam, indometacina,
piroxicam, fenilbutazona y salicilatos. Deben tenerse en cuenta en pacientes
polimedicados. ADOLONTA® cápsulas/ ADOLONTA® solución/ ADOLONTA®
supositorios/ ADOLONTA® retard : No procede. INSTRUCCIONES DE USO/
MANIPULACIÓN: No se requieren precauciones especiales. PRESENTACIONES
Y PRECIO: ADOLONTA® cápsulas, envases con 20 y 60 cápsulas de 50 mg; 20
cápsulas: P.V.P.: 3,61€. P.V.P .I.V.A.:3,75 €; 60 cápsulas: P.V.P.: 10,85€. P.V.P.
I.V.A.: 11,28 €; ADOLONTA® solución, envase de 30 ml: P.V.P.: 15,54 €. P.V.P.
I.V.A.: 16,16 €; ADOLONTA® inyectable, envase con cinco ampollas de 100
mg/ampolla: P.V.P.: 4,97 €. P.V.P. I.V.A.: 5,17 €; ADOLONTA® supositorios,
envase con 6 supositorios de 100 mg: P.V.P.: 3,51 €. P.V.P. I.V.A.: 3,65€;
ADOLONTA retard 100, envase con 20 comprimidos: P.V.P.: 11,95 €. P.V.P.
I.V.A. :12,43 €; envase con 60 comprimidos: P.V.P.:30,55 €. P.V.P. I.V.A.: 31,77 €;
I.V.A.:17,93 €; envase con 60 comprimidos: P.V.P.: 44,02 €. P.V.P I.V.A.: 45,78 €;
I.V.A.: 23,42 €: envase con 60 comprimidos: P.V.P.: 57,44 €. P.V.P. I.V.A.: 59,74
€
TITULAR DE LA AUTORIZACIÓN DE COMERCIALIZACIÓN: Laboratorios Andrómaco, S.A.
Dr. Zamenhof, 36. 28027 Madrid. FINANCIADO POR EL SISTEMA NACIONAL DE SALUD.
Aportación normal. Con receta médica. FECHA DE REVISIÓN DEL TEXTO: ADOLONTA®
cápsulas/ ADOLONTA® solución/ ADOLONTA® supositorios/ ADOLONTA® inyectable: Marzo
2003, ADOLONTA® retard: Diciembre 2002.
Algoritmos Clínicos en Medicina
Hospital Universitario de Guadalajara

Facultad de Medicina, Universidad de Alcalá
Algoritmos
Clínicos TOMO
en Medicina
I
E D I T O R E S
Antonio Yusta Izquierdo

F.E.A. de Neurología. Hospital Universitario de Guadalajara
Doctor en Medicina
Profesor Asociado de la Facultad de Medicina de la Universidad de Alcalá
Javier Mateos Hernández

F.E.A. de Medicina Interna. Hospital Universitario de Guadalajara
Doctor en Medicina
Manuel Rodríguez Zapata

Jefe de Sección de Medicina Interna. Hospital Universitario de Guadalajara
Doctor en Medicina
Profesor Titular de la Facultad de Medicina de la Universidad de Alcalá
Prólogos
Melchor Álvarez de Mon Soto

Catedrático de Medicina
Departamento de Medicina. Universidad de Alcalá
* * *
Juan José Palacios Rojo
Director Gerente
Pedro Carlevaris Andrés
Director Médico
* * *
Doctor en Medicina
A D V E R T E N C I A
Se han realizado los máximos esfuerzos para verificar la exactitud de las dosis
terapéuticas recomendadas en este libro. Aún así, es posible que existan errores
inadvertidos en la transcripción de las cantidades, unidades o intervalos, aunque
reflejan, en su mayoría, pautas bien establecidas, las indicaciones y posología de
ciertos fármacos, así como sus efectos secundarios, contraindicaciones e interac-
ciones pueden cambiar conforme avanzan los conocimientos.
Por ello se recomienda, cuando corresponda, la consulta de textos especiali-
zados, más amplios, así como las distintas publicaciones actuales sobre el tema.
© 2003 A.Yusta Izquierdo, J. Mateos Hernández, M. Rodríguez Zapata
© 2003 Grünenthal, S.A.

Doctor Zamenhof, n.º 36
28027 MADRID
Tel.: 34 91 301 93 97 / 301 93 00
Fax: 34 91 301 93 29
Diseño de cubierta:
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Diseño y Maquetación:
2aa_Diseño y Control Gráfico
Tel.: 91 731 05 13
Fax: 91 731 05 14
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Octubre, 2003
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el permiso previo de los titulares de los derechos de la propiedad intelectual.
Depósito Legal: M.41571-2003

ÍNDICE DE CAPÍTULOS
TOMO I
Índice de Autores .............................................................................................................................. 11
Prólogo ............................................................................................................................................ 25
1. INTRODUCCIÓN
1.1. Responsabilidad del médico en la práctica clínica ......................................................... 31
1.2. Tratamiento empírico de infecciones ............................................................................ 37
1.3. Higiene y medidas preventivas en medicina .................................................................. 49
1.4. Actitud ante el paciente con malos tratos:
1.4.1. Violencia doméstica «malos tratos» ................................................................. 59
1.4.2. Maltrato infantil ............................................................................................. 63
1.4.3. Malos tratos en el anciano .............................................................................. 69
1.4.4. Agresión física y sexual. El parte judicial ......................................................... 75
2. CUIDADOS INTENSIVOS
2.1. Resucitación cardiopulmonar ....................................................................................... 83
2.2. Valoración inicial y manejo del paciente politraumatizado ............................................ 89
2.3. Síndrome coronario agudo ........................................................................................... 97
2.4. Shock hipovolémico .................................................................................................... 103
2.5. Shock séptico ............................................................................................................... 109
2.6. Shock anafiláctico ........................................................................................................ 113
2.7. Síndrome de distress respiratorio del adulto .................................................................. 119
2.8. Tratamiento general de las intoxicaciones agudas .......................................................... 125
2.9. Intoxicaciones por fármacos no psicótropos .................................................................. 139
2.10. Intoxicaciones por productos domésticos ...................................................................... 149
2.11. Intoxicaciones por productos agrícolas ......................................................................... 155
2.12. Intoxicaciones por productos industriales ..................................................................... 161
2.13. Intoxicaciones alimentarias por setas y botulismo .......................................................... 169
2.14. Envenenamiento por artrópodos y otros animales venenosos ........................................ 175
2.15. Golpe de calor ............................................................................................................. 181
2.16. Hipotermia .................................................................................................................. 185
2.17. Lesiones por electricidad .............................................................................................. 189
8 ÍNDICE DE CAPÍTULOS
3. CARDIOLOGÍA
3.1. Dolor torácico ............................................................................................................. 195
3.2. Taquicardia con QRS ancho ........................................................................................ 207
3.3. Taquicardia con QRS estrecho ..................................................................................... 213
3.4. Bradicardias y bloqueos ................................................................................................ 221
3.5. Insuficiencia cardíaca .................................................................................................... 225
3.6. Síncope ....................................................................................................................... 231
3.7. Intoxicación digitálica .................................................................................................. 237
4. NEUMOLOGÍA
4.1. Disnea ......................................................................................................................... 245
4.2. Tratamiento de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica y de su reagudización ...... 251
4.3. Crisis asmática ............................................................................................................. 257
4.4. Neumonías .................................................................................................................. 265
4.5. Hemoptisis .................................................................................................................. 269
4.6. Derrame pleural ........................................................................................................... 273
5. NEUROLOGÍA
5.1. Pérdida de conciencia .................................................................................................. 279
5.2. Paciente inconsciente. Coma ........................................................................................ 283
5.3. Crisis epilépticas .......................................................................................................... 287
5.4. Status epiléptico ........................................................................................................... 291
5.5. Cefaleas ...................................................................................................................... 295
5.6. Dolor facial .................................................................................................................. 303
5.7. Vértigo y desequilibrio ................................................................................................ 307
5.8. Pérdida súbita de fuerza ................................................................................................ 313
5.9. Debilidad / fatiga ......................................................................................................... 321
5.10. Alteraciones de la sensibilidad ...................................................................................... 327
5.11. Diplopía ...................................................................................................................... 331
5.12. Alteraciones pupilares ................................................................................................... 335
5.13. Pérdida brusca de visión ............................................................................................... 341
5.14. Hipoacusia ................................................................................................................... 345
5.15. Acúfenos ..................................................................................................................... 349
5.16. Trastornos del lenguaje ................................................................................................ 353
5.17. Traumatismo craneoencefálico cerrado ......................................................................... 357
5.18. Papiledema .................................................................................................................. 361
5.19. Movimientos anormales sin pérdida de conciencia ........................................................ 365
5.20. Parálisis facial ............................................................................................................... 373
5.21. Proptosis ocular (Exoftalmos) ....................................................................................... 377
5.22. Nistagmo ..................................................................................................................... 381
5.23. Disfagia de origen mecánico y neurógeno .................................................................... 385
5.24. Lumbociáticas .............................................................................................................. 391
5.25. Cervicobraquialgias ...................................................................................................... 395
5.26. Síndrome meníngeo ..................................................................................................... 401
6. DIGESTIVO
6.1. Dolor abdominal .......................................................................................................... 407
6.2. Náuseas y vómitos ....................................................................................................... 415
6.3. Diarrea aguda .............................................................................................................. 421
6.4. Hemorragia digestiva alta ............................................................................................. 429
6.5. Hemorragia digestiva baja ............................................................................................ 437
6.6. Síndrome ictérico ........................................................................................................ 443
6.7. Síndrome ascítico ......................................................................................................... 449
ALGORITMOS CLÍNICOS EN MEDICINA

ÍNDICE DE CAPÍTULOS 9
6.8. Insuficiencia hepática aguda grave ................................................................................ 453

6.9. Encefalopatía hepática .................................................................................................. 461
6.10. Pancreatitis aguda ......................................................................................................... 467
6.11. Cólico biliar ................................................................................................................. 473
6.12. Colecistitis aguda ......................................................................................................... 477
6.13. Colangitis aguda .......................................................................................................... 481
6.14. Colitis ulcerosa: complicaciones agudas y brote agudo severo ........................................ 485
6.15. Manejo de la enfermedad de Crohn ............................................................................. 491
6.16. Hipo ............................................................................................................................ 497
6.17. Complicaciones infecciosas en cirrosis hepática ............................................................ 501
7. MEDICINA INTERNA
7.1. Enfermedad tromboembólica venosa ............................................................................ 509
7.2. Manejo del paciente con sepsis ..................................................................................... 515
7.3. Rabdomiolisis .............................................................................................................. 519
7.4. Síndrome mononucleósico ........................................................................................... 525
7.5. Síndrome febril sin foco de corta duración ................................................................... 529
7.6. Afectación neurológica en el paciente VIH ................................................................... 533
7.7. Afectación pulmonar en el paciente VIH ...................................................................... 537
7.8. Manifestaciones gastrointestinales en el paciente VIH .................................................... 543
7.9. Afectación mucocutánea en el paciente VIH ................................................................. 549
7.10. Efectos secundarios del tratamiento antirretroviral ........................................................ 555
7.11. Fiebre del viajero ......................................................................................................... 561
8. GERIATRÍA
8.1. Valoración del paciente anciano ................................................................................... 571
8.2. Síndrome febril en el anciano ....................................................................................... 577
8.3. Deterioro del estado general en el anciano ................................................................... 581
8.4. Manejo del síndrome confusional agudo (delirium) ...................................................... 585
8.5. Manejo del paciente terminal: síntomas más frecuentes ................................................. 591
8.6. Documento de instrucciones previas o «testamento vital» ............................................. 603
8.7. Complicaciones agudas de la demencia ........................................................................ 609
8.8. Estreñimiento, incontinencia fecal y síndromes oclusivos ............................................... 615
8.9. Úlceras por presión ...................................................................................................... 621
8.10. Reacciones adversas a fármacos en el paciente anciano ................................................. 627
8.11. Evaluación del anciano con caídas frecuentes ................................................................ 633
9. ENDOCRINOLOGÍA
9.1. Cetoacidosis diabética .................................................................................................. 641
9.2. Hipoglucemia .............................................................................................................. 645
9.3. Coma hiperglucémico hiperosmolar no cetósico .......................................................... 649
9.4. Crisis tirotóxica ........................................................................................................... 653
9.5. Coma mixedematoso ................................................................................................... 657
9.6. Crisis addisoniana (Insuficiencia suprarrenal aguda) ...................................................... 661
10. NEFROLOGÍA
10.1. Infección del tracto urinario ........................................................................................ 669
10.2. Fracaso renal agudo ...................................................................................................... 673

10.3. Crisis hipertensiva ........................................................................................................ 679

10.4. Hiperpotasemia e hipopotasemia .................................................................................. 685
10.5. Hipernatremia e hiponatremia ...................................................................................... 691
10.6. Alteraciones del metabolismo del calcio ....................................................................... 697
10.7. Acidosis y alcalosis metabólica ...................................................................................... 703
10.8. Urgencias e insuficiencia renal crónica y diálisis ............................................................ 707
11. HEMATOLOGÍA
11.1. Anemia ...................................................................................................................... 715
11.2. Poliglobulia .................................................................................................................. 721
11.3. Leucopenia y neutropenia ............................................................................................ 725
11.4. Linfocitosis .................................................................................................................. 729
11.5. Trombopenias .............................................................................................................. 733
11.6. Trombocitosis .............................................................................................................. 737
11.7. Linfadenopatías ............................................................................................................ 739
11.8. Alteraciones de la hemostasia en el embarazo ............................................................... 743
11.9. Coagulopatías de consumo ........................................................................................... 747
11.10. Tratamiento anticoagulante oral ................................................................................... 751
12. ONCOLOGÍA
12.1. Síndrome de vena cava superior ................................................................................... 757
12.2. Fiebre en el paciente neutropénico ............................................................................... 761
12.3. Síndrome de lisis tumoral ............................................................................................. 765
12.4. Emergencias intracraneales en oncología ...................................................................... 769
12.5. Compresión medular ................................................................................................... 773
12.6. Hipercalcemia tumoral ................................................................................................. 777
13. REUMATOLOGÍA
13.1. Enfoque general y tratamiento del paciente reumático en urgencias .............................. 783
13.2. Urgencias reumatológicas. Consideraciones generales ................................................... 789
13.3. Dolor del aparato locomotor no traumático en urgencias ............................................. 793
13.4. Dolor reumático articular ............................................................................................. 797
13.5. Urgencias por dolor reumático de origen óseo ............................................................. 801
13.6. Dolor reumático de partes blandas del aparato locomotor i: miembro superior .............. 805
13.7. Dolor reumático de partes blandas del aparato locomotor ii: miembro inferior .............. 813
13.8. Urgencias por otros dolores reumáticos ........................................................................ 821
14. PSIQUIATRÍA
14.1. Manejo de agitación psicomotriz en urgencias .............................................................. 827
14.2. Evaluación ante una tentativa de suicidio ...................................................................... 831
14.3. Urgencias psiquiátricas en el alcoholismo:
14.3.1. Intoxicación alcohólica aguda (I.A.A.) .......................................................... 835
14.3.2. Síndrome de abstinencia alcohólica ................................................................ 839
14.4. Ansiedad patológica en la urgencia ............................................................................... 843
14.5. Urgencias por efectos adversos de los psicofármacos:
14.5.1. Benzodiacepinas ............................................................................................ 847
14.5.2. Antipsicóticos ................................................................................................ 851
14.6. Urgencias por drogas de abuso:
14.6.1. Anfetaminas de diseño ................................................................................... 855
14.6.2. Cocaína ......................................................................................................... 859
14.6.3. Heroína ......................................................................................................... 863
14.6.4. Alucinógenos: L.S.D. y setas enteogénicas ....................................................... 867

ÍNDICE DE CAPÍTULOS 11
15. UROLOGÍA
15.1. Hematuria ................................................................................................................... 873
15.2. Cistitis hemorrágica ..................................................................................................... 877
15.3. Crisis renoureteral ........................................................................................................ 881
15.4. Uropatía obstructiva ..................................................................................................... 885
15.5. Síndrome escrotal agudo .............................................................................................. 889
15.6. Traumatismos genitourinarios ...................................................................................... 895
16. O.R.L.
16.1. Insuficiencia respiratoria de la vía alta ........................................................................... 901
16.2. Epistaxis ...................................................................................................................... 905
16.3. Cuerpos extraños en ORL ........................................................................................... 909
16.4. Otalgia ........................................................................................................................ 917
17. OFTALMOLOGÍA
17.1. Ojo rojo y doloroso ..................................................................................................... 923
18. CIRUGÍA
18.1. Oclusión arterial aguda de miembros inferiores ............................................................ 933
18.2. Hernias de la pared abdominal ..................................................................................... 937
18.3. Abdomen agudo inflamatorio ...................................................................................... 943
18.4. Abdomen agudo obstructivo ........................................................................................ 947
18.5. Abdomen agudo traumático ......................................................................................... 951
18.6. Abdomen agudo vascular ............................................................................................. 955
18.7. Tratamiento en urgencias de las quemaduras ................................................................. 959
18.8. Lesiones producidas por frío. Congelaciones ................................................................. 965
18.9. Vacunación frente a tétanos en adultos ......................................................................... 969
18.10. Patología ano-rectal ..................................................................................................... 973
19. DERMATOLOGÍA
19.1. Púrpura ...................................................................................................................... 981
19.2. Reacciones cutáneas por medicamentos ....................................................................... 987
19.3. Enfermedades ampollosas ............................................................................................. 991
19.4. Eritrodermia o dermatitis exfoliativa ............................................................................ 997
19.5. Exantemas ................................................................................................................... 1001
20. ALERGIA
20.1. Urticaria y anafilaxia .................................................................................................... 1009
21. GINECOLOGÍA
21.1. Metrorragias ................................................................................................................ 1015
22. PEDIATRÍA
22.1. Laringitis ..................................................................................................................... 1025
22.2. Bronquiolitis ................................................................................................................ 1029
22.3. Bronquitis espástica. Bronquitis asmática en el niño ...................................................... 1033
22.4. Fiebre sin foco en el lactante ........................................................................................ 1039
22.5. Convulsiones en el niño mayor de un mes ................................................................... 1043
22.6. Gastroenteritis aguda. Rehidratación oral en el niño ..................................................... 1045
22.7. Deshidratación y manejo de líquidos ............................................................................ 1051
22.8. Llanto en el lactante ..................................................................................................... 1057
22.9. Cojera en el niño ......................................................................................................... 1061
22.10. Ictericia en el lactante .................................................................................................. 1065

22.11. Lactante con rechazo del alimento ............................................................................... 1069

22.12. Síndrome de muerte súbita del lactante ........................................................................ 1073
23. ANESTESIOLOGÍA
23.1. Claves para el manejo del dolor .................................................................................... 1079
24. FARMACIA
24.1. Acontecimientos adversos por medicamentos: reacciones adversas (RAM) y errores de
medicación .................................................................................................................. 1087
24.2. Uso de fármacos en el embarazo y en la lactancia ......................................................... 1091
24.3. Uso de fármacos en la insuficiencia renal ...................................................................... 1117
24.4. Uso de fármacos en la insuficiencia hepática ................................................................. 1123
24.5. Antiinfecciosos en insuficiencia renal y hepática ........................................................... 1129
24.6. Administración parenteral de fármacos en urgencias ..................................................... 1135
25. TÉCNICAS INSTRUMENTALES

25.1. Intubación orotraqueal ................................................................................................. 1149
25.2. Traqueostomía ............................................................................................................. 1153
25.3. Vía venosa central ........................................................................................................ 1157
25.4. Toracocentesis diagnóstica ............................................................................................ 1161
25.5. Drenaje pleural. Colocación de tubo de tórax ............................................................... 1163
25.6. Pericardiocentesis ......................................................................................................... 1167
25.7. Punción lumbar ........................................................................................................... 1171
25.8. Artrocentesis ................................................................................................................ 1175
25.9. Paracentesis .................................................................................................................. 1179
25.10. Técnicas de infiltración local ........................................................................................ 1181
25.11. Recogida, transporte y conservación de muestras para microbiología ............................ 1189
26. ANEXOS
26.1. Monitorización de fármacos ......................................................................................... 1197
26.2. Valores de referencia de laboratorio .............................................................................. 1201
26.3. Fórmulas de uso habitual en medicina .......................................................................... 1209
26.4. Vademecum ................................................................................................................. 1213
26.5. Fluidoterapia ................................................................................................................ 1219
26.6. Direcciones y enlaces de Internet de interés ................................................................. 1223
27. ABREVIATURAS
27.1. Abreviaturas ................................................................................................................. 1235
28. ÍNDICE TEMÁTICO

28.1. Índice Temático .................................................................................................................. 1239

ÍNDICE DE AUTORES
EDITORES

Doctor en Medicina
Doctor en Medicina
Doctor en Medicina
Profesor Titular de Medicina de la Facultad de Medicina de la Universidad de Alcalá
COORDINADORES DE LAS SECCIONES
n ALERGIA
Ana María Fiandor Román
F.E.A. de Alergología. Hospital Universitario de Guadalajara
n ANESTESIOLOGÍA
Francisco Javier Martínez García
Jefe de Servicio de Anestesiología y Reanimación. Hospital Universitario de Guadalajara
n CUIDADOS INTENSIVOS
Ricardo Ginestal Gómez
Jefe de Servicio de Medicina Intensiva. Hospital Universitario de Guadalajara
n CARDIOLOGÍA
Javier Balaguer Recena
Jefe de Sección de Cardiología. Hospital Universitario de Guadalajara
Doctor en Medicina
14 ÍNDICE DE AUTORES
n CIRUGÍA
Juan Antonio Cortés Martínez
Médico Adjunto de Cirugía. Hospital Universitario de Guadalajara
n DIGESTIVO
Antonio Bienvenido Navarro
Jefe de Sección de Digestivo. Hospital Universitario de Guadalajara
n DERMATOLOGÍA
Manuel M. Martín González
F.E.A. de Dermatología. Hospital Universitario de Guadalajara
n ENDOCRINOLOGÍA
Enrique Costilla Martín
F.E.A. de Endocrinología. Hospital Universitario de Guadalajara
n FARMACIA
Ana Álvarez Díaz
F.E.A. de Farmacia Hospitalaria. Hospital Universitario de Guadalajara
n GERIATRÍA
María Paz Jiménez Jiménez
F.E.A. de Geriatría. Hospital Universitario de Guadalajara
n GINECOLOGÍA
Irene Matarranz Pascual
F.E.A. de Obstetricia y Ginecología. Hospital Universitario de Guadalajara
Doctora en Medicina
n HEMATOLOGÍA
Miguel Díaz Morfa
F.E.A. de Hematología. Hospital Universitario de Guadalajara
n MICROBIOLOGÍA
Alejandro González Praetorius
F.E.A. de Microbiología. Hospital Universitario de Guadalajara
n MEDICINA INTERNA
Doctor en Medicina
n MEDICINA PREVENTIVA
Rosario Sánchez Blanque
Médico Adjunto de Medicina Preventiva y Salud Laboral. Hospital Universitario de Guadalajara
Doctora en Medicina
n NEFROLOGÍA
Gabriel de Arriba de la Fuente
F.E.A. de Nefrología. Hospital Universitario de Guadalajara
Doctor en Medicina
n NEUMOLOGÍA
José Luis Izquierdo Alonso
Jefe de Sección de Neumología. Hospital Universitario de Guadalajara
Doctor en Medicina
n NEUROLOGÍA
Doctor en Medicina

ÍNDICE DE AUTORES 15
n OFTALMOLOGÍA
Juan Chacón de Antonio
Jefe de Sección de Oftalmología. Hospital Universitario de Guadalajara
n ONCOLOGÍA
Javier Cassinello Espinosa
F.E.A. de Oncología. Hospital Universitario de Guadalajara
n O.R.L.
Fernando Álvarez de los Heros
F.E.A. de Otorrinolaringología. Hospital Universitario de Guadalajara
n PEDIATRÍA
Rocío Rodríguez Díaz
F.E.A. de Pediatría. Hospital Universitario de Guadalajara
n PSIQUIATRÍA
Lorenzo Chamorro García
Jefe de Sección de Psiquiatría. Hospital Universitario de Guadalajara
n REUMATOLOGÍA
Jesús Tornero Molina
Jefe de Sección de Reumatología. Hospital Universitario de Guadalajara
n UROLOGÍA
Jesús María Golbano Ablanque
Jefe de Servicio de Urología. Hospital Universitario de Guadalajara
Doctor en Medicina
AU TO R E S
Belén Acevedo Martín

Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria
Antonio Albaya Moreno
F.E.A. de Medicina Intensiva. Hospital Universitario de Guadalajara
Constantino Javier Alberdi Benito
Residente de Medicina Interna. Hospital Universitario de Guadalajara
María Teresa Aleza Sierra
Residente de Medicina Familiar y Comunitaria. Hospital Universitario de Guadalajara
María Jesús Alija Merillas
Doctora en Medicina
Irene Almería Díez
María Cruz Alobera González
María Isabel Alonso Pacheco
Médico Adjunto de Dermatología. Hospital Universitario de Guadalajara
Claudia Alvarado Springer
Fernando Álvarez de los Heros
F.E.A. de Otorrinolaringología. Hospital Universitario de Guadalajara

Ana Álvarez Díaz

Almudena Añino Alba
Residente de Farmacia Hospitalaria. Hospital Universitario de Guadalajara
Alberto Arcediano del Amo
Silvia Arias Sevilla
Carlos Armendáriz Estrella
Enrique Arrontes Caballero
Edwin César Arroyo Romo
María del Mar Asenjo Calvo
Alicia Ávila Milán
Residente de Análisis Clínicos. Hospital Universitario de Guadalajara
Javier Balaguer Recena
Jefe de Sección de Cardiología. Hospital Universitario de Guadalajara
Doctor en Medicina
Juana Balanza Soriano
F.E.A. de Psiquiatría. Hospital Universitario de Guadalajara
Brenda Ballell Tello
Residente de Bioquímica Clínica. Hospital Universitario de Guadalajara
Montserrat Barcons Marqués
Residente de Geriatría. Hospital Universitario de Guadalajara
María Ángeles Basterrechea Sanz
Residente de Nefrología. Hospital Universitario de Guadalajara
Santiago Bautista Ibáñez
Juan Manuel Bellón Caneiro
Doctor en Medicina
Profesor Titular de Cirugía de la Facultad de Medicina de la Universidad de Alcalá
Antonio Bienvenido Navarro
Jefe de Sección de Digestivo. Hospital Universitario de Guadalajara
María Bienvenido Villalba
Ana Bravo Guillén
Marcos Caloca Polo
Mercedes Calvo López-Casero
María José Camarzana Guerra

Luis Fernando Carballo Álvarez

Médico Adjunto de Digestivo. Hospital Universitario de Guadalajara
Doctor en Medicina
Fernando Carrillo Arias
F.E.A. de Neumología. Hospital Universitario de Guadalajara
Doctor en Medicina
Yolanda Carvajal Carvajal
Javier Cassinello Espinosa
Belén Castel Bernal
Sandra Castro Correro
Jorge Castro Dorticos
F.E.A. de Cardiología. Hospital Universitario de Guadalajara
Juan Antonio Cortés Martínez
Doctor en Medicina
Enrique Costilla Martín
F.E.A. de Endocrinología. Hospital Universitario de Guadalajara
Ana Isabel Cruzado Rodrigo
Juan Chacón de Antonio
Jefe de Sección de Oftalmología. Hospital Universitario de Guadalajara
Lorenzo Chamorro García
Jefe de Sección de Psiquiatría. Hospital Universitario de Guadalajara
Raquel Chaves López
Gabriel de Arriba de la Fuente
Doctor en Medicina
Mar de Castro Marinas
F.E.A. de Cirugía. Hospital Universitario de Guadalajara
Doctora en Medicina
María Esther de Eusebio Murillo
Carmen de la Peña Elías
Especialista en Medicina Interna
Fernando de Vicente Buendía
Residente de Traumatología y Cirugía Ortopédica. Hospital Universitario de Guadalajara
Moisés de Vicente Collado
Cristina del Nozal y del Arroyo
Residente de Rehabilitación. Hospital Universitario de Guadalajara

Camino Díaz Díez

Eduardo Díaz Gonzálvez
Ana Díaz Herrero
Miguel Díaz Morfa
Esther Díez Recio
Jesús Domínguez López
F.E.A. de Análisis Clínicos. Hospital Universitario de Guadalajara
Hipólito Durán Jiménez-Rico
Profesor Titular de Cirugía de la Facultad de Medicina de la Universidad de Alcalá.
Mercedes Estaire Gómez
Carmen Esteban Carlero
María Jesús Esteban Dombriz
María Isabel Felices Montes
Manuel Fernández Prada
F.E.A. de Reumatología. Hospital Universitario de Guadalajara
María Ferrero Turrión
Residente de Psiquiatría. Hospital Universitario de Guadalajara
Ana María Fiandor Román
Isabel Fiestas García
Amparo Flor García
Félix Fuertes Galván
Médico Adjunto de Hematología. Hospital Universitario de Guadalajara
José Gallardo Carrasco
Médico Adjunto de Neumología. Hospital Universitario de Guadalajara
Doctor en Medicina
Ana María García Albert
F.E.A. de Digestivo. Hospital Universitario de Guadalajara
Doctora en Medicina
Inés García Castro
Beatriz García Esteban
Ana Isabel García García
Sonia M. García García
Residente de Obstetricia y Ginecología. Hospital Universitario de Guadalajara

Alberto García Lledó

Doctor en Medicina
Florencio García Martín
Doctor en Medicina
Jorge García-Parreño Jofre
Doctor en Medicina
José Carlos Garrido Bermejo
Elena Giménez Vega
Carmen Gimeno Fernández
Ricardo Ginestal Gómez
Jefe de Servicio de Medicina Intensiva. Hospital Universitario de Guadalajara
Doctor en Medicina
Jesús María Golbano Ablanque
Jefe de Servicio de Urología. Hospital Universitario de Guadalajara
Doctor en Medicina
María Ángeles Núñez Lloveres
María José Gómez Cancio
F.E.A. de Rehabilitación. Hospital Universitario de Guadalajara
Isabel González Casado
Especialista en Pediatría. Hospital La Paz. Madrid
Fernando González Mateos
Alejandro González Praetorius
Roberto González Sánchez
Magali González-Colaço Harmand
María José Grifo Peñuelas
Juan Hebrero San Martín
Jefe de Servicio de Cirugía. Hospital Universitario de Guadalajara
Doctor en Medicina
Purificación Hernández García Alcalá
Noemí María Paz Hernández Revilla

Regina Herráez García

Félix Higes Pascual
Doctor en Medicina
Pedro Horcajo Aranda
Médico Adjunto de Medicina Interna. Hospital Universitario de Guadalajara
Doctor en Medicina
Mercedes Hornillos Calvo
Doctora en Medicina
Ana Horta Hernández
Fuensanta Hortiguela Moro
David Huertas Sánchez
José Luis Izquierdo Alonso
Jefe de Sección de Neumología. Hospital Universitario de Guadalajara
Doctor en Medicina
Agustín Jiménez González
F.E.A. de Análisis Clínicos. Hospital Universitario de Guadalajara
María Paz Jiménez Jiménez
María Eulalia Jiménez Martínez
Sara Lainez Justo
Juan Ramón Larrubia Marfil
Doctor en Medicina
Paloma Las Heras Almazán
Alicia Lázaro López
Fernando Leal Hernández
F.E.A. de Urología. Hospital Universitario de Guadalajara
Inmaculada López Escobar
Elena López Sanz
José Antonio López-Vilariño de Ramos
María del Carmen Lorenzo Lozano
Residente de Bioquímica Clínica. Hospital Universitario de Guadalajara
María Pilar Lozano García

Ricardo Llaudes Orozco

Jefe de Sección de Cirugía. Hospital Universitario de Guadalajara
Marta Macías Macías
José Manuel Machín Lázaro
Alfonso Marcos Alonso-Martínez
Lidia María Martín Alonso
Especialista en Medicina del Trabajo
Esteban Martín Echevarría
Alicia Martín Flores
María Luz Martín García
Residente de Psicología Clínica. Hospital Universitario de Guadalajara
Manuel M. Martín González
Jesús Martín Romero
Jefe de Sección de Medicina Intensiva. Hospital Universitario de Guadalajara
Yolanda Martín Sánchez
Residente de Microbiología y Parasitología. Hospital Universitario de Guadalajara
Mercedes Martínez Camacho Ruiz
Gonzalo Martínez de las Cuevas
Francisco Javier Martínez García
Jefe de Servicio de Anestesiología y Reanimación
Jefe de la Unidad del Dolor. Hospital Universitario de Guadalajara
María Belén Martínez Lasheras
María Cruz Martínez Martínez
Francisco Javier Martínez Peromingo
Ángel Martínez Pueyo
Irene Matarranz Pascual
F.E.A. de Obstetricia y Ginecología. Hospital Universitario de Guadalajara
Doctora en Medicina
Doctor en Medicina
Miguel Ángel Mateos Hernández
Especialista en Medicina Interna. Jefe Área de Urgencias Fundación Hospital Alcorcón
Gemma Mato Raventós

María Elena Maza Garzón

Loreto Medina Domínguez
Yolanda Meije Castillo
María Isabel Merchán Leal
Carlos Merino Hernáez
F.E.A. de Urología. Hospital Universitario de Guadalajara
Juan Manuel Morales Ballesteros
Doctor en Medicina
Joaquín Muñoz Sicilia
Eva María Murias Fernández
Residente de Psiquiatría. Hospital Universitario de Guadalajara
Mónica Negro Rua
Enrique Novo García
Doctor en Medicina
Juan Manuel Núñez Olarte
Unidad de Cuidados Paliativos. Hospital Gregorio Marañón. Madrid
Gonzalo Martín Núñez Quesada
Daniel Olivares Zarco
Ortigado Matamala
María Inmaculada Ortíz García
Ignacio Otero Tejero
Médico Adjunto de Urología. Hospital Universitario de Guadalajara
Sara Palomo Cousido
Teresa Pareja Sierra
Paula Parrondo Sánchez
Residente de Obstetricia y Ginecología. Hospital Universitario de Guadalajara
Gloria Paseiro Crespo
Aranzazu Pereira Julia
Helena Pérez Domínguez

Raquel Pérez Maganto

Manuel Pérez Nicolás
Médico Adjunto de Medicina Interna. Hospital Universitario de Guadalajara
María Teresa Pérez Nieves
Pablo Pérez Prim López
Alicia Pérez-Hervada Payá
Residente de Medicina Preventiva y Salud Pública. Hospital Universitario de Guadalajara
María Dolores Peris Díaz
Oscar Pinar López
Blanca Pinedo Albiz
Médico Adjunto de Hematología. Hospital Universitario de Guadalajara
Ana Belén Pozuelo Jiménez
Pablo César Prada Arrondo
Dulce Nombre Ramírez Puerta
Residente de Medicina Preventiva y Salud Pública. Hospital Universitario de Guadalajara
Pablo Ranera García
Myriam Rodríguez Couso
Rocío Rodríguez Díaz
Juan Rodríguez Solís
Rodríguez Valcárcel, Ana
Especialista de Geriatría. Hospital Universitario de Guadalajara
Doctor en Medicina
Profesor Titular de Medicina de la Facultad de Medicina de la Universidad de Alcalá
María Elena Rodríguez Zurita
María del Mar Romero Cordobés
Paloma Ruiz Rodríguez
Cristina Sabater Maroto
Doctora en Medicina

Catalina Sáez Bertrand

Isabel López San Román
Rosario Sánchez Blanque
Médico Adjunto de Medicina Preventiva y Salud Laboral. Hospital Universitario de Guadalajara
Doctora en Medicina
Marta Sánchez Heras
Ignacio Sánchez Hernández
F.E.A. de Neumología. Hospital Universitario de Guadalajara
Doctor en Medicina
María Sánchez Isac
Francisco Sánchez Martín
Lorenzo Sánchez Martínez
Sanjoaquín, Ana
Especialista en Geriatría
María José Sánchez Mingallón
Eduardo Sanz de Villalobos
Sonia Solís del Baño
María Luisa Testillano Tarrero
María Pilar Tévar Blas
Jesús Tornero Molina
Jefe de Sección de Reumatología. Hospital Universitario de Guadalajara
Miguel Torralba Gonález de Suso
F.E.A. de Urgencias. Hospital Universitario de Guadalajara
José María Vázquez Miralles
Jefe de Sección de Neurología. Hospital Universitario de Guadalajara
Pilar Veguillas Redondo
Javier Vidal Fuentes
F.E.A. de Reumatología. Hospital Universitario de Guadalajara
Doctor en Medicina
Pilar Guadalupe Zamarrón Fuertes

PRÓLOGOS
a práctica clínica de la medicina se fundamenta en conocimientos científicos de carácter experimental

L y en el establecimiento de una relación interpersonal profesional especial, la del médico con el enfermo.
La medicina es una ciencia experimental fundamentada de forma preferente en la biología pero con
aportaciones cruciales de otras áreas como la física, la química, la psicología etc. A lo largo de los siglos,
con las aportaciones de estas ciencias, la medicina ha ido estableciendo el armazón doctrinal del conocimiento
de las enfermedades. Es incesante y acelerado el progreso en la comprensión de las entidades nosológicas
y en la definición de sus etiologías, de las bases moleculares y celulares de mecanismo patogénicos y de se
sus consecuencias fisiopatológicas. Además, en los últimos años se ha incrementado la incorporación de
nuevas tecnologías y recursos instrumentales al armamento diagnóstico del facultativo fundamentado en
las imprescindibles herramientas del método clínico, la anamnesis y la exploración física. Este desarrollo
de los procedimientos diagnósticos ha permitido aumentar la sensibilidad y la precisión en la identificación
de las enfermedades que presentan los pacientes. Este proceso científico alcanza su significación en el
proceso terapéutico encaminado a aliviar o eliminar el impacto del daño orgánico y/o psicológico en la
persona, la curación del enfermo. Las diferentes opciones de tratamiento de las que dispone el clínico en
la actualidad eran impredecibles solo hace algunas décadas. La medicina es un área científica extremadamente
dinámica con una vida media breve en muchos de sus conocimientos.
El ejercicio profesional del médico supone la aplicación de estos conocimientos científicos de la

enfermedad a la resolución del problema concreto y específico de cada paciente. Para desarrollar esta
función, el facultativo dispone de recursos materiales que incluyen, entre otros, a los organizativos,
estructurales, instrumentales y farmacológicos. La diversidad y el número de procedimientos diagnósticos
y terapéuticos entre los que debe elegir el médico durante la atención al paciente ha aumentado y se ha
expandido de forma exponencial en el último cuarto de siglo. El criterio de selección de las pruebas
diagnósticas se fundamenta en los sucesivos hallazgos encontrados en el paciente y en análisis de la eficacia
de cada una de ellas con las consideraciones esenciales de su posible morbilidad y mortalidad.Además, el
facultativo debe introducir, de forma relevante en la actualidad, criterios económicos de eficiencia, al ser
gestionar juiciosamente recursos limitados con una demanda ilimitada.
En este marco profesional de avances y expansiones en el conocimiento científico y en los recursos

diagnósticos y terapéuticos, el médico debe e intenta jerarquizar y racionalizar su aplicación práctica a
los pacientes. Esta utilización de medios y procedimientos se fundamenta en los resultados obtenidos
en trabajos de investigación adecuadamente diseñados y realizados. La llamada medicina basada en la
demostración científica o en la evidencia (según inadecuada traducción del inglés al castellano) es un
instrumento relevante para establecer estos criterios de selección. Pero la eficacia de la tecnología médica
en condiciones experimentales de contrastarse con su efectividad en las condiciones habituales de practica
médica e incluso de su eficiencia. La valoración de todas estas variables en cada una de las innumerables
requiere una acrisolada experiencia clínica y preparación científica con adecuada capacidad de gestión
26 PRÓLOGOS
clínica. Los autores del libro Algoritmos Clínicos en Medicina reúnen estos requisitos para conseguir
el éxito del proyecto de organización jerarquizada, algoritmos de decisión, protocolos diagnósticos y
terapéuticos de las situaciones clínicas de mayor prevalencia y relevancia en la práctica médica. La
dirección por los doctores y profesores Antonio Yusta, Javier Mateos y Manolo Rodríguez-Zapata aseguran
la juiciosa selección de contenidos y la difícil coordinación entre autores en este tipo de obras. La lectura
será de gran interés para la practica clínica de los profesionales de la medicina con ejercicio en entornos
hospitalarios o fuera de estas instituciones sanitarias. Los estudiantes de los últimos años de Medicina
también pueden encontrar en este libro una eficaz ayuda para organizar y aplicar los conocimientos
teóricos de la Patología y Clínica Médica a la practica asistencial con enfermos. La dilatada experiencia
docente de calidad de los profesionales del Departamento de Medicina del Hospital Universitario de
Guadalajara avala la aplicación a la asistencia de sus contenidos. Confío en que los lectores encuentren
en este libro ayuda para su eficiente labor clínica.
Melchor Álvarez de Mon Soto

Catedrático de Medicina
Departamento de Medicina
Universidad de Alcalá

PRÓLOGOS 27
an pasado casi cuatro años que vió la luz el «Manual de Algoritmos en Urgencias» que supuso una
H excelente herramienta para los profesionales que trabajan en el ámbito de las urgencias al estar
enfocado como un manual eminentemente práctico que permitió conjugar el conocimiento científico y
la capacidad de tomar decisiones adecuadas en circunstancias donde no se pueden disponer de medios
ilimitados.
El nuevo manual, titulado «Algoritmos Clínicos en Medicina» pretende dos cosas, de una parte la puesta
al día de los conocimientos tratados anteriormente y por otra la incorporación de nuevos temas socialmente
relevantes como pueden ser : «Manejo de la violencia física en niños, mujeres y ancianos», «Testamentos
Vitales». «Fiebre en el paciente inmigrante», etc... En resumen se han modificado el 90% de los capítulos
anteriores y se han incorporado 43 nuevos temas. Se edita en dos tomos con alrededor de 1300 páginas,
participando doscientos autores de tres hospitales: Hospital Universitario de Guadalajara, Hospital Fundación
de Alcorcón de Madrid y Hospital Gregorio Marañón de Madrid.
Prácticamente se recoge en su totalidad toda la patología médica susceptible de ser vista en urgencias,
pero se pretende que esta segunda edición sea un instrumento de trabajo para todos los profesionales,
staff y residentes de todas las especialidades y un texto muy útil para los estudiantes de los últimos cursos
de medicina. Por último nos parece un excelente manual de consulta para los profesionales de enfermería.
Por todo esto el título de la segunda edición es «Algoritmos clínicos en Medicina» en vez de «Algoritmos
en Urgencias» en base a que se ha demostrado su utilidad en todos los servicios hospitalarios.
Cuando se hace un prólogo de la primera edición de un libro se tiene la satisfacción de ser testigo
privilegiado del alumbramiento, independientemente de la extensión o de la calidad del contenido,
como mínimo de una pequeña obra de arte pero al hacerlo de una segunda edición se tiene también una
gran satisfacción, la de que la pequeña o gran obra de arte, en el caso del texto que nos ocupa, ha tenido
el éxito de público deseado por los autores. Para estos últimos y sobre todo a los editores, médicos del
Hospital Universitario de Guadalajara y estimados compañeros desde hace muchos años: Dres. Antonio
Yusta Izquierdo, Javier Mateos y Manuel Rodríguez Zapata nuestra más sincera felicitación por el esfuerzo
empleado en sacar adelante este «Manual de Algoritmos Clínicos en Medicina».
Juan José Palacios Rojo Pedro Carlevaris Andrés

Director Gerente Director Médico
Hosp. Universitario de Guadalajara

28 PRÓLOGOS
ste libro de «ALGORITMOS CLÍNICOS EN MEDICINA» es una reedición del previo titulado:
E «Algoritmos en Urgencias Médico-Quirúrgicas» que se editó hace 4 años.
Se han cambiado o actualizado la mayor parte de los capítulos y se ha acrecentado la participación de

autores, que en esta ocasión son más de 200, de diferentes hospitales.También se han añadido otros apartados
como los de Pediatría y Farmacia que han enriquecido de forma considerable este trabajo y aparecen
capítulos totalmente nuevos como «Fiebre en el Inmigrante» o «Direcciones de Internet más Habituales
en Medicina» entre otros, que son cada vez de más actualidad en nuestros días.
Por estos motivos hemos considerado que la obra no solo abarcaba el espectro de las urgencias, si no
que cubría la mayor parte de la clínica médica-quirúrgica, de ahí su cambio de título.
Sin embargo la estructura de los capítulos permanece. Ésta se fundamenta en un algoritmo como eje
fundamental del tema y un texto explicativo. Dada la complejidad de algunos capítulos podrá predominar
el texto en unos y las tablas y/o algoritmos en otros.
En lo que no hemos cambiado es en la ilusión de hacer un libro eminentemente práctico y sencillo,

que de manera ordenada y rápida establezca las primeras y principales líneas de diagnóstico y tratamiento.
No pretende ser un texto exhaustivo, para esto ya hay excelentes libros que se pueden leer de manera
pausada pero que nos parecen poco prácticos para la evaluación rápida de un determinado problema
médico-quirúrgico.
Quiero agradecer a Grünenthal todo el apoyo prestado para la realización de la obra, a nuestras familias
por el tiempo que les hemos quitado para hacer este trabajo y sobre todo a nuestros enfermos cuyo alivio
en su sufrimiento, es la fuerza que nos ha impulsado a terminar este libro.

Guadalajara, Octubre de 2003

PA R T E I
INT ROD UCCIÓN

CAPÍTULO 1.1. Responsabilidad del médico en la práctica clínica.
CAPÍTULO 1.2. Tratamiento empírico de infecciones.
CAPÍTULO 1.3. Higiene y medidas preventivas en medicina.
CAPÍTULO 1.4. Actitud ante el paciente con malos tratos.
1.4.1. Violencia doméstica «malos tratos».
1.4.2. Maltrato infantil.
1.4.3. Malos tratos en el anciano.
1.4.4. Agresión física y sexual. El parte judicial.
CAPÍTULO 1.1
Responsabilidad del médico en la práctica clínica
Mateos Hernández, Miguel Ángel; González Casado, Isabel; Martín Alonso, Lidia Maria
Área de Urgencias
«Si un médico abre a alguien una gran herida con el cuchillo de bronce y lo mata, o si vacía a alguien
una cavidad con el cuchillo de bronce y le deja sin ojo, se le deberán cortar las manos»
Código del Rey Hamurabi (2392 a.C.)
«Nadie fue tratado por mí de modo distinto a como me hubiera gustado ser tratado de haber contraído
igual enfermedad»
Thomas Sydenham (1624-1689)
«En estas circunstancias, el aspecto sobremanera importante es reafirmar los principios y valores
fundamentales y universales de la profesión médica, que siguen siendo los ideales a perseguir
por todos los médicos»
Profesionalidad Médica en el nuevo milenio: un fuero médico. Proyecto de The ABIM Foundation,
The ACP-ASIM Foundation y The European Federation of Internal Medicine (2002)
El concepto de RESPONSABILIDAD MÉDICA no es un invento de nuestra época ya que nin-

guna profesión ha sido tan consciente como la Medicina de las implicaciones éticas de su ejercicio desde
sus comienzos hace miles de años. Podemos hacer una lectura jurídica de la responsabilidad y hablar de
responsabilidades penales, administrativas, civiles... pero, sinceramente, creo que es mejor evitar llegar a esos
extremos y, en cualquier caso, dejarlo para los abogados. Desde un punto de vista más práctico, más clíni-
co, podemos decir que la primera responsabilidad del médico asistencial es hacer bien su trabajo. Por eso,
es mejor hablar de PROFESIONALIDAD MÉDICA, pues sólo así evitaremos responsabilidades lega-
les derivadas de errores, faltas, imprudencias o negligencias. La profesionalidad es la base del contrato de
la medicina con la sociedad.
Sin embargo, hay cuatro aspectos muy importantes en la medicina actual que se diferencian notable-
mente de la tiempos pasados:
1. El paciente: siempre ha sido el eje vertebrador del hacer médico. Pero ahora el principio de
beneficencia (no hacer mal y procurar el bien) da paso al de autonomía del paciente. Es él el que
decide, opina y exige. Olvidemos, pues, el paternalismo bien intencionado.
2. El equipo: hemos pasado en muy pocos años (aún hoy sólo se habla de ello en contadas faculta-
des de medicina durante el periodo formativo) de una medicina basada en la relación médico-pacien-
te (que sigue estando vigente) a una medicina en equipo.Ya no sólo importa lo que hace el médi-
co, importa lo que desea el paciente y cómo se ponen todos los recursos sanitarios de equipo a su
servicio. La responsabilidad puede ya no ser del facultativo (aunque va a ser preciso probarlo).
32 I N T RO D U C C I Ó N
3. Los avances científicos: en nuestro tiempo se suceden a un ritmo difícil de seguir.Y sin embar-
go tenemos la obligación de ofrecer lo mejor al paciente. Esto supone estar continuamente infor-
mados, preparados y demostrando nuestro compromiso de competencia profesional.
4. La institución: antes de ejercer como médicos firmamos un contrato con la empresa (salvo en
caso de autónomos). Es cierto que hay diferentes tipos de contratos y condiciones, pero no afec-
tan a la responsabilidad última del médico respecto a los compromisos de competencia, calidad,
justa distribución de recursos, etc. No olvidemos que nos encontramos en una tendencia cada vez
más proteccionista del enfermo.
Otras fuerzas que presionan y afectan al ejercicio de la medicina como con las fuerzas políticas, las
legales o las propias condiciones de mercado o la cultura social, aunque cambiantes en la historia y en las
diferentes culturas, no afectan al principio común del papel sanador del médico; de modo que las opi-
niones de los médicos sobre su profesionalidad son similares en sistemas sanitarios muy diversos. Recien-
temente, se ha publicado un nuevo código de conducta universal que lleva por título «Profesionalidad
médica en el nuevo milenio», suscrito en principio por más de 30.000 internistas de Europa y América y
supone un nuevo «contrato social» con los pacientes que pretende resaltar la importancia de humanizar
la práctica médica, mantener por encima de todo el bienestar y la autonomía del enfermo y asegurar la
distribución equitativa de los limitados recursos sanitarios. Este breve documento, que es de lectura muy
recomendada, se basa en tres principios fundamentales y en una serie de responsabilidades profesionales:
PROFESIONALIDAD MÉDICA EN EL NUEVO MILENIO: UN FUERO MÉDICO

The ABIM Foundation,The ACP-ASIM Foundation
y The European Federation of Internal Medicine (2002)
Principios fundamentales Responsabilidades profesionales
• Principio de la primacía del Bienestar del • Compromiso de competencia profesional

paciente • Compromiso de honestidad con los pacientes
• Principio de la Autonomía del paciente • Compromiso de la confidencialidad del paciente
• Principio de la Justicia Social • Compromiso de mantener una relación apropiada con los pacientes
• Compromiso con la mejora de la calidad de la atención
• Compromiso de mejora del acceso a la atención médica
• Compromiso para una justa distribución de los recursos finitos
• Compromiso del conocimiento científico
• Compromiso de mantener la confianza mediante resolución de los conflictos
de intereses
• Compromiso de evaluación y mejora de las responsabilidades profesionales
En resumen, la primera responsabilidad del médico es basar su práctica clínica en criterios de evidencia
científica, eficiencia, calidad, solidaridad y trabajo en equipo, atendiendo cumplidamente la documenta-
ción médico-legal pertinente. Sólo actuando de esta forma podremos «olvidarnos» de las temidas impli-
caciones jurídicas de la irresponsabilidad:
1. Frente al paciente (trato digno, confidencialidad, información, historia clínica y los recogidos en
el artículo 10 de la Ley General de Sanidad).
2. Frente a la sociedad (gestión adecuada de recursos).
3. Frente a la institución o empresa (respetando normas y procedimientos, dependencias jerárquica
y funcional, participando de los objetivos institucionales y de la mejora continua de las unidades
clínicas).
L A R E S P O N S A B I L I DA D E N U R G E N C I A S
Es un hecho de todos conocido que en los Servicios de Urgencias no se trabaja con la misma meto-
dología que en los servicios generales de los hospitales. No es exigible, ni en la teoría ni en la práctica, el

R E S P O N S A B I L I DA D D E L M É D I C O E N L A P R Á C T I C A C L Í N I C A 33
mismo nivel de acierto de diagnóstico, de aplicación de tratamiento o de valoración de las circunstancias

del paciente a aquel médico que tiene un nivel de datos suficiente antes de adoptar una decisión no peren-
toria de aquel otro médico que actúa sólo con los datos, siempre incompletos y a veces confusos que le
proporciona el paciente que ha entrado en un Servicio de Urgencias (y que en multitud de ocasiones no
pueden ser contrastados o su contraste no merece todas las garantías para un correcto tratamiento médi-
co). El nivel de previsibilidad y de evitabilidad del resultado se encuentra necesariamente alterado en uno
y otro caso. La carencia de una historia clínica, la necesidad de adoptar decisiones inmediata e irreversi-
blemente, la ausencia de análisis meditados sobre la real situación del paciente o la propia dinámica de los
Servicios de Urgencias son características que no pueden ser olvidadas en el momento de exigir respon-
sabilidades criminales. Son factores no recogidos por la legalidad de forma expresa, y ni tan siquiera por
la ciencia médica, que tendrán su peso y su específico valor en el momento de analizar la prudencia o la
imprudencia del tratamiento ejercitado, más allá del resultado obtenido o dejado de obtener.Y ello es algo
que no se realiza con excesiva frecuencia. Son muchas veces circunstancias externas pero próximas a la
conducta del médico las que determinan el inicio o no de diligencias legales, de modo que podemos ase-
gurar que la falta de trato personal y el aislamiento de los pacientes es directamente proporcional al núme-
ro de demandas. Es por ello, por lo que desde un punto de vista práctico conviene tener siempre presen-
te unas normas de conducta que nos evitarán más de un disgusto:
DECÁLOGO PARA EVITAR DEMANDAS

1. Visitar al paciente personalmente y cuantas veces haga falta
2. Mantener la calma y armarse de paciencia
3. Explorar de forma sistemática y suficiente, nunca de manera excesiva, y en privado
4. Ser amable y no servil. Mantén un trato correcto con el paciente y sus familiares
5. Respetar a los compañeros de trabajo dentro y fuera de tu centro
6. Consultar libros o con compañeros cuantas veces sean precisas
7. Los procedimientos diagnósticos y terapéuticos serán los correctos y habrán sido previa y suficientemente
informados
8. INFORMAR de forma FRECUENTE y COMPLETA y con lenguaje asequible
9. DEJAR CONSTANCIA POR ESCRITO DE TODO, incluso la ausencia de signos-síntomas y/o
actitudes
10. Mantener informado al Sr. Juez diligente y completamente cuando así se requiera
P R E G U N TA S F R E C U E N T E S S O B R E A S P E C TO S
MÉDICO-LEGALES
¿Cómo evitar la denuncia si ésta parte de la voluntad del paciente?

R. La denuncia es fruto de la insatisfacción del paciente. Está demostrado que una buena informa-
ción, frecuente y clara es la piedra angular. El trato amable y dejarlo todo «atado» documental-
mente y/o con testigos debe dejarnos muy tranquilos (siempre que la actuación haya sido correc-
ta).
¿Qué es la «Lex Artis»?

R. Cuando solicitamos instrucciones a un juez ante una situación muy delicada (ej. Ante un testi-
go de Jehová que se niega a transfusión) y nos responde por escrito que actuemos según «lex
artis», nos está diciendo que hagamos lo que cualquier médico haría en una situación similar aten-
diendo al «arte» de la medicina. Esto no nos garantiza que no nos denuncien, pero nuestra actua-
ción habrá sido la correcta.
¿Qué diferencia hay entre reclamación y denuncia?

R. La reclamación es un procedimiento por el que la institución brinda al paciente la posibilidad de
expresar su opinión –favorable o desfavorable– respecto al servicio prestado. Es más un indica-

dor de calidad asistencial. Por el contrario, la denuncia es la puerta de entrada a la vía judicial.
No siempre se llega a juicio, pero el juez ya interviene, aunque sólo sea en «diligencias previas»
para decidir si procede seguir la vía judicial o se archiva.
¿Los MIR tienen las mismas responsabilidades que un adjunto?

R. Partimos de que el contrato es diferente, por lo tanto, hay diferencias, sobre todo en la relación
con la institución para la que trabajamos. Sin embargo, como médicos que son deben cumplir con
todos y cada uno de los principios y responsabilidades del fuero de la profesionalidad médica; sus
derechos y responsabilidades son las de cualquier médico en ejercicio. No obstante, las principa-
les diferencias radican en que al estar en periodo de formación deben estar supervisados (en mayor
o menor medida según el nivel de preparación alcanzado) por un facultativo con más experien-
cia. En la práctica se reduce a consultar cuantas veces sea precisa y no hacer nada para lo que no
estemos preparados.A esto se le añade el sentido común y muchas ganas de aprender y trabajar.
¿Puedo atender pacientes «que no sean de mi especialidad»?

R. Únicamente es preciso ser médico para actuar en Urgencias. La cuestión está en el grado de capa-
citación científica para atender a este paciente, independientemente de que se tenga o no espe-
cialidad o el asunto sea o no de mi misma especialidad. En cualquier caso, el sistema sanitario
español garantiza que, en caso de no disponer de la capacitación o medios adecuados, pueda trans-
ferirse al paciente a un nivel asistencial superior o si es una urgencia hospitalaria avisar al espe-
cialista o derivarle al centro de referencia. Siempre hay una «tutela especializada».
¿Son legalmente correctas las consultas telefónicas?

R. No. Sólo se acepta en caso de paciente ya visitado por este proceso como seguimiento o aclara-
ciones terapéuticas.
¿Es preceptivo el informe de urgencias? ¿Qué datos debe contener?

R. Es obligatorio. Pero más que una obligación deberíamos verlo como un instrumento que ayuda
al paciente en su proceso patológico (al ser valorado posteriormente por otros facultativos) y
como la prueba documental irrefutable de lo que hemos realizado.Tengamos siempre presente
que la justicia no es un enemigo, hay que darle lo que necesita y eso es la documentación clínica. No
olvidemos que, desde un punto de vista judicial, en principio, LO QUE NO ESTÁ ESCRITO
NO SE HA HECHO. Por eso, el informe debe contener la información necesaria y suficiente
para justificar nuestro proceder diagnóstico y terapéutico que, al menos será:
• Datos administrativos (filiación, fecha de nacimiento, día y hora de entrada y salida).
• Anamnesis, motivo de consulta.
• Exploración física y exámenes complementarios realizados.
• Juicio clínico (razonamiento clínico de la situación) y Tratamiento in situ.
• Diagnóstico y Tratamiento recomendado.
• Evolución y Destino del paciente.
• Documentos médico-legales realizados.
• Identificación de los intervinientes: del médico (nombre, colegiado y firma) y firma de ATS
en los tratamientos administrados y procedimientos realizados.
Es muy importante incluir también signos y síntomas que sean normales o negativos. En este
sentido, es válido cualquier informe predefinido, pero en caso de denuncia deberemos justificarlo
ante el juez.Toda la documentación permanecerá en poder del centro un mínimo de 20 años
(que es la pena máxima a la que podría dar lugar su información en un caso de denuncia). El
paciente tiene derecho a informes y copias.
¿Es válido el informe clínico en soporte informático?

R. En principio, el centro sanitario debe haber garantizado previamente que todo el proceso infor-
mático es conforme a ley (seguridad, confidencialidad). Partiendo de este supuesto, los informes
informatizados son aceptables, aunque no debe sorprendernos que seamos citados por el juez
para ratificar dichos documentos por nosotros suscritos.

R E S P O N S A B I L I DA D D E L M É D I C O E N L A P R Á C T I C A C L Í N I C A 35
¿Qué hacer si el paciente se niega al ingreso o al tratamiento propuesto?

R. MUY IMPORTANTE. En todos los casos prima la libertad del paciente. Sólo en casos de
incapacidad de decisión o urgencia vital y previa notificación al Sr. Juez podremos actuar según
«lex artis». Recordemos que hemos pasado en muy pocos años de una medicina de beneficien-
cia (el médico era el que decidía) a una medicina en la que prima el principio de autonomía (el
paciente es el que decide). En cualquier caso, debemos informar adecuadamente y dejarlo todo
por escrito. Por ejemplo, un caso de tuberculosis activa bacilífera y con clínica de insuficiencia
respiratoria podrá solicitar el alta voluntaria a nuestro pesar, pero al ser un problema de salud
pública lo pondremos en conocimiento de los responsables en esta materia.
¿Es obligatoria la existencia de pautas diagnóstico-terapéuticas en Urgencias?

R. Más que obligatorias (salvo exigencia institucional) es muy muy recomendable tenerlas, aplicar-
las y evaluarlas.
Si un paciente fallece en Urgencias ¿De quién es la responsabilidad?

R. Aquí podemos contemplar tres supuestos.
• Si el paciente ha sido «admitido» administrativamente como «crítico» y resulta que ya está cadá-
ver, se trata de un «exitus extramuros» y hay que dar parte al juez para análisis forense.A estos
cadáveres, pendientes de trámite judicial, no se les puede extraer ninguna muestra si no es en
presencia y con autorización del médico forense o del juez.Tenemos, además, una obligación
de custodia del cadáver y sus circunstancias.
• Si ha sido «admitido» administrativamente pero aún no ha sido visto por nadie, la responsabi-
lidad es de todo el equipo (con el médico responsable a la cabeza) y de la institución.
• Si ya ha sido atendido por un médico (aunque sea mínimamente), la responsabilidad es del
médico (aunque la institución deberá respaldarle).
¿Cuándo debe hacerse un parte judicial?

R. Siempre que consideremos que un hecho puede ser punible o puede traer consecuencias graves
y el paciente no acepta nuestra opinión. En él deberá incluirse la máxima información sin faltar
la propia opinión del médico. Si se trata de muerte inminente o real, violenta o con sospecha de
criminalidad deberá anticiparse vía telefónica.
¿Puede el juez obligarte a actuar como perito?

R. El médico de urgencias no sólo deberá actuar como forense a demanda del juez, sino que su
actuación diaria tiene carácter de perito o, mejor aún, de perito-testigo.

CAPÍTULO 1.2
Tratamiento empírico de infecciones
Zamarrón Fuertes, Pilar Guadalupe; Martín Sánchez,Yolanda; González Praetorius, Alejandro;
Rodríguez Zurita, María Elena; Solís del Baño, Sonia
Área de Urgencias
Basado en el diagnóstico clínico, conocimiento del microorganismo más probable en esa localización
y en las resistencias que existen en cada área sanitaria.
Es importante resaltar la importancia de la toma de muestra adecuada para el diagnóstico microbio-
lógico antes de iniciar el tratamiento.
Existen pruebas de diagnóstico rápido como la tinción de Gram, exudado vaginal, la prueba de detec-
ción de toxina de Clostridium difficile... que pueden ayudar al diagnóstico y orientar el tratamiento.
Esto son medidas generales, es importante después valorar los casos individualmente.
38
ETIOLOGÍA TRATAMIENTO EMPÍRICO TRATAMIENTO ALTERNATIVO
INFECCIONES OSTEOARTICULARES
ARTRITIS INFECCIOSA S.aureus, N.meningitidis, Bacilos gram Cloxacilina 8-12 g/24 h + cefotaxima 1-2 g/8 h Vancomicina 1 g/12 h i.v. + gentamicina
negativos M.tuberculosis 5-7 mg/Kg/2 h i.v.
Según GRAM Cocos Gram +: Cloxacilina 8-12 g /24 h i.v.

I N T RO D U C C I Ó N
Cocos Gram -: Ceftriaxona 1 g/24 h i.v. o i.m. Cocos Gram -: Cefotaxima 1 g/h i.v.
Bacilos Gram -: Cefotaxima 1 g/ 8 h i.v. Bacilos Gram -: Imipenem 500 mg/8-12 h o

ciprofloxacino 400 mg/12 h i.v.
INFECCIÓN ODONTÓGENA Y ENFERMEDAD PERIODONTAL Polimicrobiana mixta Amoxicilina-clavulánico 500-125 mg/8 h Clindamicina 150-450 mg /8 h
Metronidazol 250-750 mg/8 h + amoxicilina-
clavulánico 500-125 mg/8 h o eritromicina
30-50 mg/Kg/día
INFECCIÓN DE PIEL,TEJIDO SIBCUTÁNEO Y FASCIA:

Impétigo y forúnculo S.aureus Cloxacilina 500 mg/8 h Clindamicina 300 mg/8 h
Foliculitis S.aureus Mupirocina 2%/8 h tópica
Intértrigo Candida, M.furfur, hongos dermatofitos Ketokonazol 2%/12 h tópica Clotrimazol 1% /12 h, tópica
Hidrosadenitis y paroniquia S.aureus, Flora anaerobia orofaringe Amoxicilina-clavulánico 500-125/8 h Clindamicina 300 mg/8 h
C.albicans, P.aeruginosa
Onicomicosis Dermatofitos, C.albicans Terbinafina 250 mg/24 h, 6 meses
Punción en planta del pie P. aeruginosa Ofloxacino 200-400 mg/12 h Ceftazidima 2 g/8 h i.v. o imipenem 1 g/6 h
+ amikacina 15 mg/Kg/día
Abscesos subcutáneos y bursitis S.aureus, Flora mixta Amoxicilina-clavulánico 500-125/8 h
Celulitis (erisipela, linfangitis) S.aureus, S.pyogenes Amoxicilina-clavulánico 500-125 mg/8 h Clindamicina 300 mg/8 h
Celulitis y fascitis necrosante Flora mixta Cefotaxima 2 g/6-8 h + clindamicina 600 mg/6 h Metronidazol 500 mg/8 h
Imipenem 1 g/6 h
Celulitis por mordedura Flora mixta Amoxicilina-clavulánico 1-2/0.2 g /6 h i.v. Cefotaxima 1 g/8 h i.v.
Moxifloxacino 400 mg/día
Imipenem 1 g/6 h i.v.
OSTEOMIELITIS:
Inoculación hematógena S.aureus Cloxacilina 2 g/4 h i.v. +cefotaxima 2 g/8 h i.v.

(o ceftazidima 2 g/8 h en ADVP)
Extensión de foco séptico contiguo inoculación directa:
Úlcera de decúbito Polimicrobiana Amoxicilina-clavulánico 2-0.2 g/8 h Imipenem 1 g/6 h

Piperacilina-tazobactam 4-0.5 g/6 h
Herida punzante en planta del pie P.aeruginosa Cefepima 2 g/12 h + tobramicina 5 mg/Kg/día Meropenem 1 g/8 h
Fractura abierta Polimicrobiana Cloxacilina 2 g/4 h i.v. + cefotaxima 2 g/8 h
Infección de prótesis S.aureus, Enterococos Vancomicina 1 g/12 h + ceftazidima 2 g/8 h i.v. Teicoplanina 600 mg/24 h + ceftazidima 2 g/8 h
o cefepime 2 g/12 h
INFECCIÓN SISTEMA CARDIO-VASCULAR
ENDOCARDITIS INFECCIOSA:
Válvula nativa o infección tardía en protésica Streptococcus viridans > S.aureus Ampicilina 2 g/4 h + gentamicina Ceftriaxona 2 g/12 h + teicoplanina
Staphylococo coagulasa negativo, 3-5 mg/Kg/24 h + cloxacilina 2 g/4 h 6 mg/Kg/ 24 h
Enterococcus sp.
Infección precoz en válvula protésica Staphylococo coagulasa negativo > Vancomicina 15 mg/Kg/8-12 h + gentamicina
S.aureus 5 mg/Kg/24 h + ceftazidima 2 g/8 h
ADVP S.aureus Cloxacilina 2 g/4 h + gentamicina 5 mg/Kg/24 h Ceftriaxona 2 g/12 h + vancomicina 1 g/12 h
SEPSIS Y SHOCK SÉPTICO:
Sin foco E.coli Cefotaxima 3 g/6 h + gentamicina 1.5 mg/Kg/8 h Imipenem 1 g/6 h
S.aureus Aztreonam 2 g/8 h
Con factores de riesgo ADVP Cloxacilina 2 g/6 h + cefotaxima 3 g/6 h +

gentamicina 1.5 mg/Kg/8 h
Úlceras decúbito, catéter iv o puerta Vancomicina 1 g/12 h + cefotaxima 3 g/6 h

entrada cutánea + gentamicina 1.5 mg/Kg/ 8 h
Sospecha de foco intraabdominal Metronidazol 500 mg/6 h + cefotaxima 3 g/6 h

T R ATA M I E N TO E M P Í R I C O D E I N F E C C I O N E S

+ gentamicina 1.5 mg/Kg/8 h
39
40
SISTEMA NERVIOSO
MENINGITIS AGUDA:
<1 mes Estreptococo grupo B Ampicilina <2 Kg 50 mg/Kg/12 h Ampicilina 50 mg/kg/día + gentamicina
E.coli >2 Kg 50 mg/Kg/6 h 3-7 mg/Kg/día
+
Gentamicina:
<7 días 5 mg/Kg/día

>7 días 7.5 mg/Kg/día
1m-3m N. meningitidis Cefotaxima 100-150 mg/Kg/día o
H.influenzae Ceftriaxona 50-100 mg/Kg/día
S. pneumoniae +
Ampicilina 50 mg/Kg/día
3m-60a N. meningitidis Cefotaxima 100-150 mg/Kg/día i.v. Cefepima 50 mg/8 h
S. pneumoniae Hasta 4 años asociar vancomicina Meropenem 2 g i.v. /8 h + vancomicina 1 g/12 h

H. influenzae 40-60 mg/Kg/día
>60 años S. pneumoniae Cefotaxima 2 g/6 h i.v + ampicilina 3 g/6 h Cloranfenicol 1 g/6 h
Enterobacterias
Situaciones especiales:
Herida craneal S.aureus Vancomicina 1 g/8-12 h + cefepime 2 g/8 h i.v. Meropenem 2 g/8 h
Fístula LCR S.pneumoniae
Derivación LCR SCN
P. acnes
Según GRAM:
Diplococos gram positivos Neumococo Vancomicina 15 mg/Kg/6-12 h + Vancomicina 1 g/12 h + rifampicina 600 mg/día
cefotaxima 300 mg/Kg/día
Bacilos gram positivos Listeria monocytogenes Ampicilina 2 g/4 h i.v + cefotaxima 300 mg/Kg/día Cotrimoxazol 15-20 mg/Kg/6-8 h
Cocos gram negativos N. meningitidis Cefotaxima 50 mg/Kg/6 h
Bacilos gram negativos H. influenzae Ceftriaxona 1-2 g/día Meropenem 2 g/8 h i.v.
Enterobacterias Cefotaxima 1-2 g/6-8 h
P. aeruginosa
ABSCESO CEREBRAL:
Primario o secundario a foco contiguo Polimicrobiano Cefotaxima 2 g/4 h i.v. Penicilina G 20-24 mU +
o Metronidazol 30 mg/Kg/día
Ceftriaxona 1 g/6 h i.v.
+ Metronidazol 50 mg/Kg
Posquirúrgico o postraumático S.aureus Cloxacilina 2 g/4 h + Ceftazidima 50 mg/Kg/8 h Vancomicina 1 g/12 h i.v. +
Enterobacterias Ceftazidima 50 mg/kg/8 h
EMPIEMA SUBDURAL:
Niños< 5 años = meningitis =meningitis
Adulto mayoría secundario a otitis media o sinusitis = absceso cerebral = absceso cerebral
INFECCIONES OFTÁLMICAS
ORZUELO S.aureus Calor local Cloranfenicol pomada
BLEFARITIS:
Simple S.aureus Antibiótico tópico Gentamicina Cloranfenicol pomada

Eritromicina
Tetraciclinas
Polimixina B
Pomada durante 10 días
Absceso palpebral S.aureus Cloxacilina 500 mg/6 h v.o. 7-10 días Vancomicina 1 g/12 h i.v.
o
Amoxicilina-clavulánico 875/125 mg
1 comp/12 h, 7-10 días
CONJUNTIVITIS BACTERIANA AGUDA: S.aureus Antibiotico tópico Gentamicina Colirio:

S.pneumoniae Eritromicina Tobramicina
H.influenzae Tetraciclina Ciprofloxacino
S.pyogenes Polimixina B
1 gota/1-2 h + pomada al acostarse
DACRIOCISTIS AGUDA: S. aureus Amoxicilina-clavulánico 875-125 mg/8-12 h Claritromicina 500 mg/8-12 h v.o.
S. pyogenes Cefuroxima 500 mg/8 h v.o. Eritromicina 500 mg/6 h v.o.
H. influenzae

S. pneumoniae
41
42
QUERATITIS: VHS Aciclovir tópico
P.aeruginosa Limpieza Bacitracina o vancomicina + amikacina o

(Lentes de contacto) Colirio antibiótico: Cefazolina + gentamicina ciprofloxacino
S.aureus
S. pneumoniae
TRACTO GASTROINTESTINAL
ABSCESO INTRAABDOMINAL:
Hígado, bazo, páncreas, retroperitoneo, psoas Flora mixta Cefotaxima 2 g/8 h o cefepime 2 g/8 h Pipercilina-tazobactam 4-0.5/8 h i.v.
Enterobacterias + Amoxicilina-clavulánico 2 g/8 h i.v.
Metronidazol 500 mg/8 h Imipenem 1 g/6 h i.v.

Pancreatitis Solo en caso de necrosis confirmada Imipenem 500 mg/8 h i.v. Ofloxacino 200 mg/12 h
+
Metronidazol 500 mg/8 h i.v.
Riñón S.aureus Cefotaxima 2 g/8 h o ceftriaxona 2 g/día Imipenem 1g/6 h i.v.

Enterobacterias +
cloxacilina 1-2 g/4 h i.v.
COLECISTITIS O COLANGITIS:
Aguda simple Enterobacterias Pipercilina tazobactam 2 g/6 h i.v. Metronidazol

Anaerobios Imipenem 1 g/6 h Cefotaxima 2 g/8 h + 250-750 mg/8 h
Enfisematosa Clindamicina
500 mg/6 h i.v
Asociada a derivaciones o
Aztreonam 1-2 g/8 h + Clindamicina
500 mg/6 h
Tras CPRE P.aeruginosa Ceftazidima 1-2 g/6 h i.v.

Imipenem 1 g/8 h i.v.
Aztreonam 1-2 g/8 h i.v.
GASTROENTERITIS AGUDA:
Si presenta <17 años Cotrimoxazol 160-800 mg/12 h

1) Fiebre+ escalofríos, afectación del estado general,
deshidratación o sd. Disentérico
2) >65 años >17 años Ofloxacino 200 mg/12 h v.o. Cotrimoxazol 160-800 mg/12 h
3) Inmunosupresión
4) Enfermedad de base
Clostridium difficile Retirar tratamiento antibiótico Vancomicina 125 mg/6 h v.o.

(Si no se puede, sustituir por fluorquinolona o
aminoglucósido)
Metronidazol 250 mg/6 h 7-10 días
Si intolerancia oral, metronidazol 500 mg/8 h i.v.
PERITONITIS:
Primaria (PBE) Enterobacterias Cefotaxima 2 g/8 h Cefepima 2 g/12 h

S. pneumoniae Ceftriaxona 2 g/24 h Ofloxacino 400 mg/12 h v.o.
Enterococos Amoxicilina-clavulánico 2 g/8 h
Anaerobios
Secundaria Enterobacterias Cefoxitina 1 g/6 h i.v.

Enterococo Amoxicilina-clavulánico 2-0 g/6 h i.v.
Bacteroides Piperacilina tazobactam 4-5 g/8 h i.v.
P. aeruginosa
Asociada a DPAC SCN Vancomicina 1 g/sem+ceftazidima 2 g/8 h

S. aureus
S. viridans
TRACTO RESPIRATORIO
NEUMONÍA ADULTO:
Régimen domiciliario:
Neumonía típica Streptococcus pneumoniae Amoxicilina 1 g/8 h v.o. Levofloxacino 500 mg/día v.o.
Duración: 7-14 días.
Neumonía atípica Legionella pneumophila Claritromicina 500 mg/12 h v.o. Levofloxacino 500 mg/día v.o.

Mycoplasma pneumoniae Azitromicina 500 mg/día v.o.
43
44
NEUMONÍA ADULTO:
Criterios de Ingreso:
UCI Streptococcus pneumoniae Cefotaxima 1-2 g/8 h i.v. + 250-500 mg/12 h i.v. Levofloxacino 500 mg/día i.v.
Legionella pneumophila + claritromicina 250-500 mg/12 h i.v.
Unidad hospitalaria convencional Cefotaxima 1-2 g/8 h i.v. + 250-500 mg/12 h i.v. Levofloxacino 500 mg/día i.v. o v.o.
± claritromicina 250-500 mg/12 h i.v.
Amoxicilina-clavulánico 2-0.2 g/8 h i.v.
Rx tórax: Cavitación o Necrosis Anaerobios Cefotaxima 1-2 g/8 h i.v. + 250-500 mg/12 h i.v. Imipenem 1 g/6-8 h i.v.
+ claritromicina 250-500 mg/12 h i.v. +
clindamicina 600 mg/8 h i.v.
Broncopatía Pseudomonas aeruginosa Cefepime 2 g/12 h i.v. Imipenem 1 g/6-8 h i.v.

Inmunodepresión
Antibioticoterapia previa

NEUMONÍA NIÑO:
No grave Streptococcus pneumoniae Eritromicina 30-50 mg/Kg/día cada 8-12 h

Mycoplasma pneumoniae Claritromicina 15 mg/Kg/día cada 12 h v.o.
Grave Cefotaxima 100-150 mg/Kg/día + gentamicina

5-7.5 mg/Kg/día
BRONQUITIS:
Crónica (Exacerbación) Haemophilus influenzae Amoxicilina-Clavulánico 875-125 mg/12 h Cefuroxima axetilo 500 mg/12 h 7-10 días
Streptococcus pneumoniae 7-10 días Levofloxacino 500 mg/día v.o. 7-10 días
Virus respiratorios
FARINGOAMIDDALITIS BACTERIANA ADULTO:
Aguda Streptococcus pyogenes (A) Amoxicilina 500 mg/8 h ó 1g/12 h v.o. 7-10 días Ante alergia a betalactámicos:
Streptococcus grupos C o G Clindamicina 150-300 mg/8 h v.o. o josamicina
0.5-1 g/12 h (niños: 15-25 mg/Kg/12 h) v.o.
o midecamicina 600 mg/12 h
(niños: 15-25 mg) v.o.
Recurrente Amoxicilina-Clavulánico 500/125 mg/8 h v.o. Clindamicina 150-300 mg/8 h v.o.

7-10 días
FARINGOAMIGDALITIS BACTERIANA NIÑOS:
Aguda Streptococcus pyogenes (A), Amoxicilina 40 mg/kg/día v.o., 3 dosis Ante alergia a betalactámicos:
Streptococcus grupos C o G Eritromicina 30-50 mg/Kg/día v.o. 10 días
Recurrente Amoxicilina-clavulánico 20-40 mg

amoxicilina/Kg/día, 3 dosis, 10 días
OTITIS ADULTO:
Externa aguda:
Difusa Bacteriana Gotas ciprofloxacino o asociación neomicina,

Pseudomonas aeruginosa polimixina e hidrocortisona o solución ácido
acético 2%, cada 6-8 h
Herpética Aciclovir vía tópica, v.o., o i.v.

Famciclovir v.o.
Otomicosis Aplicación vía tópica de cotrimazol, nistatina o

Aspergillus spp. solución de ácido acético 2%.
Localizada Staphylococcus aureus Cloxacilina 0.5-1 g/4-6 h v.o. Amoxicilina-clavulánico 875-125 mg/8 h v.o.
7-10 días
Externa maligna Pseudomonas aeruginosa Ceftazidima + tobramicina 5-7 mg/Kg/24 h i.v., Ciprofloxacino 500-750 mg/12 h v.o. +
Aspergillus spp. 10-15 días tobramicina 5-7 mg/Kg/día i.m. o i.v.
Media aguda Streptococcus pneumoniae Amoxicilina-clavulánico 875-125 mg/12 h v.o. o Azitromicina 500 mg/24 h
Haemophilus influenzae cefuroxima axetilo 500 mg/12 h v.o. durante Claritromicina 500 mg/12h
10 días
En niños las dosis de amoxicilina deben ser altas:
80-90 mg/Kg/día
Media crónica (supurada) Infección polimicrobiana con flora Ciprofloxacino vía tópica o asociación de
mixta aerobia-anerobia neomicina, polimixina y hidrocortisona.
OTITIS NIÑO:
Media aguda Streptococcus pneumoniae Cefuroxima-axetilo 15-30 mg/Kg/día v.o./12 h


Haemophilus influenzae Duración: 10-14 días
45
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SINUSITIS AGUDA EXTRAHOSPITALARIA:
Adulto Streptococcus pneumoniae Amoxicilina-clavulánico 875-125 mg/12 h v.o. Azitromicina 500 mg/día.
Haemophilus influenzae Cefuroxima axetilo 500 mg/12 h v.o. Claritromicina 500 mg/12 h
Mantener 10-14 días. Mantener tratamiento 10-14 días
Niño Cefuroxima-axetilo 15-30 mg/Kg/día v.o./12 h

Duración: 10-14 días
EPIGLOTIS Haemophilus influenzae Cefotaxima 1-2 g/8 h i.v. o i.m., 7-10 días Ante alergia a beta-lactámicos: Aztreonam
Ceftriaxona 1-2 g/8 h i.v. o i.m., 7-10 días 1 g/8 h i.v. + vancomicina 1 g/12 h i.v.
Levofloxacino 500 mg /24 h v.o.
Duración 7-10 días
EMPIEMA:
Por contigüidad Microorganismos aerobios y anaerobios Cefotaxima 2 g/8 h i.v. o ceftriaxona 2 g/24 h Amoxicilina-clavulánico 2-0.2 g/6-8 h o
de la flora orofaríngea asociadas a clindamicina 600-900 mg/8 h i.v. imipenem 1 g/6-8 h i.v. o piperacilina-

o metronidazol 500 mg/12 h i.v. tazobactam 4-0.5 g/8 h i.v.
Penetración directa (traumática o posquirúrgica) Staphylococcus aureus Cloxacilina 1 g/4 h + ceftriaxona 2 g/día i.v. Vancomicina 1 g/12 h i.v. +
Diseminación hematógena ceftriaxona 2 g/día i.v.
INFECCIÓN DEL TRACTO GENITOURINARIO
CISTITIS:
Adultos E. coli Amoxicilina-clavulánico, 500 mg/8 h, v.o., Nitrofurantoína, 50-100 mg/6-8 h, v.o., 7 días
7-10 días Cefalexina, 250 mg/8 h, v.o., 7 días
Fosfomicina, 1 g/8 h, v.o., 7-10 días Norfloxacino, 400 mg/12 h, v.o., 7 días (no en
mayores de 65 años ni en ITU complicada)
Pediátrica Amoxicilina-clavulánico 20-40 mg/Kg/día, v.o., Cefalexina, 25-50 mg/Kg/día, v.o., cada 6 h,
cada 8 h, 8 días 10 días
PIELONEFRITIS AGUDA:
Adultos sin criterios de ingreso hospitalario Enterobacteriacea Gentamicina, 3-5 mg/Kg/día, i.m. o i.v., 10 días Amoxicilina-clavulánico, 500-875 mg/8 h, v.o.,
10 días
Adultos con criterios de ingreso hospitalario Cefotaxima, 1-2 g/6-8 h, i.m. o i.v. y/o Ante inestabilidad hemodinámica:
gentamicina, 5-7 mg/Kg/día, i.m. o i.v., 15 días Piperacilina-tazobactam 4 g-500 mg/6-8 h, i.v.
Aztreonam 1-2 g/12 h, i.v., 15 días Imipenem, 1 g/6-8 h, i.v.
PIELONEFRITIS AGUDA:
Niños, no complicada en mayores de 18 meses Cefazolina, 40-50 mg/Kg/día, cada 6-8 h, i.v., Cefuroxima 200-240 mg/Kg/día, cada 6 h, i.v.,
durante 8-10 días. durante 8-10 días
Niños, complicada o menores de 18 meses Cefotaxima, 150 mg/Kg/día, cada 8 h, 10-14 días
+ gentamicina, 5-7,5 mg/Kg/día, cada 8-12 h,
hasta 7 días.
PROSTATITIS BACTERIANA AGUDA Enterobacteriacea Ofloxacino, 400 mg/12 h, v.o., mínimo 3 semanas Ceftriaxona, 1 g/24 h, i.m.
S. aureus. Mantener tratamiento mínimo 3 semanas
P. aeruginosa
ENFERMEDAD INFLAMATORIA PÉLVICA (EIP):
Paciente ambulatorio Neisseria gonorrhoeae Doxiciclina 100 mg/12 h, v.o., Levofloxacino, 500 mg/24 h
Chlamydia trachomatis + +
Infección polimicrobiana Ceftriaxona, 250 mg, i.m., dosis única Clindamicina, 450 mg/8 h o
Duración del tratamiento:14 días Metronidazol, 500 mg/12 h
Duración del tratamiento: 14 días
Paciente hospitalizado Cefoxitina, 2g/6h, i.v., + doxiciclina, 100 Clindamicina, 900 mg/8 h, i.v. + gentamicina,
mg/12 h, v.o., al menos 4 días y al menos 2 2 mg/Kg, i.v., dosis de carga; seguir con
días tras defervescencia y mejoría clínica 1,5 mg/8 h, i.v., hasta 48 h sin fiebre
Continuar con doxiciclina, 100 mg/12 h, v.o., Continuar con doxiciclina, 100 mg/12h, v.o.,
hasta completar 14 días hasta completar 14 días
VAGINITIS:
Vaginitis por Cándida Candida albicans Cotrimazol vaginal, 500 mg, dosis única Fluconazol, 150 mg, v.o., dosis única (vía oral
Candida sp. (de elección durante el embarazo). especialmente útil cuando coexiste afección
Cotrimazol vaginal 100 mg/12 h, 7 días vulvar o intertrigo inguinal o perineal)
Vaginitis por Trichomonas vaginalis Trichomonas vaginalis Metronidazol, 2 g, vo, dosis única Metronidazol, 500 mg/12 h, v.o., 7 días
Ante embarazo sustituir por cotrimazol vaginal,
100 mg/24 h, 7 días
VAGINOSIS BACTERIANA Polimicrobiana (Gardnerella vaginalis, Metronidazol, 500 mg/12 h, v.o., 7 días (en forma Clindamicina, 300 mg/12 h, v.o., 7 días
anaerobios) de óvulos vaginales durante el embarazo) (en forma tópica durante gestación)
Amoxicilina-clavulánico, 500 mg/8 h, v.o., 7 días
URETRITIS Neisseria ghonorrhoeae Doxiciclina, 100 mg/12 h, v.o., 7 días o Doxiciclina, 100 mg/12 h, v.o., 7 días o
Chlamydia trachomatis azitromicina, 1 g, v.o., dosis única azitromicina, 1 g, v.o., dosis única
+ +

ceftriaxona, 250 mg, i.m., dosis única ofloxacino, 400 mg, v.o., dosis única
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BIBLIOGRAFÍA
J. Mensa, J. M.ª Gatell, M.ª C. Escofet, J. A. Martínez, F.Vidal, R. Serrano: Infecciones en urgencias. 2.ª ed. Barcelona:
Antares, 1999.
Dirección Territorial del Insalud. Comunidad Autónoma de Castilla la Mancha: Guía de uso de antimicrobianos en
atención primaria.Toledo: Instituto Nacional de Salud, 1999.
J. Mensa, J. M.ª Gatell, M.T. Jiménez de Anta, G. Prats: Guía de terapéutica antimicrobiana. 13.ª ed. Barcelona: Masson,
2003.
Comisión Clínica de Infecciones y Política antibiótica. Manual de profilaxis quirúrgica y terapia antimicrobiana. Gua-
dalajara: Hospital General Universitario del Insalud. Guadalajara, 1997.

CAPÍTULO 1.3
Higiene y medidas preventivas en medicina
Pérez-Hervada Payá, Alicia; Ramírez Puerta, Dulce Nombre; Sánchez Blanque, Rosario
Sección de Medicina Preventiva
1 . E N F E R M E DA D E S S U S C E P T I B L E S D E A I S L A M I E N TO
H O S P I TA L A R I O
Se entiende por aislamiento la separación de las personas infectadas durante el período de transmisi-
bilidad de la enfermedad para evitar o limitar la transmisión directa o indirecta del agente infeccioso a per-
sonas susceptibles. El aislamiento hospitalario pretende: interrumpir la cadena de transmisión; disminuir
la incidencia de infección nosocomial; prevenir y controlar brotes; racionalizar el uso de recursos y man-
tener una alta calidad de atención. Se establecen precauciones según categorías específicas ante determi-
nadas situaciones clínicas y precauciones universales que se deberán seguir con todos los pacientes.
A) PRECAUCIONES UNIVERSALES
Se deben utilizar en todos los pacientes. Las siguientes precauciones tienen nivel de evidencia IB (fuer-
temente recomendada por hospitales y establecida como efectiva por expertos), menos la primera que es
IA (fuertemente recomendada por hospitales y soportada como efectiva por experimentos clínicos o
epidemiológicos).
• Lavado de manos: procedimiento más importante para reducir la infección hospitalaria.

• Batas: limpias no necesariamente estériles.
• Guantes: no necesario que sean estériles. Los guantes no reemplazan el lavado de las manos.
• Mascarillas y gafas: deben cubrir ojos, nariz y boca. Cuando los procedimientos sobre el pacien-
te puedan producir salpicaduras de sangre o fluidos corporales.
• Ubicación del paciente. Uso de habitación individual, además de en los supuestos señalados en
la tabla 1, en aquellos pacientes que no guarden las mínimas medidas de higiene.
• Ropa contaminada del paciente: debe manipularse con guantes, depositarse en una bolsa des-
tinada para tal fin, convenientemente identificada.
• Traslado de pacientes: es importante limitar el traslado y transporte del paciente infectado; cuan-
do sea necesario trasladarlo, se debe informar al personal de las medidas de manejo según el tipo
de aislamiento que requiera (mascarilla, guantes, etc.).
B) TIPOS DE AISLAMIENTOS
Existen 4 categorías de aislamiento, según la vía de transmisión, todas con un nivel de evidencia IB.
Se debe proceder a la señalización apropiada en la puerta de la habitación del tipo de aislamiento y se
restringirán las visitas al enfermo.
B.1) AISLAMIENTO RESPIRATORIO. Incluye dos situaciones:
– Aislamiento en transmisión por gotas (partículas grandes > 5 µ). Incluyen:

• Precauciones universales: bata, guantes, limpieza y desinfección de la habitación y equipos
utilizados.
• Habitación individual: pacientes con un mismo tipo de germen pueden compartir la misma
habitación y /o ubicarlo a una distancia no menor de un metro.
• Mascarilla corriente: para contacto directo con el paciente (a menos de un metro de dis-
tancia) o para realizar cualquier procedimiento.
• Transporte limitado del paciente: si es necesario, se debe colocar la mascarilla corriente.
– Aislamiento en transmisión por aerosol (micropartículas aéreas < 5 µ). Indicadas ante patologí-
as que requieren aislamiento estricto y la TBC pulmonar. Se siguen las normas indicadas en
el anterior aislamiento, con las siguientes salvedades:
• Habitación individual, manteniendo presión negativa.
• Tipo de mascarilla empleada: ha de ser de alta eficacia al entrar a la habitación (son mas-
carillas categoría N con 95% de eficacia en la filtración, recomendadas por el CDC).
• Transporte limitado del paciente: en caso necesario, colocarle mascarilla N 95.
• Los artículos contaminados deben desinfectarse antes de ser desechados.
• Airear el cuarto. Sólo está indicado después del alta de un paciente con tuberculosis
pulmonar. Se hace con puerta cerrada, ventanas abiertas por dos horas y luego se proce-
de a la desinfección terminal. El cuarto puede darse al servicio tan pronto finalice la desin-
fección terminal.
B.2) AISLAMIENTO DE CONTACTO y ENTÉRICO
• Precauciones universales: bata, guantes y mascarilla, a toda persona que entre en contacto con
el paciente.Todo este material estará situado dentro de la habitación. Retirarse toda la ropa
antes de salir de la habitación y depositarla en los contenedores.
• Habitación individual. Si los pacientes están contaminados por el mismo microorganismo
pueden compartir habitación.
B.3) AISLAMIENTO ESTRICTO
• Precauciones universales: obligatorio uso mascarilla, bata, guantes y calzas en la habitación

en toda persona que entre. El material debe estar preparado dentro de la habitación, excep-
to la mascarilla que ha de colocarse antes de entrar en la misma.
• Sólo entrará en la habitación el personal sanitario estrictamente imprescindible.
• Habitación individual. No deben recibir visitas.
• Material contaminado de un solo uso tratarlos como deshechos clínicos. Si son reutiliza-
bles, deben ser desinfectados o esterilizados según proceda.
B.4) AISLAMIENTO INVERSO
• Precauciones universales: bata, guantes, gorro, calzas y mascarilla antes de entrar en la habi-
tación.Al salir de la misma, depositar la ropa en contenedores preparados al efecto.
• No necesario tratamiento especial del material usado.
• Habitación individual.

H I G I E N E Y M E D I DA S P R E V E N T I VA S E N M E D I C I N A 51
TA B L A 1
MEDIDAS PREVENTIVAS ANTE ENFERMEDADES INFECCIOSAS
Y/O SITUACIONES CLÍNICAS ESPECIALES
Síntoma/Signo Situación Clínica Aislamiento (B) Precauciones Universales (A)
Diarrea Niños Aislamiento entérico • Bata

Discapacitados psíquicos • Guantes
• Bata
Sospecha Difteria Todos los casos Aislamiento estricto • Guantes
• Mascarilla
Gonococia
Herpes genital • Bata
ETS(*) Sífilis Aislamiento contacto • Guantes
Pediculosis pubis
Inmunocompetente Precaución fluidos corporales • Bata

• Guantes
Sospecha VIH
• Bata
Inmunocomprometido Aislamiento inverso • Guantes
• Mascarilla
Erisipela
Gangrena gaseosa
Impétigo
Herpes simple diseminado • Bata
Heridas abiertas Aislamiento de contacto • Guantes
Quemaduras < 25%
Infección estafilocócica sensible a
meticilina y estreptocócica
Infecciones de la piel
• Bata
Sarna Aislamiento de contacto • Guantes
• Habitación individual
• Bata
Herpes Zoster Diseminado Aislamiento estricto • Guantes
Infección por SAMR (**) • Mascarilla
Hepatitis A Aislamiento entérico
Ictericia con fiebre • Bata
Hepatitis B y C Precaución fluidos corporales • Guantes
Bacteriana: • Bata
Meningocócica Aislamiento respiratorio • Guantes
Sospecha de Haemiphilus Influenzae • Mascarilla
Meningitis • Habitación individual
Vírica Aislamiento entérico • Bata

• Guantes
Sarampión • Bata
Enfermedades Rubéola Aislamiento respiratorio • Guantes
exantemáticas Parotiditis • Mascarilla
Varicela Aislamiento respiratorio/estricto
TBC (#) pulmonar activa
Aislamiento respiratorio • Bata
Enfermedades Tos ferina • Guantes
respiratorias • Mascarilla
Neumonías: • Habitación individual
Estafilocócica y Estreptococica A Aislamiento estricto
Quemados > 25% • Bata

Enfermos Trasplantados Aislamiento inverso • Guantes
inmunodeprimidos Corticoterapia • Mascarilla
(*) ETS: Enfermedades de Transmisión Sexual. (**) SAMR: Stafilococcus Aureus Meticilin Resistente. (#) TBC:Tuberculosis.

2 . AC T UAC I Ó N A N T E E X P O S I C I O N E S AC C I D E N TA L E S A
SANGRE EN URGENCIAS
A) ACTITUD INMEDIATA EN ACCIDENTES PERCUTÁNEOS

(PINCHAZOS, CORTES…)
• Retirar el objeto con el que se ha producido el pinchazo.

• Limpiar la herida con agua corriente y jabón sin restregar, permitiendo a la sangre fluir libremen-
te durante 2-3 minutos bajo el agua corriente.
• Desinfectar la herida con povidona yodada, clorhexidina u otro antiséptico. No recomendado el
uso de lejía.
• Cubrir la herida con un apósito impermeable.
B) ACTITUD INMEDIATA ANTE SALPICADURAS DE SANGRE O FLUIDOS A PIEL
Lavado con agua y jabón de la zona.
C) ACTITUD INMEDIATA ANTE SALPICADURAS DE SANGRE O FLUIDOS

A MUCOSAS
Lavado con agua abundante.
D) EXTRACCIÓN DE SANGRE AL TRABAJADOR ACCIDENTADO Y AL PACIENTE

FUENTE DEL ACCIDENTE
• Las obtenciones serológicas serán realizadas en el plazo de tiempo más breve posible si no se tiene
constancia previa de ellas. En el momento del accidente se obtendrán:
m Determinaciones serológicas en el suero del trabajador accidentado:
p Anti VIH 1 y 2,Anti VHC,Anti HBc.
p Añadir Anti HBs si fue vacunado.
m Determinaciones serológicas en el paciente fuente del accidente:
p Anti VIH 1 y 2,Anti VHC,Ag HBs.
• Los controles posteriores a seguir son los siguientes:
m En el caso de vacuna anti VHB al trabajador en el momento del accidente: control serológico
postvacunal a los 3 meses de la última dosis de la vacuna.
m Si la fuente es VHC (+): serología de Anti VHC y transaminasas a las 6, 12 semanas y 6 meses
del accidente.
m En el caso de VIH (+) en la fuente: serología Anti VIH a las 6, 12 semanas y 6 meses.
E) DECLARACIÓN DEL ACCIDENTE A MEDICINA PREVENTIVA
Ante todo accidente con material biológico se contactará lo antes posible con la Unidad de Salud
Laboral del Centro Asistencial. Allí se le indicarán los pasos a seguir a los efectos clínicos y administrati-
vo-laborales y se cumplimentara el PARTE DE ACCIDENTE DE TRABAJO.
F) ACTITUD POST-EXPOSICIÓN CON RIESGO DE VIH
• Dependiendo del tipo de exposición y la fuente, se procederá según se indica en la tabla 3.

• El riesgo de infección por VIH tras exposición percutánea con sangre VIH (+) es en promedio
del 0.3%; tras el tratamiento con AZT el riesgo de seroconversión se reduce en un 79%.

• Se recomienda informar al trabajador sobre la posibilidad de iniciar dicha profilaxis y de sus efec-
tos secundarios, siendo éste el que decida personalmente la actitud a seguir.
• El tratamiento debe empezarse lo antes posible; mejor si es en las 2 primeras horas tras la exposición.
• Si se desconoce el estado de VIH de la fuente, mientras se realizan las pruebas al trabajador, pare-
ce prudente comenzar con la 1.ª dosis de medicación antirretroviral.
G) DIFERENCIAS ENTRE RECOMENDACIÓN Y OFRECIMIENTO
Dependiendo del tipo de fluido al que haya sido expuesto el personal accidentado, se debe recomen-
dar, ofrecer o no las distintas pautas, siempre tras informar de las ventajas e inconvenientes de las mismas.
H) PAUTAS DE ANTIRRETROVIRALES POST-EXPOSICIÓN:
• Zidovudina (AZT) 200 mg/8 h; Lamivudina (3TC) 150 mg/12 h; Indinavir (IDV) 800 mg/8 h.
• Si no se dispone de IDV se puede usar Saquinavir.
• La profilaxis se dará durante 4 semanas. En caso de que se hubiera comenzado con la profilaxis
durante el estudio, y el resultado fuese (-) se suspenderá inmediatamente.
I) TIPOS DE RIESGO ANTE EXPOSICIÓN ACCIDENTAL A SANGRE
• Riesgo elevado: cuando existe exposición a gran cantidad de sangre (aguja de gran diámetro
empleada en punciones de paciente fuente) y además la sangre de éste presenta títulos elevados
de VIH (enfermedad aguda, SIDA terminal). No se justifica el recuento de carga viral en pacien-
te fuente para tomar medidas post-exposición.
• Riesgo incrementado: si se cumple una solo de las dos condiciones anteriores expuestas.
• Riesgo no incrementado: si no se cumplen ninguna de las condiciones vistas en riesgo elevado.
J) FLUIDOS DE RIESGO EN LA EXPOSICIÓN ACCIDENTAL
Incluye semen, secreciones vaginales, líquido cefalorraquídeo, sinovial, líquido pleural, peritoneal, peri-
cárdico y líquido amniótico.
K) CARACTERÍSTICAS ESPECÍFICAS DE LA EXPOSICIÓN CUTÁNEA
Para la exposición cutánea el riesgo se incrementa cuando la exposición implica títulos altos de VIH,
contacto prolongado, áreas extensas o áreas en las que la integridad de la piel está visiblemente compro-
metida.
L) ACTITUD POST-EXPOSICIÓN CON RIESGO DEL VHC
• El riesgo de infección tras una exposición percutánea con sangre de un paciente con el VHC osci-
la del 1 al 10 %.
• Al no existir una profilaxis postexposicional efectiva, en aquellos casos en los que la fuente origen
del accidente fuera positiva frente al VHC, se realizará al trabajador accidentado un control seroló-
gico de anti VHC y transaminasas hepáticas a las 6 semanas, 12 semanas y 6 meses del accidente.

TA B L A 2
ACTITUD POST-EXPOSICIÓN CON RIESGO DE HEPATITIS B
(modificada de García Caballero, et al.)
Situación del expuesto Fuente Recomendación
• 1 dosis de IGHB (*) (antes 24 hs)

HBs Ag (+) • 1.ª dosis vacuna VHB (en momento accidente)
No vacunado • Continuar dosis vacunales (1, 2 y 6 meses)
y con marcadores negativos
HBs Ag (-) • 1.ª dosis vacuna VHB
• Continuar dosis vacunales (1 y 6 meses)
Desconocido • Actuar como si fuera HBs Ag (+)
HBs Ag (+) • Si Anti HBs protector o Ag HBs (+): ninguna

• Si Anti HBs no protector: dosis vacunal de recuerdo
Vacunado y anti HBs (+) o no
vacunados con marcadores (*) HBs Ag (-) • Ninguna
Desconocido • Ninguna/ valorar dosis vacunal de recuerdo
HBs Ag (+) • 1 dosis de IGHB (*) (antes 24 hs), 2.ª dosis al mes
• Dosis vacunal de recuerdo
Vacunado completo
sin respuesta anti HBs HBs Ag (-) • Ninguna
Desconocido • Actuar como si la fuente fuera Ag HBs (+)
• Extracción de sangre y valorar anti HBs:

m Si (-): aplicar 2 dosis de IGHB con un intervalo de 1 mes y
HBs Ag (+) dosis vacunal de recuerdo
Vacunado completo o incompleto m Si (+): ninguna
sin valoración anti HBs
HBs Ag (-) • Ninguna
Desconocido • Actuar como si la fuente fuera Ag HBs (+)
(*) IGHB: Inmunoglobulina frente al VHB.
TA B L A 3
ACTITUD POST-EXPOSICIÓN CON RIESGO DE VIH (F) (Fuente: CDC)
Tipo Profilaxis Régimen
Fuente
Exposición Antirretroviral (G) Antirretroviral (H)
Riesgo elevado Recomendar ZDV+3TC+IDV
Sangre (I) Riesgo incrementado Recomendar ZDV+3TC,±IDV

Percutánea Riesgo no incrementado Ofrecer ZDV+3TC
Fluido con sangre u otros fluidos infecciosos (J) Ofrecer ZDV+3TC
Otros fluidos (ej. Orina) No ofrecer
Sangre Ofrecer ZDV+3TC,±IDV

Mucosa Fluido con sangre u otros fluidos infecciosos (J) Ofrecer ZDV±3TC
Sangre Ofrecer ZDV+3TC,±IDV

Cutánea (K) Fluido con sangre u otros fluidos infecciosos (J) Ofrecer ZDV±3TC

EXPOSICIÓN ACCIDENTAL A SANGRE
DECLARACIÓN SALUD PROFILAXIS POST-

ACTITUD INMEDIATA
LABORAL (E) EXPOSICIÓN
ACCIDENTES SALPICADURAS SALPICADURAS RIESGO DE VHB RIESGO DE VHC RIESGO DE VIH

PERCUTÁNEOS (A) A PIEL (B) A MUCOSAS (C) (*) (**) (L) (#)
TABLA TABLA
EXTRACCIÓN 2 3
SANGRE
(D)
(*) VHB:Virus hepatitis B. (**) VHC:Virus hepatitis C. (#) VIH:Virus de la Inmunodeficiencia Humana.
Algor itmo de Actuación ante exposición accidental a sangre en personal sanitar io
3 . E N F E R M E DA D E S D E D E C L A R AC I Ó N O B L I G ATO R I A ( E D O )
La recogida y análisis de datos de ciertas enfermedades contribuye a la prevención y control de las mis-
mas, a través de la difusión de la información y recomendaciones a los niveles operativos competentes.
Con esta finalidad funciona el Sistema de Enfermedades de Declaración Obligatoria (EDO), basado en
la notificación de los casos nuevos, con diagnóstico de sospecha, de una serie de enfermedades de decla-
ración obligatoria definidas normativamente. La notificación debe ser realizada por todos los médicos en
ejercicio en la Comunidad de Castilla la Mancha, así como por otros profesionales sanitarios o por cual-
quier persona que sospeche de la existencia de algún caso de estas enfermedades.
Este sistema es desarrollado mediante la Orden 9/1997 de 15 de enero, que establece la lista de enferme-
dades de declaración obligatoria, recientemente modificada en Castilla la Mancha (ORDEN DE 08-07-2002).
La declaración obligatoria se refiere a los casos nuevos de las enfermedades que aparecen en el nuevo
listado de dicha orden (tabla 4), aparecidas durante la semana en curso y bajo sospecha clínica.
Las enfermedades de declaración obligatoria, serán informadas a Sanidad mediante tres modalidades:
A) ENFERMEDADES DE DECLARACIÓN NUMÉRICA
Según la reciente modificación (8/7/2002), se incluyen dentro de la declaración numérica semanal la

gripe, neumonía y varicela.
B) ENFERMEDADES DE DECLARACIÓN INDIVIDUALIZADA
Declaradas de forma individualizada por su exigencia de control epidemiológico. La declaración por

este procedimiento no excluye la notificación numérica. En la Comunidad de Castilla la Mancha se inclu-
yen en esta forma de declaración las que aparecen así reseñadas en la tabla 4.
C) ENFERMEDADES DE DECLARACIÓN URGENTE
Son aquellas que requieren una actuación epidemiológica inmediata por sus potenciales repercusio-
nes sobre la colectividad. La declaración urgente se realiza de forma inmediata y por el medio más rápi-
do posible, normalmente por vía telefónica, a Sanidad. La declaración por este procedimiento no exclu-
ye la notificación individualizada ni numérica. Se incluyen dentro de las enfermedades de declaración
urgente las que se especifican en la tabla 4, además de los brotes de cualquier etiología.

Procedimiento de la declaración:
Los médicos de urgencias del hospital, notificarán los casos de EDO atendidos durante la urgencia
Medicina Preventiva o Director Médico. En caso de enfermedades de declaración urgente, se pondrán
en contacto directo, vía telefónica con Sanidad.
Los Centros de Salud Pública realizarán la vigilancia y control de las enfermedades sometidas a decla-
ración en su área de actuación y remitirán la información a la Dirección General de Salud Pública de la
Consejería de Sanidad de Castilla la Mancha.
La Dirección General de Salud Pública remitirá la información al Ministerio de Sanidad y Consumo.
TA B L A 4
ENFERMEDADES DE DECLARACIÓN OBLIGATORIA
EN CASTILLA LA MANCHA
Enfermedad Tipo de EDO
Botulismo A y C (urgente)
Enfermedades infecciosas intestinales Fiebre tifoidea y paratifoidea AyB
Disentería bacilar AyB
Hepatitis A
Hepatitis Hepatitis B AyB
Hepatitis víricas, otras
Tuberculosis respiratoria
Tuberculosis Meningitis tuberculosa AyB
Tuberculosis, otras
Rubeola AyB
Enfermedades exántemáticas Sarampión A y C (urgente)
Varicela A
Brucelosis
Carbunco
Zoonosis AyB
Fiebre Exantemática Mediterránea
Hidatidosis
Enfermedad meningocócica A y C (urgente)
Gripe
A
Neumonía
Otras enfermedades
Legionelosis
Infección gonocócica
Parotiditis AyB
Sífilis
Tos ferina
Cólera
Difteria
Enfermedad invasiva por H. influenzae b
Fiebre amarilla
Peste A y C (urgente)
Poliomielitis
Rabia
Tifus exantemático
Enfermedades de baja incidencia Triquinosis
Lepra
Paludismo
Rubéola congénita
AyB
Sífilis congénita
Tétanos
Tétanos neonatal

BIBLIOGRAFÍA
Sánchez, R., et al.: Guía de Higiene Hospitalaria. Servicio de Medicina Preventiva y Comisión de Infecciones del Hos-
pital General Universitario de Guadalajalajara. Junio, 1998, pp. 75-83.
García Caballero, J., et al.: Guía para la prevención y control de la infección hospitalaria. Comisión Clínica de infec-
ciones Hospital La Paz. Madrid, 1998, pp. 158-179.
Pittet, D.; Hugonnet, S.; Harbarth, S., et al.: Effectiveness of a hospital-wide programme to improve compliance with
hand hygiene. Lancet, 2000; 356: 1307-1312.
Orden 8-7-2002 de la Consejería de Sanidad de Castilla la Mancha. Modificación de Enfermedades de Declaración
Obligatoria en Castilla La Mancha. DOCM, n.º 87, 17 de Julio de 2002.
Scope, R.: Recomendaciones para prevenir la infección hospitalaria. Programas de actualización para infectología (en
línea) febrero 2003 (fecha de acceso) 25 de marzo de 2003. URL disponible en: http://www.cdc.gov
Aguirre,A., et al.: Protocolo de actuación en caso de accidentes ocupacionales con material biológico. Hospital de Dono-
sita (en línea) febrero 2000 (fecha acceso) 25 marzo de 2003. URL disponible en:
www.enfermeria21.com/listametas/Proaccb2.doc

CAPÍTULO 1.4.1
Actitud ante el paciente con malos tratos
Violencia doméstica «malos tratos»
González Casado, Isabel; Mateos Hernández, Miguel Ángel
Área de Urgencias
El problema de la violencia doméstica contra la mujer (también conocida como violencia de género,
malos tratos domésticos o, sencillamente, malos tratos) no es nuevo, ha existido siempre, en todos los tiem-
pos y culturas. Ni los casos de malos tratos han aumentado ni se trata de una epidemia moderna. Sin embar-
go, se ha producido un hecho de sensibilización social frente a esta realidad que ha supuesto una mayor
divulgación del problema, una toma de conciencia y una actitud de rechazo por el conjunto de la socie-
dad. Así, el Consejo Interterritorial del Ministerio de Sanidad y Consumo aprobó en 1999, dentro del
«I Plan contra la violencia doméstica» el «Protocolo de actuación sanitaria ante los malos tratos
domésticos» y respaldado por diversas sociedades científicas, comunidades autónomas, el Instituto de la
mujer, el Ministerio de Trabajo y Asuntos Sociales, etc. (Ver anexo 1). Al actual «II Plan de acción contra
la violencia doméstica 2001-2004» se destinan casi 80 millones de euros, e incluye medidas como la
puesta en marcha de los juicios rápidos, las bonificaciones fiscales a los empresarios por emplear a muje-
res que sufren malos tratos o la creación del Observatorio sobre Violencia Doméstica. Ante la sospecha
de malos tratos en el hogar, el médico tiene la obligación legal de dar parte al juzgado de guardia.Además,
el nuevo protocolo crea un lenguaje común y nos permite hacer un seguimiento de la mujer maltratada,
derivarla en caso necesario a la atención primaria o especializada y ponerla en contacto con los servicios
sociales por si requiere una casa de acogida u otra ayuda. En síntesis y en lo concerniente a nuestra actua-
ción en tales casos conviene destacar:
1. Por Violencia Doméstica o Malos Tratos se entiende todo acto de violencia basado en la perte-
nencia al sexo femenino que tenga o pueda tener como resultado un daño físico, sexual o psico-
lógico para la mujer, así como las amenazas para tales actos, la coacción o la privación arbitraria
de la libertad. La violencia doméstica no es exclusiva del género femenino, aunque sí claramen-
te mayoritaria.
2. Supone un problema en la convivencia de la pareja que transciende del ámbito doméstico al social.
Suele aparecer al inicio de la convivencia o del matrimonio, o en la época de noviazgo.También
puede manifestarse en el primer embarazo (por una frustración en el hombre al no poder desa-
rrollar la relación sexual como él quiere) o tras el nacimiento del primer hijo. Es a partir de enton-
ces cuando este tipo de hombre considera que tiene «licencia para pegar» y lo habitual es que
repita esta conducta con sucesivas parejas si las tuviere. Si los malos tratos empiezan a darse des-
pués de bastantes años de matrimonio o convivencia, lo más probable es que nos encontremos
ante un problema psiquiátrico por demencia u otra causa.
3. Pero no es sólo un problema de ámbito social sino multidisciplinar en el que intervienen: policía,
magistrados y abogados, psicólogos, asistentes sociales, incluyendo también el nivel sanitario.
4. Afecta a todas las razas, niveles sociales, económicos y culturales.
5. La mayoría de los casos de malos tratos a mujeres quedan ignorados. Sólo el 5-10% de ellos se
denuncian. Según el informe 2002 de La Caixa se han pasado de 16.378 denuncias en 1996 a
24.158 en el año 2001; pero se calcula que entre el 17 y 38 % de las mujeres son agredidas.
6. Se tarda una media de 7 años en denunciar, pasando por sucesivas fases de construcción de la vio-
lencia, de violencia en sí misma y de «luna de miel» con promesas que no se cumplen. La vio-
lencia reiterada produce en la mujer un proceso patológico de adaptación conocido como «sín-
drome de la mujer maltratada», por el que asume las agresiones como un castigo merecido, cree
que las soluciones le son ajenas y llega a justificarlas.
7. La Clasificación Internacional de Enfermedades (CIE 10) reconoce el maltrato como un pro-
blema de salud con su correspondiente código T74. La violencia hace alusión no sólo al maltra-
to físico (T74.1), incluye también la negligencia y abandono (T74.0), el ambiental, social, finan-
ciero, religioso, verbal-emocional (T74.3), y abuso sexual (T74.2).Al producirse la modificación
del artículo 153 del Código Penal y tipificarse como delito los malos tratos psíquicos, se oficia-
rán como los físicos.
8. La mujer maltratada, aparte del sufrimiento físico que puede padecer cuando las lesiones son gra-
ves, se siente horrorizada, angustiada, humillada, muerta de miedo y suele acudir a la consulta
acompañada de algún vecino, amigo o familiar (en ocasiones del propio agresor en un intento
de «controlar» éste todo el proceso asistencial).
9. El médico en Urgencias está en disposición de sospechar (formas subclínicas como trastornos somá-
ticos o psicológicos) y de detectar el maltrato en su fase aguda y debe prestar ayuda a través de:
• Adoptar una actitud de comprensión, sensibilidad, seriedad, intimidad y confidencialidad. No
hacer juicios de valor e intentar ofrecer una serie de recursos sociosanitarios sin olvidar que el
paciente es el que siempre tiene que tomar las decisiones.
• Atención preferente a la víctima y reconocimiento médico completo en presencia de personal
femenino (en caso de ser mujer). Las preguntas sencillas y directas sobre malos tratos
demuestran ser las más eficaces.
COMO SOSPECHAR LOS MALOS TRATOS

SÍNTOMAS PSÍQUICOS: SÍNTOMAS FÍSICOS:
• Depresión • Patologías mal definidas (dolor de cabeza, torácico,
• Confusión espalda, abdominal, pélvico, insomnio, palpitaciones,
• Ansiedad ahogo...)
• Comportamiento disociativo • Lesiones agudas en múltiples puntos (traumatismo enla
• Anorexia/bulimia cabeza, cuello, extremidades, pecho, abdomen... En
• Somatizaciones forma de magulladuras, erosiones, hematomas, cortes o
• Síndrome de estrés postraumático fracturas)
• Intentos de suicidio • Discapacidades permanentes
ACTITUD DE LA PAREJA: ACTITUD DE LA VÍCTIMA:

• Excesivamente preocupado y solícito • Temor, mirada huidiza, sensación de vergüenza,
• Excesivamente despreocupado, despectivo y/o irónico sentimientos de culpa, explicaciones vagas,
(es habitual que el culpable acompañe a la víctima a la contradictorias, confusas
consulta para controlarle. Hay que invitarle a salir de la
consulta)
• Hacer un informe clínico completo. En este sentido es útil el protocolo de actuación sani-
taria propuesto por el Consejo Interterritorial ya comentado. En él se incluirá un relato por-
menorizado de los hechos y valoración precisa de las lesiones y daños de la agresión (actuales
y anteriores), mencionando explícitamente el estado psico-emocional del/a presunto/a vícti-
ma. Recomiendan los expertos que, caso de ser posible, se adjunten fotografías de las lesiones,
previo consentimiento, si es posible por escrito, del/a presunto/a víctima. El informe médico
es un documento esencial para la actuación judicial.
• Si hubiera agresión sexual, actuar conforme protocolo específico.
• Cursar parte de lesiones y remitirlo al juez con urgencia, dejando copia en la historia clínica.
• Instar a la víctima a realizar la denuncia oportuna (preferiblemente acompañada de testigos) y
asesorarla sobre las medidas sociales y de protección a través de los propios servicios del centro
sanitario o, en su caso, contacto urgente con los Servicios Sociales.

V I O L E N C I A D O M É S T I CA « M A L O S T R ATO S » 61
• Procurar asistencia psicológica: Escuchar y creer la experiencia de malos tratos que relata el/la
paciente, asegurarle que no está solo/a y que no es culpa suya, defender su derecho a vivir sin
el temor a la violencia, aplazar la prescripción excesiva de medicaciones sedantes, animarle a
buscar servicios de apoyo a la comunidad, responder a sus necesidades de realizar un plan de
seguridad, apoyar y asistirle en sus decisiones, así como derivarle a otras instancias especializa-
das (recordemos que permitir que vuelva a su medio de vida habitual, puede ser peligroso). Si
el/la paciente se negase a todo tipo de ayuda, dejar una puerta abierta (teléfonos de con-
tacto, médico de atención primaria...) salvaguardando en todo momento la confidencialidad.
10. TELÉFONOS DE INTERÉS:
• Teléfono de emergencias 24 h: 112

• Instituto de la Mujer para mujeres maltratadas y con problemas sociales: 900-19-10-10
• Asistencia de mujeres violadas: 91-574 01 10.Tienen psicólogos, gabinete jurídico.
• Grupo policial SAM (S.º de atención a la mujer).
• GRUME (la Guardia Civil también dispone de un grupo de atención a la mujer).

CAPÍTULO 1.4.2
Maltrato infantil
González Casado, Isabel; Mateos Hernández, Miguel Ángel; Palomo Cousido, Sara;
Alobera González, María Cruz
Área de Urgencias
Es toda acción, omisión o trato negligente, no accidental, que prive al niño de sus derechos y su bie-
nestar, que amenacen y/o interfieran su ordenado desarrollo físico, psíquico y/o social, cuyos autores pue-
den ser personas, instituciones o la propia sociedad. El médico tiene la obligación de dar parte ante
la autoridad correspondiente ante la sospecha de malos tratos en el niño, pudiendo incurrir en
responsabilidad penal en caso contrario. El delito está tipificado en los artículos 153, 229, 407 y 450 del
nuevo Código Penal, el artículo 262 de la Ley de Enjuiciamiento criminal, el 13 de la Ley de Protección
del Menor, en el artículo 30.2 del Código de Deontología y Ética Médica.
El Maltrato Infantil es una entidad con una especial dificultad para identificarla al ser variable la forma
de presentación y su intensidad; así podemos hablar de:
1. Maltrato físico.
2. Negligencia o abandono físico.
3. Maltrato psicológico.
4. Abuso sexual.
5. Síndrome de Münchausen por poderes (consiste en la simulación o provocación de síntomas
por los cuidadores del niño).
6. Maltrato institucional.
7. Maltrato prenatal.
8. Explotación de niños: laboral, mendicidad, prostitución.
9. Otro: víctimas del terrorismo, guerras, luchas raciales, ritos satánicos.
En España se estima que son detectados el 10-20% de casos y se confirma el maltrato en uno de cada
2.500 niños. No hay diferencias de presentación en lo relativo a la edad o al sexo. En cuanto al tipo de
maltrato, los chicos sufren más maltrato físico y negligencia; las chicas más abuso sexual y maltrato emo-
cional. Con respecto al abuso sexual, el 18,9% de los adultos manifiesta haber sufrido abusos sexuales en
la infancia, 22% de las mujeres y el 15% de los varones. Es muy frecuente y característica la combinación
con otros tipos de maltrato y que éste sea reiterado (97,1% de los expedientes estudiados en la Comuni-
dad Valenciana son de niños con abuso reiterado).
La importancia, severidad y cronicidad de las secuelas físicas o psíquicas depende de factores tales como
la intensidad y frecuencia del maltrato, características del niño; el uso o no de la violencia física, la rela-
ción más o menos directa con el agresor, el apoyo intra familiar a la víctima infantil, el acceso y compe-
tencia de los servicios de ayuda médica, social y psicológica. Diversos estudios sugieren que el maltrato
continúa de una generación a la siguiente. Se estima que el riesgo de tentativa de suicidio en adolescen-
tes maltratados es cinco veces superior. Independientemente de las secuelas físicas que desencadena direc-
tamente la agresión producida por el abuso físico o sexual, todos los subtipos de maltrato dan lugar a diver-
sos trastornos.
ALGUNAS CONSECUENCIAS DEL MALTRATO INFANTIL

Consecuencias físicas: Consecuencias emocionales:
• Pesadillas y problemas del sueño • Miedo generalizado
• Cambio de hábitos de comida • Agresividad
• Perdidas del control de esfínteres • Culpa y vergüenza
• Trastornos psicosomáticos • Aislamiento
• Depresión, baja autoestima
Consecuencias conductuales: • Rechazo al propio cuerpo
• Síndrome de estrés postraumático
• Consumo de drogas y alcohol • Dificultad para expresar sentimientos
• Fugas del domicilio • Fobias sexuales, disfunciones sexuales y alteraciones de la motivación
• Conductas autolesivas sexual (en caso de víctimas de abuso sexual)
• Hiperactividad
• Bajo rendimiento académico Consecuencias sociales:
• Trastorno disociativo de identidad
• Delincuencia juvenil • Mayor probabilidad de sufrir revictimización, como victima de violen-
cia por parte de la pareja
• Mayor probabilidad de ser agresor en sus hijos
• Problemas de relación interpersonal
La Organización Mundial de la Salud (OMS) ha abordado en diversas ocasiones el Maltrato Infantil

reflejando el gran interés suscitado en los últimos años sobre este tema a nivel mundial. Sin embargo, el
Consejo Interterritorial del Ministerio de Sanidad y Consumo aprobó en 1999, dentro del «I Plan con-
tra la Violencia Doméstica», el «Protocolo de actuación sanitaria ante los malos tratos domésticos» y en él
no se contemplaba la especificidad del maltrato infantil tanto en sus aspectos clínicos como de interven-
ción legal y social.
Por otro lado, hay que decir que el Sistema de Protección de Menores, corresponde por ley a las Comu-
nidades Autónomas, de ahí las diferencias encontradas en distintos puntos de España. Sin embargo, en algu-
na comunidad como es el caso de la Comunidad de Madrid, comenzó en 1998 el «Programa de Aten-
ción al Maltrato Infantil desde el Ámbito Sanitario» en colaboración con el Instituto Nacional de
la Salud, las Concejalías de Servicios Sociales y Sanidad y Consumo del Ayuntamiento de Madrid y el
Ministerio de Trabajo y Asuntos Sociales en un intento de establecer unas directrices claras de actuación,
de formación, y de registro de casos. Así, se ha desarrollado una hoja de notificación (Figura 1) como un
instrumento de recogida de información para la detección de casos. No se trata de un instrumento diag-
nóstico, sino de una herramienta que permite la comunicación de casos, con certeza o sospecha de mal-
trato infantil, de una forma cómoda, detallada y estandarizada para todos los centros. La hoja de registro
recoge los principales indicadores de maltrato, tipo físico, emocional, sexual o por negligencia. Con ello
se pretende recordar los indicadores más evidentes y permitir el registro rápido, unificado y fiable de los
mismos. La hoja cuenta además con la ventaja de haber sido sometida a un grupo de 85 jueces expertos
que evaluó la pertinencia de los ítems, su redacción y valoración. Es autocopiativa y autocontenida sin que
necesite la referencia de materiales externos adicionales.
ACTITUD EN URGENCIAS
El objetivo de la detección del riesgo o propiamente del maltrato es posibilitar la ayuda a la familia y
al niño, minimizar las consecuencias, tratar las secuelas y prevenir las recurrencias. La dificultad de la detec-
ción del abuso reside en la privacidad del suceso, en que frecuentemente ocurre en el medio intrafamiliar
por lo que pasa desapercibido al profesional. Por eso, durante el primer contacto con los padres o tutores
del menor habrá que tener presente:

M A LT R AT O I N F A N T I L 65
Actitud Recabaremos información de
• Aceptar inicialmente las explicaciones familiares y evitar la • Estructura y dinámica familiar

confrontación dialéctica • Condiciones higiénico-sanitarias de la vivienda
• Actitud no punitiva o juzgadora • Estado de salud de los convivientes. Conductas
• Utilizar un lenguaje comprensible a la hora de adictivas
proporcionar información, en tono suave y normal • Condiciones laborales y socioeconómicas
• No insistir en preguntas que no quieran responder • Apoyo de otros familiares, vecinos o servicios
• Asegurar la confidencialidad sociales
• Si fuera necesario entrevistar al niño, se valorará la posible
repercusión sobre el menor, procurando que no se sienta
culpable
• Nuestra actitud será de escucha
1. Se procederá a la exploración completa del menor. El examen debe ser meticuloso y a la

vez cuidadoso para no causar reexperiencia del trauma, evitar exploraciones innecesarias o repe-
tidas si pensamos que por la gravedad o importancia de la lesión va a ser evaluado por el médico
forense o remitido a otro especialista. En caso de sospecha de maltrato emocional es convenien-
te derivar al niño a servicios de psicología o salud mental para poder hacer un diagnóstico dife-
rencial con otros trastornos.
2. Otra tarea importante es evaluar la gravedad, que hace referencia a la intensidad del daño sufri-
do por un menor en una situación de abandono o abuso y la valoración del riesgo, que hace
referencia a que teniendo en cuenta las circunstancias personales, familiares y sociales, se pueda
volver a producir una situación de desprotección. Es importante considerar que en todos los pro-
gramas de atención al menor está consensuado que la evaluación del riesgo y la gravedad del mal-
trato corresponde a los Servicios de Protección al Menor-Fiscalía de Menores. Lo que no
es obstáculo para que en el análisis de sospecha de abuso, el profesional sanitario utilice estos cono-
cimientos para colaborar más eficazmente en la protección al niño.
3. Caso de sospecha de maltrato, se rellenará la hoja de notificación autocopiativa (Figura 1), dejan-
do constancia en el preceptivo informe clínico.
4. Cumplimentación del Parte Judicial en presencia de un caso evidente y envío a la autoridad
competente (Fiscalía de menores y/o al juez). Este se puede retrasar unos días cuando la sospe-
cha es vaga, hasta realizar un estudio hospitalario.
5. La Hospitalización está indicada en la mayoría de los casos con la finalidad de:
• Tratamiento de las lesiones.
• Estudio en los casos de duda en el diagnóstico de maltrato.
• Separación del niño del agresor hasta completar estudio médico.
• Actuación de la Justicia.
6. En caso de que los familiares se nieguen al ingreso y el paciente no tiene capacidad para decidir o
está grave, se solicitará del Juez o de la Fiscalía de Menores dicho ingreso. Si la negativa es del propio
lesionado pero éste es un «menor maduro», esto es con juicio para decidir, no se le puede retener;
en este caso se tomarán los datos y se comunicará telefónicamente a la Fiscalía de Menores o al Juez.
7. Al poner el caso en conocimiento de la Comisión de Tutela del menor de la Comunidad
ésta puede adoptar diferentes medidas como asumir la tutela, guarda, acogida familiar adminis-
trativa o judicial, promover la adopción y la atención residencial. La comunicación a la Comi-
sión de Tutela del menor se puede realizar por el Pediatra una vez ingresado o desde Urgencias
para consultar cualquier duda en la actuación.
8. No se cumplimentará ningún alta voluntaria a petición de la familia (sí a petición del
paciente, en el caso de que tenga juicio para decidir; como antes comentamos). Dicho de otra
forma: el padre o tutor NUNCA se puede LLEVAR AL NIÑO hasta que no lo dicta-
mine la autoridad competente (juez o fiscalía de menores).

9. En caso de que el médico de Urgencias sospeche una posible fuga lo comunicará al Perso-
nal de Seguridad del Hospital para evitar esta eventualidad. En caso de alta por fuga se comu-
nicará urgentemente al Juez mediante parte Judicial enviado por FAX y además por comu-
nicación telefónica.
M A LT R AT O S E X UA L E N M E N O R E S
Es la actividad sexual en la que se ven involucrados niños y adolescentes sin poder comprender la situa-
ción ni poder dar su consentimiento en virtud del nivel de desarrollo. Los delitos de agresiones sexuales
están tipificas en los artículos 178 y siguientes del nuevo código penal y los delitos de abusos sexuales en
los artículos 181 y siguientes.
Actitud en Urgencias.
1. En caso de maltrato o abuso sexual se realizará exploración general para descartar lesiones que
amenacen la vida.
2. Comunicación al Juez de Guardia para que envíe al médico forense de Guardia y esperar
a la presencia de este para la exploración ginecológica. El motivo principal de la presencia del
médico forense es la toma de muestras para espermatozoides si hay sospecha de violación.
3. Si este no puede acudir la exploración ginecológica la realizará pediatra o ginecólogo (o ciruja-
no –más frecuente en varones–), según edad o características del paciente. Si no acude el médi-
co forense hay que hacer parte de lesiones.
4. Asegurar confidencialidad e intimidad de paciente o acompañantes.
5. Solicitar consentimiento del menor para el examen físico. No se fuerza al paciente si
rechaza la exploración.
6. En niñas tras la menarquía ofrecer anticoncepción postcoital cuando ésta ha ocurrido dentro de
las 72 horas previas ya que esta situación está dentro de uno de los 3 supuestos legales. En otros
casos siempre hay que remitir a la paciente a las consultas de Planificación Familiar.
Teléfono FAX
Comisión de tutela del menor de la Comunidad

Fiscalía de Menores
Juzgado de Menores
GRUME
BIBLIOGRAFÍA
ICD-10. Geneva:World Health Organization, 1992.

WHO. First Meeting on Strategies for Chid Protection EUR/ICP/FMLY/01.03.01. Padua, Italia, 1998.
WHO Regional Office for Europe. Report of the Consultation on Child Abuse Prevention WHO/HSC/PVI/99.1
Ginebra, Suiza, 1999.
Consejo Interterritorial. Protocolo de actuación sanitaria ante los malos tratos domésticos. Ministerio de Sanidad y
Consumo, 1999.
Díaz Huertas, J. A. y cols.: Maltrato infantil. Registro de casos detectados desde el ámbito sanitario en la Comunidad
de Madrid. Boletín Epidemiológico de la Comunidad de Madrid, Dic, 2001, 12 (7): 30-40.
Oñorbe, M.; García, M.; Díaz Huertas, J.A. (dir.): Maltrato infantil: prevención, diagnóstico e intervención desde el ámbi-
to sanitario. Documento de Salud Pública n.º 22. Madrid: Consejería de Salud de la Comunidad de Madrid, 1995.
Díaz Huertas, J.A.; Casado Flores, J.; García García, E.; Ruiz Díaz, M.A.; Esteban Gómez, J.:Atención al maltrato infan-
til desde el ámbito sanitario. Madrid: Consejería de Sanidad y Servicios Sociales de la Comunidad de Madrid, 1998.

M A LT R AT O I N F A N T I L 67
MALTRATO
INFANTIL
Historia Clínica cuidadosa

Exploración clínica
Fotos
SOSPECHA de MT EVIDENCIAS de MT
Fiscalía de menores Ingreso

– –
S.º Social del menor Juzgado Urgente
Guardar ropa y/o pruebas

Si ABUSO SEXUAL
Parte al juzgado / Fiscalía de Menores
Toma de muestras
Atención psicológica
Valorar ingreso
Algor itmo de Maltrato infantil

CAPÍTULO 1.4.3
Malos tratos en el anciano
Mateos Hernández, Miguel Ángel; Mateos Hernández, Javier
Área de Urgencias
En los años sesenta se reconocía el abandono y el abuso infantil, y en los setenta el fenómeno del mal-
trato conyugal salió a la luz pública. De forma más tímida, a lo largo de los últimos veinte años se comen-
zó a tratar del tema de los malos tratos y el abandono en los ancianos. En España el reconocimiento de
malos tratos en los ancianos se inició en 1990, en un Congreso realizado en Toledo. Afortunadamente
hoy día, aunque no exento de problemas, se reconoce en el contexto científico internacional, que los ancia-
nos también constituyen una población susceptible de recibir malos tratos y se considera este fenómeno
como un grave problema social.
El Consejo de Europa define el maltrato como «Todo acto u omisión cometido contra una persona
mayor, en el cuadro de la vida familiar, comunitaria o institucional, que vulnere o ponga en peligro la segu-
ridad económica, la integridad física-psíquica, su libertad o comprometa gravemente el desarrollo de su
personalidad o el resto de los derechos fundamentales del individuo, constatable objetivamente, o perci-
bido subjetivamente». Incluimos aquí no sólo los abusos físicos sino también psicológicos, sexuales, eco-
nómicos,... Se observan en todas las clases sociales y en cualquier nivel socioeconómico. Habitualmen-
te sucede en la propia familia, aunque puede ocurrir también en instituciones. Dado que el anciano
requiere numerosos cuidados, la capacidad de la familia para asumirlos se ve rápidamente superada y el cui-
dador muestra su frustración ante lo que considera una pérdida de control de la situación con hostilidad,
irritabilidad, estrés y abuso de fármacos, alcohol (e incluso drogas).
Aunque muchos ancianos consideran normal que sean tratados despectivamente esto no es justifica-
ble. Es verdad que casi ninguno recibe daños físicos intencionados pero en ciertos ambientes familiares y
residenciales se les falta al respeto con insultos, amenazas, desatención, atándoles, con desprecios, vejacio-
nes, tratándoles como a niños, y con los abusos económicos o robos encubiertos. En algunas residencias
además, se quejan de que les levantan muy temprano (porque tienen poco personal); no les ponen la
calefacción hasta la tarde (para ahorrar), no tienen terapia ocupacional y están aparcados delante la TV
siempre. Es un insulto no darles la palabra y que opinen, ponerles a comer aparte, recriminarle que se man-
cha, se orina, huele mal; gritarle sin ser sordo, malnutrirle, negarles sus pequeños vicios, repartirse sus bie-
nes sin su consentimiento, no llevarle a un geriátrico cuando lo necesita para no gastar su herencia. Estos
abusos los suelen recibir personas muy mayores, dementes, asistidos, incapaces, dependientes, incluso por
las personas que más les quieren: su familia y sus cuidadores que suelen considerar normal este trato.
Según algunos estudios se da en un 5 a 8 % de nuestros mayores, pero es muy difícil saber la frecuen-
cia real. En muchas ocasiones el anciano no se queja, o en todo caso, no llega a denunciar el problema
por miedo a represalias de las personas que le atienden, incluso en algunos casos se dan sentimientos de
culpabilidad asociados.Además los ancianos con demencia no entran en los grupos de estudio, siendo un
importante grupo de riesgo. Sólo con una mejor información acerca de la frecuencia del problema, esfuer-
zos multidisciplinares en la definición e identificación específica de cada caso, y acuerdos sobre tipos de
intervenciones se podrá lograr disminuir este problema tan real como oculto.
EJEMPLOS DE MALOS TRATOS

Abusos Físicos: Abuso Psicológico:
• Agresión física de cualquier tipo • Agresiones verbales
• Golpes, puñetazos, apalear • «Silencios ofensivos»
• Atacar con objetos • Aislamiento social provocado
• Provocar quemaduras • Amenazas de institucionalización o de abandono
• Abusos sexuales
Negligencia Física: Abuso Económico:

• Deshidratación • Robos
• Malnutrición • Mal uso o abuso del dinero
• Higiene inadecuada • Ocultar los bienes materiales
• Vestimenta inapropiada • Privación al anciano de sus bienes propios para
• Medicación incorrecta aplicarles una finalidad inadecuada
• Falta de cuidados médicos
En algunos estudios se ha observado una asociación estadística entre maltrato y algunos factores de
riesgo y situaciones de mayor vulnerabilidad, de modo que podemos hablar de tres categorías: para el ancia-
no, para el agresor y para el ambiente en el que vive:
FACTORES DE RIESGO
Para el anciano: Situaciones de especial vulnerabilidad:
• Edad avanzada • Vivienda compartida
• Deficiente estado de salud • Malas relaciones entre la víctima y el agresor
• Incontinencia • Falta de apoyo familiar, social y financiero
• Alteración de las funciones cognitivas • Dependencia económica o de vivienda del anciano
• Alteraciones de conducta • Ambiente familiar perturbado por causas externas.
• Dependencia física y emocional del cuidador • Historia previa de violencia familiar.
• Aislamiento social • Familiares que han tenido historia previa de violencia
• Antecedentes de malos tratos familiar (niños, esposa)
Para el agresor (cuando es el cuidador):

• Sobrecarga física y/o emocional (situaciones de estrés,
crisis vitales)
• Padecer trastornos psicopatológicos
• Abuso de alcohol u otras toxicomanía
• Experiencia familiar de maltrato a ancianos o violencia
familiar previa
• Incapacidad del cuidador para soportar emocionalmen-
te los cuidados
En un intento por establecer pautas que nos lleven a un DIAGNÓSTICO PRECOZ del maltrato se
han elaborado diferentes «baremos» o escalas (SMA, H-S/EAST, Indicators of Abuse Screen, el programa
APS...). Sin embargo, aún no se dispone de uno capaz de cuantificar y estandarizar la valoración del ries-
go. La Asociación Médica Americana (AMA) recomienda que los médicos interroguen rutinariamente a
los ancianos con preguntas directas acerca del maltrato y la USTF (U.S. Preventive Services Task Force) y
la CTF (Canadian Task Force on Preventive Health Care) aconsejan estar alerta ante signos y síntomas clí-
nicos y de conducta relacionados con maltrato y negligencia.

M A L O S T R ATO S E N E L A N C I A N O 71
Perfil «tipo» de maltratado Sospechar M.T. ante...
• Más frecuente en las mujeres • Explicaciones incoherentes, contradictorias o inverosímiles de

• Edad: 75 años o más las lesiones o de cómo ocurrió el incidente
• Estado civil: viuda • Contradicciones en el relato de la historia por parte de la víc-
tima y del cuidador
• Importante deterioro funcional por una importante enferme-
dad crónica o progresiva (Alzheimer, Parkinson,ACV, etc.) • El anciano maltratado es llevado al Hospital por otra persona.
• Dependiente de su cuidador para la mayoría de las actividades • Ausencia de respuesta ante tratamientos adecuados
de la vida diaria • Visitas reiteradas a urgencias por motivos cambiantes
• Portadora de problemas y conductas anómalas: incontinencia, • Abandono en la sala de urgencias por exacerbación de enfer-
agresividad, agitación nocturna medades crónicas a pesar de un tratamiento correcto y recur-
• Convive con un familiar que es el principal y único cuidador sos adecuados
• Antecedentes previos de lesiones inexplicables y recurrentes • Administración involuntaria de madicamentos
• Presenta signos de malnutrición, deshidratación, mala higiene, • Demora en la atención médica. Suele haber un intervalo pro-
o intoxicación medicamentosa longado de tiempo entre el trauma o la enfermedad y la visita
del centro médico
• Aislamiento social
• Falta de comunicación de la víctima con el médico cuando el
cuidador está presente
• Actitud de miedo, inquietud o pasividad
• Vivienda que presenta unas condiciones higiénicas pésimas y es
inadecuada para poder vivir en ella
• H.ª previa de episodios sospechosos de malos tratos
• La monitorización de fármacos demuestra dosis inadecuadas
infraterapéuticas o toxicidad o empleo de fármacos (psicotro-
pos) no prescritos por el médico
Al realizar la historia clínica se preguntará por factores de riesgo y se investigarán signos de alerta
o indicios que nos hagan pensar en la posibilidad de maltrato por sus actitudes, comportamientos o sín-
tomas.
PAUTAS PARA FACILITAR LA ENTREVISTA
• Entrevistar al paciente solo y con el cuidador

• Analizar la relación y cambios de actitud en su presencia
• Dar confianza y facilitar la expresión de sentimientos
• Garantizar la confidencialidad
• Hablar con lenguaje claro y sencillo
• Hacerle algunas preguntas para facilitar que el paciente cuente su problema
• Preguntar por factores de riesgo
La A.M.A. sugiere 5 preguntas:

1. ¿Alguien le ha hecho daño en casa?
2. ¿Tiene miedo de alguna de las personas que viven con usted?
3. ¿Le han amenazado?
4. ¿Le han obligado a firmar documentos que no entiende?
5. ¿Alguien le ha puesto dificultades para que usted pueda valerse por sí mismo?
La Canadian Task Force sugiere añadir otras 4 preguntas:

6. ¿Alguien le ha tocado sin su consentimiento?
7. ¿Alguien le ha obligado a hacer cosas en contra de su voluntad?
8. ¿Alguien toma cosas que le pertenecen sin su permiso?
9. ¿Está solo a menudo?

Existe una serie de indicadores, tanto físicos como psíquicos, para reconocer posibles casos de malos
tratos en los ancianos:
SIGNOS INDICADORES DE MALOS TRATOS
Abuso Físico: Abuso Psíquico:
• Heridas • Extrema cautela por parte del cuidador

• Contusiones: Múltiples, en muñecas, hombros o abdomen, en • Amenazas de abandono y/o institucionalización
brazos, de coloraciones diferentes, de forma extraña, en la zona • Depresión
interior de los muslos o brazos, en el área genital, pequeñas e • Confusión
irregulares contusiones que indican pellizcos, en la boca • Imposición de aislamiento físico y/o social
• Lesiones en el aparato genital • Explicaciones confusas y diferentes del cuidador ante lesio-
• Fracturas, luxaciones y esguinces recurrentes nes, considerando a la víctima no capacitada en su juicio
• Abrasiones o laceraciones en diferentes estadíos • Amenazas al anciano por parte del cuidador para controlar la
• Lesiones en la cabeza o en la cara: fractura orbitaria, hema- situación
toma ocular en antifaz, alopecia errática por tirar de los pelos
de forma aresiva y brusca
• Quemaduras: en lugar poco frecuente, producidas por obje-
tos, por líquidos muy calientes
• Arañazos
• Alteraciones emocionales de la víctima (depresión, ansiedad,
nerviosismo, labilidad emocional)
Negligencia Física: Negligencia Psicológica:
• Malnutrición • Depresión
• Deshidratación • Confusión, desorientación
• Mala higiene corporal • Ansiedad
• Ropa inadecuada para el tiempo actual o sucia • Pérdida de autoestima
• Caídas de repetición • Mínimas conversaciones entre la víctima y el cuidador
• Impactación fecal • Actitud de indiferencia hacia el anciano por parte del res-
• Gafas rotas o ausencia de las mismas cuando son necesarias ponsable de los malos tratos
• Hipotermia, hipertermia • El cuidador niega al anciano la posibilidad de relacionarse con
• Signos de intoxicación medicamentosa o de incumplimiento. otras personas
• Contracturas articulares por falta de movilidad • Pérdida de la capacidad de toma de decisiones por parte del
• Úlceras por presión en mal estado anciano
Tras la exploración y la valoración clínicas se deberá hacer un parte de lesiones si procede y remitir al
juez, ya que todo ciudadano tiene la obligación ética y legal de notificar a las autoridades los casos de
sospecha. El médico debe informar al anciano de la situación y de la posible evolución del problema, así
como de las posibilidades de actuación y los recursos; también debe darle la información necesaria por si
desea formular la denuncia. Con frecuencia nos vamos a encontrar con el rechazo del anciano víctima de
maltrato a formular la denuncia, ya que casi siempre el agresor es un miembro de la propia familia. Esta
situación plantea con frecuencia un conflicto ético para el profesional con el paciente y con la familia. Una
vez valorado el riesgo inmediato para el anciano, las causas, la voluntad del paciente y las posibilidades de
intervención el profesional deberá tomar la decisión. En todo caso, la prudencia, el conocimiento del con-
texto y tener en cuenta la voluntad del paciente (cuando conserva sus facultades) son factores importan-
tes en la toma de decisiones.

M A L O S T R ATO S E N E L A N C I A N O 73
BIBLIOGRAFÍA
Ruiz Sanmartín,A.;Altet Torner, J.; Porta Martí, N. y col.:Violencia doméstica: prevalencia de sospecha de maltrato en
ancianos.Atención Primaria, 2001 (27): 331-334.
Muñoz, F.; Burgos, M. L.; Rogero, P. y col.: Detección de factores predictores de abandono de pacientes incapacitados
en la zona básica de salud.Atención. Primaria, 1995; 15: 21-28.
Jones, J. S.; Holstege, C., et Holstege, H.: Elder abuse and neglect: understanding the causes and potential risk factors.
Am J Emer Med, 1997; 15: 579-583.
Lachs, M.;Williams, C.; O´Brien, S., et al.: Risk factors for reported elder abuse and neglect: a nine year observational
cohort study. Gerontologist, 1997; 37: 469-474.
American Medical Association: Diagnostic and treatment guidelines on elder abuse and neglect. Chicago. American
Medical Association, 1994; 4-24.
Marshall, C. E.; Benton, D., y Brazier, J.:Abuso del anciano. Cómo identificarlo. Modern Geriatrics, 2000; 12 (6): 190-196.
Kruger, R. M.; Moon, C. H.: Can you spot the signs of elder mistreatment? Postgrad Med, 1999 Aug; 106 (2): 169-73,
177-8, 183. Review.

ANCIANO EN URGENCIAS
Identificación de factores de Riesgo

o situaciones de mayor vulnerabilidad Tablas 1 a 4
para el maltrato
Signos de alerta de MT Tabla 6
NO
SÍ
Anotar en la Historia Clínica
NO
Tabla 5 Preguntar si es víctima de MT Anotar en la Historia Clínica
(introducir preguntas dirigidas) Remitir a AP
SÍ
Anotar en la Historia Clínica
Valorar Riesgo Inmediato
SÍ NO
FÍSICO (gravedad de las lesiones) • Valoración integral

PSÍQUICO (riesgo autolítico) • Informar al paciente de sus derechos
SOCIAL (amenaza para la vida o abandono) • Hacer PARTE de LESIONES
• Contactar con Servicios Sociales
• Valorar atención psiquiátrica
• Valorar atención especializada
AGRESIÓN SEXUAL • Control de factores de riesgo vulnerables
• Apoyo al cuidador (hablarle claro)
• Remitirle a seguimiento en A.P.
• Anotarlo en la Historia Clínica
• VALORACIÓN HOSPITALARIA
GINECOLÓGICA Y FORENSE
• Hacer PARTE de LESIONES

• Comunicación inmediata al Juzgado
• Valorar atención psiquiátrica
• Valorar ingreso hospitalario
Pasada la fase aguda, coordinación y seguimiento en Atención Primaria
Algor itmo de Anciano en Urgencias

CAPÍTULO 1.4.4
Agresión física y sexual. El parte judicial
González Casado, Isabel; Mateos Hernández, Miguel Ángel
Área de Urgencias
Una agresión física es siempre un caso judicial. En Urgencias tendremos que atender pacien-
tes que refieren haber sufrido una agresión y pacientes que parecen haberla sufrido, aunque lo niegan.
Hemos de recordar que no somos ni policías ni jueces, y que tenemos que actuar con los datos que
nos dan. El médico no es responsable de la veracidad de los datos aportados por el paciente; la ley entien-
de que su ocultación o falsificación por parte del paciente vicia la relación contractual que se establece, y
libera al facultativo de responsabilidad. Todo quedará por escrito en el informe clínico.Analicemos nues-
tra actuación en diferentes supuestos.
PA C I E N T E Q U E R E F I E R E H A B E R S I D O A G R E D I D O
Debe tratarse como a cualquier paciente, si bien, emitiendo –junto al informe detallado– el pre-
ceptivo parte judicial (ver Anexo 1). No es infrecuente que el paciente acuda a urgencias con lesiones
mínimas o inexistentes, con el único objeto de conseguir un informe para utilizar en la denuncia que pien-
sa interponer. Hay que explicar claramente al paciente que dicho informe no es preceptivo, que en él se
vierte un juicio clínico objetivo sin presumir culpabilidad alguna por parte de nadie, y que es más que
posible que el forense intervenga en una segunda fase para valorar el alcance de las lesiones, y que acudir
a urgencias no implica el inicio del proceso de denuncia por nuestra parte. Del mismo modo, conviene
dejar muy clara la diferencia entre los pronósticos clínico y médico-legal.
PA C I E N T E Q U E N I E G A H A B E R S I D O A G R E D I D O
El paciente puede presentar lesiones que nos hagan sospechar una agresión, pero niega tal extremo.
Podemos encontrarnos ante dos circunstancias:
1. El paciente ha participado en una reyerta y no desea intervención legal ni judicial. En este
caso, debemos trabajar con los datos que aporta el paciente, siempre que sean mínimamente
congruentes con los datos exploratorios. Las contusiones pueden justificarse de muchas formas,
las heridas incisas pueden ser por un accidente con un vidrio; incluso algunas heridas punzantes
pueden ser accidentales. En caso de duda razonable debemos informar de ella al paciente, así como
del hecho de que tenemos obligación de notificar al juzgado el hecho, dejando bien claro que
ello no supone denuncia por nuestra parte y que otro profesional, el forense, valorará nuestra actua-
ción. Es muy peligroso para el facultativo no dar parte en caso de sospecha de agresión, ya que
lo que inicialmente no se quiso denunciar puede complicarse, realizarse entonces la denuncia, y
quedar bajo sospecha la actuación en urgencias. Es cierto que nos ampara el hecho de que el
paciente facilitase información falsa, pero puede imputársenos impericia por no haber sabido inter-
pretar adecuadamente las lesiones.
2. El paciente niega haber sido agredido, pero parece actuar así por temor, y las lesiones son
imposibles de explicar por mecanismos accidentales, cuando no sugieren malos tratos o vejacio-
nes (quemaduras de cigarrillos, ataduras). En este caso se impone la notificación urgente al juz-
gado de guardia, por el peligro que puede comportar para el paciente el ser restituido a su medio
sin arbitrar medidas de protección. Esto es especialmente importante en el caso de los ancianos,
los niños y de las mujeres con sospecha de malos tratos en el ámbito doméstico que serán anali-
zados de forma individualizada.
PA C I E N T E T R A Í D O P O R L A S F U E R Z A S D E O R D E N P Ú B L I C O
Las Fuerzas de Orden Público pueden traer a un detenido lesionado, bien a petición de éste, bien por
presentar heridas que requieran atención. No es infrecuente que las FFOP relaten unos hechos y el dete-
nido, otros completamente diferentes; recordemos, una vez más, que no somos jueces. Si las lesiones que
presenta el paciente y la versión que él ofrece son compatibles con una causa accidental, como tal debe-
mos tratarla, y no hay por nuestra parte obligación de emitir parte judicial alguno, por mucho que los agen-
tes de la autoridad insistan en ello (p. ej., cortes en antebrazos producidos por cristales de su casa, según el
paciente, o de un escaparate según los agentes).
PA C I E N T E E N V I A D O P O R E L J U E Z
El juez puede solicitar la realización de determinadas pruebas o valoraciones en el área de Urgencias,

y siempre habrá que obedecer. Será requisito indispensable para ello el refrendo mediante oficio o
notificación escrita equivalente, dado que una voz en el teléfono o la transmisión verbal por terceras per-
sonas no ofrecen las mínimas garantías exigibles a un proceso judicial y pueden hacer al facultativo cóm-
plice de una violación de los derechos fundamentales del detenido.
En caso de que el paciente se negase a realizarse las pruebas o valoraciones solicitadas, habrá que abs-
tenerse de actuar y ponerlo de inmediato en conocimiento del magistrado responsable.
La eventual orden de ingreso en el hospital dictada por el juez deberá ser valorada por el facultativo
con responsabilidad directa sobre el ingreso que en cada caso corresponda.
AG R E S I Ó N S E X UA L
Comete agresión sexual quien tiene acceso carnal con otra persona, sea por vía vaginal, anal u oral, o
con uso de medios, modos o instrumentos que supongan fuerza, intimidación, prevalencia de superioridad
o engaño. Se trata, en resumen de una relación sexual ilegal, sin consentimiento y por la fuerza contra una
persona. Los objetivos de la asistencia urgente ante una sospecha o denuncia de tal agresión son cuatro:
1. Crear un clima de acogimiento y tranquilidad que le aporte seguridad y confianza.
2. Toma de muestras.
3. Prevención de embarazo e infecciones.
4. Cura de lesiones.
Para ello deberemos tener en cuenta varias consideraciones:
1. El médico del Área de Urgencias recibe a la paciente de forma amable, objetiva y sin prejuicios
y avisa al ginecólogo de guardia, quién llamará al médico forense. Así, el médico del
Área de Urgencias únicamente atenderá a la paciente en caso de peligrar su vida. Si no hubiese
ginecólogo de guardia será el propio médico quien proceda desde un principio.
2. El ginecólogo explora a la paciente (siempre con personal femenino delante y, a ser posible
con el médico forense) y toma muestras. Puede ser muy útil el uso de cámara fotográfica ins-
tantánea tipo Polaroid o digital. Las muestras rotuladas con el nombre de la paciente se guardan
en un sobre que se entrega al médico forense en otro sobre de mayor tamaño con el informe judi-
cial. En el sobre debe figurar siempre la identificación de la paciente. En ningún caso se deben
entregar estos sobres a la paciente o a sus familiares. En la historia clínica debe constar siempre la
persona a la que se entregan estos materiales. Se consultará con otros especialistas cuando se
considere indicado.Además, se obtendrán muestras de sangre y orina según procedimiento habi-

A G R E S I Ó N F Í S I C A Y S E X UA L . E L PA RT E J U D I C I A L 77
tual (incluyendo determinación de embarazo, serología –hepatitis B y C, sífilis,VIH–, muestras

para cultivos, etc.), en el momento o citándola para el día siguiente en consultas externas.
3. El ginecólogo realizará el examen y tratamiento inmediato de posibles lesiones físicas, la
valoración de un posible embarazo o anticoncepción postcoital, de enfermedades de transmisión
sexual, etc. según protocolos establecidos en el hospital. Corresponde al médico forense la obten-
ción de pruebas médico-legales, la confección de una ficha legal y la protección de pruebas para
la policía judicial. Es conveniente que la paciente guarde la ropa u otro tipo de posibles pruebas.
4. El informe clínico se limitará a consignar «sospecha de agresión sexual» o «denuncia de agre-
sión sexual», sin afirmar o negar la existencia de la misma, en una actuación objetiva, descriptiva
y sin prejuicios. Si ha ocurrido o no una agresión sexual es un problema policial, legal y no médi-
co. La ilegalidad, uso de fuerza y falta de consentimiento, deben ser demostradas para cada caso,
con arreglo a la ley. En el informe clínico ginecológico se especificarán los hallazgos clínicos rele-
vantes (presentes o ausentes), los procedimientos diagnósticos y terapéuticos efectuados, la con-
formidad escrita de la paciente para entregar a las autoridades los resultados de muestras e histo-
ria clínica, la persona –en su caso– a quien se entrega el informe, ropas o fotografías para el forense
y juez, así como nombres de testigos conocidos y cuantas observaciones considere oportunas el
facultativo. Siempre se consignará la hora de entrada y salida de la paciente y la hora de aviso y
llegada del médico forense o, en su caso, las instrucciones judiciales. Se debe archivar una copia
del informe, pues todo caso de sospecha o denuncia de agresión sexual es un posible caso legal y
el médico puede ser llamado a declarar en juicio, meses o años después.
5. Si el forense no acudiera, se mandará un fax al juzgado requiriendo la presencia del forense y,
si éste no acudiera, comunicar telefónicamente con el juez de guardia para que dicte, por escri-
to, la conducta a seguir, así como quién se hace cargo de las muestras que correspondan a la admi-
nistración de justicia (por ejemplo, se pueden entregar a la policía de la misma forma descrita ante-
riormente. Siempre nos deben dar su identificación o su número de coche).
6. Pueden ser de interés, tanto para la paciente como para el facultativo, los siguientes teléfonos
de ayuda:
3 Teléfono de emergencias 24 h: 112
3 Instituto de la Mujer para mujeres maltratadas y con problemas sociales: 900-19-10-10
3 Asistencia de mujeres violadas: 91 574 01 10.Tienen psicólogos, gabinete jurídico.
3 Grupo policial SAM (S.º de atención a la mujer).
3 GRUME (la Guardia Civil también dispone de un grupo de atención a la mujer).
CONCLUSIONES
3 Se requerirá, en todo caso, la presencia del forense de guardia, a ser posible, durante el
reconocimiento, quien se hará cargo de las muestras o pruebas útiles para la administración
de justicia, además de las tomadas, si procede, para el correspondiente estudio en el hospital.
3 Es importante para la administración de justicia que el médico forense elabore un informe pre-
ciso de cada caso. El especialista colaborará con todo lo necesario, para que el informe con-
tenga todos los datos precisos y las muestras.
3 Es imprescindible elaborar un completo informe clínico de la actuación en Urgencias
y custodiarlo adecuadamente.
3 Los niños requieren un trato diferenciado.
BIBLIOGRAFÍA
Querol, X.: Signos guías de sospecha de malos tratos. Cómo actuar. Jano 1224,1999.
Cuadernos de Derecho Judicial. Delitos contra la libertad sexual. Consejo General del Poder Judicial, 1997.
Martínez-Pereda, J. M.; de Lorenzo, R.: Los médicos y el nuevo Código Penal. Editores Médicos, 1997.

(Anexo 1)
E L PA RT E J U D I C I A L
Es aquella comunicación escrita a la autoridad judicial en la que se manifiesta que se ha procedido a

la asistencia de una persona con signos de violencia o sospechosos de criminalidad. En la Ley de Enjui-
ciamiento Criminal, en el artículo 262, se dice que «Los que por razón de sus cargos, profesiones y oficios tuvie-
ren noticia de algún delito público estarán obligados a denunciarlo inmediatamente al Ministerio Fiscal, al tribunal com-
petente, al juez de instrucción y, en su defecto, al municipal o al funcionario de policía más próximo al sitio, si se
tratare de un delito flagrante.»
En la calificación de las lesiones como falta o delito, el criterio que se establece es que se requiera
para su curación tratamiento médico o quirúrgico. Si las lesiones precisan para su curación una única
asistencia facultativa, sin necesidad de tratamiento médico o quirúrgico, son lesiones que se califican como
falta; si, por el contrario, las lesiones requieren para su sanidad, además de la primera asistencia facultati-
va, tratamiento médico o quirúrgico, los hechos se califican como delito, con diferentes implicaciones lega-
les para el autor de las mismas en cuanto a la pena. Por este motivo, es importante reseñar de forma lo
más exacta posible tanto el diagnóstico establecido como el tratamiento instaurado.
Las lesiones deben catalogarse de acuerdo con los criterios ya establecidos por los patólogos: erosión,
contusión, herida, equímosis, hematoma, flictena, etc., además deben describirse de acuerdo a los crite-
rios médico-legales: incisa, inciso-contusa, contusa, etc.
CIRCUNSTANCIAS EN LAS QUE DATOS QUE DEBEN CONSTAR

SE DEBE DAR PARTE AL JUZGADO EN EL PARTE AL JUZGADO
Traumatológicas: Datos del médico:

Lesiones en agresión Nombre completo y legible
Lesiones en accidente de tráfico Número de colegiado
Lesiones en accidente laboral Centro de asistencia
Lesiones casuales de importancia
Autolesiones Datos de filiación del paciente:
Tortura Nombre completo
Maltrato infantil Dirección completa y teléfono
Ginecológicas
Agresiones sexuales Datos de la asistencia prestada:
Aborto ilegal Fecha, hora y motivo de la asistencia
Envenamientos (Suicida u homicida) Fecha, hora y lugar del «incidente»
Psiquiátricas: Métodos diagnósticos utilizados
Internamiento forzoso urgente Diagnóstico. Lesiones observadas
Tentativas de suicidio Tratamiento instaurado
Otras: Actitud terapéutica (domicilio, médico de cabecera,
Mala praxis, intrusismo, muerte clínica... observación, ingreso hospitalario)

A G R E S I Ó N F Í S I C A Y S E X UA L . E L PA RT E J U D I C I A L 79
Con el fin de facilitar la cumplimentación del parte judicial, es conveniente disponer de un formula-
rio por triplicado (para el juez, la historia clínica y el interesado) como el siguiente:
MODELO DE PARTE JUDICIAL DEL HOSPITAL UNIVERSITARIO

GENERAL DE GUADALAJARA
D/D.ª ...................................................................................................................................
Médico, colegiado/a en ................................................. con el n.º ....................................
con ejercicio profesional en (centro y lugar de trabajo) ..........................................................
.............................................................................................................................................
.............................................................................................................................................
.............................................................................................................................................
PARTICIPA A V.I.: que en el día de hoy, a las ......................................... horas, he atendido
en (Consultorio, Centro de Salud, Hospital, denominación del centro y lugar de trabajo,
localidad, calle) .....................................................................................................................
.............................................................................................................................................
.............................................................................................................................................
a D. .....................................................................................................; de .................... años;
con domicilio en (calle y número) ........................................................................................
Código Postal y Localidad ....................................................................................................
Provincia .................................................................. Teléfono ........................................, y
le REMITE copia del informe médico, que se acompaña.
Fecha y firma:
ILMO/A. SR/A. JUEZ DE ..............................................................................................

PA R T E I I
CUIDADOS
INTENSIVOS
CAPÍTULO 2.1. Resucitación cardiopulmonar.
CAPÍTULO 2.2. Valoración inicial y manejo del paciente politraumatizado.
CAPÍTULO 2.3. Síndrome coronario agudo.
CAPÍTULO 2.4. Shock hipovolémico.
CAPÍTULO 2.5. Shock séptico.
CAPÍTULO 2.6. Shock anafiláctico.
CAPÍTULO 2.7. Síndrome de distress respiratorio del adulto.
CAPÍTULO 2.8. Tratamiento general de las intoxicaciones agudas.
CAPÍTULO 2.9. Intoxicaciones por fármacos no psicotropos.
CAPÍTULO 2.10. Intoxicaciones por productos domésticos.
CAPÍTULO 2.11. Intoxicaciones por productos agrícolas.
CAPÍTULO 2.12. Intoxicaciones por productos industriales.
CAPÍTULO 2.13. Intoxicaciones alimentarias por setas y botulismo.
CAPÍTULO 2.14. Envenenamiento por artrópodos y otros animales venenosos.
CAPÍTULO 2.15. Golpe de calor.
CAPÍTULO 2.16. Hipotermia.
CAPÍTULO 2.17. Lesiones por electricidad.
CAPÍTULO 2.1
Resucitación cardiopulmonar
Díaz Gonzálvez, Eduardo; Machín Lázaro, José Manuel; Armendáriz Estrella, Carlos
Sección de Medicina Intensiva
Se define parada cardiorrespiratoria (PCR) como el cese de la actividad mecánica cardíaca, ya sea por
asistolia, fibrilación ventricular/taquicardia ventricular (FV/TV) o disociación electromecánica (DEM).
Las causas de parada cardíaca o respiratoria son múltiples (síndrome coronario agudo, alteraciones elec-
trofisiológicas, enfermedades respiratorias, enfermedades neurológicas, traumatismos, alteraciones hidroe-
lectrolíticas, enfermedades endocrinológicas, tromboembolismo pulmonar, disección aórtica,...) pero final-
mente la parada respiratoria deriva en parada cardíaca en pocos segundos o la parada cardíaca deriva en
parada respiratoria en pocos minutos.
Debido a que la parada de una de estas funciones vitales conlleva la interrupción de la otra, se esta-
blece la necesidad de abordaje conjunto con una serie de medidas que denominamos resucitación car-
diopulmonar (RCP) o soporte vital. Podemos establecer 2 fases: la RCP básica en la que se diagnostica la
PCR y se comienza la sustitución de la función cardíaca mediante compresiones torácicas y la función
respiratoria mediante aire espirado por el reanimador, sin disponer de otros medios; y la RCP avanzada en
la que se continúan y mejoran las maniobras iniciadas más el uso de vías venosas, drogas vasoactivas, moni-
torización y tratamiento de arritmias.
La hipoxia tisular que se produce en situación de PCR, lleva a la muerte biológica en pocos minutos
si no comenzamos precozmente la RCP. Se consigue una supervivencia cercana al 45% si se comienza la
RCP básica dentro de los 4 primeros minutos de la PCR, y la RCP avanzada en 8 minutos; si se retrasa
el porcentaje de éxito se reduce un 5-10% cada minuto.
Se debe tomar la difícil decisión de establecer la indicación de comenzar y/o mantener la RCP. No
la realizaremos cuando la PCR sea el final de una enfermedad terminal, cuando se vaya a prolongar una
situación penosa y agónica para el enfermo y su familia, cuando existan signos de muerte biológica pro-
longada, cuando no se haya comenzado la RCP básica en menos de 10 minutos desde la PCR (excepto
en situaciones especiales como ahogamiento, hipotermia o intoxicación por depresores de sistema ner-
vioso central), cuando existan lesiones traumáticas incompatibles con la vida, cuando exista una situación
con múltiples enfermos en la que la realización de RCP demore la asistencia de pacientes con mayores
posibilidades de supervivencia; y cesaremos las maniobras de RCP cuando exista actividad cardíaca acom-
pañada de pulso, cuando tras 15 minutos de maniobras persiste asistolia (nunca abandonar si existe FV/TV)
y cuando entre el inicio de RCP básica y avanzada pasen más de 30 minutos.
RCP BÁSICA
1. Evaluar consciencia y pedir ayuda. Si inconsciente colocar en decúbito supino sobre superficie
dura y plana. Descubrir el tórax.
2. Buscar cuerpos extraños en orofaringe. Hiperextender la cabeza (maniobra frente-mentón). Com-
probar respiración y pulso, si respira colocar en decúbito lateral con cabeza extendida (posición
de seguridad).
84 UCI
3. Si no respira, iniciar respiración boca-boca o boca-nariz con 2 insuflaciones fuertes y continuas

de unos 2 segundos de duración. Comprobar que el tórax asciende y que espira el aire. Si tiene
pulso continuar ventilación con 12 insuflaciones por minuto.
4. Si no tiene pulso, iniciar masaje cardíaco externo. Localizar el punto de compresión a 5 cm. del
apéndice xifoides y colocar el talón de una mano sobre dicho punto con la otra mano sobre
ésta, teniendo los brazos rectos perpendiculares al cuerpo del paciente. Realizaremos compresio-
nes dejando caer nuestro peso hasta deprimir el tórax 4-5 cm. a ritmo de 100 por minuto. Pre-
vio al masaje cardíaco, se puede dar un golpe precordial (clase IIb) con la cara interna del puño
desde 20-30 cm de altura en la zona de masaje cardíaco, lo que genera una energía de aproxima-
damente 1.5 Julios capaz de resolver el 40% de las TV y 2% de FV.
5. La sincronización de ventilación y masaje depende del número de reanimadores, uno realizará
ciclo de 2 ventilaciones y 15 compresiones, dos realizarán ciclo de 1 ventilación y 5 compresio-
nes ocupándose cada uno de una tarea.
Maniobra frente-mentón Posición lateral de seguridad Posición de masaje cardíaco

(adaptados de ref. 5)
R C P AVA N Z A D A
La necesidad de continuar la RCP básica con la avanzada lo más rápido posible deriva de la escasa
efectividad del masaje cardíaco externo, que genera presiones sistólicas entre 50-100 mmHg pero con dias-
tólicas cercanas a 0 mmHg por lo que el flujo coronario es prácticamente inexistente.Además la ventila-
ción boca-boca ofrece una FiO2 de 0.18.
1. Mantener apertura de vía aérea mediante tubo de Guedel o intubación orotraqueal. Cuando
ésto falla recurrir a cricotiroidotomía. Administrar O2 con la FiO2 más alta posible mediante
ambú o ventilación mecánica.
2. Continuar masaje cardíaco externo o usar cardiocompresor.
3. Canalizar vías venosas, la periférica gruesa en antebrazo es de elección y si no es posible se cana-
lizará vía central. Con ellas podremos usar fármacos, administrar volumen y obtener analítica. En
caso de no conseguir acceso venoso se podrá usar medicación (adrenalina, atropina y lidocaína)
por vía intratraqueal, a dosis 3 veces superior y diluyéndolo en 10 cc de suero fisiológico.
4. Colocar desfibrilador-monitor y monitorizar electrocardiograma, tensión arterial, presión veno-
sa central si disponemos de vía central y pulsioximetría.
Con estas maniobras podemos aplicar los distintos algoritmos de RCP avanzada según el patrón
electrocardiográfico (ver algoritmos).
FÁRMACOS
Adrenalina
Es la catecolamina más efectiva en la RCP y debe administrarse lo antes posible. Se inicia a dosis de
1 mg repitiendo cada 3-5 minutos (clase I). Otra pauta (clase IIb) son dosis incrementales cada 3 minutos
de 1, 3 y 5 mg. La vía de administración es venosa o intratraqueal (dosis iv × 3, diluido en 10 cc de suero
fisiológico seguido de 5 insuflaciones con ambú para mejor distribución por árbol bronquial).

R E S U C I TAC I Ó N C A R D I O P U L M O N A R 85
Vasopresina
Debido a su actividad vasopresora se ha empezado a utilizar como sustituto inicial de la adrenalina
(clase IIb), ya que posee menores efectos adversos postresucitación que ésta, aunque todavía se necesitan
más estudios que aporten mayor nivel de evidencia. Se usa a dosis de 40 UI en bolo iv como dosis única,
a la que se puede seguir con dosis de 1 mg de adrenalina cada 3-5 minutos.
Bicarbonato
La única indicación (clase I) es la PCR por hiperpotasemia. Otras indicaciones (clase IIa) son la into-
xicación por antidepresivos tricíclicos y acidosis metabólica grave (pH < 7.1 o E.B. < -10). Contraindi-
cado en pacientes con hipoxia y acidosis respiratoria donde la corrección del pH se consigue con ade-
cuada ventilación y masaje cardíaco para eliminar el CO2.
La dosis inicial es 1 mEq/Kg usando bicarbonato 1M (1 cc=1 mEq) por vía iv, no pudiéndose usar
por vía intratraqueal. Posteriormente la dosis dependerá de gasometría.
Atropina
Está indicado (clase IIb) en asistolia y en bradicardia, a dosis inicial de 1mg iv repitiendo cada 3-5
minutos hasta un máximo de 0.04 mg/Kg. Otra pauta es la administración de 3 mg en bolo iv como única
dosis. Se puede usar vía intratraqueal a doble dosis que iv.
Amiodarona
Actualmente se considera el fármaco de elección para la FV/TV refractaria a desfibrilación eléctrica.
Se usa a dosis de 300 mg diluidos en 20 cc de suero glucosado 5% en bolo iv, pudiendo usar 150 mg más
si persiste. Se continúa con perfusión de 1 mg/minuto durante 6 horas, seguido de 0,5 mg/minuto hasta
completar 2 gr. Nunca asociar lidocaína.
Lidocaína
Se puede usar como fármaco de rescate tras la desfibrilación en FV/TV. La dosis usada es 1.5 mg/Kg
en bolo iv pudiendo repetir a los 3-5 minutos hasta alcanzar 3 mg/Kg. Se puede administrar vía intratra-
queal a doble de dosis que iv.
Sulfato magnésico
Se usa en FV/TV como fármaco de segunda línea tras la desfibrilación, amiodarona o lidocaína, y de
primera línea en situaciones de sospecha de hipomagnesemia y torsade de pointes (clase IIa). La dosis usada
es 1-2 g en bolo iv.
BIBLIOGRAFÍA
Guidelines 2000 for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care. Part 6: advanced cardiovascu-
lar life support: section 1: introduction to ACLS 2000: overview of recommended changes in ACLS from guide-
lines 2000 conference.The American Heart Association in collaboration with the International Liaison Commit-
tee on resustation. Circulation, 2000; 102 (8 suppl): I 86-89.
De Latorre, F.; Nolan, J.; Robertson, C., et al.: European Resuscitation Council guidelines 2000 for adult advanced life
support. Resuscitation, 2001; 48: 211-221.
Stiell, I. G.; Hebert, P. C.;Wells, G. A., et al.:Vasopressin versus epinephrine for inhospital cardiac arrest: a randomised
controlled trial. Lancet, 2001; 358:105-109.
Kudenchuk, P. J.; Cobb, L. A.; Copass, M. K., et al.: Amiodarone for resuscitation after out-of-hospital cardiac arrest
due to ventricular fibrillation. N Engl J Med, 1999; 341: 871-878.
Coma-Canella, I., et al.: Guías de actuación clínica de la Sociedad Española de Cardiología en resucitación cardiopul-
monar. Rev Esp Cardiol, 1999; 52: 589-603.
Marino, P. L.: Paro cardíaco. En: El libro de la UCI 2.ª edición, 2000; 279-297.
Leal Sanz, P.; Cantalapiedra Santiago, J.A.: Soporte vital: actuación en urgencias. En: Manual de protocolos y actuación
en urgencias, 2001; 29-40.
Nisha Chibber, C.: Reanimación cardiopulmonar. En: Manual Hurst El corazón 9.ª edición, 2000; 119-131.
Chamorro Jambrina, C., et al.: Parada cardiorespiratoria. En: Normas de actuación en urgencias, 2000; 125-133.

86 UCI
VALORAR CONSCIENCIA
No responde a estímulos Responde a estímulos
– Pedir ayuda – No mover

– Decúbito supino. Descubrir tórax – Pedir ayyuda
– Retirar cuerpos extraños de orofaringe – Reevaluar
– Hiperextender cabeza
– Valorar respiración y pulso
Ventila No ventila/Si pulso No pulso
– Posición de seguridad – Ventilación 12 resp/min – 2 insuflaciones

– Reevaluar – Reevaluar – Masaje cardíaco 100/min
– Ciclo de 2:15 (1 reanimador)
– Ciclo de 1:5 (2 reanimadores)
Ayuda y material para RCP avanzada
– Mantener vía aérea con tubo Guedel/intubación orotraquela/cricotiroidotomía

– Ventilación con ambú/ventilación mecánica + conexión O2 a alta concentración
– Continuar masaje cardíaco externo/cardiocompresor
– Canalización de vías venosas calibre grueso periféricas/vía central + analítica
– Colocar desfibrilador-monitor (seguir algoritmos según registro ECG)
Algor itmo de Actuación ante paciente aparentemente inconsciente

R E S U C I TAC I Ó N C A R D I O P U L M O N A R 87
ASISTOLIA / DISOCIACIÓN ELECTROMECÁNICA
RCP básica
Ver algoritmo
RCP avanzada
Vasopresina 40 UI en bolo iv
y/o Adrenalina 1 mg en bolo iv
cada 3-5 minutos
Valorar posibles
causas reversibles
Atropina 1 mg en bolo iv cada 3-5 minutos hasta 3 mg – Hipoxia

– Hipovolemia
– Hiperpotasemia
– Hipopotasemia
Mantener RCP – Hipotermia
durante 20-30 minutos – Neumotórax a tensión
– Taponamiento cardíaco
– Intoxicación medicamentosa
– TEP masivo
Algor itmo de Actuación ante asistolia y disociación electromecánica

88 UCI
FIBRILACIÓN Y TAQUICARDIA VENTRICULAR
RCP básica
Ver algoritmo
RCP avanzada
Desfibrilar x3
200 J
300 J Lo antes posible
360 J
– Asistolia Ver algoritmo

Comprobar ritmo – DEM
y pulso
– Ritmo propio
– FV / TV
Vasopresina 40 UI
Desfibrilar x3
en bolo iv
360 J
y/o
(ciclo fármaco-descarga)
Adrenalina 1 mg
en bolo iv
cada 3-5 minutos
Amiodarona 300 mg
en 20 ml S. Gluc 5% en bolo iv
o
Lidocaína 1.5 mg/Kg
repetir a los 3 minutos
Sulfato magnésico
1-2 g en bolo iv único
Algor itmo de Actuación ante fibr ilación/taquicardia ventr icular

CAPÍTULO 2.2
Valoración inicial y manejo
del paciente politraumatizado
Ranera García, Pablo; Martínez de las Cuevas, Gonzalo; Albaya Moreno, Antonio
Se define al politraumatizado como aquel paciente que sufre más de una lesión traumática grave, sien-
do alguna de las cuales potencialmente de riesgo vital. Los traumatismos constituyen, tras el SIDA, la pri-
mera causa de muerte en adolescentes y adultos jóvenes y la tercera para cualquier grupo de edad en los
países desarrollados. Además causa una gran perdida de años potenciales de vida productiva, siendo una
importante carga económica y social para el sistema.
RECONOCIMIENTO PRIMARIO
Esta primera evaluación esta dirigida a identificar y resolver aquellas situaciones que constituyan una
amenaza vital. Comienza por comprobar si el paciente está consciente y asumiendo hasta que se demues-
tre lo contrario la presencia de lesión cervical (los pacientes inconscientes o con lesiones por encima de
la clavícula tienen un 10% de posibilidades de sufrir una lesión cervical).
En este primer reconocimiento seguiremos las recomendaciones del Colegio Americano de Ciru-
janos en las que se establecen las prioridades mediante una regla nemotécnica basada en las iniciales del
alfabeto.
A) (Airway) Control de la vía aérea
Se debe valorar la presencia o no de respiración y, si el paciente no está en apnea, la dinámica respi-

ratoria (frecuencia, ritmo y trabajo respiratorio). Si existe compromiso respiratorio comprobaremos la inte-
gridad de la vía aérea (apertura de la boca elevando el mentón y manteniendo una posición neutra) des-
cartando la obstrucción por la caída de la lengua a hipofaringe (colocar cánula orofaríngea o de Guedel),
sangre y secreciones o restos de alimentos (aspirar), cuerpos extraños como dientes u otros (extracción con
dedos o pinzas de Magill), fractura bimandibular, hematoma cervical expansivo, etc. Se deben retirar pró-
tesis dentales si existiesen. La maniobra de control y sujeción bimanual (evitando la tracción y mante-
niendo una posición neutra) por un ayudante es útil para evitar lesionar la columna cervical. La intuba-
ción orotraqueal es la manera definitiva de asegurar y aislar la vía aérea comprometida sobre todo en
pacientes con apnea, un Glasgow menor de 8 o dificultad respiratoria. Actualmente existen otras técni-
cas, como la mascarilla laríngea, que permiten el aislamiento de la vía aérea, sin necesidad de laringosco-
pia directa. En ocasiones, para el control definitivo de la vía aérea es necesario una cricotiroidotomía o tra-
queotomía.
90 UCI
INDICACIONES DE INTUBACIÓN TRAQUEAL

Apnea
Obstrucción de la vía aérea
Hipoxia
Hematoma expansivo cervical
Sangrado masivo orofaríngeo (traumatismo maxilofacial)
Hipoventilación marcada (lesiones torácicas u otras que dificulten la mecánica ventilatoria, ...)
Shock
Coma
Deterioro de conciencia con focalidad (lesiones cerebrales)
Agitación intensa
Otras: Intoxicación asociada, contusión pulmonar, hematoma retroperitoneal grave, ...
B) (Breathing) Asegurar una correcta ventilación y oxigenación
Se debe iniciar oxigenoterapia a alto flujo. Debemos de proceder a la inspección del tórax, observan-
do la expansión torácica, frecuencia y ritmo respiratorios, presencia de asimetrías o heridas abiertas, tra-
bajo respiratorio y distensión o colapso de las venas del cuello, etc. A la palpación detectaremos crepita-
ción por fracturas costales y/o esternón, enfisema subcutáneo, desviación traqueal, etc. Con la percusión
identificaremos zonas de matidez o hiperresonancia.Y por último procederemos a una correcta ausculta-
ción. El neumotórax a tensión se considera de urgencia extrema; se debe diagnosticar en pacientes con
taquipnea, agitación, desviación traqueal, hipoventilación ipsilateral, distensión en venas del cuello y esta-
do de shock; el tratamiento debe de iniciarse sin confirmación radiológica, colocando un catéter 14-16
G en el 2.º espacio intercostal línea medioclavicular y posteriormente una vez descomprimida la cavidad
se coloca un tubo de drenaje torácico en el 4.º espacio intercostal línea medioaxilar.
POSIBLES CAUSAS DE ALTERACIÓN DE LA VENTILACIÓN

(una vez asegurada la vía aérea)
ALVEOLARES PARED TORÁCICA Y PLEURA NEUROLÓGICAS
Contusión pulmonar Neumotórax a tensión Traumatismo craneoencefálico

Broncoaspiración Neumotórax abierto Traumatismo medular
Edema pulmonar Tórax inestable (volet costal)
Atelectasias precoces Hemotórax masivo
C) (Circulation) Estado hemodinámica
Control de las hemorragias externas y del estado de perfusión tisular.

Los signos más tempranos de hipoperfusión son la vasoconstricción cutánea y la taquicardia (aunque
no son específicos, y pueden aparecer por frío o dolor respectivamente, o por otras causas): son útiles la
valoración de la piel (observando color, temperatura y relleno capilar) y el pulso (determinando frecuen-
cia, amplitud y regularidad). La tensión arterial sistólica no es un indicador muy útil, ya que inicialmente
se mantiene por vasoconstricción periférica y para que descienda debe haber una pérdida de la volemia
de un 30%. El nivel de conciencia y la oliguria son indicadores tardíos.
Se deben canalizar dos vías periféricas gruesas (G-14) tomando sangre para analítica y pruebas cruza-
das; así como proceder a una monitorización electrocardiográfica del paciente.

VA L O R A C I Ó N I N I C I A L Y M A N E J O D E L PA C I E N T E P O L I T R AU M AT I Z A D O 91
La presencia de un pulso débil y rápido, con palidez, frialdad, sudoración, relleno capilar en más de 2
segundos y colapso de las venas del cuello nos indican la presencia de un shock hipovolémico (ver capí-
tulo correspondiente). Ante esta situación debemos proceder a la infusión rápida de 1 a 2 litros de Rin-
ger lactato o suero fisiológico al 0,9% (otra opción, sobre la que persiste actualmente cierto grado de con-
troversia, es el empleo de coloides, que con menor volumen logran una estabilización precoz de los
parámetros hemodinámicos); y en el caso de que el paciente no responda persistiendo la hipoperfusión
iniciaremos la transfusión sanguínea (mediante la cual aumentaremos la precarga, pero también el trans-
porte de oxígeno); en este sentido es importante realizar una estimación de las pérdidas sanguíneas para
iniciar lo antes posible la transfusión (ver tabla). Además valoraremos las causas del sangrado interno, así
como otras causas de shock (como el taponamiento cardíaco y el neumotórax a tensión, en los que las
venas del cuello están distendidas).
El control de las hemorragias externas se realizará con compresión externa directa, no se deben uti-
lizar torniquetes o clamps que puedan producir daño o isquemia en los territorios distales (el torniquete
solo esta indicado en las amputaciones traumáticas de los miembros).
ESTIMACIÓN DE LAS PÉRDIDAS SANGUÍNEAS

CLASE I CLASE II CLASE III CLASE IV
Pérdidas (ml) Hasta 750 750-1500 1550-2000 >2000

Porcentaje Hasta 15% 15-30% 30-40% >40%
F. cardíaca <100 >100 >120 >140
Tensión arterial Normal Normal Disminuida Disminuida
P. pulso Normal Disminuida Disminuida Disminuida
F. respiratoria 14-20 20-30 30-40 >35
Diuresis >30 ml/h 20-30 ml/h 5-15 ml/h Mínimo
SNC-Estado mental Ansiedad leve Ansiedad moderada Ansioso y Confundido Confundido y letárgico
Aporte Cristaloides Cristaloides Cristaloides y sangre Cristaloides y Sangre
D) Valoración neurológica
En este paso se realizará un rápido examen neurológico valorando la escala del coma de Glasgow (sobre
15 puntos). Es importante valorar el nivel de conciencia, tamaño y reactividad pupilar, y una posible
focalidad neurológica.
ESCALA DEL COMA DE GLASGOW

APERTURA OCULAR RESPUESTA VERBAL RESPUESTA MOTORA
Espontánea ...................... 4 puntos Orientada .......................... 5 puntos Obedece órdenes .............. 6 puntos
A orden verbal ................. 3 “ Confusa ............................ 4 “ Localiza dolor ................... 5 “
Al dolor ........................... 2 “ Palabras inapropiadas ......... 3 “ Retirada (al dolor) ............ 4 “
Ninguna .......................... 1 “ Palabras incomprensibles ... 2 “ Flexión (al dolor) .............. 3 “
Ninguna ........................... 1 “ Extensión (al dolor) .......... 2 “
Ninguna ........................... 1 “
E) (Exposure) Desnudar y colocar sondas
Por último, se procederá a la exposición completa del paciente y la inspección completa (de cabeza a
pies) en busca de lesiones no localizadas antes. En este momento es importante prevenir la hipotermia
del paciente.A continuación se procederá a la colocación de una sonda nasogástrica (salvo en caso de trau-
ma facial grave y sospecha de rotura de lamina cribiforme –sangre en nariz, boca u oídos– en el que se

92 UCI
colocará en posición orogástrica) y una sonda uretral (excepto en el caso de sospecha de rotura uretral
–sangre en meato o hematoma escrotal–, en el que será necesario realizar una uretrografía previa al son-
daje). El paciente debe ser monitorizado
Una vez terminado este reconocimiento primario se seguirá reevaluando constantemente el «ABC».
R E C O N O C I M I E N TO S E C U N DA R I O
En esta fase se revalora la situación con una exploración física detallada, pruebas diagnósticas básicas
urgentes, una breve historia y la consulta con especialistas; además se debe considerar si es necesario el tras-
lado a un centro de referencia.
Cabeza:
Explorar el tamaño y reactividad pupilar, la agudeza visual si fuera posible, comprobando la posible
existencia de lentes de contacto. Se debe inspeccionar y palpar en su totalidad en busca de lesiones, san-
grado o secreciones anormales (examinar fosas nasales, boca –alineamiento de los dientes–, oídos, ojos,
prominencias óseas de la cara); si existe scalp se explorará con el dedo en busca de líneas de fracturas o
hundimientos. Si existiera epistaxis incontrolable pueden utilizarse sondas de taponamiento nasal (o si fuese
necesario realizar un taponamiento posterior de urgencia con una sonda de Foley). Se debe realizar una
otoscopia ante todo TCE. Se debe sospechar fractura de la base del cráneo en caso de sangrado por ojos,
nariz, hematoma en anteojos o mastoideo. Se deben de identificar lesiones que puedan potencialmente
comprometer la vía aérea. El TAC craneal será de gran utilidad ante estas situaciones.
Cuello:
Se debe explorar en busca de heridas, laceraciones, contusiones, enfisema subcutáneo –crepitación–

(obliga a descartar neumotórax o rotura traqueal), asimetría traqueal (en lesiones traqueales o neumotó-
rax a tensión), hematomas, puntos dolorosos, deformidades, pulsos carotídeos (indican una presión sistó-
lica de al menos 50 mmHg), venas del cuello (colapso: hipovolemia; distensión: neumotórax a tensión,
taponamiento cardíaco, embolismo aéreo, contusión miocárdica, sobrecarga de volumen en la reanima-
ción).Al menos se debe realizar con urgencia una RX cervical lateral y si existen dudas un TAC cervical.
Tórax:
Inspección: asimetrías, movimientos paradójicos de la caja ósea, deformidades óseas, volet costal (frac-
turas costales con más de un punto fracturado en cada arco), contusiones, heridas penetrantes (revisar el
sellado de las soplantes). Palpación: enfisema subcutáneo, crepitación, dolor. Percusión: neumotórax, hemo-
tórax. Auscultación pulmonar: hipoventilación, crepitantes, sibilancias, roncus, roce pleural. Auscultación
cardíaca: soplos, extratonos, roce pericárdico. Es obligatorio en cualquier caso realizar una RX de tórax
(valorar neumotórax, hemotórax, contusión pulmonar, ensanchamiento mediastínico, elevación de las cúpu-
las diafragmáticas, fracturas, etc.) y un ECG; en caso de sospecha de taponamiento cardíaco se hará un eco-
cardiograma urgente; si existen fracturas costales bajas se realizará una ecografía abdominal; y en el caso de
ensanchamiento mediastínico mayor de 6-8 cm se realizará una angiografía vs ecografía transesofágica.
Abdomen y pelvis:
El objetivo principal es detectar lesiones que requieran cirugía urgente. Inspeccionar en busca de equi-
mosis, abrasiones, lesiones en «banda» por cinturón de seguridad, lesiones penetrantes, distensión abdo-
minal; palpar objetivando puntos dolorosos, defensa muscular, masas; y percutir (timpanismo y matidez).
Ante situaciones de hipovolemia, sin sangrado externo ni hemotórax, debemos descartar sangrado intra-
abdominal; en pacientes inestables será necesaria una punción lavado peritoneal o de forma alternativa una
ecografía abdominal (realizada por un experto) y en pacientes con una buena respuesta a la reposición de
volumen, relativamente estables, el procedimiento de elección será la TAC abdominal.
La presión sobre las palas ilíacas para descartar inestabilidad pélvica debe hacerse con extremo cuida-
do, para evitar aumentar las lesiones; cuando sea posible se esperará a la RX. Se debe inspeccionar la región

VA L O R A C I Ó N I N I C I A L Y M A N E J O D E L PA C I E N T E P O L I T R AU M AT I Z A D O 93
perineal, realizar un tacto rectal (valorando el tono del esfínter –traumatismo medular–, sangre, próstata)
y en su caso un tacto vaginal. Es imprescindible la realización de una RX antero-posterior de pelvis. Una
lesión a este nivel puede ser causa de shock hipovolémico y precisar una fijación externa y/o emboliza-
ción selectiva.
Extremidades, espalda y sistema vascular:
Inspeccionar y palpar puntos dolorosos, crepitación, deformidades, heridas,... para proceder a su

estabilización hasta una solución definitiva. Se deben explorar posibles lesiones a nivel raquídeo (dolor,
crepitación, movilidad anormal) y otras lesiones en la espalda. Se realizarán las RX óseas pertinentes
en función de las sospechas diagnósticas. Se valorará el pulso (ritmo, simetría, frecuencia, intensidad)
y posibles soplos en los principales vasos. Ante sospecha de lesión vascular se realizará un ecodoppler
arteriovenoso.
RADIOLOGÍA DE URGENCIA
RX antero-posterior de tórax (obligatoria en todo paciente)
RX antero-posterior de pelvis
RX lateral de columna cervical
TAC craneal (en caso de TCE, focalidad neurológica, signos de hipertensión intracraneal, otros)
Ecografía abdominal (valorar presencia de lesiones de vísceras macizas o líquido libre)
Otras (dependiendo de las sospechas diagnósticas)
SITUACIONES DE AMENAZA VITAL CIRUGÍA URGENTE

NEUMOTÓRAX A TENSIÓN: TAPONAMIENTO PERICÁRDICO:
Traumatismo torácico con disnea y taquipnea Herida penetrante entre línea medioaxilar
progresivas, shock, ingurgitación yugular, asimetría izquierda y medioclavicular derecha con triada de
torácica y timpanismo en hemotórax afectado Beck (hipotensión, tonos cardíacos apagados y
éxtasis yugular)
TORACOTOMÍA INMEDIATA: LAPAROTOMÍA INMEDIATA:

Parada cardíaca o deterioro agudo y sospecha de Traumatismo abdominal penetrante y alta sospecha
herida cardíaca, de grandes vasos o embolismo de lesión de tronco arterial
aéreo Traumatismo abdominal cerrado y shock
hipovolémico con abundante líquido intraperitoneal
T R ATA M I E N TO D E F I N I T I VO
Aplicación de las intervenciones médicas y quirúrgicas precisas que se planificaron en la evaluación

anterior. Es precisa la inmunización antitetánica. Proceder al traslado en UVI móvil al centro de referen-
cia si fuese el caso. Reevaluación continua del «ABC». Evaluación de la situación mediante índices pro-
nósticos (como el trauma score).

94 UCI
TRAUMA SCORE REVISADO

Trauma Score Revisado Intervalo Puntos Total
A. Frecuencia respiratoria 10-29 4

° >29 3 °
° 6-9 2 °
° 1-5 1
° 0 0 Total A: ———
B. Tensión arterial >89 4

sistólica 76-89 3 °
° 50-75 2 °
° 1-49 1
° sin pulso 0 Total B: ————
°
C. Escala de coma de Espontánea 4 Entre

Glasgow A orden verbal 3 13-15 4
Apertura Ocular Al dolor 2 °°°°°°°°°°9-12 3
° Ninguna 1 °°°°°°°°°°6-8 2
° Orientado 5 °°°°°°°°°°4-5 1
Confuso 4 °°°°°°°°°°°°°°°3 0
Palabras inapropiadas 3
Respuesta verbal Palabras incomprensibles 2
° Ninguna 1
° Obedece órdenes 6
° Localiza dolor 5
Retirada (dolor) 4
Flexión (al dolor) 3
Respuesta motora Extension (al dolor) 2
° Ninguna 1
° ° Suma: ————
°
°
°
°
Total C: ————
Trauma Score A+B+C
Se aconseja el ingreso hospitalario de todos los pacientes con menos de 12 puntos.
BIBLIOGRAFÍA
American College of Surgeons. Advanced trauma life support. Instructor manual. Chicago. American College of
Surgeons, 1997.
Tscherne, H.; Regel, G.: Care of the Polytraumatised Patient. J. Bone and Joint Surg, 1996; 78 (5): 840-852.
Nolan, J. P.; Parr, M. J.A.:Aspects of resuscitation in trauma. Br J.Anaesth, 1997; 79: 226-240.
Gould, S.A.; Sehgal, H. L.; Moss, G. S.: Hypovolemic shock. Crit Care Clin, 1993; 9 (2): 239-259.
Schierhout, G.; Roberts, I.: Fluid resuscitation with colloid or crystalloid solutions in critically ill patients: A systema-
tic review of randomised trials. BMJ, 1998; 316: 961-964.

POLITRAUMATIZADO
A) & B) RESPIRACIÓN C) CIRCULACIÓN D) NEUROLÓGICO
EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA
VENTILACIÓN VALORAR SHOCK
ESCALA DE GLASGOW
INMOVILIZACIÓN CERVICAL DOS VÍAS PERIFÉRICAS
DESCARTAR LESIONES
ELEVACIÓN DE MANDÍBULA ANÁLISIS Y P. CRUZADAS
CON EFECTO MASA
ASPIRACIÓN DE CUERPOS EXTRAÑOS

CONTROL REPOSICIÓN
GUEDEL
DE LA HEMORRAGIA DE VOLUMEN
DESCARTAR AMENAZAS VITALES
VA L O R A C I Ó N I N I C I A L Y M A N E J O D E L PA C I E N T E P O L I T R AU M AT I Z A D O

A l go r i t m o d e l Pa c i e n t e p o l i t ra u m at i z a d o
95
CAPÍTULO 2.3
Síndrome coronario agudo
Díaz Gonzálvez, Eduardo; Machín Lázaro, José Manuel; García García, Ana Isabel
A) I N T RO D U C C I Ó N
El término de síndrome coronario agudo (SCA) engloba las manifestaciones clínicas de un proceso
fisiopatológico progresivo. La rotura de una placa de ateroma previamente existente en un vaso corona-
rio, desencadena los procesos de agregación plaquetaria y cascada de la coagulación, que provocarán dis-
tintos grados de obstrucción al flujo coronario y éstos determinarán angor inestable, Infarto Agudo de
Miocardio (IAM) no Q (subendocárdico) o IAM (transmural). Se denomina síndrome coronario agudo
sin elevación de segmento ST (SCASEST) a angor inestable e IAM no Q.
Se engloba como angor inestable al angor de reposo, angor de primocomienzo, angor prolongado (más
de 30 minutos), angor progresivo (cada vez con menor esfuerzo y más duradero), angor postinfarto (en el
primer mes postinfarto) y angor vasoespástico o Prinzmetal.
B) E VA L U A C I Ó N
Es de suma importancia el diferenciar en el menor tiempo posible si el dolor al que nos enfrentamos es
debido a un SCA o es debido a otras causas de dolor torácico, incluyendo el angor estable que no constitu-
ye una urgencia vital. Se recomienda que en un plazo menor de 10 minutos se haya realizado una anamne-
sis dirigida para averiguar las características del dolor y los factores de riesgo cardiovascular, un ECG de 12
derivaciones y una exploración física con toma de constantes vitales. La determinación de analítica, Rx tórax
y enzimas miocárdicas son de gran importancia pero nunca retrasarán el diagnóstico y actuación inicial de
un SCA. Igualmente es de importancia averiguar posibles contraindicaciones a tratamiento fibrinolítico.
Los factores de riesgo coronario rápidamente identificables en la urgencia son hipertensión arterial,
diabetes mellitus, hipercolesterolemia, obesidad, tabaquismo, antecedentes previos de patología cardiovas-
cular en el enfermo o en su familia directa y estados de hipercoagulabilidad.
La clínica de presentación habitual consiste en dolor centrotorácico opresivo, que se puede irradiar a
mandíbula, cuello, región interescapular y cara cubital de miembros superiores (sobre todo al izquierdo),
de comienzo progresivo (tanto en esfuerzo como en reposo) y duración mayor de 1 minuto. La clínica
que nos puede ayudar a diferenciar entre angor e IAM consiste en que en el IAM la duración es mayor
de 30 minutos, no cede con nitroglicerina sublingual ni reposo, suele comenzar en reposo durante la noche
y se acompaña de sudoración profusa, náuseas y vómitos, aunque en ocasiones angor e IAM son indistin-
guibles clínicamente.
Los hallazgos electrocardiográficos evolutivos en más de 2 derivaciones consecutivas son:
– Lesión subepicárdica con ascenso de segmento ST mayor de 1 mm en IAM y angor Prinzmetal.
– Lesión subendocárdica con descenso de segmento ST en angor.
– Isquemia subepicárdica con inversión de onda T en angor e IAM.
98 UCI
– Isquemia subendocárdica con onda T picuda en IAM hiperagudo.

– Necrosis con onda Q mayor de 40 mseg y voltaje mayor de 25% de onda R siguiente.
La presencia de bloqueo de rama izquierda (BRIHH) de nueva aparición equivale a ascenso de seg-
mento ST.
La exploración física y constantes vitales determinarán la repercusión hemodinámica y presencia de
complicaciones como arritmias, alteraciones mecánicas o insuficiencia cardíaca.
Las enzimas cardíacas nos permiten diferenciar entre angor e IAM; comienzan a elevarse en el IAM
a partir de las 4-6 horas aproximadamente desde la necrosis miocárdica (por orden cronológico mioglo-
bina, CPK, troponina I, LDH, GOT).
Es de importancia estratificar el riesgo de muerte en el SCASEST para pronóstico y tratamiento. Se
clasifica como Bajo riesgo el angor inestable sin elevación enzimática, con ECG normal y/o sin dolor en
reposo. Medio riesgo cuando existe leve elevación enzimática, alteración ECG y/o comienzo de dolor en
reposo resuelto con nitroglicerina o manteniendo reposo. Alto riesgo cuando existe elevación enzimática,
alteración ECG, dolor en reposo persistente y/o alteración hemodinámica (ver tabla I).
C) T R ATA M I E N TO
El tratamiento y manejo de un SCA diagnosticado en urgencias, habitualmente se realiza en UCI o

unidad coronaria, donde el enfermo puede estar monitorizado y disponemos de desfibrilador rápidamente.
Mientras esperamos el traslado, en urgencias se mantendrá monitorizado al enfermo, se comenzará trata-
miento y se valorará lo antes posible qué paciente se puede beneficiar de tratamiento trombolítico o antia-
gregante IIb/IIIa.
1) Tratamiento inicial:
– Reposo absoluto en cama.

– Dieta absoluta durante las 12 primeras horas.
– O2 con gafas nasales a 2 lpm durante las 2-3 primeras horas de SCA no complicado. Si exis-
te congestión pulmonar o saturación de O2 menor de 90% se mantendrá a mayor flujo y duran-
te el tiempo necesario.
– Aspirina, inicialmente 200-300 mg/día y después 100-200 mg/día. Es el antiagregante de elec-
ción, aunque si existe intolerancia se puede usar Clopidogrel inicialmente 300 mg/día como
dosis de carga y después 75 mg/día,Ticlopidina 250 mg/día o Triflusal 300 mg/8 h.
– Nitroglicerina sublingual 2 pulsos (0.8 mg) si TAS mayor de 100 mmHg. Si no mejora, man-
tiene TAS mayor de 100 mmHg y no existe afectación de ventrículo derecho usaremos Nitro-
glicerina iv en bomba (50 mg de nitroglicerina en 500 cc G5%) empezando por 5 ml/h y
subiendo cada 5 minutos 5 ml/h hasta ceder dolor o TAS menor de 100 mmHg.
– Cloruro mórfico 1/2 ampolla (5 mg) cada 5 minutos hasta 2-3 ampollas sc o iv, ayuda a con-
trolar el dolor y la ansiedad.
Indicaciones de trombolisis:
– Ascenso de segmento ST mayor de 0.1 mV en 2 derivaciones consecutivas o BRIHH de recien-

te aparición con dolor compatible.
– Evolución menor de 24 horas, sabiendo que el mayor beneficio se obtiene en las 6 horas pri-
meras con escaso beneficio a partir de 12 horas de evolución.
– No existir contraindicaciones absolutas: hemorragia activa (excepto menstruación), sospecha
de rotura cardíaca, disección aórtica, antecedente de ictus hemorrágico, cirugía o traumatis-
mo craneal hace menos de 2 meses, neoplasia intracraneal conocida, ictus no hemorrágico hace
menos de 6 meses, traumatismo importante o cirugía mayor o litotricia hace menos de 14 días,
hemorragia digestiva o urológica hace menos de 14 días y embarazo.
– Valorar contraindicaciones relativas: Enfermedad sistémica grave, alteración de coagulación
conocida, HTA no controlada (mayor de 180/110 mmHg), cirugía menor hace menos de 7
días, fotocoagulación retiniana con láser reciente y pericarditis.
– Valorar traslado para ACTP primaria si existen contraindicaciones de trombolisis.

S Í N D RO M E C O RO N A R I O A G U D O 99
Indicaciones de antiagregación IIb/IIIa:
– SCASEST de medio y alto riesgo.
2) Tratamiento posterior:
– Anticoagulación:
Heparina de bajo peso molecular (Enoxaparina 1 mg/Kg/12 h sc o Dalteparina 120U/Kg/12 h
sc) durante 1 semana aproximadamente o Heparina sódica, 5000U en bolo iv seguido de per-
fusión de 1000 U/h según control TTPA durante 2 días. El uso prolongado de heparinas aumen-
ta riesgo de sangrado sin aumentar beneficio.
– Betabloqueo en IAM si no existen contraindicaciones, en las primeras 12 horas, con Ateno-
lol, 5 mg iv en 5 minutos y si no aparecen efectos indeseables se seguirá a los 15 minutos con
50 mg/12 h vo o Metoprolol, 5 mg iv en 2 minutos y seguir a los 15 minutos con 50 mg/6 h
vo x 2 días y después 100 mg/12 h vo.
– Fibrinolisis si procede con fibrinolíticos según pautas propuestas por fabricante y anticoagu-
lación previa con heparina sódica iv o enoxaparina 30 mg en bolo iv.
– Antiagregación IIb/IIIa si procede con Eptifibatide o Tirofibán según pauta propuesta por fabri-
cante y anticoagulación.
– Clopidogrel a dosis indicadas, en SCASEST de medio y alto riesgo asociado a aspirina, como
antiagregación plaquetaria durante 1-9 meses.
– IECAs en las primeras 24 horas, comenzando con Captopril 6,25-50 mg/8 h según permita
la tensión arterial. Se administrará en todos los casos si no existe hipotensión ni contraindica-
ciones (clase IIa) y en presencia de insuficiencia cardíaca congestiva o fracción de eyección de
ventrículo izquierdo menor de 40% (clase I). Una vez estable y llegada a la dosis máxima
tolerada se podrá usar IECA de vida media más larga para mantenimiento.
– Estatinas a dosis suficiente para mantener colesterol LDL menor de 100 mg/dl.
– Ansiolíticos, en ocasiones útiles como tratamiento precoz tras el manejo inicial.
BIBLIOGRAFÍA
The Task Force on the management of acute myocardial infarction of the European Society of Cardiology. Management
of acute myocardial infarction in patients presenting with ST segment elevation. Eur Heart J., 2003; 24: 28-66.
López Bescós, L., et al.: Guías de actuación clínica de la Sociedad Española de Cardiología en la angina inestable/infar-
to sin elevación ST. Rev Esp Cardiol, 2000; 53: 838-850.
López Bescós, L., et al.:Actualización (2002) de las guías de práctica clínica de la Sociedad Española de Cardiología en
angina inestable/infarto sin elevación del segmento ST. Rev Esp Cardiol, 2002; 55: 631-642.
Théroux, P.:Angina inestable. En: Manual Hurst, El corazón 9.ª edición, 2000; 161-168.
Wayne Alexander, R.: Diagnóstico y tratamiento de los pacientes con infarto agudo de miocardio. En: Manual Hurst
El corazón 9.ª edición, 2000; 169-226.
Perales Rodríguez de Viguri, N.: Síndrome coronario agudo. En: Guía de recomendaciones en medicina de urgencias,
2003; 1-19.
López-Reina Torrijos, P.; Rodríguez Alonso, M.: Síndromes coronarios agudos. En: Manual de protocolos y actuación
en urgencias, 2001; 81-88.
Ortigosa Aso, F. J.; Silva Melchor, L.: Cardiopatía isquémica. En: Normas de actuación en urgencias, 2000; 160-166.
Marino, P. L.:Tratamiento precoz del infarto de miocardio agudo. En: El libro de la UCI 2.ª edición, 2000; 325-342.

100 UCI
TA B L A 1
RIESGO A CORTO PLAZO DE MUERTE O IAM NO FATAL
EN PACIENTES CON SCASEST
RIESGO ALTO RIESGO MEDIO RIESGO BAJO
(al menos uno de los (sin características de alto (sin características de medio
siguientes) riesgo, pero al menos uno o alto)
de los siguientes)
Anamnesis Aceleración de síntomas en Antecedente de IAM,

las 48 horas previas vasculopatía periférica o
ACVA. Uso previo de
AAS. DM
Dolor Dolor en reposo Dolor e reposo mayor de Dolor de clase III/IV de la

persistente y prolongado 20 minutos resuelto, con CCS de nueva aparición
(>20 minutos) probabilidad moderada o en las 2 semanas previas,
alta de enfermedad sin dolor e reposo, pero
coronaria con probabilidad
Dolor en reposo menor de moderada o alta de
20 minutos que cede con enfermedad coronaria
reposo o NTG
Clínica Edema pulmonar

Soplo de insuficiencia
mitral de nueva aparición
o agravaminento del
existente
Tercer ruido cardíaco o
estertores de nueva
aparición o agravamiento
de los existentes
Hipotensión
Bradicardia
Taquicardia
Mayor de 75 años
ECG Alteraciones transitorias de Inversión de onda T>0.2 mV ECG normal o inalterado

segmento ST>0.05 mV Ondas Q patológicas durante un episodio de
Bloqueo de rama de nueva molestia torácica
aparición
Taquicardia ventricular
sostenida
Enzimas Notablemente elevadas Ligeramente elevados Normal

(ej.TnT o TnI>0.1 ng/ml) (ej.TnT>0.01 pero <0.1
ng/ml)
CCS: Clasificación canadiense de angor.

S Í N D RO M E C O RO N A R I O A G U D O 101
A SÍNDROME CORONARIO AGUDO
Anamnesis: clínica, factores de riesgo

exploración, constantes vitales
B ECG 12 derivaciones
enzimas cardíacas, analítica, Rx tórax
Ante la duda Observación
Monitorización y desfibrilador en proximidad

C1 Tratamiento inicial (ver texto): O2,Aspirina, Nitroglicerina, Cloruro mórfico
Valorar contraindicaciones de fibrinolisis
SCA/IAM SCASEST
C2 Tratamiento en UCI
Alto riesgo Medio riesgo Bajo riesgo
C2 Clopidogrel Clopidogrel +/– Clopidogrel
Tratamiento Tratamiento
IIb/IIIa IIb/IIIa
Tratamiento en UCI Tratamiento en UCI
>2 criterios <2 criterios

de riesgo de riesgo
Estudio en planta
Cateterismo en <48h Cateterismo
Algor itmo de Síndrome coronar io agudo

CAPÍTULO 2.4
Shock Hipovolémico
Pareja Sierra, Teresa; Barcons Marqués, Montserrat; Martín Romero, Jesús Enrique
C O N C E P T O Y PAT O G E N I A
El shock hipovolémico se define como una disminución de la perfusión tisular en la que el sistema
circulatorio es incapaz de suministrar los elementos necesarios, particularmente el oxígeno, a los tejidos,
debido a una reducción del volumen intravascular. Como respuesta refleja compensadora se produce
aumento de la frecuencia cardíaca, vasoconstricción arteriovenosa y disminución de la secreción renal de
agua y sodio, con el fin de mejorar el gasto cardíaco. La presión venosa central, la presión capilar pulmo-
nar y el gasto cardíaco descienden. Las resistencias vasculares aumentan para intentar mantener la tensión
arterial y la oxigenación de SNC y corazón a expensas de la de piel, músculos, riñones y área esplácnica.
Los mecanismos compensadores fisiológicos que inicialmente pretenden mejorar la vascularización de
los órganos vitales, dan lugar a medio plazo a efectos hemodinámicos contraproducentes, que acaban por
ser deletéreos para el paciente. Se produce hipoxia hística, reducción del aporte de nutrientes y acúmulo
de metabolitos, con generación de lactato y acidosis. El resultado final, a pesar de la aparición de los meca-
nismos compensadores, es una disfunción celular generalizada que si persiste en el tiempo se hace irre-
versible, con fallo multiorgánico y muerte.
Por ser el shock un proceso crítico que amenaza la vida del paciente, la actuación terapéutica será
inmediata, lo que supone en muchos casos iniciar un tratamiento empírico mientras se continúa el pro-
ceso diagnóstico. Se debe tener en cuenta que con frecuencia, el llamado shock hipovolémico aparece en
combinación con otros mecanismos fisiopatológicos de shock, como el shock de origen cardiogénico, lo
que es de determinante para el tratamiento del cuadro. Se necesita una disminución aguda del 30% del
volumen circulante para el desencadenamiento de este tipo de shock.
CAU S A S
1. Hemorrágicas: politraumatismos, heridas, hemorragia digestiva, disección o rotura de un aneu-

risma aórtico, etc.
2. No hemorrágicas:
a) Pérdidas gastrointestinales: vómitos, diarrea.

b) Pérdidas urinarias: diuréticos, diuresis osmótica en diabetes mellitus, diabetes insípida.
c) Tercer espacio: quemaduras, lesión de tejidos blandos, pancreatitis aguda, peritonitis.
d) Aumento de la permeabilidad capilar: sepsis, anafilaxia.
104 UCI
VA L O R A C I Ó N C L Í N I C A
1. El diagnóstico sindrómico de shock se basa en la existencia de:

– Hipotensión:TAS<90 mmHg (teniendo en cuenta las cifras habituales del paciente, se hará valo-
ración individual) o TA media<60 mmHg. La clínica de bajo gasto cardíaco y la debilidad del
pulso arterial son los factores más determinantes.
– Presencia de alteraciones sitémicas derivadas del bajo gasto: oliguria, dificultad respiratoria, bajo nivel
de conciencia o isquemia miocárdica.
– Mala perfusión tisular: frialdad de partes acras, relleno capilar lento, livideces, pulso filiforme
acidosis metabólica.
2. Se debe hacer inicialmente diagnóstico diferencial del tipo de shock al que nos enfrentamos:
a) Shock séptico.
b) Shock cardiogénico.
c) Shock anafiláctico.
d) Shock por causas específicas como neumotórax a tensión, taponamiento cardíaco, etc.
Shock mixto.
3. El diagnóstico etiológico de basará en la anamnesis y la exploración física, en la que es básico
determinar frecuencia cardíaca (dato relativo, en función del paciente, edad, tratamiento, etc.), sig-
nos de dificultad respiratoria, PVY, presión arterial, signos de deshidratación y señales de hemo-
rragia. Existen datos exploratorios típicos de cada tipo de shock. Es necesaria la realización de
hemograma (el nivel de hb puede estar normal inicialmente sín descartar sangrado activo), bio-
química con perfil hepático, gasometría arterial y estudio de coagulación. En casos de sospecha
de causa hemorrágica, se solicitarán pruebas cruzadas de sangre. Además se debe hacer EKG y
radiografía de tórax. Se continuará el proceso diagnóstico con pruebas dirigidas según la sospe-
cha etiológica.
4. La valoración del estado hemodinámico y metabólico del paciente es prioritaria para deter-
minar la gravedad del shock. La mayor fuente de información será la exploración física, que
ofrece los datos más orientativos de la estabilidad cardíaca y respiratoria.Además se debe realizar:
– MONITORIZACIÓN RESPIRATORIA a través de gasometría arterial inicial y pulsioxi-
metría continua.
– MONITORIZACIÓN HEMODINÁMICA:
• Medición estricta de diuresis tras colocación de sonda vesical. Muy útil para valoración
de la respuesta al tratamiento, excepto en caso de insuficiencia renal.
• Control continuo de tensión arterial. Su medida más exacta es a través de catéter intra-
arterial que permite un registro continuo y fiable. La valoración continua de la intensidad
del pulso arterial es muy importante.
• Monitorización electrocardiográfica.
• Medida de presión venosa central:
m Cateterización de acceso vascular central. Medición de presión venosa central. Una PVC
inferior a 3 mmHg implica disminución de volumen intravascular, superior a 10-12 mmHg
orienta a un volumen intravascular alto, mientras que valores entre 5 y 15 mmHg no son
útiles para diferenciar el shock hipovolémico de los demás. Estos niveles no son valora-
bles en caso de fallo cardíaco derecho. Más útil que su valor absoluto es su variación como
respuesta a las medidas terapéuticas
m Colocación de un catéter de Swan-Ganz, para medir presiones arteriales pulmonares, pre-
sión en la aurícula derecha, gasto cardíaco, gasometría en sangre venosa central y presión
capilar pulmonar (PCP). Ésta permite valorar la presión telediastólica del VI y es útil para
conocer la capacidad del sistema para aceptar más volumen, sin producirse edema pul-
monar hasta garantizar una volemia adecuada. Esta medida se aplicará siempre en un segun-
do estadio en la unidad de vilgilancia intensiva Es muy importante en casos de shock mixto
hipovolémico-cardiogénico.
– MONITORIZACIÓN METABÓLICA: En términos de acidosis y nivel de ácido láctico.

SHOCK HIPOVOLÉMICO 105
M A N E J O I N I C I A L Y T R ATA M I E N TO
El objetivo principal es mantener una TA media superior a 60 mmHg. Para ello es necesario:
1. ADMINISTRAR FLUIDOS: inicialmente a través de dos vías periféricas de grueso calibre, ya

que la velocidad de infusión depende de la capacidad del catéter y no de la vena, y la tasa de infu-
sión es alta en catéteres anchos y cortos. Con frecuencia el colapso vascular impide la canaliza-
ción de estas vías y es necesaria una vía central urgente. Se administrarán al principio entre 500
y 1000 cc de fluido, repitiendo la valoración hemodinámica periódicamente. Se pueden admi-
nistrar dos tipos de soluciones, y es controvertido cual es el fluido idóneo, se debe individualizar
su selección.
a) Cristaloides; suero salino 0.9, Ringer-lactato®, etc. Se distribuye con rapidez al espacio extra-
vascular, quedando solo un 20% intravascular después de una hora de la infusión. No se usarán
sueros hipotónicos (glucosado, Ringer lactato o salino 0.45) por carecer de capacidad expan-
sora. Las soluciones hipertónicas pueden ser útiles para reestablecer el flujo microvascular.
b) Coloides; son sustancias de mayor peso molecular, que actúan consiguiendo la reabsorción del
líquido del espacio extravascular, por lo que se recomiendan en casos de tercer espacio, pero
no se aconsejan en situaciones de deshidratación. Consiguen expandir más el flujo intravas-
cular con volúmenes menores. El más usado es el Hemocé ®. La albúmina es un excelente y
caro coloide que sólo se empleará en casos de hipoalbuminemia inferior a 2 g/dl. Los dex-
tranos pueden alterar la coagulación, dar ciertas reacciones alérgicas y producir toxicidad renal.
• En situaciones de necesidad de administración de volumen rápidamente, se recomienda
usar inicialmente un coloide como expansor de volumen para continuar con la adminis-
tración de cristaloides a mayor dosis, consiguiendo así una mayor permanencia de los segun-
dos en el espacio intravascular.
• Se procederá a la transfusión de concentrados de hematíes siempre que el hematocrito sea
inferior al 30%.
2. GARANTIZAR OXIGENACIÓN: inicialmente con mascarilla y FiO2 alta (0.35). Si el pacien-
te presenta un nivel de pO2 arterial mantenidamente inferior a 60 mmHg, taquipnea grave o alte-
ración del nivel de conciencia, es subsidiario de intubación orotraqueal y ventilación mecánica.
3. CORREGIR LAS ALTERACIONES HIDROELECTROLÍTICAS Y DEL pH: se admi-
nistrará bicarbonato si el pH es inferior a 7.20, a ritmo de 1mEq por kg en 10 minutos y des-
pués 250 ml de bicarbonato 1M para cinco horas, ya que la acidosis reduce el efecto de las dro-
gas vasoactivas en la musculatura lisa vascular. La administración de bicarbonato produce también
inconvenientes como disminución del paso de O2 a los tejidos (alteración de la curva de diso-
ciación de la hb), reducción de calcio y el potasio de la sangre y aumento de sodio.
4. EMPLEO DE DROGAS VASOACTIVAS: la administración de volumen puede no ser sufi-
ciente para conseguir una adecuada perfusión tisular. La elección del fármaco depende de la situa-
ción hemodinámica y de la fisiopatología del shock. NUNCA SE INICIARÁN ANTES DE
CONSEGUIR UN VOLUMEN INTRAVASCULAR ADECUADO, ya que el efecto hiper-
tensor de las aminas puede enmascarar la persistencia de hipovolemia. No se administrarán mez-
cladas con bicarbonato que las inactiva. Son las siguientes:
– Dopamina. Efecto dosis dependiente. Dilución de 1 gr (5 amp) en 500 cc de suero fisioló-
gico 0.9 o glucosado 5%. Indicación fundamental en shock séptico y cardiogénico.
• Dosis de 1-2 mcg/kg/min (para 60 kg perfusión a 5-10 ml/h).Actúa sobre receptores dopa-
minérgicos, produciendo vasodilatación renal y mesentérica, quizá con leve disminución de TA.
• Dosis de 2-10 mcg/kg/min (10-20 ml/h).Acción sobre receptores b1, aumentando la con-
tractilidad miocárdica y el gasto cardíaco.
• Dosis mayores de 10 mcg/kg/min (>20 ml/h).Acción receptores a, produciendo vasocons-
tricción, y aumento de la TA.
– Dobutamina. Es un análogo del isoproterrenol. Actúa sobre receptores b1 con efecto ino-
tropco positivo y b2, produciendo VD. Dilución de 1 g (4 viales) en 500 cc de suero fisiológi-

106 UCI
co 0.9 o glucosado 5% a dosis entre 2 y 20 mcg/kg/min (para 60 kg, perfusión a 4-30 ml/h).
No modifica TA y tiene el mismo efecto inotrópico que la dopamina. Se indica sobre todo en
shock cardiogénico y séptico.
– Noradrenalina. Potente vasoconstrictor por efecto a y b adrenérgico. Dilución de 20 mg
(2 amp) en 250 cc de suero fisiológico 0.9 a 0.05-0.5 mcg/kg/min (para 60 Kg, a 4-80 ml/h).
Escaso efecto cardíaco y renal. Se indica en casos de refractariedad a dopamina.
– Adrenalina. Catecolamina endógena con efecto a y b adrenérgico, dosis dependiente, cuya
indicación fundamental es el shock anafiláctico y la hipotensión refractaria. No es una droga
de uso habitual en el shock hipovolémico, salvo en casos asociados a uso de vasodilatadores.
Presentado en ampollas de 1 mg.
BIBLIOGRAFÍA
Varon, J.: Manual práctico de cuidados intensivos. Mosby Doyma. Madrid, 1995; 103-104.
Pérez Vela, J.; Perales Rodríguez, N.: Manejo del shock. Medicine, 2001; 49: 2566-2575.
Ginestal Gómez, R. J.: Shock séptico. Libro de texto de cuidados intensivos. Editorial Libro del Año. Madrid, 1991;
1399-1438.
Acedo, M. S.; Barrios, A.; Díaz Simón, S.; Orche, R.; Sanz, M.: Manual de diagnóstico y terapéutica médica. Hospital
Universitario Doce de Octubre. 4.ª ed. MSD. 1998; 140-149.
TEXTOS RECOMENDADOS:
Shoemaker,W. C.;Ayres, S. M.; Grenvicka, et al.:Text book of critical care, 3.ª ed. Philadelphia.
Ginestal Gómez, R. J.; Blanco Coronado, J. L.: El manual del paciente grave. Proyectos médicos. Madrid.

SHOCK HIPOVOLÉMICO
VALORACIÓN INICIAL
VALORACIÓN DE GRAVEDAD:
APROXIMACIÓN SINDRÓMICA: APROXIMACIÓN ETIOLÓGICA:
1. MONITORIZACIÓN RESPIRATORIA: Pulsi
HIPOTENSIÓN (TAM<60 mmHG) ANAMNESIS 2. MONITORIZACIÓN HEMODINÁMICA:
DISFUNCIÓN ORGÁNICA (oliguria, obnubilación...) EXPLORACIÓN FÍSICA >control tensional continuo: manguito, vía arterial
HIPOPERFUSIÓN TISULAR (cianosis, friadad...) P. COMPLEMENTARIAS: ss, bq, gab, coag >control de diuresis
>monitor EKG
>control PVC y PCP
3. CONTROL DE ACIDOSIS
TRATAMIENTO
Posición de Trendelemburg
Vías venosas periféricas y central
Sondaje uretral
– OXIGENACIÓN: Si Glasgow inferior a 8:IOT – DROGAS VASOACTIVAS:

– FLUIDOTERAPIA:
*DOPA
*Coloides
*Cristaloides *DOBUTA
– HEMOTERAPIA *NA
– Corregir acidosis y ttnos. hidroelectrolíticos *ADRENALINA
SHOCK HIPOVOLÉMICO

Algor itmo de Manejo del Shock Hipovolémico
107
CAPÍTULO 2.5
Shock Séptico
Machín Lázaro, José Manuel; Díaz Gonzálvez, Eduardo; Armendáriz Estrella, Carlos
Palabras Clave: Sepsis, shock, dopamina, dobutamina, noradrenalina, drotrecogin, síndrome de respuesta infla-
matoria sistémica
CONCEPTOS
Ver capítulo Manejo del paciente con sepsis.

Shock séptico: Es el desarrollo de la sepsis con hipotensión arterial, produciéndose fracaso de todos los
componentes de la circulación: hipovolemia relativa, disfunción miocárdica y fracaso vascular periférico.
T R ATA M I E N TO
Lo principal es el reconocimiento precoz del cuadro y la pronta actitud terapéutica basada en tres pila-
res fundamentales: Soporte cardiorrespiratorio, mantenimiento del estado hemodinámico (fluidoterapia,
drogas vasoactivas) y tratamiento antiinfeccioso (bien con antibioterapia, bien con cirugía).
1. Soporte cardiorrespiratorio
El objetivo es mantener una saturación de O2 de 95%. En caso de coexistir coma o datos de dis-
trés respiratorio, será necesario intubar y el ingreso en UCI.
Monitorización de arritmias.
2. Mantenimiento del estado hemodinámico
El objetivo es mantener una TA sistólica mayor de 90 mmHg y PVC entre 8-10 cm de agua. Se
requiere canalización de vía venosa central y sondaje urinario. Los escalones terapéuticos son:
– Infusión de volumen: Se infundirá suero salino isotónico o coloides a un ritmo de 1000 cc
cada hora hasta alcanzar los objetivos deseados. Se debe reevaluar constantemente al paciente
para vigilar signos de congestión pulmonar. Si a pesar de corregir el volumen intravascular
(PVC>8 cm de agua) no se consigue una TA óptima o existen datos de sobrecarga de volu-
men, se continuará con:
– Drogas vasoactivas (las empleadas en el shock séptico son: dopamina, noradrenalina y dobu-
tamina). No se deben añadir al tratamiento mientras persista la hipovolemia, salvo si la hipo-
tensión es grave y existe compromiso vital.
110 UCI
Los pacientes que requieran apoyo inotropo deben ser monitorizados invasivamente en la UCI.
Existen dos posibilidades en el empleo de las drogas vasoactivas:
a) Bien comenzar con dopamina a dosis dopaminérgicas (hasta 2 µgr/kg/m) e ir aumentan-
do la dosis según la respuesta clínica hasta alcanzar la dosis alfa-adrenérgica (>10 µgr/kg/m),
momento en el cual, si no se ha logrado el objetivo tensional, se añadirá al tratamiento nora-
drenalina a dosis de 0,5-5 µgr/kg/m mientras que la dopamina se reduce hasta llegar de
nuevo a las dosis de 2 µgr/kg/m.
b) Bien comenzar directamente con noradrenalina a dosis de 0.5 µgr/kg/m e ir aumentan-
do rápidamente según situación clínica.
El empleo de la dobutamina se restringe, debido a su contraproducente efecto vasodilatador en
la sepsis, a las situaciones de shock séptico que coexistan con insuficiencia cardíaca; las dosis
habituales oscilan entre 5-20 µgr/kg/m.
3. Tratamiento antiinfeccioso
Debe comenzarse precozmente de forma empírica (poner en la Urgencia la 1.ª dosis), lo más diri-
gido posible al foco etiológico y siempre después de sacar muestras biológicas para cultivo: hemo-
cultivos, urocultivo, muestras de LCR, líquido peritoneal, derrame pleural, etc. En ocasiones será
necesario el drenaje quirúrgico.
4. Varios
– La acidosis metabólica tiende a normalizarse con el control de la sepsis y con la estabilización

hemodinámica. Hay que tener en cuenta que las drogas vasoactivas pierden su efecto si el pH
sistémico es < 7,25, por lo que se debe comenzar con NaHCO3 a dosis de 1 mEq/kg a pasar
en 10 minutos y posteriormente, calcular el déficit de bicarbonato.
– No existen evidencias actuales de la utilidad de la dopamina en el tratamiento del fracaso
renal agudo prerrenal.
– Si a pesar de obtener unas TA y PVC adecuadas tras la reposición de volumen y/o empleo de
drogas vasoactivas, el paciente permanece en oligo-anuria, algunos autores recomiendan el uso
de furosemida i.v. para convertir el fracaso renal oligúrico en poliúrico, facilitando así el manejo.
– Drotrecogin alfa (proteína C humana recombinante). Actualmente está aprobada para el uso
de pacientes con shock sépticos graves. Elevado coste. Gran riesgo de sangrados mayores (ej.:
hemorragias intracraneales).
Dosis: 24 µgr/kg/h durante 96 horas.
– Corticoides: deben plantearse en pacientes con shock séptico dependientes de drogas vasoac-
tivas para el mantenimiento del estado hemodinámico a pesar de una correcta replección de
volumen ya que esto parece indicar cierto grado de insuficiencia suprarrenal. Previo a su admi-
nistración se debe extraer muestra de cortisol en plasma.
BIBLIOGRAFÍA
Ángel Coto López: Shock. En: Medina Asensio, J, editor. Shock. Manual de urgencias médicas. Editorial Ediciones Díaz
de Santos, S.A. Madrid, 1996; 299-306.
Pablo Kessler Saiz: Sepsis. En: Medina Asensio, J, editor. Sepsis. Manual de urgencias médicas. Editorial Ediciones Díaz
de Santos, S.A. Madrid, 1996; 751-756.
Rivers, E.; Nguyen, B.; Havstad, S., et al.: Early goal-directed therapy in the treatment of severe sepsis and septic
shock. N Engl J Med, 2001; 345: 1368-1377.
Bernard, G. R.;Vincent, J. L.; Laterre, P. F.; LaRosa, S. P.; Dhainaut, J. F.; López-Rodríguez, A.; Steingrub, J. S.; Garber,
G. E.; Helterbrand, J. D.; Ely, E.W.; Fisher, C. J. Jr.: Efficacy and safety of recombinant human activated protein C for
severe sepsis. N Engl J Med, 2001 Mar 8; 344 (10): 699-709.

SHOCK SÉPTICO 111
Sospecha inicial:
• Focalidad infecciosa con hipoTA brusca

• Fiebre, tiritona, taquipnea, estupor, piel caliente e hipoTA
• Sd. Confusional fiebre/hipotermia en ancianos
Buscar posible foco: más frec: respiratorio y urinario
Tomar muestras para microbiología: hemo-urocultivos y otros
Peticiones: Hemograma, bioquímica renal, hepática
Coagulación. GAB (si Sat O2<90%). Rx Tórax. Sco. orina
Medidas generales:
Antibioterapia:1.ª dosis en Urgencias
Asegurar vía aérea. SatO2>95%
Si precisa: IOT+UCI Respiratorio: Ceftriaxona 1 g/24 h +/–
Vía central. Sonda vesical claritromicina 500 mg/12 h
Urinario: Ceftriaxona 1 g/24 h u ofloxacino
200 mg/12 h +/– amikacina15 mg/kg/´24 h
Abdominal, Cutáneo o Desconocido:
piperacilina/tazobactam 4 g/6 h más
gentamicina 3 mg/kg/24 h o imipenem/cilastatina
1 g/8 h
Soporte hemodinámico:
TAS>90 mmHg. PVC>8 cmH2O. Diuresis 50 mL/h
<8 cmH2O
Fluidos: 1000 cc/h
PVC
de S. Salino 0,9% o coloides
8-12 cmH2O
<90 mmHg
Dopamina 2-10 gr/kg/min +/–
TAS Noradrenalina 0,5-5 gr/kg/min
Si no existe respuesta, valorar NaHCO3
>90 mmHg
Datos ICC Dobutamina 5-20 gr/kg/min
A l g o r i t m o d e Tr a t a m i e n t o d e l S h o c k S é p t i c o

CAPÍTULO 2.6
Shock Anafiláctico
Pereira Julia, Aranzazu; Lainez Justo, Sara; Albaya Moreno, Antonio
CONCEPTO
La anafilaxia es una respuesta clínica espectacular inflamatoria, aguda y de potencialidad fatal a los
estímulos ambientales.
Es una reacción alérgica mediada por IgE (aunque también existen reacciones anafilactoides o pseu-
doalérgicas que no están mediadas por IgE pero con manifestaciones clínicas y manejo terapéutico idén-
ticos).
La mayoría son de comienzo agudo y se relacionan temporalmente con el alérgeno causal; no obs-
tante, también pueden desarrollarse manifestaciones tardías o recidivantes («reacciones de segunda ola» o
«anafilaxia bifásica»).
Su etiología es muy amplia (alimentos, picaduras de insectos, fármacos, contrastes yodados, goma de
látex).
CLÍNICA
La clínica predominante va a depender del lugar de introducción del alérgeno: piel (picadura,
erosión), tracto respiratorio (inhalación del antígeno), tracto gastrointestinal (ingesta del antígeno) o sín-
tomas sistémicos (por vía de entrada i.v. o i.m. o paso del antígeno al torrente circulatorio a través de
las otras vías).
Sus manifestaciones son debidas principalmente a incrementos súbitos de la permeabilidad vascular a
nivel sistémico y pulmonar (con formación de edema intersticial y pulmonar), vasodilatación arteriolar
sistémica (con descenso de la presión arterial), vasoconstricción coronaria (con isquemia miocárdica) y
contracción del músculo liso bronquial y de la pared intestinal. A veces la activación de la cascada de la
coagulación puede desencadenar una CID.
La mayoría de los pacientes experimentan síntomas graves y de rápido progreso, por ello el diagnós-
tico (con la anamnesis y la exploración física) y tratamiento han de ser precoces.
114 UCI
SIGNOS Y SÍNTOMAS
Sistema Reacción Síntomas Signos
Piel y mucosas Urticaria Prurito, erupción Lesión urticarial típica

Edema angioneurótico Hinchazón de alguna Edema, frecuentemente
Conjuntivitis extremidad, región perioral o asimétrico
periorbital., edema de úvula,
faringe posterior, amígdalas...
Aparato Broncoespasmo Sibilancias, tos, opresión torácica Sibilancias, tos, estertores,

respiratorio Edema pulmonar no cardiogénico, taquipnea, distress respiratorio
hipertensión pulmonar
Edema laríngeo Disnea Estridor, ronquera, edema de

cuerdas vocales
Rinitis Congestión nasal, picor Edema de la mucosa
Aparato digestivo Contracción de la musculatura Náuseas, vómitos, diarrea,

lisa de la pared intestinal dolor abdominal
Aparato Hipotensión Síncope Hipotensión, taquicardia

cardiovascular Paro cardíaco Ausencia de pulso
Arritmias Palpitaciones, mareos
Infarto agudo de miocardio Dolor precordial

(por vasoespasmo de las arterias
coronarias)
Los sujetos que toman betabloqueantes o IECAS pueden presentar reacciones más graves y prolongadas.
PRUEBAS DE LABORATORIO
Radiografía de tórax Hiperinsuflación, enfisema, S.D.R.A. en algunos pacientes

E.C.G. Los cambios del ST-T son frecuentes;arritmias auriculares y ventriculares, bloqueos,
sobrecarga derecha; infarto agudo
Hemograma Hemoconcentración (≠ hematocrito), leucocitos ≠ o Ø , eosinófilos ≠
Gasometría Insuficiencia respiratoria, acidosis láctica
Complemento Consumo del complemento
Triptasa en sangre Sus concentraciones aumentan en minutos y persisten durante horas
* SDRA: síndrome de distrés respiratorio del adulto.
T R ATA M I E N TO
1. Asegurar la vía aérea del paciente, así como una adecuada oxigenación y ventilación.
1.1. Evaluar frecuentemente la aparición de disfonía, estridor y obstrucción de la vía aérea
superior.
2. Retirar el alérgeno. Localizar el sitio de exposición de la toxina.

2.1. Aplicar una banda constrictiva proximal si el sitio es una extremidad sin interrumpir el
flujo arterial (retarda la absorción del veneno).

SHOCK ANAFILÁCTICO 115
3. Adrenalina (Adrenalina 1:1000 = 1mg/ml). Monitorizar ECG. TRATAMIENTO DE

ELECCIÓN:
3.1. Reacciones leves: 0.3-0.5 mg intramuscular. Repetir cada 5-10 minutos si los síntomas
no mejoran. Considerar 0.1-0.2 mg subcutáneos en el sitio de la picadura o de entrada.
3.2. Reacciones moderadas-graves: solución diluida de adrenalina intravenosa, inicialmente
0.1-0.2 mg (=1-2 ml de adrenalina 1:1000 mezclada en 10 ml de solución fisiológica) a
pasar en 5-10 minutos. Si los síntomas no mejoran repetir a los 5 minutos. Se debe moni-
torizar el ritmo cardíaco.
4. Si hipotensión:
4.1. Expansión de volumen plasmático con coloides (puede requerir grandes cantidades):
4.1.1. El volumen de líquido administrado no es adecuado si las cifras de hemoglobina
o hematocrito permanecen altas.
4.2. Adrenalina i.m. o i.v. (ver 3.1 y 3.2).
5. Si la hipotensión u otros signos de shock circulatorio persisten es necesario soporte inotrópico

con drogas vasoactivas en infusión:
5.1. Adrenalina.
5.2. Noradrenalina.
5.3. Dopamina a dosis alfa (si infusiones mayores de 24 mg/kg/minuto no son eficaces para
restablecer la presión arterial, es necesario utilizar adrenalina o noradrenalina).
6. Si broncoespasmo: adrenalina i.m. (de elección), nebulizaciones de beta2-agonistas (Ven-

tolín®) y bromuro de ipratropio (Atrovent®) y terbutalina 0.25 mg s.c. (Terbasmin®).
6.1. Adrenalina nebulizada: puede responder a ella el edema laríngeo leve, pero no se debe
emplear si el paciente ya ha recibido una dosis de adrenalina i.m. como primera línea de
tratamiento y no es un sustituto de la adrenalina intramuscular.
6.2. Si el broncoespasmo es persistente: aminofilina 5-6 mg/kg i.v. durante 20 minutos y des-
pués infusión continua de 0.2-0.9 mg/kg/hora i.v. (Eufilina®).
7. Si reacción alérgica leve sin broncoespasmo ni hipotensión: esteroides y antihista-

mínicos.
8. Esteroides: en reacciones graves; también previenen o atenúan las reacciones de fase tardía.
Metilprednisolona 1-2 mg/kg i.v. cada 4-6 horas durante 24 horas con reducción posterior hasta
suspenderla (Urbasón®).
9. Antihistamínicos: útiles en la urticaria y probablemente en el shock prolongado. Difenhidra-

mina 25-100 mg oral o i.v. cada 4-6 horas (i.v. para reacciones graves; Benadryl®) u otro antihis-
tamínico.
10. Cimetidina (antihistamínico H2) 300 mg i.v. en 50 ml de fisiológico en infusión lenta duran-
te 5 minutos cada 6-8 horas (Tagamet).
Otros: ranitidina 50 mg i.v. diluidos a pasar en 15 minutos.
11. Glucagón (1-5 mg i.v., sobre todo en pacientes que han recibido betabloqueantes) o naloxo-
na si no existe respuesta adecuada a las anteriores medidas.

116 UCI
DOSIS INTRAMUSCULARES DE ADRENALINA EN NIÑOS

Edad (años) Volumen de adrenalina al 1:1000 (1mg/ml)
1 0.1 ml
2-3 0.2 ml*
4-7 0.3 ml*
8-11 0.4 ml*
>11 0.5 ml*
* Reducir la dosis en niños que estén por debajo de la altura media para su edad.
Todos los casos graves de anafilaxia deben ingresar en una UCI.

Se debe hospitalizar a los pacientes con síntomas graves que han respondido bien al tratamiento ini-
cial, porque son susceptibles de sufrir reacciones de fase tardía (se pueden desarrollar síntomas graves
hasta 12 horas después del ataque inicial).
Una vez dado de alta al paciente éste debe ser remitido a un alergista para ser estudiado.
BIBLIOGRAFÍA
Haupt, M.T.; Fujii,T. K.; Carlson, R.W.: Reacciones anafilácticas. En: Shoemaker,W. C.; Ayres, S. M.; Grenvik, A.;
Holbrook, P. R., eds.:Tratado de medicina crítica y terapia intensiva. 4.ª edición. Madrid: Médica Panamericana,
2002, pp. 234-244.
Ginestal Gómez, R. J.; Blanco Coronado, J. L., eds.: El manual del paciente grave. Madrid: Proyectos Médicos, 1997,
pp. 340-343.
Capítulo 5.5: Shock anafiláctico. En: www.uninet.edu/tratado/c010205.html. Principios de urgencias, emergen-
cias y cuidados críticos.
Robinson, S. M.; Campbell-Hewson, G. L.:Accidents will happen? Lancet, 1998;Vol. 352 (suppl IV): 7.
O’Hollaren, M.T.: Update in Allergy and immunology.ACP-ASIM, 2000;Vol. 132, n.º 3: 219-226.
Ewan, P.W.:ABC of allergies.Anaphylaxis. BMJ, 1998;Vol. 316: 1442-1445.

SHOCK ANAFILÁCTICO 117
REACCIÓN ANAFILÁCTICA
Hallazgos clínicos
• Urticaria
¿Pulsos palpables? NO Algoritmo de RCP • Colapso circulatorio
• Broncoespasmo
• Edema de laringe
• Edema pulmonar
• Edemas generalizados
SÍ • Calambres abdominales
Retirar el alérgeno
– Parar transfusiones
– Parar otras infusiones
– Retirar otros alergenos ¿Transfusión sanguínea? SÍ
(drogas, alimentos...)
NO
Maximizar FiO2 Llamar al hematólogo
Devolver sangre al banco
¿Obstrucción laríngea?
¿Broncoespasmo? Adrenalina 0.3-0.5 mg IM
¿Edema facial? SÍ
Adrenalina 0.5 mg nebulizada
Metilprednisolona 1-2 mg/kg i.v.
NO SÍ ¿Mejoría rápida? Enviar a UCI

NO
¿Hipoxemia?
¿Hipocapnia? SÍ
Considerar traqueostomía urgente

NO o cricotiroidectomía
en casos de obstrucción laríngea
NO ¿Hipotensión?
SÍ
Adrenalina 0.3-0.5 mg IM o 0.1-0.2 mg IV

Coloides: infusión rápida de 500 ml Algoritmo de shock hipovolémico
Infusión de adrenalina,
noradrenalina o dopamina
Metilprednisolona 1-2 mg/kg i.v. cada 4-6 horas
¿Persiste la hipotensión? SÍ Difenhidramina 25-100 mg i.v. cada 4-6 horas
NO
¿Urticaria? SÍ Intubación y ventilación mecánica

Antihistaminico IM, IV, oral
Esteroides IM, IV, oral Dopamina: 10-20 mg/kg/min
Ranitidina Noradrenalina: inicio a 0.05 mg/kg/min
NO ¿Glucagón? ¿Naloxona?
Algor itmo de Reacción anafiláctica

CAPÍTULO 2.7
Síndrome de distress respiratorio del adulto
Pereira Julia, Aranzazu; Lainez Justo, Sara; Albaya Moreno, Antonio
En 1967,Ashbaugh y sus colaboradores describieron a 12 pacientes adultos con insuficiencia respira-

toria severa, que presentaban disnea intensa, complianza pulmonar disminuida, infiltrados difusos en la
radiografía de tórax e hipoxemia refractaria a tratamiento con oxígeno, por lo que hubo que aplicarles ven-
tilación mecánica y presión positiva al final de la espiración (PEEP). En las necropsias de siete de estos
pacientes se encontraron los pulmones con edema, atelectasia, inflamación, congestión vascular y hemo-
rragia, membranas hialinas y fibrosis. En ese momento se especuló que este proceso estaba causado por el
déficit de surfactante, similar al observado en recién nacidos. En 1971, Petty y Ashbaugh lo denominaron
síndrome de distress respiratorio del adulto (SDRA).
DEFINICIÓN (A)
La conferencia de Consenso Americana-Europea, en 1994, definió el SRDA como un síndrome de

inflamación pulmonar (aguda, difusa y heterogénea) y de aumento de la permeabilidad, que se asocia
con trastornos clínicos, radiológicos y fisiológicos, que no pueden ser explicados por hipertensión auri-
cular izquierda o capilar pulmonar, aunque pueden coexistir. Es la forma más severa de daño pulmonar.
En ocasiones, el mismo proceso fisiopatológico puede producir un daño más ligero, que es lo que se deno-
mina daño pulmonar agudo.
La conferencia también estableció los criterios que definían un SDRA y el daño pulmonar agudo. Los
criterios de SDRA son:
1. Cociente presión parcial de oxígeno arterial/fracción inspirada (PaO2/FiO2) menor o igual a
200, independientemente del nivel de presión positiva al final de la espiración (PEEP) aplicada.
2. Infiltrados bilaterales en la radiografía de tórax.
3. Una presión capilar pulmonar (PCP) menor o igual a 18 mmHg o la ausencia de evi-
dencias clínicas de elevación de la presión en la aurícula izquierda.
El daño pulmonar agudo se define con los mismos puntos pero la fracción PaO2/FiO2 se defi-
ne como igual o menor de 300.
ETIOLOGÍA (B)
Se han descrito más de 60 causas que se pueden clasificar en:

Factores de riesgo directo:
a) Aspiración:Aproximadamente un tercio de los episodios de aspiración desarrollan SDRA.
b) Neumonía: La neumonía nosocomial es la causa más frecuente de SDRA intrahospitalario. Los
microorganismos más frecuentes nosocomiales son: S.aureus, P.A eruginosa y bacilos gram nega-
120 UCI
tivos. Los microorganismos más frecuentes de las neumonías adquiridas de la comunidad son: S.
Pneumonia, Legionella pneumofila, P. Carinii, S.Aureus, bacilos gram negativos entericos y algu-
nos virus.
c) Ahogamiento.
d) Inhalación de productos tóxicos.
e) Contusión pulmonar.
f) Cabe destacar causas muy infrecuentes pero con tratamiento especifico: la neumonía eosinofílica
(esteroides), la bronquiolitis obliterante idiopática con organización neumónica (esteroides) y la
tuberculosis miliar.
Factores de riesgo indirecto:
a) SEPSIS. Es la causa más frecuente (40%). Un factor de riesgo de desarrollar SDRA en el seno
de una sepsis es el alcoholismo.
b) Traumatismo grave no torácico (con criterios de gravedad) o grandes quemados.
c) Transfusión masiva de sangre (más de 15 unidades) para resucitación urgente.
d) Drogas: Por sobredosis (AAS, antidepresivos tricíclicos, opiodes, cocaína) o reacción idiosincrá-
sica (contrastes, protamina, nitrofurantoina).
e) Embolismo graso tras fractura de huesos largos, by pass cardiopulmonar, pancreatitis, embolismo
gaseoso (catéteres centrales), edema neurogénico (hemorragias cerebrales o ACVA), tras transplante
pulmonar o de médula ósea.
PAT O G E N I A
El daño en la membrana alveolo-capilar se puede producir de forma directa, pero generalmente se

produce por activación de la respuesta inflamatoria. En esta respuesta inflamatoria intervienen compo-
nentes celulares y humorales. Esta fase, en la que se activa la respuesta inflamatoria, se denomina fase exu-
dativa.
El daño en el endotelio provoca un aumento de la permeabilidad, y se produce un edema alveolar rico
en proteínas. El daño en el epitelio pulmonar favorece la formación del edema y el desarrollo de sepsis
en caso de neumonía, impide una reparación adecuada y disminuye el surfactante pulmonar.Todo ello
produce un colapso alveolar.
La hipoxemia se explica por trastornos en la ventilación-perfusión, y shunt intrapulmonar. La com-
plianza disminuye por el edema y por el déficit de surfactante. La hipertensión pulmonar se desarrolla
por la hipoxemia, factores mecánicos y mediadores de la inflamación.
La evolución o bien es hacia la resolución, donde se produce una aclaración del edema alveolar y
reeepitelización, mejorando progresivamente la hipoxemia, la complianza y la radiografía se normaliza. O
bien desarrolla una alveolitis, no mejorando la hipoxemia, empeorando la hipertensión pulmonar, pudien-
do llegar a insuficiencia cardíaca derecha, y en la radiografía se aprecia patrón alveolointersticial.
DIAGNÓSTICO (C)
Los criterios diagnósticos son los descritos anteriormente.

Clínicamente el paciente, aproximadamente entre las 24 y 48 horas de la noxa, desarrolla progresiva-
mente disnea, taquipnea, taquicardia, cianosis, estertores difusos, y, ocasionalmente, tos y dolor torácico.
Se caracteriza por un empeoramiento progresivo, de tal manera que la hipoxemia se hace resistente a la
oxigenoterapia, llegando a necesitar ventilación mecánica.
En la analítica se suele evidenciar leucocitosis, acidosis láctica, hipoxemia, alcalosis respiratoria (aunque
a medida que progresa presenta hipercapnia) y aumento del gradiente alveolocapilar. La radiografía de tórax
en un comienzo puede ser normal o presentar cambios mínimos (atelectasias laminares), pero típicamente
evoluciona a un infiltrado alveolar difuso con broncograma aéreo (no es específico, es indistinguible de la
hemorragia alveolar, edema agudo de pulmón,...). En el TAC suele demostrar una infiltración parcheada.
Se debe realizar un electrocardiograma para descartar patología cardiológico asociada.
La broncoscopia se suele realizar cuando la causa es indeterminada para inspeccionar las vías aéreas y
recoger muestras. O bien cuando se complique con una infección para tipificar el microorganismo y cono-
cer el antibiograma. Rara vez se recurre a la realización de una biopsia transbronquial o a cielo abierto.

S Í N D RO M E D E D I S T R E S S R E S P I R AT O R I O D E L A D U LT O 121
Se suele reservar para casos de sospecha de cáncer diseminado, vasculitis pulmonar o enfermedad difusa
pulmonar.
T R ATA M I E N TO
MEDIDAS GENERALES (D)
– Nutrición: Siempre que no exista contraindicación se debe administrar una nutrición enteral para
evitar la traslocación bacteriana. La dieta puede ser alta en grasas y baja en carbohidratos para
reducir los niveles de CO2. Hay que tener en cuenta suplementos con nutrientes inmunomodula-
dores como arginina, glutamina o ácidos grasos omega 3.
Tiene que existir un control de la hipoproteinemia, ya que favorece la retención hídrica y empeo-
ra el pronóstico.
– Se debe prevenir la hemorragia digestiva y el tromboembolismo.
TRATAR LA CAUSA SUBYACENTE (E)
VENTILACIÓN MECÁNICA (F)
El objetivo es el mantenimiento de una saturación igual o superior al 90%, intentando prevenir las
complicaciones derivadas de la elevación de las presiones en las vías respiratorias y/o de las elevadas con-
centraciones de oxígeno. Los volúmenes tradicionales que se usaban hasta ahora eran elevados (12-15 ml/kg
de peso) y favorecían el daño pulmonar. En estudios recientes se ha objetivado que con volúmenes meno-
res, (6-10 ml/kg de peso, para mantener una presión pico en las vías aéreas <45 cmH2O o presión plat-
teu <35) disminuye la mortalidad. Pero el disminuir el volumen tidal conlleva una disminución del volu-
men minuto, debiéndose tolerar un moderado incremento de CO2 (hipercapnia permisiva). La hipercapnia
está contraindicada en pacientes con hipertensión intracraneal, inestabilidad cardiovascular grave o con
acidosis metabólica.
La PEEP es utilizada para mejorar la oxigenación, al reclutar alvéolos previamente no-ventiladas y
mantenerlos abiertos una vez reclutados. Así se usa para conseguir una saturación adecuada con niveles
FiO2 no tóxicos (<60) y aceptables presiones pico. Se usa con pequeños incrementos, de 3 a 5 cm H2O,
generalmente hasta 15cm.
FLUIDOTERAPIA
Es un aspecto controvertido ya que algunos autores abogan por restricción hídrica para favorecer la
aclaración del edema, sin embargo otros estudios sugieren que al aumentar el volumen se mejora la oxi-
genación tisular.
DISMUNIR LA DEMANDA DE OXÍGENO (C)
Analgesia y sedación.Tratar la hiperpirexia.
GLUCOCORTICOIDES
No son efectivos ni en la prevención, ni en la fase aguda, y pueden favorecer las complicaciones infec-
ciosas. Se ha observado que pueden facilitar la reepitelización y evitar la fibrosis, de forma que podrían
ser útiles en la fase fibroproliferativa. Se suelen recomendar a los 7-14 días del comienzo del cuadro, en
pacientes con afectación severa y sin parámetros de mejoría, (2-4 mg/kg de peso/día de prednisona).
OTROS TRATAMIENTOS
No de rutina, pero en pacientes graves-refractarios se puede considerar:

– Surfactante sintético en aerosol, aunque no ha demostrado que mejore la supervivencia o la oxige-
nación o acorte el periodo de ventilación mecánica.

122 UCI
– Óxido nítrico inhalado (vasodilatador), pero no ha demostrado que mejore la supervivencia o acor-
te el periodo de ventilación mecánica.
– Beta agonistas en aerosol, que favorecen la resolución del edema, la secreción de surfactante y quizá
tengan efectos antiinflamatorios.
– Posición prona:Aumenta la oxigenación (permite disminuir PEEP y FiO2) aunque no aumenta la
supervivencia.
COMPLICACIONES
– Barotrauma (neumotórax, enfisema subcutáneo). La causa es multifactorial, entre ellas se encuentra

la ventilación mecánica con exceso de presión o volumen. No aumenta la mortalidad, pero aumen-
ta la morbilidad.
– Miopatía y neuropatía del paciente crítico: por la sedación, el bloqueo neuromuscular y los corti-
coides.
– Neumonía nosocomial. Se ve favorecida por la ventilación prolongada, aumentando la morbimor-
talidad. En ocasiones es difícil su diagnostico, ya que sus síntomas y signos también pueden apare-
cer en el SDRA.
– Fracaso multiorgánico.
– Trombosis venosa profunda, hemorragia digestiva, infección de catéter.
P RO N Ó S T I C O
La mortalidad ha disminuido en los últimos años gracias a los avances en el tratamiento. Está estima-
da entre el 35-45%. Los factores de riesgo más importantes son la infección y el desarrollo de fracaso multiorgánico.
Se han intentado parámetros analíticos que nos permitan conocer la evolución pero han sido inútiles hasta
ahora. En el momento del diagnóstico los parámetros que nos orientan en el pronóstico son: edad avan-
zada, enfermedad hepática crónica, sepsis y disfunción de otros órganos.
Los pacientes que sobreviven recuperan una función pulmonar prácticamente normal a los 6-12 meses.
En algunos residualmente quedan patrones obstructivos, restrictivos o mixtos o alteraciones de la difu-
sión..., que en ocasiones es asintomática. La limitación más importante viene determinada por factores
extrapulmonares (fatigabilidad, debilidad, osificación heterotópica) secundarios al inmovilismo, glucocor-
ticoides, sedación, bloqueo farmacológico neuromuscular (polineuropatía-miopatía del enfermo crítico).
BIBLIOGRAFÍA
Luciano Tognoni, G.; Pesenti, A.;Taccone, P.; Mascheroni, D.; Labarta,V.; Malacrida, R., et al.: Effect of prone positio-
ning on the survival of pacients with acute respiratory failure. N Engl J Med, 2001; 345 (8): 568-573.
The Acute Respiratory Distress Syndrome Network.Ventilation with lower tidal volumen as compared with tradito-
nal tidal volumes for acute lung injuty and the acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med, 2000; 342 (18):
1301-1308.
Lorraine, B.; Matthay, M.:The acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med, 2000; 342 (18): 1334-1349.
Brower, R.; Lorraine, B.; Berthiaume,Y.; Matthay, M.: N Engl J Med, 2003; 348 (8): 683-693.
Treatement of ARDS. Chest, 2001;120 (4): 1347-1367.
Margaret, S.; Herridge,Chensung A.;Tansey, C.; Matte-Martyn,A.; Díaz-granados, N.;Al-Saidi, F., et al.: One year out-
comes in survivors of the Acute Respiratory Distress Syndrome. N Engl J Med, 2003; 348 (8): 683-693.
Añon Elizalde y Escuela Jericó: Síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA). En Grupo MSD. Manual de Medici-
na Intensiva. 2.ª Edición. Madrid: Harcourt, 2001; 206-209.

S Í N D RO M E D E D I S T R E S S R E S P I R AT O R I O D E L A D U LT O 123
SOSPECHA CLÍNICA DE SDRA (A, B, C)
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS (C):

– Analítica, bioquímica
– Rx Tórax
– Gasometría basal
– ECG
CRIETERIOS DIAGNÓSTICOS (A)
1. PaO2/FiO2 menor o igual a 200, independientemente del nivel de presión positiva al final de la
espiración aplicada
2. Infiltrados bilaterales en la radiografía de tórax
3. Una presión capilar pulmonar menor o igual a 18 mmHg o no evidencia clínica de elevación
de la presión en la aurícula izquierda
Oxigenoterapia
Tto. específico
de la causa (E)
Oxigenoterapia
Medidas generales (D)
– Nutrición
Ventilación mecánica (F)
– Sedación-analgesia
– Antitérmicos
– Volumen tidal 6-10 mlkg con una presión
– Profilaxis TEP y hemorragia digestiva
pico<45 cmH2O o presión platteu <35
– PEEP aumentar entre 3-5 cm H2O cada
vez hasta 15
Algor itmo de Síndrome del distres respirator io del adulto

CAPÍTULO 2.8
Tratamiento general de las intoxicaciones agudas
Sánchez Isac, María; Chaves López, Raquel; García García, Ana Isabel
La intoxicación aguda es una urgencia médica frecuente. Hasta un 10% de las atendidas en urgencias
pueden ingresar en una UCI.
Su reconocimiento puede requerir un alto índice de sospecha.
Ante un paciente que llega a Urgencias con sospecha de intoxicación lo primero que tenemos que
hacer es cerciorarnos de que sus constantes vitales permanecen estables y si es así proceder a la
anamnesis del propio paciente, testigos o acompañantes (indagar en el tipo de tóxico/s que ha tomado,
la cantidad, tiempo transcurrido desde su ingesta o exposición, vía de entrada y síntomas, intencionalidad
suicida, enfermedades previas médicas y psiquiátricas). Si precisara tratamiento urgente (p. ej., coma, con-
vulsiones, arritmias, inestabilidad hemodinámica) primero se iniciaría éste mientras otro compañero rea-
liza la anamnesis a los acompañantes.
En la exploración física es muy importante la evaluación continua de las constantes vitales y el esta-
do cardiopulmonar y neurológico; en las Tablas I y II se muestran distintos síntomas, signos y síndromes
y su relación con distintos tóxicos.
126 UCI
TA B L A I
SÍNTOMAS Y SIGNOS EN LAS INTOXICACIONES
Y AGENTES TÓXICOS MÁS FRECUENTES
Síntomas y signos Tóxicos más frecuentes
Cerebrales
• Inestabilidad y vértigos • Psicofármacos, etanol
• Coma • Psicofármacos, antidepresivos tricíclicos, opiáceos, alcoholes (etanol,
etilenglicol), CO, disolventes
• Convulsiones • Teofilinas, simpaticomiméticos, isoniazida, antidepresivos tricíclicos, estricnina,
litio, organofosforados, insulina, alcanfor, lidocaína, fenciclidina, plomo, lindane,
abstinencia alcohólica, deprivación de benzodiacepinas
• Delirio y alucinaciones • Anticolinérgicos, simpaticomiméticos
Oculares
• Visión borrosa • Psicofármacos, anticolinérgicos, botulismo, metanol
• Miosis • Opiáceos, inhibidores de la colinesterasa (colinérgicos)
• Midriasis • Anticolinérgicos, simpaticomiméticos, teofilina , carbamacepina, ácido
valproico, metanol
• Papiledema • CO, metanol
• Nistagmo • Psicofármacos, etanol, fenitoína, carbamacepina
Auditivas
• Acúfenos • Salicilatos, quinina
Respiratorias
• Tos, expectoración, estertores y disnea • Inhibidores de la colinesterasa (colinérgicos), gases irritantes (amoníaco, cloro,
humo de incendios)
• Cianosis no hipoxémica • Metahemoglobinizantes
• Hipoventilación • Psicofármacos, opiáceos
• Hiperventilación • Teofilina, salicilatos, metanol, etilenglicol, CO, simpaticomiméticos
• Edema pulmonar no cardiogénico • Opiáceos, carbamacepina, gases irritantes, paraquat, heroína.
Cardiovasculares
• Taquicardia • Anticolinérgicos, simpaticomiméticos, salicilatos, teofilina
• Bradicardia • Digitálicos, antiarrítmicos, inhibidores de la colinesterasa (colinérgicos)
• Arritmias • Digitálicos, antiarrítmicos, antidepresivos tricíclicos, fenotiazinas,
simpaticomiméticos, cloroquina
• Hipotensión • Psicofármacos, antiarrítmicos, antidepresivos tricíclicos
• Hipertensión • simpaticomiméticos, IMAO
Digestivas
• Dolor y/o ulceración bucal, faríngea, lingual • Ingesta de álcalis (sosa cáustica, lejía), ácidos fuertes (salfumán)
• Sialorrea • Insecticidas organofosforados, carbamatos, cáusticos
• Sequedad bucal • Anticolinérgicos (antidepresivos tricíclicos, fenotiazinas, antihistamínicos)
• Hipoperistaltismo intestinal • Anticolinérgicos, opiáceos
Renales
• Retención urinaria • Anticolinérgicos, antidepresivos tricíclicos, fenotiazinas
• Poliuria • Litio
Cutáneas
• Epidermólisis • Psicofármacos (barbitúricos), CO, cáusticos
• Diaforesis • Salicilatos, organofosforados, serotonínicos
• Alopecia • Talio, colchicina
Distérmicas
• Hipotermia • Hipnosedantes, etanol
• Hipertermia • Salicilatos, anticolinérgicos, simpaticomiméticos
Musculares
• Rabdomiolisis • Psicofármacos (barbitúricos), heroína, cocaína, CO, arsénico,
diclorofenoxiacético
• Parálisis • Botulismo, organofosforados, carbamatos, curarizantes
• Fasciculaciones • Organofosforados, carbamatos
• Mioclonías • Bismuto, litio, plomo orgánico, bromuro de metilo, anticolinérgicos

T R ATA M I E N TO G E N E R A L D E L A S I N TOX I C AC I O N E S AG U DA S 127
TA B L A I I
SÍNDROMES TÓXICOS Y POSIBLES CAUSAS
Síndrome Manifestaciones Posibles tóxicos
ANTICOLINÉRGICO • Sequedad de piel y mucosas, exantema Atropina, y otros alcaloides de la belladona,

(activa al SNC) generalizado, hipertermia antihistamínicos, antidepresivos tricíclicos,
• Midriasis, visión borrosa neurolépticos, fenotiazinas, antiparkinsonianos,
• Taquicardia, HTA semillas de Jimson
• Distensión abdominal, ileo paralítico
• Retención urinaria, tenesmo vesical
• Confusión, alucinaciones, delirio
agitación o coma
COLINÉRGICO • Confusión, ansiedad, ataxia, arreflexia, Insecticidas organofosforados, acetilcolina, betanecol,

(deprime al SNC) convulsión, depresión del SNC, coma. metacolina, carbamatos, amanita muscaria y otros
• Sd. Nicotínico: hongos silvestres, tabaco
Parálisis respiratoria, calambres,
fasciculaciones.
• Sd. Muscarínico:
Sialorrea, lagrimeo, sudoración, miosis,
vómitos, diarrea, cólico abdominal,
incontinencia urinaria o fecal
• Broncorrea, broncoespasmo
SIMPATICOMIMÉTICO • Hipertermia Anfetaminas, cocaína, cafeína, aminofilina,

(activa al SNC) • HTA, arritmias, taquicardia beta-agonistas inhalatorios o inyectables, LSD,
• Excitación, midriasis, convulsiones IMAO, anticongestivos
NARCÓTICO u OPIÁCEO • Bradipnea o apnea Heroína, morfina, codeína, metadona

(deprime al SNC) • Hipotensión, bradicardia
• Depresión del SNC, miosis, coma
SEDANTE-HIPNÓTICO • Hipotermia, hipotensión Benzodiacepinas, barbitúricos, glutetimida,

(deprime al SNC) • Confusión, depresión respiratoria, coma neurolépticos, anticonvulsivantes, alcohol.
HEMOGLOBINOPATÍA • Disnea, cianosis CO, metahemoglobinemia (nitritos, fenazopiridina),

• Cefalea, confusión y letargia sulfohemoglobinemia
ACIDOSIS METABÓLICA • Variables Metanol, etanol, etilenglicol, paraldehído, hierro,

isoniazida, salicilatos, piriminil, cianuro
EXTRAPIRAMIDAL • Trismo, crisis oculogiras, rigidez, tortícolis Haloperidol, clorpromazina y otros antipsicóticos.
• Laringoespasmo Otras fenotiazinas
• Disfagia, disforia
Pruebas complementarias:
• BÁSICAS:
m Hemograma completo.
m Bioquímica con glucosa, iones, creatinina, perfil hepático, osmolaridad.
m Gasometría arterial.
m Coagulación.
m Sistemático de orina, osmolaridad en orina, prueba de embarazo.
m ECG.
m Radiografía de tórax y de abdomen (se pueden ver sustancias radioopacas, p. ej.: hierro, bismuto,
bario, arsénico, mercurio, litio, carbamacepina, body-packers).
• DIRIGIDAS: según clínica del paciente y sospecha diagnóstica:

m Pruebas toxicológicas en sangre, orina, jugo gástrico, heces, LCR (indicado en casos graves, por
interés terapéutico o por implicaciones médico-legales).
m Metahemoglobinemia, carboxihemoglobinemia.

128 UCI
En ningún caso se debe pedir un screening toxicológico amplio y sin ningún tipo de orientación
diagnóstica.
En caso de acidosis metabólica calcular el anión gap plasmático.
TA B L A I I I
ANIÓN GAP PLASMÁTICO Y POSIBLES CAUSAS
Anión gap plasmático normal = [Na+] – [ [Cl–]+[HCO3–] ] = 12 ± 2 mEq/L
Elevado (>14 mEq/L) Normal (10-14 mEq/L) Bajo (<10 mEq/L)
• Intoxicaciones por : aspirina, salicilatos, CO, cetoacidosis • Intoxicación por : acetazolamida • Bromuro
alcohólica, tolueno, metanol, etanol, alcohol isopropílico, • Acidosis tubular renal • Yodo
etilenglicol, paraaldehído, isoniacida, hierro, manitol • Diarreas • Litio
• Uremia • Pérdidas por ureterosigmoidostomía • Nitrato
• Cetoacidosis diabética • Fístula pancreática • Hipercalcemia
• Acidosis láctica • Hipermagnesemia
También el anión gap osmolar es de utilidad, pues se eleva en intoxicaciones por alcoholes.
Anión gap osmolar normal = osmolaridad medida – osmolaridad calculada = 0-10 mOsm /kg
Osmolaridad calculada (mOsm /kg) = 2 × [Na (mEq/L) ] + Glucosa (mg/dL)/18 + BUN(mg/dL)/2.8
CRITERIOS DE INGRESO EN UCI
• Intoxicación severa: coma, depresión respiratoria, necesidad de ventilación mecánica, shock, arrit-
mias y alteración en la conducción cardíaca, edema pulmonar, hiper o hipotermia o convulsiones.
• Dosis letales.
• Necesidad de medidas especiales (hemodiálisis...).
• Nula respuesta al tratamiento convencional.
• Enfermedades previas que hacen más grave la intoxicación.
SERV I C I O M É D I CO DE I N F O R M AC I Ó N TOXICOL ÓGICA: 91 411 26 74
De utilidad cuando desconocemos la composición del tóxico o sus propiedades químicas.
P R I N C I P I O S B Á S I C O S D E T R ATA M I E N TO
• Medidas de mantenimiento de las funciones vitales (A,B,C) y/o corrección de las altera-
ciones producidas por la intoxicación.
m En caso de paro cardíaco prolongar el masaje por la potencial reversibilidad del proceso. La
midriasis arreactiva no es un criterio de suspensión de la RCP, pues puede deberse a un efecto
directo del tóxico (antidepresivos, anticolinérgicos).
m Si el paciente estuviera en coma iniciar tratamiento con O2, naloxona IV (amp. 0.4 mg/ml, 0.4
mg cada 5 minutos hasta un máximo de 2 mg en administración rápida), glucosa IV (40 ml de
glucosa al 50%-Glucosmón® amp. de 10 mg de glucosa/20 ml) y tiamina 100 mg IM (Benerva®). Ini-
cialmente no pautar flumazenilo (Anexate® amp. de 0.5 mg/5 ml, indicado en intoxicación por benzodia-
cepinas) si no se conoce la causa de la intoxicación porque puede desencadenar crisis convulsivas
en la sobredosis de antidepresivos tricíclicos; evitarlo en pacientes con antecedentes de convul-
siones o ingesta de fármacos o tóxicos que las provocan (Tabla I).
m En caso de convulsiones tratar si son muy repetidas o en caso de status.

• Impedir la absorción del tóxico.

m Respiratoria: separar al paciente del ambiente contaminado.
m Digestiva:
p Vaciado gástrico por eméticos o lavado gástrico.
p Impedir la absorción gastroentérica con catárticos y adsorbentes (carbón activado).
p Irrigación intestinal.
p Eliminación endoscópica o quirúrgica del tóxico.
m Cutánea:
p Intoxicaciones por pesticidas y solventes orgánicos: lavado cuidadoso y repetido con agua y
jabón, retirar toda la ropa que el paciente llevara en el momento de la exposición.
p Contacto con cáusticos: irrigación continua durante 15 minutos con agua o solución salina.
m Ocular: irrigación ocular continua durante 15 ó 20 minutos con suero fisiológico a agua (no
intentar ningún tipo de neutralización del tóxico).
m Rectal: enemas.
• Extraer el tóxico del organismo (ha de combinarse con la disminución de la absorción y los
antídotos).
m Vía biliar: ruptura de circulación enterohepática (aspirado duodenal continuo).
m Vía renal: diuresis forzada con o sin manipulación del pH urinario.
m Vía extrarrenal:
p Hemodiálisis.
p Diálisis peritoneal.
p Hemoperfusión.
p Plasmaféresis.
p Exanguinotransfusión.
• Antídoto específico.
• Prevención de reexposición: valoración por psiquiatra ante sospecha o confirmación de inten-
to de suicidio.
VA C I A D O G Á S T R I C O
La efectividad de estos métodos es mayor dentro de las tres primeras horas de la ingesta del
tóxico; no obstante, existen condiciones que pueden alargar este período como la depresión de la moti-
lidad gastrointestinal por el tóxico, hipotensión, shock, formulación de liberación continuada o fármacos
que forman conglomerados (salicilatos). Por ello se puede indicar el vaciado gástrico dentro de las 6
primeras horas posteriores a la ingesta, e incluso con intervalos mayores si el tóxico tiene circula-
ción enterohepática.
El jarabe de ipecacuana provoca el vómito en el 70% de los casos a los 20-30 minutos. Si no es
efectiva la dosis, se puede repetir una segunda a los 15 minutos que suele dar resultado en el 20% de los
pacientes. Nunca dar más de dos dosis. Si la segunda dosis no provoca el vómito (5% de los casos)
proceder al lavado gástrico.
Si el paciente se niega a tomar el jarabe de ipecacuana o a que se le realice el lavado gástrico se puede
emplear apomorfina SC a la dosis de 0.1 mg/Kg (si produjera depresión neurológica o respiratoria admi-
nistrar naloxona para revertirlo).

130 UCI
Indicaciones Contraindicaciones Dosis/método
Eméticos: • Paciente en edad pedriática • Bajo nivel de conciencia • Niños:

jarabe de (sobre todo < 6 meses) • Alteración de la deglución <6meses: no se recomienda
ipecacuana • Paciente consciente • Shock 6-8 meses: 5 ml
• La ingesta ha sido moderada • Embarazo 9-12 meses: 10 ml
• Intoxicación por: 18 m-12 años: 15 ml
Derivados del petróleo • Adultos: 30 ml
Cáusticos
Cianuro Disolverlo en 50-250 ml de agua
Estimulantes del SNC
La complicación más frecuente
es la broncoaspiración
Lavado gástrico • Si existe alteración del nivel de • Lesiones gastroesofágicas • Paciente en decúbito lateral izq. y
conciencia o puede producirse conocidas Trendelemburg, rodillas flexionadas
en muy breve plazo por las • Ingesta de cáusticos • Sonda gástrica (≥ 10 ml en adultos)
características del tóxico • Derivados del petróleo multiperforada
• La ingesta ha sido muy • Aspirar antes de proceder al lavado
abundante • Lavados con 200-300 ml de agua tibia
• El tóxico tiene capacidad (40-45ºC) hasta 3L (50 ml/10 kg)
convulsiva • Masaje gástrico durante la maniobra
• El emético ha sido ineficaz del lavado
• Obturar la sonda al retirarla para
evitar broncoaspiración
• Niños: sondas de calibre F8 en
<2 años y F12 en >2 años, usar
fisiológico
C A R B Ó N A C T I VA D O
Polvo insoluble cuya superficie con capacidad adsortiva es de 1.000-3.500 m_/g. Se considera que
en suspensión acuosa es más efectivo que en tabletas. Aunque el número de sustancias que pueden ser
adsorbidas es muy amplio no todas lo son de forma suficiente.
INTOXICACIONES POR SUSTANCIAS EN LAS QUE NO ESTÁ INDICADO

EL EMPLEO DE CARBÓN ACTIVADO
– Ácido bórico – Cáusticos – Destilados del petróleo – Malatión
– Alcoholes – Cianuro – Hierro – Metilcarbonato
– Carbonatos – DDT – Litio – Metotrexate
Indicado hasta 4 horas después de la ingesta del tóxico (puede emplearse tardíamente si el tóxi-
co ingerido tiene circulación enterohepática, p.e.: digitoxina, carbamacepina, meprobamato, indometaci-
na, antidepresivos tricíclicos, Amanita phalloides). Sus efectos secundarios son el estreñimiento (se debe aña-
dir un catártico para prevenirlo) y la broncoaspiración de carbón junto a contenido gástrico (infrecuente).
También puede producir obstrucción intestinal pero es poco frecuente.
El carbón activado se administra previo vaciado de estómago. El efecto secundario más frecuen-
te son los vómitos.
Dosis:
• Adulto: 1 g/kg en 250 ml de agua.

• Peso <50 kg: 5 ml/kg de la solución de 50 g en 300 ml.

INDICACIÓN DE DOSIS REPETIDAS:

0.5 g/kg de carbón activado cada 3 horas durante 12-24 horas o hasta objetivar mejoría clínica
(aumenta la eliminación del tóxico a nivel de la luz intestinal)
– Amanita phalloides – Digoxina – Piroxicam
– Carbamacepina – Fenobarbital – Salicilatos
– Ciclosporina – Indometacina – Sotalol
– Dapsona – Meprobamato – Teofilina
– Dextropropoxifeno – Nadolol – Valproato
– Difenilhidantoína – Nortriptilina
– Digitoxina – Paracetamol
C AT Á RT I C O S
Tratamiento asociado al carbón activado, evita el estreñimiento e intenta reducir la absorción del tóxico.
Pueden producir alteraciones electrolíticas.
Contraindicaciones: ingesta de cáusticos y corrosivos.
TIPOS DE CATÁRTICOS
• Sales de magnesio: contraindicadas si existe afectación renal.
3 Sulfato magnésico: 30 g diluidos en 250 ml de agua. Repetir cada 2-4 horas si no hay respuesta,
máximo 3 dosis. Niños: 250 mg/kg/dosis.
3 Hidróxido magnésico (leche magnesiada): 30 ml de solución al 8%, 1-2 veces/día (menor efecto catártico).
• Sorbitol 70 ml al 70% cada 4 h.
• Sulfato sódico 30 g en 250 ml de agua cada 2-4 horas, máximo 3 dosis. Niños: 250 mg/kg/dosis.
IRRIGACIÓN INTESTINAL
Es un método rápido y útil para vaciar el intestino en 2-6 horas. Consiste en la irrigación de todo
el intestino con polietilenglicol de alto peso molecular (PEG-3350) y una solución electrolítica isos-
molar (PEG-ELS) a través de una sonda nasogástrica con el paciente sentado (alternativa: vía oral); esta
solución se conoce como Golytely® o Colyte® (a 2 L/h en adultos). Se puede administrar carbón acti-
vado antes de la irrigación. El objetivo se cumple cuando el efluente rectal tiene un aspecto similar a
la infusión.
Indicado en:
• Intoxicaciones de cantidades masivas de sustancias altamente tóxicas.
• Grandes cantidades de sustancias en pacientes que se presentan tardíamente (> 4 horas después de
la exposición).
• Altas sobredosis de preparados de liberación prolongada (p. ej., salicilatos, teofilina).
• Ingesta de paquetes de drogas.
• Sustancias no adsorbidas por carbón activado (hierro y otros metales).
• Sustancias tóxicas que se detectan por radiografías.
Contraindicada en: enfermedades o disfunción gastrointestinal (obstrucción, íleo, hemorragia, perfo-
ración) y si está inadecuadamente protegida la vía aérea.
Sus efectos secundarios: suelen ser leves (náuseas, vómitos, distensión y calambres abdominales, pérdi-
da del sueño e irritación anal).

132 UCI
E L I M I NAC I Ó N E N D O S C Ó P I CA O QU I R Ú R G I CA D E L T Ó X I C O
Indicada en intoxicaciones por conglomerados de pastillas, cuerpos extraños, cantidades letales de meta-
les pesados y paquetes de cocaína que se rompen.
D I U R E S I S F O R Z A DA
La diuresis forzada se basa en aumentar el filtrado glomerular del tóxico, intentar disminuir su reab-
sorción tubular e, hipotéticamente, aumentar su excreción tubular.
Con esta técnica intentaremos conseguir el máximo de tóxico ionizado en la orina (los ácidos débi-
les tienen una mayor ionización a pH alcalino y las bases débiles a pH ácido).
Su objetivo es conseguir una diuresis de 5-10 ml/min (aproximadamente 500 ml/h).
Está indicada en intoxicaciones graves (alteración del nivel de conciencia, complicaciones respira-
torias, niveles del tóxico elevados, dosis presumiblemente absorbida elevada) y contraindicada en pacien-
tes con edema pulmonar o cerebral e insuficiencia renal.
La diuresis forzada puede ser alcalina o neutra, pues la diuresis forzada ácida es actualmente una téc-
nica obsoleta en toxicología clínica.
Para realizarla el paciente debería ubicarse en UCI o en un área del Servicio de Urgencias donde
se puedan hacer controles adecuados y de forma regular (control de PVC, analítico, clínico...).
TIPOS DE DIURESIS FORZADA SEGÚN EL TÓXICO

Alcalina Neutra
Barbital 7.5 mg/dL Litio 1,5 mmol/L
Fenobarbital 7.5 mg/dL Paracuat 0.1 mg/L
Salicilatos 75 mg/dL Talio 0.5 mg/L
50 mg/dL y acidosis metabólica Amanita phalloides 3 ng/ml
Metotrexate 9.9 mM%
Diclorfenoxiacético 3.3 mg/dL
* En algunos tóxicos se indica el nivel plasmático indicativo de diuresis forzada.
PAUTA DE DIURESIS FORZADA

1.º Restablecer una volemia adecuada y normalizar el ionograma:
1000 ml de Glucosado al 5% + 500 ml de salino al 0.9% + ClK en función del ionograma, a pasar en 1 hora
2.º Diuresis forzada según el tipo de tóxico:
• Diuresis forzada alcalina: (conseguir pH en orina >7.5)
Al restablecer la volemia sustituir el suero salino por 500 ml de bicarbonato 1/6 M. Continuar con la siguiente pauta a pasar en 4 h:
– 500 ml de bicarbonato 1/6 M en la 1.ª hora
– 500 ml de Glucosado al 5% + 10 mEq de ClK en la 2.ª hora
– 500 ml de salino al 0.9% + 10 mEq de ClK en la 3.ª hora
– 500 ml de manitol 10% + 10 mEq de ClK en la 4.ª hora
El ciclo se repite tantas veces como sea necesario, hasta que cesan los criterios de indicación. Si el pH en orina es inferior a 7, se
darán suplementos de 20 mEq de bicarbonato sódico 1M.
• Diuresis forzada neutra:

Una vez restablecida la volemia continuar con la siguiente pauta a pasar en 4h:
– 500 ml de Glucosado al 5% + 10 mEq de ClK en la 2.ª hora
– 500 ml de manitol 10% en la 4.ª hora
El ciclo se repite tantas veces como sea necesario, hasta que cesan los criterios de indicación.
3.º Si el balance hídrico es positivo (diuresis < 500 ml/h): añadir furosemida 1-2 ampollas de 20 mg i.v.

DEPURACIÓN EXTRARRENAL (tratamiento en UCI)
La depuración extrarrenal tiene mayor capacidad extractiva que la diuresis forzada.

Indicada en intoxicaciones por tóxicos hidrosolubles y poco unidos a proteínas plasmáticas (diálisis
peritoneal/hemodiálisis) o con capacidad depurativa a pesar de que se una a proteínas plasmáticas y sea
liposoluble (hemoperfusión/plasmaféresis/exanguinotransfusión).
INDICACIONES
1. Clínicas
• Intoxicación severa (hipoventilación, convulsiones, coma profundo, hipotermia, hipotensión) con persistencia de la gravedad a
pesar de las medidas de soporte general
• Antecedentes patológicos que aumentan el riesgo de complicaciones (insuficiencia respiratoria crónica, insuficiencia cardíaca,
coronariopatía, hepatopatía, nefropatía)
• Deterioro progresivo sin respuesta a las medidas de soporte
• Desarrollo de una complicación grave (distress, sepsis, acidosis metabólica severa)
• Desarrollo de insuficiencia hepática o renal
2. Relacionadas con el tóxico

Indica la técnica:
• El tóxico y/o sus metabolitos tienen unas características toxicocinéticas que posibilitan una extracción efectiva
• La dosis absorbida o el nivel sanguíneo son potencialmente letales
Contraindica la técnica:
• Existencia de un antídoto eficaz (paracetamol, organofosforados)
• Toxicidad escasa (diacepóxidos)
• Toxicidad irreversible (organofosforados)
• Toxicidad inmediata (cianuro)
Hemodiálisis: para tóxicos con peso molecular bajo (< 5000 daltons), hidrosolubles, con unión a
proteínas plasmáticas <50% y con volumen de distribución < 1 L/kg.
Diálisis peritoneal: es menos efectiva que la hemodiálisis aunque se pueden depurar los mismos
tóxicos.
Sus ventajas son su simplicidad y la tolerancia hemodinámica. Se emplea cuando no pueda realizarse
la hemodiálisis o mientras se prepara dicha técnica. Contraindicada en pacientes con intervenciones qui-
rúrgicas recientes.
Hemoperfusión: pone en contacto directo la sangre del paciente con una sustancia adsortiva y de
amplia superficie de contacto (carbón activado, resinas aniónicas tipo amberlite).
Plasmaféresis: permite un recambio plasmático de unos 3 litros en 30-60 minutos. Indicada en into-
xicaciones por:
• L-tiroxina.
• Amanita phalloides.
• Digitoxina.
• Tóxicos metahemoglobizantes (p. ej., clorato sódico).
Exanguinotransfusión: técnica más fácilmente aplicable en pediatría. Indicada en:
• Metahemoglobinemias agudas graves (con más de un 40% de metahemoglobinemia: p. ej., nitritos)
• Hemólisis tóxicas (aminoderivados de hidrocarburos aromáticos, arsenamina, plomo).
• Intoxicación por fósforo.
• Intoxicación por hierro.

134 UCI
PRINCIPALES INTOXICACIONES EN LAS QUE PUEDE ESTAR INDICADA

LA DIURESIS FORZADA O LA DEPURACION
Concentración Concentración Tipo de depuración
Diuresis forzada
plasmática plasmática extrarrenal
Amanita phaloides 3 ng/mL Neutra Datos contradictorios

Anfetaminas Neutra
Barbitúricos de acción:
• Prolongada 7.5 mg/dL Alcalina 10 mg/dL HD o HP
• Media y corta -------------- 5 mg/dL HP
Bromo -------------- 25 mmol/L HD
Clorpropamida Alcalina* HP*
2,4 diclorofenoxiacético 3,5 mg/dL Alcalina 40 mg/dL HD
Diflunisal Alcalina* HP*
Digitoxina -------------- PF o HP*
Digoxina PF o HP*
Etanol 4 g/L HD
Etilclorvinol 15 g/dL HP
Etilenglicol 0,5 g/L HD
Flúor Alcalina* HD*
Glutetimida 4 mg/dL HP
Isopropanol -------------- 0.4 g/L HD
Litio 1,5 mEq/L Neutra 3 mEq/L HD
Mecoprop Alcalina*
Meprobamato -------------- 10 mg/dL HP
Metacualona -------------- 4 mg/dL HP
Metahemoglobinizantes -------------- >40% ET
Metanol -------------- 0,5 g/L HD
Metotrexato 9×10-7 M Alcalina 9×10-7 M HD o HP
Paraquat 0,1 mg/L Neutra Datos contradictorios
Procainamida 2 mg/dL HD
Quinidina Neutra
Salicilatos 50 mg/dL Alcalina 80 mg/dL HD
Talio 0,5 mg/L Neutra 0,5 mg/L HD
Teofilina -------------- 60 mg/L HP o HD
Tiroxina -------------- PF o HP*
Tricloroetanol 5 g/dL HP
ET: exanguinotransfusión; HD: hemodiálisis; HP: hemoperfusión; PF: plasmaféresis.

* Indicación solamente basada en criterio clínico.
ANTÍDOTOS
Sustancias capaces de neutralizar un tóxico o de oponerse a sus efectos en el organismo.

Tóxico o signos tóxicos Antídoto Dosis de adultos
Acenocumarol Vitamina K (fitonadiona) 10-20 mg IM, SC, IV(a pasar en 20 min)

Plasma fresco congelado
Anticolinérgicos Fisostigmina (amp. 1 mg/ml) 0.5-2 mg IV (IM) en 2 min cada 30-60 min.
En niños: 0.1-0.5 mg en 35 min (máx. 2 mg)
Anticolinesterasas Atropina 1-5 mg IV (IM,SC) cada 15 min, hasta sequedad de

(sd. colinérgico) secreciones
Organofosforados Pralidoxima (2-PAM) 1g IV (VO) en 15-30 min cada 8-12 h por 3 dosis
Carbamatos (en casos graves)
Benzodiacepinas Flumazenilo (Anexate®) Bolo de 0.25 mg IV (media amp.) por minuto hasta
restablecer nivel de conciencia, máx. 2 g IV. Perfusión de
1 mg en 5ml de glucosado al 5% en 4 h
Coma de origen desconocido Glucosa 25 g IV

Naloxona 0.4-2 mg IV
Tiamina 100 mg IM
Cianuro Hidroxicobalamina (vit. B12) 5 g IV

O2 100%
EDTA cobáltico 600 mg IV seguidos de 50 ml de suero glucosado al 5%. Si
no hay respuesta en 1 min, administrar 300 mg más.
Cloroquina (ingesta > 30 mg/kg) Diacepam IV 2 mg/kg en 30 min, seguido de perfusión continua de
1-2 mg/kg/día, 48 h
Digitálicos Anticuerpos antidigoxina IV según niveles plasmáticos: 80 mg neutralizan

1 ng/ml de digoxina y 10/ng/ml de digitoxina. Cada
vial se ha de disolver en 20 ml de suero fisiológico y
posteriormente en 400 ml.Administrar en 1 h. Se puede
repetir la administración a las 10 h
Etilenglicol Etanol Dosis de carga: oral 1g/kg; IV 1g/kg disueltos en 250 ml

de glucosado al 5% (tiempo de infusión 15min). Dosis
de mantenimiento: 10-12 g/h. Niños: 0.5 g/kg/4 h
Extrapiramidalismo Clorhidrato de difenhidramina 25-50 mg IV (IM,VO)

Mesilato de benzatropina 1-2 mg IV (IM,VO)
Hierro Desferoxamina IM en adultos: 2g en 10 ml de agua estéril. En niños:

20 mg/kg/6h (3 días) seguido de 10 mg/kg/12 h. En
casos graves: continuar con infusión IV lenta a dosis
de 15 mg/kg/h (máximo 80 mg/kg/día) o 2 g IM cada
12 h. En niños: 40 mg/kg (4 h). Se puede repetir.
Continuar con 20 mg/kg en 12 h
Isoniazida (INH) Piridoxina Cantidad = a sobredosis estimada de INH hasta 5 g IV en

500 ml de glucosado al 5% a pasar en 30-60 min
Metahemoglobinemia >20% Azul de metileno 1-2 mg/Kg IV (0.1-0.2 ml/kg en solución al 1%)
O2 al 100% en 5 min, repetir a la hora, según necesidad

136 UCI
Tóxico o signos tóxicos Antídoto Dosis de adultos
Metales pesados (arsénico, oro, Quelantes

cobre, plomo, mercurio) EDTA cálcico 1g IV (IM) en 1 h cada 12 h
BAL (dimercaprol) 2.5-5 mg/kg IM cada 4-6 h
Penicilamina 250-500 mg VO cada 6 h
DMSA (ác. 2,3- 10 mg/kg VO, 3 veces/día x 5 días;
dimercaptosuccínico) después, 2 veces/día x 14 días
Metanol Etanol Ver etilenglicol
Monóxido de carbono Oxígeno 100% hiperbárico
Opiáceos y narcóticos Naloxona 0.4-2 mg IV (IM, SC, endotraqueal)

En niños: 0.01-0.1 mg/kg
Tetracloruro de carbono Acetilcisteína 150 mg/kg VO, después 70 mg/Kg cada 4 h durante 3 días.
150 mg/kg IV en 200 ml de glucosado al 5% en 15 min, y
después 50 mg/kg en 500 ml durante 4 h y 100 mg/kg
en 1000 ml durante 16 h
Paracetamol Acetilcisteína Ver tetracloruro de carbono
BIBLIOGRAFÍA
Nogué Xarau, S.: Generalidades. En: Farreras Valentí, P.; Rozman, C., eds.: Medicina Interna, vol. II. 14.ª edición. Madrid:
Haracourt, 2000, pp. 2979-2985.
Ginestal Gómez, R. J.; Blanco Coronado, J. L., eds.: El manual del paciente grave. Madrid: Proyectos Médicos, 1997,
pp. 672-677.
Linden, H. C.; Lovejoy, H. F.: Intoxicación aguda y sobredosis medicamentosa. En: Isselbacher, J. K.; Braunwald, E.;Wil-
son, J. D.; Martin, J. B.; Fauci, A. S.; Kasper, D. L., eds.: Harrison, principios de medicina interna;Vol. II, 14.ª edi-
ción. Madrid: McGraw Hill, 1998, pp. 2873-2881.
Capítulo 10.1: intoxicaciones, generalidades. En: www.uninet.edu/tratado/c100101.html. Principios de urgencias, emer-
gencias y cuidados críticos.
Ordog, G. J.;Wasserberger:Toxicología médica en medicina de cuidados críticos. En: Shoemaker,W. C.; Ayres, S. M.;
Grenvik,A.; Holbrook, P. R., eds.:Tratado de medicina crítica y terapia intensiva. 4.ª edición. Madrid: Médica Pana-
mericana, 2002, pp. 134-178.
Goodenberger, D.: Emergencias médicas. En: Ahya, S. N.; Flood, K.; Paranjothi, S.; eds.: El Manual Washington de
Terapéutica Médica. 30.ª edición. Barcelona: Lippincott Williams & Wilkins, 2001, pp. 544-573.

SOSPECHA DE INTOXICACIÓN
VALORACIÓN INICIAL
DEL PACIENTE
INESTABLE
• Constantes vitales, estabilidad
hemodinámica
• Especial atención al estado
cardiorrespiratorio y neurológico
ESTABLE Tratamiento de soporte
PCR: RCP prolongada

Coma: (inicialmente no pautar flumazenilo)
• 02
Anamnesis al paciente o acompañantes • Naloxona IV (amp. 0.4 mg/ml) 1amp. cada 5 minutos
(investigar el tipo de tóxico, dosis, tiempo transcurrido desde la hasta un máximo de 5 amp.
exposición o ingesta, intencionalidad suicida...) • Glucosa IV (Glucosmón® al 50%) 2 amp.
• Tiamina IM (1 amp. de Benerva® 100 mg)
Exploración física: (sospechar síndromes tóxicos; tablas I y II)
Convulsiones: tratar si son repetidas o en caso de
Pruebas complementarias: status
• Hemograma, bioquímica, osmolaridad plasmática, gasometría
arterial, coagulación, sistemático de orina, osmolaridad en
orina, ECG, Rx tórax y abdomen
• Pruebas toxicológicas
Calcular anión gap plasmático y osmolar (tabla III)
Ingreso en UCI
• Intoxicación severa (coma, depresión respiratoria,, shock,

arritmias, edema pulmonar, hiper o hipotermia, convulsiones)
TRATAMIENTO
• Dosis letales
• Medidas especiales (depuración extrarrenal...)
• No respuesta al tratamiento
• Enfermedades previas que agravan la intoxicación
Medidas de soporte
Antídotos
Impedir absorción del tóxico Extracción del tóxico

• Respiratoria • Vía biliar
• Digestiva • Vía renal (diuresis forzada)
• Vía extrarrenal (hemodiálisis, diálisis
3 Vaciado gástrico (eméticos, lavado gástrico) peritoneal, plasmaféresis,
En las 1.as 6 horas exanguinotransfusión, hemoperfusión)
3 Impedir absorción: carbón activado (previo lavado En UCI
gástrico). En las 1.as 4 horas
3 Irrigación intestinal
3 Eliminación endoscópica o quirúrgica del tóxico
• Cutánea y ocular: lavado

• Rectal: enemas
Servicio Médico de Información Toxicológica: 91 411 26 74
Algor itmo de Intoxicación aguda

CAPÍTULO 2.9
Intoxicaciones por fármacos no psicotropros
Martínez Lasheras, María Belén; Meije Castillo,Yolanda; Albaya Moreno, Antonio
Las intoxicaciones por fármacos no psicotropos son las segundas en frecuencia tras las intoxicaciones
por psicotropos. Suelen estar en relación con tentativas de suicidio y más raramente por intoxicaciones
accidentales.
1. ANALGÉSICOS NO OPIÁCEOS
• SALICILATOS
m DEFINICIÓN: Son sustancias derivadas del ácido benzoico (ácido acetilsalicílico, salicilamida, ace-
tilsalicilato de lisina) con acción sistémica analgésica, antiinflamatoria y antitérmica. El más amplia-
mente utilizado es el ácido acetilsalicílico. El grado de intoxicación depende de los niveles de
fármaco ingeridos, el tiempo transcurrido desde la ingesta y la edad. Según la dosis ingerida, esta-
mos ante una intoxicación leve si la ingestión ha sido de 150 mg/kg, moderada de 150-300 mg/kg
y grave de 300-500 mg/kg. En niños hablamos de intoxicación si ésta ha superado los 150 mg/kg.
m Poseen un efecto directo sobre el SNC por estimulación bulbar, provocando vómitos centra-
les y alteraciones neuro-sensoriales. Producen el desacoplamiento de la fosforilación oxidativa,
con disminución en la producción de ATP y un aumento del consumo de O2 y la producción
de CO2, con generación de ácidos orgánicos.Todo ello conduce a una alteración respiratoria y
del equilibrio ácido-base, con perturbación iónica, deshidratación e hipertermia.
m CLÍNICA: Aparece a los 30 minutos de la ingesta y depende del grado de intoxicación.
p Intoxicación leve-moderada (más frecuente): taquipnea e hiperventilación con alcalosis
respiratoria, dolor abdominal con vómitos, hipertermia y diaforesis con deshidratación, hipo-
potasemia, hipocalcemia, alteraciones en natremia e hipoglucemia.
p Intoxicación grave: acidosis metabólica, hemorragia digestiva, neurotoxicidad con edema
cerebral, convulsiones y coma, edema agudo de pulmón e insuficiencia renal. Las alteraciones
neurológicas son el mejor indicador clínico de la gravedad de la intoxicación.
m DIAGNÓSTICO: Es fundamental la anamnesis (difícil en niños), pero siempre debe de con-
firmarse analíticamente. Se debe realizar una analítica general (Hemograma, bioquímica con per-
fil hepático y renal, coagulación, sistemático de orina, gasometría arterial basal) y una salicile-
mia, ya que sus niveles nos orientarán al grado de gravedad de la intoxicación.
SALICILEMIA (mg/l) <300 <500 500-800 800-1000 1000-1600 >1600
GRADO INTOXICACIÓN Terapéutica Mínima Leve Moderada Grave Mortal

140 UCI
m TRATAMIENTO: Es fundamental el tratamiento sintomático, que incluye la estricta vigilan-

cia del equilibrio hidroelectrolítico. La terapia específica va encaminada a disminuir la absorción
del tóxico y, por otro lado, a forzar su eliminación.
p Disminución de absorción: En niños se utiliza el jarabe de ipecacuana y en adultos el
lavado gástrico (en las primeras 4 a 6 horas) seguido de carbón activado (1 gr/kg y pos-
teriormente 20-60 gr/4 horas) junto con ranitidina 1 ampolla/8 horas iv.
p Forzar su eliminación:
„ Rehidratación: Sueroterapia intravenosa con glucosalino. Si hipernatremia utilizar glu-
cosado 5% + hiposalino 0.45% a un ritmo inicial de 500 ml/hora. Si el paciente está en
coma administrar empíricamente 100 ml de glucosado al 50%, aunque glucemia esté en
rangos normales, ya que puede existir hipoglucemia cerebral.
„ Alcalinización de orina: Con un pH tubular de 8-8,5 se produce un aumento de la
eliminación del 80%. Agregar en el primer suero bicarbonato 1 molar (1 mEq/kg).
„ Diuresis forzada: Aunque ha sido ampliamente utilizada, en la actualidad se duda sobre
su eficacia.
p Corrección de acidosis y potasio: Si pH<7.2 administrar bicarbonato 1 molar (1 mEq/kg)
en 15 minutos y monitorizar pH, si existiera hipocaliemia habría que agregar 10 mEq de pota-
sio en cada 500 ml de suero (nunca introducirlos por la misma vía del bicarbonato ya que
precipitan).
p Hemodiálisis: En intoxicaciones con ingestas >300 mg/kg, salicilemias >1000 mg/l, en into-
xicaciones inferiores con insuficiencia cardíaca, renal o acidosis intratable y finalmente en
pacientes con sintomatología severa del SNC (coma, depresión respiratoria).
• PARACETAMOL
m DEFINICIÓN: Es un analgésico y antipirético de utilización universal. Las dosis tóxicas van a
depender del tipo de paciente, en pacientes alcohólicos, hepatópatas y malnutridos es de 7.5 gr,
en personas sanas es de 10 gr y en niños de 140 mg/kg.
m CLÍNICA:
p Primeras 24 horas: El paciente permanece asintomático o con náuseas y vómitos.
p 24-96 horas: Hepatotoxicidad (elevación de transaminasas) e insuficiencia hepática (hipo-
trombinemia, hipoglucemia y encefalopatía).
p >96 horas: Comienza la mejoría del cuadro (recuperación completa en 2-3 meses) o bien el
fallo hepático fulminante (sangrados, síndrome hepatorrenal y coma).
m DIAGNÓSTICO: Se debe realizar una analítica general (hemograma, bioquímica con perfil
hepático y renal, sistemático de orina, coagulación, gasometría arterial basal) y niveles sanguí-
neos de paracetamol.
DOSIS PARACETAMOL <125 mg/kg 125-175 mg/kg 175-250 mg/kg >250 mg/kg
CITOLISIS No hay Rara Constante Severa
m TRATAMIENTO:
p Disminución de absorción: Lavado gástrico y carbón activado (100 gr dosis única).
p Administración del antídoto (N-Acetilcisteina): Son precursores del Glutation. Se
debe administrar ante riesgo de hepatotoxicidad o cuando la ingesta sea mayor de 7.5 gr o
140 mg/kg (en niños). Su administración intravenosa puede producir broncoespasmo, sofoco,
urticaria y reacción anafilactoide. Si se dispone de técnica de cuantificación de paracetamol,
debe realizarse una determinación a partir de las 4 horas y con este dato se decide la aplica-
ción de la pauta completa o su interrupción, ya que existen líneas de correlación entre la
concentración plasmática y el tiempo transcurrido desde la intoxicación, que delimitan las
regiones de riesgo hepatotóxico.

I N T OX I C A C I O N E S P O R M E D I C A M E N T O S N O P S I C O T RO P O S 141
TA B L A 1
PAUTAS DE ADMINISTRACIÓN DE N-ACETILCISTEÍNA
(DOSIS/VÍA DE ENTRADA)
1. Vía intravenosa:
– Pauta de 20 horas
• 150 mg/kg en 200 ml de dextrosa al 5% en 60 minutos
• 50 mg/kg en 500 ml de dextrosa al 5% en 4 horas
• 100 mg/kg en 1.000 ml de dextrosa 5% en 16 horas
• Dosis total 300 mg/kg en 20 horas
• 140 mg/kg en 1 hora
• 70 mg/kg en 1 hora, en 12 dosis (1 cada 4 horas)
• Dosis total 980 mg/kg en 48 horas
– Pauta mixta
• Intervalo < 10 horas: pauta IV de 20 horas
• Intervalo > 10 horas: pauta de 48 horas con 150 mg/kg iniciales en 1 hora y 50 mg/kg cada
4 horas hasta 48 horas
2. Vía oral
• 140 mg/kg de dosis inicial
• 70 mg/kg cada 4 horas hasta un total de 17 dosis
• Dosis total 1.330 mg/kg en 72 horas
• Se administrará para ser bebida disuelta en 3 partes de zumo de fruta por cada parte de antídoto en
solución al 20%. Si se administra por sonda nasogástrica se diluye en suero salino fisiológico o agua.
Si el paciente vomita en el plazo de 1 hora desde una dosis, debe repetirse ésta
• COLCHICINA
Se utiliza como agente antiinflamatorio en procesos gotosos. Su intoxicación es infrecuente pero
grave. La clínica comienza a las pocas horas de la ingesta en forma de vómitos y diarrea intensa,
que puede provocar deshidratación, hipotensión y shock. A veces incluso puede aparecer una
CID masiva, colapso hemodinámico y arritmias cardíacas. Otros síntomas son alopecia, aplasia
medular (>0.8 mg/kg), insuficiencia hepática y renal, en fases finales polineuropatía periférica. El
tratamiento consiste en la disminución de su absorción (lavado gástrico) y en el sintomático, con
especial atención a la vigilancia y corrección de los trastornos hidroelectrolíticos. El tratamiento
eliminador en ineficaz. La utilización de anticuerpos específicos anticolchicina está en proceso de
ensayo clínico.
• FENACETINA
El 75-80% de este fármaco se metaboliza hacia paracetamol, el resto son metabolitos hemoblobini-
zantes y hemolizantes. Su clínica es de cianosis, disminución del nivel de conciencia, hemólisis e
insuficiencia renal. El tratamiento depende del grado de metahemoglobinización y de insuficiencia
renal, así, la metahemoglobinemia moderada se trata con azul de metileno (10 ml al 1% en 500 ml
de glucosado) y la severa (metahemoglobinemia >40% y hematocrito <25%) con exanguinotrans-
fusión.
• AINES
Su intoxicación suele ser leve y ocasiona náuseas, vómitos, dolor abdominal, hemorragia digestiva,
cefalea, nistagmo, diplopia, tinnitus, ataxia, mioclonias, somnolencia, convulsiones y coma.También
pueden aparecer alteraciones hepáticas, renales, hidroelectrolíticas, ácido-base, coagulopatía, inesta-
bilidad hemodinámica, arritmia y shock cardiogénico. El tratamiento es sintomático, ya que la diu-
reis forzada y diálisis no son útiles.

142 UCI
2. ANTIARRÍTMICOS
La intoxicación aguda por antiarrítmicos es poco frecuente, pero habitualmente grave.

Características comunes a estos fármacos son:
1. La existencia de poco margen entre las concentraciones tóxicas y terapéuticas.
2. La influencia en sus efectos del estado miocárdico previo como son la insuficiencia cardíaca, la
cardiopatía isquémica o el estado iónico.
3. La presencia de metabolitos activos con propiedades tanto terapéuticas como tóxicas.
Las características especiales son derivadas de las propiedades electrofisiológicas específicas para cada
uno de estos fármacos.
Clase I. Estabilizadores de membrana
Clase II. Betabloqueantes
Clase III. Bloqueantes de los canales del Potasio
Clase IV. Antagonistas del Calcio
• BETA-BLOQUEANTES
Bloquean a las catecolaminas a nivel de receptor y existen beta-1 (cardioselectivos) y beta-2.
m CLÍNICA:
p Los beta-1 producen inotropismo negativo (hipotensión, bajo gasto) y cronotropismo negati-
vo (bradicardia, bloqueo A-V, asistolia). El efecto es dosis dependiente.
p Los beta-2 producen hipotensión grave y shock.
m TRATAMIENTO:
p Disminución de absorción: Lavado gástrico y carbón activado.
p Tratamiento sintomático.
p Glucagón (2-5 mg iv o 50-150 mg/kg en bolo + perfusión de 1-5 mg/min hasta revertir
hipotensión).
p La hipotensión por beta-1 precisa fármacos inotropos positivos (dobutamina, milrinona y epi-
nefrina a 1 mg/kg/min) y la producida por beta-2 de líquidos y drogas vasoactivas tipo dopa-
mina. En casos graves balón de contrapulsación.
p La bradicardia suele revertir con atropina iv o marcapasos provisional.
• CALCIO-ANTAGONISTAS
Producen hipotensión y depresión miocárdica, náuseas, vómitos e hiperglucemia. El nifedipino puede
producir taquicardia e hipertensión. A dosis altas pueden producir disminución del nivel de con-
ciencia, vértigo, inestabilidad y edema agudo de pulmón no cardiogénico.
m TRATAMIENTO:
p Calcio iv (en bolos de 2,5 mg, o según la siguiente pauta: 50-150 mg/kg en bolo de 1 min
seguido de perfusión de 1,5 mg/min hasta revertir hipotensión). En intoxicaciones graves por
diltiacem o verapamilo administrar cloruro cálcico al 10% en bolo + perfusión 20-50 mg/kg/hora
hasta 30 g, o gluconato cálcico 200-300 mg en 100 de glucosado a pasar en 10 minutos + per-
fusión de 2 mg/kg/hora.
• AMIODARONA
La manifestación clínica más frecuente es la hipotensión.
m TRATAMIENTO:

3 . D I G OX I N A
La intoxicación aguda es muy poco frecuente, en ella domina la sintomatología gastrointestinal y el
bloqueo cardíaco agudo. Mientras que la intoxicación crónica es más frecuente y dominan las
arritmias cardíacas. El rango terapéutico asila entre 0.8 y 2.2 ng/ml y la dosis tóxica es de 0.05 mg/kg.
Su intoxicación está favorecida en personas mayores, insuficiencia cardíaca, renal y hepática, en hipo-
tiroidismo, EPOC, hipopotasemia, hipomagnesemia e hipocalcemia e hipoxia.
m CLÍNICA: Síntomas digestivos (náuseas, vómitos, diarrea), síntomas neurológicos (cefalea, mareo,
confusión) síntomas psiquiátricos (delirio, psicosis) y de la percepción visual (reborde amarillo),
síntomas cardiológicos (taquicardia supraventricular con bloqueo A-V, bradiarritmias, extrasísto-
les ventriculares, bigeminismo).
m TRATAMIENTO:
p Corrección hidroelectrolítica.
p Arritmias:
„ Bloqueo A-V o bradicardia grave: Atropina (0.5 mg/5minutos hasta 2 mg) o marca-
pasos transitorio.
„ Arritmias Ventriculares: Lidocaina iv (bolo de 1 mg/kg + perfusión) o fenitoína iv
(15 mg/kg a 10-20 mg/min), cardioversión (10-25 w).
„ Anticuerpos antidigoxina: Si no hay respuesta al tratamiento convencional o hiperpo-
tasemia>5.5 mEq/l. 40 mg del antídoto neutralizan 0.6mg de digoxina, diluida en salino
debe pasarse en 30 minutos.
4. ANTIEPILÉPTICOS
La intoxicación por este tipo de fármacos suele ocurrir de forma accidental en pacientes epilépticos
y por lo tanto ser leve. Sin embargo, podemos encontrar algún caso con fin autolítico.
m DIAGNÓSTICO: Hemograma, gasometría, coagulación bioquímica con perfil hepático, CPK,
ECG, Rx tórax y niveles del anticomicial.
ANTICOMICIAL Fenitoína Valproico Carbamacepina Fenobarbital
RANGO TERAPÉUTICO (microgr/ml) 10-20 50-100 4-12 10-40
• FENITOÍNA
m CLÍNICA: Por vía oral produce nistagmo, náuseas, vómitos, ataxia, diplopia, disartria, letargia e
irritabilidad. Si >40 microgr/ml produce depresión respiratoria, coma, convulsiones paradójicas
y arritmias. Por vía intravenosa produce arritmias ventriculares e hipotensión.
m TRATAMIENTO: Lavado gástrico y carbón activado (50 gr/4 horas durante 24 horas), trata-
miento de las arritmias, sueroterapia y si fuera necesario drogas vasoactivas.
• VALPROICO
m CLÍNICA: Produce fundamentalmente síntomas neurológicos: disminución del nivel de con-
ciencia, miosis, hiporreflexia, mioclonias, depresión respiratoria, convulsiones paradójicoas, edema
cerebral, hipernatremia, hipocalcemia, acidosis metabólica, anemia, trombocitopenia, coagulopa-
tia, hipertransaminasemia.
m TRATAMIENTO:
p Tratamiento de las convulsiones: Diacepam (10 mg iv lentamente).
p Tratamiento del edema cerebral: Manitol 20% (250 ml en 30 minutos) y dexamentaxo-
na (12 mg iv y posteriormente 4 mg/6 horas iv).

144 UCI
p Tratamiento de la acidosis: Administrar 1 mEq/kg de bicarbonato en 30 minutos.

p Se realiza hemoperfusión o diálisis si niveles >1.500 microgr/ml.
• CARBAMACEPINA
m CLÍNICA: Tiene actividad anticolinérgica, por lo que produce nistagmo, oftalmoplejia, crisis
oculógiras, midriasis, depresión del nivel de conciencia y respiratorio, arritmias, prolongación
del QT y QRS, hipotensión, íleo, hiponatremia.
m TRATAMIENTO: Lavado gástrico y carbón activado, tratamiento sintomático y si existe neuro
o cardiotoxicidad severas realizar hemoperfusión o diálisis.
• FENOBARBITAL
m CLÍNICA: Disminución del nivel de conciencia, coma, hipotermia, hiporreflexia, depresión res-
piratoria, hipotensión y shock.
m TRATAMIENTO: Lavado gástrico y carbón activado. Si intoxicación severa hemoperfusión.
5. TEOLIFINAS
m DEFINICIÓN: Se trata de una metilxantina de amplio uso en patología respiratoria como trata-
miento broncodilatador. La absorción oral se realiza en 1-2 horas en preparados de liberación rápi-
da y en 4-6 horas en los de liberación retardada. Se considera dosis tóxica la ingestión de 10 mk/kg.
m CLÍNICA:
p Con dosis terapéuticas puede existir sintomatología: náuseas, dispepsia, diarrea, temblor, cefa-
lea, insomnio, irritabilidad, taquicardia sinusal.
p Cardiovascular: Extrasístoles, taquicardia y fibrilación auricular, arritmias ventriculares.
p Neurológico: Irritabilidad, insomnio y convulsiones.
p Metabólico: Hipopotasemia, acidosis láctica y cetosis.
p Gastrointestinal: Náuseas, vómitos, dolor abdominal y hemorragia digestiva.
m DIAGNÓSTICO: Analítica general, ECG y teofilinemia.
TEOFILINEMIA (microgr/ml) 10-20 >20 40-100 >100
GRADO INTOXICACIÓN Terapéutico Leve Moderada Grave
m TRATAMIENTO:
p Disminución de absorción: Administrar 50 mg de ranitidina iv seguido de lavado gástrico
con carbón activado (50 gr y posteriormente 30 gr/4 horas). Asociar sulfato de magnesio o
sodio (dosis única, 30 gr en solución acuosa al 30%)
p Si convulsiones: Diacepam iv y fenobarbital. En estatus anestesia general.
p Si arritmias: El antiarrítmico que proceda según el tipo de arritmia, estando contraindica-
dos propranolol, digoxina y el grupo Ia. Si arritmia ventricular utilizar lidocaina (50 mg en
bolo y repetir si es preciso sin superar los 200 mg).
p Hemoperfusión (tratamiento de elección): Se realiza con teofilinemia mayor de
60 microgr/ml y dudosa indicación entre 30 y 60 microgr/ml.
BIBLIOGRAFÍA
Ginestal Gómez, R. J.; Blanco Coronado, J. L.; eds.: El Manual del Paciente Grave. Proyectos Médicos. Madrid, 1997;
681-684.
Civeira Murillo, E.; Ferrer Dufol,A.: Intoxicaciones agudas por otros fármacos. En: Ginestal Gómez, R. J., ed.:Tratado
de Medicina Intensiva. Proyectos Médicos. Madrid.
Sporer, K. A.; Khayam-Bashi, H.: Acetaminophen and salicilate serum levels in patient with suicidal ingestión or alte-
red mental status.Am J Emerg Med, 1996; 14: 443-446.

INTOXICACIÓN SALICILATOS
SOSPECHA
DIAGNÓSTICO
Síntomas gastrointestinales,
neurológicos y metabólicos SALICILEMIA
TRATAMIENTO
Disminución absorción
Lavado gástrico-Carbón activado
Corrección iónica y ácido base

Favorecer eliminación
Lavado gástrico-Carbón activado
Algor itmo de Intoxicación Salicilatos
INTOXICACIÓN PARACETAMOL
SOSPECHA DIAGNÓSTICO
NIVELES
• 24 h Náuseas, vómitos PARACETAMOL
• 24-96 h Hepatopatía
• >96 h Insuficiencia hepática fulminante o resolución TRATAMIENTO
Disminuir absorción Antídoto

Lavado gástrico-Carbón activado N-Acetilcisteina
A l go r i t m o d e I n t ox i c a c i ó n Pa ra c e t a m o l

146
INTOXICACIÓN POR FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS

UCI
Tipo 1a Tipo 1b Tipo 1c Tipo II Tipo III Tipo IV

(quinidina, (lidocaína, (propafenona, ß-bloqueantes Bloqueadores de los Antagonistas de los
procainamida, fenitoína, flexainida, (Propanolol, canales del potasio canales del calcio
disopiramida) mexiletina, encainida, atenolol, (amiodarona, sotalol,
tocainida) lorcainida) metoprolol) bretilio)
Sintomatología
– Producen sobre todo bloqueos A-V Sintomatología Sintomatología
Sintomatología
– Prolongación del QT y «torsades de point» – El sotalol produce bradicardia con prolongación – Producen fundamentalmente depresión miocárdica e
– La propafenona deprime el automatismo sinusal
– Acción parasimpaticolítica (midriasis, visión del QT y «torsales de point» hipotensión
(bradicardias) y retrasa la conducción (prolonga el
borrosa, retención urinaria, estreñimiento, – La amiodarona produce fundamentalmente – Son comunes los signos digestivos menores con náuseas y
PR, bloqueos)
náuseas y vómitos) hipotensión vómitos
– La flecainida es pro-arritmogénica
– La disopiramida es el más inotropo negativo – En algunas ocasiones, hipoglucemia
– Escaso efecto inotropo-negativo
– La procainamida puede producir clínica similar – El nifedipino puede producir taquicardia con normo o
al lupus eritematoso incluso hipertensión
Sintomatología
– Los cardioselectivos producen sobre todo – A dosis muy altas toxicidad sobre el SNC, con descenso del

Sintomatología
– La intoxicación por lidocaína es muy rara inotropismo negativo con hipotensión por nivel de conciencia, vértigos e inestabilidad
(metabolismo hepático de primer paso) bajo gasto, y cronotropismo negativo con – Han sido descritos casos de edema pulmonar no
– La fenitoína a veces adultera drogas de abuso bradicardia y bloqueos A-V, pudiendo llegar a cardiogénico
como la cocaína la asistolia.
– Tienen efecto principalmente sobre el SNC, – Los no-cardioselectivos, grave hipotensión
produciendo convulsiones por efecto periférico añadido, con shock, en
muchos casos irreversible
Tratamiento
– Son muy importantes las medidas generales Tratamiento Tratamiento Tratamiento
– Lavado gástrico y carbón activado incluso – Las arritmias producidas por estos fármacos no – Sotalol: lavado gástrico más carbón activado, – Lavado gástrico y carbón activado, sobre todo en los
durante 24 h (enlentecen el tránsito intestinal deben ser tratadas nunca con otros marcapasos para la bradicardia y glucagón más preparados de acción retardada.
por ser parasimpaticolíticos) antiarrítmicos dopamina IV para la hipotensión – Calcio IV en bolos de 2-5 mg, o según la siguiete pauta: 50-150
– Bloqueos: marcapasos provisional, Ca IV – Sobreestimulación con marcapasos – Amiodarona: lavado gástrico más carbón mg/kg en bolo en 1 min, seguido de perfusión de 1-5 mg/min
– La hipotensión por quinidina y procainamida – Medidas de apoyo hemodinámico; en caso de activado, dopamina y dobutamina para hasta revertir la hipotensión. Puede llegarse a dosis muy elevadas
revierte con fluidos alcalinizantes IV hipotensión, inotropos como dobutamina hipotensión en los casos graves, llegándose a doblar las cifras séricas. En
– La hipotensión por disopiramida requiere estos casos, dar cloruro cálcio al 10% en bolo inicial de 10 ml
drogas inotrópicas como la dobutamina a Tratamiento seguido de perfusión de 20-50 mg/kg/h hasta una dosis de 30
dosis de 10 mg/kg/min – Lavado gástrico seguido de carbón activado gramos, o gluconato cálcico a dosis de 200-300 mg en 100 ml de
– Tratamiento sintomático es fundamental suero glucosado en 1 min, seguido de perfusión de 1-5 mg/min
– Glucagón 2-5 mg IV, o bien la siguiente pauta: 50-150 mg/kg en bolo en 1 – La atropina para taquicardizar es ineficaz sin calcio. Si fracasan
min, seguido de perfusión de 1-5 mg/min hasta revertir la hipotensión ambas técnicas, implantar marcapasos provisional.
Tratamiento
– La hipotensión por cardioselectivos puede tratarse con dobutamina – Si hipotensión grave, aporte de líquidos en caso de nifedipino y
– Sólo medidas generales
– La hipotensión por no-cardioselectivos puede tratarse con dopamina en las de ditiazem o verapamilo, glucagón según la pauta
– Si existen convulsiones, diacepam
señalada para las intoxicaciones por betabloqueantes
Algor itmo de Intoxicaciones por Antiar rítmicos

SOSPECHA DE INTOXICACIÓN POR DIGITAL
Anamnesis Manifestaciones clínicas extracardíacas

– Tipo de preparado – Ap. Digestivo: Náuseas, vómitos, diarrea
– Edad – SNC: agitación, estado confusional, alucinaciones
– Situación miocárdica previa
(más grave en cardiopatía Manifestaciones clínicas cardíacas
isquémica)
– Enfermedades previas: Arritmias:
Insuf. respiratoria crónica – No hay ninguna patognomónica
Insuf. renal – Niños y pacientes con corazón sano: bradicardia extrema
y bloqueos A-V
– En pacientes en tratamiento crónico o con cardiopatía
previa:
Taquicardia ventricular con QRS relativamente estreco y
bloqueo de rama derecha
Taquicardia ventricular con desviación del QRS
Toxicidad Ritmo acelerado de la unión A-V
– Dosis letal 2-10 gramos Taquicardia auricular con bloqueo
– Plasma: Poca correlación entre niveles séricos y gravedad Bigeminismo ventricular multiforme
Niveles inferiores a 1 ng/ml excluyen inntoxicación – En cualquier enfermo digitalizado, la aparición de una arritmia
Intoxicación grave si niveles mayores de 15 ng/ml nueva debe hacer pensar en intox. digitálica
TRATAMIENTO
Lavado gástrico y carbón activado Arritmias graves

Tratamiento de las arritmias,
en las primeras 4 horas – FAB: 80 mg cada nanogramos/ml de digoxina sérica
monitorización de la kaliemia y
– FAB: 48 mg por cada mg de digoxina ingerido
tratamiento de la hipotensión
– FAB: 480 mg si no se poseen los datos anteriores
Bradiarritmias sintomáticas
– Atropina IV y/o marcapasos provisional (solo si es
imprescindible, por problemas de arritmias)
Taquicardias ventriculares
– Magnesio IV y/o lidocaína y fenitoína
– Contraindicada la cardioversión eléctrica por
posibilidad de desencadenar fibrilación ventricular
refractaria
Algor itmo de Sospec ha de Intoxicación Digitálica

148 UCI
INTOXICACIÓN ANTIEPILÉPTICOS
VALPROICO CARBAMACEPINA FENOBARBITAL

FENITOINA
Neurológico Neurológico Neurológico
Metabólico Digestivo Respiratorio
Hematológico Neurológico Alteración ECG
≠ Transas Arritmias NIVELES ANTICOMICIALES
Coagulopatía
TRATAMIENTO
DISMINUIR ABSORCIÓN: LAVADO GÁSTRICO-CARBÓN ACTIVADO
Diacepam Sueroterapia
Manitol Tto. arritmias Hemoperfusión
Dexametasona Drogas vasoactivas
Hemoperfusión
Algor itmo de Intoxicación Antiepilépticos
INTOXICACIÓN TEOFILINAS
SOSPECHA
GASTROINTESTINALES: náuseas, vómitos

NEUROLÓGICOS: irritabilidad, letargia DIAGNÓSTICO
CARDIOVASCULARES: arritmias
TEOFILINEMIA
METABÓLICO Ø K: acidosis
TRATAMIENTO
DISMINUIR ABSORCIÓN: LAVADO GÁSTRICO-CARBÓN ACTIVADO
Ranitidina
Convulsiones: Diacepam, fenobarbital
Antiarrítmicos
Hemoperfusión
A l g o r i t m o d e I n t o x i c a c i ó n Te o f i l i n a s

CAPÍTULO 2.10
Intoxicaciones por productos domésticos
Chaves López, Raquel; Martínez Peromingo, Francisco Javier;
Rodríguez Couso, Myriam; García García, Ana Isabel
La intoxicación por productos de limpieza, es la emergencia médica más común en la edad pediátri-
ca y constituye un problema frecuente en los servicios de urgencias de los hospitales.
El 80% de las lesiones por agentes cáusticos ocurren en niños menores de 5 años quienes de forma
accidental ingieren limpiadores de uso doméstico. La edad más frecuente está en torno a los 2 años y medio.
Pese a que la mortalidad suele ser baja, la presencia de estenosis y otras lesiones esofágicas asociadas
suele ser alta.
Los productos de limpieza a menudo contienen varios ingredientes, y las medidas terapéuticas pue-
den no ser comunes a todos ellos, por lo que el consejo del instituto nacional de toxicología es impres-
cindible para abordar el diagnóstico, la evolución y el tratamiento de tales pacientes.
SOSPECHA DE ENVENENAMIENTO
Circunstancias en las que debemos sospechar intoxicación en niños:

– Historia de ingestión de una sustancia no reconocible y pertenecer el paciente a un grupo de alto
riesgo.
– Inicio brusco de la enfermedad, sin fiebre, con convulsiones o coma, sin explicación.
– La enfermedad afecta múltiples sistemas sin explicación aparente.
– Hay un inusual olor en la boca o manchas en la ropa, quemaduras alrededor de la boca o en la
mucosa oral.
– Hematemesis no explicada.
La naturaleza del cáustico es uno de los primeros puntos de discusión a la hora de unificar nuestra
actuación. Dado que la gravedad del envenenamiento depende de las características del producto convie-
ne identificar, una vez establecida la sospecha de envenenamiento, la naturaleza (ácida o álcali) del pro-
ducto. A modo de ejemplo en las tablas siguientes se reseñan diversos productos de uso doméstico y su
naturaleza.
150 UCI
TA B L A 1
RELACIÓN DE SUSTANCIAS ÁCIDAS (PH<3)
COMPUESTO QUÍMICO PRODUCTO
Ácido clorhídrico Limpiametales, limpiadores de W. C. limpiadores de piscinas
Ácido sulfúrico Baterías de automóviles, limpiadores de sumideros,

agua fuerte (sulfúrico + nítrico)
Bisulfito sódico Limpiadores de W.C.
Ácido oxálico Desinfectantes, pulidores de muebles
Ácido fluorhídrico Productos antiherrumbre
Formaldehído (ácido fórmico) Tabletas desodorantes, fumigantes, productos para reparar plásticos
Ácido carbólico Antisépticos, conservantes
TA B L A 2
RELACIÓN DE SUSTANCIAS ÁLCALIS (PH>12)
COMPUESTO QUÍMICO PRODUCTO
Hidróxido sódico o potásico Detergentes, decaptantes de pintura, limpiadores de sumideros,

limpiahornos, tabletas de clinitest, limpiadentaduras
Hipoclorito sódico Lejías, limpiadores
Sales sódicas (boratos, fosfatos) Detergentes, productos para lavaplatos eléctricos, reblandecedores del agua
Amoníaco Limpiadores de W.C., limpieza y pulimento de metales, colorantes y tintes

para el cabello, productos de antiherrumbre, productos para la limpieza de
joyas
Fósforo Raticidas, insecticidas, pirotecnia
CARACTERÍSTICAS DE LAS LESIONES POR ÁCIDOS
Los ácidos producen una necrosis por coagulación de la albúmina formándose una escara firme y pro-
tectora sobre la mucosa que dificulta su penetración salvo en concentraciones elevadas y si el paso no es
rápido. Las lesiones suelen verse en esófago inferior (sin ser tan destructivas como por álcalis) , cardias y
cavidad gástrica.
CARACTERÍSTICAS DE LAS LESIONES POR ÁLCALIS
Los álcalis son altamente destructivos a nivel esofágico porque penetran profundamente en su capa
muscular al provocar una necrosis por licuefacción, con desnaturalización de las proteínas, saponificación
de las grasas y trombosis de los capilares. Estas reacciones pueden originar perforación esofágica. Los cáus-
ticos alcalinos afectan con mayor intensidad la boca, faringe y tercio superior de esófago.

I N T OX I C A C I O N E S P O R P RO D U C T O S D O M É S T I C O S 151
CLÍNICA
Alrededor de un 20% de pacientes con lesiones esofago-gástricas no presentan lesiones orofaríngeas.

Por ello se debe proseguir valorando al paciente a pesar de no hallar lesiones en la cavidad bucal.
La variación clínica es la norma, que puede ir desde síntomas absolutamente insignificantes hasta el
shock o la perforación. La gravedad dependerá del volumen ingerido, tiempo de exposición, pH, viscosi-
dad, concentración y estado de replección gástrica. Si hay disfonía y/o estridor nos indicarán afección de
la laringe, epiglotis o hipofaringe. Si hay odinofagia y/o disfagia orientarán lesión localizada en esófago.
La existencia de epigastralgias, náuseas o hematemesis orientan hacia una afectación gástrica. La existen-
cia de taquipnea, disnea, estridor y shock con o sin mediastinitis indican perforación esofágica. Si se apre-
cian signos de irritación peritoneal nos inclinaremos a pensar en perforación gástrica.
A la lesión directa, se añade la producida por las altas temperaturas secundarias a reacciones químicas con
los líquidos orgánicos. Las repercusiones clínicas oscilan desde la ausencia de síntomas, al cuadro de fallo mul-
tiorgánico por el que se fallece en pocas horas, dependiendo de la dosis y el tiempo transcurrido. La fase
aguda se caracteriza por disfagia, dolor en orofaringe, tórax o abdomen; el edema de la vía aérea superior o
la broncoaspiración, pueden condicionar insuficiencia respiratoria. La hemorragia gastrointestinal y la per-
foración con mediastinitis o peritonitis son otras complicaciones severas. En ingestas masivas son frecuentes
el shock, fracaso renal, acidosis metabólica, hemólisis y anemia. En una fase tardía, puede ocurrir la estenosis
o malignización de las lesiones. La endoscopia precoz siempre está indicada, salvo en casos accidentales con
ingestas mínimas, para valorar el grado de afectación, la necesidad o no de cirugía e intervención a realizar.
DIAGNÓSTICO RADIOLÓGICO
La exploración radiológica de urgencias deberá incluir radiografía de tórax y abdomen para descartar
signos de neumonitis, mediastinitis y perforación. Siempre se debe realizar previa a la endoscopia. En
caso de sospecha de perforación y radiografía simple normal, valorar TAC con contraste.
DIAGNÓSTICO POR ENDOSCOPIA
Realizar siempre en las 6-24 primeras horas.

La endoscopia precoz evita demoras en el tratamiento, valora complicaciones y establece el pronóstico.
CRITERIOS ENDOSCÓPICOS DE ESOFAGITIS CÁUSTICA

GRADOS LESIONES
Grado 0 Examen normal

Grado 1 Edema e hiperemia de la mucosa
Grado 2 a Ulceración superficial localizada, friabilidad y ampollas
Grado 2 b Ulceración circunferencial
Grado 3 Ulceración profunda y áreas extensas de necrosis
CRITERIOS ENDOSCÓPICOS DE GASTRITIS CÁUSTICA

GRADOS LESIONES
Grado 0 Examen normal

Grado 1 Edema e hiperemia de la mucosa
Grado 2 a Ulceraciones superficiales circunscritas y friabilidad
Grado 2 b Ulceraciones que afectan a la mayor parte de la superficie en antro o
muy extensas en cuerpo
Grado 3 Ulceraciones profundas de color negruzco y áreas extensas de necrosis

152 UCI
T R ATA M I E N TO
A tener en cuenta:
1. El vómito espontáneo es frecuente. Sin embargo el vómito persistente, disfagia, estridor, dolor
abdominal severo, vómito de aspecto sanguinolento, o una ingestión muy cuantiosa, necesitan
atención médica inmediata.
2. El tiempo transcurrido entre la ingestión y las primeras medidas, influye en el manejo y pro-
nóstico.
3. Se debe de determinar si hay exposición de la piel o los ojos, en cuyo caso deben ser irrigadas
con agua al menos 15 minutos.
4. Si el detergente es ingerido, el paciente puede deglutir y no hay signos de insuficiencia respira-
toria, se debe de hacer dilución inmediata con agua o leche. La cantidad de líquido en dilución
se limitará a 60 ml en niños y 150 ml en adultos de cara a evitar la distensión gástrica.
5. El vaciado gástrico no está indicado dado que es innecesario y puede resultar en riesgos y
daños posteriores.
6. El carbón activado no se debe de administrar por ser inefectivo y dificultar la endoscopia pos-
terior.Tampoco se indican sustancias catárticas.
7. No existen antídotos específicos, y la neutralización puede producir daño posterior por reacción
exotérmica.
8. La esofagoscopia debe hacerse de forma precoz si hay salivación, disfagia persistente o vómitos
sangrantes, quemaduras orales, o si hace referencia a una cantidad ingerida masiva. Generalmente
realizada en las 24 horas y según las circunstancias se podría demorar hasta 48 horas, siempre
antes de que comience la fase necrótica de la lesión.
9. Persiste controvertido el empleo de corticoides. Los antibióticos no se deben administrar de
forma rutinaria.
10. El uso de sonda nasogástrica sigue siendo controvertido.
BIBLIOGRAFÍA
Hayes,A.W.: Principles and Methods of Toxicology. New York. Raven Press, 1989.
Ginestal Gómez, R. J.; Blanco Coronado, J. L. (eds.): El manual del paciente grave. Proyectos médicos. Madrid, 1997;
685-687.
Clancy, C.; Litovitz,T.: Intoxicaciones in Shoemaker, Ayres, Grenvik, Holbrook (eds.):Tratado de medicina crítica y
terapia intensiva. 3.ª ed. Buenos Aires, 1996, pp. 1199.

I N T OX I C A C I O N E S P O R P RO D U C T O S D O M É S T I C O S 153
SOSPECHA DE INTOXICACIÓN POR INGESTA DE CÁUSTICOS
ANAMNESIS Y EXPLORACIÓN
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
SIGNOS CLÍNICOS
HEMOGRAMA
BIOQUÍMICA COMPLETA Disfonía / Estridor
GASOMETRÍA ARTERIAL BASAL Odinofagia / Disfagia
RX TÓRAX Y ABDOMEN Epigastralgia, náuseas, hematemesis
Taquipnea / Disnea
ENDOSCOPIA DIGESTIVA Insuficiencia Respiratoria
Acidosis metabólica
Hipotensión
Isquemia miocárdica
Fallo hepático y renal
Alteraciones hidroelectrolíticas
Shock
DIAGNÓSTICO
TRATAMIENTO
Algor itmo de Sospec ha de intoxicación por ingesta de cáusticos

154 UCI
TRATAMIENTO DE LA INTOXICACIÓN POR CÁUSTICOS
MEDIDAS GENERALES
* Asegurar vía aérea permeable, si es necesario IOT

* Mantener constantes vitales
* Catéter venoso periférico
* Si exposición piel / ojos: irrigar con agua durante al menos 15 minutos
* Ingestión de detergente: si posibilidad de deglución y no insuf.
respiratoria, dilución con agua o leche, 60 ml en niños y 150 ml en
adultos
ENDOSCOPIA
Urgente sí: sialorrea, disfagia, hematemesis, quemaduras orales o cantidad masiva
Actitud según los hallazgos endoscópicos:
Grado 1 Grado 2 Grado 3
– Ingreso 24 horas con dieta – Reposo digestivo 2-3 semanas – Ingreso UCI
absoluta – Nutrición parenteral /enteral – Medidas de soporte
– Inhibidores de la secreción – Analgesia
gástrica
– Medidas de soporte metabólico
y respiratorio
CIRUGÍA DE URGENCIA SÍ
Hematemesis severa, signos radiológicos de perforación visceral,

abdomen agudo, necrosis caustica digestiva extensa, shock
A l g o r i t m o d e Tr a t a m i e n t o d e l a i n t o x i c a c i ó n p o r c á u s t i c o s

CAPÍTULO 2.11
Intoxicaciones por productos agrícolas
Martín Echevarría, Esteban; Alberdi Benito, Constantino Javier; Armendáriz Estrella, Carlos
En nuestro medio, las intoxicaciones por insecticidas organofosforados y por el herbicida Paraquat son
las intoxicaciones por productos agrícolas que más frecuentemente ingresan en UCI.
I. I N S E C T I C I DA S O R G A N O F O S F O R A D O S
Morbimortalidad relacionada con un tratamiento tardío e inadecuado. Mecanismo de absorción puede

ser enteral (accidental o auto lítica), respiratoria (por membrana alveolocapilar) y vía cutánea (piel íntegra)
generalizada debido a su alta liposolubilidad, sobre todo a nivel de tejido graso (panículo adiposo, tejido
nervioso). Metabolización hepática y eliminación renal y fecal en un periodo corto de tiempo.
La toxicidad es generalmente reversible.
I.1. Manifestaciones clínicas
Son debidas a la inhibición de la acetilcolinesterasa, produciendo excesiva acción colinérgica sobre

receptores muscarínicos y nicotínicos.Acción tóxica directa sobre distintos parénquimas y neurotoxicidad
retardada por inhibición de la esterasa neurotóxica.
1. Manifestaciones colinérgicas:
– Síntomas muscarínicos: Son los más precoces. Miosis, lagrimeo, visión borrosa, dolor ocular, rino-
rrea, hipersecreción bronquial con broncoconstricción, disnea, bradicardia, bloqueo A-V, alar-
gamiento del QT, taquicardia ventricular tipo Torsade de Pointe, fibrilación auricular, hipoten-
sión, sudoración, sialorrea, náuseas, vómitos, diarrea, dolor abdominal e incontinencia urinaria.
– Síntomas nicotínicos: (2-4 h) Fasciculaciones, calambres, debilidad, hiperglucemia, acidosis
metabólica. Parálisis de los músculos respiratorios con insuficiencia respiratoria (IR) y/o apnea
secundaria.
– Afectación del SNC: (2-4 h) Ansiedad, inquietud, confusión, insomnio, ausencia de reflejos, ata-
xia, respiración de Cheyne-Stokes, depresión circulatoria y respiratoria, convulsiones, coma.
2. Efectos tóxicos directos: sobre distintos parénquimas: Médula ósea, corazón, pulmón, hígado, riñón
y páncreas.
3. Secuelas tardías: Neumonía (aspirativa). Alteración del comportamiento. Síndrome intermedio: 4-6 días,
tras mejoría, clínica colinérgica, comienza con debilidad muscular, parálisis de la musculatura pro-
ximal de extremidades y de flexores del cuello. Riesgo de muerte por afectación de la muscula-
tura respiratoria, en probable relación con liberación de organofosforados del tejido adiposo.Lesio-
nes en el SNC o polineuropatía retardada (polineuropatía distal mixta fundamentalmente motora) a
las 2-5 semanas.
4. Empleo crónico: Mayor incidencia de leucemias y otros tumores.
156 UCI
I.2. Diagnóstico
1. Diagnóstico de sospecha: Contacto con el tóxico y síndrome colinérgico.

2. Obtener rápidamente el envase con etiqueta y dosis ingerida.
3. Solicitar: Hemograma, coagulación, gasometría arterial, bioquímica con CPK, ECG y radiogra-
fía de tórax. EMG con signos de hiperactividad colinérgica.
4. Confirmación diagnóstica: Cromatografía de gases (no disponible habitualmente en clínica). Deter-
minación de acetilcolinesterasa plasmática (> sensibilidad) o intraeritrocitaria (> especificidad)
correlacionados, inicialmente, con el grado de exposición al tóxico.
I.3. Tratamiento
La morbimortalidad depende de: Dosis, tipo de tóxico, vía de entrada, intencionalidad suicida y com-
plicaciones graves, pero sobre todo, del retraso en el tratamiento específico.
1. Actuación precoz.
2. Mantenimiento de la funciones vitales: Soporte respiratorio, monitorización cardíaca.Tratamien-
to de las arritmias.Tratamiento de la hipotensión con sobrecarga de volumen y control de la
Presión Venosa Central (PVC).Administrar, si es preciso, aminas vasopresoras.
3. No provocar el vómito ni utilizar succinilcolina, aminofilinas ni morfina.
4. Rescate del tóxico: Según vía de entrada:
– Vía cutánea: Retirar toda la ropa, lavar con abundante agua y jabón alcalino, limpiar la piel
con alcohol.
– Vía digestiva: Lavado gástrico, carbón activado (30g/4 h) y catárticos (30g de sulfato de mag-
nesio cada 6 h) vigilando el estado hidroelectrolítico. Sorbitol en dosis única: adultos (70 % 1-
2 ml/kg) y niños (al 35% 4.3 ml/kg).
– Vía respiratoria: Retirarlo del tóxico, oxígeno y esteroides si broncoespasmo.
– Vía conjuntiva: Lavado con suero fisiológico.
5. Antídotos:
– Atropina: Neutraliza los efectos muscarínicos. Dosis: 2-4mg IV cada 10-20 min hasta objetivarse
signos de atropinización como disminución de la secreción bronquial. Perfusión continua si
persisten los síntomas: 0.02-0.08 mg/Kg/h.
– Oximas: Neutralizan los efectos nicotínicos. Uso precoz SIEMPRE tras inicio de atropina,
nunca solas. No útil en intoxicaciones por dimetoato y fenitrotión. Pralidoxima: 1 g en 100 cc
SSF repetir cada 6-12 h según intoxicación grave o moderada. Uso en perfusión continua máxi-
mo 0.5 g/h. Obidoxima: 200-400 mg im/iv, repetir si es necesario. Máximo:15 mg/kg.Asocia-
dos con diazepam potencia su efecto antídoto.
6. Depuración extrarrenal o artificial: Hemoperfusión precoz en casos graves. Poco eficaz.
7. Parámetros de monitorización: Evolución clínica, determinación seriada de colinesterasa plas-
mática. La recuperación de la actividad de la colinesterasa es lenta. Puede tardar varias semanas
en regenerarse, e incluso más tiempo. En un 3% existe déficit congénito de colinesterasa.
8. Prevenir la reintoxicación endógena precoz y tardía.
9. Criterios de ingreso en UCI: Síndrome muscarínico por autolisis, síndrome muscarínico y nico-
tínico, signos de insuficiencia respiratoria, alteraciones cardiovasculares y reintoxicación precoz o
tardía, coma.
II. C A R B A M ATO S
Acción anticolinesterásica pero se diferencian de los organofosforados por el carácter reversible de la

unión carbamil-colinesterasa y la mínima penetración en el SNC y por tanto menor grado de toxicidad.
II.1. Clínica y Diagnóstico
1. Clínica, similar a los organofosforados pero en menor intensidad.Antecedentes de contacto.

2. En la mayoría, los niveles de colinestarasa eritrocitaria y plasmática están dentro de la normalidad.

I N T OX I C A C I O N E S P O R P RO D U C T O S A G R Í C O L A S 157
II.2. Tratamiento
Pauta similar a la de intoxicación por organofosforados. Atropina: misma pauta que organofosfora-
dos. Oximas: generalmente no indicados. Menor gravedad.
III. I N S E C T I C I DA S O R G A N O C L O R A D O S
La intoxicación se adquiere por ingestión accidental, con fines suicidas o a través de la piel. El sínto-
ma principal es la aparición de convulsiones. El más importante es el DDT, ahora no se utiliza, todavía se
permite el uso del Lindano. La causa de muerte suele ser por edema pulmonar.
III.1. Clínica
Los síntomas aparecen varios minutos a pocas horas, con duración del cuadro de varias horas o días.
El síntoma principal son las convulsiones.
1. Neurotóxicos: Náuseas, alteración del estado de conciencia, irritabilidad, ataxia, temblores y
convulsiones generalizadas (status).
2. Hepatotóxicos: Necrosis centrolobulillar.
3. Fracaso renal agudo.
4. Edema pulmonar no cardiogénico.
5. Intoxicación grave:Arritmias, aplasia medular.
III.2. Diagnóstico
1. Historia clínica.
2. Nivel alto de cloro orgánico en orina.
3. Determinación cualitativa del tóxico en sangre, orina y tejido graso.
III.3. Tratamiento
Medidas para eliminación del tóxico no absorbido, control de las convulsiones y tratamiento general
de sostén. No existe antídoto específico. No está justificado el uso de depuración renal ni extrarrenal.
I V. H E R B I C I DA S
Existen herbicidas selectivos y de contacto. Los herbicidas selectivos, acción hormonal, actúan sobre
el desarrollo de la planta y son poco tóxicos. En este grupo se encuentra el dalaprón y los derivados diclo-
rofenólicos.
Los herbicidas de contacto son tóxicos para plantas y lo pueden ser para el hombre y animales. Encon-
tramos sales de cloro, derivados del dinitrofenol, derivados de atrazina y urea, derivados del bipiridilo, para-
quat (más importante) y diquat:
A) Los clorofenólicos son inhibidores de la fosforilación oxidativa, originando desmielinización
perivascular. Clínica: alteraciones gastrointestinales, debilidad muscular intensa, neuritis periféri-
ca, rabdomiolisis y coma.Tratamiento: descontaminación digestiva y cutánea; en intoxicaciones
graves forzar diuresis alcalina.
B) Los herbicidas derivados del dinitrofenol clínica: similar al golpe de calor.Tratamiento:
descontaminación digestiva y cutánea; medios físicos para disminuir la temperatura corporal
por la hipertermia.
C) Las sales de cloro clínica: síntomas gastrointestinales, metahemoglobinemia, incluso hemólisis,
insuficiencia respiratoria y renal.Tratamiento: medidas habituales de descontaminación; diuresis
forzada alcalina; la hemodiálisis en casos graves. El tiosulfato oral o i.v. es útil. Para la methemo-
globinemia usaremos el azul de metileno, y si esta es mayor del 40% exanguinotransfusión.
D) La intoxicación por paraquat es la intoxicación por herbicidas más grave. Los preparados
comerciales más usados son Gramoxone‚ que es un concentrado líquido al 20%,Wedal‚ o mez-

158 UCI
cla de paraquat-diquat al 2% en gránulos. El paraquat inhibe la reducción de NADP a NADPH,

con la consiguiente formación de radicales superóxido y deplección de la superóxidodismuta-
sa. Estos radicales destruyen los lípidos de la membrana celular.
D.1) En la clínica origina úlceras locales en boca, faringe, esófago, incluso perforaciones por ser
cáustico. A nivel general, las intoxicaciones de menos de 20 mg/kg da síntomas gastrointesti-
nales; intoxicaciones de 20 a 40 mg/kg da fallo renal, hepático, y a nivel pulmonar edema pul-
monar y fibrosis a las 2-3 semanas. Las intoxicaciones de más de 40 mg/kg dan un cuadro de
fallo multiorgánico fulminante.
Tres estadios:
1. Acción corrosiva: Son efectos locales sobre las mucosas tras la ingesta. Quemazón bucal o farín-
geo, odinofagia, disfagia, o dolor retroesternal, náuseas, vómitos y diarrea. Lesiones ulcerativas en
boca y tracto gastroesofágico. Es excepcional la perforación gastroesofágica con mediastinitis.
2. Acción sistémica: Tras un periodo libre de horas o días, en función de la gravedad, se producen
efectos sistémicos como alteración de la función hepática (aumento de las transaminasas y bili-
rrubina), arritmias graves e insuficiencia cardíaca por miocarditis tóxica, hemorragia cerebral,
necrosis suprarrenal, aplasia medular, FRA, lesión del parénquima pulmonar por acúmulo en neu-
mocitos tipo II (SDRA).
3. Acción tardía: Fibrosis pulmonar progresiva a partir de una semana de evolución.
D.2) Diagnóstico
1. Anamnesis y exploración física: Hora de intoxicación, cantidad, obtener etiqueta del envase.
2. Determinación cuantitativa del tóxico (preferible).
3. Determinación cualitativa:Test de Ditionita: Consiste en añadir 2 ml de solución de ditionita sódi-
ca al 1% a una muestra de orina o contenido gástrico alcalinizado con NaOH.Test positivo con
coloración azul-verdosa.
4. Factores pronósticos:
– Cantidad de paraquat ingerido.
– Creatinina, potasio, bicarbonato, exceso de bases.
– Intensidad de la coloración del test de ditionita.
– Edad.
– Recuento de leucocitos.
D.3) Tratamiento
1. Actuación precoz.
2. Acciones de apoyo a las funciones vitales:
a) Soporte respiratorio:Ventilación mecánica, en caso de insuficiencia respiratoria grave, con baja
FiO2 y PEEP asociada.
b) Soporte renal: Mantener diuresis alta si la función renal esta conservada.
3. Rescate del tóxico:
a) Eméticos, lavado gástrico, e intestinal: En la primera hora tras la ingesta, después poco rentable.
Valorar lavado intestinal continuo.
b) Adsorbentes orales: Administración hasta 12 h tras la ingesta, siendo su máxima eficacia en las
6 primeras horas: Tierra de Fuller: v.o. 60 g en 200 ml de agua cada 2-4 h durante 24-48 h.
Carbón activado. Resinas de intercambio catiónico (sulfato sódico o cálcico de poliesterilene).
c) Administrar purgantes: Sulfato sódico o magnésico: 30 g en 300 ml de agua para adultos y 250 mg/kg
en solución al 10% en niños cada 6 h.
4. Antídotos: No se dispone de antídoto especifico y eficaz.Ac antiparaquat no eficaces.
5. Depuración artificial: Preferible la hemoperfusión muy precoz. La hemoperfusión con carbón
activado no se ha mostrado eficaz, aunque algunos autores recomiendan pautas prolongadas de
2-3 sesiones/día durante 2-3 semanas.

I N T OX I C A C I O N E S P O R P RO D U C T O S A G R Í C O L A S 159
BIBLIOGRAFÍA
Sheldon, L.;Wagner, M. D.: Diagnosis and treatment of organophosphate and carbamate intoxication. Occ. Med. Phi-
ladelphia, Hanley & Belfus inc.April-June, 1997;Vol. 12, n.º 2.
Rousseau, J. M.; Rüttimann, M.; Brinquin, L.: Intoxications aigües par neurotoxiques organophosphorés: insecticides
et armes chimiques.Ann Fr Anesth Réanim, 2000; 19: 588-98.
Peter, J.V.; Cherian,A. M.: Organic Insecticides.Anesth Intensive Care, 2000; 28: 11-21.
Fengsheng, He.: Neurotoxic Effects of insecticides-Current and future research:Areview. Neurotoxicology, 2000; 21
(5); 829-836.
Córdoba Escámez, J.; Martín Rubí, J. C.;Yélamos Rodríguez, F.: Intoxicación por Organoclorados, Carbamatos y
Herbicidas. En: Principios de Urgencias, Emergencias y Cuidados Críticos. Edición electrónica. Capítulo 10.6
[fecha de acceso] 4 de abril de 2003. URL disponible en: http://www.uninet.edu/tratado/c1006i.html
Martín Rubí, J. C.;Yélamos Rodríguez, F.; Laynez Bretones, F.; Córdoba Escames, J.: Intoxicación por Organofosfora-
dos. En: Principios de Urgencias, Emergencias y Cuidados Críticos. Edición electrónica. Capítulo 10.5 [fecha de
acceso] 4 de abril de 2003. URL disponible en: http://www.uninet.edu/tratado/c1005i.html

160 UCI
INTOXICACIÓN POR PRODUCTOS AGRÍCOLAS
– Historia clínica y contacto con el tóxico

– Exploración física
– Pruebas complementarias
I. ÓRGANOS FOSFORADOS II. CARBAMATOS III. ORGANOCLORADOS IV. PARAQUAT
– I.1. Síndrome colinérgico – II.1. Clínica muscarínica – III.1. Elevación del cloro – D.1. Clínica
– 1.2. Descenso de los niveles – II.2. Niveles de colinesterasa orgánico en orina – D.2. Test Ditionita
de acetilcolinesterasa normales – III.2. Determinación (+)
cualitativa
(1.3) TRATAMIENTO (II.2) III.3. TRATAMIENTO D.3. TRATAMIENTO
– Mantener funciones vitales – Mantener funciones vitales – Mantener funciones vitales

– Tratamiento sintomático – Tratamiento sintomático – Tratamiento sintomático
– Rescate del tóxico: – Rescate del tóxico: – Rescate del tóxico:
• Lavado cutáneo y ojos • Lavado cutáneo y ojos • Lavado cutáneo y ojos
• Lavado gástrico • Lavado gástrico • Lavado gástrico
• Carbón activado • Carbón activado • Carbón activado
• Catárticos • Catárticos • Catárticos
– Antídotos:Atropina; Oximas – Antídotos: No existe – Antídotos: No existe
– Depuración extrarrenal – Depuración artificial
Algor itmo de Intoxicaciones por productos agrícolas

CAPÍTULO 2.12
Intoxicaciones por productos industriales
Martínez Peromingo, Francisco Javier; Pareja Sierra, Teresa;
Rodríguez Couso, Myriam; Martín Romero, Jesús
Como en toda historia médica en el tratamiento de la intoxicación por productos industriales la pri-
mera y más importante medida a tomar es una correcta y exhaustiva historia clínica indagando sobre
profesión, productos tóxicos a su alcance y/o sospecha de intento autolítico. Para facilitar su estudio se han
clasificado en tres apartados.
I N TOX I C AC I O N E S P O R G A S E S
n INTOXICACIÓN POR MONÓXIDO DE CARBONO
Constituye la intoxicación por monóxido de carbono (CO), la causa más frecuente de muerte por
tóxicos después de las sobredosis de drogas.A pesar de ser un gas tóxico muy frecuente en el medio indus-
trial, no podemos olvidarlo como una forma de intoxicación habitual en el ámbito doméstico.
Clínica:
Por órganos y aparatos, nos vamos a encontrar la sintomatología que se describe en la siguiente tabla:
TA B L A 1
CLÍNICA POR APARATOS
SNC • Leves: cefalea, fotofobia,vértigo, náuseas
• Graves: alteraciones nivel de conciencia, convulsiones, hiperrreflexia,
rigidez muscular generalizada
Cardiovascular – Hipotensión, taquicardia y depresión de la función miocárdica
Pulmón – Frecuentes: Respiración superficial, taquipnea y disnea

– Más raros: edema pulmonar no cardiogénico, fallo cardíaco congestivo,
hemorragia pulmonar
Riñón – Rabdomiolisis, mioglobinuria, necrosis tubular y fallo renal
Otros • Piel «rojo cereza»

• Lesiones ampollosas
• Ceguera
• Hipoacusia, ataxia
162 UCI
Diagnóstico y pruebas complementarias:
Ante la sospecha lo más importante es medir, tan pronto como sea posible, los niveles de carboxihe-
moglobina y hacer posteriormente determinaciones seriadas. Los niveles de pCO2 suelen estar descendi-
dos debido a la taquipnea. La acidosis metabólica es tanto mayor cuanto mayor sea la gravedad de la into-
xicación y se debe al acumulo de ácido láctico que provoca una acidosis con anión GAP elevado. La
determinación de iones en sangre y orina son importantes debido a la frecuencia con que se produce fallo
renal, sobretodo secundario a rabdomiolisis. Suele producirse una hiperglucemia que se considera causa-
da por la respuesta sistémica al estrés que supone la intoxicación. Deben de realizarse así mismo: Rx tórax:
en busca de afectación pulmonar como son infiltrados alveolares, o en casos más graves edema pulmonar
o incluso hemorragias, ECG: buscando arritmias, y la posibilidad de trastornos isquémicos y/o TAC cra-
neal: si existen alteraciones neurológicas graves.
n INTOXICACIONES POR CIANURO
Su mecanismo de acción fundamental es al igual que el monóxido de carbono de tipo asfixiante, al

impedir la utilización del oxigeno por parte de los tejidos. El cianuro se utiliza como insecticida, raticida,
en la mineria e incluso en algunos fármacos como el nitroprusiato. La puerta de entrada a esta intoxica-
ción puede ser tanto oral, respiratoria como cutánea. Las consecuencias de la intoxicación por cianuro se
deben a una anoxia hística por imposibilidad de utilización del oxigeno en la cadena respiratoria celular.
Los órganos más afectados son el SNC y el sistema cardiovascular. No existen síntomas específicos de la
intoxicación por cianuro y por lo tanto la clave para el diagnostico está en la sospecha por las circunstan-
cias donde se produce la intoxicación.Tan solo existen dos hallazgos que pueden orientarnos hacia el diag-
nóstico y que se describen de forma clásica, como el olor a almendras amargas y la desaparición de la dife-
rencia entre arterias y venas a nivel de la retina. Existe una correlación importante entre los niveles de
cianuro a nivel sanguíneo y la gravedad de la sintomatología.
El diagnóstico precisa un elevado índice de sospecha, debido a lo inespecífico de la clínica. El diag-
nóstico definitivo viene dado por la determinación de los niveles de cianuro. Es obligatoria la realización
de un ECG y la monitorización continua cardíaca para la detección de arritmias.
n INTOXICACIÓN POR ÁCIDO SULFHÍDRICO
El ácido sulfhídrico (SH2) es un gas muy tóxico, incoloro, muy irritante, inflamable y con un peso
mayor que el aire por lo que tiende a ocupar las zonas más bajas del lugar donde sea liberado. Es mal
oliente con un característico olor a huevos podridos. El SH2 puede encontrarse en la naturaleza produ-
cido a partir de la descomposición de materia orgánica, en las bolsas de gas natural, gases volcánicos. La
intoxicación es siempre secundaria a la exposición laboral siendo las fuentes más frecuentes en la indus-
tria petroquímica durante el refinado y búsqueda de gas y petróleo, en minas, fabricas de viscosa y rayón,
de papel, en cloacas y fosas sépticas en las que se produce descomposición de materia orgánica rica en
azufre, en la fabricación de pegamento y vulcanización de plásticos, en la producción de agua pesada
para los reactores nucleares. El síntoma más frecuente es la disminución transitoria del nivel de con-
ciencia que aparece en el 75% de los casos, aparece de forma brusca y que se suele acompañar de recu-
peración espontánea sobretodo si se retira rápidamente al intoxicado de la fuente de exposición. Por
efecto irritativo sobre la mucosa respiratoria el paciente presenta tos, disnea, hemoptisis, dolor torácico,
edema pulmonar tanto radiológico como clínico. El diagnóstico en este caso viene dado por la clínica
y la exposición laboral ya que hoy en día no se dispone de forma generalizada de determinación espe-
cífica del tóxico en sangre.
n INTOXICACIÓN POR COMPUESTOS ORGÁNICOS FLUORADOS
Estos compuestos se han utilizado desde los años 30 en los sistemas de refrigeración, como propelen-
tes en aerosoles y en los extintores para el fuego. La inhalación de estos gases provoca irritación y bron-
coconstricción en intoxicaciones leves. Signos más graves son el edema pulmonar y neumonía. El trata-
miento se inicia retirando a la víctima del foco de exposición, y atendiendo a los tres signos principales
que es la hipoxia, alteraciones del SNC y arritmias cardíacas.

I N T OX I C A C I O N E S P O R P RO D U C T O S I N D U S T R I A L E S 163
n INTOXICACIÓN POR CLORO (CL2)
Es muy utilizado en la industria de plástico y del papel, en la fabricación de lejía y desinfectantes, en

la industria química.
n INTOXICACIÓN POR ÁCIDO CLORHÍDRICO
Es mucho menos tóxico que el cloro. Este compuesto se utiliza a nivel industrial en la fabricación de
fertilizantes, textiles, también en la descomposición del cloruro de polivinilo se libera el HCl. En contac-
to con tejidos es irritante pero no cáustico, y su aspiración puede provocar edema pulmonar y neumoni-
tis química.
n INTOXICACIÓN POR AMONÍACO
Se utiliza en la fabricación de fertilizantes por su contenido en nitrógeno, en la industria textil, en la

de plásticos, como solvente en la manufactura del cuero, así como para la fabricación de explosivos, pro-
ductos farmacéuticos.
n INHALACIÓN DE HUMO
Las víctimas de un incendio constituyen un compendio de múltiples lesiones que las hacen suscepti-
bles de tratamiento en unidades de cuidados intensivos, para atender quemaduras cutáneas, posibles trau-
matismos, así como intoxicación por múltiples productos que, además, van a depender del lugar en que
ocurre el fuego. Por ello es importante determinar la sustancia que ha dado origen al humo.
TA B L A 2
TRATAMIENTO DE LA INTOXICACIÓN POR GASES
TÓXICO MEDIDAS GENERALES ANTÍDOTO
MONÓXIDO DE CARBONO Retirada de la fuente No tiene

Oxígeno al 100%
No tratar la acidosis
CIANURO Retirada de la fuente Nitrato sódico

Oxígeno al 100% Hidroxicobalamina (B12)
ÁCIDO SULFHÍDRICO Retirada de la fuente No tiene

Oxígeno al 100%
CLORO Retirada de la fuente No tiene

Oxígeno al 100%
ÁCIDO CLORHÍDRICO Retirada de la fuente

Oxígeno al 100%
AMONÍACO Retirada de la fuente No tiene

Oxígeno al 100% humidificado
Lavar el cuerpo con agua
Fluidoterapia
Traqueostomía si precisa IOT
HUMO Retirada de la fuente Los propios de los gases

Oxígeno al 100% humidificado que se sospechen

164 UCI
I N T OX I C A C I O N E S P O R D I S O LV E N T E S
Todos los disolventes orgánicos son tóxicos, aunque su toxicidad varía de unos productos a otros.Ade-
más de ser depresores del SNC, los disolventes producen efectos subjetivos que pueden ser similares a los
de la marihuana, aunque las alucinaciones visuales son más intensas.También producen otros síntomas
como euforia, excitación y sentimiento de omnipotencia, acompañados de visión borrosa, zumbidos de
oídos, alteraciones del lenguaje, dolor de cabeza, dolor abdominal, dolor torácico o broncoespasmo. Clí-
nicamente los pacientes parecen borrachos, pero su aliento, su pelo o su ropa huelen a disolvente.
n INTOXICACIÓN POR HIDROCARBUROS

Hidrocarburos alifáticos o lineales de cadena corta (C1-C4):
Estos productos se almacenan con frecuencia en el hogar o en el garaje (bombonas de butano o de
propano). Estos gases no producen efectos sistémicos generales, y actúan como «simples asfixiantes».
Hidrocarburos de cadena larga (C5-C8):
Como casi todos los disolventes orgánicos deprimen el SNC y causan mareos e incoordinación moto-
ra. Es característica de algunos productos la polineuropatía. La sospecha diagnóstica se establece ante la pre-
sencia de los síntomas de incoordinación motora y sensación vertiginosa en el individuo con exposición
laboral a estos disolventes.
Destilados del petróleo:
La presentación clínica puede ser muy variable, desde pacientes prácticamente asintomáticos hasta otros
con importantes manifestaciones respiratorias y neurológicas. Los pacientes que permanecen asintomáti-
cos, con radiografía de tórax normal, pueden darse de alta después de 6 horas de observación, previa
repetición de la radiografía de tórax.
n INTOXICACIÓN POR HIDROCARBUROS HALOGENADOS

La mayoría de estos agentes causan depresión dosis-dependiente del SNC.También son hepatotóxi-
cos y, además, producen sensibilización del miocardio al efecto de las catecolaminas endógenas.
Tetracloruro de carbono:
Se ha empleado con fines médicos, como agente anestésico y como quitamanchas, antihelmíntico,
desengrasante. La radiografía de abdomen puede ayudar a confirmar la ingestión cuando esta se sospecha,
ya que el tetracloruro de carbono es radiopaco.
Cloroformo:
Está disponible como disolvente en laboratorios y en la industria química. La intoxicación aguda y
crónica puede ocurrir por exposición a sus vapores.
Diclorometano:
Se usa como solvente, como desengrasante y como quitamanchas de pinturas. La toxicidad causada
por el diclorometano se debe, por un lado, al efecto directo sobre el SNC, y por otro, a los efectos del nivel
elevado de carboxihemoglobina.
Tricloroetileno:
Este solvente se usa en el vapor desengrasante en operaciones como limpieza en seco, extracción selec-
tiva de medicinas y alimentos, y como intermediario químico.
n INTOXICACIONES POR HIDROCARBUROS CÍCLICOS

Benceno:
Se trata de un líquido claro ampliamente usado en la industria química, en la industria del calzado,
como disolvente y en la fabricación de detergentes, explosivos, pinturas, barnices y plásticos. El benceno
puede producir efectos tóxicos tanto agudos como crónicos. Los signos y síntomas de la exposición aguda

dependen principalmente de la duración del contacto. El benceno irrita directamente los ojos y la piel,
produciendo eritema y dermatitis con daño importante del tejido subcutáneo. La aspiración pulmonar
puede causar edema y hemorragia.
Tolueno:
Es uno de los solventes de abuso más utilizados (esnifadores de colas). Se usa en la manufactura del
benceno y productos tales como detergentes, adhesivos, explosivos, pegamentos, colas, lacas. Durante la
exposición aguda el tolueno es un irritante para ojos, pulmones, piel y otras áreas de contacto directo, pro-
duciendo eritema, dermatitis, parestesias de piel, conjuntivitis y queratitis.
n INTOXICACIÓN POR ALCOHOLES ALIFÁTICOS
Metanol:
Tiene una amplia utilización industrial como disolvente, utilizándose en la fabricación de plásticos, mate-
rial fotográfico, componente de la gasolina... Los síntomas clínicos son muy variados: disminución del nivel de
conciencia, pérdida de la agudeza visual con edemas de papila y como dato analítico una intensa acidosis.
TA B L A 3
TRATAMIENTO DE LA INTOXICACIÓN POR DISOLVENTES
PRODUCTO TRATAMIENTO PECULIARIDADES
HIDROCARBUROS DE Medidas de soporte No tiene

CADENA CORTA Oxigenoterapia
HIDROCARBUROS DE Medidas de soporte

CADENA LARGA Oxigenoterapia
DERIVADOS DEL PETRÓLEO Medidas de soporte No realizar lavado gástrico

Tratamiento sintomático
Oxigenoterapia
TETRACLORURO DE Medidas de soporte Control de la función renal,

CARBONO Oxigenoterapia hepática y cardíaca
CLOROFORMO Medidas de soporte N-acetilcisteina como antídoto
DICLOROMETANO Medidas de soporte Lavado gástrico

Oxigenoterapia Ingreso en UCI
TRICLOROETILENO Medidas de soporte
BENCENO Medidas de soporte Monitorizar ritmo cardíaco

Oxigenoterapia
TOLUENO Medidas de soporte Monitorizar ritmo cardíaco

Oxigenoterapia Corregir alteraciones electrolíticas
METANOL Medidas de soporte Etanol como antídoto

Oxigenoterapia Carbón activado ineficaz
Corregir acidosis y deshidratación
Hemodialisis si precisa
I N TOX I C AC I O N E S P O R M E TA L E S
n INTOXICACIÓN POR HIERRO
La ingestión de menos de 20 mg/kg no es peligrosa, entre 20 y 60 mg/kg la ingestión puede ser

tóxica y por encima de 60 mg/kg habrá que esperara la aparición de síntomas. Estos síntomas vas desde

166 UCI
las náuseas y vómitos a la hemorragia digestiva alta y signos de fallo hepático.Ante la sospecha habrá que
realizar un primer screening consistente en mezclar 2 ml de jugo gástrico con dos gotas de agua oxige-
nada y 0.5 ml de una solución de deferoxamina. Si hay hierro en el liquido gástrico, la solución se torna
de color naranja. El tratamiento incluye las medidas generales de toda intoxicación medicamentosa, con
la peculiaridad de que los lavados o el vómito son lo fundamental, ya que el carbón activo no es eficaz para
evitar la absorción. Se recomienda la siguiente pauta de tratamiento:
TA B L A 4
TRATAMIENTO DE LA INTOXICACIÓN POR HIERRO
Pacientes asintomáticos Lavado gástrico y observación 8 horas
Pacientes moderadamente sintomáticos Mismas medidas. Si en la analítica aparece un nivel de hierro entre
350 y 500 estará indicado el tratamiento quelante con deferoxamina
Pacientes graves Ingreso en UCI
n INTOXICACIÓN POR FÓSFORO
Se utiliza básicamente como raticida.

Clínica: Se describe una fase inicial que dura de 8 a 24 h y que se caracteriza por manifestaciones diges-
tivas y cardiovasculares que están en relación con la toxicidad local. En esta fase inicial suelen fallecer el 25%
de los pacientes. La última fase está en relación con los efectos sistémicos del fósforo absorbido.Aparece en
los casos graves y se caracteriza por ictericia, hepatomegalia, oligoanuria, trastornos de la conducta y coma.
El diagnóstico debe sospecharse ante la presencia de un cuadro clínico muy agudo con profundas mani-
festaciones digestivas. La diferencia con otras intoxicaciones causticas la proporciona el aspecto «fosfores-
cente» de los vómitos y las heces. El aliento tiene un característico olor que recuerda al ajo.
Tratamiento: El lavado gástrico es lo más importante y nunca debe faltar. Se realizará con una solu-
ción al 1/5.000 de permanganato potásico, o en su defecto, con peróxido de hidrógeno al 2%. Después
se administra carbón activado seguido de un catártico, si el paciente no tiene diarrea. El resto del trata-
miento es fisiopatológico dirigido a prevenir los efectos tóxicos del fósforo.
n INTOXICACIÓN POR PLOMO (SATURNISMO)
La ingesta aguda es excepcional pero posible («pica», masticar perdigones, ingesta accidental o suicida
de minio, etc.); produce vómitos, dolores abdominales y diarrea, pudiendo objetivarse hemólisis, citolisis
hepática y afectación tubular renal. En casos graves puede producirse depresión del SNC y el paciente
puede fallecer en pocos días. La fase clínica se caracteriza inicialmente por astenia, debilidad, mialgias e
irritabilidad. En sangre hay niveles de plomo de 70-90 mcg/dL, y suele aparecer anemia normocítica y
ligeramente hipocroma, acompañada de sideroblastos, reticulocitosis e hipersideremia. Desde el punto de
vista neurológico hay alteraciones en el SNC, en forma de irritabilidad, alteraciones de la memoria, difi-
cultades de concentración y cefaleas, que puede evolucionar con signos de hipertensión endocraneal, con-
vulsiones, coma y, eventualmente, la muerte.
Diagnóstico: Los datos más importantes son los hematológicos: la anemia (excepto para la intoxica-
ción por compuestos orgánicos), la determinación de protoporfirina eritrocitaria libre y la determina-
ción de actividad de ALAD. La determinación de plomo confirma el diagnóstico.
Tratamiento: En caso de ingesta oral reciente habrá que hacer medidas de descontaminación digesti-
va habituales (vaciado gástrico, carbón, catártico, etc.). La mayoría de los casos la intoxicación es crónica y
el tratamiento se basa es retirar al paciente de la fuente de tóxico.
n INTOXICACIÓN POR MERCURIO
La intoxicación aguda por compuestos inorgánicos de mercurio es debida habitualmente a la inges-

tión accidental o suicida. La exposición crónica al mercurio elemental o a los compuestos inorgánicos pro-
duce una típica triada: gingivitis con salivación, temblores y cambios neuropsiquiátricos. El diagnóstico

debe basarse en la sospecha epidemiológica. La medición del mercurio en sangre nos dará el diagnóstico
en caso de intoxicación aguda por mercurio elemental o por compuestos inorgánicos.
Tratamiento: El tratamiento quelante es útil para las intoxicaciones por mercurio elemental y por com-
puestos inorgánicos. En los casos menos graves se administra la d-penicilamina por vía oral a dosis de
100 mg/kg/día (máximo de 1 g en adultos) dividido en 4 dosis (la d-penicilamina no se usará en pacien-
tes alérgicos a la penicilina). Para los casos más graves se usa BAL. El BAL se prepara al 10% en solución
oleosa y se inyecta intramuscular. La dosis es de 3-5 mg/kg, 4 veces al día en las primeras 48 horas.
n INTOXICACIÓN POR ARSÉNICO
El arsénico es un metal que se encuentra en ampliamente distribuido por la naturaleza. Los derivados
inorgánicos (trióxido o arsénico blanco, pentóxido, etc.) se usan como pesticidas, raticidas, en productos
para preservar la madera y como herbicidas.También se emplean en la fabricación de cristales. La inges-
tión aguda produce síntomas gastrointestinales a los pocos minutos, aunque el cuadro puede diferirse un
poco si el arsénico va disuelto en los alimentos. Se produce dolor abdominal, vómitos y diarrea copiosa
(como agua de arroz). Se puede notar un olor parecido al ajo en las heces y en aliento.Aparece hipoten-
sión y en casos más graves shock, debido a la hipovolemia por las pérdidas intestinales, pero también por
afectación de la contractilidad miocárdica y por la aparición de una vasodilatación generalizada. El cua-
dro se completa con manifestaciones neurológicas, como letargia y convulsiones. Los casos más graves sue-
len fallecer secundariamente al colapso circulatorio.
En la intoxicación aguda la primera medida es evitar que prosiga la absorción del tóxico, para ello lo
más eficaz es el lavado gástrico, seguido de carbón activado y catárticos. Inducir los vómitos tiene riesgos,
pues el arsénico provoca convulsiones y coma con cierta frecuencia. El tratamiento general de la intoxi-
cación grave incluye tratamiento de la diarrea, reposición de volumen, inotropos, oxigenoterapia, moni-
torización y control de arritmias, etc. Se administrará tratamiento quelante a toda intoxicación aguda sin-
tomática, especialmente si se sospecha que se hayan ingerido más de 1 mg/kg.También se administrará
tratamiento quelante en las intoxicaciones crónicas que tengan niveles urinarios mayores de 200 mcg/L.
El quelante más usado es el BAL.
n INTOXICACIÓN POR CADMIO
El cadmio es un elemento que tiene cada vez más importancia en la industria. Se usa en la fabrica-
ción de planchas de hierro, para luchar contra el óxido, como pigmento de algunas pinturas; también se
usa en la industria del plástico, en la fabricación de baterías e incluso lo podemos encontrar en algunos
fungicidas y fertilizantes.
La mayoría de las veces los síntomas de intoxicación aguda se limitan a dolor abdominal, náuseas y dia-
rrea. El tratamiento de la intoxicación aguda es el general de las intoxicaciones, con la peculiaridad de que
el carbón no parece ser útil para evitar la absorción de este metal.
BIBLIOGRAFÍA
Viccellio & Kreis, eds.: Maximun Acces to Diagnosis a Therapy, the Electronic Library of Medicine, MAXX. Phila-
delpphia, Little, Brown & Company, 1995.
Lovejoy, F. H. Jr. & Linden, C. H.: Acute poison and drug overdosage. En: Harrison. Principles of internal medicine.
Isselbacher, Braunwald,Wilson, Martin, Fauci & Kasper, eds.: Philadelphia, McGraw-Hill, Inc. 1994; 2816-2839.
Haddad & Winchester, eds.: Clinical Management of poisoning and drug overdose. Philadelphia,WB Saunders, 1993.
Goldfrank, L. R.; Howland, M. A. & Kirstein, R. H.: Heavy metals. En: Goldfrank, L. R., ed.: Golfrank’s Toxicological
Emergencies (4th ed). Norwalk CT,Appleton & Lange, 1990; 225-274.
Libros recomendados:
Hayes,A.W.: Principles and Methods of Toxicology. New York. Raven Press, 1989.
Ovejoy, F. H. Jr. & Linden, C. H.:Acute poison and drug overdosage. En: Harrison. Principles of internal medicine. Issel-
bacher, Braunwald,Wilson, Martin, Fauci & Kasper, eds.: Philadelphia, McGraw-Hill, Inc. 1994; 2816-2839.
Jederlinic, Irwin: Acute inhalation injury, in Rippe, Irwin (eds.): Intensive Care Medicine. Third ed. USA, 1996,
pp. 823-841.

168 UCI
INTOXICACIÓN POR PRODUCTOS INDUSTRIALES
Historia de exposición al tóxico:
• Determinar vía de contaminación

• Determinar posibles tóxicos en función de puesto de
trabajo...
• Si se determina producto pero no se conoce composición
llamar al centro de toxicología
Medidas de soporte:
• Generales: oxigenoterapia, canalizar vía, monitorizar

• Específicas: en función de vía de contaminación: lavado de
piel, lavado gástrico si procede…
• Siempre proteger la vía aérea
Pruebas complementarias Estabilización del paciente

• Hemograma • Determinar criterios de gravedad y/o
• Bioquímica completa ingreso en UCI
• Sedimento de orina • Intubación si procede
• ECG
• Rx tórax y abdomen
• Gasometría arterial basal
• Si sospecha: determinación de tóxico y
metabolitos en sangre y orina
Diagnóstico
Tratamiento específico Otras medidas

Antídotos • Cirugía
• Depuración extrarrenal
• Exanguinotransfusión
Algor itmo de Intoxicación por productos industr iales

CAPÍTULO 2.13
Intoxicaciones alimentarias por setas y botulismo
Martín Echevarría, Esteban; Alberdi Benito, Constantino Javier; García García, Ana Isabel
I . I N TOX I C AC I O N E S P O R S E TA S ( M I C E T I S M O S )
La recolección y consumo de setas silvestres produce un notable número de intoxicaciones acciden-

tales, preferentemente en otoño. La mitad no requieren tratamiento hospitalario, la otra mitad puede pre-
sentar diversos cuadros en función del tóxico ingerido. Según el tiempo libre desde la ingestión hasta la
aparición de los síntomas se clasifican en dos grandes síndromes:
– Síndrome de latencia breve: menor de 6 h. Más leve.
– Síndrome de latencia prolongada: mayor de 6 h. Más grave.
A) SÍNDROME DE LATENCIA BREVE: (≤ 6 h)
1. Gastroenteritis aguda
Forma más frecuente. Sintomatología entre 30 min y 4 h. Náuseas, vómitos, dolor abdominal y dia-
rrea.Autolimitado en 24-48 h.Tratamiento sintomático.
2. Síndrome anticolinérgico, micoatropínico o delirante: «Borrachera por setas»

Amanita muscaria como más frecuente. Sintomatología entre 30 min y 2 h.Vómitos, midriasis, taqui-
cardia, enrojecimiento cutáneo, ciclopejia, sequedad de piel y mucosas, hipertermia, agitación psicomo-
triz, delirio, ataxia, depresión neurológica y coma. Pronóstico leve desapareciendo a las 24 h.
3. Síndrome alucinatorio
Consumo de hongos psilocibos, muchas veces voluntario. Sintomatología a los 30 min. Cuadro psicó-
tico con alucinaciones, euforia, desorientación, hiperquinesia, hasta convulsiones y ataques de pánico. Suele
desaparecer en 6-24 h. Puede ser muy grave en niños.
4. Síndrome colinérgico o muscarínico

Hongos Inocybe y Clitocybe. Sintomatología entre 15-30 min. Sudoración, sialorrea, lagrimeo, miosis,
hipersecreción bronquial, diarrea, hipotensión y bradicardia. Suele ceder, incluso sin tratamiento en 4-24 h.
5. Síndrome coprínico
Setas Coprinus y Clitocybe más consumo de alcohol. Sintomatología 15-30 min tras ingesta enólica y
durante 4 días tras ingesta de setas. «Flushing» , náuseas, vómitos, sudoración, parestesias, sabor metálico,
taquicardia e hipotensión. Pronóstico leve. Resolución en menos de 24 h.
170 UCI
6. Síndrome hemolítico
– Leve: Ascomycetes crudos o poco cocinados. Discreta hemólisis.
– Grave: Paxillus involutus. Hemólisis masiva incluso muerte.
B) SÍNDROMES DE LATENCIA PROLONGADA: (> 6 h)
1. Síndrome giromítrico
Muy poco frecuente en España. Setas Gyromitra esculenta.Toxina termolábil e hidrosoluble, no es tóxi-
ca tras buena cocción. Latencia 6-12 h. Dolor abdominal, náuseas, vómitos, diarrea, cefalea, fallo renal,
hepático, hemólisis, convulsiones, coma, muerte. Resolución en 2-6 días. Sintomatología inicial la más
frecuente.
2. Síndrome orellánico
Género Cortinarius. Muy poco frecuente. Latencia 3-17 días. Sed, poliuria y fracaso renal. Difícil
diagnóstico causal.
3. Síndrome ciclopeptídeo o Faloidiano

La más grave, responsable de más del 90% de las muertes por setas. Época otoñal. Género Amani-
ta (Phalloides la más frecuente). Dosis de 0.1 mg/kg de amatoxinas (20-30 g en adulto sano) pro-
voca la muerte sin tratamiento. La amatoxina provoca muerte celular al inhibir la síntesis del RNAm;
sólo penetra fácilmente en hepatocitos y epitelio intestinal. Con tratamiento pueden experimen-
tar mejoría a partir del 5.º día.
– Fase de latencia: 8-12 h. Libre de síntomas.
– Fase coleriforme: Cuando el intoxicado acude a urgencias. Diarrea, náuseas, vómitos y dolor abdo-
minal. Deshidratación e insuficiencia renal. Duración 48 h (1-5 días).
– Fase de mejoría aparente:A las 48 h mejoría digestiva y clínica progresiva.
– Fase de agresión visceral: Son los casos más graves; Presentan hepatitis tóxica, ictericia y hepato-
megalia. Algunos evolucionan a necrosis hepática masiva, encefalopatía, ascitis, fracaso renal,
SDRA, hipoglucemia, coagulopatía severa y muerte normalmente por edema cerebral entre
6.º-9.º día.A partir del 7.º día mejoría de síntomas o muerte.
C) DIAGNÓSTICO
– Historia clínica detallada: Tipo o tipos de setas y cantidad ingeridas, tiempo de latencia, número de
personas que las ha ingerido.
– Exploración física completa: con especial atención al nivel de conciencia.
– Pruebas complementarias: Hemograma, Bioquímica y perfil hepático, Coagulación, Gasometría arte-
rial, Sist. de orina, Rx tórax y abdomen. Recoger muestras de las setas o restos ingeridos de las
mismas.
D) TRATAMIENTO
1. Medidas Generales
– Colocación de SNG: Aspiración continua hasta las 96-120 horas.
– Carbón activado: 50-100 g diluido en 250-300 ml de SSF o agua. Pinzar 1 h la SNG tras la admi-
nistración, cada 4 h durante 48 h y añadir purgantes, si no hay diarrea, 15-30 g de sulfato
sódico o magnésico o lactulosa.
– Reposición hidroelectrolítica: Intensa, con suero glucosado si hipoglucemia y suero fisiológico.
– Diuresis forzada neutra: Mayor de 2 ml/kg/hora durante 36-48 h postingesta, tras reposición
de volemia.
– Monitorización y seguimiento: Constantes, PVC, analítica (hemostasia, función renal y hepática,
glucemia), diuresis y balance hídrico.Vigilar:Actividad de protombina, Factor V y antitrombi-
na III, glucemias, bilirrubina y transaminasas.

I N TOX I CAC I O N E S A L I M E N TA R I A S P O R S E TA S Y B OT U L I S M O 171
2. Medidas específicas
En caso de desconocer el tipo de seta se recomienda iniciar tratamiento específico de síndrome
ciclopeptídeo dada su gravedad.
– Síndrome anticolinérgico: Diazepam 0.15 mg/kg iv (10 mg) adultos y 0.1 mg/kg niños iv. Si grave-
dad: Fisostigmina 0.5-2 mg iv lento en adultos (máx 1 mg/min). Niños 0.01-0.03 mg/kg. Repetir
dosis cada 15-30 min hasta efecto.
– Síndrome alucinatorio: Diazepam 0.15 mg/kg (10 mg) adultos y 0.1 mg/kg niños parenteral.
Psicosis: Clorpromacina 50-100 mg im 4-6 h en adultos y 0.5 mg/kg 6-8 h niños (máx 2 mg/kg/día).
Ambiente relajado.
– Síndrome muscarínico: Atropina 0.5-1 mg iv cada 15 min hasta efecto deseado o 1 mg/kg.
– Síndrome coprínico: Vit C a dosis altas.Antídoto 4-metil-pirazol. Evitar alcohol.
– Síndrome hemolítico: Si grave:Aporte de líquidos.
– Síndrome giromítrico: Piridoxina (vit B6) 10-25 mg/kg infusión iv en 15-30 min.Aporte de líqui-
dos si hemólisis.
– Síndrome orellánico: No antídoto. Plasmaféresis útil en los primeros días.
– Síndrome ciclopeptídeo: Antídotos (impiden la entrada de la toxina a la célula hepática): Silibinina (Lega-
lón ®) 20-50 mg/kg/6 h iv durante 1 semana. Penicilina G sódica: 300.000 U/kg/día en perfusión
continua. General: Piridoxina (vit B6) 10-25 mg/kg infusión iv en 15-30 min. Ácido fólico 50-
200 mg/día vo. Si insuficiencia hepática: N-acetil-cisteína 150 mg/kg/día en perfusión continua.Vit K
10 mg/6 h, plasma fresco 2 unidades ajustando según coagulación. Hemoperfusión o Plasmaféresis
en primeras horas tras ingesta en casos graves y fallo renal. Trasplante hepático: Signos de fracaso hepato-
celular severo y disminución rápida de antitrombina III, factor V y actividad de protombina (<30%).
II. BOTULISMO: Enfer medad de declaración obligator ia
El botulismo es una intoxicación aguda debida a la exotoxina producida por el bacilo Clostridium botu-
linum en la mayoría de las ocasiones. Se caracteriza por la aparición de parálisis muscular progresiva des-
cendente. Normalmente originado por alimentos contaminados con la toxina preformada. La coloniza-
ción del tubo digestivo con esporas botulínicas y producción de toxinas en vivo ocurre en lactantes menores
de 6 meses o esporádicamente en adultos.Veneno más potente conocido: 0.5 mg Toxina A es mortal.
A) Clínica
– Alimentaria: Latencia de 12 a 96 h tras ingesta, comienza con náuseas, vómitos, diarrea que se
seguirá de estreñimiento e incluso íleo. Efectos anticolinérgicos como sequedad de boca y faringe
y neurológicamente los síntomas oculares son los primeros con midriasis, diplopía, y fotofobia. La
afectación bulbar produce disfagia, disartria, afonía y parálisis muscular respiratoria como causa de
muerte. Debilidad de extremidades simétrica, generalmente descendente y progresiva en función
de dosis ingerida. No alteración de la sensibilidad, conciencia ni fiebre normalmente. Reflejos mus-
culares profundos conservados, no reflejos patológicos.
– Botulismo infantil: Primer síntoma es el estreñimiento. Flacidez muscular, dificultad para succionar y
tragar, llanto débil. Progresa en 1-2 semanas, se estabiliza durante 2-3 semanas y luego comienza la
recuperación. 50% insuficiencia respiratoria. Relacionado con la muerte súbita del lactante.
– Botulismo infeccioso del adulto: Se produce por colonización de intestino presentando esporas en las
heces, similar al infantil en curso y sintomatología. Es muy raro. No afecta a intestino sano.
– Botulismo de las heridas: Contacto con tierra contaminada. Latencia más larga, de 10 días. En ADVP,
heridas traumáticas, abscesos, cesáreas. Puede presentar fiebre por infección de la herida (normal-
mente por infección acompañante), leucocitosis, no clínica digestiva. El resto de la sintomatología
es similar al cuadro de botulismo digestivo.
B) Diagnóstico
– Historia clínica: Preguntar por ingesta de conservas cárnicas o vegetales.
– Exploración física compatible. Diferenciar de patologías que cursan con parálisis generalizada.
– Pruebas complementarias: Identificar toxina o bacilo en restos, heces, jugo gástrico, heridas, culti-
vo aerobio y anaerobio de heces y exudado. EMG confirma diagnóstico, LCR normal. Analítica
básica no suele ser útil salvo para descartar otras patologías. Rx tórax y abdomen.

172 UCI
C) Diagnóstico diferencial
Miastenia gravis, Sd de Guillain Barre, poliomielitis,ACVA, intoxicaciones alimenticias, farmacológi-
cas, químicas, Monóxido de carbono.
D) Complicaciones
Por afectación musculatura respiratoria: Parálisis respiratoria, neumonías, atelectasia.
E) Tratamiento
– Fundamentalmente de mantenimiento.
– Soporte respiratorio: En ocasiones es preciso intubación y ventilación mecánica.
– Catárticos y enemas: Si no diarrea. Remueve la toxina no absorbida presente en el intestino. No
usar sulfato de magnesio porque potencia el bloqueo neuromuscular de la toxina.
– Aspiración digestiva y nutrición parenteral si existe íleo.
– Suero Antibotulínico: Inmunoglobulina específica: Composición por ml: 500 UI de antitoxina A,
500 de B y 50 de E, presentándose en viales de 20 ml. Dosis: 0.5-1 ml/kg iv o im lento en dilu-
ción 1:10 en SF. Previamente probar sensibilidad al suero. Se administran varias dosis hasta que los
síntomas no progresen o no se demuestre la toxina en suero. No revierte síntomas pero neutraliza
toxina libre. No usar en botulismo infantil. También se encuentra la antitoxina pentavalente
(A, B, C, D, E) y heptavalente. (A-G).
– Clorhidrato de guanidina (mejora afectación ocular):Aumenta la liberación de acetilcolina. Junto a
suero antibotulínico. Dosis 15-40 mg/kg/día en 4 tomas.
– Botulismo de las heridas: Por el riesgo de infección polimicrobiana, se deben dar antibióticos, sobre
todo, si presentan fiebre, leucocitosis, absceso o celulitis.También se recomiendan en el alimentario,
pero la indicación no es universal.Tratamiento antibiótico recomendado con Penicilina G (3 millo-
nes de U iv/4 h en adultos), Metronidazol 500 mg iv/8 h como alternativa en alérgicos. No utilizar
aminoglucósidos porque producen bloqueo neuromuscular potenciando los efectos de la toxina.
– La sintomatología que se resuelve más rápidamente es la ocular y bulbar, mientras que la muscular
y autonómica puede persistir meses o años.
BIBLIOGRAFÍA
Enjalbert, F.; Rapior, S.; Noyguier-Soule, J.; Guillon, S.;Amaurox, N.; Cabot, C.:Treatment of amatoxin poisoning: 20-
year retrospective analysis. J Toxicol Clin Toxicol, 2002; 40 (6): 715-57.
Broussard, C. N.; Aggarwal, A.; Lacey, S. R.; Post, A. B.; Gramlich,T.; Henderson, J. M.;Younossi, Z. M.: Mushroom
poisoning-from diarrhea to liver trasplantation.Am J Gastroenterol, 2001 Nov; 96 (11): 3195-8.
Pierrot, M.; Josse, P.; Raspiller, M. F.; Goulmy, M.; Rambourg, M. O.; Manel, J.; Lambert, H.: Intoxications by halluci-
nogenic mushrooms.Ann Med Interne (Paris), 2000 Oct; 151 Suppl B: B16-9.
Palomar Martínez, M.; Piqueras Carrasco, J.: Intoxicación por plantas y setas. En: Principios de Urgencias, Emergen-
cias y Cuidados Críticos. Edición electrónica. Capítulo 10.11 [fecha de acceso] 4 de abril de 2003. URL disponi-
ble en: http://www.uninet.edu/tratado/c1011i.html
Robinson, R. F.; Nahata, M. C.: Management of botulism.Ann Pharmacother, 2003 Jan; 37 (1): 127-31.

I N TOX I CAC I O N E S A L I M E N TA R I A S P O R S E TA S Y B OT U L I S M O 173
¿Existen setas o restos de las mismas o el paciente

reconoce de forma inequívoca una especie?
Sí
No
¿Corresponden a una especie tóxica?
¿Comieron otras especies?

No Sí
No Sí Amanitas, Otras
lepiotas o
galerinas
Periodo de FORMA NO GRAVE hepatotóxicas
incubación
Intolerancia personal
Alergia
>6h FORMA GRAVE

Intoxicación por setas
hepatotóxicas
FORMA NO GRAVE
<6h
Gastroenteritis
Neurológica
Muscarínica...
BOTULISMO
– Historia clínica y exploración física compatible

II A, B – Consumo de conservas cárnicas o vegetales. Heridas
– Pruebas complementarias: Identificar toxina o bacilo
Antibióticos
II E TRATAMIENTO Penicilina G 3 mill/4 h iv
Metronidazol 500 mg/8 h iv
Soporte: Catárticos y enemas: Suero antibotulínico:

– Cuidados respiratorios – Remueve toxina no – Dosis: 0.5-1 mg/kg IM o IV en dilución 1:10 previa
– Aspiración digestiva absorbida en intestino prueba de sensibilidad
y n. Parenteral si íleo – No sales de magnesio – Clorhidrato de guanidina: Dosis: 15-40 mg/kg/día
en 4 tomas
Algor itmo de Intoxicaciones alimentar ias

174 UCI
INTOXICACIÓN
POR SETAS
– Historia clínica y exploración física

compatible (A, B)
– Pruebas complementarias (C)
– Recoger muestras de las setas (C)
D. Tratamiento
D.1. Medidas generales:

– SNG y aspirado
– Carbón activado
– Reposición hidroelectrolítica
– Diuresis forzada neutra
– Monitorización y seguimiento D.2. Medidas
D.2. Medidas específicas:
específicas:
Síndrome de latencia
Síndrome de latencia prolongada >6 h
breve <6 h
Sd Sd
Sd Sd Alucinatorio Sd Hemolítico Sd Sd Sd
coprínico Anticolinérgico Muscarínico Giromítrico Orellánico Ciclopeptideo
VIT C REHIDRATAR No antídoto

altas dosis ATROPINA:
0.5-1 mg IV/15 min PIRIDOXINA: SILIBININA
NO ALCOHOL DIAZEPAM: hasta efecto o 10-25 mg/kg IV
0.15 mg/kg iv adultos DIAZEPAM: 1 mg/kg en 30 min PENICILINA G
y 0.1 mg/kg iv niños 0.15 mg/kg iv adultos y
0.1 mg/kg iv niños. PIRIDOXINA
FISOSTIGMINA:
Si gravedad CLORPROMACINA: N-ACETIL-
0.5-2 mg/kg iv 50-100 mg/4-6 h im CISTEINA
adultos adultos
0.01-0.03 mg/kg 0.5 mg/kg/6-8 h niños HEMOPERFUSIÓN
niños
TRASPLANTE
Algor itmo de Intoxicación por setas

CAPÍTULO 2.14
Envenenamiento por artrópodos
y otros animales venenosos
Martínez de las Cuevas, Gonzalo; Ranera García, Pablo; García García, Ana Isabel
Constituyen un grupo frecuente en los Servicios de Urgencias, aunque en general sean de carácter
leve o benigno, pueden en ocasiones constituir cuadros de gravedad o incluso provocar la muerte.
En el envenenamiento a diferencia de la intoxicación se produce la administración parenteral de
múltiples componentes tóxicos, mediante aguijón, colmillo, espina, lengüeta (aparato venenoso) que puede
producir activación de mediadores y cascada inflamatoria.También se puede producir reacción al propio
tratamiento (antídoto).
1. I N TOX I C AC I O N E S / P I C A D U R A S P O R A RT R Ó P O D O S
1.1. Abejas, avispas, abejorros y avispones
Muy frecuentes, sólo revisten gravedad en caso de múltiples picaduras o personas sensibilizadas a las
mismas (envenenamiento masivo/anafilaxia).
Especial atención si se produce picadura en boca, cuello, faringe o deglución (riesgo de edema de glotis).
Clínica:
– Dolor localizado, edema y eritema en el lugar de la punción.
– Reacciones graves:
• Locales: edema extenso desde la zona de la picadura, puede haber náuseas o vómitos, no con-
fundir con celulitis, excepcional tras picadura de insecto.
• Tóxicas/Anafilaxia (ver capítulo correspondiente).
• Inusuales:Vasculitis, nefrosis, neuritis, encefalitis, enfermedad del suero (urticaria, dolor articular
y fiebre entre 7-10 días tras la picadura).
Tratamiento:
– Retirar aguijón (abejas) mediante raspado o pinzas sin exprimirlo.
– Limpieza de la herida.
– Hielo local, amoníaco, solución de procaína al 2%.
– Antihistamínicos: Dexclorfeniramina 5 mg v.o/i.m.
– Corticoides: Metilprednisolona 0,5-1 mg/Kg i.m si antecedentes de reacción anafiláctica.
– Si reacción anafiláctica (ver capítulo correspondiente).
176 UCI
1.2. Chinches, pulgas y piojos
Clínica:
– Chinches: lesiones cutáneas desde habones urticariales, a grandes pápulas eritematosas o edema, dis-
tribuidos en pequeños grupos con posibilidad de eccematizarse. Raro: urticaria generalizada, vas-
culitis cutánea, artralgias o asma.
– Pulgas: lesiones papilares o eritematosas pruriginosas dispuestas en fila en superficies de presión de
ropa (cinturón, calcetines...) pueden formar piodermitis o forúnculos.
– Piojos: pápulas eritematosas y pruriginosas con infecciones secundarias por rascado.
Tratamiento:
– Corticoide tópico.Antihistamínico oral. Si sobreinfección, antibiótico tópico.
1.3. Arañas
La mayoría inofensivas. Destacamos tres especies en nuestro medio con especial interés por la posibi-
lidad de producir efectos sistémicos.
– Arañas Viudas: pueden producir un cuadro clínico llamado Latrodectismo: contracturas muscu-
lares (facies latrodectica), abdomen en tabla, calambres, dolor intenso progresivo, hiperreflexia ten-
dinosa, ansiedad, náuseas, vómitos y cefalea. No confundir con Tétanos. Puede evolucionar a fallo
cardiopulmonar.
– Arañas Reclusas (Marrón o de los Rincones): pueden producir Loxocelismo o aracnoidismo
necrotizante: Dolor más edema local con mancha roja y halo azulado que se trasforma en úlcera
gangrenosa cubierta por escara o costra que se desprende y luego cicatriza. Diagnóstico diferencial
con pyoderma gangrenoso. Puede cursar con fiebre, mialgias anemia hemolítica y CID.
– Tarántulas: dolor local, edema, linfangitis o pequeña necrosis en el lugar de la mordedura, en
ocasiones fiebre, náuseas y cefalea.
Tratamiento:
– Limpieza y desinfección de la herida.
– Inmovilización, reposo y hielo local sobre miembro afecto.
– Analgesia: Metamizol, Ketorolaco, Opiáceos en función de dolor.
– Si espasticidad: Diacepam 10 mg i.m, Gluconato Cálcico al 10% 10 cc diluidos en suero.
– Profilaxis antitetánica y antibiótica.
– En casos graves: corticoides sistémicos (dudoso beneficio).
– Suero Lyovac®, 1 amp, sólo si picadura por viuda negra americana.
1.4. Escorpiones
En nuestro medio el escorpión amarillo/europeo o «alacrán».

Se considera de mediana peligrosidad, mayor en niños y ancianos.
Clínica:
Dolor intenso en zona de inoculación acompañado de edema y ampollas equimóticas. Puede causar
disnea, vómitos, fiebre y cefalea.
Tratamiento:
– Limpieza y desinfección de la herida.
– Extremidad en reposo, hielo local.
– Analgésicos.
– Si espasmos musculares: Gluconato cálcico 10 % 10 cc i,v diluido en suero.
– Profilaxis antitetánica.
– Suero específico: en niños de menos de 15 Kg de peso.

E N V E N E N A M I E N T O P O R A RT R Ó P O D O S Y O T RO S A N I M A L E S V E N E N O S O S 177
1.5. Garrapatas
Pueden trasmitir infecciones: Enf de Lyme, Fiebre botonosa mediterránea, encefalitis víricas, Carbunco,
Erisipela, Babebiosis.
Cuadro grave infrecuente: Parálisis Fláccida (niños), por neurotoxina, simula Sd de Guillain-Barre,
reversible al retirar la garrapata.
Clínica:
En pliegues y cuero cabelludo. Picadura indolora, dejan lesión macular, equimosis o úlcera necrótica.
Tratamiento:
– Matar a la garrapata con trapo empapado en gasolina, éter, laca, piretrina (insecticida).
– Desprenderla con ayuda de pinzas.
– Desinfección de la herida.
– Profilaxis antibiótica discutida: Doxiciclina 100 mg/12 h 5-10 días en zonas endémicas de Enf. de
Lyme.
– Vigilar evolución (se puede formar granuloma o nódulo pruriginoso en zona de picadura).
2. MORDEDURA DE SERPIENTES
Existen varias especies en nuestro medio de importancia, desde el punto de vista de las intoxicacio-
nes que su mordedura pueden provocar: La más peligrosa es la Víbora Lataste (hocicuda). La Víbora Áspid
y Víbora Europea (Vipéridos) tienen una distribución más al norte de la península. La culebra bastarda, el
ofidio más grande de la península, posee una mordedura menos peligrosa al igual que la culebra de cogu-
lla (Colúbridos).
Es importante conocer la hora de la mordedura, el tipo de serpiente que la ha causado, dado que
unas son venenosas y otras no. En general, se consideraran venenosas aquellas caracterizadas con los datos
morfológicos señalados en la siguiente tabla:
Par de colmillos grandes y únicos en maxilar superior.

Pupila de apertura vertical.
Cabeza grande y triangular, cuello angosto.
Cuerpo grueso y cola roma.
Orificio entre el ojo y la ventana de la nariz.
Clínica de mordedura de Víbora:

– Síntomas Locales:
• Dolor en el lugar de la mordedura con irradiación a toda la extremidad.
• Edema doloroso y progresivo, con impotencia funcional (puede generar sd compartimental). Cui-
dado con mordeduras en cara y cuello por riesgo de producir asfixia.
• Necrosis hemorrágica en el lugar de inoculación formándose vesículas y ampollas, con adeno-
patías, linfangitis y/o tromboflebitis.
– Síntomas Sistémicos:
• Vómitos, náuseas, hipotensión.
• Sd Hemotóxico: CID, hemólisis, IRA.
• Sd Neurotóxico: Convulsiones, fasciculaciones, paresias, ataxia.
• Sd Cardiotóxico:Arritmias, shock.
• Anafilaxia.
Clínica de Mordedura de Culebra:

Habitualmente sólo síntomas locales (edema local y ocasionalmente parestesias).

178 UCI
CLASIFICACIÓN DE LAS MORDEDURAS SEGÚN SU GRAVEDAD

Grado 0 Ausencia de envenenamiento Marcas de dientes
Ausencia de reacción local
Grado I Leve envenenamiento Edema local moderado en torno a la mordedura

Algún síntoma sistémico
Grado II Moderado envenenamiento Reacción local intensa (engloba la mayor parte del miembro afecto)
Síntomas sistémicos moderados (hipotensión, vómitos, diarrea)
Grado III Grave envenenamiento Reacción local que desborda la extremidad

Graves alteraciones sistémicas (hipotensión, shock)
Tratamiento:
– Grados 0/I:
• La aplicación de torniquetes, desbridamiento o inmovilización por presión son tratamientos no
probados o potencialmente peligrosos.Nunca fasciotomía profiláctica.
• Limpieza y desinfección de la herida.
• Inmovilización de la extremidad en posición fisiológica.
• Analgesia.
• Profilaxis antitetánica.
• Profilaxis antibiótica Amoxi-Clavulánico 875/125 mg cada 8 h 7 días v.o.
En general alta u observación según los casos.
– Grados II/III:
• A, B, C. (vía aérea, respiración, estado circulatorio).
• Monitorización de ctes., acceso venoso adecuado.
• Analgesia: Metamizol o Meperidina i.v en función del dolor.
• Si rigidez muscular: Gluconato Cálcico 10%, 10 cc i.v, Diacepam 10 mg i.v.
• Profilaxis antitetánica.
• Limpieza de la herida e inmovilización de la extremidad.
• TRATAMIENTO ESPECÍFICO: «suero antiofidio» IPSER EUROPE PASTEUR.
• En caso de envenenamiento grado grado III: ingreso en UCI.
Modo de administración de «Suero antiofidio»

– Test de desensibilización (siempre): inyectar 0.1, 0,25 y 0,5 ml s.c con varios min de intervalo
entre cada una. Si positivo: administrar corticoides más antihistamínicos antes del suero.
– Administrar 2-3 ampollas diluidas en 500 cc de suero fisiológico i.v en 20 minutos, pudiéndose
repetir la dosis a las 5 horas.
Siempre se deberá administrar en UCI. Nunca administrarlo de manera indiscriminada ante cualquier
mordedura de ofidio,es la evolución clínica la que determina su uso (riesgo de anafilaxia).

E N V E N E N A M I E N T O P O R A RT R Ó P O D O S Y O T RO S A N I M A L E S V E N E N O S O S 179
MORDEDURA DE VÍBORA
Dolor y edema local No síntomas locales
Niños/Ancianos/
Adultos sanos
Enfermos No suero
Hipotensión/Hemólisis/CID
Sólo síntomas locales
Prueba de sensibilidad Mordedura cara/cuello No mordedura

cara/cuello
SUERO No suele precisar Suero
3. PICADURAS Y MORDEDURAS DE ANIMALES EXÓTICOS
Siempre evaluar A, B, C. Limpieza y lavado de la herida con suero fisiológico, analgesia en función
del grado de dolor.
Contactar con Instituto Nacional de Toxicología (91 562 04 20).
Es importante valorar que zoológicos, acuarios y universidades pueden ser la única fuente de un
antídoto.
BIBLIOGRAFÍA
Ginestal Gómez, R. J.; Pancorbo López, M. M.: Envenenamiento por artrópodos y otros animales venenosos. En:
Ginestal Gómez, R. J., et al.: Libro de texto de Cuidados Intensivos. Editorial Libro del Año-ARAN. Madrid,
1991; 1639-1646.
Valledor de Lozoya,A.: Envenenamientos por animales. Ediciones Díaz de Santos. Madrid, 1994.
Martín Rubí, J. C.;Yélamos Rodríguez, F.; Martínez Coronel, F. J.: Efectos Tóxicos por picaduras de insectos y artró-
podos. Jano, 1996; 1.152: 221-227.
Norris, R. L.; Oslund Aurebach, P. S.: Disorders caused by reptile bites and marine animal envenomations. En: Fauci,
A. S.; Braunwald, E.; Isselbacher, K. J.;Wilson, J. D.; Martín, J. B.; Kasper, D. L., et al., editors: Harrison principios
de medicina interna. 14 ed. Madrid: McGraw Hill Interamericana, 1998, pp. 2544-2548.
Richard,W.; Carlson, M.; Pineda-Roman, Radha Ramamrutham: Lesiones por animales venenosos y tóxicos. En:
Ake, Grenvik; Stephen, M.; Ayres, Peter R.; Holbrook,William C. Shoemaker:Tratado de Medicina Crítica y
Terapia Intensiva 4.ª ed. Madrid: Editorial Médica Panamericana, 2002, pp. 212-230.
M.C. Martín Sierra; M. Bernal Pérez: Mordeduras de serpiente en Aragón. Revisión de 54 casos. Medicina Intensiva;
Vol. 24, núm., 1, 2000.

180 UCI
Picadura/Mordedura
Evaluación inicial
A, B, C (Vía aérea, respiración y estado cardiocirculatorio)
Valoración herida Reacción Anafiláctica Pruebas

(Ver algoritmo corresp.) Complementarias
- Desinfección/Lavado/Desbridamiento
(siempre mínimo), no torniquetes
- Elevación extremidad/hielo local
– Profilaxis Antib.: Amoxi-Clavulánico i.v.

(si herida sucia) v.o.Alt.: Clindamicina + Ciprofloxacino o Doxiciclina
– Profilaxis antitetánica Si aparición de síntomas sistémicos
o envenenamientos graves:
– Profilaxis antirrábica (Murciélago/Perro rabioso huido)
– Hemograma
– Coagulación
– Bioquímica (CPK)
– GAB
– Pruebas cruzadas
Analgesia:
Metamizol 2 gr i.v/i.m
Ketorolaco 20 mg i.v/i.m
Meperidina 1/2 amp s.c/i.v
Si reacción alérgica: Dexclorfeniramina 5 mg i.v/i.m
Si espasticidad (arañas/serpientes):
Diacepam 10 mg i.m
Gluconato Cálcico 10% i.v, 10 cc diluido.
«Suero antiofidio»:
Antídoto para picadura de víbora
Sólo si: envenenamiento grado III/shock
Sueros específicos «anti-escorpión», araña viuda negra
(raro en nuestro medio)
Algor itmo de Envenenamiento por artrópodos y otros animales

CAPÍTULO 2.15
Golpe de calor
Caloca Polo, Marcos; de Vicente Collado, Moisés; Martín Romero, Jesús
A) El golpe de calor es un proceso que cursa con disfunción multiorgánica producida por un aumen-
to de la temperatura corporal secundario al fracaso de los mecanismos termorreguladores, aumen-
tando la temperatura corporal hasta límites incompatibles con la vida. Es potencialmente mor-
tal y se asocia temperaturas rectales mayores de 40ºC, anhidrosis y/o alteraciones mentales.
Suele acontecer en las primeras 24-48 h de una ola de calor y se favorece en circunstancias
ambientales de humedad mayor del 60%. La mortalidad del cuadro es alta, cerca de un 70%.
B) Existen una serie de factores predisponentes que favorecen el desarrollo del cuadro: edad (lac-
tantes, ancianos), enfermedades crónicas (DM, EPOC, insuficiencia cardíaca, insuficiencia renal
crónica), fármacos (anticolinérgicos, barbitúricos, diuréticos), alcoholismo, hipopotasemia, enfer-
medades que dificultan la sudoración (fibrosis quística, disfunción del sistema nervioso autóno-
mo y factores ocupacionales (deportistas, militares).
C) Se distinguen dos presentaciones clínicas del golpe de calor.
D) Forma activa: Sucede en jóvenes sometidos a ejercicio físico intenso en días de calor y/o hume-
dad relativa elevados. Los mecanismos de autorregulación están intactos. Hay un periodo pro-
drómico de minutos apareciendo rápidamente alteraciones del nivel de conciencia. Los síntomas
generales consisten en piel seca y caliente, anhidrosis, deshidratación y aumento de temperatura
(T.ª rectal >40,5ºC).
E) Forma pasiva o clásica: Acontece en pacientes mayores con patología previa y suele favore-
cerse por la toma de fármacos. La etapa prodrómica suele durar 1-2 días con letargia, náuseas,
vómitos y alteración en el nivel de conciencia.Además se produce descompensación de la pato-
logía de base. Los síntomas generales son similares a la forma anterior.
F) El golpe de calor es una afectación multisistémica por lo que se producen alteraciones a distin-
tos niveles:
• Cardiovascular: Se produce una respuesta hiperdinámica para liberar calor con aumento
del gasto cardíaco, vasodilatación cutánea y vasoconstricción esplácnica. Los pacientes con
IC, desarrollan clínica IC. Se producen alteraciones en el ECG: intervalo QT prolongado en
60%, ondas U, alteraciones difusas del ST y la onda T e incluso signos de necrosis.
• Afectación renal y muscular: Se produce insuficiencia renal por deshidratación, hipoten-
sión y rabdomiolisis por lesión térmica sobre el túbulo. El 100% de los pacientes presentan ele-
vación de CPK.
• SNC: Múltiples manifestaciones como alteraciones conductuales, agitación, temblores, con-
vulsiones, delirio, rigidez de descerebración, hemiplejia, paraplejia, síndromes cerebelosos, estu-
por y coma.
182 UCI
• Síntomas gastrointestinales: Dolor epigástrico, úlceras sangrantes, diarrea, melenas, isque-

mia mesentérica.
• Alteraciones hepáticas: Citolisis y colestasis. Puede desembocar en fallo hepático fulminante.
• Alteraciones hematológicas: Leucocitosis, aumento de viscosidad de la sangre, trombope-
nia, disminución de agregación plaquetaria y posibilidad de CID.
• Alteraciones endocrinas: Estado hipermetabólico con hipoglucemia. Aparecen hemorra-
gias en suprarrenales.
• Alteraciones pulmonares: Hiperventilación. En 60% petequias y hemorragias pulmonares.
Puede aparecer edema pulmonar y SDRA.Aumenta la incidencia de TEP.
G) El diagnóstico es sugerido por la historia clínica y la exploración física. Es conveniente indagar
sobre circunstancias ambientales (ola de calor, humedad) y factores predisponentes como pato-
logías de base del paciente, ejercicio físico, ingesta de fármacos, etc. La anhidrosis está presente en
un 85% de los casos, en el resto habrá sudoración. La CPK siempre está elevada. Debe medirse
la T.ª rectal para comprobar la hipertermia.
H) La supervivencia está relacionada de forma inversa con la duración de la hipertermia y con la
rapidez con que se instaura el enfriamiento.
I) Medidas generales: El enfriamiento debe iniciarse en el lugar donde se produce el colapso,
procediéndose a la retirada de la ropa y comenzando a humedecer la piel del paciente. Una vez
en el hospital se seguirá enfriando al paciente mediante compresas, fricciones, pulverizaciones,
ventilador dirigido a la piel y sueroterapia con suero previamente enfriado. Se pueden asociar
lavados gástricos, enemas, lavados peritoneales y hemodiálisis con enfriamiento externo de la san-
gre. Debe evitarse la tiritona con clorpromacina o diazepam si aparece. Se procederá a intuba-
ción orotraqueal si procede y canalización de vía venosa central para el aporte de fluidos con
control de PVC.Así mismo sondaje vesical y control de diuresis.
J) Tratamiento de las complicaciones: Las arritmias revierten con el enfriamiento. La hipo-
tensión se corregirá con suero salino estando contraindicados los dextranos por su acción anti-
coagulante.También deben evitarse los alfa agonistas por la vasoconstricción que producen. La
acidosis puede requerir el aporte de bicarbonato. Las convulsiones responden bien al diazepam.
Deben administrarse anti-H2 profilácticos. Control estricto de coagulación y administración de
plasma fresco si se precisa.
BIBLIOGRAFÍA
Gil Cebrián, J.; Martínez García, P.; Perales Recio, S.; Ruiz-Cabello Jiménez, M.A.: Síndromes hipertérmicos. En Prin-
cipios de Urgencias, emergencias y cuidados críticos. Uninet.
Martín Romero, J.: Golpe de calor. En Ginestal Gómez, R. J.: Libro de texto de cuidados intensivos. Ed. ELA, 1991.
Peresdorf, R. G.: Hipotermia e hipertermia. En Harrison: Principios de Medicina Interna. Madrid. Interamericana
McGraw-Hill, 1994.

GOLPE DE CALOR
Exposición ambiental
Factores predisponentes
T.ª central> 40.5ºC
Forma activa
Anamnesis
Exploración física
Forma pasiva/clásica
Diagnóstico
Tratamiento
Pruebas complementarias
Tratamiento de complicaciones:
Medidas generales:
• Arritmias
Hemograma • Enfriamiento • Hipotensión: SSF, drogas vasoactivas
BQ: iones, creat, perfil hepático, CPK • Asegurar vía aérea, IOT si procede • Corrección de acidosis
Coagulación • Vía venosa central: Fluidoterapia • Convulsiones: Diazepam
GAB • Sondaje vesical, control de diuresis • Tiritona: Clorpromazina o diazepam
ECG • Anti-H2
• Plasma fresco si coagulopatía
GOLPE DE CALOR

Algor itmo de Golpe de calor
183
CAPÍTULO 2.16
Hipotermia
A) La hipotermia ocurre cuando la temperatura central (esofágica, rectal o timpánica) desciende por
debajo de 35ºC. y el organismo no es capaz de generar el calor necesario para garantizar el
mantenimiento adecuado de las funciones fisiológicas. Se habla de hipotermia accidental pri-
maria cuando es consecuencia de la exposición directa al frío, de manera no intencionada, en una
persona previamente sana.
B) Según el tiempo de exposición la hipotermia puede ser aguda cuando la exposición es tan gran-
de y repentina que la respuesta del organismo es sobrepasada y la hipotermia acontece antes inclu-
so del agotamiento del paciente. Hipotermia subaguda es aquella en la que aparecen mecanis-
mos compensadores como la vasoconstricción periférica que mantienen la producción de calor
hasta que se depleccionan las reservas energéticas y sobreviene el agotamiento. Es el tipo de hipo-
termia típico de montañeros. La hipotermia crónica se produce cuando ante una exposición a
frío ligero existe una respuesta termorreguladora insuficiente y la T.ª desciende en días o sema-
nas. Es el caso típico de los ancianos.
C) Según la T.ª central la hipotermia puede ser leve (35 a 32ºC), moderada (32 a 28ºC) y grave (T.ª
menor de 28ºC).
D) El frío es el agente etiológico fundamental e indiscutible aunque su acción se puede ver condi-
cionada por otros factores como el viento, la humedad, la altura, etc.
E) Existen una serie de factores predisponentes para la hipotermia:
• Edad:Ancianos y recién nacidos son más vulnerables.
• Exposición exterior: Profesional, deportiva.
• Factores endocrinos: Hipoglucemia, hipotiroidismo, insuficiencia suprarrenal, hipopituitarismo.
• Factores neurológicos:ACV, trastornos hipotalámicos, Parkinson, lesiones medulares.
• Fármacos y tóxicos: Etanol, fenotiazinas, barbitúricos, anestésicos, heroína.
• Otros: Sepsis, malnutrición, shock, quemaduras y procesos exfoliativos, inmovilidad.
F) Ante un paciente con sospecha de hipotermia lo primero a realizar será su confirmación con
un termómetro de precisión. En la anamnesis buscaremos datos sobre la exposición al frío (tiem-
po de exposición, humedad, etc.) y la existencia de factores predisponentes.
G. Las manifestaciones clínicas dependerán del tiempo y la intensidad de la hipotermia:
• Cardiovasculares: Inicialmente hipertensión y taquicardia, después hipotensión y progresi-
vo descenso del Gc.Alargamiento del PR, QRS y QT.A los 32ºC aparece la onda J de Osborn.
Puede haber bradiarritmias como FA (la más frecuente), flutter, fibrilación ventricular a T.ª
<28ºC y asistolia a T.ª<20ºC.
186 UCI
• Respiratorias: Inicialmente taquipnea, después bradipnea y disminución del volumen corrien-

te. A T.ª<24ºC apnea. Además se deprime el reflejo tusígeno, disminuye la actividad mucoci-
liar por lo que se produce una mayor prevalencia de atelectasias e infecciones. Edema pulmo-
nar no cardiogénico.
• Renales: Poliuria (diuresis por frío) e insuficiencia renal.
• Neurológicas: Inicialmente aumento de tono muscular, escalofríos, hiperreflexia. Después dis-
minuye la velocidad de conducción con enlentecimiento de reflejos osteotendinosos, cutane-
oplantares y de la respuesta pupilar.Además hay una progresiva disminución del nivel de cons-
ciencia hasta llegar al coma (T.ª 28ºC). EEG plano a los 18ºC.
• Gastrointestinales: Ileo paralítico, aumento de cifras de amilasa, pancreatitis necrohemorrá-
gica, ulceraciones en estómago, ileon y colon. Disfunción hepática.
• Metabólicas: Disminución del consumo de O2, enlentecimiento enzimático generalizado.
Hiperglucemia, hipernatremia, hipopotasemia.
• Hematológicas: Aumento de Hb y Hcto por hemoconcentración. Leucopenia con granu-
locitopenia. Episodios de TVP. CID.
• Equilibrio ácido-base: Inicialmente alcalosis respiratoria, después acidosis mixta.
H) El tratamiento consiste en unas medidas generales y el recalentamiento del paciente.
I) Medidas generales: Asegurar la permeabilidad de la vía aérea e instauración de oxigenotera-
pia a alto flujo, puede ser necesaria la ventilación mecánica. Monitorización cardíaca. Si el pacien-
te presenta PCR las maniobras de RCP deben mantenerse hasta que se produzca el recalenta-
miento hasta una T.ª de 32ºC. Se procederá a corregir la volemia con cristaloides sin lactato, según
la PVC. El mejor tratamiento para las bradiarritmias que acontezcan es el recalentamiento. Fár-
macos como digoxina, atropina y otros antiarrítmicos e incluso la desfibrilación pueden no ser
eficaces en la hipotermia. El bretilio parece ser la droga de elección en caso de FV. Corrección
de alteraciones hidroelecrolíticas y de complicaciones como infecciones respiratorias.
J) Recalentamiento: Es el tratamiento específico de la hipotermia.Varios tipos:
• Externo pasivo: Método más sencillo. Puede combinarse con otros. El paciente debe poder
tiritar. No es útil en hipotermia grave (<28ºC). Consiste en aislamiento con mantas o trajes
de aluminio o plástico aluminizado.
• Externo activo: Transferencia de calor mediante colchones y mantas eléctricos, objetos calen-
tados o inmersión en agua caliente en torno a 40ºC. Produce un aumento de T.ª entre 1-7ºC
por hora. Riesgo de FV, dificultad para RCP, riesgo de quemaduras, riesgo de shock.
• Interno activo: Método más rápido.Aumenta la T.ª entre 1-15ºC por hora. Su principal ven-
taja es que calienta primero el compartimento central permitiendo al corazón afrontar las
demandas circulatorias.Varias técnicas:Administración de O2 calentado a 40-60ºC, irrigación
de cavidades gástrica, colon y mediastino, CEC, sueroterapia a 37-40ºC.
BIBLIOGRAFÍA
Danzl, D. F.: Hipotermia y congelación. En Braunwald, M. D.; Fauci, A. S.; Kasper, D. L.; Hauser, S. L.; Longo, D. L.;
Jameson, J. L.; Harrison: Principios de Medicina Interna;Vol. I. 15.ª edición. McGraw-Hill-Interamericana.
Ginestal, R. J.; Blanco, J. L.: El manual del paciente grave. Proyectos médicos, 1977.
Avellanos, M. I.; Capella, E.; Civeira, E.: Patología por acción del frío. En Principios de Urgencias, emergencias y cui-
dados críticos. Uninet.

HIPOTERMIA
Exposición al frío
Historia clínica
Exploración Física
Medir T.ª central
Hipotermia confirmada
P. Complementarias Tratamiento
Medidas Generales Recalentamiento Tto. de causa/factor

predisponente
• Hemograma
• B.Q: iones, creat, CPK,Amilasa, Glucemia
• Coagulación • IOT si precisa • Externo pasivo
• Sist. Orina • Oxigenoterapia • Externo activo
• GAB • Monitorización • Interno activo
• ECG • Fluidoterapia
• Rx tórax y abdomen • Tratamiento de arritmias
HIPOTERMIA

Algor itmo de Hipoter mia
187
CAPÍTULO 2.17
Lesiones por electricidad
A) Las lesiones por la electricidad se producen cuando el cuerpo se expone a niveles de corriente
que alteran las funciones electrofisiológicas produciéndose lesiones en los tejidos. Pueden ser por
alto voltaje (> 1000 V, accidentes laborales) o por bajo voltaje (más frecuentes, en el hogar,
< 1000 V). El 90% ocurre en varones y la edad más frecuente es entre 20-35 años. Los choques
por bajo voltaje tienen más riesgo de electrocución por parada cardíaca y los de alto voltaje
suelen producir lesiones extensas de tejidos.
B) Los factores determinantes de la lesión eléctrica son: clase de circuito (corriente alterna o con-
tinua), resistencia (cada tejido tiene la suya), la duración del contacto, la intensidad de la corrien-
te o amperaje, el voltaje, el trayecto de la corriente y el mecanismo de contacto (contacto direc-
to, arco eléctrico y flash).
C) Las lesiones por electricidad o rayo se producen por cuatro mecanismos:

– La energía eléctrica origina tetania muscular o arritmias que pueden producir FV o parada
respiratoria primaria (tetania de musculatura torácica). Esto puede suceder en la fulguración.
– La energía térmica produce una destrucción tisular masiva, coagulación y necrosis.
– Lesiones traumáticas secundarias a contracciones musculares violentas, proyección y caída de
la víctima.
– Destrucción celular: Edema celular y daño irreversible.
D) Las lesiones por electricidad producen afectación multisistémica.
E) Lesiones en la cabeza: alta incidencia de lesiones oculares, siendo la lesión más frecuentemente
observada las cataratas, tanto inicialmente como meses después de la exposición. Otras lesiones
oculares son la uveitis, hemorragia vítrea, atrofia óptica, coriorretinitis y mayor incidencia de
glaucoma en los supervivientes. Por otra parte se pueden producir fracturas craneales, ruptura
timpánica, licuorrea y hemotímpano.
F) Lesiones cardíacas: La corriente continua y el bajo voltaje se asocian a fibrilación ventricular

mientras que el alto voltaje se asocia a asistolia. Hasta en un 60% habrá elevación de CPK, de ori-
gen muscular. El IAM está descrito, sobre todo inferiores, pero es raro. Más frecuentes son los
cambios en el ECG que pueden durar hasta 24 h postexposición. Pueden aparecer arritmias y
alteraciones de la conducción como taquicardia sinusal, fibrilación auricular, bloqueos de rama,
extrasístoles ventriculares, prolongación del QT y elevaciones transitorias del ST.
G) Lesiones pulmonares: Parada respiratoria como consecuencia de 4 mecanismos: inhibición
funcional del centro respiratorio, contracción tetánica del diafragma y la musculatura torácica,
parálisis prolongada de músculos respiratorios y como consecuencia de FV/asistolia.
190 UCI
H) Lesiones del sistema nervioso: Se presentan hasta en el 70%. Lo más frecuente es la pérdida
transitoria de consciencia. Si el coma dura más de 10 minutos o hay deterioro posterior del nivel
de consciencia puede haber daño intracraneal grave. Es frecuente la pérdida de memoria recien-
te, cefalea y falta de concentración posteriores. Puede haber convulsiones. Las lesiones espinales
suelen ser consecuencia de fracturas de columna.También es frecuente la existencia de neuro-
patía periférica.
I) Lesiones cutáneas: Las quemaduras junto a la parada cardiorrespiratoria son las lesiones más
devastadoras de la electricidad. Pueden ser superficiales y profundas.
J) Lesiones en extremidades: Dislocación de articulaciones y fracturas de huesos largos por caída
y contracciones musculares violentas. El tejido muscular es muy sensible produciéndose necro-
sis masiva con liberación al torrente de sustancias intracelulares y mioglobina. Esto conduce en
cerca de un 60% de los casos a la amputación del miembro afecto. Además esto puede deterio-
rar la función renal. Como consecuencia de la necrosis celular puede producirse gangrena gase-
osa y sepsis secundarias.
K) Tratamiento: La primera prioridad es la seguridad del equipo de rescate por lo que debemos
asegurarnos de que la corriente está interrumpida. Se procederá a una valoración inicial y a manio-
bras de RCP si procede. Debe asegurarse la vía aérea y administrar oxigenoterapia así como por
lo menos una vía venosa periférica de grueso calibre. La anamnesis será lo más rigurosa posible
con especial atención a testimonios de testigos que puedan aportar información sobre tipo de
corriente, duración, etc. Debe monitorizarse al paciente y realizar ECG de 12 derivaciones. Si
hay alteraciones en ECG la monitorización se mantendrá 48 horas.Al mismo tiempo se comen-
zará con fluidoterapia y sondaje vesical para controlar la diuresis. Si hay rabdomiolisis se proce-
derá a alcalinizar la orina con bicarbonato.
La hiperpotasemia se tratará con glucosa e insulina e incluso con resinas de intercambio y hemo-
diálisis. Se realizará profilaxis de úlceras de estrés con anti-H2 o sucralfato. Si en la exploración
existe dolor abdominal o datos de abdomen agudo se realizará TAC abdominal.
Está indicada la realización de TAC/RNM cerebral si existe sintomatología neurológica y para
descartar hemorragia subaracnoidea si no hay mejoría en el nivel de conciencia. Las convulsio-
nes se tratarán con fenitoína.
Las quemaduras deben cubrirse con apósitos con antibiótico como acetato de mafenida o sulfa-
diazina argéntica. Está indicada la administración de toxoide tetánico y gammaglobulina.
Las extremidades afectas deben estabilizarse en posición funcional y debe vigilarse la aparición
de síndrome compartimental.
Dada la alta incidencia de lesiones oculares se debe realizar una valoración oftalmológica del
paciente.
BIBLIOGRAFÍA
Lee, R. C.: Lesiones por electricidad. En Harrison: Principios de Medicina Interna. 15.ª ed.Vol. II. McGraw-Hill-
Interamericana.
Huertos, M. J.; Rodríguez, J. C.; Ruiz-Cabello, M.A.; Saldaña, F. J.: Lesiones por la electricidad y el rayo. En Principios
de urgencias, emergencias y cuidados críticos. Uninet.

Exposición a fuente eléctrica
Retirada de exposición
Valoración Inicial
RCP si procede
• Asegurar vía aérea Anamnesis a paciente y testigos • Hemograma

• Oxigenoterapia Exploración física • BQ: iones, creatinina, perfil hepático, amilasa
• Vía venosa • Enzimas cardíacas
• Monitorización • Coagulación
• Sondaje vesical • Sist. Orina, mioglobinuria
• ECG
Tratamiento • Rx tórax
• Sintomatología neurológica:TAC/RNM
Fluidoterapia Tratamiento de quemaduras

Valoración OFT Tto. Complicaciones
y lesiones musculares
L E S I O N E S P O R E L E C T R I C I DA D

Algor itmo de Lesiones por electr icidad
191
PA R T E I I I
CARDIOLOGÍA
CAPÍTULO 3.1. Dolor torácico.
CAPÍTULO 3.2. Taquicardia con QRS ancho.
CAPÍTULO 3.3. Taquicardia con QRS estrecho.
CAPÍTULO 3.4. Bradicardias y bloqueos.
CAPÍTULO 3.5. Insuficiencia cardíaca.
CAPÍTULO 3.6. Síncope.
CAPÍTULO 3.7. Intoxicación digitálica.
CAPÍTULO 3.1
Dolor torácico
Carvajal Carvajal,Yolanda; Balaguer Recena, Javier; Marcos Alonso-Martínez, Alfonso
Sección de Cardiología
El dolor torácico es uno de los motivos de consulta médica más frecuente. Su origen puede deberse
a causas que no influirán en el pronóstico vital del paciente o, por el contrario, puede ser el primer sínto-
ma de una emergencia médica. Por ello, es esencial recavar una completa anamnesis y una detallada explo-
ración física, seguido de la realización de un electrocardiograma y otras pruebas diagnósticas. A pesar de
lo comentado, debe asumirse una importante probabilidad de error diagnóstico, dado el carácter eminen-
temente clínico de muchos de los diagnósticos, por lo tanto es fundamental mantener una actitud expec-
tante basada en la observación clínica y la valoración de los factores de riesgo del paciente.
ETIOLOGÍA
El dolor precordial depende de las metámeras C3 a D12, las cuales reciben aferencias de estructuras ner-
viosas y osteo-musculares del tórax (escoliosis, costocondritis, radiculopatía cervical y torácica, traumatismos,
tumores, herpes zoster, artropatías del hombro, mastitis, etc.); de órganos y vísceras torácicas (miocardio, peri-
cardio, grandes vasos, neumotórax, pleuritis, neumonía, tumores pulmonares, mediastinitis, etc.); de órganos
abdominales (hernia de hiato, espasmo esofágico, úlcera péptica, ERGE, gastritis, colecistitis, pancreatitis, neo-
plasias, etc.); incluso puede el dolor torácico tener un origen psicógeno (tensional, ansiedad, hipocondriaco,
conversivo). Dada esta diversidad de causas y la importancia de un error en el diagnóstico, generalmente se
clasifican en dos grandes grupos: dolor torácico cardíaco o cardiovascular y dolor torácico no cardiovascular.
Por otra parte es siempre importante tener en cuenta las causas de dolor torácico con una alta mortali-
dad: IAM, angina inestable, aneurisma disecante de aorta, embolismo pulmonar, neumotórax a tensión y rotura esofágica.
DIAGNÓSTICO
n ANAMNESIS
Estado general (constantes, nivel de conciencia, sudoración, etc.).
Características del dolor: calidad (opresivo, etc.), localización, irradiación, duración, frecuencia, episo-
dios previos.
Factores desencadenantes (ejercicio, movimientos, respiración, estrés) y atenuantes (reposo, nitrogli-
cerina sublingual, antiácidos).
Antecedentes personales: enfermedades previas, factores de riesgo cardiovascular (HTA, DM, dislipe-
mia,...), factores de riesgo de TEP (tabaco, obesidad, IVC, neoplasias, cirugía reciente, inmovilización, emba-
razo, terapia hormonal), consumo de drogas.
Síntomas acompañantes (náuseas, vómitos, sudoración, tos, fiebre, expectoración, hemoptisis, sín-
cope, etc.).
196 CARDIOLOGÍA
n EXPLORACIÓN FÍSICA
Constantes vitales (tensión arterial, pulsos, frecuencia y patrón respiratorio) inspección torácica, explo-
ración osteo-muscular, auscultación cardiopulmonar y carotídea, exploración abdominal y de las extre-
midades.
n PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
ECG y Rx tórax (imprescindibles).
Analítica con hemograma, bioquímica con enzimas cardíacas (CPK, GOT, LDH, mioglobina, tropo-
nina), gasometría arterial, etc.
n APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA
Perfil isquémico: Dolor opresivo retroesternal, con irradiación típica (cuello, mandíbula, hombros, bra-
zos, espalda o epigastrio), acompañado de síntomas vegetativos (sudación, náuseas, vómitos, mareo) y en oca-
siones con disnea. La duración oscila entre 2 y 10 minutos (< 30 min.) cuando se trata de una angina y más
de 30 minutos en caso de IAM. En pacientes diabéticos, el dolor puede ser atípico o incluso no existir.
Criterios de Diamond sobre el dolor torácico:
– Típico: centro-torácico, aparece con el ejercicio, cede con reposo o nitroglicerina
– Atípico: se cumplen dos de los tres supuestos.
– No coronario: sólo se cumple uno o ninguno.
Perfil vascular no isquémico: En la disección aórtica el dolor torácico, es de inicio brusco y muy
intenso (como una puñalada) se irradia a espalda y con desplazamiento progresivo hacia la parte inferior
de la espalda, es más frecuente en pacientes hipertensos y tiene una duración prolongada (> 30 minutos).
Perfil pleuro-pulmonar o pericárdico: El dolor de origen pleuro-pulmonar suele localizarse en
un costado, punzante, y aumenta con los movimientos respiratorios, la tos y los cambios posturales. La
duración es variable. Generalmente se acompaña de disnea, tos, expectoración y fiebre.
El dolor pleurítico (pericarditis) es opresivo, precordial y se acentúa con la tos, la deglución y el
decúbito (mejora con el tronco semi-incorporado).
Perfil digestivo: Suele tener relación con la ingestión de alimentos, su carácter es con frecuencia
como quemazón y alivia con antiácidos y antiH2 o antibomba de protones.
Perfil osteo-muscular o mecánico: Dolor de larga duración y características variables, que se modi-
fica con los movimientos y la palpación, aliviándose con el reposo, analgesia y calor local.
Perfil psicógeno: Suele ser subagudo e indefinido, de localización variable (frecuentemente sub-
mamario) e irradiación atípica. Se acompaña generalmente de hiperventilación. No limita la actividad físi-
ca habitual ni el sueño.
E S T R AT I F I C AC I Ó N D E R I E S G O D E L D O L O R TO R Á C I C O C A R D Í AC O
n Alto riesgo. IAM

Cambios ECG: ≠ ST >1 mm en 2 o más derivaciones contiguas.
BRI nuevo + clínica de IAM.
Ritmo marcapasos + clínica de IAM.
Marcadores bioquímicos elevados.
n Alto riesgo. No elevación de ST

Cambios ECG: Nuevo \ ST >1 mm en 2 o más derivaciones contiguas.
Inversión reversible de la onda T.
Angina en reposo prolongada o progresiva a pesar de tratamiento médico adecuado.
Dolor torácico + ≠ troponinas o CK (con o sin cambios ECG).
Angina postinfarto.
Revascularización miocárdica reciente.
Angina + hipotensión, insuf. mitral aguda o insuf. cardíaca.

DOLOR TORÁCICO 197
n Riesgo intermedio. ECG no diagnóstico

Clínica típica (20- 30 min.).
FRCV (especialmente > 55 años y DM).
Angina en reposo, si el episodio ocurrió 24 horas antes o más o angina progresiva de esfuerzo.
Marcadores bioquímicos normales.
n Bajo riesgo. ECG normal
Clínica típica (< 20 min.) con ECG normal.
Clínica atípica con ECG no diagnóstico.
Angina crónica agudizada por factores desencadenantes.
Marcadores bioquímicos normales.
n Muy bajo riesgo
Síntomas explicables por diagnóstico no cardíaco.
MANEJO EN URGENCIAS SEGÚN EL RIESGO
n Alto riesgo ≠ ST
Tratamiento inicial con AAS, heparina NF o heparinas de bajo peso, betabloqueantes.
Coronariografía urgente y revascularización urgente (angioplastia, fibrinolisis) en UCI.
n Alto riesgo. No elevación de ST
Tratamiento inicial con AAS, HBPM, betabloqueantes.
Monitorización 24 horas (ECG y enzimas). Revascularización en 24-36 horas en UCI.
n Riesgo intermedio. ECG no diagnóstico
Tratamiento inicial con AAS, HBPM, betabloqueantes.
Monitorización durante 12-24 horas (ECG, enzimas).
Ergometría pronóstica tras 48-72 horas sin dolor.
Prueba isotópica o eco urgente en Unidad Dolor Torácico si ergometría ≈.
Si cualquiera de las pruebas positiva: revascularización en 24-36 horas.
Si todas las pruebas negativas: actitud igual que Bajo riesgo.
n Bajo riesgo. ECG normal
Tratamiento inicial con AAS y observación 24 horas.
Prueba de esfuerzo precoz: – Si es positiva ingreso para estudio y tratamiento.
– Si es negativa alta y control ambulatorio.
n Muy bajo riesgo
Tratamiento etiológico del dolor torácico.Alta o ingreso según patología.
A N G I N A E S TA B L E
La angina de pecho estable es, por definición, aquella angina de esfuerzo en la que no ha habido
cambios en su patrón de presentación en el último mes de evolución.
A nivel fisiopatológico, la angina estable está causada por la reducción crónica del flujo coronario, secun-
dario a la existencia de lesiones obstructivas ateroscleróticas estables, a las que puede sumarse situaciones
puntuales de vasoconstricción local o aumentos episódicos del consumo de oxígeno por el miocardio,
provocando algún episodio de dolor breve y en reposo, que no modifica el concepto de estabilidad.
La angina de pecho crónica no complicada tiene mejor pronóstico a corto plazo que las demás for-
mas de cardiopatía isquémica. Existen grupos con peor pronóstico: disfunción ventricular izquierda, este-
nosis severa del tronco de la coronaria izquierda o de la descendente anterior proximal, lesión de tres vasos,

198 CARDIOLOGÍA
bajo umbral de esfuerzo, presencia de síncope.

n DIAGNÓSTICO
Clínico:
Dolor torácico con perfil isquémico de < 30 minutos de duración.
Exploración física generalmente anodina. La presencia de un 4.º ruido, puede ayudar en ocasiones.
• Electrocardiograma:
– En el 50% de los pacientes el ECG es normal.
– Hallazgos: onda Q patológica antigua, crecimiento ventricular izquierdo, bloqueos de rama,
alteración de la repolarización (altamente sugestivo de isquemia si se producen durante la crisis,
las alteraciones basales, sin dolor, no son diagnósticas de angina).
• Prueba de esfuerzo:
– Finalidad diagnóstica (pacientes con diagnóstico inicial dudoso) y pronóstica.
– Seguidamente se exponen los criterios de alto riesgo, cuya aparición obliga a la realización de una
Coronariografía.
m Criterios de alto riesgo en la prueba de esfuerzo:
Depresión del segmento ST de más de 2 mm.
Depresión del segmento ST en fase 1.
Depresión del segmento ST en múltiples derivaciones.
Depresión del segmento ST que persiste 5 minutos después de finalizar el esfuerzo.
Capacidad funcional menor de 4 METS.
Respuesta tensional anormal, hipotensión con el ejercicio.
Arritmias ventriculares.
• Ecocardiograma:
– Ecocardiograma de reposo (valoración de la función sistólica contráctil global y regional, función
diastólica y función valvular).
– Ecocardiograma de estrés/provocación (constatación de las alteraciones de la contractilidad regio-
nal con ejercicio o fármacos –dobutamina y dipiridamol–).
• Gammagrafía cardíaca de perfusión basal y de esfuerzo:
– Analiza las alteraciones del flujo coronario.Alternativa a la ergometría.
n TRATAMIENTO
• Objetivos:
a) Evitar la progresión de la enfermedad.
b) Mejorar la calidad de vida.
c) Mejorar el pronóstico.
d) Prevenir las complicaciones.
Tratamiento no farmacológico:
Tratamiento de la enfermedades precipitantes y/o agravantes; hipertensión descontrolada, diabetes,
hipertiroidismo, taquiarritmias, insuficiencia cardíaca, etc.
Tabaquismo; abstinencia tabáquica.
Dislipemia; descenso del colesterol l LDL (< 100 mg/dl) y triglicéridos (< 150 mg/dl) y elevación del
colesterol HDL (> 40 mg/dl).
Dieta equilibrada y reducción de sobrepeso.
Ejercicio aeróbico regular.
Control de otros FRCV.
Tratamiento farmacológico:
• Antiagregantes:
– Aspirina a dosis entre 80 y 325 mg/día, reduce el riesgo de eventos vasculares en la prevención

DOLOR TORÁCICO 199
secundaria (evidencia clase I).

– Otros antiagregantes: ticlopidina, clopidogrel, trifusal (evidencia clase IIa).
• Estatinas:
– Reducción de eventos isquémicos y mortalidad tanto en pacientes hipercolesterolémicos como
en aquellos con colesterol normal (evidencia clase I).
• Terapia estrogénica:
– Actualmente no se recomienda su uso generalizado.
• Nitratos: Eficaces en el control de la angina.
– Producen venodilatación a dosis bajas con la consiguiente reducción de la precarga, y vasodila-
tación arterial a dosis mayores y, con ello, reducción de la poscarga.A la vez, producen una vaso-
dilatación coronaria con aumento del aporte de oxígeno al miocardio.
– Preparados de acción rápida; nitroglicerina sublingual (Cafinitrina,Vernies) y sprays de nitrogli-
cerina (Solinitrina, un pulso equivale a 0,4 mg de nitro). Indicados en el tratamiento de las cri-
sis. Se pueden repetir dos o tres veces cada cinco minutos, si no mejora tras la tercera, el pacien-
te debe derivarse a un centro hospitalario.
– Preparados de acción intermedia-lenta;parches de nitroglicerina (2,5 a 20 mg),comprimidos de mono-
nitrato de isosorbide. Los parches producen tolerancia, debiéndose retirar por las noches. Los compri-
midos se tomarán una vez al día (50 mg de liberación retardada) o dos o tres veces al día (20-40 mg).
– Efectos secundarios: cefalea, hipotensión, tolerancia.
• Antagonistas del calcio:
– Grupo heterogéneo de fármacos: fenilalquilaminas (verapamilo), dihidropiridinas (nifedipino,
amlodipino, felodipino, nicardipino, etc.) y benzoticepínicos (diltiazem).
– Producen vasodilatación coronaria y periférica, además de reducir el consumo de oxígeno por su
efecto inotropo negativo y por su capacidad para reducir la precarga y la poscarga.
– El verapamil y el diltizem tiene efecto sobre el automatismo sinusal, conducción AV y efecto ino-
trópico negativo. Las dihidropiridinas no actúan sobre el sistema de conducción, pudiendo ori-
ginar taquicardia refleja; presentan menor efecto inotrópico negativo que los primeros.
– Deben usarse con precaución si existe insuficiencia cardíaca o disfunción ventricular izquierda,
aunque el amlodipino puede ser útil. Con el verapamil y el diltiazem debe extremarse su cuida-
do si existe algún trastorno de la conducción y en la asociación con betabloqueantes.
• Betabloqueantes:
– Bloquean los receptores adrenérgicos beta-1, los «no cardioselectivos» además bloquean los recep-
tores beta-2. En el miocardio, reduce la frecuencia cardíaca y la contractilidad.A nivel bronquial
producen broncoconstricción y a nivel vascular, vasoconstricción.
– Cardioselectivos (atenolol, bisoprolol, metoprolol) . «No cardioselectivos» (propanolol, nadolol).
BB con actividad simpática intrínseca o ISA (pindolol, oxprenolol). BB vasodilatadores, que blo-
quean los receptores alfa-1 (nevibolol, carvedilol).
– Han demostrado la reducción de la mortalidad post-IAM y en la angina estable.
– Especialmente útiles durante el ejercicio, mejorando la capacidad al ejercicio.
– Contraindicados en asmáticos, precaución en DMID y arteriopatía periférica.
• Otras alternativas:
– Molsidomina; efecto similar a los nitratos, acción más prolongada.
– IECA; parecen ser útiles en la prevención secundaria (en evaluación clínica).
• Morfina:
– Alivio del dolor tras fracaso de tratamiento correcto con nitratos.
– Dosis de 2-5 mg iv, repitiendo la dosis cada 5-10 min. Dosis máxima 10-15 mg/4-6 h.
– Vigilar efectos secundarios: hipotensión, depresión respiratoria y bradicardia.
– Si bradicardia, situación vagal o sospecha de IAM inferior; Meperidina 20-30 mg o Tramadol 50-
100 mg/6-8 h.(máximo 400 mg/día).
Elección del fármaco antianginoso:
Como norma general serán de primera elección los betabloqueantes y/o los nitratos.
Serán de elección los ACA en el caso de epoc y asma, vasculopatía periférica, enfermedad del seno y

200 CARDIOLOGÍA
bradicardias, y dentro de ellos, las DHP en enfermos mentales y si hay sospecha de espasmo coronario.
Combinación beneficiosa de fármacos: a) nitratos y BB; b) nitratos y ACA (diltiazem, verapamil); c)
BB y ACA-DHP.
Combinaciones peligrosas: a) nitratos y DHP; b) BB y diltiazem o verapamil.
Revascularización en la angina estable:
• Indicaciones:
a) Lesión del tronco proximal izquierdo.
b) Enfermedad multivaso con mala función ventricular izquierda o diabetes.
c) Lesión ostial de la descendente anterior.
A N G I N A I N E S TA B L E
La angina inestable agrupa a la angina de reciente comienzo, la progresiva, la angina de reposo, la

prolongada, la postinfarto y la angina variante. En la actualidad se engloba dentro del término «síndrome
isquémico agudo» o «episodio coronario agudo» a todas las formas de angina inestable junto con el infar-
to agudo de miocardio.
A nivel fisiopatológico, la angina inestable está originada por la obstrucción aguda y severa del flujo
coronario, secundario a la ruptura de la cubierta de placas de ateroma, que inicialmente podían ser inclu-
so de pequeño tamaño, con la aparición de trombosis y fenómenos de vasoconstricción sobreañadidos.
Un trombo suboclusivo será el responsable de la angina inestable/infarto sin elevación de ST. Un trom-
bo oclusivo producirá un IAM con elevación de ST y onda Q.
n CLASIFICACIÓN
Con esta clasificación se establece el pronóstico de cada grupo.
Por la intensidad de la clínica:
I. Angina de inicio reciente, progresiva o acelerada (desencadenada por mínimos esfuerzos, no en
reposo).
II. Angina de reposo subaguda en el último mes (no en las 48 horas previas).
III. Angina de reposo aguda (episodio en las 48 horas previas).
Por las circunstancias desencadenantes:
A. Secundaria (anemia, fiebre, hipotensión, tirotoxicosis, arrítmias, insuf. respiratoria).
B. Primaria (sin factor desencadenante).
C. Post- IAM (tras las dos primeras semanas del IAM).
Por la intensidad del tratamiento:
1. No tratamiento.
2. Tratamiento estándar de angina crónica estable.
3. Tratamiento a dosis máximas, incluso nitroglicerina iv.
Grupos: IA, IIA, IIIA, IB, IIB, IIIB (troponina positiva/ negativa), IC, IIC, IIIC.
n DIAGNÓSTICO
Clínico:
Dolor de perfil isquémico.
Exploración física no específica.
• Datos que aumentan la probabilidad de isquemia miocárdica:
a) Dolor típico o presencia de cortejo vegetativo.
b) Síntomas equivalentes en diabéticos, ancianos o enfermos con insuficiencia cardíaca previa.
c) Síntomas acompañantes como insuficiencia ventricular izquierda, arritmias o síncope.
d) Antecedentes: edad, FRCV, historia de cardiopatía isquémica, afectación de otros territorios

DOLOR TORÁCICO 201
vasculares.
• Electrocardiograma:
– Mayor valor si se realiza durante el dolor.
– El ECG normal o inespecífico define un grupo de bajo riesgo, pero no excluye el diagnóstico
de isquemia miocárdica.
– La elevación o el descenso transitorio o mantenido de ST sugiere una mayor probabilidad de
isquemia y un riesgo mayor.
– Las alteraciones de la onda T tienen menor significado.
• Marcadores de daño miocárdico:
– Mioglobina: es el marcador más precoz, muy sensible pero poco específico,su negatividad duran-
te las primeras 4-8 horas descarta la necrosis.
– Troponina (T o I): comienza a elevarse a las 4-6 horas, muy específica de daño miocárdico pero
no patognomónica de SCA, valor pronóstico, si es negativa inicialmente se debe repetir a las 8-
12 horas del inicio de los síntomas.
– CK-MB: inicia su elevación a las 4-5 horas, menor sensibilidad que la troponina, pero más
específica.
Grupos diagnósticos:
1. Pacientes con SCA (con o sin elevación ST).
• Elevación de ST: Repercusión coronaria urgente.
• No elevación de ST: Ingreso en observación durante 6-24 horas, monitorización ECG y marca-
dores. Si marcadores positivos o ECG patológico o angina recurrente ingreso para estudio y
tratamiento. Si marcadores negativos y ECG no diagnóstico o normal se realizará ergometría
o test de provocación; si es positiva ingreso, si es negativa alta y seguimiento ambulatorio.
2. Pacientes con dolor torácico no coronario.
• Ingreso y tratamiento según etiología.
3. Pacientes con dolor torácico de origen incierto.
• Susceptibles de monitorización en Unidad de Dolor Torácico durante 6-24 horas.
• Si ECG patológico o positivización de marcadores o nuevo episodio de angina, ingreso para
estudio y tratamiento.
n ESTRATIFICACIÓN DE RIESGO EN ENFERMO CON SCA

• Riesgo:
a) Probabilidad de muerte.
b) Probabilidad de desarrollar IAM.
c) Probabilidad de desarrollar isquemia refractaria o arritmias ventriculares en los siguientes 30 días.
Grupo de alto riesgo:
A. Inestabilidad hemodinámica (shock, EAP, hipotensión, insuficiencia mitral).
B. Angina recurrente a pesar de tratamiento adecuado.
C. Angina de reposo con alteraciones de ST > 1 mV durante la crisis.
D. Alteraciones marcadas o persistentes de ST.
E. Troponina elevada 10 veces su valor normal.
F. Angina postinfarto.
G. Arritmias ventriculares graves.
H. FEVI < 0,35.
Grupo de riesgo intermedio:
A. Angina de reposo o prolongada con cambios ECG en las 24-48 horas previas.
B. Angina de reposo con descenso de ST < 1 mV.
C. Onda T negativa profunda en varias derivaciones.
D. Antecedentes de IAM o revascularización.

202 CARDIOLOGÍA
E. Afección vascular en otros territorios.

F. Diabetes mellitus.
G. Mayores de 70 años.
H. Troponina moderadamente elevada.
Grupo de bajo riesgo:
Pacientes que no presentan ninguno de los criterios anteriores.
n TRATAMIENTO
Tratamiento farmacológico:
• Medidas generales inmediatas:
– Oxigeno a 2-4 litros/minuto , al menos en las primeras 24 horas.
– Canalizar vía venosa periférica.
– Monitorización ECG continua.
– Situar en las proximidades un desfibrilador y otros medios de RCP.
• Antiagregantes plaquetarios:
– AAS (evidencia clase I), ticlopidina, clopidrogel (evidencia clase IIa).
• Inhibidores de la GP IIb/IIIa:
– Eptifibatide, tirofibán (evidencia clase I si paciente de alto riesgo con intención de revasculariza-
ción, clase IIa si alto riesgo sin intención de revascularización, clase IIb si no alto riesgo), lamifi-
bán, abciximab (evidencia clase III, no indicación de uso).
– Usados como terapia coadyuvante con la AAS, y en su mayoría, con heparina también.
– Según los últimos estudios, la reducción de la probabilidad de infarto o muerte, se centra sobre
todo en pacientes sometidos a revascularización precoz y con troponinas elevadas.
• Heparinas de bajo peso molecular:
– Enoxaparina, dalteparina, nadroparina (evidencia clase I en fase aguda).
– Facilita la acción de la AT III, inhibe la trombina y otros factores de la coagulación. Previene la
formación de nuevos trombos, pero no disuelve los existente, por este hecho se recomienda su
administración combinada con antiagregantes en los primeros días en perfusión intravenosa
ajustada al peso, manteniendo un TTPA entre 1,5 y 2,5.
– Dosis subcutánea: Enoxaparina 1 mg/Kg/12 horas.
Dalteparina 120 UI/Kg/12 horas o 7.500 UI/12 h.
– Evidencia clase III en la fase crónica, no indicadas.
Tratamiento invasivo. Coronariografía y revascularización:
• Hospitales con posibilidad de coronariografía e ICP:
– Indicaciones: Pacientes de riesgo elevado (clase I), en las primeras 24-48 horas.
Pacientes de riesgo intermedio, en los primeros 4 días.
Pacientes sin otros FR con pruebas de isquemia positiva o mal pronóstico.
– Excluidos: Pacientes con inestabilidad de origen extracardíaco.
Pacientes no susceptibles de revascularización.
• Hospitales sin posibilidad de coronariografía e ICP:
– Derivación: Pacientes de alto riesgo susceptibles de revascularización (clase I) en 48 h.
Pacientes de riesgo intermedio, derivación en los primeros 4 días.
Esquema terapéutico:
1. Bajo riesgo Æ antiagregante Æ prueba de detección de isquemia Æ bajo riesgo Æ alta
Ø
alto riesgo Æ coronariografía ± revascularización
2. Riesgo intermedio Æ antiagregante Æ ≥ 2 criterios riesgo Æ No (igual que bajo riesgo)
Ø

DOLOR TORÁCICO 203
Sí Æ coronariografía ± revascularización
3. Alto riesgo Æ inhibidores GP IIb/IIIa Æ cateterismo < 48 h.+ revascularización
(ICP o CRC)
ICP: intervencionismo coronario percutáneo

CRC: cirugía de revascularización coronaria
DOLOR TORÁCICO DE ORIGEN NO CARDÍACO
n TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
Factores de riesgo. Inmovilización, cirugía en los tres meses previos, ictus, antecedente de trombo-
sis venosa, neoplasia, obesidad, tabaquismo, anticonceptivos hormonales o THS, embarazo, HTA, altera-
ciones de la coagulación (factor V Leiden, ac anticardiolipinas, déficit AT III, déficit proteína C o S, etc.).
Síntomas. Disnea súbita, dolor pleurítico en punta de costado, tos súbita, hemoptisis.
Signos. Taquipnea, taquicardia, crepitantes, aumento del componente pulmonar del 2.º R.
Pruebas complementarias. Hemograma (leucocitosis, elevación VSG, elevación de transaminasas,
LDH). Gasometría (hipoxemia, hipocapnia). Dímero-D (ELISA; DD < 500 tiene un VPN 95%). Radio-
grafía tórax (atelectasias, alteraciones del parénquima, derrame pleural). ECG (S1 Q3 T3, bloqueo rama
derecha, onda p pulmonar, eje derecho).Todas estas exploraciones son inespecíficas y su normalidad no
descarta el diagnóstico.
Pruebas diagnósticas. Gammagrafía de ventilación-perfusión (probabilidad de TEP según combi-
nación del resultado de la gammagrafía con la sospecha clínica).Angiografía pulmonar (prueba diagnós-
tica, indicaciones específicas).TAC helicoidal con contraste (trombos no distales).
Tratamiento. Anticoagulación.
n DISECCIÓN AÓRTICA
Síntomas. Dolor torácico brusco, intenso, terebrante, que se irradia a espalda y con desplazamiento
progresivo a zonas inferiores, es más frecuente en pacientes hipertensos y tiene una duración prolongada
(> 30 minutos). Síncope, disnea, debilidad.
Signos. Hipertensión o hipotensión, desaparición del pulso, insuficiencia aórtica, edema pulmonar,
signos neurológicos de obstrucción carotídea (hemiplejia) o isquemia medular (paraplejia), isquemia intes-
tinal, hematuria, isquemia miocárdica.
n PERICARDITIS AGUDA
Síntomas. Dolor agudo, originado en hemitórax izquierdo, irradiado a hombro, trapecio y cuello (nv.
frénico), también a piso abdominal superior y espalda (nv. intercostales). Se exacerba con la inspiración
profunda, la deglución, el decúbito lateral izquierdo, y disminuye cuando el paciente está sentado inclina-
do hacia delante o agachado. Duración variable, horas o días. No relacionado con la actividad o el repo-
so. Suele existir antecedente de infección viral reciente.
Signos. Roce pericárdico independiente del ciclo respiratorio o cardíaco (patognomónico).
Pruebas complementarias. ECG (elevación difusa y cóncava de ST en todas las derivaciones). Eco-
cardiograma (presencia de derrame pericárdico).
Tratamiento. Reposo y AAS 0,5 gr/6 horas.
Taponamiento cardíaco. Complicación poco frecuente de la pericarditis. Hipotensión, aumento
de la PVY, pulso paradójico, compromiso hemodinámico.Tratamiento urgente con pericardiocentesis.
n PATOLOGÍA DIGESTIVA
Reflujo gastroesofágico. La causa más frecuente. Dolor dispéptico, pirosis.
Esofagitis. Dolor urente subesternal en epigastrio que calma con antiácidos.
Espasmo esofágico. Dolor subesternal y epigástrico durante la deglución, acompañado generalmente
de reflujo ácido en la boca y disfagia.
Úlcera péptica. Dolor subesternal o epigástrico a punta de dedo, aparece de una a dos horas tras la
ingesta y se alivia con comida o con antiácidos.

204 CARDIOLOGÍA
Otros. Colelitiasis, rotura esofágica, etc.

n DOLOR MUSCULOESQUELÉTICO
Síndrome de Tiezte. Dolor a nivel de las articulaciones costocondrales y condroesternales, agudo o
subagudo localizado, de duración variable, con inspección normal y reproducible con la palpación.
Costocondritis o miosistis. Hipersensibilidad costocondral o muscular local que aumenta al toser o
moverse. Suele aparecer en pacientes con temor a la cardiopatía.
Patología del hombro. Bursitis subacromial, tendinitis bicipital, artritis.
Patología de la columna. Espondiloartrosis, patología del disco intervertebral.
Patología mamaria. Mastitis, mastodinia, tumores de mama.
Herpes zoster torácico. Irradiación metamérica seguido de aparición de las lesiones típicas.
BIBLIOGRAFÍA
G. Burillo Putze, S. Núñez Díaz: Protocolo de evaluación clínica del dolor torácico. Medicine, 2001; 8 (49): 2601-2604.
J. R. Gimeno Blanes, E. Pinar Bermúdez, R. López Palop, M.Valdés: Protocolo diagnóstico y terapéutico del dolor torá-
cico cardíaco. Medicine, 2001; 8 (44): 2357-2359.
J. R. Gimeno Blanes, J. L. Ramos Martín, R. Cortés Sánchez, M.Valdés: Protocolo de valoración del dolor torácico. Sos-
pecha de cardiopatía isquémica crónica. Medicine, 2001; 8 (43): 2303-2305.
J. Lacunza Ruiz, R. López Palop, E. Pinar Bermúdez: Diagnóstico de la angina estable. Medicine, 2001; 8 (43): 2287-2295.
J. R. Gimeno Blanes, J. L. Ramos Martín, J. Lacunza Ruiz, R. López Palop: Protocolo terapéutico de la angina estable.
Medicine, 2001; 8(43): 2309-2310.
A. Garzón Rodríguez, R. López Palop, E. Pinar Bermúdez:Tratamiento de la angina estable. Medicine, 2001; 8 (43):
2296-2302.
J. R. Gimeno Blanes, E. Pinar Bermúdez, R. López Palop, M.Valdés: La angina inestable. Medicine, 2001; 8 (44): 2325-2337.
C. Fernández Palomeque y col.: Guías de práctica clínica en la angina estable. Revista Española de Cardiología, 2000;
Vol. 53, n.º 7: 967-996.
L. López Bescós y col.: Actualización 2002 de las Guías de Práctica Clínica en angina inestable/infarto sin elevación
del ST. Revista Española de Cardiología, 2002;Vol. 55, n.º 6:631-642.
J. Bayón Fernández y col.: Unidades de dolor torácico. Rev Esp Cardiol, 2002; 55 (2): 143-154.
J. L. Iribarren Sarrias y A. Martínez Riera:Tromboembolismo pulmonar. Medicine, 2001; 8 (49): 2587-2592.
J. Martínez Alario, J. J. Jiménez Rivera, J. Málaga Gil: Criterios clínicos de urgencia cardiovascular. Medicine, 2001; 8
(49): 2593-2597.

DOLOR TORÁCICO. NO TRAUMÁTICO
Anamnesis, Exploración y ECG
ECG normal o No diagnóstico

ECG patológico
Dolor típico/atípico Dolor No coronario
≠ ST Ø ST o T (–)
Repetir Tto. específico

ECG/Enzimas 20’
Nitro S.L. Normales
Enzimas
Elevadas Normales
Persiste ST ≠ IAM sin
Onda Q
Normaliza el ECG
Repetir
ECG/Enzimas 6-9 h
IAM con Onda Q
Angina de Prinzmetal
Elevadas Normales
Ergometría 9-24 h
DOLOR TORÁCICO

A l g o r i t m o d e D o l o r t o r á c i c o. N o t r a u m á t i c o
205
206
ANGINA DE PECHO
Estable Inestable
CARDIOLOGÍA
Riesgo Alto Riesgo Intermedio Riesgo bajo

AAS + Betabloque
(1) (1) (2) (4)
Monitorización ECG; Enzimas,
Ø ST ≠ ST o T (–) Ecocardiograma, Estudio Isotópico
Ergometría < 2 sem
Cualquiera +

Nitro S.L. Revascularización Monitorización
Urgente ECG Enzimas (3)
Persiste ST ≠ Revascularización 24-36 h

Todas (–)
Normaliza el ECG
IAM con Onda Q

Ergometría Precoz
Angina de Prinzmetal
Positiva
Negativa
1. AAS, HBPm, Betabloque, GP IIb/IIIa
2. AAS, Clopidogrel, HBPm, Betabloque
3. AAS, Betabloque Ajustar Tto. médico Control
4. AAS Valorar Coronariografía ambulatorio
Algor itmo de Angina de pecho

CAPÍTULO 3.2
Taquicardia con QRS ancho
Pozuelo Jiménez, Ana Belén; Balaguer Recena, Javier;
Maza Garzón, María Elena; Castro Dorticos, Jorge
La activación normal de los ventrículos se produce desde tres puntos de forma simultánea, este es el
motivo por lo que habitualmente el complejo QRS es menor de 0,12 sg. Denominamos taquicardias de
QRS ancho aquellas que miden 0,12 sg o más.
El diagnóstico de este tipo de taquicardias es muy importante, ya que en la mayoría de los casos las
taquicardias proceden de los ventrículos y como es bien conocido este tipo de taquicardias tiene una
actitud terapéutica muy especial y en caso de diagnóstico erróneo puede tener unas consecuencias muy
graves para el paciente.
Las taquicardias de QRS ancho se deben distinguir dos grandes grupos, las taquicardias de QRS ancho
regulares y las irregulares.
TAQ U I C A R D I A S R E G U L A R E S D E Q R S A N C H O
Las taquicardias de QRS ancho, ciertamente pueden ser supraventriculares, básicamente si el pacien-
te tiene un bloqueo de rama orgánico o funcional y tiene cualquier taquiarritmias supraventricular, lo que
representa entre el 15-30% de todas las taquicardias regulares de QRS ancho. En casos muy raros y sobre
todo en pacientes con varias conexiones auriculoventriculares tipo Kent, pueden presentar taquicardias
regulares con QRS máximamente preexcitado por realizarse la despolarización de los ventrículos a través
de la vía accesoria, estas son muy poco frecuentes y representan menos de 1% de todas las taquicardias
regulares de QRS ancho y por último, los pacientes portadores de marcapasos también pueden tener taqui-
cardias, llamadas de asa cerrada y en los que la estimulación del ventrículo se realiza por el marcapasos y
por supuesto el complejo QRS es ancho y con morfología de BCRI.
Sin embargo, no debemos olvidar que la causa más frecuente de taquicardia regular con QRS ancho
son las taquicardias ventriculares. En todo paciente con cardiopatía estructural y, sobre todo, si ha tenido
un infarto agudo de miocardio extenso, son la causa más frecuente.
Existe con frecuencia la tendencia a relacionar la tolerancia hemodinámica con la presencia o no de
taquicardia ventricular, esta relación jamás ha sido demostrada. De hecho los tres factores que determinan
la tolerancia hemodinámica son la frecuencia de la taquicardia, la cardiopatía estructural que tiene el pacien-
te y el grado de disinergia intra e interventricular que produce la arritmia.
La exploración física, tan denostada por los médicos jóvenes en los últimos años, puede ayudar a sos-
pechar del origen ventricular de una taquicardia. La presencia de ondas «a» cañón en el pulso venoso y la
auscultación de un primer ruido cambiante son criterios clínicos de disociación auriculoventricular que
es un dato del origen ventricular de la taquicardia.
Por último el análisis del electrocardiograma nos puede en ocasiones permitir discernir sobre el ori-
gen supra o ventricular de una taquicardia regular de QRS ancho. Los criterios son múltiples, como
suele pasar en medicina cuando no tenemos ninguno ideal. Un complejo QRS más ancho de 0,16 seg si
tienen morfología de BCRI y de 0,14 seg si tienen morfología de BRD son sugestivos de ventricular,
208 CARDIOLOGÍA
siempre que el paciente no este recibiendo previamente fármacos antiarrítmicos. La presencia de un eje
del complejo QRS en el cuadrante indeterminado, entre -90º y -180º, orienta a ventricular. Pero sin duda
los criterios diagnósticos que en los últimos años más se están utilizando son los descritos por el Dr. Bru-
gada (Figura 1).
Está claro que el diagnóstico electrocardiográfico del origen supra o ventricular de una arritmia puede
ser muy difícil, siempre que sean taquicardias regulares de complejo QRS ancho, por lo que nuestra
recomendación es tratar todas las arritmias regulares con QRS ancho como ventriculares, incluso sin
cardiopatía estructural, por dos motivos fundamentales: primero porque acertaremos en la mayoría de los
casos y sobre todo que si nos equivocamos no produciremos ningún daño al paciente, hecho que no
ocurre si diagnosticamos de supraventricular una ventricular.
El tratamiento de la taquicardia regular de QRS ancho en la fase aguda, depende de la tolerancia hemo-
dinámica. Si el paciente la tolera mal el tratamiento de elección es la cardioversión eléctrica sincrónica
bajo sedación preferiblemente con etomidato y comenzando con baja energía 50 julios. Si el paciente la
tolera clínicamente, es importante distinguir la fase aguda del infarto, en el que el tratamiento es la lido-
caína en bolo 50-100 mgr y luego infusión continua y en los pacientes sin infarto agudo en el que el tra-
tamiento de elección sería procainamida 2 mgr/kgr peso hasta 1 gramo IV a 50 mgr/min o la amiodaro-
na. Esta última puede ser eficaz en pacientes con Taquicardias ventriculares con mala tolerancia hemodinámica
que no responden a cardioversión eléctrica
Las taquicardias ventriculares se clasifican de la siguiente forma:
1. TAQUICARDIAS VENTRICULARES NO SOSTENIDAS
Son aquellas que duran menos de 30 seg y no se acompañan durante ese tiempo de deterioro hemo-
dinámico. Las formas más frecuentes son:
n EXTRASISTOLES VENTRICULARES:
Se pueden dar en presencia de cardiopatía o no. No conllevan un aumento de riesgo de mortalidad,

en los pacientes sin cardiopatía estructural. Únicamente deben tratarse cuando sean sintomáticas y no desa-
parezcan con la supresión de los elementos desencadenantes (fundamentalmente alcohol y café). En su
manejo es útil el uso de ansiolíticos y betabloqueantes.
n RIVA (RITMO IDIOVENTRICULAR ACELERADO):
Es frecuente que aparezca en la fase aguda de un infarto de miocardio, generalmente tras la fibrinóli-
sis. En otros casos hay descartar la toma de digitálicos (es un signo de intoxicación). Su frecuencia oscila
entre 60-110 lpm. No suele precisar tratamiento, salvo compromiso hemodinámico. Hay que utilizar atro-
pina (1 mg en bolo, pudiéndose repetir hasta dosis máxima de 0,04 mg/kg/día), que acelera el nodo
sinusal, y suspender digoxina en su caso.
2. TAQUICARDIAS VENTRICULARES SOSTENIDAS
Se trata de ritmos con frecuencias superiores a 100 lpm, cuyo origen es distal a la bifurcación del haz
de His cuya duración es superior a 30 seg. Se pueden clasificar en:
n MONOMÓRFICAS:
Se presentan con más frecuencia en cardiopatía isquémica, miocardiopatía, valvulopatía. Su pronósti-

co es grave y requiere tratamiento inmediato (esquema). Incluye la taquicardia ventricular idiopática, la
displasia arritmogénica del ventrículo derecho, etc.
n POLIMÓRFICAS:
La más frecuente es la TORSADE DE POINTES. Se trata de salvas cortas (5-15 sg) de alta frecuen-
cia (150-300 lpm) con complejos de morfología cambiante que dan la impresión de puntas que giran alre-

TAQU I CA R D I A C O N Q R S A N C H O 209
dedor de la línea isoeléctrica. Se presenta en individuos con QT largo y ritmo de base lento y se relacio-
na con la toma de fármacos (antiarrítmicos del grupo I y III, antidepresivos tricíclicos) y con alteraciones
metabólicas e iónicas (hipopotasemia, hipomagnesemia). Puede dar lugar a una fibrilación ventricular. El
tratamiento consiste en corregir las alteraciones de base y suspender los desencadenantes. La administra-
ción de Sulfato de Magnesio 2 gr i.v. es útil para el control del desequilibrio iónico. Se puede acelerar el
ritmo de base con Isoproterenol 2 mg en 50 ml de glucosado al 5% a pasar a 2-8 ml/h (máx 60 ml/h) o
bien mediante la colocación de un marcapasos provisional.
3. FIBRILACIÓN VENTRICULAR
Es una forma de taquicardia ventricular sostenida polimórfica que conduce a la parada cardíaca por
lo que precisa un tratamiento inmediato. En el ECG los complejos QRS son sustituidos por oscilaciones
de la línea basal de amplitud progresivamente menor. Su tratamiento será la administración de choque
eléctrico externo no sincronizado (protocolo de RCP).
TAQ U I C A R D I A S I R R E G U L A R E S D E Q R S A N C H O
Las taquicardias irregulares de QRS ancho suelen ser más fáciles de diferenciar entre su origen supra
y ventricular. Las taquicardias irregulares de QRS ancho de origen ventricular siempre son autolimita-
das, polimórficas y si se prolongan en el tiempo se comportan como una fibrilación ventricular. Las for-
mas autolimitadas son casi siempre dependientes de QT largo bien congénito o como efecto secundario
de fármacos antiarrítmicos y su tratamiento ha sido expuesto en el tto de la torsade de pointes.
Por lo tanto la inmensa mayoría de las taquicardias irregulares de QRS ancho que se toleran bien
hemodinámicamente y que son sostenidas son taquicardias supraventriculares. Las causas más frecuentes
de este tipo de taquicardias son la fibrilación auricular, el flutter auricular, la taquicardia auricular con blo-
queo de rama orgánico o funcional. El tratamiento de estas arritmias se realiza igual que en los pacientes
con taquicardias irregulares de QRS estrecho.
Una mención especial requiere la fibrilación auricular y más raro el flutter auricular con conducción
anterógrada por una vía accesoria, este tipo de arritmia con frecuencia puede llegar en momentos hasta
300 lpm, lo que se acompaña de una pobre tolerancia hemodinámica por lo que es necesario con fre-
cuencia la cardioversión eléctrica sincrónica y sobre todo es importante no utilizar fármacos que bloque-
en la conducción a través del nodo AV como verapamil, diltiazem o digoxina. Si utilizamos tratamiento
farmacológico, lo ideal sería flecainida, propafenona o procainamida y probablemente amiodarona.
BIBLIOGRAFÍA
Brugada, P.; Brugada, J.; Mont, L.; Smeets, J.; Andries, E.: A new approach to differential diagnosis of a regular tachy-
cardia with a wide QRS complex. Circulation, 1991; 84: 1307.
Tratado de Cardiología, volumen II. Braunwald. McGraw Hill. 5.ª ed., 1999, pp. 340-356.
Huerta, E.; Rodríguez Padial, Luis; Bosch, X.; Iñiguez Roma,A.: Guías de práctica clínica Sociedad Española de Car-
diología.Tomo I. Sociedad Española de Cardiología, ed. 2000.

210 CARDIOLOGÍA
¿AUSENCIA DE COMPLEJOS RS EN PRECORDIALES?
NO
INTERVALO RS >100 msg EN ALGUNA DERIVACIÓN
TAQUICARDIA NO
VENTRICULAR SÍ
DISOCIACIÓN AURICULO-VENTRICULAR
NO
CRITERIOS MORFOLÓGICOS:
– Imagen BRDHH en V1 y V2 (complejo monofásico o bifásico:
R, qR o Rs) y V6 (qR, QS, R/S <1) simultáneamente
– Imagen de BRIHH en V1 y V2 (R >40msg, RS >60 msg) y V6 (onda Q)
simultáneamente.
TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR ABERRANTE
Fig. 1: Criterios de Brugada

TAQUICARDIA DE QRS ANCHO
Regular
Irregular Sostenida
No sincopal Cardiopatía
estructural
Autolimitada
QT largo Disociación AV
Polimórfica Fibrilación auricular
Flutter auricular
Taquicardia auricular con bloqueo de rama Criterios
o preexcitación
Brugada
Torsade de Pointes
No estoy seguro
Taquicardia Ventricular
TAQU I CA R D I A C O N Q R S A N C H O

A l g o r i t m o d e Ta q u i c a r d i a d e Q R S a n c h o
211
CAPÍTULO 3.3
Taquicardia con QRS estrecho
Maza Garzón, María Elena; Balaguer Recena, Javier;
Pozuelo Jiménez, Ana Belén; Castro Dorticos, Jorge
Las taquicardias QRS estrecho son aquellas cuyo origen está en aurículas o en la unión AV.
Las taquicardias nacen por encima de las ramas fasciculares por lo que cursa con complejos ventricu-
lares normales, es decir QRS estrecho, siempre que no exista ni un bloqueo de rama o conducción ante-
rógrada a través de un haz de Kent.
Sin embargo existen diferencias significativas en cuanto a mecanismo y características electrocardio-
gráficas y por tanto respecto a su tratamiento.
Los síntomas que pueden producir son dispares: desde síntomas mayores como síncope, palpitacio-
nes, disnea, angina, cansancio; a síntomas menores como malestar e incluso mostrarse asintomáticos.
Los pacientes pueden referir clínica respecto a la ansiedad que les produce el hecho de lo impredeci-
ble de la arritmia, temen salir o viajar por miedo.
1. TAQUICARDIA SINUSAL
La morfología de la onda P es igual a la presente en ritmo sinusal normal.

Suele desencadenarse como respuesta fisiológica a varios estímulos como ejercicio, fiebre, estrés.
Cede parcialmente con maniobras vagales.
Tratamiento:
a) El del factor desencadenante.
b) Betabloqueantes.
Este tipo de taquicardias es importante diferenciarlas de las taquicardia por reentrada sinoauricular, esta
taquicardia morfológicamente es indistinguible de la sinusal, pero su mecanismo es diferente. La única
manera de distinguirla es comprobando que finaliza bruscamente tras maniobras vagales o con betablo-
queantes o verapamil I.V.
2. TAQUICARDIA AURICULAR
Se desencadena debido a la existencia de un foco ectópico auricular, por tanto registra ondas P
de aspecto diferente al sinusal a frecuencia regular. Existen taquicardias auriculares con mas de un foco,
por lo que existen mes de diferentes morfologías cuando estos son mas de 5 se llama taquicardia auri-
cular multifocal. La forma extrema de esta arritmia con múltiples focos se denomina ritmo caótico
auricular.
El nodo AV puede conducir todos los impulsos o tener cierto grado de bloqueo, por lo que la res-
puesta ventricular puede ser regular o irregular.
214 CARDIOLOGÍA
Tratamiento:
a) Enfermedad de base miocardiopatía, valvulopatía.
b) Corregir factores desencadenantes como: Hipoxemia, acidosis, etc.
c) Antiarrítmicos como sotalol, flecainida, si el paciente no tiene cardiopatía estructural o amioda-
rona, si sospechamos cardiopatía estructural en el paciente.
d) Ablación foco ectópico con radiofrecuencia.
Importante no dar digoxina porque esta arritmia puede producirse por toxicidad tras digoxina.
3. FLUTTER AURICULAR
Esta arritmia está producida, en la forma común o ístmica, por un macro circuito de reentrada den-
tro de la aurícula derecha. Las aurículas descargan regularmente a una frecuencia cercana 300lpm; en muchas
derivaciones puede no observarse línea isoeléctrica entre las deflexiones auriculares u ondas F y suelen ser
negativas en cara inferior con una fase de descenso rápido y ascenso lento bastante característico.
La conducción ventricular suele depender de la conducción de la unión AV, lo más frecuente es que
sea 2:1 por lo que es característico que la respuesta ventricular sea con frecuencia a 150 lpm.
Tratamiento: Se caracteriza por una mala respuesta al tratamiento antiarrítmico.
a) Se utilizan fármacos que bloquean nodo AV para frenar la frecuencia ventricular, como digoxi-
na, betabloqueantes, verapamil o diltiacem.
b) Tratamiento recomendado es la cardioversión eléctrica.
c) Ojo con fármacos antiarrítmicos como flecainida y propafenona, pueden revertir a ritmo sinusal
pero en ocasiones pueden conducir 1:1 lo que puede poner en peligro la vida del paciente, por
lo que siempre debe asociarse, en el tratamiento crónico con betabloqueantes para evitar este efec-
to proarrítmico de los fármacos de grupo Ic.
4. FIBRILACIÓN AURICULAR
Consiste en la desorganización de la actividad eléctrica auricular, dando lugar a ondas de activación

auriculares irregulares, ausencia de onda P y conducción auriculoventricular irregular.
Tratamiento:
a) El objetivo principal en un primer momento es controlar la respuesta ventricular, para ello resul-
ta de primera elección la digoxina, en pacientes con disfunción ventricular o de edad avanzada ya
que su acción es inmediata y no tiene efecto inotrópico negativo.
En ocasiones cuando la digoxina es insuficiente, añadir verapamil puede resultar de gran ayuda,
habitualmente de forma oral suele ser suficiente. En pacientes de edad avanzada o con cardiopa-
tía estructural la amiodarona puede ayudar en ocasiones a controlar la respuesta ventricular.
b) Tras el control de la frecuencia cardíaca, nos debemos plantear la existencia o no de factor preci-
pitante:
– si existe factor precipitante ( IC, HTA, hipertiroidismo) se actúa sobre él.
– si no existe factor precipitante, debemos intentar revertir a ritmo sinusal, si la fibrilación auri-
cular lleva menos de 1 año de evolución:
• < 48 h evolución:
m Cardiopatía base ................. Amiodarona
m No cardiopatía ................... Propafenona
................... Flecainida
• > 48 h evolución:
m 1.º Anticoagulación 4 semanas.
m 2.º Cardioversión eléctrica o farmacológica.
m 3.º Anticoagulación postcardioversión al menos 1 mes después de la cardioversión.

TAQU I CA R D I A C O N Q R S E S T R E C H O 215
Otra opción es la realización de un ecocardiograma transesofágico y si no se visualizan después

de un estudio minucioso de ambas aurículas trombos o flujo lento en la orejuela izquierda se puede
realizar cardioversión y anticoagulación al menos 1 mes.
5. TAQUICARDIAS DE LA UNIÓN AV
Las taquicardias de la unión AV son aquellas en las que la unión AV participa en el circuito de la taqui-
cardia. Básicamente las taquicardias de la unión se producen por la presencia de al menos dos vías en el
nodo auriculoventricular o por la presencia de conexiones anormales (haz de Kent) entre las aurículas y
los ventrículos.
Las taquicardias de la unión AV pueden deberse por aumento de automatismo, que son poco frecuentes
y casi siempre relacionadas con la presencia de isquemia miocárdica, alteraciones hidroelectrolíticas o into-
xicación digitálica. El segundo mecanismo de producción son las taquicardias por movimiento circular,
utilizando un circuito anatómico, básicamente:
A) Intranodal:
Tiene lugar cuando el nodo AV tiene dos vías de conducción, con diferente periodo refractario, lo
que permite que algún extraestímulo se bloquee en la vía rápida, se conduzca por la vía lenta a los ven-
trículos y utilice la vía rápida para estimular a las aurículas y perpetuar la arritmia.
La actividad auricular y ventricular se inscribe en el electrocardiograma de superficie de forma simul-
tánea por lo que la onda P suele no ser visible o aparece inmediatamente seguida QRS, es típica la mor-
fología r´en V1 que desaparece al quitar la taquicardia.
Tratamiento:
a) Tratamiento de la taquicardia:
– Maniobras vagales.
– ADP o ATP IV.
– Verapamil I.
– Betabloqueantes.
b) Prevención:
– Verapamil oral, diltiacem, betabloqueantes. El tratamiento en pacientes con episodios frecuen-
tes, es sin duda la ablación con radiofrecuencia.
B) Reentrante por vía accesoria:
Ocurre por la existencia de la vía conducción accesoria además de la normal.

a) Si la taquicardia se produce por conducción anterógrada a través del nodo aurículo ventricular y
la activación de la aurícula se produce a través de la vía accesoria, que conduce de forma retró-
grada de los ventrículo a la aurícula. La taquicardia es regular, el complejo QRS es estrecho y la
activación auricular se inscribe después del complejo QRS, por lo que distancia PR es mayor que
el RP.
– Tratamiento: maniobras vagales o fármacos que interrumpan conducción AV, o que bloqueen
la conducción retrógrada de la vía accesoria.
b) En raras ocasiones y casi siempre en presencia de varias vías accesorias, se produce la activación
de los ventrículos a través de la vía accesoria y la conducción a las aurículas a través del nodo aurí-
culoventricular. Da lugar a una taquicardia regular de QRS ancho, cuya morfología es la expre-
sión de la máxima preexcitación posible.
– Tratamiento:
• Fármacos que bloquean conducción por vía accesoria (flecainida, propafenona, procainamida).

216 CARDIOLOGÍA
c) Por último en ocasiones las vías accesorias pueden conducir de forma retrógrada del ventrículo a
la aurícula, bien por presentar tiempos de conducción largos o por ser vías de gran tamaño.
Desde el punto de vista electrocadiográfico la onda P se inscribe muy retrasada respecto al com-
plejo QRS, de tal manera que la distancia PR es menor que el RP y la onda P suele ser negativa
en cara inferior.
– Tratamiento:
• En estos casos los fármacos antiarrítmicos no suelen ser eficaces y el tratamiento con radio-
frecuencia es la solución definitiva.
BIBLIOGRAFÍA
Tratado de Cardiología, volumen II. Braunwald. McGraw Hill. 5.ª ed., 1999, pp. 321-338.
Marín Huerta, E.; Rodríguez Padial, Luis; Bosch, X.; Iñiguez Roma, A.: Guías de práctica clínica Sociedad Española
de Cardiología.Tomo I. Sociedad Española de Cardiología, ed. 2000.
Zipes, D. P.: Specific arrhythmias: Diagnosis and treatment. En: Braunxald, E.: Ed. Herat Disease. A textbook of Car-
diovascular Medicine,W. B. Saunders Co. Philadelphia, 1997, pp. 640-704.

TAQUICARDIA IRREGULAR DE QRS ESTRECHO
Actividad
Ondas P evidentes a menos 240 lpm Ondas P evidentes a más 240 lpm
auricular
anárquica
Flutter
Taquicardia auricular
Auricular
Fibrilación
auricular
Digoxina
Amiodarona Cardiopatía < 48 horas
Anticoagulación estructural
> 48 horas
Flecainida Betabloqueantes o verapamil si FE normal

Ausencia
Propafenona Digoxina en mayores
Cardiopatía
Heparina de bajo peso Anticoagulación
A l g o r i t m o d e Ta q u i c a r d i a i r r e g u l a r d e Q R S e s t r e c h o

218 CARDIOLOGÍA
TAQUICARDIA REGULAR DE QRS ESTRECHO
Número de onda P/QRS P/QRS>1 Flutter auricular
Taquicardia
auricular
P/QRS=1
PR<RP
Taquicardia
auricular
Intentar localizar onda P
TRVATC*
Onda P no visible PR>RP Reentrada

Deformando el final QRS vía
r´ en V1 accesoria
Reentrada intranodal
* Taquicardia por reentrada con vía accesoria con tiempos largos de conducción.
A l g o r i t m o d e Ta q u i c a r d i a r e g u l a r d e Q R S e s t r e c h o

TAQUICARDIA RREGULAR DE QRS ESTRECHO
Taquicardia
Maniobras vagales Cede reentrada
Taquicardia
Adenosina/ATP Se enlentece la respuesta auricular
Verapamil ventricular
temporalmente Flutter
Auricular
Cede
Taquicardia
reentrada
A l g o r i t m o d e Ta q u i c a r d i a r e g u l a r d e Q R S e s t r e c h o

CAPÍTULO 3.4
Bradicardias y bloqueos
Aleza Sierra, María Teresa; Novo García, Enrique; Díaz Herrero, Ana;
Jiménez Martínez, María Eulalia
DEFINICIÓN
Ritmo cardíaco menor de 60 lpm. Su importancia deriva de los síntomas más o menos severos que
puede originar, debiendo actuar en dicho caso para aumentar la frecuencia cardíaca.
Lo primero que debemos hacer en urgencias es una correcta historia clínica para descartar enferme-
dades subyacentes (origen sistémico o cardíaco) y/o causas corregibles.
La exploración física nos permitirá confirmar la frecuencia cardíaca, repercusión clínica y actitud tera-
péutica.
El ECG nos informará del tipo de bradiarritmia confirmando los datos exploratorios.
Si existiera compromiso hemodinámico grave debemos actuar de forma inmediata, implantando
estimulación con marcapasos (bien transitorio o definitivo si no mejora clínica y electrocardiográficamente
o causa corregible).
CAU S A S C O R R E G I B L E S
• Fármacos: digital, amiodarona, beta-bloqueantes,A. calcio, litio, quinidina.

• Hipertonía vagal: atletas entrenados, infarto de miocardio generalmente inferoposterior, abuso de
nicotina, síndrome del seno carotídeo.
• Mio/endocarditis: Inflamatoria e infecciosa (fiebre reumática, miopericarditis,fiebre tifoidea, Chagas).
• Metabólica: Mixedema, ictericia obstructiva, tirotoxicosis, pérdida rápida de peso, feocromocitoma.
• Cardiopatía isquémica (infarto de miocardio inferior, angor inestable).
TIPOS
• BRADICARDIA SINUSAL
m Fisiológica: responde a un entrenamiento físico intenso.
m Secundarias: fármacos (antiarrítmicos,A. calcio, betabloqueantes, digitálicos, litio, fenitoína, cime-
tidina,…), hipercaliemia, IAM,...
m Disfunción sinusal: (degeneración idiomática generalmente, isquemia, HTA, infiltración-inflamación
como amiloidosis, envejecimiento), causante de más de la mitad de implantes de marcapasos.
La actuación depende de los síntomas. Si es asintomática y el hallazgo es casual sin causa desencade-
nante haremos un seguimiento (Holter y ergometría).
Si se asocia a síntomas, primero haremos un Holter para intentar correlacionar los síntomas de forma
electrocardiográfica. Si es positivo indicaría un marcapasos y en caso contrario debemos realizar otras prue-
222 CARDIOLOGÍA
bas como el uso de registradores de eventos o Holter implantable si los episodios son poco frecuentes un
EEF para conocer la severidad de la disfunción sinusal (tiempos de recuperación y conducción sinoauri-
cular alargados). Es importante valorar la asociación de arritmias auriculares (fibrilación auricular princi-
palmente) o síndrome taqui-bradicardia que suelen precisar un manejo de estimulación especial (marca-
paso antitaquicardia).A pesar de todo en muchas ocasiones la clínica no se correlaciona con la bradicardia
o BAV. Si existe una relación hay indicación clase I (absoluta) de marcapasos definitivo, si no podemos evi-
denciarla hay indicación clase II (relativa). En general las pausas mayores de 3 seg. o la bradicardia sinusal
< 40 no nocturnas son indicación clase II si son asintomáticas.
• Boqueos AV 1.er grado y 2.º grado tipo I

m Los de 1.er grado (PR mayor 0,21 seg) o los de 2.º grado tipo I (prolongación progresiva de PR)
suelen ser de origen vagal y buen pronóstico. En general no necesitan marcapasos salvo bloqueo
de segundo grado tipo I sintomático o a nivel His-infrahisiano por trastornos de conducción aso-
ciados o estudio electrofisiológico).
• BAV 2.º grado tipo II y de 3.er grado

m Se implantará marcapasos definitivo (sean o no sintomáticos).
• FA o TSV
m Si se acompaña de BAV completo, FC menor de 40 lpm, pausas de asistolia mayor de 3 seg. o aso-
ciado a bradicardia sinusal difícil de controlar con fármacos,existe indicación de marcapasos defi-
nitivo.
• TRASTORNOS DE CONDUCCIÓN VENTRICULAR

m En caso de síncope-presíncope puede estar indicado el marcapaso definitivo si:
Clase I: Bloqueo bifascicular asociado a bloqueo AV.
Bloqueo trifascicular (con o sin bloqueo AV) con bloqueo de rama izquierda-dere-
cha alterante o bloqueo de rama derecha con hemibloqueo izquierdo alterante ante-
rior-posterior.
Clase II: Bloqueo bi-trifascicular con síntomas sin BAV pero no explicables por otras causas
(puede realizarse un estudio electrofisiológico de conducción AV confirmatorio con
intervalo HV>100 ms o bloqueo infrahisiano de 2.º grado inducible por fármacos).
BIBLIOGRAFÍA
Tratado de cardiología Braunwald. 4.ª Edit;Vol. 1, Cap. 24-25.

Manual de Urgencias. 1.ª edición Hospital de Guadalajara.
Manual de diagnóstico y terapéutica médica. Hospital 12 de Octubre.

BRADICARDIAS Y BLOQUEOS 223
BRADICARDIA
¿Existe riesgo de asistolia?
1. Antecedente de síncope
2. Pausas de mayor de 3 seg.
3. BAV 2.º grado tipo II
4. BAV completo QRS ancho
NO SÍ
¿Presenta signos adversos? Atropina 0,5 mgr i.v.

Dosis máxima = 3mgr i.v
1. Signos de bajo gasto
2. PAS menor 90 mm Hg (En 3. y 4. dudosa eficacia)
3. Insuficiencia cardíaca
4. FC menor 40 lpm
5. Arritmias ventriculares que
requieren tratamiento
NO SÍ
Observación y
traslado al hospital LLAMAR UVI MÓVIL
(valorar estimulación transitoria

externa/transvenosa)
VAV
Ritmo sinusal FA
BAV BAV BAV FC menor 40 FC mayor 40

2 tipo I 2 tipo II 3.er grado Sintomática No pausas
Pausas mayor 3 seg. Asintomática
Asintomático
Holter/
Sintomático Ergometría
Seguimiento Seguimiento
Marcapasos
definitivo Marcapasos
Algor itmo de Bradicardia

224 CARDIOLOGÍA
BRADICARDIA
Deterioro hemodinámico No deterioro
Estimulación transitoria ¿Causa corregible?
¿Causa corregible? SÍ NO
NO SÍ Mejora No mejora ECG
Marcapasos
No mejora
Definitivo
Seguimiento
Bradicardia sinusal BAV
Síntomas Asintomática
Ingreso (Holter/Ergometria) Alta (Holter/Ergometría
B.S. asintomática B.S. sintomática
EEF
+ –
Marcapasos definitivo Seguimiento Marcapasos definitivo + –
(registrador eventos; ver tabla del síncope)
Algor itmo de Bradicardia

CAPÍTULO 3.5
Insuficiencia cardíaca
Aleza Sierra, María Teresa; Balaguer Recena, Javier; Ruiz Rodríguez, Paloma;
García Lledó, José Alberto
DEFINICIÓN
Aquella situación en la que el corazón no expulsa la sangre suficiente para los requerimientos meta-
bólicos de los tejidos o sólo es capaz de hacerlo aumentando anormalmente su presión de llenado. Es un
síndrome complejo con una evolución crónica y generalmente progresiva, que suele terminar produciendo
una incapacidad funcional importante.
Este síndrome clínico tiene una prevalencia muy elevada. Se presenta en un 1% de población entre
40-49 años y dobla su frecuencia en cada década. En nuestro país es una de las primeras causas de ingre-
so hospitalario, llegando a los 50.000 ingresos anuales.
SEMIOLOGÍA DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA
1. SÍNTOMAS CLÍNICOS
• Las manifestaciones clínicas del paciente con IC dependen de las consecuencias hemodinámi-
cas del aumento de presión en la auricular izquierda y/o derecha y del gasto cardíaco capaz de
generar el paciente.
• Bajo gasto: Suele producir síntomas poco específicos como la astenia, fatiga, ideación lenta, nic-
turia, disminución de diuresis, etc.
• Congestión pulmonar: Los síntomas típicos son: tos seca en decúbito, expectoración hemop-
tóica, disnea, ortopnea, DPN.
• Congestión sistémica: edemas, ascitis, hepatalgia, pesadez postprandial.
2. SIGNOS FÍSICOS
• Por bajo gasto:Alteraciones de la perfusión periférica, pulso arterial débil o alternante. La pre-
sencia de un pulso alternante es un marcador de muy mal pronóstico. El latido hipocinético en
la punta, puede orientar a la presencia de disfunción ventricular.
• Congestión pulmonar: La elevación de la presión diastólica del ventrículo izquierdo, se suele
acompañar de tercer ruido, el aumento de la contracción auricular para conseguir un llenado
ventricular correcto, como el cuarto ruido. Los crepitantes pulmonares bilaterales que no se
modifican con la tos y en ocasiones sibilancias, asma cardial, son signos clínicos de elevación
de la presión capilar pulmonar.
• Congestión sistémica: La elevación de la presión venosa es patognomónico de fracaso cardía-
co derecho, si se descarta el síndrome de compresión de la vena cava superior.
• Por mecanismos compensadores: hiperactividad simpática, casi siempre los pacientes muestran
taquicardia, en situaciones de compromiso hemodinámico importante, la mala perfusión peri-
férica, la piloerección son signos indirectos de unos niveles muy elevados de catecolaminas.
226 CARDIOLOGÍA
3. SIGNOS RADIOLÓGICOS
• Pulmonares:
Hipertensión venocapilar- redistribución vascular, suele aparecer antes que el paciente comien-
ce con síntomas clínicos evidentes.
Edema intersticial con líneas de Kerley, edema peribronquial y/o subpleural, engrosamiento de
vasos de pequeño calibre... (Signo de Cuffing).
Edema alveolar con broncograma aéreo, infiltrados algodonosos,...
En las formas muy crónicas y refractarias de insuficiencia cardíaca puede aparecer Hemoside-
rosis: nódulos pequeños difusos.
• Cardíacos:
Índice cardiotorácico aumentado y crecimiento de cavidades. La presencia de aumento del
borde izquierdo de la silueta cardíaca hacia abajo es sugestivo de crecimiento de VI. Si el borde
izqdo. toma un aspecto redondeado suele deberse a crecimiento de VD. Para diferenciar cual de
los dos es el causante de la cardiomegalia es muy útil la radiografia lateral. El ventrículo dere-
cho es anterior y el izquierdo posterior.
Los signos radiológicos de crecimiento de aurícula izquierda son la presencia de doble con-
torno, el aumento del ángulo que forman los dos bronquios principales o la prominencia del
3 mogol en el borde izquierdo de la silueta cardíaca.
DIAGNÓSTICO
• Historia clínica completa: antecedentes personales, tratamiento, síntomas y factores desenca-

denantes.
• Exploración física:AC y AP, PVY y edemas.
• Laboratorio: Sistemático, BQ con CPK, GOT y LDH, GAB, niveles de fármacos. Dentro de
los elementos diagnósticos la determinación del péptido natriurético atrial B, tiene una sensi-
bilidad y valor predictivo positivo, lo suficientemente buenos para incluirlo en los elementos
diagnósticos con los que debemos contar en urgencias. Pero nunca debe esta determinación
que se haga una valoración global de todos los datos del paciente.
• ECG. Es muy raro tener insuficiencia cardíaca con un ECG rigurosamente normal.
• Rx. de tórax: En ausencia de cardiomegalia debemos sospechar disfunción diastólica ó en
causas de disfunción sistólica brusca como el infarto agudo de miocardio, la amiloidosis cardí-
aca, la insuficiencia mitral aguda.
• Gammagrafía pulmonar si se sospecha TEP.
• Técnicas diferidas como el ecocardiograma. Sin duda es la prueba mas importante, pero no para
el diagnóstico de insuficiencia cardíaca, sino para conocer cual es la etiología de la insuficien-
cia. No suele ser necesario la realización del mismo para llegar al diagnóstico sindrómico.
C L A S I F I C A C I Ó N F I S I O PAT O L Ó G I C A
• Aumento de la postcarga: HTA, estenosis aórtica, MHO, HT pulmonar,...

• Alteración de la distensibilidad y relajación: isquemia, envejecimiento, diabetes, enf. pericárdica,...
• Sobrecarga de volumen: insuficiencia valvular, fístulas, cortocircuitos arteriovenosos,...
• Disfunción contráctil: isquemia, miocardiopatías, hipotiroidismo, shock séptico,...
• Desde un punto de vista práctico es importante intentar distinguir entre disfunción sistólica, o
disfunción diastólica, ya que esta última tiene un pronóstico algo mejor y ciertas medidas
terapéuticas mas específicas.
ETIOLOGÍA
• Cardiopatía isquémica ( 26-71%).

• ” hipertensiva (30-45%).
• Lesiones valvulares (9-36%).

INSUFICIENCIA CARDÍACA 227
FAC TO R E S P R E C I P I TA N T E S
• Isquemia miocárdica Trasgresión dietética
• Crisis hipertensiva Sobreesfuerzo
• Infecciones (% respiratorias) Fármacos (AINES, corticoides, inotropos negativos)
• Anemia (tras HDA) Sobrecarga/depleción de volumen
• Hiper/hipotiroidismo Consumo de alcohol
• Mio/endocarditis Arritmias
• Fc. emocionales
E S TA D I A J E C L Í N I C O ( N Y H A )
Constituye la base fundamental de la clasificación clínica y pronóstica de IC.
• I: Paciente sin limitación para la actividad física.Asintomático.
• II: Los enfermos presentan una ligera disminución de su capacidad física. Refieren disnea
con esfuerzos mayores de lo habitual.
• III: Que genera marcada limitación de la actividad física aunque no hay síntomas en reposo.
• IV: ” que produce síntomas en reposo.
Í N D I C E S D E M A L P RO N Ó S T I C O
Pronostican una mortalidad a un año del 50%.
• FE menor de 40%.
• Hiponatremia.
• Estadios III o IV de la NYHA.
• Parámetros de desnutrición.
• Onda E elevada en el flujo transmitral en eco-doppler.
DISFUNCIÓN SISTÓLICA/DIASTÓLICA
• SISTÓLICA o CONTRÁCTIL: el ventrículo pierde la capacidad para expulsar sangre hacia
una aorta de alta presión. El tto. con inotropos positivos persigue incrementar el rendimiento
ventricular.
• DIASTÓLICA: Disminuye el llenado del VI para una presión normal en la AI, por lo que el
llenado es lento o incompleto. El tto. consiste en disminuir la FC y facilitar el llenado del VI
con presiones bajas. La etiología más frecuente son el envejecimiento y la HTA.
T R ATA M I E N TO
• Medidas generales: Reposo, cama a 45, oxígeno, restricción en la ingesta de sal, profilaxis de
TVP, moderar o suprimir alcohol,...
• Diuréticos: No mejoran ni aumentan el VM, no mantienen la estabilidad a largo plazo y no
cambian el pronóstico aunque disminuyen la precarga y la congestión.
m Tiazidas: Si FG mayor de 30-40 ml/min.
HCTZ 50-100 mgr/día.
Clortalidona 25-100 mgr/día.
m Diuréticos de asa: Furosemida 20-1000 mgr/día.
Torasemida 5-100 mgr/día.
Si no hay respuesta pasar de v.o a parenteral reduciendo la dosis a la mitad o asociar diurético de
acción distal: Espironolactona 100 mgr/día o Metazolona 2,5-10 mgr/12-24 h. v.o.
¡ V I G I L A R E F E C TO S S E C U N DA R I O S !
• Vasodilatadores:
m Nitratos: (en cardiopatía isquémica) disminuyen la precarga y la congestión pulmonar.
* Oral: 6,5-19,5 mgr/6 h.

228 CARDIOLOGÍA
* Sublingual: 0,4-0,6 mgr/5-10 min.

* Transcutáneo: 5-30 mgr/12-24 h.
m Morfina: disminuye el edema pulmonar y la permeabilidad capilar aunque puede causar
depresión del centro respiratorio.
m IECAs: aumentan la supervivencia, mejoran la calidad de vida y la tolerancia al ejercicio.
* Captopril: 6,25-50 mgr/8 h.
* Enalapril: 2,5-20 mgr/24 h.
* Ramipril: 5 mgr/12 h.
Pueden producir hipotensión, hiperpotasemia, fracaso renal agudo, mareo/ vértigo,...
m Digoxina: 1,25-0,250 mgr/24 h.
En disfunción sistólica si se acompaña de FA o con riesgo de hipotensión o IRA.
m Simpaticomiméticos:
* Dopamina:1-5 microgr/Kg/min i.v.
* Dobutamina: 2,5-10 microgr/Kg/min i.v.
m Anticoagulación: indicada si miocardiopatía dilatada, FA crónica, depresión severa de la
disfunción contráctil.
m Balón de contrapulsión intraaórtico: en EAP refractario con hipotensión y shock car-
diogénico.
m Intubación y ventilación mecánica: si hipoxemia severa y acidosis respiratoria.
T R ATA M I E N TO D E L A D I S F U N C I Ó N D I A S T Ó L I C A
El objetivo terapéutico es reducir los síntomas secundarios a la elevación de presión de llenado ven-
tricular sin disminución significativa del GC.
• Diuréticos a bajas dosis.
• Vasodilatadores:
m Nitratos en cardiopatía isquémica.
m IECAs en la hipertensiva. Contraindicados si I. Renal (Cr mayor 3) e hiperpotasemia
mayor de 5,5 meq/l.
• B-bloqueantes:
m Metoprolol: 6,25-100 mgr/día.
m Carvedilol: 25 mg/12 h.
m Bisoprolol: 1,25 mgr/24 h aumentando hasta 10 mgr.
• ACA (mejoran la diástole del VI):
m Verapamil: 40-120 mgr/día.
m Diltiazem: 30-90 mgr/8 h.
m Nifedipino: 10-40 mgr/8 h.
BIBLIOGRAFÍA
Williams, J. Bristow: Circulation, 1995; 92: 2764-2784.

N. England: J. Med, 1996; 335: 490-498.
Diagnóstico y tratamiento de la IC basados en la disfunción ventricular izqda. Sistólica/diastólica. JAMA, 1994.
Manual de Urgencias 1.ª Edición. Hospital de Guadalajara.
Insuficiencia cardíaca. Sanz Valverde, M.A.
Prevención de la IC en AP (PRICAP)
Guías de actuación en urgencias. J. Ortigosa ASO.

INSUFICIENCIA CARDÍACA 229
SOSPECHA CLÍNICA DE
INSUFICIENCIA CARDÍACA
Proceso diagnóstico
Estadio clínico
Tratamiento
Enfermo Enfermo clínicamente

estable inestable
Medidas generales Diuréticos Digoxina VD Disfunción diastólica

Dieta sosa Tiazidas Si FA o Nitratos ACA
Reposo del asa c. Dilatada IECAs B-bloqueantes
Cama 45 HCTZ+
Oxígeno dinitrato de
isosorbide
Respuesta adecuada No respuesta

Seguir tto.
– Aumentar dosis
– Pasar a i.v.
– Asociar diurético acción distral
No respuesta, descartar Morfina

(2-3 mgr/5-10 min)
– Deplección excesiva
– HT pulmonar
– Aldosteronismo
– Bajo volumen minuto
Medidas generales Diruético asa i.v. Dopamina Intubación/

Oxígeno Dobutamina ventilación mecánica
NO RESPUESTA
Insuficiencia refractaria (BUSCAR OTROS FACTORES/TRATAMIENTO)
Algor itmo del Manejo terapéutico de la insuficiencia cardíaca

CAPÍTULO 3.6
Síncope
Ortíz García, María Inmaculada; Asenjo Calvo, María del Mar; Novo García, Enrique
SÍNCOPE
Pérdida de conciencia de corta duración (si >15” aparecen contracciones tónicas y relajación de esfín-
teres) y recuperación espontánea. Se produce por caída brusca del flujo cerebral o por una alteración de
los componentes sanguíneos que produce un déficit transitorio del metabolismo cerebral.
El 20% de la población adulta a sufrido un síncope. En un servicio de urgencias lo fundamental es
hacer un diagnóstico de aproximación e identificar síncopes de riesgo.
HISTORIA CLÍNICA
Fundamental recoger.
Antecedentes personales:
– Edad y situación basal.

– Factores de riesgo cardiovascular y cardiopatías previas.
– Factores de riesgo cardioembólico.
– Tratamientos farmacológicos.
Historia actual:
– Pródromos
– Postura o movimientos en los que aparece el síncope.
– Desencadenantes: Situacional (tos, micción), Hipersensibilidad del seno (ajuste de corbata, afeitarse),
Vasovagal (sangre, dolor), Ejercicio (cardiopatía).
– Actividad durante el síncope: Movimientos anormales, relajación de esfínteres, convulsiones, etc.
Exploración física:
– TA y FC: en decúbito y en bipe o sedestación.

– AC: buscar soplos, extratonos, etc.
– AP: buscar signos de insuficiencia cardíaca o patología pulmonar.
– Abdomen: buscar megalias y soplos (aneurisma aórtico).
– Extremidades: buscar pulsos y signos de TVP.
– Exploración neurológica.
232 CARDIOLOGÍA
Exploraciones complementarias:
– Es obligado realizar EKG completo y tira de ritmo y si es factible monitorización de ECG duran-
te estancia en urgencias (da clave diagnóstica en 2-8% por arritmias). Ocasionalmente plantear eco-
cardiograma si deterioro hemodinámico,TAC o RNM si sospecha de embolismo pulmonar, disec-
ción aórtica o cuadro neurológico.
1. S.VASOMOTOR
1.1. S.Vasovagal: (15-20%)
– Puede haber factores desencadenantes (bipedestación prolongada, dolor, sangre, calor, etc.).
– Se precede de síntomas vegetativos (sofocos, sudoración, palidez, etc.).
– Aparecen en bipedestación o sedestación.
– Síncopes afines: Deglutorio, tusígeno, postmiccional o defecatorio.
1.2. S. Ortostático: (10-20%)
– Se produce por hipovolemia o disminución del tono simpático.

– Insuficiencia Autonómica: DM, Parkinson, otras enfermedades neurológicas, etc.
– Hipovolemia: Hemorragias, diarreas, etc.
– Fármacos:Antihipertensivos, diuréticos, nitritos, antidepresivos, etc.
– S. Postpandrial: tras comida copiosa (+/- 1 hora).
Debe confirmarse la disminución sintomática de la Tas (>25mmHg) o Tad(>10) inmediatamente o
tras 2-10 minutos al incorporarse tras estar acostado más de 5 minutos.
2. S. NEUROLÓGICO
– Crisis convulsivas y migrañas vertebrobasilares pueden simular síncopes.

– Cerebrovascular: Se acompaña de focalidad neurológica, vértigo, amaurosis, diplopía o «drop atacks»
(pérdida de tono muscular con caída sin pérdida de conciencia).
– Las causa más frecuente de estos síncopes son ACVT en el territorio de la vertebrobasilar, los aumen-
tos de la tensión intracraneal por tumores o hemorragias y las alteraciones esqueléticas cervicales o
el SD de robo de la subclavia.
3. S. CARDIOVASCULAR
3.1. Arritmias
Son la causa más frecuente dentro de este grupo:

– Taquiarritmias: Suelen dar pérdida de conciencia brusca o precedida de palpitaciones o mareo, si
son de corta duración se precisa Holter para su diagnóstico. La más frecuente es la taquicardia ven-
tricular sospechable sobre todo si cardiopatía isquémica o miocardiopatía.
– Bradiarritmias: Descartar toma de fármacos bradicardizantes. En el EKG pueden aparecer blo-
queos A-V o disfunción sinusal (ECG diagnósticos) o bloqueos de rama avanzados bifasciculares o
trifasciculares, que pueden conducir a un bloqueo paroxístico que desencadena el síncope (ECG
sospechosos).
Otra de las causas es la hipersensibilidad del seno: se confirma con 5” de masaje en el seno que
provocan asistolia mayor de 3” en el EKG o caída de la tensión arterial sistólica mayor o igual de
50mmHg en ausencia de bradicardia.
– Disfunción de marcapasos: (valorar déficit de captura de espigas por rotura o desplazamiento de
electrodo o su desaparición por inhibición), valorando la respuesta al imán que anula cualquier
respuesta de inhibición.

SÍNCOPE 233
3.2. Obstructivo
Se manifiesta generalmente como síncope de esfuerzo. La vasodilatación periférica que se produce

durante el ejercicio no se acompaña del aumento apropiado del gasto cardíaco.
– Estenosis aórtica.
– Miocardiopatía hipertrófica.
– Estenosis pulmonar.
– Mixomas.
3.3. Disfunción aguda
Asociado a datos de mala perfusión o shock en la exploración.

– Taponamiento cardíaco.
– Disección aórtica: Dolor torácico agudo, clínica de insuficiencia aórtica aguda, falta de pulsos y aumen-
to del tamaño de mediastino en Rx tórax, son signos que se pueden encontrar en este cuadro.
– Embolismo pulmonar: Sospechar si aparece taquicardia, hipotensión e hipoxia. Pueden presentar
bloqueo incompleto de rama derecha o la imagen S2 Q3 T3.
– Infarto agudo de miocardio (arritmias, taponamiento por rotura cardíaca, disfunción ventricular
severa con bajo gasto cardíaco) forma de presentación atípica sin dolor en ancianos o diabéticos.
4. S. METABÓLICO
– Hipoglucemia en DMID es lo más frecuente, menos por insulinomas e hipoglucemias reactivas.

– Intoxicación aguda por alcohol.
– Hipoxia.
5. S. PSICÓGENO
– Ansiedad: palpitaciones, hormigueos en dedos y peribucal, se reproduce con hiperventilación forzada.

– Drogas: alcohol, cocaína, etc.
– Depresión atípica.
– Síncope neurótico: histeria de conversión.
6. S. DE CAUSA DESCONOCIDA 42%
E S T R AT I F I C AC I Ó N D E R I E S G O
– RIESGO ALTO: Pacientes de cualquier edad con datos de cardiopatía significativa y síncope pro-
bablemente relacionado con esta.
– RIESGO MEDIO:
• >70 años y síncope psicógeno, ortostático, vagal, situacional o indeterminado.
• >30 años y síncope neurológico, metabólico o farmacológico.
– RIESGO BAJO:
• <30 años sin datos de cardiopatía.
• <70 años y síncope psicógeno, ortostático, vagal, situacional o indeterminado.

234 CARDIOLOGÍA
Deben ingresar los pacientes de riesgo alto y los de riesgo medio o si se precisan estudios comple-
mentarios que no se puedan realizar de forma ambulatoria (ver tabla).
PRUEBA INDICACIÓN INCONVENIENTES
Prueba Indicación Inconvenientes
Registro Holter Síntomas frecuentes de palpitaciones o mareo Bajo rendimiento en 24h si síntomas intermitentes
Registrador postepisodios Síntomas intermitentes conservando el No útil en los síncopes sin síntomas de alarma
conocimiento
Registrador de eventos externos Síntomas intermitentes con escasa alarma previa Uso incómodo durante periodos de tiempo
prolongado
Registrador holter implantable Episodios infrecuentes sin diagnóstico con otras Requiere técnica invasiva
pruebas
ECG promediado de señales Síncope con cardiopatía estructural Bajo valor predictivo positivo
Prueba de inclinación Sospecha de síncope vasovagal sin cardiopatía Reproducibilidad insuficiente del resultado de
prueba
Estudio electrofisiológico Síncope no filiado por técnicas no invasivas con Invasivo poco rentable en ausencia de cardiopatía
cardiopatía estructural estructural
BIBLIOGRAFÍA
Navarro López, F.: Ed Jims. Decisiones clínicas en cardiología.

Eagle, K.A.: Pruitt A.A. Síncope.
Wishiwa, N. K.: Evaluation and Manageement of the patient whit syncope. JAMA.

SÍNCOPE
Anamnesis:
– Antecedentes médicos y fármacos
– Postura previa y durante el síncope Exploración física con maniobras de provocación
– Síntomas premonitorios Sospecha diagnóstica – Masaje carotideo
– Duración, perdida de conciencia,convulsiones – Maniobra provocadora de robo por subclavia
– Medida TA en bipedestación y decúbito supino
EKG y tira de ritmo

(2-8% diagnóstica causa)
S. metabólico S. cardiovascular S.neurológico S. vasomotor No sospecha diagnóstica

(20-50% de casos)
S. ortostático S. vasovagal y afines

Laboratorio 10-20% 40-50% Mesa basculante
Sig. Focales Crisis

No deterioro Deterioro TCE convulsiva – Fármacos
hemodinámico hemodinámica – Postmiccional
– Defecatorio Positivo Negativo
TAC-RNM EEG – Tusígeno
Eco – Deglutorio
Gammagrafía Déficit de tono
Arrítmico De esfuerzo Arteriografía simpático S. de C.
(ECG patológico) – ACVA S. hipovólemico S. vagal desconocida
– ECG diagnóstico – Robo de la subclavia
– ECG sospechoso Mecánico – HT endocraneal
TEP – Hemorragia Neuropatías
Disección Ao subaracnoidea – DM Fármacos S. psicógeno
– H.digestiva Ecocardiograma
Fármacos Eco Taponamiento – Sífilis
– Diarrea
Ergometría Infarto agudo de miocardio – Alcoholismo
– Congestión
– Amiloidosis
venosa
No Si – Poliurias – Ansiedad o hiper-
Estenosis Ao o pulm. Trastornos ventilación crónica Normal Cardiopatía
Estudio arritmias Mixoma extrapiramidales: – Depresión atípica (buen estructural
Holter Suspender MHO – Shy-Dreager – T. De conversión
Ergometría pronóstico) (Exitus 6% )
C. isquémica – Parkinson – Alcoholismo
EEF
– Cocaína
Desaparece
Sigue Seguimiento
SÍNCOPE

Algor itmo de Síncope
235
CAPÍTULO 3.7
Intoxicación digitálica
Lozano García, María Pilar; Pérez Prim López, Pablo; Balaguer Recena, Javier
Los glucósidos digitálicos son medicaciones que se prescriben con frecuencia, sin embargo presentan
un estrecho margen terapéutico, por lo que la intoxicación digitálica suele ser relativamente frecuente,
Diversos estudios sitúan en un 8-20% la incidencia de toxicidad en paciente tratados con digital, si bien
tiende a disminuir como consecuencia de: un mejor conocimiento de sus acciones, su utilización menos
frecuentes al disponer de otras alternativas terapéuticas, la utilización de dosis más bien bajas, el reconoci-
miento de las numerosas interacciones farmacológicas que presenta y a la determinación sistemática de
sus niveles plasmáticos en los pacientes más graves hospitalizados.
Intoxicación Digitálica
El diagnóstico de intoxicación digitálica, debe sospecharse por el clínico, basándose en la clínica del
paciente o en los hallazgos del electrocardiograma:
1. Clínica:
A) Manifestaciones electrocardiográficas:
1. ARRITMIAS: La intoxicación digitálica es capaz de producir cualquier tipo de taquicardia
o bradicardia, las arritmias mas frecuentes son:
- EXTRASISTOLES AURICULARES/VENTRICULARES, casi siempre polimórficos.
- TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR, la forma mas típica es la taquicardia auri-
cular con bloqueo 2:1, también son frecuentes las taquicardias de la unión aurículoven-
tricular y la presencia de fibrilación auricular con respuesta ventricular extremadamen-
te lenta.
- TAQUICARDIA/FIBRILACIÓN VENTRICULAR. Formas raras pero bastante típi-
cas son las taquicardias ventriculares con QRS estrecho y las taquicardias ventriculares
bidireccionales.
2. BRADICARDIA, BLOQUEO SINOAURICULAR.
3. BLOQUEOS:AURICULOVENTRICULARES: De segundo y tercer grado que solo en
ocasiones responden a la atropina.
4. ALTERACIONES ELECTROGRÁFICAS: ACORTAMIENTO QT, INVERSIÓN
ONDA T, DEPRESIÓN SEGMENTO ST.
238 CARDIOLOGÍA
B) Manifestaciones extracardíacas:
1. GASTROINTESTINALES: Son los síntomas mas frecuentes, náuseas, vómitos, diarrea, dolor
abdominal.
2. CLÍNICA NEUROPSIQUIÁTRICA: depresión, desorientación, delirio, confusión, aluci-
naciones, neuritis, cefalea, parestesias.
3. VISUALES: visión borrosa, escotomas, visión amarilla o negra.
4. MANIFESTACIONES ENDOCRINAS: ginecomastia, galactorrea, cornificaciones vagi-
nales.
2. Interacciones farmacológicas Digoxina:
La digoxina se absorbe por vía intestinal unida a la glicoproteína-P y es eliminada por vía renal tanto
por filtrado glomerular como por excrección tubular, en la que también interviene esta glicoproteína,
por lo que un gran número de fármacos pueden modificar su metabolismo.
A) Disminuyen la Digoxinemia (resistencia aparente):

– Incumplimiento terapéutico.
– Disminución de absorción intestinal: insuficiencia cardíaca; fármacos antiácidos, antidiarrei-
cos, neomicina, colestiramina, metoclopramida.
– Anticuerpos antidigital.
– Aumento de biotransformación por fármacos inductores como rifampicina, difenilhidantoí-
na, fenobarbital.
– Disminución del volumen de distribución. Hipertiroidismo.
B) Aumentan la digoxinemia (hipersensibilidad aparente):

– Mayor absorción oral (tetraciclinas, eritromicina).
– Desplazando a la digoxina de su unión a las proteínas: Quinidina.
– Menor eliminación renal: insuficiencia renal, ancianos, nefropatías, quinidinas, propafenona,
verapamilo, amiodarona, nifedipina, diltiacem, espironolactona, triamterene, amiloride, salbu-
tamol, alprazolam, Itriconazol y la ciclosporina.
– Reducción del volumen de distribución: obesos, hipotiroideos.
Por último existen situaciones en el que el miocardio puede ser especialmente sensible al efecto de la
digoxina como son los pacientes con:
– Cardiopatía isquémica.
– Cardiomegalia.
– Hipopotasemia, hipomagnesemia.
– Hipoxemia.
– Acidosis.
– Hipercalcemia.
– Aumento del tono simpático.
– Amiloidosis cardíaca.
AC T I T U D A N T E L A S O S P E C H A D E I N T OX I C AC I Ó N D I G I T Á L I C A
La sospecha clínica de intoxicación digitálica debe confirmarse determinando los niveles séricos de
digoxina. Los niveles considerados normales oscilan entre 0.8 y 2.2 ng/dl y deben medirse al menos 6
horas después de la última dosis si la administración ha sido oral o 3 horas después si ha sido por vía
intravenosa. Este rango debería utilizarse como una guía para controlar la dosis de los tratamientos a
largo plazo y no como indicador de toxicidad, ya que, determinados factores comentados anteriormente
pueden predisponer a la toxicidad con niveles plasmáticos por debajo de 2 ng/ml, que normalmente es
considerado límite alto de la normalidad. Por lo tanto a parte de la digoxinemia se debe solicitar como
pruebas complementarias:

I N TOX I CAC I Ó N D I G I T Á L I CA 239
– SISTEMÁTICO DE SANGRE.
– BIOQUÍMICA: IONES (Na+, K+, Mg++ y Ca++) Y FUNCIÓN RENAL (UREA Y CREA-
TININA) , NIVELES DE DIGOXINA.
– MONITORIZACIÓN DE ECG: pondrá de manifiesto la existencia de arritmias.
TRATAMIENTO
1. Lavado gástrico:
Se debe realizar en las primeras dos horas tras la ingestión. El sondaje gástrico puede producir esti-
mulación vagal empeorando la conducción cardíaca por lo que algunos autores recomiendan evitar este
primer paso. Si se realiza es conveniente realizar una monitorización electrocardiográfica continua al
paciente.
2. Carbón activado:
Si la ingestión ha ocurrido incluso hace 6 u 8 horas. Otras opciones terapéuticas son la utilización de
resinas como: Colestiramina a dosis de 4 gr cada 6 horas y colestipol son también otra opción terapéutica.
3. Corrección trastornos hidroelectrolíticos:
En ocasiones la sola corrección de las alteraciones hidroelectrolíticas hacen desaparecer las arritmias
ventriculares.
A) Hipopotasemia: Debe hacerse de forma cuidadosa (siempre que la función renal sea normal
y no exista bloqueo cardíaco) ya que una elevación plasmática importante puede producir blo-
queo A-V. Se emplea a dosis de 60 a 120 mEq/24 horas en sueros fisiológicos sin sobrepasar ritmo
de 20 mEq/hora.
B) Hipomagnesemia: La utilización de sulfato de magnesio a dosis de 2-4 gr IV disminuye de
forma significativa la irritabilidad ventricular en estos casos, por supuesto es importante evitar
que el paciente presente hipermagnesemia.
C) Hiperpotasemia: En intoxicaciones agudas requiere concentraciones de potasio que preci-
san el uso de insulina y bicarbonato sódico. En hiperpotasemia refractaria se puede recurrir a
la diálisis.
4. Tratamiento de bradiarritmias y bloqueos:
A) Atropina: En dosis de 0.5 a 1 mg intravenoso en bolo repetidos cada 3 a 5 minutos hasta una
dosis total de 0.04 mg/kg de peso ( se puede administrar por vía endotraqueal).
B) Beta-Agonistas: Tales como ISOPROTERENOL deben ser evitados por el riesgo de preci-
pitar arritmias severas. Si es necesario su uso se inicia perfusión a dosis de 1 a 4 microgramos / min
(para lo que se diluyen 5 amp en 250 cc suero glucosado 5% a una perfusión de 10 gts/min).
C) Marcapasos transitorio: Si a pesar de tratamiento no se consigue respuesta adecuada.
5. Tratamiento de taquiarritmias:
A) Lidocaína: En bolo de 1 mg/kg seguido de perfusión a una dosis de 1 a 4 microgramos/min.

B) Difenilhidantoína: En dosis de 3.5 a 5 mg/kg de peso administrado lentamente por vía intra-
venosa y nunca a una velocidad mayor de 50 microgramos/min.
C) Cardioversión: En pacientes con arritmias malignas que comprometan la vida del paciente y
usada al menor nivel de energía eficaz ( 10 a 15 Julios, si son taquicardia ventricular y 200 Julios,
si se trata de fibrilación ventricular).
6. Anticuerpos Antidigoxina:
La utilización de Fab de peso molecular menor de 50000 daltons presenta un volumen de distribu-
ción mayor, mas rápido y menos reacciones alérgicas que la inmunoglobulina IgG completa.

240 CARDIOLOGÍA
Se utiliza en pacientes donde está comprometida la vida del paciente:

– Ingestión de más de 10 mg de digoxina en adultos o más de 4 mg en niños.
– Concentración plasmática mayor o igual a 5 mEq/l y presencia de arritmias potencialmente mor-
tales como taquicardia ventricular o fibrilación ventricular, bradicardia progresiva o bloqueo aurí-
culo-ventricular de 3 grado.
– Hiperpotasemia mayor de 5.5 mEq/L.
La dosis de anticuerpos se administra por vía intravenosa en 15 a 30 minutos a no ser que exista ries-
go de parada cardiorespiratoria, situación en la que se puede administrar en bolo.
La dosis es de 5-10 viales en la intoxicación aguda y de 1-2 en la crónica. No obstante puede calcu-
larse la dosis necesaria de Fab en mg = 50000 × 64 × (contenido total del cuerpo de digoxina en mgr)/781.
El contenido total de digoxina del cuerpo puede a veces conocerse, en los intentos de autolisis, si se
conoce el número de pastillas que ha tomado el paciente o en las intoxicaciones crónicas se puede calcu-
lar con la siguiente fórmula = Concentración sérica de digoxina × 5,6 × Peso del paciente/1000.
Está contraindicado en pacientes con alergia a proteínas de oveja.Aunque pueden ocurrir reacciones
idiosincrásicas , debido al bajo porcentaje de los casos (1%) no se requiere test de hipersensibilidad previa
al uso de anticuerpos, aunque no existe consenso respecto a su realización.
7. Hemodiálisis y diálisis peritoneal:
No son útiles en el tratamiento de intoxicación digitálica.

No se debe forzar la diuresis con furosemida, ya que, no es efectivo y es potencialmente peligroso
por disbalance electrolítico que puede producir.
BIBLIOGRAFÍA
Ujhelyi, M.R.; Robert, S.: Pharmacokinetic Aspects of Digoxin-Specific Fab.Therapy in the Manegemet of Digitalis
Toxicity. Clin Pharmacokinet, 1995; 28 (6): 483.
Royuela Martínez, N.; Gómez González, I.; González Enríquez, S.;Vázquez de Prada, J. A.: Fármacos inotrópicos
positivos en la insuficiencia cardíaca. Medicine 8.ª serie, 2001, volumen (38); 1990-1992.
Raguntiika, S.;Tak,T.: Empleo de la digital en la insuficiencia cardíaca. Current Problems in Cardiology, Mayo-Junio
1997, volumen (3); 365-431.
Kelly, R.A.; Smith,T.W.: Recognition and Management of Digitalis Toxicity.Am J. Cardiol, 1992; 69: 108G-119G.
Mateo, S.; Dorado, S.; Kessler, P.:Tratamiento de las intoxicaciones. Medina J. (ed). Manual de Urgencias médicas, 2.ª
ed. Madrid. Díaz de Santos, 1997; 631-683 y 697-702.

I N TOX I CAC I Ó N D I G I T Á L I CA 241
Paciente en tratamiento Crónico o Águdo con digital
Alteraciones en ECG: Alteraciones Clínicas:

Bradicardia o bloqueo Digestivas: Náuseas Vómitos
Extrasistolia ventricular polimórfica
Neurológicas: Depresión, Desorientación
Taquicardia auricular con bloqueo 2:1
Taquicardia ventricular Visuales: Escotomas,Visión amarilla
Fibrilación Ventricular Endocrinológicas
MONITORIZACIÓN ELECTROCARDIOGRÁFICA
DIGOXINEMIA
HEMOGRAMA + Na K, Mg, Ca
Creatinina, Urea
Digoxinemia > 2ngr/ml

Clínica sugestiva con digoxinemia límite
SUSPENDER EL TRATAMIENTO CON DIGITAL
Intento de Autolisis
Alteraciones en ECG
Última ingesta < 2 horas Lavado gástrico + Carbón Activado
Corregir Alteraciones Hidroelectrolíticas
Si hay alteración hemodinámica:

Bradicardia ATROPINA
Bloqueo Aurículo Ventricular
Fibrilación auricular lenta ISOPRENALINA
MARCAPASOS TRANSITORIO
Extrasistolia ventricular polimórfica Si hay alteración hemodinámica:

Taquicardia auricular con bloqueo 2:1 DIFENILHIDANTOINA
Taquicardia Ventricular LIDOCAÍNA, DIFENILHIDANTOINA
Fibrilación Ventricular DESFIBRILACIÓN
Marcadores de alto riesgo: Ingesta >10 gr adultos >4 niños

Fab antidigoxina Niveles >5mgr/ml, Ks rico refractario >5, Arritmias refractarias
Algor itmo de Intoxicación digitálica

PA R T E I V
NEUMOLOGÍA
CAPÍTULO 4.1. Disnea.
CAPÍTULO 4.2. Tratamiento de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica
y de su reagudización.
CAPÍTULO 4.3. Crisis asmática.
CAPÍTULO 4.4. Neumonía.
CAPÍTULO 4.5. Hemoptisis.
CAPÍTULO 4.6. Derrame pleural.
CAPÍTULO 4.1
Disnea
Carvajal Carvajal,Yolanda; Carrillo Arias, Fernando; Marcos Alonso-Martínez, Alfonso
Sección de Neumología
Se define disnea como dificultad para respirar, como percepción desagradable de la respiración, como sensa-
ción subjetiva de falta de aire o simplemente, como la conciencia de respirar.
El término disnea engloba sensaciones cualitativamente diferentes, producidas posiblemente por meca-
nismos distintos. Es un síntoma frecuente en la práctica clínica, y en la mayoría de los casos, responde a
causas cardiopulmonares.
La cuantificación de la disnea es importante en la valoración global de los pacientes. Es útil para
valorar la discapacidad, decidir ciertos tratamientos, valorar la eficacia del tratamiento y para determinar
la estabilidad del paciente. La escala más clásica y sencilla de aplicar es la Escala del British Medical Coun-
cil: a) grado 0, sin disnea al correr en llano o subir cuestas; b) grado 1, disnea al correr en llano o subir cues-
tas; c) grado 2, disnea al caminar más despacio que las personas de la misma edad o tener que pararse andan-
do a su propio paso; d) grado 3, tener que parar para respirar al andar 100 m en llano; e) grado 4, disnea al
vestirse o desvestirse o imposibilidad para salir de casa.
La disnea puede clasificarse globalmente en:
a) Disnea aguda o de reciente comienzo.
b) Disnea crónica o progresiva.
c) Disnea crónica agudizada.
Este capítulo se dedica a la disnea aguda y a la crónica agudizada.
M A N E J O E N U R G E N C I A S D E L A D I S N E A AG U DA
1. Rápida anamnesis y exploración orientadas:

A) Antecedentes de neumopatía o cardiopatía.
B) Si neumopatía; uso de oxigenoterapia crónica domiciliaria.
C) Comienzo, instauración y duración de la disnea.
D) Síntomas: Dolor torácico (pleurítico, isquémico, etc.), tos, expectoración (purulenta, hemop-
tóica ), hemoptisis, fiebre, pitos, ortopnea, DPN, edemas de MMII.
E) Signos: Nivel de conciencia, cianosis, estridor laríngeo, tiraje, pulso paradójico, ingurgitación
yugular, edemas de MMII, auscultación cardiopulmonar (roncus, sibilantes, crepitantes, silen-
cio auscultatorio).
F) Factores desencadenantes, factores de riesgo de TEP (TVP, inmovilización, etc.).
G) Antecedente traumático.
H) Modificación con la posición (ortopnea, disnea paroxística nocturna, platipnea, trepopnea).
I) Antecedentes ORL.
J) Otros: tabaquismo, fármacos (betabloqueantes,AINEs,AAS, tto. hormonal...), riesgo de aspi-
ración, etc.
246 NEUMOLOGÍA
2. Constantes vitales (TA, FR, FC,T.ª), grado de estabilidad hemodinámica/respiratoria.

3. Patrón respiratorio: taquipnea, bradipnea, batipnea (respiración profunda y amplia), polipnea
(ej. Kussmaul de la acidosis metabólica), apneas, respiración periódica (ej. Cheyne-Stokes de vas-
culopatía SNC), espiración alargada, respiración alternante, respiración de Biot (lesión del centro
respiratorio), estridor respiratorio.
4. Medidas generales:
A) Oxigenoterapia. Si uso de OCD - O2 VM 24% (1,5 lpm) - GAB - ajustar FiO2
Si no OCD - neumopatía previa - O2 VM 24-26% (1,5-2 lpm)
- no neumopatía previa - O2 VM 31% (4 lpm)
B) Canalización de vía periférica, con recogida de muestras (hemograma, BQ, etc.).
C) Gasometría arterial basal (GAB) o con oxígeno si OCD.
D) Monitorización ECG.
E) Radiografía de tórax.
F) Pruebas diagnósticas específicas.
5. Valoración de gravedad (signos de fracaso respiratorio inminente):
A) Alteración del nivel de conciencia.
B) Taquipnea > 35 rpm.
C) Uso de músculos accesorios: tiraje, etc.
D) Fatiga de los músculos inspiratorios: incordinación toraco-abdominal.
E) Agotamiento general del paciente.
F) PO2 < 60 mmHg o SatO2 < 90% con oxigenoterapia.
G) PCO2 50 mmHg o pH < 7,25 progresivos.
H) Parada cardiorrespiratoria.
La existencia de cualquiera de los signos de gravedad implica el ingreso inmediato en reanimación
ante la posibilidad de intubación y ventilación artificial.
6. Descartar siempre la existencia de conflicto mecánico (neumotórax, obstrucción de las vías
aéreas altas, derrame pleural masivo).
7. Clasificación de la situación según la prioridad del tratamiento:
A) Terapéutica inmediata:
• Neumotórax a tensión.
• Broncoespasmo.
• Edema agudo de pulmón.
• Tromboembolismo pulmonar.
• Obstrucción de la vía aérea superior.
• Taponamiento cardíaco.
B) Tratamiento diferido:
• Neumonía.
• EPOC agudizado.
• Neumonitis.
• Derrame pleural masivo.
• Neumotórax.
• Insuficiencia cardíaca izquierda.
• Acidosis metabólica.
• Ansiedad/hiperventilación.
• Fractura costal.
VA L O R A C I Ó N E S P E C Í F I C A
1. Neumotórax a tensión:
• Clínica: Disnea brusca, cianosis, hipotensión, ingurgitación yugular.

DISNEA 247
• Rx tórax: Aplanamiento del hemidiafragma y desplazamiento del mediastino hacia el lado

contralateral.
• Tratamiento: Urgencia vital. Descompresión inmediata con tubo de drenaje. En caso de extrema
gravedad colocar catéter venoso en 2º EIC, línea medioclavicular, para convertirlo en abierto.
2. Neumotórax:
• Clínica: Disnea brusca, dolor torácico de aparición brusca y en relación con la tos o el esfuer-
zo. El primario es típico de personas delgadas jóvenes (rotura de bullas subpleurales apicales )
y el secundario aparece en enfermos con patología pulmonar de base (20%).
• Exploración:Taquipnea.AP: ruidos respiratorios muy disminuidos.Taquicardia sinusal.
• Rx tórax (inspiración/espiración): Retracción pulmonar.
• ECG: Eje con desviación anterior, amplitud QRS en cara anterior.
• Tratamiento: Reposo en NMT primarios, pequeños y asintomáticos. Drenaje pleural con tubo
de tórax en 2.º espacio intercostal (línea media clavicular) o 5.º EIC en línea axilar anterior,
conectado a sistema de aspiración de agua.
3. Crisis asmática. Broncoespasmo:

• Clínica: Disnea, tos paroxística.
• Exploración: Taquipnea, tiraje, trabajo respiratorio.AP: sibilancias espiratorias, silencio ausculta-
torio en casos graves.
• Rx tórax: Normal o signos de hiperinsuflación (horizontalización de las costillas, aplanamien-
to diafragmático). Complicaciones (tapón de moco, atelectasia, barotrauma).
• GAB: Fases: 1.º hipocapnia, 2.º hipoxemia/hipocapnia, 3.º hipoxemia/hipercapnia.
• Peak-flow: Según los previos.
• Hemograma: Normal o leucocitosis (infección concomitante).
• Tratamiento: Oxigenoterapia VM 28-30%. Beta-2 adrenérgico inhalado (salbutamol), corticoi-
des parenterales iv (metilprednisolona 1mg/kg o hidrocortisona 100-200 mg en 100 cc SSF),
anticolinérgicos inhalados (bromuro de ipatropio).
4. Obstrucción de la vía aérea superior:

• Etiología: Epiglotitis aguda por Haemophilus influenzae, edema laríngeo anafiláctico, angioe-
dema hereditario, cuerpos extraños laríngeos, traumatismos cérvico-faciales con tumefacción
de tejidos blandos, quemaduras, heridas penetrantes, parálisis cuerdas vocales.
• Clínica: Disnea, tumefacción dolorosa en garganta, disfonía.
• Exploración: Estridor laríngeo.Taquipnea.
• Rx tórax: Fases: 1.º atrapamiento aéreo, 2.º atelectasia, condensación.
• Rx de vías aéreas superiores.
• GAB. Hipoxemia.
• Diagnósticas: Laringoscopia indirecta, laringoscopia flexible, broncoscopia (obstrucción subglótica).
• Tratamiento: Maniobra de Heimlich.Traqueostomía o cricotirotomía. Si disnea moderada; adre-
nalina subcutánea, metilprednisolona y budesonida en aerosol.
5. Edema agudo de pulmón:

• Clínica: Disnea, ortopnea, DPN, edema maleolar, antecedente de cardiopatía.
• Exploración: Ingurgitación yugular, reflejo hepatoyugular, hepatomegalia, edemas de MMII.AC:
3.º tono, arritmias.AP: crepitantes húmedos.
• Rx tórax: Cardiomegalia, infiltrado alveolar en «alas de mariposa», redistribución vascular en
lóbulos superiores, líneas B de Kerley, líquido en cisuras.
• GAB: Normal o hipoxemia.
• ECG: Alteraciones de la repolarización, arritmias.
• Tratamiento: Tratamiento de los factores precipitantes (arritmias, crisis hipertensiva, estenosis aór-
tica, insuficiencia renal, miocardiopatía hipertrófica). Descartar IAM. O2 VM 28-50%. Furose-
mida 40-80 mg i.v. Morfina 5-10 mg i.v. Si TAS > 100 mmHg: nitratos orales o i.v. (dinitrato
de isosorbide 10 mg/h., máximo 10 mg/h.). Si TAS < 100 mmHg o inestabilidad: dopamina
(2-10 mcg/kg/min.), dobutamina (2-10 mcg/kg/min.).

248 NEUMOLOGÍA
6. Tromboembolismo pulmonar:
• Clínica: Disnea brusca, dolor torácico, tos, hemoptisis. Factores de riesgo (inmovilización, ciru-
gía reciente, tratamiento hormonal,TVP de MMII, etc.).
• Exploración: Taquipnea, taquicardia, signos de TVP.
• Rx tórax: Normal o hallazgos inespecíficos (infiltrado pulmonar, derrame pleural, etc.).
• GAB: Hipoxemia, normo/hipocapnia, aumento gradiente alveolo-arterial.
• ECG: Normal, inespecífico, típicamente SI QIII TIII (inversión T).
• Dímero-D (ELISA): Por encima de 3 mg/l.Alto valor predictivo negativo.
• Gammagrafía ventilación/perfusión.
• TAC helicoidal: Elevada sensibilidad y especificidad.
• Otras técnicas: Arteriografía pulmonar, angiorresonancia magnética, flebografía de MMII.
• Tratamiento: Oxigenoterapia. Si fallo de VD: expansores de volumen, dopamina, dobutamina.
Tratamiento anticoagulante con heparinas no fraccionadas (bolo i.v. 5.000-10.000 UI y per-
fusión 20 UI7 kg/h. 7-10 días) o con HBPM (enoxiparina 1 mg/kg/12 h. s.c. o nadroparina
0,6 a 0,8 ml).Trombolisis. Filtros de v. Cava. Embolectomía.
7. Taponamiento cardíaco:
• Clínica y exploración: Disnea, pulso paradójico, elevación de la presión venosa yugular.
• Ecocardiograma: Diagnóstico.
• Tratamiento: Ingreso en UCI para pericardiocentesis.
8. Neumonía:
• Clínica: Fiebre, tos, expectoración, disnea, dolor pleurítico.
• Exploración:Taquipnea.AP: datos de condensación, crepitantes, disminución del MV.
• Rx tórax: Condensación con broncograma aéreo, patrón intersticial o alveolointersticial si es
viral o por Micoplasma, derrame pleural.
• GAB: Hipoxemia.
• Hemograma: Leucocitosis, leucopenia.
• Tratamiento: Oxígeno si precisa.Antibioterapia oral o parenteral. Ingreso si precisa.
9. EPOC agudizado:
• Clínica: Antecedente de EPOC, síntomas de infección respiratoria (fiebre, aumento o cambio
de las características de la expectoración, aumento de la disnea basal, etc.).
• Exploración: AP: roncus y sibilancias espiratorias, abolición del MV (broncoespasmo grave,
neumotórax, derrame pleural), crepitantes (neumonía, ICI).AC: ritmo galope, etc. Otros: ingur-
gitación yugular, edemas, etc.
• Rx tórax: Signos de hiperinsuflación (aumento diámetro AP del tórax).
• GAB: Hipoxemia, hipo/hipercapnia.
• Hemograma: Normal, leucocitosis.
• Tratamiento: Oxigenoterapia, salbutamol y bromuro de ipatropio inhalados, corticoides paren-
terales, teofilinas parenterales.Antibioterapia. Otros (HBPM, protector gástrico).
10. Derrame pleural:
• Clínica: Disnea.
• Exploración:Abolición del murmullo vesicular.
• Rx tórax: Derrame pleural.
• Toracocentesis diagnóstica:Trasudado o exudado
• Tratamiento: Toracocentesis urgente si empiema, derrame paraneumónico masivo, compromiso
respiratorio, hemotórax.Toracocentesis diferida en el resto.Tratamiento causal (hemotórax, dre-
naje; empiema y paraneumónico, antibioterapia y drenaje).
11. Fractura costal:
• Clínica: Disnea, antecedente traumático, dolor torácico que aumenta con la respiración, hemop-
tisis si contusión pulmonar.
• Exploración: Hematoma, signos de traumatismo, movilidad anormal.AP: hipoventilación.

DISNEA 249
• Rx parilla costal: Fractura costal.

• Rx tórax: Infiltrados localizados si contusión pulmonar.
• Tratamiento: Reposo, analgesia.
12. Ansiedad/hiperventilación:
• Clínica: No antecedentes patológicos, relación con causa emocional, generalmente personas
jóvenes, parestesias en extremidades y periorales.
• Exploración:Ansiedad, taquipnea.AP; normal.
• Rx tórax: Normal.
• GAB: Hipocapnia.
• Tratamiento: Descartar causas orgánicas (alteraciones tiroideas, IAM, taquiarritmias, feocromo-
citoma,TEP, EPOC, hipoglucemia).Tratamiento psicológico, tranquilizar al paciente. Respira-
ción en bolsa. Benzodiacepinas.
13. Acidosis metabólica:
• GAB: pH < 7,0 o bicarbonato < 12 mEq/l.
• Tratamiento: Bicarbonato 1/6 M i.v.
BIBLIOGRAFÍA
J. L. Lorza Blasco,V. Bustamante Madariaga, J. M.Tirapu Puyal, J.A.: Crespo Notario. Disnea. SEPAR Manual de Neu-
mología y Cirugía Torácica. Editores Médicos,1998;Vol. I: 467-484.
A. De Ramón Casado, A. Perpiñá Ferri, L. Puente Maestú: Disnea. Manual de Neumología Clínica. Neumomadrid.
Laboratorios ASTRA, 1999; 31-44.
C.Yera Bergua, M. J. Espinosa de los Monteros. Disnea. Manual de protocolos y actuación en urgencias. Junta de Comu-
nidades de castilla- La Mancha, 2001; 151-158.
J. Bregada García, M Riera Sagrera. Protocolo de disnea aguda. Medicine, 2001; 8 (49): 2605-2608.

250
PACIENTE CON DISNEA
Anamnesis y exploración inicial orientadas
Antecedentes personales Síntomas Signos

NEUMOLOGÍA
Cardiopatía Instauración (disnea brusca) Nivel de conciencia

Neumopatía, OCD Dolor torácico (pleurítico, isquémico) Cianosis
Patología ORL Tos (paroxística, expectoración) Estridor laríngeo Fracaso respiratorio inminente
Factores desencadenantes Expectoración (purulenta, hemoptoica) Frecuencia respiratoria y cardíaca
Factores de riesgo TEP ( TVP, coagulopatías, Hemoptisis Tiraje, incoordinación toraco-abdominal Bajo nivel de conciencia
cirugía, etc.) Fiebre Hipotensión FR > 35 rpm
Fármacos (betabloqueantes, AINEs, AAS, Autoescucha de pitos Pulso paradójico Tiraje
tto. hormonal) Ortopnea Ingurgitación yugular (PVY) Incoordinación toracoabdominal
Riesgo de aspiración DPN Edemas de MMII Parada cardiorrespiratoria
Antecedente psiquiátrico Edemas Auscultación cardiopulmonar (silencio, sibilancias,
crepitantes, roncus...)

Hemograma, bioquímica, coagulación
Gasometría arterial basal (GAB) o con O2 Valorar manejo en UCI
Medidas iniciales Rx tórax
ECG Valorar intubación
Vía periférica Peak-flow y ventilación mecánica
Oxigenoterapia Rx vía aérea superior
Monitorización ECG y constantes (TA, FR, FC) TAC helicoidal, RMN torácica
Pulsioxímetro Gammagrafía ventilación / perfusión, D-Dímero
Heparinización si procede Ecocardiograma Según resultados GAB:
Broncoscopia, laringoscopia indirecta o directa
Toracocentesis diagnóstica pO2 < 60 mmHg con O2
Neumotórax Neumotórax Broncoespasmo Obstrucción vía aérea EAP TEP Taponamiento cardíaco Neumonía Derrame Pleural
a tensión — — — — — — — —
— Reposo Regular O2 Heimlich Tto. precipitantes Fibrinolisis Pericardiocentesis Tto. antibiótico Toracocentesis
Tubo drenaje urgente Tubo drenaje Salbutamol inh. Traqueostomía Diuréticos i.v. Embolectomía UCI Urgente
Anticolinérgicos inhalados Morfina i.v. UCI Diferida
Adrenalina s.c.
CE sistémicos Inotrópicos HBPM Tto. causal
Algor itmo de Disnea

CAPÍTULO 4.2
Tratamiento de la enfermedad pulmonar
obstructiva crónica y de su reagudización
Mato Raventós, Gemma; Muñoz Sicilia, Joaquín; Izquierdo Alonso, José Luis
A) Se debe sospechar la presencia de limitación crónica al flujo aéreo (LCFA) en todo paciente
fumador que presenta disnea, tos, expectoración y ruidos bronquiales, habiéndose descartado pre-
viamente otras patologías.A veces el motivo de consulta son episodios recurrentes de infección
bronquial o cuadros de insuficiencia cardíaca derecha.
B) La EPOC se caracteriza por la presencia de obstrucción crónica y poco reversible al flujo aéreo
(disminución del FEV1 y de la relación FEV1/FVC) causada, principalmente, por una reacción
inflamatoria frente al humo del tabaco. Por lo tanto, para confirmar el diagnóstico de EPOC es
necesario realizar una espirometría con prueba broncodilatadora y confirmar la persistencia de
LCFA en controles sucesivos. Adicionalmente puede ser necesario ampliar el estudio con Rx
tórax, GAB,Test de Difusión, Hemograma y EKG.
C) EVALUACIÓN: en todos los pacientes debe incluir historia de tabaquismo, indicando el núme-
ro de cigarrillos, el tiempo durante el que se ha fumado y una estimación de la cantidad total
del tabaco consumido mediante el índice paquetes-año:
n.º cigarros fumados al día

Total paquetes año =n.º años fumando ×
20
D) La tos y expectoración, preferentemente matutinas, y disnea progresiva, son los síntomas mas fre-
cuentes; también son frecuentes las infecciones respiratorias sobre todo en invierno. La expec-
toración hemoptoica obliga a descartar otros diagnósticos; principalmente carcinoma bronco-
pulmonar.
E) Tratamiento del paciente estable:

I. Supresión del tabaco y tóxicos ambientales, y asegurar una buena nutrición e hidrata-
ción del paciente.Vacuna antigripal anualmente. Actualmente no hay suficientes evi-
dencias que permitan recomendar el uso generalizado de la vacuna antineumocócica.
II. Tratamiento farmacológico:
i. Broncodilatadores: De primera línea deberá ser un anticolinergico o un agonista
ß2 administrado por vía inhalada. Se recomienda el empleo de preparados de larga
duración (Salmeterol, Formoterol,Tiotropio) en pacientes que requieren un uso
regular de broncodilatadores. En ciertos pacientes, se ha descrito un mayor efecto
terapéutico con la asociación de un anticolinergico y un agonista ß2.
252 NEUMOLOGÍA
ii. Glucocorticoides: Con la evidencia actualmente disponible, puede recomendarse

el uso de corticoides inhalados en pacientes con EPOC moderada o grave que
no se controlen adecuadamente con broncodilatadores o que presenten frecuen-
tes exacerbaciones.
iii. Metilxantinas: el empleo de metilxantinas (teofilina, aminofilina) en el tratamien-
to de la EPOC es controvertido. Las metilxantinas deben incorporarse al trata-
miento del paciente con EPOC sintomático como fármacos de 2.ª línea tras los
anticolinérgicos y los agonistas beta-2 inhalados. Se recomienda emplear dosis que
proporcionen una concentración sanguinea entre 5-15 mg/ml. La dosis deberá
ajustarse en función de la respuesta y de las concentraciones pico en sangre, cuya
monitorización deberá hacerse al menos una vez cada 6-12 meses.
iv. Tratamiento de la insuficiencia respiratoria: oxigenoterapia domiciliaria (OCD) o
soporte ventilatorio.
• OCD (es imprescindible que el paciente haya abandonado el hábito tabaquico
y que persista la insuficiencia respiratoria a pesar de haber realizado tratamien-
to médico correcto).
• Indicaciones de OCD: PaO2 < 55 mmHg o PaO2 entre 55 y 60 mmHg con evi-
dencia de hipoxia tisular: hipertensión arterial pulmonar, cor pulmonale cróni-
co, ICC, arritmias, hematocrito > 55%. En pacientes con hipoxemia nocturna
o durante el ejercicio deberá valorarse de forma individualizada.
F) Tratamiento del EPOC reagudizado:

I. Broncodilatadores: preferible la vía inhalada.
i. Beta-2 adrenérgicos: el mas usado es el salbutamol a dosis de 0,5-1 cc (2.5-5 mg)
disuelto en 5 cc de suero salino fisiológico al 0,9% a un flujo de 6-8 l/min. en
nebulización. Si se utiliza cartucho presurizado, la dosis será de 0.4-1 mg de sal-
butamol, preferiblemente con cámara de inhalación. Puede utilizarse terbutalina a
dosis equipotentes. Si es preciso, repetir cada 20 min. durante la primera hora y
luego cada 4 hr según evolución. La vía intravenosa o subcutánea sólo debe usar-
se en situaciones excepcionales.
ii. Anticolinergicos: se ha demostrado mayor acción broncodilatadora si se asocia bro-
muro de ipratropio y un beta-2 agonista, por ejemplo, 0,5 cc de salbutamol + 250-
500 mcg de bi diluidos en 5 cc de suero salino al 0,9% nebulizado.
II. Corticoides: En las exacerbaciones de la EPOC, está indicado el tratamiento con este-
roides sistémicos durante 10-14 días, pudiendo ser suficiente en la mayor parte de los
casos iniciar el tratamiento con dosis iguales o inferiores a 40 mg de metilprednisolona
cada 6 horas durante 3 días y después reducir de forma gradual.
III. Oxigenoterapia: se deberá realizar una gasometría arterial (GAB) antes de iniciar oxige-
noterapia. Hasta conocer resultados de la GAB puede administrarse oxigeno con venti-
mask al 24-28%, ajustando posteriormente en función de los valores gasométricos.
IV. Ventilación no invasiva (SVNI): Constituye una alternativa terapeutica relativamente
nueva. Consiste en el empleo de mascarilla (nasal o facial) que sustituye al tubo endo-
traqueal. Las recomendaciones sobre su empleo son: en pacientes graves ingresados en
unidad de cuidados intensivos cuyo pH no haya mejorado (< 7,30) después de haber
efectuado el resto de medidas terapéuticas, y en pacientes hospitalizados en planta en
los cuales el tratamiento farmacológico no ha resultado eficaz. En estos casos SVNI puede
reducir la necesidad de ventilación mecánica invasiva asi como la mortalidad durante el
ingreso. En la actualidad no existen evidencias que permitan considerar el empleo de
SVNI en el tratamiento de las agudizaciones de la EPOC en el domicilio del paciente.
V. Antibióticos: se emplean si existen sospecha de infección bacteriana (al menos 2 de
los siguientes datos aumento de la disnea y cambios en la cantidad y coloración del
esputo). Los principales patógenos responsables son: S. pneumoniae, H. influenzae, M.
catarrhalis y virus.

T R ATA M I E N TO D E L A E N F E R M E DA D P U L M O N A R O B S T RU C T I VA C R Ó N I C A Y D E S U R E AG U D I Z AC I Ó N 253
i. Amoxicilina-clavulánico: 1 gr/8 h i.v. o 875 mgr/8 h v.o. durante 7-10 días.

ii. Quinolonas: levofloxacino 500 mg/24 h i.v. o v.o., moxifloxacino 400 mg/24 h
v.o. 5-7 días.
iii. Macrólidos: claritromicina 500 mg/12 h i.v. o v.o. 7 días o azitromicina 500 mg/día
i.v. o v.o. por 3-5 días.
VI. Otras medidas:
i. Tratar el fallo ventricular derecho en caso de que existiera, con diuréticos y res-
tricción salina.
ii. Control de constantes, diuresis, glucemia si se usan corticoides.
iii. Heparina de bajo peso molecular mg del peso del paciente sc al día para profila-
xis de TEP
iv. Valorar sangrías si hematócrito > 60%.
v. Protección gástrica.
vi. Dietas sin sal en caso de insuficiencia cardíaca o cor pulmonale.
vii. No olvidar la medicación habitual del paciente por otro proceso y tener en cuen-
ta posibles interacciones.
G) Criterios de ingresos en UVI:

I. Hipercapnia con disminución del nivel de conciencia.
II. Acidosis: pH < 7,25.
III. Hipoxemia PO2 < 35 a pesar de oxigenoterapia.
IV. PO2 < 60 con FiO2 > 50%.
V. Paciente susceptible de intubación y reversibilidad factible de los factores que precipi-
tan la crisis.
VI. Taquipnea > de 35 con signos de fatiga muscular respiratoria.
VII. Incapacidad para toser.
VIII. Parada cardiorrespiratoria.
BIBLIOGRAFÍA
J.A. Barberà; Peces-Barba, G.; Agustí, A. G. N.; Izquierdo, J. L.; Monsó, E.; Montemayor,T., y Viejo, J. L.: Normativa
SEPAR. Guía clínica para el diagnóstico y el tratamiento de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Arch
Bronconeumol, 2001; 37: 297-316.
Pauwels, R.A.; Buist,A. S.; Calverley, P. M.; Jenkins, C. R.; Hurd, S. S.: Global strategy for the diagnosis, management,
and prevention of chronic obstructive pulmonary disease. NHLBI/WHO global iniciative for chronic obstructi-
ve lung disease (GOLD) workshop summary.Am J Respir Crit Care Med, 2001; 163: 1256-1276.
Harma, S.: Chronic Obstructive Pulmonary Disease. eMedicine Journal. 2002 Jan 18; 3 (1) URL disponible en:
http://www.emedicine.com/med/topic373.htm.
Barnes, P. J.: Chronic Obstructive Pulmonary Disease. N. Engl. J. Med, 2002; 343: 269-80.

254 NEUMOLOGÍA
Fumador intenso sintomático

Sospecha clínica de EPOC > de 40
cuadro clínico variable
Espirometría con
Broncodilatadores
Normal LCFA
Radiografía de tórax, ECG, hemograma

No EPOC
FEV1 < 50%
Gasometría arterial Optativos
• Volúmenes (TCL, FRC, IRV)

• DLco
• Ejercicio
Hipoxemia Normal • Alfa1-antripsina
insuficiencia • Ecocardiograma
respiratoria
PaCO2 PaCO2
Normal Elevado
Optativos
• Polisomnografía
• Ejercicio
• Ecocardiograma
Algor itmo de Sospecha clínica de EPOC

Sospecha clínica de EPOC
Ausencia de signos Presencia de signos

de gravedad de gravedad
Broncodilatadores Corticoides PO2 < 60 Ajuste nutricional

Ajustar tratamiento ambulatorio sistémicos oxigenoterapia Fisioterapia
• Anticolinérgicos
o
• B2-adrenérgicos
Reevaluar a los 20 minutos
Mejora No mejora
• Reducir broncodilatadores y corticoides • Valorar ingreso UCI

progresivamente • Mantener dosis máximas de medicación
T R ATA M I E N TO D E L A E N F E R M E DA D P U L M O N A R O B S T RU C T I VA C R Ó N I C A Y D E S U R E AG U D I Z AC I Ó N

A l g o r i t m o d e Tr a t a m i e n t o E P O C a g u d i z a d o
255
256 NEUMOLOGÍA
Tratamientos quirúrgicos
(transplante/CRVP)
Oxigenoterapia domiciliaria
Rehabilitación
Glucocorticoide inhalado
Teofilina
(si respuesta favorable)
Anticolinérgico inhalado y/o

agonista-ß2 de larga duración
Agonista-ß2 a demanda
Abandono tabaco
Leve Moderada Grave
FEV1
A l g o r i t m o d e Tr a t a m i e n t o d e l a E P O C e s t a b l e

CAPÍTULO 4.3
Crisis asmática
López Vilariño de Ramos, José Antonio; López Sanz, Elena; Izquierdo Alonso, José Luis
La exacerbación o crisis asmática se define como episodios que cursan con un incremento rápido
y progresivo de la sintomatología (disnea, tos, sibilancias y opresión torácica). Funcionalmente cursa con
una disminución en el flujo de aire espirado, que puede ser medido a través del PEF o FEV1. La pre-
sencia de síntomas puede ser un indicador precoz para detectar la aparición de una crisis asmática: Sin
embargo frecuentemente no existe una buena correlación entre los síntomas y el grado de deterioro
ventilatorio.
Las exacerbaciones agudas generalmente reflejan la exposición a un desencadenante, casi siempre, infec-
ción viral, alérgenos o tóxicos ambientales. Las exacerbaciones que cursan con un patrón de aparición más
gradual suelen reflejar un fracaso en el tratamiento de mantenimiento.
Los objetivos a alcanzar en el tratamiento de una crisis asmática son:
1) Recuperar, lo más rápidamente posible, las alteraciones producidas en la función respiratoria: Obs-
trucción al flujo aéreo y las alteraciones en el intercambio gaseoso.
2) Impedir el desarrollo de insuficiencia respiratoria.
3) Evitar la aparición de complicaciones.
4) Mantener la función respiratoria estable, evitando nuevas recaídas.
5) Evitar la muerte del paciente.
A) Signos de riesgo vital inminente
– Disminución del nivel de conciencia.

– Cianosis.
– Bradicardia.
– Hipotensión arterial.
– Imposibilidad de terminar las frases a causa de la disnea.
– Silencio auscultatorio.
Si aparecen estos signos, son indicación absoluta de ingreso en UCI para intubación y, posible-
mente, ventilación mecánica.
B) Anamnesis
Debe ser muy breve, incluyendo los siguientes aspectos:

1) Gravedad de los síntomas, incluyendo limitación al ejercicio y alteraciones del sueño.
2) Medicación que toma habitualmente, incluyendo dosis e intervalos prescritos, dosis que toma
habitualmente, dosis que toma ante exacerbaciones y respuesta que tiene habitualmente.
3) Tiempo transcurrido desde la instauración de la crisis.
258 NEUMOLOGÍA
4) Desencadenante de esta crisis:

• Exposición alergénica.
• Toma de ácido acetilsalicílico,AINEs o b-bloqueantes.
• Infección respiratoria.
5) Diagnóstico diferencial con otras causas de disnea brusca y/o broncoespasmo:
1. Insuficiencia cardíaca congestiva y/o EAP.

2. Obstrucción de vía aérea superior.
3. Anafilaxia.
4. Aspiración de cuerpo extraño.
5. Estenosis bronquial.
6. Bronquitis aguda.
7. EPOC descompensado.
8. TEP.
9. Neumonía eosinófila.
10. Alveolitis alérgica extrínseca.
11. Carcinoide.
12. Fibrosis quística.
13. Vasculitis.
14. Ataque de pánico.
6) Identificar pacientes con mayor riesgo de mortalidad por asma:

• Pacientes con ingresos previos en UCI que requirieron intubación orotraqueal (IOT).
• Pacientes ingresados o vistos en Urgencias en el último año.
• Pacientes tratados con corticoides sistémicos en el último año.
• Pacientes no tratados habitualmente con corticoides inhalados.
• Pacientes sobredependientes de los b 2-agonistas de acción rápida.
• Pacientes malos cumplidores del tratamiento.
• Pacientes con problemas psicosociales (incluido el uso de sedantes).
C) Exploración física
Se debe prestar especial atención a los siguientes datos:

1) Capacidad para terminar frases.
2) Frecuencia cardíaca.
3) Frecuencia respiratoria.
4) Pulso paradójico (algo muy impreciso en niños).
5) Utilización de musculatura accesoria.
6) Intensidad de las sibilancias.
7) Identificar complicaciones:
• Neumonías.
• Atelectasias.
• Neumotórax.
• Neumomediastino.

CRISIS ASMÁTICA 259
En función de los signos antes mencionados, se clasifica la gravedad de las crisis según la siguiente tabla:
CLÍNICA LEVE MODERADO GRAVE
Disnea Caminando. Puede Hablando. Prefieren En reposo. Inclinados

permanecer tumbado permanecer sentados. hacia delante
Niños: Llanto flojo, Niños: Interrupción de la
acortado y dificultad para alimentación
alimentarles
Conversación Discurso Frases Palabras
Actitud Puede estar agitado Agitado Agitado
Frecuencia respiratoria Incrementada Incrementada >30 rpm
Uso de musculatura Generalmente no Frecuente Frecuente

accesoria
Sibilancias Moderadas, casi siempre, Fuertes Fuertes. En casos de

telespiratorias extrema gravedad, silencio
auscultatorio
Frecuencia cardíaca <100 lpm 100-120 lpm >120 lpm
Pulso paradójico Ausente Puede aparecer Habitualmente

<10 mm Hg 10-25 mm Hg >25 mm Hg
PEF después de >80% 60-80% <60%

broncodilatador inicial >300 l/min 150-300 l/min <150 l/min
PaO2 Normal >60 mm Hg <60 mm Hg

PaCO2 <45 mm Hg <45 mm Hg >45 mm Hg
SaO2 >85% 91-95% <90%
D) Exploraciones complementarias
1) PEF: Es la primera medida a realizar a la llegada del paciente a Urgencias. Para ello, se emple-
an los medidores portátiles de flujo espiratorio máximo. El paciente debe realizar 2 ó 3
maniobras espiratorias máximas, anotando el mejor resultado obtenido. Los valores se expre-
san en cifras absolutas (litros/minuto) o como porcentaje sobre su valor teórico, según edad,
sexo y altura del paciente.
2) SaO2: Debe ser estrechamente monitorizada, utilizándose pulsioxímetros. Esto es especial-
mente útil en niños, porque la realización de mediciones de la función pulmonar puede ser
difícil y una SaO2< 92% es un buen indicador de hospitalización.
3) Gasometría arterial basal: No debe ser utilizada de rutina. Sus indicaciones ciertas son:
• PEF 30-50%.
• Falta de respuesta al tratamiento inicial.
• Sospecha de complicaciones añadidas.
• SaO2< 92%.
Las alteraciones en la gasometría no siempre concuerdan con el grado de obstrucción bron-
quial. La alteración más frecuente es la alcalosis respiratoria con hipo o normocapnia. La
alteración más grave es la acidosis respiratoria con hipercapnia, que aparece como conse-
cuencia del fallo ventilatorio por agotamiento de la musculatura respiratoria.
4) RX de tórax: Indicada si:
• Sospecha de complicación cardiopulmonar.

260 NEUMOLOGÍA
• Pacientes que requieren hospitalización.

• Falta de respuesta al tratamiento.
• Sospecha de neumotórax.
• Niños:Ante sospecha de afectación parenquimatosa.
5) Hemograma: Sólo ante clínica de infección respiratoria.
6) Bioquímica: En pacientes tratados con altas dosis de corticoides o b2- agonistas por el alto
riesgo de hipopotasemia e hiperglucemia.
E) Tratamiento
1) Oxígeno
Es la primera medida terapéutica a tomar. El objetivo de la oxigenoterapia es conseguir
una SaO2 >90% o >95% en niños. Se realizará, preferiblemente, con mascarilla facial tipo
Venturi a concentraciones superiores al 35%.
2) b 2- agonistas de acción rápida
La forma más común de administración es nebulizando la solución con oxígeno a alto flujo.
A pesar de esto, se ha comprobado que utilizando MDI con cámara espaciadora existe un
efecto broncodilatador similar, con un inicio de acción más rápido, menos efectos secunda-
rios y menos tiempo de estancia en Urgencias, por lo que se recomienda su uso.
La dosis recomendada si utilizamos Terbutalina es de 10 mg diluidos en 3 ml de suero fisio-
lógico. Si utilizamos Salbutamol, la dosis es de 5 mg diluidos en 3 ml de suero fisiológico.
La utilización de b 2-agonistas intravenosos se asocia a un mayor número de efectos secun-
darios y su eficacia broncodilatadora es similar a los inhalados. Por tanto, su utilización queda
limitada a pacientes con deterioro del nivel de conciencia o a los que sean incapaces de
realizar una maniobra inspiratoria eficaz.
3) Anticolinérgicos
La combinación de b 2-agonistas con bromuro de ipratropio nebulizado produce mayor bron-
codilatación que cualquiera de los dos por separado y se asocia a un menor número de
hospitalizaciones y a un gran incremento en los valores del PEF. Su utilización se reserva
para situaciones de riesgo vital y en crisis graves.
4) Metilxantinas
Su efecto broncodilatador es relativamente débil. Por su alta tasa de efectos secundarios, sólo
deben considerarse como fármacos de tercera línea tras los b 2-agonistas y los corticoides
inhalados.
5) Glucocorticoides sistémicos
Deben ser considerados parte del manejo inicial de la exacerbación, sobre todo, en tres
situaciones:
• La dosis inicial de b 2-agonistas de acción rápida inhalados ha sido insuficiente para con-
seguir una mejoría duradera.
• La exacerbación aparece en un paciente tratado previamente con glucocorticoides por vía
oral.
• El paciente ha sufrido crisis previas que requirieron el uso de glucocorticoides por vía
oral.
Los corticoides sistémicos administrados por vía oral son tan efectivos como los intraveno-
sos. La vía iv debe reservarse para situaciones en las que la absorción por vía gastrointestinal
es difícil o cuando sea preferible un abordaje parenteral.
6) Glucocorticoides inhalados
Son efectivos, siempre y cuando, se utilicen como parte de un tratamiento combinado en
exacerbaciones asmáticas ya establecidas. La combinación de altas dosis de corticoides inha-

lados y salbutamol en crisis asmáticas genera mayor broncodilatación que el uso aislado de
salbutamol. Los corticoides inhalados son tan efectivos como los orales en la prevención de
recaídas.
7) Magnesio
Se administra en dosis única en forma de perfusión de 2 g en aprox. 20 minutos. No debe ser
utilizado de rutina, pero disminuye el porcentaje de ingresos en pacientes seleccionados:
• Adultos con PEF 25-30% al ingreso.
• Adultos y niños en los que fracasa el tratamiento inicial.
• Niños en los que el PEF no alcanza el 60% tras 1 hora de tratamiento.
8) Helio
No está indicada su utilización en crisis leves o moderadas. Se reserva su uso para crisis
graves, en el contexto de una UCI.
9) Otros tratamientos
a) Antibióticos: Justificados exclusivamente si existen datos clínicos de sobreinfección bac-
teriana.
b) Mucolíticos: No están indicados. Por vía inhalada pueden empeorar la tos y la obstruc-
ción bronquial.
c) Antihistamínicos: No están indicados en el tratamiento del asma.
d) Sedantes: Están formalmente contraindicados por su efecto depresor de la respiración.
F) Criterios de monitorización continua
1) Respuesta inadecuada o deterioro del paciente a lo largo de las 2 primeras horas del trata-
miento.
2) Limitación grave al flujo aéreo persistente (PEF<30%).
3) Historia previa de asma grave, sobre todo, si requirió hospitalización o ingreso en UCI.
4) Presencia de factores que indican alto riesgo de mortalidad de asma.
5) Síntomas persistentes después de acudir a Urgencias.
6) Acceso inadecuado en su hogar a cuidados médicos.
7) Condiciones socio-económicas difíciles.
8) Difícil acceso al Hospital en caso de deterioro posterior.
G) Criterios de ingreso en UCI
1) Crisis de asma grave con falta de respuesta al tratamiento inicial en Urgencias o empeora-
miento de la crisis a pesar de tratamiento correcto.
2) Presencia de:
• Somnolencia.
• Confusión.
• Pérdida de conciencia.
3) Insuficiencia respiratoria: Definida como PaO2 <60 mm Hg y/o PaCO2 >45 mm Hg, a
pesar de suplemento con oxígeno a alto flujo (FiO2 >50%), o bien SaO2 <90% en niños.
4) Necesidad de intubación orotraqueal y ventilación mecánica:
• Deterioro progresivo del nivel de conciencia.
• Parada cardiorrespiratoria.
• Incremento continuo en los niveles de PaCO2.
H) Criterios de alta en Urgencias
1) Los b 2-agonistas inhalados de acción rápida no son necesarios en intervalos menores de 3-

4 horas.

262 NEUMOLOGÍA
2) SaO2 >90% (o cercana al nivel óptimo para el paciente).

3) El paciente puede andar sin fatigarse.
4) Clínicamente, el paciente está cerca de la normalidad.
5) PEF >70%.
I) Recomendaciones al alta
1) Iniciar un ciclo de corticoides orales durante 7-10 días en adultos y durante 3-5 días en niños
(añadido al tratamiento broncodilatador).
2) La dosis de broncodilatadores puede ser gradualmente reducida según la situación clínica
del paciente hasta volver a la dosis que tenía previamente a la crisis.
3) Suspender, lo antes posible, el tratamiento con bromuro de ipratropio.
4) Iniciar o continuar tratamiento con corticoides inhalados.
5) Revisar las técnicas de inhalación y de uso del medidor de peak-flow por parte del paciente.
6) Identificar y evitar los factores desencadenantes de las crisis.
7) Remitir al médico de atención primaria y/o al especialista en las primeras 24 horas del alta
para control y seguimiento.
BIBLIOGRAFÍA
Claude Lenfant, et al.: Establish plans for managing exacerbations. Global Iniciative for Asthma. Nacional Institutes of
Health. National Heart, Lung and Blood Institute. January, 1995. Revised 2002.
A. de Diego Damiá.Tratamiento de la crisis asmática. ¿Qué debemos hacer? Arch. Bronconeumology, 2001; 37 (Supl 5):
8-11.
Guías clínicas de la SEPAR.Tratamiento de la agudización asmática, 1997.
A.Valero Muñoz: Manejo actual de la exacerbación asmática. Emergencias, 1999; 11: 208-222.
Farreras, Rozman: Medicina Interna. 13.ª edición, 1995. Editorial Mosby/Doyma libros.
Diccionario terminológico de ciencias médicas. 13.ª edición, 1992. Editorial Masson.

Valoración inicial
• Historia clínica Si signos de riesgo vital inminente UCI
• Exploración física
• Medición del flujo espiratorio máximo
• SaO2 por pulsioximetría
Tratamiento inicial
• b 2-agonistas inhalados de acción rápida, una dosis cada 20 minutos durante 1 hora
• Oxígeno hasta conseguir una SaO2>90% (95% en niños)
• Glucocorticoides sistémicos si no hay respuesta inmediata, si el episodio es grave o si el paciente tomaba previamente
glucocorticoides
Repetir valoración
PEF Y SAO2
EPISODIO LEVE EPISODIO MODERADO EPISODIO GRAVE

PEF>80% PEF 60-80% PEF<60%
Respuesta a los b 2-agonistas mantenida Exp. física: Síntomas moderados, uso de musculatura accesoria Exp. física: Síntomas severos en reposo, con retracción costal
durante 4 horas • Continuar con b 2-agonistas H.ª clínica: Paciente de alto riesgo
• Añadir anticolinérgicos inhalados Sin mejoría tras tratamiento inicial
• Considerar añadir corticoides sistémicos • b 2-agonistas inhalados
A los 30 minutos: • Continuar con el tratamiento durante 1-3 horas a la espera • Anticolinérgicos inhalados
PEF>80% de mejoría • Oxígeno
• Corticoides sistémicos
• Considerar administración subcutánea, intramuscular o intravenosa
ALTA de los b 2-agonistas
b 2-agonistas cada 3-4 horas • Considerar metilxantinas iv
durante 24-48 horas. • Considerar magnesio iv
Considerar tratamiento
con corticoides orales
BUENA RESPUESTA POBRE RESPUESTA (1 hora) RESPUESTA INCOMPLETA

Mejoría mantenida 60 minutos tras el (1-2 horas)
H.ª clínica: Paciente de alto riesgo
último tratamiento
Exp. física: Síntomas de gravedad, confusión H.ª clínica: Paciente de alto riesgo
Exploración física normal
o deterioro del nivel de conciencia Exp. física: Síntomas leves o moderados
PEF>70%
PEF<30% PEF<70%
No distress respiratorio
pCO2>45 mm Hg SaO2 no mejora
SaO2 >90% (>95% en niños)
pO2<60 mm Hg
ALTA INGRESO EN UCI INGRESO HOSPITALARIO

Continuar tratamiento con b 2-agonistas • b 2-agonistas inhalados + anticolinérgicos • b 2-agonistas inhalados
Considerar, en la mayor parte, iniciar • Corticoides iv • Anticolinérgicos inhalados
tratamiento con corticoides sistémicos • Considerar la administración de los b 2-agonistas por vía • Corticoides sistémicos
Educación del paciente: subcutánea, intramuscular o intravenosa • Oxígeno
• Toma correcta de la medicación • Oxígeno • Considerar metilxantinas iv
• Revisar el plan de cuidados • Considerar metilxantinas iv • Monitorizar PEF, SaO2, pulso y
• Seguimiento médico estricto • Posible IOT y ventilación mecánica niveles de teofilina
MEJORÍA NO MEJORÍA
ALTA INGRESO EN UCI

Si PEF>60% Si no hay mejoría al cabo de 6-12 horas
Si sólo necesita medicación oral
o inhalada
Algor itmo de Cr isis asmática

CAPÍTULO 4.4
Neumonías
González Sánchez, Roberto; Prada Arrondo, Pablo César; Gallardo Carrasco, José
La neumonía es la inflamación de etiología infecciosa del parénquima pulmonar distal a los bron-
quiolos terminales con traducción en la radiografía de tórax. Es importante hacer una buena anamnesis
que nos oriente hacia la etiología de la infección junto con la clínica y las pruebas complementarias. La
neumonía la podemos dividir en comunitarias y nosocomiales; las nosocomiales se consideran aquellas que
comienzan 72 h tras el ingreso hospitalario o antes de siete días tras el alta hospitalaria.
Según el modo de presentación las podemos dividir en síndrome típico o atípico:
Síndrome típico: Suele ser de origen agudo, fiebre elevada con escalofríos, dolor pleurítico, y tos pro-
ductiva, purulenta o herrumbrosa. En la exploración podemos encontrar crepitantes y signos de consoli-
dación. Analíticamente hay leucocitosis con neutrofilia. En la radiología podemos encontrar un infiltrado
homogéneo y bien delimitado con broncograma aéreo. El germen más habitual es el S. Pneumoniae.
Síndrome atípico: La clínica es de evolución más subaguda, con síntomas generales, cefaleas, mial-
gias, artralgias, tos seca y fiebre sin escalofríos. La exploración suele ser normal aunque puede haber algu-
nos crepitantes. Radiológicamente puede haber patrón intersticial o múltiples infiltrados. Los gérmenes
más habituales son: M. Pneumoniae, C. Pneumoniae, C. Psittacci y C. Burnetti.
La L. Pneumophila se considera incluida en un grupo a caballo entre un síndrome atípico y uno típi-
co (síndrome indeterminado).
Otras pruebas que podemos realizar para llegar a un diagnóstico etiológico pueden ser las siguientes:
Gram, cultivo de esputo, antígeno para legionella en orina, baciloscopia, hemocultivos x2, punción del
derrame pleural si lo hubiera o pruebas invasivas (fibrobroncoscopia, PAAF).
Clasificación: Cuando acude un paciente al servicio de urgencias lo primero que habrá que hacer
es discernir si el paciente requiere un ingreso en U.V.I., en hospitalización convencional o bien puede
seguir un tratamiento domiciliario, es decir valorar la gravedad del proceso:
Ingreso en U.V.I.: Sepsis grave asociada a hipotensión (PAS<90 o PAD<60), shock o signos de dis-
función de algún organo. Insuficiencia respiratoria grave PO2/FiO2<250 (<200 en EPOC). Progresión
significativa de la imagen radiológica mayor del 50% en el tamaño de los infiltrados en las primeras 24-
48h de tratamiento, meningitis, fracaso renal que obliga a diálisis, CID y coma. Los microorganismos más
frecuentes en este grupo son: S. Pneumoniae, Legionella, Gram negativos, S.Aureus, P.Aeruginosa.
Ingreso en hospitalización convencional: Edad>65 años.Varios de los siguientes criterios: Pre-
sencia de enfermedad de base o inmunodepresión que pueda descompensarse. FR>30 rpm. PAD<60,
PAS<90,T.ª>38.3, evidencia de infección extrapulmonar, confusión y/o disminución del nivel de con-
ciencia. Leucocitos<4000 o >30000, PO2<60% con FiO2 del 21%, alteración de la función renal, hema-
tocrito<30% o Hb<9, imagen radiológica con cavitación, afectación multilobular o derrame pleural,Ausen-
266 NEUMOLOGÍA
cia de respuesta a tratamiento empírico correcto, incapacidad para realizar tratamiento empírico correc-
to. Gérmenes: S. Pneumoniae, H Influenzae, Enterobacterias, S. Aureus, Anaerobios, Legionella, Chalmy-
dia spp.
El resto de los pacientes pueden ser tratados ambulatoriamente si no presentan ningún criterio de
hospitalización. Gérmenes: S. Pneumoniae, M. Pneumoniae, Chlamydia spp, C. Burnetti, Legionella P.
En la práctica habitual, el tratamiento de las neumonias lo iniciaremos dependiendo del grupo en
el que hayamos incluido a nuestro paciente en función de su gravedad:
– Pacientes ambulatorios: Presentación típica: Amoxicilina (500-1000 mg/8 h) o nueva Fluoroquino-
lona (de elección en mayores de 50 años y con enfermedad subyacente). En presentación atípica:
Macrólido de última generación o nueva Fluoroquinolona antineumocócica oral.
– Pacientes con ingreso hospitalario: b -lactámico IV más Macrólido, o bien Fluoroquinolona IV en mono-
terapia.
– Ingreso en U.V.I.: b -lactámico IV más Macrólido IV, o bien, Fluoroquinolona IV con posibilidad
de añadir Cefalosporina de 3.ª generación o Cefalosporina de 4.ª generación con actividad antip-
seudomona.
La neumonía intrahospitalaria frecuentemente es causada por S. Pneumoniae (10-20%), H. Influen-
zae (5-15%), bacilos entéricos Gram negativos (30-60%), P.Aeruginosa o S.Aureus (20-30%) (frecuente-
mente meticilin-resistente requiriendo tratamiento con Vancomicina) bacterias anaerobias orales (10-30%)
y Legionell P. (0-15%). El tratamiento antimicrobiano deberá guiarse por la tinción del Gram del esputo
y por los patógenos más prevalentes en el medio hospitalario propio.
Tratamiento:
– Grupo I (sin factores de riesgo, de inicio precoz o tardío):
• Cefalosporina de 2.ª generación o
• Cefalosporina de 3.ª generación no antipseudomona o
• b -lactámico con inhibidor de b -lactamasa o
• Si alergia a penicilina: Fluoroquinolona o Clindamicina más Actreonam.
– Grupo II (con factores de riesgo, precoz o tardío):
• b -lactámico con inhibidor de b -lactamasa o
• Antibióticos centrales más Clindamicina o
• Antibióticos centrales más Vancomicina o antibióticos centrales más Eritromicina ± Rifampicina.
– Grupo III (Neumonía grave, con factores de riesgo, de inicio precoz):
• Aminoglicósido (Aztreonam si existe insuficiencia renal) más Penicilina antipseudomona más
inhibidor de b -lactamasas o
• Ciprofloxacino o
• Cefatazidina o
• Imipenem ± Vancomicina o Teicoplanina.
BIBLIOGRAFÍA
Bartlett, J.; Dowell, S.; Mandell, L.; File,T.; Musher, D.; Fine, M.: Practice guidelines for management of community-
acquired pneumonia in adults. Clin Infect Dis, 2000; 31: 347-82.
Celis, M. R.;Torres, A.; Zalacaín, R.; Aspa, J.; Blanquer, J.; Blanquer, R., et al.: Métodos de diagnóstico y tratamiento
de la neumonía adquirida en la comunidad en España: Estudio NACE. Med Clin Dis, 2002; 119 (9): 321-6.
Celis, M. R.;Angrill, J.;Torres,A.: Neumonía nosocomial. En: Caminero, J.A.; Fernández, L., editores: Manual de neu-
mología y cirugía torácica. 1.ª ed. Madrid: SEPAR, 1998; 81: 1357-78.

SOSPECHA DE NEUMONÍA
Anamnesis
Exploración
Valoración del riesgo del paciente
No criterios de
Criterios de ingreso hospitalario Criterios de ingreso en U.V.I.
ingreso del paciente
Clínica Clínica
Atípica Típica
b -lactámico + Macrólido IV
o b -lactámico + Macrólido IV
Nueva Fluoroquinolona IV o
Fluoroquinolona IV
o
Cefalosporina 3.ª ó 4.ª gen antipseudomona IV
Amoxicilina v.o.
Macrólido última generación
o
o
Nueva
NuevaFluoroquinolona
Fluoroquinolona
NEUMONÍAS

Algor itmo de Neumonía
267
CAPÍTULO 4.5
Hemoptisis
Muñoz Sicilia, Joaquín; Mato Raventos, Gemma; Sánchez Hernández, Ignacio
1. La hemoptisis es la emisión de sangre de origen subglótico por la boca acompañada de tos. Inclu-
ye desde el esputo con estrías hemáticas hasta la expectoración de sangre roja. Puede presentarse en
un gran número de entidades nosológicas (Tabla 1). Su importancia clínica deriva de que puede
ser el síntoma de enfermedades potencialmente graves, y que por sí misma puede poner en riesgo
la vida del paciente. Las causas más comunes son: bronquitis crónica, carcinoma broncogénico, bron-
quiectasias, tuberculosis, bronquitis aguda y neumonía. Entre un 2% y un 30% de las hemoptisis que-
dan sin diagnóstico tras un estudio etiológico, denominándose entonces hemoptisis criptogenética.
TA B L A 1
CAUSAS DE HEMOPTISIS
• NEOPLASIAS: carcinoma pulmonar/bronquial/traqueal (primario o metastásico), otros tumores malignos, tumo-

res benignos.
• ENFERMEDADES INFECCIOSAS-INFLAMATORIAS: neumonía, tuberculosis, bronquitis crónica, bron-
quiectasias, absceso pulmonar, aspergilosis, fibrosis quística, traqueobronquitis.
• ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES: tromboembolismo pulmonar, estenosis/insuficiencia mitral,
rotura de arteria pulmonar, fístula arteriovenosa, enfermedad veno-oclusiva pulmonar, hipertensión pulmonar,
aneurisma de aorta, síndrome de vena cava superior, endocarditis.
• ENFERMEDADES HEMATOLÓGICAS: coagulopatías, coagulación intravascular diseminada, leucemia, trom-
bopenia.
• COLAGENOSIS-VASCULITIS.
• TRAUMÁTICAS: traumatismo torácico, herida penetrante pulmonar.
• DROGAS, FÁRMACOS Y TÓXICOS: anticoagulantes, aspirina, cocaína.
• YATROGÉNICAS: broncoscopia, intubación traqueal, traqueotomía, cateterización cardiaca y de arteria pul-
monar.
• OTRAS: aspiración de cuerpo extraño o de contenido gástrico, amiloidosis, endometriosis bronquial, sarcoido-
sis, histiocitosis, secuestro pulmonar, neumoconiosis.
2. El primer paso a realizar ante un paciente con hemoptisis es confirmar que la sangre procede del
tracto respiratorio subglótico, y no de regiones supraglóticas o del aparato digestivo. Los datos clí-
nicos suelen ser suficientes, aunque es obligado realizar un examen otorrinolaringológico. En muy
pocas ocasiones es necesaria la realización de una endoscopia.
270 NEUMOLOGÍA
TA B L A 2
DIAGNÓSTICO
HEMOPTISIS HEMATEMESIS
Sangre roja brillante Sangre marrón o negra

Líquida, espumosa o coágulos Posos de café, restos alimentarios
Puede asociar irritación faríngea, Puede asociar malestar abdominal,
tos, dolor costal, expectoración pirosis, náuseas, vómitos,
purulenta, fiebre... melenas...
pH de sangre alcalino pH de sangre ácido
Posible asfixia Raramente asfixia
Anemización rara Frecuentemente anemizante
Antecedentes de neumopatía Antecedentes digestivos o hepáticos
3. Una vez confirmada la hemoptisis, el segundo paso es cuantificar el sangrado, pues de ello depen-
de el manejo y tratamiento. Aunque se han utilizado distintos términos, actualmente los más
usados son los de hemoptisis masiva y no masiva. Se considera hemoptisis masiva a aquella en la
que se da alguna o varias de las siguientes circunstancias:
• Signos o síntomas de hipovolemia.
• Signos o síntomas de afectación respiratoria grave (asfixia).
• Pérdida de más de 600 ml de sangre en 24 a 48 horas.
• Rapidez de sangrado mayor de 150-200 ml por hora.
Los dos últimos criterios referentes a la cuantía del sangrado pueden variar de unos centros hos-
pitalarios a otros , dependiendo fundamentalmente de los medios diagnósticos y terapéuticos dis-
ponibles.
La hemoptisis no masiva es la situación más frecuente, aunque hay que tener en cuenta que una
hemoptisis leve puede progresar en horas o días. La hemoptisis masiva es una urgencia médico-
quirúrgica con un curso impredecible, con tendencia a la recurrencia y una mortalidad cercana
al 10%, que requerirá tratamiento en una unidad de cirugía torácica o de vigilancia intensiva.
4. En la sala de Urgencias se solicitará:
• Radiografía PA y lateral de tórax: es una exploración fundamental en el diagnóstico etio-
lógico de la hemoptisis y en la localización del sangrado. En una alta proporción de casos
es normal.
• Gasometría arterial basal: nos indicará la existencia o no de insuficiencia respiratoria asociada.
• Datos analíticos: hemograma con recuento leucocitario, bioquímica y estudio de coagulación.
• Electrocardiograma: puede reflejar datos de cardiopatía.
• Estudio microbiológico de esputo: tinción de Gram, de Ziehl-Nielsen.
• Cultivo en medio de Lowenstein: si se sospecha tuberculosis.
Pruebas complementarias más específicas (suelen realizarse en pacientes ya ingresados): broncos-
copia (está indicada de forma urgente en caso de hemoptisis masiva),TAC torácico, arteriografía
bronquial, gammagrafía de ventilación-perfusión, ecocardiograma…
La historia clínica, la evaluación del estado general y la sospecha diagnóstica determinarán la nece-
sidad de ingreso o de estudio ambulatorio.
5. Tratamiento:
• SIN INGRESO HOSPITALARIO:
– Se valorará el ingreso según la situación basal del paciente o la sospecha de enfermedad grave
subyacente.
– Tranquilizar al paciente mediante explicación detenida. No está indicado el uso sistemático
de fármacos tranquilizantes puesto que pueden agravar una insuficiencia respiratoria previa
o provocada por el propio sangrado.

HEMOPTISIS 271
– Si se sospecha infección de vías respiratorias como causa desencadenante, se iniciará trata-

miento empírico con antibióticos de amplio espectro: amoxicilina/ácido clavulánico (875/125
mg cada 8 horas durante 7 días), levofloxacino (500 mg cada 24 horas durante 5 días), clari-
tromicina (500 mg cada 12 horas durante 10 días)…
– Antitusígenos: están indicados para disminuir el estímulo irritativo que supone la presencia
de sangre en el árbol bronquial y que puede condicionar un aumento de la hemoptisis. Se
utilizará codeína a dosis de 30 mg cada 6 horas por vía oral (por su acción depresora del cen-
tro respiratorio, su uso debe ser valorado en cada caso).
• INGRESO HOSPITALARIO:
– Hemoptisis no masiva:
m Dieta absoluta (obligada para la realización de broncoscopia) excepto para medicación.
m Reposo absoluto en cama en posición de decúbito lateral ipsilateral al probable lado del
sangrado.
m Control de constantes: tensión arterial, temperatura, frecuencia cardíaca y respiratoria y
diuresis.
m Canalización de una vía venosa periférica: administrar sueros según la situación hemodi-
námica y la patología de base del paciente.
m Oxigenoterapia si existe enfermedad pulmonar crónica con insuficiencia respiratoria.
m Cuantificar el sangrado mediante recogida en vaso.
m Petición de reserva de concentrados de hematíes para una posible transfusión sanguínea.
m Tranquilizar al paciente, antitusígenos y antibióticos de amplio espectro: según apartado
anterior.
m Corrección de los posibles trastornos de la hemostasia si existiesen: plasma fresco, vitami-
na k, transfusión de plaquetas…
– Hemoptisis masiva:
m Medidas generales y farmacológicas expuestas anteriormente.
m Oxigenoterapia continua para mantener una PaO2 de 60 mmHg. Si la Pa02 no supera los
50 mmHg a pesar de administrar oxígeno con Ventimask al 50% y/o el paciente presen-
ta hipercapnia con acidosis respiratoria, se realizará ventilación asistida.
m Transfusión de concentrados de hematíes si el hematocrito es menor del 27%.
m Se debe realizar lo antes posible una fibrobroncoscopia para filiar el origen del sangrado
e intentar tratamientos locales para cohibir la hemorragia.
m El tratamiento quirúrgico está indicado si fracasan las medidas anteriores, la localización de
la hemorragia sea unilateral, haya condiciones de operabilidad, la supervivencia estimada
sea superior a 6 meses y no exista un tratamiento eficaz para la enfermedad de base.
BIBLIOGRAFÍA
Alfaro, J.; de Miguel, E.: Hemorragia broncopulmonar. En: Martín Escribano, P., ed.: Diagramas en Neumología. Madrid.
Ideosa, 1989; 40-49.
Thompson,A. B.: Pathogenesis, evaluation and therapy for massive hemoptysis. Clin Chest Med, 1992; 13: 69-82.
Roig Cutillas, J.; Llorente Fernández, J. L.; Ortega Morales, F. J.: Normativa sobre el manejo de la hemoptisis amena-
zante. Recomendaciones SEPAR. Barcelona: Doyma, 1994.
Castella, J.; Puzo, M. C.: Hemoptisis. En: Broncología. Salvat Barcelona, 1982; 73-77.

272 NEUMOLOGÍA
SOSPECHA DE HEMOPTISIS
EXCLUIR ORIGEN ORL Y DIGESTIVO
CONFIRMACIÓN DE HEMOPTISIS
CUANTIFICAR EL SANGRADO
HEMOPTISIS MASIVA HEMOPTISIS NO MASIVA
ASEGURAR SOPORTE RESPIRATORIO ORIENTACIÓN DIAGNÓSTICA

Y HEMODINÁMICO.
TRASLADO A UCI O UNIDAD QUIRÚRGICA
SÍ NO
MEDIDAS GENERALES Y BRONCOSCOPIA URGENTE

MEDIDAS GENERALES Y
BRONCOSCOPIA
ACTUACIÓN SEGÚN
SOSPECHA DIAGNÓSTICA
LOCALIZACIÓN
NO LOCALIZACIÓN NO DIAGNÓSTICO
DE SANGRADO
OTRAS TÉCNICAS
TRATAMIENTO ARTERIOGRAFÍA Y/O DIAGNÓSTICO
ENDOSCÓPICO EMBOLIZACIÓN
NO DIAGNÓSTICO
DIAGNÓSTICO
SI FRACASA
VALORAR CIRUGÍA
OBSERVACIÓN Y
SEGUIMIENTO
INDICADO: CIRUGÍA NO INDICADO
Algor itmo de Hemoptisis

CAPÍTULO 4.6
Derrame pleural
González Sánchez, Roberto; Prada Arrondo, Pablo César; Sánchez Hernández, Ignacio
Se denomina derrame pleural a la existencia de líquido dentro del espacio pleural por encima de las
condiciones normales. Se considera una manifestación de diversas enfermedades con diferentes mecanis-
mo fisiopatológicos de producción de líquido pleural, por lo que será importante diferenciar entre derra-
mes de tipo trasudativo o exudativo. Resulta fundamental realizar una exploración correcta y una anam-
nesis amplia buscando antecedentes de neoplasias, insuficiencia cardíaca, traumatismos previos, tuberculosis,
patología pleural previa, exposición a asbesto o toma de fármacos potencialmente relacionados con la pre-
sencia de líquido pleural. En algunas situaciones como la insuficiencia cardíaca, síndrome nefrótico, insu-
ficiencia renal crónica o la descompensación de una hepatopatía, una correcta valoración clínica nos apro-
ximará a la etiología del derrame pleural sin necesidad de más pruebas diagnósticas sobre el derrame pleural.
En la clínica (1) nos podemos encontrar desde hallazgos casuales con ausencia total de síntomas (hallaz-
go radiológico) hasta una clínica típica con dolor costal de características pleuríticas, disnea y tos. Nos fija-
remos también en la presencia de expectoración herrumbrosa o purulenta, la forma de inicio del cuadro
agudo o crónico y otros síntomas acompañantes que nos puedan sugerir patologías como tromboembo-
lismo pulmonar, insuficiencia cardíaca congestiva o una hepatopatía. En cuanto a la semiología nos orien-
tará para la sospecha de presencia de líquido pleural una menor movilidad del hemitórax afecto, la aboli-
ción del murmullo vesicular y de la transmisión vocal, roce o soplo en la parte superior del derrame y
matidez en la percusión. Siempre debemos buscar otros síntomas acompañantes como pueden ser signos
de trombosis venosa profunda, de ingurgitación yugular, edemas, adenopatías o presencia de ascitis.
En la radiología (2) buscaremos distintos signos que nos indicarán la presencia de líquido pleural.
Estos signos dependerán de la cuantía y tipo de derrame (libre, subpulmonar y complicado o tabicado),
como borramiento del ángulo costofrénico posterior en la proyección lateral o ocupación del seno cos-
tofrénico en forma de menisco denominado curva de Damoisseau en la posteroanterior. Sospecharemos
la presencia de derrame tabicado ante una forma atípica y podemos reconocerlo mediante la realización
de una proyección en decúbito lateral sobre el lado afecto (3), en la que veremos que el líquido no se
desplaza hacia la zona más declive. Si el derrame es subpulmonar podremos encontrar elevación de un
hemidiafragma con aumento del espacio entre base pulmonar y cámara gástrica, lateralización de la cús-
pide diafragmática y disminución de la pendiente del ángulo costofrénico. En radiología convencional
deberemos valorar la presencia de otros signos radiológicos acompañantes como infiltrados alveolares, sig-
nos sugerentes de tuberculosis, cardiomegalia, abscesos, nódulos o masas, como apoyo a nuestro estudio.
La ecografía (3) es útil a la hora de diferenciar engrosamiento pleural de la presencia de derrame, fibro-
sis residual e identificación de loculaciones.También diferencia derrames subpulmonares de abscesos
subdiafragmáticos y resulta útil a la hora de la realización de una toracocentesis guiada.
El uso de la TAC (3) se limitará a casos dudosos para la distinción de abscesos, líquido pleural/ascitis
y engrosamientos pleurales localizados.
274 NEUMOLOGÍA
Si con la clínica y radiología no hemos conseguido un diagnóstico de certeza del derrame, deberá
plantearse la realización de una toracocentesis diagnóstica (5) que nos ofrecerá abundante informa-
ción acerca del posible origen etiológico del derrame pleural. En la valoración inicial del líquido pleural
nos fijaremos en sus características macroscópicas, bioquímicas, microbiológicas y su celularidad. Las carac-
terísticas macroscópicas del líquido ya pueden orientarnos sobre el origen del derrame pleural un aspec-
to purulento hacia empiema, turbio hacia un aumento del contenido celular como puede ocurrir en derra-
me paraneumónico complicado, lechoso hacia quilotórax, serohemático hacia tuberculosis, neoplasia o
infarto pulmonar o claramente hemático hacia hemotórax.
Un paso crucial será diferenciar el derrame pleural entre trasudado o exudado (6) , que nos orienta
hacia la etiología del derrame, el mecanismo de producción del líquido pleural y la actitud diagnostico-
terapéutica. Las causas más frecuentes de trasudado son la insuficiencia cardíaca congestiva, cirrosis hepá-
tica, síndrome nefrótico e insuficiencia renal crónica y las de exudado los procesos neoplásicos, tubercu-
losis, derrames paraneumónicos y empiema. Para esta diferenciación dicotómica se utilizan diferentes
parámetros bioquímicos, los más utilizados son los criterios de Light ( cociente de proteínas pleurales/
plasmáticas > 0.5, cociente de LDH pleural/sérica >0.6 y niveles de LDH pleural > 2/3 del límite supe-
rior de LDH normal en suero) requiriéndose al menos uno para su clasificación como derrame tipo
exudativo.También pueden utilizarse otros parámetros como los niveles de colesterol o su cociente líqui-
do pleural/suero (colesterol liquido pleural > 45 mg/dl, colesterol líquido pleural/suero>0.3) o el gra-
diente de proteínas o albúmina en líquido pleural y suero.
Otros parámetros bioquímicos a tener en cuenta en líquido pleural:
– Glucosa y pH: Son marcadores muy inespecíficos, niveles bajos nos orientan hacia artritis reuma-
toide, neoplasias, tuberculosis, empiema, lupus y rotura esofágica. Niveles bajos de pH y glucosa se
asocian a un peor pronóstico de las neoplasias.
– LDH es un marcador inespecífico de inflamación a nivel pleural, niveles mayores de 1000 U/l y
glucosa<40mg/dl nos orientan hacia derrame paraneumónico complicado o empiema.También
nos puede indicar la presencia de adherencias.
– Amilasa, se eleva por encima de los niveles séricos en la pancreatitis, pseudoquistes pancreáticos,
rotura esofágica y neoplasias.
– Adenosin deaminasa (ADA), niveles mayores de 45U/L permiten el diagnóstico de pleuritis tuber-
culosa, fundamentalmente si son mayores de 70U/L. Sus niveles se pueden elevar también en lupus,
artritis reumatoide y pseudoquiste pancreático y algunas neoplasias.
– Lisozima: Se eleva en enfermedades granulomatosas: artritis reumatoide, tuberculosis y empiema.
Lisozima pleural/sérica>1.2 muy indicativo de pleuritis tuberculosa, incluso en pacientes inmu-
nodeprimidos
– Interferon-gamma: niveles elevados los podemos encontrar en la pleuritis tuberculosa. Resulta útil
en pacientes inmunodeprimidos.
– Otras determinaciones: FR,ANAs, C3-C4 y CH50 en sospechas de lupus y artritis reumatoide; tri-
glicéridos>100 mg/dl o quilomicrones nos orientan hacia quilotórax, creatinina elevada en sospe-
cha de urinotórax.
Celularidad: El recuento de leucocitos tiene un valor limitado, si los neutrófilos se encuentran ele-
vados nos puede orientar hacia derrames paraneumónicos, empiema, pancreatitis y secundariamente a
embolismo pulmonar. Una elevación de los linfocitos nos orientan frente a tuberculosis, neoplasias y enfer-
medades crónicas. Los linfocitos T se encuentran en un porcentaje del 80-95% en pleuritis tuberculosa,
linfoma, artritis reumatoide, carcinomas y sarcoidosis. Los linfocitos B se elevan en LLC, linfoma B y
mieloma. Las células mesoteliales se encuentran en escaso número (<5%) en tuberculosis pleural y neo-
plásica, empiema y artritis reumatoide. Una eosinofilia superior al 10% aparece en hemotórax, infarto pul-
monar, parasitosis, asbestosis y reacciones a fármacos. La presencia de atipias celulares obliga a descartar
patología neoplásica subyacente de forma diferida.
Aproximación diagnóstica:
Tras una evaluación inicial podemos tener un diagnóstico etiológico (4) del derrame si tenemos la
certeza de la presencia de insuficiencia cardíaca congestiva, síndrome nefrótico, insuficiencia renal cróni-
ca o una hepatopatía descompensada no siendo precisa la realización de toracocentesis, siempre y cuando
no exista fiebre, dolor torácico o asimetría entre ambos campos pulmonares, en cuyo caso será preciso con-
tinuar el estudio con una toracocentesis.

DERRAME PLEURAL 275
El resto de los pacientes requerirán la realización de una toracocentesis diagnóstica (5) para su filia-
ción. Se realizará de urgencia evacuadora en presencia de grave compromiso respiratorio, empiema impor-
tante, hemotórax y desviación del mediastino, la cantidad no debe ser superior a 1000-1500 cc, siendo
necesaria su interrupción ante la aparición de dolor torácico y tos de nueva aparición.
Ante la sospecha de tromboembolismo pulmonar realizaremos una TAC helicoidal, no siendo pre-
cisa la toracocentesis a no ser que tengamos dudas en el diagnóstico, con el fin de descartar otras etiologías.
La pleuritis tuberculosa (8) puede mostrar diferentes aspectos macroscópicos del líquido desde sero-
so hasta hemorrágico, con niveles de ADA>45U/L, predominio de linfocitos salvo en fases iniciales que
podemos encontrar neutrófilos. La baciloscopia y cultivo de líquido son escasamente positivos, en cam-
bio la biopsia pleural ciega suele ser positiva en un 90% de casos. El tratamiento se realizará con los fár-
macos antituberculosos habituales.
El quilotórax (7) presenta un líquido de aspecto lechoso, con triglicéridos >100mg/dl y presencia
de quilomicrones. En un 50% presenta resolución espontánea con tratamiento conservador y drenaje torá-
cico pero pueden requerir tratamiento quirúrgico.
Ante un aspecto macroscópico hemático sospecharemos hemotórax (7) pero precisa de confirma-
ción analítica para poder diferenciarlo de derrame serohemático del TEP, tuberculosis o neoplasias. Un
hematocrito es mayor del 50% del de la sangre o hemoglobina es mayor del 25% de la de la sangre nos
confirmará el diagnóstico. Habrá que controlar hemodinámicamente al paciente y realizar un drenaje torá-
cico. Si la hemorragia continua se precisará una toracotomía. Si el hemotórax es traumático se indica tora-
cotomía en caso de volumen inicial superior a 1000cc, un ritmo superior a 100cc/h durante más de 4h.
Empiema. (7) El síntoma fundamental es la fiebre, con dolor torácico de características pleuríticas en el
hemotórax afecto. La aspiración de pus en la toracocentesis nos certifica el diagnóstico, pero es necesaria la rea-
lización de un Gram y de un cultivo para aislar el germen responsable aunque no siempre se consigue. Es fun-
damental el tratamiento antibiótico si es posible con antibiograma y la realización de fisioterapia respiratoria.
Requiere la colocación de un tubo de drenaje y en caso de que no evolucione favorablemente (líquido
pleural persistente, escaso drenaje y múltiples loculaciones) será necesario el uso de fibrinolíticos y como
última solución el drenaje abierto o decorticación. Será necesario realizar una buena cobertura antibiótica
cubriendo anaerobios y teniendo en cuenta que un porcentaje importante de empiemas son polimicrobianos.
En todos los pacientes con derrame paraneumónico (8) habrá que realizar una toracocentesis para
descartar la presencia de derrame complicado. Un pH<7 nos indica mala evolución y necesidad de drena-
je torácico, si pH>7.2 nos indica una buena evolución y únicamente se realizará drenaje en caso de gran
volumen o compromiso respiratorio. En caso de encontrar pH entre 7 y 7.2 aconseja una actitud expec-
tante con seguimiento radiológico y realización de varias toracocentesis para evaluación de pH. La persis-
tencia de fiebre a pesar de tratamiento antibiótico, así como el aumento del derrame o aumento de las cifras
de neutrófilos y disminución del pH nos deben orientar hacia derrame complicado, precisando drenaje.
Otros parámetros que podemos utilizar en la evaluación de un derrame paraneumónico son la glu-
cosa (generalmente es mayor de 60mg/dl y el cociente glucosa pleural/sérica>0.5) y la LDH. El derrame
se considera complicado si glucosa <40mg/dl y si el pH se sitúa entre 7.0 y 7.2 con LDH>1000 preci-
sando un tubo de drenaje.
Si no llegamos a un diagnóstico concluyente (9) y no existe indicación de drenaje urgente, continua-
remos el estudio de forma diferida bien mediante ingreso hospitalario o de forma ambulatoria.
BIBLIOGRAFÍA
Segado, A.; Rodríguez, F.: Fisiopatología de la pleura: manejo del derrame pleural. En: Caminero, J. A.; Fernández, L.,
editores: Manual de neumología y cirugía torácica. 1.ª ed. Madrid: SEPAR, 1998; 98: 1671-84.
Mañes, N.; Bravo, J. L.;Alix,A.; García, J. M.: Derrame pleural no neoplásico. En: Caminero, J.A.; Fernández, L., edito-
res: Manual de neumología y cirugía torácica. 1.ª ed. Madrid: SEPAR, 1998; 99: 1357-78.
López, F. J.; Álvarez,A.; Cerezo, F.; Salvatierre,A.: Empiema pleural. En: Caminero, J.A.; Fernández, L., editores: Manual
de neumología y cirugía torácica. 1.ª ed. Madrid: SEPAR, 1998; 100: 1695-1708.
López,A.; Martínez, R.; Rodríguez, F.: Derrames pleurales. En: Martín, P.; López,A., editores: Diagramas neumología.
1.ª ed. Madrid: Idepsa, 1989; 14: 136-43.

276
SOSPECHA DE DERRAME PLEURAL (1)
Rx Tórax PA y Lat. (2)

Dudoso
NEUMOLOGÍA
Rx decúbito lateral
TAC
Derrame pleural Ecografía (3)
Evaluación clínica inicial
Tratamiento específico Diagnóstico de certeza (4)
Toracocentesis (5)

Trasudado (6) Exudado (6)
Toracocentesis inicial diagnóstica:

Paraneumónico
Neoplásico No Características Sí Quilotórax
Tratamiento etiológico Hemotórax
Tuberculoso (8) macroscópicas evidentes
Empiema (7)
Tratamiento específico
Estudio diferido mediante ingreso Toracocentesis no diagnóstica:
o ambulatoriamente Realización de estudios (9)
Complementarios (9)
Algor itmo de Der rame pleural

PA R T E V
NEUROLOGÍA
CAPÍTULO 5.1. Pérdida de conciencia.
CAPÍTULO 5.2. Paciente inconsciente. Coma.
CAPÍTULO 5.3. Crisis epilépticas.
CAPÍTULO 5.4. Status epiléptico.
CAPÍTULO 5.5. Cefaleas.
CAPÍTULO 5.6. Dolor facial.
CAPÍTULO 5.7. Vértigo y desequilibrio.
CAPÍTULO 5.8. Pérdida súbita de fuerza.
CAPÍTULO 5.9. Debilidad / fatiga.
CAPÍTULO 5.10. Alteraciones de la sensibilidad.
CAPÍTULO 5.11. Diplopía.
CAPÍTULO 5.12. Alteraciones pupilares.
CAPÍTULO 5.13. Pérdida brusca de visión.
CAPÍTULO 5.14. Hipoacusia.
CAPÍTULO 5.15. Acúfenos.
CAPÍTULO 5.16. Trastornos del lenguaje.
CAPÍTULO 5.17. Traumatismo craneoencefálico cerrado.
CAPÍTULO 5.18. Papiledema.
CAPÍTULO 5.19. Movimientos anormales sin pérdida de conciencia.
CAPÍTULO 5.20. Parálisis facial.
CAPÍTULO 5.21. Proptosis ocular (Exoftalmos).
CAPÍTULO 5.22. Nistagmo.
CAPÍTULO 5.23. Disfagia de origen mecánico y neurógeno.
CAPÍTULO 5.24. Lumbociáticas.
CAPÍTULO 5.25. Cervicobraquialgias.
CAPÍTULO 5.26. Síndrome meníngeo.
CAPÍTULO 5.1
Pérdida de conciencia
Garrido Bermejo, José Carlos;Yusta Izquierdo, Antonio; Castro Correro, Sandra
Sección de Neurología
Cuando acude un paciente que ha sufrido una pérdida de conciencia se debe recoger tanto su histo-
ria clínica como la versión de los testigos del episodio. Al llegar a Urgencias el paciente suele estar ya
asintomático.
A) Se debe prestar especial atención a los antecedentes neurológicos, cardiológicos, psiquiátricos y

a la toma de sustancias, especialmente fármacos psicotrópicos, hipoglucemiantes, antiarrítmicos,
antihipertensivos, etc. Es importante saber si el paciente ha sufrido episodios previos y, en tal caso,
si comparten las características del actual.
B) Si la pérdida de conciencia es progresiva, viene precedida de malestar general, palidez y visión

borrosa, y se acompaña de hipotonía, debemos realizar una evaluación cardiológica, especifican-
do los factores desencadenantes. Es importante descartar patología cardíaca potencialmente letal
como obstrucción del tracto de salida del ventrículo izquierdo, arritmias, etc. Realizaremos asi-
mismo una determinación de la glucemia capilar, para descartar una hipoglucemia. Si se objeti-
van factores desencadenantes claros el paciente deberá adoptar las precauciones debidas. No debe-
mos olvidar que, debido a la hipoxia cerebral transitoria, un pequeñísimo porcentaje de síncopes
puede cursar con relajación de esfínteres y movimientos clónicos de los miembros superiores que
recuerdan a las convulsiones tónico-clónicas.
C) En ocasiones, una vez recuperada la conciencia el paciente notará diplopía, inestabilidad o ata-
xia o bien se observarán alteraciones neurológicas focales; en tal caso habremos de descartar ACVA
vertebro-basilares, para lo cual realizaremos pruebas de neuroimagen. Existe una alta frecuencia
de etiología cardioembólica en estos ACVA, que deberemos descartar mediante EKG y ecocar-
diograma. Una causa frecuente de pérdida de conciencia o pérdida del tono de los miembros
inferiores cuando se realiza una maniobra de Valsalva es la malformación de Arnold-Chiari, que
se asocia a nistagmus vertical y se diagnostica mediante la realización de una imagen por reso-
nancia magnética encefálica con cortes sagitales.
D) En pacientes entre 4 y 12 años de edad cuyos padres relatan pérdida de conciencia sin pérdida
de tono postural tenemos que descartar la presencia de crisis generalizadas de pequeño mal epi-
léptico (crisis de ausencia). Incluso podemos desencadenar un episodio haciendo hiperventilar
al enfermo (van a ser más frecuentes en niñas). Un EEG con registro durante la hiperventila-
ción podrá revelar la presencia de la típica descarga punta-onda a 3 hertzios. En ocasiones se
acompañan de clonías palpebrales a modo de guiños.
E) Cuando la pérdida de conciencia es súbita, venga o no precedida por otros síntomas neurológi-
cos, con caída al suelo y realización de movimientos tonicoclónicos y con mordedura de len-
280 N E U RO L O G Í A
gua, sialorrea y relajación de esfínteres, pensaremos en una crisis epiléptica generalizada. Ade-
más, la recuperación será gradual y el paciente referirá cansancio o mialgias posteriores al episo-
dio. En ocasiones no perderá el tono postural, pero realizará movimientos automáticos más o
menos complejos; el diagnóstico clínico será entonces de crisis parcial compleja. Realizaremos
pruebas de neuroimagen para filiar la crisis e iniciaremos el tratamiento si es repetitiva.
F) En aquellos pacientes en que se duda la veracidad de la pérdida de conciencia y según testigos

se han producido movimientos abigarrados con las extremidades, o el paciente dirigía la mirada
hacia un blanco durante el episodio, se realizará un examen psiquiátrico para valorar ganancias
secundarias del enfermo y descartar un cuadro conversivo. Hay que tener en cuenta que el único
dato estadísticamente significativo que diferencia las pérdidas de conciencia reales de las pseu-
docrisis es la existencia de una quemadura. Siempre que se produzca esta última habrá una pro-
babilidad superior al 95% de que se trate de una pérdida de conciencia verdadera. En las pérdi-
das de conciencia psicógenas el paciente generalmente variará la forma de un episodio a otro.
BIBLIOGRAFÍA
Rowland, L.P.: Merritt´s text Book of Neurology. Ninth edition.Williams & Wilkins Co. Philadelphia, 1995; 12-19.
Kukowski, B.: Diagnóstico diferencial de síntomas neurológicos. Masson, edición española, 2001, Barcelona.
Linzer, M.: Diagnosing syncope; part 1:Value of history, physical examination and electrocardiography.Ann Intern Med,
1997, June 126; 989-996.
Goldschlager, N., et al.: Etiologic considerations in the patient with syncope and an apparently normal heart. Arch
Intern Med, 2003, Jan 27; 163 (2): 151-62.

PACIENTE QUE HA TENIDO UNA PÉRDIDA DE CONCIENCIA
Historia clínica del paciente y de los testigos
A Antecedentes de cardiopatía, alteraciones neurológicas, psiquiátricas, toma de fármacos, etc.
Sin movimientos anormales Con movimientos anormales

B
Pérdida de Pérdida súbita del nivel Palidez con Movimientos

El paciente recuer- B D Sin pérdida de tono pos- pérdida de
da lo sucedido conciencia de conciencia estereotipados sin clara Con o sin síntomas
progresiva tural, niño de 6 a 12 años, conciencia,
(no pérdida de con- dura escasos segundos pérdida de conciencia previos; relajación de
movimientos esfínteres, movimientos
ciencia) clonoides tónico-clónicos,
mioclónicos, sialorrea
Signos neurológicos
Se asocia a palidez,
Cuadro presincopal focales, diplopía. C
sensación de borrosidad Realizar EEG. Descartar Evaluar cuadro
Hemiparesia,
visual, malestar general crisis de pequeño mal F conversivo
ataxia,etc.
Evaluación Cansancio o
cardiológica «aturdimiento»
posterior, mialgias, etc.
Factores desencadenantes
Realizar TAC craneal
con estudio de fosa
posterior EEG,TAC craneal
Tos Ejercicio, precedido Micción
de palpitaciones
AIT,ACVA Probable crisis epiléptica
vertebrobasilar,
Síncope tusígeno Síncope miccional
malformación
Síncope de Arnold- Chiari
Algoritmo de crisis
convulsivas
Algoritmo de
síncope
P É R D I DA D E C O N C I E N C I A

Algor itmo de Pérdida de conciencia
281
CAPÍTULO 5.2
Paciente inconsciente. Coma
Garrido Bermejo, José Carlos;Yusta Izquierdo, Antonio; Castro Correro, Sandra
Coma es un estado de inconsciencia caracterizado por una falta de respuesta a estímulos externos e
internos, al menos de forma adecuada, del que el paciente no puede ser despertado. Para que se produz-
ca la conciencia se necesita la indemnidad del sistema reticular activador ascendente (SRAA), y también
del contenido de la conciencia como las praxias, gnosias y el lenguaje, que se localizan en el córtex cere-
bral. Así, las lesiones estructurales del tronco cerebral producirán coma si afectan al SRAA, que se inicia
en el tercio medio de la protuberancia a nivel de la entrada del V par craneal y se extiende hacia regiones
rostrales por el tegmento del tronco cerebral.También producirán coma lesiones bilaterales del tálamo
(núcleos intralaminares) o difusas del córtex cerebral.
Se debe utilizar el término correctamente y no confundirlo con otros estados tales como:
1. Confusión: alteración del curso del pensamiento con fluctuación del nivel de conciencia, deso-
rientación y respuesta alterada a estímulos.
2. Delirium: síndrome confusional con agitación psicomotriz, alteración de la atención, hiperacti-
vidad autonómica y alucinaciones, con variación del nivel de conciencia a lo largo del tiempo.
3. Obnubilación: estado letárgico en el que el paciente responde a estímulos verbales.
4. Estupor: grado de inconsciencia mayor; el paciente sólo se despierta con estímulos vigorosos.
5. Estado vegetativo persistente: existe daño cortical global irreversible o bien el córtex se recupera
más lentamente que el tronco cerebral; el paciente no tiene contenido en su conciencia.
6. Mutismo acinético: paciente aparentemente alerta sin clara respuesta a estímulos, pero con EEG
reactivo.
7. Síndrome de enclaustramiento: paciente consciente e inmóvil con posibilidad de parpadeo y movi-
mientos oculares; ocurre en lesiones protuberanciales en su tercio caudal y ventral.
8. Pseudocoma: en los cuadros conversivos los pacientes parpadean y realizan oposición cuando se
les intenta abrir los párpados.
A) En la evaluación inicial debemos comprobar si el paciente respira y mantiene libre la vía aérea.
Si existe dificultad respiratoria manifiesta se deberá intubar, sobre todo si la frecuencia es menor
de 6 por minuto. Prestaremos atención al patrón respiratorio (Cheyne-Stokes, hiperventilación,
respiración apnéustica, en salvas, etc.). Después debemos evaluar la situación cardiovascular, corri-
giendo estados de hipotensión, bradicardia, etc.
B) Una vez aseguradas la vía aérea, la ventilación y la estabilidad cardiovascular, se deben coger dos
vías; al mismo tiempo otra persona interrogará a los acompañantes del paciente para extraer la
máxima información posible de cara a un diagnóstico etiológico. Por una de las vías se obtendrá
sangre para la determinación rápida de glucemia, iones, creatinina, urea, transaminasas, amonio
y examen toxicológico.También se realizará gasometría arterial.Al mismo tiempo se infundirán
100 mg de tiamina y 50 mL de glucosa al 50% si no disponemos de glucemia capilar (tratare-

mos la encefalopatía de Wernicke y la hipoglucemia, alteraciones metabólicas rápidamente leta-
les si no se corrigen).También es conveniente infundir naloxona (0,8 mg IV + 0.4 mg IM) ante
la sospecha de intoxicación por opiáceos o flumazenilo (bolus de 0.3 mg, repetible cada minu-
to si es eficaz hasta un máximo de 2 mg, seguido de una perfusión de 25 mL en 250 cc de G5%
a 6 gotas/min) si se sospecha intoxicación benzodiacepínica (causas frecuentes de coma).
C) Una vez realizado lo anterior se iniciará el examen neurológico.Aplicaremos inicialmente la esca-

la de Glasgow (tabla I); posteriormente evaluaremos el tronco cerebral y la función motora (tabla
II). Se deben monitorizar la saturación de oxígeno, frecuencia respiratoria, frecuencia cardíaca,
presión arterial y temperatura.Además exploraremos los signos meníngeos, el fondo de ojo (pre-
sencia o no de papiledema), el aliento, la piel (búsqueda de «arañas vasculares») y el abdomen.
D) Si se observan signos neurológicos focales debe realizarse TAC craneal. En estas circunstancias,
las etiologías más frecuentes son el ACVA de tronco encefálico o hemisférico por infarto de la
arteria cerebral media completa, o bien hemorragias lobares de gran volumen con desplazamiento
de la línea media mayor de 5 mm en la TAC, por herniación uncal (midriasis arreactiva y des-
viación del globo ocular del lado de la lesión hacia fuera y abajo) o transtentorial.
E) Si se detecta hipertensión intracraneal (por la TAC, con edema de papila, historia previa de
lesiones expansivas, etc.) se debe intubar e hiperventilar al paciente (UCI) para mantener una
pCO2 entre25 y 30 mmHg.Al mismo tiempo se infundirá manitol al 20% a dosis de 0.5-1 gm/kg
en bolus; se mantendrán posteriormente dosis progresivamente decrecientes para evitar un efec-
to rebote de edema cerebral tras supresión brusca del fármaco (250 mL al 20% durante 3 horas
y después otros 250 mL al 20% durante 6 horas antes de suprimir). En el mismo acto se infun-
dirán 200 mg de dexametasona IV. Los tres tratamientos deben administrarse sincronicamente, ya
que el efecto de la hiperventilación es inmediato, pero para mantener el efecto antihipertensivo
intracraneal son precisas las otras dos medidas coadyuvantes.
F) Las causas más frecuentes de coma van a ser la tóxico-metabólica y la infecciosa (Tabla III). Una
vez alcanzado el diagnóstico etiológico, sea cual sea, y con los resultados del laboratorio, se pro-
cederá a la corrección de las anomalías detectadas.
TA B L A I
ESCALA DE GLASGOW
Ojos Apertura Espontánea 4

A estímulos verbales 3
A estímulos dolorosos 2
No respuesta 1
Mejor respuesta motora A estímulos verbales Obedece 6

A estímulos dolorosos Localiza el dolor 5
Retirada 4
Flexión 3
Extensión 2
No respuesta 1
Mejor respuesta verbal Orientado 5

Desorientado 4
Palabras inapropiadas 3
Sonidos incomprensibles 2
No respuesta 1
Siempre se debe anotar la hora de realización.

El paciente estará en coma si la puntuación es igual o menor a 8.

PAC I E N T E I N C O N S C I E N T E . C O M A 285
TA B L A I I
EXAMEN NEUROLÓGICO DEL COMA
Escala de Glasgow Apertura palpebral

Respuesta motora
Respuesta verbal
Función del tronco cerebral Posición de los globos oculares

Pupilas y reacciones pupilares
Reflejos corneales
Respuestas óculo-cefálicas
Respuestas óculo-vestibulares
Patrón respiratorio
Función motora Respuesta motora

Tono muscular
Reflejos tendinosos
Crisis
TA B L A I I I
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DEL COMA
A. Coma sin signos focales y sin meningismo 1. Situaciones hipóxico-isquémicas

2. Alteraciones metabólicas
3. Intoxicaciones
4. Infecciones sistémicas
5. Hipertermia-hipotermia
6. Epilepsia-síndrome postcrítico
B. Coma sin signos focales con meningismo 1. Hemorragia subaracnoidea

2. Meningitis
3. Encefalitis
C. Coma con signos neurológicos focales 1. Tumor cerebral

del tronco cerebral o hemisféricos 2. Hemorragia cerebral
3. Infarto cerebral
4. Absceso cerebral
BIBLIOGRAFÍA
Bates, D.:The management of medical coma. J Neurol Neurosurg and Psychiatry, 1993; 56: 589-598.
Bledsoe, B. E.: No more coma cocktails. Using science to dispel myths and improve patient care. J Emerg Med Serv
JEMS, 2002; Nov 27 (II): 54-60.
Neurology in practice: sleep & coma. J Neurol Neurosurg and Psychiatry, 2001, Sept 71; Suppl 1: il-2.
Oertel, M., et al.: Efficacy of hyperventilation, blood pressure elevation and metabolic supression therapy in contro-
lling intracranial pressure after head injury. J Neurosurg, 2002, Nov 97 (5): 1045-53.

286
PACIENTE INCONSCIENTE
Evaluar vía aérea, situación cardiovascular y respiratoria
–Si frecuencia respiratoria < 6 rpm Æ intubación Algoritmo de shock

–Si hipotensión Æ expansores plasmáticos hipovolémico
N E U RO L O G Í A
A –Si bradicardia extrema Æ atropina (2 ampollas de 0,5 mg) 0-5 minutos

y valoración de marcapasos
–Si parada cardiorrespiratoria Æ iniciar RCP Algoritmo de RCP
Sonda nasogástrica, sondaje vesical, gasometría arterial, EKG, glucemia capilar y cateterización de dos vías venosas
De una se extrae sangre para: glucemia, creatinina, En la otra se administran:

urea, Na, K, Ca, amonio, transaminasas y 10 mL – 100 mg de tiamina (1 ampolla)
para el test toxicológico.También se realizará B – 50 mL de glucosa al 50% (2-3 ampollas)
analítica urinaria, con muestra para toxicología – Naloxona 0.8 mg IV (2 ampollas) + 0,4 IM

– Flumazenil 0.5 mg (1 ampolla)±perfusión
C Exploración neurológica 5-10 minutos
Signos neurológicos focales No signos neurológicos focales
D TAC craneal urgente Signos de hipertensión Rigidez de nuca No rigidez de nuca 10-15 minutos
intracreaneal F
E Evaluar causas
Fiebre No fiebre
LOE (neoplasia, Infarto cerebral tóxico-metabólicas
– Intubación e hiperventilación
hematoma, absceso) – Manitol al 20%, 1 gm/kg IV
– 200 mg dexametasona IV TAC craneal
Hemorrágico Isquémico
Normal HSA
Evaluación neuro-quirúrgica TAC craneal – 3 gm cefotaxima IV
y medidas de hipertensión Medidas de – TAC craneal; después 15-30 minutos
intracraneal soporte punción lumbar (PL)
PL Nimodipino 5-10 mL/h
con centrifugación
Algor itmo de Coma

CAPÍTULO 5.3
Crisis epilépticas
Castro Correro, Sandra; Garrido Bermejo, José Carlos; Higes Pascual, Félix
I. ACTITUD ANTE UNA PRIMERA CRISIS EPILÉPTICA
A) Ante la sospecha de una crisis epiléptica el primer paso es confirmar que se trata de una verda-
dera crisis y diferenciarla de otros fenómenos paroxísticos no epilépticos. Los más frecuentes son:
– Síncope vasovagal: Es una pérdida de conocimiento brusca y transitoria por hipoxia o claudi-
cación global de la circulación cerebral con recuperación total rápida. El paciente presenta pró-
dromos de malestar, sensación de desvanecimiento inminente, borrosidad visual, palidez y suda-
ción. Si la isquemia es prolongada se pueden producir movimientos tónicos en extensión,
fáciles de confundir con una crisis tónica.También puede haber relajación de esfínteres.
– AIT: Suelen producirse en personas mayores de 50 años con factores de riesgo cardiovascu-
lar. Rara vez producen pérdida de conciencia, la duración es mayor (15 minutos a una hora)
y de producir sintomatología sensitiva ésta es más hipoestésica que parestésica.
– Aura migrañosa: Pueden confundirse con crisis parciales. La duración es más prolongada (10
minutos a 1 hora), y siempre se siguen de cefalea de características vasculares.
– Crisis psicógenas: Son orientadoras para el diagnóstico diferencial las siguientes características: rela-
ción con conflictos ambientales, comportamiento motor abigarrado, duración muy prolongada,
pérdida de conciencia no demostrable, ausencia de estado postcrítico y de amnesia del episodio.
Al ingreso se debe realizar a todos los pacientes: hemograma con fórmula leucocitaria, EKG,
ionograma, glucemia y calcemia.
B) Si la exploración neurológica no es normal o la primera crisis es de tipo parcial, se debe descar-
tar que sea una epilepsia secundaria a una lesión cerebral. Si se acompaña de fiebre, se debe des-
cartar una infección del SNC. Para ello se realiza una TAC cerebral urgente y una punción
lumbar si la anterior es normal. Si el LCR es de características normales se debe mantener al
enfermo en observación y si las crisis son parciales se puede iniciar tratamiento con fármacos
antiepilépticos (FAE) por la alta incidencia de recidiva. Si el LCR es anormal se iniciará el tra-
tamiento etiológico del proceso que causa las crisis y también el tratamiento con FAE.
C) Cuando la TAC muestra alguna lesión cerebral se debe realizar tratamiento etiológico de ésta y tra-
tamiento con FAE. En el tratamiento con FAE se deben observar unas reglas básicas: se iniciará el
tratamiento siempre en monoterapia, escogiendo el fármaco más efectivo para el tipo de crisis del
paciente y pautando la dosis mínima efectiva con el intervalo de dosis adecuado según las caracte-
rísticas del medicamento. Según el tipo de crisis, se recomiendan los siguientes fármacos:
– Crisis parciales: carbamazepina, oxcarbamazepina, ácido valproico, topiramato o lamotrigina.
– Crisis generalizadas tónico-clónicas: ácido valproico, difenilhidantoina, topiramato o
lamotrigina.
– Crisis mioclónicas: ácido valproico, clonazepam.

– Ausencias típicas (primera elección): ácido valproico, lamotrigina.
Se debe informar a todo paciente epiléptico sobre su enfermedad, la posible repercusión de ésta en
su vida diaria, y realizar unas recomendaciones básicas: dormir al menos 8 horas diarias, evitar actividades
peligrosas, evitar el uso de alcohol, excitantes del SNC y drogas.Asimismo, se debe tener precaución con
el uso de determinados fármacos (teofilinas, antidepresivos tricíclicos, neurolépticos,...).
II. C R I S I S E N PA C I E N T E S E P I L É P T I C O S C O N O C I D O S
A) Se debe investigar la presencia de factores precipitantes: abandono de medicación, falta de sueño,

uso de drogas, uso de fármacos que descienden el umbral convulsivógeno, alcohol, alteraciones
metabólicas (hipoglucemia, hipo o hipernatremia, hipo o hipercalcemia, hipomagnesemia), lesio-
nes del SNC (tumores,ACVA, infecciones,...). Se deben realizar: hemograma con fórmula, iono-
grama, glucemia, calcemia, magnesemia y niveles de FAE.
B) Si los niveles de FAE son bajos se debe ajustar la medicación, subiendo la dosis progresivamen-
te hasta obtener niveles terapéuticos.
C) Si los niveles de FAE son normales se debe realizar una TAC cerebral para descartar la existen-
cia de una lesión cerebral que haya descompensado una epilepsia hasta entonces adecuadamen-
te controlada. Si la TAC muestra una lesión, se aplicará el tratamiento específico de la misma.
D) Si la TAC es normal, se realizará una punción lumbar; si ésta no es normal, se aplicará el trata-
miento etiológico específico. Si el LCR es normal y se descartan factores intercurrentes, se
debe añadir otro FAE entre los indicados para cada tipo de crisis:
– Crisis parciales: Difenilhidantoina, lamotrigina, tiagabina, gabapentina o topiramato.

– Crisis generalizadas tónico-clónicas: carbamazepina, lamotrigina, fenobarbital o topira-
mato.
– Epilepsia mioclónica: ácido valproico o clonazepam.
– Ausencias típicas: ácido valproico + etosuximida, lamotrigina o topiramato.
BIBLIOGRAFÍA
Arroyo, S.: El tratamiento de las epilepsias. Guía terapéutica de la Societat Catalana de Neurología. Rev Neurol, 1999;
29; 754-756.
Wilmor, L. J.: Epilepsy emergencies: the first seizure and status epilepticus. Neurology, 1998; 51: 534-538.

CRISIS EPILÉPTICAS 289
PRIMERA CRISIS
A Diagnóstico diferencial con otros fenómenos paroxístocos no epiléptico
B Exploración neurológica
Normal Anormal
NO tratamiento
+ fiebre TAC cerebral urgente
Estudio en consulta externa
Normal Anormal
C Tratamiento etiológico
Punción lumbar
Iniciar tratamiento con FAE
Normal Anormal
Tratamiento etiológico
Observación
Iniciar tratamiento con FAE
Algor itmo de pr imera cr isis

CRISIS RECURRENTES EN PACIENTES EPILÉPTICOS CONOCIDOS
A Factores precipitantes
NO SÍ
Niveles de FAE Tratamiento

B
Bajos Normales
Ajustar medicación TAC cerebral C
Normal Anormal
D Punción lumbar Tratamiento etiológico
Normal Anormal
Añadir otro FAE Tratamiento etiológico
Algor itmo de Cr isis recur rentes en pacientes epilépticos conocidos

CAPÍTULO 5.4
Status Epiléptico
Castro Correro, Sandra; Garrido Bermejo, José Carlos; Higes Pascual, Félix
A) Se define como status epiléptico una crisis que tiene una duración de 30 minutos o más, o bien
crisis repetidas sin recuperación del nivel de conciencia entre las mismas. El status epiléptico
puede ser convulsivo o no convulsivo. La morbimortalidad es alta en el status convulsivo y el sta-
tus parcial complejo, siendo mucho menor en el status no convulsivo de ausencia y el parcial sim-
ple, donde puede no estar justificado un tratamiento intensivo. Las causas mas frecuentes de sta-
tus epiléptico son: retirada brusca de la medicación anticonvulsiva, enfermedad cerebrovascular,
causas relacionadas con el alcohol, alteraciones metabólicas, infecciones del SNC, anoxia cere-
bral, tumores… Recordar que el status epiléptico puede ser la forma de inicio de una epilepsia.
B) En los primeros minutos se debe estabilizar al paciente: colocación en decúbito lateral, man-
tenimiento de vía aérea permeable, con retirada de prótesis dentarias y cuerpos extraños, admi-
nistración de O2 en VM al 50% e incluso intubación orotraqueal en el paciente inconsciente
y con signos de depresión respiratoria; evaluación del estado cardiovascular, monitorizando TA,
FC y EKG; medición de la temperatura; cateterización de dos vías venosas, una para la deter-
minación de glucosa, electrolitos, Ca, Mg, urea, Cr, pH, hemograma y niveles de anticonvul-
sivantes en sangre, y otra para comenzar el tratamiento anticonvulsivo.
Se deben realizar TAC cerebral y punción lumbar de forma electiva si se sospecha lesión intra-
craneal o infección del SNC, pero nunca se deberá retrasar el inicio del tratamiento por la rea-
lización de estas pruebas.
C) Dado que la hipoglucemia y las causas relacionadas con el alcohol son desencadenantes frecuentes
de un status, se deben administrar (si se observa hipoglucemia en la tira reactiva ) 100 mg IV de
tiamina y, posteriormente 50 mL de glucosa al 50%.
D) Las benzodiacepinas son los fármacos de elección en el tratamiento inicial del status epiléptico
por su rapidez de acción. Se pueden elegir: diazepam, 1-2 mg/min IV hasta que cedan las
crisis o hasta un máximo de 20 mg; lorazepam (no comercializado en España en su forma IV)
2mg/min I.V. hasta que cedan las crisis o hasta un máximo de 10 mg; midazolam, 2 mg/min
IV hasta que cedan las crisis o hasta un máximo de 15 mg. Durante la administración de ben-
zodiacepinas es necesario vigilar cuidadosamente la función respiratoria.
E) Las benzodiacepinas tienen un efecto rápido pero es necesario añadir otros fármacos de efecto
más prolongado para evitar la recurrencia de las crisis. Los indicados son: difenilhidantoina, 18-
20 mg/kg en perfusión IV a 50 mg/min seguido de una perfusión de mantenimiento las pri-
meras 24 horas de 5 mg/kg; o bien ácido valproico, 20mg/kg en bolus (3-5 minutos) seguido
a los 30 minutos de una perfusión a 1mg/kg/h.
F) Si el status no cede con las medidas anteriores se considera un status refractario y requiere ingre-
so del paciente en UCI con intubación endotraqueal y monitorización de EEG; se administrara
después fenobarbital, 20 mg/kg IV a 75-100 mg/min. Si aún así no se yugula se debe elegir un
fármaco de entre los siguientes:
• Tiopental, 100-250 mg IV en inyección lenta seguido de una perfusión a 3-5 mg/kg/h.
• Pentobarbital, 5-20 mg/kg IV en infusión lenta (siempre menor de 25 mg/min) seguido de
perfusión a 0.5-5 mg/kg/h.
• Propofol, 100 mg ó 2 mg/Kg IV en bolus seguido de perfusión a 5-10 mg/kg/h.
• Midazolam, 10 mg ó 0.2 mg/kg IV en bolus seguido de perfusión a 0.4 mg/kg/h.
• Lidocaína, 1-2 mg/kg en bolus (a menos de 50 mg/min) seguido de perfusión a 3-4 mg/kg/h.
BIBLIOGRAFÍA
Mayer, Sa.: Refractory status epilepticus. Frequency, risk factors and impact on outcome.Arch Neurol, 2002; 59: 205-210.
Claassen, J.:Treatment of refrectory status epilepticus with pentobarbital, propofol or midazolam: a systematic review.
Epilepsia, 2002; 43 (2): 146-153.
Alldredge, B. K.:A comparison of lorazepam, diazepam and placebo for the treatment of out-of-hospital status epilep-
ticus. N Engl J Med, 2001; 345: 631-637.
Shorvon, S.:The management of status epilepticus. En: Engel, J. Jr.; Pedley,T.A. (eds.): Epilepsy.A comprehensive text-
book. Filadelfia: Lippincot-Raven Press Publishers, 1997; 1317-1323.

S TAT U S E P I L É P T I C O 293
STATUS EPILÉPTICO
A Diagnóstico 0 minutos
B Estabilización del paciente 5 minutos
Monitorizar TA, pulso, ECG Administrar oxígeno TAC cerebral

Realizar glucemia capilar Coger dos vías venosas Punción lumbar
Medir TA Extracción analítica
Vitamina B1 100 mg
C Glucosa 50% 50 ml
10 minutos
Diazepam 1-2 mg/min Lorazepam 2 mg/min Midazolam 2 mg/min

D (máximo 20 mg) (máximo 10 mg) (máximo 15 mg)
15 minutos
Difenilhidantoina Ácido Valproico

E
18-20 mg/Kg a 50 mg/min Bolus: 20 mg/Kg
Fenobarbital
20 mg/Kg a 100 mg/min
20 minutos
F
No cede
STATUS REFRACTARIO
Pentobarbital 5-20 mg/Kg Tiopental 100-250 mg

Perfusión a 0,5-5 mg/Kg/h Perfusión a 3.5 mg/Kg/h
Propofol 100 mg ó 200 mg/Kg Midazolam 10 mg Lidocaína 1-2 mg/Kg

Perfusión a 5-10 mg/Kg/h Perfusión a 0,4 mg/Kg/h Perfusión a 3-4 mg/Kg/h
Algor itmo de Status Epiléptico

CAPÍTULO 5.5
Cefaleas
Martínez Camacho Ruiz, Mercedes; Alvarado Springer, Claudia;Yusta Izquierdo, Antonio
Palabras Clave: Cefalea. Estatus migrañoso.Tratamiento. Migraña
La cefalea es un síntoma frecuente. El síntoma dolor de cabeza puede presentarse de manera aislada o
como parte de un síndrome complejo (migraña). A su vez, puede ser síntoma de una enfermedad leve o
manifestación de una patología grave.
Las cefaleas se pueden clasificar en dos grupos: cefaleas primarias y cefaleas secundarias.En las cefale-
as secundarias el dolor de cabeza es un síntoma de una alteración cerebral conocida como tumor, altera-
ción vascular, infección etc. En las cefaleas primarias no hay causa cerebral subyacente y el dolor es el
problema mismo. Existen cuatro tipos de cefaleas primarias con pronóstico y tratamiento distinto: Migra-
ña (con aura y sin aura), Cefalea Tensional, Cefalea en racimos y un grupo de cefaleas que no cumplen
los criterios anteriores. Deberemos tener en cuenta que un mismo paciente puede tener varios tipos de
cefalea a la vez o cambiar el patrón a lo largo del tiempo.
La historia clínica es fundamental, se debe preguntar sobre:
• Edad de comienzo
• Evolución
• Modo de instauración (súbito, gradual)
• Frecuencia de episodios
• Intensidad
• Localización
• Características (pulsátil, opresivo, calambres)
• Horario (matutino, vespertino, hora fija)
• Factores desecadenantes o moduladores
• Síntomas neurológicos o sistémicos acompañantes
En la exploración debe incluirse:Tensión arterial, Frecuencia cardíaca,Temperatura, así como una

exploración general y neurológica completa. Son signos de alerta importantes en la valoración de cefalea:
• Fondo de ojo (para descartar papiledema, atrofia óptica, hemorragia retiniana)

• Signos neurológicos focales (procesos expansivos intracraneales)
• Rigidez de nuca y/o signos meníngeos positivos
• Engrosamiento a nivel de la arteria temporal (arteritis de la temporal)
• Lesión del III par craneal con alteración del reflejo pupilar (aneurisma cerebral)
• Zona gatillo (neuralgia del Trigémino)
• Soplo craneal o carotídeo
• Epífora, rinorrea, síndrome de Horner (cefalea en racimos)
• Puntos dolorosos faciales o craneales
• Articulación temporo-mandibular dolorosa a la palpación
Las pruebas complementarias que debemos solicitar cuando sospechemos una cefalea secundaria son:
• Analítica que incluya hemograma, bioquímica con creatinina, glucosa, iones,VSG y pruebas de
coagulación.
• Pruebas radiológicas: Rx de senos paranasales (sospecha de sinusitis), TAC craneal (siempre que
exista focalidad neurológica o edema de papila bilateral).
• Punción Lumbar: se realizará siempre después de una TAC craneal si: a) Cefalea con clínica sospe-
chosa de hemorragia subaracnoidea (HSA); b) Cuadro infeccioso con síndrome meníngeo; c) Para
medir presión del LCR ante sospecha de hipertensión craneal benigna (HTCB).
Antes de toda PL hay que realizar estudio de coagulación y TAC craneal.
Tipo de Edad de Síntomas

Localización Duración Frecuencia Severidad Cualidad
cefalea comienzo Asociados
Migraña 15-40 años Hemicraneal 4 horas a 3 días Variable Moderada a severa Pulsátil Fotofobia, sonofobia, osmofobia,
aura, escotomas, náuseas,
vómitos
Cefalea tensional 20-50 años Bilateral en «casco» 30 minutos a Variable Leve moderada Opresiva, en Ninguno.A veces puntos
más de 7 días cinta dolorosos en musculatura
cervical
Cefalea en 15-40 años Periorbitaria De 15 a 180 De 1 a 8 veces Intensísima Punzante Epifora, rinorrea, quemosis
racimos, cefalea unilateral minutos al día frecuente conjuntival, síndrome de
en acúmulos o por la noche Horner, sudación facial,
de cluster sensación de obstrucción nasal
Hemorragia Adulta Global, de Variable Única Intensísima Explosiva Pérdida de conciencia, rigidez
subaracno idea predominio de nuca, vómitos, alteraciones
(HSA) occipitonucal neurológicas focales
Arteritis de la > de 55 Temporal o Intermitente, Constante, Variable Variable Sensibilidad del scalp,
temporal o de años cualquier región después peor por la polimialgia reumática,
celulas gigantes continuo noche claudicación mandibular,
ceguera
Neuralgia del 50-70 años 2.ª>3.ª>1.ª Segundos y en Paroxístico Intensísima Como Puntos faciales desencadenantes,
trigemino divisiones salvas una descarga espasmos de los músculos
«eléctrica» facilaes ipsi laterales
Lesión ocupante Cualquiera Cualquiera ipsi Variable Intermitente Moderada «Sorda» Vómitos sin náuseas, rigidez de
de espacio lateral al tumor peor por la opresiva nuca, alteraciones neurológicas
noche y al focales
levantarse

CEFALEAS 297
C E F A L E A S P R I M A R I A S (Algoritmo 1)
Suelen aparecer en la infancia o edad adulta temprana.
• MIGRAÑA (1): es la cefalea primaria más frecuente.Aparece con mayor frecuencia en mujeres.El
primer pico se sitúa antes de los 40 años. La mayoría de migrañosos tienen antecedentes familiares
de migraña. Pueden aparecer en cualquier momento del día o de la noche.
El ataque típico de migraña consta de 5 periodos:
Pródromo: Son síntomas vagos como cambios del estado de ánimo, torpeza mental, síntomas neu-
rológicos.
Aura: El aura se compone de síntomas neurológicos que duran normalmente de 5 a 20 minutos y
no más de 60 minutos. Los síntomas más frecuentes van a ser los visuales.
Cefalea: La intensidad puede variar de un leve disconfort a un dolor totalmente incapacitante. La
duración varía de 4 horas a 3 días aunque casi siempre es menor de un día. La intensidad del dolor
disminuye al acostarse o sentarse, empeorando con la actividad física y el movimiento de la cabeza.
La fotofobia y la sonofobia van a ser los síntomas más frecuentes. Otros síntomas que pueden apa-
recer son hiporexia, diarrea, cambios en su estado mental y psicológico durante el ataque, etc.
Postdromo o «resaca»: Esta fase dura varias horas o días y se sienten fatigados y con dificultad para
la concentración.
El tratamiento por vía oral deberá ser precedida de la toma de un antiemético para mejorar la absor-
ción y potenciar el efecto analgésico.También mejorará si se asocia a una bebida caliente. Se inicia
asociando 1000 mg de aspirina con 10 mg de metocropramida. Se deben utilizar las formas efer-
vescentes de 1800 mg de acetilsalicilato de lisina junto con metocropramida, naproxeno sódico a
dosis de 1100 mg y el ibuprofeno a dosis de 600-1200 mg (4). Si no mejora se puede administrar
30 mg de ketocorolato intramuscular.
Si a la hora no ha remitido la intensidad de la cefalea, se pueden repetir las mismas dosis de éstos fár-
macos. Si sigue siendo muy intensa se añadirá de 5-10 mg de diacepam (5). Si tras el primer ataque
no mejora, deberemos en los siguientes, iniciar tratamiento con triptanes (6).
Fármaco Vía administración Dosis (mg)
Sumatriptán Oral / Subcutánea / Intranasal 25 a 50 / 6 / 20

Rizatriptán Oral 5 a 10
Naratriptán Oral 1 a 2,5
Zolmitriptán Oral / Intracraneal 2,5 a 5 / 10 mg
Los analgésicos narcóticos como la codeína o meperidina se emplean en raras ocasiones, sólo cuan-
do no ha respondido la cefalea a otros fármacos (7). Si tampoco responde al tratamiento deberá con-
siderarse que estamos ante un estatus migrañoso (8).
Estatus migrañoso: Se caracteriza por una severa y persistente cefalea asociada frecuentemente a
náuseas y vómitos durante cuatro días, a pesar de tratamiento adecuado.Antes de iniciar tratamien-
to se deberán excluir las enfermedades orgánicas mediante ionograma,VSG,TAC y si la historia
clínica lo demanda, realización de PL.

ESTATUS MIGRAÑOSO
O2 a 7 L/m + 30 mg de Ketocorolaco IM+ rehidratación IV
No mejora
20 mg de dexametasona IM + 50 mg de prometazina IM
(en diferente jeringuilla y plano muscular)
+ 5mg de diacepam IV + 30 mg de Ketocorolaco IV
+ sulfato magnésico si el Nivel de mg en sangre
es inferior a 0.45 mmol/L
No mejora
Ingreso hospitalario: 250 mg de urbasón IV cada 8 horas

+ 25 mg de clorpromacina IV cada 8 horas
+ bromacepam de 1.5 a 3 mg VO cada 8 horas
+ 3.000 ml de fluidos IV (2000 de salino al 0.9 %
+ 1000 de glucosado al 5 % durante 3 días)
En la migraña que aparece durante la menstruación se puede emplear durante los 4 días antes y
los 4 primeros días de la menstruación, a una dosis de 550 mg/12 h de naproxeno sódico o 400 mg/8 h
de ibuprofeno.
La migraña durante el embarazo va a empeorar o reaparecer durante el primer trimestre mejo-
rando en el segundo o tercero. Se puede utilizar paracetamol solo o combinado con codeína y triptanes.
= CEFALEA TENSIONAL: El Tratamiento es con AINES (antiinflamatorios no esteroideos)
= CEFALEA EN RACIMOS, CLUSTER, HORTON: La crisis aguda se debe tratar mediante oxí-
geno a 8-10 l/min durante 15 min, más inyección subcutánea de sumatriptán 6 mg (10).
= HEMICRANEA PAROXÍSTICA CRÓNICA: Se trata de episodios de cefalea con característi-
cas similares a la cefalea en acúmulos, aunque más breves (10-30 min) y con mayor incidencia en
mujeres. La indometacina a dosis de 50 mg /8 h tiene una eficacia absoluta.
= CEFALEA POR ABUSO DE ANALGÉSICOS: Se deberán suprimir el analgésico implicado y
dar amitriptilina a dosis de 75 mg/día junto con naproxeno sódico o ibuprofeno, añadiendo un
ansiolítico como bromacepam o diacepam.
= CEFALEA POST-TRAUMÁTICA: Mejora con AINES.
C E F A L E A S S E C U N D A R I A S (Algoritmo 2)
El dolor de cabeza es un síntoma de una alteración cerebral conocida.Toda cefalea que comienza des-
pués de los 55 años se deberá considerar cefalea secundaria hasta que no se demuestre lo contrario.
La forma de actuación dependerá de los datos que nos aporte la anamnesis y de los síntomas y signos
que hallemos en la exploración.Así, ante una exploración neurológica normal administraremos analgesia
y mantendremos al paciente en observación y en caso de disminuir el nivel de conciencia o persistir el
dolor, realizaríamos una TAC craneal.

CEFALEAS 299
La presencia de una cefalea súbita, explosiva holocraneal, generalmente relacionada con el esfuerzo
físico o con maniobras de Valsalva, acompañada de un síndrome meníngeo con fotofobia, náuseas, vómi-
tos y depresión del nivel de conciencia, nos hace sospechar una hemorragia subaracnoidea (HSA).
Las causas más frecuentes son la rotura de un aneurisma sacular intracraneal o un traumatismo craneoen-
cefálico grave. El diagnóstico de debe confirmar inicialmente mediante TAC, si el resultado es negativo,
debe realizarse una punción lumbar para detectar formas leves de HSA. La arteriografía es la exploración
de elección para localizar el aneurisma. El tratamiento requiere ingreso hospitalario en UCI.
Aunque la asociación de fiebre y cefalea se observa en la mayoría de las infecciones sistémicas, deben
detectarse precozmente aquellos casos con foco infeccioso neurológico (meningitis, encefalitis, abcesos).
Cualquier síndrome meningeo con o sin focalidad neurológica o todo cuadro febril inexplicado con dete-
rioro neurológico obligan a descartar infección del sistema nervioso; para ello se realiza PL, precedi-
da, siempre que sea posible, de TAC.
Para atribuir una cefalea aguda a encefalopatía hipertensiva es preciso alcanzar cifras de TA supe-
riores a 240/140 mmHg, así como presentar retinopatía hipertensiva grado III-IV. Se deben excluir otras
causas más frecuentes de cefalea e hipertensión arterial como la HSA o los hematomas intraparenquima-
tosos. El tratamiento debe ser hospitalario.
En todo paciente mayor de 50-60 años que presenta una cefalea urente, focal o generalizada, de recien-
te comienzo, asociada o no a polimialgia reumática, con hipersensibilidad de la arteria temporal pudien-
do estar engrosada, debemos sospechar una arteritis de la temporal. Se solicitará un hemograma que
determinará la velocidad de sedimentación globular. La presencia de una VSG mayor de 100 mm/h con
o sin anemia normocítica apoyará el diagnóstico.
Ante la sospecha debe iniciarse tratamiento esteroideo con prednisona 1 mg/kg de peso/día durante
4-6 semanas y se disminuirá gradualmente. La confirmación diagnóstica se obtiene mediante biopsia de
la arteria temporal.
SIGNOS DE ALARMA DE CEFALEA DE RECIENTE COMIENZO
• Cefalea de comienzo después de los 50 años

• Cefalea de comienzo súbito
• Cambio en el patrón de las cefaleas
• Cefalea de nuevo comienzo en paciente con cáncer o SIDA
• Cefalea asociada a enfermedad sistémica
• Síntomas neurológicos focales o signos de otra enfermedad
• Papiledema
BIBLIOGRAFÍA
Yusta Izquierdo,A.:Tratamiento de las cefaleas [Revisión]. Revista Clínica Española, 2000 Dic;Vol. 200 (12): 28-42.
Diamond S.A fresh look at migraine therapy. New treatments promise improved management. Postgrad Med, 2001 Jan;
109 (1): 49-54, 57-60.
Julián Jiménez, A.: Manual de protocolos y actuación en Urgencias. Servicios de Urgencia y Medicina Interna-
Comisión de Docencia.Toledo: Edita Fundación para la investigación Sanitaria en Castilla-La Mancha, 2001,
pp. 301-310.
Silbertstein, S. D.: Evaluation and emergency treatment of headache. Headache, 1992; 32: 396-407.
Edmeads, J.: Emergency manegement of headache. Headache, 1988; 28: 675-679.

300
CEFALEAS PRIMARIAS
FIGURA 1
Anamnesis detallada y exploración física y neurológica
Dolor unilateral Dolor bilateral
(generalizado o frontotemporal)
N E U RO L O G Í A
Periorbitario severo
Aura más dolor pulsátil
Pulsátil Opresivo
CEFALEA
DE HORTON MIGRAÑA
CON AURA
MIGRAÑA CEFALEA TENSIONAL
SIN AURA
Tratamiento de la crisis Tratamiento de la crisis

O2 a 8 L/m + 6 mg de sumatriptán Tratamiento de la crisis
SC o 2 mg de ergotamina VR (10) O2 a 8 L/m + 6 mg de sumatriptán SC o 2 mg de ergotamina VR (10)
AINES + Técnicas de relajación
Repetir el mismo tratamiento + 5 ó 10 mg de diacepán oral (5)

Persiste la cefalea a la hora
No mejora
No mejora Iniciar tratamiento con triptanes: 6 mg de sumatriptán sc o 10 mg de rizatriptán «liotab»
o 20 mg de sumatriptán nasal o 2.5 mg de zolmitriptán o 2.5 mg de naratriptan (6)
30 mg de ketocorolaco por vía intramuscular o codeína 60 mg o meperidina No mejora

50 mg por vía intramuscular (7)
ESTATUS MIGRAÑOSO
Algor itmo de Cefalea

FIGURA 2 CEFALEAS SECUNDARIAS
Anamnesis y exploración física y neurológica
Sdme. febril Engrosamiento

Exploración neurológica Papiledema, HTC Infección de oídos,
Rigidez de nuca o signos agudo (7) doloroso de art.
normal (1) o datos de alarma senos, dental
meníngeos temporal (8)
Analgesia y observación
(2) No Sdme.
meníngeo VSG (9)
Cefalea súbita de
Pruebas
esfuerzo, hemorragias Sdme. diagnósticas
retinianas (5) infeccioso dirigidas
Deterioro nivel de conciencia
o persiste el dolor (3) Normal
No focalidad
Focalidad Aumentada
neurológica. Sinusitis, Otitis...
neurológica. HTC
No HTC
Cesa el
dolor
Cefalea secundaria
a proceso febril Arteritis
Seguimiento clínico
de la temporal
TAC (4)
Tumor Normal REEVALUACIÓN

Hematoma
Punción
Abceso Normal Anormal
lumbar (6)
HSA HTC Benigna
Meningitis
HSA
CEFALEAS

Algor itmo de Cefaleas
301
CAPÍTULO 5.6
Dolor facial
Pérez Domínguez, Helena; Fiestas García, Isabel;Yusta Izquierdo, Antonio
A) Neuralgia del trigémino: Se caracteriza por breves y lancinantes paroxismos de dolor facial en el
territorio sensitivo del trigémino, de segundos de duración y repetidos, que pueden producirse
por estimulación de zonas «gatillo» localizadas en la cara o en la mucosa de encías o mejillas.
B) Neuropatía trigeminal: dolor con hipoestesia o debilidad en músculos mandibulares en el terri-
torio del trigémino. Generalmente por tumores de la fosa craneal media, del nervio trigémino,
de la base del cráneo, lesiones del seno cavernoso o de la fisura orbitaria superior.
C) Neuralgia postherpética: dolor crónico (tipo quemazón) que persiste al menos 3 meses tras cura-
ción del exantema característico acompañado de alteraciones sensitivas.
D) Cefalea en racimos de Horton: crisis de dolor periocular unilateral de 15-180 minutos que
se repiten hasta 8 veces diarias. Se suele acompañar de quemosis conjuntival, lagrimeo, con-
gestión nasal, rinorrea, sudación, edema palpebral y síndrome de Horner. Más frecuentes en
varones entre los 20-40 años.
E) Hemicránea paroxística crónica: clínica similar a la cefalea de Horton pero más breves (10-30
minutos) y más frecuentes (hasta 20-30 episodios diarios) de predominio en mujeres. Responde
espectacularmente al tratamiento con indometacina.
F) Síndrome de Tolosa-Hunt: dolor retroocular paroxístico con afectación de alguna combinación de
pares craneales III, IV,VI oV1. Causado por lesiones orgánicas que afectan al seno cavernoso o la fisu-
ra orbitaria superior o, lo más frecuente, por inflamación granulomatosa inespecífica pericarotídea.
G) Neuritis óptica: dolor retroocular (que aumenta con movimientos del ojo o compresión del globo
ocular) con pérdida progresiva de visión.
H) Migraña: cefalea hemicraneal pulsátil (con o sin aura previa) que dura de 4 horas hasta 3 días y
que se acompaña de náuseas, vómitos, foto y/o fonofobia. Más frecuente en mujeres jóvenes.
I) Neuralgia glosofaríngea: dolor paroxístico localizado en la garganta o ángulo mandibular que se
desencadena al toser, hablar o deglutir y que se acompaña de sintomatología cardíaca como bra-
dicardia, hipotensión o síncope.
J) Síndrome de Costen: dolor a nivel de articulación temporomandibular (que aumenta con mas-
ticación) por maloclusión de la articulación acompañado de rigidez mandibular y chasquidos
en la articulación.
K) Arteritis de células gigantes: dolor sordo en región temporal que empeora por la noche que puede
acompañarse de claudicación mandibular, polimialgia reumática, fiebre, pérdida de peso o cegue-
ra. Es una enfermedad común en el anciano.
L) Carotidinia: dolor continuo y sordo localizado en mejilla o mandíbula con episodios lancinantes.
En la zona dolorosa suele existir prominentes latidos de la arteria carótida cervical e hinchazón.
M) Disección carotídea: debe sospecharse en pacientes que han sufrido un traumatismo cervical o
maniobras quiroprácticas dirigidas a la columna cervical. Causa dolor súbito asociado a un sín-
drome de Horner, trastornos visuales o disgeusia.
N) Neuralgia facial atípica: suele afectar a mujeres en la edad media de la vida con síntomas depre-
sivos. Es un dolor de localización y características inespecíficas.
BIBLIOGRAFÍA
Neil H. Raskin: La migraña y el síndrome de la cefalea en racimos. En: Harrison: Principios de Medicina Interna.
Madrid: Mc Graw-Hill Interamericana de España, 1998, pp. 2623-2627.
Joseph B. Martin, M. Flint Beal.Trastornos de los pares craneales. En: Harrison: Principios de Medicina Interna. Madrid:
Mc Graw-Hill Interamericana de España, 1998, pp. 2705-2709.
F. Bermejo P.: Cefaleas y algias faciales. En: Félix Bermejo Pareja: Neurología clínica básica. Madrid: Ediciones Díaz de
Santos, S.A., 1991, pp. 283-299.
M. D. CastroVilanova, R. Díaz Simón, B. Matilla Prado: Cefaleas y algias craneofaciales. En: M. S.Acedo Gutiérrez,A. Barrios
Blandino, R. Díaz Simón, S. Orche Galindo, R.M. Sanz García, editores: Manual de diagnóstico y terapéutica médica.
Madrid: Grupo MSD, 1998, pp. 65-72.
A. Fernández Lastra: Fisterra. Guías clínicas: Neuralgia del trigémino [2002]. [21 de enero de 2003]. URL disponible
en: http://www.fisterra.com/guías2/neuralgia.htm

DOLOR FACIAL 305
DOLOR FACIAL
Con distribución en el territorio del trigémino Sin distribución en el territorio del trigémino
Sin alteraciones sensitivas Con alteraciones sensitivas Ver siguiente algoritmo
A. Neuralgia del trigémino Sin antecedentes de lesiones cutáneas Con antecedentes de lesiones cutáneas
Carbamacepina:
B. Neuropatía trigeminal C. Neuralgia postherpética
200-1200 mg/día
20% recaídas y 5-10% 70% buena Amitriptilina:

TAC/IRM
reacciones adversas respuesta 25-150 mg/día
Asociar: baclofén Tratamiento Si no responde:

(máx: 80 mg)
o clonacepam de la causa asociar gabapentina
(máx: 20 mg) o seguimiento clínico (400-800 mg/8 h)
Fracaso
Fenitoína
(máx: 400 mg)
o amitriptilina
(máx: 100 mg)
Fracaso
Pimozide
(máx: 2 mg/12 h)
Fracaso
Cirugía
Algor itmo de Dolor facial

306
DOLOR FACIAL SIN DISTRIBUCIÓN EN TERRITORIO DEL TRIGÉMINO
Localización en cuero
Periorbitario Hemicraneal Preauricular o cabelludo con
Retroocular
Unilateral Pulsátil mandibular tricotilodinia, MEG,
claudicación mandibular
N E U RO L O G Í A
D. Cefalea E. Hemicránea Dolor que aumenta

Dolor que aumenta
de Horton paroxística Sin disminución Agudeza visual con masticación en
H. Migraña con la deglución. No Sí
de visión disminuida articulación
Cuadros sincopales
temporomandibular
Oxigenoterapia K.Arteritis
Indometacina Disestesias V1 Localización
a alto flujo 15 min G. Neuritis Ver algoritmo I. Neuralgia J. Sdre. de la temporal.
25 mg/8 h Afectación de III, IV en cara lateral
y sumatriptán 6 mg óptica de migraña glosofaríngea de Costen Esteroides
ó VI par craneal del cuello
Biopsia art. temporal

F. Sdre. Tratamiento AINEs
Carbamacepina No Sí
de Tolosa-Hunt esteroideo Férula de descarga
Localización
Dolor a la
Tratamiento Cirugía en cráneo sin
palpación
esteroideo maxilofacial distribución en
carotídea
territorio V
N. Neuralgia Síntomas
facial atípica neurológicos
Amitriptilina
Sí No
(hasta 75 mg/d)
M. Descartar
disección L. Carotidinia
carotídea
Algor itmo de Dolor facial sin distr ibución en ter r itor io del tr igémino
CAPÍTULO 5.7
Vértigo y desequilibrio
Palomo Cousido, Sara; Pérez Domínguez, Helena;Yusta Izquierdo, Antonio
El vértigo se define como la sensación ilusoria de movimiento,que puede ser del ambiente con res-
pecto al individuo o del individuo con respecto al ambiente.
Suele ir acompañado de otras manifestaciones como desequilibrio, cortejo vegetativo (náuseas, vómi-
tos, sudación, etc.) y nistagmo.
Ante un paciente que acude urgencias por un cuadro vertiginoso se debe realizar en primer lugar
una anamnesis detallada, que incluirá:
A) Forma de comienzo (agudo, crónico) y duración.
B) Factores desencadenantes (movimientos de la cabeza, trauma craneal, etc.).
C) Episodios previos similares.
D) Síntomas acompañantes (náuseas, vómitos, sintomatología auditiva y neurológica, etc.).
Después se realizará una exploración física, en lo que se incluye exploración otológica básica (otos-
copia y acumetría) y neurológica completa.
El vértigo puede ser de causa central o periférica.
El vértigo periférico no presenta focalidad neurológica en la exploración y se acompaña de un cor-
tejo vegetativo florido y de un nistagmo unidireccional horizonto-rotatorio con fase lenta hacia el lado
de la lesión que se agota con la fijación de la mirada.
Las causas más frecuentes son:
– Vértigo posicional paroxístico:Aparece con los cambios de postura y suele deberse a patología benig-
na del oído interno (cupulolitiasis).
– Enfermedad de Méniere: Se caracteriza por la aparición de crisis de aproximadamente 24-48 horas
de duración consistentes en hipoacusia fluctuante, vértigo, acúfenos y sensación de plenitud auri-
cular. Lo más llamativo del cuadro es el vértigo que en ocasiones provoca caídas al suelo bruscas
sin pérdida de conocimiento ni sintomatología neurológica (catástrofes otolíticas de Tumarkin).
– Neuronitis vestibular: Generalmente es de causa viral y puede existir antecedente de cuadro cata-
rral. Dura aproximadamente entre una y dos semanas.
– Laberintitis: Infección del oído interno propagada desde el oído medio.Aparece hipoacusia y vér-
tigo en el seno de una otitis.
En este tipo de procesos el diagnóstico es fundamentalmente clínico.
El vértigo central se caracteriza por presentar alteraciones neurológicas asociadas y un nistagmo mul-
tidireccional que no se suprime con la fijación de la mirada y que suele ser horizontal o vertical puro.
Suele acompañarse de poco cortejo vegetativo y es menos frecuente que el periférico.
Para su diagnóstico es necesario realizar una prueba de neuroimagen como la TAC. En caso de que la
TAC sea normal deberá realizarse una IRM par descartar procesos vasculares o desmielinizantes del
tronco cerebral.
Entre sus causas más frecuentes se encuentran:
– Isquemia vertebro-basilar.
– Esclerosis múltiple.
– Tumores de la fosa posterior.
– Epilepsia (crisis del lóbulo temporal en niños).
– Migraña vértebro-basilar.
– Infecciosas (Herpes zoster).
T R ATA M I E N TO
El tratamiento es principalmente sintomático. En primer lugar debe decidirse el ingreso o no del

paciente. Si se trata de un vértigo periférico la indicación de ingreso la marcará el estado del paciente.
Inicialmente el tratamiento consiste en la maniobra de Epley que pretende eliminar el detritus otolí-
tico del sistema vestibular. Primero se localiza el lado patológico, nos colocamos enfrente del paciente del
paciente sentado con la cabeza girada hacia el lado afecto. Después se tumba al paciente en decúbito late-
ral con la cabeza flexionada por el borde de la camilla. Posteriormente se gira primero el tronco, después
la cabeza hasta quedar en extensión y en decúbito supino. Se sigue girando el tronco hacia el lado con-
trario al inicial y después la cabeza. Por último se levanta al sujeto que quedará sentado y con la cabeza
girada hacia el lado contrario al lado afecto (Figura 1).
Fig. 1: Maniobra para el tratamiento del vértigo posicional paroxístico benigno

del conducto semicircular posterior derecho
El paciente en posición de decúbito supino es girado 270 grados en pasos rápidos de 90º
en el plano del conducto semicircular horizontal y girando hacia el lado sano. El tiempo de duración
de cada intervalo es de 30 segundos o hasta que el nistagmo haya desaparecido.
El tratamiento farmacológico consiste en Sedantes vestibulares (Sulpiride 50-100 mg/8 h v.o. o i.m.,
Tietilperacina rectal 6,5 mg/8 h) o Sedantes centrales (Diacepam 5 mg/8 h v.o., si es intenso 5 mg
i.v./8 h) asociados a Antieméticos (Metoclopramida 1 comp/8 h o en caso de mayor gravedad 1 amp
i.m. o i.v./8 h).
Los Sedantes vestibulares deben retirarse lo antes posible ya que producen anulación vestibular y retra-
san la recuperación.
Además debe explicarse al paciente la conveniencia de realizar rehabilitación física precoz con ejerci-
cios vestibulares, así como la deambulación precoz.

V É RT I G O Y D E S E Q U I L I B R I O 309
V É RT I G O P O S T R AU M Á T I C O
El vértigo postraumático es una de las consecuencias más frecuentes del traumatismo craneoencefá-
lico (TCE) cerrado. Su diagnóstico y tratamiento va a depender de los síntomas asociados y los mecanis-
mos desencadenantes.
A) En caso de que aparezca un cuadro vertiginoso similar a un vértigo posicional, se tratará como
el no debido a un TCE.
B) Si el vértigo es inducido tras una maniobra de Valsalva, probablemente se trate de una fístula peri-
linfática. Se caracteriza por la variabilidad del vértigo según la posición de la cabeza o su apari-
ción junto con nistagmo tras comprimir el trago.
C) Cuando aparece pérdida de audición unilateral y se observa otorragia o nistagmo, se debe reali-
zar una TAC con ventana ósea para estudiar el hueso temporal. En caso de fractura o aparición
de parálisis facial se deberá remitir a un servicio de neurocirugía.
Si la TAC es normal, se realizará una IRM para examinar el tronco cerebral y la existencia de
posibles concusión hemorrágica en esta zona. Si las dos pruebas de imagen resultasen normales,
se trataría de una concusión laberíntica y se tratará con sedantes vestibulares.
C) En ocasiones, tras un TCE aparece un cuadro de desequilibrio, cefalea, tensión holocraneal, falta
de concentración, irritabilidad, insomnio y depresión, con una exploración neurológica riguro-
samente normal. Se trata de un síndrome postconcusional que se tratará con antidepresivos tri-
cíclicos como amitriptilina a 25-50 mg/día, asociándose en ocasiones a ansiolíticos (medace-
pam 5 mg/8 h o bromacepam 1,5-3 mg/8 h).
BIBLIOGRAFÍA
C. Gavilán, J. Gavilán:Vértigos y desequilibrio. Manual de ORL. Mc Graw Hill Interamericana,1988, pp. 129-139.
Geraint Fuller.Auditory nerve. Neurological Examination Made Easy. Editorial Churchill Livingstone 2.ª edición, 1999,
pp. 93-96.
G. Plaza Mayor: Mareo. Urgencias en ORL. Dpto. ORL H. Ramón y Cajal. Ed. Menarini, pp. 33-45.

310
SÍNDROME VERTIGINOSO
HISTORIA CLÍNICA
EXPLORACIÓN FÍSICA
N E U RO L O G Í A
VÉRTIGO PERIFÉRICO VÉRTIGO CENTRAL
NO FOCALIDAD NEUROLÓGICA FOCALIDAD NEUROLÓGICA

CORTEJO VEGETATIVO NISTAGMO MULTIDIRECCIONAL
NISTAGMO UNIDIRECCIONAL NO SE SUPRIME CON LA MIRADA
SE AGOTA CON FIJACIÓN MIRADA ESCASO CORTEJO VEGETATIVO
DIAGNÓSTICO CLÍNICO TAC

APARECE CON CRISIS RECURRENTES DE
HIPOACUSIA Y VÉRTIGO TAC NORMAL
CAMBIOS POSTURALES HIPOACUSIA,VÉRTIGO Y
OTITIS
CUPULOLITIASIS ACÚFENOS
VÉRTIGO IRM
ENFERMEDAD LABERINTITIS
POSICIONAL
DE MÉNIERE NEURONITIS VESTIBULAR
PAROXÍSTICO
ISQUEMIA VERTEBRO-BASILAR
EPILEPSIA ESCLEROSIS MÚLTIPLE
HERPES ZOSTER TUMORES FOSA POSTERIOR
MIGRAÑA VERTEBRO-BASILAR
Algor itmo de Vértigo y desequilibr io

VÉRTIGO POSTRAUMÁTICO
C.VÉRTIGO PROLONGADO C.VÉRTIGO PROLONGADO

B.VÉRTIGO INDUCIDO
A.VÉRTIGO POSICIONAL CON PÉRDIDA DE CON PÉRDIDA DE
POR M. DE VALSALVA
AUDICIÓN UNILATERAL AUDICIÓN BILATERAL
VER ALGORITMO EXAMEN NEUROLÓGICO

EXAMEN NEUROLÓGICO EXAMEN NEUROLÓGICO
ANTERIOR NORMAL
FÍSTULA PERILINFÁTICA FOCALIDAD

OTORRAGIA NISTAGMO ESPONTÁNEO NORMAL
PERILESIONAL NEUROLÓGICA
SÍNDROME
TAC CRANEAL IRM IRM
POSTCONCUSIONAL
CONTUSIÓN NORMAL
FRACTURA DEL HUESO
NORMAL TRONCO CEREBRAL
TEMPORAL
HEMORRAGIA
CONTUSIÓN LABERÍNTICA
CONTUSIÓN LABERÍNTICA NEUROCIRUGIA
V É RT I G O Y D E S E Q U I L I B R I O

Algor itmo de Vértigo postraumático
311
CAPÍTULO 5.8
Pérdida súbita de fuerza
Calvo López-Casero, Mercedes; Martínez Pueyo, Ángel; Higes Pascual, Félix
Síndrome clínico derivado de la pérdida o disminución de la capacidad de contracción muscular por

la lesión de las propias fibras musculares y/o de las vías nerviosas motoras, desde la corteza cerebral hasta
la placa motora.
PA R A P L E J I A
A) Pérdida de fuerza en ambos miembros inferiores. La causa más frecuente de paraparesia es la lesión
de médula espinal y exige una valoración y tratamiento inmediato pues de ello depende el pro-
nóstico posterior. Es fundamental conocer los patrones clínicos lesionales de la médula:
a) Sección completa: Parálisis flácida, abolición universal de la sensibilidad desde el nivel lesional,
abolición de reflejos de estiramiento muscular, vejiga e intestino atónicos.
b) Síndrome espinal anterior: Parálisis y pérdida de la sensibilidad dolorosa desde el nivel lesional
conservando la sensibilidad táctil, posicional y vibratoria.
c) Síndrome centromedular: abolición de la sensibilidad termoalgésica con preservación del resto,
parálisis flácida con amiotrofia y abolición de reflejos en síndrome suspendido (desde dos
niveles por encima y por debajo hay normalidad.
d) Hemisección medular: Pérdida de la sensibilidad propioceptiva y parálisis desde el nivel de la
lesión; abolición de la sensibilidad termoalgésica desde dos dermatomas por debajo en el
lado contralateral.
e) Síndrome espástico puro: Espasticidad y reflejos vivos y reflejo cutáneo plantar extensor bila-
teral sin otros síntomas.
f) Síndrome de cono medular: Pérdida de todas las sensibilidades en silla de montar y del control
de esfínteres sin paraparesia.
g) Síndrome de cola de caballo: No hay lesión medular pero se presenta clínicamente como una
sección medular completa.
Es fundamental ante la presencia de una paraparesia delimitar el perfil temporal lo que marca
la gravedad del proceso y la urgencia de actuación. En la exploración es fundamental deli-
mitar el nivel lesional para evitar errores en la petición de pruebas de neuroimagen y fallos
en el diagnóstico.
B) Etiología: Entre las causas de paraplejia aguda las dos más frecuentes son la traumática y la com-
presiva (tumores, absceso epidural). En ambas el mecanismo de producción es por compresión medu-
lar y en la primera por lesión directa de la médula que puede resultar dañada de forma irreversible
desde el primer momento. Se manifiestan por un síndrome de compresión medular. Si la etiología
es vascular se produce habitualmente un síndrome espinal anterior por oclusión de la arteria espi-
nal anterior (diabetes, fibrilación auricular, coagulopatía, aneurisma disecante aórtico,...).
C) Diagnóstico: Ante una paraplejia aguda se debe realizar como primera prueba diagnóstica una
RMN o TAC si no se dispone de esta, centrada en el área donde se encuentra el nivel lesional;
si no se dispone de estas pruebas se hará una mielografía. En el caso de las lesiones traumáticas o
tumorales (intra o extramedulares) dará el diagnóstico directamente. Se iniciará tratamiento con
Dexametasona 10 mg iv seguido de 4-6 mg/6 horas por su efecto antiedema. Si se trata de un
traumatismo son lesiones quirúrgicas de intervención urgente: necesidad de reducción abierta,
fracturas con lesión medular y fragmentos óseos o extrusión discal, fracturas de arco vertebral
con fragmentos deprimidos, fracturas conminutas, lesiones medulares con empeoramiento pro-
gresivo. Un hematoma o un absceso medular deben ser drenados urgentemente. Los tumores se
extirparan o no dependiendo de su localización y tipo histológico.
Si la prueba de neuroimagen no muestra lesiones compresivas se trata de una mielitis transversa aguda
(imágenes hiperintensas en T2 en RMN) y la segunda prueba a realizar es una punción lumbar donde
se debe solicitar: Células y fórmula, glucosa, proteínas, inmunoelectroforesis, IgG,VDRL, cultivos,
Antígeno criptocócico, serología HIV y HTLV-I. La etiología más frecuente es la inflamatoria: escle-
rosis múltiple, LED, Sjögren, sarcoidosis. Postinfecciosa y posvacunal: varicela, micoplasma, legione-
lla, sarampión. Infecciosa: sífilis, HIV, virus varicela Zoster, CMV, HTLV-I. El tratamiento de la mie-
litis transversa se realiza con corticoides: Metilprednisolona 1 gr/24 h 3-5 días en pauta descendente.
D) En el caso de lesión medular de curso subagudo o crónico el diagnóstico y tratamiento deben
ser también rápidos pero no implican la urgencia de la lesión aguda. El procedimiento diagnós-
tico es el mismo con localización clínica del déficit y el nivel lesional , con realización posterior
de una prueba de neuroimagen y si no se encuentran lesiones compresivas una punción lumbar
para análisis del LCR.
E) Con LCR y neuroimagen normales tenemos:
a) Hereditarias: paraparesia espástica familiar (S. motor espástico puro).
b) Mielopatías carenciales: def. B 12 y pelagra.
c) Degenerativa: ELA en la variedad que comienza con la afectación de miembros inferiores y
atrofias espinales hereditarias. Asocian síntomas y signos llamativos de afectación de 2.ª
neuronamotora y un curso muy prolongado.
F) Con LCR con aumento de proteínas sin signos inflamatorios tenemos las lesiones compresivas cróni-
cas y la mielopatía paraneoplásica que cursa con un déficit sensitivo-motor ascendente. Dentro
del diagnóstico diferencial se debe incluir el S de Guillain-Barré que se presenta como pérdida
de fuerza ascendente que puede adoptar la forma de una paraparesia.
G) Con LCR inflamatorio con pleocitosis y elevación de proteínas tenemos las meningitis crónicas, infec-
ciosas (TBC, sífilis,...), carcinomatosas o enfermedades inflamatorias (Beçhet, sarcoidosis,...).
HEMIPLEJIA
A,C) Es la pérdida de fuerza en un hemicuerpo, más llamativa en miembros que en tronco. Su dis-
tribución los síntomas acompañantes orientan para determinar el nivel lesional.
a) Hemiparesia cortical: mitad inferior de la cara y miembro superior, asociado con frecuen-
cia a hipoestesia , hemianopsia, afasia, desviación de la mirada, apraxia, agnosia,...
b) Capsular: hemiplejia total y a veces pura.
c) Troncoencefálica: asocia afectación de otras vías y núcleos del tronco, con sintomatología
alterna con parálisis de pares craneales ipsilaterales y hemiplejia contralateral.
d) Medular a nivel cervical: se asocia a déficit sensitivo para el dolor y temperatura contralate-
ral y para el tacto, sensibilidad vibratoria y posicional ipsilateral.
El curso clínico también es útil para centrar sindrómicamente cada caso y dirigir el estu-
dio posterior.
B) La petición de pruebas se debe hacer de forma dirigida hacia la clínica. Se debe realizar una
analítica de rutina, Rx de columna cervical si la sintomatología sugiere lesión cervical y TAC o
RM centradas en el lugar presumible de la lesión que darán el diagnóstico etiológico en la mayo-
ría de los casos.

P É R D I DA S Ú B I TA D E F U E R Z A 315
D) Etiología:
a) Vascular: Hemorragias que dan lugar a un cuadro de comienzo brusco o Isquemia que puede
adoptar diferentes cursos clínicos: AIT, ictus establecido, ictus en evolución. La sintomato-
logía corresponde a cada territorio vascular afectado.TAC o RM son las pruebas diagnósti-
cas de elección.
b) Psicógena: Sospechar ante un paciente con patrón clínico anómalo, dificilmente explicable
por un patrón medular concreto.
c) Traumática o compresiva: Secundaria a TCE: hematoma subdural o epidural, contusión cere-
bral , hematoma parenquimatoso. Diagnóstico TAC o RM.
d) Infecciosa-inflamatoria: Meningitis infecciosa (bacteriana,TBC, brucella sífilis,...) o en el
contexto de una enfermedad inflamatoria (LED, sarcoidosis, Beçhet,...) pueden producir
hemiplejia por compresión (empiema subdural, epidural, craneal o medular) o por lesión
directa (absceso cerebral, mielitis) o vascular por vasculitis.A la hemiplejia aguda se asocian
síntomas causados por la infección, la irritación meníngea y la participación encefálica (fie-
bre, confusión, rigidez de nuca,...). Se debe realizar TAC o RM y sino es diagnóstica y no
se observa efecto masa punción lumbar. El tratamiento será según el diagnóstico.
e) Metabólica: Hipoglucemia es la más frecuente; se debe sospechar en diabéticos con hemiplejia
aguda asociada a confusión y/o disminución del nivel de conciencia. Otras son la encefalo-
patía urémica y hepática.
f) Tumoral: El curso suele ser crónico pero en el caso de una hemorragia intratumoral puede
tener empeoramiento brusco.A la hemiplejia se añaden síntomas y signos de HTIC. El diag-
nóstico TAC o RM.
g) Esclerosis múltiple: Por lesión hemisférica o medular, curso agudo y con frecuencia transito-
rio.Asocia síntomas pertenecientes a otras vías o núcleos. En RM e observan lesiones hipe-
rintensas de predominio periventricular en T2.
h) Fenómenos paroxísticos: Hay crisis epilepticas motoras que cursan con disminución de fuerza
de distribución hemiparética. Más frecuente es una parálisis postcrítica después de crisis par-
ciales prolongadas (parálisis de Todd) que dura minutos-horas, hasta 24 horas. Dentro de un
aura migrañosa puede aparecer una hemiparesia autolimitada, ante la que se debe hacer
una prueba de neuroimagen para descartar proceso vascular.
i) ELA: En una de sus formas clínicas presenta una hemiplejia de curso crónico que asocia sig-
nos de afectación de 2.ª neuronamotora (atrofia, fasciculaciones,...).
MONOPLEJIA
A) La causas de monoplejia son múltiples y puede estar originada en lesiones a múltiples niveles en
SN periférico y central. Una clave para encuadrar cada caso y determinar el nivel lesional es ver
si hay o no atrofia muscular.
B) La presencia de atrofia muscular nos orienta hacia procesos que afecten a 2.ª NM o el nervio
periférico.
a) Mononeuropatía periférica: Produce una pérdida de fuerza focal limitada a los músculos iner-
vados por un nervio concreto. Los mecanismos lesionales son múltiples: compresión, isque-
mia, traumatismo, infiltración neoplásica, atrapamiento, vasculitis,... Las dos más frecuentes
son la mano caída por parálisis del n. Radial y el pie caído por afectación del n. peronéo
común; la causa más frecuente es traumatismo o compresión. Se realiza tratamiento conser-
vador (férulas, rehabilitación,...), realizando un EMG para confirmar el diagnóstico clínico
y establecer el grado de afectación nerviosa y se deja evolucionar a lo largo de 6-8 semanas,
si al cabo de las mismas no mejora se realizará un exploración quirúrgica de nervio.
b) Radiculopatía: Puede producir pérdida de fuerza en un miembro si son varias las raíces afecta-
das. Un síntoma guía es dolor que suele ser intenso y urente en el territorio de la raíz afec-
tada. La causa más frecuente es la compresión por lesión osteodiscal; otras son el herpes
zoster, el neurinoma que comprima la raíz y la diabetes mellitus. En las etiologías compre-
sivas se debe realizar una prueba de neuroimagen además del EMG.
c) Plexopatía: Por arrancamiento o sección en el curso de un traumatismo, invasión tumoral,
desmielinización dolorosa tras irradiación. La amiotrofía diabética produce afectación bila-

teral asimétrica y de predominio en cintura pelviana dolorosa y con rápida atrofia muscu-
lar, adelgazamiento y MEG. El S. de Parsonage-Turner se produce tras una infección vírica
o postvacunal y presenta dolor intenso en cintura escapular y 2-3 días después amiotrofia
en miembros superiores de predominio proximal. El diagnóstico de todas ellas se confirma
con EMG.
d) Lesión medular localizada: Producida por procesos infecciosos con afectación de 2.ª NM como
poliomelitis, por lesiones compresivas extramedulares como tumores o afectación de 2.ª NM
en procesos degenerativos tipo ELA. Estas dos últimas se asocian a signos de piramidalismo
(hiperreflexia y Babinsky positivo). El diagnóstico se confirma con pruebas de neuroimagen
y EMG.
C) En los casos de monoplejia sin atrofia muscular se deberá pensar en afectación de 1.ª NM
siendo la prueba de elección el TAC o RM. Como clave del diagnóstico asociaran signos de afec-
tación piramidal (hiperreflexia, Babinsky) además de los síntomas y signos derivados de las áreas
parenquimatosas sudyacentes. El perfil evolutivo también ayuda al diagnóstico:
a) Aguda: Patología vascular isquémica en territorio de la arteria cerebral anterior u otras lesio-
nes (hemorragia,TCE) con afectación de la corteza parasagital.
b) Subaguda: Esclerosis múltiple, tumores cerebrales y abscesos.
c) Crónica: Sin amiotrofia suelen ser tumores o secuelas de los anteriores.
BIBLIOGRAFÍA
Adams, R.A.;Víctor, M.: Principles of neurology. New York, McGraw-Hill, 1997; 1237-1253.
Patten, J. P.: Neurological differentil diagnosis. Second edition. Springer. London, 1995; 133-149.
Ramo Tello, Carreras Rodríguez, Monforte Dupret, Pérez Carmona: Protocolo diagnóstico de la hemiparesia/hemi-
plejia. Medicine, 1998; 7 (92): 4313-4315.
Ramo Tello, Figuerola Roig, González Santiago: Protocolo diagnóstico de la monoparesia/monoplejia. Medicine, 1998;
7 (92): 4311-4312.

A PARAPLEJIA
Historia clínica y exploración
B Aguda D Subaguda-crónica
Inflamatoria
Vascular Traumática Comprensiva TAC
Mielitis transversa
Isquemia Comprensión Tumor medular RMN
EM, poliomelitis
Hemorragia traumática Absceso epidural PL
enf. del colágeno
E F LCR con aumento G

C I. CR normal LCR
de proteínas.
TAC Neuroimagen normal inflamatorio
No signos inflamatorios
RMN
Antecedentes Mielopatías Degenerativas Alt,TAC, RMN TAC y RMN Meningitis crónicas:

familiares: carenciales: ELA, atrofias Compresión crónica: normales: TBC, sífilis,
Paraparesia Déficit B12 espinales Tumores, Mielopatía carcinomatosa,
familiar Latirismo Pelagra hereditarias osteodiscal paraneoplásica enf. inflamatorias
P É R D I DA S Ú B I TA D E F U E R Z A

A l go r i t m o d e Pa rap l e j i a
317
318
HEMIPLEJIA
A Clínica
N E U RO L O G Í A
B Analítica elemental
Rx columna cervical
TAC y/o RMN
C Cortical Capsular Tronco Médula

D Etiología
Traumática Infecciosa Enfermedad Fenómenos

Vascular Psicógena Metabólica Tumoral Degenerativas
comprensiva inflamatoria desmielinizante paroxísticos
Absceso, Hipoglucemia, Esclerosis Epilepsia,

ACVA ELA
meningitis, otras otras múltiple migraña
Algor itmo de Hemiplejia

MONOPLEJIA
A Clínica
B Con atrofia muscular C Sin atrofia muscular
Neuroimagen
Neuroimagen
EMG/ENG
Mononeuropatía
Radiculopatía Plexopatía Lesión medular Aguda Subaguda Crónica
periférica
Compresión Hernia discal Traumatismo Estenosis de canal ACVA

Esclerosis múltiple
isquemia, trauma, Herpes Zoster Tumor Siringomielia isquémico o
Tumor cerebral
infiltración, Tumor medular Irridiación Poliomielitis hemorrágico
Absceso cerebral
atrapamiento Diabetes M. Diabetes M. ELA,Tumor TCE
P É R D I DA S Ú B I TA D E F U E R Z A

Algor itmo de Monoplejia
319
CAPÍTULO 5.9
Debilidad/Fatiga
Cruzado Rodrigo, Ana Isabel; Núñez Quesada, Gonzalo Martín;Yusta Izquierdo, Antonio
Los términos «debilidad y fatiga», son usados por los pacientes para describir una variedad de dolencias
subjetivas, variables en cuanto a importancia diagnóstica y pronóstica. Son síntomas de la alteración en la fun-
ción motora. El diagnóstico diferencial abarca desde las áreas corticales hasta las ramas distales del nervio
motor, la unión neuromuscular o el músculo. La debilidad o pérdida de fuerza es el síntoma cardinal de las
enfermedades musculares, variando la clínica en función de la musculatura afectada.Aunque a veces es difí-
cil tipificar la queja de debilidad en un individuo (cansancio, perdida de fuerza, fatigabilidad, «flojedad»,
«falta de energía», «falta de vigor», etc.) se debe de averiguar la incapacidad de contraer enérgicamente los
músculos en una o más ocasiones. En la historia clínica se debe obtener información sobre si la pérdida de
fuerza es generalizada o focal, completa (plejia) o incompleta (parálisis). Si es de un miembro se denomina-
rá monoplejia o monoparesia, si es de un hemicuerpo hemiplejia o hemiparesia. Si es de miembros inferio-
res, se denominará paraplejia o paraparesia y si es de las 4 extremidades, tetraplejia o tetraparesia.
Con la escala MCR(Medical Research Council) (Tabla 1) constatamos el grado de debilidad.
TA B L A 1
GRADUACIÓN DE LA FUERZA SEGÚN LA ESCALA MCR
Grado 0: No se contrae la musculatura

Grado 1: Contracción muscular pero sin movimiento de la articulación
Grado 2: Movilidad activa si se elimina la gravedad
Grado 3: Movilidad activa contra la gravedad que contra resistencia
Grado 4: Movilidad activa contra la gravedad y resistencia
Grado 5: Fuerza normal
PAT RO N E S
I. Primera neurona: la lesión se localiza en la corteza cerebral y/o vías córtico-espinales; el supe-
rior debilita la abducción del hombro, extensión del codo y extensión de los dedos. Es útil man-
tener la postura de brazos estirados con dedos extendidos y ojos cerrados para localizar peque-
ñas perdidas de fuerza de origen en la primera motoneurona (Barré). El paciente deja caer el
brazo levemente llevándolo hacia fuera con tendencia a la pronación. En el miembro inferior
se altera mas la flexión de cadera y rodilla, así como la dorsiflexión y eversión del pie (Min-
gazzini). El tono muscular inicialmente puede estar disminuido en las lesiones de primera neu-
rona debido al «shock neural» pero en pocos días aparece la espasticidad, en la que el tono aumen-
ta al incrementarse la velocidad angular de la articulación. En el miembro superior predomina
en los antagonistas de los músculos más débiles, con la típica postura de hombro adducido, codo
flexionado y dedos flexionados contra la palma. En el inferior la cadera y rodilla están extendi-
das y el pie caído, por lo que la pierna paralizada hace semicírculos a cada paso para evitar
arrastrar los dedos del pie. Los reflejos de estiramiento muscular están aumentados (en la fase
de shock pueden estar ausentes) y el reflejo cutáneo plantar extensor está presente (Babinski).
II. Segunda neurona: la pérdida de fuerza predomina distalmente con flaccidez, pérdida de los refle-
jos de estiramiento muscular, e hipotrofia muy rápida. Se localiza en los territorios de raíces, ple-
xos o nervios.
III. Afectación muscular: la pérdida de fuerza es más interna en los músculos axiales y la musculatura
proximal de los miembros, se conservan los reflejos de estiramiento muscular en el inicio de la
enfermedad y se pierden cuando progresa o aparece la hipotrofia.A veces aparece seudohiper-
trofia por infiltración grasa. No hay alteraciones sensitivas ni de funciones del sistema nervioso
central o periférico. Puede afectarse el músculo cardíaco.
IV. Fatigabilidad: la reiteración del ejercicio provoca perdida de fuerza del músculo ejercitado. Puede
aparecer en cualquier enfermedad de nervio y/o músculo pero es un síntoma fundamental de
la patología de la unión neuromuscular.
V. Fatiga: sensación de cansancio constante, generalizada, independiente de la reiteración del ejer-

cicio en un músculo, se asocia a patología sistémica (hepatitis, cáncer, etc.) y también con depre-
sión crónica. El síndrome de fatiga crónica se inicia con cefalea, mialgia, febrícula, insomnio, difi-
cultad par concentrarse, cuadro depresivo, dura meses y se benefician de los antidepresivos. Se han
encontrado anticuerpos contra el virus de Ebstein-Barr en un alto porcentaje de pacientes.
VI. Parálisis histérica: puede mimetizar cualquier tipo de parálisis, pero la exploración es normal. El tono
suele aumentar cuando se trata de vencer el hipertono que presentan, y contraen a la vez múscu-
los agonistas y antagonistas, no obedeciendo su distribución a ningún patrón neurológico.
Deberemos hacer un diagnostico topográfico de la lesión a través de los signos de la explora-

ción (Tabla 2), e interesa, a efectos evolutivos, cuantificar el grado de compromiso motor median-
te la escala de MRC de 0 a 5, y finalmente se realizarán una serie de pruebas complementarias
destinadas a establecer la etiología de la enfermedad.
TA B L A 2
DIFERENCIAS CLÍNICAS ENTRE LESIONES
DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL Y PERIFÉRICO
SNC SNP
Hemisférica TE Médula
1.ª MN 2.ªMN
Distribución CT CT HL #
Tono ≠ ≠ ≠ Ø Ø
REM ≠ ≠ ≠ Ø /0 Ø /0
Reflejos patológicos! Sí(CT) Sí(CT) Sí(HL) No No
Hipo/anestesia CT CT SíY Sí
Desviación OC Sí§ Sí* No No
Atrofia No No No Sí Sí
Fasciculaciones No No No Sí ±
(SNC: Sistema Nervioso Central; SNP: Sistema Nervioso Periferico;TE:Tronco encefálico; MN: motoneurona; CT: con-
tralateral; HL: homolateral; REM: reflejos de estiramiento muscular; OC: oculo-cefálica; ≠: aumentados; Ø : disminuidos; 0:
abolidos; ±: a veces; !: Reflejo cutáneo plantar flexor y abolición de reflejos cutaneo-abdominales; Y : distribución variable; §:
a la lesión; *: a la hemiparesia).

D E B I L I DA D / FAT I G A 323
TA B L A 3
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL MG Y SÍNDROME EATON-LAMBERT
MIASTENIA GRAVIS SD. EATON-LAMBERT
- Distribución debilidad Oculomotores>bulbar MMII>MMSS>bulbar

- Afectación pupilar No Miosis
- Reflejos Normales Ø /0
- Efecto del ejercicio repetido La empeora La mejora
sobre la debilidad
- AcRAch* Sí No
- AcCCa** No Sí
- Paraneoplásico Timoma (10%) Ca. pulmón oat- cell (>60%)
(MMII: miembros inferiores; MMSS: miembros superiores; Ø /0:Hipoactivos o abolidos; *:Anticuerpos antirreceptor de
acetilcolina; **: anticuerpos anticanales del calcio voltaje dependiente tipo 2).
BIBLIOGRAFÍA
Weisberg, L.A.; Strub, R.L.; García, C.A.: Decision making in adult neurology. B.C.Decker, 1993; 38-44.
Adams, R. D.;Víctor, M.: Principios de Neurología. 1.ª Edición. Editorial Reverté, S.A. Barcelona, 1981; 370-375.
Zarranz, J. J.: Neurología. 1.ª Edición. Harcourt Brace de España. Madrid, 1998; 525-591, 721-764.
Manual de Diagnóstico y Terapéutica Médica del Hospital 12 de Octubre de Madrid. 3.ª Edición, 1995; 801-809.
Julián Jiménez, A.: Manual de Protocolos y Actuación en Urgencias. Junta de Comunidades de Castilla-La Mancha,
2000; 339-350.

DEBILIDAD/FATIGA
Exploración neurológica
Normal Anormal
No disminución de
fuerza ni Lesiones Lesiones Unión
fatigabilidad Miopatías
del SNC del SNC neuro-muscular
Conversión
Sd. de fatiga crónica
Médula espinal
Hemisferios
TE Enfermedades
cerebrales
desmielinizantes
TAC y/o RMN
Anormal
Contusiones cerebrales
Hematomas subdurales
Hematomas epidurales
Neoplasias

DEBILIDAD/FATIGA
Exploración neurológica
Normal Anormal
Unión neuromuscular Miopatías
Lesión del
No disminución SNP CK
de fuerza ni Disminución de fuerza EMG
debilidad Lactato
Raíces Plexos Nervios Biopsia muscular
periféricos Proximal Distal Solo con TAC
Conversión IRM
Síndrome de el ejercicio
fatiga crónica
EMG
Biopsia Tabla 3 EMG
Síndrome de Guillain-Barré Test
Polirradiculopatías inflamatorias del inicial
Lesión del SNC desmielinizantes crónicas Tensilón
Enfermedades sistémicas Normal
(DM, neoplasias, etc.)
Tóxicos (litio, amiodarona, arsénico)
Hemisferios Tronco Medula espinal Infecciosas (VEB,VIH, lepra) Miastenia
cerebrales encefálico Enfermedades + Gravis Disminuido
desmielinizantes
TAC y/o IRM IRM Síndrome de

IRM – Eaton-Lambert
Anormal Anormal
Anormal Normal Toxina en sangre o heces Botulismo
Contusión cerebral Traumatismos

Hematomas subdurales Fractura/Shock medular Distrofias musculares
Alteraciones vasculares Síndromes miotónicos
Hematomas epidurales Neoplasias Hernias discales
Neoplasias Hematomas epidurales Miopatías metabólicas
Alteraciones vasculares Neoplasias Parálisis periódicas
(intramedulares y/o intradurales) Miopatías inflamatorias
Punción Miopatías congénitas
lumbar Alteraciones vasculares
Encefalitis Degenerativas Miopatías endocrinas
Meningitis Nutricionales Miopatías tóxicas
Enfermedades desmielinizantes
D E B I L I DA D / FAT I G A

A l go r i t m o d e D e b i l i d a d / Fat i ga
325
CAPÍTULO 5.10
Alteraciones de la sensibilidad
Macías Macías, Marta; Tévar Blas, María Pilar;Yusta Izquierdo, Antonio
Podemos definir la sensibilidad como la percepción consciente de estímulos tanto del exterior como
del interior de nuestro organismo, se distinguen dos tipos de sensibilidad:
• SUPERFICIAL: dolor, temperatura y tacto.Transmitida por fibras amielínicas (C) y mielínicas

finas ( Ad ) y por el fascículo espino-talámico lateral.
• PROFUNDA: artrocinética, posicional y vibratoria.Transmitida por fibras mielínicas gruesas (Aa
y Ab ) y por los cordones posteriores.
Las alteraciones de la sensibilidad son la hiperestesia o aumento de la sensación, la parestesia o sensa-

ción anormal, un estímulo, la disestesia o percepción anormal y desagradable del estímulo y la hipoestesia-
anestesia, disminución o abolición de la sensación.
Lo primero que debemos realizar ante un paciente que refiere una alteración de la sensibilidad es
una anamnesis detallada en la cual preguntaremos el tipo de alteración, forma de comienzo, localización
e irradiación y síntomas asociados.
Posteriormente pasaremos a llevar a cabo una exploración física exhaustiva, en la que incluiremos todos
los tipos de sensibilidad lo cual requerirá importante colaboración por parte del paciente por lo que comen-
zaremos por la sensibilidad profunda que requiere una menor concentración y siempre desde el área de
afectación sensitiva a las áreas normales.
Para completar el diagnóstico podemos utilizar las pruebas complementarias siendo las de mayor uti-
lidad las de neuroimagen y los estudios neurofisiológicos.
La distribución del trastorno de la sensibilidad nos va a indicar la localización de la lesión en el siste-
ma nervioso:
1. Cuando la alteración se produce en la distribución de un nervio: MONONEUROPATÍA, la
etiología más frecuente es la compresiva (N. mediano, cubital, peroneal, tibial posterior), existen
también otras causas como la diabetes mellitus, el hipotiroidismo, la intoxicación por plomo
(radial); también pueden afectarse múltiples nervios: MULTINEURITIS sobre todo en las
vasculitis o en las parálisis por presión (predisposición familiar) y POLINEUROPATÍAS con
distribución típica en «guante y calcetín» cuyo diagnóstico dependerá del patrón temporal,
patología subyacente, estudios séricos antecedentes familiares, respuesta a fármacos, exposición
a tóxicos.
2. Si la distribución es radicular deberemos pensar en una alteración discal o en artrosis dege-
nerativa de la columna. Si existe afectación de múltiples raíces habrá que sospechar etiología infil-
trativa o autoinmune.
3. Si la lesión es a nivel medular se producirán los llamados síndromes medulares: A-SECCIÓN

COMPLETA, hiperestesia por encima de la lesión y pérdida de todas las modalidades por deba-
jo. La causa más frecuente es la traumática, seguida por la desmielinizante y postinfecciosa. B-HEMI-
SECCIÓN, pérdida de la sensibilidad profunda en el mismo lado por debajo de la lesión y de la
superficial en el lado contrario. La causa más frecuente es la tumoral. C-LESIÓN CENTRAL, dará
lugar a un déficit sensorial disociado con pérdida de la sensibilidad dolorosa y térmica en un nivel
suspendido bilateral con conservación de las otras modalidades. Es la lesión que aparece en la sirin-
gomielia, también en la hidromielia y tumores centromedulares. D-SÍNDROME CORDONAL
POSTERIOR, alteración de la sensibilidad profunda (ataxia sensitiva). Se produce en la neurolú-
es y déficit de B 12. E-SÍNDROME DE LA ARTERIA ESPINAL ANTERIOR, pérdida de la
sensibilidad dolorosa y térmica por debajo de la lesión. Las causas más frecuentes son vasculares por
trombosis o embolismo.
4. En las lesiones troncoencefálicas se producirá pérdida de la sensibilidad en un hemicuerpo
con afectación de la cara en el lado opuesto. La causa más frecuente es la desmielinizante en jóve-
nes y el ACVA en pacientes mayores.
5. En las lesiones a nivel del tálamo se afectará el hemicuerpo junto con la cara ipsilateral. Se
deberán sobre todo a causas vasculares, hemorragias, tumores, esclerosis múltiple, traumatismos.
BIBLIOGRAFÍA
Fuller, G.: Sensation. En: Fuller, G., ed.: Neurological Examination Made Easy. London: Churchill Livingstone,
2002; 151-169.
Gilman, S.: Joint position sense and vibration sense. J Neurol Neurosurg Psychiatry, 2002; 73: 473-477.
Tejeiro Martínez, J.: Síndromes sensitivos. Medicine, 1998; 7 (94): 4361-4371.

A LT E R A C I O N E S D E L A S E N S I B I L I DA D 329
ALTERACIONES DE LA SENSIBILIDAD
Distribución de un nervio
Sí No
MONONEUROPATÍA
Distribución radicular
COMPRESIVA Múltiples nervios en guante y calcetín
DM, hipotiroidismo,
intoxicación por plomo
No
No Sí Sí
Nivel sensitivo claro RADICULOPATÍA

MULTINEURITIS POLINEUROPATÍA
Una raíz: patología
Vasculitis, parálisis Buscar causa según patrón columna vertebral.
por presión temporal, patología Varias raíces:
(familiar) subyacente... infiltración,AI.
Sí
No
LESIÓN MEDULAR
Afectación hemicorporal
Sección Hemisección Lesión central S. Cordonal S.A.E.Anterior

Posterior
TRAUMÁTICA Tumoral SIRINGOMIELIA VASCULAR
Desmielinizante, Hidromielia, Neurolúes
postinfecciosa tumores Déficit B12
Cara contralateral Cara ipsilateral
LESIÓN TRONCO CEREBRAL LESIÓN TALÁMICA
Vasculares,
Jóvenes: desmielinizante. hemorragias,
Mayores:ACVA. EM,
traumatismos
Algor itmo de Alteraciones de la sensibilidad

CAPÍTULO 5.11
Diplopía
López Vilariño de Ramos, José Antonio; López Sanz, Elena; Higes Pascual, Félix
La diplopía implica visión doble por la captación de dos imágenes procedentes una de cada ojo.
Suele ser binocular, desaparece al cerrar uno de los ojos, aunque, excepcionalmente, puede ser monocu-
lar debido a la afectación de córnea o cristalino, o por causas psicógenas.
A) Como en cualquier patología, una buena anamnesis nos orientará en el diagnóstico diferencial
de los diferentes tipos de entidades que pueden cursar con diplopía. Es esencial preguntar al
paciente por tres aspectos:
1) Forma de instauración:
– Aguda: Orienta hacia una neuropatía oculomotora de causa isquémica.
– Progresiva: Orienta hacia una neuropatía oculomotora de causa compresiva.
– Intermitente: Nos orienta al diagnóstico de Miastenia gravis, sobre todo, si aparece en
situaciones de fatiga muscular o es más acusada a última hora de la tarde.
2) Dirección:
– Horizontal:Alteración de los músculos rectos externo o interno.
– Vertical:Alteración de los músculos rectos superior o inferior, o bien de los oblicuos.
– Mayor a la mirada lejana: Déficit de rectos externos.
– Mayor a la mirada cercana: Déficit de rectos internos o déficit de convergencia.
La diplopía es máxima en la dirección en la que el músculo parético ejerce su acción motora.
3) Antecedentes:
– Estrabismo en la infancia.
– Posturas anormales de inclinación cefálica. El paciente intenta compensar el déficit de
movimiento ocular.
B) Existen cuatro modos de valoración de la diplopía:

1) Amplitud de la mirada:
Inspección de la posición ocular al seguir con la mirada una diana que situaremos en aduc-
ción-abducción (plano horizontal) y en elevación-depresión (plano vertical), seguidas de
las cuatro posiciones oblicuas (elevadora, depresora, abducción y aducción).Valorar prime-
ro cada ojo por separado, ocluyendo el opuesto, y luego con fijación binocular.
2) Tests de diplopía subjetivos:
Son exámenes que requieren la colaboración del paciente.
a) Tratar de fijar la mirada del paciente en una diana pequeña en las posiciones primarias
(al frente), secundarias (abducción, aducción, elevación y depresión) y terciarias (mira-
das oblicuas). La máxima separación de las imágenes corresponde al plano de acción
del músculo o músculos paréticos.
b) Test del vidrio rojo: Colocar un vidrio rojo frente al ojo derecho. Mirando la luz de una
linterna, la diplopía será percibida como la imagen de una luz blanca y otra roja, lo que
permite describir fácilmente su posición relativa y la dirección en que la separación de
las imágenes es máxima.
3) Tests de diplopía objetivos:
a) Valorar la simetría de la reflexión corneal de un punto luminoso, enfrentando al pacien-
te en las diferentes posiciones de la mirada. Si las imágenes están centradas en ambos
ojos, se descartará un estrabismo.
b) Test de Cover: Precisa que el paciente fije un objeto o un punto luminoso. Dirigiendo
la mirada en posición primaria y en las restantes posiciones de la mirada, ocluiremos
alternativamente la visión de uno y otro ojo, observando la posible refijación que rea-
lice el ojo que descubrimos. Esto detectará tanto tropias como forias (desviaciones laten-
tes corregidas por la fusión binocular). Será mayor la desviación y, por tanto, la refijación
del ojo sano, en la dirección de la acción del músculo parético contralateral.
4) Diagnóstico de las desviaciones verticales oculomotoras:
Se realiza por el llamado test de Parks-Bielschowsky en cuatro pasos:
a) Valorar por inspección o por test de cover el ojo hipertrópico.
b) Valorar si la divergencia es mayor a la mirada lateral derecha o izquierda.
c) Valorar si la divergencia es mayor a la mirada elevadora o depresora.
d) Valorar si la hipertropía aumenta o disminuye a la inclinación cefálica derecha o izquierda.
C) Miastenia gravis: La diplopía es una de sus manifestaciones más frecuentes. Clásicamente, la

diplopía es fluctuante a lo largo del día, empeorando hacia el anochecer y se agrava con el esfuer-
zo visual mantenido (leer, ver la TV). Es fácilmente reproducible con la contracción mantenida
o repetida. Se suele asociar a ptosis palpebral y no asocia dolor ocular. La respuesta positiva en el
test del edrofonio, un patrón EMG con decrecimiento progresivo en la amplitud de los poten-
ciales evocados tras estimulación eléctrica repetida y la positividad de los anticuerpos antirre-
ceptores de acetilcolina completan el diagnóstico.
Síndromes miasteniformes: El más conocido es el Sd. de Eaton-Lambert, que en varones
mayores de 40 años se asocia, casi invariablemente, a neoplasia pulmonar de células pequeñas.
La afección ocular suele ser leve y/o transitoria, además de infrecuente. No suele haber ptosis
palpebral.
D) Oftalmoplejía internuclear: Alteración en la mirada conjugada de ambos ojos por lesión del
fascículo longitudinal medial. Produce en el lado afecto déficit de aducción y, a veces, un nis-
tagmo en el ojo abducido.
E) Parálisis de los pares oculomotores:

1) Parálisis del III pc: Inerva el elevador del párpado superior, recto interno, recto inferior, recto
superior y oblicuo menor. Es fundamental buscar la afectación o no de la motilidad pupi-
lar. Dicha afectación indica compresión extrínseca del nervio. Otros datos a favor son el
hecho de que, frecuentemente, existen síntomas asociados, suele acompañarse de dolor, puede
afectarse el nivel de conciencia y puede aparecer a cualquier edad. Estos son los criterios
de gravedad. Por el contrario, la afectación vascular es la más frecuente y no se afecta la
pupila. Suele ocurrir de forma aislada y afecta a personas de edad avanzada con factores de
riesgo cardiovascular. Sus causas más frecuentes son:
– Aneurisma de arteria comunicante posterior.
– Diabetes mellitus, sobre todo, DM tipo II. Se puede asociar a dolor retroocular y respeta
la pupila.

DIPLOPÍA 333
– Traumatismos.
– Hipertensión intracraneal.
– Tumores: Retrooculares, pseudotumor cerebri, hipofisarios, meningioma.
– Síndrome de Tolosa-Hunt: Es de causa desconocida, produciendo inflamación a nivel del
seno cavernoso. Produce parálisis oculomotoras unilaterales e importante dolor retroo-
cular. Puede afectar también al IV y al VI pc.
– Migraña oftalmopléjica: Cuadro muy infrecuente que presenta episodios repetidos de cefa-
lea asociados a parálisis transitorias de los músculos oculomotores.
– Síndrome de Miller-Fisher.Variante del síndrome de Guillain-Barré, que asocia oftalmo-
paresia, ataxia y arreflexia, en general de buen pronóstico. Puede afectar también al IV y
al VI pc.
2) Parálisis del IV pc: Provoca diplopía vertical, máxima al mirar hacia abajo y hacia dentro (leer
o bajar escaleras). Se debe a paresia del músculo oblicuo mayor. Sus causas más frecuentes
son:
– Traumatismos.
– Diabetes mellitus.
– Tumores.
– Otras: Postcraneotomía, síndrome del seno cavernoso, herpes zoster.
3) Parálisis del VI pc: Inerva al recto externo. Cursa con dificultad para el movimiento lateral
del ojo. En reposo, el ojo se encuentra desviado hacia dentro. Sus causas más frecuentes
son:
– Diabetes mellitus.
– Sustancias tóxicas.
– Enfermedades autoinmunes y vasculitis.
– Hipertensión intracraneal.
– Tumores: En niños, gliomas. En adultos, metástasis, sobre todo, de tumores nasofaríngeos.
– Petrositis: Ocasionando el síndrome de Gradenigo, con dolor facial y diplopía.
F) Oftalmopatía de Graves: Sobre todo, en la oftalmopatía infiltrativa, en la que por procesos

autoinmunes independientes de la función tiroidea, aparece un cuadro de exoftalmos, congestión
vascular, quemosis, epífora, aumento de la tensión infraorbitaria y paresia de los músculos ocu-
lomotores, con estrabismo y diplopía. Su evolución es independiente de la tirotoxicosis y puede
aparecer sin alteraciones evidentes de la función tiroidea.
G) Esclerosis múltiple: La diplopía se presenta en algún momento de la evolución en el 20% de

los pacientes con EM. Se debe a la paresia de algún nervio oculomotor o bien, a la afectación
de la cintilla longitudinal medial. En estros casos aparece la llamada oftalmoplejía internuclear (ver
D). Cuando este signo es bilateral y se encuentra en un individuo joven, se considera casi diag-
nóstico de EM. Por el contrario, en personas de edad avanzada, la causa más común de oftal-
moplejía internuclear es la enfermedad vascular del tronco cerebral.
BIBLIOGRAFÍA
Adams,Victor Romper: Principios de Neurología. 6.ª edición, 1997. Editorial McGraw, Hill, Interamericana.
Codina,A. Puiggros:Tratado de Neurología, 1994. Editorial ELA.
Medina Asensio: Manual de Urgencias médicas del Hospital 12 de Octubre. 2.ª edición, 1997. Editorial Díaz de Santos.
Julián Jiménez,A., et al.: Manual de protocolos y actuación en Urgencias para Residentes. CHT, 2002.
Farreras, Rozman: Medicina Interna. 13.ª edición, 1995. Editorial Mosby/Doyma libros.
Diccionario terminológico de ciencias médicas. 13.ª edición, 1992. Editorial Masson.

334
DIPLOPLÍA
Transitoria Persistente
N E U RO L O G Í A
Miastenia gravis
Migraña oftalmopléjica Monocular Binocular
AIT
Cataratas
Subluxación
Unilateral Bilateral Internuclear
del cristalino

Psicógena
Aneurismas
Intracraneales
Meningitis basal
Diabética
Sd. Miller-Fisher
HTIC Esclerosis múltiple
Miastenia ocular
ACV ACV
Encefalitis de tronco
Sd.Tolosa-Hunt
Encefalopatía de Wernicke
Trombosis del
seno cavernoso
Algor itmo de Diplopía

CAPÍTULO 5.12
Alteraciones pupilares
Lozano García, María Pilar; Díaz Díez, Camino; Higes Pascual, Félix
1. MIOSIS
La miosis es un signo clínico que se produce por anomalías en la vía simpática. Esta nace en el hipo-
tálamo donde se encuentra la primera neurona; desciende por la parte póstero-lateral del tronco del encé-
falo hasta la columna intermedio-lateral de la médula espinal donde está la segunda motoneurona; que
establece sinapsis en el ganglio cervial superior donse se encuentra la tercera neurona; desde ésta y a tra-
vés del plexo carotídeo entra en la cavidad craneal para inervar a través del III par craneal el elevador del
párpado, a través del nervio nasociliar los vasos sanguíneos del ojo y a través de los nervios largos ciliares
la pupila.
A) El Síndrome de Bernard-Horner se caracteriza clínicamente por ptosis palpebral, enoftalmos, enro-

jecimiento conjuntival y miosis. Si se asocia un trastorno de la sudoración de la cabeza, tronco superior y
miembro superior ipsilateral implica una lesión proximal al ganglio cervical superior. Las lesiones del SNC
que lo pueden producir son:
a) Lesiones hemisféricas masivas.
b) Lesiones troncoencefálicas adyacentes al tracto espinotalámico (ACV, Síndrome de Wallenberg,
esclerosis múltiple, gliomas del puente, encefalitis del tronco).
c) Lesiones intramedulares: siringomielia, gliomas, ependimomas.
d) Lesiones de la cadena simpática cervical: carcinoma de tiroides, lesiones por cirugía del cuello o
traumatismos, etc.
Si no asocia síntomas ni signos de afectación central, la lesión preganglionar estará situada en la raíz
espinal D1. Las causas más frecuentes son tumores pulmonares apicales, costilla cervical, aneurismas aór-
ticos y lesiones del plexo braquial inferior. La respuesta a la instilación ocular de cocaína al 2% en la
pupila provoca midriasis.
La no alteración de la sudoración, no respuesta a la cocaína y midriasis con la instilación ocular de
norepinefrina 0,1% orientan hacia una lesión postganglionar. Las causas más frecuentes de la misma son:
a) Lesiones carotídeas: trombosis, espasmos arteriales, aneurismas.
b) Invasiones de la base del cráneo y órbita por tumores, cefalea de Horton.
B) La pupila de Argyll-Robertson se produce por lesión del área periacueductal. Es una pupila peque-
ña, irregular, que no responde a la luz y sí a la acomodación, tampoco responde a la instilación de atropi-
na al 1%. Son por lo general bilaterales aunque pueden ser asimétricas. Se ha considerado como un signo
clásico de neurosífilis aunque puede estar producida por pinealomas, encefalitis troncoencefálica y otras
etiologías que pueden lesionar el área periacueductal.
C) Los fármacos con acción colinérgica producen miosis. De estos los más frecuentes son la pilo-
carpina utilizada para el tratamiento del glaucoma y los opiáceos.
D) En la miosis senil hay una reducción en el diámetro pupilar pero sus respuestas a los reflejos lumi-
nosos , de acomodación y fármacos es normal.
E) En las lesiones protuberanciales masivas (hemorragia) tenemos pupilas puntiformes arreactivas

acompañadas de coma profundo, tetraplejia espástica, piramidalismo bilateral, abolición de reflejos oculo-
vestibulares y oculocefálicos y respuesta al dolor en descerebración.
También se pueden encontrar pupilas puntiformes en lesiones talámicas, que se pueden acompañar de
desviación hacia debajo de la mirada y un síndrome talámico.
2. MIDRIASIS
A) Una midriasis unilateral en la que el reflejo fotomotor directo está abolido, así como la respues-
ta a la acomodación puede tener como origen una patología ocular por lo que se debe realizar una explo-
ración oftalmológica.
B) En el caso de patología ocular el paciente presentará los síntomas y signos exploratorios corres-
pondientes a la misma además de la midriasis. Entre éstas tenemos como más frecuentes: glaucoma agudo,
iritis e iridoplejia postraumática.
C) Si no hay síntomas de afectación ocular y la exploración oftamológica es normal se realiza la

prueba de la pilocarpina al 1%, si no hay respuesta es característico de un bloqueo farmacológico (atropi-
na). Una respuesta positiva indica lesión del III par craneal. Podemos tener de forma precoz midriasis sin
oftalmoplejia en lesiones compresivas que afecten al III par craneal; en lesiones completas se observará una
desviación del globo ocular hacia abajo y hacia fuera más ptosis palpebral. Es un signo precoz de enclava-
miento transtentorial por una lesión hemisférica con efecto masa.
D) Una midriasis unilateral arreactiva a la luz pero que se contrae cuando se estimula el ojo nor-
mal se conoce como pupila de Marcus Gunn. Se produce por lesiones del nervio óptico inflamatorias (neu-
ritis óptica) o compresivas, lesiones en la retina y tracto óptico.Ante una pupila de Marcus Gunn se debe
realizar de urgencia una prueba de neuroimagen (TAC o RMN) con estudio cerebral y de órbitas. Las
causas más frecuentes de neuritis óptica son: enfermedad desmielinizante (EM), isquémica (arteritis de la
temporal, otras arteritis, vasculopatía hipertensiva y diabética). Una vez descartada patología compresiva se
deben realizar los estudios específicos de la patología sospechada por la cínica (VSG, LCR, etc.).
E) Se produce por degeneración de las células nerviosas del ganglio ciliar, es una pupila muy dila-
tada que no reacciona a la luz y sí a la acomodación aunque lentamente. Responde con contracción a la
metacolina y a la pilocarpina. Es más frecuente en las mujeres y se asocia a hiporreflexia tendionasa y
trastorno de la sudoración en lo que se conoce como Sd. de Adie- Holmes.
F) En personas normales puede haber una anisocoria fisiológica, no patológica observándose com-
pleta normalidad en la reactividad de las pupilas a la luz, la acomodación y el efecto de los fármacos.
G) Un paciente en coma profundo con afectación bulbar por cualquier etiología se presenta con
midriasis bilateral arreactiva a la que se asocia una respiración atáxica, tetraplejia flácida arrefléxica, aboli-
ción de reflejos oculovestivulares y oculocefálicos y si la hay, respuesta al dolor con extensión de los miem-
bros superiores y en flexión de los inferiores.
También se puede presentar un paciente en coma y midriasis bilateral por intoxicación con gluteti-
mida, atropina o anfetaminas, sin tener los signos anteriormente comentados.
H) La presencia de una midriasis bilateral acompañada de limitación de la mirada vertical hacia arri-
ba y hacia abajo, reflejo de acomodación abolido y falta de convergencia, se conoce como síndrome de
Parinaud y se produce por lesiones que comprimen y distorsionan el mesencéfalo a nivel de los colícu-
los: pinealomas, teratomas y gliomas pineales, encefalitis, encefalopatía de Wernicke, neurosífilis, esclerosis

A LT E R A C I O N E S P U P I L A R E S 337
múltiple. Las lesiones en este área pueden presentar también asociado un nistagmo de retracción de con-
vergencia (movimiento de ambos ojos hacia adentro y hacia fuera cuando el paciente intenta mirar hacia
arriba).
I) El Botulismo es una intoxicación grave por las toxinas producidas por Clostridium Botulinum
(A,B,E,F). Se produce por ingestión de alimentos contaminados (conservas en deficiente estado sanitario).
La toxina bloquea la transmisión neuromuscular provocando debilidad muscular que puede provocar la
muerte por insuficiencia respiratoria, parálisis flácida y síntomas por bloqueo parasimpático: sequedad de
boca, estreñimiento y midriasis bilateral que se puede acompañar de ptosis palpebral y oftalmoplejia. El
diagnóstico definitivo se confirma por el hallazgo de la toxina en suero o heces. El tratamiento es sinto-
mático y con antitoxina trivalente.
J) Las sustancias que pueden producir midriasis bilateral son simpaticomiméticos y parasimpatico-
líticos: atropina, cocaína, adrenalina, anfetaminas, glutetimida, tropicamida. Recordar que las intoxicacio-
nes graves de alguna de ellas pueden dar lugar a coma con pupilas midriáticas.
BIBLIOGRAFÍA
Patten, J. P.: Diagnóstico diferencial neurológico. Editorial El Ateneo, 1977; 4-11.

Geraint Fuller:The Eye, pupils, Acuity, Fields.Neurological Examination Made Easy, Churchill Livingstone, Second
Edition 1999; 47-60.

338
MIOSIS
UNILATERAL BILATERAL
N E U RO L O G Í A
B
C D E
A Ref. fotomotor – Farmacológica
Acomodación + Ref. fotomotor –
Atropina 1% – Ref. fotomotor +
Acomodación + Acomodación –
Ptosis palpebral Respuesta a Fármacos +
Enoftalmos
Enrojecimiento
conjuntival

LESIÓN
PERIACUEDUCTAL
PUPILA DE ARGYLL
SÍNDROME DE ROBERTSON
BERNARD-HORNER LESIÓN
OPIÁCEOS FISIOLÓGICA
PROTUBERANCIAL
PILOCARPINA SENIL
LESIÓN
HISTAMINA TALÁMICA
CON ALTERACIÓN SIN ALTERACIÓN ACETILCOLINA
DE LA SUDORACIÓN DE LA SUDORACIÓN
Con signos Sin signos

centrales centrales
Cocaína 2% –
Norepinefrina 0,1% +:
ACV, EM Cocaína 2% Lesión postganglionar
Lesión intramedular Lesión preganglionar
Algor itmo de Miosis

MIDRIASIS
UNILATERAL BILATERAL
A D E F G H I J
Reflejo Paciente en coma Limitación Signos de Disfunción

Reflejo Ref. fotomotor d. – Ref. fotomotor d. + Farmacológica
fotomotor d. – de Mirada vertical + Parasimpática +
Fotomotor d. – Acomodación +/– Acomodación +
Reflejo Acomodación – Epidemiología
Acomodación – Metacolina 2.5% + Respuesta
Fotomotor con. + alimentaria
Pilocarpina 0,125% + a Fármacos +
Pupila de
Exploración Pupila de
Marcus-Gunn: Fisiológica
oftalmológica Adie-Holmes
Neuritis óptica
Lesión bulbar: Lesión Atropina,

Botulismo
Anoxia,ACV Mesencefálica Cocaína,
B C vatecho-baulos Síndrome de Adrenalina,
Farmacológica Parinaud Anfetaminas,
Anormal Normal Glutetimida,
Tropicamida
Pilocarpina 1% Pilocarpina 1%
negativa positiva
Glaucoma
Iritis
Traumatismo Bloqueo
ocular Farmacológico Afectación del III par
Atropina
A LT E R A C I O N E S P U P I L A R E S

Algor itmo de Midr iasis
339
CAPÍTULO 5.13
Pérdida brusca de visión
Almería Díez, Irene; Hortiguela Moro, Fuensanta;Yusta Izquierdo, Antonio
La pérdida brusca de visión puede ser transitoria o permanente.
Las pérdidas TRANSITORIAS de visión (duración menor de 24 horas, normalmente menos de 1)

suelen ser secundarias a procesos neurológicos. La afectación uni o bilateral y la duración son importan-
tes para su diagnóstico. Las patologías más frecuentes son:
1. AMAUROSIS FUGAX: Frecuentemente unilateral. La causa más frecuente es la patología

embolígena carotídea hacia territorios vasculares distales y arteritis de la temporal. Otras causas
más raras son vasculitis sistémicas, síndromes de hiperviscosidad, fármacos y drogadictos.
La agudeza visual (AV) y los reflejos pupilares (RP) no se afectan. El fondo de ojo (FO) es nor-
mal o puede revelar la presencia de émbolos en las arteriolas retinianas.
2. PAPILEDEMA: Traduce la existencia de hipertensión intracraneal (HTIC). Suele ser bilateral.

Puede acompañarse de náuseas, vómitos, cefalea o signos de focalidad neurológica. Debemos des-
cartar en primer lugar la existencia de retinopatía hipertensiva maligna o procesos expansivos
intracraneales. La AV y los RP suelen ser normales y en el FO aparece edema de papila.
3. MIGRAÑA RETINIANA (migraña complicada): Proceso poco frecuente, aparece en adul-

tos jóvenes con antecedentes personales o familiares de migraña. La pérdida de visión suele pre-
ceder a la cefalea. El examen oftalmológico suele ser normal. Está indicada la realización de
TAC para descartar patología orgánica.
Las pérdidas DURADERAS de visión (duración mayor de 24 horas) son con frecuencia debidas a
procesos de origen oftalmológico, habitualmente localizados en el polo posterior. La presencia o no de
dolor ocular constituye un dato de gran importancia a la hora de plantear el diagnóstico de sospecha. Las
patologías que lo pueden originar son las siguientes:
4. Patologías que cursan CON DOLOR OCULAR:
4A) UVEÍTIS ANTERIOR: Se asocia a enrojecimiento ocular, fotofobia, dolor profundo y

disminución del lagrimeo. Generalmente suele ser un proceso agudo y unilateral, causado
por reacción inflamatoria de la úvea. En el caso de ser recurrente deberán descartarse enfer-
medades reumatológicas o inmunológicas. En la exploración se observa inyección ciliar y
miosis y disminución de la presión ocular del ojo afecto. En el FO aparece fenómeno de
Tyndall.
4B) GLAUCOMA AGUDO DE ÁNGULO CERRADO: Causado por bloqueo pupilar. Es
un proceso agudo y unilateral. En la exploración, aparece midriasis del ojo afecto y pupi-
la arrectiva a la luz con disminución de la profundidad de la cámara anterior.
4C) NEURITIS ÓPTICA: Es una alteración inflamatoria del nervio óptico, generalmente uni-
lateral, causada por infecciones tanto oculares como sistémicas. Se acompaña de cefalea,
náuseas y vómitos. En la exploración aparecen defectos campimétricos (el más frecuente
el escotoma central), y existe un defecto pupilar aferente. El FO puede ser normal en el
caso de la neuritis retrobulbar o mostrar papilitis, en el caso de afectación del nervio ópti-
co en su porción más anterior (por delante de la lámina cribosa).Cuando se trate de un
proceso recurrente hay que descartar patologías como la esclerosis múltiple (de la que puede
ser la primera manifestación), enfermedades inmunológicas, intoxicaciones y síndromes
linfoproliferativos.
5. Patologías que cursan SIN DOLOR OCULAR:
5A) DESPRENDIMIENTO DE RETINA: Se produce por separación de las capas de la reti-

na secundaria a la formación de agujeros o desgarros (D. Regmatógeno), a la afectación
directa de la coroides (D. Exudativo) o a la existencia de bandas vítreorretinianas (D.Trac-
cional). Los RP suelen ser normales y en el FO se puede ver la extensión del desprendi-
miento, las bandas fibrosas o la localización del desgarro.
5B) HEMORRAGIA VÍTREA: Presencia de sangre en el humor vítreo, de múltiples causas.
Los RP suelen ser normales y en FO se aprecia la existencia de sangre. Si la hemorragia
es masiva, la retina no se ve.
5C) NEUROPATÍA ÓPTICA ISQUÉMICA ANTERIOR (NOIA): Es una patología vas-
cular con disminución de la perfusión del nervio óptico, generalmente de causa descono-
cida la mayoría de las veces. No suele haber síntomas prodrómicos, salvo en la forma aso-
ciada a arteritis de la temporal (NOIA arterítica). Existe un defecto pupilar aferente y puede
haber defectos campimétricos, generalmente altitudinales. El FO muestra edema del disco
óptico y hemorragias en diversas localizaciones.
5D) OCLUSIÓN DE LOS VASOS DE LA RETINA: La oclusión vascular puede afectar tanto
al vaso principal (o central) como a las ramas de él derivadas. La forma clínica de diferenciar-
lo se basará en la porción del campo visual que no se ve (total en la central o parcial en las
ramas) y en la alteración que presente el fondo de ojo (total en la central, parcial en las ramas).
5Da) Oclusión ARTERIAL de la retina: La etiología más frecuente es la embolígena.
Suele haber historia previa de amaurosis fugax.A la exploración, existe un defecto
pupilar aferente. En el FO aparece palidez de la retina salvo la zona correspondiente
a la fóvea, dando al imagen característica de mancha rojo cereza.(No existe en la
oclusión de ramas).Además, aparecen estrechamientos arteriolares y a veces puede
localizarse el émbolo.
5Db) Oclusión VENOSA de la retina: La causa suele ser trombótica. Es mucho más fre-
cuente que la oclusión arterial, sobre todo la oclusión de ramas venosas. En el FO
aparecen hemorragias y exudados dispersos por toda la retina, con dilatación, tor-
tuosidad e ingurgitación venosa, junto con edema retiniano y de papila.
BIBLIOGRAFÍA
Horton, J.:Trastornos de los ojos, oído nariz y garganta. En: Harrison. Principios de Medicina Interna, 14.ª Edición.
McGraw-Hill Interamericana, 1998; 196-198.
Urbano-Marquez, A.; Estruch Riba, R.: Generalidades. En: Farreras Rozman. Medicina Interna, 13.ª Edición. Mosby
Doyma, 1995; 1388-1391.
Adams, R. D.;Víctor, M.: Comon disturbances of vision. En: Principles of Neurology, 4 th Edition. McGraw-Hill,
1989; 190-205.
Behreus, M. M.: Impaired vision. En: Merrit´s Textbook of Neurology, 9th Edition.Williams and Wilkins, 1995; 35-41.
Jimenez Parra, R.; Macías Molinero, L.: Diagnóstico diferencial del ojo rojo y de la disminución de la visión. En: Oftal-
mología, 2.ª Edición. Luzán, 1994; 411-421.
Sánchez Ronco, I.; Cacigal Morales, C.: Pérdida de visión. En: Guías de actuación en Urgencias. McGraw-Hill Inte-
ramericana, 1999; 342-343.
Ayuso Borges, M. C.: Protocolo diagnóstico de la pérdida de visión brusca. Medicine 7.ª Edición, 1998; 4802-4805.

PÉRDIDA BRUSCA DE VISIÓN
I. Transitoria
II. DURADERA (>24 h)
• Cataratas
• Defectos Refracción
Sí DOLOR NO • Glauc. ángulo abierto
• Retinopatía (degener. macular;
Inicio Gradual R. Diabética)
Ojo Rojo
Inicio Brusco
Sí No
5A 5B 5C 5D
4A 4B 4C HEMORR. NOIA OCLUSIÓN
DESPRENDIM. HEMORR.
UVEITIS GLAUCOMA NEURITIS MACULAR VASCULAR
RETINA VITREA
ANTERIOR ANGULO ÓPTICA
CERRADO
ARTERIAL VENOSA
Regmatógeno Traccional
Exudativo Central Ramas Central Ramas
Descartar: Descartar:
• Enf. reumáticas Descartar: Descartar: Descartar: Asociación:
• Esclerosis múltiple • Traumat. Ocular • Arteritis temporal • Pat. Embolígena • HTA
• Enf. inmunológicas • Enf. inmunes
Exudativo • Desprend. Retina Asociación: • Vasculitis • DM
• Intoxicaciones • Tumores oculares • HTA • Colagenopatías • Glaucoma
• Sdr. Linfoproliferativo • Retinop. Diabética • DM • Sdr. Hiperviscosid. • E. Cardiovasc.
• Virus (niños) • Oclusión venosa • E. Cardiovasc.
• Hemorr. Subaracn.
FO FO FO FO FO FO FO FO
Tyndall ≈ • Normal (retrobulbar) Extensión despr. Sangre Sangre Hemorr. en llama Mancha rojo Hemorragias
• Papilitis Bandas en mácula en vítreo Edema disco óptico cereza Tortuosidad
Tracciones Embolos Edema disco opt.
P É R D I DA B RU S C A D E V I S I Ó N

Algor itmo de Pérdida brusca de visión
343
344
PÉRDIDA BRUSCA DE VISIÓN
II. Duradera
I.TRANSITORIA
N E U RO L O G Í A
(<24 h, generalmente <1 h)
Segundos < 10 minutos < 1 hora

1 Unilateral Bilateral 3
PAPILEDEMA MIGRAÑA
bilateral RETINIANA
2 INSUF.
AMAUROSIS VERTEBRO
L. Expansiva Retinopatía FUGAX BASILAR
intracraneal HTA maligna
Patolog. Arteritis Otros:

Embolígena temporal • Sdr. Hiperviscosidad
carotídea • Vasculitis sistem.
• Fármacos
• ADVP

CAPÍTULO 5.14
Hipoacusia. Pérdida de audición
Hortiguela Moro, Fuensanta; Almería Díez, Irene;Yusta Izquierdo, Antonio
Ante un paciente que acude a urgencias refiriendo pérdida de audición, se debe de realizar una correc-
ta anamnesis e intentar localizar el lugar de origen de la hipoacusia.
– La ANAMNESIS nos va a permitir conocer los antecedentes otológicos y orientar acerca de la etio-
logía de la hipoacusia (trauma acústico, infección respiratoria en los días previos,TCE, síntomas
acompañantes).
– La OTOSCOPIA será útil para localizar alteraciones a nivel del Conducto Auditivo Externo (CAE)
o tímpano que justifiquen los síntomas.
– Consideraremos que lesiones a nivel del Oído Externo y Oído Medio originan una hipoacusia de
transmisión (conducción) y las lesiones del Oído Interno causaran hipoacusia de percepción (neu-
rosensorial).
– Para localizar con exactitud el origen de la alteración que genera la pérdida de audición debemos
realizar la exploración con diapasón de 128 Hzs.
PRUEBA DE WEBER: Colocando el diapasón sobre la frente del paciente, anotaremos por cual de
los dos oídos el paciente refiere oir con mayor intensidad el sonido. Cuando el sonido se lateraliza hacia
el lado afecto, indica hipoacusia de transmisión, y cuando el paciente perciba mejor el sonido por el oído
sano, indicará hipoacusia neurosensorial. Un Weber indiferente indica normalidad.
H I P OAC U S I A S D E T R A N S M I S I Ó N
A) CUERPOS EXTRAÑOS.
B) INFECCIONES: Ototubaritis: Produce una sordera de corta duración en el contexto de un

cuadro catarral de vías altas, acompañado de sensación de taponamiento y autofonía.
En la otoscopia se puede apreciar CAE inflamado y membrana timpánica enrojecida, con aumen-
to de prominencias óseas. Otitis externa difusa: Otalgia serosa o purulenta e hipoacusia si la
inflamación ocluye el CAE, en paciente con antecedentes de inmersión. Requiere tratamiento
antibiótico tópico (Gentamicina, Polimixina B,...).
C) BAROTRAUMA: El paciente acude a Urgencias refiriendo hipoacusia bilateral, otalgia inten-

sa con sensación de taponamiento, acúfenos y discreta sensación vertiginosa tras episodio de
inmersión acuática o viaje en avión.
En la otoscopia se observa enrojecimiento del CAE, hemotímpano o perforación timpánica
en caso de que exista. El uso de analgésicos, antiinflamatorios y vasoconstrictores nasales puede
proporcionar alivio.
D) TRAUMATISMOS:Tras traumatismo sobre región timpánica (ej.: perforación de la membrana

por cuerpo extraño, lesión por bastoncillo de oídos,...) el paciente describe hipoacusia aguda,
otalgia importante, otorragia. En caso de traumatismo cráneo-encefálico (TCE) seguido de hipo-
acusia brusca debemos pensar en la posibilidad de disyunción de la cadena osicular. En la otos-
copia observaremos alteraciones de la membrana timpánica, hemotímpano.
En caso de perforación, en la mayor parte de las ocasiones evoluciona hacia la cicatrización espon-
tánea en dos o tres semanas, recuperando la audición. El tratamiento debe de ser la administración
tópica y general de antiinflamatorios y antibióticos. Si no hay recuperación espontánea ha de
recurrirse a la resolución quirúrgica que es mandatoria en el caso de la disyunción de cadena osi-
cular.
H I P OAC U S I A S D E P E R C E P C I Ó N
E) TCE: Si el TCE produce fractura longitudinal del hueso temporal, ocasionará hipoacusia de trans-
misión, si la fractura es transversal causará hipoacusia de percepción. En la otoscopia veremos
hemotímpano, escalón en CAE. Se derivará urgentemente a un servicio de neurocirugía.
F) TRAUMA ACÚSTICO: Surge tras la exposición a ruido de gran intensidad de forma aguda o
crónica (exposición laboral). El paciente refiere acúfenos, hipoacusia con sensación de «embota-
miento». La otoscopia es normal o discreta hiperemia. Una vez instaurado el déficit auditivo, no
existe tratamiento eficaz, aunque pasadas las primeras horas tras la exposición aguda, es frecuen-
te la recuperación parcial de la audición con persistencia de un discreto escotoma auditivo en la
audiometría.
G) HIPOACUSIA BRUSCA:Ante hipoacusia neurosensorial de menos de 12 horas de evolución,

de gran intensidad y sin causa aparente, debemos buscar síntomas asociados como: diplopía, debi-
lidad facial, ataxia, nistagmo, hemihipoestesia; que harán sospechar causa vascular: oclusión de la
arteria cerebelosa antero-inferior, o afectación de la arteria basilar si la hipoacusia es bilateral. Se
debe interrogar acerca de cuadro de migraña previo al episodio para descartar infarto migraño-
so. Para el diagnóstico definitivo será necesario el empleo pruebas de neuroimagen.
Ha de pensarse en hipoacusia de origen viral cuando ésta es brusca y bilateral con antecedente
de cuadro catarral los días previos.
Otras causas a tener en cuenta son las de origen inmunitario: Síndrome de Cogan, LES, Síndro-
me de Sweet,Anemia megaloblástica.
H) ENFERMEDAD DE MÉNIÈRE: Si el cuadro de hipoacusia uni o bilateral va acompañado de

vértigo de gran intensidad, sensación de plenitud aural y acúfenos, que mejoran en menos de
24 horas y que recurren con cierta frecuencia; debemos pensar en enfermedad de Ménière. El
tratamiento preventivo de las recurrencias consiste en dieta sin sal, y diuréticos tiazídicos.
I) LABERINTITIS: Existen infecciones que causan este tipo de hipoacusia que irá acompañada de
malestar general y cuadro vertiginoso en paciente con antecedentes de otitis media aguda. El tra-
tamiento será antibiótico intravenoso o quirúrgico si fuese necesario.
También pueden producir pérdida de audición otras infecciones como Meningitis, Sífilis pri-
maria o tardía, etc.
J) NEOPLASIAS: Hay neoplasias que cursan con hipoacusia. Si ésta es lentamente progresiva junto
a vértigo y acúfenos ha de pensarse en neurinoma del Acústico. Si la pérdida auditiva es aguda
la causa más probable será un neurinoma del ángulo ponto cerebeloso que comprime el VIII
par o la arteria auditiva interna. Si la pérdida auditiva es progresiva, bilateral y se da en paciente
con antecedentes familiares de sordera, se debe descartar Neurofibromatosis Tipo II. Para el diag-
nóstico serán necesarias técnicas de imagen.
K) TOXICIDAD FARMACOLÓGICA: Hipoacusia bilateral y simétrica precedida de acúfenos con

antecedentes de toma de fármacos, se evaluará si estos son cocleotóxicos. Si es así se deben sus-
pender. En pacientes que tomen estos fármacos se deberían obtener los potenciales evocados

H I P OAC U S I A . P É R D I DA D E AU D I C I Ó N 347
TA B L A 1
FÁRMACO LUGAR DE LESIÓN REVERSIBLE
Estrptomicina V C NO
KANAMICINA V C NO
GENTAMICINA V C SI, en el 50% de los casos
AMICACINA C NO
SALICILATOS V C SI
FUSOSEMIDA V C NO
CISPLATINO C NO
ERITROMICINA C SI
VANCOMICINA C SI
AMPICILINA V C NO
V:Vestibular. C:Cocloear.
auditivos del tronco cerebral, que mostrarán anomalías antes de que se produzca la clínica.
BIBLIOGRAFÍA
Lee, H.;Whitman, G.T.; Lim, J. G.;Yi, S. D.; Cho,Y.W.;Ying, S., et. al.: Hearing symptoms in migranous infarction.
Arch Neurol, 2003; 60 (1): 113-116.
Hyung Lee, M. D.; Gregory,T.;Whitman, M. D.; Jung Geung Lim, M. D.; Sang Doe Lee, M. D.;Young Chun Park:
Bilateral Sudden Deafness as Prodrome of Anterior Inferior Cerebellar Artery Infarction. Arch Neurol, 2001;
58: 1287-1289.
Parra.T.; Peñarrocha Teres, J.: Sordera Brusca Idiopática. En: Raboso García-Baquero, E.; Fragola Arnau, C.: Urgencias
en ORL. Madrid. Laboratorios Menarini Area Científica, 1999, pp. 57-65.

348
PACIENTE CON PÉRDIDA DE AUDICIÓN

N E U RO L O G Í A
AGUDA SUBAGUDA PROGRESIVA
UNILATERAL BILATERAL PROGRESIVA INTERMITENTE BILATERAL UNIATERAL
G K H F J
B
INFARTO INFECCIONES VIRAL
TRAUMA NEUROFIBRO-

OTOTOXICIDAD ENF. DE MÉNIÈRE
A D ACÚSTICO MATOSIS II SOSPECHA
TUMOR
C. EXTRAÑO TCE
IRM
DERIVACIÓN A ORL
IRM TAC
EXAMEN DEL OÍDO
IRM: Imagen con Resonancia Magnética.

TAC:Tomografía Axial Computerizada.
TCE:Traumatismo Cráneo-encefálico.
A l go r i t m o d e Pa c i e n t e c o n p é r d i d a d e a u d i c i ó n
CAPÍTULO 5.15
Acúfenos
Hernández García Alcalá, Purificación; Martín Flores, Alicia;Yusta Izquierdo, Antonio
Definición: Es la percepción de un sonido o ruido que no está presente en el ambiente externo, o

en ausencia de estimulo acústico.
Prevalencia: Hasta un 5% de la población lo ha padecido en algún momento.
Etiología: Es múltiple, otológicas (otitis, Enf. de Ménière, otoesclerosis, trauma acústico, medicación
y presbiacusia) neurinoma del acústico, arterioesclerosis de arterias carótidas, fístulas y malformaciones
arteriovenosas, hipertensión intracraneal, etc.
Fisiopatología: Es desconocida, se ha implicado a las células ciliares de la coclea, las sinapsis gluta-
minérgicas del núcleo coclear, al octavo par, el colículo inferior, etc.
Clasificación:
Acúfenos Objetivo: Es poco frecuente. Lo puede oir el examinador.
Puede ser:
A) Pulsátil y esta asociado a soplo carotídeo y es debido a una enfermedad oclusiva de grandes vasos
por ateromatosis avanzada. Más frecuente en ancianos con factores de riesgo cardiovascular.
Todo acúfenos pulsátil ha de ser estudiado mediante TAC craneal con contraste y/o angiorreso-
nancia para descartar malformaciones vasculares.
B) Si está asociado al ritmo respiratorio son debidos alteraciones de la trompa de Eustaquio. El tra-
tamiento será con inyección de Teflón en dicha estructura.
C) Si es a modo de «click» rítmico y se asocia a elevación del paladar, de los pilares amigdalinos y
del músculo tensor del estapedio se denomina mioclonus palatino. Se debe a alteración estruc-
tural o funcional del tronco cerebral y las conexiones entre núcleo rojo, la oliva bulbar inferior
y los núcleos cerebelosos. El tratamiento es con clonacepán a dosis ascendentes hasta 2 mg/8 h.
Acúfenos Subjetivo: Sólo lo oye el paciente. Puede ser Unilateral o Bilateral.
Unilateral:
A) La causa mas frecuente es la otológica.Toda patología que cause hipoacusia sensitivo-neural uni-
lateral puede causar acúfenos.
B) Se debe hacer un examen neurológico y exploración clínica otológica (Weber, Rinne) así como
audiométrica. Si no hay focalidad y aparece una hipoacusia súbita con acúfenos puede estar aso-
ciada a luxación de la articulación temporo-mandibular, diabetes e hipotiroidismo. Cuando exis-
te una hipoacusia conductiva hay que descartar tapones de cerumen en oído externo,otoescle-
rosis y daño en la cadena osicular. Si la pérdida auditiva es sensitivo-neural descartar neurinoma
del acústico mediante la IRM con contraste de gadolinio-DTPA. Los potenciales auditivos de
corta latencia estarán alterados.
C) Si la audiometría es normal y el acúfenos ha aparecido después de traumatismo craneoencefáli-

co, el diagnóstico es el de una contusión laberíntica.
Algunas viriasis también se pueden asociar con acúfenos.
D) Si en la exploración neurológica hay signos de focalidad se debe realizar una IRM para descar-
tar un ACVA vértebro-basilar, esclerosis múltiple, tumor del ángulo ponto-cerebeloso y aplicar
el tratamiento específico de cada patología.
Bilateral:
Puede deberse a multiples causas como toxicidad por drogas, trauma acústico por ambientes ruido-
sos, presbiacusia.
E) Si en la exploración neurológica hay focalidad se debe hacer IRM encefálica. Si se asocia a

cefalea holocraneal puede ser la primera manifestación de un pseudotumor cerebri, que irá acom-
pañado de edema de papila y borrosidad visual. El tratamiento será con diurético, inhibidores de
la anhidrasa carbónica (azetozolamida de 250 a 500 mg/ 8 h) y si hay pérdida visual defenestra-
ción de la vaina del nervio óptico.
F) Si la exploración neurológica es normal se hará una audiometría y exploración clínica (Weber,

Rinne), si normal y el paciente tiene síntomas de ansiedad o depresión, se deberá dar nortripti-
lina a dosis de 10-25 mg/8 h. Si hay hipoacusia de conducción se valorará la patología del oído
externo o medio.
G) Cuando se asocia una perdida auditiva sensitivo neural los ototóxicos suelen ser la causa mas fre-
cuente. Las drogas que mas comúnmente lo causan son: cafeína, salicilatos, quinina, propanolol,
indometacina, carbamacepina, levodopa, aminofilina, cisplatino, aminoglucósidos, etc. Descartar
trauma acústico y presbiacusia.
Los enmascaradores de acúfenos, los audífonos, los generadores de «ruido blanco» se utilizan como
parte del tratamiento.
BIBLIOGRAFÍA
Baguley, D. M.: Mechanisms of Tinnitus. Br Med Bull, 2002; 63: 195-212.

Puel, J. L.; Nicolas-Puel, C.; Bonfils, P.:Treatment of Tinnitus. New Perspectives. Presse Med, 2002 Jul 13; 31 (24):
1137-43.
Roy, D.; Chopra, R.:Tinitus: an Update. Jr Soc Health, 2002 Mar; 122 (1): 21-3.
Sismanis,A.Tinnitus: Curr Neurol Neurosci Rep, 2001 Sep; 1 (5): 492-9.

ACÚFENOS
Historia Clínica
ACVA previo,TCE,
Hipoacusia reciente
Consumo de ototóxicos
Ambientes ruidosos
A Objetivo Subjetivo
B C
(Ver siguiente algoritmo)
Asociado a
Pulsatil Como un click
Continuo a modo Respiración
rítmico
de máquina
Desaparece con la presión Mioclonus palatal

De la vena yugular Alteración de la Contracción del músculo
Trompa tensor del estapedio
de Eustaquio o tímpano
SÍ NO
Zumbido Asociado a soplo

venoso carotídeo
SÍ NO
Oclusión vascular TAC craneal

arterioesclerotica IV con contraste
Normal Anormal
Tumor vascular
Anomalía vascular
Disfunción vascular
ACÚFENOS

Algor itmo de Acúfenos (1)
351
352
ACÚFENOS SUBJETIVO
Unilateral Bilateral
N E U RO L O G Í A
Modo de comienzo, edad Historia Clínica

A Hipoacusia, vértigo, enf. sistémica Exposición a ruidos
Hipoacusia familiar
Ototóxicos
Ansiedad, Depresión
Enf. Sistémicas
B Examen Neurológico
D Exploración
Normal Focalidad Neurológica

ACVA vert-basilar Focalidad Normal
Audiometría E.Múltiple
Examen clínico Tumor E
audiológico F
IRM
Audiometría
Pérdida sensitiva Hipoacusia
Pérdida por conducción Neural progresiva Normal
sensitiva-neural Esclerosis Múltiple
Sin saber duración Neurinoma
Hipoacusia Hipoacusia
del Acústico Normal
conductiva sensitiva
Tapón cerumen, IRM con gadolinio Pseudotumor Cerebral
otitis media Potenciales auditivos Otros tumores
evocados G
Otoesclerosis, daño Neurinoma del De tronco cerebral
de la cadena osicular acústico
C Tapones de cerumen Hipoacusia
Otitis media por ruido
Normal Otoesclerosis
Incremento Presbiacusia
de latencia Ototoxicidad Idiopática
I-V
Contusión laberíntica
Enf. Meniere
Laberintitis, Idipática
Algor itmo de Acúfenos (2)

CAPÍTULO 5.16
Trastornos del lenguaje
Hernández Revilla, Noemí María Paz; Pérez Nieves, María Teresa;Yusta Izquierdo, Antonio
Las alteraciones del lenguaje pueden deberse a lesiones que se localizan a múltiples niveles del Siste-
ma Nervioso Central (S.N.C.), desde el bulbo raquído hasta la corteza cerebral.Tanto alteraciones de la
sustancia gris del hemisferio dominante, como de la sustancia blanca, producirán alteraciones del lengua-
je y/o del habla.
Como norma general, si la comprensión está conservada la lesión será prerrolándica y si está afectada
se localizará en áreas postrrolándicas. Si el paciente puede repetir, la lesión se situará subcorticalmente, y
si no puede repetir, la alteración será cortical.
A) MUTISMO. Es la inhibición voluntaria o involuntaria del lenguaje, que se observa en ciertas

enfermedades mentales (melancolía, esquizofrenia, histeria), en lesiones frontales bilaterales, o
deberse a simulación.
B) DISFONÍA. Se define como una alteración de la fonación; es decir, una alteración en la
producción del sonido. Las causas más frecuentes son: laringitis agudas, pólipos y nódulos, infla-
maciones crónicas de las cuerdas vocales, miastenia gravis y parálisis del X par craneal (p.c.); por tumo-
res de la base del cráneo, difteria, polirradiculitis craneal, meningitis crónica o carcinomatosa,
esclerosis lateral amiotrófica, etc. La clínica de la disfonía es variada: voz ronca, voz de bajo
tono, voz bitonal (en las lesiones de una sola cuerda vocal) y dificultad para pronunciar las letras
«s», «p», «u» y «k».
C) DISARTRIA. Es un defecto motor en la articulación o modulación de la palabra. El paciente
disártrico puede entender perfectamente lo que oye y es capaz de leer y escribir sin dificultad,
pero no puede articular las palabras. En general, se produce un trastorno de la voz (timbre, inten-
sidad), dificultades motrices bucales y del velo del paladar, y mala regulación del aire inspirado.
La disartria puede ser de mínima importancia, y en este caso no suele haber problemas para dis-
tinguirla de las afasias; pero cuando es muy intensa y hace que el habla sea casi ininteligible, la
manera más segura de distinguir una disartria de una afasia es la conservación de la compren-
sión y de la escritura en la primera.
C.1) Disartria paralítica. En la parálisis bulbar hay una alteración en la protuberancia del tron-
co del encéfalo, donde se encuentran los núcleos de los pares craneales relacionados con
la articulación (VII, IX, X y X). Se produce disartria por una parálisis flácida de los mús-
culos de la articulación. Se asocia debilidad de la musculatura respiratoria. Las causas más
frecuentes son:ACV, enfermedad de las motoneurona y sd. Guillain-Barré.
La parálisis pseudobulbar se produce por afectación de la vía córtico-bulbar, que inerva los
núcleos del tronco del encéfalo. La disartria es más intensa y puede llegar casi al mutis-
mo. Se asocia a disfagia, incontinencia emocional (risa y llanto espasmódico), deterioro cogniti-
vo, piramidalismo bilateral y signos extrapiramidales. Su etiología es: vascular por múltiples infar-
tos lacunares bilaterales con afectación de la cápsula interna; degenerativa (Parálisis supra-
nuclear progresiva).
La parálisis periférica de los pares craneales: facial (lengua), glosofaríngeo (faringe y velo del
paladar), vago (recurrente Æ cuerdas vocales) o hipogloso (lengua); también produce disar-
tria y síntomas relacionados con la debilidad de los músculos correspondientes a los que
inervan.
C.2) Disartria extrapiramidal. Se produce por lesión de los ganglios basales. En la
enfermedad de Parkinson la disartria se caracteriza por presentar disprosodia, taquifemia, tar-
tamudeo y microfonía (disminución del volumen de voz). En los casos más evoluciona-
dos el habla se hace ininteligible. En la distonía oromandibular los espasmos de la muscula-
tura facial, de la mandíbula, lengua y labios dificultan la articulación del lenguaje. En la
distonía laríngea existen espasmos fluctuantes de la musculatura laríngea. En la distonía oro-
facial aparecen movimientos distónicos de la musculatura facial que afectan a los labios y
lengua.
C.3) Disartria cerebelosa. Se produce por lesiones del cerebelo o de sus vías, que dan
lugar a incoordinación de los músculos que producen la articulación del lenguaje. Las
características de este tipo de disartria son: habla lenta y monótona, separación anormal
de las sílabas de las palabras (palabra escandida); y algunas palabras son pronunciadas con
más fuerza que las demás (habla explosiva). Las causas más frecuentes son: esclerosis múlti-
ple, ataxias hereditarias, alcoholismo, toxicidad por ciertos fármacos (antiepilépticos), neo-
plasias, etc.
D) AFASIAS. Las afasias se definen como la pérdida de capacidad de expresión o comprensión
del lenguaje por una lesión cerebral en el hemisferio dominante (izquierdo en el 90%). Los
accidentes cerebrovasculares son la primera causa de afasia.Aproximadamente el 30% de las per-
sonas que sobreviven a un ACV presentan afasia, y esta alteración del lenguaje ha sido conside-
rada como el principal determinante de la calidad de vida del individuo. Otras causas de afasia
son los tumores, hemorragias hipertensivas y hematomas postraumáticos.
E) La afasia se puede presentar clínicamente de varias formas; éstas pueden diferenciarse mediante
la exploración sistematizada de: lenguaje espontáneo, comprensión oral, repetición, nomina-
ción, lectura y escritura.
– Lenguaje Espontáneo. Se pide al paciente que cuente algo que le sea familiar; o bien, se
pide que describa una fotografía.
• Lenguaje fluido: palabras bien articuladas, pronunciadas con facilidad, frases largas, lenguaje
incoherente (jergafasia), parafasias, neologismos, estereotipias
• Lenguaje no fluido: palabras mal articuladas, pronunciadas con esfuerzo, frases cortas con pocas
palabras, lenguaje pobre y telegráfico, agramatismo (Lenguaje desprovisto de elementos gra-
maticales).
– Comprensión. Preguntas simples: ¿Cuál es su nombre?, ¿De dónde es usted? Preguntas con
sí/no como respuesta. Solicitud de acciones. Se usan órdenes progresivamente más complejas.
– Repetición. Se solicita al paciente que repita sílabas, palabras, frases y dígitos con dificultad
creciente.
– Nominación. Pedir al paciente que nombre objetos comunes: reloj, gafas, alianza, bolígrafo; colo-
res y formas. Si la nominación está alterada, no nombrará el objeto, pero dirá para qué sirve.
– Lectura. Se muestra una tarjeta rotulada y se pide al paciente que reconozca: números, letras,
palabras, órdenes simples. Leer un texto.
– Escritura. Espontánea Æ Firma. Copia. Dictado.
F) Afasia motora, de expresión o de Broca. Lenguaje no fluido. Comprensión conservada.
Repetición, nominación, lectura y escritura alterados. La causa más frecuente es el ACV de la
rama superior de la arteria cerebral media (A.C.M.) izquierda, que produce la lesión de la 3.ª cir-
cunvolución frontal izquierda; por este motivo, suele asociarse a paresia faciobraquial y apraxia
bucolinguofacial. El paciente es consciente de su alteración.

TRASTORNOS DEL LENGUAJE 355
G) Afasia sensitiva, de comprensión o de Wernicke. Lenguaje fluido jergafásico. Compren-

sión, repetición, nominación, lectura y escritura alterados. La causa más frecuente es el ACV de
la rama inferior de la A.C.M. izquierda, que produce la lesión de la 1.ª circunvolución temporal
izquierda. El paciente no suele ser consciente de su alteración.
H) Afasia de conducción. Lenguaje fluido. Comprensión oral y escrita preservadas. Resto altera-
do. Está producida por la lesión del fascículo arqueado, que conecta el área receptora con el área
motora.
I) Afasia transcortical. Puede ser sensitiva o motora dependiendo de si afecta a la región que
rodea al área de Broca o de Wernicke; por lo que presenta un lenguaje fluido o no fluido res-
pectivamente. La característica principal que la define es la indemnidad de la repetición (ecola-
lia). La causa más frecuente es la anoxia prolongada por hipotensión o intoxicación por CO.
J) Afasia global. Es la forma más severa y frecuente de afasia. Es secundaria a grandes lesiones que
afectan a las áreas anteriores y posteriores del lenguaje y asocian déficits motores severos. Son
causadas por oclusiones de la carótida interna o de la A.C.M. en su origen. Son afasias no flui-
das, con alteración de la repetición, nominación, comprensión y de la lectoescritura.
K) Afasia nominal. Trastorno afásico residual de una afasia motora o sensitiva, que se caracteriza
por la imposibilidad para denominar objetos, aunque sí pueden decir su utilidad.Tienen un len-
guaje fluido y buena comprensión.
L) Ante la presencia de una afasia y porque es reflejo de una lesión topotgráfica cerebral se debe
realizar una prueba de neuroimagen TAC o IRM (imagen por resonancia magnética) para veri-
ficarla. Las afasias de curso agudo suelen ser debidas a lesiones vasculares isquémicas o hemorrá-
gicas. Las afasias de curso progresivo son debidas generalmente a tumores, abscesos cerebrales,
enfermedades degenerativas (enf. de Alzheimer, etc.).
BIBLIOGRAFÍA
Echávarri, C.:Alteraciones de la comuicación y del lenguaje en la lesión cerebral: afasia. Rehabilitación (Madr), 2000;
34 (6): 483-491.
Carlomagno, S.; Pandolfi, M.; Labruna, L.; Colombo, A.; Razzano, C.: Recovery from moderate aphasia in the first
year poststroke: effect of type of therapy.Arch Phys Med Rehabil, 2001; 82: 1073-1080.
Cicerone, K. D.; Dahlberg, C.; Kalmar, K.: Evidence-based cognitive rehabilitation: recommendations for clinical
practice.Arch Phys Med Rehabil, 2000; 81: 1596-1615.
Martin, L.A.:Treatment of Aphasia.Arch Neurol, 1998 (Nov); 55: 1417-1419.
Beaudoin, N.; Fleury, J.; Boulanger,Y.L.: Reéducation des accidents vasculaires cérébraus. Bilan et prise en charge. Encycl.
Méd Chir. (Elsevier, Paris-France) Kinésithérapie-Médecine physique-réadaptation, 1994; 26-455-A-10.

356
ALTERACIONES DEL LENGUAJE
COMPRENSIÓN ORAL Y ESCRITA

A MUTISMO LECTURA
ESCRITURA
N E U RO L O G Í A
CONSERVADAS ALTERADAS
Lenguaje espontáneo
Trastorno de la voz (timbre, intensidad)
Voz ronca Comprensión oral
Dificultades motrices bucales y velo paladar D
Voz de bajo tono Repetición y nominacion
Mala regulación aire inspirado
Lectoescritura
B DISFONÍA C DISARTRIA AFASIA E

Paralítica Extrapiramidal Cerebelosa Afasia sensitiva Afasia motora Afasia de conducción Afasia transcortical Afasia global Afasia nominal
D E F G F M I J K
TAC cerebral L
Curso agudo Curso progresivo
Lesión tumoral
Lesión
Absceso
vascular
Otras
Isquémica Hemorrágica
A l g o r i t m o d e Tr a s t o r n o s d e l l e n g u a j e
CAPÍTULO 5.17
Traumatismo craneoencefálico cerrado
Hernández García Alcalá, Purificación; Martín Flores, Alicia; Higes Pascual, Félix
Se denomina traumatismo craneoencefálico (TCE) a todo impacto violento recibido en la región cra-
neal y facial.
A) La evaluación clínica al ingreso es fundamental para un correcto manejo (conocer el mecanismo

exacto de la lesión, toma de alcohol, tóxicos, sedantes) que puedan enmascarar la exploración.
En un TCE podemos tener un daño cerebral primario (lesión neuronal, tumefacción glial, rup-
tura vascular, disrupción de la barrera hematoencefálica) y un daño cerebral secundario por lesio-
nes asociadas (hipoxia, hipovolemia, hipoglucemia).
En la evaluación neurológica se utiliza la Escala de Coma de Glasgow (GSC):
Apertura ocular Respuesta verbal Respuesta motora
Obedece órdenes 6
Orientada Localiza el dolor 5
Espontánea Confusa Retirada al dolor 4
A la voz Inapropiada Flexión anormal (decorticación) 3
Al dolor Sonidos incomprensibles Pronoextensión (descerebración) 2
Nunca Ninguna Ninguna 1
B) TCE leve (GSC >13): Sin pérdida de conciencia, exploración neurológica normal, Rx de crá-
neo normal, sin vómitos, ni crisis convulsiva postraumática, se puede dar alta a su domicilio para
observación 24-48 horas por la persona responsable de su cuidado adiestrándola de los signos de
alarma (aparición de somnolencia anormal, cefalea intensa, vómitos, desorientación y pérdida de
fuerza en miembros).
Si en la Rx de cráneo aparece fractura (Fx) se hará TAC. Si normal quedará ingresado en el área
de observación.
C) TCE moderado (GSC 8-13): Ingresará siempre para observación. Se pide analítica elemen-
tal (hemograma y Bioquímica) y una Rx de Cráneo.
Si Fx, exploración neurológica con anomalías o existe deterioro progresivo se hará TAC cerebral.
Deberán ingresar también aquellos pacientes que aun con exploración neurológica normal hayan
presentado perdida de conciencia o amnesia, crisis convulsiva postraumática, vómitos, así como
aquéllos que presenten dificultad para valoración por ingesta de alcohol, drogas o sustancias que
puedan deprimir el nivel de conciencia.
Se instaura tratamiento sintomático con analgésicos, sueroterapia y especifico de las lesiones

si las hubiera.
D) TCE grave (GSC<8): El primer paso a seguir es la estabilización del paciente:
– Soporte ventilatorio:Vía aérea permeable. Intubación endotraqueal.

– Soporte hemodinámico: Coger vía intraarterial. Monitorización de la presión, si TAS<95
expandir plasma con soluciones coloides monitorizando PVC.
Sonda urinaria y Sonda nasogástrica.
– Medidas antiedema cerebral: Evitar sueros con mucho agua libre como glucosados al 5%
(aumentan el edema, hiperglucemia, acidosis láctica). El uso de corticoides sigue siendo con-
trovertido siendo la tendencia actual a suprimir su uso, ya que no parecen haber demostrado
una disminución de morbi-mortalidad.
– Evitar la HTA que puede causar elevación de la Presión Intracraneal (PIC).
– Iniciar Manitol 20% a dosis de 1 gr/kg y después 0.25 gr/4 h para mantener la osmolaridad
sanguínea de hasta 310.
– Pautar un protector gástrico para prevenir la HDA por estrés: Omeprazol 20 mg/24 h o Pan-
toprazol 40 mg/24 h o Ranitidina 150 mg/12 h.
E) En la evaluación de un TCE grave hay que observar los signos de lesión focal y de hernia-
ción cerebral con efecto masa (pupilas, patrón respiratorio, respuesta motora al dolor, reflejos ocu-
locefálicos y oculovestibulares). Se debe hacer de entrada un TAC cerebral donde podremos obser-
var distintos de lesiones:
– Lesiones quirúrgicas: Hematoma extracerebral (subdural, epidural), hematoma parenquimato-
so accesible con mala situación neurológica, hemorragia intraventricular con hidrocefalia.
– Lesiones no quirúrgicas: Contusión parenquimatosa sin hemorragia, edema cerebral difuso.
F) Las lesiones no quirúrgicas y las quirúrgicas tras la intervención ingresan en UVI, donde
se puede monitorizar la PIC con catéter intraventricular o sensor epidural.
Las medidas de control de PIC son:
– Elevación del cabecero de la cama, Hiperventilación manteniendo pCO2 entre 28-30 mmHg;
– Drenaje ventricular intermitente extrayendo 2-5 ml, ya que si extrae demasiado existe peli-
gro de infección o colapso ventricular.
– Furosemida: 0.5 mg/Kg junto con manitol.
– Coma barbitúrico: pentobarbital 50-100 mg IV en bolo y después 5 mg/kg en 3 horas.
El uso de antiepilépticos como profilaxis está en discusión, pero si aparecen crisis convulsivas se
administra Difenilhidantoina a dosis de 5 mg/Kg/24 h.
La profilaxis antibiótica sólo está indicada en pacientes con TCE cuando exista perdida de LCR,
Fx de la base del cráneo y/o Fx con hundimiento compuesta. Se realiza con Penicilina G sódi-
ca a dosis de 2 millones de UI cada 4 horas por vía IV, diluidas en 250 ml. de suero fisiológico.
BIBLIOGRAFÍA
Bavetta, S.; Benjamín, J. C.:Assessment and management of head injured patient. Hos Med, 2002 May; 63 (5): 289-93.
Bazarian, J. J.: Evidence-based emergency medicine.Corticosteroid for traumatic brain injury.Ann Emerg Med, 2002
Nov; 40 (5): 515-517.
Johnson: Current Theraphyin Neurologic Disease.Tirad edition,1993; 202-208.
Jiménez Murillo, L.; Montero Pérez, F. J.: Compendio de Medicina de Urgencias. Guía Terapeútica; 474-476.

TCE cerrado
A Síntomas y Exploración
C Moderado (GSC 8-13) Grave (GSC < 8)

B Leve (GSC > 13)
D E
Ingreso para observación Tto. Urgente TAC Cerebral

Inestabilidad hemodinámica
Rx Cráneo
Analítica
Rx Cráneo Ingreso en UCI Tto. Lesiones
Normal Fx
Si Fx
Deterioro Neurológico Estabilización Sí Neurocirugía
Anomalías en Exp. Neurológica
Alta y observación
domiciliaria
TAC Cerebral
Tto. Sintomático
Tto. Lesiones
T R AU M AT I S M O C R A N E O E N C E F Á L I C O C E R R A D O

A l g o r i t m o d e Tr a u m a t i s m o c r a n e o e n c e f á l i c o c e r r a d o
359
CAPÍTULO 5.18
Papiledema
Vázquez Miralles, José María; Díaz Díez, Camino; Pérez Prim López, Pablo
Se define como la tumefacción de la cabeza del nervio óptico secundaria al aumento de la presión
intracraneal. Existe la tendencia aún no generalizada, de utilizar el término papiledema para referirse exclu-
sivamente al edema del nervio producida por la hipertensión intracraneal (HIC), reservándose el tér-
mino edema de papila para describir la observación de una papila congestionada sea por la afectación local
o sistémica. Se trata de un hallazgo oftalmoscópico que nos obliga a llevar a cabo una labor diagnóstica
urgente. Las causas del mismo pueden ser congénitas o adquiridas que es preciso tener en cuenta y des-
cartar de forma sistemática a través de una minuciosa anamnesis, exploración y pruebas complementa-
rias. Generalmente es bilateral aunque puede ser asimétrico. Cuando es unilateral sugiere la presencia de
una lesión compresiva a nivel del nervio óptico o en sus cercanías (la asociación de papiledema unilate-
ral, atrofia contralateral y anosmia se encuentra en el síndrome Foster-Kennedy, que es debido a un
tumor frontal; generalmente un meningioma).
F I S I O PAT O L O G Í A
Se eleva la presión en el espacio intraorbitario que rodea al nervio óptico, interrumpiendo el flujo
axoplasmático de la fibras nerviosas, edematizándose así la papila.
ETIOLOGÍA
– Causas de papiledema por HIC:
1. Procesos expansivos intracraneales: explican aproximadamente el 75% de los casos; tumores,

abscesos, hematomas, etc...
2. Hidrocefalia no tumoral.
3. Edema cerebral: traumatismos, infecciones.
4. Pseudotumor cerebral.
5. Miscelánea: Embarazo, trombosis de senos venosos, drogas, tóxicos, etc.
– Otras causas no intracraneales:
1. Oculares: hipotensión ocular, neurorretinitis, papilitis, algunas uveítis.

2. Orbitarias: tumores, abscesos, hematomas, que comprimen el nervio óptico.
3. Sistémicas: HTA, insuficiencia cardíaca, intoxicaciones, colagenosis, causas vasculares.
A) CARACTERÍSTICAS OFTALMOSCÓPICAS: La tríada clásica de edema papilar pre-

coz incluye:
1) Hiperemia de la papila.
2) Dilatación y oscurecimiento de las venas.
3) Borramiento de los bordes de la papila, primero el borde nasal, luego los polos y por últi-
mo el borde temporal. La papila toma un color rosado pálido, pérdida del pulso veno-
so espontáneo (lo cual indica que la presión intracraneana se encuentra por lo menos
mayor a 195 mmH2o, si bien de forma excepcional, se han encontrado casos de presen-
cia de pulso venoso con presiones superiores a 200 mmH2O). A medida que evolucio-
na el proceso encontramos elevación del relieve del disco papilar, desaparición de la exca-
vación fisiológica, enterramiento de los vasos, y en casos más extremos aparición de
hemorragias (son típicas las hemorragias en «llama») y exudados duros/blandos. El papi-
ledema mantenido de forma crónica pude terminar causando una pérdida gradual y pro-
gresiva del campo visual, llegando a la fase de atrofia de papila con pérdida final de la
visión central.
El resto del examen oftalmológico destaca por agudeza visual y pupilas normales. El campo
visual muestra aumento de la mancha ciega, pero este hallazgo es inespecífico, retorna a la
normalidad una vez resuelto el edema. La forma de presentación más frecuente es bilateral.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
B) PSEUDOPAPILEDEMA. Generalmente bilateral, no tiene significación patológica y no pro-

duce trastornos visuales. La papila puede estar edematosa con los bordes borrosos. La angio-
fluoresceinografía de la papila es un examen muy útil en caso de duda, una papila normal se
llena de fluoresceína sin sobrepasar sus límites.
Debemos hacer diagnóstico diferencial con posibles causas congénitas, como pueden ser las dis-
plasias(coloboma del nervio óptico), drusas congénitas o cuerpos hialinos redondeados transpa-
rentes situados en el borde nasal que dan un aspecto borroso de la papila (pseudopapiledema).
C) NEURITIS ÓPTICA. Podemos diferenciar dos variantes:
1) Neuritis bulbar o papilitis.

2) Neuritis óptica retrobulbar ( fondo de ojo es normal).
– Papilitis: Inflamación primaria de la porción intraocular del nervio óptico que se carac-
teriza por una disminución de la agudeza visual de comienzo agudo, más frecuentemen-
te unilateral aunque puede ser bilateral (niños). En la mayoría de los pacientes comienza
la recuperación de la agudeza visual dentro de los primeros 15 días, siendo también la
mayoría los que recuperan completamente la visión dentro de los primeros 30 días. Pue-
den acompañarse fenómenos visuales positivos (luces de colores o destellos). El dolor es
un síntoma importante y se produce o aumenta con los movimientos oculares, aunque
también se describe como periocular, retrobulbar o pesadez del globo ocular. Existe
alteración de los reflejos fotomotores y/o defecto pupilar aferente relativo, edema de papi-
la, y la campimetría va a mostrar un escotoma cecocentral.
D) NEUROPATÍA ÓPTICA ISQUÉMICA. Afectación de origen isquémico de la porción ante-

rior del nervio óptico que en su fase aguda lo observamos como edema de papila y se manifies-
ta como una pérdida gradual de la visión generalmente en pacientes mayores de 60 años. Se
asocia a Diabetes Mellitus, hipertensión arterial maligna, arteritis, arterosclerosis, hipotensión e
hipovolemia.
E) ENFERMEDADES DESMIELINIZANTES. La más relacionada con patología ocular es la

esclerosis múltiple que en muchos casos su primera manifestación es una neuritis óptica retro-
bulbar unilateral. Para llegar a su diagnóstico son necesarias pruebas como la Resonancia Mag-
nética Nuclear con Gadolinio y los Potenciales Evocados Visuales (PEV) y estudio de LCR.

PA P I L E D E M A 363
F) HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL BENIGNA O PSEUDOTUMOR CEREBRAL.

Síndrome de patogenia mal conocida que se caracteriza por elevación de la presión del líquido
cefalorraquídeo en ausencia de un proceso expansivo intracraneal objetivable en las pruebas de
imagen y sin dilatación en el sistema ventricular. La composición del LCR es normal y clínica-
mente se caracteriza por una escasez de hallazgos neurológicos y la normalidad en el nivel de
conciencia. En aproximadamente un 10-15% de los casos existe afectación del VI par; la altera-
ción de otros pares craneales resulta excepcional. Es característica de mujeres jóvenes y obesas. El
tratamiento consiste en primer lugar en medidas conservadoras como la restricción de líquidos
y/o sal y la utilización de diuréticos (acetazolamida y furosemida) o corticoides a corto plazo.
G) Siempre que exista edema de papila obliga a pensar en la existencia de procesos que conlleven
un aumento de la presión intracraneal. Se realiza en primer lugar un estudio mediante neuroi-
magen (TAC CRANEAL, RMN) para descartar la presencia de tumores, abscesos, hidroce-
falia, etc. El oscurecimiento visual uni o bilateral de 10-15 segundos característicos de papilede-
mas evolucionados y acentuados por maniobras de Valsalva, indican la necesidad de reducir de
forma rápida la presión y evitar la atrofia papilar.
BIBLIOGRAFÍA
Millá Griñó, E.; Arruga Ginebrada, J.: Diagnóstico diferencial de la pupila elevada. Oftalmología Práctica, 1995; 2:
48-53.
Alezzandrini,A.: Edema de papila. En: Dantas,A. M.:Tratado de Neurooftalmología. Barcelona: Jims editorial, 1985,
pp. 373-387.
S.Chavis, P.; Hoyt,W.: Neurooftalmología. En:Vaughan, D.;Asbury,T.; Riordan-Eva, P.: Oftalmología General. México
DF: El Manual Moderno, 1994, pp. 297-310.
Saraux, H.: En: Oftalmología fundamental. Barcelona: Masson, 1997, pp. 143-152.

364
ANAMNESIS: Antecedentes personales, Factores de riesgo cardiovascular

A Oftalmoscopio: imagen sugerente de papiledema
Negativa Exploración neurológica Focalidad neurológica

N E U RO L O G Í A
¿Existe pulso venoso?
Presente Ausente
Angiofluoresceingrafía ¿Cómo está la agudeza visual?
Disminuida Normal
Pseudopapiledema
Drusas

B Coloboma del nervio óptico Campimetría
Aumento mancha ciega
Afectación campimétrica
Edema de papila
RMN
TAC
Negativa Placas de desmilelinización
Normal Patológico
PEV
Punción Lumbar RMN
Medir Presión y análisis
de LCR Tumores
Neuropatía óptica
Neuritis óptica Enf. desmielinizante Hemorragias
isquémica Pseudotumor cerebral F G
D C E Trombosis de los senos
Tratamiento:
Restricción agua y sal Hidrocefalias
Furosemida, acetazolamida, corticoides
Ictus
A l go r i t m o d e Pap i l e d e m a
CAPÍTULO 5.19
Movimientos anormales sin pérdida de conciencia
Díaz Díez, Camino; Lozano García, María Pilar;Yusta Izquierdo, Antonio
Sección de neurología
El Sistema Piramidal genera la actividad motriz; el Extrapiramidal controla los movimientos y el tono
muscular. En éste se incluyen los ganglios basales (caudado, putamen, glubos pallidus), núcleo subtalámico de
Luys, estructuras del tronco cerebral (sustancia negra, núcleo rojo, formación reticular) y núcleo dentado
del cerebelo. Entre los neurotransmisores y neuromoduladores que actúan en ellos, destaca la dopamina que
es sintetizada en las neuronas de la parte compacta de la sustancia negra y que es inhibidora en el estria-
do, y la acetilcolina, neurotransmisor estimulante liberado por las neuronas del estriado. En condiciones nor-
males, la dopamina y la acetilcolina se mantienen equilibradas.
TA B L A 1
CLASIFICACIÓN
+
1. Síndromes rígido-acinéticos: ATETOSIS
enfermedad de Parkinson y par-
kinsonismos. BALISMO
2. Hipercinesias: COREA
Rápidas: corea y hemibalismo
Lentas: atetosis y distonía velocidad
del
3. Otras discinesias: movimiento
Temblor
Tics DISTONÍA
Mioclonías
Discinesias tardías
Distonías tardías
–
– Amplitud del movimiento +
TA B L A 2
CARACTERÍSTICAS DE LAS HIPERCINESIAS
Localización Factores Localización

Ritmo Velocidad
+ frecuente influyentes de lesión
Corea Arrítmica Rápida Extremidades y cara Tensión emocional. Estriado

Sueño anula
Hemibalismo Arrítmica Muy rápida Raíces de Tensión emocional Núcleo subtalámico

extremidades y cara
Atetosis Arrítmica Lenta Extremidades y cara Tensión emocional. Estriado

Sueño anula
Distonía Arrítmica Lenta y sostenida Cara, tronco, Movimientos Núcleos de la base

extremidades voluntarios en general
Temblor Arrítmica Rápida Sobre todo manos Alcohol mejora el Desconocida

esencial
Tics Arrítmica Rápida Sobre todo cara y Tensión emocional Desconocida

cuello
Mioclonías Arrítmica o rítmica Muy rápida Diversa Estímulos externos Córtico/subcórtico/

exacerban tronco/médula
TEMBLOR (A)
Es la oscilación rítmica e involuntaria de una región corporal alrededor de un punto fijo o plano. Se
produce por contracción de músculos antagonistas y agonistas de forma alternante o sincrónica. Afecta
frecuentemente a manos, cabeza, piernas y voz.
Se puede clasificar según la situación funcional en la que aparece o según su frecuencia:
1. Temblor de reposo: en ausencia de movimientos musculares voluntarios. El más típico es el del sín-
drome de Parkinson (es el más frecuente en reposo y desaparece con los movimientos voluntarios).
2. Temblor de acción: se evidencia con la actividad muscular voluntaria.
• Temblor postural: aparece con el mantenimiento de una postura (t. fisiológico, t. fisiológico exa-
cerbado, t. esencial y el t. de la enfermedad de Parkinson).
• Temblor cinético: aparece al principio (t. inicial), en el transcurso (t. de transición) o al finalizar un
movimiento (t. terminal o intencional).
TA B L A 3
Frecuencia Tipo de Temblor
2,5-4 Hz Cerebeloso
Disfunción troncoencefálica
4-6 Hz Enfermedad de Parkinson (de reposo)
Temblor rúbrico o mesencefálico
4-9 Hz Temblor esencial
Enfermedad de Parkinson (postural)
8-12 Hz Fisiológico
Fisiológico exacerbado

M OV I M I E N TO S A N O R M A L E S S I N P É R D I DA D E C O N C I E N C I A 367
El temblor cinético es característico de patología cerebelosa o troncoencefálica.

El temblor postural se pone de manifiesto cuando el paciente mantiene los brazos extendidos hacia delan-
te.Es característico de enfermedades extrapiramidales. Está en relación con un estímulo excesivo de los recep-
tores B-adrenérgicos de las fibras musculares y, curiosamente, mejora con la ingesta moderada de alcohol.
El fisiológico aparece en situaciones de tensión emocional, y el patológico, que realmente es una exa-
geración del primero, es síntoma de diversos procesos (hipertiroidismo, feocromocitoma, hipoglucemia,
ingesta de catecolaminas o metilxantinas, retirada de betaqbloqueantes, morfina y alcohol,...). Puede
controlarse con betabloqueantes (propanolol) y/o primidona.
El temblor esencial es el más frecuente en la población general y en el anciano. Se da en cualquier
edad, a veces Autosómico Dominante (30-60%), a veces secundario a otros procesos.Aumenta con la edad.
Se aprecia durante el mantenimiento de una postura. En su inicio está ausente en reposo y suele ser uni-
lateral e intermitente.Afecta a la parte distal de las extremidades. Se puede extender a la cabeza (en nega-
ción o en afirmación), mandíbula, lengua y músculos de la fonación. El temblor de reposo puede ser la
evolución natural de muchos enfermos con temblor esencial. Aumenta con el tabaco y la tensión emo-
cional y física, y disminuye con el reposo, alcohol y la concentración mental; también aumenta durante la
escritura y al llevarse alimentos a la boca. El diagnóstico diferencial con la enfermedad de Parkinson se
puede observar en la siguiente tabla:
TA B L A 4
Localización + frec. Alcohol Evolución
E.P. Lengua Indiferente Unilateral y mantenida

T.E. Cabeza y voz Atenúa el temblor Rápida
El tratamiento se realiza con propanolol o promidona, y en casos refractarios, con toxina botulínica.
El temblor cerebeloso es de intención y postural, rápido y rítmico. Está ausente en reposo y en la prime-
ra parte del movimiento voluntario. Es la descomposición de un movimiento voluntario cuando se apro-
xima a la meta deseada. Se da en la porción distal de las extremidades superiores. Es más acusado cuanto
más precisa requiere ser la tarea. Es bilateral cuando se presenta en el curso de las enfermedades del SN:
OPCA, Shy-Drager, enfermedad de Wilson, esclerosis múltiple, … y también con el uso de ciertos fár-
macos: litio, fenitoína, 5-fluouracilo, mercurio, etc. Es unilateral cuando es consecuencia de un trastorno
estructural.Ver algoritmo de temblor.
FASCICULACIONES (B)
Son ondulaciones arrítmicas musculares que no mueven articulaciones. Ocurren en reposo o des-
pués del ejercicio. Son benignas en pacientes asintomáticos, aunque si se acompaña de debilidad o pérdi-
da muscular hay que considerar enfermedad de motoneurona que se confirma con el electromiograma.
TICS (C)
Son movimientos involuntarios, sin objetivo, bruscos, estereotipados, complejos, constantes en cuan-
to a morfología y localización e irregulares en frecuencia e intervalos, repetidos y normalmente coordi-
nados pero inapropiados que pueden ser suprimidos durante cortos periodos de tiempo mediante la aten-
ción y el esfuerzo voluntario, y se incrementa con la tensión emocional. Les caracteriza la intermitencia
e irregularidad en la expresión clínica, el ser movimientos cuasi normales, el ir precedidos de sensación
de urgencia en su realización y poder ser suprimidos los diferencia de otros movimientos anormales.
Pueden ser desde simples movimientos a complejas combinaciones. Se manifiestan a cualquier edad aun-
que tienen mayor incidencia entre los 5-10 años. Los tics infantiles suelen desaparecer en pocas semanas.
El S. de Gilles de la Tourette es un subtipo de tic, caracterizado por la presencia crónica (más de un
año) de múltiples tics motores y al menos uno vocal, variable y fluctuante, iniciándose antes de los 21 años.

Tiene gran heterogeneidad clínica. Suelen asociar trastornos obsesivo-compulsivos, sdr. de hiperactividad
y déficits de atención.
El tratamiento se realiza con neurolépticos (haloperidol) y clonidina.
MIOCLONÍAS (D)
Son sacudidas bruscas semejantes a un golpe producidas por contracciones de un músculo o grupo mus-
cular. Se acompaña o no de movimiento articular.Aparece en reposo o acción, es aislada o difusa, en reposo
o con movimientos voluntarios, repetitiva, rítmica o arrítmica. Persisten durante el sueño en la gran mayoría
de los casos.Tiene múltiples etiologías incluyendo las fisiológicas, epilépticas y sintomáticas, éstas relacionadas
con una afectación difusa cerebral (tóxica o metabólica; Creutfeldt-jakob; posthipóxica cerebelosa cerebelo-
sa) o afectación medular.Afecta a las zonas distales de las extremidades e interfiere con la actividad normal.
En el tratamiento sintomático resultan muy efectivos el clonacepam, ácido valproico, piracetam, pri-
midona y 5-hidroxitriptófano.
COREAS (E)
Son movimientos aleatorios, involuntarios, a modo de sacudidas, que parasitan el movimiento volun-
tario haciéndolo incordiando. Primero parece ser un patrón natural de movimiento coordinado pero
después alteran el movimiento voluntario y también el reposo. Desaparece con el sueño. Los movimien-
tos de cara, cabeza, lengua, cuello o brazos dan lugar a posturas bizarras focales o generalizadas. Son arrít-
micos y asimétricos.
BALISMO (F)
Son movimientos involuntarios y violentos que se producen por destrucción de al menos un 20%
del núcleo subtalámico de Luys contralateral. La causa más frecuente es la vascular. Desaparece con el sueño.
Van disminuyendo en intensidad y desaparecen en 6-8 semanas. Es más común en diabéticos. Existen balis-
mos por L-dopa. Son discinesias bifásicas (al principio o final del periodo «on»). Se acompañan de taqui-
cardia, sudoración profusa, gran sensación de angustia, etc.
AT E TO S I S ( G )
Son movimientos irregulares, sinuosos, de aspecto reptante, lentos y continuos de brazos y piernas.
Típicamente el brazo se extiende y rota externamente con la muñeca en hiperextensión y con los dedos
estirados. La pierna está extendida y el pie invertido en flexión plantar. Si son lentos simulan las distonías,
si son rápidos, la corea. Suele asociarse a distonía del tronco en niños con hemiplejía por parálisis cerebral
y aparecer entre los 5-10 años.
DISTONÍAS (H)
Se caracteriza por contracciones involuntarias, mantenidas o espasmódicas y repetitivas de grupos mus-

culares concretos que producen movimientos tensionales o espasmódicos o posturas anormales. El carác-
ter repetitivo y estereotipado de los movimientos distónicos lo diferencia de la corea donde los movi-
mientos son al azar. Los movimientos distónicos pueden ser:
• Rápidos: distonía mioclónica.
• Lentos y rítmicos: temblor distónico.
• Fijos: postura distónica.
El tratamiento farmacológico de las distonías es poco eficaz. La relación de fármacos utilizados o ensa-
yados es muy amplia. Los únicos resultados positivos se han obtenido con diazepam, dosis elevadas de anti-
colinérgicos y antidopaminérgicos. En las distonías focales se utiliza la inyección local de toxina botulínica.

M OV I M I E N TO S A N O R M A L E S S I N P É R D I DA D E C O N C I E N C I A 369
AC AT I S I A Y D I S C I N E S I A S TA R D Í A S
Son hipercinesias, que es costumbre denominar discinesias, son yatrogénicas, ya que su origen son
tratamientos farmacológicos. La acatisia consiste en una necesidad imperiosa de moverse, que si se satis-
face produce alivio, y es una complicación de la medicación antipsicótica con agentes que bloquean los
receptores dopaminérgicos, probablemente en el sistema límbico. Las discinesias tardías son movimientos
involuntarios de lengua, labios y cara, eventualmente asociados a otros coreoatetósicos de las extremida-
des y del tronco. Son también consecuencia de tratamientos prolongados con antidopaminérgicos (al menos
3 meses) que paradójicamente, inducen una hipersensibilidad al neurotransmisor –hipersensibilidad por
denervación química–. El cuadro puede aparecer durante la administración del fármaco o al suspenderlo,
pero para considerarse discinesia tardía, deben aparecer en los primeros seis meses tras su supresión.Ade-
más de la supresión del fármaco, si es posible, puede ser preciso recurrir a fármacos deplectores de la dopa-
mina, como la tetrabenazina.
BIBLIOGRAFÍA
Patten, J. P.: Neurological differential diagnosis. Second edition. Springer. London, 1996; 178-212.
Weisberg, L.A.; Strub, R. L.; García, C.A., eds.: Decisión making in adult neurology.Toronto. B. C. Decker Inc., 1987;
52-55.
S. de Castro del Pozo: Manual de Patología general. Quinta edición. Masson. Barcelona, 1995; 499-504.
J. Guardia, J. M. Grau: À. Net. Medicina Interna Fundamental. Springer. Barcelona, 1998; 1134-1138.
Geraint Fuller: Neurological Examination Made Easy. Second edition. Churchill Livinngstone.

370
TEMBLOR
N E U RO L O G Í A
DE REPOSO T. ESENCIAL
¿Desaparece con los movimientos voluntarios? CINÉTICO POSTURAL
SÍ NO T. INTENCIONAL T.TRANSICIONAL T. INICIAL Arrítmico Rítmico

PARKINSONISMOS TEMBLOR ESENCIAL Signos cerebelosos ¿Desaparece con el sueño? ¿Familia?
T. CEREBELOSO SÍ NO SÍ NO
T. ESENCIAL
ASTERIXIS MIOCLONÍAS Joven Viejo
FAMILIAR
T. ESENCIAL T. SENIL
Algor itmo de temblor

MOVIMIENTOS ANORMALES
Más frecuentes Más frecuentes con

en reposo posturas mantenidas
Atetosis
arrítmico rítmico Temblor postural
Distonía
Fasciculaciones
Tics
Mioclonías Temblor de reposo
Corea Mioclonías rítmicas Extremidades Tronco y cuello
Hemibalismo
acatisia
Desaparece con Atetosis Atetosis

Con propósito Sin propósito No desaparece Temblor postural Temblor postural
el sueño Distonía Distonía
Repetitivo y No interfiere con

Con propósito Temblor Mioclonías Rápido Lento Infancia Adulto
estereotipado actividad motora
Drogas
Wilson
Drogas Huntington
corea tic Cabeza y tronco Piernas Temblor postural Sostenido Intermitente Blefaroespasmo
Wilson
Calambre del
escribiente
Acatisia
Desaparece con (frecuente) Interfiere con
infancia adulto Mioclonías la actividad Atetosis Distonía
el sueño
(infrecuente)
Fiebre reumática:sydenham Mioclonías

Trauma del parto:kemicterus familiar No familiar SÍ NO (repetitivo)
Hemibalismo
Anillode kayser-fleisher:wilson (no repetitivo)
Vascular
Huntingyon Mtx
Encefalitis TIC Mioclonía
wilson Drogas
autoinmune
M OV I M I E N TO S A N O R M A L E S S I N P É R D I DA D E C O N C I E N C I A

Algor itmo de movimientos anor males sin pérdida de conciencia
371
CAPÍTULO 5.20
Parálisis facial
López Sanz, Elena; López Vilariño de Ramos, José Antonio;Vázquez Miralles, José María
Síndrome de inicio agudo con debilidad de musculatura facial debido a lesión en VII par desde su
núcleo de origen o en cualquier lugar de su recorrido. El diagnóstico es eminentemente clínico, siendo
fundamental una exploración física, neurológica y otorrinológica completas.
A) PARÁLISIS FACIAL CENTRAL: afectación de la musculatura facial inferior, se conserva la

movilidad de las cejas (al poseer inervación central bilateral los músculos frontal y orbicular), ade-
más de asociar otros datos patológicos en la exploración, como lagrimeo, hiperacusia y disgeu-
sia. Precisa completar exploración con pruebas complementarias (neuroimagen mediante TAC
craneal) y el paciente será remitido al especialista.
PARÁLISIS FACIAL PERIFÉRICA: no conserva la movilidad de las cejas y existe altera-

ción del resto de la musculatura facial ipsilateral a la lesión. Pueden ir apareciendo más sínto-
mas, según el nivel en que se encuentre la lesión, lo que nos permitirá localizar de forma apro-
ximada donde se encuentra dicha lesión y cual es su posible etiología.
Cuanto más proximal al núcleo troncoencefálico del VII par encontraremos más sintomato-
logía añadida.
– Distal al agujero estilomastoideo: desviación de la comisura al lado sano, surco nasogeniano
afecto abolido, no podrá cerrar el ojo afecto sg. Bell: al intentar cerrar el ojo afecto, el globo
ocular rota hacia arriba, ausencia de arrugas en región frontal, reflejo corneal abolido, cierto
grado de disartria.Afectación de MUSCULATURA FACIAL ipsilateral a la lesión. Si exis-
te afectación de la rama auricular, que sale a nivel del agujero estilomastoideo, aparecerá
DOLOR RETROAURICULAR. Su origen podría estar en alteraciones parotídeas, por
lo que debemos explorar ambas glándulas parótidas con detenimiento.
– Trayecto intrapetroso: Canal del facial distal a salida de cuerda del tímpano: afectación de la
musculatura facial.
B) Porción intracanalicular entre nervio estapedial y nervio cuerda del tímpano: aparece DIS-
GEUSIA (2/3 ant de la lengua), además de alteración de la musculatura facial. Puede estar pro-
ducida por colestatoma, por lo que el paciente debe ser remitido a ORL.
C) Distal al meato y proximal a la salida del nervio estapedial: el paciente refiere HIPERACUSIA
(por abolición del reflejo estapedial), además de disgeusia y afectación muscular facial.
D) Ganglio geniculado-nervio petroso mayor: existe LAGRIMEO que exploraremos mediante el

TEST DE SCHIMER (una diferencia del 30% en el lado enfermo, es significativa) asociando
hiperacusia, disgeusia y afectación facial. Si la lesión afecta al ganglio geniculado, aparece DOLOR.
– A nivel del meato auditivo int: HIPOACUSIA, tinnitus, más que hiperacusia, aunque si mani-
fiesta lagrimeo, disgeusia y afectación de la musculatura facial.
– Ángulo pontocerebeloso: afectación de otros pares craneales (V,VII,VIII). La afectación a
partir de este nivel requerirá pruebas complementarias y remitir al paciente al especialista.
E) A nivel del núcleo troncoencefálico y fascicular: afectación ipsilateral del VI par y fascículos
corticoespinales y sensitivos.
ETIOLOGÍA
Generalmente unilaterales:
F) PARÁLISIS DE BELL: la más común. Inflamación del nervio de causa desconocida, aunque
se plantea la posibilidad de que el virus herpes zoster pueda estar implicado. Presentación en
menos de 48 h. Dolor retroauricular y facial unido a disgeusia e hiperacusia. El 80% se recupe-
ra espontáneamente en 3-4 semanas.
Tratamiento: Corticoides vía oral 1 mg/kg/día durante 5 días y descender en 5 días siguien-
tes, añadiendo Aciclovir vía oral 800 mg/día en cinco tomas diarias durante 7-10 días y pro-
tección ocular (oclusión nocturna, lágrimas artificiales y gafas oscuras de día), para evitar la apa-
rición de úlceras corneales por exposición.
G) SÍNDROME DE RAMSAY-HUNT: afectación del ganglio geniculado por virus herpes zos-
ter. Si aparece OTALGIA y vesículas en el CAE debemos sospecharlo.
Tratamiento: Aciclovir vía oral 800 mg/día durante 7 días.
H) Colesteatoma:
– Otras neoplasias: meningioma, tumor glómico yugular, leucemia, tumor del nervio facial, tumor
del VIII par a nivel del ángulo pontocerebeloso.
I) Patología parotídea:
– Infección: otitis media, mastoiditis, osteomielitis, petrositis, meningitis, encefalitis, etc.
– Fractura hueso temporal.
– Aneurisma arteria basilar.
– Enfermedades del tejido conectivo granulomatosas: PAN, arteritis de células gigantes, enfer-
medad de Behcet, granulomatosis de Wegener.
Presentación bilateral: puede necesitar de punción lumbar para asegurar diagnóstico etiológico, y revi-
sión por especialista:
– Síndrome de Guillain-Barré.
– Enfermedades de tejido conectivo: PAN, arteritis de células gigantes, LES, síndrome de Sjö-
gren,Wegener, sarcoidosis: Síndrome de HEERDFORT (fiebre úveopalatina).
– Infecciones:VEB, meningitis, encefalitis, poliomielitis,VHZ,VHS, mononucleosis infecciosa.
J) S. MELKERSON-ROSENTHAL: Parálisis facial con edema facial y lengua geográfica; a menu-

do recurrente. En caso de patología facial recidivante puede requerirse biopsia del nervio:
– Neoplasias: glioma pontino, tumor extraxial (ependimoma), tumores meníngeos.
– S. MÖBIUS: parálisis congénita, a veces con oftalmoplejia, que aparece de manera esporádi-
ca.Asociado al uso de misoprostol.
– Fractura de hueso temporal bilateral, traumatismo connatal.
– Miastenia gravis y otras miopatías.
– Otras: amiloidosis, porfiria, SME de Wernike-Korsakoff, osteopetrosis, neuropatía bulbo espi-
nal, lesiones vasculares.

PA R Á L I S I S FAC I A L 375
BIBLIOGRAFÍA
Brazis, P.W.; Masden, J.C.; Biller, J.: Localization in Clinical Neurology, 3rd edition. Little Brown,1996, Boston, NY, Lon-
don, 271-291.
Neuromuscular disease center.Washinton University, St Louis, MO, USA.
http:// www.neuro.wustl/neuromuscular/nanatomy/vii.htm
Noya, M.; Pardo, J.: Diagnóstico y tratamiento de la parálisis facial. Neurology, 1997,12: 23-30.

376
PARÁLISIS FACIAL
¿Mueve las cejas?
No Sí
N E U RO L O G Í A
¿Clínica de T.C. Otros P.C.?

A Parálisis central
No Sí
E Parálisis nuclear fascicular Exploración Neurológica

Neuroimagen
Unilateral Bilateral
J Punción Lumbar
Remitir al especialista
Sarcoidosis

Enf. LYME Tumores
SME.Heerdfort
¿Primer episodio? ¿Recidivante?
D ¿Lagrimea?
Biopsia de nervio
Sí No
HTA / DM SME Melkerson-Rosenthal K
C
Lesión NV ¿Hiperacusia?
Petroso Mayor
Sí No
¿Otalgia? B ¿Disgeusia?
Vesículas CAE No Sí No
Sí
Lesión NV Colesteatoma
G SME Ramsay-Hunt H Lesión cuerda I Patología Paratiroidea F
Estapedial
del tímpano No Parálisis Idiopática de Bell
A l go r i t m o d e Pa r á l i s i s fa c i a l
CAPÍTULO 5.21
Proptosis ocular (exoftalmos)
López Sanz, Elena; López Vilariño de Ramos, José Antonio;Vázquez Miralles, José María
Protusión o desplazamiento del globo ocular hacia delante. Habitualmente debida a enfermedades de
la órbita o su vecindad inmediata, o manifestación de algunas enfermedades sistémicas.
A) Celulitis orbitaria: comienzo agudo con signos de proptosis, oftalmoplejia, párpados erite-
matosos y DOLOR ocular. Su origen más frecuente es la sinusitis periorbitaria (etmoidal), con
evidencia clínica o radiológica. Otras causas son: infección directa de estructuras oculares, cual-
quier patología que dañe paredes orbitarias y postquirúrgica. La extensión de la infección puede
provocar trombosis séptica del seno cavernoso y meningitis, que se acompañan de estupor pro-
gresando a coma. El edema de papila no suele ser muy intenso pero hay dilatación de vasos
retinianos. El uso de antibióticos temprano hace el cuadro incluso reversible.
B) Formas subagudas son Mucormycosis y Aspergillosis, en pacientes debilitados por diabetes

mellitus. La primera produce sdr. Apex orbitario (afectación de II,III,IV,V y VI) mientras que la
aspergillosis da generalmente proptosis crónica y disminución de la agudeza visual. Ambas pro-
ducen gangrena del paladar duro por oclusión de los vasos que irrigan hueso y mucosa por ele-
mentos fúngicos. Se tratan con Anfotericina B.
C) Vasculitis (Wegener, Churg-Strauss), sarcoidosis, otras enfermedades inflamatorias pueden

producir formas de proptosis uni o bilateral con oftalmoplejia y DOLOR.
D) Sdr.Tolosa-Hunt: proceso inflamatorio de origen desconocido del seno cavernoso y/o hendi-
dura esfenoidal, manifestando proptosis variable, oftalmoplejia (afectación III,IV,VI), DOLOR,
edema conjuntival, afectación del V par y pérdida visual importante si existe afectación del ner-
vio óptico. Presentación aguda, no existen síntomas de infección y en la TAC existe miositis orbi-
taria más tejido inflamatorio en órbita y en seno cavernoso. Normalmente su diagnóstico es de
exclusión. Se trata con corticoides a altas dosis, desapareciendo el dolor en horas, no así la oftalmo-
paresia que puede tardar semanas o meses. Puede remitir espontáneamente y recidivar, en cuyo
caso recurriremos a tratamiento inmunosupresor.
E) Pseudotumor orbitario: infiltración linfocitaria de los músculos extraoculares, a veces con

penetración intracraneal (apreciado mediante TAC), que constituye un síndrome inflamatorio
inespecífico y crónico, que se comporta clínicamente como un tumor. Suele cursar con DOLOR
en ocasiones importante, pérdida visual por compresión de la vía óptica por los músculos aumen-
tados, así como alteraciones en la motilidad de éstos. La base del tratamiento son los corticoides
que mejoran notablemente el cuadro, siendo también útil la radioterapia.
F) Enfermedad de Graves: frente a las anteriores el dolor es excepcional y se acompaña de evi-

dencias de enfermedad tiroidea.También puede existir aumento de musculatura orbitaria, en oca-
siones de tal intensidad que precisa descompresión quirúrgica de la vía óptica. Su tratamiento es
el de la enfermedad de base.
G) Neoplasias: tumores que crecen dentro de la órbita y producen proptosis. Extrínsecos: heman-
gioma cavernoso, meningioma, neurofibroma y las metástasis. Intrínsecos: glioma del nervio ópti-
co, meningioma de la vaina. El diagnóstico es mediante imagen (TAC, RNM) y el tratamiento
puede ser quirúrgico y/o radioterápico.
H) Mucocele de los senos paranasales: protusión de dichos senos hacia cavidad orbitaria, nor-
malmente secundaria a sinusitis de repetición, y en ocasiones asociada a procesos que causen obs-
trucción de senos (osteomas, fibromas osificantes). Es una causa frecuente de exoftalmos con o sin
dolor, que no suele asociar parálisis de los músculos extraoculares. El diagnóstico se basa en prue-
bas de imagen (radiología simple y TAC). Su tratamiento es el establecimiento de drenaje a la
cavidad nasal de los senos afectados.
I) Neurofibromatosis: puede aparecer displasia de la pared posterosuperior de la órbita con el
característico exoftalmos PULSÁTIL al trasmitir el contenido orbitario las pulsaciones del LCR.
J) En otras displasias de la pared orbitaria con encefalocele, meningocele, de origen congénito,
traumático o quirúrgico, también encontraremos exoltalmos PULSÁTIL, siendo además una
causa frecuente de proptosis unilateral. El tratamiento en caso de displasia o de fractura de pared
orbitaria será la reparación quirúrgica del defecto.
K) Fístula carótido-cavernosa: su origen puede ser postraumático (en el 75% de los casos) que
puede ser o no penetrante, o bien espontáneo (en el 25% de los casos) asociado a distintos fac-
tores; en menor porcentaje de causa iatrogénica postquirúrgica. Cursa con ojo rojo, exoftalmos,
SOPLO orbitario o cefálico, exoftalmos PULSÁTIL, quemosis, dolor en región de primera
rama del trigémino, parálisis de músculos extraoculares, diplopía y disminución de agudeza visual.
El aumento de presión en las venas oculares lleva a hemorragias retinianas e intraorbitarias, así
como la ingurgitación de las venas límbicas pueden comprimir el canal de Schlemm y provocar
glaucoma. Las fístulas espontáneas pueden cerrarse también espontáneamente (o mediante manio-
bras de compresión intermitente carotídea que puede realizar el propio enfermo) aunque puede
ser necesario en ocasiones ligar la carótida o técnicas de embolización específicas.
Angioma venoso orbitario: produce proptosis INTERMITENTE que aparece cuando el
paciente llora, inclina la cabeza hacia delante, hiperextiende el cuello, se suena la nariz y cuando
la vena yugular está siendo comprimida. Durante estos episodios puede aumentar la presión intra-
ocular y aparecer dolor ocular, la pupila puede dilatarse y asociar episodios de bradicardia. La apa-
rición de proptosis intermitente obliga a hacer diagnóstico diferencial con varicocele orbita-
rio y edema angioneurótico.
Pseudoproptosis: patologías que pueden simular proptosis ocular y que debemos diferenciar
de las anteriores.
1) Aumento del globo ocular: miopía axial, buftalmos.
2) Asimetría del surco palpebral: retracción palpebral ipsilateral, parálisis VII par craneal, ptosis
palpebral contralateral.
3) Alteraciones de los músculos extraoculares.
4) Asimetría de huesos orbitarios.
5) Enoftalmos contralateral.
BIBLIOGRAFÍA
Brazis, P.W.; Masden, J. C.; Biller, J. L: Localization in Clinical Neurology, 3.rd edition. Little Brown, 1996. Boston, NY,
London, 145-150.
Andrés Domingo, M. L.; Ruiz-Malo, S.: Patología Orbitaria en Oftalmología, segunda edición. Luzán 5, 1994. Madrid,
57-85.
Harrington, J. N.: Orbital Cellulitis. http://www.Emedicine.com/OPH/topic 205.htm
Taylor, D.:Tolosa-Hunt Syndrome. http://www.Emedicine.com/neuro/topic 373.htm

PROPTOSIS OCULAR
¿PULSATIL?
SÍ NO
¿SOPLO? ¿DOLOR?
SÍ NO NO SÍ
ANGIOGRAFÍA RX PARED POST ORBITA HORMONAS ANÁLISIS CLÍNICOS

TIROIDEAS ENFS. REUMATOLÓGICAS
K FÍSTULA/ANEURISMA NO
DÉFICIT
NO SÍ SÍ NO
CIRUGÍA I FACOMATOSIS TAC

EMBOLIZACIÓN
F ENF. GRAVES C ENF. INFLAMATORIAS TAC
CIRUGÍA
J ENCEFALOCELE/
MENINGOCELE
TRATAMIENTO
FARMACOLÓGICO
CIRUGÍA
G TUMORES D TOLOSA-HUNT H MUCOCELE DE B MUCORMICOSIS

A CELUTITIS SENOS PARANASALES ASPERGILOSIS
F PSEUDOTUMOR
CIRUGÍA
DRENAJE
ANFOTERICINA B
CORTICOIDES
P RO P T O S I S O C U L A R ( E X O F TA L M O S )

Algor itmo de Proptosis ocular (exoftalmos)
379
CAPÍTULO 5.22
Nistagmo
Almería Díez, Irene; Hortiguela Moro, Fuensanta;Yusta Izquierdo, Antonio
Nistagmo (Ng) es el movimiento ocular involuntario y rotatorio de la posición de la mirada.

El tipo de nistagmo y su pronóstico depende de la estructura anatómica afectada que lo provoque. Clí-
nicamente se asocia a sensación vertiginosa ( sensación de giro), disminución subjetiva de la agudeza visual
y, en ocasiones, oscilopsia (sensación ilusoria de «movimiento vibratorio» de los objetos).
Se exploran primero los dos ojos de manera conjunta y posteriormente cada uno de ellos. Se deben obser-
var en la posición central de la mirada y en cada uno de los ejes de movimiento de los globos oculares.
La clasificación varía en función de:
– El EJE de rotación: nistagmo horizontal, vertical, diagonal, rotatorio y circular (combinación de ver-
tical y horizontal).
– La VELOCIDAD y RITMO de rotación: nistagmo pendular (igual velocidad y duración en cada
dirección), en resorte o sacudidas (movimiento lento de alejamiento con corrección rápida en
sentido contrario. Por consenso, el movimiento rápido es el que define la dirección del nistagmo)
e irregular (velocidad variable y patrón arrítmico).
– La región ANATÓMICA afectada: nistagmo periférico (por afectación del sistema vestibular), cen-
tral (por afectación de las conexiones cerebelo-vestibulares y del sistema nervioso central) y reti-
niano (incapacidad para fijar las imágenes en la fóvea).
La presencia de nistagmo no siempre traduce la existencia patología. No existe tratamiento del
nistagmo como tal, sino de la causa que origina su aparición.
Los diferentes tipos de nistagmo son:
NISTAGMOS FISIOLÓGICOS:
– Ng. en la posición extrema de la mirada: nistagmo en resorte de baja amplitud que aparece en las
lateroversiones extremas de la mirada.
– Ng. optocinético: nistagmo en resorte producido al observar líneas alternantes blancas y negras ( vías
de tren, tambor rotatorio, etc.).
– Ng. por estimulación vestibular: nistagmo en resorte producido al estimular térmicamente los cana-
les semicirculares del oído interno.
NISTAGMOS PATOLÓGICOS:
A) INFANCIA:
1A) Ng. congénitos:
• Ng. congénito por defecto sensorial: traduce lesión orgánica ocular y/o del nervio óptico
(opacidad corneal, catarata congénita, toxoplasmosis, hipoplasia del nervio óptico, etc).
• Ng. congénito latente: nistagmo en resorte, ausente a la exploración binocular pero pre-
sente en la monocular.Traduce la existencia de ambliopía y/o estrabismo.
2A) Ng. adquiridos:

• Ng. secundario a pérdida visual.
• Ng. secundario a enfermedades del sistema nervioso central.
• Espasmo mutans: asociación de nistagmo pendular, movimiento de cabeceo y tortíco-
lis. Posible asociación con el síndrome alcohólico fetal.
• Ng. vertical asociado a fármacos (especialmente antiepilépticos).
B) ADULTO:
1B) Ng. en resorte:
1Ba) Ng. vestibular: suele ser horizontal u horizonto-rotatorio:
• Central: por afectación del nervio vestibular (lesiones vasculares, inflamatorias, neo-
plásicas) y/o núcleo vestibular y conexiones vestíbulo-cerebelosas del tronco del
encéfalo (encefalitis, esclerosis múltiple, lesiones ocupantes de espacio cerebelosas).
No asocia vértigo, no se fatiga, es mantenido y aparece de forma subaguda.
• Periférico: por afectación del sistema vestibular del oído interno (Ménière, neu-
ronitis vestibular, laberintitis, infartos laberínticos). Asocia vértigo, se reduce al
fijar la mirada, se fatiga y es de aparición aguda.
1Bb) Ng. evocado en la dirección de la mirada: ausente en la posición central de la mirada,
aparece en las demás posiciones. Generalmente es manifestación de recuperación
de una parálisis de la musculatura extraocular (capaces de realizar movimientos
oculares con imposibilidad para mantener la mirada). Hay que tener en cuenta
otras causas, como fármacos (benzodiacepinas, barbitúricos, difenilhidantoína, etc).
1Bc) Ng. vertical: traduce lesión a nivel troncoencefálico:
• «Up-beat» (componente rápido hacia arriba): pueden ser congénitos o provo-
cados por intoxicación medicamentosa o patología cerebelo-bulbar (encefalo-
patía de Wernicke, ictus basilar, desmielinización).
• «Down-beat» (componente rápido hacia abajo): traduce alteración de la unión
bulbo-medular ( malformación de Arnold-Chiari, siringobulbia, desmielinización).
1Bd) Ng. rotatorio: generalmente sobre el eje anteroposterior.Traduce lesión vestibu-
lar, bulbar o talámica.
2B) Ng. pendular:
• Ng. atáxico: traduce lesión troncoencefálica, generalmente a nivel del fascículo longitu-
dinal medial, y/o del cerebelo. Aparece en enfermedades desmielinizantes o vasculares
(ACVA vértebro-basilar).
• Ng. de los mineros.
3B) Ng. irregular:
• Ng. multidireccional: siempre es de origen central, causado por tóxicos (alcohol, drogas),
esclerosis múltiple, degeneración cerebelosa.
BIBLIOGRAFÍA
Fuller, G.: Nistagmus. En: Neurological Examination Made Easy. Churchill Livingstone, 1993; 83-86.
Gay,A. J.; Newman, N. M.; Keltner, J. L.; Stroud, M. H.:Trastornos Oculomotores. Mosby Company, 1976; 55-93.
Horton, J.:Trastornos de los ojos, oído nariz y garganta. En: Harrison: Principios de Medicina Interna, 14.ª Edición.
McGraw-Hill Interamericana, 1998; 196-198.
Urbano-Marquez, A.; Estruch Riba, R.: Generalidades. En: Farreras Rozman: Medicina Interna, 13.ª Edición. Mosby
Doyma, 1995; 1388-1391.
Salvador Ruiz-Malo, R.; Andrés Domingo, M. L.: Patología de la vía pupilar y nistagmo. En: Oftalmología, 2.ª Edi-
ción. Luzán, 1994; 403-410.

NISTAGMO
A. INFANTIL B.ADULTO
Patológico Fisiológico
Congénito Adquirido
• N. Optocinético
Defecto Sensorial Latente • Pérdida visual • Posición Extrema
L. Orgánica Ambliopía • Enf. SNC • Estimulación Vestibular
P.n. óptico Estrabismo • Espasmo mutans Según velocidad y ritmo
• Fármascos (FAE)
1B 2B 3B
Resorte Pendular Irregular
Según eje
1Bb 1Ba 1Bc 1Bd Atáxico N. multidireccional

• Dirección Mirada Horizontal (vestibular) Vertical Rotatorio Troncoencef.
• Paral. Extraocular Alt.TE p. vestibular Cerebelo
• Fármacos p. bulbar
Central Periférico p. talámica
Cerebelo-vestib. Patol. ORL Según fase
rápida
«Up. beat» «Down beat»

Cerebelobulbar Bulbomedular
Intox. Medicam. Arnold Chiari
Wernicke
N I S TAG M O

Algor itmo de Nistagmo
383
CAPÍTULO 5.23
Disfagia: Origen mecánico y neurógeno
Pérez Prim López, Pablo; Lozano García, María Pilar;Vázquez Miralles, José María
La disfagia se entiende como la sensación de obstaculización al paso del bolo alimenticio que se pro-
duce durante el acto de la deglución. No debe confundirse con otras alteraciones como la xerostomía (boca
seca), que puede acompañarse de disfagia por pérdida de la capacidad lubrificante de la saliva; síntoma de
globo o sensación frecuente e indolora de nudo en la garganta sin que se altere el paso del alimento; odi-
nofagia en la que la deglución produce dolor y nos suele indicar la existencia de un proceso inflamatorio
agudo; fagofobia o negación para comer presente generalmente en pacientes psiquiátricos; afagia o imposi-
bilidad para realizar la deglución por el enclavamiento de un cuerpo extraño.
La disfagia se clasifica según su localización y según su etiología:
• Según su localización podemos diferenciar entre disfagia orofaríngea y esofágica. La primera también
llamada de «transferencia» está causada por anormalidades que afectan al mecanismo muscular de la
faringe y al esfínter esofágico superior o músculo cricofaríngeo. Los pacientes con este tipo de disfa-
gia se quejan de dificultad en el inicio de la deglución y señalan la región cervical como lugar de atas-
camiento u obstáculo. La segunda tiene su origen en uno de los trastornos que afectan al esófago.
• Según su etiología podemos hablar de disfagia mecánica y motora o neurógena. La de origen
mecánico se debe al estrechamiento de la luz esofágica ya sea por causa intrínseca o extrínseca (las
más frecuentes son: carcinoma, estenosis péptica y el anillo esofágico inferior), manifestándose
fundamentalmente con la ingesta de sólidos. La disfagia de origen motor puede deberse a
enfermedades del músculo estriado, del músculo liso o a trastornos neurológicos (las alteraciones en
la función del músculo estriado afectan a la faringe, EES y al tercio superior esofágico, provocando
disfagia orofaríngea, mientras que las enfermedades del músculo liso afectan al esófago torácico y
al EEI). Se manifiesta tanto con la ingesta de líquidos como de sólidos, siendo más impor-
tante para líquidos (disfagia paradójica).
Unos de los motivos más frecuentes de demanda de un servicio de urgencias por DISFAGIA, es cuan-
do esta tiene un origen neurógeno puesto que va a producir un trastorno para la ingesta de líquidos,
con la consiguiente alarma que provoca al paciente y la necesidad de una solución urgente.
C AU S A S D E D I S FAG I A O RO FA R Í N G E A
n MOTORA
• Dificultad para iniciar el reflejo de la deglución:
– Parálisis lingual.
– Anestesia orofaríngea.
– Lesiones de los componentes sensitivos de los nervios vago y glosofaríngeo.
• Alteraciones motoras del músculo estriado faríngeo y esofágico:

Secundarias a procesos neurológicos:
– Accidente cerebrovascular.
– Enfermedad de la motoneurona.
– Poliomielitis.
– Esclerosis lateral amiotrófica.
– Polineuritis.
– Neuromuscular: Miastenia Gravis.
– Enfermedades musculares: Polimiositis, Dermatomiositis, Distrofia miotónica.
• Trastornos del esfínter esofágico superior
– Acalasia cricofaríngea.
– Parálisis de los músculos suprahiodeos.
n MECÁNICA
• Obstrucción intraluminal: cuerpo extraño:

Lesiones intrínsecas:
– Inflamatorias: infecciones (virus, hongos, bacterias).
– Anillos/membranas: faringe/esófago cervical, Síndrome Plummer-Vinson.
– Estenosis benignas: pépticas, inflamatorias, postradiación, postcirugía.
– Tumores orofaríngeos: benignos y malignos.
Compresiones extrínsecas:
– Bocio.
– Espondilitis, osteofitos cervicales.
– Divertículo de Zenker.
Cuando nos encontramos un paciente con disfagia debemos llevar a cabo una minuciosa historia clí-
nica para realizar un correcto diagnóstico diferencial, que incluya las siguientes cuestiones:
1) Consistencia de los alimentos que producen los síntomas.

2) Localización de la disfagia.
3) Carácter de la disfagia: progresiva, intermitente, etc.
4) Síntomas acompañantes.
5) Existe historia previa de cirugía, radiación local que pueda justificar el proceso.
6) Tratamiento que realiza el paciente.
A) El tipo de alimento que produce la disfagia proporciona una información muy útil. Cuando la
dificultad es solamente para sólidos, se trata de un problema mecánico con la luz no excesiva-
mente estrecha. El bolo pasa mediante la deglución de líquidos. La disfagia por acalasia y espas-
mo esofágico difuso presenta dificultad para sólidos y líquidos desde el comienzo del proceso.
En la esclerodermia se presenta disfagia para sólidos sin relación con la postura, y para líquidos
en la posición de decúbito, no en sedestación. La disfagia orofaríngea se caracteriza por ser
principalmente para líquidos.
B) La duración y la evolución son útiles para el diagnóstico. La disfagia de corta duración y transi-
toria puede deberse a un proceso inflamatorio. Si es progresiva de semanas o meses de evolu-
ción es sugestiva de carcinoma de esófago. Si es episódica para sólidos de años de evolución es
benigna y propia del anillo esofágico inferior. La descripción de la localización por parte del
paciente contribuye a determinar la situación en ese mismo lugar o por debajo del mismo.

DISFAGIA: ORIGEN MECÁNICO Y NEURÓGENO 387
CAU S A S D E D I S FAG I A E S O F Á G I CA
n MECÁNICA
• Luminal (cuerpos extraños).
• Lesiones intrínsecas (esofagitis): infecciosas (virus, bacterias, hongos), cáusticas.
• Anillos y membranas: congénitos, inflamatorios, anillo de Shatzki.
• Estenosis benignas: pépticas, postcirugía, postirradiación, isquémicas, congénitas, inflama-
torias, etc.
• Tumores benignos y malignos.
• Compresiones extrínsecas (cardiovasculares, masas mediastínicas, lesiones postvagotónicas).
n MOTORA
• Alteraciones del músculo liso esofágico:

– Parálisis del cuerpo esofágico causando contracciones débiles.
– Esclerodermia.
– Distrofia miotónica.
– Neuropatías metabólicas (amiloidosis, alcohol, diabetes).
– Acalasia primaria o clásica.
– Espasmo esofágico difuso.
– Acalasia Vigorosa.
• Alteraciones del esfínter esofágico inferior:
– Acalasia primaria.
– Acalasia secundaria.
C) Los síntomas acompañantes también contribuyen al diagnóstico. La regurgitación nasal y la aspi-

ración con la deglución son propias de la parálisis faríngea o de una fístula traqueoesofágica. Si la
aspiración no guarda relación con la deglución puede ser por acalasia, divertículo de Zenker o
por reflujo gastroesofágico. Una pérdida de peso, desproporcionada con la disfagia nos sugerirá un
carcinoma. Si la disfagia va precedida de ronquera, la lesión primaria suele estar localizada en la
faringe. Si la ronquera aparece después de la disfagia puede haber una afectación del nervio larín-
geo recurrente. La ronquera también puede ser por una laringitis debida a un reflujo gastro-eso-
fágico. El hipo sugiere una lesión de la porción distal del esófago. Las sibilancias unilaterales indi-
can una masa mediastínica con afectación de un bronquio principal. Aparece dolor esofágico en
el espasmo esofágico difuso, en trastornos motores relacionados y en la afagia aguda por un bolo
demasiado grande. Una historia prolongada de pirosis y reflujo indica estenosis péptica. La este-
nosis esofágica nos la puede sugerir unos antecedentes previos de intubación prologada, ingestión
de cáusticos, ingestión de píldoras sin la ayuda de agua, radioterapia o enfermedades muco-cutá-
neas asociadas. Si existe odinofagia debe sospecharse la existencia de infección por cándidas, her-
pes, citomegalovirus, sarcoma de Kaposi, linfoma, estas últimas sobre todo en pacientes VIH u otras
inmunodeficiencias.
En la exploración deberá investigarse la presencia de signos de parálisis pseudobulbar o bulbar,
como disartria, disfonía, ptosis, atrofia de la lengua y contracciones mandibulares hiperactivas,
además de signos de enfermedad neuromuscular generalizada. Se debe examinar el cuello en
busca de crecimiento tiroideo o una anomalía de la columna cervical. Las alteraciones cutáneas
y de las extremidades pueden sugerir diagnóstico de esclerodermia u otras enfermedades del colá-
geno, o enfermedades mucocutánea como el penfingiode o la epidermolisis ampollosa que pue-
den afectar al esófago. Así mismo pueden presentar complicaciones neumónicas por aspiración
aguda o crónica.

BIBLIOGRAFÍA
González de Canales de Simón, M. P.; Del Olmo Martínez, L.; Arranz Santos,T.: Disfagia. Etiopatogenia, clasificación
y clínica. Medicine (Madr), 2000; 8 (1): 1-6.
Bascuñana Ambros, H.: Diagnóstico de la disfagia neurológica. Rehabilitación (Madr), 1998; 32: 324-330.
Sebastián Domingo, J. J.: Disfagia. Problemas de deglución. Farmacia Profesional (Madr), 2001; 15 (5): 84-87.
Manrique, F. M.: Enfermedades del esófago. En: Farreras-Rozman: Medicina Interna. Madrid: Mosby/Doyma, 1995,
pp. 55-58.
Goyal, R. J.:Alteraciones de la función gastrointestinal. En: Harrison: Principios de Medicina Interna. Madrid: Mc Graw
Hill Interamericana, 1998, pp. 261-262.

DISFAGIA
ANAMNESIS:Antecedentes personales:
Historia de pirosis, radiación, cirugía, cáncer, patología del tiroides
Tipo de alimento que causa los síntomas

Duración y evolución de la disfagia D
D Síntomas acompañantes
Localización de la obstrucción
Dificultad para iniciar la deglución: Detención del alimento en el esófago
Tratamiento que sigue el paciente
tos, ahogo, regurgitación nasal (segundos después de la deglución)
OROFARINGEA MECÁNICA ESOFÁGICA
TAC, RMN Bocio B Sólidos

Videoradiología Divertículo Odinofagia Episódica y/o A Sólidos
Nasoendoscopia de Zenker líquidos
Manometría Osteofitos
Herpes
Cándida
CMV Plummer-Vinson Anillo/membranas MECÁNICA
NEURÓGENA
S. Kaposi (anemia, glositis,
C mujer) B
Líquidos Intermitente
Progresiva
Miopatías
Fatigabilidad Parálisis Parálisis Anillo
Hipertonía Arreflexia esofágico
Atrofia muscular NEURÓGENA inferior Pirosis crónica Mayor de 50 años
Hiperreflexia Polimiositis
Fasciculaciones No pérdida de peso C Pérdida de peso
Voz nasal Dermatomiositis B
Ptosis Distrofia Intermitente Progresiva
Diplopía 1.ª motoneurona miotónica
Síntomas Estenosis Carcinoma
2.ª motoneurona Dolor Pirosis respiratorios péptica
Test de Tensilon Parálisis torácico crónica y/o pérdida
positivo pseudobulbar de peso
Parálisis bulbar Espasmo
Rx con bario
esofágico Esclerodermia Acalasia Endoscopia
Miastenia pH-metría
difuso
E.L.A. Endoscopia
A.C.V. Manometría
Rx con contraste Endoscopia
DISFAGIA: ORIGEN MECÁNICO Y NEURÓGENO

Algor itmo de Disfagia: Or igen mecánico y neurógeno
389
CAPÍTULO 5.24
Lumbociáticas
Felices Montes, María Isabel; del Nozal y del Arroyo, Cristina;Yusta Izquierdo, Antonio
1. Lumbociatalgia: se define como el dolor lumbar que irradia por uno o los dos miembros
inferiores, siguiendo a menudo el trayecto del nervio ciático, sin alteración motora o sensitiva.
Lumbociática: es la expresión de la irritación o compresión del nervio ciático, asociándose al
cuadro doloroso una afectación motora o sensitiva evidente en los territorios inervados por la raíz
afecta, son las raíces L4, L5 y S1, las más frecuentemente afectadas.
Dolor pseudorradicular: dolor lumbar irradiado a uno o ambos miembros inferiores no ori-
ginado por una lesión radicular (F):
– Síndrome miofascial: los puntos «gatillo» del músculo cuadrado lumbar, de los paraespinales
lumbares, músculo piriforme, músculo glúteo mayor, medio y menor, deben ser explorados,
irradiando los más cefálicos hacia la cresta ilíaca, los más caudales y mediales hacia la nalga, y
en los localizados en el músculo glúteo menor, hacia la cara lateral del muslo y la pierna.Tra-
tamiento: amitriptilina 25 mg con la cena+ fluoxetina 20 mg con el desayuno.
– Síndrome facetario: se afectan las articulaciones intervertebrales. Las carillas articulares pue-
den ser fuente referida de dolor que es provocado por el examen físico haciendo que el pacien-
te se incline lateralmente con extensión, irradiándose el dolor hacia cualquier localización del
miembro inferior.Tratamiento: infiltración en las carillas facetarias.
2. Existen múltiples patologías que provocan irritación o compresión de las raíces nerviosas, pero
sólo en un 15-20% de los casos encontraremos una alteración estructural que nos justifique los
síntomas (D):
Degenerativas y estructurales: hernias discales, procesos artrósicos, espondilolistesis, estenosis
del canal lumbar, sacralización de la 5.ª vértebra lumbar, lumbarización de la 1.ª vértebra sacra.
Inflamatorias: espondilitis anquilosante, artritis reumatoide, psoriásicas.
Óseas: Paget, osteoporosis, fracturas, sarcoidosis, osteomalacia.
Infecciosas: espondilodiscitis, osteomielitis, sacroileitis herpética.
Neurológicas y psiquiátricas: dolor psicógeno, fibromialgia, histeria, simuladores.
Enfermedades viscerales con dolor referido: úlcera péptica, colecistitis, pancreatitis, aneu-
risma de aorta abdominal, cáncer gástrico, endometriosis, procesos uterinos, prostatitis (E):
a) Síndrome de la cola de caballo: cuadro que se caracteriza por dolor en región perianal y en
cara posterior de miembros inferiores (anestesia en «silla de montar»), disestesias y parestesias
distales bilaterales con pérdida de fuerza, retención urinaria, e impotencia sexual en hombres.
Como etiología más frecuente, las grandes hernias discales y estenosis congénitas del canal
lumbar. En la exploración física el paciente adopta una actitud antiálgica con las rodillas en
semiflexión consiguiendo una mayor relajación de la musculatura y disminución de la pre-
sión sobre el nervio ciático.
b) Estenosis del canal raquídeo: dolor de distribución atípica que no sobrepasa la rodilla .Puede apa-
recer una claudicación neurógena, que se acompaña de síntomas sensitivos y pérdida de fuerza
aliviándose con la flexión lumbar. Es fundamental el diagnóstico diferencial con la claudicación
de origen vascular. No hay contractura muscular ni palpación dolorosa El hallazgo más típico es
la reproducción de los síntomas con la extensión de la columna lumbar (prueba de Phalen).
3. La historia clínica minuciosa y la exploración son los datos más valiosos para el estudio de estas
patologías.
Historia clínica (A)
– Antecedentes personales y familiares: edad, datos demográficos, fiebre, estado general, hábitos
posturales, traumatismos, tabaquismo, factores psicológicos, antecedentes de cáncer, infección
del tracto urinario.
– Características del dolor: forma de comienzo (súbito, insidioso), localización, ritmo horario,
mecánico, infamatorio.
Exploración física (B)
– Inspección: debe realizarse siempre con el paciente de pie, de espaldas al explorador.Valorar la
estática vertebral, la marcha, deformidades, posturas antiálgicas con o sin perdida de la lordosis
fisiológico.
– Palpación: apófisis espinosas y musculatura paravertebral, valorando contracturas y puntos dolo-
rosos.
– Movilidad: flexión, extensión e inflexiones laterales.
Exploración neurológica (C)
Datos de compresión/irritación radicular:
– Maniobra de Lasségue: se realiza elevando el miembro inferior en extensión con el paciente en
decúbito supino, siendo positiva si aparece clínica radicular entre 0 y 60º.
– Maniobra de Bragard: es positiva si estando el miembro inferior elevado y en extensión, se pro-
duce aumento de dolor a la flexión dorsal del pie.
– Maniobra de Young: se comienza realizando un Lasségue, posteriormente se flexiona la rodilla ali-
viándose el dolor, volviéndose a exacerbar al flexionar en dicha posición la cabeza del paciente.
Datos de déficit radicular:
– Reflejos: L4- rotuliano.
S1-aquíleo.
– Sensitivo: L4-cara anteroexterna muslo y rodilla, e interna de la pierna y pie.
L5-cara posterolateral del muslo y pierna, dorso del pie y primer dedo.
S1-cara posterior del muslo y pierna, región dorsal y lateral del pie.
– Motor: L4-flexión de la cadera, extensión de la rodilla, inversión del pie (cuádriceps, tibial
anterior).
L5-abducción de la cadera, flexión de la rodilla, flexión dorsal del pie y primer
dedo. Marcha de talones (glúteo medio, extensor común de los dedos y propio del
primer dedo).
S1-extensión de la cadera, flexión plantar del pie y eversión del mismo. Marcha de
puntillas (glúteo mayor, gemelos, soleo y peroneos).
4. Pruebas complementarias:
• Radiología ósea: proyecciones AP, lateral y oblicuas. El método más sencillo pero de bajo rendi-
miento. Se utiliza fundamentalmente para descartar procesos infecciosos espinales, articulares
inflamatorias o fracturas.

LUMBOCIÁTICAS 393
• TAC: es la técnica de primera elección en patología lumbosacra. Sus principales indicaciones

serían la sospecha de hernia discal lumbar, la estenosis de canal lumbar, fracturas vertebrales,
tumores vertebrales, y dudosa sacroileítis.
• IRM: muy útil ante sospecha de patología de partes blandas (hernias discales) con gran sensi-
bilidad para detectar signos de degeneración discal.
• EMG: detecta signos de denervación.
• Analítica: hemograma,VSG.
5. Tratamiento:
Tratamiento conservador (H):
• Reposo absoluto en cama durante 1 ó 2 semanas, hasta que ceda el dolor, manteniendo las cade-
ras y rodillas semiflexionadas.
• Analgésicos: paracetamol, derivados pirazolínicos como el nolotil, solos o asociados a opiáceos
del tipo codeína. El tramadol a dosis de 50-100 mg/6-8 h. es una buena elección solo o aso-
ciado a antiinflamatorios no esteroideos (AINES).
• AINES: son los fármacos de primera elección, como el piroxicam, diclofenaco, aceclofenaco.
• Relajantes musculares: consiguen disminuir la contractura y por tanto el dolor. Una buena opción
es el diazepam a dosis de 5 mg/8 h.
• Antidepresivos: en radiculopatías crónicas (amitriptilina).
• Tratamiento rehabilitador: en fase subaguda y crónica. Contraindicada en procesos infecciosos,
tumorales, vasculares e inflamatorios.
• Infiltraciones epidurales: es una alternativa conservadora al tratamiento quirúrgico como paliati-
vo de los síntomas.
Tratamiento quirúrgico: hay indicación absoluta de cirugía en lumbociáticas hiperalgésicas,
en síndromes de cola de caballo, y en la llamada ciática paralizante, en la que aparece intensa dis-
minución de la fuerza en los miembros inferiores con disminución del dolor en el contexto de
una hernia discal o de una lumbociática (G)
BIBLIOGRAFÍA
López Moya,A.;Audubert Du Theit, L.: Cervicobraquialgias y lumbociáticas. Medicine, 1998; 7 (98): 4583-4589.
Moyá Ferrer, F.: Lumbalgia. En:Alonso Ruiz,A.; Álvaro-Gracia Álvaro, J. M.;Andréu Sánchez, J. L.; Blanch i Rubiò, J.;
Collantes Estévez, E.; Cruz Martínez, J.,et al.: Manual de enfermedades reumáticas. 3.ª ed. Madrid: Panamericana,
2001, pp. 96-103.
Mignucci, L. A.; Bell, G. R.: Diagnóstico diferencial de la ciática. En: Rothman-Simeone. Columna vertebral. 4.ª ed.
USA. Mc.Graw-Hill, 2000, pp. 91-110.

Dolor irradiado a uno o ambos miembros inferiores
A. Historia clínica
B. Exploración física
C. Exploración neurológica
Estudio radiológico
D E F
Dolor referido Dolor radicular Dolor pseudoradicular
Estudio dirigido Déficit radicular Estudio dirigido
SÍ NO
TAC/RM Tratamiento conservador H

G
Síndrome de cola de caballo Otras patologías:

Ciática paralizante Hernia discal
Lumbociática hiperalgésica Estenosis canal lumbar...
Tratamiento quirúrgico Tratamiento conservador
Algor itmo de Lumbociáticas

CAPÍTULO 5.25
Cervicobraquialgias
Pérez Nieves, María Teresa; Hernández Revilla, Noemí María Paz;Yusta Izquierdo, Antonio
El término cervicobraquialgia, designa cualquier tipo de dolor que afecte la región cervical y la extremi-
dad superior. Es debido a múltiples causas, por lo que debe ser considerado un síntoma y no un diagnóstico.
Aunque la cervicoartrosis es la más frecuente de estas alteraciones, prácticamente todo tipo de enfer-
medades y disfunciones pueden dar manifestaciones con esta localización.
La historia clínica y la exploración física son las bases de un buen diagnóstico, lo cual debe tenerse en
cuenta a la hora de solicitar exploraciones complementarias y al interpretar los resultados de las mismas.
Se pueden clasificar según las características del dolor en: mecánico o inflamatorio.
El dolor mecánico se caracteriza por empeorar con la movilización y mejorar con el reposo funcio-
nal. Suele permitir el descanso nocturno y en muchas ocasiones puede identificarse una causa desenca-
denante (mala postura, apoyo inadecuado en la almohada, mala carga de pesos, etc.). En general, se trata
de un dolor intermitente, recidiva ante estímulos parecidos y se relaciona con el uso. La causa se atribuye
a espondilosis cervical, pero el dolor cervical por artrosis sólo se produce cuando ésta es importante. Los
cambios leves o moderados no suelen producir síntomas y la causa más frecuente de cervicalgia mecáni-
ca se debe a contracturas musculares.
La cervicalgia inflamatoria es mucho menos frecuente. Se trata de un dolor continuo, que no cede con
el reposo funcional, pudiendo incluso alterar el descanso nocturno. Ante un dolor de estas características
debe pensarse fundamentalmente en causas inflamatorias, tumorales o infecciosas.
ETIOLOGÍA
1. Mecánica:
A) Cervicalgia simple: El dolor se localiza en el área cervical. Puede irradiar hacia el área occi-
pital, los miembros superiores, cara y/o cuero cabelludo, el dolor está pobremente localiza-
do.Tiene múltiples causas y la historia natural es poco conocida.
B) Cervicoartrosis: Las alteraciones radiográficas artrósicas sin manifestaciones clínicas son muy
frecuentes por lo que, en la valoración de este cuadro, la clínica es imprescindible. El dolor
se localiza en el cuello, pudiéndose irradiar a zona escapular y hombros, es de carácter mecá-
nico.El dolor a la palpación, con contractura de la musculatura paravertebral y limitación de
la movilidad cervical, son los hallazgos más frecuentes. En algunos casos pueden existir sig-
nos de compresión medular o radicular.
C) Alteración discal: origina una compresión sobre las raíces o sobre la médula.
2. No mecánica:
A) Infecciosa: La combinación de un dolor cervical intenso, progresivo, que inmoviliza el cuello,
con mayor intensidad nocturno, que no cede al tratamiento habitual y que se acompaña de
afectación del estado general y de fiebre, debe orientarnos hacia un origen infeccioso.
Los antecedentes epidemiológicos y los grupos de riesgo, como diabéticos, alcohólicos,

homosexuales, adictos a drogas o la utilización de terapias como los inmunosupresores o
hemodiálisis deben tenerse en cuenta. Estafilococo, Estreptococo y Escherichia coli son los
organismos más habitualmente responsables de infecciones agudas, mientras que el Myco-
bacterium tuberculosis y en nuestro medio la brucelosis, lo son de infecciones crónicas.
B) Tumoral: Los tumores malignos de localización cervical más frecuentes son las metástasis,
siendo mucho más excepcional el mieloma. El dolor intolerable y de muy difícil control es
el síntoma principal, con bloqueo vertebral y frecuentes manifestaciones de compresión radi-
cular o medular, además de un síndrome constitucional.
Entre los tumores benignos de partes blandas, el lipoma es el más característico y puede oca-
sionar un cuadro compresivo. Otros tumores de origen neurológico son los neurinomas que
pueden también producir compresión medular
C) Inflamatoria: Las espondiloartropatías y especialmente la espondilitis anquilosante, afectan de
forma frecuente e importante a la columna cervical. El diagnóstico se establece dentro de
las manifestaciones generales, osteo-articulares y el apoyo diagnóstico de pruebas como el
HLA B27. En las fases evolucionadas de la enfermedad, el diagnóstico radiológico no ofre-
ce dudas; es en las fases precoces cuando la valoración de alteraciones radiográficas en la
columna cervical es más sutil.
La artritis reumatoide afecta con una frecuencia variable a la columna cervical, pero es evidente
que es la afectación vertebral más característica que puede producir esta enfermedad. La afec-
tación de la articulación atlo-axoidea, puede producir una subluxación a ese nivel. Cuando se
afectan las articulaciones interapofisarias puede producir subluxaciones y una columna cervi-
cal en «escalera». La complicación más importante en estos casos es la compresión medular, aun-
que su frecuencia es escasa. La correlación clínica es determinante en la actitud terapéutica.
3. Origen extracervical:
A) Articulaciones cercanas: la causa más habitual de hombro doloroso es la afectación tendi-
nosa del manguito de los rotadores, pero es muy frecuente la necesidad de valorar si el ori-
gen del dolor es cervical. En el caso de origen cervical la movilidad del hombro es normal,
los movimientos del cuello están limitados y aumentan el dolor y las manifestaciones neu-
rológicas, motoras y sensitivas no están presentes en el caso de patología del hombro.
B) Otras enfermedades.
HISTORIA CLÍNICA
Debe investigarse la presencia de fiebre, que pueda orientar hacia el diagnóstico de un origen infec-
cioso del dolor.Aunque en algunos casos (Brucela, tuberculosis) suele cursar con fiebre alta y curso agudo,
en ocasiones se presenta de forma más solapada y con febrícula o con temperatura normal. Otras enfer-
medades inflamatorias pueden dar cuadros de características similares.
La anorexia y la pérdida de peso son signos de gravedad, indicativos de enfermedad neoplásica.
En el caso de dolor de características inflamatorias, debe interrogarse al enfermo sobre una serie de
manifestaciones sistémicas que pueden orientar el diagnóstico, como son la presencia de alteraciones cutá-
neas, diarrea, uveítis, uretritis, etc.
Debe realizarse un interrogatorio sistematizado que permita una clasificación del dolor.Así, debe pre-
guntarse sobre la forma de comienzo, la existencia de traumatismo previo, el tiempo de evolución, la inten-
sidad del dolor y en qué modo afecta en las actividades diarias y laborales.
La edad del paciente puede orientar en el diagnóstico. En personas jóvenes, la principal causa de dolor
cervical son las contracturas musculares, con lateralización de la cabeza y curso agudo (tortícolis). La per-
sistencia de cervicalgia de más de 6 semanas en un paciente joven debe alertar sobre la presencia de
enfermedad más grave.
Los antecedentes deben detallarse con especial interés. La historia previa de neoplasia, infecciones cró-
nicas o cualquier enfermedad que pueda afectar a la columna cervical pueden orientar el diagnóstico.
La historia familiar es de utilidad en los casos de enfermedades inflamatorias ligadas a la presencia
del antígeno de histocompatibilidad HLA-B27. También parece existir una cierta agregación familiar
relacionada con los antígenos del complejo mayor de histocompatibilidad de la clase II en la artritis reu-
matoide.

C E RV I C O B R A Q U I A L G I A S 397
1. Inspección: observar la marcha y la forma de moverse el paciente, desvestirse, etc, si existe pos-
tura antiálgica (tortícolis), etc.A continuación debe inspeccionarse al paciente desnudo en bipedestación,
lo cual permite observar la estática de la columna vertebral. Además, debe observarse la posición de los
hombros y la pelvis, comparando la altura de los hombros, escápulas, espinas ilíacas, inclinación de la pel-
vis, existencia de escoliosis y, en una vista lateral, la presencia de cifosis dorsal.
A continuación, se buscan lesiones cutáneas, describiendo sus características y distribución, hipotro-
fias musculares y fasciculaciones, constatando su localización y los músculos a los que afectan.
Debe determinarse también la existencia de características faciales inusuales o datos clínicos carac-
terísticos (pterigium colli), la presencia de movimientos involuntarios y deformidades esqueléticas.
También deben observarse los ojos, en busca de asimetrías faciales, pupilas anisocóricas o síndrome de
Horner (ptosis, miosis y exoftalmos).
2. Palpación: Persigue buscar puntos dolorosos, registrando la localización y la presión necesaria
para provocar el dolor. La exploración puede comenzar por la palpación de la musculatura, tanto para-
vertebral posterior como trapecios y esternocleidomastoideos. A continuación, se palpan las apófisis
espinosas y las articulaciones interapofisarias, localizadas a 1,5 cm a ambos lados de las anteriores.
Debe examinarse la presencia de adenopatías, así como la zona cervical anterior, en busca de bocio o
nódulos tiroideos. Se palpan también ambos pulsos carotídeos, evaluando su simetría.
3. Movilidad: La columna cervical posee 6 movimientos principales: flexión, extensión, rotacio-
nes y lateralizaciones.
En primer lugar se explora la movilidad activa, registrando la limitación del movimiento o la apari-
ción de dolor. A continuación, se explora la movilidad pasiva, para lo cual el paciente debe estar relajado
y no oponer resistencia.
4. Exploración neurológica: exploración de la fuerza, sensibilidad, reflejos de estiramiento mus-
cular, descartar la presencia de piramidalismo y signo de Lhemitte. Debe descartarse también la presencia
de síndromes de atrapamiento nervioso periférico (túnel carpiano, canal de Guyon, canal epitrócleo-
olecraniano).
5. Exploración vascular: se realizarán maniobras para descartar el síndrome del desfiladero torá-
cico o para buscar signos que orienten al diagnóstico (Raynaud).
6. Maniobras exploratorias de dolor local y radiculopatía: Soto-Hall, maniobra de O’Dong-
hue, Spurling, tracción y compresión axial, etc.
ALTERACIONES NEUROLÓGICAS ASOCIADAS A RADICULOPATÍA CERVICAL

Raíz nerviosa Reflejo Sensibilidad
C1 y C2 Occipucio
C3 Parte superior de la nuca y alrededor de las ore-

jas y región mastoidea
C4 Zona inferior de la nuca y hasta la cara superior

del hombro
C5 Abducción y flexión del hombro Bicipital Lateral del brazo

Flexión del codo
C6 Flexión del codo Bicipital Lateral del antebrazo

Extensión de muñeca Braquiorradial Primer y segundo dedos
C7 Extensión del codo Tricipital Tercer dedo

Extensión de muñeca
Extensión de los dedos
C8 Flexión de los dedos Cara interna de antebrazo

Cuarto y quinto dedos
T1 Abducción y abducción de los dedos Cara interna de antebrazo

Cara interna de brazo

SIGNOS Y SÍNTOMAS DE ALARMA
• Insuficiencia vascular:Vértigo y pérdida de conciencia (obstrucción de la arteria vertebral) con los

movimientos, especialmente al extender el cuello.
• Traumatismo/daño esquelético:
– Historia previa de traumatismo.
– Cirugía cervical previa.
– Osteoporosis.
– Uso prolongado de corticoides.
• Malignidad, infección, inflamación:
– Fiebre.
– Pérdida de peso.
– Historia previa de tumor o de drogadicción.
– Inmunosupresión.
• Mielopatía (compresión de la médula espinal):
– Progresión insidiosa.
– Alteraciones de la marcha, torpeza o debilidad en las manos, pérdida de la función sexual o del
control de esfínteres.
– Signo de Lhermitte (sensación de descarga eléctrica descendente al flexionar el cuello).
– Signos de primera motoneurona en miembros inferiores (Babinski presente, hiperreflexia, clonus,
espasticidad).
– Signos de segunda motoneurona en miembros superiores (hipotrofia, hiporreflexia).
T R ATA M I E N TO
1. Tratamiento conservador:
– Inmovilización con collarín cervical: como máximo, 1 semana.
– Medidas de higiene postural.
– Analgésicos: comenzar con analgésicos simples como Paracetamol, a dosis de 1 gr/6 h, asocia-
do o no a codeína. Si ni cede, pueden prescribirse analgésicos más potentes como Tramadol
(Adolonta®), a dosis de 50-100 mg/6-8 h.
– AINEs, si se sospecha componente inflamatorio.
– Relajantes musculares: sólo si existe contractura muscular y durante periodos cortos de tiem-
po (3-7 días, máximo 2 semanas).
– Fármacos coadyuvantes: Gabapentina (Neurontín®), antidepresivos, etc.
2. Tratamiento fisioterápico: tracción cervical, electroterapia, masoterapia, cinesiterapia, manipula-
ciones, etc.
3. Tratamiento quirúrgico: en casos de hernia discal que produce cervicobraquialgia que no cede
con tratamiento conservador, produce déficit motor o mielopatía.
4. Otros tratamientos específicos de la causa: antibióticos, quimioterapia, radioterapia, etc.
BIBLIOGRAFÍA
Paz Jiménez, J.; Belmonte Serrano, M.A.: Coordinadores.Cervicobraquialgia. Monografías médico-quirúrgicas del apa-
rato locomotor. Barcelona: Masson, 2000.
Sánchez Burson, J.: Cervicalgia. Dorsalgia. En: Alonso, A.; Alvaro-García, J. M.ª; Andreu, J. L.; Blanch, J.; Collantes, E.;
Cruz, J.; Gratacos, J.; Laffón,A.; Martín, E.; Martínez,V.; Rodríguez, C.;Tornero, J., ed.: Manual S.E.R. de las Enfer-
medades Reumáticas. Madrid: Editorial Médica Panamericana, 2000, pp. 90-96.
Hoppenfeld. Exploración física de la columna vertebral y las extremidades. México: El Manual Moderno, 1979.

CERVICOBRAQUIALGIA
Historia clínica
Exploración
Mecánica No mecánica
Partes blandas
Artrosis cervical Hernia de disco Estenosis de canal Latigazo cervical Inflamatoria Infecciosa Tumoral
y psicógena
Analítica Analítica Fibromialgia

Puede ser asintomática Más frecuente C5-C6 Más frecuente C5-C6 y Rx cervical: Rx col cervical
Pruebas de imagen Marcadores tumorales Tendinitis
C5-C6 y C6-C7 Dolor irradiado C6-C7 Rectificación Analítica
Laboratorio Pruebas de imagen Tumores partes blandas
Espondilitis anquilosante Espondilodiscitis Metástasis

Tratamiento conservador Tratamiento conservador
Rx col. cervical TAC o RNM RNM Artritis reumatoide Espondilodiscitis Primarios
Tratamiento al paciente Remitir al especialista
Artritis psoriásica Osteitis Linfomas
Signos de mielopatía Tratamiento conservador Ingreso

Tratamiento quirúrgico Remitir a Reumatología Remitir al especialista
o radiculopatía Tratamiento quirúrgico Antibióticos i.v.
NO SÍ
Tratamiento conservador RNM
Tratamiento conservador
Tratamiento quirúrgico
C E RV I C O B R A Q U I A L G I A S

Algor itmo de Cer vicobraquialgias
399
CAPÍTULO 5.26
Síndrome meníngeo
Asenjo Calvo, María del Mar; Sánchez Martín, Francisco;Yusta Izquierdo, Antonio
El síndrome meníngeo traduce una inflamación y/o irritación de las meninges (aracnoides y pia-
madre) y sus causas pueden ser infecciosas (agudas, subagudas y crónicas) y no infecciosas (carcino-
matosis meníngea, hemorragia subaracnoidea, vasculitis). La clínica es variable e incluye la presencia de
alguno de los siguientes signos y/o síntomas:
– Rigidez de nuca (por espasmo de musculatura espinal) de predominio flexor y en menor grado
extensor sin afectación de las rotaciones.
– Cefalea, náuseas, vómitos, fiebre, alteración del nivel de conciencia.
– Signos meníngeos de Kernig (flexión de las rodillas provocada por la elevación pasiva de los miem-
bros inferiores en extensión) o de Brudzinski (flexión de las rodillas con la flexión pasiva del cuello).
En pacientes debilitados, ancianos y niños la clínica puede ser mínima y la ausencia de signos menín-
geos no descarta la existencia de una meningitis.
La meningitis aguda bacteriana es una enfermedad grave con una mortalidad elevada por lo que pre-
cisa un rápido diagnóstico y tratamiento; las meningitis víricas suelen tener una evolución benigna, y
son raras las secuelas y complicaciones (su tratamiento es sintomático).
Es importante realizar un diagnóstico y tratamiento precoz y se debe tener en cuenta: edad del pacien-
te, enfermedades de base, traumatismos previos, y antecedentes epidemiológicos.
La sospecha de síndrome meníngeo requiere una derivación urgente al servicio de Urgencias Hos-
pitalario.
El estudio del líquido cefalorraquídeo (LCR) mediante punción lumbar es fundamental para el diag-
nóstico.
A P ROX I M AC I Ó N D I AG N Ó S T I C A
Ante un enfermo que presente un cuadro clínico compatible con síndrome meníngeo es necesario
conocer:
a) Duración del cuadro: agudo (<48 horas), subagudo (2-7 días), crónico (> 4 semanas). El per-
fil temporal orienta hacia distintas etiologías.
b) Antecedentes inmediatos (fiebre, toma de antibióticos, esfuerzos, traumatismo craneoence-
fálico).
c) Antecedentes personales: paciente inmunodeprimido, HTA, enfermedades crónicas, edad,
cirugía ORL, neurocirugía.
a) General: tensión arterial, temperatura, frecuencia cardíaca, saturación de oxígeno, búsqueda de

focos infecciosos, exantema petequial (50% de meningococemias).
b) Exploración neurológica: signos meníngeos, focalidad neurológica, signos de hipertensión intra-
craneal (papiledema, alteración del nivel de conciencia, paresia del III o VI par).
E X P L O R AC I O N E S C O M P L E M E N TA R I A S
a) Hemograma (leucocitosis con desviación izquierda; la ausencia de leucocitosis no excluye ori-

gen infeccioso).
b) Bioquímica (hiponatremia por secrección inadecuada de hormona antidiurética).
c) Coagulación (descartar coagulopatía).
d) Hemocultivos.
e) Otros: cultivo de posibles focos infecciosos, radiografía de tórax, senos.
f) TAC craneal previo a la punción lumbar en los casos en los que esté indicado (deterioro del
nivel de conciencia, crisis comiciales, focalidad neurológica, hipertensión intracraneal).
g) Análisis del examen del LCR mediante punción lumbar:
Existen tres patrones básicos en el LCR:
1) Purulento: aumento de células de predominio polimorfonuclear con glucosa disminuida y
proteínas aumentadas. La causa más frecuente es la meningitis aguda bacteriana; otras causas:
meningitis vírica (en fase precoz), m. tuberculosa (fase precoz), m. por Brucella, sífilis. La sospe-
cha de una meningitis bacteriana aguda constituye una URGENCIA MÉDICA y se debe actuar
de forma inmediata e iniciar tratamiento empírico en la primera media hora.
2) Linfocitario con niveles normales de glucosa: un aumento de células de predominio mono-
nuclear, glucorraquia normal y aumento de proteínas. La mayoría corresponden a una menin-
gitis viral pero hay que considerar también la posibilidad de una meningitis decapitada bacte-
riana, m. tuberculosa (precoz), Brucella,Toxoplasma, malaria.
3) Linfocitario con glucosa disminuida: aumento de células mononucleares, glucorraquia dis-
minuida y aumento de proteínas. La causa más frecuente es la meningitis tuberculosa, otras cau-
sas: meningitis decapitada, meningitis viral, listeria, meningitis carcinomatosa, meningitis fúngica.
T R ATA M I E N TO
a) Como normalmente no es posible identificar el germen en urgencias, el tratamiento debe ser

empírico y orientarse según la edad y características del enfermo, las circunstancias epidemioló-
gicas y los datos obtenidos del LCR.
TRATAMIENTO EMPÍRICO DE LAS MENINGITIS AGUDAS BACTERIANAS

Adultos < 50 años Ceftriaxona (2 gr/12 h) o cefotaxima (2 gr/4 h)
Adultos > 50 años Ceftriaxona o cefotaxima

+
Ampicilina (2 gr/ 4 h) y gentamicina (5 mg/Kg/día)
o
Trimetroprim-sulfametoxazol (5 mg/kg/6 h)
Fístula craneal, traumatismo craneoencefálico, intervención Vancomicina (1-2 g /12 h)

neuroquirúrgica +
ceftazidima (2 g/8 h) o cefepime (2 g /12 h)
Pacientes debilitados Ceftriaxona (2 gr/12 h) + Ampicilina (2 gr/4 h) y

(diabéticos, esplenectomizados, alcohólicos, enfermedades Gentamicina (5 mg/kg/día en 3 dosis) o
crónicas) Trimetroprim-sulfametoxazol (5 mg/kg/6 h)
Neutropénicos Ceftazidima (2 gr/8 h) + Amikacina (5 mgr/kg/8 h)

+ Ampicilina (2 gr/4 h) y Gentamicina (5 mg/kg/día en 3 dosis)

S Í N D RO M E M E N Í N G E O 403
b) Tratamiento de soporte: balance hidroelectrolítico y control de temperatura,TA, frecuencia

cardíaca, frecuencia respiratoria, antitérmicos si precisa (metamizol 2 gr iv/ 6-8 horas), antiemé-
ticos (metoclopramida 10 mg IV/8 horas, domperidona en ancianos).
c) Esteroides: disminuyen la inflamación. Uso de dexametasona en dosis de 0,15 mg/kg/6 h
(4 g/6 h) iv durante cuatro días, la primera dosis debe administrarse previamente al antibiótico.
Uso en situaciones de edema cerebral, alteración del nivel de conciencia, deterioro clínico, o si
sospecha de neumococo.
d) Tratamiento de la HTIC: cabecera elevada a 30º, hiperventilación (mantener PCO2 de 25-30
mmHg), manitol al 20% (dosis de 1-1,5 g/kg iv, en 30 minutos) y esteroides (dexametasona 10
mg iv. y posteriormente 4-6 mg/6-8 h iv).
e) Sí crisis epilépticas: uso de anticomiciales (fenitoína con dosis de carga de 18 mg/kg diluida en
salino y posteriormente 2 mg/kg/8 horas).
S Í N D RO M E M E N Í N G E O S I N F I E B R E
El síndrome meníngeo sin fiebre puede ser producido por cuadros infecciosos en edades extremas de
la vida (ancianos y neonatos) o por irritantes que llegan al espacio meníngeo (sangre, fármacos, sustancias
derivadas de tumores como el colesteatoma).
– La hemorragia subaracnoidea se caracteriza por el paso de sangre a dicho espacio debido a la
rotura de aneurismas arteriales de la base del cráneo, malformaciones vasculares de la superficie del
cerebro o hematomas intraparenquimatosos que se propagan hacia los ventrículos o hacia la corte-
za. La clínica es la de una intensa cefalea en «estallido», holocraneal, con disminución del nivel de
conciencia transitorio, o aparición de coma (un tercio de los pacientes fallecen antes de llegar al
hospital); el tratamiento en este caso es el de un paciente en coma.
– En pacientes con tratamiento quimioterápico intratecal, puede producirse una reacción menín-
gea durante los primeros días tras la punción lumbar para la introducción del fármaco. Es un pro-
ceso autolimitado que mejora con el reposo absoluto, la hidratación del paciente (3000 ml/día) y
con analgesia (metamizol).
– La reacción meníngea postpunción lumbar es un cuadro frecuente en el que aparece una cefa-
lea holocraneal de predominio occipital que se intensifica en bipedestación y desaparece en decú-
bito; se asocia a vómitos y signos meníngeos positivos. El tratamiento consiste en tranquilizar al
enfermo, reposo en posición Trendelemburg, hidratación (3000 ml/día) y metamizol iv/6 horas.
Es un cuadro autolimitado y raramente dura más de una semana.
– El cuadro meníngeo postanestesia epidural se trata de la misma forma.
– En raras ocasiones, la ruptura de un colesteatoma al espacio aracnoideo puede producir un sín-
drome meníngeo.
– Por último recordar que en un niño con un cuadro meníngeo sin signos de infección y con sínto-
mas neurológicos de afectación del tronco cerebral debe descartarse una herniación de las tonsilas
cerebelosas a través del foramen magnum secundaria a un tumor de tronco y en especial a un
meduloblastoma.
BIBLIOGRAFÍA
J. B. González de la Rosa, S. Ansó Oliván, J. M. Merino,T. Álvarez Martín, J. Sánchez Martín: Tratamiento de las
meningitis agudas bacterianas (excluido el periodo neonatal). Bol pediatr, 1999; 39: 20-27. Revisión.
Parras, F.: Tratamiento de la meningitis bacteriana aguda: presente y futuro. Enferm infecc. Microbiol clin, 1995;
13: 411-418.
R. Palencia: Meningitis purulentas y encefalitis víricas. Protocolo diagnóstico y terapéutico. Bol pediatr, 2000; 40: 115-126.
C. Sánchez-Suárez López,A. Hernández Laín, E. López Valdés: Infecciones del sistema nervioso central. Síndrome menín-
geo. Manual de diagnóstico y terapéutica médica 12 de Octubre 4.ª edición, 1998; 421-428.
A. Julián Jiménez, N. García Barragán: Infecciones del Sistema nervioso central. Manual de protocolos y Actuación en
Urgencias para Residentes. Complejo Hospitalario de Toledo, 2001; 401-414.

SÍNDROME MENÍNGEO
Analítica, Anamnesis y exploración

hemocultivos, Rx, física: duración, factores de
cultivo de focos TAC CRANEAL si alteración
nivel conciencia, focalidad riesgo, enfermedades
infecciosos... previas
neurológica, crisis comicial,
inicio agudo
FONDO DE OJO para

descartar papiledema
PUNCIÓN LUMBAR
PURULENTO
Pleocitosis PMN, Pleocitosis mononuclear, Pleocitosis mononuclear,
hipoglucorraquia, Glucorraquia normal, hipoglucorraquia,
proteinorraquia proteinorraquia normal proteinorraquia
aumentada o aumentada aumentada
MENINGITIS TUBERCULOSA
MENINGITIS AGUDA
BACTERIANA
MENINGITIS VIRAL
Inicio de TTO Isoniacida

ANTIBIÓTICO empírico +
en 1.ª media hora Rifampicina + Pirazinamida
Tratamiento sintomático
Valorar tto con

CORTICOIDES Si sospecha de etiología Valorar tto. con CORTICOIDES
en bolo inicial herpética: ACICLOVIR iv en bolo inicial
• Si LCR no concluyente: repetición de punción lumbar en ocho horas.

• Si dudas entre etiología bacteriana o viral, inicio de tratamiento antibiótico.
• La realización de TAC/ punción lumbar no debe retrasar el inicio de tratamiento.
• En edades extremas de la vida y en pacientes inmunodeprimidos pueden estar ausentes la fiebre y los signos meníngeos.
• Todas las infecciones del SNC (incluyendo m. virales) deben ingresar en el hospital.
Algor itmo de Síndrome meníngeo

PA R T E V I
DIGESTIVO
CAPÍTULO 6.1. Dolor abdominal.
CAPÍTULO 6.2. Náuseas y vómitos.
CAPÍTULO 6.3. Diarrea aguda.
CAPÍTULO 6.4. Hemorragia digestiva alta.
CAPÍTULO 6.5. Hemorragia digestiva baja.
CAPÍTULO 6.6. Síndrome ictérico.
CAPÍTULO 6.7. Síndrome ascítico.
CAPÍTULO 6.8. Insuficiencia hepática aguda grave.
CAPÍTULO 6.9. Encefalopatía hepática.
CAPÍTULO 6.10. Pancreatitis aguda.
CAPÍTULO 6.11. Cólico biliar.
CAPÍTULO 6.12. Colecistitis aguda
CAPÍTULO 6.13. Colangitis aguda.
CAPÍTULO 6.14. Colitis ulcerosa: complicaciones agudas y brote agudo severo.
CAPÍTULO 6.15. Manejo de la enfermedad de Crohn.
CAPÍTULO 6.16. Hipo.
CAPÍTULO 6.17. Complicaciones infecciosas en cirrosis hepática.
CAPÍTULO 6.1
Dolor abdominal
Pereira Julia, Aranzazu; Martín Echevarría, Esteban; Pérez Nicolás, Manuel
Sección de Gastroenterología
El dolor abdominal es un síntoma tanto de enfermedades de origen abdominal, extraabdominal o

sistémicas.Y las enfermedades pueden ser tanto orgánicas como funcionales.
F I S I PAT O L O G Í A
1. Los estímulos dolorosos pueden ser: 1) Mecánico (estiramiento, tracción y distensión sobre las fibras
musculares de las vísceras huecas, peritoneo o cápsula de vísceras sólidas). 2) Inflamatorio. De ori-
gen infeccioso o físico-químico. 3) Isquémico.
2. El dolor puede ser:

– Dolor de origen visceral. Suele ser un dolor sordo, mal localizado (al ser la inervación de las vís-
ceras multisegmentarias) en la línea media abdominal (los órganos abdominales transmiten afe-
rentes sensoriales a ambos lados de la médula). No se exacerba con el movimiento (el pacien-
te está inquieto, agitado). No suele presentar contractura abdominal.Y se puede acompañar
de síntomas vegetativos ( sudoración, nauseas, palidez, ...).
Suele ser secundario a:
1) Una obstrucción de víscera hueca: Es un dolor cólico, aunque en ocasiones se puede
presentar como una distensión y dolorimiento constante.
2) Una inflamación visceral.
3) A alteraciones vasculares: En un 50% se manifiesta de forma súbita. Sin embargo, en el resto
de las ocasiones se manifiesta como un dolor continuo, moderado y difuso.
– Dolor de origen parietal. Se produce por estimulación de las fibras sensitivas del peritoneo parie-
tal. Es un dolor más intenso.Y puede ser: localizado (secundario a la afectación de la víscera sub-
yacente) o generalizado (por afectación difusa peritoneal). Se agrava con los movimientos, la pre-
sión, obligando al enfermo a estar inmóvil.
El dolor visceral evoluciona a dolor parietal, por afectación del peritoneo, así es muy impor-
tante conocer la evolución o mantener los pacientes en observación, ya que un dolor difuso
evoluciona a un dolor localizado, siendo éste más orientativo.
3. CAUSAS DEL DOLOR

– DE ORIGEN ABDOMINAL
• Inflamación del peritoneo parietal: Irritación química (ulcus perforado), o contaminación
bacteriana (apendicitis o diverticulitis perforada).
408 DIGESTIVO
• Inflamación o infección de víscera abdominal: colecistitis, gastroenteritis, diverticulitis.

• Obstrucción de víscera hueca.
• Distensión de la cápsula visceral.
• Ruptura de víscera abdominal espontánea o traumática: maciza (hemoperitoneo), hueca
(peritonitis).
• Trastornos vasculares: Embolia o trombosis mesentérica, oclusión vascular mecánica, ruptu-
ra vascular, infarto esplénico.
• Procesos retroperitoneales: Ruptura de aneurisma abdominal, hematoma retroperitoneal.
• Lesiones de pared abdominal: Hematomas, abcesos, traumatismo.
– DE ORIGEN EXTRAABDOMINAL
• Referido:
m Cardíaco (IAM, miocarditis, endocarditis, insuficiencia cardíaca congestiva).
m Pulmonar: Pleuritis, empiema, neumonía,TEP, infarto pulmonar, neumotórax.
m Esófago: Espasmo esofágico, ruptura esofágica, esofagitis.
m Renal: Cólico nefrítico, retención urinaria.
m Genital: orquitis, prostatitis, embarazo ectópico, enfermedad inflamatoria pélvica.
m Columna vertebral:Artrosis, espondilitis.
• Endocrino-metabólica: Uremia, porfiria, cetoacidosis diabética, hiperparatiroidismo, insuficien-
cia suprarrenal, hiperlipidemia, hemocromatosis.
• Infecciones: Fiebre tifoidea, herpes zoster, osteomielitis.
• Hematológicas: Anemia hemolítica, púrpura de Schölein-Henoch, anemia falciforme.
• Fármacos: Anticoagulantes, anticolinérgicos.
• Neurológicas: Orgánicas (epilepsia abdominal, radiculitis, causalgia) o funcional (psicógena).
• Tóxicas: Reacciones de hipersensibilidad, saturnismo, amanita, botulismo.
VA L O R A C I Ó N D E L D O L O R A B D O M I N A L
Es muy importante realizar una buena anamnesis y exploración clínica, ya que nos orientará tanto en
el diagnostico como en la realización de las pruebas complementarias.
1. HISTORIA CLÍNICA
– Sexo: (en mujeres con dolor en hemiabdomen inferior considerar patología ginecológica).
– Edad: La frecuencia de las enfermedades varían según la edad, así la diverticulitis aguda y la
isquemia mesentérica es más frecuente en ancianos, sin embargo la apendicitis aguda es más
frecuente en jóvenes.
– Antecedentes personales: Nos orientará hacia unas patologías u otras, así por ejemplo:Alcoho-
lismo (gastritis, pancreatitis, hepatitis alcohólica, enfermedad ulcerosa), diabetes mellitus (gas-
troparesia, cetoacidosis, pancreatitis), arritmias (isquemia intestinal), factores de riesgo vascu-
lar,...Además en las mujeres es importante conocer la historia menstrual y ginecológica.
– Antecedentes quirúrgicos (bridas).
– Fármacos: Anticoagulantes (hematoma retroperitoneal, de los rectos,...), anticonceptivos ora-
les (infarto intestinal, colitis isquémica, adenoma hepático,...), digital (en insuficiencia cardíaca
favorece la isquemia intestinal),AINES.
– Características del dolor:
• Forma de comienzo. Súbito (obstrucción, perforación o isquemia) o progresivo (inflamatorio).
• Tiempo de evolución.Autolimitado u horas, minutos, días, de evolución.
• Carácter del dolor. Cólico (fluctuante) o continuo y de aumento gradual (inflamatorio).
• Localización e irradiación.

DOLOR ABDOMINAL 409
CUADRANTE SUPERIOR DERECHO CUADRANTE SUPERIOR IZQUIERDO
• Hepatitis aguda • Abceso esplénico

• Congestión hepática • Infarto esplénico
• Colangitis • Gastritis
• Colecistitis • Ulcera duodenal
• Pancreatitis • Ulcus gástrico perforado
• Ulcus perforado • Pancreatitis
• Apéndice retrocecal. • Neumonía
• Neumonía/Empiema • Pleuritis
• Pleuritis • Pielonefritis aguda
• Abceso supradiafragmatico • Cólico nefrítico
• Pielonefritis aguda • Ruptura de aneurisma aórtico
• Cólico nefrítico
* Suele ser patología hepatobiliar
CUADRANTE INFERIOR DERECHO CUADRANTE INFERIOR IZQUIERDO

• Apendicitis • Diverticulitis
• Hernia inguinal • Hernia inguinal
• Adenitis mesentérica • Adenitis mesentérica
• Ileitis terminal • Ileitis terminal
• Cólico nefrítico • Cólico nefrítico
• Pielonefritis • Pielonefritis
• Abceso de psoas • Abceso de psoas
• Enfermedad inflamatoria intestinal • Enfermedad inflamatoria intestinal
• Adenitis mesentérica • Adenitis mesentérica
• Salpingitis • Salpingitis
• Quiste ovárico complicado • Quiste ovárico complicado
• Embarazo ectópico • Embarazo ectópico
• Epididimitis • Epididimitis
• Torsión testicular • Torsión testicular
EPIGÁSTRICO DIFUSO
• Reflujo gastroesofágico • Gastroenteritis

• Esofagitis • Isquemia mesentérica
• Ulcera péptica • Metabólica (porfiria)
• Gastritis • Fiebre Mediterránea Familiar
• IAM • Obstrucción intestinal
• Pericarditis • Sd intestino irritable
• Ruptura de aneurisma de Aorta • Peritonitis
• Malaria
* Suele ser patología gastroduodenal • Tóxica (saturnismo)
PERIUMBILICAL
• Gastroenteritis
• Obstrucción intestinal
• Isquemia mesentérica
• Hernia umbilical
• Diverticulitis
• Apendicitis (inico)
• Pancreatitis
• Ruptura de aneurisma de aorta
• Diverticulo de Meckel

410 DIGESTIVO
La patología hepatobiliar suele irradiarse a escápula; la patología pancreática suele irradiarse

en cinturón o hacia la espalda; el cólico renoureteral suele irradiarse a genitales; el dolor secun-
dario a irritación diafragmática (abceso subfrénico) suele irradiarse al hombro.
• Circunstancias que agravan o atenúan el dolor. En relación con las comidas, deposiciones, el estrés,
el movimiento, micción, con la respiración (por ejemplo la pancreatitis empeora con el decú-
bito supino y mejora con la genuflexión; la comida agrava el dolor por ulcus gástrico, gas-
tritis, pancreatitis, isquemia intestinal y mejora el dolor por ulcus duodenal; si se alivia con
la defecación suele orientar a trastorno en el colon).
• La severidad del dolor. Aunque es un dato muy subjetivo, influye la personalidad, la edad (los
ancianos pueden presentan menor intensidad de dolor), puede disminuir la intensidad o
enmascararlo la administración de corticoesteroides. Es útil gradarlo en una escala del 1 al
10, y compararlo con dolores previos. Si es severo se debe pensar en obstrucción, isquemia
o perforación, si es moderado suele ser inflamatorio.
En el caso de la irritación peritoneal depende del elemento irritativo y la velocidad de ins-
tauración. Los jugos gástricos y pancreáticos causan un dolor intenso, en caso de sea irrita-
ción por contenido fecaloideo es moderado. La sangre o la orina no suele producir dolor
salvo que la cantidad sea muy voluminosa.
• Antecedentes de dolores similares: Suelen existir recurrencias en algunas enfermedades como
en el cólico renal, obstrucción del intestino delgado.
– Síntomas acompañantes:
• Síntomas constitucionales: Pérdida de peso, artralgias.
• Síntomas digestivos:
m Náuseas y vómitos. En el anciano las nauseas persistentes e intensas pueden ser el equiva-
lente a un vómito, por deterioro de la fuerza abdominal o del reflejo.
Establecer la relación con el dolor, en el caso de la patología medica suelen ser más pre-
coces que en la patología quirúrgica.Y también es importante conocer su contenido.
m Defecación: Presencia o ausencia de emisión de heces o gases. Frecuencia y característi-
cas de la deposición.
• Anamnesis por aparatos:
m Síntomas urinarios: Pueden ser secundarios a patología urinaria, o a procesos intraabdo-
minales en contacto con el uréter (diverticulitis, apendicitis).
m Síntomas ginecológicos: dismenorrea, amenorrea.
m Síntomas respiratorios.
2. EXPLORACIÓN FÍSICA
2.1. General
– Constantes vitales. Tensión arterial, frecuencia cardíaca, frecuencia respiratoria, tempe-
ratura.
En ocasiones es importante tomar la tensión en bipedestación, ya que algunas patologías
(obstrucción, peritonitis) pueden causar un tercer espacio y disminuir el volumen intra-
vascular).Así como tomar la tensión en ambos brazos, para descartar gradiente por posi-
ble patología aórtica.
Si comienza con temperatura alta desde el inicio del dolor hay que pensar en una causa
infecciosa. En los ancianos, pacientes inmunodeprimidos o con enfermedad debilitan-
te puede estar ausente.
– Actitud del enfermo. Si está inmóvil suele ser secundario a peritonismo, y en ocasiones
encogen las piernas para disminuir la tensión del abdomen. Sin embargo, cuando el dolor
es visceral existe más desasosiego.
– Coloración de piel y mucosas. Palidez, diaforesis, cianosis (por un proceso pulmonar o
hematológico), ictericia.
– Exploración de cabeza y cuello. Exploración cardiopulmonar.
– Pulsos periféricos (aneurisma).

DOLOR ABDOMINAL 411
2.2. Abdomen
– Inspección: Superficie cutánea (circulación colateral, lesiones, cicatrices,...), configura-
ción del abdomen (por ejemplo, distensión), prominencias o asimetrías (por ejemplo por
megalias, hernias,...), movilidad durante la respiración, peristaltismo visible.
– Auscultación: Se debe realizar antes de percutir y palpar. Nos debemos centrar en iden-
tificar:
a) Soplos, lo que indicaría alteraciones de tipo vascular.
b) La presencia o ausencia de los ruidos peristálticos y sus características (tono, inten-
sidad y frecuencia). Pudiendo estar normales, aumentados (ocurre por ejemplo en
el inicio de la obstrucción intestinal), o ausentes (fases tardías de obstrucción mecá-
nica, en las perinitonitis generalizada, íleo paralítico).
c) Roces, los cuales se suelen oír en el infarto esplénico y en el caso de metástasis
hepáticas.
– Percusión: Exceso de timpanismo por exceso de gas intraluminal (obstrucción intesti-
nal) o extraluminal (perforación de víscera hueca). Desaparición de la matidez hepática
por neumoteritoneo. Puño-percusión en fosas renales.
– Palpación: Se comienza por la zona no dolorosa o menos dolorosa, dejando para el final
la zona más dolorosa. Realizando primero una exploración superficial, para detectar si
existe o no contracción involuntaria (secundaria a irritación peritoneal) localizada o
generalizada, en el anciano puede estar ausente. Se localizarán las zonas con hipereste-
sia cutánea (se provoca dolor al rozar la piel, y es la zona del peritoneo parietal irritada
por el proceso inflamatorio). Posteriormente se realiza una palpación profunda para
detectar la existencia masas y/o megalias, hernias.
Es importante comprobar la existencia de dolor de rebote por descompresión (Blum-
berg), ya que indica irritación peritoneal.
El signo de psoas consiste en que al flexionar contra resistencia el muslo o al extenderlo
de forma pasiva produce dolor, y es sugestivo de apendicitis retrocecal o abceso de psoas.
El signo de Rovsing que consiste en comprimir progresivamente la fosa iliaca izquierda,
provocando dolor en la fosa iliaca derecha, y sugiere apendicitis. El signo de Murphy es
la detención de la inspiración profunda durante la palpación del hipocondrio derecho,
y sugiere colecistitis. El signo del obturador consiste en la aparición de dolor a la rotación
interna pasiva del muslo derecho, y sugiere apendicitis.
Generalmente, si el dolor abdominal es de causa extraabdominal, la exploración es
anodina.
2.3. Examen rectal
Valorar la sensibilidad, la existencia o no de heces, características y coloración de las heces,
la existencia de masas, ocupación del saco de Douglas.
2.4. Examen genital
3. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Permiten confirmar o excluir causas.
3.1. Analítica
– Hemograma: Suele existir leucocitosis y neutrofilia en los procesos inflamatorios e infec-
ciosos, pero es un dato inespecífico y puede estar ausente en pacientes ancianos o inmu-
nodeprimidos o en pacientes con enfermedades debilitantes. La eosinofilia aparece en
ciertos procesos digestivos como linfomas, gastritis eosinófila, hidatidosis complicada.
La hemoglobina y el hematocrito nos permite conocer el grado de anemia, así como
el grado de deshidratación.
– Bioquímica: con iones (su alteración secundariamente pueden desencadenar un íleo
paralítico), perfil renal y glucemia en todos. En caso de dolor en el piso abdominal alto
se debe realizar un perfil hepático y amilasa.
– Sedimento de orina: Piuria, hematuria, proteinuria.

412 DIGESTIVO
– Gonadotropina corionica: En el caso de las mujeres en edad fértil con amenorrea.

– Coagulación: Útil en hepatópatas, en pacientes con anticoagulación.
3.2. Electrocardiograma
Ante todo dolor mal definido en hemiabdomen superior, sobre todo si tiene clínica vege-
tativa, es mayor de 40 años, tiene factores de riesgo cardiovascular.
3.3. Gasometría arterial
Contribuye a los diagnósticos de procesos pulmonares implicados en el cuadro de dolor

abdominal. Si sólo queremos conocer el equilibrio ácido-base (alterado en la obstrucción
intestinal, pancreatitis, diarrea grave) realizaremos una GASOMETRÍA VENOSA.
3.3. Radiografías
– Radiografía simple de abdomen en decúbito supino y otra en bipedestación (sino es posi-

ble realizarla en decúbito lateral izquierdo con rayo horizontal, siendo posible en esta
proyección valorar también aire libre). Sólo un 10% revelan datos diagnósticos, siendo
de gran utilidad ante sospecha de perforación y de obstrucción intestinal.
No fijaremos en:
• Las calcificaciones: Aneurismas calcificados, cálculos en la pelvis renal o uréteres,...

• En la sombra del psoas: El borramiento de una de ellas es un por proceso inflamatorio
en la vecindad, como apendicitis; si están borradas ambas suele serlo por procesos retro-
peritoneales o por los tejidos blandos de alrededor.
• Aire ectópico: En la radiografía de cúbito lateral izquierdo se puede objetivar la exis-
tencia o no de neumoperitoneo.
La aerobilia se producirá por comunicación espontánea o quirúrgica de la vía biliar
con el tubo digestivo, siendo un signo característico de íleo biliar; también puede apa-
recer por relajación espontánea del esfínter de Oddi o por esfinterotomía, más excep-
cional es por colangitis producida por gérmenes productores de gas.
Otra imagen característica es una imagen en migas de pan o con nivel hidroaéreo
fuera del colon que es signo de absceso intraabdominal.
• En el patrón aéreo intestinal: El aire dentro de las asas intestinales se identifica por pre-
sentar unas líneas que atraviesan completamente la luz correspondiendo a las válvu-
las conniventes y que adoptan una distribución clásicamente llamada «en pilas de mone-
das». El gas en el colon dilatado se identifica por las haustraciones que no atraviesan
completamente la luz.
Se puede diferenciar un íleo mecánico de uno paralítico porque un íleo mecánico no
existe aire distal a la obstrucción, mientras que en un íleo paralítico la distensión en
generalmente global.
A veces puede observarse un asa dilatada con gas en su interior (asa centinela) en pro-
cesos tales como pancreatitis, colecistitis, apendicitis, cólico nefrítico, ..., y que no es
más que el reflejo de un íleo segmentario en la proximidad del proceso inflamatorio.
Un signo parecido es la aparición de gas en colon que se interrumpe bruscamente
(signo del colon cortado) y que aparece en las pancreatitis agudas por espasmo del
colon por irritación química del meso.
En los vólvulos de colon sigmoide se ve una gran asa dilatada que ocupa casi todo el
abdomen (signo del grano de café).
En la radiografía en bipedestación nos fijaremos en si existen niveles hidroaéreos,
que indican la existencia de obstrucción.
– Radiografía de tórax en bipedestación: Para descartar patología respiratoria, patología

pleuropulmonar secundaria al proceso abdominal como derrame pleural, o para evi-
denciar neumoperitoneo.

DOLOR ABDOMINAL 413
– Con contraste:
• Enema opaco. Está indicada ante obstrucción colónica demostrada por radiología sim-
ple para discernir si existe causa mecánica o se trata de una dilatación idiopática del
colon o síndrome de Ogilvie.
• Seriada esófago-estómago-duodeno. Su uso se reduce a casos de sospecha de perforación
gastroduodenal sin neumoperitoneo y empleando contraste hidrosoluble.
• Tránsito gastrointestinal. Permite diagnosticar un síndrome adherencial que no ha pre-
cisado tratamiento quirúrgico.
• Arteriografía. Permite el diagnóstico de procesos vasculares
3.4. Ecografía
Se suele realizar en caso de sospecha de patología hepatobiliar o ginecológica o urológi-
ca. Es menos sensible y especifica que el TAC para diagnosticar apendicitis.
3.4. TAC
Es la prueba más sensible cuando ante una dolor abdominal se plantea varios diagnósticos
posibles. Permite objetivar hemorragia intraabdominal o retroperitoneal (hepatoma roto,
traumatismo), procesos retroperitoneales, lesiones neoplásicas e incluso detecta lesiones infla-
matorias como pancreatitis, abcesos, diverticulitis, apendicitis,... En el caso de la apendicitis
tiene una sensibilidad de 96-98% y una especificidad del 83-89%: Es más preciso el TAC
con contraste que la ecografía para detectar estados iniciales de apendicitis, cuando sólo exis-
te inflamación periapendicular. Pero no existe aún acuerdo de cuando realizar un TAC en
caso de dolor en fosa iliaca derecha.
El TAC Helicoidal aporta información acerca de las lesiones vasculares (ej. aneurismas).
3.5. Endoscopia
Permite, en ocasiones, la devolvulación de un vólvulo colónico evitando la cirugía en situa-
ción de urgencia. La colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) será de
utilidad en cuadros de colangitis aguda asociados a ictericia obstructiva, permitiendo el
drenaje de la vía biliar y en algunos casos de pancreatitis aguda.
3.6. Paracentesis
En ocasiones será necesario su realización, por ejemplo para descartar peritonitis bacte-
riana espontánea, en caso de ascitis de reciente aparición sin causa filiada.
3.7. Lavado peritoneal
Se realiza ante traumatismo abdominal, no a demostrado utilidad en otras causas de dolor
abdominal.
3.8. Gammagrafía
La gammagrafía con HIDA (hepatic imino-diacetic-acid) es muy útil en casos de colecis-
titis aguda no aclarada por la ecografía.
BIBLIOGRAFÍA
Glasgow, R. E.; Mulvihill, S. J.: Dolor abdominal, incluido el abdomen agudo. En: Sleisengar and Fordtran: Enferme-
dades gastrointestinales y hepáticas. Sexta edición. Madrid: Panamericana, 1998, pp. 87-97.
Jiménez Garrido, M.; Lucena de la Poza, J. L.: Dolor abdominal agudo. Medicine, 2000; 14: 755-765.
Chaan, S.;Watson, C.; Palmer, C.; Choon See,T.; Beharry, N.; Housden, B., et al.: Evaluation early abdominalpelvic com-
puted tomography in pacients with acute abdominal apin of unknow cause: prospective randomised study. BMJ,
2002; 325: 1-4.
García-Pugés, A.: Dolor abdominal. En: Farreras-Rozman: Medicina Interna. Decimitercera edición. Madrid:
Mosby/Doyma, 1995, pp. 136-145.
Roy, S.;Weimersheimer, P.: Nonoperative causes of abdominal pain. Surg. Clin. North.Am., 1997; 77: 1.433-1.454.

414
DOLOR ABDOMINAL
Historia clínica
DIGESTIVO
Hemograma, bioquímica con iones y perfil renal, Rx abdomen simple

+
ABDOMEN
AGUDO
Otras
causas Sospecha de origen
Sospecha de origen abdominal
extraabdominal
¿Renoureteral? MUJER: ¿genital? Hemiabdomen Hemiabdomen Difuso

superior inferior

Dolor inespecífico,
en piso superior, – Sedimento
sobre todo si mayor de 40 a, – ¿ECO?
con sint. vegetativos, Otras causas Hernia
– Expl. Ginecologica
fact. riesgo vascular – Gonadotropica
+ corionica
¿Cardíaca?
Diverticulitis
¿Pulmonar?
Pat.
RENOURETERAL
Gástrico ¿Hepatobiliar? ¿Pancreas?
– Rx tórax PA-Latl
– Gasometría o – EKG +/-
– Enzimas – Perfil hepático +
saturación + – ECO
+ cardíacas – Perfil hepático
+ – Amilasa
– ECO
PANCRATITIS
Pat. HEPATOBILIAR +
Pat. PULMONAR
SD. CORONARIO AGUDO
Algor itmo de Dolor abdominal

CAPÍTULO 6.2
Náuseas y vómitos
Martín Echevarría, Esteban; Pereira Julia, Aranzazu; Horcajo Aranda, Pedro
Las náuseas y vómitos son clínicamente importantes porque pueden ser manifestaciones de una amplia
variedad de condiciones y porque pueden llevar a consecuencias potencialmente letales.
Existen 3 componentes del vómito:
– Náusea: Es un malestar displacentero que precede al vómito.
– Arcada: Movimientos respiratorios espasmódicos y abortivos con la glotis cerrada junto con con-
tracciones de la pared abdominal.
– Vómito: El contenido gástrico es llevado de forma forzada hacia y fuera de la boca por contrac-
ción sostenida forzada de los músculos abdominales y diafragma.
Se asocia con fenómenos como hipersalivación, alteración del ritmo cardíaco, defecación...
El manejo en urgencias requiere una historia clínica con unas pruebas complementarias adecuadas,
para un diagnóstico y tratamiento eficaz. Es muy importante evaluar el estado general para descartar pato-
logía urgente.
1. HISTORIA CLÍNICA
A) Anamnesis:
Es preciso una anamnesis detallada de las características del vómito para orientarnos hacia un diag-
nóstico correcto. Es importante indagar sobre:
– Duración de los síntomas:
• Aguda: (Horas/días): Múltiples causas. Intoxicaciones, fármacos, embarazo, traumatismo craneal,
dolor visceral...
• Crónica: (semanas/meses): Patología digestiva, proceso intracraneal, alteración endocrino-meta-
bólica, psicógeno...
– Relación con la ingesta:
• Previos: Embarazo, gastrectomía, uremia, alcoholismo, aumento tensión intracraneal...
• Postpandriales:
m Menor de 1 h: Psicógenos, ocasionalmente úlcera péptica...
m Mayor de 1 h: Obstrucción tracto de salida gástrico, trastorno de la motilidad, gastroparesia dia-
bética, postvagotomía...
m Mayor de 12 h: Obstrucción o atonía de la salida gástrica, tumores... Normalmente descarta el
origen psicógeno.
416 DIGESTIVO
– Contenido:
• Alimentos digeridos tiempo antes: Obstrucción.
• Alimentos no digeridos: Alteración esofágica o faríngea (Zenker). Psicógenos.
• Sangre o «posos de café»: Hemorragia digestiva.
• Bilis: Obstrucción duodenal distal o yeyunal alta. Descarta obstrucción gástrica.
• Heces: Obstrucción intestinal, íleo...
– Olor:
• Fecaloideo: Obstrucción intestinal.
• Pútrido: Gastroparesia y retención.Tumor gástrico.
• Agrio: Ulcus gastroduodenal.
– Alivio del dolor tras el vómito: Enfermedad ulcerosa péptica. No cede el dolor de pancreati-
tis ni enfermedad biliar.
– Vómito a «chorro» o «en escopetazo»: No precedido de náuseas ni vómitos. Hipertensión
intracraneal.
B) Exploración física:
Valorar el estado general y repercusión hemodinámica del cuadro, ya que las náuseas y vómitos pue-
den ser manifestación de urgencias vitales.
– General: Importante el nivel de conciencia.Valorar adelgazamiento, deshidratación, coloración y
constantes.
– Aparatos: Exploración sistemática por aparatos, destacando en abdomen la presencia de ruidos
hidroaéreos, masas, dolor, hernias, cirugía. Realizar tacto rectal (presencia de sangre). Neurológica-
mente no olvidar signos meníngeos y rigidez de nuca.
2. P RU E B A S C O M P L E M E N TA R I A S
– Analítica: Hemograma, bioquímica con cloro, amilasa, coagulación y gasometría venosa.

– Rx tórax y abdomen según sospecha.
– ECG: valorar CPK,Troponina, mioglobina en diabéticos y ancianos.
– En vómitos evolucionados es frecuente la alcalosis metabólica hipopotasémica e hipoclorémica.
– Pruebas dirigidas según sospecha: Endoscopia digestiva, tránsito gastrointestinal,TAC...
3. DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO
Las náuseas y vómitos son manifestaciones frecuentes de numerosos trastornos orgánicos y funciona-
les. Las enfermedades digestivas y una gran parte de patología de otros órganos o sistemas cursan con náu-
seas y vómitos.
– Fármacos: AINEs, corticoides, antibióticos, diuréticos, betabloqueantes, digital,ADO.
– Digestivas: Infecciones, obstrucción, alteraciones de la motilidad gastrointestinal, úlceras, apendi-
citis, pancreatitis, colecistitis.
– Cardiológicas: IAM, Insuficiencia cardíaca, HTA descompensada.
– Renales: Cólicos nefríticos, pielonefritis, glomerulonefritis.
– Endocrinometabólicas: Cetoacidosis diabética, alt. tiroidea, crisis adrenal.
– Neurológicas: Cinetosis, cefalea, meningitis, hipertensión intracraneal.
– Psicógenas: autoinducidos, ocultos, eróticos (gratificación sexual).
– Oncología: Tumores, radioterapia, quimioterapia.
– Otros: Embarazo, reacción vasovagal, anestesia, infecciones sistémicas.

NÁUSEAS Y VÓMITOS 417
4. COMPLICACIONES
– Alteraciones metabólicas: Alcalosis metabólica hipopotasémica e hipoclorémica. Hiponatremia.

– Nutricionales: Desnutrición, deshidratación y estados carenciales.
– Lesiones esofágicas: Sd. Mallory-Weiss, Sd. Boerhaave.
– Neumonía aspirativa: Broncoaspiración.
– Enfermedad dental: Erosiones y caries dental en vómitos crónicos.
– Púrpura: Cara y parte superior del cuello: «máscara» en relación con aumento de la presión intra-
torácica.
5. T R ATA M I E N TO
El tratamiento eficaz de las náuseas y vómitos depende en la mayoría de los casos de la corrección de
la causa subyacente. En primer lugar se debe restablecer el equilibrio entre líquido y electrolitos.
– Farmacoterapia antiemética:Varía dependiendo de la causa de los síntomas, de la respuesta del
paciente y de los efectos secundarios:
• Anticolinérgicos:
m F: Escopolamina: 300 microg. Parche para profilaxis:
p Uso: Cinetosis.
• Antihistamínicos:
m Dimenhidrinato, prometazina, meclizina:
p Uso: Embarazo, cinetosis, alteraciones vestibulares (Ménière), uremia, postoperatorios.
• Fenotiacinas:
m F: Proclorperacina, clorpromacina (15-75 mg/día en 3 dosis vo, 25-150 mg/día en 3 dosis im o iv),
Haloperidol (2-15 mg/d en 3 dosis vo, 10 mg/6 h im):
p Uso: Vómitos por fármacos, radiación, gastroenteritis.
p Efectos secundarios: Sedación, hipotensión, efecto parkinsoniano.
• Antidopaminérgicos:
m Metoclopramida (5-20 mg/6 h vo, en Quimioterapia 1-3 mg/kg/iv en 100cc SSF/15 min 30’
antes de la QT):
p Uso: en quimioterapia, gastroparesia (muy útil), seudoobstrucción.
p Efectos secundarios: Insomnio, confusión, ansiedad, nerviosismo, discinesia, distonía tardía,
hiperprolactinemia.
m Domperidona (10-20 mg/6-8 h vo):
p Uso: Igual. Menos efectos secundarios extrapiramidales ya que no atraviesa la BHE.
m Cisaprida: (10-20 mg/6-8 h vo) Aumenta la liberación de la acetilcolina. No pasa la BHE:
p Uso: gastroparesia, RGE, dispepsia no ulcerosa, seudoobstrucción, constipación.
p Efectos secundarios: dolor cólico abdominal, diarrea, fatiga.
• Antagonistas selectivos de los receptores de la serotonina (5-OHT3):
m Ondansetrón (0.15 mg/kg en 100 cc SSF/15 min cada 4h, 30’ antes de la QT), Granisetrón (10
microg/kg iv en 5 minutos, 30’ antes de la QT):
p Uso: Quimioterapia refractaria.
p Efectos secundarios: cefalea, constipación, diarrea o estreñimiento, elevación de las enzimas
hepáticas.

418 DIGESTIVO
• Macrólidos:
m Eritromicina (125 mg/6 h vo):Aumenta el vaciamiento gástrico:
p Uso: en gastroparesia diabética.
p Efectos secundarios: retortijón, náuseas y flatulencia.
• Combinaciones de fármacos:
m Se utilizan principalmente en vómitos por quimioterapia. Quimioterápicos más eméticos son Cis-
platino, Dacarbazina, Actinomicina. Los menos eméticos son Vincristina, Bleomicina, Clo-
rambucilo.
m Se combinan Fenotiazinas, Benzamidas sustituidas, Antagonistas de la Serotonina, Benzodia-
cepinas (Lorazepam), Corticoides (sólo en asociación), Derivados cannabinoides:Tetra-hidro-
cannabinol (Dronabinol ®):
p Efectos secundarios: Sedación, hipotensión ortostática, taquicardia, xerostomía, ansiedad, alu-
cinaciones, psicosis (ancianos y niños).
– Tratamiento específico:
Una vez obtenido un diagnóstico, el tratamiento será el específico de dicha patología.
– Modificar conducta:
No se deben olvidar las modificaciones conductuales como ayuda al tratamiento.
BIBLIOGRAFÍA
Lee, M.; Feldman, M.: Náuseas y vómitos. En: Feldman, M.; Scharschmidt, B. F.; Sleisenger, M. H.; Sleisenger & Ford-
tran: Enfermedades gastrointestinales y hepáticas. 16.ª ed. Editorial médica Panamericana, 2000;Vol. 1: 128-138.
Hasler,W. L.: Náuseas, vómitos e indigestión. En: Harrison,T. R.; Fauci, A. S.; Braunwald, E.; Iselbacher, K. J.;Wilson,
J. D.; Martín, J. B.; Kasper, D. L., et al., editors: Harrison principios de Medicina Interna. 15.ª ed. Madrid: Mc-Graw-
Hill Interamericana, 2001, pp. 280-286.
Parkman, H. P.: New advances in the diagnosis and management of nausea and vomiting. Case Manager, 2002 Mar-
Apr; 13 (2): 83-6; quiz 87.
Fraga, X. F.; Malagelada, J. R.: Náusea and vomitig. Curr Treat Options Gastroenterol, 2002 Aug; 5 (4): 241-250.
Koeller, J. M.; Aapro, M. S.; Gralla, R. J.; Grunberg, S. M.; Hesketh, P. J.; Kris, M. G.; Clark-Snow, R. A.: Antiemetic
guidelines: creating a more practical treatment approach. Support Care Cancer, 2002 Oct; 10 (7): 517-8.

NÁUSEAS Y VÓMITOS
1. Anamnesis y exploración física

1-2 2. Pruebas complementarias
Agudo Crónico
Descartar Embarazo
Valorar:
Gastroduodenoscopia
3-4 Fármacos, infección, Intoxicación, Diagnóstico
metabólica, dolor visceral,
2
complicaciones...
Tránsito gastrointestinal
Diagnóstico
No signos de obstrucción Signos de obstrucción, Compresión externa Negativo

deshidratación, tóxico
Tratamiento 3-4
Ecografía,TAC...
Valorar otros órganos:
Hidratación iv
Signos de inflamación visceral: Infecciones: GEA... Neurológico, muscular,
Rx abdomen simple y endocrino, psicógenos...
cólico, apendicitis, bipedestación Tratamiento específico
colecistitis...
Niveles hidroaéreos Pruebas específicas

Obstrucción
Dilatación de asas
Tratamiento específico Tratamiento específico
Tratamiento sintomático 2-3
5 Tratamiento específico Diagnóstico
5
NÁUSEAS Y VÓMITOS

Algor itmo de Náuseas y vómitos
419
CAPÍTULO 6.3
Diarrea aguda
Martín Echevarría, Esteban; Pereira Julia, Aranzazu; Horcajo Aranda, Pedro
La diarrea se define como un aumento del volumen (> 200g/día), del número de evacuaciones (> 3
deposiciones día/2 con síntomas intestinales) y una disminución de la consistencia de las heces (> 70%
de agua) en relación con su hábito intestinal normal.
La diarrea se considera aguda cuando su duración es igual o menor de 14 días. Diarrea persistente o
subaguda dura 14-30 días y la diarrea crónica más 30 días.
A) ETIOLOGÍA
La causa más frecuente de diarrea aguda son los agentes infecciosos.También puede deberse a la inges-
tión de fármacos o toxinas y a otras múltiples causas recogidas en la Tabla I:
TA B L A I
ETIOLOGÍA DE LA DIARREA AGUDA
1. Infecciosa:
– Bacterias:
• Enteroinvasivas: Salmonella sp, Shigella sp, Campylobacter sp,Yersinia sp,Vibrio parahemolyticus, Entamoeba hystolítica, E.
Coli Enteroinvasivo.
• Enterotoxigénico:Vibrio cholerae, E.Coli Enterotoxigénico.
• Citotóxicos: C. Difficile, E coli 0157: H7.
• Toxinas preformadas: C. Perfringens, Bacillus cereus, S.Aureus.
– Virus: Rotavirus,Virus Norwalk,Adenovirus, CMV,VHS.
– Protozoos: Giardia lamblia, Entamoeba histolitica, Balantidium coli, Cryptosporidium, Isospora belli, Blastocystis hominis.
2. Fármacos: Laxantes, antibióticos, antihipertensivos, antiácidos, analgésicos, digital, diuréticos, colchicina, indometacina, qui-
nidina, cimetidina, propranolol, cloruro potásico, alcohol, teofilina, cafeína, quimioterápicos, tiroxina.
3. Metales pesados: As, Pb, Cd, Mg, Cu, Zn, venenos.
4. Alergias alimentarias.
5. Expresión aguda de una diarrea crónica: Enf. Inflamatoria intestinal, Enf. celiaca, Sd. malabsorción, Sd. de asa ciega, Endo-
metriosis intestinal, carcinoma de colon.
6. Endocrinometabólicas: Diabetes, acidosis metabólica, uremia, hipertiroidismo.
7. Otras: Impactación fecal (por rebosamiento), diverticulitis, apendicitis.
La diarrea infecciosa puede cursar con inflamación o no según el patógeno causante:
– Sd. diarreico no inflamatorio: Diarrea acuosa de gran volumen, normalmente autolimitada y tratamiento de soporte. Etio-
logía:Vibrio cholerae, E.coli enterotoxigénico, S. aureus, C. perfringens, Cryptosporidium spp., Giardia lamblia, Isospora belli,
Rotavirus,Adenovirus.
– Sd. diarreico inflamatorio: Diarrea de escaso volumen, sanguinolenta, con tenesmo, fiebre y dolor abdominal que suele reque-
rir tratamiento antibiótico. Presentan leucocitos y sangre oculta en heces. Etiología: Shigella spp, Salmonella spp, Campylobac-
ter jejuni,Yersinia enterocolitica, Escherichia coli enteroinvasor, Clostridium difficile,Aeromonas, Entamoeba histolytica.
422 DIGESTIVO
B) HISTORIA CLÍNICA
La historia clínica es esencial para orientarnos sobre la etiología del proceso y hacer una correcta
evaluación del grado de severidad de la enfermedad, posibles complicaciones y necesidad de tratamiento
específico o posteriores estudios.
1. Anamnesis:
– Número y características (sangre, moco o pus y coloración) de las deposiciones. Nocturnidad
(indica organicidad).
– Tiempo de evolución.
– Hábito intestinal previo.
– Síntomas acompañantes: Dolor, vómitos, sed, mareo.
– Fiebre.
– Afectación de personas próximas al enfermo.
– Ingesta previa (Tabla 1) y tiempo transcurrido (Tabla 2): Carne o pescado cruda, mariscos, con-
servas, huevos o derivados.
– Tratamiento previo con antibióticos (cefalosporinas...) u hospitalización reciente (C. difficile).
– Viajes a países de riesgo (Diarrea del viajero: E coli,Vibrio, Giardia,...).
– Orientación sexual (homosexuales: Shigella, salmonella, herpes, sífilis, campylobacter,...).
– Antecedentes personales: Hipertiroidismo, Enf de Addison, Diabetes.
– Factores de riesgo: Edad extrema, inmunodepresión, institucionalizados, deterioro mental, enfer-
medad de base grave, patología vascular, gastrectomizados.
TA B L A 1
PATÓGENO MÁS PROBABLE SEGÚN TIEMPO TRANSCURRIDO
DESDE LA INGESTA
Incubación < 6 horas Stafilococo, Bacilo cereo

6 horas - 14 horas C. perfringens, S. Epidermidis
> 14 horas Virus, Shigella, Salmonella
TA B L A 2
PATÓGENO MÁS PROBABLE SEGÚN TIPO DE ALIMENTO INGERIDO
Pollo, mahonesa, huevos, cremas Estafilococo

Huevo, lácteos Salmonella
Queso Listeria
Marisco y pescado Vibrio
Arroz frito Bacillus cereus
Conservas caseras C. perfringens
Hamburguesas, queso E. coli
Verdura cruda, ensalada Shigella
2. Exploración Física:
– General: Es muy importante la valoración del estado de hidratación (signo del pliegue, seque-
dad de mucosas, cambios posturales y variación de TA y pulso) sobre todo en ancianos, nivel
de conciencia y estado hemodinámico (frecuencia cardíaca y respiratoria, temperatura).
– Aparatos: Exploración sistemática por aparatos prestando especial atención al abdomen, valo-
rando: consistencia (duro o blando), distendido o no, masas o visceromegalias, ruidos intesti-
nales, soplos, defensa voluntaria o involuntaria , dolor localizado o no, fístulas perirrectales, tacto
rectal. Es importante seguir una secuencia temporal del dolor que nos podrá orientar en aque-
llos que resultan dudosos.

D I A R R E A AG U DA 423
Con los datos obtenidos hasta ahora podemos clasificar la diarrea según su gravedad:
– Diarrea leve: Sujetos previamente sanos, no presentan fiebre, moco, sangre ni pus en heces. No
alteraciones hidroelectrolíticas ni deshidratación. No suele producir alteración de la vida coti-
diana del paciente.
– Diarreas moderadas: Cursan con alteraciones iónicas leves, vómitos, dolor abdominal intenso,
limitan la actividad del enfermo o bien diarreas leves en paciente con factores de riesgo.
– Diarreas graves: postración del enfermo, fiebre (>38° C), síntomas o signos de deshidrata-
ción, presencia de sangre, moco o pus en heces o en diarreas moderadas en pacientes con fac-
tores de riesgo.
– Diarreas muy graves: Shock, insuficiencia renal o diarreas graves en pacientes con factores de
riesgo.
C) P RU E B A S C O M P L E M E N TA R I A S
Las pruebas complementarias se deben solicitar en función de la gravedad del paciente y en los que
la historia clínica nos orienta hacia un patógeno determinado.
La diarrea leve no precisa la realización de pruebas complementarias, es necesaria una buena historia
clínica y tratamiento ambulatorio sintomático.
Pruebas básicas: Resto de pacientes con diarrea:
– Sistemático de sangre y fórmula leucocitaria.
– Iones, urea, glucosa y creatinina.
– Gasometría venosa: acidosis metabólica por pérdida de electrolitos y bicarbonato en heces
– Leucocitos en heces: positivos en diarreas inflamatorias.
Pruebas específicas:
– Gasometría arterial: shock
– Examen de heces: huevos y parásitos (sobre todo en inmunodeprimidos VIH), homosexuales, dia-
rrea persistente, niños de guardería,...), tinción Gram, coprocultivo y antibiograma, título de Clos-
tridium difficile tras el uso de antibióticos (clindamicina y lincomicina), osmolaridad fecal. Mues-
tra fresca si se sospecha cólera para ver la movilidad del vibrio.
– Coprocultivos:
• Indicaciones:
m Diarrea severa, heces sanguinolentas, fiebre > 38’5°C, lactoferrina o sangre oculta en heces
positivos, leucocitos positivos, diarrea persistente no tratada con antibióticos de forma empí-
rica (buscar parásitos en heces), pacientes con factores de riesgo.
– Hemocultivos: Si fiebre alta o repercusión sistémica.
– Radiografía simple de abdomen: Indicada en bipedestación si sospecha de abdomen agudo o de cua-
dro obstructivo.
– Sigmoidoscopia: siempre que se sospeche colitis por antibióticos, amebiasis, o vasculitis intestinal.
Diarrea persistente sin etiología y no responde a tratamiento empírico.También con dudas diag-
nósticas (enf inflamatoria intestinal, neoplasia,...), proctitis, tenesmo, ETS.
D) T R ATA M I E N TO
Desde el año 1967 la OMS remarca que el 90 % de las diarreas agudas son autolimitadas en 24-48 h
y no requieren tratamiento específico.
El objetivo principal es prevenir la deshidratación y reponer los líquidos perdidos. La rehidrata-
ción se realizará preferentemente por vía oral, salvo deshidratación grave o imposibilidad de uso

424 DIGESTIVO
de vía oral donde se realizará por vía endovenosa. La Organización Mundial de la Salud reco-
mienda el uso de una solución que contenga: 90 mmol/l de sodio, 20 mmol/l de potasio, 80
mmol/l de cloro, 110 mmol/l de glucosa, 30 mmol/l bicarbonato. De forma casera se denomina
«limonada alcalina» y contiene: 1 l de agua, zumo de 2 limones, 4 cucharadas de azúcar, una cucha-
radita de bicarbonato y tres cuartos de cucharadita de sal. Se recomienda una ingesta entre 2 y 3
l. en pequeñas cantidades. En personas previamente sanas se pueden utilizar las bebidas isotóni-
cas deportivas, zumos de frutas diluidos, caldos o sopas. No se recomienda retirar la ingesta habi-
tual, aunque se consideran astringentes patatas, arroz, pasta, plátanos, yogur, sopa y verduras enla-
tadas. Evitar leche y derivados, exceptuando los yogures, alimentos ricos en residuos (verduras,
legumbres) y cafeína.
2. Manejo no específico:
– Antieméticos: Permiten la rehidratación oral y mejoran la situación del paciente. Ejemplo:

Metoclopramida 10 mg/6-8 h sl, gotas o iv.
– Antitérmicos: En caso de fiebre o dolor se puede administrar paracetamol 500-650 mg.
– Antidiarreicos: Loperamida: Efectiva en control sintomático de la diarrea, es el fármaco de elec-
ción a dosis de 4 mg inicialmente y seguir con 2 mg/6 h máximo diario 12 mg.También
existen difenoxilato con atropina, tintura de opio, subsalicilato de bismuto. Se desaconseja su
uso si sospecha de agente enteroinvasivo, enfermedad inflamatoria intestinal, niños, inmuno-
deprimidos y dilatación radiográfica del colon.
3. Antibioterapia:
No se suele recomendar su uso ya que puede prolongar el cuadro y la incidencia de portadores

crónicos. La indicación de forma empírica viene recogida en la Tabla 3. Si se conoce la etiología
del cuadro se aplicará el tratamiento específico (Tabla 4).
TA B L A 3
INDICACIONES Y PAUTAS DE TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO EMPÍRICO
Indicaciones:
Fiebre con escalofríos Edad > 65 años, inmunodepresión
Afectación del estado general Enf crónica debilitante
Deshidratación grave Patología vascular: Prótesis, aneurisma
Sd disentérico (rectorragia+fiebre+tenesmo) Prótesis ortopédica
Pautas:
• Ciprofloxacino 500 mg/12 h, 3-5 días
• Trimetoprim/sulfametoxazol (TMP/SMZ) 160/800 mg/12 h, 3-5 días
• En embarazadas se recomienda el uso de ampicilina

TA B L A 4
TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO ESPECÍFICO DE LA DIARREA AGUDA
Shigela spp TMP/SMZ 160/800 mg/12 h, 3-5 días

Ciprofloxacino 500 mg/12 h, 3-5 días; Si ID 7-10 días
Salmonella Indicaciones: Diarrea grave, edades extremas (<6 m->50 a), factores de riesgo
TMP/SMZ, Fluorquinolonas, ceftriaxona; Si ID ≥ 14 días
Campylobacter spp Eritromicina 500 mg/12 h, 5 días
E. coli:
• ECET, ECEP, ECEI TMP/SMZ o Fluorquinolonas
• ECEH Evitar inhibidores de la motilidad y antibióticos.Valorar azitromicina empírica
Yersinia spp Combinado: doxiciclina, aminoglucósido,TMP/SMZ o Fluorquinolonas
V. Cholerae Doxiciclina 200 mg dosis única

Tetraciclina 500 mg/6 h, 3 días
TMP/SMZ 160/800 mg /12 h, 3 días
Fluorquinolonas (Dosis única)
V. no Cholerae Tetraciclina
C. difficile Metronidazol 250 mg/6 h hasta 500 mg/8h, 10 días

Vancomicina 125 mg/6 h vo
Giardia Metronidazol 250-750 mg/8 h 7-10 días, Quinacrina 100 mg/8 h vo
Cryptosporidium spp Paromomicina 500 mg/8 h 7 días
Isospora TMP/SMZ 160/800 mg/12 h, 7-10días ( En ID continuar TMP/SMZ 3 veces por

semana o sulfadoxina 500 mg + pirimetamina 25 mg 1 vez a la semana. En SIDA
continuar indefinidamente
E. histolytica Metronidazol 750 mg/8 h, 5-10 días + Paromomicina 500 mg/8 h 7 días
Microsporidium Albendazol 400 mg/12 h, 3 días
4. Criterios de ingreso
– Factores de riesgo:Ancianos, inmunodepresión, patología vascular asociada (prótesis valvulares,

injertos vasculares, aneurismas, valvulopatías), gastrectomizados.
– Intolerancia oral, deshidratación grave, hemorragia.
– Repercusión sistémica importante.
– Ingesta previa de antibióticos por otro motivo.
– Sospecha de abdomen agudo o etiología no infecciosa.
Los pacientes que requieren ingreso hospitalario deben ser sometidos a aislamiento intestinal. Se
solicitarán en Urgencias tres coprocultivos y dos hemocultivos.

426 DIGESTIVO
BIBLIOGRAFÍA
Galán Sánchez, F.;Téllez Pérez, F.;Tejada Cabrera, M.; Rodríguez Ramos, C.: Protocolo diagnóstico y terapéutico del
paciente con diarrea aguda. Medicine, 08, 2000 (05): 243-246.
Moreno Camacho,A.; Benito Hernández, N.; Gatell Artigas, J. M.: Protocolo de actuación ante un paciente con fiebre
y diarrea. Medicine, 71, 2002; 08: 3835-3841.
Pasamón, E.; Miedes, E.; García, M. J.: Diarrea aguda. Jano, Medicina y Humanidades, 1446, 2002; 63: 40-41.
Manatsathit, S.; Dupont, H. L.; Farthing, M.; Kositchaiwat, C.; Leelakusolvong, S.; Ramafrishna, B. S., et al.: Guideline
for the management of acute diarrhea in adults. J Gastroenterol Hepatol, 2002 Feb; 17 Suppl: S54-71.
Fine, K. D.: Diarrea. En: Feldman, M.; Scharschmidt, B. F.; Sleisenger, M. H.; Sleisenger & Fordtran: Enfermedades gas-
trointestinales y hepáticas. 16.ª ed. Editorial médica Panamericana, 2000;Vol. 1: 139-165.
Hamer, D. H.; Gorbach, S. L.: Diarrea infecciosa e intoxicación alimentaria. En: Feldman, M.; Scharschmidt, B. F.; Slei-
senger, M. H.; Sleisenger & Fordtran: Enfermedades gastrointestinales y hepáticas. 16.ª ed. Editorial médica Pana-
mericana, 2000;Vol. 2: 1711-1751.
Ahlquist, D.A.; Camilleri, M.: Diarrea y estreñimiento. En: Harrison,T. R.; Fauci,A. S.; Braunwald, E.; Iselbacher, K. J.;
Wilson, J. D.; Martín, J. B.; Kasper, D. L., et al., editors: Harrison: Principios de Medicina Interna. 15.ª ed. Madrid:
Mc-GrawHill Interamericana, 2001, pp. 286-297.
Butterton, J. R.; Calderwood, S. B.: Diarreas infecciosas agudas e intoxicaciones de origen bacteriano. En: Harrison,
T. R.; Fauci,A. S.; Braunwald, E.; Iselbacher, K. J.;Wilson, J. D.; Martín, J. B.; Kasper, D. L., et al., editors: Harrison:
Principios de Medicina Interna.15.ª ed. Madrid: Mc-GrawHill Interamericana, 2001, pp. 988-994.

DIARREA AGUDA
B 1. Historia clínica
2. Exploración física
Existencia de 1 o más parámetros:

B1
– Sangre en heces
– Deshidratación
– Fiebre > 38º
– Dolor abdominal
– Duración > 3días
– Tenesmo
– Factores de riesgo
Sí No
Realizar pruebas complementarias C Ingesta de alimentos contaminados
Valorar ingreso D4 Sí No
Orientación diagnóstica Valorar pruebas complementarias No p. complementarias
No antibióticos
Sí No
Tratamiento
D hidroelectrolítico
Tratamiento
específico Tratamiento hidroelectrolítico
D Resolución No resolución
Valorar antibioterapia empírica
D3
C Realizar pruebas complementarias
No Diagnóstico A Diagnóstico
Continuar estudio específico Tratamiento específico
Algor itmo de Diar rea aguda

CAPÍTULO 6.4
Hemorragia digestiva alta
Fiestas García, Isabel; Pérez Rodríguez, Helana; Sanz de Villalobos, Eduardo
A) D E F I N I C I Ó N Y C AU S A S
Sangrado digestivo con origen a nivel de esófago, estómago o duodeno. Las causas se indican en la
Tabla 1.
B) VA L O R A C I Ó N C L Í N I C A D E L P A C I E N T E A L I N G R E S O
1. Historia clínica y exploración física, centradas en las posibles causas y en la gravedad de la

hemorragia.
– Confirmar que se trata de una hemorragia digestiva:
1. Descartar otro origen: la emisión de sangre por la boca puede tener un origen digestivo,
traqueobronquial (hemoptisis) u orofaríngeo (epistaxis o gingivorragia).
2. Descartar «pseudomelena», por el tratamiento con hierro o bismuto o por la ingesta de ali-
mentos como regaliz, morcilla o vino.
– Valoración de la estabilidad hemodinámica: evaluar signos vitales: frecuencia cardíaca y presión arterial,
valorando las modificaciones con los cambios posturales (Tabla 2). Es importante conocer los
fármacos o las enfermedades que pueden alterar la interpretación de estos datos.
– Antecedentes personales: ingesta de alcohol, intervenciones quirúrgicas, historia previa de úlcera
péptica, dispepsia o reflujo gastroesofágico, historia previa de cirrosis, aneurisma aórtico o
prótesis vascular aórtica (posibilidad de fístula aorto-entérica). Enfermedades asociadas que pue-
den complicar la evolución, principalmente cardiovasculares y respiratorias.
– Tratamiento farmacológico: AINE (incluido AAS a dosis antiagregantes), glucocorticoides y anti-
coagulantes.
– Historia actual: se puede manifestar en forma de hematemesis de sangre fresca o en «posos de
café», de melenas, de ambas o, con menor frecuencia, como hematoquecia. Preguntar por vómi-
tos o náuseas previos (Mallory-Weiss).Anotar síntomas acompañantes.
– Exploración física:Valorar palidez de piel y mucosas, estigmas de hepatopatía crónica, ictericia,
hepatoesplenomegalia y ascitis.Valorar dolor o masa abdominal, petequias o hematomas (CID,
coagulopatía).Tacto rectal obligado para confirmar la existencia de melenas o restos hemáticos.
2. Origen del sangrado alto o bajo. Clínicamente evidente si vómitos hemáticos, aunque no
siempre está claro (Tabla 3). Ante la duda se puede colocar sonda nasogástrica y realizar lavado
gástrico.Aunque un lavado gástrico limpio no descarta el origen alto de la hemorragia, ya que la
430 DIGESTIVO
sonda puede estar mal colocada o puede no existir reflujo desde el duodeno al estómago, es raro
que se trate de una HDA si el aspirado es bilioso. El lavado gástrico además permite valorar la
actividad de la hemorragia y facilita la realización de la endoscopia digestiva.
– Hemograma, coagulación y pruebas cruzadas. Cada 3-4% de disminución del Hto indica una pér-
dida de aprox. 500 ml de sangre. Inmediatamente después de una hemorragia la utilización
del Hto como índice de pérdida hemática aguda puede inducir a error, pudiendo incluso ser
normal. Son necesarias al menos 6 horas para que comience a descender y no refleja la mag-
nitud de la hemorragia hasta 24-72 horas después.
– Bioquímica elemental con urea. El aumento desproporcionado de la urea con respecto a la creati-
nina (urea/creatinina > 90) va a favor de hemorragia digestiva alta.
– Radiografía de tórax y electrocardiograma en enfermos > 50 años, con antecedentes de cardiopatía
o con hemorragia digestiva grave.
– Radiografía de abdomen sólo si hay síntomas asociados (dolor abdominal, distensión abdominal,...).
C) M A N T E N E R L A E S TA B I L I DA D H E M O D I N Á M I C A
– Garantizar la permeabilidad de las vías aéreas en todo paciente con bajo nivel de conciencia, ya que
se añade el riesgo de aspiración broncopulmonar.
– Vía venosa para garantizar la reposición de la volemia: 2 vías periféricas de calibre grueso (18 o supe-
rior).Vía central en pacientes cardiópatas, nefrópatas o en shock, para regular con mayor precisión
el aporte de volumen según medición de la PVC.
– Reposición del volumen intravascular: Se administra la cantidad necesaria para mantener una tensión
arterial y una diuresis adecuadas. Inicialmente se deben perfundir cristaloides (suero salino 0.9%,
Ringer lactato). Los coloides (gelatinas, dextrano) sólo se utilizan en situaciones de inestabilidad
hemodinámica con necesidad de una rápida reposición del volumen plasmático. La administración
de líquidos debe efectuarse con precaución en pacientes con edad avanzada, insuficiencia cardíaca
o renal.
– Transfusión de sangre: Se administran concentrados de hematíes previa realización de pruebas cruza-
das. Sólo en caso de hemorragia masiva que no permite demora se puede transfundir sangre iso-
grupo ó 0Rh- sin esperar a pruebas cruzadas.
• Indicación: Individualizada según situación hemodinámica, edad y enfermedades subyacentes de
cada paciente. Parece que una conducta restrictiva en la transfusión se asocia a un mejor pronós-
tico. El objetivo es mantener el hematocrito por encima del 20-25%, aunque en pacientes de
alto riesgo (ancianos, enfermedades asociadas como cardiopatía isquémica) se debe mantener
por encima del 30%. Se debe evitar transfundir un volumen excesivo en pacientes con edad avan-
zada, insuficiencia cardíaca o renal.
– Transfusión de plasma fresco congelado:
• Indicación: Sangrado activo y alteración de la coagulación (INR > 1.5).Valorar en transfusión
masiva de sangre (> 6 concentrados de hematíes en 24 horas).
• Dosis: 10-15 ml/kg, bolsas de 200 ml.
– Transfusión de plaquetas:
• Indicación: sangrado activo y recuento de plaquetas < 50.000.
• Dosis: 1 unidad PDM/10 kg peso
D) M E D I DA S G E N E R A L E S D E T R ATA M I E N TO
– Dieta absoluta. Puede administrarse algún medicamento por boca si es necesario. Reposo en cama.
Constantes vitales cada 4-6 horas. Control estricto de la diuresis, colocando sonda vesical en pacien-

H E M O R R A G I A D I G E S T I VA A LTA 431
tes con inestabilidad hemodinámica o en los que se prevea una recogida inadecuada. Sueroterapia
IV calculada según superficie corporal y requerimientos transfusionales.
– Tratamiento farmacológico:
1. Antisecretores: pueden utilizarse tanto inhibidores H2 como inhibidores de la bomba de pro-
tones (IBP), aunque estos últimos parecen más eficaces en el control del resangrado.
• Dosis: Ranitidina (amp. 50 mg), 50 mg/ 6-8 h IV. Omeprazol (amp. 40 mg ), 40 mg/8-12 h
IV. Pantoprazol (amp. 40 mg) 40-80mg/24 h IV. No dar antiácidos ya que pueden interferir
con la endoscopia digestiva.
2. Somatostatina: debe instaurarse al ingreso en todo paciente con sospecha de hemorragia por
varices esófago-gástricas, a la espera de la endoscopia digestiva. Puede usarse en determinados
casos de hemorragia digestiva no varicosa, ya que reduce el flujo sanguíneo esplácnico y dis-
minuye la secreción ácida gástrica, pero su utilidad es controvertida en esta indicación.
• Dosis: ver más adelante.
E) E N D O S C O P I A D I G E S T I VA A L T A
Se debe realizar dentro de las 24 horas del ingreso, siendo diagnóstica en el 90% de los casos y per-
mitiendo un tratamiento específico en determinados casos. La administración de eritromicina IV en
dosis única previa a la endoscopia (20-120 min. antes) permite una mejor visualización al promover el
vaciamiento gástrico, por lo que debe considerarse en pacientes con hemorragia importante.
– Indicaciones de endoscopia urgente (< 6 horas): persistencia de la inestabilidad hemodinámica o mani-
festaciones de hemorragia activa (sangre roja en el vómito o por sonda nasogástrica). El principal
motivo de una endoscopia urgente es realizar un tratamiento endoscópico. En pacientes con hemo-
rragia grave se debe conseguir antes la estabilidad hemodinámica. Si no es posible y persiste hipo-
volemia grave, se debe valorar la cirugía urgente con eventual endoscopia peroperatoria.
– Contraindicaciones: perforación digestiva, hipoxia severa, coma o disminución del nivel de concien-
cia con riesgo de aspiración (sí el paciente no está intubado), IAM reciente (valorar riesgos y
beneficios).
F) H E M O R R A G I A D I G E S T I VA P O R Ú L C E R A P É P T I C A
– Tratamiento endoscópico y antisecretor: en pacientes con sangrado activo, vaso visible o coágulo rojo
adherido (ver clasificación endoscópica,Tabla 4) deben recibir tratamiento endoscópico y es razo-
nable instaurar un tratamiento antisecretor a que mantenga un pH gástrico > 6, con omeprazol o
pantoprazol a altas dosis: 80 mg IV en bolo y posterior infusión intravenosa continua de 8 mg/hora.
En caso de resangrado tras tratamiento endoscópico, se puede realizar un segundo tratamiento endos-
cópico si el primero fue eficaz.
– Alta precoz: pueden recibir un tratamiento ambulatorio sin necesidad de ingreso aquellos pacientes
con hemorragia por úlcera péptica, estabilidad hemodinámica y en ausencia de sangrado activo, vaso
visible ni coágulo adherido en la endoscopia, hepatopatía o enfermedad concomitante grave, anti-
coagulación oral o coagulopatía, hematemesis de sangre fresca o múltiples episodios de melena el
día del ingreso y anemia severa (Hto < 25%).
G) H E M O R R A G I A P O R VA R I C E S E S Ó F A G O - G Á S T R I C A S
Merece mención aparte por su gravedad y por su tratamiento específico. El 90% son pacientes con
cirrosis (menor gravedad en pacientes con hipertensión portal no cirrótica).Aunque la causa más frecuente
de HDA en estos pacientes es la rotura de varices, pueden tener otras múltiples causas de hemorragia diges-
tiva, por lo que se debe confirmar el diagnóstico mediante endoscopia digestiva urgente, que tiene ade-
más un papel terapéutico fundamental. Las actitudes específicas en estos pacientes son:
– Prevención de la encefalopatía hepática: lactulosa VO (después de la endoscopia).

432 DIGESTIVO
– Prevención de la peritonitis bacteriana espontánea (PBE) en pacientes con ascitis: norfloxacino 400 mg/12h
VO. Se debe descartar al ingreso PBE mediante paracentesis diagnóstica.
– Tratamiento farmacológico de la presión portal: se debe administrar cuando se sospecha hemorragia por
varices desde el momento del ingreso, incluso antes de la endoscopia.
• Dosis: Somatostatina (amp. 0,25 y 3 mg), bolos de 25 mg IV y posteriormente 0,25 mg/h IV en
infusión continua.Terlipresina (amp. 1 mg), 2 mg/4 h IV en bolo hasta el control de la hemorra-
gia y posteriormente 1 mg/4 h IV.Ambos tratamientos se deben mantener al menos 5 días.
– Tratamiento endoscópico urgente mediante esclerosis o ligadura de varices.
– Si persiste o recidiva la hemorragia a pesar del tratamiento endoscópico se deben plantear una
derivación portosistémica, principalmente derivación portosistémica percutánea intrahepática (DPPI ó
TIPS en inglés).
– Como medida temporal de control de la hemorragia se puede recurrir al taponamiento con balón.
H) OT R A S CAU S A S
– Desgarro de Mallory-Weiss: a nivel de la unión esófago-gástrica, producido por náuseas o vómitos

previos. Casi siempre el sangrado es autolimitado, pero puede requerir terapéutica endoscópica. En
casos raros es necesaria la embolización por arteriografía o la cirugía para detener la hemorragia.
– Lesión de Dieulafoy: por vaso aberrante submucoso, en ausencia de úlcera. Habitualmente localiza-
da en estómago, cerca de la unión esófago-gástrica, pero puede verse en estómago y duodeno. La
terapéutica endoscópica es de elección.
– Tumores: el tratamiento de elección es la resección quirúrgica. En algunos casos está indicado un
tratamiento paliativo con radioterapia o quimioterapia.
– Hemobilia: la tríada clásica incluye cólico biliar, ictericia obstructiva y hemorragia digestiva. El tra-
tamiento es el de la causa primaria o mediante embolización por arteriografía.
– Fístula aortoentérica: la localización más frecuente es 3ª ó 4ª porción duodenal. Se debe sospechar en
todo paciente con hemorragia masiva y antecedentes de aneurisma aórtico o prótesis aórtica. La
endoscopia digestiva descarta otras causas. La TC abdominal con aortografía puede ser diagnóstica.
El tratamiento es quirúrgico.
I) A RT E R I O G R A F Í A
Permite la localización si el sangrado es mayor de 0.5 ml/min y puede realizarse tratamiento con vaso-
presina o/y embolización, aunque las recidivas son frecuentes.
• Indicación:
1. Hemorragia activa con endoscopia no diagnóstica.
2. Fracaso del tratamiento endoscópico con riesgo quirúrgico elevado.
J) C I RU G Í A
• Indicación:
1. Fracaso del tratamiento endoscópico con hemorragia arterial activa, con inestabilidad hemo-
dinámica o con sangrado continuado lento con requerimientos transfusionales > 3 concentra-
dos de hematíes al día.
2. Recidiva hemorrágica de la úlcera péptica a pesar de dos intentos endoscópicos o asociada a
shock.
3. En ocasiones no es posible establecer el origen de la hemorragia y se debe recurrir a la laparo-
tomía diagnóstica si la hemorragia es masiva. Sin embargo, cuando se realiza la laparotomía sin
conocer el origen de la hemorragia suele ser difícil para el cirujano determinar su localiza-
ción. En algunos casos la endoscopia intraoperatoria puede establecer el diagnóstico.

H E M O R R A G I A D I G E S T I VA A LTA 433
TA B L A 1
CAUSAS DE HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
Frecuentes Menos frecuentes
Úlcera péptica (duodenal/gástrica) Esofagitis péptica

Lesiones agudas de la mucosa gástrica Tumores (gástrico/esofágico)
Varices esófago-gástricas Causas vasculares
Síndrome de Mallory-Weiss Hemobilia
TA B L A 2
VALORACIÓN CLÍNICA DE LA HEMORRAGIA DIGESTIVA
Tensión arterial Signos de mala

Frecuencia cardíaca
Sistólica perfusión periférica
HDA leve >100 <100 No

HDA grave <100 >100 Sí
HDA masiva Shock hipovolémico, estupor o coma, anuria
A veces existe una tensión arterial normal pero hay datos de ortostatismo, que se ponen de manifiesto por el «tilt-
test». Es positivo cuando el cambio de posición de decúbito a sedestación provoca ≠ FC 20 lpm ó Ø TAS 20 mmHg.
TA B L A 3
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ENTRE HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA Y BAJA
Forma de Aspirado por sonda Ruidos Cociente

presentación nasogástrica intestinales urea/creatinina
ALTA Hematemesis y/o melena Hemorrágico Aumentados Aumentado

BAJA Rectorragia Negativo Normales Normal
Urea/creatinina se considera aumentado si >90.
TA B L A 4
CLASIFICACIÓN ENDOSCÓPICA DE LAS ÚLCERAS
Clasificación de Forrest Hallazgo endoscópico
Hemorragia activa
Ia Hemorragia en chorro
Ib Hemorragia en babeo
Hemorragia reciente
IIa Vaso visible no sangrante
IIb Coágulo adherido
IIc Manchas planas rojas o negras
Ausencia de signos de sangrado
III Fondo de fibrina

434 DIGESTIVO
BIBLIOGRAFÍA
Eisen, G.M.; Dominitz, J.A.; Faigel, D.O., et al.: An Annotated algorithmic approach to upper gastrointestinal blee-
ding.American Society For Gastrointestinal Endoscopy. Gastrointestinal Endoscopy, 2001; 53 (7): 853-858.
Grace, N. D.: Diagnosis and Treatment of Gastrointestinal Bleeding Secondary to Portal Hypertension.Am J Gastroen-
terology, 1997; 92 (7): 1081-1091.
British Society of Gastroenterology Endoscopy Committee. Non-variceal upper gastrointestinal haemorrhage: guide-
lines. Gut, 2002; 51 (Suppl 4): 1-6.
Feu, F.; Brullet, E.; Calvet, X., et al.: Recomendaciones para el dignóstico y tratamiento de la hemorragia digestiva alta
aguda no varicosa. Gastroenterol Hepatol, 2003; 26 (2): 70-85.
Jutabha, R.; Jensen, D. M.:Approach to the patient with upper gastrointestinal bleeding. In: UpToDate, Rose BD (Ed.),
UpToDate,Wellesley, 2003.

SOSPECHA DE HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
VALORACIÓN CLÍNICA INICIAL

(B)
MANTENER ESTABILIDAD HEMODINÁMICA

(C)
Hemorragia LEVE Hemorragia GRAVE Hemorragia MASIVA
MEDIDAS GENERALES
MEDIDAS GENERALES MEDIDAS GENERALES Ingreso en UCI
ENDOSCOPIA ENDOSCOPIA Valorar

en las primeras 24 horas en cuanto esté estabilizado CIRUGÍA URGENTE (J)
(E) (E) ENDOSCOPIA PEROPERATORIA
ALTA PRECOZ Ingreso en planta Diagnóstica No diagnóstica
OTRAS CAUSAS (H) ÚLCERA PÉPTICA (F) VARICES ESÓFAGO-GÁSTRICAS (G) Persiste la hemorragia Cesa la hemorragia
Estudio y tto. Sangrado activo o Estudio y tto.

según signos Bajo riesgo
de resangrado alto riesgo Sangrado activo ARTERIOGRAFÍA (I) según signos
de hemorragia de resangrado de hemorragia
Estudio y tto. ESCLEROSIS O COAGULACIÓN ESCLEROSIS O LIGADURA

ALTA según signos Persiste o recdiva
ENDOSCÓPICA ENDOSCÓPICA
de hemorragia
Persiste o recidiva Persiste o recidiva CIRUGÍA (J)
SEGUNDA ESCLEROSIS O DERIVACIÓN PORTO-SISTÉMICA

COAGULACIÓN ENDOSCÓPICA
Persiste o recidiva
CIRUGÍA (J)
H E M O R R A G I A D I G E S T I VA A LTA

Algor itmo de Hemor ragia digestiva alta
435
CAPÍTULO 6.5
Hemorragia digestiva baja
Fiestas García, Isabel; Palomo Cousido, Sara; Sanz de Villalobos, Eduardo
A) D E F I N I C I Ó N Y C AU S A S
Sangrado digestivo con origen distal al ángulo de Treitz, a nivel de yeyuno, íleon, colon, recto y canal
anal. Las causas se indican en la Tabla 1.
B) VA L O R A C I Ó N C L Í N I C A D E L P A C I E N T E A L I N G R E S O
1. Historia clínica y exploración física
• Valoración de la estabilidad hemodinámica: evaluar signos vitales: frecuencia cardíaca y presión arterial, valo-
rando las modificaciones con los cambios posturales (Tabla 2). Es importante conocer los fármacos
o las enfermedades que pueden alterar la interpretación de estos datos.
• Antecedentes personales: episodios previos de hemorragia digestiva, cirugía abdominal, radioterapia de
abdomen y pelvis, enfermedad inflamatoria intestinal, antecedentes familiares y personales de póli-
pos adenomatosos y/o cáncer colorrectal, hepatopatía y otras enfermedades que pueden complicar
la evolución, principalmente cardiovasculares y respiratorias.
• Tratamiento farmacológico: AINE y anticoagulantes.
• Historia actual: la HDB se manifiesta en forma de rectorragia (sangre roja) o hematoquecia (heces negro-
rojizas), aunque a veces se puede manifestar en forma de melenas si el punto de sangrado es proxi-
mal y el tránsito intestinal lento. Más de un 10% de pacientes con hematoquecia tiene un sangrado
digestivo alto, lo que se debe sospechar si existe compromiso hemodinámico. Debemos diferenciar
la verdadera hemorragia digestiva baja de la diarrea mezclada con sangre, ya que en éste último
caso suele existir patología inflamatoria del colon, en la que puede interesar el estudio de las heces
(examen en fresco, coprocultivo, toxina de C. difficile en heces si procede,...) antes de la prepara-
ción del colon para la endoscopia. Debemos preguntar además por un cambio reciente del ritmo
intestinal y pérdida de peso.
• Exploración física: general, centrada en la exploración abdominal y el tacto rectal.Valorar palidez de
piel y mucosas, adenopatías supraclaviculares, distensión, dolor o masa abdominal y petequias o hema-
tomas (CID, coagulopatía).
• Tacto rectal: se inicia con la inspección de la zona anal y perianal buscando hemorroides externas,
hemorroides internas prolapsadas, fisura anal (generalmente localizada en rafe posterior y doloro-
sa), úlceras, tumoraciones y lesiones neoformativas. Con la palpación se evalúa la existencia de masas,
induraciones, irregularidades y excrecencias del canal anal, así como estructuras vecinas como la
próstata, el cuello uterino y el fondo de saco de Douglas. Finalmente se debe visualizar en el dedo
la existencia de restos hemáticos y/o otros restos.
438 DIGESTIVO
2. Origen del sangrado alto o bajo
La hematoquecia es casi siempre una manifestación de HDB, pero aproximadamente un 10% tienen
un origen digestivo alto. Ante la duda se puede colocar sonda nasogástrica y realizar lavado gástrico. Un
lavado gástrico limpio no descarta el origen alto de la hemorragia, pero un lavado bilioso abundante sí
(Tabla 3). Si existe una duda razonable y el lavado gástrico no es bilioso abundante se debe realizar una
endoscopia digestiva alta.
3. Pruebas complementarias
• Hemograma, coagulación y pruebas cruzadas.

• Bioquímica elemental con urea. El aumento desproporcionado de la urea con respecto a la creatinina
(urea/creatinina > 90) va a favor de hemorragia digestiva alta.
• Radiografía de tórax y electrocardiograma en enfermos > 50 años, con antecedentes de cardiopatía o con
hemorragia digestiva grave.
• Radiografía de abdomen: pueden visualizarse signos de isquemia intestinal. Imprescindible si hay sín-
tomas asociados (dolor abdominal, distensión abdominal,...).
C) M A N T E N E R L A E S TA B I L I DA D H E M O D I N Á M I C A
Ver algoritmo de hemorragia digestiva alta.
D) M E D I DA S G E N E R A L E S D E T R ATA M I E N TO
• Dieta absoluta. Pueden administrarse medicamentos por boca si es necesario.

• Reposo en cama. Constantes vitales cada 4-6 horas. Control estricto de la diuresis, colocando sonda
vesical en pacientes con inestabilidad hemodinámica o en los que se prevea una recogida inade-
cuada.
• Sueroterapia IV calculada según superficie corporal y requerimientos transfusionales.
• Si se va realizar una colonoscopia en las horas o días posteriores al ingreso es necesaria la prepa-
ración del colón que se puede realizar con enemas o solución evacuante oral, consiguiendo con
ésta última una mejor preparación sin aumentar el riesgo de resangrado.
E) H E M O R R A G I A D I G E S T I VA B A J A C O N B A J O R I E S G O
Existe un grupo de pacientes que pueden ser dados de alta y estudiados de forma ambulatoria.Algu-
nos de estos pacientes pueden tener patologías importantes como cáncer colorrectal, por lo que deben
ser remitidos a Atención Primaria o Aparato Digestivo para la realización de las pruebas pertinentes. Son
paciente con bajo riesgo aquellos con clínica sugerente de patología banal (sangre roja al final de la
deposición), en ausencia de:
• Sangrado activo.
• Repercusión analítica ni hemodinámica.
• Enfermedades graves asociadas.
F) COLONOSCOPIA
Excepto en hemorragias masivas, es la prueba diagnóstica de elección por su elevado valor diagnósti-
co y por ser además terapéutica en el caso de angiodisplasias, úlceras, pospolipectomía y, ocasionalmente,
de divertículos. En pacientes en los que el sangrado se ha detenido es razonable realizar la colonoscopia
de forma programada pero si persiste el sangrado se debe realizar la colonoscopia lo antes posible. Se debe
tener en cuenta que la existencia de lesiones susceptibles de sangrado sin signos de sangrado (Ej. diver-
tículos o hemorroides) no excluyen una causa proximal, por lo que la colonoscopia debe ser total siem-
pre que sea posible.

H E M O R R A G I A D I G E S T I VA B A J A 439
G) A RT E R I O G R A F Í A M E S E N T É R I C A
Permite la localización por extravasación si el sangrado es mayor de 0.5 ml/min. Está indicada en dos
situaciones: hemorragia masiva o persistencia del sangrado con estudio endoscópico negativo. Puede rea-
lizarse terapéutica con vasopresina o/y embolización, pero las recidivas son frecuentes y puede haber com-
plicaciones derivadas de la propia técnica (alergia al contraste, sangrado a nivel de la punción arterial, embo-
lia) o de la terapéutica (infarto intestinal, arritmia cardíaca, isquemia miocárdica).
H) G A M M AG R A F Í A C O N H E M AT Í E S M A R C A D O S
Es más sensible que la arteriografía pero menos específica, ya que localiza el sangrado en una deter-
minada área del abdomen, pero no indica el punto específico.
I) C I RU G Í A
Indicada cuando persiste el sangrado a pesar de las técnicas endoscópicas y radiológicas. Sólo en los
casos excepcionales de hemorragia masiva exanguinante está indicada la cirugía inmediata, realizando habi-
tualmente una colectomía subtotal.
La localización preoperatoria del punto de sangrado es muy importante puesto que permite una resec-
ción más restrictiva, disminuye la morbilidad y mortalidad posoperatorias, así como la incidencia de reci-
divas hemorrágicas.
J) ESTUDIO DEL INTESTINO DELGADO
En pacientes en los que ha cesado el sangrado y la colonoscopia es completa y no diagnóstica, debe-

mos realizar una endoscopia digestiva alta. Si el estudio endoscópico no es diagnóstico se debe buscar el
origen en intestino delgado mediante endoscopia (si se dispone de enteroscopio o colonoscopio pediá-
trico) o estudio radiológico (enteroclisis es de elección). En pacientes jóvenes se debe buscar la existencia de un
divertículo de Meckel de forma precoz mediante gammagrafía con pertecnato para detección de mucosa gástrica
ectópica, antes de la realización de otras pruebas.
TA B L A 1
CAUSAS DE HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA,
DE MAYOR A MENOR FRECUENCIA
Diverticulosis
Tumores y pólipos
Colitis/úlceras: enfermedad inflamatoria intestinal, colitis infecciosa, colitis isquémica, colitis por radio-
terapia, vasculitis e inflamaciones de causa desconocida
Desconocida
Angiodisplasias
Miscelánea: pospolipectomía, fístula aortocólica, úlcera estercoraria
Anorrectal: hemorroides, fisura anal y úlcera rectal solitaria

440 DIGESTIVO
TA B L A 2
VALORACIÓN CLÍNICA DE LA HEMORRAGIA DIGESTIVA
Tensión arterial Signos de mala

Frecuencia cardíaca
Sistólica perfusión periférica
HDA leve >100 <100 No

HDA grave <100 >100 Sí
HDA masiva Shock hipovolémico, estupor o coma, anuria
A veces existe una tensión arterial normal pero hay datos de ortostatismo, que se ponen de manifiesto por el «tilt-
test». Es positivo cuando el cambio de posición de decúbito a sedestación provoca ≠ FC 20 lpm ó Ø TAS 20 mmHg.
TA B L A 3
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ENTRE HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA Y BAJA
Forma de Aspirado por sonda Ruidos Cociente

presentación nasogástrica intestinales urea/creatinina
ALTA Hematemesis y/o melena Hemorrágico Aumentados Aumentado

BAJA Rectorragia Negativo Normales Normal
Urea/creatinina se considera aumentado si >90.
BIBLIOGRAFÍA
Zuccaro, G. Jr.: Management of the adult patient with acute lower gastrointestinal bleeding.American College of Gas-
troenterology. Practice Parameters Committee.Am J Gastroenterol, 1998; 93 (8): 1202-8.
Eisen, G. M.; Dominitz, J.A.; Faigel, D. O., et al.:An annotated algorithmic approach to acute lower gastrointestinal ble-
eding. Gastrointest Endosc, 2001; 53 (7): 859-63.
Alonso, P.; Marzo, M.; Mascort, J. J., et al.: Guía de práctica clínica para el manejo del paciente con rectorragia. Gastro-
enterol Hepatol, 2002; 25 (10): 605-32.
Saab, S.; Jutabha, R.:Approach to the patient with lower gastrointestinal bleeding. In: UpToDate Rose, B. D. (Ed.), Upto-
date 2002,Wellesley, M.A., 2003.

H E M O R R A G I A D I G E S T I VA B A J A 441
SOSPECHA DE HEMORRAGIA
DIGESTIVA BAJA
VALORACIÓN CLÍNICA
INICIAL (B)
HDA (Ver algoritmo HDA)
MANTENER ESTABILIDAD
HEMODINÁMICA (C)
TACTO RECTAL
HDB
BAJO RIESGO (E) ALTO RIESGO
MEDIDAS GENERALES
DE TRATAMIENTO (D)
Sin repercusión Con repercusión

ALTA
Hemodinámica Hemodinámica
MANTENER ESTABILIDAD
HEMODINÁMICA (C)
ARTERIOGRAFÍA (G)
Diagnóstica
COLONOSCOPIA (F)
y
Terapéutica
NO DIAGNÓSTICA DIAGNÓSTICA No Respuesta
Cese del sangrado TRATAMIENTO CIRUGÍA (I)
SÍ NO
ANGIOGRAFÍA (G)
GASTROSCOPIA Y/O
GAMMAGRAFÍA (H)
Estudio de Intestino Delgado (J) Valoración Quirúrgica (I)
Algor itmo de Hemor ragia digestiva baja

CAPÍTULO 6.6
Síndrome ictérico
Martínez Camacho Ruiz, Mercedes; Alvarado Springer, Claudia; Bienvenido Navarro, Antonio
Palabras clave: Hiperbilirrubinemia. Hipocolia. Coluria. Diagnóstico. Clasificación
Definición: pigmentación amarilla de la piel y mucosas debida a un aumento de bilirrubina (> de

2 mg/dl). Puede ser secundario a un aumento de la fracción conjugada o de la fracción no conjugada. Se
debe diferenciar de otras causas de coloración amarilla cutánea como la carotenemia, en la que a diferen-
cia de la ictericia , nunca se pigmenta la esclerótica.
C L A S I F I C A C I Ó N E T I O PAT O G É N I C A
La ictericia se puede producir tanto por el aumento de formación de bilirrubina como por la dismi-
nución de su depuración hepática (alteración de captación, conjugación, o excreción).
n Hiperbilirrubinemia indirecta o no conjugada
Bilirrubina indirecta > de 85% del total. No hay coluria, ya que al no ser hidrosoluble no se filtra por
el riñón, tampoco hay acolia ni hipocolia.
A) Sobreproducción de bilirrubina:
• Hemólisis: los niveles de bilirrubina rara vez superan los 4-5 mg/dl.En hemólisis crónicas hay
aumento de incidencia de litiasis biliar por bilirrubinato cálcico, lo que puede asociar un cua-
dro de ictericia obstructiva. Los reticulocitos están aumentados.
• Eritropoyesis ineficaz: Los reticulocitos están disminuidos.
• Reabsorción de grandes hematomas y grandes infartos.
B) Alteración de la captación hepática y del transporte:
• Adquiridas
‚ Fármacos: Probenecid, rifampicina.

‚ Contrastes radioopacos.
‚ Secuelas de hepatitis vírica.
444 DIGESTIVO
• Congénitas
‚ Síndrome de Gilbert: existe un déficit parcial de los sistemas de glucuronoconjugación . Si

no existe hemólisis y la ictericia es poco intensa es el diagnóstico más probable en el
adulto o en el adolescente. Cursa con ictericia discreta (< 5 mg/dl que aumenta tras el
esfuerzo físico y las infecciones. La prueba del ayuno y la administración iv. de ácido nico-
tínico o rifampicina ocasiona aumento de la bilirrubina. Mejora con inductores enzimá-
ticos (fenobarbital), aunque es una enfermedad benigna y no necesita tratamiento.
C) Alteración de la conjugación:
• Adquirida
‚ Ictericia fisiológica del recién nacido: aparece en el 65% de recién nacidos, por falta de madu-
ración de la glucuroniltransferasa (UDP-GT), por lo que es más frecuente en prematuros.
La lactancia materna lo favorece.
‚ Ictericia por lactancia materna
‚ Fármacos: novobiocina, cloranfenicol.
• Congénita
‚ Síndrome de Gilbert
‚ Enfermedad de Crigler-Najjar: Se inicia en los primeros días después del nacimiento. Exis-
ten dos tipos:Tipo I (herencia autosómica recesiva): cursa con hiperbilirrubinemia muy
elevada (hasta 30 mg/dl), no responde al tratamiento con barbitúricos.Tiene mal pronós-
tico ya que fallecen antes del primer año de vida afectados por kernicterus.Tipo II (heren-
cia autosómica dominante): presenta hiperbilirrubinemia menos elevada (9 mg/dl), que
responde al fenobarbital.Tiene mejor pronóstico. Se ha descrito una variante de esta enfer-
medad en adultos que correspondería a la tipo II infantil.
n Hiperbilirrubinemia directa
Bilirrubina directa > 50% del total.Aparece coluria, acolia o hipocolia.
A) Alteración congénita aislada de la excreción de bilirrubina:
• Síndrome de Dubin-Jonhson: Es un trastorno familiar en el que existe una alteración en la excre-

ción biliar de aniones orgánicos conjugados . Clínicamente se manifiesta por una ictericia lige-
ra (bilirrubina entre 2-5 mg/dl) que aumenta con el estrés, las infecciones, el embarazo y el
uso de anticonceptivos.
• Síndrome de Rotor: Es una enfermedad rara en la que existe un almacenamiento hepático de la
bilirrubina. Clínicamente cursa con una leve ictericia fluctuante.
B) Colestasis:
• Existe un impedimento total o parcial para la llegada de la bilis al duodeno y conlleva a un

acúmulo de sustancias tóxicas y malabsorción de grasas y vitaminas liposolubles. General-
mente aparece ictericia, coluria, acolia o hipocolia, y ocasionalmente prurito. En la analítica ,
aparece aumento de bilirrubina directa, ácidos biliares, fosfatasa alcalina, GGT, 5¨nucleotidasa,
y colesterol. La colestasis puede ser intrahepática o extrahepática.

S Í N D RO M E I C T É R I C O 445
COLESTASIS INTRAHEPÁTICA
• Hepatocelular
‚ Hepatitis aguda y crónica: viral, alcohólica, etc.
‚ Cirrosis hepática
• Defecto excretor
‚ Colestasis recurrente familiar benigna
‚ Colestasis del embarazo
‚ Colestasis benigna postoperatoria
‚ Sepsis bacteriana
‚ Fármacos: anticonceptivos, anabolizantes, fenotiacidas
• Lesión de los conductos biliares intrahepático
‚ Cirrosis biliar primarria y secundaria
‚ Colangitis esclerosante primaria y secundaria
‚ Dilatación congénita de la vía biliar intrahepática
‚ Hipoplasia congénita de la vía biliar intrahepática
‚ Colangiocarcinoma
‚ Litiasis intrahepática
• Compresión de los conductos intrahepáticos
‚ Carcinoma hepático primario o metastásico
‚ Cáncer de los conductos biliares intrahepáticos
‚ Granulomatosis y quistes hepáticos
COLESTASIS EXTRAHEPÁTICA
• Benigna
‚ Colelitiasis y coledocolitiasis
‚ Estenosis benigna de la vía biliar principal
‚ Pancreatitis aguda y crónica
‚ Parasitosis: hidatidosis, amebiasis, ascaridasis
‚ Hemobilia
‚ Ulcus péptico duodenal y divertículo duodenal
‚ Tumores benignos de la vía biliar principal
• Maligno
‚ Cáncer periampular: carcinoma de cabeza de páncreas,
de la ampolla deVater, carcinoma de colédoco
‚ Cáncer de la bifurcación de los conductos hepáticos
‚ Cáncer de la vesícula biliar
‚ Compresión por ganglios metastásicos o linfoma
n Hiperbilirrubinemia mixta
Se produce como consecuencia de lesiones hopatocelulares que afectan de forma simultánea al meta-
bolismo de la bilirrubina en varios pasos (captación, conjugación y/o excreción). Se puede producir por
enfermedades con curso agudo (hepatitis vírica o tóxica), subagudo o crónico (hepatitis crónica activa y
cirrosis de cualquier etiología).

446 DIGESTIVO
DIAGNÓSTICO
1) Anamnesis y exploración física
Antecedentes personales: deben recogerse antecedentes personales o familiares de ictericia, investigar

posibles contagios por virus de la hepatitis, ingesta de fármacos o tóxicos, intervenciones quirúrgicas pre-
vias, antecedentes de transfusiones, historia previa de cálculos, colecistitis, hepatopatías o prurito. Deben
tenerse en cuenta la edad y el sexo, buscando las patologías más prevalentes en cada grupo.
Manifestaciones acompañantes: coluria, acolia o hipocolia, estigmas cutáneos de hepatopatías (erite-
ma palmar, arañas vasculares, ginecomastia, hipertrofia parotídea), hepato-esplenomegalia, vesícula palpa-
ble, signos de insuficiencia cardíaca, xantomas, xantelasmas, etc.
Existen cuadros clínicos característicos: dolor en hipocondrio derecho, fiebre y escalofríos (colangi-
tis); Prurito que precede a la ictericia en una mujer de mediana edad (cirrosis biliar primaria); ictericia que
disminuye o desaparece coincidiendo con hemorragia digestiva (ampuloma); síndrome meníngeo, fiebre,
colestasis intensa e inyección conjuntival (leptospirosis icterohemorrágica).
2) Exploraciones complementarias
Hemograma: para descartar complicaciones infecciosas, anemia... Si se sospecha hemólisis, pedir reti-
culocitos, extensión de sangre periférica y test de Coombs.
Bioquímica: Bilirrubina directa e indirecta, enzimas de lisis (LDH, GPT, GOT), enzimas de colestasis
(FA, GGT), albúmina, glucemia (valora la reserva funcional hepática).
Sedimento de orina: Si coluria indica aumento de bilirrubina directa o mixta.
No confundir con hematuria, mioglobinuria u orina concentrada que producen orinas oscuras.
Rx de abdomen: puede ser útil para reconocer un aumento del tamaño del hígado o bazo, presencia
de ascitis, calcificaciones hepáticas o detección de aire o gas en el hígado, sistema biliar o portal.
Coagulación: para valorar la función hepática.
Ecografía abdominal: informa sobre la dilatación de la vía biliar intra y extrahepática (aunque hay que
tener en cuenta que la dilatación puede tardar en observarse ecográficamente entre 3 y 7 días). Puede iden-
tificar el nivel de la obstrucción y en ocasiones permite el diagnóstico etiológico.También puede valorar
el parénquima hepático y esplénico, la existencia de ascitis y el calibre de la Vena Porta. Se considera la pri-
mera técnica que se debería utilizar en un paciente ictérico
TAC: Tiene una eficacia similar a la ecografía en el diagnóstico de colestasis.Visualiza mejor el páncreas.
BIBLIOGRAFÍA
Neil McIntyre: Síntomas y signos de la hepatopatía. En: Rodés, J.; Benhamou, J. P.; Mc Intyre, N.; Rizzeto, M.:Trata-
do de hepatología clínica. 2.ª Edición. Barcelona. Masson, 2001, pp. 536-560.
Julián Jiménez,A.: Manual de protocolos y actuación en Urgencias. Servicios de inv Urgencia y Medicina Interna-Comi-
sión de Docencia.Toledo: Edita Fundación para la estigación Sanitaria de Castilla-La Mancha, 2001, pp. 237-239.
Llorens Minguel,A. J.; Menarquez Puche, J. F.; Martínez Franco, L.: Ictericia en pacientes jóvenes ¿Cuándo y cómo pen-
sar en causas hepáticas? [Caso clínico ]. FMC, 1998, Jun-Jul;Vol. 5 (6): 394-398.
Freixedas Casaponsa, R.; Espuga García, M.; Leal Pérez, J. R.: Estudio del paciente con alteración persistente de prue-
bas hepáticas. FMC, 1994,Ago-Sep;Vol. 1 (7): 411-424.

SÍNDROME ICTÉRICO
Hiperbilirrubinemia directa Hiperbilirrubinemia indirecta
Hemograma,
Perfil de colestasis Perfil hepatocelular reticulocitos, LDH,
(Aumento de GGT y FA) (Aumento de GOT y GPT) haptoglobina
Hemolisis No Hemolisis
ECO (TAC)
Virus, enf. metabólica,

Vía biliar dilatada Vía biliar no dilatada tóxico, autoinmune,
alcohol, fármacos... Tratamiento
específico
Sdrme. de Gilbert
Sdrme. de Crigler-Najjar
Colestasis Extrahepática Colestasis Intrahepática
INGRESO INGRESO
Sin insuficiencia Con insuficiencia
hepática hepática
TAC
Completar estudio
etiológico
Cirugía CPRE Estudio
ambulatorio INGRESO
CRMN Considerar biopsia

hepática
* CRMN: Colangio Resonancia Magnética Nuclear.
* CPRE: Colangio Pancreatografía Retrógrada Endoscopica
S Í N D RO M E I C T É R I C O

Algor itmo de Síndrome ictér ico
447
CAPÍTULO 6.7
Síndrome ascítico
Alvarado Springer, Claudia; Martínez Camacho Ruiz, Mercedes; Bienvenido Navarro, Antonio
La ascitis se define como acumulo de líquido en la cavidad peritoneal. Es un síndrome con diversas
etiologías, aunque un 85% de ellas es consecuencia de enfermedades hepáticas, siendo una de las compli-
caciones más frecuentes en el paciente cirrótico.
B) ETIOLOGÍA
Enfermedad peritoneal primaria:

• Causas malignas: mesotelioma peritoneal primario, carcinomatosis peritoneal primaria.
• Peritonitis granulomatosa: principalmente por TBC, también sarcoidosis, Clamydia Trachomatis,
parásitos, micótica.
• Otras: gastroenteritis eosinófila, enfermedad de Whipple, endometriosis.
Enfermedad hepática: por HTP intrahepática:
• Cirrosis hepática.
• Hepatitis enólica aguda.
• Hepatitis aguda fulminante.
• Enfermedad venulooclusiva hepática.
Enfermedades sistémicas:
• Mediadas por HTP extrahepática: ICC, Pericarditis Constrictiva, Obstrucción vena Cava Inferior,
Obstrucción vena Suprahepática.
• Mediadas por hipoalbuminemia: síndrome nefrótico, malnutrición protéica.
• Enteropatía pierde proteínas.
• Mixedema.
Enfermedades órganos intraabdominales:
• Ovario: tumores malignos y benignos.
• Páncreas: pancreatitis aguda y crónica.
Miscelánea:
• Ascitis nefrogénica.
• Ascitis biliar.
• Ascitis quilosa.
450 DIGESTIVO
HISTORIA CLÍNICA
Síntomas de ascitis atención: distensión abdominal, saciedad precoz, cirrosis, anorexia, nauseas, dis-
nea, ortopnea y/o taquipnea.
Síntomas relacionados con etiopatología: síndrome constitucional, fiebre, dolor abdominal, sín-
tomas de hepatopatías.
Inspección: aumento del diámetro abdominal, piel tirante, flancos abultados ombligo evertido.
Percusión: en decúbito hay timpanismo en mesogastio y matidez flancos, esta última desplazable con
los cambios de posición. Cuando hay más de diez litros: oleada ascítica, se percute un flanco y se
palpa el movimiento del líquido peritoneal en el flanco contrario.
Palpación:
Signo del témpano: se puede observar cuando hay hepatoesplenomegalia al comprimir el abdomen en
HCD y se percibe choque en los dedos.
P RU E B A S C O M P L E M E N TA R I A S
Rx tórax-abdomen: poco específica.

ECO abdominal: detecta líquido en cavidad peritoneal aunque no siempre aclara etiología.
TAC: visualización de páncreas hígado, etc.
Laparoscopia y biopsia: especialmente cuando se sospecha enfermedad primaria de peritoneo.
A) Paracentesis diagnóstica:
Indicaciones:
• Ascitis diagnosticada por primera vez.
• Ascitis refractaria a tratamiento.
• Etiología no clara.
Indicaciones urgentes:
• Deterioro clínico: fiebre, dolor abdominal, deterioro estado mental, etc.
• Paracentesis terapéutica: ascitis a tensión o síntomas como disnea o encefalopatía hepática.
• Sospecha hemoperitoneo.
• Sospecha infección.
BIBLIOGRAFÍA
Arroyo,V.; Ginés, P.; Planas, R.; Rodes, J.: Patogenia, diagnóstico y tratamiento de la ascitis en la cirrosis. En: Rodés, J.;
Benhamón, J. P.; M. C. Intyren; Rizzeto, M.:Tratado de hepatopatía clínica. 2.ª Edición. Barcelona. Masson, 2001,
pp. 779-818.
Julián Jiménez, A.: Manual de Protocolos y actuación en Urgencias. Servicios de Urgencia y Medicina Interna-
Comisión de Docencia.Toledo: edita Fundación para la investigación Sanitaria de Castilla-La Mancha, 2001,
pp. 245-250.
Organización Mundial de Gastroenterología. OMGE Protocolos Clínicos: Condición: manejo de la ascitis como
complicación de la cirrosis en adultos [en línea] 2002 [fecha de acceso 21 de marzo de 2003]. URL disponible
en: http//www.omge/guides/g_data5_es.htm

S Í N D RO M E A S C Í T I C O 451
AUMENTO DE PERÍMETRO ABDOMINAL
Anamnesis, Exploración, Rx, Ecografía,TAC
Confirmar ascitis
Valorar paracentesis (A)
DIAGNÓSTICO
ETIOLÓGICO (B)
ASPECTO
BIOQUÍMICA CITOLOGÍA MICRO ETIOLOGÍA
MACROSCÓPICO
Pajizo Prot g/dl<2,5; Leuco mm3<500; CIRROSIS

Alb>1,1 >50% linfo HEPÁTICA
Pajizo Prot g/dl>2,5; Leuco mm3<500; INSUFICIENCIA

Alb>1,1 >50% linfo CARDÍACA
Turbio, quiloso, Prot g/dl>2,5; Variable PANCREATITIS

hemorrágico Alb<1,1;
amilasa, tb lipasa
Claro, quiloso, Prot g/dl>2,5; Leuco mm3<1000; Tinción Zhiel, TBC

hemorrágico Alb<1,1; >70% linfo Cultivo
ADA>450 ml; Lowenstein
glucosa>50 ml/dl
Pajizo Prot g/dl<2,5; Leuco mm3<500; NEFROSIS

Alb>1,1 >50% linfo
Pajizo, Prot g/dl>2,5; Leuco mm3<500; NEOPLÁSICO

hemorrágico, Alb<1,1; >70% linfo;
mucinoso, quiloso glucosa<50 ml/dl celulas neoplásicas
Turbio Prot g/dl<2,5; Leuco mm3>500; Tinción gram, PBE

Alb>1,1 >50% PMN Cultivo
Turbio Prot g/dl>2,5 ; Leuco mm3>10000; Tinción gram; PERITONITIS

Alb<1,1 >50% PMN Cultivo BACTERIANA
Algor itmo de Síndrome ascítico

CAPÍTULO 6.8
Insuficiencia hepática aguda grave
Pérez Maganto, Raquel; Negro Rua, Mónica; Larrubia Marfil, Juan Ramón
1. DEFINICIÓN
La insuficiencia hepática aguda grave (IHAG) o fallo hepático fulminante (FHF) es un síndrome
muy grave, resultado de un daño hepatocelular masivo, que conduce a una hepatopatía complicada por
una encefalopatía hepática en las ocho semanas posteriores al inicio de los síntomas en una persona pre-
viamente sana o con una hepatopatía compensada. Si este rápido deterioro de la función hepática con
desarrollo de encefalopatía ocurre fuera de este intervalo de tiempo, se considera fallo hepático subful-
minante. En la literatura francesa se considera FHF cuando en una hepatopatía aguda el tiempo de pro-
trombina (TP) cae por debajo del 50%.
Existen distintas clasificaciones que subdiven a los pacientes en grupos con diferente perfil etiológi-
co, evolutivo y pronóstico, de gran utilidad en la práctica clínica:
TA B L A 1
CLASIFICACIÓN DEL FALLO HEPÁTICO AGUDO
Protrombina (%) Encefalopatía Intervalo I-E (d)
FHA 50-75 No -
FHAG <50 No -
FHF <50 Sí 1-15
FHSF <50 Sí 16-90
FHCT <50 Sí 60-180
FHA: fallo hepático agudo.

FHAG: fallo hepático agudo grave.
FHF: fallo hepático fulminante.
FHSF: fallo hepático subfulminante.
FHCT: fallo hepático de comienzo tardío.
Intervalo I-E (d): intervalo ictericia-encefalopatía (días).
454 DIGESTIVO
TA B L A 2
CLASIFICACIÓN DEL FALLO HEPÁTICO AGUDO
Intervalo I-E (d) Edema cerebral Pronóstico Etiología más frecuente
Hiperagudo <7 +++ Mejor Virus

Agudo 8-28 ++ Peor Tóxicos
Subagudo >28 + Muy grave Indeterminada
2. ETIOLOGÍA
Existe una gran variedad de causas, que se resumen en la siguiente Tabla:
– Virus hepatotropos: VHB,VHD,VHE,VEB, CMV,VHS,VHZ.

– Fármacos: paracetamol, antidepresivos y otros, como rifampicina, isoniacida, pirazinamida,
halotano, IMAO,AINEs, valproico,etc.
– Envenenamiento agudo: sustancias ilícitas, como cocaína, éxtasis, etc.
– Necrosis celular hepática hipóxica: isquemia, hipoxia grave, hipertermia, golpe de calor.
– Vasculares: síndrome de Budd Chiari, enfermedad venoclusiva, trombosis de la vena porta,
hepatitis isquémica.
– Productos de herbolario.
– Metabólicas: enfermedad de Wilson, síndrome de Reye, esteatosis aguda del embarazo.
– Otros: sepsis, hepatitis autoinmune, infiltración tumoral del hígado, amanita phalloides, etc.
Dentro de las infecciones virales, la hepatitis B (VHB) probablemente sea la causa más frecuente de
FHF, como infección primaria o reactivación. Otros virus implicados son el virus de la hepatitis D (VHD),
coinfección o superinfección, hepatitis E (VHE), principalmente en embarazadas de zonas endémicas, virus
de Epstein-Barr (VEB), citomegalovirus (CMV), virus herpes simple (VHS tipos 1 y 2), varicela zoster
(VHZ) o herpes virus humano 6. la infección aguda por otros virus, como papovavirus B19, adenovirus,
fiebre hemorrágica vírica y virus coxsakie B, también pueden provocar un FHF.
Entre los fármacos destaca la intoxicación con paracetamol (dosis de 150-500 mg/Kg de peso, vía oral)
y los antidepresivos en relación con FHF (10-15% en países occidentales). La mayoría de los casos están
relacionados con ingesta de dosis con ánimo suicida, pero también puede ocurrir con dosis terapéuticas
en aquellos pacientes con ingesta abusiva de alcohol o en tratamiento con inductores enzimáticos como
antiepilépticos, en los que se estimula el sistema citocromo P450.
3. CLÍNICA
Se manifiesta con encefalopatía hepática, ictericia y trastornos de la coagulación. Inicialmente se puede

presentar con síntomas digestivos inespecíficos e ictericia.También pueden presentar síntomas iniciales
de encefalopatía, como un comportamiento antisocial y agresivo. Debe destacarse que el grado de altera-
ción neuropsiquiátrica (y, por tanto, el riesgo de muerte por coma y paro respiratorio) no guarda relación
con el grado de ictericia.
4. ACTITUD DIAGNÓSTICA
a) Amnesis detallada: recoger datos sobre la posible exposición a virus, tóxicos, fármacos, ante-
cedentes familiares y personales de hepatopatía, viajes, etc.

I N S U F I C I E N C I A H E P Á T I C A A G U DA G R AV E 455
b) Exploración física completa: Sospechar FHF si antecedente epidemiológico compatible y

signos de insuficiencia hepática (equímosis, petequias, fetor hepático, asterixis, alteración del ciclo
vigilia-sueño, ictericia, etc.).
c) Pruebas complementarias:
– Sistemático de sangre: signos de infección, pancitopenia. Estos pacientes pueden desarrollar
infecciones bacterianas sin leucocitosis ni fiebre.
– Coagulación: El FHF se caracteriza por un trastorno muy grave de la hemostasia, causado por
un descenso de antitrombina III y el déficit en la síntesis de los factores de la coagulación. Pri-
mero disminuyen los factores vitamina K dependientes (II,VII, IX, X), después el factor V y por
último el fibrinógeno. Se ha demostrado también activación de la fibrinolisis, trombopenia y
coagulación intravascular diseminada.Actividad de protrombina <40%.
– Bioquímica completa:
1. Iones, urea, creatinina: la insuficiencia renal es una de las complicaciones de peor pronósti-
co. Descartar también hiponatremia e hiperpotasemia.
2. Glucemia: la hipoglucemia, que complica con frecuencia este síndrome, puede ser de difí-
cil tratamiento, puesto que en ocasiones se encuentran niveles de insulina plasmáticos ele-
vados.
3. Calcio, fósforo, magnesio: niveles frecuentemente disminuídos. La hipofosfatemia es más fre-
cuente en aquellos pacientes con FHF por intoxicación por paracetamol.
4. Perfil hepático: niveles de bilirrubina elevados, sobre todo a expensas de su fracción conju-
gada. Hipertransaminasemia.
5. Marcadores serológicos de hepatitis: IgM anti-core hepatitis B, hepatitis C y D, IgM antihepa-
titis A.
6. Niveles de amonio,ceruloplasmina, paracetamol u otros fármacos.
– Gasometría arterial (especialmente en intoxicación por paracetamol), y niveles plasmáticos de
lactato para descartar alteraciones metabólicas.
– Ecografía abdominal: con particular interés en el hígado y sistema portal. Podemos constatar
la aparición de ascitis, y medir el tamaño hepático. Este último dato es un indicador para la
necesidad de transplante.
– TAC abdominal: permite una rápida evaluación de la anatomía hepatobiliar.
– Otras pruebas como ECG, EEG, hemocultivos y urocultivos, detectan la existencia de com-
plicaciones.
5 . P RO N Ó S T I C O
A grandes rasgos, los pacientes con rápida evolución tienen mayor tendencia a sufrir edema cerebral
que les puede causar la muerte en poco tiempo, con apenas elevación de la bilirrubina y sin ascitis. Cuan-
do el fallo hepático es de evolución lenta, el riesgo de edema cerebral es muy escaso, pero los pacientes
desarrollan una intensa colestasis, atrofia hepática y ascitis. Suelen terminar con una insuficiencia renal y,
con mucha frecuencia, adquieren infecciones.
La mortalidad es muy elevada y varía dependiendo del grado de encefalopatía.

456 DIGESTIVO
TA B L A 3
FACTORES PRONÓSTICOS DEL FALLO HEPÁTICO AGUDO
(King’s College, Londres)
FHF por paracetamol
– pH < 7,30 (después de reposición hidroeiectrolítica)

– Existencia de los tres criterios siguientes:
• Tiempode protrombina > 100 seg
• Creatinina sérica > 3.4 mg/dl
• Encefalopatía al menos de grado III
FHF por otras causas
– Tiempo de protrombina > 100 seg

– Existencia de tres o más de los siguientes:
• Edad < 10 ó > 40 años
• Etiología indeterminada, por halotano o tóxica
• Intervalo ictericia-encefalopatía > 7 días
• Bilirrubina > 18m/dl
• Tiempo de protrombina >50 seg
TA B L A 4
FACTORES PRONÓSTICOS DEL FALLO HEPÁTICO AGUDO
(Clichy, París)
Encefalopatía
– Factor V < 20% (edad < 30 años)

– Factor V < 30% (edad >30 años)
6 . C O M P L I C AC I O N E S Y T R ATA M I E N TO
– Objetivos:
1. Preservar el parénquima hepático no lesionado.
2. Eliminar la causa de la enfermedad.
3. Favorecer la regeneración hepática.
– Medidas generales:
1. No existe ningún tratamiento médico eficaz para pacientes con FHF. Se han ensayado distin-
tas sustancias, entre las que destacan los esteroides, insulina-glucagón y las prostaglandinas, pero
no se ha demostrado su utilidad. En los últimos años se ha reclamado la utilidad del factor de
crecimiento hepatocitario humano (hHGF), que podría facilitar la regeneración del parén-
quima necrótico, pero su eficacia aún no ha sido probada.
2. Los pacientes con cuadros compatibles con FHAG requieren ingreso hospitalario con la mayor
prontitud. La rapidez del ingreso se ha reconocido como factor predictivo de mejor supervi-
vencia.
3. Cuando aparece encefalopatía es obligatorio el traslado a una unidad de cuidados intensivos
(UCI), en un centro con programa de trasplante hepático.
4. Suspender la toma de toda la medicación que no sea imprescindible, incluyendo las hierbas
medicinales.
5. Es aconsejable la administración de N-acetil-cisteína (NAC), por su acción favorable sobre la
oxigenación tisular, cualquiera que sea la causa.

I N S U F I C I E N C I A H E P Á T I C A A G U DA G R AV E 457
– Tratamiento antivírico: Sólo en casos relacionados con el VHS o VHZ, en los que la necrosis
celular depende en gran medida de la multiplicación vírica, puede intentarse el tratamiento
con aciclovir.
El VHB rara vez es detectable en el curso del FHF, aunque recientemente se ha intentado el trata-
miento con con nucleósidos análogos, como el famciclovir y la lamivudina.
– Tratamiento de las complicaciones:
• Encefalopatía:Ver capítulo correspondiente.
• Edema cerebral:
1. Elevar el cabecero de la cama 45º. Los pacientes con una presión de perfusión cerebral (PPC)
menor de 50mmHg deben permanecer en cama.
2. Sedación del paciente sólo si la agitación impide tratarlo adecuadamente.
3. En centros especializados se recomienda la monitorización de la presión intracraneal (PIC)
mediante la colocación de un sensor de presión epidural, sobre todo en aquellos pacien-
tes con encefalopatía grado IV, o en aquellos con encefalopatía grado III rápidamente
progresiva. Antes de realizar esta medida, se debe realizar un TAC cerebral para descartar
complicaciones hemorrágicas locales, y corregir cualquier alteración de la coagulación
existente.
El objetivo de la terapia es mantener la PIC por debajo de 20 mmHg y la PPC sobre 50
mmHg. La hipertensión intracraneal debe tratarse cuando la PIC > 20 mmHg. Entre las
medidas aplicables puede recurrirse a la hiperventilación mecánica, bolos de manitol (0.5-1
g/ Kg) y, en casos refractarios, infusión de tiopental sódico (bolos de 3-5 mg/Kg iv).
4. Si existe disfunción renal grave se precisan las técnicas de depuración extrarrenal (hemo-
diálisis, hemofiltración), con extrema precaución debido al riesgo de aumentar la PIC.
5. Cuando todo fracasa es probable que se haya producido un daño neurológico irreversible y
debe contraindicarse el trasplante hepático.
• Coagulopatía: Con frecuencia es necesario la administración de hemoderivados. Sin embargo, sólo
es recomendable la administración de plasma fresco congelado si existe sangrado activo o antes
de realizar procedimientos invasivos, como la colocación de un monitor para medir la PIC.
• Infecciones y sepsis: El riesgo de infección y desarrollo de sepsis en estos pacientes es tan alto que
se recomienda realizar profilaxis con antibióticos de amplio espectro. Se deben evitar los anti-
bióticos nefrotóxicos, principalmente los aminoglucósidos, si es posible.
El tratamiento con antifúngicos es discutido, y no puede recomendarse de forma rutinaria.
• Malnutrición: La nutrición es una parte muy importante del tratamiento de FHF. En los pacien-
tes con encefalopatía grado I-II, la alimentación puede ser oral o enteral, con una dieta baja en
proteínas. En pacientes con encefalopatía avanzada, considerar lo antes posible la nutrición paren-
teral para prevenir el catabolismo proteico.
• Fracaso renal agudo: El tratamiento se basa principalmente en la prevención, porque una vez esta-
blecido habitualmente es irreversible y con mal pronóstico.
• Trastornos metabólicos:
1. Hipoglucemia: suele ser necesario la administración de glucosa hipertónica para mantener
valores de glucemia por encima de 65 mg/dl.
2. Hiponatremia: suele ser por hemodilución. Si se puede restricción hídrica.
– Tratamiento específico: en algunos casos se puede hacer tratamiento etiológico del síndrome de FHF,
evitando el trasplante hepático. No se debe olvidar que es un síndrome potencialmente reversible.
Si ha habido intoxicación por paracetamol, la administración de N-acetil-cisteína debe ser pre-
coz, puesto que el daño hepático es inversamente proporcional al tiempo transcurrido entre
la exposición y el inicio del tratamiento. Debe administrarse una infusión de NAC de
150 mg/Kg de peso en 500 cc durante 4 h, seguido de 150 mg/Kg en1000 cc durante 16 h.
Con esta pauta se puede conseguir una supervivencia del 50-80%, dependiendo de la pronti-
tud del comienzo.

458 DIGESTIVO
– Trasplante hepático: el trasplante hepático ortotópico (TOH) es actualmente el tratamiento de

elección en aquellos pacientes con FHF que cumplen criterios para trasplante. La mayoría de los
centros de trasplante han aplicado los criterios elaborados por el grupo del King’s College Hospi-
tal (Tabla 3). La presencia de tres o más criterios hace aconsejable el trasplante ante la elevada pro-
babilidad de muerte por FHF. Más recientes y simplificados son los criterios publicados por el grupo
de Clichy (Francia), pero se ha demostrado que de este modo se identifica peor a los enfermos que
se van a recuperar espontáneamente, y que no deberían ser sometidos a un tratamiento ten agre-
sivo como el TOH (Tabla 4).
– Soporte hepático artificial: se están obteniendo resultados esperanzadores con los «sistemas recir-
culantes adsorbentes de moléculas en albúmina» (MARS). Mejora parámetros de función renal y
encefalopatía a la espera de TOH. Otros sistemas o soporte hepático híbrido se encuentran en fases
iniciales.
BIBLIOGRAFÍA
Goldberg, E.; Chopra, S.: Fulminant hepatic failure: Definition, etiology and prognostic indicators. UpToDate med
release 10.3 2002 Aug.
Goldberg, E.; Chopra, S.: Overview of the treatment of fulminant hepatic failure. UpToDate med release 10.3 2002 Aug.
Rahman,T.; Hodgson, H.: Clinical management of acute hepatic failure. Intensive Care Med, 2001; 27: 467-76.
De la Mata García, M.; Montero Álvarez, J. L.; Fraga Rivas, E.; Muntané Relat, J.; Miño Fugarolas, G.: Fallo hepático
fulminante. Medicine, 2000; 8 (12): 599-605.
Sánchez Hernández, E.: Insuficiencia hepática fulminante. En: García-Moncó, J. C., editor: Manual del médico de guar-
dia. 4.ª ed. Ediciones Díaz de Santos, S.A., 1998, pp. 210-15.
Soto Fernández, S.; Gómez Rodríguez, R.: Encefalopatía hepática. Insuficiencia hepática aguda grave. Manual de pro-
tocolos y actuación en urgencias. Fundación para la investigación de Castilla-La Mancha, 2001, pp. 251-57.

Clínica compatible: ictericia, equímosis, signos de encefalopatía
Sin hepatopatía previa (3)
Búsqueda etiológica
Anamnesis detallada, exploración física completa (4)
Se identifica etiología (2) No se identifica etiología (2)
Tratamiento etiológico.
Pruebas complementarias (4)
Administración de NAC (6)
Recuperación Mala evolución, con encefalopatía progresiva

Avisar a la UCI
Valoración pronóstica (5)
Cumple criterios de trasplante hepático No cumple criterios de trasplante hepático
Medidas generales (6)

Medidas generales (6)
Tratamiento de las complicaciones
Prevención y tratamiento de las complicaciones
Traslado a centro especializado para trasplante
Encefalopatía progresiva
Recuperación
Deterioro Hepático
I N S U F I C I E N C I A H E P Á T I C A A G U DA G R AV E

Algor itmo de Insuficiencia hepática aguda
459
CAPÍTULO 6.9
Encefalopatía hepática
Martín Echevarría, Esteban; Pereira Julia, Aranzazu; Larrubia Marfil, Juan Ramón
La encefalopatía hepática es un síndrome neuropsiquiátrico que cursa con un deterioro cognitivo,

generalmente reversible, secundario a una disfunción hepatocelular aguda o crónica y/o shunt portosis-
témicos. Estas patologías impiden la normal metabolización de sustancias neurotóxicas que se acumulan
en sangre produciendo un trastorno fundamentalmente funcional del sistema nervioso central.
Las sustancias neurotóxicas más frecuentemente acumuladas son:Amoniaco, magnesio, endorfinas, ami-
noácidos aromáticos, falsos neurotransmisores, sistema inhibidor GABA.
B) HISTORIA CLÍNICA: EL DIAGNÓSTICO

ES EMINENTEMENTE CLÍNICO
1. Anamnesis:
• Antecedentes de hepatopatía.
• Interrogar sobre existencia de factores desencadenantes (Tabla 1).
• Preguntar a la familia: cambios de conducta, alteración del nivel de conciencia, factores preci-
pitantes, tiempo de instauración del cuadro (Tabla 2).
TA B L A 1
FACTORES PRECIPITANTES
• Estreñimiento, dietas hiperproteicas, alcohol

• Hemorragia gastrointestinal. Hepatocarcinomas
• Alteraciones hidroelectrolíticas y del equilibrio ácido base
• Insuficiencia renal, hipovolemia, tratamiento diurético:Alcalosis metabólica
• Infecciones: Peritonitis bacteriana espontánea, también neumonías, ITU
• Medicaciones psicotropas: Sedantes (benzodiacepinas, barbitúricos)
• Cirugía: Derivaciones portosistémicas
462 DIGESTIVO
TA B L A 2
CLASIFICACIÓN TEMPORAL DE LA ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
EH Subclínica Test psicométricos alterados. No otra clínica

EH Aguda Paciente con insuficiencia hepática grave o cirrosis por deterioro rápido. Mal
pronóstico
EH Crónica recurrente Cirrosis muy avanzada, mala función hepática. Episodios repetidos que ceden
con tratamiento
EH crónica permanente Cirrosis muy avanzada, mala función hepática. Deterioro cognitivo constante
que oscila en relación con factores precipitantes y no ceden con tratamiento
2. Exploración física:
• General: Importante la valoración del nivel de conciencia y estado mental.
• Aparatos: Exploración sistemática puede orientar hacia una patología desencadenante. Destacar
la búsqueda de signos de hepatopatía como estigmas y fetor hepático, hepatomegalia, ascitis y
asterixis (no patognomónico).
• Siempre hacer exploración neurológica detallada buscando focalidad.
• Buscar signos de sangrado y realizar tacto rectal.
Tras la realización de una buena historia clínica, podemos clasificar al enfermo según el grado de
encefalopatía y ajustar pruebas y tratamiento (Tabla 3).
TA B L A 3
ESTADÍOS CLÍNICOS DE LA ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
Estadío clínico Función intelectual Función neuromuscular
Subclínico Examen normal pero trabajo y conducción Cambios sutiles en pruebas psicométricas o de
de vehículos puede estar alterado conexión de números
Estadío 1 Atención alterada, irritabilidad, depresión o Temblor y apraxia

cambio en la personalidad
Estadío 2 Somnolencia, cambio de conducta, mala Asterixis, habla farfullante o enlentecida, ataxia
memoria, dificultad en los cálculos,
alteraciones en el sueño
Estadío 3 Confusión, desorientación, somnolencia y Reflejos anormales, nistagmo, clonus, Babinski,

amnesia asterixis y rigidez muscular
Estadío 4 Estupor y coma Midriasis y postura de descerebración, reflejo

oculocefálico, ausencia de respuesta a
estímulos en estadíos avanzados. No asterixis
• Básicas:
– Hemograma (signos de infección, pancitopenia,...).
– Bioquímica (alteraciones hidroelectrolíticas,...).
Ante la sospecha de insuficiencia hepática aguda incluir:
– Perfil hepático: transaminasas, bilirrubina.
– Coagulación:Valorar la función hepática.

E N C E FA L O PAT Í A H E P Á T I C A 463
– GAB:Alcalosis metabólica, respiratoria,...

– Sistemático de orina: infección,...
– ECG: patología cardíaca.
– Rx tórax y abdomen: Diagnóstico diferencial.
• Específicas:
– Fiebre: hemocultivos.
– Ascitis: Paracentesis diagnóstica (peritonitis bacteriana...). No paracentesis evacuadora.
– Niveles de amonio: >60 micromol/l marcador útil pero no diagnóstico, hasta en un 20% es nor-
mal. No correlacionado con la gravedad.
– EEG: Ondas trifásicas y enlentecimiento de la actividad de fondo. No usado de urgencia.
– Sospecha de patología neurológica, orgánica:TCE,TAC, punción lumbar.
– Pruebas específicas en función de la sospecha diagnóstica (Tabla 4).
TA B L A 4
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
1. Lesiones estructurales intracraneales:Tumores, abscesos, hemorragia, hematomas, infecciones

2. Otras Encefalopatías metabólicas: Uremia, hipoxia, hipercapnia, hipoglucemia
3. Encefalopatía tóxica:Alcohol (intoxicación o deprivación), benzodiacepinas, psicotropos, salicilatos
4. Trastornos neuropsiquiátricos: Sd de Wernicke-Korsakoff, ennf de Wilson, histeria
„ Medidas generales:
1. Identificar y corregir la (s) causa(s), precipitante (s):
• Monitorizar el estado de volumen y los signos vitales:
– Evitar hipoperfusión: Sueroterapia según necesidad.
– Vía aérea permeable: Considerar intubación orotraqueal en grados III y IV.
– Sondaje vesical y nasogástrico (sobre todo grados III y IV).
• Buscar signos de hemorragia digestiva. Utilizar antisecretores para disminuir riesgo de HDA.
• Eliminar sedantes, tranquilizantes o fármacos similares.
• Pruebas de screening para hipoxia, hipoglucemia, hipopotasemia, infecciones (peritonitis
bacteriana, urinarias, respiratorias,...), sobrecarga proteica (dieta, estreñimiento,...), hipovo-
lemia,... y tratamiento específico.
• Retirar diuréticos.
• Control analítico seriado.
„ Medidas específicas:
1. Iniciar tratamiento para la reducción del amoniaco:
• Lavado nasogástrico y administrar lactulosa o enemas de lactulosa para eliminar la fuente del amoniaco
en el colon y disminuir el pH de colon. Enema de 300 ml. de lactulosa en 700 ml. de agua cada
8 horas. Considerar añadir 1/2 frasco de Humatín ® para aumentar efectividad
• Reducir o eliminar las proteínas de la dieta: Dosis de 0,8- 1,2 g/kg/día. Normalmente < 60 g/día.
Sustituir las proteínas animales por proteínas vegetales. No se debe realizar una restricción
severa durante largo tiempo por riesgo de desnutrición, para evitar el catabolismo proteico
endógeno «encefalopático». Administrar carbohidratos durante la restricción para mante-

464 DIGESTIVO
ner aporte de 30-40 Kcal/kg/día. Si no puede comer, mantener dieta absoluta durante 48 h;
si se prolonga se optará por nutrición enteral y, si no es posible, utilizar dieta parenteral
total en cuadros muy prolongados. Ej: Dieta F080 con aminoácidos ramificados.
• Iniciar tratamiento con lactulosa o lactitol para producir 2-4 deposiciones/día. Dosis de 20 g = 30 ml.
Comenzar con 30-60 ml/6-8 horas v.o. o SNG y ajustar para conseguir 2-4 deposiciones/día
(estos fármacos son inactivados parcialmente por antiácidos).
• Considerar la administración de antibióticos para reducir los recuentos bacterianos intestinales: Paro-
momicina (Humatín ®): Dosis inicial: 2-4 g/día en 2-4 tomas (1/2 frasco/6 h). Efecto sinér-
gico con la lactulosa. Su uso prolongado conlleva riesgo de ototoxicidad y nefrotoxicidad.
Alternativas: Neomicina, Metronidazol,Vancomicina,Aminopenicilinas.
• Considerar el uso de Flumacenil y otros antagonistas del receptor de benzodiacepinas: Está demos-
trado que revierte el efecto de benzodiacepinas endógenas, ayuda al diagnóstico diferencial
y sirve de pronóstico y optimización de la función cerebral.
• Otros. Levodopa, Bromocriptina, análogos cetoácidos de aminoácidos esenciales y los ami-
noácidos ramificados no han demostrado su eficacia.
• MARS: «Sistema de recirculación absorbente molecular»: Consiste en un sistema de sopor-
te hepático que permite aclarar la sangre de productos de deshecho metabólicos normal-
mente metabolizados en el hígado.
2. Minimizar las potenciales complicaciones de la cirrosis y la conciencia depri-

mida: Mantener la vía aérea, el estado hemodinámico y metabólico.
E) CRITERIOS DE INGRESO
• Encefalopatía grado I: Ingreso si no hay causa clara o es el primer episodio.Valorar el estado del paciente.
• Encefalopatía grado II, III y IV: Ingreso. Dieta absoluta (según nivel de conciencia), fluidoterapia y fár-
macos por sonda nasogástrica.
• Candidato a trasplante hepático: Pacientes con hepatitis fulminante, encefalopatía crónica o aguda, en cirró-
ticos estadio B-C de Child, que se encuentran a la espera de trasplante hepático, se valorarán medidas
más específicas como ingreso en UCI, MARS (Sistema de recirculación absorbente molecular).
BIBLIOGRAFÍA
Moitinho Puigserver, E.:Terapéutica en las enfermedades hepáticas. Encefalopatía hepática. Medicina Integral, 10, 2000;
35: 469-473.
González-Abraldes, J.; Mas,A.: Revisiones y actualizaciones. Encefalopatía hepática, patogenia y formas clínicas. Medi-
cine, 10, 2000; 08: 508-515.
Fernández, J.; Mas,A.: Revisiones y actualizaciones.Tratamiento de la encefalopatía hepática. Fármacos y mecanismos
de acción. Medicine, 10, 2000; 08: 516-521.
Fitz, G.: Complicaciones sistémicas de las enfermedades hepáticas. En: Feldman, M.; Scharschmidt, B. F.; Sleisenger,
M. H.; Sleisenger & Fordtran: Enfermedades gastrointestinales y hepáticas. 16.ª ed. Editorial médica Panamerica-
na, 2000;Vol. 2: 1428-1451.
Dursun, M.; Calskan, M.; Canoruc, Fi.; Aluclu, U.; Canoruc, N.;Tuzcu, A., et al.:The efficacy of flumazenil in subcli-
nical to mild hepatic encephalopathic ambulatory patients. Swiss Med Wkly, 2003; 133: 118-123.
Doria, C.; Mandala, L.; Smith, J.;Vitale, C. H.; Lauro, A.; Gruttadauria, S.; Marino, I. R.; Foglieni, C. S.; Magnone, M.;
Scott,V. L.: Effect of molecular adsorbent recirculating system in hepatitis C virus-related intractable pruritus. Liver
Transpl, 2003 Apr; 9 (4): 437-43.

E N C E FA L O PAT Í A H E P Á T I C A 465
A ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
– Historia clínica
B
– Pruebas complementarias
B1 – Identificar desencadenantes Tratamiento específico

– Excluir otras causas de alteración mental
B2 Estadío clínico
E Valorar ingreso
– Restricción proteica
– Sueroterapia
– Vía aérea
D – Valorar sondaje vesical y nasogástrico
– Lavado nasogástrico y/o lactulosa y catárticos

– Laxantes: lactulosa/lactitol: D: 30-60 mg/6-8 h, en enemas: D: 300 ml/700 ml de agua/8 h
Mejoría No mejoría
– Antibiótico de amplio espectro

D (Paromomicina 2-4 g/día en 2-4 tomas
– Considerar Flumacenil
Plantear trasplante
Algor itmo de Encefalopatía hepática

CAPÍTULO 6.10
Pancreatitis aguda
Negro Rua, Mónica; Pérez Maganto, Raquel; Carballo Álvarez, Luis Fernando
1. I N T RO D U C C I Ó N
La pancreatitis aguda (PA) es la inflamación súbita del páncreas sobre una glándula previamente sana,
debido a la activación intraparenquimatosa de enzimas digestivos, pudiendo existir una respuesta infla-
matoria sistémica de distinta intensidad.
Puede tener un carácter recurrente.
2. CLASIFICACIÓN
Actualmente se clasifica en:

1. Pancreatitis aguda leve: presenta mínima afectación orgánica con buena respuesta a la fluidoterapia.
2. Pancreatitis aguda grave: cuando se presenta alguna de las siguientes:
– Complicaciones locales: necrosis pancreática, necrosis infectada, colecciones peripancreáticas, pseu-
doquiste pancreático, absceso pancreático.
– Complicaciones sistémicas: insuficiencia renal, síndrome de distress respiratorio del adulto o cual-
quier fallo de órgano o sistema, incluyendo fracaso multiorgánico.
3. EPIDEMIOLOGÍA
La incidencia varía según el país estudiado, variando de 5.4/100000 habitantes a 80/100000 habitan-
tes por año.
La incidencia en todos los casos ha sufrido un incremento atribuible al aumento del consumo de alco-
hol y a una mejora de las pruebas diagnósticas.
Presenta una incidencia máxima entre la 4.ª y 6.ª década con un claro predominio por el sexo masculino.
La mayoría de los pacientes presentan una PA leve con buena evolución aunque hasta un 20-30% desa-
rrollarán complicaciones.
4. ETIOLOGÍA
1. Litiasis biliar: es la principal causa en nuestro medio (en el caso de no identificar la etiología
plantearse la sospecha de microlitiasis).
2. Alcohol: responsable de hasta un 30% de las PA.
3. Otras: Dislipemias (tipo 1, 4 ó 5 asociado generalmente a niveles de triglicéridos >1000 mg/dl),
hiperparatiroidismo anomalías estructurales, post-CPRE: infección por VIH, traumatismos y de
causa idiopática (hasta un 10% de las PA).
468 DIGESTIVO
5. CLÍNICA
– Dolor abdominal: es el síntoma principal. Es un dolor en epigastrio y/o flancos de instauración brus-
ca, que aumenta de intensidad durante las primeras horas para estabilizarse posteriormente duran-
te horas o días. Es común su irradiación a espalda (debido a la localización retroperitoneal del pán-
creas), en cinturón o incluso a tórax, hombros e hipogastrio. El dolor empeora con la ingesta y se
alivia al sentarse con el tronco flexionado.
– Náuseas y vómitos: frecuentemente asociado al dolor abdominal.
– Shock: Puede presentarse como inicio del cuadro en alrededor del 2% y puede no acompañarse de
dolor abdominal.
1. Constantes vitales: taquicardia, hipotensión y febrícula. La fiebre no significa obligatoriamente infec-

ción. Es importante establecer su duración para determinar su causa y su importancia (puede
deberse a la propia inflamación o indicar una complicación séptica).
2. Exploración abdominal: es característica la desproporción entre la intensidad del dolor y los escasos
hallazgos en la exploración física.
Inspección: es frecuente la distensión abdominal. El signo de Grey-Turner (equimosis en flanco,
normalmente tras 72 horas de evolución) y el signo de Cullen (equimosis periumbilical) son
excepcionales e indican un mal pronóstico.
En ocasiones pueden aparecer masas palpables como consecuencia de colecciones líquidas o pseu-
doquistes.
Palpación: dolorosa en epigastrio y según la etiología también en hipocondrio derecho.
Percusión: puede existir timpanismo.
Auscultación: disminución o abolición de los ruidos intestinales.
3. Exploración torácica: pueden detectarse la presencia de atelectasias con crepitantes basales o derra-
me pleural.
A) Analítica:
1. Bioquímica sérica
Amilasa: comienza a elevarse en las 2-3 primeras horas alcanzando su pico máximo a las
24 horas para volver a la normalidad entre el 3.º y 6.º día.
Su elevación no se correlaciona con la gravedad de la enfermedad.
Aunque existen otros procesos extra-pancreáticos que pueden cursar con elevación de la
amilasa, valores 3 veces superiores al valor normal es característico de la PA.
Igualmente la amilasa puede ser falsamente normal en la PA (tiempo de evolución mayor de
3-4 días, existencia de pancreatitis crónica, hipertrigliceridemia).
Causas de hiperamilasemia:
• Patología gastrointestinal: ulcus,apendicitis,perforación gástrica o intestinal, isquemia mesen-
térica, peritonitis,cáncer gástrico, etc.
• Patología hepatobiliar: colecistitis, colangitis, hepatitis, cirrosis, etc.
• Cáncer de mama y próstata.
• Acidosis metabólica.
• Distress respiratorio.
• Patología ovárica y de trompas.
• Neumonía y tumores pulmonares.
• Administración de opiáceos.
• Insuficiencia renal.
• Otros: alcoholismo, anorexia nerviosa, bulimia, etc.

PA N C R E AT I T I S AG U DA 469
Lipasa sérica: posee sensibilidad y especificidad algo superior respecto de la amilasa. Per-
manece elevada por espacio de 10 a 14 días siendo especialmente útil en PA con amilase-
mia normal. Su determinación junto con la amilasa aumenta el valor diagnóstico.
Otros: puede existir hiperglucemia, hipocalcemia, hipopotasemia e hiponatremia.
La alteración de las enzimas hepáticas, elevación de la GPT mayor de 3 veces su valor nor-
mal, cociente GPT/GOT mayor de 1 y aumento de los niveles de F.A orientan hacia una
etiología biliar.
Puede cursar con hiperbilirrubinemia e hipertrigliceridemia. La hipoalbuminemia (menos
de 30 gr/dl) se asocia con pancreatitis más graves y con mayor tasa de mortalidad.
2. S.S.: puede existir leucocitosis
3. Orina
La amilasuria persiste hasta 7-10 días. El cociente de aclaramiento de amilasa/aclaramiento
de creatinina puede elevarse en otras circunstancias como cetoacidosis diabética, quemados,
neoplasias pancreáticas e insuficiencia renal.
Puede darse una insuficiencia renal oligúrica.
4. GAB
Puede demostrar hipoxemia que en los casos asintomáticos puede evolucionar a un síndro-
me de distress respiratorio del adulto, e informarnos sobre posibles alteraciones del equili-
brio ácido-base.
5. ECG
Útil para descartar patología coronaria.
B) Pruebas de imagen:
1. Rx de abdomen: son signos inespecíficos e infrecuentes el asa centinela, la dilatación duode-
nal y el enfisema pancreático, signo de infección de la necrosis.
2. Rx tórax: puede detectar atelectasias basales o derrame pleural.
3. Ecografía abdominal: permite demostrar la etiología biliar. El páncreas por su localización es
difícil de visualizar.
4. TAC abdominal: es el mejor sistema de confirmación morfológica. No suele estar indicado
en las primeras horas de evolución, ni en los casos leves.
8. C R I T E R I O S P RO N Ó S T I C O S
La mayoría de las PA siguen una evolución favorable.

Aún así disponemos de unos criterios para realizar una valoración:
1. Afectación orgánica:
– Shock:TAS menor de 90 mmHg.
– Insuficiencia respiratoria: paO2 menor de 60 mmHg.
– Insuficiencia renal: creatinina mayor de 2 mg/dl.
– Hemorragia digestiva mayor de 500 ml en 24 horas.
2. Criterios pronósticos: son los criterios de Ranson, presentando 3 o más aumenta la morbilidad y
mortalidad.
Al ingreso A las 48 horas
Edad>55 años Disminución hto>10 puntos
Leucocitos>16000/mm3 Aumento de urea>10 mg/dl
Glucosa>200 mg/dl Calcemia<8 mg/dl
LDH>350 UI/L PaO2<60 mmHg
GOT>250 U/L Déficit de base>4 meq/L
Secuestro líquido>6 L
3. Otros: Edad mayor de 70 años e IMC mayor de 30 KG/m2. Mediadores inflamatorios, entre los
que la PCR es el más utilizado.

470 DIGESTIVO
9. COMPLICACIONES
1. Necrosis pancreática: El mejor método diagnóstico es la TAC dinámica con realce de contraste que
debe realizarse si se sospecha gravedad por cualquiera de los criterios antes mencionados.
Valores de PCR mayores de 150 mg/L tras 72 horas de evolución se asocian con esta complicación.
Ante cualquier sospecha de infección de la necrosis debe procederse a la punción-aspiración
para su diagnóstico.
2. Pseudoquiste pancreático: En aproximadamente un 40% de los pacientes se forman colecciones líqui-
das de las cuales el 50% se resolverán espontáneamente y el otro 50% evolucionaran a pseudo-
quiste. El mejor método diagnóstico es también la TAC, aunque la ecografía también tiene buen
rendimiento en esta complicación.
3. Absceso pancreático: se define como una colección de pus circunscrita intra-abdominal próxima al
páncreas que contiene poco o nada de necrosis pancreática. Puede contener gas.También la TAC
será el método diagnóstico de elección.
4. Complicaciones vasculares: Compresión u oclusión de la vena mesentérica con la consiguiente hiper-
tensión portal prehepática, o daño directo sobre una arteria o vena pancreática o peripancreática
produciendo hemorragia, o formación de un pseudoaneurisma arterial. El diagnóstico se realiza-
rá por TAC.
La PA requiere ingreso hospitalario.
1. Fluidoterapia: Se aporta suero glucosado al 5% y suero salino alternando, a dosis de 35 ml/kg/día

ajustando según la patología de base del paciente.
Si existe afectación hemodinámica requerirá de 500 a 1000 ml de soluciones coloides o crista-
loides hasta estabilización del paciente.
Se debiera aportar 100 meq de CLK al día y monitorizar el calcio y el magnesio.
La hiperglucemia mayor de 250 mg/dl requiere tratamiento con insulina.
2. Dieta absoluta: la reintroducción de la dieta se realizará no antes de pasadas 72 horas, cuando
desaparezca el dolor, reaparezca el peristaltismo y los valores da amilasa desciendan hasta 2 veces
su valor normal.
La sonda nasogástrica no es necesaria excepto en caso de íleo paralítico o para evitar aspiración
del contenido gástrico si presenta vómitos abundantes.
3. Analgesia: Evitar el uso de opiáceos que aumentan el tono del esfínter de Oddi y los fármacos
espasmolíticos que pueden favorecer el íleo paralítico.
Se puede comenzar con metamizol a dosis de 2 gr/6 horas iv, y si el dolor no cede, tramadol 100
mg en 100 ml de suero glucosado al 5% cada 6 horas.
4. Tratamiento con anti H2, o IBP: Puede evitar la tendencia a la alcalosis metabólica y prevenir las
úlceras de estrés, aunque actualmente sólo están indicados en pacientes graves o con anteceden-
tes de ulcus.
5. Antibioterapia: No se pauta de forma rutinaria. Está indicada de forma profiláctica si se confirma
necrosis pancreática superior al 30%, o se sospecha firmemente pancreatitis grave. En cualquier
casos estará indicada si absceso, colangitis o sepsis biliar, realizando previamente toma de hemo-
cultivos:
– Imipenem a dosis de 500-1000 mg/8 h iv (de elección como profilaxis).
– Piperacilina-tazobactan a dosis de 4/0.5 gr/8 h iv.
– Amoxicilina-clavulánico a dosis de 2 gr/8 h iv.
BIBLIOGRAFÍA
Toouli, J.; Brooke-Smith Bassi, C.; Carr-Locke, D.;Telford, J.; Freeny, P.; Imrie, C.;Tandon, R.: Guidelines for the mana-
gement of acute pancreatitis. Journal of Gastroenterology and Hepatology (2002) 17 (Suppl.) S15-S30.

PA N C R E AT I T I S AG U DA 471
PANCREATITIS AGUDA
5. Dolor Abdominal
Náuseas y vómitos
6. Exploración Física 7. Pruebas complementarias
Tratamiento:
Fluidoterapia
Dieta absoluta
Analgesia
A l go r i t m o d e Pa n c re at i t i s ag u d a

CAPÍTULO 6.11
Cólico biliar
Romero Cordobés, María del Mar; Alobera González, María Cruz; González Mateos, Fernando
A) El paso de un cálculo de la vesícula biliar al cístico o colédoco produce una obstrucción brusca
de la bilis que desencadena el cólico biliar. Éste cede cuando el cálculo vuelve atrás o pasa a duo-
deno. Cuando el paciente está colecistectomizado el cálculo suele estar en colédoco.
B) El paciente presenta dolor súbito en epigastrio o hipocondrio derecho (HCD), irradiado a escápu-
la derecha, de tipo cólico, que persiste con intensidad de 1 a 4 horas, cediendo de un modo rápido
y gradual.Asocia nauseas y vómitos y suele desencadenarse por una ingesta copiosa rica en grasas.
Si se trata de una coledocolitiasis el dolor es de la misma forma pero más centrado en epigastrio.A
la exploración existe inquietud motora y dolor en epigastrio o HCD. Las pruebas de laboratorio sólo
se alteran en el caso de un cólico complicado (aparece leucocitosis, aumento de amilasa, bilirrubi-
na, transaminasas,...). En un 15-20% la Radiografía simple de abdomen demuestra cálculos en HCD.
C) El diagnóstico diferencial se hace con la pancreatitis aguda (amilasa), ulcus péptico (antiácidos),
cardiopatía isquémica (EKG), cólico nefrítico (sedimento urinario) neumonía basal derecha (Rx
tórax), síndrome intestino irritable, carcinoma de vesícula biliar, colangiocarcinoma,...
D) El tratamiento en la fase aguda se hace con analgésicos y antiespasmódicos, iniciando al alta el

estudio ambulatorio y posterior tratamiento definitivo para evitar recidivas.
E) La Ecografía es la técnica de elección para el diagnóstico de colelitiasis, ya que presenta una alta
sensibilidad. Existen otras técnicas no invasivas como la colangiopancreatografía por RMN. Si
la ECO es negativa pero paciente está sintomático se hace un estudio de la bilis buscando cris-
tales de colesterol que se extrae por drenaje biliar.
F) El tratamiento definitivo de la colelitiasis es quirúrgico siendo la vía laparoscópica la de elec-

ción (aunque hay mayor probabilidad de lesionar la vía biliar). Si existe coledocolitiasis se hace
CPRE pre o postoperatoria con esfinterotomía para extraer los cálculos.
G) En pacientes de alto riesgo quirúrgico o que rechazan la cirugía se usan otros tratamientos médi-
cos como la disolución con AUDC (ácido urodesoxicólico) y AQDC (ácido quenodesoxicólico.)
También la litotricia biliar o la disolución directa con éter metilterbutilo o propionato de etilo, pero
éstas técnicas tienen altas tasas de recidiva y de complicaciones, como la pancreatitis aguda y la colan-
gitis en el caso de la litotricia o la estenosis de colédoco cuando se emplea la disolución directa.
H) Hay que vigilar la evolución de un cólico biliar, ya que se pueden aparecer nuevos síntomas que
nos hagan sospechar una enfermedad biliar complicada: colecistitis aguda (dolor de más de 6
horas de evolución, fiebre, Murphy (+), coledocolitiasis (cólico biliar e ictericia (BR > 5 mg/dl),
colangitis aguda (dolor, fiebre e ictericia), íleo biliar (dolor, aerobilia),...
474 DIGESTIVO
BIBLIOGRAFÍA
Bilhartz, L. E.; Horton J. D.: Gallstone and its complications. En: Feldman, M.; Scharschmidt, B. F. (eds.): Gastrointesti-
nal and Liver Disease. 6.ª ed. Philadelphia: Saunders Company, 1998; 948-972.
Greenberg, N. J.; Isselbacher, K. J.: Enfermedades de la vesícula y vías biliares. En Harrison: Principios de Medicina
Interna. 14.ª ed. Madrid: McGraw-Hill, 1998; 1960-1973.
Ros Rahola, E.: Enfermedades de las vías biliares. En: Farreras, P.; Rozman, C. (eds.): Medicina Interna. 14.ª ed. Madrid:
Harcourt, 2000; 450-469.
Solís Herruzo, J.A.; Muñoz Yagüe, M.T.: Litiasis biliar. Medicine, 2000; 8 (12): 626-640.

CÓLICO BILIAR 475
DOLOR ABDOMINAL
+
A COLELITIASIS O
COLECISTITIS
C
D×D
– Pancreatitis aguda
– Ulcus péptico
B – Historia clínica y exploración física – Cólico nefrítico
– Analítica: Hemograma, bioquímica – IAM
completa con perfil hepático y amilasa – Neumonía basal derecha
– Rx simple de abdomen – Ca. de vesícula biliar
– Colangiocarcinoma,...
D Cólico simple Enfermedad biliar complicada
– Reaparición del dolor

Analgésicos y INGRESO
– Persistencia tras 12-24 horas
espasmolíticos HOSPITALARIO
– Aparición de complicaciones
Se resuelve ALTA
Ecografía ambulatoria Ecografía urgente
Colelitiasis Simple H Colelitiasis Complicada
F G
Cirugía Tratamiento Colecistitis Íleo Coledocolitiasis Colangitis

Programada Médico Aguda Biliar Aguda
Algor itmo de Cólico Biliar

CAPÍTULO 6.12
Colecistitis Aguda
Alobera González, María Cruz; Romero Cordobés, María del Mar; González Mateos, Fernando
A) La colecistitis aguda es la inflamación aguda de la pared de la vesícula biliar que se manifiesta con
dolor abdominal localizado fundamentalmente en hipocondrio derecho, acompañado de ano-
rexia, nauseas y vómitos. La temperatura se eleva hasta los 38ºC, sospechandose complicaciones
supurativas si la fiebre es más alta. Sólo en el 20% de los casos aparece ictericia, en general leve
(bilirrubina <4 mg/dl).
B) En el 90% de los casos, la colecistitis aguda es una complicación de la colelitiasis, y la mayoría de

los pacientes tienen antecedentes de cólicos biliares. El 10% restante lo constituye la llamada cole-
cistitis aguda alitiásica, favorecida por el ayuno y la inmovilidad que interrumpen la contracción
y vaciamiento periódico de la vesícula, y que está asociada a una mayor morbilidad y mortalidad,
como también ocurre en pacientes diabéticos e inmunodeprimidos.
La infección bacteriana secundaria ocurre en el 20% de los casos (los gérmenes más comunes son
Escherichia coli, Klebsiella y Streptococcus faecalis; pueden asociarse gérmenes anaerobios, Bac-
teroides y Clostridium). La ascariasis es la causa más frecuente de enfermedad biliar en Asia, Sur
de Africa y América Sur.
C) El dolor suele localizarse en hipocondrio derecho, de tipo cólico y de duración prolongada. Una
duración de más de cuatro o seis horas habla a favor de colecistitis aguda. El signo de Murphy
suele ser positivo, y en el 30% la vesícula es palpable.
D) Ante la sospecha de colecistitis aguda solicitaremos un hemograma y una bioquímica con ami-
lasemia y perfil hepático. Los hallazgos más significativos son la leucocitosis con desviación izquier-
da, elevación moderada de la amilasemia.
E) La radiografía simple de abdomen es útil si se ven cálculos radiopacos o aire. El ECG se realiza-
rá, en primer lugar, para descartar patología cardíaca y, en segundo lugar, junto con una radio-
grafía de tórax, para valorar riesgo quirúrgico.
F) La ecografía abdominal apoyará el diagnóstico en un alto porcentaje. Los datos más característi-
cos son: engrosamiento de la pared vesicular, presencia de zonas sin ecos en la pared, distensión
de la vesícula y demostración de litiasis o barro biliar.
G) El tratamiento médico incluye el ingreso hospitalario y consiste en:

– Dieta absoluta.
– Sueroterapia. SNG y aspiración si existen vómitos.
– Analgésicos. Indometacina (25 mg/8 horas durante una semana) ha demostrado su utilidad.
– Antibioterapia empírica: Cefuroxima (1,5 gr/6-8 horas) con metronidazol (500 mg/8 horas).
478 DIGESTIVO
El tratamiento quirúrgico es la colecistectomía, pero el momento de realizarla varía según las cir-
cunstancias:
– Si han pasado menos de 72 horas desde el inicio de los síntomas y el estado general es bueno,
se realizará de forma precoz en las primeras 72 horas del ingreso.
– Si han pasado más de 72 horas desde el inicio de los síntomas, se mantendrá el tratamiento
antibiótico y si la evolución es buena, se realizará después del alta, pasadas 6-8 semanas.
– Cuando estamos ante una colecistitis complicada (>20.000 leucocitos/ml, fiebre>39ºC, cole-
cistitis enfisematosa, líquido peritoneal libre) se realizará colecistectomía urgente. Si se trata de
un paciente de alto riesgo quirúrgico se realizará colecistostomía.
BIBLIOGRAFÍA
Feldman, M.; Scharschmidt, B. F.: Gastrointestinal and liver disease. 6.ª ed. Saunders Company, 1998.
Adrian,A. Indar; Ian, J. Beckingham:Acute cholecystitis. BMJ, 2002; 325: 639-643.
Trowbridge, R. L.; Rutkowski, N. K.; Shojania, K. G.: Does this patient have acute cholecystitis? JAMA, 2003; 289 (1):
80-86.
Salam F., Zakko; Nezam H., Afdhal: Clinical features and diagnosis of acute cholecystitis. UpToDate, 2001; 9 (2). Dis-
ponible en: www.uptodate.com.

C O L E C I S T I T I S AG U DA 479
Dolor abdominal
(hipocondrio derecho o epigástrico)
A Fiebre. Náuseas.Vómitos
Cólicos biliares previos
Sospecha de Colecistitis Aguda

B D
Antecedentes: Analítica:
– Cólicos biliares previos – Hemograma: leucocitosis con desviación izquierda
– Litiasis conocida – Perfil hepático.Amilasemia: elevación moderada
Anamnesis y exploración:
ECG
– Dolor tipo cólico, de >4 horas de evolución
Rx Tórax
– Precedido de ingesta abundante, rica en grasas
Rx Abdomen
– Signo de Murphy
C E
Ecografía abdominal:
– Litiasis en vesícula biliar
– Edema o aumento del grosor de la pared vesicular F
– Signo de Murphy
Diagnóstico confirmado
Tratamiento:
– Dieta absoluta. SNG + aspiración
– Sueros iv G
– Analgésicos.Antibióticos
¿Leucocitosis >20.000, fiebre >39°C,TAS <90 mm de Hg,

líquido peritoneal libre, gas en pared o en vesícula?
NO SÍ
¿>72 horas desde inicio de los síntomas? ¿Paciente de alto riesgo?
NO SÍ NO SÍ
Colicistectomía Continuar Colecistectomía Colecistectomía

antes de 72 horas tratamiento médico urgente (abierta, percutánea)
Mejora Empeora
Alta y colecistectomía Colecistectomía

a las 6-8 semanas urgente
Algor itmo de Colecistitis Aguda

CAPÍTULO 6.13
Colangitis Aguda
Alobera González, María Cruz; Romero Cordobés, María del Mar; González Mateos, Fernando
A) La colangitis aguda es la infección de los conductos biliares intra y extrahepáticos. La triada clí-
nica clásica fue descrita por Charcot y consiste en dolor en hipocondrio derecho, fiebre e icte-
ricia (aparece en el 50-75% de los casos). Hipotensión y confusión pueden también aparecer en
colangitis supurada, de mayor morbi-mortalidad. En ancianos y pacientes inmunodeprimidos la
hipotensión puede ser el único síntoma.
B) El factor de riesgo más importante para la aparición de colangitia aguda es la obstrucción biliar
y éstasis secundario debido a calculo biliar o estenosis de causa benigna o maligna.
C) Las pruebas de laboratorio revelan leucocitosis con neutrofilia, elevación de fosfatasa alcalina, GOT
y Bilirrubina preferentemente conjugada. Si hay necrosis del hepatocito aparece elevación de las
aminotransferasas. Los hemocultivos determinarán el microorganismo causante de la infección:
• Gram negativos: E. Coli (25-50%), Klebsiella (15-20%), Enterobacter sp (5-10%).
• Gram positivos: Enterococo (10-20%).
Anaerobios como Bacteroides y Clostridium SP suelen estar presentes como parte de una infec-
ción mixta.
D) Cuando se sospecha una colangitis aguda la ecografía abdominal es la técnica recomendada, que
mostrará dilatación de la vía biliar, colelitiasis, etc. La ecografía puede detectar la presencia de com-
plicaciones graves tales como absceso hepático, tumores, etc., ayudando a la valoración del pronós-
tico. La utilidad global de TAC es similar a la ecografía, pudiendo además detectar la presencia de
gas intraportal y ser más útil para la patología del colédoco terminal y tumoral biliopancreática.
La colangio-pancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) tiene utilidad diagnóstica y tera-
péutica, ya que permite la esfinterotomía, la extracción del cálculo o la colocación de stent. La
colangiopancreatografía por resonancia magnética es una nueva técnica útil para la valoración de
coledocolitiasis.
E) El tratamiento médico consiste en:
• Dieta oral líquida.
• Reposición hidroelectrolítica mediante sueros intravenosos.
• Antibioterapia: pauta empírica, de amplio espectro.Antibióticos útiles son:
– Ampicilina + Gentamicina.
– Cefalosporinas de 3.ª generación.
– Imipenem.
– Ciprofloxacino.
Una pauta recomendada es: ampicilina (2 gr iv/6 horas) y gentamicina (4-6 mg/Kg iv/24 horas),
pudiendo asociarse metronidazol en pacientes con función renal normal.
482 DIGESTIVO
F) El tratamiento debe completarse con el drenaje de la vía biliar (CPRE y, en algunos casos, cole-
cistectomía). El 80% de los pacientes responde satisfactoriamente al tratamiento médico, per-
mitiendo la realización del drenaje biliar de manera programada. En el 15-20% de los casos el
tratamiento médico fracasa en las primeras 24 horas, requiriendo descompresión urgente de la
vía biliar.
BIBLIOGRAFÍA
Feldman, M.; Scharschmidt, B. F.: Gastrointestinal and liver disease. 6.ª ed. Saunders Company, 1998.
Vivek, Raj; Nezam H.,Afdhal:Acute cholangitis. UpToDate, 2001; 9 (2). Disponible en: www.uptodate.com.

C O L A N G I T I S AG U DA 483
Dolor en hipocondrio derecho

+ fiebre
+ ictericia A
Confusión, hipotensión
Sospecha de Colangitis Aguda
– Hemograma: leucocitosis, neutrofilia.

– Bioquímica: aumento de Fosfatasa Alcalina, GGT y
B Antecedentes personales C
Bilirrubina.
– Coagulación. Hemocultivos
Valorar situación hemodinámica
ECOGRAFÍA
TAC D
(CRMN)
Dilatación,
con o sin litiasis,
del conducto biliar
Tratamiento antibiótico.
Medidas Generales:
– Sueroterapia.Analgesia E
– Vit. K
¿Dolor abdominal persistente?

¿Hipotensión?
¿Fiebre>39°?
¿Confusión mental?
SÍ NO
Drenaje biliar urgente Drenaje biliar electivo F
Algor itmo de Colangitis Aguda

CAPÍTULO 6.14
Colitis ulcerosa:
Complicaciones agudas y brote agudo severo
Martínez Pueyo, Ángel; Calvo López-Casero, Mercedes; García Albert, Ana María
1. C O M P L I CAC I O N E S AG U DA S
La colitis ulcerosa es un proceso inflamatorio crónico que cursa en forma de brotes de intensidad clí-
nica variable. Cuando el brote inflamatorio es severo, no es infrecuente que, a pesar del tratamiento
médico, su evolución presente complicaciones agudas que requerirán un abordaje quirúrgico. No hay que
olvidar que dichas complicaciones pueden ser la forma inicial de presentación hasta en el 15% de estos
pacientes.
A) Megacolon tóxico: Es la dilatación aguda del colon, acompañada de un cuadro de toxicidad

sistémica que condiciona una alta tasa de mortalidad (50%). El diagnóstico se realiza mediante
historia clínica (dolor y distensión abdominal con fiebre aguda y un cuadro de afectación sisté-
mica similar al del brote severo o fulminante), exploración física (abdomen distendido, doloro-
so, disminución del peristaltismo y palpación de colon dilatado) y Rx de abdomen (dilatación
del colon de más de 6 cm con pérdida y distorsión de haustras). En cuanto al manejo es muy
importante descartar causa infecciosa (contraindicaría el tratamiento con corticoides), detectar
factores desencadenantes (hipopotasemia, opiáceos, anticolinérgicos, enema de bario y colonos-
copia) e iniciar un tratamiento estabilizador con reposo, nutrición parenteral total, antibiotera-
pia iv de amplio expectro (metronidazol más cefotaxima), protección gástrica y corticoides a dosis
plenas (metilprednisolona 1 mg/Kg/día). El seguimiento radiológico cada 12 h y la vigilancia
quirúrgica son básicos en la evolución de modo que si en 48-72 horas no se detecta mejoría se
procede a tratamiento quirúrgico.
* Recientemente se ha comenzado a incorporar el Infliximab (anticuerpos anti-TNF) en per-

fusión iv como medicación de rescate, previa a cirugía.
B) Perforación libre: Es poco frecuente. Puede aparecer en el seno de un primer brote (con
localización en colon izquierdo y sigma) o como complicación de un megacolon tóxico (con
localización en colon transverso).Cursa como una peritonitis aguda con rápido deterioro del
estado general. Recordar que los corticoides utilizados en el tratamiento estabilizador pueden
enmascarar esta complicación. El diagnóstico es radiológico (neumoperitoneo) y el tratamiento
quirúrgico.
C) Hemorragia masiva: Se define aquella hemorragia con una pérdida superior al 35% (1750 ml),
TAS<60, FC<120, estupor, palidez extema, anuria, sin embargo, la mayoría de los episodios de
rectorragia en la colitis ulcerosa son autolimitados. El manejo es similar al de la hemorragia diges-
tiva baja. Simplemente recordar que cuando es masiva (<1%), sobre todo en casos de colitis exten-
sa o pancolitis, es muy importante, por un lado, descartar que se trata de una hemorragia diges-
486 DIGESTIVO
tiva alta (gastroscopia) y, por otro lado, valorar el estado hemodinámico del paciente que orien-
tará hacia la necesidad de un tratamiento médico o quirúrgico del brote.
D) Obstrucción intestinal: es una complicación muy rara. Son más frecuentes los episodios de
suboclusión inflamatoria.El diagnóstico es radiológico (Rx abdomen en bipedestación) y el abor-
daje quirúrgico.
BIBLIOGRAFÍA
Sheth, S. G.; Layout, J.T.:Toxic Megacolon. Lancet, 1998; 351: 509.

Gomollón García, F.; García López, S.:Tratamiento médico de la colitis ulcerosa. Revis Gastroenterol, 2002; 1: 47-66.
Esteve, M.; Panés, J.:Terapia inmunomoduladora de la enfermedad crónica intestinal. En: Ponce, J., editores:Tratamiento
de las enfermedades gastroenterológicas. Barcelona: Editorial Doyma, 2001, pp. 237-244.
Rivero Tirado, M.: Complicaciones agudas de la enfermedad inflamatoria. En: García-Moncó, editores: Manual del
médico de guardia. Madrid: Ediciones Díaz de Santos, 1998, pp. 235-239.

COMPLICACIONES AGUDAS DE LA COLITIS ULCEROSA
ABDOMEN AGUDO HEMORRAGIA
Valoración radiológica Valorar estado hemodinámico y actividad

C
DILATACIÓN > 6 cm Repercusión hemodinámica No repercusión hemodinámica
NIVELES HIDROAÉREOS NEUMOPERITONEO
Pérdida de haustras Grave y activa moderada
D OBSTRUCCIÓN B A MEGACOLON Tratamiento

PERFORACIÓN LIBRE Tratamiento médico
INTESTINAL TÓXICO Quirúrgico
Tratamiento Tratamiento Tratamiento

Respuesta No respuesta
Quirúrgico Quirúrgico Médico
Reevaluar Tratamiento médico Tratamiento

en 24-48 h. de mantenimiento Quirúrgico
Respuesta No respuesta
Tratamiento médico Terapia anti-TNF (*)

de mantenimiento
Tratamiento
Quirúrgico
C O L I T I S U L C E RO S A . C O M P L I C A C I O N E S A G U DA S Y B RO T E A G U D O S E V E RO

Algor itmo de Colitis ulcerosa. Complicaciones agudas
487
488 DIGESTIVO
2. B ROT E AG U D O S E V E RO
Se trata de un proceso intestinal crónico de probable etiología autoinmune caracterizado por brotes
inflamatorios de la mucosa del colon. La severidad de un brote se establece a través del Índice de Truelove-
Witts modificado.
LEVE GRAVE FULMINANTE
Nº de deposiciones <4 >6 >10

Sangre en heces Intermitente Frecuente Continua
Temperatura Afebril >37.5 >37.5
Frecuencia Card. Normal >90 lpm >90 lpm
Hemoglobina Normal <75 % Precisa transfusión
Velocidad de Sed. <30 >30 >30
Radiología Normal Aire, edema de pared Dilatación colónica
Exploración Anodina Hipersensibilidad Hipersensibilidad
abdominal y distensión abd.
El brote definido como grave es una urgencia médica que requiere tratamiento conservador, ingreso hos-
pitalario y vigilancia quirúrgica por la posible aparición de complicaciones agudas subsidiarias de tratamien-
to quirúrgico.
Clínica: varía según gravedad.

• La presentación clínica más habitual es la diarrea con o sin rectorragia y el dolor abdominal. En la medi-
da que el brote se agrava las deposiciones se hacen más frecuentes, la rectorragia es más constante y
el dolor abdominal se hace más intenso pudiendo manifestarse como abdomen agudo con impor-
tante defensa.
• Puede existir sintomatología perianal como urgencia y tenesmo rectal.
• Es frecuente la fiebre en los casos graves con un grado variable de toxicidad sistémica.
• No olvidar las posibles manifestaciones extraintestinales (artritis migratoria, uveítis, eritema nodoso,
sacroileítis, tromboembolismo) que pueden justificar por sí solas el ingreso.
En la exploración no debemos olvidar nunca signos de desnutrición y deshidratación, exploración abdomi-
nal exhaustiva y un tacto rectal (comprobar sangrado activo y presencia de masas, fisuras o hemorroi-
des, causas frecuentes de rectorragia).
Pruebas complementarias: hemograma (anemia, leucocitosis con neutrofilia y desviación izquierda),

VSG y PCR elevadas, bioquímica con glucosa, iones, urea y alfa-glucoproteína sérica (más sensible y espe-
cífica de afectación colónica que la PCR), coagulación, electrocardiograma, radiografía de tórax y abdo-
men (descartar neumoperitoneo, niveles hidroaéreos o dilatación significativa que obligarían a una valo-
ración quirúrgica inmediata). Si hemorragia, pedir pruebas cruzadas. Si fiebre, es recomendable recoger
ya en urgencias un coprocultivo para descartar colitis infecciosa. Una vez estabilizado, y preferiblemente
a la mañana siguiente, se realizará una rectosigmoidoscopia con toma de biopsias para estudio de actividad y
extensión del brote. Recordar que durante el cuadro agudo no se deben realizar colonoscopia completa
ni enema opaco por el riesgo de megacolon tóxico y perforación.
En lo referido al manejo en urgencias:
A) Descartar mediante clínica y radiología complicaciones agudas de valoración y abordaje quirúrgico
(megacolon tóxico, perforación, hemorragia masiva, obstrucción).
B) En caso de probable primer brote (no diagnóstico previo de colitis ulcerosa) se debe, en primer lugar,
estabilizar al paciente con dieta absoluta, reposo, sueroterapia, analgesia iv, protección gástrica y,

C O L I T I S U L C E RO S A . C O M P L I C A C I O N E S A G U DA S Y B RO T E A G U D O S E V E RO 489
en caso de fiebre, antibioterapia iv de amplio expectro (metronidazol y cefotaxima). Posterior-

mente (ya ingresado) realizar un diagnóstico diferencial exhaustivo mediante colonoscopia con
toma de biopsia c/s cultivo de muestras, coprocultivo (salmonella, Shigella, Campylobacter) –ya
obtenido en urgencias–, parásitos (ameba), toxina en heces de clostridium dificcile, serología VIH
y CMV, que descarte enfermedad de Crohn, cáncer colorectal, colitis infecciosa, colitis isquémi-
ca y colitis pseudomembranosa. No dar corticoterapia antes de descartar una colitis infecciosa.
C) Si existe historia previa de colitis ulcerosa debe seguir un tratamiento similar mas corticoterapia iv,
esto es:
• Reposo, dieta absoluta, sueroterapia, metilprednisolona iv a dosis plenas (1 mg/kg/día), anti-
bioterapia iv de amplio expectro si fiebre, analgesia iv, protección gástrica y heparina de bajo
peso molecular.
• En casos moderados con síntomas rectales persistentes se pueden aplicar enemas de aminosa-
licilatos y corticoides-budesonida.
• Este tratamiento se debe mantener durante 7 a 10 días. A partir de aquí la evolución deter-
minará la necesidad de un tratamiento de mantenimiento si hay respuesta o con terapias de
rescate (Azatioprina, ciclosporina A y anticuerpos anti-TNF) si no hay respuesta previo a la
cirugía según indicamos en el algoritmo. En cualquier caso se debe valorar individualmente.
• La ciclosporina suele ser más eficaz en un primer brote severo y refractario a tratamiento médi-
co, puede evitar la cirugía pero obliga a controles rigurosos de ciclosporinemia y vigilancia
de efectos secundarios.
• El Infliximab es un anticuerpo anti-TNF que puede ser eficaz como terapia de rescate en bro-
tes severos refractarios a tratamiento médico. Se ha descrito una respuesta del 50% de los casos.
Se administra en dosis única como infusión a 5mg/k/día en 250ml de suero salino a pasar en
un tiempo no inferior a 2 horas (2 ml/min). Está contraindicado en casos de infección activa
y es importante descartar previamente tuberculosis. Hacen falta más estudios para ver su efi-
cacia real.
• La cirugía en ausencia de complicación es la última opción. En caso de refractariedad a trata-
miento médico puede ser primera opción en pacientes con una larga historia de colitis ulce-
rosa y brotes repetidos; además evita el desarrollo de cáncer colorectal.
BIBLIOGRAFÍA
Gomollón García, F.; García López, S.:Tratamiento médico de la colitis ulcerosa. Revis Gastroenterol, 2002; 1: 47-66.
Rivero Tirado, M.: Complicaciones agudas de la Enfermedad Inflamatoria. En: García-Moncó, editores. Manual del
médico de guardia. Madrid: Ediciones Díaz de Santos, 1998, pp. 235-239.
Álvarez Cercadillo, R.; Escudero Roldán, M.; González Lara,V.: Manejo terapéutico en la práctica clínica de la Enfer-
medad Inflamatoria Intestinal (II): Colitis Ulcerosa grave. En: González Lara,V.:Tratamieto médico en el año 2000.
Enfermedad Inflamatoria Intestinal. Madrid: Ediciones Ergon, S.A., 2001, pp. 411-416.
González Lara,V.; Ripio Noiseux, C.; Cameross Martín, J. A.; Núñez Martínez, O.: Anticuerpos Monoclonales anti-
TNF alfa en el tratamiento de la Enfermedad Inflamatoria Intestinal. En: González Lara,V.:Tratamiento médico
en el año 2000. Enfermedad Inflamatoria Intestinal. Madrid: Ediciones Ergon, S.A., 2001, pp. 195-234.

490
BROTE DE COLITIS ULCEROSA
A VALORACIÓN CLÍNICA
Índice de Truelove
DIGESTIVO
BROTE LEVE-MODERADO BROTE SEVERO

C B
TRATAMIENTO MÉDICO DIAGNÓSTICO PREVIO DIAGNÓSTICO PREVIO
SEGUIMIENTO POR ESPECIALISTA DE COLITIS ULCEROSA DE COLITIS ULCEROSA
INGRESO INGRESO
TRATAMIENTO MÉDICO TRATAMIENTO MÉDICO
VALORAR RESPUESTA DIAGNÓSTICO

EN 7-10 DÍAS DIFERENCIAL

RESPUESTA NO RESPUESTA TRATAMIENTO ESPECÍFICO
PAUTA DESCENDIENTE
VALORACIÓN INDIVIDUAL
DE CORTICOIDES
REMISIÓN REACTIVACIÓN CICLOSPORINA

MANTENIDA CORTICODEPENDENCIA 4 mg/kg/día
AMINOSALICILATOS AZATIOPRINA
VALORACIÓN
5-ASA 500 mg/8h 1,5-2,5 mg/kg/día
RESPUESTA NO RESPUESTA
AZATIOPRINA
Dosis de mantenimiento
Monitorización TPMT
Algor itmo de Colitis ulcerosa. Brote agudo severo

CAPÍTULO 6.15
Manejo de la Enfermedad de Crohn
Núñez Quesada, Gonzalo Martín; Cruzado Rodrigo, Ana Isabel; García Albert, Ana María
I. DEFINICIÓN
La enfermedad de Crohn, es un proceso inflamatorio de etiología desconocida, que puede afectar cual-
quier porción del tracto gastrointestinal (desde la boca hasta la región perianal). Es una enfermedad de
carácter crónico y recidivante. La más frecuente, es la localización en íleon terminal, que se traducirá en sínto-
mas como dolor abdominal y diarrea. La edad de aparición presenta una distribución bimodal, el primer pico
entre (15-25 años) y el segundo entre (50-80 años).
C UA D RO 1
MANIFESTACIONES CLÍNICAS SEGÚN LOCALIZACIÓN
Gastroduodenitis: Colítis:
– Dolor abdominal (epigastrio) relacionado con ingesta – Dolor abdominal
– Anorexia – Diarrea con moco y pus
– Anemia – Rectorragia
– Tenesmo rectal
Yeyunoileítis: – Fístulas y abscesos
– Dolor abdominal (mesogastrio)
– Obstrucción o pseudobstrucción Extraintestinales:
– Masa palpable (plastrón) – Artrítis periférica
– Eritema nodoso
Pioderma. – Uveítis.
– Sacroileítis
Ileítis: – Espondilítis A
– Dolor abdominal ( FID ) cede con defecación – Amiloidosis
– Pérdida de peso – Enf. tromboemb.
– Fiebre < 38ºC – Colangítis E
– Malabsorción – Litíasis renal
I I . E X P L O R AC I Ó N F Í S I C A Y P RU E B A S C O M P L E M E N TA R I A S
Exploración Física:
Se debe hacer especial énfasis en la valoración nutricional y el estado de hidratación, la búsqueda de

masas abdominales, signos de oclusión, perforación, patología anal, y perianal.
492 DIGESTIVO
Analítica:
– Hemograma: Se puede encontrar anemia, leucocitosis con desviación izquierda y elevación de la velo-
cidad de sedimentación.
– Otros: Sideremia, ferropenia, elevación de la proteína C reactiva, alfa glucoproteína (glucoproteína
ácida o Orosomucoide).
– Bioquímica: Hipoproteinemia, trastornos electrolíticos (Ca, K, Cl, Mg, Zn), acidosis metabólica en
casos de deshidratación grave.
– Examen de Heces: Productos patológicos en heces: leucocitos y hematíes. En el coprocultivo des-
cartar infecciones: G.E.A., toxina de Clostridium difficile.
– Radiología: En la placa de abdomen simple y en bipedestación, se puede observar la obstrucción con
niveles hidroaéreos, en la perforación neumoperitoneo. En una radiografía de tránsito baritado se
puede observar el signo de la «cuerda de Kantor» y en el enema opaco las ulceraciones o extensión
de la afectación. En la ecografía y en la TAC y RM se evidenciarán masas abdominales, abscesos, y
fístulas.
– Endoscopia: La colonoscopia y la ileoscopia con biopsia son diagnósticas (contraindicada en fases agudas
severas).
I I I . C R I T E R I O S D E S E V E R I DA D E Í N D I C E D E AC T I V I DA D
Para efectos del manejo, es fundamental determinar la severidad del cuadro, o bien con el CDAI (Crohn’s
disease activity index), o teniendo en cuenta los siguientes criterios:
C UA D RO 2
CRITERIOS DE SEVERIDAD
• Leve-Moderado: Pacientes ambulatorios capaces de tolerar dieta oral, sin síntomas de deshidratación,
toxicidad, dolor, masa u obstrucción abdominal
• Moderado-Severo: Pacientes con fiebre, pérdida de peso, dolor e hipersensibilidad abdominal, náuseas, vómitos
intermitentes, anemia y casos leves en los que ha fallado el tratamiento
• Severo-Fulminante: Pacientes en los que persiste la sintomatología a pesar del tratamiento con esteroides o
pacientes con fiebre alta, vómitos persistentes, obstrucción intestinal, caquexia, o absceso
abdominal
Una vez determinada la severidad de la enfermedad, se puede iniciar el tratamiento, de manera ambu-
latoria u hospitalaria, siendo los criterios para el ingreso los siguientes:
C UA D RO 3
CRITERIOS DE INGRESO
A Brote de actividad clínica severa (vómitos de repetición, dolor abdominal intenso, fiebre alta, anemia severa, diarreas
frecuentes, deterioro importante del estado general)
B Brote moderado en paciente no respondedor, sintomatología refractaria al tratamiento tras 2 semanas de

corticoterapia oral
C Complicaciones agudas de la enfermedad (evidencia de obstrucción abdominal, hemorragia masiva, perforación,

megacolon)

M A N E J O D E L A E N F E R M E DA D D E C RO H N 493
V. T R A T A M I E N T O M É D I C O
– Las Medidas Dietéticas: El soporte nutricional es muy importante en el tratamiento del paciente
con enfermedad de Crohn, deben prescribirse dietas pobres en residuos y exenta de lácteos si hay
diarreas.Aunque la nutrición parenteral total induce la remisión de los brotes en un 80% de las oca-
siones, la complejidad de su uso y el elevado coste aconsejan su empleo solo en casos graves y en
los que presentan complicaciones abdominales como fístulas y pacientes malnutridos que serán
sometidos a cirugía. Las dietas elementales enterales consiguen un resultado similar en casos de bro-
tes moderados. y son mas asequibles por lo que su uso está más generalizado.
– Medidas Generales: Fluidoterapia si se determina el ingreso, y dieta absoluta, se debe mantener
con sueroterapia no mas de 3 días, luego pasar a nutrición parenteral. Analgesia: Los AINES están
contraindicados. Se puede pautar metamizol o paracetamol por vía intravenosa (obligado en pre-
sencia de dolor).
– Fármacos Específicos:
1. Mesalazina 5-ASA (3000 mg/día) V.O. 7. Gentamicina (240 mg/día) I.V.
2. Prednisona (40 mg/día) V.O. 8. Cefotaxima (2 grs/6 Hrs) I.V.
3. 6 Metil-prednisolona (1 mg/Kg/día) I.V. 9. Amoxicilina-clavulánico (1 gr/8 Hrs) I.V.
4. Metronidazol (1500 mg/día) I.V. 10. Azatioprina (2-2,5 mg/Kg/día) V.O.
5. Ciprofloxacino (500 mg/día) I.V. 11. Ciclosporina (5 mg/Kg/día) I.V.
6. Ampicilina (1 gr/6 Hrs) I.V. 12. Infliximab (5-10 mg/Kg/día) I.V.
– Brote Leve: Se debe iniciar con aminosalicilatos (1), y corticoides por vía oral (2), se debe retirar
los corticoides en forma progresiva a un ritmo inicial de 10 mg/semana, hasta dosis diarias de 20
mg y a partir de allí, entre 2,5 y 5 mg semanales hasta suspender.
– Brote Moderado-Severo: Independientemente de la localización.Valorar si se hospitaliza o no, e
iniciar con glucocorticoides sistémicos (3) a dosis elevadas, añadir tratamiento antibiótico (4 ó 5).
Si existiera afectación colónica agregar aminosalicilatos (1).
– Brote Severo: Estos casos se deben tratar hospitalizados, con dieta absoluta y sueroterapia, el trata-
miento inicial es igual al tratamiento del brote moderado, si no hubiera respuesta en 7-10 días ini-
ciar tratamiento inmunosupresor (10) u (11). En el tratamiento con (10),se debe monitorizar fun-
ción renal y T.A., con niveles séricos. Es un tratamiento puente, se debe añadir luego a (10) V.O.
hasta 3 meses, después seguir solo con (10) durante 4 años.
Una vez superada la fase de actividad, en pacientes respondedores, se aconseja en actualidad la reti-
rada progresiva de toda la medicación, dada la ineficacia de los aminosalicilatos y de los glucocor-
ticoides para mantener la remisión de la enfermedad. En pacientes no respondedores se debe man-
tener Azatioprina durante 4 años. El manejo de la enfermedad de Crohn debe estar a cargo del
especialista.
V. C O M P L I C A C I O N E S Y T R A T A M I E N T O Q U I R Ú R G I C O
– Obstrucción o Pseudobstrucción Intestinal: Se presenta de mayor a menor frecuencia en las locali-

zaciones ileal, ileocolónica y colónica. Si se sospecha de un proceso inflamatorio de pared el trata-
miento es conservador: Dieta absoluta, sonda nasogástrica (solo en obstrucción), sueroterapia intra-
venosa, corticoterapia (3) y antibiótico (4 ó 5). Si la obstrucción es refractaria al tratamiento, es
persistente o se sospecha que se deba a procesos fibróticos, la indicación es quirúrgica.
– Fístulas Intestinales: Se clasifican en: Internas (enteroentéricas, enterovesicales, enterovaginales,
cologástricas y coloduodenales) y externas (enterocutáneas). De inicio el manejo es conservador:
Dieta absoluta, nutrición parenteral, tratamiento de la enfermedad activa de acuerdo a severi-
dad, y antibióticoterapia (4 y 5). Si no hay respuesta, se puede asociar tratamiento inmunosupre-
sor (10), o también (11), con seguimiento por el especialista. Si fracasa el tratamiento está indi-
cada la cirugía.

494 DIGESTIVO
– Fístula y Absceso Perineal: Son bastante frecuentes y ocurren en el 33% de pacientes diagnostica-
dos con enfermedad de Crohn. Debe intentarse primero un tratamiento conservador con antibió-
ticos (4 y/ó 5), el ciprofloxacino potencia la eficacia del metronidazol. Si no responde el tratamiento
es quirúrgico.
– Absceso Intraabdominal: Los abscesos, deben ser distinguidos de las masas inflamatorias antes de ini-
ciar cualquier tratamiento, mediante ecografía o TAC.Tratamiento conservador con (4)+(5 u 8 ó 9),
si no hay respuesta, realizar drenaje percutáneo por ecografía o TAC. De ser necesaria la cirugía, reque-
rirá una resección intestinal, drenaje del absceso, e ileostomía temporal.
– Perforación Libre: Puede ocurrir en un brote severo de la enfermedad o por un megacolon tóxi-
co. Puede estar enmascarada por el uso de corticoides. Debe hacerse diagnóstico diferencial con
apendicitis. La ecografía y el TAC están indicados. El control y el tratamiento son quirúrgicos.
– Megacolon Tóxico: Se presenta cuando existe una dilatación colónica > a 6 cms, toxemia (fiebre,
taquicardia, leucocitosis, hipotensión, distensión abdominal y obnubilación).
Manejar con:
Dieta absoluta, sonda nasogástrica (aspiración), nutrición parenteral total, analgésicos, glucocorti-
coides (3), y antibióticos (4)+(6)+(7). Si no hay respuesta el tratamiento de rescate es con (12). La
descompresión de colon por colonoscopia está contraindicada. Debe realizarse un seguimiento radio-
lógico continuo, con analíticas diarias. Si no hay respuesta al tratamiento en 48-72 horas, se debe
realizar una colectomía urgente.
– Hemorragia Severa: En principio debe manejarse como una hemorragia digestiva baja (ver capitu-
lo HDB) además del tratamiento correspondiente a un brote moderado-severo. Si el sangrado es
masivo la cirugía es mandatoria.
C UA D RO 4
INDICACIONES QUIRÚRGICAS DE LA ENFERMEDAD DE CROHN
– Fracaso del tratamiento médico* – Abscesos*

– Retraso del crecimiento – Megacolon tóxico
– Obstrucción intestinal* – Perforación libre*
– Fístulas – Rectorragia masiva*
* Indicaciones absolutas.
BIBLIOGRAFÍA
González Lara,V.: Enfermedad inflamatoria intestinal. Servicio de aparato digestivo. Hospital Gregorio Marañón. Edi-
ciones Ergón. Madrid, 1995, pp. 417-26.
Peppercorn, M.A.: Medical management of Crohn’s disease. Uptodate 2002.
De la Morena, E. J.;Vera Mendoza, M. I.;Abreu García, L.: Enfermedad inflamatoria intestinal en Medicina Interna de
Rodés Teixedor, J., y Guardia Massó, J. Editorial Masson, 1997, pp. 1360-77.
González de Frutos, C.: Actitud en la enfermedad inflamatoria intestinal en urgencias, en Manual de Protocolos y
actuación en Urgencias del Hospital Virgen de la Salud de Toledo. Fundación para la Investigación sanitaria en
Castilla-La Mancha, 2001, pp. 263-8.

COMPLICACIONES EN LA ENFERMEDAD DE CROHN
Abdomen agudo Masa abdominal Complicaciones locales

Hemorragia
digestiva
Fístulas Enfermedad perineal baja
Obstrucción Perforación Megacolon
tóxico
Absceso Entero
Internas
Descartar cutánea
Dx. clínico Dx. clínico por
radiológico radiológico Ecografía Ver capítulo
o TAC HDB
Aire libre Entero- Entero- Entero-
en cavidad entéricas vesicales vaginales
Intestino dilatado
Niveles hidroaéreos
Tratamiento
Quirúrgico Diagnóstico Dx. clínico
Tto. Médico radiológico radiológico
NPT + SNG SÍ NO
Corticoides IV
Tratamiento médico
NPT Antibiotico-terapia
Obstrucción Antibioticoterapia
Intestinal Inmunosupresores
Localización de la persistente
obstrucción
Tránsito intestinal si fracasa si fracasa
Enema opaco
TAC abdominal Tratamiento Drenaje Tratamiento médico
Quirúrgico Percutáneo NPT
NPT Corticoides IV Tto.Quirúrgico
Antibiotico-terapia Antibiotico-terapia Fistulectomía
Resección de
Resolución Intestino afecto
Continuar
Tratamiento
Tratamiento
conservador
médico
M A N E J O D E L A E N F E R M E DA D D E C RO H N

Algor itmo de Manejo de la Enfer medad de Crohn
495
CAPÍTULO 6.16
Hipo
Prada Arrondo, Pablo César; González Sánchez, Roberto; Bienvenido Navarro, Antonio
1. El hipo resulta de la contracción brusca, involuntaria, repentina e intermitente de los músculos

inspiratorios, principalmente el diafragma (aunque participan también otros como los trapecios,
los intercostales externos o los escalenos anteriores), y que finaliza con el cierre brusco de la glo-
tis, deteniéndose la entrada de aire con lo que se produce el sonido característico.
2. Según su duración podemos clasificar el hipo en:

a) Hipo transitorio o agudo: aparece en intervalos breves con una persistencia inferior a las
48 horas, aunque lo habitual es que dure segundos o minutos, y no suele ser motivo de con-
sulta. Sus causas principales son la distensión gástrica (comidas copiosas, bebidas carbonata-
das, aerofagia), ingesta de alimentos muy calientes o fríos, bebidas alcohólicas, tabaco, estados
emocionales (risa, estrés), algunos fármacos (benzodiacepinas, barbitúricos, corticoides) o
tras endoscopia digestiva alta. No suele tener trascendencia salvo durante la anestesia, por ries-
go de aspiración pulmonar, y en el postoperatorio inmediato, por riesgo de dehiscencia de
suturas, pudiendo requerir en tales casos tratamiento similar al del hipo de larga duración.
b) Hipo persistente o crónico: es el hipo que dura más de 48 horas o que cursa en ataques
recurrentes. Se trata de un motivo de consulta poco frecuente y predomina en varones. Su impor-
tancia radica en que puede tratarse de la manifestación de un proceso subyacente, en ocasiones
grave, y que suele ser causa de una situación angustiosa e incapacitante para el paciente pudien-
do conducir a la aparición de complicaciones importantes. La causa principal del hipo persis-
tente es la patología esofágica (especialmente el reflujo gastroesofágico) que representa el 50%
de los casos y que, junto a la patología subdiafragmática, fármacos y la etiología psicógena (diag-
nóstico de exclusión, más frecuente en las mujeres) constituyen el 90% de la etiología.
3. Diagnóstico:
a) Historia clínica: antecedentes personales (consumo de fármacos, alcohol, drogas; enfer-
medades de base), duración del ataque, persistencia durante el sueño (orienta a causa orgáni-
ca), manifestaciones asociadas (pirosis, dolor abdominal, epigastralgia).
b) Exploración física: Completa, con especial atención a signos torácicos (auscultación res-
piratoria), abdominal (masas, peritonismo), neurológica (posible focalidad), cervical (masas,
adenopatías) y ORL (cuerpo extraño, faringitis).
c) Pruebas complementarias iniciales: hemograma (infección, malignidad), bioquímica (alte-
raciones electrolíticas, disfunción renal, alteraciones hepáticas), ECG (isquemia silente), radio-
logía simple de tórax (alteraciones pulmonares, mediastínicas, vagales, diafragmáticas) y abdo-
men (aneurisma aórtico, neumoperitoneo).
498 DIGESTIVO
d) En ocasiones, debido a los resultados obtenidos inicialmente es necesario realizar pruebas

de segunda línea para obtener un diagnóstico etiológico preciso:TAC, RNM, endosco-
pia, tránsito esofagogastroduodenal, punción lumbar, pruebas funcionales respiratorias, etc.
4. Tratamiento: el más eficaz sería el etiológico, pero en la gran mayoría de las ocasiones no suele
ser posible. Por tanto, el tratamiento principal es el sintomático que implicaría dos niveles:
a) Uno primero no farmacológico consistente en medidas conservadoras (maniobra de Val-
salva, compresión de epigastrio o de nervio frénico) de utilidad no demostrada, o de medi-
das más agresivas (aspiración nasogástrica, lavado gástrico, estimulación faríngea con sonda)
en general poco utilizadas por su efecto transitorio.
b) El farmacológico, la forma de tratamiento sintomático más efectiva. Los fármacos más
utilizados son:
– Baclofeno: actualmente se considera de elección. Se recomienda empezar con 5 mg/8-12
horas vía oral para ir aumentando la dosis progresivamente en 15 mg cada 3 días, hasta un
máximo de 60 mg/día. Es muy bien tolerado, presentando escasos efectos secundarios (seda-
ción, nauseas, vómitos, cefalea, euforia, exacerbación de cuadros psicóticos) que mejoran
habitualmente con la reducción de la dosis.
– Clorpromacina: antagonista dopaminérgico bastante seguro y eficaz. Se administra una pri-
mera dosis de 25-50 mg i.v. o i.m. para continuar con 50-60 mg/día (repartidos en 3-4
dosis) por vía oral durante 7-10 días. Hay que mantener especial atención si se administra
i.v. porque puede producir hipotensión.
– Metoclopramida: otro antagonista dopaminérgico muy utilizado. La dosis inicial es de 10 mg
i.v. o i.m. para continuar con 10-40 mg/día vía oral repartidos en 3-4 dosis/día. Es más
seguro que la Clorpromacina pero menos eficaz.
– Otros fármacos que se pueden utilizar en casos seleccionados son: Haloperidol (2 mg i.m.
inicialmente y continuar con 5-10 mg/día vía oral), Nifedipino (10-80 mg/día vía oral),
Carbamazepina (600-1.200 mg/día vía oral),Amitriptilina (25-90 mg/día vía oral).
c) En el caso de fracasar el tratamiento farmacológico, es posible recurrir a medidas quirúr-
gicas, aunque esto se hace de forma excepcional. Dichas medidas incluyen la frenicotomía,
el bloqueo anestésico del nervio frénico, los bloqueos epidurales o la colocación de un mar-
capasos diafragmático.
Es relativamente frecuente la necesidad de probar varias formas de tratamiento, incluso con
diferentes tipos de fármacos, para conseguir el éxito terapéutico. Cuando un tratamiento ha
controlado el hipo puede considerarse la posibilidad de su retirada progresiva para valorar si
la clínica reaparece y es necesario su mantenimiento.
5. Es importante recomendar al paciente una evaluación periódica del cuadro con el fin de valorar
la efectividad del tratamiento y descartar una posible patología de base.
BIBLIOGRAFÍA
Sitjar Martínez de Sas, S.; Sacanella Meseguer, E.: Hipo persistente. Jano, Medicina y Humanidades, 2002; 58: 58-60.
Patial, R. K.: Baclofen in the treatment of intractable hiccups. J Assoc Physicians India, 2002; 50: 1312-3.
Núñez Aceves,A. B.; Sentenac Merchán, J. G.: Hipo. En: Julián Jiménez,A.: Manual de Protocolos y Actuación en Urgen-
cias para Residentes. Madrid, 2002, pp. 163-4.
Friedman, N. L.: Hiccups:A treatment review. Pharmacotherapy, 1996; 16: 986.

HIPO 499
1 HIPO
2 Valorar duración
<48 h <48 h
Hipo agudo Hipo resistente
3 – Anamnesis
– Exploración física completa
Medidas conservadoras – Pruebas complementarias
1) Iniciales: Hemograma
Bioquímica
Rx tórax y abdomen
ECG
2) De 2.ª línea: TAC
RMN
Tránsito
Punción lumbar
4 Tratamiento
1. Medidas conservadoras
2. Medidas Farmacológicas
– Baclofen: Inicio 5 mg/8-12 h, aumentando 15 mg cada

3 días hasta máx de 60 mg/día. De elección
– Clorpromacina: Inicio 25-50 mg iv o im, continuar

con 50-60 mg/día (en 3-4 dosis) vía oral durante
7-10 días
– Metoclopramida: Inicio 10 mg iv o im, continuar

con 10-40 mg/día (en 3-4 dosis) vía oral
– Otros: Haloperidol, Nifedipino, Carbamazepina,

Amitriptilina
3. Medidas quirúrgicas
5 Evaluación periódica
Algor itmo de Hipo

CAPÍTULO 6.17
Complicaciones infecciosas en cirrosis hepática
Quesada Núñez, Gonzalo; Cruzado Rodrigo, Ana Isabel; Larrubia Marfil, Juan Ramón
DEFINICIÓN
La peritonitis bacteriana espontánea (PBE), se define como una infección del líquido ascítico sin un
foco infeccioso local. Aparece como una de las complicaciones más frecuentes en pacientes con cirrosis
avanzadas, (por ello debe sospecharse siempre en un paciente cirrótico con ascitis). El 80% de las PBE
son causadas por Gram negativos de origen entérico, destacando E. Coli (en poco más de la mitad de los
casos); el 20 % restante se debe a cocos Gram positivos provenientes de piel y de la mucosa de las vías res-
piratorias; la incidencia de anaerobios es muy baja. Cabe subrayar que el 90% de PBE son monomicro-
bianas.
Los trastornos de los mecanismos defensivos del líquido ascítico predisponen al desarrollo de bacte-
riemias, al ser el paciente con insuficiencia hepatocelular un paciente inmunodeprimido.
Las alteraciones de los mecanismos defensivos más importantes son:
– La disminución de la actividad fagocítica del SRE (localizado en un 90%, en el hígado, en las célu-
las de Kupfer y el endotelio sinusoidal).
– La existencia de shunts portosistémicos, que hace que las bacterias existentes en la circulación san-
guínea portal salten el filtro hepático y pasen a la circulación sistémica (bacteriemia) , pudiendo
colonizar cualquier estructura.
– La disminución de los niveles séricos del complemento (proteínas de síntesis hepática) y de la capa-
cidad bactericida y opsonizante plasmática.
– Anomalías en la función de los neutrófilos (quimiotaxis, fagocitosis y lisis intracelular).
C UA D RO 1
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
– Fiebre ( Tº >= 37ºC ) – Diarrea (sobrecrecimiento flora bacteriana)

– Dolor abdominal difuso (sin defensa) – Ileo paralítico, hipotensión e hipotermia (son signos seve-
ros de infección avanzada, el tto. se debe empezar antes
– Alteración de consciencia (descompensación hepática) de que aparezcan)
502 DIGESTIVO
C UA D RO 2
EXÁMENES AUXILIARES
– Hemograma: Leucocitosis con Desv.Izq. – Hemocultivo (× 3)

– Ex.de Orina: ITUs de repetición – Bioquímica:Acidosis, azoemia, I. renal
Las pruebas más importantes son:
– Paracentesis diagnóstica* (Análisis y cultivo de líquido ascítico):
– Recuento celular: PMN > 250 – Glucosa: >50 mg/dl

– Proteínas totales: < 2.5 gr/dl – Gradiente de albúmina: > 1.1 g/dl
– LDH: <225 U/L – Tinción de Gramm
– Cultivo de líquido ascítico: Monomicrobiano
* La paracentesis sólo debe ser diagnóstica, y no evacuadora (contraindicada).
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de la PBE no es clínico, y esta dado por el análisis y el cultivo del líquido ascítico
obtenido por paracentesis. La paracentesis es un procedimiento necesario aún cuando los pacientes
con cirrosis puedan tener una coagulopatía o la posibilidad de una complicación hemorrágica. El 70%
de los pacientes con ascitis tiene un alteración de la coagulación. No está justificada la transfusión de
plasma o plaquetas previa a la paracentesis en pacientes con coagulopatías. El diagnóstico se establece
con el cultivo positivo del líquido ascítico y la elevación de la cifra de polimorfonucleares (> o = 250
células/mm3). En ausencia de infección, el número total de leucocitos en el líquido ascítico es <200/mm3,
con predominio de mononucleares. El cultivo del líquido ascítico debe hacerse siempre inmediata-
mente después de realizada la paracentesis, sembrando 10ml. de líquido directamente en frascos de
hemocultivo. El diagnóstico diferencial se debe establecer con la peritonitis bacteriana secundaria
por perforación de víscera. El diagnóstico se confirmará con una segunda paracentesis diagnóstica 48
horas después de iniciar el tratamiento, al evidenciar un descenso en la cifra de PMN y un segundo
cultivo estéril.
C UA D RO 3
SOSPECHA DE PB SECUNDARIA
– Cirróticos (poco frecuente < 15 %) – LDH liq. asc. > LDH sérico
– Recuento leucocitario aumentado en liq. asc. – Cultivo de liq. asc. polimicrobiano
– Glucosa liq. asc. < 50% glucemia – No descenso de PMN post Tto.
– Proteínas > 1 gr/dl
T R ATA M I E N TO
El tratamiento en el paciente con PBE y con ascitis en general, debe ir orientado a garantizar una
adecuada función renal evitando un desequilibrio hidroelectrolítico, en ese sentido, será conveniente,
mantener en dieta absoluta, controlar las funciones vitales (balance hídrico estricto), revisar la medi-
cación habitual (fármacos que favorezcan la insuficiencia renal, p.e., diuréticos, hipotensores, antibió-
ticos nefrotóxicos,AAS, etc.). Se deben indicar sueroterapia, antisecretores y antibióticos. El tratamiento
antibiótico es empírico a la espera del resultado de los cultivos, y de no ser precoz, se ensombrece el
pronóstico.

C O M P L I C A C I O N E S I N F E C C I O S A S E N C I R RO S I S H E P Á T I C A 503
C UA D RO 4
FÁRMACOS ESPECÍFICOS
– Albúmina 1,5 gr/Kg el primer día de tratamiento y 1gr/Kg de albúmina el tercer día, luego suspender.
– Cefotaxima (2 gr/6-8 Hrs) I.V. × 5 días ó cualquier cefalosporina de tercera generación p.e.
o
Ceftriaxona (2 gr/día) I.V. × 5 días.
o
Amoxicilina-clavulánico (1gr/8 Hrs) I.V., en pacientes que hayan tomado quinolonas en forma profiláctica
Profilaxis: Norfloxacino (400 mg/día) V.O.
Las infecciones en cualquier otra localización (urinaria, respiratoria, exceptuando la peritonitis) no

difieren de las infecciones en el paciente no cirrótico y su manejo debe ser el habitual.
La PBE tiene una elevada recurrencia, el 35%-70% de los pacientes que sobreviven a un primer epi-
sodio de PBE se reinfectarán durante el primer año de seguimiento. Como ya se ha referido, el 80% de
los gérmenes causantes de PBE son bacilos Gram negativos de origen entérico. Los cirróticos presentan
en un elevado porcentaje de los casos un sobrecrecimiento bacteriano en tramos altos intestinales debido
a un defecto de defensas intraluminales. La profilaxis consiste en la descontaminación intestinal selectiva,
eliminando las bacterias resistentes. El tratamiento antibiótico profiláctico con Norfloxacino (400 mg/día)
V.O., está indicado cuando la concentración de proteínas en líquido ascítico es baja (<1 gr/dl), cuando
han habido PBE previas, o HDA. La mayoría de las infecciones que van a presentar los cirróticos someti-
dos a descontaminación intestinal selectiva van estar producidas por cocos Gram positivos, por lo que ante
la sospecha de infección en estos casos debe administrarse un antibiótico empíricamente que cubra estos
gérmenes, como es la asociación de Amoxicilina/clavulánico. La supervivencia a corto plazo de los pacien-
tes cirróticos con PBE depende de la severidad de la enfermedad hepática subyacente. La posibilidad de
supervivencia de los pacientes que se han curado de un primer episodio de PBE es muy baja, por lo que
deben ser considerados candidatos a valorar transplante hepático.
BIBLIOGRAFÍA
Runyon, B.A.: Spontaneous bacterial peritonitis. Uptodate med release 10.3. 2002 Aug.
Runyon, B.A.:Ascites and spontaneous bacterial peritonitis in Sleisenger & Fordtran’s Gastrointestinal and liver disease.
Ed. Saunders. Philadelphia, 1998, pp. 1310-33.
Conejo,A.; Bienvenido,A.; González Mateos, F.: Complicaciones infecciosas agudas en la cirrosis hepática. En: Manual
de Urgencias. Ed. 1999, pp. 221-2.

504
Corrección de
Examen Recuento Gradiente albúmina
recuento celular tests PMN Otros tests Diagnóstico
macroscópico celular suero-ascitis
especiales
Cirrosis
>=1.1 Prot.Tot<2.5 no complicada
Paracentesis Amarillo,
DIGESTIVO
abdominal transparente
u opaco Prot.Tot>2.5
Ascitis
cardíaca
Prot.Tot<2.5
>250
<500 Ascitis
Restar 1 leuco/750 hem <1.1 nefrótica
Hemorragico Cultivo monobacteriano
Restar 1 PMN/250 hem
>=250 Prot.Tot < 1
Glucosa >50 PBE
>50% PMN LDH<225
Concentración
Lechoso de triglicéridos Peritonitis
>=1.1 Cultivo polimicrobiano bacteriana
>=500
Prot.Tot > 1 secundaria

Glucosa <50
LDH>225
Ascitis
Marrón Concentración >50% PMN <1.1 pancreática
oscuro de bilirrubina
Amilasa>100 Carcinomatosis
peritoneal
Citología + con HTP
Peritonitis
>=1.1 Cultivo tuberculosa +
para micobacteria cirrosis
Citología +
Carcinomatosis
<1.1 peritoneal
Cultivo
para micobacteria Peritonitis
tuberculosa
Algor itmo de Complicaciones infecciosas en cir rosis hepática

Peritonitis 2.ª
SÍ a perforación
Aire libre o
extravasación
de contraste
Cumple al menos dos: SÍ

Evidencia
Proteínas totales >1g/dl NO de infección loculada
Glucosa<50 mg/dl
LDH>límite alto
Peritonitis bacteriana
secundaria
sin perforación No evidencia
NO de infección loculada
NO
Recuento
PMN>=250
Descenso del recuento Laparotomía
NO de PMN tras 48 h
de tratamiento
SÍ Peritonitis bacteriana
espontánea
Continuar
Líquido ascítico tratamiento
teñido de bilis antibiótico
SÍ
Bilirrubina en líquido SÍ
ascítico>8 mg/dl y
bilirrubina ascitis/suero>1 Perforación biliar
C O M P L I C A C I O N E S I N F E C C I O S A S E N C I R RO S I S H E P Á T I C A

Algor itmo de Complicaciones infecciosas en cir rosis hepática
505
PA R T E V I I
MEDICINA INTERNA
CAPÍTULO 7.1. Enfermedad tromboembólica venosa.
CAPÍTULO 7.2. Manejo del paciente con sepsis.
CAPÍTULO 7.3. Rabdomiólisis.
CAPÍTULO 7.4. Síndrome mononucleósico.
CAPÍTULO 7.5. Síndrome febril sin foco de corta duración.
CAPÍTULO 7.6. Afectación neurológica en el paciente VIH.
CAPÍTULO 7.7. Afectación pulmonar en el paciente VIH.
CAPÍTULO 7.8. Manifestaciones gastrointestinales en el paciente VIH.
CAPÍTULO 7.9. Afectación mucocutánea en el paciente VIH.
CAPÍTULO 7.10. Efectos secundarios del tratamiento antirretroviral.
CAPÍTULO 7.11. Fiebre del viajero.
CAPÍTULO 7.1
Enfermedad tromboembólica venosa
Lainez Justo, Sara; Pereira Julia, Aranzazu; Mateos Hernández, Javier
Sección de Medicina Interna
Abreviaturas: ETV (enfermedad troboembólica venosa),TEP (tromboembolismo pulmonar),TVP (trombosis

venosa profunda), EPOC (enfermedad pulmonar obstructiva crónica), IAM (infarto agudo de miocardio)
Palabras clave: Trombosis venosa profunda, embolia pulmonar, enfermedad tromboembólica
CONCEPTOS Y EPIDEMIOLOGÍA
La enfermedad tromboembólica venosa (ETV) engloba dos procesos claramente relacionados entre sí:
la trombosis venosa profunda (TVP) y el tromboembolismo pulmonar (TEP), que representa su forma más
grave. Entre sus complicaciones se encuentran el síndrome postflebítico (prevalencia de hasta el 75% si
existió una TVP previa) y la hipertensión pulmonar secundaria a la embolia pulmonar aguda o crónica.
Es una entidad frecuente y grave, que incide en una población heterogénea, que con frecuencia pre-
senta factores de riesgo que condicionan su aparición. Presenta una alta mortalidad (en torno a 60.000
personas/año fallecen en Estados Unidos a consecuencia de esta enfermedad).
Sin embargo, la ETV, no sólo se infradiagnóstica, sino que también en muchas ocasiones se sobrediag-
nóstica, debido a su clínica inespecífica, la variable sensibilidad y especificidad de las pruebas diagnósticas y la
frecuente falta de disponibilidad de éstas. Por tanto, se trata de una enfermedad frente a la que hay que tener
un elevado índice de sospecha y cuyo diagnóstico y tratamiento implica a diversas especialidades médicas.
DIAGNÓSTICO DE ETV
A) HISTORIA CLÍNICA Y EXPLORACIÓN FÍSICA

En el diagnóstico de la ETV es muy importante la realización de una anamnesis y exploración
física detalladas, prestando especial atención a la existencia de factores de riesgo relacionados:
inmovilidad, cirugías (particularmente la ortopédica), tabaquismo, gestación, uso de anticon-
ceptivos orales, existencia de insuficiencia venosa periférica o TVP previas, enfermedades onco-
lógicas o enfermedades médicas relacionadas con la ETV tales como la insuficiencia cardíaca,
EPOC, síndrome nefrótico y estados de hipercoagulabilidad primaria o secundaria.
• Síntomas y signos de TVP

Los signos y los síntomas de TVP tienen una especificidad y sensibilidad bajas, por lo que el
diagnóstico clínico no es fiable (sólo el 40% de los enfermos con TVP presentan algún dato
clínico de esta entidad, mientras que hasta en un 50% de enfermos con clínica compatible no
existe TVP).
510 MEDICINA INTERNA
Los síntomas y signos más frecuentes son: edema unilateral (sobre todo si es intenso y de apa-
rición súbita), empastamiento, dolor, eritema, aumento de temperatura local, aumento del
patrón venoso superficial, impotencia funcional y dolor a la dorsiflexión del pie (signo de
Homans). Entre 40-50% de los pacientes con trombosis sintomáticas de las venas de la panto-
rrilla desarrollan extensión proximal. Las TVP proximales, por encima de la rodilla (poplítea,
femoral superficial, femoral común y venas ilíacas) son las que pueden provocar TEP.
• Síntomas y signos de TEP
La triada clásica de disnea, dolor pleurítico y hemoptisis aparece sólo en el 22% de los casos.
En orden de frecuencia aparecen: disnea súbita, dolor pleurítico, ansiedad, tos, hemoptisis, sudo-
ración y sincope. Entre los signos: taquipnea, estertores, refuerzo del segundo ruido pulmo-
nar, taquicardia, fiebre, galope, cianosis y roce pleural.
m Probabilidad clínica alta de TEP (80-100%): Disnea brusca, taquipnea y dolor pleurítico con
factor de riesgo.
m Probabilidad intermedia (20-79%): Ni alta ni baja probabilidad.
m Probabilidad baja (1-19%): Clínica y pruebas complementarias justificadas por patología y no
factor de riesgo.
B) PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
El conjunto de datos clínicos, analíticos, radiológicos y electrocardiográficos conforma el diag-
nóstico de sospecha. Aunque no establecen un diagnóstico de certeza, ayudan a descartar otras
enfermedades.
• Analítica
Incluirá inicialmente un hemograma, bioquímica, coagulación (extraer dos tubos de coagu-
lación al solicitar la analítica previo a la administración de heparina para poder
realizar estudio de hipercoagulabilidad primaria) y gasometría arterial basal (Hipoxe-
mia en el 90% de los pacientes, y es frecuente la hipocapnia que no corrige de forma pro-
porcional a la administración de oxígeno. El infarto pulmonar puede cursar con gasometrías
normales).
D-dímeros (mediante una técnica de ELISA –valor predictivo negativo 95%–, o técnica rápida
de Látex –desechado por su baja sensibilidad–) es un test de elevada sensibilidad pero de baja
especificidad (pueden aumentarse también en un IAM, una neumonía o una neoplasia).
El estudio de laboratorio de los pacientes jóvenes con TVP, los de cualquier edad con trom-
bosis recidivante sin causa obvia y de aquellos con historia familiar de trombosis debe incluir
determinaciones de proteína S, proteína C, fibrinógeno, antitrombina III, anticoagulante
lúpico, anticuerpos anticardiolipina, factor V de Leyden y homocisteína plasmática.
• Radiografía de tórax
Puede ser normal hasta en un 20% de los casos, y apareciendo en orden de frecuencia: Con-
densación y/o atelectasia (68%), derrame pleural (48%), elevación diafragmática (24%), oligo-
hemia local (21%), aumento del tamaño hiliar (%) y cardiomegalia (12%)
• Electrocardiograma
Puede ser normal hasta en un 20%. Los hallazgos más frecuentes son: inversión de la onda
T (42%), descenso segmento ST (41%), bloqueo de rama derecha (15%), patrón S1Q3T3
(12%), desviación del eje a la izquierda (7%), desviación del eje a la derecha (7%), patrón
S1S2S3 (7%).
C) DIAGNÓSTICO DE TVP
• EcografÍa Doppler. En el territorio venoso proximal presenta una sensibilidad de 80-95%,
no sirve para el diagnóstico de TVP en territorio distal porque disminuye mucho su sensibi-
lidad. Es una prueba incruenta.

E N F E R M E DA D T RO M B O E M B Ó L I C A V E N O S A 511
• FlebografÍa: Es el «gold standard» en el diagnóstico de la TVP y permite visualizar el territorio

proximal y distal, pero dado que la mayoría de las embolias pulmonares provienen de trombos en
el territorio proximal y que se trata de una prueba invasora ha siso prácticamente sustituida por
el Eco Doppler.
D) DIAGNÓSTICO DE TEP
• TAC torácico de alta resolución: presenta una sensibilidad y especificidad que superan el
90% para las ramas principales, lobares y segmentarias. No es útil para las ramas subsegmenta-
rias, (6% del total de embolias pulmonares en pacientes con ausencia de enfermedad cardio-
rrespiratoria grave). Ayuda en el diagnóstico diferencial de la sospecha de embolia pulmonar.
Contraindicado sólo si antecedente de reacciones adversas al contraste. Ha sustituido a la gam-
magrafía en los hospitales que no disponen de esta técnica.
• Gammagrafía pulmonar: Ha sido la prueba de primera elección en el diagnóstico del
TEP debido a su alta sensibilidad (98%) demostrada en el estudio PIOPED, sin embargo pre-
senta una gran variabilidad interobservador en gammagrafías de probabilidad intermedia-baja
y es inespecífica, con lo cual:
m Sólo es diagnóstica cuando es de alta probabilidad y se asocia a una sospecha clínica mode-
rada o fuerte y cuando es normal.
m Se considera excluyente de TEP cuando es de baja probabilidad y se asocia a sospecha clí-
nica baja. Su utilidad disminuye en los pacientes con EPOC.
• Arteriografía: Es el «gold standard» en el diagnóstico del TEP, aunque en las arterias subseg-
mentarias la interpretación es difícil.Tiene una mortalidad asociada del 0.5%, un 1% de com-
plicaciones graves.
• Ecocardiograma: Útil en el diagnóstico del TEP en pacientes con inestabilidad hemodiná-
mica. Permite el diagnóstico mediante datos indirectos (hipocinesia y dilatación de cavidades
derechas, la insuficiencia tricuspidea, la dilatación de la arteria pulmonar y la presión sistólica
pulmonar) y excluye el IAM o el taponamiento.
• Valoración de la reserva cardiopulmonar del enfermo ante una probabilidad interme-
dia de TEP con TAC helicoidal, y Eco doppler normales. Se considera que esta es adecuada
cuando no presenta:
m Evidencia radiológica de edema pulmonar.
m Síncope en la semana precedente.
m TA sistólica < 90 mmHg.
m Edemas en extremidades inferiores.
m Taquicardia > 120, asociada a fibrilación o flutter auricular.
m PaO2 <50 mmHg o PaCO2 basal > 45 mmHg.
m FEV1 <1000ml o capacidad vital < 1500 ml.
En este caso se puede asumir estudio seriado de TVP mediante Eco doppler realizando dos
estudios con un intervalo de 10-14 días. Si no se demuestra TVP la posibilidad de TEP recu-
rrente es inferior al 2%. En caso de reserva cardiopulmonar inadecuada, se debe realizar una
arteriografía pulmonar para el diagnóstico ya que en estos pacientes no se debe asumir el
riesgo de un TEP recurrente.
T R ATA M I E N TO
Reposo en cama inicial.Anticoagulación con las heparinas de bajo peso molecular que han demos-
trado igual eficacia con menos efectos secundarios (sangrado) que la heparina sódica no fraccionada. El
tratamiento se continúa con acenocumarol (Sintrom®). Si está contraindicada la anticoagulación o en caso
de TEP recurrente –a pesar de correcta anticoagulación– ha de colocarse un filtro de vena cava inferior.
Los pacientes con TEP e inestabilidad hemodinámica han de manejarse en la UCI y se debe realizar tera-
pia trombolítica o embolectomía si no existen contraindicaciones.

Profilaxis
Nombre
Fármaco Tratamiento
comercial Alto riesgo Riesgo moderado
DALTEPARINA Fragmin® 5.000 UI/día 2.500 UI/día 100 UI/kg/12 horas

200 UI/kg/24 horas
ENOXAPARINA Clexane® 40 mg/día 20 mg/día 1 mg/kg/12 horas

Clexane Forte® 1,5 mg/kg/24 horas
NADROPARINA Fraxiparina® < 70 kg: 0,4 ml/día 0,3 ml/día 0,1 ml/10 kg/ 12 horas
Fraxiparina Forte® > 70 kg: 0,6 ml/día 0,1 ml/10 kg/24h (Forte)
BEMIPARINA Hibor® 3.500 UI/día 2.500 UI/día
TINZAPARINA Innohep® No indicado No indicado 175 UI/kg/24 horas
BIBLIOGRAFÍA
Sigler, R.; Castañeda, J.;Athié:Trombosis venosa profunda y embolia pulmonar. McGraw Hill Interamericana. 1.ª edi-
ción, 2002.
D. Nauffal Manssur, M. Perpiñá: Enfermedad tromboembólica venosa. Prous Science, 1999.
E. Rocha, F. Martínez, M. Monreal: Manejo práctico del paciente con tromboembolismo venoso.Acción Médica, 2002.

ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA VENOSA
Sospecha clínica de TVP Sospecha clínica de TEP
Distal Proximal Inestable Estable
Flebografía ECO Doppler

con Contraste Manejo en UCI TAC de alta resolución
Ecocardiograma No Patológico TEP Otros

Diagnósticos
TVP
TEP Otros diagnósticos Probabilidad Anticoagulación

Anticoagulación Clínica Tratamiento
Específico
Fibrinolísis y
No TVP No TVP Anticoagulación Baja Intermedia Alta
No patología Patología
Repetir al 2.º y 7.º día cardiopulmonar cardiopulmonar ECO-Doppler
subyacente subyacente MMII
Anormal Normal Alta Valorar ingreso Negativa Positiva
Revaluación Probabilidad
TVP TVP clinicamente Clínica baja de TEP Ganmagrafía
importante descartada pulmonar Anticoagulación
Anticoagulación
Reserva CP adecuada Reserva CP inadecuada
Probabilidad
Eco Doppler seriado Arteriografía
intermedia/alta
de TEP
No TVP TVP Anticoagulación TEP No TEP
E N F E R M E DA D T RO M B O E M B Ó L I C A V E N O S A

A l g o r i t m o d e E n f e r m e d a d Tr o m b o e m b ó l i c a Ve n o s a
513
CAPÍTULO 7.2
Manejo del paciente con sepsis
Caloca Polo, Marcos; de Vicente Collado, Moisés; Mateos Hernández, Javier
Palabras clave: Sepsis, bacteriemia, síndrome de respuesta inflamatoria sistémica, shock séptico, síndrome de fallo
multiorgánico
CONCEPTOS
– Bacteriemia: Presencia de gérmenes en la sangre.

– Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS): define la respuesta inflamatoria a una gran
variedad de procesos graves (infecciones, pancreatitis, traumatismos), que se manifiesta por 2 o más
de las siguientes condiciones:
• Temperatura >38ºC o <36ºC.
• Frecuencia cardíaca > 90 lpm.
• Frecuencia respiratoria > 20 rpm.
• Leucocitos >12000/mm3 o < 4000/mm3 o >10% de cayados.
– Sepsis: Es el SRIS causado por una infección. Según el nivel de gravedad:
• Sepsis grave: Cuando se asocia a disfunción de órganos, hipoperfusión (con acidosis láctica, oli-
guria o alteración del nivel de conciencia) o hipotensión (que revierte con la perfusión de
líquidos).
• Shock séptico: Sepsis con hipotensión arterial, que no revierte tras la perfusión de líquidos y pre-
cisa la administración de drogas vasoactivas.
• Sd. de fallo multiorgánico: Fallo secuencial de dos o más órganos que impiden mantener la home-
ostasis en un enfermo crítico.
CLÍNICA
– La clínica del paciente con sepsis es inespecífica pero existen unos datos que permiten establecer
un alto grado de sospecha:
• Fiebre alta, escalofríos o hipotermia.
• Taquipnea, alcalosis respiratoria.
• Hipotensión, taquicardia, estado hiperdinámico con piel caliente, rash cutáneo.
• Estupor o síndrome confusional en ancianos sin focalidad neurológica.
• Inmunodeprimidos, tratamientos inmunosupresores, pacientes oncológicos, pacientes VIH, esple-
nectomizados...
Se debe realizar anamnesis detallada tanto al paciente como a familiares y la exploración física debe ser
completa ya que sobre estos dos pilares fundamentalmente nos apoyaremos para buscar datos de
focalidad infecciosa, objetivo primordial de la valoración en Urgencias del paciente con sepsis:
– Adenopatías cervicales nos indican la existencia de un proceso local o bien un proceso linfoproli-
ferativo.
– Explorar el área ORL buscando datos de sinusitis, otitis, abscesos dentales, úlceras orales, abscesos
retrofaríngeos.
– Auscultación pulmonar: el hallazgo de crepitantes puede señalar la presencia de una neumonía.
– Un soplo en la auscultación cardíaca puede indicar una endocarditis.
– La exploración del abdomen también nos puede orientar en la búsqueda del foco infeccioso, así se
puede palpar un plastrón inflamatorio de una apendicitis o diverticulitis, puede haber signos de peri-
tonismo, distensión abdominal con ausencia de peristaltismo indican la existencia de obstrucción
intestinal.
– Es importante la exploración del aparato genital buscando datos de prostatitis, epididimitis, etc., en
varones y de anexitis en la mujer.
– Signos de venopunción pueden descubrir a un paciente ADVP.
– Pruebas complementarias:
1. Hemograma: Habitualmente encontraremos leucocitosis con desviación izquierda. La existen-
cia de leucopenia indica gravedad.
2. Bioquímica: Con perfil hepático y renal. Es frecuente hallar insuficiencia renal, colestasis y tras-
tornos electrolíticos.
3. Gasometría arterial: Inicialmente alcalosis respiratoria, después acidosis metabólica láctica. Si
SDRA hipoxia severa.
4. Coagulación:Trombopenia. Desarrollo de CID.
5. Estudios microbiológicos: Deben obtenerse hemocultivos y urocultivo.Además se realizará una tin-
ción de Gram de fluidos y secreciones sospechosas.
6. Punción lumbar: Cuando sospechemos infección de SNC. Especialmente importante en pacien-
tes ancianos o con demencia y síndrome febril sin claro origen.
7. Radiología de tórax, abdomen y senos paranasales: casi siempre.
8. Ecografía y/o TAC abdominal en busca de abscesos intraabdominales.
9. Ecocardiograma si se sospecha endocarditis.
– Con los datos obtenidos de la historia clínica y pruebas complementarias podemos establecer un
diagnóstico de localización del foco infeccioso. Los síndromes sépticos más comunes son:
1. Sepsis urinaria: La más frecuente. Sobre todo por E. coli y otros gramnegativos. Más frecuente
en ancianos, portadores de sonda vesical, nefrolitiasis...
2. Sepsis de origen respiratorio: En pacientes con EPOC, alcoholismo, DM... Más frecuente por neu-
mococo, S. aureus y H. influenzae.
3. Sepsis de origen neurológico: Neumococo, meningococo, H. influenzae. En sepsis meningocóci-
ca suele haber erupción purpúrica. Más frecuentes en TCE, fístulas de LCR, otitis, mastoiditis.
4. Sepsis abdominal: Fundamentalmente por gramnegativos y anaerobios.
5. Sepsis de origen cutáneo: Grampositivos en celulitis y heridas. Polimicrobianas en úlceras.
6. Sepsis de origen desconocido: Mayor mortalidad. Deben buscarse causas de difícil diagnóstico: infec-
ciones de prótesis, abscesos de cirugías previas, enfermedad inflamatoria intestinal, abscesos den-
tarios, osteomielitis, endocarditis...
T R ATA M I E N TO
Debe ser precoz y agresivo dada la alta mortalidad del cuadro séptico, del 20 al 60%. Se basa en unas
medidas generales y una actuación específica sobre el foco originario de la infección.
• Vía aérea permeable y oxigenoterapia: Para mantener saturación de O 2 en torno al 95%. Se
administra en ventimask con FiO2 elevada.

M A N E J O D E L PAC I E N T E C O N S E P S I S 517
• Monitorización electrocardiográfica.
• Soporte hemodinámico: Canalización de vía venosa periférica y/o central. Sueroterapia con-
trolando la PVC. Con SSF a ritmo de 1.000 cc/h. Si la tensión arterial no remonta con flui-
doterapia se iniciará tratamiento con drogas vasoactivas, primero dopamina a dosis crecientes
hasta llegar a dosis alfa; si con esto no es suficiente se añadirá noradrenalina.
• Control hidroelectrolítico y ácido-base. La acidosis metabólica se corrige con bicarbonato si
pH<7.20.
• Control de coagulación. La CID se trata con plasma y transfusiones de plaquetas.
• Soporte nutricional.
• Drenaje y/o desbridamiento quirúrgico del foco si lo hubiese.
2. Antibioterapia: Inicialmente de forma empírica ya que los resultados de cultivos se demorarán
al menos 24 horas. Una vez aislado el germen se procederá al tratamiento específico según la sen-
sibilidad obtenida en el antibiograma.
BIBLIOGRAFÍA
Bone, R.C.; Balk, R. A.; Cerra, F. B.; Dellinger, R. P.; Fein, A. M.; Knaus,W. A.; Schein, R. M.; Sibbald, J.: Definitions
for sepsis and organ failure and guidelines for the use of innovative therapies in sepsis.The ACCP/SCCM Con-
sensus Conference Committee.American College of Chest Physicians/Society of Critical Care Medicine. Chest,
1992 Jun; 101 (6): 1644-55.
Pablo Kessler Saiz: Sepsis. En: Medina Asensio, J, editor. Sepsis. Manual de urgencias médicas. Editorial Ediciones Díaz
de Santos, S.A., Madrid, 1996; 751-756.
Rivers, E.; Nguyen, B.; Havstad, S., et al.: Early goal-directed therapy in the treatment of severe sepsis and septic
shock. N Engl J Med, 2001; 345: 1368-1377.
Bernard, G. R.;Vincent, J. L.; Laterre, P.F.; LaRosa, S. P.; Dhainaut, J. F.; López-Rodríguez, A.; Steingrub, J. S.; Gar-
ber, G. E.; Helterbrand, J. D.; Ely, E.W.; Fisher, C. J. Jr.: Efficacy and safety of recombinant human activated protein
C for severe sepsis. N Engl J Med, 2001 Mar 8; 344 (10): 699-709.

518
MANEJO DEL PACIENTE CON SEPSIS
Factores predisponentes ANAMNESIS

• Inmunodeficiencias: Neutropenia,VIH
• Ttos inmunosupresores: esteroides, quimioterapia
DIAGNÓSTICO
• Enf. Crónicas de base: DM, EPOC, IRC, cirrosis,
SINDRÓMICO
malnutrición...
SEPSIS
MEDICINA INTERNA
• Instrumentación: sonda vesical, vías venosas,

endoscopias...
• Cirugía, hemodiálisis
• ADVP, esplenectomía PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
• Hemograma, bioquímica, orina, coagulación, gasometría

• Estudio microbiológico
• Punción lumbar

• Rx tórax, abdomen ± senos paranasales
• Ecografía,TAC abdominales
• Ecocardiograma
TRATAMIENTO
Diagnóstico etiológico
• Sepsis de origen urinario

Medidas generales
Antibioterapia • Sepsis de origen respiratorio
• Sepsis de origen neurológico
• Oxigenoterapia
• Sepsis de origen abdominal
• Monitorización ECG
• Sepsis de origen cutáneo
• Soporte hemodinámico
• Sepsis de origen desconocido
• Control hidroelectrolítico y ácido-base
• Control coagulación
• Soporte nutricional
• Desbridamiento quirúrgico
Algor itmo de Manejo del paciente con sepsis

CAPÍTULO 7.3
Rabdomiolisis
Pereira Julia, Aranzazu; Martín Echevarría, Esteban; Pérez Nicolás, Manuel
DEFINICIÓN
La rabdomiolisis es un síndrome que se caracteriza por la destrucción aguda de tejido muscular estria-
do y la liberación de los componentes intracelulares al torrente circulatorio. Su severidad es muy amplia,
pudiendo producirse desde una elevación asintomática de la enzimas musculares hasta un fracaso renal
agudo e incluso la muerte.
ETIOLOGÍA (A)
1. Trauma y/o compresión. Es una de las causas más frecuentes. Puede ocurrir en las grandes catás-
trofes (terremotos, edificios que se derrumban,...), por accidentes de trafico, maltratos, peleas,...
También ocurre en pacientes que están mucho tiempo inmovilizados (coma, politraumatismos,
ancianos tras fractura de cadera,...).
2. Tras ejercicio. Los niveles enzimáticos dependen de la intensidad y duración del ejercicio. Sin
embargo, en ocasiones algunos pacientes, sin patología muscular previa, pueden desarrollar una
rabdomiolisis tras un ejercicio extenuante. En condiciones normales, suele existir una ligera ele-
vación de las enzimas musculares, entre las 8 y las 24 horas postejercicio, normalizándose las enzi-
mas a los tres días. Los factores de riesgo para desarrollarla son:
a) No estar entrenado.
b) La realización del ejercicio en ambientes húmedos y calurosos o en condiciones que no
permiten una adecuada sudoración (prendas inadecuadas, fármacos anticolinérgicos).
c) Realizar el ejercicio a elevadas altitudes sin estar adaptado.
d) Hipokalemia.
También puede ocurrir tras crisis convulsivas prolongadas, distonías intensas y prolongadas, deli-
rium tremens, tras balismos, estados con gran agitación psicomotriz,...
3. Miopatía metabólica. Se trata de una causa infrecuente de rabdomiolisis, pero que conviene
tenerla presente cuando se realice el diagnóstico etiológico.
Los datos que nos permiten sospechar que la causa de la rabdomiolisis es una miopatía metabólica son:
a) Episodios recurrentes de debilidad, calambres y mioglobinuria tras ejercicio, ayuno o infección
viral.
b) Pacientes que presenten una rabdomiolisis sin aparentes factores desencadenantes.
c) Antecedentes familiares de intolerancia al ejercicio o de rabdomiolisis.
4. Miopatía inflamatoria. Raramente la dermatomiositis y polimiositis desarrollan rabdomioli-

sis, aunque generalmente presentan cifras de CPK elevadas y en un 50% de los casos se detecta
mioglobina en la orina.
5. Hipertermia e hipotermia. Puede ocurrir en el síndrome neuroléptico maligno. Este síndrome se

caracteriza por fiebre alta tras la administración de fenotiazinas o halopurinol.
También puede ocurrir en la hipertermia maligna, la cual se caracteriza por una rápida elevación
de la fiebre (1ºC/5 min), rigidez generalizada y acidosis metabólica tras la administración de anes-
tésicos halogenados o succilnilcolina, pudiendo ser de origen familiar o esporádico.
6. Drogas-toxinas:
• Drogas que deprimen el sistema nervioso central (inmovilismo, caídas accidentales,...) como los
opioides o que bloquean la unión neuromuscular (inmovilismo).
• Drogas que son excitantes, y favorecen estados de agitación, distonías o crisis convulsivas, como
la cocaína (que también produce hiperternia).
• Miotóxicos: Colchicina, zidovudina, estatinas, cortiocoesteroides, isoniazina, fibratos (en pacien-
tes con insuficiencia renal), etinilenglicol, monóxido de carbono, metanol,...
• El alcohol es miotóxico, depresor de SNC, produce agitación, hipokalemia e hipofosforemia.
La heroína es depresor del SNC y miotóxico.
• Venenos de serpientes, arañas,...
7. Infecciones. Puede ser secundaria a una piomiositis bacteriana o a infecciones metastásicas o se

puede desencadenar en un cuadro séptico por daño muscular de las toxinas.
Las infecciones virales que en ocasiones se han asociado a la rabdomiolisis (normalmente tras 2
semanas del inicio del cuadro infeccioso) son: Influenza A y B, Coxsackie, Epstein-Barr, Herpes
Simple, Parainfluenza,Adenovirus, Echovirus, HIV (es importante descartar que no sea secunda-
rio al tratamiento retroviral) y Cytomegalovirus. Algunas de las bacterias con las que se ha rela-
cionado son: Legionella, Francisella Turalensis, Salmonella, Clostridium o el Síndrome del Shock
Tóxico.
8. Alteraciones hidroelectrolíticas. Hiponatremia (se puede desarrollar la rabdomiolisis incluso

tras haberla corregido), hipernatremia, hiperosmolaridad, hipokalemia, hipofosforemia e hipo-
calcemia.
Hay que tener en cuenta que cuando se presenta la rabdomiolisis y/o la insuficiencia renal, el fós-
foro y el potasio pueden estar falsamente elevados.
9. Endrocrinopatías. Los pacientes con hipotiroidismo suelen presentar mialgias, debilidad y ele-
vación de las enzimas musculares, que se resuelven con su tratamiento. Hay casos descritos de
pacientes con hipotiroidismo que, tras un ejercicio, desarrollaron una rabdomiolisis.
Los pacientes con hipertiroidismo no presentan síntomas musculares ni cambios en los niveles
de CPK, pero existen casos descritos de rabdomiolisis ocurridos tanto durante una tormenta tiroi-
dea como sin ella.
También puede ocurrir en una cetoacidosis diabética o por un feocromocitoma.
10. Otros. Obstrucción de arterias (trombo, émbolo o tornique) que irrigan una gran masa muscu-
lar, electrocución, status asmático o consumo de algunas setas (como por ejemplo la Tricholoma
equestre).
DIAGNÓSTICO
La triada clásica de presentación consta de mialgias, pigmenturia y aumento de las enzimas musculares.
A) HISTORIA CLÍNICA (B)
Es muy variable. El paciente suele referir debilidad, rigidez muscular y calambres. En la explo-
ración podemos observar edema focalizado o generalizado y endurecimiento muscular. En oca-
siones se pueden observar lesiones cutáneas isquémicas.

RABDOMIOLISIS 521
B) PRUEBAS COMPLEMENTARIAS (C)
1. HEMOGRAMA: Se debe controlar el número de plaquetas, ya que del músculo dañado

se libera tromboplastina y existe el riesgo de que se desarrolle coagulación intravascular dise-
minada (CID).
2. ENZIMAS MUSCULARES. Existe un aumento de CPK (más de tres veces los valores
normales), fundamentalmente de la fracción MM, aunque en ocasiones podamos encon-
trar una pequeña proporción de fracción MB. Es el indicador más sensible de que existe de
daño muscular.Y los niveles nos permiten valorar la intensidad del daño muscular. Suele alcan-
zar el pico máximo a las 24 horas del daño muscular, y posteriormente suele ir descendiendo
progresivamente. Si continúa ascendiendo debe pensarse en que sigue existiendo daño mus-
cular o que presenta un síndrome compartimental.
El aumento de la Mioglobina sérica suele preceder al de la CPK, pero no es un indicador
sensible. Sus niveles son menores en proporción a los niveles de CPK, al ser rápidamente
metabolizada por el hígado.A diferencia de la hemoglobina no tiñe el plasma.
También aumenta, pero son más inespecíficas, LDH (sobre todo la isoforma LDH5), GOT,
GPT y aldolasa.
3. BIOQUÍMICA:
a) Hiperpotasemia, hiperuricemia.
b) Aumento de la creatinina. Puede estar elevada aún sin existir insuficiencia renal, ya que se libe-
ra creatina de los músculos y ésta es degradada a creatinina.
c) Hiperfosforemia. Se libera de los tejidos dañados.
d) Calcio. En un principio existe hipocalcemia por depósitos de calcio en el tejido dañado.
Además, existe una disminución de respuesta en el hueso a la PTH y una inhibición de
la alfa hidroxilasa. En fases tardías el calcio se normaliza al ser liberado de los tejidos, exis-
tir hiperparatiroidismo y niveles altos de vitamina D. Suelen presentar hipercalcemia aque-
llos pacientes que han sido tratados con suplementos de calcio en la fase hipocalcémica.
4. COAGULACIÓN. Se deben realizar controles de coagulación por el riesgo de CID.
5. GASOMETRÍA VENOSA. Existe acidosis con anión gap aumentado por la isquemia muscu-
lar y la liberación de ácidos orgánicos.
6. ELECTROCARDIOGRAMA. Para controlar los signos electrocardiográficos de la hiper-

potasemia.
7. ORINA. No existe mioglobinuria sin rabdomiolisis, pero su ausencia no descarta la exis-

tencia de rabdomiolisis. La mioglobinuria provoca que la orina adquiera un color rojo-
marronáceo. Ante una orina de este color, ésta debe centrifugarse. Si el sobrenadante es
rojo y reacciona para el grupo hemo, es por la presencia de mioglobina o hemoglobina. Si
no reacciona, es secundario a la ingestión de remolacha, fenazopiridinas o por porfiria. Si el
sobrenadante es claro pero el sedimento es rojo y reacciona para grupo hemo, es por hema-
turia. Otra forma de diagnóstico es que en la tira reactiva salga positivo para sangre, pero que
en el microscopio no se observen glóbulos rojos.
COMPLICACIONES (D)
• Insuficiencia renal aguda oligúrica. Las causas son:
1. El edema que se produce por un aumento de la permeabilidad en los tejidos dañados y que
provoca una disminución del volumen circulante, lo que favorece la isquemia renal.Además la
mioglobina inhibe el efecto vasodilatador del oxido nítrico, favoreciendo la isquemia.
2. La precipitación de la mioglobina, favorecida por la acidosis urinaria y la deshidratación, for-

mándose depósitos intratubulares.

3. La mioglobina que, en medio ácido, se disocia en globina y ferrihemato. El hierro favorece la

formación de radicales libres, provocando daño renal. Además, daña de forma directa a las
células del túbulo proximal.
Los factores de riesgo para desarrollarla son: CPK mayor de 6000 UI/L, mioglobina mayor de
2000 microg/L, deshidratación, hiperfosforemia e hiperpotasemia en el momento del diagnós-
tico, sepsis e hipoalbuminemia.
Se caracteriza por ser una insuficiencia renal oligúrica, con un fracción de excrección de
sodio menor de 1 (ya que existe un mayor grado de nefropatía obstructiva que de necrosis).
La creatinina aumenta y alcanza niveles mucho mayores de lo esperado (por la liberación de cre-
atina del músculo. Existe una gran desproporción entre el BUN y la creatinina, por lo que
suele existir una relación BUN/creatinina igual o menor que 10.Y en el sedimento se sue-
len encontrar cilindros granulares gruesos y células tubulares.
• Arritmias cardíacas, secundarias a la hipocalcemia e hiperpotasemia.
• Crisis convulsivas, secundarias a la hipocalcemia e hiperpotasemia.
• Coagulación intravascular diseminada.
• Síndrome compartimental. Cuando la presión intracompartimental supera la presión arterial,

disminuye el flujo, aumentando el daño muscular. En ocasiones, también se produce una isquemia
de los nervios periféricos, quedando un déficit neurológico por neuropatía.
T R ATA M I E N TO ( E )
El objetivo del tratamiento es evitar el desarrollo de fracaso renal agudo.
• Control de las constantes y diuresis horaria. Control de las plaquetas, iones, creatinina, pH, coagu-
lación, EKG
• Hidratar al paciente. Para mejorar el flujo sanguíneo renal y, así:
1. Impedir la isquemia renal

2. Aumentar el filtrado glomerular, impidiendo la precipitación de la mioglobina. Se suele reco-
mendar la administración de suero fisiológico isotónico a un ritmo de 1L/h para conseguir una
diuresis 200-300 ml/h. Se debe controlar el ritmo de la infusión de los sueros en función de la
diuresis.
• Cuando exista una adecuada tensión arterial y diuresis de debe plantear alcalinizar la orina.Añadiendo
a cada 500cc de suero 44 mEq de bicarbonato sódico para conseguir un pH urinario de 6.5. Pero
no existe evidencia clínica que sea más efectivo que la hidratación y, además, al alcalinizar la orina
se favorece el depósito de fosfato cálcico.
Otra opción consiste en añadir 10 grs de manitol. El manitol actúa como agente osmótico intra-
vascular, favoreciendo la reabsorción del edema, y mejorando así la volemia.Además, fuerza una diu-
resis osmótica y parece ser que quela los radicales libres. Sin embargo, no existe evidencia clínica
de esto último.
• Si el paciente presenta oliguria y la volemia está corregida, se puede forzar la diuresis con diuréticos
de asa tipo furosemida para aumentar el flujo tubular e impedir la precipitación de la mioglobina. La
dosis de furosemida se debe individualizar (20-40 mg cada 6-8 h) en función de la diuresis.
• La hiperpotasemia: si es leve (<6.5 mEg/L), emplear resinas de intercambio iónico (Resincalcio®)

15 g/6 h vo o en enemas (50-100 g/8 h); si es moderada (6.5-7.5 mEq/L), suero glucosado al 20%
500 cc con 15 unidades de insulina rápida a pasar en una hora; si es grave (>7.5 mEq/L), glucona-
to cálcico 10% 10-30 ml.
• La hiperuricemia y la hiperfosforemia no suelen requerir tratamiento.

RABDOMIOLISIS 523
• La hipocalcemia: No se recomienda su tratamiento, salvo que sea sintomática, ya que su corrección

favorece el posterior desarrollo de hipercalcemia.
• HEMODIÁLISIS: Hiperpotasemia persistente y severa, a pesar del tratamiento; acidosis severa que
no responde al tratamiento; sobrecarga hídrica; creatinina mayor de 6 mg/dl; insuficiencia renal pro-
gresiva con signos urémicos, pericarditis, neuropatía o alteración del nivel de conciencia.
BIBLIOGRAFÍA
Sulowicz.W.;Walatek, B.; Sydor,A.; Ochmanski,W.; Milkowski,A.; Szymczakiewic-Multanowska,A.,Acols.:Acute renal

failure in pacients with rhabdomyolysis. Med Sci Monit, 2002; 8 (1): 24-27.
Vanholder, R.; Sükrü Sever, M.; Erek, E.; Lameire, N.: Rhabdomyolysis. J.Am Soc Nephrol, 2000; 11: 1553-1561.
Holt, S.; Moore, K.: Pathogenesis of renal failure in rhabdomyolysis: the role of myoglobin. Exp Nephrol, 2000; 8 (2): 72-76.
Visweswaran, P.; Guntupalli, J.: Rhabdomyolysis. Crit Care Clin, 1999 Apr; 15 (2): 415-428
Ward, M.: Factors predictive of acute renal failure in rhabdomyolysis.Arch Intern Med, 1988 Jul; 148 (7): 1553-1557
Better, O. S.; Stein, J. H.: Early management of shock and prophylaxis of acute renal failure in traumatic rhabdomyoly-
sis. N Engl J Med, 1990 Mar 22; 322 (12): 825-829.
Orgod, G. J.;Wassergerger, J.:Toxicología médica en medicina de cuidados intensivos. En: Schemaker, Ayres, Grenvis,
Holbrooks. Cuarta edición. Editorial Panamerica. Madrid, 2002, pp. 134-179.

ANTECEDENTES (ejercicio, trauma, miopatía,...) (A)

+
CLÍNICA (debilidad, calambres,...) (B)
SOSPECHA DE RABDOMIOLISIS
(C)
• Hemograma
• Bioquímica: sodio, potasio, calcio, fósforo, CPK, mioglobina, GOT, GPT, LDH,
BUN, creatinina
• Gasometria venosa
• EKG
• Orina: color, pH, mioglobinuria
RABDOMIOLISIS
COMPLICACIONES (D) (E)
• I. renal aguda oligurica • Control ctes, diuresis

• Crisis convulsivas • Controles analíticos y EKG HEMODIALISIS
• Arritmias • Hidratar
(F)
• CID • Alcalinizar orina
• Sd compartimental • Manitol
• Diuréticos
• Tratar la hiperpotasemia
Algor itmo de Rabdomiolisis

CAPÍTULO 7.4
Síndrome Mononucleósico
de Vicente Collado, Moisés; Caloca Polo, Marcos; Sánchez Martínez, Lorenzo
CONCEPTO
Definimos síndrome mononucleósico como la presencia de una tríada clásica de síntomas como fie-
bre, adenopatías cervicales e inflamación faringoamigdalar.
ETIOLOGÍA
Como causas de Síndrome Mononucleósico debemos destacar dos grandes grupos:

1. Causas infecciosas: Son las responsables de hasta un 99% de los casos. De todas ellas, el VEB
es la más frecuente, siendo responsable de la enfermedad conocida como Mononucleosis infec-
ciosa.También debemos tener en cuenta en este grupo a otra serie de patógenos infecciosos como
el CMV, la toxoplasmosis, el VHS (sobre todo parece relacionado con el tipo 6), y el VIH (típi-
co de la primoinfección). Como etiologías menos frecuentes destacan los adenovirus, rubéola,
brucelosis, leptospirosis, brucella, salmonella y turalemia.
2. Causas no infecciosas: Son responsables de menos de un 1% de los casos. Destacan ciertas
conectivopatías como el LES, o la Enfermedad de Kawasaki, determinados procesos neoplá-
sicos de células linfoides, la linfadenopatía angioinmunoblástica que se relaciona con la inges-
ta de fármacos y cursa con un síndrome mononucleósico acompañado de anemia hemolítica, leu-
cocitosis con eosinofilia y leucopenia con hipergamaglobulinemia, y determinadas reacciones
de hipersensibilidad a fármacos como la fenitoína y el ácido paraaminosalicílico.
DIAGNÓSTICO
A) El cuadro clínico puede comenzar de forma insidiosa, con febrícula, mialgias generalizadas y en
algunos casos, leve cefalea de menos de una semana de duración, para aparecer de forma brusca
las adenopatías cervicales y la faringoamigdalitis. En aproximadamente 15 días el proceso se resuel-
ve de forma espontánea en la mayoría de los casos.
Dependiendo de la etiología, el cuadro clínico puede variar ligeramente.Así, en la Mononucleo-
sis Infecciosa, aparece la tríada clásica, con adenopatías que característicamente afectan a las cade-
nas cervicales posteriores, occipitales e incluso retroauriculares, simétricas, no adheridas y dolo-
rosas a la palpación. La faringoamigdalitis se manifiesta por odinofagia, y a la exploración podremos
observar una faringe eritematosa con exudado que puede variar desde una coloración blanco-
verdosa a grisáceo, o incluso presentar una apariencia necrótica. La presencia de un rash maculo-
papular o petequial generalizado se ha observado en algunos sujetos tras la administración de ami-
nopenicilinas. Su aparición no guarda relación con posibles alergias al fármaco.
En el Síndrome Mononucleósico producido por el CMV prácticamente no aparece faringoa-

migdalitis, mientras que es constante la existencia de hepatitis. Las adenopatías son menos mar-
cadas. En la Toxoplasmosis únicamente encontraremos fiebre y adenopatías. El VHS produce
un cuadro de idénticas características al producido por el VEB, pero de menor intensidad. En la
primoinfección por VIH además de la clínica típica, encontraremos lesiones mucocutáneas
y/o rash cutáneo generalizado que no guarda relación con la administración de fármacos.Tam-
bién suelen aparecer nauseas, vómitos y diarrea.
B) Ante la sospecha clínica se solicitará un hemograma y el frotis de sangre periférica. Es típi-

ca la presencia de leucocitosis, apareciendo en la extensión de sangre periférica linfocitos atípi-
cos, lo que nos orientará hacia la etiología infecciosa del proceso. La bioquímica incluido el per-
fil hepático nos será útil para descartar la presencia de ciertas complicaciones.
C) Las pruebas serológicas son de valor diagnóstico. La detección de Anticuerpos heterófilos

mediante la prueba de Paul-Bunnel se produce a partir de la primera semana de la infección, alcan-
zando un pico máximo a las dos-cinco semanas. Esta determinación presenta una alta sensibili-
dad y especifidad. La presencia de Anticuerpos específicos contra el VEB se realizará en
aquellos sujetos con una alta sospecha de Mononucleosis Infecciosa que presenten una prueba
de Paul-Bunnel negativa. Se trata de inmunoglobulinas tipo IgM e IgG dirigidas contra antíge-
nos de la cápside viral. La IgM se utiliza como marcador de infección aguda, apareciendo en suero
desde el comienzo de los síntomas hasta unos tres meses después. La IgG es un marcador exclu-
sivamente de infección, persistiendo elevado de por vida.
T R ATA M I E N TO
D) Ante un cuadro de este tipo, y una vez descartada etiología grave tanto infecciosa (VIH) como
no infecciosa, debemos determinar la existencia síntomas de severidad, como la imposibili-
dad para la deglución o la obstrucción de la vía aérea, o bien la presencia de complicaciones
(Tabla 1). Ante estas situaciones debemos ingresar al paciente e iniciar tratamiento cortico-
esteroideo.
TA B L A 1
COMPLICACIONES
– Hematológicas: Anemia hemolítica

Trombocitopenia
– Hepatobiliares: Hepatitis aguda

Colestasis
– Esplénica: Rotura de bazo
– SNC: Meningitis/encefalitis
Parálisis de pares craneales
Neuritis
– Cardíacas: Miopericarditis
– Pulmonares: Neumonía
Derrame pleural
La ausencia de datos de gravedad, nos permitirá realizar un tratamiento ambulatorio que constará de:
1. Medidas generales: Adecuado reposo con el fin de disminuir el riesgo de rotura esplénica. Esta
se produce hasta en un 50% de forma espontánea, y no guarda relación con la severidad del cua-
dro. Dieta adecuada e ingesta abundante de líquidos.

S Í N D RO M E M O N O N U C L E Ó S I C O 527
2. Tratamiento farmacológico: Únicamente los antitérmicos, tipo paracetamol o AINE, son

útiles para disminuir la sintomatología. Los fármacos antivirales, como el aciclovir, han demos-
trado disminuir la presencia del virus a nivel de la orofaringe, pero no existen evidencias de que
mejoren la sintomatología, ni de que acorten el periodo de enfermedad por lo que su indica-
ción de forma rutinaria queda en entredicho.
BIBLIOGRAFÍA
Harrison: Principios de Medicina Interna. Decimoquinta edición.Volumen I. Infecciones causadas por el virus de
Epstein-Barr, incluida la Mononucleosis Infecciosa. Editorial McGraw-Hill, 2002; 1307-1311.
Hervás Angulo,A.; Forcén Alonso,T.: Mononucleosis Infecciosa. Guías Clínicas [En línea] Fecha de acceso 21 de marzo
2003. URL disponible en: www.fisterra.com/guias2/veb.htm
Aronson, M. D.: Infectious Mononucleosis. UpToDate med [en CD ROM] release 10.3. 2000 aug 9.

SÍNDROME MONONUCLEÓSICO
Clínica
A Exploración
Hemograma
B Bioquímica con perfil hepático
Frotis de sangre periférica
Sí Linfocitos Atípicos No
ETIOLOGÍA INFECCIOSA ETIOLOGÍA NO INFECCIOSA
C Paul-Bunnel
+ –
Alta Sospecha de MI Baja
Síndrome mononucleósico
Mononucleosis + IgM anticápside De etiología diferente
Infecciosa VEB – Al VEB
Signos de gravedad
Complicaciones D
Presentes Ausentes
Ingreso Hospitalario Tratamiento Ambulatorio
Algor itmo de Síndrome Mononucleósico

CAPÍTULO 7.5
Síndrome febril sin foco de corta duración
Martín Echevarría, Esteban; Alberdi Benito, Constantino Javier; Sánchez Martínez, Lorenzo
La fiebre supone una causa frecuente de consulta en el servicio de urgencias (5-10%). Se define
como un aumento sostenido de la temperatura corporal por encima de la variación circadiana normal
(mín: 6:00 h- máx: 16:00 h) como consecuencia de cambios en el centro termorregulador hipotalámico,
generalmente debido a la acción de sustancias pirógenas tanto exógenas como endógenas.
Se denomina fiebre de corta evolución a aquel proceso febril de menos de tres semanas de duración,
que se resuelve con o sin tratamiento, sin poder establecerse en muchas ocasiones su agente etiológico.
La mayoría de estos procesos son de origen infeccioso y pueden acompañarse de un síndrome focal que
orientará el proceso diagnóstico.
Existen múltiples causas de fiebre como enfermedades infecciosas, inflamatorias, reacciones alérgicas
y postransfusionales, enfermedades endocrinometabólicas, neoplásicas, autoinmunes, etc. La mayoría son
procesos autolimitados, sobre todo de origen viral.
A P ROX I M AC I Ó N D I AG N Ó S T I C A
A) Historia clínica: Debe ser individual y lo más detallada posible:

1. Antecedentes personales:
• Enfermedades crónicas o infecciosas previas.
• Ingresos o cirugía previa. Historia dental.Accidentes.
• Contacto con enfermos infectocontagiosos.
• Portador de prótesis, sondajes o derivaciones.
• Fármacos: Sobre todo corticoides e inmunosupresores.
• Hábitos tóxicos y conducta sexual de riesgo.
• Domicilio y profesión.
• Hábitos dietéticos: Manantiales, leche no pasteurizada.
• Viajes a extranjero. Contacto con animales o insectos.
2. Enfermedad actual:
• Tiempo de evolución y forma de inicio.
• Patrón: recurrente, continuo, remitente, intermitente.
• Variaciones a lo largo del día. Máximo diario.
• Predominio matutino, vespertino, continuo.
3. Anamnesis por aparatos:
• Generales: Astenia, anorexia, adelgazamiento, sudoración, tiritona, malestar general, pos-
tración,...
• Cardiorrespiratorios:Tos, expectoración, dolor torácico, disnea, hemoptisis,...

• Digestivos: Disfagia, náuseas, vómitos, dolor abdominal, diarrea,...
• Urológicos: Disuria, polaquiuria, tenesmo, poliuria, hematuria, dolor lumbar,...
• Neurológicos: Cefalea, mareo, convulsiones, alteración del nivel de conciencia,...
• Locomotor:Artralgias, mialgias,...
• Dermatológico: Lesiones cutáneas, bultos,...
• Debe ser meticulosa y repetirse de forma regular, a diario, hasta aclararse el diagnóstico.
• Constantes:Tensión arterial, frecuencia cardíaca y respiratoria.Temperatura.
• Estado general: Nivel de conciencia, hidratación, nutrición, perfusión, coloración,...
• Cabeza y cuello, tórax, abdomen y zona lumbar, genital, locomotor, neurológica y dermatológica.
• Prestar atención a constantes, piel, fondo de ojo, ganglios, lechos ungueales, ojos, oídos,
cavidad oral y meninges.
• Importante descartar signos meníngeos y rigidez de nuca.
Con los datos de una buena historia clínica en el 90% de los casos se puede enfocar el diagnóstico
etiológico hacia una infección vírica, el resto se reparten entre las causas más frecuentes (Tabla A) o la
ausencia de focalidad.
TA B L A A
CAUSAS MÁS FRECUENTES DE FIEBRE DE CORTA DURACIÓN
Infecciones víricas otorrinolaringológicas Infecciones urinarias de vías bajas
Infecciones por virus Influenza o Parainfluenza Bronquitis agudas víricas o bacterianas
Infecciones bacterianas otorrinolaringológicas Gastroenteritis agudas víricas
Síndromes mononucleósicos
• Se solicitan en función de la historia clínica, exploración física y situación del enfermo.
• Básico: Hemograma (con frotis si grave o prolongado), bioquímica (glucosa, creatinina,
urea, iones), sist. de orina, radiografía tórax y abdomen, hemocultivos.También de cual-
quier muestra obtenida como líquido pleural, ascitis, derrame articular, LCR,...
• En la mayoría de los casos estos datos permiten establecer un diagnóstico de sospecha y
actuar según el paciente tenga o no factores de riesgo.
TA B L A I
CRITERIOS DE GRAVEDAD CLÍNICOS
1. Temperatura ≥ 41º
2. Disnea importante
3. Shock (Hipotensión, taquicardia, taquipnea...)
4. Coagulopatía
5. Trastornos hidroelectrolíticos
6. Complicaciones de la fiebre: Delirio, estupor, coma, convulsiones...
7. Gravedad: Meningismo, irritación peritoneal, empiema...
8. Enfermedad de base o crónica

S Í N D RO M E F E B R I L S I N F O C O D E C O RTA D U R A C I Ó N 531
TA B L A I I
CRITERIOS DE GRAVEDAD CLÍNICOS
1. Anemia (Hb<10,Hto<30%), trombopenia, neutropenia (<1000)

2. Leucocitosis >12000 o leucopenia<4000 con desviación izquierda (>10-20% cayados)
3. Acidosis metabólica
4. Trastornos hidroelectrolíticos
5. Insuficiencia respiratoria; renal; hepática
B) Sin orientación diagnóstica etiológica pero con buena situación clínica del paciente y sin facto-
res de riesgo puede remitirse al médico de atención primaria con tratamiento antitérmico. Nueva
evaluación a los 2-3 días.
C) Si existen factores de riesgo o el enfermo impresiona de gravedad, se recomienda ingreso hospi-

talario. Con orientación diagnóstica etiológica, se instaura tratamiento etiológico, si no, se prosi-
gue el estudio con pruebas específicas (hemocultivos, urocultivos, Mantoux, Brucella,...). Se debe
iniciar tratamiento antibiótico empírico y antitérmicos en caso de existencia de sepsis, neutrope-
nia, inmunosupresión, coagulopatía o shock.
Circunstancias especiales:
1. Fiebre en ADVP: Menor de 24 h con B, remitir a su médico de atención primaria. Si más de

24 h y C sospechar infección grave, e iniciar tratamiento.
2. Fiebre en VIH: Ver capítulo.
3. Neutropenia febril: Ver capítulo.
4. Fiebre en paciente hospitalizado: Si es de nueva aparición vigilar catéteres, heridas quirúrgicas,
úlceras por decúbito, infección nosocomial, fiebre medicamentosa,...
TA B L A I I I
FACTORES DE RIESGO
1. Enfermedad subyacente
2. Edades extremas de la vida
3. Embarazo
4. Inmunodeficiencias, paciente neutropénico
5. Prótesis,ADVP
6. Sospecha de enfermedad infectocontagiosa
7. Imposibilidad de control ambulatorio
BIBLIOGRAFÍA
Montes, M. L.; Ruano Soriano, E.; Sánchez Martínez, L.; Rodríguez Zapata, M.: Protocolo diagnóstico-terapéutico del
síndrome febril de corta duración en el paciente ambulatorio. Medicine, 2002; 8 (65): 3486-3489.
Ophyr Mourad, M. D.;Valerie Palda, M. D.; Detsky,A. S.:A comprehensive Evidence-Based Approach to Fever of Unk-
nown Origin.Arch Intern Med, 2003; 163: 545-551.
Dinarello, C. A.; Gelfand, J. A.: Fiebre e hipertermia. En: Harrison,T. R.; Fauci, A. S.; Braunwald, E.; Iselbacher, K. J.;
Wilson, J. D.; Martín, J. B.; Kasper, D. L., et al., editors: Harrison: Principios de Medicina Interna.15.ª ed. Madrid:
Mc-GrawHill Interamericana, 2001, pp. 110-115.

SÍNDROME FEBRIL SIN FOCO DE CORTA DURACIÓN
Valoración inicial
A – Factores de riesgo
– Historia clínica y exploración física
– Pruebas complementarias (Básicas y/o específicas)
Hipertermia – No datos de gravedad (Tabla I,II) – Datos de gravedad y /o (Tabla I,II)

– No factores de riesgo (Tabla III) – Factores de riesgo (Tabla III)
C
Estudio ambulatorio Ingreso hospitalario
B
Sin sospecha Con sospecha Sin sospecha diagnóstica

diagnóstica etiológica diagnóstica etiológica etiológica
Antitérmicos, actitud expectante Exploraciones orientadas Con datos Sin datos

y control por atención primaria según sospecha de sepsis de sepsis
Inmunodepresión
Cede No cede Neutropenia
Coagulopatía
Diagnóstico
etiológico
Posible Fiebre persistente
viriasis sin focalidad Tratamiento
antibiótico
Estudio 2.º escalón empírico Sí NO
y antitérmicos
Tratamiento
Diagnóstico No diagnóstico
etiológico etiológico Tratamiento
antitérmicos
y continuar estudio
Tratamiento Cede
Fiebre de origen No diagnóstico Diagnóstico
desconocido etiológico etiológico
Tratamiento
Fiebre de origen
desconocido
Algor itmo de Síndrome febr il sin foco de corta duración

CAPÍTULO 7.6
Afectación neurológica en el paciente VIH
Caloca Polo, Marcos; de Vicente Collado, Moisés; Morales Ballesteros, Juan Manuel
A) Las manifestaciones neurológicas se presentan hasta en un tercio de los pacientes con infección
por VIH y son responsables de una alta morbilidad. Estas manifestaciones pueden estar relacio-
nadas primariamente con la patogenia de la infección o ser secundarias a infecciones oportu-
nistas, neoplasias o al tratamiento farmacológico (zalcitabina, didanosina, estavudina, efavirenz,
tuberculostáticos, etc.). Entre las primeras destacan la encefalopatía por VIH o complejo de demen-
cia del SIDA –CDS– y la meningitis aséptica. Las infecciones oportunistas más frecuentes son la
toxoplasmosis, criptococosis, leucoencefalopatía multifocal progresiva –LMP–, citomegalovirus,
sífilis e infección por mycobacterium tuberculosis. Entre las neoplasias la más importante es el
linfoma primario del SNC.Además de estas enfermedades más específicas del paciente con infec-
ción por VIH, estos pacientes pueden presentar meningitis bacterianas por neumococo, menin-
gococo, haemophilus,etc., que se comportan clínicamente como en los pacientes sin infección
por VIH.
B) La historia clínica debe ser detallada debiendo reflejar el estado inmunológico del paciente (CD4,
carga viral), otras infecciones asociadas (VHB,VHC,TBC), infecciones oportunistas previas y tra-
tamientos siendo de gran importancia la ingesta de hipnótico-sedantes, drogas y el consumo de
alcohol. Se realizará una anamnesis exhaustiva y una exploración física completa incluyendo
exploración neurológica sistematizada. Revisten especial importancia la presencia de fiebre, con-
vulsiones, deterioro del estado mental y la existencia de focalidad neurológica.Todo esto nos per-
mitirá definir los grandes síndromes neurológicos que permitirán realizar un diagnóstico dife-
rencial y orientar las pruebas complementarias para posteriormente iniciar un tratamiento
adecuado.
C) Entre las pruebas complementarias a realizar no deben faltar hemograma, bioquímica, coagula-
ción, serologías (anticuerpos anti-toxoplasma, antígeno de criptococo, serología de lues), cultivos
y radiografía de tórax y abdomen aunque las pruebas más importantes serán el examen del
LCR y la TAC cerebral. Hay que destacar que el LCR estará alterado en un 90% de los casos.
En el examen del LCR se determinará presión, células, glucosa, proteínas, antígeno de cripto-
coco, tinción de Gram, preparación con tinta china, serología de lues y cultivo para bacterias,
hongos y BAAR. La TAC con y sin contraste nos permitirá evidenciar lesiones ocupantes de
espacio, atrofia cortical, lesiones en sustancia blanca, etc.
D) Clínicamente podemos distinguir varios síndromes neurológicos:
• Deterioro del estado mental: falta de atención, bradipsiquia, deterioro cognitivo, torpeza,
temblor, ataxia, paraplejia, alteraciones conductuales, etc. Estas manifestaciones clínicas nos obli-
gan a descartar un origen metabólico (hipoglucemia, hiperglucemia, hiponatremia, déficit de
vitamina B12, hipotiroidismo,...) o tóxico (fármacos, alcohol, drogas). Una vez descartadas estas
causas, la más frecuente es la encefalopatía por VIH.
• Focalidad neurológica-crisis convulsivas: Se realizará prueba de imagen con y sin con-

traste que nos permitirá evidenciar la presencia de lesiones ocupantes de espacio con capta-
ción de contraste que nos descartarán linfoma primario de SNC y toxoplasmosis. Si no se
encuentran lesiones ocupantes de espacio se realizará punción lumbar y examen del LCR para
un diagnóstico específico: toxoplasmosis, criptococosis, CDS, meningitis tuberculosa.
• Meningitis y meningoencefalitis: Cursan con fiebre, cefalea, somnolencia, deterioro cog-

nitivo en mayor o menor grado (encefalopatía por VIH o CDS), con o sin rigidez de nuca. En
este grupo las más importantes son el CDS, meningitis criptocócica y meningitis tuberculosa.
• Mielopatía: Se presenta en un 20% de los pacientes con infección por VIH, muchas veces
como parte de la encefalopatía por VIH. Existen tres formas clínicas de mielopatía: Mielopa-
tía vacuolar caracterizada por ataxia, espasticidad y trastornos funcionales de vejiga y recto. La
segunda forma es una afectación de cordones posteriores que se manifiesta como una ataxia
sensorial pura. La tercera forma de mielopatía es también sensorial y se manifiesta como pares-
tesias y disestesias en miembros inferiores.
• Neuropatía periférica: Varias formas clínicas en los diferentes estadíos de la enfermedad.

Formas desmielinizantes inflamatorias agudas similares al síndrome de Guillain-Barré, formas
secundarias a fármacos y metabólicas. La más frecuente es la polineuropatía sensorial distal.
BIBLIOGRAFÍA
Fauci,A. S.; Lane, H. C.: Enfermedad por el virus de la inmunodeficiencia humana: SIDA y procesos relacionados. En
Fauci, A. S.; Braunwald, E.; Isselbacher, K. J.;Wilson, J. D.; Martin, J. B.; Kasper, D. L.; Hauser, S. L.; Longo, D. L.
Harrison: Principios de Medicina Interna;Vol. II, 14.ª ed. McGraw-Hill-Interamericana.
Gatell, J. M.; Clotet, B.; Podzamczer, D.; Miró, J. M.; Mallolas: J. Guía práctica del SIDA: clínica, diagnóstico y trata-
miento, 6.ª ed. Masson.
Corral, I.; Quereda, C.: Complicaciones neurológicas en la infección por el virus de la inmunodeficiencia humana.
Enfermedades infecciosas. Medicine. Idepsa.

MANIFESTACIONES NEUROLÓGICAS EN EL PACIENTE VIH

Deterioro del estado mental Síndrome meníngeo Mielopatía Neuropatía Periférica

o meningoencefálico
No Deterioro Cognitivo Deterioro Cognitivo Análisis del LCR

Segmentaría, aguda Difusa, crónica
o subaguda y progresiva
Desorden
Psiquiátrico Descartar causas
Primario Tóxico Metabólicas Normal Criptococo,TBC, Sífilis, Mielopatia vascular,
Otras meningitis bacterianas HTLV1 y
Focalidad Mielitis transversa: Paraparesia
Neurológica Déficit B12, linfoma espastica familiar
y toxplasma
Ausente Presente
Polirradiculopatia:
síndrome de
Análisis del LCR TC/RNM Cauda Equina
(con/sin contraste)
Mielopatía por infarto

Diagnóstico específico: Normal o con Lesiones ocupantes isquémico y
TBC, toxoplasma, sífilis, atrofia de espacio por compresión
criptococo
Diagnóstico de exclusión: Capta contraste:

complejo demencia No capta contraste: toxoplasmosis, linfoma Tratamiento
SIDA LMP, CMV,VIH primario del SNC, específico
tuberculoma Descartar compresión,
causas metabólicas,
fármacos
A F E C TA C I Ó N N E U RO L Ó G I C A E N E L PA C I E N T E V I H

Algor itmo de Manifestaciones neurológicas en el paciente VIH
535
CAPÍTULO 7.7
Afectación pulmonar en el paciente
con infección por VIH
Alberdi Benito, Constantino Javier; Martín Echevarría, Esteban;
Torralba González de Suso, Miguel
La afectación pulmonar es la causa más frecuente de mortalidad y morbilidad en pacientes con infec-
ción por VIH. La incidencia y el espectro de las enfermedades pulmonares asociadas al VIH está cam-
biando como resultado de la instauración de pautas eficaces de profilaxis frente a las principales infec-
ciones oportunistas (IO) y la introducción del tratamiento antirretroviral de gran actividad (TARGA).
A) HISTORIA CLÍNICA
1. Antecedentes personales:
– Adicción a drogas por vía parenteral: S.aureus.
– Homosexual: sarcoma de Kaposi (SK).
– Inmigrante:TBC resistente, Histoplasmosis.
– Prisión:TBC resistente (antibiograma).
– Últimos CD4 y carga viral (IO).
– Mantoux: infección por TBC.Tratamiento de la infección tuberculosa latente (TITL).
– Infecciones pasadas (IO).
– Contacto con animales: gatos (toxoplasmosis), perros (leishmaniasis).
– Tratamiento:TARGA actual y tratamiento antirretroviral previo.
– Profilaxis de P. carinii (PC) actual o previa.
– Adherencia al tratamiento y a la profilaxis.
– Reacciones medicamentosas (TARGA, etc.).
2. Síntomas y signos:
– TOS:
1. Seca y persistente: PC,TBC.
2. Productiva: bacterias,TBC.
3. Intensa y resistente: SK.
– DISNEA:
• Progresiva y severa: PC,TBC, CMV.
• Aguda: bacterias, PC.
• Brusca: embolismo séptico (ADVP), neumotórax.
– DOLOR PLEURÍTICO: bacterias (Nocardia), neumotórax y SK.
– DOLOR RETROESTERNAL: PC.
– EVOLUCIÓN:
1. Aguda (menos de 7 días): bacterias y PC.
2. Subaguda:TBC, CMV, PC.
– FIEBRE: >38.5ºC: bacterias,TBC y PC. <38.5ºC: PC,TBC y hongos.
– HEMOPTISIS:TBC, SK, bacterias (Nocardia), neoplasias.
– ADENOPATÍAS:TBC (realce en anillo en el TAC), MAI, linfoma, SK, hongos y carcinoma.
– LESIONES EN FONDO DE OJO: CMV.
– LESIONES CUTÁNEAS: SK.
– Hemograma: linfocitos totales<1000/mm3, CD4<200/mm3(<14%) sugiere IO (PC).
– Bioquímica (glucosa, creatinina e iones), LDH (sugestiva aunque no específica de PC).
– Gasometría arterial basal (GAB): hipocapnia e hipoxemia sugieren PC.
– Rx TÓRAX (PA y lateral).
B) T R ATA M I E N TO ( TO S + E X P E C TO R AC I Ó N + / - F I E B R E )
En pacientes con infección de vía respiratorias bajas con Rx de tórax y GAB normal sugerimos tra-
tamiento con macrólidos (azitromicina 500 mgr vo/24 h durante 3 días o telitromicina 800 mg/24 h vo
durante 5 días) como primera elección.
C) L A TA C D E A LTA R E S O L U C I Ó N ( TA C - A R )
Puede contribuir al diagnóstico de: PC precoz,TBC, hongos, neumonitis intersticial inespecífica, SK,
edema agudo de pulmón, hipertensión pulmonar, enfermedad bullosa secundaria a PC,TEP (con contraste).
D. 1 ) P N E U M O C I S T I S C A R I N I I
– CD4<200/mm3, linfocitos totales<1000/mm3, muguet, fiebre prolongada (más de 7 días, más de 38.5º),
ausencia de profilaxis, hipoxemia e hipocapnia, patrón radiológico hiliófugo bilateral o bulloso.
– Tratamiento: cotrimoxazol 15-20 mg/kg/día de TMP y 75-100 mg/kg/día de sulfametoxazol
iv o vo (según gravedad), durante 21 días repartido en 4 tomas; si pO2<70 mmHg, prednisona 40
mg/12 h vo o iv los primeros 5 días, 40 mg/24 h los días 6-10 y 20 mg/día los días 11-21.
– Tratamiento de segunda elección: pentamidina 3-4 mg/kg/día iv durante 21 días; dapsona 100
mg/día y TMP 15-20 mg/kg/día; clindamicina 600 mg/6 h vo o iv y primaquina (realizar deter-
minación de G6PDH) 30 mg/día vo;Atovaquone 750 mg/12 durante 21 días.
D. 2 ) T U B E R C U L O S I S
– Astenia y pérdida de peso, adenopatías, fiebre prolongada, Mantoux positivo sin TILT, estancia en pri-
sión o inmigrante (TBC resistente), CD4 bajos, patrón radiológico micronodular, cavitación apical.
– Tratamiento: isoniácida 5 mg/kg/día vo (máximo 300 mg/día) 9 meses y rifampicina(*) 10 mg/kg/día
vo (máximo 600 mg/día) 9 meses y piracinamida 30 mg/kg/día vo durante los 2 primeros meses
y/o etambutol 15-25 mg/kg/día vo durante los 2 primeros meses.
(*) Valorar sustitución por rifabutina según TARGA.
D. 3 )
BACTERIAS (H.influenzae),VIRUS (CMV si afectación ocular),TOXOPLASMOSIS (contacto con

gatos y afectación típica de fondo de ojo), HONGOS (Histoplasmosis en inmigrantes latinoamericanos,
Coccidioides immitis, Cryptococcosis), neumonitis intersticial inespecífica, etc.

A F E C TAC I Ó N P U L M O N A R E N E L PAC I E N T E C O N I N F E C C I Ó N P O R V I H 539
E)
Se realizarán 2-3 hemocultivos seriados en medios habituales y en Löwenstein; Ziehl (3 muestras) y

gram (1 muestra) de esputo; cultivo de esputo en medios ordinarios, Löwenstein, Sabouraud y para Legio-
nella; antígeno de Legionella en orina o test de inmunofluorescencia en esputo; serología para neumoní-
as atípicas (2 tomas separadas de 4-6 semanas): Legionella, Micoplasma, Coxiella burnetti, Chlamydia etc.
F) A B S C E S O S Y C AV I TA C I O N E S
TBC, Mycobacterium kansassi, Aspergillus, Pseudomonas, Streptococcus pneumoniae, Klebsiella,

S.aureus (embolismos sépticos en ADVP), Rhodococcus, Nocardia, Cryptococcus, Histoplasma, Cocci-
dioidomicosis, Blastomyces, tumores malignos, Pneumocystis carinii, anaerobios.
G) NEUMONÍA
La neumonía por gérmenes atípicos representa entre un 20-40% de los casos.Varios estudios subra-
yan la dificultad de diferenciar entre neumonías típicas y atípicas en base a los síntomas, signos y la explo-
ración radiológica. Por lo tanto, recomendamos la utilización de antibióticos eficaces frente a gérmenes
típicos y atípicos. En Pacientes con infección por VIH con > de 350-500 CD4 utilizar los criterios de Fine
de estratificación pronóstica para valorar el ingreso hospitalario. Ingresar en caso de < de 350 CD4, insu-
ficiencia respiratoria, inestabilidad hemodinámica, intolerancia oral a la medicación, problema social o con-
diciones médicas o psiquiátricas asociadas. Si alta control en 48-72 horas.
H) T R ATA M I E N TO E M P Í R I C O
1. Amoxicilina-clavulánico 875-125 mg vo/8 h/7-10 días o cefuroxima-axetilo 500 mg vo/12 h/

7-10 días + macrólido vo.
2. Levofloxacino 500 mgr vo/24 h durante 7-10 días.
I) T R ATA M I E N TO E M P Í R I C O
Ceftriaxona 1-2g iv/24 h + claritromicina 500 mg iv o vo/12 h o doxiciclina 100-200 mg/12-24 h

iv o vo durante 7-10 días; levofloxacino 500 mg/24 h vo o iv durante 7-10 días; amoxicilina clavulánico
1-2 gr iv/8 h + claritromicina 500 mg/12 h o doxiciclina 100-200 mg/12-24 h iv o vo durante 7-10 días.
Si sospecha de Pseudomonas aeruginosa: cefepime 1-2 gr/8-12 h im o iv +amikacina 15-20 mg/kg/24
h im o iv+levofloxacino 500 mg vo/iv o claritromicina 500 mg iv/12 h durante 7-10 días; cefepime 1-2
gr/8-12 h im o iv + ciprofloxacino 400 mg iv/12 h durante 7-10 días.
J) DERRAME PLEURAL
– Infeccioso: Streptococcus pneumoniae, Legionella, Micoplasma, Gram negativos, P.carinii, Nocar-

dia, Cryptococcus, Mycobacterium avium complex, Histoplasmosis,Toxoplasmosis,TBC(grandes
derrames), S.aureus (émbolos sépticos).
– No infeccioso: hipoalbuminemia, insuficiencia cardíaca, sarcoma de Kaposi, atelectasia, uremia,
linfoma, SDRA.
K) R X T Ó R A X I N E S P E C Í F I C A : VA L O R A R T A C
NÓDULOS O MASAS: Crytococcus, linfoma, tumor primario de pulmón, SK, embolismo sépti-
co, granuloma secundario a P. carinii.Valorar TAC y PAAF.
PNEUMOTÓRAX: P. carinii aguda o complicada; sobre todo, si profilaxis con pentamidina en
aerosoles.

BIBLIOGRAFÍA
Mandell, Bennett: PRINCIPLES AND PRACTICE OF INFECTIOUS DISEASES. 5.th ed., 2000.
Gatell, Jm.; Clotet, B.: GUÍA PRÁCTICA DEL SIDA. 7.ª ed., 2002.
Sande, Ma.;Volberding, Pa.:THE MEDICAL MANAGEMENT OF AIDS. 6.ª ed., 1999.
Yusta,A.; Ginestal, Rj.:ALGORITMOS DE URGENCIAS. 1.ª ed., 1999.
Mensa, J.; Gatell, Jm.: GUÍA DE TERAPÉUTICA ANTIMICROBIANA. 13.ª ed., 2003.
Greene, Hl.; Jonson,Wp.:TOMA DE DECISIONS EN MEDICINA, 1995.
Fauci,As.; Braunwald, E.: HARRISON: PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA. 14.ª ed., 1999. N Engl J Med.
Vol. 347, n.º 25. Dec 19 2002. Management of Community Adquired Pneumonia.

AFECTACIÓN PULMONAR EN EL PACIENTE CON INFECCIÓN POR VIH
HISTORIA CLÍNICA:ANTECEDENTES PERSONALES, SÍNTOMAS Y SIGNOS

ANALÍTICA
NORMAL Rx TÓRAX ANORMAL
NORMAL GAB ANORMAL D F J K

B PATRÓN INTERSTICIAL ABSCESOS DERRAME OTROS:
CONDENSACIÓN
O RETICULONODULILLAR CAVITACIONES PLEURAL
TTO.EMPÍRICO RX INESPECÍFICA
NÓDULOS, MASAS
C E PNEUMOTÓRAX
ZIEHL
ZIEHL GRAM
REVISIÓN EN VALORAR GRAM
48-72 HORAS TAC-AR
ANORMAL NORMAL DIAGNÓSTICO DIAGNÓSTICO

DIAGNÓSTICO SÍ NO
NO H
D
SEGÚN PATRÓN INGRESO
RADIOLÓGICO
D G
TRATAMIENTO NO
D TRATAMIENTO ESPECÍFICO
EMPÍRICO SEGÚN
TRATAMIENTO DIAGNÓSTICO SOSPECHA NEUMONÍA INGRESO
ESPECÍFICO SÍ SÍ
ESPUTO INDUCIDO I
+/- BRONCOSCOPIA
(LAB,ABA) EN 24 H
A F E C TAC I Ó N P U L M O N A R E N E L PAC I E N T E C O N I N F E C C I Ó N P O R V I H

Algor itmo de Afectación pulmonar en el paciente con infección por VIH
541
CAPÍTULO 7.8
Manifestaciones gastrointestinales
en el paciente VIH
Martínez Lasheras, María Belén; Meije Castillo,Yolanda; Rodríguez Zapata, Manuel
Las manifestaciones gastrointestinales son frecuentes en los pacientes con infección por VIH. Casi todos
los pacientes van a presentar síntomas digestivos en algún momento del transcurso de su enfermedad. Su
espectro ha variado en los últimos años gracias al éxito inmunológico de la terapia antirretroviral altamente
efectiva (HAART) y a la utilización sistemática de antibióticos de forma profiláctica. Debido a la mejor
situación inmunológica de los pacientes y al aumento de la supervivencia de los mismos se ha producido
un descenso en su prevalencia, frecuencia y etiología de estas manifestaciones.
Odinofagia-Disfagia Diarrea Hepatomegalia Dolor abdominal
Fúngica Bacteriana-vírica Vírica Obstrucción-perforación-peritonitis
Vírica Protozoos Farmacológica Colecistitis-colangitis
Farmacológica Fármacos Neoplásica Pancreatitis
Un dato importante es que la cifra de CD4 va a influir en la etiología infecciosa de estas manifesta-
ciones ya que con cifras menores de 200 se va a producir un aumento de la predisposición a infecciones
oportunistas. Con cifras mayores de 400 encontramos con frecuencia infecciones por enterobacterias, virus
digestivos (rotavirus) y campylobacter. Con cifras menores de 100 son mayoritarias las infecciones por
CMV, hongos, mycobacterias atípicas y protozoos como cryptosporidium y microsporidium.
Los síntomas más frecuentes son la intolerancia a fármacos y la diarrea, que suele ser de tipo crónico
y asocia malnutrición con pérdida de peso.
1. ODINOFAGIA Y DISFAGIA
CLÍNICA:
La incidencia de estos síntomas es mayor con cifras de CD4 menores de 200, apareciendo en 1/3 de
los pacientes con infección por VIH. La entidad más frecuente es el muguet o candidiasis oral junto
con la leucoplasia oral vellosa. Si existe muguet y hay mayor componente de disfagia que de odino-
fagia, con dolor retroesternal, orienta hacia esofagitis candidiásica. Sin embargo si la sintomatolo-
gía predominante es la odinofagia debe hacernos pensar en esofagitis ulcerativa (CMV,VHS) o far-
macológica.
DIAGNÓSTICO:
• La valoración sintomática y exploratoria pueden orientarnos hacia la etiología. Si esto no es sufi-

ciente se pueden realizar pruebas diagnósticas invasivas endoscópicas.
• Esofagoscopia con biopsia: las úlceras causadas por el virus herpes son múltiples y de bordes bien
definidos de la mucosa adyacente sana, mientras que las producidas por el CMV son de mayor tama-
ño y de límites más tórpidos.
• Los estudios con bario aportan poca información.
TRATAMIENTO:
• Cuando existe muguet oral y disfagia, se debe sospechar Candida albicans y realizar tratamiento
empírico con fluconazol oral (200 mgr el primer día y posteriormente 100 mgr/día 14-21 días).
• Cuando existe importante grado de odinofagia se puede tomar biopsia y según su resultado, ini-
ciar tratamiento para CMV con ganciclovir iv (5 mg/kgr/12 horas) o foscarnet (60 mgr/kgr/8
horas ó 120 mgr/kgr/12 horas) durante 15-21 días o para VHS con aciclovir iv (15 mgr/kgr/día
10 días).
• Si no hay respuesta hay que pensar en otras etiologías como fármacos (AZT, DDC) o tumores (kapo-
si, linfoma) y se puede realizar un ciclo de tratamiento esteroideo.
2. DIARREA
ETIOLOGÍA:
Va a depender de la cifra de CD4, de la utilización reciente de antibióticos, del tratamiento antirre-

troviral y de si el cuadro es agudo o crónico. La etiología más frecuente suelen ser los protozoos segui-
das de las enterobacterias y el Campylobacter. La bacteria entérica patógena más frecuentemente detec-
tada es la Salmonella.
CLÍNICA:
• La existencia de dolor en piso abdominal superior, de intensidad moderada y acompañado de náu-

seas debe orientarnos hacia patología gástrica o de intestino delgado.A este nivel nos encontra-
mos con MAC, Microsporidium e Isospora belli. Si la diarrea es severa y acuosa, con pérdida de peso
y alteración electrolítica habría que pensar en Cryptosporidium.
• La existencia de dolor en piso abdominal inferior con hematoquecia debe orientarnos patología
colónica: CMV (colon derecho) y C. difficile son los más frecuentes. Si existe tenesmo considerar
Salmonella, Shigella y Campylobacter. Si existen adenopatías abdominales pensar en linfoma, mico-
bacterias atípicas y Mycobacterium tuberculosis.
• Si existe promiscuidad sexual con tenesmo, urgencia y disquecia el proceso se debe localizar a nivel ano-
rectal y orientarnos a microorganismos como virus herpes simple, Neisseria gonorrea o Chlamydia.
• Una vez excluido todo lo anterior habría que pensar en la enteropatía por VIH. Su diagnóstico
final es a través de biopsia, demostrando atrofia de las vellosidades con hiporregeneración y disma-
duración de las células epiteliales intestinales.
DIAGNÓSTICO:
• En sangre periférica: Hemograma, bioquímica completa, coagulación y hemocultivos en medios

habituales y específicos para Salmonella, mycobacterias...

M A N I F E S TA C I O N E S G A S T RO I N T E S T I N A L E S E N E L PA C I E N T E V I H 545
• En heces: Examen en fresco (buscando leucocitos), recogida de 3 coprocultivos, examen en fresco

para parásitos y huevos, y toxina C. difficile en heces.
• Las pruebas diagnósticas invasivas deben obviarse en diarreas leves sin repercusión sistémica.
• Si existe fiebre con leucocitos en heces positivos orienta hacia colitis, debiéndose realizar sig-
moidoscopia y biopsia.
• Si la diarrea es acuosa, sin fiebre y con leucocitos negativos orientan hacia enteritis debiendo rea-
lizar una colonoscopia y biopsia.
• El aspirado duodenal va dirigido a la búsqueda de Cryptosporidium y Microsporidium.
• TAC para búsqueda de adenopatías (linfoma, mycobacterias).
TRATAMIENTO:
• El pilar fundamental reside en la rehidratación abundante de forma oral o iv en su defecto.

• El tratamiento antibiótico empírico no suele utilizarse de modo rutinario. En algunas situaciones
con importante afectación general, se contempla la utilización de una quinolona (ciprofloxacino
500 mg/12 horas o levofloxacino 500 mg/24 horas durante 7 días), metronidazol (750 mg/8 ó 12
horas durante 10-14 días) en sobrecrecimiento bacteriano de intestino delgado y en giardiasis y azi-
tromicina (500 mg/día durante 3 días) en el Campylobacter.
Diarrea Leve Diarrea Moderada Diarrea Grave
Rehidratación oral Hidratación+reposición Hidratación+reposición Ciprofloxacino

No ingreso ni antibiótico electrolítica. Ingreso en electrolítica intravenosa Levofloxacino
observación sin antibiótico
Sobrecrecimiento o Metronidazol
Toxina C. difficile
Campylobacter Azitromicina
3. H E PAT O M E G A L I A E I C T E R I C I A
ETIOLOGÍA:
La hepatomegalia es un signo exploratorio de elevada frecuencia en los pacientes con infección por
VIH, suele ser reflejo de una hepatopatía crónica frente al virus de la hepatitis B o C, o bien ser dato
clave de la presencia de una infección oportunista.
La hepatopatía vírica más frecuentemente descrita en estos pacientes es la producida por el virus de
la hepatitis C, ya que comparte la misma vía de contagio que el VIH.Actualmente debido al éxito de
la terapia antirretroviral, existe un mejor control de la infección producida por el VIH y una mayor
supervivencia, objetivándose que lo que ensombrece el pronóstico de estos pacientes es la infección
por el VHC, ya que ésta no se trataba de forma rutinaria. En la actualidad ya existen varias lineas de
investigación dedicadas al tratamiento de la hepatitis C con ribavirina e interferón pegilado. Nuestro
hospital es una de ellas.
Entre las infecciones oportunistas encontramos leishmaniasis, peliosis hepática y la producida por virus
hepatotropos como VEB,VHS y CMV. La infección intrahepática más frecuente es la producida por
MAC, observándose granulomas con bacilos ácido-alcohol resistentes en su interior. La segunda más
frecuente es la producida por el CMV y suele ser en el contexto de una infección diseminada.
También encontramos hepatopatía secundaria a fármacos y con menos frecuencia aparición de tumo-
res (kaposi y linfoma).

DIAGNÓSTICO:
• Hemograma, coagulación y perfil hepático: Elevación de ALT,AST y FA.Ante una elevación man-
tenida de FA y una vez descartada la obstrucción biliar habría que pensar en MAC.
• Serología de virus hepatitis B y C, CMV,VEB y de leishmania.
• ECOGRAFÍA-TAC ABDOMINAL: Dilatación ductal, patología vesicular, LOES hepáticas.
• CPRE en obstrucción extrahepática.
• Biopsia hepática o PAAF: si existe fiebre no explicada, elevación persistente de FA o LOES.
4. DOLOR ABDOMINAL
Hay que valorar tanto los procesos relacionados con el VIH como los que acontecen en el individuo
no inmunocomprometido, de tal manera que se abre el abanico de diagnósticos diferenciales.
CLÍNICA:
• Enteritis infecciosa: Dolor intermitente lento o agudo con diarrea y sin obstrucción.
• Obstrucción intestinal: La obstrucción de intestino delgado distal o colon se asocia frecuente-
mente a tumores. Con CD4<100 es la causa más frecuente de abdomen agudo.
• Perforación intestinal: Ocurre en fases avanzadas de la enfermedad (CD4<100) asociándose con
frecuencia a infección por CMV.
• Peritonitis y ascitis: Pueden ser consecuencia de una perforación. Las causas más frecuentes de
peritonitis sin perforación son TBC, MAC,Vibrio vulnificus, toxoplasmosis y criptococosis.
• Intususcepción: Por infección u obstrucción linfomatosa.
• Colecistitis alitiásica: Se relaciona con infección por CMV y Cryptosporidium.
• Colangitis esclerosante: Secundaria a infección por CMV, Cryptosporidium, Microsporidium,
MAC, kaposi y linfoma.
• Pancreatitis: Por fármacos (didanosina o pentamidina) o infecciosa (CMV, mycobacterias, Cryp-
tococcus y VHS).
DIAGNÓSTICO:
• Laboratorio:Aumento de amilasa y lipasa.

• Eco-TAC: Engrosamiento de pared colónica o vesicular, lesiones hepáticas focales, dilatación biliar,
infiltración pancreática, adenopatías abdominales, implantes peritoneales.
• Paracentesis si ascitis, descartar PBE.
• PAAF o laparoscopia.
TRATAMIENTO:
• Quirúrgico.

M A N I F E S TA C I O N E S G A S T RO I N T E S T I N A L E S E N E L PA C I E N T E V I H 547
BIBLIOGRAFÍA
Monkemuller, K. E.; Call, S. A.; Lazenby, A. J.;Wilcox, C. M.: Declining prevalence of opportunistic gastrointestinal
disease in the area of combination antiretroviral therapy.Am J Gastroenterol, 2000; 95: 457.
Knox,T. A.; Spiegelman, D.; Skinner, S. C.; Gorbach, S.: Diarrhea and abnormalities of gastrointestinal function in a
cohort of men and women with VIH infection.Am J Gastroenterol, 2000; 95: 3482.
Wilcox, C. M.; Schwartz, D.A.; Cotsonis, G.;Thompson, S. E. 3.rd: Cronic unexplained diarrhea in human inmunode-
ficiency virus infection: Determination of the best diagnostic approach. Gastroenterology, 1996; 110: 30.
Sharpstone, D.; Gazzard, B.: Gastrointestinal manifestations of VIH infection. Lancet, 1996; 348: 379.
Parente, F.; Cernuschi, M.;Antinori, S., et al.: Severe abdominal pain inpatients with AIDS: Frequence, clinical aspects,
causes and outcome. Scand J Gastrointerol, 1994; 29: 511.
Rerknimitr, R.; Kullavanijaya, P.: Endoscopy in HIV infected patients. J Med Assoc Thai, 2001 Jun; 84 Suppl 1: S26-31.

548
DIARREA + FIEBRE + VIH
Riesgo sexual Analítica, hemo y coprocultivos

Antibiótico previo o
inmunodeficiencia grave
MEDICINA INTERNA
Proctitis Dolor abdominal superior Dolor abdominal inferior

C. difficile plenitud, náuseas hematoquecia
Gonococo
Chlamamydia Estómago, ID Colon
Sifilis, Herpes
Toxina en heces

Endoscopia alta Endoscopia baja
Retirar antibiótico
Metronidazol CD4>400 CD4>200
MAC I. belli, Microsporidium

Muestra rectal Cryptosporidium
Campylobacter, Salmonella CMV,TBC
Shigela,Yersinia Linfoma
Penicilina
Doxiciclina
Espiramicina Azitromicia Ganciclovir

Cotrimoxazol Ciprofloxacino ISN+RIF+PRZ+ETB
Quimioterapia
Algor itmo de Manifestaciones gastrointestinales en el paciente VIH

CAPÍTULO 7.9
Afectación mucocutánea en el paciente VIH
Lainez Justo, Sara; Pereira Julia, Aranzazu; Torralba González de Suso, Miguel
La afectación mucocutánea es extremadamente frecuente y variada en los pacientes seropositivos.

La mayoría de las alteraciones mucocutáneas que aparecen están relacionadas con las enfermedades
oportunistas que surgen como consecuencia de la profunda alteración inmunológica que ocasiona el VIH,
mientras que en otros casos son expresión de la propia infección por el VIH.
Los medicamentos empleados en el tratamiento de estas infecciones o del propio VIH también pue-
den producir lesiones dérmicas como efecto secundario.
Aunque algunas lesiones cutáneas son prácticamente exclusivas de los pacientes VIH, la mayoría de
ellas son las mismas que aparecen en la población general salvo que frecuentemente presentan mayor seve-
ridad, morfologías atípicas y mayor refractariedad al tratamiento standard.
Las lesiones cutáneas nunca deben pasarse por alto ya que la afectación dermatológica puede ser la
primera manifestación de la infección por VIH y en caso de pacientes seropositivos conocidos nos ofrece
información sobre su estado inmunológico o sobre patologías sistémicas concomitantes.
ALGORITMO DIAGNÓSTICO
A) Ante un paciente VIH conocido que acude al servicio de urgencias con una lesión cutaneomu-
cosa debemos enfocar la anamnesis y la exploración hacia el estado inmunológico del enfermo
y/o la patología subyacente que puede presentar.
B) Si el paciente no es VIH conocido debemos siempre realizar una anamnesis lo más amplia posi-
ble investigando en los antecedentes del paciente la adicción a drogas por vía parenteral, activi-
dad sexual, profesión, tatuajes o transfusiones sanguíneas; la exploración física ha de ser comple-
ta buscando linfadenopatías u otros hallazgos que indiquen una primoinfección o la enfermedad
ya establecida.
– Procesos cutáneos que nos deben hacer sospechar una infección por VIH:
• Dermatitis seborreica.
• Candidiasis orofaríngea.
• Herpes simple ulcerado.
• Herpes zoster necrótico o diseminado.
• Aftosis oral recidivante severa.
• Psoriasis artropática y Síndrome de Reiter.
– Procesos característicos de infección por VIH:
• Sarcoma de Kaposi.
• Leucoplasia oral vellosa.
• Molluscum contagiosum múltiple facial.

• Angiomatosis bacilar.
C) Examen exhaustivo de la lesión y descripción morfológica de la misma que nos permita cen-
trarla dentro de una lesión dermatológica elemental.
D) MÁCULO-PÁPULAS. Son muy frecuentes y a menudo se presentan juntas; aparecen habi-
tualmente en:
– Primoinfección VIH: Exantema difuso caracterizado por una erupción maculopapular de
color rosado que afecta al tronco y las extremidades (incluyendo palmas y plantas). Suele for-
mar parte de un cuadro autolimitado de tipo mononucleosis-like (fiebre, adenopatías, farin-
gitis, manifestaciones gastrointestinales....). No precisa tratamiento y ha de derivarse al pacien-
te a la consulta externa de M Interna para confirmar el diagnóstico.
– Molluscum contagiosum: Pápulas hemisféricas umbilicadas en el centro localizadas en cara,
(párpados), cuello, zona genital y nalgas. Tratamiento: mediante raspado y crioterapia.
– Exantema medicamentoso: Erupción maculopapular generalizada y simétrica que en muchas
ocasiones tiene tendencia a la confluencia. Pueden llegar a afectar mucosas (Steven-Johnsons).
La erupción también puede ser urticariforme, descamativa o purpúrica Aparece en el 30-60%
de los pacientes que reciben Trimetoprin-Sulfametoxazol. Otra causa frecuente son los anti-
microbianos. Los fármacos antirretrovirales principalmente los no análogos (nevirapina, efavi-
renz) también pueden producir una erupción cutánea típicamente difusa y pruriginosa simi-
lar. El Abacavir produce una reacción de hipersensibilidad no relacionada con la dosis consistente
en fiebre, y rash cutáneo generalizado que aparece transcurridos algunos días hasta cuatro sema-
nas tras el inicio de la terapia y que puede ser mortal si no se suspende el fármaco. Tratamiento:
retirando el fármaco/s sospechosos y sintomático (antihistamínicos, a veces corticoides).
– Escabiosis: Erupción papular en cualquier parte del cuerpo, predominantemente en espacios
interdigitales, cara anterior de las muñecas, axilas, zona genital o plantas de los pies asociada a
lesiones de rascado. La afectación es más difusa y agresiva en pacientes VIH positivos (sarna
noruega con presencia de costras extensas en cuero cabelludo y bajo las uñas). Puede manifes-
tarse como placas hiperqueratósicas en zonas de roce y paradójicamente no es muy prurigino-
sa. Tratamiento: Lindane y si existen resistencias, Permetrina tópica al 5% o Ivermectina oral.
E) PÁPULO-PÚSTULAS
– Foliculitis: Es la infección más frecuente producida por S.Aureus (aunque también puede ser
producida por Pseudomonas) localización difusa y tratamiento con antisépticos requiriendo
a veces incluso antibioterapia sistémica.
El S.Aureus,que es la bacteria que con más frecuencia origina infecciones de la piel (tanto prima-
rias como secundarias por sobreinfección) puede ocasionar también impétigo,hidrosadenitis,abce-
sos, celulitis y piomiositis (las últimas suelen originar enfermedad generalizada con fiebre y nece-
sidad de tratamiento antibiótico sistémico y a veces quirúrgico tipo drenaje o desbridamiento).
– Foliculitis eosinófila: Erupción pápulopustulosa pruriginosa que afecta a cuello, cara, tron-
co y extremidades y que al curar deja pigmentación residual. Se desconoce si se debe a un
agente infeccioso o a una alteración inmunológica. Suele presentarse en pacientes con menos
de 200 CD4. Se han empleado múltiples tratamientos, la fototerapia con radiación UVB puede
ser beneficiosa.
F) PLACAS
– Candidiasis: El muget es la forma más frecuente de infección por levaduras en el paciente
VIH +; son placas blanquecinas sobre la lengua, el paladar y la mucosa oral y labial. En muchas
ocasiones aparece también afectación esofágica. Se asocia a queilitis angular, perionixis candi-
diásica y distrofias ungueales.
El intertrigo (erupción roja erosionada en las zonas de pliegues con una membrana blanque-
cina y una zona húmeda), también está causado por especies de candida. Tratamiento: con
Imidazoles (Fluconazol, Itraconazol).
– Dermatofitosis: También originan intertrigo (tiñas). Aparecen placas eritematosas con un
borde más áctivo y centro escamoso y con frecuencia se afectan los pliegues y las uñas. Trata-
miento: Imidazoles.

A F E C TAC I Ó N M U C O C U T Á N E A E N E L PAC I E N T E V I H 551
– Leucoplasia oral vellosa: Es el resultado de la infección de las células epiteliales por el

virus de Epstein-Barr. Placas blanquecinas que suelen tener una superficie espiculada, gene-
ralmente asintomático y localizada en la cara lateral de la lengua. No precisa tratamiento.
G) VESÍCULAS/AMPOLLAS
– Herpes Simple: Puede presentarse según la forma clásica de vesículas arracimadas o como
úlceras profundas y dolorosas. Se localizan en la mucosa oral y genital (formas ulceradas necró-
ticas periorificiales). Tratamiento: desde astringentes tópicos a Aciclovir y derivados.
– Herpes zoster: Vesículas y/o ampollas dolorosas que siguen el trayecto de un dermatoma.
Puede afectarse más de un nervio y existir diseminación. Tratamiento: desde astringentes tópi-
cos a Aciclovir y derivados.
H) ÚLCERAS
– Aftosis Orales: Son frecuentes, inespecíficas, muy dolorosas y resistentes al tratamiento (anes-
tésicos tópicos, corticoides orales y/o talidomida. Este último es el tratamiento de elección
en las lesiones extensas o muy sintomáticas).
– CMV: Ulceraciones persistentes en la zona perianal. En ocasiones lesiones purpúricas con pre-
dominio en extremidades. Cuando la afectación cutánea se produce indica mal pronóstico.
Tratamiento: Aciclovir, Ganciclovir,Valganciclovir y Foscarnet (en un 15% puede producir ulce-
raciones genitales similares a la infección Herpética).
– Criptosporidium: Las lesiones cutáneas pueden coexistir con las lesiones del sistema ner-
vioso central (forma diseminada) aparecen en cualquier parte del cuerpo, sobre todo en cara
y cuello, como pápulas perladas, placas violáceas, úlceras persistente o nódulos subcutáneos.
I) COSTRAS
J) DESCAMACIÓN
– Dermatitis seborreica: Es una de las manifestaciones más frecuentes de la infección VIH,
son placas eritematosas descamativas que afectan los surcos nasogenianos, zona interciliar y
borde de implantación del cuero cabelludo. Es más grave en los pacientes VIH y a menudo
no responde al tratamiento tópico con corticoides. Tratamiento: ketoconazol y/o corticoides
tópicos.
– Psoriasis: Grado de afectación variable. Se considera una dermatosis eritematoescamosa y
pueden aparecer desde placas escamosas hasta la eritodermia franca e incluso formas atípicas
como la psoriasis pustulosa en la que se generalizan en la lesión los microabcesos. Tratamiento:
Agentes queratolíticos y emolientes. No se aconseja el uso de inmunodepresores.
– Sífilis secundaria: Origina lesiones que no difieren de las presentadas en pacientes serone-
gativos. Tratamiento: Penicilina. Es importante la práctica de una biopsia cutánea y posterior
examen histológico en las lesiones de pacientes VIH positivos.
D) NÓDULO / TUMOR
– Angiomatosis bacilar: Infección bacteriana subaguda o crónica que suele producirse en
pacientes con menos de 50 CD4. Con frecuencia hay compromiso general con fiebre, sudo-
ración nocturna, perdida de peso y anemia.Aparecen pápulas vasculares (de color rojo inten-
so que recuerdan a un granuloma piogénico) o nódulos subcutáneos firmes, similares al sar-
coma de kaposi. No se aclaran al presionar. Las lesiones aparecen en cualquier localización,
aunque son raras en boca pies y manos. Puede afectarse la mucosa oral, anal y el tránsito gas-
trointestinal. El agente causal es una bartonella, tanto de la variedad quintana, como de la varie-
dad henselae. El tratamiento es satisfactorio con eritromicina y ha de hacerse precozmente
porque la evolución puede ser mortal.
– Sarcoma de Kaposi: Es una neoplasia de células endoteliales que afecta la piel y órganos inter-
nos. Es la neoplasia más frecuente en los pacientes con SIDA, presentando mayor incidencia
en hombres homosexuales. Se ha involucrado el herpes virus tipo 8 en su etiopatogenia.Afec-
ta a cualquier parte de la piel o mucosas (muy típico en la mitad superior del cuerpo y el pala-
dar) y se trata de maculas, placas o nódulos violáceos en general poco dolorosos y que en oca-
siones presentan, típica forma ovalada o lanceolada. La presencia de edema o ulceración, afectación
extensa de la mucosa oral y la afectación visceral son indicadores de mal pronóstico.

– Linfoma cutáneo: Placas o nódulos eritematosos, suelen ser lesiones aisladas con tendencia
a la necrosis. La mayoría de los linfomas primarios cutáneos son de células T y de alta malig-
nidad. Los linfomas sistémicos presentan en un 10% expresividad cutánea. Infecciones virales
(VEB y HPV) han sido implicadas en su patogenia.
– Condilomas: Lesiones múltiples de aspecto vegetante de color rosado o blanquecino, pro-
ducidas por papilomavirus humano y que aparecen en zonas genital y perianal. Tratamiento:
Podofilotoxina tópica, crioterapia, cirugía, IFN intralesional y recientemente imiquimod tópi-
co con buenos resultados.
BIBLIOGRAFÍA
X. Pagerols, D. Podzamczer, P.Vives: Manifestaciones mucocutaneas en pacientes infectados por VIH. Guía Práctica de
SIDA: Clínica, diagnóstico y tratamiento. Masson, 6.ª edición (2000).
The Cutaneous manifestations of HIV infection. Garman, M. E.;Tyring, S. K.: Dermatol Clin, 2002 Apr; 20 (2): 193-208.
Alteraciones dermatológicas en la infección VIH/SIDA.
http://www.ctv.es/USERS/fpardo/vihderma.htm
Manifestaciones cutáneas de la infección por el VIH.
http://www.reinaldogodoyeditor.com/subpaginas/manifestcutaneasvih.htm
Algoritmos de urgencias, Hospital general Universitario de Guadalajara, 1999.

LESIONES DERMATOLÓGICAS EN EL PACIENTE VIH
A VIH conocido B VIH no conocido
Anamnesis Anamnesis
Exploración de la lesión Exploración completa
Fármacos Estadío
C TIPO DE LESIÓN
Mácula/Pápula Pápula/Pústula Placa Vesícula/Ampolla Úlcera Costra Descamación Nódulo/Tumor
D E F G H I J K
Primoinfección VIH Foliculitis (S.Aureus) Celulitis Herpes simple Herpes simple Herpes simple Dermatitis Angimatosis bacilar
Exatema medicamentoso Foliculitis eosinofila Candidiasis Herpes Zoster Herpes Zoster Herpes Zoster seborreica Condilomas
Moluscum contagiosum Criptosporidium Dermatofitosis Varicela Varicela Varicela Psoriasis Linfoma
Sífilis secundaria Criptosporidium Aftosis orales Sifilis secundaria Sarcoma de Kaposi
Dermatitis seborreica Sarcoma de Kaposi CMV Toxicodermia
Escabiosis Linfomas Criptosporidium
Sarcoma de Kaposi Leucoplasia oral vellosa Gram negativos
Síntomas Sin síntomas
sistémicos sistémicos
Tratamiento
específico
Ingreso
Derivar a
consulta
A F E C TAC I Ó N M U C O C U T Á N E A E N E L PAC I E N T E V I H

Algor itmo de Afectación mucocutánea en el paciente VIH
553
CAPÍTULO 7.10
Efectos secundarios del tratamiento antirretroviral
Machín Lázaro, José Manuel; Díaz Gonzálvez, Eduardo; Rodríguez Zapata, Manuel
Palabras Clave: antirretrovirales, acidosis láctica, inhibidores de la transcriptasa inversa análogos de nucleósidos,
inhibidores de la proteasa, efectos adversos
Actualmente el capítulo de los efectos secundarios del tratamiento para el VIH ha ocupado el espacio
que dejaban las infecciones oportunistas. En esta sección se resumirán los aspectos que pueden tener impor-
tancia en la asistencia urgente a pacientes en tratamiento con antirretrovirales.
A ) I N H I B I D O R E S D E L A T R A N S C R I P TA S A I N V E R S A A N Á -
LOGOS DE NUCLEÓSIDOS (ITIAN)
Acidosis láctica:
Puede ocurrir con cualquier ITIAN, sobre todo se ha descrito con: AZT, ddI, d4T y ddC, así como
en pacientes tratados por co-infección de virus de la hepatitis C con Interferón-pegilado y ribaviri-
na. Se debe a toxicidad mitocondrial por estos fármacos. La gravedad del cuadro es muy variable, desde
elevación asintomática del ácido láctico hasta insuficiencia hepática fatal, en un 1% de los casos.
Clínica: inespecífica, predominando la astenia intensa y los síntomas digestivos: náuseas, vómitos, dia-
rrea y dolor abdominal.También pérdida de peso y disnea. La hepatomegalia suele ser un hallazgo constante
en la exploración.
Diagnóstico: Se debe sospechar en pacientes en tratamiento con ITIAN que presentan clínica diges-
tiva. Se confirma mediante la determinación en sangre venosa del ácido láctico (es importante la técnica de
obtención de la muestra: evitar el uso de torniquete y las contracturas musculares y enviar sin demora al
laboratorio en jeringa con hielo, el cual debe ser advertido de la muestra que se le envía, así como de
informar sobre los niveles de ácido láctico considerados normales para su método:18 mg/dL o 2mmol/L).
Tener en cuenta que ante la sospecha de este cuadro, no es útil como aproximación diagnóstica el cál-
culo del anion gap.
Manejo: Una vez realizado el diagnóstico, se recomienda suspender todos los fármacos antirretrovirales,
incluidos interferón pegilado y ribavirina, y reevaluar al paciente según su estado clínico (bien en sala de
observación tras 24 horas midiendo de nuevo el ácido láctico, bien dando de alta de urgencias y remi-
tiendo a su especialista lo antes posible, que valorará la reintroducción o el cambio del tratamiento anti-
rretroviral). Son fundamentales las medidas generales de soporte (mantenimiento de constantes, fluidote-
rapia, protección hepática, infusión de bicarbonato, hemodiálisis, ventilación mecánica) en casos de acidosis
severas, pues en poco tiempo pueden presentar fracaso multiorgánico fatal. No existen tratamientos espe-
cíficos para la acidosis láctica, si bien existen comunicaciones anecdóticas para el tratamiento de este pro-
ceso con riboflavina.
Mielotoxicidad:
Pacientes en tratamiento con AZT. Es el efecto más frecuente de este fármaco. Se puede objetivar
anemia y/o neutropenia.Actualmente la frecuencia de estos efectos es menor porque se han reducido las
dosis de AZT en la triple terapia. Manejo: Si los datos analíticos de anemia o neutropenia son importan-
tes, se recomienda suspender todo el tratamiento antirretroviral y remitir al especialista, que evaluará el cambio
de ITAN o si el AZT es necesario, puede utilizarse como tratamiento eritropoyetina o GCSF para la
anemia y la neutropenia respectivamente. En el 96% de los pacientes que estén tomando AZT se encuen-
tra macrocitosis, que no se asocia a déficit de vitamina B12.
Miopatía:
Pacientes en tratamiento con AZT. Es un efecto adverso raro pero potencialmente grave. Comienza
con debilidad progresiva en músculos proximales tras un período de seis meses con AZT. La elevación de
CPK no es constante.
Manejo: suspender todo el tratamiento antirretroviral y remitir al especialista. Puede tardar más de dos meses
en resolverse la miopatía.
Polineuropatía:
Descrita en ddI, ddC y d4T. Se manifiesta con parestesias, disestesias, alodinia y/o hipoestesias de
predominio distal en miembros inferiores. Factores relacionados: dosis del fármaco, nivel bajo de CD4,
déficit de vitamina B12 e ingesta enólica. El diagnóstico diferencial principal se debe realizar con la poli-
neuropatía sensitiva simétrica distal por VIH (de la que es clínica y electromiográficamente indistingui-
ble). Como ayuda tenemos la medición del ácido láctico, estando elevado éste en la polineuropatía por
antirretrovirales (Valor Predictivo Positivo aproximadamente del 85%).
Manejo: suspender todos los fármacos antirretrovirales y remitir al paciente a su especialista. La polineuro-
patía desaparece en el plazo de 2 a 12 semanas. Se puede intentar tratamiento sintomático con los siguien-
tes fármacos: analgésicos habituales, amitriptilina (precaución si el paciente recibe tratamiento antirretro-
viral con inhibidores de la proteasa) , gabapentina y complejo vitamínico B.
Reacción de hipersensibilidad:
Debida al abacavir. Ocurre en aproximadamente 4% de los pacientes tratados con abacavir durante
las primeras seis semanas desde el comienzo del tratamiento.
Clínica: El 80% presenta fiebre. Además se han descrito hallazgos que indican afectación multisisté-
mica: exantema (de gravedad variable, máculo-papuloso o urticariforme; puede ocurrir simultáneamente
o días después de los otros síntomas sistémicos), cuadro respiratorio (neumonía, bronquitis) o digestivo
(gastroenteritis), cefalea, parestesias, artromialgias, rabdomiolisis. En la exploración ocasionalmente se
descubre: adenopatías, conjuntivitis o lesiones en la mucosa bucal. No existen datos analíticos caracterís-
ticos (alteración del perfil hepático, aumento de CPK y de creatinina).
Manejo: Se recomienda suspender el fármaco de forma definitiva, pues existe peligro potencial de muer-
te ante una reacción de hipersensibilidad al abacavir. Si no se objetiva gravedad en el momento de la valo-
ración en urgencias, remitir al paciente lo antes posible a su especialista. El tratamiento de esta reacción
consiste en medidas generales de soporte vital.
B ) I N H I B I D O R E S D E L A T R A N C R I P TA S A I N V E R S A N O
ANÁLOGOS DE NUCLEÓSIDOS (ITINAN)
Exantema cutáneo:
Se ve en los pacientes tratados con esta familia, siendo mucho más frecuente con nevirapina que con
efavirenz. Ocurre durante las primeras 6 semanas de tratamiento. Es un exantema difuso, máculo-papu-

E F E C T O S S E C U N DA R I O S D E L T R ATA M I E N T O A N T I R R E T ROV I R A L 557
lar, en tronco, cara y extremidades. El manejo dependerá de la gravedad del exantema; así, si existe sólo
eritema: se puede continuar tratamiento con nevirapina y administrar tratamiento sintomático con antihis-
tamínicos y esteroides a dosis bajas. Sin embargo, ante la presencia de exantema máculo-papular eritematoso
difuso y urticaria, angioedema, descamación difusa, síndrome de Stevens-Johnson o cualquier erupción ampollosa con
fiebre de 39ºC: se debe suspender el tratamiento antirretroviral y administrar corticoides sistémicos a dosis de
1mg/kg de peso.
Síndrome de abstinencia a opiáceos:

Ocurre tanto con nevirapina como con efavirenz; se sospecha en paciente en tratamiento sustitutivo
con metadona que además recibe estos fármacos, presentando los síntomas clásicos de abstinencia. Las opcio-
nes de tratamiento son: bien subir la dosis de metadona, bien cambiar de tratamiento antirretroviral.
C ) I N H I B I D O R E S D E L A P ROT E S A ( I P )
Hepatitis:
Puede ocurrir con cualquier fármaco de esta familia. El manejo consiste en suspender el tratamiento anti-
rretroviral en los casos que presenten elevación de las transaminasas cuatro veces por encima del nivel
basal, especialmente si es sintomática.
Diarrea:
Es un efecto de los fármacos de esta familia, sobre todo se ha descrito con nelfinavir y ritonavir.
Ocurre con mayor frecuencia al inicio del tratamiento. El manejo consiste en medidas generales como
recomendar la ingesta de fibra soluble, loperamida, etc.
Dispepsia:
Muy común con lopinavir/ritonavir. Para su manejo son suficientes las medidas sintomáticas.
Toxicidad nefrourológica:
Ocurre en los pacientes en tratamiento con indinavir. Los efectos descritos son: cristaluria, nefroli-
tiasis, piuria asintomática, disuria y dolor lumbar crónico, nefritis por depósito de cristales y alteración en
la función renal.
Manejo: se debe suspender el tratamiento antirretroviral. El tratamiento de las complicaciones uroló-
gicas será el habitual (ingesta abundante de líquidos, analgesia, extracción del cálculo, etc.).
Exantema:
Causado en el 20 % de los pacientes en tratamiento con amprenavir. El manejo es similar al descri-
to para el exantema de los ITINAN.
BIBLIOGRAFÍA
Arribas, J. R.; González, J.: Manejo de los efectos secundarios frecuentes del tratamiento antirretroviral en adultos. En:
González, J.; Moreno, S., y Rubio, R.: Infección por VIH, 2000. Ediciones Doyma. Madrid, 2001; 241-263.
Malte, Schütz: Quick Reference Guide to Antiretrovirals, June 1 2002.
http://hiv.medscape.com/updates/quickguide
Martínez, E.; Milinkovic,A.; García, M.; Murillas, J., et al.: Control de los efectos adversos del tratamiento antirretrovi-
ral. Lipodistrofia. En: J. M. Gatell, B. Clotet, D. Pozamczer, J. M. Miró, J. Mallolas: Guía práctica del SIDA. 7.ª Edi-
ción. Editorial Masson. Barcelona, 2002; 423-438.

TA B L A I
EFECTOS SECUNDARIOS MÁS FRECUENTES DE LOS ITIAN
Fármaco Nombre comercial Efecto adverso
Zidovudina (AZT) Retrovir Mielotoxicidad: macrocitosis, anemia, neutropenia

Miopatía. Pigmentación ungueal
Acidosis láctica
Didanosina (ddI) Videx Pancreatitis

Polineuropatía
Acidosis láctica
Zalcitabina (ddC) Hivid Polineuropatía

Aftas orales
Estavudina (d4T) Zerit Polineuropatía

Acidosis láctica
Abacavir (ABC) Ziagen Reacción de hipersensibilidad
TA B L A I I
EFECTOS SECUNDARIOS MÁS FRECUENTES DE LOS ITINAN
Nevirapina Viramune Exantema

Hepatitis
Deprivación de metadona
Efavirenz Sustiva Alteraciones del SNC: mareo, sueños vividos, confusión
TA B L A I I I
EFECTOS SECUNDARIOS MÁS FRECUENTES DE LOS IP
Saquinavir Fortovase/Invirase Diarrea

Hepatitis
Indinavir Crixivan Nefrolitiasis

Hiperbilirrubinemia indirecta
Sequedad de piel, uñas incarceradas
Ritonavir Norvir Diarrea

Parestesias periorales
Hepatitis
Nelfinavir Viracept Diarrea
Amprenavir Agenerase Exantema
Lopinavir Kaletra Dispepsia. Diarrea

Paciente VIH positivo con tratamiento antirretroviral que acude a Urgencias
Niveles de linfocitos CD4 > 300 céls./mL
Poco probable infección oportunista.

Pensar en posibles efectos adversos del tratamiento
Ante efectos adversos:
Buscar complicaciones sistémicas

Retirar TODO el tratamiento
Remitir al especialista
E F E C T O S S E C U N DA R I O S D E L T R ATA M I E N T O A N T I R R E T ROV I R A L

Algor itmo de Manejo de efectos adversos en la terapia antir retroviral
559
CAPÍTULO 7.11
Fiebre del viajero
Alberdi Benito, Constantino Javier; Martín Echevarría, Esteban;
Torralba González de Suso, Miguel; Morales Ballesteros, Juan Manuel
Aproximadamente el 3% de los viajeros a países en vías de desarrollo presenta fiebre a su regreso, hecho
que motiva una pronta atención en busca de infecciones potencialmente mortales, tratables o transmisi-
bles. El paludismo constituye la primera causa de fiebre en estos pacientes llegándose a diagnosticar hasta
en el 52% de los que consultan por este motivo.
A) HISTORIA CLÍNICA
Antecedentes personales:
Ruta: países y regiones visitadas (prevalencia de malaria, especie de Plasmodium y resistencia a anti-
palúdicos: http://www.who.int/ith o http://www.who/countrylist).
Tipo de viaje:
1. Aventureros (mochila), cooperantes, misioneros, zonas rurales, estancia prolongada.
2. Negociantes, hoteles, zonas urbanas, estancias cortas.
Edad: niños, embarazadas y mayores de 65 años.
Enfermedades predisponentes: esplenectomía (meningococo, neumococo, malaria grave), aclorhidria.
Inmunodeprimidos (SIDA, neoplasias, tratamiento corticoideo o citostático): Síndrome de hiperinfes-
tación por Strongyloides stercolaris (fiebre, dolor abdominal, diarrea y sepsis por BGN) con disemina-
ción de las larvas a múltiples órganos al introducir tratamiento corticoideo o citostático en pacientes con
eosinofilia.Tratamiento: Ivermectina 200 microgr/kg/24 h/2 días y 2 dosis más a los 15 d.
Prevención antipalúdica: adherencia a profilaxis y medidas barrera (telas mosquiteras, repelentes, etc.).
Vacunación: calendario vacunal nacional, fiebre tifoidea (FT), fiebre amarilla,VHA, meningococo, etc.
Ingesta de agua no tratada (VHA, Salmonella, parasitosis), leche no pasteurizada (M. bovis, Brucella,
Salmonella), pescado o carne crudos (cestodos,Trichinella, Salmonella).
Contacto con animales: perros (quiste hidatídico, rabia), conejos (tularemia), murciélagos (rabia, his-
toplasmosis), vacas (brucelosis).
Contacto con agua dulce (ríos, cascadas): esquistosomiasis, leptospirosis, dracunculosis.
Caminar descalzo: Estrongiloides, larva cutánea migrans (Estrongiloides,Ancylostoma).
Contacto con infectados: fiebres hemorrágicas virales (FHV), FT, meningitis,TBC.
Picaduras: FHV, tularemia, fiebre Q, babesiosis.
Actividades sexuales de riesgo: VIH, gonococemia, lúes,VHB,VHC.

Transfusiones: VIH,VHB,VHC, malaria, toxoplasmosis, leishmaniasis, tripanosomiasis.
Síntomas y Signos:
Prurito cutáneo generalizado (oncocercosis), rash (fármacos, rickettsiosis, FHV, dengue,VEB,
FT, esquistosomiasis, lúes 2.º, tripanosomiasis), nódulos subcutáneos (oncocercosis, cisticercosis), úlce-
ras mucocutáneas (leishmaniasis, micobacterias), manchas hipopigmentadas insensibles (lepra), crisis
asmáticas (Ascaris, Ancylostoma, Necator, Estrongiloides ) y otros síntomas respiratorios ( tifus de
los matorrales, fiebre Q, leptospirosis, Legionella, peste,TBC, histoplasmosis, coccidioidomicosis, malaria,
amebiasis, hidatidosis, Paragónimus, neumonía eosinófila), diarrea (ECET, ECEP, giardiasis, amebiasis,
estrongiloidiasis,VIH), linfadenopatías en triángulo cervical posterior (T.b. rhodesiense), inguinales (fila-
riosis, ETS) o generalizadas (VIH,TBC, FHV, peste, lúes, esquistosomiasis, leishmaniosis, toxoplasmosis,
tripanosomiasis ,bartonelosis, fiebre recurrente ), linfangitis recidivante (filariasis hemolinfáticas),
presbidermia y lesiones de rascado (oncocercosis), muguet (VIH), sintomatología urológica (ETS,
TBC, esquistosomiasis, quiluria en filariosis), hepatoesplenomegalia (VEB, CMV, FT, Brucella, fiebre
recurrente, leptospirosis, malaria, esquistosomiasis, absceso hepático amebiano (AHA), leishmaniasis, toxo-
plasmosis, tripanosomiasis,VHB,VHC,VHA,VIH).
Analítica y Rx de Tórax:
Gota gruesa y frotis (malaria y tripanosomiasis).
PCR malaria (si alta sospecha o frotis positivo).
Hemograma: eosinofilia (reacciones alérgicas, filariasis, esquistosomiasis, estrongiloides, cisticerco-
sis, hidatidosis, fasciolosis, toxocariasis, triquinosis, uncinarias, Ascaris, eosinofilia pulmonar tropical, isos-
poriasis, Dientamoeba, enterobiasis, trichuriasis, clonorchiasis, opistorchiasis, paragonimiasis, sparganosis,
angiostrongyliasis, gnathostomiasis), anemia (ferropenia, paludismo, hemoglobinopatías), leucopenia y
trombopenia (malaria, dengue, FT), pancitopenia (leishmaniasis).
Bioquímica: glucosa, creatinina, iones, perfil hepático (esquistosomiasis- Fiebre de Katayama).
Sistemático de orina: hematuria (esquistosomiasis), mioglobinuria (malaria grave).
Tubo seco (serología arbovirus, rickettsias, esquistosomiasis, leptospirosis,VIH).
Valorar: punción lumbar, gasometría, toracocentesis, etc.
B) PERÍODO DE INCUBACIÓN < 14 DÍAS
1. FIEBRE SIN FOCO:

a) MALARIA
– «Toda fiebre en un viajero procedente de una zona de riesgo es malaria mientras no se demuestre lo
contrario».
– Período de incubación: 6 días-años.
– País de procedencia: búsqueda en http://www.who.int/ith o http://www.who/country-
list prevalencia de malaria.
– Prevención: tipo de profilaxis, dosis, duración y adherencia. Puede tener malaria aun habien-
do realizado una profilaxis correcta y sin que exista resistencia al fármaco utilizado.
– Síntomas: fiebre con escalofríos, cefalea, sudoración, mialgias, náuseas, vómitos, diarrea, tos
y dolor abdominal.
– Signos: esplenomegalia, hepatomegalia, palidez cutánea e ictericia.
– Analítica: trombopenia, anemia, hipertransaminasemia, hiperbilirrubinemia y leucopenia.
– Diagnóstico: gota gruesa (si es negativa y la sospecha es alta, repetir en 12-24 h), frotis, PCR.
– Criterios de gravedad (de 1-11) y de mal pronóstico: Ingreso en UVI.
1. Postración, alteración del nivel de consciencia, coma.
2. Anemia severa (Hb<5 g, Hto<15%).

F I E B R E D E L V I A J E RO 563
3. Fracaso renal (tras hidratación, diuresis < 12 ml/kg/día).

4. Edema agudo de pulmón, distress respiratorio.
5. Hipoglucemia (glu<40 mg/dl).
6. Shock (hipoperfusión, hipotensión).
7. CID y hemorragias.
8. Convulsiones repetidas (más de 2 episodios en 24 h).
9. Acidosis metabólica (bicarbonato<5 mEq/l, lactato>5 mEq/l, pH<7.35).
10. Hemoglobinuria (tira para Hb+ en ausencia de hematuria).
11. Parasitemia>4% en no-inmunes; >20% en semi-inmunes (inmigrantes procedentes de
áreas endémicas y cuya estancia fuera no supere 1 ó 2 años).
12. Edad <3 años o >65 años.
13. Papiledema.
14. Leucocitos >12.000/mm3.
15. Hipertransaminasemia (>3veces) o ictericia (bilirrubina total>2.5 mg/dl).
• Tratamiento:
1. Malaria no complicada:
Quinina 10 mg sal/kg (adultos: 600-650 mg/8 h) durante 3-7 días + Doxicicli-
na (100 mg/12 h) o Clindamicina (900 mg/8-12 h) durante 3-7 días.
2. Malaria complicada (UVI):
a) Quinina iv:
Dosis de carga: 20 mg sal/kg en 4 horas (diluido en suero glucosado al 10%
10 ml/kg). Mantenimiento: 10 mg sal/kg/8 h (adultos: 600 mg/8 h) calculan-
do el tiempo desde el inicio de la dosis anterior (diluido en suero glucosado al
10% 10 ml/kg).
No se administrará dosis de carga si durante las 12 horas anteriores el paciente
ha recibido Quinina, Quinidina o Mefloquina.
Pasar a vía oral lo antes posible (valorar sonda nasogástrica, 10 mg sal/kg/8 h
hasta cumplir 7 días). Si no es posible, a las 48 h (en niños a las 24 h) disminuir
el ritmo de perfusión a 10 mg sal/kg/12 h y a los 4 días disminuir a 7 mg
sal/kg/12 h.
Si en el ECG el segmento QT>25% del basal, suspender el tratamiento.
b) Doxiciclina iv 3 mg/kg/día (pasar a vía oral: 100 mg/12 h) durante 7 días en
combinación con Quinina.
c) Clindamicina iv 10 mg/kg/12 h (pasar a vía oral: 25-40 mg/kg/d cada 8-12 h)
durante 7 días en combinación con Quinina. Fármaco de elección en niños y
embarazadas.
Control de Parasitemia a las 2-8-12-24-48 horas (hasta la negativización) y
posteriormente a los 7, 14 y 28 días. La elevación de la parasitemia más allá de
las 36-48 h indica fracaso terapéutico (se han descrito aumentos paradógicos de
la parasitemia en casos de malaria grave durante las 12-24 horas de tratamiento).
Control de glucemia cada 4-6 horas.
b) DENGUE (serotipos 1, 2, 3 y 4)
– Período de incubación: 2-8 días (2-14 días).
– Zonas urbanas: inmunidad cruzada parcial y transitoria.
– País de procedencia: búsqueda en http://www.who.int/ith de prevalencia de dengue y
brotes.
– Síntomas (proceso pseudogripal): fiebre alta, cefalea y mialgias, dolor retroorbitario.
– Signos: rash, linfadenopatías, petequias, clínica respiratoria alta, hepatoesplenomegalia, mio-
carditis, meningoencefalitis.
– Analítica: leucopenia y trombopenia.
– Diagnóstico: clínico, serológico (incremento × 4 de anticuerpos; enviar a Majadahonda-
Madrid).
– Tratamiento (soporte): fluidoterapia intensa (UVI), evitar salicilatos.

– Dengue hemorrágico: proceso inmunológico secundario a infecciones previas por seroti-

pos distintos. No afecta a viajeros de corta estancia. Sintomatología: hipotensión, shock,
hemorragias, dolor abdominal, flushing, ictericia con hepatomegalia dolorosa, trombope-
nia y hemoconcentración (hematocrito>20%).
c) RICKETTSIAS
– Período de incubación: 7 días (2 días-3 semanas).
– Zonas rurales, camping, senderismo, safari.
– Síntomas: fiebre, cefalea, mialgias, náuseas y vómitos.
– Signos: exantema máculo-papuloso, escara, linfadenopatías.
– Analítica: leucopenia, trombopenia.
– Diagnóstico: clínico, serológico.
– Tratamiento empírico: Doxiciclina 100 mg/12 h durante 5 días.
d) LEPTOSPIROSIS
– Rafting, inundaciones, ecoturismo.
– Síntomas, signos y analítica: fiebre, cefalea, mialgias (pantorrillas, dorso y abdomen), con-
juntivitis, rash, náuseas, vómitos y tos; posteriormente, meningitis aséptica y uveítis o
ictericia, insuficiencia renal y diátesis hemorrágica. Leucocitosis, trombopenia, CPK ele-
vada, microhematuria y proteinuria.
– Diagnóstico: clínico y serológico.
– Tratamiento: Penicilina G sódica 1 millón UI/4 h iv / 7 días; Doxiciclina 100 mg/12 h/7 días.
e) FIEBRE TIFOIDEA
– Ingesta de agua o comida contaminadas. La vacunación protege en aprox. un 70% de los casos.
– Síntomas: fiebre, cefalea, dolor abdominal, estreñimiento o diarrea y tos seca.
– Signos: hepatoesplenomegalia, bradicardia relativa, «manchas rosadas» en tórax y abdomen.
– Analítica: leucopenia y trombopenia.
– Diagnóstico: clínico y hemocultivos.
– Tratamiento: Levofloxacino 500 mg/24 h vía oral durante 7-10 días; Ceftriaxona 2 g/24 h
iv/7-10 días.
f) TRIPANOSOMIASIS AFRICANA (ESTE): T.brucei rhodesiense.

– Período de incubación: Fase aguda: 3-21 días. Fase crónica: meses-años.
– País de procedencia: búsqueda en http://www.who.int/ith de prevalencia.
– Síntomas y signos:
1.º Chancro primario y linfadenopatía localizada. Posterior escara hiperpigmentada.
2.º (1-3 semanas): fiebre, cefalea, mialgias y artralgias, rash y edema transitorio.
3.º Carditis, hepatomegalia dolorosa, nefritis.
– Diagnóstico: gota gruesa, frotis (Giemsa), serología.
– Tratamiento: Suramina 5 mg/kg iv lentamente (día 1), 10 mg/kg iv (día 3) y 20 mg/kg
(días 5, 11, 17, 23, 30). Control médico estricto.
g) OTROS
Campylobacter, Salmonella, Shigella,VIH (infección aguda), Brucella,Tifus,Tularemia, Ehrlichiosis,
Triquinosis, Enfermedad de Chagas,Toxoplasma, Babesiasis.
2. FIEBRE Y HEMORRAGIA
Meningococcemia, leptospirosis, malaria, rickettsiosis, fiebres hemorrágicas virales (dengue, fiebre ama-
rilla, fiebre de Lassa, Ébola y otras) e infecciones bacterianas.

F I E B R E D E L V I A J E RO 565
3. FIEBRE Y AFECTACIÓN SNC
Meningitis meningocócica, malaria, fiebre tifoidea, rickettsiosis, leptospirosis, rabia, fiebres hemorrá-
gicas virales, encefalitis virales (encefalitis japonesa), poliomielitis, meningitis eosinofílica: coccidioi-
domicosis, angiostrongylus (Caribe), tripanosomiasis africana (Este).
4. FIEBRE Y AFECTACIÓN PULMONAR/RESPIRATORIA.
Gripe, legionelosis, histoplasmosis aguda, coccidioidomicosis aguda, fiebre Q, Neumococo, Myco-

plasma, melioidosis, peste, ántrax, tularemia, tifus, síndrome pulmonar por hantavirus, malaria, FT, den-
gue. Síndrome de Löffler (Ascaris lumbricoides, Strongiloides stercoralis, uncinarias).
C) PERÍODO DE INCUBACIÓN 14 DÍAS - 6 SEMANAS
MALARIA, FT, LEPTOSPIROSIS,TRIPANOSOMIASIS AFRICANA (Este) y FHV:Apdo (B)
ESQUISTOSOMIASIS AGUDA (FIEBRE DE KATAYAMA)

– Período de incubación: 14 días-8 semanas.
– Síntomas: Fiebre, cefalea, dolor en hipocondrio derecho, diarrea, tos, urticaria, anorexia.
– Signos: Hepatoesplenomegalia, linfadenopatías.
– Analítica: Eosinofilia, hipergammaglobulinemia, hematíes dismórficos en S.O (glomerulonefritis).
– Diagnóstico: Huevos en orina o heces, biopsia rectal, serología.
– Tratamiento: Praziquantel 20 mgr/kgr/8 horas vo durante un día.
OTROS: AHA, fiebre Q,VIH,VHA,VHE.
D) PERÍODO DE INCUBACIÓN > 6 SEMANAS
MALARIA, ESQUISTOSOMIASIS Y TRIPANOSOMIASIS (T.b.rhodesiense):Apartado (B)
FILARIASIS LINFÁTICAS AGUDAS (Wuchereria bancrofti, Brugia malayi, Brugia timori)

– Período de incubación: 3-6 meses.
– Síntomas: Fiebre (3-7 días), cefalea, artralgias, delirium.
– Signos: Linfangitis, linfadenitis muy dolorosas, abscesificación de nódulos, orquiepididimitis.
– Eosinofilia pulmonar tropical: Disnea, tos, sibilancias, fiebre y hemoptisis.
– Analítica: Eosinofilia.
– Diagnóstico: Frotis de sangre (extracción entre las 22.00 horas y las 02.00 horas).
– Tratamiento: DEC (Dietilcarbamacina) 2 mgr/kg/8 h durante 21 días.
OTROS: Tripanosomiasis (T.b. gambiense),TBC,VHB, Leishmaniasis visceral, AHA, micosis cróni-

cas (histoplasmosis, coccidiodomicosis, cryptococosis, paracoccidio),VHE, Rabia.

BIBLIOGRAFÍA
Edward,T.; Ryan, M. D.; Mary, E.Wilson, and Kevin C. Kain, M. D.: ILLNESS AFTER INTERNATIONAL TRA-
VEL. N Engl J Med,Vol. 347, n.º 7.August 15 2002.
Kathryn, N. Suh; M. D., FRCPC; Phyllis, E.; Kozarsky, M. D., and Jay S. Keystone, M. D.: FRCPC. EVALUATION
OF FEVER IN THE RETURNED TRAVELER. Medical Clinics of North America.Volume 83. Number 4. July
1992.
G.Thomas Strickland, M. D.; PhD; DCMT: FEVER IN THE RETURNER TRAVELER. Medical Clinics of North
America.Volume 76. Number 6. November 1992.
Martin, S.;Wolfe, M. D.:TROPICAL DISEASE IN INMIGRANTS AND INTERNATIONALLY ADOPTED CHIL-
DREN. Medical Clinics of North America.Volume 76. Number 6. November 1992.
Allen G. P. Ross: SCHISTOSOMIASIS. N Engl J Med,Vol. 346, N.º 16.April 18 2002.
Robert V. Gibbons: DENGUE:AN ESCALATING PROBLEM. BMJ.Volume 324. 29 June 2002.
THE MEDICAL LETTER On Drugs and Therapaeutics.April 2002 (on line).
Rogelio López-Velez: MALARIA Y VIAJES INTERNACIONALES. Diciembre de 2002.
Michael Eddleston, Stephen Pierini: OXFORD HANDBOOK OF TROPICAL MEDICINE, 2000.
Mandell, Bennett: PRINCIPLES AND PRACTICE OF INFECTIOUS DISEASES. 5th ed., 2000.
Mensa, J.; Gatell, Jm.: GUÍA DE TERAPÉUTICA ANTIMICROBIANA. 13.ª ed., 2003.
Rogelio López-Velez: INMIGRACIÓN Y SALUD, 2002.
Fauci,As.; Braunwald, E.: Harrison: PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA. 14.ª ed., 1999.

FIEBRE DEL VIAJERO
HISTORIA CLÍNICA
Antecedentes personales
A Síntomas y signos
ANALÍTICA
RX TÓRAX
PERÍODO DE INCUBACIÓN
B PI < 14 DÍAS PI > 6 SEMANAS D
C PI 14 DÍAS- 6 SEMANAS
FIEBRE SIN FOCO

FIEBRE FIEBRE MALARIA
FIEBRE MALARIA
Y Y
Y TUBERCULOSIS
AFECTACIÓN AFECTACIÓN FIEBRE TIFOIDEA
HEMORRAGIA VHB
NEUROLÓGICA RESPIRATORIA
VHA,VHE
LEISHMANIASIS VISCERAL
SCHISTOSOMIASIS
MALARIA FILARIASIS LINFÁTICAS
ABSCESO AMEBIANO
DENGUE GRIPE ESQUISTOSOMIASIS
MENINGITIS TRIPANOSOMIASIS
RICKETSIAS LEGIONELOSIS OTROS
MENINGOCOCICA LEPTOSPIROSIS
LEPTOSPIROSIS MALARIA HISTOPLASMOSIS
MALARIA VIH
FIEBRE TIFOIDEA MENINGOCOCEMIA COCCIDIOIDOMICOSIS
FIEBRE TIFOIDEA OTROS
TRIPANOSOMIASIS LEPTOSPIROSIS FIEBRE Q
OTROS RICKETSIOSIS
RICKETSIOSIS NEUMOCOCO
LEPTOSPIROSIS
F.H.V. MYCOPLASMA
RABIA
OTROS MALARIA
F.H.V.
S. LOEFFLER
OTROS
OTROS
F I E B R E D E L V I A J E RO

Algor itmo de Fiebre del viajero
567
PA R T E V I I I
GERIATRÍA
CAPÍTULO 8.1. Valoración del paciente anciano.
CAPÍTULO 8.2. Síndrome febril en el anciano.
CAPÍTULO 8.3. Deterioro del estado general en el anciano.
CAPÍTULO 8.4. Manejo del síndrome confusional agudo (delirium).
CAPÍTULO 8.5. Manejo del paciente terminal: síntomas más frecuentes.
CAPÍTULO 8.6. Documento de instrucciones previas o «testamento vital».
CAPÍTULO 8.7. Complicaciones agudas de la demencia.
CAPÍTULO 8.8. Estreñimiento, incontinencia fecal y síndromes oclusivos.
CAPÍTULO 8.9. Úlceras por presión.
CAPÍTULO 8.10. Reacciones adversas a fármacos en el paciente anciano.
CAPÍTULO 8.11. Evaluación del anciano con caídas frecuentes.
CAPÍTULO 8.1
Valoración del paciente anciano
Pareja Sierra, Teresa; González-Colaço Harmand, Magali; Jiménez Jiménez, María Paz
Sección de Geriatría
El profesional del servicio de urgencias debe conocer en profundidad las peculiaridades y patologías
del paciente anciano, dado que este grupo de edad supone aproximadamente el 35% de las asistencias pres-
tadas en esta unidad. Es característica del anciano la presentación atípica de la enfermedad, la inespecifici-
dad de los síntomas y la falta de datos típicos de patologías habituales, que pueden conducir a una inter-
pretación errónea de los datos y a una terapia inadecuada. Es muy importante tener en cuenta los cambios
debidos al propio envejecimiento, la gran comorbilidad de estos pacientes, la polifarmacia y la gran sen-
sibilidad de este grupo de población a las reacciones adversas a los fármacos. La pérdida de función físi-
ca,cognitiva o social puede ser la forma de presentación de una enfermedad.
El concepto de valoración geriátrica implica el planteamiento de un diagnóstico cuádruple, que

se ocupe, no sólo de las enfermedades médicas, sino también de la alteración funcional, mental y social del
paciente. Es determinante el conocimiento de la situación basal del anciano para valorar la agresividad de
las medidas diagnósticas o terapéuticas empleadas en sus cuidados, lo que a menudo plantea un serio
dilema ético. Esta valoración pretende cuantificar las alteraciones más importantes en la esfera médica, físi-
ca, mental y social del anciano para conseguir un plan racional y coordinado de tratamiento y recursos.
Para esta evaluación especializada, se emplean test y escalas numéricas que, a diferencia del juicio clínico
habitual no estandarizado, proporcionan gran especificidad al proceso diagnóstico.
A través de la historia médica se debe indagar sobre la presencia de los llamados grandes síndro-
mes geriátricos, como desnutrición, inmovilidad, caídas, incontinencia, presencia de úlceras por presión,
etc., que con frecuencia no son considerados como patologías relevantes en el servicio de urgencias, pero
que pueden ser claves para el manejo del paciente mayor. La entrevista debe detectar también la existen-
cia de criterios clínicos de fragilidad en el anciano, que suponen vulnerabilidad aumentada frente a
la enfermedad y la muerte. Los principales indicadores de fragilidad en estos pacientes son gran comor-
bilidad, edad muy avanzada, enfermedad mental, polifarmacia, dependencia para autocuidado, pérdida pon-
deral reciente, hipoproteinemia y aislamiento social.
La valoración de la calidad de vida del paciente anciano es, junto con la enfermedad actual y la opi-
nión del paciente y de sus cuidadores, la base para la toma de decisiones de procedimientos quirúrgicos,
uso de tecnologías avanzadas, órdenes de RCP o empleo de maniobras de soporte vital, que con frecuencia
son determinantes para la vida y el confort del paciente.
572 GERIATRÍA
2 . VA L O R A C I Ó N M É D I C A
Se compone de los siguientes elementos:

1.º La historia clínica. Describiremos sólo algunas peculiaridades del paciente de más edad. Esta tarea
es con frecuencia larga y difícil en el anciano, por lo que es conveniente entrevistar también a sus
acompañantes en el servicio de urgencias. Es imprescindible distinguir los cambios debidos al
envejecimiento y los debidos a la propia enfermedad aguda. La descripción médica de un sínto-
ma debe relacionarse con el grado de incapacidad que produce al paciente. En el anciano, la
presentación de la enfermedad no siempre es sencilla, ya que cambia el terreno sobre el que asien-
ta la enfermedad , y es muy frecuente la pluripatología y la polifarmacia. Con frecuencia los
síntomas son atípicos, como caídas, cansancio, confusión, deterioro cognitivo, dificultad para cami-
nar, incontinencia de esfínteres, pérdida de apetito, etc. Las personas con deterioro cognitivo pue-
den manifestar su enfermedad como cambios en el comportamiento. A veces, situaciones clíni-
cas graves pueden manifestarse de forma asintomática. Es muy recomendable la anamnesis por
sistemas. Se deben recoger los antecedentes personales y es muy importante indagar sobre el esta-
do de la medicación actual.
2.º El examen físico. Exige más tiempo que en el adulto y es más difícil. Debe ser amable y decoro-
so. No se achacarán los cambios relevantes sólo a la edad, se debe conocer que cambios de la
exploración son habituales en el paciente anciano. La valoración de la situación general es muy
importante. Describir aspecto, temperatura,TA, perfusión e hidratación cutáneas, capacidad de
deambulación y estado mental.
3.º Pruebas complementarias. Batería de pruebas de urgencia similar a la del adulto, incluyendo hemo-
grama, bioquímica básica, niveles de fármacos, cultivos de sangre u orina, sedimento de orina,
EKG, pruebas radiológicas, etc.
3 . VA L O R A C I Ó N F U N C I O N A L
Consiste en la evaluación de las funciones físicas del anciano, de interés para todos los profesionales
que trabajan con el paciente de más edad, ya que es la mejor medida de su estado de salud y guía de sus
cuidados a largo plazo. Preservar y restaurar la función física es tan importante como tratar la enferme-
dad. Una buena escala de valoración pretende detectar la población de ancianos de riesgo, describir su esta-
do funcional, obtener diagnósticos, ser la base de decisiones, monitorizar los cambios y plantear un pro-
nóstico. Las medidas de función física se asocian a mortalidad, institucionalización, hospitalización y uso
de recursos sanitarios.
La valoración de la situación funcional de un paciente debe analizar los siguientes parámetros:
– Deambulación: independiente o dependiente. Necesidad de ayuda humana o prótesis. Grado de
inmovilidad, realización de transferencias cama-sillón.
– Capacidad para realización de actividades de autocuidado (ABVD) como vestirse, lavarse, comer,
bañarse, etc.
– Capacidad para realización de actividades instrumentales de la vida diaria (AIVD), como leer, escri-
bir, usar el teléfono, manejar dinero, etc.
– Continencia urinaria y fecal. Ritmo intestinal.
– Deprivación sensorial, visual o auditiva.
– Alimentación, dentición y presencia de disfagia.
Para la medición de la situación funcional del paciente, se emplean las escalas de Barthel (ABVD),
Lawton (AIVD) y la escala de función física del Hospital de la Cruz Roja (CRF), que permitan una cuan-
tificación exacta de la función física del paciente (Tabla 1).

VA L O R A C I Ó N D E L PA C I E N T E A N C I A N O 573
4. VA L O R A C I Ó N M E N T A L
Se evaluará el estado cognitivo y la situación afectiva del paciente.

El primero implica el conocimiento y la identificación de los cambios normales con el envejecimiento,
los estados confusionales y la demencia. Lo frecuente no tiene porque ser normal.
– Los olvidos benignos de la vejez son déficits recortados de memoria reciente que no se acompa-
ñan de pérdidas cognitivas severas ni de síntomas asociados.
– El síndrome confusional agudo (SCA) consiste en una alteración del nivel de conciencia, con
trastornos perceptivos, distorsión del lenguaje, alteración del ritmo sueño vigilia y de la activi-
dad psicomotora, desorientación y deterioro de la memoria, originado por un factor organo-
específico, cuya clínica se desarrolla en un espacio de tiempo recortado y tiende a fluctuar. Sus
factores de riesgo son deterioro mental previo, enfermedad aguda, haber presentado episodios
similares previos, presencia de enfermedades crónicas, estrés psicológico, desajuste social, abuso
de alcohol, etc.
– La diferencia fundamental entre demencia y síndrome confusional o delirium es la alteración del
nivel de conciencia en el SCA y su aparición brusca y limitada en el tiempo, a diferencia de la
demencia, de evolución más tórpida, síntomas insidiosos y carácter irreversible. Si el diagnóstico
de demencia está documentado, se reflejará también su severidad.
La situación anímica del paciente debe ser reseñada en toda valoración cognitiva de un anciano, por
su influencia en la función mental y física.
La sistemática de la valoración cognitiva del anciano pasa por el empleo de test screening como el
Mini Mental State Exam y el cuestionario abreviado Pfeiffer (Tabla 2). La escala del Hospital de La Cruz
Roja cuantifica también la función cognitiva en cinco grados (Tabla 3). La escala geriátrica de depresión
(GDS) permite una evaluación somera de síntomas depresivos.
5 . VA L O R A C I Ó N S O C I A L
Es de gran relevancia el conocimiento de la ubicación del anciano, si vive en su domicilio o en una

institución, como son sus cuidados y su soporte familiar o social . Indagar sobre los cuidadores y su esta-
do de salud, valorar la idoneidad del manejo domiciliario. El funcionamiento social se relaciona con la
situación física y mental. El servicio de urgencias es un lugar muy importante para la detección de posi-
bles abusos y mal trato al paciente de mayor edad.
BIBLIOGRAFÍA
Salgado,A.;Alarcón, M.T.:Valoración del paciente anciano. Masson, 1993.

Laurence Z. Rubinstein:The emergency department.A useful site for compreshensive geriatric assenment. JAGS, 1996;
44: 601-602.
Gold, S.; Bergman, H.:A geriatric consultation team in the emergency deparment. JAGS, 1997; 45: 764-767.
Pallardo, B.; Santaolalla. P.; Ribera Casado, J. M.: Importancia de la asistencia urgente en el paciente anciano.Anales de
Medicina interna, 2001,Vol. 18: 5-8.
Moya Mir, M. S.: Urgencias en anciano. Emergencias, 1999;Vol. 11: 265-267.

574 GERIATRÍA
TA B L A 1
ESCALA DE VALORACIÓN FÍSICA DE LA CRUZ ROJA (CRF)
Grado
0 Se vale totalmente por sí mismo.

1 Realiza los actos de la vida diaria. Deambula con alguna dificultad.
2 Alguna dificultad para los actos de la vida diaria. Deambula con ayuda de bastón o similar.
3 Grave dificultad para los actos de la vida diaria. Deambula con dificultad ayudado por una perso-
na. Incontinencia ocasional.
4 Necesita ayuda para casi todas la actividades de la vida diaria. Deambula con extrema dificultad,
ayudado por 2 personas. Incontinencia habitual.
5 Inmovilizado en cama o sillón. Dependiente total. Necesita cuidados continuados de enfermería.
TA B L A 2
CUESTIONARIO PFEIFFER DE ESTADO MENTAL*
1. ¿Cuál es la fecha de hoy? .......................... (día) ....................... (mes) ..................... (año)
2. ¿Qué día de la semana es hoy? ...........................................................................................
3. ¿Cuál es el nombre de este sitio? ........................................................................................
4. ¿Cuál es su número de teléfono? .........................................................................................
4a. (Sólo si no tiene teléfono) ¿Cuáles son sus señas?.........................................................
5. ¿Qué edad tiene? ...............................................................................................................
6. ¿Cuándo ha nacido? ...........................................................................................................
7. ¿Cómo se llama el presidente del gobierno? ........................................................................
8. ¿Cómo se llamaba el anterior presidente del gobierno? .......................................................
9. Dígame cuál es el primer apellido de su madre ...................................................................
10. Restar de 3 en 3 desde 20 ..................................................................................................
TA B L A 3
ESCALA DE VALORACIÓN MENTAL DE LA CRUZ ROJA (CRM)
Grado
0 Totalmente normal.
1 Ligera desorientación en el tiempo. Se puede mantener correctamente una conversación.
2 Desorientación en el tiempo. Olvidos ocasionales. Conversación posible pero no perfecta.Trastor-
nos de carácter. Incontinencia ocasional.
3 Desorientación. No puede mantener una conversación lógica. Confunde a las personas.Trastornos
del humor. Frecuente incontinencia.
4 Desorientación. Claras alteraciones mentales. Incontinencia habitual.
5 Vida vegetativa con o sin agresividad. Incontinencia total.

VALORACIÓN DEL PACIENTE ANCIANO EN URGENCIAS
Valoración médica Valoración funcional Valoración mental Valoración social
Historia clínica Deambulación Estado cognitivo

– Domicilio
– Núcleo de población
– Olvidos benignos
– Sd confusional agudo
Exploración física Actividades básicas – Demencia
vida diaria
Soporte familiar
Actividades – Cuidador principal

Pruebas instrumentales
complementarias vida diaria
Estado anímico
– Hemograma
– Bioquímica Soporte social
– Niveles de fármacos
– Sedimento de orina – Continencia
– Hemocultivo fecal-urinaria
– ECG – Ritmo intestinal
– Rx
– Deprivación
visual/auditiva
– Alimentación
– Dentición
– Disfagia
VA L O R A C I Ó N D E L PA C I E N T E A N C I A N O

A l g o r i t m o d e Va l o r a c i ó n d e l p a c i e n t e a n c i a n o e n u r g e n c i a s
575
CAPÍTULO 8.2
Síndrome febril en el anciano
Pareja Sierra, Teresa; Merchán Leal, María Isabel; Bravo Guillén, Ana
La fiebre es un motivo de consulta relativamente frecuente del paciente geriátrico en el Servicio de

Urgencias (5-10% del total). La temperatura normal del organismo adulto oscila entre 36,4° y 37,2°. Exis-
te un ritmo circadiano, que se mantiene incluso en procesos febriles, con elevación máxima de la tempe-
ratura a las 16 horas y valor mínimo a las 6. Se define como fiebre la elevación de la temperatura corpo-
ral por encima de los 38° y como febrícula el intervalo entre 37° y 37,9°. La fiebre es consecuencia de
la liberación de pirógenos exógenos o endógenos que alteran el centro termorregulador hipotalámico. No
es exclusiva del síndrome infeccioso y puede aparecer en otros procesos como neoplasias, enfermedades
hematológicas, colagenosis, fármacos, golpe de calor,TEP,ACV, enfermedades endocrino metabólicas, etc.
Los procesos febriles pueden clasificarse según su duración en agudos (menos de una semana), de corta
duración (2 semanas) y de larga evolución (2-3 semanas). Se llama fiebre de origen desconocido o sín-
drome febril prolongado a la presencia de temperatura superior a 38.3° durante más de 3 semanas, sin
haberse alcanzado un diagnóstico etiológico.
CAU S A S
El origen más común de la fiebre en el anciano son los agentes infecciosos, pero no hay que olvidar
que en estos pacientes es muy frecuente la presentación atípica de la infección sin fiebre, en forma de cua-
dro confusional, disminución del nivel de conciencia, caídas, deterioro funcional, cambios en el compor-
tamiento, pérdida de apetito, debilidad, incontinencia, etc.
En el paciente anciano independiente que vive en la comunidad, las infecciones más frecuentes son
las infecciones urinarias y las infecciones respiratorias.
En el paciente inmovilizado o institucionalizado, los cuadros infecciosos más frecuentes son las
neumonías (principalmente aspirativas), las infecciones urinarias (portadores de sondajes, frecuente impac-
tación fecal), y las infecciones del tejido celular subcutáneo o de la piel (úlceras, flebitis). La deshidratación
puede ser causa de hipertermia. No hay que olvidar, por su elevada frecuencia y evolución tórpida, las
infecciones abdominales, sobre todo las de vía biliar (alta prevalencia de litiasis en este grupo de pobla-
ción), apendicitis y diverticulitis.
La aparición de fiebre alta en el anciano suele ser expresión de una enfermedad severa, a diferencia
de los adultos jóvenes, en los que puede no es tan indicativo de pronóstico de gravedad e incluso ser expre-
sión de un proceso benigno.
578 GERIATRÍA
DIAGNÓSTICO
La aproximación diagnóstica del síndrome febril requiere:

1. Historia clínica exhaustiva; se debe orientar en tres direcciones: buscar la causa de la fiebre, evaluar
la gravedad de la infección y establecer una delimitación sindrómica. Por ello se debe recoger
información sobre:
– Antecedentes personales: enfermedades crónicas, enfermedades infecciosas previas, ingresos hos-
pitalarios, cirugías, presencia de prótesis, sondajes o derivaciones, hábitos tóxicos, lugar de domi-
cilio, viajes, contactos con animales, traumatismos, hábitos alimentarios y existencia de disfagia
– Tratamiento farmacológico actual.
– Características de la fiebre: duración, forma de inicio, patrón (continua, remitente, intermitente),
horario, oscilaciones.
– Síntomas acompañantes: tanto signos positivos como negativos.Valorar síntomas generales (males-
tar, sudoración, postración, astenia, anorexia, pérdida de peso), síntomas neurológicos (cefalea,
convulsiones, alteraciones del nivel de conciencia, pérdida de fuerza), síntomas cardiorrespira-
torios (tos, dolor torácico, disnea, expectoración, hemoptisis, palpitaciones), síntomas digestivos
(disfagia, náuseas, vómitos, dolor abdominal, características de las heces), síntomas urológicos
(disuria, polaquiuria, dolor lumbar, hematuria), y otros síntomas como artralgias, lesiones dér-
micas, adenopatías.
2. Exploración física cuidadosa; se seguirá la sistemática habitual, prestando atención a los siguientes
datos:
– Tensión arterial, frecuencia cardíaca, frecuencia respiratoria.
– Estado general, nivel de conciencia, aspecto de la piel y lesiones dérmicas, adenopatías, signos
meníngeos.
– Cabeza y cuello: arterias temporales, alteraciones oculares, examen ORL, alteraciones tiroide-
as, defectos de pares craneales.
– Auscultación cardiopulmonar: ritmo, roce, soplos, crepitantes, broncoespasmo, hipoventilación.
– Abdomen: masas, megalias, áreas dolorosas, irritación peritoneal, ascitis, ruidos intestinales, Blum-
berg y Murphy, puñopercusión renal.
– Extremidades: signos de trombosis venosa profunda, presencia de úlceras, celulitis, abscesos, exa-
men osteoarticular.
– Examen genital y rectal.
3. Pruebas complementarias: se solicitarán en función de la orientación diagnóstica. No obstante, las

pruebas que hay que realizar en todo paciente son hemograma, bioquímica, sedimento de orina,
radiografía de tórax y abdomen, hemocultivos, urocultivos. Según la orientación diagnóstica se
solicitarán pruebas como gasometría arterial, estudio de coagulación, velocidad de sedimentación
glomerular, electrocardiograma, ecografía, scanner, análisis de líquidos estériles (líquido cefalo-
rraquídeo, líquido ascítico, líquido pleural, líquido sinovial) Gram, Zhiel, Rosa de Bengala, Paul
Bunnel, extensión de sangre periférica, etc..
La valoración inicial del síndrome febril consiste en reconocer a aquellos ancianos con fiebre que
por su gravedad, son prioritarios y necesitan una atención rápida. Son signos clínicos de alarma:
– Temperatura superior a 41°.
– Alteración del nivel de conciencia.
– Grave afectación del estado general, shock.
– Convulsiones.
– Sospecha de meningitis, artritis séptica, empiema o peritonitis.
– Enfermos pluripatológicos o inmunodeprimidos.
– Delirio.
– Presencia de insuficiencia cardíaca, insuficiencia respiratoria, renal o hepática.
– Sospecha de enfermedad infecto-contagiosa.

S Í N D RO M E F E B R I L E N E L A N C I A N O 579
CRITERIOS DE INGRESO DEL ANCIANO CON FIEBRE
La decisión debe ser individualizada y se debe basar en:

1. La filiación de la causa de la fiebre
2. Duración del cuadro y los tratamientos que se han realizado en domicilio (la no respuesta a tratamiento
antibiótico empírico domiciliario puede indicar necesidad de ingreso hospitalario)
3. Presencia de criterios clínicos de gravedad: alteración del nivel de conciencia, hipotensión o signos de
hipoperfusión periférica, taquicardia o taquipnea, convulsiones, enfermedad de base crónica grave,
hipertermia rebelde a antipiréticos, sospecha de infección grave
4. Presencia de criterios de gravedad analíticos: acidosis metabólica, alteraciones hidroelectrolíticas, rab-
domiolisis, insuficiencia respiratoria, insuficiencia renal o alteración hepática, leucocitosis supe-
rior a 12000-15000 o leucopenia inferior a 4000, con desviación izquierda o neutropenia, coa-
gulopatía o trombopenia y en determinadas circunstancias también la anemia.
PROBLEMAS ESPECÍFICOS DEL ANCIANO FEBRIL. CONSEJOS TERAPÉUTICOS
1. Peor reserva energética y tendencia a la anorexia: vigilar la ingesta, proponer alimentación rica
en proteínas.
2. Deshidratación frecuente: rehidratación exhaustiva (1ml de H20/kg/día + 300 ml/grado de tem-
peratura suplementarios).
3. Patologías asociadas: vigilar la descompensación de patología orgánica previa.
4. Tendencia a la inmovilización: mantener al paciente levantado lo más posible. Prevención de
úlceras por presión.
5. Dificultades en la absorción: elegir las formas galénicas más adecuadas.
6. Disminución del capital venoso y muscular: preferir las inyecciones IV únicas de antibiótico a
las perfusiones continuas.
7. Hipoproteinemia: elegir antibióticos con escasa fijación a la albúmina y reducir su dosis.
8. Frecuente insuficiencia renal o hepática: precaución con los fármacos nefro o hepatotóxicos
.Ajustar las dosis.
9. El estreñimiento es común en este rango de edad: vigilar la existencia de impactación fecal
ante la infección urinaria.
10. Las úlceras son un problema muy frecuente, buscar su existencia y valorar su estado.
11. Flora bacteriana peculiar en el anciano: infecciones pulmonares causadas sobre todo por Neu-
mococo, Haemophilus (ampicilina o amoxiclavulánico como tratamiento), Klebsiella (cefalos-
porinas, amoxi-clavulánico) y Staphilococcus (penicilinas semisintéticas+aminoglucósidos). Si se
sospecha aspiración y en inmunodeprimidos, tener en cuenta los gram negativos y los anaero-
bios. Los gérmenes urológicos más frecuentes son E. coli (amoxiclavulánico, fosfomicina, qui-
nolonas) y Proteus (antibiograma). En pacientes portadores de sonda urinaria, los gérmenes son
multirresistentes y sólo se tratarán las infecciones con signos clínicos. En las diarreas son fre-
cuentes la Salmonella, E. coli y afecciones víricas. Los agentes antibacterianos son frecuente causa
de diarrea en el anciano.
12. En casos de fiebre de larga evolución, tener en cuenta la posibilidad de tuberculosis, alteracio-
nes del tejido conectivo, neoplasias.
BIBLIOGRAFÍA
M. E. Pastor Vicente: La infección aguda como urgencia en patología geriátrica.Urgencias en geriatría.Clínicas geriá-
tricas, 1997; 87-94.
Deau C. Norman: Fever in the elderly. Cinical infectious diseases, 2000; 31: 148-151.
J. Mensa, J. M.; Catell, J.A.: Maines.Infecciones en urgencias. Editorial Anteres, 2002.
Harrison: Principios de Medicina interna.13.ª edición; 95-105.
David, W. Bentley, et al.: Practice guideline for evaluation of fever and infectionin long term care facilities. JAGS,
2001; 49: 210-222.

580
ANCIANO CON FIEBRE
Valoración inicial:
GERIATRÍA
– Historia clínica
– Pruebas complementarias Valorar pruebas especiales
Signos de alarma:
Aproximación diagnóstica: – T.ª>41°
– Causas infecciosas: foco urinario, respiratorio, abdominal, – Alt. nivel de conciencia
neurológico o cutáneo – Gran afectación del estado gral.
– Causas no infecciosas: neoplasias, colagenosis, fármacos... – Convulsiones

– Sospecha de infección grave
– Pluripatología o inmunodepresión
– ICC, I. resp., I. renal, I. hepática.
– Sospecha de enf. infecto contagiosa
Criterios de ingreso:
– Causa de fiebre no filiada
)
No criterios de ingreso:
– Duración del cuadro – Tto. y observación domiciliaria
– Ttos. previos fallidos
– Criterios clínicos o analíticos de gravedad
Iniciar tratamiento teniendo en cuenta las peculiaridades del anciano:

– Antibioterapia específica, ajuste de dosis y selección de vía de admón.
– Prevenir inmovilización
– Dieta hiperproteica, rehidratación abundante
– Vigilar la piel
– Valora descompensación de otras patologías
Algor itmo de Anciano con fiebre. Aproximación inicial

CAPÍTULO 8.3
Deterioro del estado general en el anciano
Chaves López, Raquel; Martínez Peromingo, Francisco Javier; Esteban Dombriz, María Jesús
A) El determinar qué signos son atribuibles al envejecimiento y cuáles son indicadores de una pato-
logía subyacente es labor del médico y cómo en toda historia médica se basan en una correcta
historia clínica y una adecuada exploración física.
A.1) Es común en el paciente anciano el «abuso» de fármacos, en parte por su propia idiosin-
crasia y en parte por los médicos que los prescriben. La polifarmacia agrava los efectos
indeseables de los fármacos. Es imprescindible el conocer la fecha y dosis de los últimos
fármacos ingeridos.
A.2) La presencia de enfermedades crónicas puede enmascarar los síntomas de enfermedades
agudas. En el caso del anciano, debido a la alta incidencia de enfermedades crónicas, el
problema nuevo casi siempre se sobrepone a un conjunto de signos y síntomas previos.
A.3) ¿Cuánto hace?: Determinar el tiempo de instauración del proceso; así un cuadro agudo
o subagudo no debe ser achacado al proceso del envejecimiento.
B) Como en todo paciente, el anciano debe ser valorado como «un todo», es decir, debe ser valo-
rado desde un punto de vista físico, mental y social. Es de ahí la importancia de una correcta valo-
ración; para ello existen diversas escalas, la CRF (mide el estado físico), la CRM (mide la situa-
ción mental), el minimental que también valora la situación mental y el deterioro cognitivo y el
índice de Barthel que mide la independencia del anciano para la realización de los actos de la
vida diaria (alimentación, vestido, comida, deambulación,...).
B.1) Los cambios bruscos en la situación basal del anciano suelen ser indicativos de patología
concomitante aguda o reagudización de patología crónica. En toda valoración geriátrica
es de suma importancia la interpretación objetiva de la información que se obtiene de los
cuidadores y del propio paciente.
B.2) La CRF mide valores entre 0 (total independencia física) a 5 (total dependencia), CRM
entre 0 (sin deterioro cognitivo) a 5 (vida vegetativa) y el índice de Barthel que mide valo-
res entre 0 y 100.
C) A diferencia de los jóvenes en el paciente anciano el proceso de la enfermedad no suele ser órga-
no-específico. Los síntomas de presentación pueden ser atípicos o inespecíficos. Determinadas
características como son el mayor umbral para el dolor o la menor respuesta inflamatoria pue-
den dificultar el diagnóstico correcto. El aislamiento social, la institucionalización… pueden
enmascarar enfermedades o bien agravarlas. La exploración física puede ser anodina. Se debe
hacer especial hincapié en buscar signos de deshidratación, de malnutrición y posibles causas
infecciosas como la presencia de sonda vesical, el uso de sedantes, la disfagia,...
582 GERIATRÍA
D) Tras una correcta historia clínica y una detallada exploración es labor del médico la identificación
de la causa del deterioro funcional que para esquematizar vamos a dividir en cuatro grupos:
E) Causas médicas
• Causas endocrinas: diabetes(hipo e hiperglucemia), patología tiroidea (hipotiroidismo).
• Por fallo de órgano: corazón, hígado, pulmón o riñón. las mas frecuentes: cardiopatía isqué-
mica, ICC, arritmias, EPOC, insuf renal, hepatopatías.
• Infecciones: en especial infecciones urinarias, abdominales y respiratorias.
• Inflamaciones.
• Neoplasias.
• Enfermedades neurológicas:ACVA, Enf de Parkinson.
F) Causas psiquiátricas
• Depresión.
• Demencia.
• Delirium.
G) Causas funcionales
• Inmovilismo.
• Enfermedades neurológicas.
• Traumatismos.
• Enfermedades reumatológicas.
H) Causas sociales
• Abandono.
• Pobreza.
• Institucionalización.
• Abusos.
• Polifarmacia.
• Malnutrición.
I) Dada la multitud de factores que pueden estar interrelacionados el identificar uno de los cau-
santes no debe responsabilizar exclusivamente a éste de dicho deterioro sin haber descartado el
resto. El estudio del paciente geriátrico debe de realizarse como un «todo».
BIBLIOGRAFÍA
Williams, M. E.: Clinical management of the early patient. En: Hazzard,W. R., ed.: Priciples of Geriatric Medicine
and Gerontology, 3.ª edición Mc Graw-Hill. Philadelphia, 1994; 195-201.
Pérez del Molino Martín, J.; Jiménez Rojas, C.; De Paz Díaz, A.:Valoración del paciente anciano. Implicaciones clíni-
cas del envejecimiento. Psiquiatría pública, 1992; 4 (3): 161-163.
Sarkisian, Ca.; Lachs M. S.: «Failure to thrive» in older adults.Ann Intern Med, 1996; 1072-1078.

D E T E R I O RO D E L E S TA D O G E N E R A L E N E L A N C I A N O 583
DETERIORO DEL ESTADO GENERAL EN EL ANCIANO
A HISTORIA CLÍNICA B C
SITUACIÓN BASAL EXPLORACIÓN FÍSICA
EXHAUSTIVA
Fármacos A1 Previa y actual B1
Peculiaridades
C1
Enf. previas A2 del anciano
CRF
CRM
Barthel B2
Forma de inicio A3
VALORACIÓN INTEGRAL D
Causas Causas Causas Causas

médicas psiquiátricas funcionales sociales
E F G H
Causas endocrinas Depresión Inmovilismo Abandono

Por fallo de órgano Demencia Hipoacusia Pobreza
Infecciones Psicosis Ceguera Institucionalización
Inflamaciones Delirio Estreñimiento Abusos
Neoplasias Malnutrición
Enf. Neurológicas
Iatrogenia/polifarmacia
INTERRELACIÓN
DE VARIOS FACTORES
CAUSALES: I
VALORACIÓN INTEGRAL
Algor itmo de Deter ioro del estado general en el anciano

CAPÍTULO 8.4
Manejo del síndrome confusional agudo (delirium)
González-Colaço Harmand, Magali; Rodríguez Solís, Juan
1. PREVENCIÓN
La prevención primaria, probablemente sea la mejor estrategia de tratamiento para el Delirium (13).
Una adecuada valoración geriátrica pre y postcirugía junto con una cirugía precoz, profilaxis de la enfer-
medad tromboembólica, oxigenoterapia, prevención y tratamiento de la hipotensión y el tratamiento vigo-
roso de las complicaciones que aparezcan disminuyen la incidencia del Delirium (6).Los déficits cogniti-
vos, afectivos o funcionales provocan un aumento del riesgo de los ancianos. Estos riesgos se pueden reducir
eliminando medicaciones que se sabe son causantes de disfunción cognitiva; valorando el estado nutri-
cional previo y corrigiendo los posibles déficits. Postquirúrgicamente: instituir un tratamiento físico pre-
coz para prevenir pérdidas de independencia; anticipar el alta con un buen plan de alta y contactando
con el ambulatorio (12)
2. I D E N T I F I C AC I Ó N D E L S Í N D RO M E C L Í N I C O
Existe una alteración del nivel de conciencia que puede estar aumentada o disminuida y ser oscilante;
alteración de la atención, alteración de la orientación primero en el tiempo, después en el espacio y por
último la autopsíquica, alteración de la memoria (retrógrada), falsos reconocimientos, confabulaciones, tras-
tornos del pensamiento con un curso enlentecido, pérdida de la capacidad de abstracción, discurso lógico
fragmentado con perseveraciones y estereotipias, ausencia de coherencia interna con falsas interpretaciones,
delirios transitorios, poco elaborados y persecutorios u ocupacionales; alteración de la sensopercepción con
ilusiones y alucinaciones sobre todo visuales e ilusiones sobre la propia imagen (3).A pesar de la elevada inci-
dencia se calcula que cerca de la mitad de los episodios de Delirium no llegan a diagnosticarse (14).
Existen algunas escalas útiles para el diagnóstico. Una de las mas utilizadas es el «Confusion Assessment
Method (CAM)», con una sensibilidad superior al 90% (Inouye 1990).
1. Comienzo agudo y curso fluctuante ¿ha observado un cambio agudo en el estado mental del
paciente? Si es NO, no seguir el test.
2. Alteración de la atención ¿el paciente se distrae con facilidad y/o tiene dificultad para seguir una
conversación? Si es NO, no seguir el test.
3. Pensamiento desorganizado ¿el paciente manifiesta ideas o conversaciones incoherentes o con-
funde a las personas? Sí/No.
4. Alteraciones del nivel de conciencia ¿está alterado el nivel de conciencia del paciente? (vigilante,
letárgico, estuporoso) Sí/No.
Para el diagnóstico son necesarios los dos primeros criterios y por lo menos uno de los últimos.
586 GERIATRÍA
3. CRITERIOS DSM IV (11)
– Alteración de la conciencia con disminución de la capacidad para centrar, mantener o dirigir la

atención.
– Cambio de las funciones cognoscitivas o presencia de una alteración perceptiva que no se expli-
que por la existencia de una demencia previa o en desarrollo.
– La alteración se presenta en un corto periodo de tiempo y tiende a fluctuar a lo largo del día.
– Demostración a través de la historia, de la exploración física y de las pruebas de laboratorio de que
la alteración es:
• Un efecto fisiológico directo de una enfermedad médica.
• Debida al consumo de medicamentos o a intoxicación por alguna sustancia.
• Debida a un síndrome de abstinencia.
• Debida a múltiples etiologías.
• No especificado (p. ej., deprivación sensorial).
4. CAU S A S F R E C U E N T E S D E D E L I R I U M ( 1 0 )
– Trastornos metabólicos.
– Anormalidades electrolíticas.
– Trastornos acidobásicos.
– Hipoxia.
– Hipercapnia.
– Hipoglucemia e hiperglucemia.
– Azoemia.
– Infecciones.
– Gasto cardíaco bajo.
– Deshidratación.
– Pérdida aguda de sangre.
– Infarto agudo de miocardio.
– Insuficiencia cardíaca congestiva.
– Accidente vascular cerebral (cortical pequeño).
– Fármacos.
– Intoxicación (alcohol, otro).
– Hipotermia o hipertermia.
– Psicosis aguda.
– Cambio a un ambiente desconocido (en especial cuando el estímulo sensorial disminuye).
– Otros: impactación fecal, retención urinaria.
5. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Se debe de hacer especialmente con la Demencia cuyo inicio es insidioso, es un cuadro estable duran-
te el día con un nivel de conciencia intacto en los casos no complicados y cuya atención está menos
afectada y las alucinaciones e ilusiones son menos constantes. Otros cuadros de los que hay que diferen-
ciarlo son: la depresión, la esquizofrenia y otros episodios psicóticos agudos transitorios, la simulación, los
síndromes amnésicos, los trastornos disociativos y la afasia de Wernicke, ya que en todos ellos pueden exis-
tir rasgos confusionales (1, 3, 10).
6. E X P L O R AC I O N E S C O M P L E M E N TA R I A S B Á S I C A S
Hemograma; Bioquímica con calcio; Gasometría arterial o venosa, Electrocardiograma; Radiografía

de tórax, Sistemático de orina (3).
7. E X P L O R AC I O N E S C O M P L E M E N TA R I A S D E 2 . ª L Í N E A
Electroencefalograma;Tomografía axial computerizada; Punción lumbar; Serología lúes,VIH; Hemo-

cultivo; Hormonas tiroideas; Screening toxicológico; B12 y ácido fólico (3).

M A N E J O D E L S Í N D RO M E C O N F U S I O N A L A G U D O ( D E L I R I U M ) 587
8. FÁRMACOS
Analgésicos narcóticos y no narcóticos (Codeína, Morfina, Meperidina, Pentazocina, Propoxifeno,

Indometazina); Antihistamínicos; Antihipertensivos (Propanolol, Metildopa); Antimicrobianos (Gentami-
cina, Isoniacida);Antiparkinsonianos (L-Dopa, Carbidopa, Bromocriptina,Amantadina); Cardiovasculares
(Atropina, Digital,Diuréticos, Lidocaína); Hipoglucemiantes (Insulina, Sulfonilureas); Psicótropos (Ansio-
líticos –benzodiazepinas–,Antidepresivos –Litio,Tricíclicos–,Antipsicóticos –Haloperidol,Tiotixeno,Tio-
ridazina, Clorpromacina–); Otros (Cimetidina, Esteroides) (10).
9. S O P O RT E G E N E R A L
Contacto personal tranquilizador, actitud comprensiva ante el enfermo transmitiéndole seguridad y

confianza; evitar que esté solo para evitar autolesiones o accidentes, ambiente confortable evitando rui-
dos y exceso de movimiento a su alrededor; luz suficiente y moderada; orientación en la realidad; visitas
necesarias pero seleccionadas, mantener una persona como referente; restricciones físicas sólo si son impres-
cindibles ya que provocan miedo y agitación; superada la fase aguda evitar el reposo en cama (1).
10. T R ATA M I E N TO FA R M AC O L Ó G I C O
Los objetivos de este tratamiento son: poner fin a conductas potencialmente peligrosas, revertir sín-
tomas psicóticos y tranquilizar al paciente para poder evaluarlo y facilitar su tratamiento.
– Antipsicóticos: Producen un bloqueo de los receptores dopaminérgicos en distintos sistemas. Efec-
tos adversos: síndromes extrapiramidales; efectos anticolinérgicos, sedación y efectos cardio-respi-
ratorios. En general se recomiendan los de alta potencia con pocos efectos anticolinérgicos y car-
diovasculares:
• Haloperidol de elección: dosis en ancianos de 0,5 a 5 mg (dosis inicial de 0,5 a 2 mg).Vía: oral
–absorción en 2-4 horas–, intramuscular –absorción en 30 a 60 minutos–.
• Poco recomendables: Clorpromacina o Tioridazina por el elevado efecto anticolinérgico.
– Benzodiazepinas:mucha precaución en su uso, indicación casi exclusiva en delirium por abstinen-
cia alcohólica o síndrome de abstinencia a benzodiazepinas.
11. FACTORES DE RIESGO
Los factores de riesgo que se han identificado son muy diversos: privación de sueño, déficit visual y
auditivo, abuso de alcohol, la existencia de un proceso demenciante, las alteraciones metabólicas –deshi-
dratación–, una enfermedad crónica grave, el uso de psicofármacos –anticolinérgicos–, la hipotensión
(6), la edad mayor de 80 años, la cirugía ortopédica de cadera, la infección, el sexo masculino y el uso
previo de narcóticos y neurolépticos (5). Factores intraoperatorios como la pérdida de sangre intraopera-
toria y las necesidad de transfusiones (4). Se han identificado –según Inouye, et al– 5 factores precipitan-
tes independientes: contención mecánica, desnutrición, catéter urinario, cualquier acontecimiento iatro-
génico y el uso de más de tres fármacos (14).
12. E T I O PAT O G E N I A
El envejecimiento cerebral disminuye las reservas funcionales y por lo tanto la resistencia al estrés que
supone una intervención, a esta circunstancia se añade la gran incidencia de patología orgánica en esta
época de la vida, lo que aumenta la vulnerabilidad para el Delirium. El origen sigue siendo incierto y par-
ticipan muchos factores que se suman, algunos de ellos sistémicos y otros cerebrales. La hipótesis más
aceptada es la del déficit del metabolismo cerebral oxidativo. El área neuroanatómica relacionada con el
Delirium es la formación reticular del tronco, circuitos del hipocampo y lóbulo frontal. (1). En caso de
que la causa sea focal, es más frecuente la afectación del hemisferio no dominante que participa en el
mantenimiento de la atención. Si predomina la hiperactividad psicomotriz es por una desinhibición de
estructuras límbicas (3).

588 GERIATRÍA
13. EPIDEMIOLOGÍA
La incidencia de Delirium postoperatorio es del 36,8% (2). Se da en un 10% de los pacientes. a lo largo
de su ingreso y en un 17-50% de los ancianos, ocurriendo en un 50% de los ancianos que sufren cirugía
de cadera y en el 86% en las UCIs (14). En el 50% de los ancianos que lo desarrollan tienen como ante-
cedente demencia. La mortalidad a los 3 ó 6 meses varía en unas cifras que van desde el 14% (Morley-
1995) al 65% (Inouye –1994–) (1). Según Pfitzenmeyer la mortalidad es de 2 a 3 veces mayor que en los
ancianos control. Esta patología es especialmente frecuente en ancianos institucionalizados. Su persisten-
cia puede llegar a ser del 42% (algunos síntomas) a los seis meses de la hospitalización (14).
BIBLIOGRAFÍA
Claver, M. D.:Actualización en la evaluación y tratamiento del delirium. Rev Esp Geriatr Gerontol, 1998; 33: 227-235.
Dyer, C. B.; Ashton, C.M.:Teasdale TA, Postoperative delirium. A review of 80 primary data collection studies. Arch
Intern Med, 1995; 155 (5): 461-5.
Ballabriga, J.; Martínez, S.; Martínez-Yelñamos, A.; Arbizu,T.: Delirios y cuadros confusionales. Etiología, clasificación
y diagnóstico.Medicine, 1998; 7 (93): 4342-4347.
Marcantonio, E.R.; Goldman, L.; Orav, E. J.; Cook, E. F.; Lee,T.H.:The association of intraoperative factors with the
development of postoperative delirium Am J Med, 1998; 105 (5): 380-4.
Schor, J. D.; Levkoff, S. E.; Lipsitz, L. A.; Reilly, C. H.; Cleary, P. D.; Rowe, J.W.: Risk factors for delirium in hospitali-
zed elderly.JAMA, 1992; 267 (6): 827-31.
Parikh, S.S.; Chung, F.: Postoperative delirium in the elderly.Anesth Analg, 1995; 80 (6): 1223-32
Johnson, J. C.:The medical evaluation and management of the elderly surgical patient. J Am Geriatr Soc, 1983; 31
(10): 621-5.
Pargger, H.; Scheidegger, D.: Surgical risk and anesthesia in geriatric patients.Orthopade, 1994; 23 (1): 16-20.
Smith, R.; Osterweil, D.; Ouslander, J. G.: Perioperative care in the elderly urologic patient. Urol Clin North Am, 1996;
23 (1): 27-41.
Kane, R. L.; Ouslander, J. G.;Abrass, I. B.: Confusión. En Geriatría clínica. México DF: McGraw-Hill Interamericana,
1997, pp. 75-101.
DSM-IV. Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales. Barcelona. Ed Masson, 1995.
Hirsch, C. H.:When your patient needs surgery: how planning can avoid complications.Geriatrics, 1995; 50 (2): 39-44.
Inouye, S. K.; Bogardus, S.T.; Charpentier, P. A.; Leo-Summers, L.; Acampora, D.; Holford,T. R.: A multicomponent
intervention to prevent delirium un hospitalized older patients. N Engl J Med, 1999; 340 (9): 669-76.
Altimir, S.; Prats, M.: Síndrome confusional en el anciano. Med Clin (Barc.), 2002; 119 (10): 386-9.

M A N E J O D E L S Í N D RO M E C O N F U S I O N A L A G U D O ( D E L I R I U M ) 589
PREVENCIÓN
SÍNDROME CONFUSIONAL AGUDO

test C.A.M. Identificación del síndrome clínico
(2)
SÍ criterios DSM IV
No criterios DSM IV
(3)
Anamnesis y exploración física. Signos físicos o síntomas de

Diagnóstico diferencial (5)
disfunción orgánica Cardiovascular, Pulmonar, Renal, otras
DEMENCIA, otros
(4)
Diagnóstico de la causa No diagnóstico de la causa
Exploraciones complementarias
Tratamiento etiológico básicas
(6)
SÍ, Diagnóstico de la causa NO, Diagnóstico de la causa
Exploraciones
complementarias de 2.ª línea
(7)
SÍ, Diagnóstico de la causa No diagnóstico
CAUSA AMBIENTAL
SÍ:
NO
Tratarla
SÍ FÁRMACOS
NO FÁRMACOS
(8)
Tratar: SOPORTE GENERAL TRATAMIENTO

REVALUAR
Habitualmente eliminándolo (9) FARMACOLÓGICO (10)
Algor itmo de Manejo del cuadro confusional agudo

CAPÍTULO 8.5
Manejo del paciente terminal:
Síntomas más frecuentes
Sánchez Isac, María; Ranera García, Pablo; Núñez Olarte, Juan Manuel
La actuación del equipo sanitario no se limita únicamente a la curación de la enfermedad y la pre-

servación de la vida, sino que en muchas ocasiones la asistencia al enfermo incurable y al moribundo es
un objetivo prioritario. Con frecuencia la incurabilidad y la muerte son percibidas como un fracaso y pro-
vocan aversión a darse por vencido ante ellas, generando un rechazo hacia este tipo de enfermos. Si a
esto le sumamos una escasa formación sanitaria para atender a este tipo de pacientes podemos caer en el
error de empeñarnos en prolongarles la vida sin que esto sea beneficioso para ellos.
Todo enfermo terminal tiene derecho a vivir libre de síntomas hasta que llegue su desenlace final y
en ello es donde el equipo sanitario tiene que emplear sus esfuerzos terapéuticos para procurar al pacien-
te calidad de vida y una muerte digna.
C O N C E P T O D E PA C I E N T E T E R M I N A L
PA C I E N T E S U B S I D I A R I O D E C U I DA D O S PA L I AT I VO S
El paciente terminal es aquél en el cual, tras una adecuada valoración, se ha decidido que la enferme-
dad que presenta es incurable (bien oncológica o no oncológica) y que las atenciones y decisiones médi-
cas deben ir dirigidas directamente a aliviar los síntomas y a mejorar el bienestar físico y psicológico, sin
pretender curar o mejorar la enfermedad de base. La opinión del paciente y/o de la familia es clave en esta
decisión y siempre deben ser consultados.
Son pacientes subsidiarios de cuidados paliativos:
1. Pacientes con enfermedad cancerosa documentada avanzada, progresiva e incurable; sin trata-
miento activo específico indicado; con síntomas y problemas internos múltiples, multifacto-
riales y cambiantes; con impacto emocional y pronóstico de vida menor de 3-6 meses (neo-
plasias sin tratamiento curativo que conducirán irremisiblemente a la muerte en un plazo breve
de tiempo).
2. Enfermos con absoluta dependencia funcional por incapacidad física y mental extremas, sin
posibilidad de experimentar placer con experiencias sencillas y de comunicarse e interaccionar
con sus familiares o cuidadores (p. ej., SIDA terminal, demencias en estadio severo terminal, otras
enfermedades neurológicas degenerativas en fase muy avanzada como Parkinson, ELA,...).
Existen situaciones no terminales potencialmente subsidiarias de cuidados paliativos previa discu-
sión a fondo con la familia y muy individualizada (p. ej., coma vegetativo, ictus con severísima inca-
pacidad residual,...).
3. Patología cardiorrespiratoria, renal o hepática avanzada y progresiva, incapacitante e incurable, con
síntomas intolerables e inaliviables con los protocolos médicos habituales.
592 GERIATRÍA
C U I DA D O S PA L I AT I VO S Y D E A P OYO
El objetivo fundamental es la promoción del confort (preservar la calidad de vida del paciente, no se
pretende anticipar ni posponer la muerte).
Bases del tratamiento:
1. Atención integral e individualizada del paciente.
2. Consideración del enfermo y la familia como unidad a tratar.
3. Promoción de la autonomía y dignidad del enfermo.
4. Incorporación de una filosofía y ambiente apropiados.
Los instrumentos básicos son:
1. Adecuado control de síntomas.
2. Apoyo emocional y comunicación.
3. Cambios en la organización.
4. Equipo interdisciplinar.
Para llevar a cabo estos objetivos es clave lo siguiente:
1. Valoración clínica detenida y control de los síntomas.
2. Apoyo global (emocional, social y espiritual) al enfermo y su familia, buena y frecuente comuni-
cación.
3. Decir siempre la verdad al paciente (existen enfermos que no quieren saber qué tipo de enfer-
medad tienen, otros sí lo quieren saber y su familia no, etc.; el paciente tiene derecho a ser infor-
mado y por tanto es obligación del médico hacerlo; no obstante, teniendo en cuenta aquellos
enfermos que no quieren hacer uso de este derecho, recomendamos darles información según la
vayan demandando).
4. Elaborar un plan de cuidados discutido con paciente y familia, y asegurar su continuidad.
5. Facilitar la provisión de medicamentos.
6. Reducir procedimientos médicos y no médicos inadecuados.
7. Prever futuros problemas y el lugar de la muerte.
P R I N C I P I O S D E L T R ATA M I E N TO S I N TO M Á T I C O
El alivio de los síntomas es uno de los principales objetivos pero no el único.

Los siguientes principios deben ser siempre considerados:
1. El tratamiento ideal es el que libera al paciente de sus síntomas y le permite concentrarse en
otros asuntos.También incluye apoyar al paciente y su familia en la aceptación de su enferme-
dad y creciente incapacidad.
2. Es necesario el «screening» de síntomas o problemas ocultos (aproximadamente el 50% de ellos
no se informan).
3. Valoración cuidadosa de cada problema.
4. Limitar procedimientos diagnósticos invasivos (análisis de sangre, etc.).
5. Cada síntoma puede tener muchas causas susceptibles de tratamientos diferentes. No siempre
nuevos síntomas se deben a la enfermedad conocida.
6. El tratamiento nunca debe aumentar el sufrimiento del paciente, ha de ser sencillo, bien cono-
cido por el enfermo y familiares, adaptado a la capacidad de cumplimiento y previendo las nece-
sidades cambiantes.
7. El inicio del tratamiento debe ser precedido de una explicación del significado de cada síntoma
y los posibles efectos secundarios.
8. El alivio ha de ser completo, continuo y preventivo, cubriendo las 24 horas del día y evitando pau-
tas de «sólo si precisa».
9. Conocer la farmacodinámica y farmacocinética de los fármacos utilizados y considerar los cam-
bios farmacocinéticos asociados a la enfermedad. Individualizar dosis. Promover la vía oral.
10. Reevaluar periódicamente el plan de tratamiento y la dosis de fármacos.
11. No olvidar que el paciente puede temer más el no saber qué hacer, el desinterés profesional y
cómo se producirá el fallecimiento que la muerte misma.

M A N E J O D E L PAC I E N T E T E R M I N A L : S Í N TO M A S M Á S F R E C U E N T E S 593
COMUNICACIÓN DEL PROFESIONAL CON EL PACIENTE Y SU FAMILIA
Es imprescindible y ha de ser frecuente. Para una buena empatía es necesario dedicar tiempo al enfer-
mo permaneciendo a su lado, mantener el contacto visual, ser honestos a la hora de hacer promesas e
informar, ser sensibles a sus necesidades sociales, psicológicas y espirituales, y demostrar disponibilidad
e interés.
A la familia hay que explicar claramente la gravedad de la situación para que la muerte no les sor-
prenda, procurar que estén presentes en el momento del éxitus, explicar sin demora sus causas y cómo
sucedió, permitiendo hacer preguntas, transmitir el pésame y apoyarlos en los planes burocráticos.
SÍNTOMAS MÁS FRECUENTES EN URGENCIAS
I. DOLOR
Cuando un paciente dice que tiene dolor «es porque le duele». En la anamnesis es importante
saber su localización, irradiación, cronología, severidad, factores agravantes y de alivio, efectos sobre el
sueño, el apetito y ls actividades de la vida diaria (AVD).
Para saber la severidad del dolor se suele usar una escala de medición, por ejemplo de 0 a 10, siendo
el 0 la ausencia de dolor y 10 el grado máximo de dolor (dolor insoportable):
0_____1_____2_____3_____4_____5_____6_____7_____8_____9____ 10
Leve (1-4) Moderado (5-6) Severo (7-10)
Este tipo de escalas nos sirve también para valorar de forma cuantitativa el grado de alivio que pro-
porciona el tratamiento pautado.
En pacientes con deterioro cognitivo o trastornos en la comunicación han de considerarse las quejas
de dolor como verdaderas y válidas. Éstas bien se pueden expresar verbalmente o con gestos (especial-
mente en enfermos con afasia u otros problemas de comunicación).
Administrar los analgésicos a horas fijas para garantizar cubrir al enfermo las 24 horas del día, evitar
pautas de «si precisa». Jamás usar un placebo.
Una vez iniciado el tratamiento, éste síntoma requiere reevaluación periódica.
TA B L A 1
CLASIFICACIÓN TEMPORAL DEL DOLOR
Agudo Crónico
Curso en el tiempo Transitorio Persistente
Significado para Positivo Negativo Positivo

el paciente Llama la atención al Sirve para un propósito El paciente obtiene un
daño o enfermedad no útil beneficio secundario
Concomitantes Lucha o fuga Vegetativo

Dilatación pupilar Alteración del sueño
Aumento de sudoración Anorexia
Taquipnea Disminución de la libido
Taquicardia No sentir placer por vivir
Derivación del flujo Estreñimiento
sanguíneo de las vísceras Preocupación somática
a lo músculos Cambio de personalidad
Letargo

594 GERIATRÍA
TA B L A 2
TIPOS DE DOLOR Y TRATAMIENTO
Respuesta a
Tipo de dolor Mecanismo Ejemplo Tratamiento
opioides
NOCICEPTIVO Estimulación de
terminaciones nerviosas
Visceral Referido a dermatomas, Dolor de cápsula hepática + Analgésicos

mal localizado
Somático Bien localizado, sordo Dolor óseo +/– Analgésicos
Espasmo muscular – Relajantes musculares
NEUROPÁTICO
Comprensión nerviosa Estimulación de nervi Analgésicos; esteroides
nervorum (?)
}
Daño neuronal Lesión neuronal Neurinoma o infiltración Ensayo con opiáceos;
periférica (dolor de nerviosa (p. ej. plexo bra- ensayo con esteroides;
desaferentación) quial o lumbosacro) antidepresivos tricíclicos
+/–
o gabapentina;
Activación simpática Lesión en SNC Compresión de médula anticonvulsivantes;
espinal o dolor postictus anestésicos locales;
analgesia espinal;
Actividad simpática Causalgia – ketamina;TENS
anormal
Bloqueo nervioso
simpático
TA B L A 3
ESCALERA ANALGÉSICA DE LA O.M.S.
Opioides fuertes + no opioides

+/– adyuvantes
Opioides débiles + no opioides
PASO 3
+/– adyuvantes
PASO 2
No opioides +/–adyuvantes
PASO 1
Se debe iniciar el tratamiento en el PASO 1 o primer escalón y llegar a las dosis máximas del analgésico a
emplear. Si el fármaco no es efectivo hay que subir al PASO 2 o siguiente escalón (generalmente no es conve-
niente pautar un analgésico diferente del mismo escalón).
No se deben mezclar nunca dos opiáceos a la vez (opiáceos débiles con potentes o dos opiáceos potentes).
Considerar otras modalidades de tratamiento siempre que sea posible y adecuado: fisioterapia, psicoterapia,
radioterapia, quimioterapia paliativa, terapia hormonal, cirugía,...

NO OPIÁCEOS
– AAS: 1g/4-8 h. Adiro®
– Paracetamol: 0.5-1g/4-8 h. Termalgin®, Gelocatil®, Efferalgan®
– Metamizol: 0.5-1g/6-8 h (máximo 8g/día). Muy efectivo en dolores viscerales por su actividad espas-
molítica. Nolotil®
– AINES.
Si con dosis máximas no se controla el dolor, pasar al siguiente escalón
OPIOIDES DÉBILES
– Codeína: 30-60 mg/4 h. Codeisán®.30 mg
– Dihidrocodeína: 60-180 mg/12h. Contugesic® 60 mg
– Tramadol: 50-100 mg/4-6 h vía oral, rectal, i.m., i.v. y s.c. (no es antitusígeno). Adolonta®,Tramadol
Asta Médica E.F.G.®,Tradonal Retard®
Si con dosis máximas no se controla el dolor, pasar al siguiente escalón
OPIOIDES POTENTES
– Morfina: no efecto techo, dosis máxima generalmente limitada por la toxicidad.Vía oral, i.v. y subcutá-
nea. Sevredol® oral cada 4 horas (comp. 10 y 20 mg), MST Continus® oral cada 12 horas (comp. 5, 10, 15, 30, 60,
100 y 200 mg).Ampollas de 10, 20, 40 y 400 mg. Morfina subcutánea cada 4 horas, morfina i.v. cada 4 horas
– Fentanilo transdérmico: efecto durante 72 horas, tarda aproximadamente 12 horas en alcanzar el nivel
de analgesia y si se retira se sigue liberando fentanilo 17 horas más. Estriñe menos que la morfina. Duro-
gesic® 25,50 y 100 mcg/h
– Fentanilo oral transmucoso: para las crisis de dolor irruptivo. Actiq® 200, 400, 600, 800, 1200, 1600 mcg.
– Buprenorfina. Parches transdérmicos para el dolor crónico. Transtec® (alcanza el nivel de analgesia a las 12
horas, pautado cada 72 horas)
– Metadona. Metasedín®
COADYUVANTES
– Dolor neuropático: carbamacepina -Tegretol® (máximo 600 mg/día), gabapentina -Neurontin® 100-
1200 mg/8 horas, amitriptilina 25 mg/noche -Tryptizol® (máximo 150 mg/día)
– Dolor por tenesmo rectal: clorpromacina 75-150 mg/día -Largactil®, antagonistas del calcio (nifedipi-
no, diltiazem), anticolinérgicos (Buscapina®), corticoides, antidepresivos tricíclicos, nitroglicerina gel tópica
– Compresión nerviosa, hipertensión intracraneal, compresión medular: dexametasona 4-16
mg/día. Decadrán®, Fortecortín®
– Dolor óseo: AINES, corticoides
– Hepatomegalia, linfedema, síndrome de vena cava superior: corticoides
– Ansiolíticos: loracepam (Orfidal®), diacepam (Valium®), alprazolam (Trankimazin®)
– Radioterapia: considerarla siempre en el dolor por metástasis ósea o por compresión nerviosa
– Bifosfonatos: alivian dolor óseo metastásico que persiste a pesar de la analgesia y radioterapia +/– ciru-
gía ortopédica. Pamidronato i.v. 90-100 mg (Aredia®), clodronato 600-1500 mg i.v. (Bonefos®, Hemocal-
cin®, Mebonat®)
Inicio de tratamiento con morfina en un paciente que previamente no tomaba opiáceos:

• 5 mg cada 4 horas vía oral de forma pautada y 3 mg orales de rescate (10% de la dosis diaria total)
cada 2 horas según necesidad.
• Nunca iniciar tratamiento con morfina con fórmulas de liberación retardada.
• Advertir al paciente sobre el aumento de náuseas y somnolencia durante los 3-4 primeros días y el estre-
ñimiento. Proporcionar alivio de estos síntomas con antieméticos a demanda y laxantes pautados.
Sujetos que toman opiáceos y la dosis total es insuficiente para controlar el dolor, necesitando
más de 3 dosis de rescate en 24 horas:
• Incremento de un 30-50% de la dosis total previa (la de mantenimiento más la de los rescates) en
las últimas 24 horas.
• Las dosis de rescate corresponden al 10% de la dosis de mantenimiento en un día.
Para pasar la misma dosis de morfina oral a vía subcutánea hay que dividirla a la mitad y si es de vía
oral a vía i.v. hay que dividirla entre 3 (ver Tabla 6).
Efectos tóxicos más habituales de los opiáceos: náuseas, estreñimiento, somnolencia, boca seca,
prurito, neurotoxicidad (mioclonías, hiperalgesia, alodinia, delirio, alucinaciones).

596 GERIATRÍA
TA B L A 4
AINES: RIESGO DE TOXICIDAD GASTRODUODENAL
Mínima Baja Intermedia Alta
Rofecoxib (Vioxx®) Meloxicam (Movalis®) Diflunisal (Dolobid®) Ketorolaco (Droal®,

Toradol®)
Celecoxib (Celebrex®) Nimesulida (Guaxan®) Flurbiprofeno (Froben®)
Diclofenaco (Voltaren®) Indometacina (Inacid®) Azapropazona
Ibuprofeno (Neobrufen®) Ketoprofeno (Orudis®, Fastum®)
Naproxeno (Antalgin®,
Naprosyn®, Espidifen®)
Piroxicam (Feldene®)
TA B L A 5
DOLORES RESISTENTES A OPIÁCEOS
DOLORES NO RESISTENTES PERO MEJOR NO EMPLEAR OPIÁCEOS
– Síndrome de estómago aplastado
– Dolor por estreñimiento
– Síndrome de colon irritable
DOLORES PARCIALMENTE RESISTENTES

– Partes blandas
– Infiltración muscular
– Metástasis óseas
– Neuropático
– Hipertensión intracraneal
– Incidental mecánico
– Espasmo de musculatura lisa
TA B L A 6
DOSIS EQUIVALENTES DE OPIÁCEOS
Potencia Potencia Duración Equivalencias
Opiáceo
oral parenteral acción (horas) analgésicas
Morfina sulfato inmediata 1 4 horas

Morfina sulfato retardada 1 12 horas 30 mg/12 h Morf.retard.=10 mg/4 h Morf.Ráp.
Morfina HCL 1 2 (sc) y 3 (iv)* 4 horas
Codeína 1/12 4 horas 30 mg Morf. Oral=360 mg Codeína oral
Dihidrocodeína 1/10 12 horas 30 mg Morf. Oral=300 mg Dihidrocod. oral
Dextropropoxifeno 1/15 6-8 horas
Tramadol – 1/10 de morfina parenteral 4-6 horas 30 mg Morf. Oral=120 mg Tramadol oral
Metadona 1 a 20 1-20 de morfina parenteral 4-24 horas 30 mg Morf. Oral=1.5-30 mg Metadona oral
Meperidina – 1/8 de morfina parenteral 3 horas
Buprenorfina 60-80 sublingual 30-40 de morfina parenteral 6-8 horas
Fentanilo parenteral – 68 de morfina parenteral –1 horas
* La morfina vía epidural es 10 veces más potente que la morfina iv.

MORFINA ORAL FENTANILO DOSIS DE RESCATE DE

(mg/día) TRANSDÉRMICO (mcg/h) MORFINA ORAL (mg)
<88 25 5-8 mg/4 h

89-148 50 8-15 mg/4 h
149-208 75 15-20 mg/4 h
209-268 100 20-25 mg/4 h
269-328 125 25-30 mg/4 h
329-388 150 30-35 mg/4 h
389-448 175 35-45 mg/4 h
449-508 200 45-50 mg/4 h
II. DISNEA
Es una sensación de dificultad para respirar. Al igual que el dolor, es subjetiva e implica tanto la per-
cepción de la falta de aire como la reacción del paciente ante ello. Existen múltiples factores etiológicos
y con frecuencia coexistentes en el paciente terminal.
Tratamiento:
1. Tratar la causa subyacente cuando sea necesario (adecuar el tratamiento a la etapa de la enferme-
dad del paciente, sus condiciones generales y el pronóstico).
2. Medidas sintomáticas:
– Acompañamiento, aire fresco (abrir la ventana, ventilador,...).
– Oxígeno: si existe hipoxemia.
– Opiáceos: (disminuyen la percepción de disnea).
• Si el paciente ya tomaba opiáceos para aliviar el dolor también se pueden prescribir dosis de
rescate para la disnea.Aumentar la dosis total un 50%.
• Si no toma opiáceos: morfina oral 5-10 mg (2.5-5 mg s.c.) cada 4 horas y rescates de 3-6 mg
oral (1.5-3 mg s.c.) cada hora según necesidad.
• Morfina inhalada: inicio de 20 mg en 4-5 ml de salino cada 4 horas. Se puede aumentar la
dosis a 40 y 80 mg. Si el efecto es beneficioso pero de corta duración se puede pautar cada
2-3 horas. Esta modalidad terapéutica está todavía en discusión.
– Diazepam (si gran ansiedad).Valium®:
• Inicio con 5-10 mg hasta 5-20 mg por la noche.
• En ancianos: 2-5 mg.
– Buspirona (si ansiedad leve/depresión y no se quiere deprimir el centro respiratorio) dosis
inicial 5 mg/8 horas, máximo 60 mg/día.
– Salbutamol (aumenta la fuerza de músculos voluntarios, se puede emplear en pacientes con
debilidad de los músculos respiratorios). Ventolín®.

598 GERIATRÍA
Causas Tratamiento
Infección, broncoespasmo, fallo cardíaco, anemia, derrame, Etiológico

embolia pulmonar, ascitis masiva, distensión abdominal,...
Obstrucción de vías aéreas por tumor Radioterapia. Esteroides (p. ej. dexametasona 6-8 mg/8-6 horas)
Prótesis traqueal y endobronquial
Obstrucción de vena cava superior Radioterapia, esteroides. Stent vascular
Neumonitis postradiación, linfangitis carcinomatosa Esteroides (p. ej. dexametasona 6-8 mg/8-6 horas), diuréticos
Disnea aguda, dependencia psicológica Oxígeno
Fallo de otras medidas Morfina
Ataque de pánico respiratorio, estrés o muerte inminente Acompañamiento +/- lorazepam 0.5-1 mg sublingual. Orfidal®
Diazepam 5-10 mg /12-8 horas oral de mantenimiento. Valium®
Morfina s.c. o i.v. Midazolam s.c.
III. TOS
La tos es un mecanismo de defensa que contribuye al correcto estado de la vía respiratoria. Es pato-
lógica cuando es inútil o produce efectos secundarios al interferir en el sueño, la vida social, la concen-
tración o al provocar la aparición de nuevos síntomas. Su etiología es múltiple.
Tratamiento:
1. Tratamiento etiológico siempre que sea posible.

2. Enfermos capaces de expectorar: expectorantes, mucolíticos, ingesta hídrica suficiente, humedifi-
cación del ambiente, medidas posturales, fisioterapia.
• Inhalación de 2.5 ml de salino 0.9%/6 horas.
• Carbocisteína 750 mg/8 horas. Pectox®.
• Acetilcisteína 200 mg/8 horas. Fluimucil®.
3. El enfermo no puede expectorar: antitusígenos (opioides). La aspiración de secreciones no es reco-
mendable, limitar su uso (es muy traumático para el paciente, no olvidar que el objetivo es el con-
fort).
• Codeína 15-60 mg/4-8 horas. Codeisán®.30 mg.
• Dihidrocodeína 30-60 mg/12 horas. Contugesic® 60 mg.
• Morfina 2.5-20 mg/4 horas (Sevredol‚) o MST Cotinus® 10 mg/12 horas.
• Metadona 1-2 mg/6-8 horas. Metasedín®.
• Fentanilo.
4. Anestésicos locales vía inhalatoria (tratar previamente con salbutamol para evitar el broncoes-
pasmo). El sabor puede ser molesto. Pueden producir reacciones alérgicas.
• Lidocaína al 2% 5 ml/6-8 horas.
• Bupivacaína al 0.25% 5 ml/4-8 horas.
5. Otros tratamientos:
• Cromoglicato sódico 20 mg/6 horas inhalado. Frenal®.
• Dextrometorfano 15-30 mg/6 horas oral. Romilar®.

Causas reversibles de tos Tratamiento
Tabaco, infección respiratoria, asma, E.P.O.C., insuficiencia Etiológico

cardíaca, fármacos (p. ej., IECAs), reflujo esofágico,...
Goteo postnasal Antihistamínicos
Aspiración de saliva Anticolinérgicos (reducen cantidad de saliva): buscapina
Obstrucción maligna Radioterapia, quimioterapia, esteroides (dexametasona 4-8 mg/día,

prednisona 40-60 mg/día)
IV. HEMOPTISIS (en el paciente oncológico terminal)
1. Medidas generales: Tumbarse sobre el lado que sangra. Oxígeno.Acompañamiento.
2. Tratamiento:
• Esteroides: dexametasona 2-4 mg/24 h o prednisolona 15-30 mg/24 h.
• Adrenalina nebulizada (1 por 1000) 1 mg en 1 ml diluido en 5 ml de salino/6 h (medida de
urgencia).
• Antifibrinolíticos: ácido tranexámico 1.5 g (Amchafibrin® 500 mg) inmediatamente y poste-
riormente 1 g/8 h (máximo 1.5 g/6 h). Mejoría en 2-4 días.
• Hemostáticos: etamsilato 500 mg/8-6 h (Hemo 141®, Dicinone®).
• Radioterapia si la hemoptisis no cede o no hay respuesta al ácido tranexámico o etamsilato.
• Crioterapia. Laserterapia.
3. Si la hemorragia es masiva: morfina (10 mg o más) y midazolam (Dormicum®).
V. HIPO
Es un reflejo respiratorio patológico caracterizado por el espasmo del diafragma que produce una rápi-
da inspiración seguida de un brusco cierre de la glotis.
Etiología múltiple: distensión gástrica (muy frecuente en pacientes con cáncer), reflujo gastroesofági-
co, irritación del diafragma o del nervio frénico, uremia, fiebre, infección, tumores del SNC.

600 GERIATRÍA
De ataque De mantenimiento
Estimulación faríngea
• Beber por el lado opuesto de un vaso
• Ingerir rápidamente dos cucharadas masticadas (de las de café)
colmadas de azúcar granulado
• Ingerir rápidamente dos vasos de licor
• Sujetar una llave fría en la parte posterior del cuello (acción
a través de la hiperextensión del cuello)
• Tracción forzada de la lengua
• Masaje de la unión entre el paladar blando y el duro con un
algodón
• Nebulización de 2 cc de salino 0.9% durante 5 minutos
Reducción de la distensión gástrica Reducción de la distensión gástrica

• Dimeticona 10 mg. Aero Red® • Dimeticona 10 mg/6 horas oral. Aero Red®
• Metoclopramida 10 mg. Primperan® • Metoclopramida 10 mg/4 horas oral. Primperan®
Aumento de la paCO2 (inhibe el reflejo del hipo a nivel del SNC) Reflujo gastroesofágico
• Respirar en una bolsa • Anti H2.
• Aguantar la respiración • Metoclopramida 10 mg/4 horas oral. Primperan®
Relajantes musculares Irritación del diafragma u otras causas

• Baclofeno 5-10 mg oral. Lioresal® • Baclofeno 5-20 mg/8 horas oral. Lioresal®
• Nifedipino 10 mg oral o sublingual. Adalat® • Nifedipino 10-20 mg/8 horas oral o sublingual
• Midazolam 5-10 mg i.v. Dormicum® Adalat®
• Ácido valproico 15 mg/kg/día. Depakine®
Inhibidores centrales del reflejo del hipo: • Haloperidol 1.5-10 mg dosis única nocturna
• Antagonistas dopaminérgicos: • Midazolam en infusión subcutánea continua
3 Metoclopramida 10 mg. Primperan® si todo lo demás falla (10-60 mg/24 horas).
3 Haloperidol 5-10 mg oral o i.v. Dormicum®
3 Clorpromazina 10-25 mg oral o i.v. Largactil®
• Agonistas GABA:
3 Baclofeno 5 mg oral. Lioresal®
3 Ácido valproico 200-500 mg oral. Depakine®
VI. NÁUSEAS Y VÓMITOS
Etiología múltiple. Descartar obstrucción intestinal, impactación fecal, alteraciones metabólicas (hipo-
natremia, hipercalcemia, insuficiencia renal), fármacos (digoxina, carbamazepina, AINEs, ISRS, aspirina,
esteroides, opioides,...), hipertensión intracraneal.
Otras causas: gastroparesia, gastritis, hemorragia digestiva, infecciones, dolor, ansiedad, ascitis, hepato-
megalia, tos, radioterapia, quimioterapia.
Mecanismo del vómito:
Corteza cerebral Atonía gástrica

Aparato vestibular
Zona trigger quimioreceptora (área postrema)
N.Vago
Centro del vómito
(formación reticular)
{ Retroperistalsis
Músculos respiratorios y pared
abdominal

Tratamiento:
1. Etiológico (si la causa es corregible).

• Estar en ambientes fuera de la vista y del olor de la comida.
• Comidas menos abundantes y mayor número de veces.
• Evitar la exposición a alimentos que provocan náuseas.
3. Prescribir el antiemético apropiado.
Lugar de acción Etiología Efecto antiemético Antiemético
Sistema nervioso central
• Centro del vómito Anticolinérgico Hioscina (Buscapina‚)

Antihistamínico Desclorfferinamina (Polaramine®), prometaz
(Frinova®), hidroxicina (Atarax®).
• Zona trigger Fármacos (opioides, Antagonista Haloperidol 1-3mg/12h.

quimioreceptora AINES, esteroides,...), dopaminérgico (D2) Clorpromazina (Largactil®) 25-50mg/8h.
hipercalcemia, Metoclopramida (Primperam®)
quimioterapia,
carcinomatosis,
insuficiencia renal Antagonista Ondansetron (Zofran®), granisetron (Kytrill®)
serotoninérgico 5-HT3
• Núcleo vestibular Movimiento, infección Antihistamínico Hioscina (Buscapina®) 10-20mg/6h.

ótica Anticolinérgico s.c., i.m., i.v.
• Corteza cerebral Hipertensión intracraneal Antihistamínico Tietilperazina (Torecan®) oral y rectal

Hiponatremia
Psicológico Benzodiacepinas Lorazepam (Orfidal®), diacepam (Valium®)
Cannabinoides Nabilone
Tracto gastrointestinal
• Procinéticos Irritación gástrica, Agonista Metoclopramida (Primperam®)

distensión gástrica, serotoninérgico 10-20 mg/4-6h v.o., s.c. o i.v.
distensión intestinal
Antagonista Metoclopramida (Primperam®)

dopaminérgico (D2) Domperidona (Motilium®) 10-20 mg/4-6h
v.c. o 60 mg/12h rectal
• Bloqueo vagal Radioterapia abdominal, Antagonista Ondansetrom (Zofran®), granisetrom (Kytrill®)

quimioterapia serotoninérgico
• Efecto Metástasis Esteroides Dexametasona 4-6mg/8h v.o, s.c.

antiinflamatorio Metilprednisolona (Urbasón®)
4. En caso de obstrucción intestinal están contraindicadas la metoclopramida y la dom-

peridona. En estos casos utilizar haloperidol +/- buscapina. Si no hay respuesta a veces es nece-
sario emplear antihistamínicos, octeótrido (Sandostatín®) o antagonistas serotoninérgicos (ondan-
setrom).

602 GERIATRÍA
VII. ESTERTORES PREMORTEM
Es un ruido producido por el paso del aire a través de las mucosidades acumuladas en la laringe, trá-
quea y bronquios gruesos. Ocurre en pacientes demasiado débiles para expectorar con eficacia y en enfer-
mos agónicos. Provocan gran ansiedad en los familiares del enfermo.
Tratamiento: (objetivo: morir sin secreciones)
1. Explicar a la familia por qué se producen los estertores y que es un ruido que molesta al que lo
oye, pero no al paciente.
2. Posición decúbito lateral si el enfermo lo tolera (facilita el drenaje).
3. Restringir o suspender sueroterapia (es de poca utilidad y favorece la aparición de secreciones).
4. Aspiración nasofaríngea (muy molesta, en pacientes inconscientes, para tranquilizar a la familia).
5. Anticolinérgicos (uso precoz):
• Hioscina (acción antisecretora, sedante del sistema nervioso central, antiespasmódica del tubo
digestivo).
3 Escopolamina (uso hospitalario): 0.5-1 mg/4 horas subcutánea. Rescates cada 2 horas. Pro-
duce sedación.
3 Buscapina: 20-40 mg/2 horas subcutánea. Rescates cada hora. Menos potente y sedante que
la escopolamina.
6. Si existe taquipnea ruidosa y movimientos exagerados del tórax y abdomen:
• Asociar cloruro mórfico y/o midazolam (Dormicum® 10 mg subcutáneos, dosis de rescate cada
hora si es necesario).
VIII. SANGRADO MASIVO
Tratamiento:
1. Disponer de toallas oscuras y aplicar presión en la zona si la hemorragia es externa.

2. Sedación del paciente: midazolam (Dormicum®) 5-10 mg s.c. o i.v. según necesidad y repetir la
dosis cada 5 minutos hasta sedación.
BIBLIOGRAFÍA
Núñez Olarte, J. M.; Conti, M.; López, C.; Luque, J. M.: Protocolos de manejo del dolor refractario canceroso de la
UCP del Hospital Gregorio Marañón de Madrid. Medicina Paliativa, 1997; 4 (2): 81-92.
Benítez del Rosario, M. A., y col.:Tratamiento del dolor oncológico. Equivalencias analgésicas. Recomendaciones
SemFYC C.P., 1998; 19-34.
Monferrer Bort, M. A.; Núñez Olarte, J. M.; Conti, M.; López, C.: Rotación de opioides a propósito de dos casos de
empleo simultáneo de fentanilo transdérmico y metadona. Medicina Paliativa, 1999; 6 (1): 39-41.
Bruce,A.; Ferrell, M. D.: Pain management in the elderly. Clinics in Geriatric Medicine, 2001; 17 (3).
Matzo, M. L.; Lynn, J.: Death and Dying. Clinics in Geriatric Medicine, 2000; 16 (2).
Cuidados paliativos: Recomendaciones de la Sociedad Española de Cuidados Paliativos (SECPAL).
Nabal Vicuña, M.; Guanter, L.: Manejo terapéutico de los síntomas difíciles en Cuidados Paliativos. Medicina Paliati-
va, 2002; 9 (2): 96-101.
Twycross, R. and Wilcook,A.: Sympton Management in Advanced Cancer. 3.ª Ed. Oxford: Radcliffe Medical Press, 2001.
Twycross, R.: Sympton Management in Advanced Cancer. 2.ª Ed. Oxford: Radcliffe Medical Press, 1995.
Pereira, J.; Bruera, E.: Manual de Cuidados Paliativos de Edmonton. Bilbao, 1997.
Gómez Sancho, M.: Cuidados Paliativos:Atención Integral a Enfermos Terminales.Vol. 1. Las Palmas: ICEPPS, 1998.

CAPÍTULO 8.6
Documento de instrucciones previas
o «testamento vital»
Ranera García, Pablo; Sánchez Isac, María; Hornillos Calvo, Mercedes
1 . I N T RO D U C C I Ó N
Una forma abordar las situaciones en la que el paciente no puede expresar sus preferencias es alen-
tando el desarrollo de los «testamentos vitales» o instrucciones previas, a través de las cuales las personas
indican lo que desearían que se hiciera bajo ciertas circunstancias.
Como médicos hemos de reconocer que nuestra actuación sea legítima, no solo basándose en nues-
tro conocimiento y pericia profesional, sino también en la voluntad del paciente. De esta realidad surge
la necesidad de la elaboración de un documento que garantice la autonomía de las personas más allá de
su capacidad para la toma de decisiones.
Dado que a urgencias llegan muchos pacientes, sobre todo los ancianos, en situaciones de incompe-
tencia para tomar decisiones, sería muy útil que aportaran un documento con sus preferencias hacia deter-
minadas opciones de tratamiento.
2. CONCEPTOS BÁSICOS
– Documento de instrucciones previas o «Testamento vital»: Documento por el que una persona mayor de
edad, capaz y libre, manifiesta anticipadamente su voluntad, con objeto de que ésta se cumpla en el
momento en que llegue a situaciones en cuyas circunstancias no sea capaz de expresarla personal-
mente, sobre los cuidados y el tratamiento de su salud o, una vez llegado el fallecimiento, sobre el
destino de su cuerpo o de los órganos del mismo. Las instrucciones previas son una extensión del
consentimiento informado, una anticipación suya, «la última oportunidad para ejercer la autonomía».
– Representante o tutor: Se puede designar un representante que sirva como interlocutor con el médi-
co o el equipo sanitario cuando el paciente no sea capaz de comunicarse (puede ser un familiar o
amigo). Debe conocer las preferencias del paciente, su historia de valores y actuar en el mejor
interés del enfermo.
– Planificación Anticipada de la Atención Sanitaria: Es un término más amplio, se trata del proceso por el
cual un paciente, tras deliberación con su médico, familiares y/o amigos, toma decisiones sobre la
atención que desea en un futuro. Es una preparación para la elaboración de los documentos lega-
les y una oportunidad para la deliberación con familiares y médicos sobre lo que el futuro puede
ofrecer a los enfermos graves.
3. ASPECTOS LEGALES
Recientemente se ha aprobado la Ley básica reguladora de la autonomía del paciente y de derechos y obliga-
ciones en materia de información y documentación cínica, en el artículo 11 de la misma se recogen entre otras
las siguientes consideraciones:
604 GERIATRÍA
– No serán aplicadas las instrucciones previas contrarias al ordenamiento jurídico, a la buena prácti-
ca médica, ni las que no se correspondan con el supuesto de hecho que el interesado haya previs-
to en el momento de manifestarlas.
– En la historia clínica del paciente quedará constancia razonada de las anotaciones relacionadas con
estas previsiones.
– Las instrucciones previas podrán revocarse libremente en cualquier momento dejando constancia
por escrito.
– Cada servicio de salud regulará el procedimiento adecuado para que se garantice el cumplimiento
de las instrucciones previas, que deberán constar siempre por escrito.
– Se creará en el Ministerio de Sanidad y Consumo el Registro nacional de instrucciones previas,
previo acuerdo del Consejo Interterritorial del Sistema Nacional de Salud.
4. ASPECTOS PRÁCTICOS
Consejos para la aplicación práctica y capacidad de decisión
Los pacientes que poseen un documento de instrucciones previas presentan mayor estabilidad en sus
decisiones. Cuando sea preciso tomar decisiones en un paciente que cuenta con un documento de ins-
trucciones previas debemos respetar el mismo y tener presentes una serie de consejos para su correcta apli-
cación (Tabla 1). En un estudio de en el que analizaba la estabilidad de las decisiones sobre los tratamien-
tos de soporte vital, la mayoría de los pacientes mantenían sus decisiones a los dos años y una elección de
denegar el tratamiento era dos veces más estable que una de aceptarlo. En los pacientes que no cuentan
con un testamento vital y se niegan a determinadas pruebas o tratamientos se debe analizar su capacidad
para la toma de decisiones (Tabla 2).
TA B L A 1
CONSEJOS PARA APLICAR UN DOCUMENTO DE INSTRUCCIONES PREVIAS
Determinar la capacidad de decisión del paciente (demencia, depresión, etc.).

No asumir que el tener un «testamento vital» es sinónimo de tratamiento conservador.
Leer siempre el documento en toda su extensión.
No todas las circunstancias se contemplan en estas directrices.
Dialogar sobre la situación con el representante.
Consultar con un comité ético en caso de contradicciones o desacuerdo.
TA B L A 2
CRITERIOS DE CAPACIDAD DE WHITE
A. SUSCEPTIBILIDAD DE SER INFORMADO:

1. Aptitudes para la recepción de la información.
2. Aptitudes para reconocer la información como relevante.
3. Aptitud para recordar la información.
B. CAPACIDADES COGNITIVAS Y AFECTIVAS:
4. Aptitud del paciente para autorreferenciar los acontecimientos que le suceden.
5. Aptitud para razonar adecuadamente sobre las alternativas que se le ofrecen.
6. Aptitud para jerarquizar las diferentes alternativas.
C. TOMA DE DECISIONES:
7. Aptitud para seleccionar una de las opciones posibles.
8. Aptitud para hacerse cargo de la decisión tomada y reafirmarse en ella.
D. REVISIÓN CRÍTICA DEL PROCESO DE DECISIÓN:
9. Aptitud para contarle a otro cómo y por qué ha tomado una determinada decisión.

D O C U M E N T O D E I N S T RU C C I O N E S P R E V I A S O « T E S TA M E N T O V I TA L » 605
Ordenes de no reanimación cardiopulmonar
Las órdenes de no reanimación sólo deben reflejarse cuando han sido consensuadas con el paciente o
su representante (si no se incluye al paciente en estas decisiones se les está negando la autonomía).
La Resucitación tras una parada cardiopulmonar es efectiva en 1 de cada 4 pacientes, ciertas situacio-
nes como sepsis, cáncer, edad elevada (>70 años) son altamente predictivas de malos resultados.
El 38% de los pacientes hospitalizados que reciben RCP sobreviven inicialmente, pero sólo un13%
viven el suficiente tiempo como para ser dados de alta del hospital. Los pacientes enfermos de edad avan-
zada tienen menos de un 5% de probabilidades para sobrevivir o ser dados de alta después de la RCP.
Cuando se considera que la resucitación es inútil por la situación terminal del paciente, el médico
debe informar a la familia de los motivos por los que va a escribir en la historia la orden de «no reani-
mar». Si la familia no está de acuerdo se debe buscar un mediador consultando a los comités de bioé-
tica del centro.
Nutrición enteral
Ante pacientes que no son capaces de comer un aporte suficiente de alimentos por vía oral, por
enfermedades graves que cursen con disfagia neurológica (demencias, ictus, etc.), de tipo obstructivo
(neoplasias, estenosis pépticas, etc.) u otras causas; se puede plantear incluso en urgencias una nutri-
ción enteral a través de sonda nasogástrica (SNG) o gastrostomía endoscópica percutánea. Con estas
técnicas se proporciona la alimentación, hidratación y medicación necesarias para un aumento de la
expectativa de vida y un mejor control sintomático. Las causas más frecuentes de colocación de SNG
en pacientes institucionalizados son los ictus y las demencias. Sin embargo existen estudios, en estos
pacientes, en los que se demuestra que el riesgo de neumonía espirativa en el primer mes tras la colo-
cación de una SNG es del 15 al 55% y además la mortalidad al mes y al año son de aproximadamen-
te un 25 y un 50% respectivamente. Por todo ello se trata de una decisión que debe de ser valorada
detenidamente.
Enfermedad Terminal
• Condición terminal: Condición incurable causada por un mal, enfermedad o daño que te llevará a la
muerte, a pesar del tratamiento médico (Tabla 3).
• Calidad de vida: Las características de la vida de un individuo que dan a su vida valor y un signifi-
cado personal.
• Cuidados de confort: Cuidados para mantener a alguien tan confortable como sea posible cuando es un
enfermo terminal. Los cuidados de confort alivian el proceso hacia la muerte pero no lo retardan.
Para decidir que pacientes con una condición terminal deben considerarse enfermos terminales y reci-
bir cuidados de confort debemos tener en cuenta la calidad de vida.
Algunas condiciones terminales lo son sobretodo en el anciano, ya que existen limitaciones terapéu-
ticas (trasplantes, etc.).
TA B L A 3
CONDICIONES POTENCIALMENTE TERMINALES EN PACIENTES ANCIANOS
CON MALA CALIDAD DE VIDA
Enfermedad cancerosa sin tratamiento y con esperanza de vida menor de 3-6 meses.
Insuficiencia cardíaca congestiva grado IV de la NYHA.
Neumopatías con FEVI < 30% de lo esperado.
Enfermedad de Parkinson estadio V de Yahr.
Hepatopatía crónica estadio C de Child.
Dependencia funcional no rehabilitable por incapacidad física y mental graves.

606 GERIATRÍA
Hospitalización y muerte
En 1994, el 74% de todos los norteamericanos murieron en un hospital, residencia u otra institución;
porcentaje que tan solo llegaba al 35% en 1936. En 1996 el 38% de los pacientes de un estudio pasaban
al menos 10 días en una unidad hospitalaria de cuidados intensivos antes de morir. Existe una tendencia
generalizada hacia un aumento de los fallecimientos fuera del hogar (con el correspondiente aumento de
cuadros confusionales y otras complicaciones del ingreso). Debemos evitar esta tendencia actual hacia la
muerte «aséptica» de los hospitales.
En urgencias nos encontramos con frecuencia con pacientes ancianos con una dependencia total irre-
versible por incapacidad física y mental graves (incapaces de sentir placer e interaccionar con el medio) o
pacientes terminales por otras causas; en estos casos debería de respetarse la voluntad del paciente y debe-
ría de darse el apoyo y la confianza suficientes a la familia para que el paciente pudiera fallecer en su domi-
cilio, con el apoyo de Atención primaria y de Asistencia domiciliaría geriátrica si fuese necesario. Las ins-
trucciones previas serían un apoyo para médicos y familia en la decisión de «donde morir».
5 . E L D O C U M E N TO D E I N S T RU C C I O N E S P R E V I A S E N U R G E N C I A S
Desde hace más de una década en los Departamentos de Urgencias de los hospitales estadounidenses
se comprueba que los pacientes posean un documento de instrucciones previas a su llegada y se facilita un
documento estándar a todos los pacientes competentes que no lo tengan.
Un marcador de calidad asistencial es la disponibilidad del documento de instrucciones previas en las
primeras 48 horas tras el ingreso hospitalario; ya que el paciente anciano puede hacerse incompetente al
poco de ser ingresado por urgencias, por la alta incidencia de cuadros confusionales agudos.
Es preciso tener en cuenta que, a pesar de las consideraciones anteriores, el lugar idóneo para discusión y
elaboración de un documento de instrucciones previas es la consulta de atención primaria; donde se resuel-
ven las dudas y cuestiones en sucesivas visitas,y cuando el paciente no está estresado por una enfermedad aguda.
En nuestro medio podríamos seguir los siguientes esquemas de atención al paciente para la correcta
toma de decisiones, sobre todo en pacientes ancianos (ver los diagramas de toma de decisiones).
6. BIBLIOGRAFÍA
Ley 41/2002, de 14 de noviembre, básica reguladora de la autonomía del paciente y de derechos y obligaciones en materia de infor-
mación y documentación clínica. Capítulo IV: El respeto de la autonomía del paciente.Artículo 11. Instrucciones previas. B.O.E.
núm. 274/2002 de 15-11-2002.
Arras, J.: Ethical Issues in Emergency Care. Clin Geriatr Med, 1993; 9: 655-664.
M. Danis, J. Garret, R. Harris: Stability of choices about life-sustaining treatments.Ann Int Med, 1994; 120 (7): 567-573.
P. Simón Lorda, J. J. Rodríguez Salvador,A. Martínez Maroto, R. M. López Pisa, J. Júdez Gutiérrez: La capacidad de los
pacientes para tomar decisiones. Med Clin (Barc), 2001; 117: 419-426.
L. L. Emanuel, C. F.Von Gunten, F. D. Ferris:Advance care planning.Arch Fam Med, 2000; 9: 1181-1187.
D. J. Murphy ET al.The influence of the probability of survival on patients preferences regarding cardiopulmonary
resuscitation. New England Journal of Medicine, 1994; 330: 545-549.
P. Pfitzenmeyer, et al.: Enteral nutrition in French institutionalized patients: a multicentric study. JNHA, 2002; 6 (5):
301-305.
K. Martínez Urionabarrenetxea: Reflexiones sobre el testamento vital.Atención primaria, 2003 (31).
TOMA DE DECISIONES EN
EL PACIENTE COMPETENTE
RESPETO A LA AUTONOMÍA OFRECER DIRECTRICES PREVIAS

CONSENTIMIENTO INFORMADO SI NO SE POSEEN

TOMA DE DECISIONES EN
EL PACIENTE NO COMPETENTE
PRESENCIA DE AUSENCIA DE
DIRECTRICES PREVIAS DIRECTRICES PREVIAS
RESPETO A LA AUTONOMÍA PRESENCIA DE TUTOR, PACIENTE NO COMPETENTE

EXPRESADA EN EL DOCUMENTO FAMILIAR O AMIGO ÍNTIMO SIN ACOMPAÑANTE
Consentimiento informado En caso de urgencia se actuará

en interés del paciente en beneficio del paciente
Comité de bioética en caso

de decisiones relevantes
D O C U M E N T O D E I N S T RU C C I O N E S P R E V I A S O « T E S TA M E N T O V I TA L »

Algor itmo
607
CAPÍTULO 8.7
Complicaciones agudas de la demencia
Medina Domínguez, Loreto; Martínez Peromingo, Francisco Javier; Hornillos Calvo, Mercedes
La demencia es un síndrome caracterizado por un deterioro global de las funciones cognitivas, adqui-
rido, orgánico y progresivo, con un nivel de conciencia preservado y un inicio generalmente insidioso, que
es de tal severidad que interfiere con las actividades sociales y ocupacionales.
La causa más frecuente de demencia en el anciano es la Enfermedad de Alzheimer, donde se ven afec-
tadas a lo largo de los años el lenguaje, las praxias y las gnosias, la orientación temporal y espacial, la aten-
ción, el cálculo, el pensamiento, la capacidad de juicio y las abstracción. En el grupo de pacientes geriátri-
cos, otra causa a tener en cuenta en segundo lugar es la Demencia Vascular (producida por lesiones cerebrales
isquémicas y hemorrágicas).Además es necesario tener en cuenta otras etiologías: degenerativas (Enferme-
dad por cuerpos de Lewy, Enfermedad de Parkinson, Enfermedad de Pick,...). Demencias mixtas, reversi-
bles etc. El listado etiológico es muy amplio y no es un diagnóstico que haya que hacer en urgencias.
El diagnóstico es exclusivamente clínico y se basa en la historia, la exploración física y la evaluación
neuropsicológica.Antes de establecer el diagnóstico de demencia hay que descartar que no se trate de un
delirium o cuadro confusional agudo con multitud de etiologías potenciales o un síndrome depresivo o
un cuadro secundario al consumo de tóxicos o fármacos.
El hecho de que sea un síndrome irreversible y progresivo, no quiere decir, que toda alteración en un
enfermo con demencia sea atribuible al propio curso de la enfermedad. Existe lo que se denomina un
«exceso de incapacidad»: el paciente tiene un mayor deterioro físico y mental que el que le corresponde-
ría tener por el grado de severidad de su demencia. Por ello ante un deterioro agudo de horas, días o sema-
nas, siempre hay que descartar la existencia de problemas médicos tratables que pueden ser físicos, psíqui-
cos o ambientales y manifestarse como:
1. D E T E R I O RO I N T E L E C T UA L
Este deterioro es propio de la enfermedad y es de curso progresivo, éste a veces se puede enlentecer
mediante programas de estimulación general y reorientación en estadios precoces de la demencia. Este
deterioro se agrava ante dos situaciones:
A) Síndrome confusional agudo: sospecharlo cuando existe un cambio brusco en el curso progre-
sivo de su deterioro mental. Se acompaña de alteración de la conciencia, de la atención, alucinacio-
nes, alteración del lenguaje, hiperactividad, o inhibición. Es necesario buscar la causa desencadenan-
te (dolor, fármacos, causas metabólicas,infecciones, etc.). Se recomienda ver capítulo correspondiente.
B) Depresión: sospecharla cuando existen cambios en el patrón del sueño, del apetito, pérdida de
energía, sentimientos de culpa, ideas negativas, actitudes regresivas, exceso de dependencia, incon-
tinencia de esfínteres, llanto fácil. En éstos casos sería conveniente iniciar tratamiento con anti-
depresivos y observar la respuesta.
610 GERIATRÍA
2. INSOMNIO
La mitad de los pacientes dementes presentan un cambio del ritmo de sueño-vigilia que se caracte-
riza por somnolencia diurna e insomnio nocturno. Además, en la demencia se agrava la desorientación
por la noche, justificado por los cambios del patrón del sueño en los ancianos y favorecido por la nictu-
ria, el dolor y algunos fármacos (teofilinas, diuréticos,...).
Antes de iniciar tratamiento farmacológico conviene instaurar medidas para una correcta higiene del
sueño. Si esto no es suficiente, se pueden utilizar neurolépticos a dosis bajas, sobre todo en aquellos casos
en los que el insomnio se asocie a confusión o agitación.También se usan benzodiacepinas de vida media
corta (triazolam) o intermedia (loracepam, oxacepam); evitando las de vida media larga. El zolpidem y
clormetiazol son útiles para inducir el sueño, así como la trazodona.
3. T R A S TO R N O S D E L C O M P O RTA M I E N TO
Se pueden agrupar en:

A) Conductas no agresivas: vagabundeo, caminar constante, entrometimiento, conductas repe-
titivas, quejarse, gimotear, interrupciones verbales y acciones para llamar la atención.
B) Conductas agresivas: pegar, empujar, chillar, dar patadas.
En el caso de conductas no agresivas debería considerarse la actuación sobre el entorno (distraer al
paciente de su conducta, crear un entorno planificado). En los pacientes con conductas agresivas estos
métodos pueden no ser suficientes y puede requerirse tratamiento farmacológico. Los fármacos más
indicados para el control de estos síntomas son los neurolépticos: el haloperidol y risperidona cuando pre-
dominan las ideas delirantes; la clorpromacina, la tioridacina y la olanzapina por su efecto sedante se deben
utilizar cuando predomine la hiperactividad. Los neurolépticos atípicos (risperidona y olanzapina), tienen
menos efectos extrapiramidales.
Algunos pacientes que no responden a los neurolépticos tienen buena respuesta a la carbamacepina,
al valproato sódico o la trazodona, este último cuando predominan los síntomas depresivos (Tabla 1). En
general debe respetarse la norma de iniciar gradualmente la dosificación y hacer una retirada paulatina
cuando los síntomas llevan unas semanas o meses controlados (con los neurolépticos a los 3 meses), por-
que la sintomatología puede haber remitido.
TA B L A 1
FÁRMACOS UTILIZADOS EN LOS TRASTORNOS DEL COMPORTAMIENTO
FÁRMACO DOSIS INICIAL DOSIS MÁXIMA
Haloperidol 0,5 mg/día 2-5 mg/día

Risperidona 0,5 mg/día 4-6 mg/día
Tioridazina 10-25 mg/día 50-100 mg/día
Olanzapina 2,5-5 mg/día 10 mg/día
Levopromacina 10 mg/día 50 mg/día
Carbamacepina 50 mg/día 400 mg/día
Valproato sódico 200 mg/día 500 mg/día
Trazodona 50 mg/día 200 mg/día

C O M P L I C AC I O N E S AG U DA S D E L A D E M E N C I A 611
4. TRASTORNOS NUTRICIONALES
La demencia origina con frecuencia dependencia para la alimentación. Los enfermos dejan de mani-
festar sensación de hambre y sed pudiendo llegar en los estadios finales a rehusar cualquier tipo de comi-
da o bebida. Si aparece disfagia habrá que utilizar gelatinas, zumos espesos o aumentar la textura de los
líquidos con los espesantes (Resource, Nutilis®) y en último término considerar la sonda nasogástrica o la
gastrostomía endoscópica percutánea.
5. I N M OV I L I DA D
Preservar la movilidad es uno de los factores más importantes para prevenir la aparición de futuras
complicaciones (dependencia en el autocuidado, incontinencia de esfínteres, infección, úlceras por pre-
sión, impactación fecal, etc.).
Las caídas y las fracturas son tres veces más frecuentes en pacientes con demencias.
Es importante fomentar la deambulación y actividades que el enfermo realice de forma autónoma.
6. INCONTINENCIA URINARIA
Aparece durante la evolución de la demencia. Es más frecuente y más precoz que la fecal. Antes de
atribuirla a la propia enfermedad hay que descartar infección urinaria, poliuria por fármacos, hipergluce-
mia, prostatismo con urgencia o rebosamiento e impactación fecal que son causas de incontinencia de
reciente aparición.
Los dos tipos de incontinencia urinaria más frecuentes son:
A) Funcional: por incapacidad, desorientación espacial en su propio domicilio o por no saber expre-
sar con palabras el deseo de orinar.
B) De urgencia: debido a inestabilidad del detrusor.
En pacientes con demencia leve es posible reeducar el reflejo de la micción, con micciones progra-
madas.Valorando la necesidad de pañales cuando el problema es intratable. El sondaje vesical sólo se usará
en algunos casos como úlceras por presión sacras infectadas, retención urinaria por prostatismo e imposi-
bilidad absoluta del manejo por parte del cuidador.
7. I M PA C TA C I Ó N F E C A L
El estreñimiento en los pacientes dementes se favorece por el inmovilismo, dieta inadecuada, fárma-
cos y deshidratación. La impactación fecal puede ser causa de síndrome confusional agudo e incontinen-
cia fecal por rebosamiento y pseudodiarrea.
El manejo en estos casos consiste en la desimpactación manual, seguido de enemas y la instauración
de laxantes y abundantes líquidos.
8. ULCERAS POR PRESIÓN
Son consecuencia directa de la inmovilidad, sobre todo cuando se asocia a la malnutrición, pérdida
de peso corporal, vasculopatías, incontinencia y otras. La prevención de las úlceras es la mejor medida para
su manejo, evitando la inmovilidad y cuando ésta ha aparecido, realizando cambios posturales frecuentes
y almohadillamiento de las eminencias óseas etc.
9. INFECCIONES
Las más frecuentes son las urinarias y las respiratorias. Suelen causar síndrome confusional agudo y
deterioro funcional. Se diagnostican por la historia y exploración física, ayudándonos de las pruebas
complementarias (radiografía de tórax, análisis de orina). Son la principal causa de muerte.

612 GERIATRÍA
1 0 . E F E C TO S S E C U N DA R I O S D E L O S F Á R M AC O S
E M P L E A D O S E N E L D E T E R I O RO C O G N I T I VO
Los inhibidores de la acetilcolinesterasa (Donepezilo, Rivastigmina, Galantamina) se están utilizando

ampliamente en los últimos años en el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer. Sus efectos adversos,
aunque infrecuentes, pueden ser motivo de consulta urgente. Los más comunes son los trastornos gas-
trointestinales (nauseas, vómitos, diarrea, anorexia), así como astenia, cefalea y mareo. Para minimizar
estos efectos, suele utilizarse una dosificación ascendente (excepto el donepezilo). Cuando aparecen estos
síntomas, debe disminuirse la dosis y pautar más lentamente el ascenso de la medicación.
Un fármaco recientemente comercializado en nuestro país es la Memantina, tiene un mecanismo de
acción diferente que los anteriores. Se dosifica igualmente con una pauta ascendente, y entre sus efectos
secundarios más frecuentes está los mareos y la somnolencia.
BIBLIOGRAFÍA
Brañas Baztán, F.; Serra Rexach, J. A.: Orientación y tratamiento del anciano con demencia. Información Terapéutica
del Sistema Nacional de Salud, 2002; 26 (3): 65-77.
Hornillos, M.; Martín Peces, B.; Robledillo, R.: Demencia: manejo diagnóstico y terapéutico. Medicine, 1994; 3912-3918.
Jiménez Rojas, C.: Manejo del paciente demenciado. Rev Soc Ger Gen, 1993; 12; 41-49.

C O M P L I C AC I O N E S AG U DA S D E L A D E M E N C I A 613
MOTIVO DE CONSULTA
Manifestaciones Manifestaciones Manifestaciones

físicas: conductuales: cognitivas:
Disminución del nivel de con- Cambios del patrón Deterioro intelectual

ciencia de ingesta
Alter de la movilidad Insomnio
Incontinencia urinaria y/o fecal Agitación, Inhibición
Úlceras por presión Vagabundeo
Disfagia a sólidos y/o líquidos Ilusiones
Alucinaciones
Valoración integral:
Historia clínica, situación basal previa y actual

y exploración física completa
Etilogía:
Valorar siempre nuevos

fármacos y su relación
temporal de los trastornos
Factores físicos: Factores psiquiátricos: Factores ambientales:
Delirium Depresión mayor Alteración del entorno:

Endocrinopatías Fármacos Estructural (vivienda)
ACVA Intrínsecos al proceso de base Humano (cuidadores)
Estreñimiento Social (institucionalización)
Infecciones
Metabolopatías
Traumatismos
Algor itmo de Diagnóstico de los trastor nos agudos de la demencia

CAPÍTULO 8.8
Estreñimiento, incontinencia fecal
y síndromes oclusivos
Rodríguez Couso, Myriam; Sanz-Arangüez Ávila, M. J.; Jiménez Jiménez, P.
I. ESTREÑIMIENTO
A) CONCEPTO
Se considera que hay estreñimiento cuando se cumple, al menos, alguna de las siguientes condiciones:
1. Deposición menos de tres veces a la semana.
2. Heces duras.
3. Deposición con esfuerzo en más del 25% de las veces.
4. Insatisfacción postevacuadora en más del 25% de las ocasiones (Criterios de Roma). Puede ser
agudo (duración menor de 6 semanas) o crónico (generalmente si persiste más de 1 año).
B) ETIOLOGÍA (ver Tabla 1)
TA B L A 1
ETIOLOGÍA DEL ESTREÑIMIENTO
Alteraciones Intestinales
• Obstrucción colónica: tumores, colitis isquémica, adherencias postquirúrgicas, hernias, vólvulos, enf. de Crohn.
• Alteraciones de la motilidad: diverticulosis, sd intestino irritable, cambios asociados a la edad, abuso de laxantes.
• Trastornos rectoanales: fisura anal, prolapso rectal, rectocele, proctitis, disfunción del esfínter anal asociada a la del
suelo pélvico.
Enf. Endocrinas y Metabólicas: hipercalcemia, deshidratación, hipopotasemia, hipotiroidismo, diabetes mellitus,
hipomagnesemia, insuficiencia renal.
Enf. Neurológicas:
• Periféricas: aganglionosis por abuso de laxantes, neuropatía autonómica (DM, amiloidosis, sds paraneoplásicos),
esclerosis múltiple, tabes dorsal, tumores y traumatismos medulares, etc.
• Centrales: ictus, enf. de Parkinson, tumores, etc.
Enf. Sistémicas:
• Funcionales: depresión, demencia, sd confusional.
• Físicas (ocasionando deshidratación o inmovilismo): sepsis, insuficiencia cardíaca, artritis reumatoide.
Dieta: pobre en fibra y escasa ingesta de líquidos.
Fármacos: antagonistas del calcio, alcalinos con aluminio, anticolinérgicos, antidepresivos tricíclicos, IMAO, espas-
molíticos, opiáceos, sulfato ferroso, antiparkinsonianos, analgésicos, diuréticos, piridoxina, suplementos de calcio, etc.
Estreñimiento Crónico Idiopático (>85%).
616 GERIATRÍA
C) COMPLICACIONES
1. Impactación fecal: Es la principal complicación local. Aparece cuando las heces deshidratadas
se acumulan formando una masa que no puede ser expulsada y que se localiza en sigma y sobre
todo en recto (98% casos). Clínicamente se puede presentar con dolor abdominal de predomi-
nio en hipogastrio, meteorismo, náuseas, vómitos y anorexia,y puede dar lugar a pseudodiarrea
por rebosamiento con incontinencia fecal, obstrucción intestinal y sd confusional agudo. El
diagnóstico se establece al realizar el tacto rectal y comprobar la existencia de heces de consis-
tencia pétrea, o al visualizar en la Rx de abdomen estasis estercoral pancólica en caso de que el
fecaloma esté situado por encima de la ampolla rectal.
2. Otras complicaciones intestinales: prolapso rectal, hemorroides, vólvulo sigmoideo, colitis
isquémica y perforación cecal.
3. Complicaciones genitourinarias: retención urinaria, disuria, tenesmo, incontinencia, infec-
ciones.
4. Complicaciones cardiovasculares: síncope, arritmias, insuficiencia coronaria e ictus, con-
secuencia del efecto del esfuerzo en sujetos con patología vascular y trastornos de los barorre-
ceptores.
D) TRATAMIENTO
1. Medidas Generales:
• Adecuada ingesta de fibra dietética (frutas, verduras, legumbres, cereales integrales, etc.) y/o
suplementos de ésta (salvado de trigo).
• Beber 1,5-2 litros de líquidos al día.
• Actividad física regular.
• Reeducación del hábito intestinal: intentar deposición a la misma hora cada 1-2 días (aprove-
chando los momentos de mayor motilidad intestinal –reflejo gastrocólico–, sobre todo tras las
comidas y tras levantarse).
2. Uso escalonado e individualizado de laxantes y evacuadores tópicos (ver Tabla 2).
3. Tratamiento de las causas reversibles: efectos secundarios de los fármacos, diabetes mellitus, inmo-
vilidad, depresión, trastornos metabólicos, etc.

E S T R E Ñ I M I E N T O, I N C O N T I N E N C I A F E C A L Y S Í N D RO M E S O C L U S I VO S 617
TA B L A 2
PRINCIPALES LAXANTES
TIPO DE LAXANTE EFECTOS ADVERSOS EJEMPLOS Y DOSIS
Formadores de masa – Flatulencia, meteorismo, distensión • Fibra vegetal

Aumentan la absorción y retención de abdominal • Psyllium (Metamucil®1-3 s/d)
agua, de forma que aumentan el – Observaciones:Aumentar ingesta • Ispaghula (Plantabén® 1-3 s/d)
volumen de las heces hídrica. Cuidado en DM (alt motoras – Antes de comidas o de acostarse
intest) y aquellos con restricción – Empezar con pequeñas cantidades
salina (llevan sodio) y aumentar progresivamente
Salinos – © sales de Mg en insuficiencia renal • Hidróxido de magnesio (Salmagne®

Incrementan el contenido de agua en – Precaución sales de P en cardiópatas 25-50 ml/d)
las heces y la frecuencia • Sulfato de magnesio 5-10 g/d
deposicional • Citrato de magnesio
• Sulfato sódico (Solución evacuante®)
Osmóticos – Distensión abdominal, flatulencia • Lactulosa (Duphalac® 10-25 ml/d)

Inducen un aumento de la presión – Indicados en el estreñimiento • Lactitol (mejor tolerancia y sabor)
osmótica intraluminal favoreciendo crónico que no tolera o no responde (Emportal®, Oponaf ® 20 mg/d)
la entrada de agua a la fibra dietética o las formadores • Sorbitol
de masa
Lubricantes & Emolientes – Disminución absorción vitaminas • Aceite de parafina (Emuliquen®,

Producen humectación de los residuos liposolubles Hodernal® 15-30 ml/d)
grasos con el agua intestinal – Pueden producir neumonitis lipoidea
haciendo que las heces se ablanden por aspiración
y se eliminen con facilidad – Incontinencia anal para heces líquidas
Estimulantes – Dolor abdominal colico – Derivados del difenilmetano:

Estimulan el peristaltismo – Diarrea severa, alt. electrolíticas, • Fenolftaleina (Takata® 1-2 grag/d)
enteropatía pierde proteínas • Bisacodilo (Dulco-laxo® 1-2
– «Colon catártico» Rx tras consumo grag/d)
prolongado • Picosulfato (Evacuol®, Contumax®
– «Melanosis coli» la mayoría de las 5-15 got/d)
antraquinonas (alt coloración mucosa – Antraquinonas:
del colon) • Senósidos (Puntual® 10-30 got/d,
X-Prep® 20 mg/d, Puntualex®
8-10 g/d)
• Cascara sagrada
• Dantrón
Evacuadores Tópicos Rectales – Debilidad, shock, convulsiones y/o • Enemas de agua corriente
coma por intoxicación acuosa o • Enemas fosfatados (Cassen“ 1-3/d)
hiponatremia dilucional (sobre todo • Enemas de agua caliente peróxidos,
si tto. diurético) detergentes, soluciones salinas
– Convulsiones por hipocalcemia + hipertónicas
hiperfosfatemia; irritación mucosa • Supositorios (útiles para el esfuerzo
(fosfatados) defecatorio: Glicerina®, Bisacodyl®)
• Microenemas ( Micralax® 1-2/d)

618 GERIATRÍA
II. INCONTINENCIA ANAL
A) CONCEPTO
Incapacidad para retener el contenido intestinal hasta que el individuo considera que es el momento
y lugar adecuados para su evacuación.
B) ETIOLOGÍA
La mayoría de las veces multifactorial. En el paciente geriátrico, las causas más comunes están en
relación con:
1. Inmovilidad.
2. Incontinencia fecal sintomática: diarrea aguda o crónica, laxantes, fármacos, EII, síndrome del
intestino irritable.
3. Incontinencia secundaria a estreñimiento e impactación fecal.
4. Patología cerebral: bajo nivel de conciencia, demencia, enfermedad cerebrovascular, enfermedad
de Parkinson, etc.
5. Incontinencia anorrectal o fecal idiopática: debilidad del suelo pélvico, lesión del esfínter anal,
alteración de la sensibilidad anorrectal, etc.
C) TRATAMIENTO
1. Corregir la enfermedad subyacente, si es posible.

2. Medidas conservadoras:
• Medidas higiénico-dietéticas: programar las defecaciones, aumentar la ingesta hídrica y de fibra,
ejercicio físico, etc.
• Tratamiento del malestar perianal, evitando el jabón, el papel higiénico, los paños y las toallas
(lavado con agua tibia).
• Tratamiento de la impactación fecal y del estreñimiento.
• Modificación del hábitat o de las barreras arquitectónicas: retrete accesible sobre todo si existe
incapacidad funcional y/o deprivación sensorial.
• Utilización de absorbentes.
3. Tratamiento farmacológico: codeína, difenoxilato y loperamida (precaución en su utilización).
4. Técnicas de modificación de conducta: sobre todo para alteraciones del suelo pélvico o lesión
esfinteriana.
5. Tratamiento de la incontinencia anorrectal: selección de pacientes para reconstrucción quirúrgi-
ca o biofeedback.
BIBLIOGRAFÍA
Marie, L. Borum: Clinics in Geriatric Medicine. Gastroenterology. Saunders August, 1999;Vol. 15, n.º 3: 499-509.
M. S. John Pathy: Principles and Practice of Geriatric Medicine. 3.ª edicion. John Wilay & Sons Ltd, 1998; 437-441.
C.Verdejo Bravo: Incontinencia en el anciano. Sociedad Espeñola de Geriatría y Gerontología. Glosa, 2001; 57-62.

Anamnesis Pruebas complementarias
ESTREÑIMIENTO Hemograma, creatinina, glucosa Na, K, urea, Ca,
– Enfermedades previas
– Farmacos & Tóxicos hormonas tiroideas, orina
– Dieta y actividad fisica Exploracion física Técnicas de imagen (individualizar)
– Tiempo de evolucion – Abdomen
– Heces: consistencia, peso, caract. – Neurologica
frecuencia dificultad de evacuación – Tacto rectal
Síntomas & Signos de alarma TACTO RECTAL

– Examen perianal – Diámetro del recto
– Cambio reciente en el hábito intestinal Síntomas intestinales
– Tono del esfínter anal externo – Heces en ampolla características
– Pérdida de peso – Tono de la pared rectal
– Anorexia
– Tenesmo rectal
– Esfuerzo defecatorio excesivo
– Disminucion el calibre de las heces Ampolla Ampolla Heces duras/
– Sangrado rectal vacía llena Deposición Cambio
– Anemia infrecuente reciente de
hábito intestinal
Niveles en Rx abdomen Impactación fecal Heces Heces

(simple & bipedestación) en Rx abdomen/Masa duras blandas
fecal palpable Sensación
de evacuación
Enema opaco
– Desimpactación – Supositorios de glicerina incompleta/
y/o
Sospecha de – Medidas generales * Valorar sedación – Sup. Bisacodyl Dificultad
Colonoscopia
Oclusión Intestinal – Laxantes osmóticos + * Lubricante anestésico – Microenema en la evacuación
* Compresas calientes – Enema de limpieza
SÍ
estimulantes
– Enemas de limpieza para * Fraccionar y extraer +
la impactación colónica el fecaloma – Laxantes según protocolo
Valoración por Cirugía – Enemas de limpieza individualizado SÍ Ver signos
Alarma
SÍ
E S T R E Ñ I M I E N T O, I N C O N T I N E N C I A F E C A L Y S Í N D RO M E S O C L U S I VO S

Algor itmo de Estreñimiento en el anciano
619
620
– General: Abdomen Historia Clínica
Hidratación INCONTINENCIA ANAL Enfermedades de base Características de las deposiciones
Movilidad Cirugías previas Productos patológicos en las heces
Estado mental Síntomas anales Ritmo intestinal previo
– Neurológica Historia farmacológica
GERIATRÍA
Valoración Geriátrica Integral Tacto Rectal Síntomas intestinales

Tono anal (tanto en reposo como durante
la contracción voluntaria)
Masas / Heces impactadas / Cicatrices /Prolapsos
¿Demencia? ¿Problemas

funcionales? ¿Síntomas de
¿Debilidad del ¿Impactación fecal? ¿Heces diarreicas?
estreñimiento?
esfínter anal?
Buscar otras causas Medidas

de incontinencia conservadoras
Medidas conservadoras NO
Sospecha de neuropatía
SÍ Tratamiento de la diarrea
(C. Difficile, abuso laxantes, etc.)
Colonoscopia/Enema opaco
Tratamiento etiológico Impactación en Rx
si persiste o se asocia
Ejercicios del suelo pélvico y esfínteres abdomen?
a síntomas sistémicos
Tratamiento como en el estreñimiento
Algor itmo de Incontinencia anal

CAPÍTULO 8.9
Úlceras por presión
Barcons Marqués, Montserrat; Medina Domínguez, Loreto; Hornillos Calvo, Mercedes
Definición: Lesión producida en la piel y los tejidos subyacentes como consecuencia de una presión
mantenida entre una superficie externa dura y una protuberancia ósea. Supone un importante problema
médico sobre todo en pacientes inmovilizados. No es exclusivo del paciente geriátrico. Se producen en
pocos días de inmovilización, presentando una evolución tórpida y provocando un deterioro en la cali-
dad del paciente. Requieren soluciones que implican a todo el personal que atiende al enfermo.
Patogenia: El factor fundamental es la presión mantenida. Otros factores son el cizallamiento o fuer-
zas tangenciales (al resbalarse el enfermo desde el sillón o la cama hacia los pies), fricción (roce de la
sábanas), humedad.
Localización más frecuente: trocánteres, sacro, tuberosidad isquiática, maléolo externo y talones.
1. Valoración de los pacientes de riesgo

El principal factor de riesgo es la inmovilidad: hemiplejias, fracturas de caderas y vertebrales, periodo
postoperatorio, poliartrosis incapacitante, demencias avanzadas, parkinsonismos, cáncer avanzado y otras
enfermedades terminales.
Otros factores de riesgo son la malnutrición, pérdida de peso, anemia, edemas, tabaquismo, vasculo-
patías periféricas, obesidad, deshidratación, infección, incontinencia, pérdida de sensibilidad por neuropa-
tías, edad, bajo nivel de conciencia, fármacos (tranquilizantes, analgésicos, etc.). Para la detección de los
pacientes de riesgo se utiliza la Escala de Norton (Tabla I), cuya puntuación ≤ 12 puntos supone un ries-
go del 48% de aparición de úlceras por presión (UPP).
TA B L A I
ESCALA DE NORTON
Puntuación Estado General Estado Mental Actividad Movilidad Incontinencia
4 Bueno Alerta Deambula Total No

3 Regular Apático Necesita ayuda Ligera limitación Ocasional
2 Malo Confuso Limitado a silla Muy limitado Habitualmente urinaria
1 Muy malo Estupor Encamado Nula Doble
622 GERIATRÍA
2. Valoración de la lesión
Se deben valorar: número, localización, área (diámetro), profundidad, drenaje de exudado, piel cir-
cundante, presencia de necrosis o de granulación, signos de infección (Tablas II y III).
TA B L A I I
CLASIFICACIÓN SEGÚN LA EVOLUCIÓN DE LA LESIÓN
Estadio I Hiperemia que blanquea a la presión.

Estadio II Hiperemia que no blanquea a la presión.
Estadio III Formación de ampolla y escara.
Estadio IV Ulceración.
TA B L A I I I
CLASIFICACIÓN SEGÚN EXTENSIÓN EN PROFUNDIDAD DE LA UPP
GRADO I Úlcera fina o delgada.

GRADO II Úlcera delgada que afecta a toda la piel. Se extiende a través de la
dermis hasta la grasa subcutánea.
GRADO III Úlcera que llega hasta la fascia muscular.
GRADO IV Úlcera que sobrepasa la fascia muscular, exposición de músculo,
tendón y cápsula articular. Posibilidad de fistulización y/o cavitación.
T R ATA M I E N TO
El tratamiento más eficaz de las úlceras por presión es evitar su aparición.
1. Medidas preventivas
a) Cambios posturales: cada dos horas en encamados, menos de una hora en sedestación, en decú-
bito lateral adoptar posiciones oblicuas.
b) Dispositivos para disminuir la presión: piel de cordero artificial, taloneras, coderas, colchones
antiescaras, evitar cojines en forma de rosquilla.
c) Actividad: permanecer encamado el menor tiempo posible, estimular la deambulación y los
ejercicios de movilización en lo posible.
d) Higiene: piel seca, limpia, hidratada. Ropa de la cama limpia y sin arrugas.
e) Cuidados perineales: lavado frecuente, aplicación de pomada impermeable.
f) Nutrición adecuada: asegurar el aporte calórico y sobre todo proteico así como un correcto
grado de hidratación.
2. Tratamiento de los factores reversibles: corrección de la anemia, hiperglucemia, desnutrición, ede-

mas, control de la incontinencia (colectores o sondaje), mejoría de la oxigenación y perfusión.
3. Tratamiento local
– Pautas básicas:
a) Limpieza de la herida: con suero fisiológico. No utilizar povidona yodada ya que inactiva
determinados apósitos y retrasa la granulación. En infecciones por pseudomona aerugi-
nosa (exudado verde y maloliente) es útil el ácido acético al 5% y en las infecciones por
anaerobios, el agua oxigenada, nunca utilizarlo en abscesos o heridas abdominales.

ÚLCERAS POR PRESIÓN 623
b) Desbridamiento de los tejidos necrosados

i) Quirúrgico.
ii) Enzimático: enzimas tópicas (Iruxol®, Dertrase®) Utilizados para ablandar costras secas,
conjuntamente con el desbridamiento quirúgico.
c) Regeneración del tejido de granulación: pomadas cicatrizantes, enzimáticas (también estimulan
los procesos de granulación y epitelización), apósitos (Tabla IV).
– Tratamiento según el tipo de lesión y grado de profundidad de las úlceras

(ver algoritmo).
TA B L A I V
TIPOS DE APÓSITOS HABITUALES
PRODUCTO CARACTERÍSTICAS CONTRAINDICACIÓN GRADO UPP
Láminas de poliuretano Generan un ambiente húmedo, En úlceras infectadas Úlcera grado I

(Opsite®) permitiendo el intercambio
de gases y vapor de agua
Renovar cuando se desprenda o
se formen arrugas
Hidrocoloides Mantienen un ambiente húmedo En úlceras grado IV Úlceras grado I, II y III

(Varihesive, Comfeel®) que aumenta la actividad Mala integridad cutánea
enzimática intrínseca del Si la herida necesita relleno
lecho de la herida Necrosis tisular extensa
Desbridamiento autolítico
Necesitan control de la
maceración periúlcera
Renovar cada 3-5 días
Hidrogeles Necesitan combinarse con Zonas maceradas Úlceras grado II, III y IV
(Purilon gel,Varihesive gel®) apósitos con gasas Herida con exceso de
Cambiar 1-2 veces/día exudado
Alternativa a la gasa con solución
salina para rellenar las heridas
profundas
Reduce la adherencia de la gasa
a la herida
Alginato de calcio Úlceras con drenaje excesivo Herida seca o que drena Úlceras grado II, III y IV
(Comfeel pseabsorb®) Aplicar vendaje dentro de los mínimamente
bordes de la herida Heridas superficiales con
Requieren un apósito maceración
secundario
Necesitan control de la
maceración periúlcera
Apósitos engrasados Favorecen la cicatrización Si alergia Úlceras grado I y II

(Linitul,Tulgrasum®) Renovar 1-2 veces/día
Relleno de gasas Heridas con profundidad, en Heridas secas Úlceras grado III y IV
especial aquellas con túneles y
socavación
Apósitos de colágeno Actúan como injerto de piel Signos de infección Úlceras profundas sin tejido
(Euroklee, Catrix polvo®) Favorece la granulación necrótico ni esfácelos
Apósitos de carbón Absorción de olores Malolientes. Paliativo

activado

624 GERIATRÍA
4. Tratamiento de las complicaciones
a) Hemorragia: producida al desbridar o limpiar. Se debe aplicar hemostático local (Spongostan®),

o cauterizar con nitrato de plata (Argenpal®).
b) Infección local:
i) Signos de sospecha: eritema, induración de los bordes, edema, cambios del aspecto del
exudado, evolución tórpida de la lesión, aumento del dolor, olor fétido, calor alrededor
de la herida.
ii) Normas generales: cura diaria, no usar apósitos oclusivos, dudosa utilidad de los anti-
bióticos tópicos, indicada la antibioterapia vía general.
c) Infección generalizada:
i) Celulitis, osteomielitis y sepsis.
ii) Se deben cubrir anaerobios, gram negativos y S. aureus.
iii) Se deben usar antibióticos sistémicos: Amoxicilina-ácido clavulánica, cefoxitina o clin-
damicina más aminoglucósidos, imipenem, meropenem, piperacilina-tazobactam o qui-
nolonas.
NOTA:
No es útil tomar cultivo si no hay signos de infección.

Se debe administrar toxoide antitetánico en el paciente con úlcera profunda y con dudas sobre su nivel
de vacunación.
Si el paciente es valvulópata, al desbridar la úlcera se hará profilaxis de endacarditis.
BIBLIOGRAFÍA
E. García-Arilla Calvo: El enfermo con úlceras por presión. En: Geriatría desde el principio, 2001-2002. Editor: Juan F.
Macías Núñez, Coeditores: Francisco Guillén Llera, José Manuel Ribera Casado. Editorial Glosa, 2001, pp. 213-220.
David B. Reuben, MD; Keela Herr, PhD, RN; James T. Pacala, MD, MS; Jane F. Potter, MD,Todd P. Semla, MS, PharmD,
Gary W. Small, MD: En: Geriatrics At Your Fingertips.American Geriatrics Society, 2002, pp. 113-116.
I. Prats Caelles, L. Pérez España: Úlceras cutáneas en ancianos. En: Revista Española de Geriatría y Gerontología. Edi-
torial Doyma. Diciembre, 2002, volumen 37, suplemento 5, pp. 24-40.

ÚLCERAS POR PRESIÓN 625
VALORACIÓN:
– Pacientes de riesgo:
• Situación basal.
• Factores de riesgo potencialmente reversibles.
• Escala de Norton.
– Lesión: número, localización, grado, piel
circundante, presencia de necrosis o de
granulación, signos de infección.
MEDIDAS PREVENTIVAS
PLAN DE CUIDADOS
TRATAMIENTO TRATAMIENTO DE LOS

DE LAS COMPLICACIONES FACTORES DE RIESGO
TRATAMIENTO LOCAL SEGÚN EL

ESTADIO DE LA LESIÓN POR PRESIÓN
ESTADIO I Y II ESTADIO III:

(epidermis y dermis): ESTADIO IV: – Flictena: vaciar.
Úlcera – Escara: desbridamiento del
– Zonas húmedas: pasta tejido necrótico (quirúrgico,
Lassar (es liposoluble) enzimático)
– Zonas expuestas al roce:
láminas de poliuretano
Grados I y II:
Tratamiento paliativo de UPP
– Apósitos hidrocoloides, Grados III y IV: malolientes:
hidrogeles, espumas, colágeno, – Apósitos de carbón.
alginato – Consultar con curugía
– Desbridamiento quirúrgico y/o – Lavar con suero fisiológico y
– Recubrir el lecho ulceroso con metronidazol solución (misma
pomada epitelizante, tapándolo enzimático
– Relleno de cavidades con preparación que para vía
con apósito externo intravenosa).
convencional apósitos húmedos, recubiertos
con apósitos externos secos
– Pueden usarse apósitos
hidroactivos, pomadas
cicatrizantes, alginato
Algor itmo de Manejo del paciente con úlceras por presión

CAPÍTULO 8.10
Reacciones adversas a fármacos
en el paciente anciano
Barcons Marqués, Montserrat; Chaves López, Raquel; Esteban Dombriz, María Jesús
En Geriatría no se trata únicamente de diagnosticar y prescribir los correspondientes medicamen-

tos, como sucede en el adulto joven. Hay que valorar cada situación de enfermedad de manera indivi-
dual, porque los factores que influyen en la respuesta del anciano a las medidas terapéuticas son múltiples
y relacionadas entre sí:
a) Dificultad diagnóstica por la frecuente presentación atípica de la enfermedad.
b) Pluripatología.
c) Capacidad funcional: En toda decisión terapéutica hay que valorar el pronóstico funcional del paciente.
d) Cuidados en geriatría: No se trata sólo de curar al paciente, sino de cuidarle.
e) Los efectos adversos a medicamentos constituyen una causa frecuente de ingreso hospitalario en
las unidades de Geriatría Agudos, oscilando entre un 10-25% según las series.
El acto de prescribir debe:
a) Ser individualizado.
b) Pensar en el incumplimiento terapéutico: La falta de cumplimiento es más frecuente en ancianos. Se
calcula que el 50 % de los ancianos no toman la medicación como fue pautada. En otras ocasio-
nes el motivo es la aparición de efectos secundarios nocivos, la desconfianza ante el médico y la
falta de comunicación entre los diferentes profesionales que atienden al paciente.
c) Polifarmacia: Muchos ancianos toman más de dos medicamentos; los fármacos consumidos con
mayor frecuencia son diuréticos, analgésicos, psicofármacos, laxantes y antiácidos; el número de
fármacos distintos que un anciano de tipo medio toma varía entre 1 y 7, alguno de los cuales toma
sin control facultativo y no en pautas fijas. Con frecuencia se observa que reciben medicación psicotropa
sin ningún control médico y que se han prescrito más de un fármaco psicotropo (p. ej., haloperidol y tiori-
dacina ); en las residencias el mayor consumo corresponde a psicofármacos.
d) Valoración del medio: No es lo mismo dar un tratamiento a un anciano con buen apoyo social, que
al que vive solo o con un cónyuge mayor; o la asistencia en casa, en una residencia o en una uni-
dad de larga estancia. Si el control y el seguimiento no están asegurados, hay que procurar que la medica-
ción sea lo más sencilla posible, evitando la polifarmacia o una duración del tratamiento larga.
E DA D Y R E S P U E S TA A L T R ATA M I E N TO
CAMBIOS FISIOLÓGICOS CON EL ENVEJECIMIENTO
a) Elevación del pH gástrico.

b) Vaciamiento gástrico más lento.
628 GERIATRÍA
c) Reducción del número de células absorbentes: Disminución del flujo sanguíneo intestinal, menor
gasto cardíaco.
d) Disminuye el aclaramiento renal:Vasoconstricción renal, pérdida de nefronas.
e) Cambios en la relación proteína-grasa corporal:Aumenta la grasa y disminuye la proteína, aumen-
to de la duración de acción de medicamentos liposolubles, menor concentración del medica-
mento al descender la capacidad de unión a proteínas.
f) Disminución de la actividad enzimática: metabolismo más lento.
g) Menor número de receptores periféricos
TA B L A 1
ALTERACIONES ASOCIADAS CON LA EDAD
EN LA FARMACOCINÉTICA Y LA FARMACODINÁMICA
EFECTO ENFERMEDAD IMPLICACIÓN
PARÁMETRO
DE LA EDAD EFECTO DEL COFACTOR DE LA PRESCRIPCIÓN
Absorción La velocidad de absorción y la can- Aclorhidria,medicamentos concu- Las interacciones fármaco-fármaco y

tidad absorbida no están nor- rrentes, alimentaciones por fármaco-alimento tienen más pro-
malmente afectados sonda babilidad de alterar la absorción
Distribución Aumento de la grasa: proporción La ICC, ascitis y otros trastornos Los fármacos liposolubles tienen un
de agua. Disminución de la aumentarán el agua corporal mayor volumen de distribución.
proteína plasmática, en especial Los fármacos muy fijados a pro-
albúmina teínas tendrán una mayor con-
centración libre (activa)
Metabolismo Los descensos de la masa hepática El tabaquismo, el genotipo, el tra- Las dosis más bajas pueden ser tera-
y del riego sanguíneo hepáti- tamiento farmacológico con- péuticas
co pueden disminuir el meta- currente, pueden tener más
bolismo de los fármacos efecto que el propio envejeci-
miento
Eliminación Principalmente renal. Descenso, Deterioro renal con enfermeda- La creatinina sérica no es una medi-
relacionado con la edad, de la des crónicas y agudas, el des- da fiable de la función renal, es
velocidad de filtro glomerular censo de la masa muscular mejor calcular el AcCr.
causa una producción más baja
de creatinina
R E AC C I O N E S A DV E R S A S
DOSIS DEPENDIENTE
a) Diacepán.Vida media en adultos, 20 horas. En ancianos, 80 horas.
b) Digoxina.Vida media en adultos, 50 horas. En ancianos, 70 horas.
c) Fluracepán.Vida media en adultos, 12 horas. En ancianos, 18 horas.
d) Fenobarbital.Vida media en adultos, 70 horas. En ancianos, 100 horas.
TOXICIDAD POR FRACASO RENAL
a) Digoxina.
b) Teofilina.
c) Antibióticos aminoglucósidos.
d) Amoxicilina,Ticarcilina.
OTOTOXICIDAD
a) Estreptomicina,Aminoglucósidos.
b) Furosemida.

R E AC C I O N E S A DV E R S A S A F Á R M AC O S E N E L PAC I E N T E A N C I A N O 629
CAÍDAS
a) Antihipertensivos.
b) Antiarrítmicos.
c) Psicofármacos.
d) Hipoglucemiantes.
e) Anticonvulsivantes.
f) Levodopa.
g) Polifarmacia.
HIPOTENSIÓN ORTOSTÁTICA
a) Fenoticinas, Benzodiacepinas,Antidepresivos tricíclicos.
b) Hipotensores.
c) Diuréticos.
d) Levodopa.
ESTREÑIMIENTO
a) Psicofármacos.
b) Anticolinérgicos.
c) Derivados opioides.
d) Antiparkinsonianos.
e) Diuréticos.
f) Antagonistas del calcio.
g) Suplementos de calcio.
h) AINEs.
i) Antiácidos (aluminio).
j) Sales de hierro.
k) Anticomiciales.
SANGRADO GASTROINTESTINAL
a) Aspirina y salicilatos.
b) AINES.
c) Corticosteroides.
d) Anticoagulantes.
SÍNTOMAS EXTRAPIRAMIDALES
a) Neurolépticos en general.
INCONTINENCIA URINARIA
a) Diuréticos.
b) Hipnóticos.
c) Antipsicóticos.
d) Antidepresivos.
e) Antagonistas del calcio.
f) Anticolinérgicos.
g) Opiáceos.
RETENCIÓN URINARIA AGUDA
a) Anticolinérgicos.
b) Diuréticos.
DELIRIUM
a) PSICOTROPOS: todos.
b) Analgésicos: derivados opioides.
c) Vasodilatadores coronarios: nitratos.
d) Relajantes musculares: diacepam.

630 GERIATRÍA
e) Anticonvulsivos: barbitúricos, hidantoinas, diacepam.

f) Antiparkinsonianos: L-Dopa.
g) Digital.
h) Antihipertensivos: metildopa, reserpina, IECAS.
i) Antiarrítmicos: procainamida, propanolol.
j) Antidiabéticos: insulina, hipoglucemiantes orales.
ALTERACIONES HIDROELECTROLÍTICAS
a) Hiponatremia: diuréticos, psicotropos, haloperidol, AINEs, carbamacepina.
b) Hipernatremia: litio,.diuréticos, corticoides, hipoglucemiantes orales.
c) Hiperpotasemia: IECAs, intoxicación digitálica, Betabloqueantes.
d) Hipopotasemia: Insulina, Beta-adrenérgicos, tratamiento con vitamina B 12.
e) Hipercalcemia: Aporte de vitamina D exógena, tiacidas, Litio.
f) Hipocalcemia:Antineoplásicos, Ketoconazol.
g) Hiperfosforemia: Enemas, laxantes, intoxicación por vitamina D, bifosfonatos.
h) Hipofosforemia: Diuréticos proximales, insulina, glucagón.
ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO ÁCIDO – BASE

a) Alcalosis metabólica: diuréticos, penicilina, laxantes.
b) Acidosis metabólica: salicilatos, inhibidores de la anhidrasa carbónica, diuréticos distales, ciclos-
porina, anfotericina B.
LESIONES EN LA PIEL
a) Erupciones exantemáticas: son las lesiones más frecuentes.
b) Eritrodermia: es la segunda manifestación más frecuente. El fármaco responsable más frecuente
es el alopurinol.
c) Exantema fijo medicamentoso: los fármacos más implicados son analgésicos y AINE.
d) Lesiones ampollosas: los fármacos más frecuentes son AINEs, sulfamidas, anticonvulsivantes y alo-
purinol.
La importancia de la labor sanitaria será conseguir minimizar el impacto de factores exógenos, intro-
ducir medidas preventivas de la enfermedad cuando sea posible, tratar la enfermedad y evitar cuidadosa-
mente la yatrogenia.
C O M O C O N C L U S I O N E S I M P O RTA N T E S
A T E N E R E N C U E N TA E N T O D O PA C I E N T E A N C I A N O
– Los efectos adversos de los fármacos a veces se manifiestan como grandes síndromes geriátricos,
no como síntomas aislados (caídas, incontinencia, estreñimiento,...)
– El paciente anciano casi nunca se ve libre de síntomas, no es posible hacer frente a todos ellos, se
debe tratar la enfermedad, no el síntoma.
– Obtener una historia clínica completa de los fármacos: asegurarse de tratamientos previos y res-
puesta, así como de las personas que les han recetado medicamentos. Usar el mínimo de fármacos
posible.
– Evitar recetar antes de que se haya realizado un diagnóstico.
– Revisar los medicamentos regularmente y antes de recetar un nuevo medicamento.
– Comenzar el tratamiento farmacológico crónico a una dosis baja e ir aumentando lentamente según
la tolerabilidad y la respuesta.Ajustar dosis siempre en base a la función renal.
– Intentar maximizar la dosis antes de cambiar o añadir otro fármaco.
– Evitar utilizar un fármaco para tratar los efectos secundarios de otro.
– Evitar utilizar fármacos del mismo tipo o con acciones similares, sobre todo fármacos psicotropos.
– Benzodiacepinas de vida media larga, contraindicadas en el anciano.
– Comunicación con otros médicos que le están recetando al paciente.
– Asegurarse de que la forma de administración y la presentación de cada fármaco es la más adecua-
da para cada paciente, evitar pastillas grandes y con mal sabor (déficit visual, alteraciones degluto-
rias, incoordinación manual, alteraciones cognitivas,...).

R E AC C I O N E S A DV E R S A S A F Á R M AC O S E N E L PAC I E N T E A N C I A N O 631
– Asegurarse de la correcta cumplimentación de cada uno de los tratamientos que se le prescribe al

paciente.
– Información al anciano o a los familiares acerca de dosis, efectos secundarios, interacciones y con-
trol de cada medicamento. Realizar la prescripción de forma clara y sencilla, con escritura legible,
evitar fármacos con nombres parecidos. Incluir el objetivo del medicamento en las instrucciones.
BIBLIOGRAFÍA
F. Perlado y Ortiz de Pinedo, Isidoro Ruipérez Cantera, Francisco Guillén Llera: En Manual de Geriatría 3.ª Edición.
Farmacología. Consideraciones generales.Fármacos de uso más frecuente. Editorial Masson, 2002, pp. 743-761.
M. Cid Sanz, Isidoro Ruipérez Cantera, Francisco Guillén Llera: En Manual de Geriatría 3.ª edición. Patología men-
tal: Delirium.Trastornos afectivos y por ansiedad. Editorial Masson, 2002, pp. 565-576.
J. Illán Moyano, Francisco Guillén LLera, Isidoro Ruipérez Cantera: En Manual de Geriatría 3.ª Edición. Caídas e
inestabilidad. Editorial Masson, 2002, pp. 657-669.
B.Carrillo Manrique, C. Jiménez Rojas, Francisco Guillén LLera, Isidoro Ruipérez Cantera: En Manual de Geriatría
3.ª Edición. Estreñimiento, impactación fecal e incontinencia fecal. Editorial Masson, 2002, pp. 691-701.
Mannesse, C. K.; Derkx, F. H.; de Ridder, M.A.: Man in´t Veld AJ, van der Cammen TJ. Contribution of adverse drug
reactions to hospital admission of older patients.Age Ageing 2000 Jan; 29 (1): 35-9.
Joseph H. Flaherty, MD: En Clinics in Geriatric Medicine,Volumen 14, number 1, Febrary 1998. Commonly prescri-
bed and over –the– counter medications: causes of confusion, pp. 101-119.
Sigüenza Sanz, M. M., y Ruano del Salado, M.: En Revista Española de Geriatría y Gerontología. Reacciones cutáneas
adversas a medicamentos en ancianos. Editorial Doyma. Diciembre, 2002, volumen 37, suplementos 5, pp. 41-48.
David B. Reuben, MD; Keela Herr, PhD, RN; James T. Pacala, MD, MS; Jane F. Potter, MD: En Geriatrics at your fin-
gertips.Prescripción y farmacoterapia adecuadas, 2002, pp. 8-10.

CAPÍTULO 8.11
Evaluación del anciano con caídas frecuentes
Rodríguez Couso, Myriam; Merchán Leal, María Isabel; Rodríguez Solís, Juan
CONCEPTO
Precipitación al suelo, repentina e inesperada, con o sin lesión secundaria, confirmada por el pacien-
te o por un testigo.
Las caídas constituyen uno de los llamados síndromes geriátricos aunque no forman parte del enveje-
cimiento normal. Hasta un 5% requieren hospitalización.
Con frecuencia en los ancianos son una forma de presentación de muy diversas enfermedades («caída
premonitoria»): neurológicas, cardiovasculares, infecciosas, etc.Y es un indicador importante para establecer
la fragilidad de un paciente mayor.
La incidencia estimada en >65 años que viven en la comunidad es del 35-40%, triplicándose en hos-
pitales y residencias. La edad pico de caídas está entre 78-83 años. Se producen 1600 caídas por cada
1000 pacientes y año.
Suponen la primera causa de muerte por accidente en este grupo de edad.
Es la causa fundamental de fractura de cadera en el anciano aunque solo un 1% de las caídas provo-
can fractura de cadera. El 90% de las fracturas se producen por caídas múltiples.
ETIOLOGÍA
Los factores de riesgo pueden dividirse en dos grandes grupos: intrínsecos y extrínsecos. (Tabla 1).
CONSECUENCIAS
• A corto plazo: Fracturas de cadera en cerca del 1% de los casos. Puede aparecer el llamado «Sd de long
lie» (caída prolongada) si el anciano permanece >1 h en el suelo tras la caída, cursando con deshi-
dratación, rabdomiolisis, infecciones, tr. psicológicos y, a veces, hipotermia.
• A largo plazo: Diversos grados de inmovilización (1/3 casos), complicaciones derivadas de éste y de
la pérdida de autonomía (úlceras por presión,TVP, atrofia muscular, estreñimiento), «Sd postcaída»:
pérdida de confianza en las propias capacidades y miedo a futuras caídas con modificación de los
hábitos de vida, confinamiento en el domicilio y aislamiento social.
E VA L U A C I Ó N
1. Cuestionario de la OMS para el estudio de las caídas en el anciano (ver referencia en bibliografía).
Historia de la caída. (Tabla 2).
634 GERIATRÍA
2. Antecedentes médicos generales.

3. Medicamentos.
4. Situación basal.
5. Exploración física sistémica y neurológica sistematizada.
6. Exploración de la marcha y del equilibrio:
• «Timed get up and Go»: se cronometra el tiempo que tarda el anciano en levantarse de una
silla, caminar tres metros, dar la vuelta y volver a sentarse en la silla. Resultados mayores de 20
segundos hace recomendable una valoración mas profunda.
• Test de la estación unipodal: mantener el equilibrio sobre una sola pierna con la otra flexionada.
Mantener esta postura menos de 30’’ se puede asociar a caídas (91% s; 75% e).
• Test de Tinetti del equilibrio y de la marcha. Puntuaciones bajas del test son predictoras de caídas
de repetición. (Tabla 4).
7. Valoración exhaustiva de los factores de riesgo para actuar sobre los que sean modificables prio-
rizando sobre los más importantes (siempre tener presente la yatrogenia farmacológica).
8. Nuestra intervención puede ser sobre las lesiones si se han producido (fracturas, heridas u otras
lesiones agudas) y en caso contrario para disminuir la incidencia de nuevas caídas actuando sobre
los factores de riesgo; o para prevenir o disminuir posibles lesiones futuras, especialmente las
fracturas de cadera (mejorando la calidad ósea, protegiendo directamente la zona de impacto o
facilitando los reflejos de protección con ejercicio físico adaptado (Thai-chi).Valorar siempre la
necesidad de ayudas técnicas, adaptaciones del domicilio y si no es posible, adaptación a las pro-
pias incapacidades del anciano.
PREVENCIÓN
La prevención debe minimizar el riesgo de caída sin comprometer la movilidad y la independencia

funcional del anciano, y cuando esto no es posible, evitar la gravedad de sus consecuencias.
– Prevención primaria:
• Educación para la salud y promoción de hábitos saludables.
• Disminución del riesgo ambiental.
• Detección precoz de factores de riesgo intrínsecos.
– Prevención secundaria:
• Evaluación diagnóstica ante la caída.
• Corrección de los peligros ambientales.
• Corrección de los factores de riesgo intrínsecos.
• Evaluación de las caídas de repetición.
– Prevención terciaria:
• Tratamiento y rehabilitación de las complicaciones (fracturas).
• Fisioterapia y rehabilitación de la marcha y del equilibrio.
• Psicoterapia y síndromes postcaída.

E VA L UA C I Ó N D E L A N C I A N O C O N C A Í DA S F R E C U E N T E S 635
TA B L A 1
FACTORES DE RIESGO DE CAÍDAS
1.1. FACTORES DE RIESGO INTRÍNSECOS
A) Cambios en el envejecimiento «normal» que predisponen a caídas:
• Disminución de la agudeza visual y alteraciones de la acomodación

• Alteraciones de la conducción nerviosa vestibular
• Disminución de la sensibilidad propioceptiva
• Enlentecimiento de los reflejos de enderezamiento
• Disminución del tono y la fuerza musculares
• Hipotensión arterial ortóstatica
• Degeneración estructuras articulares
B) Patologías que facilitan las caídas:
• Neuro-psiquiátrica: AIT/ACVA, enf. Parkinson, epilepsia, masa intracraneal, hidrocefalia nor-

motensiva, espondilosis cervical/lumbar, deterioro cognitivo, depresión/ansiedad, sds de disfun-
ción del equilibrio y de la marcha
• Cardiovascular: síncope, arritmias, lesiones valvulares, hipersensibilidad del seno carotídeo, car-
diopatía isquémica, insuficiencia cardíaca, miocardiopatía hipertrófica
• Aparato locomotor: osteoporosis, osteoartrosis, alteraciones del pie
• Sensorial: enfermedad vestibular (VPPB, sd de Meniere), déficits visuales
• Sistémica: infecciones, tr. hematológicos, tr. endocrino-metabólicos, deshidratación
C) Fármacos (especialmente hipotensores): hipnóticos-ansiolíticos, antidepresivos, antipsicóticos, antihi-

pertensivos, diuréticos, antiarrítmicos, antiepilépticos, analgésicos opiáceos
1.2. FACTORES DE RIESGO EXTRÍNSECOS
A) En la vivienda: suelos irregulares y resbaladizos, alfombras, cables u otros objetos no fijos, ilumina-
ción insuficiente, escaleras sin pasamanos, suelo no antideslizante en el baño, ausencia de barras en
las duchas, retretes demasiado bajos, camas altas
B) En la calle: barreras arquitectónicas
TA B L A 2
FACTORES DE RIESGO DE CAÍDAS
2.1. HISTORIA DE LA CAÍDA
– Clínica asociada:
• Sensación de inestabilidad, vértigo, aturdimiento

• Palpitaciones, dolor precordial, disnea
• Síntomas neurológicos focales: disartria, ataxia, debilidad, confusión, movimientos anormales
• Pérdida de conciencia
• Incontinencia de esfínteres
– Historia previa de caídas (número en los últimos 6 m)

– Lugar de la caída
– Actividad durante la caída
– Tiempo de permanencia en el suelo
– Consecuencias inmediatas: heridas, miedo a volver a caerse, etc.

636 GERIATRÍA
TA B L A 3
RECOMENDACIONES PARA LA PREVENCIÓN DE CAÍDAS
Grupo de caídas de la Sociedad Española de Geriatría y Gerontología (SEGG)
• ¿Qué hacer para disminuir el riesgo de caerse?

1. Realice ejercicio físico regularmente. Caminar es recomendable
2. Medicamentos: tome solo aquellos fármacos recetados por su médico
3. Dieta: una buena dieta es imprescindible. Haga una comida variada. No olvide los alimentos lácteos, ricos
en calcio ni los ricos en proteínas como los huevos, el pescado, la carne o las legumbres
• Y... en su casa:
1. Mantenga los pasillos y las habitaciones bien iluminadas
2. Elimine alfombras innecesarias
3. Evite los suelos resbaladizos. Si es necesario use productos antideslizantes
4. Elimine de las zonas de paso elementos que puedan causar tropezones
5. Instale elementos de seguridad en escaleras y cuartos de baño. Barandillas, agarradores,...
• No olvide consultar regularmente con su médico y su oftalmólogo, le ayudarán a mantener un buen estado
de salud y le aconsejaran sobre la necesidad de usar gafas para mantener buena visión
• Si a pesar de todo sufre una caída:
1. Consulte a su médico. Descartará una lesión grave y buscará las causas de la caída. Si es necesario le indi-
cará un programa de rehabilitación
2. Si no ha sufrido ninguna lesión grave, reanude sui actividad habitual y revise el cumplimiento de los con-
sejos anteriores
TA B L A 4
PRUEBA DE TINETTI SIMPLIFICADA PARA DETECTAR EL RIESGO DE CAÍDAS
• EVALUACIÓN DEL EQUILIBRIO:

1. Inestabilidad durante el paso de la bipedestación a la sedestación (0=no; 1=sí)
2. Incapacidad para mantenerse sobre un pie sin ayuda (0=no; 1=sí)
3. Instabilidad al realizar una vuelta completa (0=no; 1=sí)
4. Insetabilidad al aplicar una ligera fuerza desequilibrante sobre el esternon (0=no; 1=sí)
• EVALUACIÓN DE LA MARCHA:
1. Aumento del balanceo del tronco (0=no; 1=sí)
2. Incapacidad para aumentar la velocidad de la marcha (0=no; 1=sí)
3. Anomalía del recorrido (aumento de las desviaciones) (0=no; 1=sí)
BIBLIOGRAFÍA
American Geriatrics Society, British Geriatrics Society, and American Academy of Orthopaedic Suergeons. Panel on
Falls Prevention. Guidelines for the Prevention of Falls in Older persons. JAGS, 2001; 49: 664-672.
Vidan Astiz, M.T.: Caídas en el anciano. En: Rivera Casado, J. M.; Gil Gregorio: Clínicas Geriátricas: Patología osteoar-
ticular en Geriatría. Madrid: Editores Médicos, 1993, pp. 23-45.
Mesas Sotos, R.; Marañón Fernández, E.: Caídas en el anciano. En: Guillen Llera, F.; Pérez del Molino Martín, J.: Sín-
dromes y cuidados en el paciente geriátrico. 1.ª ed. Barcelona: Masson, 1994, pp. 171-181.
Domínguez López, M. O.; Salvá Casanovas,A.: Programa de prevención de caídas en el anciano residente en la comu-
nidad. En: Lázaro del Nogal, M.: Evaluación del anciano con caídas de repetición. 2.ª edición. Madrid: Editorial
Fundación Mapfre medicina, 2001, pp. 157-173.
Vidán, M.T.;Vellas, B.; Montemayor,T.; Romer, C.; Garry, P. J.; Rivera, J. M., et al.: «Cuestionario de la OMS para el
estudio de las caídas en el anciano». Rev Esp Geriatr y Gerontol, 1993; 28: 41-48.

E VA L UA C I Ó N D E L A N C I A N O C O N C A Í DA S F R E C U E N T E S 637
FACTORES DE RIESGO
DE CAÍDAS APARENTES
• Caídas previas
• Deterioro cognitivo
Revisión anual más • Polifarmacia
prevención primaria • Mala movilidad
Test de detección de riesgo

de caídas:
• Estación unipodal
• «timed get up and go»
• Test de Tinetti
Valoración exhaustiva
del riesgo de caídas
Priorización de factores
de riesgo modificables
INTERVENCIÓN PREVENTIVA
Para disminuir
Para disminuir la indicencia de caídas
la indicencia de caídas
Factores de riesgo Factores de riesgo

intrínsecos extrínsecos
Fracturas de cadera:
• Protectores de cadera
• Suplementos de Ca y D
• Ejercicio físico en ancianos
Valoración domiciliaria de saludables
Terapeuta Ocupacional
• Optimización situación funcional

• Uso de ayudas técnicas
• Adaptación a incapacidades
Algor itmo de Evaluación del anciano con caídas frecuentes

PA R T E I X
ENDOCRINOLOGÍA
CAPÍTULO 9.1. Cetoacidosis diabética.
CAPÍTULO 9.2. Hipoglucemia.
CAPÍTULO 9.3. Coma hiperglucémico hiperosmolar no cetósico.
CAPÍTULO 9.4. Crisis tirotóxica.
CAPÍTULO 9.5. Coma mixedematoso.
CAPÍTULO 9.6. Crisis addisoniana (Insuficiencia suprarrenal aguda).
CAPÍTULO 9.1
Cetoacidosis diabética
Tévar Blas, María Pilar; Macías Macías, Marta; Costilla Martín, Enrique
Sección de Endocrinología
CONCEPTO
La cetoacidosis diabética es una complicación aguda de la diabetes mellitus tipo 1, que se desarrolla
de forma progresiva, en pocas horas o bien en varios días, requiriendo tratamiento urgente.
El déficit absoluto o relativo de insulina junto con el incremento de las hormonas contrainsulares, con-
dicionan, por un lado un incremento de los niveles de glucosa plasmática (causa de deshidratación por diu-
resis osmótica) y por otro un aumento de los cuerpos cetónicos y acidosis metabólica.
FAC TO R E S P R E C I P I TA N T E S
Se debe investigar la posible causa desencadenante, principalmente: infecciones, uso inadecuado de insu-
lina u omisión de dosis, alimentación inadecuada, situaciones de estrés o ingesta de medicamentos o tóxicos.
No olvidar que puede ser el debut de una diabetes mellitus tipo 1 fundamentalmente en niños y
jóvenes.
DIAGNÓSTICO
A) CLÍNICA
El cuadro cursa típicamente con un incremento de los síntomas cardinales (polidipsia poliuria); aste-
nia, debilidad e hiporexia; náuseas, vómitos y dolor abdominal; pérdida de peso y calambres musculares.
Entre los signos clínicos que presentan están: deshidratación, fetor cetósico, hiperventilación (respira-
ción de Kussmaul), taquicardia, hipotensión, piel caliente y seca, e incluso disminución del nivel de con-
ciencia en un 10% de los casos.
B) PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
1) Confirmar el diagnóstico:
Ante la sospecha del cuadro es imprescindible realizar la determinación de rápida de glucosuria y cetu-
ria mediante tiras reactivas así como una glucemia capilar.
a) Bioquímica completa con glucosa, Na+, K+, CO3H-, Cl- ,Cr, amilasa, perfil cardíaco.
b) Gasometría arterial: pH, PO2, PCO2, exceso de bases.
c) Hemograma completo.
d) Cetonas plasmáticas mediante tiras reactivas.
e) Cálculo de la osmolaridad efectiva [2x (Na+ + K+) + glucosa/18] y del anión GAP.
642 ENDOCRINOLOGÍA
2) Identificar la causa precipitante:

a) Frotis de garganta.
b) Hemocultivos.
c) Sedimento y urocultivo.
d) Radiografía de tórax y abdomen.
e) ECG.
f) En ocasiones: punción lumbar, ecografía, etc.
T R ATA M I E N TO
1. FLUIDOTERAPIA
La reposición inicial de fluidos se realizará con suero salino isotónico (ClNa al 0.9%). Si el sodio corre-
gido es de más de 150 mEq/L se sustituirá por suero salino hipotónico (ClNa al 0.45%).
Si la hipotensión es severa con evidencia clínica de hipoperfusión se deberá considerar la monitori-
zación hemodinámica así como el uso de expansores plasmáticos.
Cuando la glucemia sea de menos de 250 mg/dl, se sustituirá por suero glucosado al 5-10%. La velo-
cidad de administración será de 500-1000 ml/h durante las primeras 4 horas, disminuyendo a la mitad en
las 4 horas siguientes, ajustando posteriormente según grado de deshidratación.
2. INSULINOTERAPIA
El tipo de insulina a emplear será insulina rápida. La vía de administración ideal es la intravenosa, en
vía independiente de los líquidos (en bomba de infusión).
Se empleará, por tanto, insulina rápida en perfusión intravenosa continua a dosis de 0.1 UI/Kg/h dilui-
da en salino isotónico tras un bolo de 10 UI. Este aporte de insulina produce clásicamente una caída glu-
cémica de 50-70 mg/h. Si no se produce una caída de ese nivel se deberá doblar la velocidad de infusión.
Cuando la glucemia alcance 250 mg/dl se reducirá a la mitad la velocidad de perfusión coincidiendo con
la administración de glucosado al 5-10% IV.
En el caso de no disponer de bomba de perfusión se puede emplear la insulina intravenosa en los
sueros con el mismo ritmo de administración, o bien la vía intramuscular a dosis de 6-16 UI previa
administración de 20 UI pudiéndose doblar la dosis tras 2 horas de tratamiento, si el paciente está bien
hidratado. Se desaconseja si el paciente está en coma, con importante deshidratación o en shock.
Cuando alcanzamos los 250 mg/dl de glucemia se disminuye la perfusión insulina a la mitad de
velocidad alternando la hidratación con dextrosa al 5%.
La infusión de insulina se detendrá una vez revertida la acidosis y desaparecida la cetonuria. La insu-
linoterapia subcutánea se iniciará una hora antes de suspender la administración IV.
3. POTASIO
Suele estar elevado en el momento del diagnóstico en parte debido a la acidosis. La rehidratación e
insulinoterapia descienden rápidamente su concentración por reentrada del mismo al compartimento intra-
celular.
Si la diuresis está presente y no existen signos electrocardiográficos de hiperpotasemia, se iniciará la
reposición de potasio en forma de ClK:
– K+ >5 mEq/l: no se añade potasio en 1.er litro de salino monitorizando cada 2 horas.
– K+ = 3.3-5 mEq/l: se añade 20- 30 mEq/h manteniendo K+ sérico dentro del rango 4-5 mEq/l.
– K+ <3.3 mEq/l: añadir 40 mEq/h hasta que K+ sérico esté por encima de 3.3 mEq/.
4. BICARBONATO
No indicado su reposición de manera rutinaria por el riesgo de producción de acidosis paradójica a
nivel cerebral e hipopotasemia principalmente. Sí se realizará en caso de:
– pH <7,0.
– HCO3 -<5 mEq/l.
– Otros: hiperpotasemia grave con alteraciones del ECG, hipotensión, insuficiencia ventricular izquier-
da y coma.

CETOACIDOSIS DIABÉTICA 643
La reposición se realizará con 250-500 ml de bicarbonato 1/6 M en dos horas, repitiendo nuevo
control hasta pH >7.0. Imprescindible monitorizar el potasio sérico.
5. FOSFATO
No se recomienda su reposición rutinaria reservándose para valores extremos de <1.5 mg/dl con
calcemia normal. La dosis será de 1-2 mmol/Kg IV de fosfato potásico en 6-12 h.
6. MAGNESIO
La hipomagnesemia se tratará si existen arritmias ventriculares en ausencia de hipokaliemia (12mEq
disueltos en 25-50 ml a pasar en 30-60 min).
7. MEDIDAS GENERALES
1. Ingreso en UCI.
2. Balance hídrico estricto con diuresis horaria (sonda vesical si retención urinaria o enfer-
mo comatoso).
3. Sonda nasogástrica si el nivel de conciencia está disminuido.
4. Heparinización profiláctica en paciente de riesgo.
5. Control de presión venosa central si riesgo de insuficiencia cardíaca.
6. Toma de constantes (TA, FC, FR). Monitorización cada hora junto con estado mental.
Temperatura cada 4 horas.
7. Glucemia plasmática, pH sanguíneo, bicarbonato cada hora hasta que pH >7 y glucemia
<250 mg/dl, espaciándose a determinaciones cada 6-8 h.
8. Potasio cada 2 horas. Cetonuria cada 2 horas. Sodio, cloro y cetonemia cada 4 horas.
Registrar en una gráfica los valores de glucemia, datos analíticos, constantes, diuresis, balance hidroe-
lectrolítico e insulina administrada.
8. CRITERIOS DE INGRESO
Siempre hay que ingresar a estos pacientes un mínimo de 24- 48 horas para la resolución del cuadro
y la vigilancia de posibles complicaciones.
9. COMPLICACIONES
1. Edema cerebral: por reposición excesiva de fluido hipotónico o bajada rápida de la glucemia.
2. Síndrome de distress respiratorio del adulto: por exceso de fluidoterapia.
3. Hipoglucemia.
4. Hipopotasemia: durante el tratamiento inicial.
5. Complicaciones tromboembólicas.
6. Shock.
7. Hipernatremia.
8. Rabdomiolisis.
BIBLIOGRAFÍA
Kitabchi,A. E. & Co.: Management of hyperglycemic crises in patients with diabetes. Diabetes Care, 2001; 24:131-153.
American Diabetes Association Inc. Hyperglucemic crises in patients with diabetes mellitus. Diabetes Care, 2003; 26:
s109-s117.
González Sarmiento, E., y Delgado Morales, J. L.: Cetoacidosis diabética. Medicine, 2000; 8 (23): 1185-118.
Ucio Mingo, P., y Castañeda Casado, F. J.: Protocolo terapéutico de la Cetoacidosis diabética. Medicine, 2000; 8 (23):
1211-1212.
s100-s108.

644
SOSPECHA CLÍNICA
CONFIRMACIÓN LABORATORIO
GLUCEMIA >250 mg/dl
PH<7.3 PRUEBAS COMPLEMENTARIAS IDENTIFICACIÓN CAUSA
BICARBONATO <15 mmol/L PRECIPITANTE
ANION GAP >14 mEq/L
CETOCEMIA >5 mmol/L. CETONURIA
TRATAMIENTO
ENDOCRINOLOGÍA
INICIO FLUIDOTERAPIA IV: 1.0I DE CINa AL 0.9% POR HORA
FLUIDOTERAPIA IV INSULINOTERAPIA IV POTASIO BICARBONATO
PH<7.0

DETERMINAR ESTADO HIDRATACIÓN BOLO DE 10 UI (IV) K+ > 5 mEq/L, MONITORIZAR HCO3–<5 PH>7.0
CADA 2 HORAS OTROS
SHOCK HIPOVOLM HIPOTENSIÓN 0.1 UI/Kg/H EN PERFUSIÓN K+ 3.3-5 mEq/L,AÑADIR

CONTINUA 20-30 mEq/HORA 250-500 ml, 1/6 NO
MANTENIENDO MOLAR EN 2 H. HCO3–
ADMINISTRAR NA SERICO RANGO K+ 4-5 mEq/L
0.9% DE CINa Y/O CORREGIDO SI DESCENSOGLUCEMIA
EXPANSORES NO ES <50-70 mg
PLASMA EN PRIMERA HORA REPETIR CADA HASTA
K+ <3.3 mEq/L,AÑADIR PH<7.0
40 mEq/HORA MONITORIZAR POTASIO
NA+ >150 NA+ <150 DOBLAR VELOCIDAD INFUSIÓN HASTA K+ SÉRICO >3.3 mEq/L
0.45% DE CINa 0.9% DE CINa

SEGÚN HIDRATACIÓN SEGÚN HIDRATACIÓN
ADMINISTRAR SUERO GLUCOSADO AL 5% CON CINa/AL 0.45% A 125-250 ml/H
CON CINa AL 0.45% A 125-250 ml/H CON 0.05-0.1 UI/Kg/H DE INSULINA IV
GLUCOSA SÉRICA < 250 mg/dl EN INFUSIÓN MANTENIENDO LA GLUCEMIA ENTRE 150-200 mg/dl
HASTA LOGRAR CONTROL METABÓLICO
Algor itmo de Cetoacidosis diabética

CAPÍTULO 9.2
Hipoglucemia
Martín Flores, Alicia; Hernández García Alcalá, Purificación; Costilla Martín, Enrique
La hipoglucemia es una urgencia médica común que requiere actuación inmediata. Se define por la
Tríada de Whipple (glucosa plasmática < 50 mg/dl; síntomas de hipoglucemia concomitantes y mejoría de
los síntomas tras la administración de glucosa). El organismo intenta compensar la hipoglucemia con
hormonas hiperglucemiantes: glucagón y catecolaminas (minutos); cortisol y GH (horas-días).
A) Las manifestaciones clínicas se dividen en:

– Síntomas adrenérgicos por estímulo sinpaticomimético (taquicardia, palpitaciones, sudoración,
ansiedad, temblor, palidez, fatiga, debilidad, hambre) comunes a todos los estados de estrés, y
que aparecen con glucemias entre 66-60 mg/dl.
– Síntomas neuroglucopénicos por disfunción del SNC: síntomas psiquiátricos (confusión, altera-
ciones del comportamiento, agresividad, conversación incoherente) y neurológicos (mareo,
cefalea, alteraciones de la visión, afasia, disartria, déficits motores, parestesias, crisis comiciales,
letargia y coma) y se detectan con glucemias entre 60-50 mg/dl.
B) El tratamiento inmediato es: administración glucosa v.o. (20 mg adultos; 0,3 g/kg niños) en enfer-
mos conscientes y sin disfagia, y en pacientes inconscientes (riesgo de aspiración) glucosa i.v. o
glucagón s.c./i.m.(1 mg adultos; 15 _g/kg niños). La glucosa i.v. se administra inicialmente en
bolo de 12,5-25 g en solución, y posteriormente perfusión continúa de 500 ml/6-8 h, con
control de glucemia cada 24 h ajustando velocidad de infusión.
La clara mejoría clínica en <10 min. es diagnóstica. Si la clínica neurológica persiste a los 30 min.
de la normalización de la glucemia habrá que pensar en otras alteraciones metabólicas o lesio-
nes cerebrales.
C) En enfermos con DM tipo I conocida, la hipoglucemia es la complicación más común e impor-
tante de su tratamiento y se desencadena por:
1. Exceso de insulina.
2. Disminución de la ingesta o alteración de la absorción.
3. Aumento del ejercicio físico.
4. Consumo de alcohol.
En el caso de que no se trate de enfermos de DM, diferenciaremos:
D) Hipoglucemia inducida por fármacos o tóxicos:
1. Hipoglucemia facticia por administración subrepticia de hipoglucemiantes ( más frecuente en muje-
res jóvenes con conocimientos y acceso a la medicación. Presentan inadecuados niveles de
insulina, niveles de proinsulina normales e hipoglucemia). En la liberación exógena de insu-
lina existen niveles suprimidos de péptido C (diagnóstico diferencial con el insulinoma).Al
646 ENDOCRINOLOGÍA
igual que en el insulinoma, en la administración de sulfonilureas se pueden presentar nive-

les elevados de insulina y péptido C (se requerirá determinar el fármaco en sangre y orina).
Es importante el tratamiento del desorden psiquiátrico subyacente.
2. Hipoglucemia inducida por etanol: se produce por interrupción de neoglucogénesis hepática.
Se acompaña de hipotermia. La cetonuria y cetonemia son comunes y reflejan una inade-
cuada ingesta calórica. Es mandatario el tratamiento con glucosa i.v., con administración de
tiamina previa (prevención alteración neurológica aguda secundaria a déficit B1).
3. Hipoglucemia inducida por beta-bloqueantes no selectivos (propanolol): inhiben la producción hepá-
tica de glucosa. Es muy importante en hemodializados en los que se acumula el fármaco o
sus metabolitos.
4. Hipoglucemia inducida por otros fármacos: salicilatos, pentamidina, disopiramida y quinina.
E) Hipoglucemia de ayuno. Suele estar asociada a enfermedad subyacente significativa y se observa
cuando hay un deterioro en la producción o un exceso de utilización de glucosa. El test de ayuno
es positivo a las 48-72 h en adultos y a las 12-24 h en niños, con glucemias < 40 mg/dl.
En adultos destacaremos:
1. Insulinoma (hiperinsulinemia, niveles elevados de péptido C y de proinsulina plasmática). Un
6-10% son malignos y 10% aparecen en contexto MEN tipo I. Precisan manejo terapéuti-
co específico quirúrgico y/o médico, y diagnóstico de localización.
2. Hipoglucemia autoinmune (asociada a Ac-anti-receptores de insulina en contexto de enfer-
medad autoinmune que precisa manejo específico; pueden verse auto-Ac-antiinsulina direc-
tos por administración de ciertos fármacos como hidralazina y procainamida, que desapa-
recen tras su uso).
3. Fallos orgánicos: ICC, I. hepática, uremia y sepsis.
4. Tumores sólidos extrapancreáticos de origen mesotelial secretores de péptidos IGF-II (hiperinsulinis-
mo con supresión de niveles del péptido C).
En niños habrá que descartar y tratar:
1. Enzimopatías hereditarias: déficit de cetoácido-deshidrogenasa, galactosemia y fructosemia.
2. Endocrinopatías: hipopituitarismo, déficit selectivo de GH, insuficiencia adrenal, hipotiroi-
dismo primario severo.
3. Otros desórdenes metabólicos: Síndrome de Reye, nesidioblastosis (muy similar al insulinoma).
F) Hipoglucemia postprandial o reactiva: dentro de las cuatro horas posteriores a la ingesta, siendo
el test de tolerancia a la misma positivo. Habrá que descartar cirugía gástrica previa que se aso-
cia a vaciado temprano produciendo hiperinsulinismo alimentario causando la hipoglucemia. En
caso de que no existan antecedentes quirúrgicos, pero tenga lugar la hipoglucemia en respuesta
a la sobrecarga oral de glucosa, se catalogará de hipoglucemia idiomática (diagnóstico de exclu-
sión). En general la hipoglucemia reactiva responde bien al tratamiento dietético con ingestas fre-
cuentes, de escasa cuantía y pobres en carbohidratos simples, de absorción rápida.
BIBLIOGRAFÍA
The American Association of Clinical Endocrinologists Medical Guidelines for the Management of Diabetes Mellitus:
The AACE System of Intensive Diabetes Self –Management– 2002 Update. Endocrine Practice;Vol. 8 (Suppl. 1)
January/February 2002.
Cryer, P. E.; Fisher, J. N.; Shamoon, H.: Hypoglycemia (Technical Review). Diabetes Care; 17: 734-755, 1994.
Santiago, J.V.; Levandoski, L.A.;White, N. H.: Definitions, causes and risk factor for hypoglycemia in IDDM. Current
Therapy in Endocrinology and Metabolism; 406-411, 1991.
Prince, M. J.: Hypoglycemia of nondiabetic origin. Current Therapy in Endocrinology and Metabolism; 412-416, 1991.

SOSPECHA CLÍNICA DE HIPOGLUCEMIA
A Síntomas positivos
Determinación de glucemia (<50 mg/dl)

B TRATAMIENTO INMEDIATO
Enfermo con bajo nivel de conciencia

Enfermo consciente
50 ml de solución glucosada al 50% en bolo IV
Alimentos ricos en azúcares (20 gr v.o.)
+ infusión de glucosa 10-20% IV
Mejoría clínica (confirmación diagnóstica)
Diagnóstico etiológico
– Historia clínica detallada (diabetes mellitus, fármacos, cirugía, enfermedad concomitante)
– Analítica: • Básica (perfil renal y hepático)
• Específica (niveles plasmáticos de insulina, péptido C, alanina, cuerpos cetónicos, Ac antiinsulina)
C Diabetes Mellitus No Diabetes Mellitus

D
F
– Exceso de dosis de insulina Hipoglucemia de ayuno Hipoglucemia postprandial
– Disminución de ingesta Hipoglucemia inducida
– Ejercicio excesivo por fármacos o tóxicos
– Alcohol Test de ayuno + E
– H. por insulina Sobrecarga oral
– H. por sulfonilureas de glucosa +
– H. por etanol, salicilatos, propanolol, – Insulinoma
pentamidina, quinina y disopiramida – Hipoglucemia autoinmune
Valoración y
– Tumores secretores de IGF II
Tratamiento individualizado – Idiopática
– Fallo orgánico
– Desórdenes metabólicos – Secundaria a cirugía
HIPOGLUCEMIA

Algor itmo de Hipoglucemia
647
CAPÍTULO 9.3
Coma hiperglucémico hiperosmolar no cetósico
Prada Arrondo, Pablo César; González Sánchez, Roberto; Costilla Martín, Enrique
1. El coma hiperglucémico hiperosmolar no cetósico (CHHNC): constituye, junto a la ceto-

acidosis diabética, una de las urgencias metabólicas más severas de la diabetes. Este estado es con-
secuencia de la disminución del efecto neto de la insulina circulante (que es inadecuado para faci-
litar la utilización de la glucosa por parte de los tejidos sensibles a la acción de esta hormona
pero adecuado para prevenir la lipolisis y, por tanto, la cetogénesis) y a un aumento concomitan-
te de acción de las hormonas contrainsulares, lo que produce una alteración del equilibrio entre
los solutos del plasma (glucosa) y el agua, provocándose una hiperosmolaridad del líquido extra-
celular y una deshidratación intracelular.
2. Factores precipitantes: el más común es la infección. Otros factores que pueden precipitar la
aparición del CHHNC son los accidentes cerebrovasculares, el abuso de alcohol, la pancreatitis,
IAM, traumatismos, determinados fármacos (principalmente aquellos que afecten al metabolis-
mo hidrocarbonado como corticoides, tiazidas y simpaticomiméticos), el uso de drogas y la omi-
sión de dosis insulínicas (frecuente en pacientes jóvenes).
3. Diagnóstico: Los criterios diagnósticos del CHHNC son glucemia >600 mg/dl (habitual-
mente hasta 1.000 mg/dl), osmolaridad sérica >320 mOsm/Kg (340-345 mOsm/Kg, general-
mente), pH arterial 7,3 o superior, bicarbonato >15 mEq/l y leve cetonuria o cetonuria negati-
va. El proceso diagnóstico incluye los siguientes pasos:
a) Historia clínica y exploración física: A diferencia de la cetoacidosis diabética, el CHHNC

es un cuadro que evoluciona a lo largo de varios días, incluso semanas, presentando un aumen-
to progresivo de los síntomas cardinales de la diabetes (poliuria, polidipsia, polifagia, pérdida
de peso y deshidratación) acompañándose de una disminución gradual del estado de con-
ciencia hasta alcanzar finalmente el coma. Pese a que la infección es uno de los desencade-
nantes más frecuentes, estos pacientes suelen presentar temperatura normal o, incluso, hipo-
termia.
b) Pruebas complementarias: En primer lugar, determinación inmediata de glucemia capi-

lar; a continuación:
– Hemograma.
– Bioquímica completa con glucosa plasmática, uremia, creatinina, cuerpos cetónicos.
– Gasometría arterial.
– Determinación de glucosuria y cetonuria mediante tira reactiva.
– Cálculo de la osmolaridad efectiva y del anión GAP.
– Rx tórax.
650 ENDOCRINOLOGÍA
– ECG.
c) Identificación de la causa precipitante: puede resultar útil la determinación de cultivos
(orina, sangre, frotis faríngeo), punción lumbar, ecografía, determinación de Hb A1C (para
descartar que el proceso sea la culminación de un estado progresivamente evolutivo de mal
control de la diabetes), etc.
d) Otros hallazgos: Puede presentarse leucocitosis por encima de los 15.000 y habitualmen-
te hasta 20.000, como respuesta al estrés o la deshidratación y sin que esto indique necesa-
riamente la presencia de infección; Hb, hematíes y hematocrito falsamente aumentados por
deshidratación; el K+ puede aparecer normal, elevado o disminuido según el equilibrio ácido-
base y la diuresis, pero lo habitual es que exista una depleción corporal total por salida del
espacio intracelular; pseudohiponatremia secundaria a hiperglucemia (el aumento de la glu-
cosa disminuye el Na+ determinado) siendo la fórmula para calcular el Na+ real:
Na+ real = Na+ determinado+[(glucosa-100)/100]·1,6
Esto quiere decir que encontrar valores normales o elevados de Na+ en sangre indica una
pérdida masiva de agua.
4. Tratamiento:
a) Fluidoterapia: el objetivo principal es aumentar el volumen intravascular y extravascular al

mismo tiempo que conseguimos restaurar la perfusión renal. Por ello se comienza con la infu-
sión IV de 15-20 ml/Kg/h de suero fisiológico isotónico (0,9%) durante la primera hora.A
continuación se determina el estado de hidratación, los niveles de electrolitos y la diuresis:
– Si los niveles de Na+ sérico están elevados o son normales, se continúa la infusión IV de
4-14 ml/Kg/h de suero fisiológico hipotónico (0,45%).
– Si los niveles de Na+ sérico están disminuidos, se continuará con la infusión IV de 4-14
ml/Kg/h de suero fisiológico 0,9%.
– En ambos casos, cuando los niveles de glucosa alcancen los 300 mg/dl, se prosigue la flui-
doterapia con dextrosa 5% y suero fisiológico 0,45%.
b) Insulinoterapia: Utilizando una vía intravenosa independiente a la de los fluidos, se admi-

nistra inicialmente un bolo IV de 0,15 U/Kg de insulina regular.A continuación, se inicia infu-
sión continua IV de 0,1 U/Kg/h también de insulina regular. Esta infusión suele disminuir la
glucemia a un ritmo de 50-75 mg/dl/h (si pasada la primera hora de infusión de la insulina,
los valores de glucemia no han disminuido al menos 50 mg/dl respecto a los iniciales, dobla-
remos la dosis cada hora hasta que la disminución de glucemia se mantenga entre los 50-75
mg/dl/h). Una vez que la glucemia alcance los 300 mg/dl y se introduzca la dextrosa 5% en
la fluidoterapia, disminuiremos la infusión IV de insulina regular a 0,05-0,1 U/Kg/h. Mien-
tras el paciente permanezca con bajo nivel de conciencia o en coma, continuaremos la infu-
sión IV de insulina. En cuanto se recupere el nivel de conciencia y el paciente pueda comer,
se continuará el control de la glucemia mediante el régimen de tratamiento previo (o dosis
subcutáneas de insulina continua o regular en paciente que no siguiesen previamente un tra-
tamiento antidiabético). Es imprescindible una evaluación de electrolitos séricos, glucosa, BUN,
creatinina, osmolaridad y pH venoso cada 2-4 horas hasta que sus valores se estabilicen.
c) Potasio: la reposición dependerá de sus niveles séricos. El déficit promedio de K+ es de 5-

10 mEq/Kg, teniendo en cuenta que el tratamiento con insulina y/o bicarbonato aumenta
el déficit extracelular. Si la función renal está conservada la repleción de potasio debe comen-
zar inmediatamente, siempre realizando controles ECG previos por su posible toxicidad. La
reposición será:
– Si K+ <3,3 mEq/l, administrar 20 mEq por cada 500 cc de fluidoterapia IV (2/3 como
KCl y 1/3 como KPO4) hasta que el K+ sérico >3,3 mEq/l.
– Si K+ >5,5 mEq/l, no se administra potasio, haciendo determinaciones seriadas cada 2
horas.
– Si K+ 3,3-5,5 mEq/l, administrar entre 10-15 mEq/ por cada 500 cc de fluidoterapia IV

C O M A H I P E R G L U C É M I C O H I P E RO S M O L A R N O C E T Ó S I C O 651
(2/3 como KCl y 1/3 como KPO4) para mantener el K+ sérico entre 4-5 mEq/l.
5. Complicaciones: Las más frecuentes son las infecciones, el shock, la presencia de vómitos per-
sistentes, la insuficiencia respiratoria aguda, la CID, y raramente (pero de consecuencias fatales)
el edema cerebral.
BIBLIOGRAFÍA
Kitabchi,A. E., et al.: Management of hyperglucemic crises in patients with diabetes. Diabetes Care, 2001; 24: 131-153.
s109-s117.
Umpierrez, G. E.; Murphy, M. B.; Kitabchi, A. E.: Diabetic Ketoacidosis and Hyperglycemic Hyperosmolar Syndro-
me. Diabetes Spectrum, 2001; 15: 28-36.
Ucio Mingo, P.; Castañeda Casado, F. J.: Coma hiperosmolar, hiperglucémico no cetósico. Medicine, 2000; 8 (23):
1181-1184.

652
MANEJO DEL COMA HIPERGLUCÉMICO HIPEROSMOLAR NO CETÓSICO
Evaluación inicial completa (historia clínica, exploración física, pruebas complementarias)
FLUIDOTERAPIA IV INSULINA POTASIO
Iniciar con 1-1,5 l de fisiológico

0,9% la primera hora – Si K <3,3 mEq/l, admón. 20 mEq
por cada 500 cc de fluido
ENDOCRINOLOGÍA
Bolo IV de 0,15 U/Kg (2/3 KCl y 1/3 KPO4)

Determinación del estado de insulina regular
de hidratación
– Si K >5,0 mEq/l, no admón. de K y

Shock hipovolémico Leve hipotensión Shock cardiogénico vigilancia de niveles cada 2 horas
Infusión continua IV de 0,1
U/Kg/h de insulina regular

Administrar fisiológico 0,9% Monitorización
y/o expansores del plasma hemodinámica – Si K 3,3-5,0 mEq/l, admón.10-15 mEq
por cada 500 cc de fluido
(2/3 KCl y 1/3 KPO4)
Evaluación del Na+ – Comprobar glucemia por hora
sérico corregido – Si no disminuye 50 mg/dl la 1.ª hora, doblar dosis
por hora hasta tasa de disminución entre
50-75 mg/dl/h
Na+ sérico ≠ Na+ sérico N Na+ sérico Ø
Fisiológico 0,45% Fisiológico 0,9%

(4-14 ml/Kg/h) (4-14 ml/Kg/h)
– Comprobar electrolitos, glucosa, BUN y creatinina

Cuando glucemia 300 mg/dl cada 2-4 h hasta estabilización
– Mientras continúe bajo nivel del conciencia o coma
continuar infusión IV
– Cambiar a dextrosa 5% + fisiológico 0,45%
– Si puede comer, continuar tratamiento previo o seguir
– Disminuir la insulina a 0,05-0,1 U/Kg/h hasta osmolaridad plasma
con insulina subcutánea
<315 mOsm/Kg y paciente alerta
Algor itmo de Coma hiperglucémico hiperosmolar no cetósico

CAPÍTULO 9.4
Crisis tirotóxica
Mato Raventós, Gemma; Muñoz Sicilia, Joaquín; Costilla Martín, Enrique
Sección Endocrinología
A) CONCEPTO
Es la exacerbación repentina y grave del hipertiroidismo. Se asocia con mayor frecuencia a la enfer-
medad de Graves.Aparece actualmente en:
1. Pacientes mal tratados o sin diagnosticar.
2. Desencadenantes: Cirugía de urgencia, cetoacidosis diabética, enfermedades cardiovasculares,
tratamiento reciente con Yodo radioactivo, parto, sepsis, traumatismos, estrés emocional.
B) ACTITUD DIAGNÓSTICA
El diagnóstico y el tratamiento se realiza en base a la sospecha clínica. La concentración total de hor-

mona tiroidea circulante (T4 y T3) durante la crisis no difiere en mucho con la que normalmente se pre-
senta en el hipertiroidismo; sin embargo, la concentración sérica de tiroxina libre suele estar aumentada y
TSH plasmáticas indetectables.
Clínica: intensificación de la clínica del hipertiroidismo.
Fiebre elevada (alrededor de 40° C): en un hipertiroideo mal controlado y sin foco evidente, hay que sos-
pechar el inicio de crisis tireotóxica.
Síntomas cardiovasculares: taquicardia (>140 lpm), fibrilación auricular, fallo congestivo cardíaco, dolor
anginoso.
Otros: piel caliente, hiperemia y húmeda, disnea de esfuerzo, náuseas, vómitos, diarrea, dolor abdomi-
nal, alteración del estado de conciencia (brotes psicóticos, delirio, coma).
1. Hemograma: ocasionalmente se detecta linfocitosis.

2. Bioquímica completa (perfil hepático, calcio, urea): puede presentarse hipercalemia, hipo e hiper-
glicemia, hipo e hipernatremia.
3. Gasometría arterial.
4. Sedimento de orina.
5. Sospecha de infección: hemocultivos, urocultivos.
6. Confirmación diagnóstica a posteriori:TSH,T4L.
7. RX tórax y abdomen.
654 ENDOCRINOLOGÍA
Se basa en eliminar el hipertiroidismo, normalizar la descompensación homeostática y tratar la causa

desencadenante.
i. Corrección de deshidratación y del desequilibrio electrolítico con suero glucosado al 5% y

fisiológico al 0,9% en Y.Administrar multivitaminas especialmente del complejo B para evi-
tar encefalopatía de Wernicke.Tratar las arritmias, en caso de que sea necesario se adminis-
trara oxígeno.
ii. Corrección de hipertermia: medidas físicas con hielo, manta refrigerada y medidas farma-
cológicas con paracetamol, clorpromacina o meperidina. Están contraindicados los salicila-
tos (AAS) porque aumentan la fracción libre de T4 ya que desplaza la T4 de TBG.
2. Medidas específicas: tratamiento del hipertiroidismo:
i. Bloqueo de síntesis de hormonas tiroideas: de primera elección se utilizará propiltiouracilo

(PTU), dosis inicial 200 mg/4 h a 300 mg/8 h v.o.. Dosis de mantenimiento 100-200 mg/8-
12 h hasta normalizar la función tiroidea (si hay disminución del nivel de conciencia se admi-
nistrará por sonda nasogástrica o rectal). De segunda elección se utilizará metimazol 30 mg/6 h
o 40 mg/12 h v.o. continuando con 10-20 mg/8-12 h hasta normalizar la función tiroidea.
ii. Bloqueo de secreción de hormonas tiroideas: debe realizarse tras inhibir la síntesis de h.tiroi-
deas bien con propiltiouracilo o con metimazol. Se utilizará solución de lugol 10 gotas/8 h,
o Yoduro potásico 5 gotas/6 h (ambos v.o. o por SNG), o bien yoduro sódico 0,5 gr/12 h IV.
iii. Bloqueo de los efectos periféricos de las h.tiroideas y la conversión periférica de T4 a T3: Pro-
panolol 40-80 mg/4 h v.o., se obtendrán efectos mas rápidos si se administra 1 mg/5 min
IV hasta control de frecuencia cardíaca y posteriormente 5-10 mg/hora. Precaución en pacien-
tes con insuficiencia cardíaca, enfermedad broncoespástica, en ellos la alternativa serán los
beta bloqueantes cardioselectivos como atenolol, metoprolol, esmolol. Corticoides hidro-
cortisona 100 mg/8 h o dexametasona 2 mg/6 h IV.
iv. Tratamiento de los factores desencadenantes.
v. Control de T4 plasmática cada 4 días y reducir gradualmente PTU y yodo a medida que se
normalice la T4.
BIBLIOGRAFÍA
Benua, R.; Becker, D.; Hurlei, J.:Thyroid Storm. Current Therapy In Entocrinology And Metabolism, 1993; 75-77.
Titgens, S.T.; Leinung, M. C.:Thyroid Storm. Med Clin North Am. 1995 Jan 79 (1): 169-84.

CRISIS TIROTÓXICA
Clínica:
– Hemograma
– Fiebre elevada
– Bioquímica completa
– Taquicardia
– Gasometría arterial
– Alteraciones SNC
– Sedimento de orina
– Alteraciones cardiovasculares
– Hemocultivos y urocultivos
– Alteraciones gastrointestinales
– TSH,T4L
– Manifestaciones periféricas de tirotoxicosis
– Tx tórax y abdomen
Diagnóstico
Tratamiento
Corrección Control Tratar factores Otros

Bloqueo síntesis Bloqueo Bloqueo efectos Corrección
balance de hipertermia desencadenantes
hormonas liberación periféricos definitiva del
hidroelectrolítico tiroideas hormonas hipertiroidismo
hormonas
con propiltirouracilo tiroideas tiroideas con yodo
o metimazol con yodo con propanolol, radioactivo,
corticoides cirugía
Plasmaferesis
Diálisis peritoneal
Exanguinotransfusión
Hemoperfusión
con carbón activado
C R I S I S T I RO T Ó X I C A

Algor itmo de Cr isis tirotóxica
655
CAPÍTULO 9.5
Coma mixedematoso
Macías Macías, Marta; Tévar Blas, María Pilar; Costilla Martín, Enrique
Es la situación clínica consecuencia de un hipotiroidismo severo, que puede deberse a: un hipotiroidis-

mo de larga duración no tratado, a una suspensión del tratamiento sustitutivo o bien a algún factor desen-
cadenante (frío, infecciones, o drogas). Esta entidad se caracteriza principalmente por hipotermia y estu-
por y es más frecuente en mujeres ancianas y en invierno.
Los principales SIGNOS EXPLORATORIOS que nos vamos a encontrar serán:
• Hipotermia (80%) e hipotensión.
• Piel seca, escamosa y amarillenta, ojos abotargados, adelgazamiento de las cejas, macroglosia.
• Mixedema: edema no depresible, seco, ceroso.
• SN: parestesias, ataxia, REMs prolongados Æ delirios, psicosis Æ coma.
• CV: bradicardia, tonos apagados.
• GI: distensión por íleo paralítico, disminución de ruidos, megacolon.
• RES: insuficiencia respiratoria, hipoventilación.
Con estos datos ya podremos tener una firme SOSPECHA CLÍNICA pero para apoyar el diagnós-
tico nos apoyaremos en las pruebas complementarias (aunque el tratamiento debe iniciarse de inmediato
sin esperar a los resultados):
• SS: leucopenia, hematocrito menor del 30%.
• BQCA: hiponatremia, hipoglucemia, aumento de creatinina, CPK,AST y LDH (miopatía tiroidea).
• GAB: hipoxemia e hipercapnia.
• EKG: bajo voltaje.
• RX TÓRAX: cardiomegalia.
• CULTIVOS.
El DIAGNÓSTICO DEFINITIVO nos lo darán los niveles de TSH que estarán aumentados y los
de T4 que estarán disminuidos. Asimismo, es frecuente que exista una disminución de hormonas gluco-
corticoideas, aunque es más raro que se produzca una insuficiencia adrenal aguda.
El TRATAMIENTO del coma mixedematoso debe comenzarse de forma inmediata, siendo necesa-
rio normalmente el ingreso en UCI.
MEDIDAS GENERALES:
1. Intubación endotraqueal.
2. Monitorización cardíaca.
3. Monitorización de la PVC corrigiendo la hipotensión mediante fluidoterapia y transfusio-
nes, inotrópicos + (vigilar arritmias) e hidrocortisona i.v.
658 ENDOCRINOLOGÍA
4. Mantener temperatura ambiental entre 20 y 22º y usar mantas para corregir la hipotermia, evi-
tando aumento brusco de temperatura.
5. Transfusiones cuando el HTO sea menor del 30%.
6. Si existe hiponatremia restricción de líquidos y valorar diuréticos y suero salino hipertónico.
7. Si existe hipoglucemia suero glucosado.
8. Hidrocortisona 100 mg i.v./8 h hasta alcanzar niveles normales de cortisol plasmático (pauta
descendente).
9. Antibióticos de amplio espectro.
TRATAMIENTO ESPECÍFICO:
1. Dosis inicial: 200-500 microgramos de T4 i.v.

2. Dosis de mantenimiento: 50-100 microgramos/día de T4 i.v.
Algunos autores recomiendan la administración de 10 microgramos i.v. de T3 en pacientes jóvenes

con bajo riesgo cardiovascular.
BIBLIOGRAFÍA
Nicolff, J.T.; LoPresti, J.S.: Myxedema coma.A form of descompensated hypothyroidism. Endocrinol Metab Clin North
Am 1993 Jun; 22 (2): 279-290.
Wall, C.R.: Myxedema coma: diagnosis and treatment.Am Fam Physician, 2000 Dec 1; 62 (11): 2485-90.

C O M A M I X E D E M ATO S O 659
ANAMNESIS
Hipotiroidismo
Factores desencadenantes:
frío, infecc., drogas ancianas
ESTUPOR, HIPOTERMIA
Hipotermia, hipotensión
Piel seca y fría
Mixedema
Ø nivel conciencia Æ coma
Bradicardia
Ïleo paralítico
Hipoventilación
SOSPECHA CLÍNICA
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Leucopenia, HTO<30%
HipoNa, Hipoglu, Cre, CPK,AST, LDH
Hipoxemia, hipercapnia
EKG bajo voltaje
Cardiomegalia
Cultivos
Ø GC
≠ TSH Ø T4
DIAGNÓSTICO DEFINITIVO Æ TRATAMIENTO INMEDIATO

(VALORAR UCI)
1. INTUBACIÓN
2. MONITORIZACIÓN CARDÍACA
3. MONITORIZACIÓN PVC + FLUIDOS
4. CORRECCIÓN HIPOTERMIA
5. TRANSFUSIONES SI HTO<30%
6. HIPONATREMIA: RESTRICCIÓN DE FLUIDOS
7. HIPOGLUCEMMIA: SUERO GLUCOSADO
8. ANTIBIÓTICOS DE AMPLIO ESPECTRO
9. HIDROCORTISONA 100 MG IV/8H
10. T4 DOSIS INICIAL 200-500 MICROG IV.
DOSIS DE MANTENIMIENTO 50-100 MICROG/DÍA
Algor itmo de Coma mixedematoso

CAPÍTULO 9.6
Crisis addisoniana
(Insuficiencia suprarrenal aguda)
Pereira Julia, Aranzazu; Martín Echevarría, Esteban; Costilla Martín, Enrique
ETIOLOGÍA
Existen varias causas por las que puede producirse una insuficiencia suprarrenal aguda:
1. En la mayor parte de las ocasiones aparece debido a una variación en la dosis de los glucocor-
ticoides (suprimen del eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal) tras un tratamiento prolonga-
do con los mismos. Esta variación puede deberse a varias causas:
a) Se suspenden bruscamente.
b) Se reduce rápidamente la dosis.
c) No se aumenta la dosis en situaciones de estrés.
d) Se comienza la administración de fármacos que interactúan con el metabolismo de los corti-
coides, y no se ajusta la dosis de los mismos. Estos fármacos pueden:
• Aumentar el metabolismo del cortisol: Rifampicina, fenitoina, fenobarbital.
• Alterar su síntesis: Etomidato, ketoconazol, aminoglutamina.
• Interaccionar con la acción de la corticotropina: Suramina.
• Bloquear la acción periférica.
2. Pacientes con insuficiencia suprarrenal crónica primaria (Tabla 1) o central (Tabla 2), conocida o no,
descompensada, por estrés (cirugía, infección,...) o fármacos que alteran el metabolismo del corti-
sol, al faltar o al no existir un tratamiento sustitutivo adecuado.
En el caso de existir una insuficiencia suprarrenal primaria existe afectación de la producción de
glucocorticoides y mineralocorticoides, sin embargo, si es de causa central (hipofisaria o hipota-
lámica) se ve preservada la producción de mineralocorticoides, ya que la aldosterona tiene otras
vías de estimulación.
662 ENDOCRINOLOGÍA
TA B L A 1
CAUSAS DE INSUFICIENCIA SUPRARRENAL PRIMARIA
1. Adrenalitis autoinmune. Causa más frecuente de insuficiencia suprarrenal primaria. Puede ser aislada o estar
asociada a otras endocrinopatías autoinmunes (sd poliglandular tipo I o II).
2. Infección:
– Tuberculosis. Es la segunda causa de insuficiencia suprarrenal crónica.

– Infecciones micóticas (histoplasmosis diseminada, criptococosis).
– Infecciones oportunistas en inmunocomprometidos (CMV, toxoplasma).
– VIH. En estadios de SIDA avanzado pueden presentar anormalidades subclínicas de la función supra-
rrenal (en un 10%).
3. Metástasis. Es un lugar frecuente de metástasis (mama, melanomas, pulmón, linfomas), pero raramente
causan insuficiencia. Generalmente el desarrollo de insuficiencia suprarrenal es secundario a la quimiote-
rapia y al tratamiento con corticoides.
4. Enfermedades infiltrativas (hemocromatosis, amiloidosis, sarcoidosis).
5. Suprarrenomieloneuropatía (asociado a parálisis espástica).
6. Suprarrenoluecodistrofia.
7. Linfoma suprarrenal (en VIH).
8. Hiploplasia suprarrenal congénita.
9. Déficit de capacidad de respuesta de las glándulas suprarrenales a la ACTH.
TA B L A 2
CAUSAS DE INSUFICIENCIA SUPRARRENAL CENTRAL
1. Tras radioterapia o cirugía hipofisaria.

2. Craneofaringioma.
3. Tumor hipotalámico.
4. Carcinoma hipofisario o metastásico.
5. Transtornos infiltrativos (sarcoidosis, histiocitosis X, hipofisitis linfocitaria).
6. Sd. de la silla turca vacía.
7. Alcoholismo crónico.
3. Por una hemorragia, necrosis o trombosis suprarrenal bilateral aguda, secundaria a sepsis, coagulopatía,
isquemia, hipotensión, politraumatismo, enfermedad tromboembólica.
La coagulopatía puede ser iatrogénica (secundaria tratamiento anticoagulante, por ejemplo con
heparina, que además puede asociar trombopenia) o patológica. No es necesario que las pruebas
de coagulación estén alteradas para que ocurra una hemorragia, existen casos descritos de hemo-
rragia suprarrenal con coagulación normal.
Algunas infecciones también pueden producir hemorragia bilateral, siendo la más conocida la
secundaria a sepsis meningocócica fulminante (sd.Waterhouse- Friederichsen). Pero también se
ha descrito secundarias a endotoxemias de gérmenes gram negativos como el Streptococo pneu-
moniae, Haemophilus influenza tipo b.
También puede deberse a enfermedades tromboembólicas, como el sd. antifosfolípido, la púrpu-
ra trombocitopénica idiopática. En ocasiones puede existir trombosis de las arterias suprarrenales
secundaria a un traumatismo abdominal no penetrante, tras venografías, o pueden ser de origen
idiopático, como ocurre en el embarazo.
4. Tras una adrenelectomía unilateral por una masa adrenal aparentemente no funcionante.
5. Por necrosis o hemorragia hipofisaria postparto.
6. Por necrosis o infarto de un macroadenoma hipofisario.
7. Tras un traumatismo cefálico que afecte al tallo hipofisario.
8. Tras una cirugía hipofisaria o suprarrenal por un sd. de Cushing.

C R I S I S A D D I S O N I A N A ( I N S U F I C I E N C I A S U P R A R R E N A L AG U DA ) 663
DIAGNÓSTICO
1. SOSPECHA CLÍNICA
– Antecedentes personales: Es importante conocer si toma se forma crónica corticoesteroides,

antecedentes de insuficiencia suprarrenal.
– Investigar posibles factores desencadenante de la crisis: infección, trauma, cirugía, deshidratación.
– Puede referir en un inicio:
• Síntomas gastrointestinales:Anorexia, náuseas, vómitos, diarrea, pérdida de peso.
• Síntomas musculares: Mialgias, debilidad, fatiga.
• Síntomas neurológicos. Confusión, letargia, apatía, depresión, psicosis, coma.
– Hipotensión inexplicable (signo guía más importante), en un principio puede sólo existir
hipotensión ortostática. Siendo la situación más grave la presentación de shock refractario
a tratamiento con fluidoterapia y drogas vasoactivas. Se caracteriza por ser un shock
con alto gasto cardíaco (índice cardíaco>4 L/min/m2), taquicardia, hipotensión, resistencias vas-
culares sistémicas bajas y presión capilar pulmonar normal o baja. Es secundario a la pérdida
del tono vascular por la deficiencia de cortisol. Se debe hacer el diagnostico diferencial con: la
sepsis, shock neurogénico, sobredosis de fármaco vasodilatador, shunt arteriovenoso, anemia
severa, tirotoxicosis, cirrosis, beriberi.
– Fiebre. Puede presentar fiebre mayor de 39º, con cultivos negativos, y sin ninguna evidencia de
sepsis. Pero generalmente presenta fiebre secundaria a una infección, y la temperatura suele
ser exagerada, secundaria a la hipocortisolemia.
– Suelen presentar signos de deshitratación.
– Puede presentar dolor abdominal o en los flancos y rigidez abdominal en los casos de hemo-
rragia o trombosis.
– Investigar síntomas o signos que nos indiquen una posible insuficiencia crónica: Si es de origen
primaria podemos encontrar: Hiperpigmentación de piel y mucosas, como en las superficies
extensoras, en los labios, en la mucosa gingival y bucal, en las cicatrices.Vitíligo. Si es de
origen central suelen presentar ausencia de vello axilar y púbico, amenorrea, testes peque-
ños, pubertad retardada, cefalea síntomas visuales, palidez sin anemia, hipotiroidismo, diabe-
tes insípida.
2. ANALÍTICA
– Hemograma. Si es una insuficiencia suprarrenal crónica descompensada suele presentar anemia

normocítica, normocrómica (en un 4% es una anemia megaloblástica), neutropenia, linfocito-
sis y eosinofilia. Cuando la causa es una destrucción brusca de las glándulas sólo suele existir
eosinofilia.
– Bioquímica. Hiponatremia, en casos graves puede producir delirio, coma, convulsiones. Respon-
de poco a la infusión de suero salino, pero responde inmediatamente a la hidrocortisona.. Hiper-
potasemia.Aumento de la urea y creatinina por insuficiencia renal prerrenal. La hipercalcemia es
rara. En la insuficiencia suprarrenal central no existe alteración hidroelectrolítica, porque no existe afec-
tación de la aldosterona. En estos casos se suele encontrar hipoglucemia.
– Gasometría venosa. Cuando es de origen primario suele existir acidosis hiperclorémica.
– Electrocardiograma. Para descartar posibles alteraciones secundarias a las alteraciones hidroelec-
trolíticas, por ejemplo por la hiperpotasemia.
– Rx Tórax: Para descartar enfermedad intercurrente.
– Rx Abdomen. En raras ocasiones podemos observar calcificaciones secundaria a TBC.
– Cultivo (orina, hemocultivos,...).Ante sospecha de infección.
– Determinación del cortisol plasmático y ACTH. Se consideran niveles normales 6-18 mg/dL (la
cifra máxima no esta establecida del todo, algunos autores dicen que para estar seguro debía
de ser de 25 mg/dl). Encontrar niveles normales no excluye la existencia de insuficiencia supra-
rrenal. Presenta un ciclo circadiano, siendo el pico máximo a las 6-8 am (que es cuando se debe-
ría realizar la extracción). En un paciente con estado no crítico valores hasta de 6 mg/dl se con-
sideran normales. Sin embargo en un paciente crítico cifras de 10-15 mg/dl es diagnóstico.
Valores entre 10-20 mg/dl requieren más pruebas.

664 ENDOCRINOLOGÍA
La ACTH permite diferenciar entre primaria y central, pero no es muy sensible, debido a la
secreción pulsátil. Niveles 5-45 mg/dl se consideran normales. Si existen niveles > de 100 mg/dl
se considera que es de origen primario, si es de origen central suelen estar bajo, pero en oca-
siones están normales.
3. TAC ABDOMINAL
No se suele realizar en la urgencia. Generalmente se realiza cuando el paciente está en la planta, para
intentar conocer la etiología de la insuficiencia suprarrenal.
Suelen estar agrandadas en el caso de hemorragia (hiperdensas), carcinoma metastásico, linfoma, SIDA,
infecciones micóticas, tuberculosis activa, en traumas no penetrantes. Suele estar atrófica en el caso de adre-
nalitis autoinmune.
Se pueden observar calcificaciones en el caso de tuberculosis.
4. RESONANCIA MAGNÉTICA CRANEAL
Se suele realizar de forma diferida cuando se sospecha una causa central.

La invasión ósea o las calcificaciones del craneofaringioma se observan mejor con el TAC craneal.
5. OTRAS PRUEBAS
Que se realizan de forma diferida y para confirmación diagnóstica (no en la urgencia) son: La prue-
ba de estimulación con cosintropina (el test corto o el de estimulación prolongada), prueba de estimula-
ción con la hormona liberadora de corticotropina, la prueba de hipoglucemia insulínica, el test de la meta-
pirona. Se pueden medir los niveles de aldosterona y renina.
Ante sospecha de enfermedad autoinmune se puede solicitar anticuerpos.
En ocasiones es necesario realizar una biopsia para llegar al diagnóstico etiológico definitivo.
T R ATA M I E N TO
Ante sospecha de insuficiencia suprarrenal aguda se debe tratar aunque no se confirme el diagnósti-
co, ya que sin tratamiento es una enfermedad mortal.
1. Medidas generales: Monitorizar las constantes (tensión arterial, frecuencia cardíaca y respira-
toria,). Control de la diuresis, glucemias, del nivel de conciencia.
2. Tratamiento del trastorno precipitante.
3. Corrección de la alteración hidroelectrolítica. Con suero salino isotónico y glucosado al
5%, se corregirá la volemia, la hipotensión y la hipoglucemia.Ante hipoglucemia severa se admi-
nistrará suero glucosado al 20%-25%. En pacientes hipotensos la reposición debe ser rápida,
1L/h para conseguir que la TA sistólica sea > 100 mHg. Hasta que la tensión arterial se norma-
lice o la PVC sea de 12 mmHg. En ancianos y/o pacientes con cardiopatía se debe monitorizar
la PVC cada hora, cuando sea mayor de 6 mmHg, se debe disminuir la perfusión a 500 cc/h.
Para la hiperpotasemia y acidosis ver algoritmos correspondientes.
4. Hemisissuccinato o fosfato de hidrocortisona 100 mg/8-6 h iv o im. O bien un bolo ini-
cial de 100 mg, y continuar con succinato de hidrocortisona sódica 100-200 mg/d en infusión
continua.Tras la estabilización del paciente, que suele ocurrir en 24 h si no hay complicaciones,
se administrará 50 mg/6 h iv.Al día siguiente se administrará 25 mg/6 h. Entre el cuarto y quin-
to día de inicio del cuadro se podrá comenzar con la administración oral de 60 mg/d hidrocor-
tisona (40 mg por la mañana y 20 mg por la noche).Y se irá descendiendo progresivamente la
dosis hasta alcanzar la dosis de mantenimiento, en 4 ó 5 días.
La dosis de mantenimiento es: 20-30 mg/d de hidrocortisona (15 por la mañana y 10 mg por la
noche) o prednisona entre 10-7,5 mg/d (5 mg por las mañana y 2.5 mg por las noches). Ajus-
tando la dosis a los síntomas y signos de defecto, y el déficit de cortisol.
Cuando la dosis de hidrocortisona sea menor de 100 mg/d, en el caso de insuficiencia de origen pri-

C R I S I S A D D I S O N I A N A ( I N S U F I C I E N C I A S U P R A R R E N A L AG U DA ) 665
mario necesitará 9a fluorocortisol de 0.05-0.2 mg/d en una sola dosis (en función de la tensión
arteria, actividad de la renina plasmatical y los niveles de potasio).Y una ingesta de sal de 3-4 grs/d.
Si no se ha establecido el diagnóstico algunos autores refieren que se comience con 4mg de dexa-
metaxona en bolo y posteriormente se continua con 1mg cada 6-8 h, ya que no interfiere con la
medición de cortisol plasmático.Y una vez realizadas las pruebas diagnosticas se deberá comen-
zar el tratamiento con hidrocortisona.
P RO F I L A X I S
– En caso de estrés leve (fiebre, estrés mental,...). Duplicar o triplicar la dosis.

– Si es un trauma o enfermedad grave se administrará 50 mg/8 h de hidrocortisona y una vez cuan-
do remita el proceso se irá reduciendo progresivamente hasta la dosis de mantenimiento habitual.
– Ante una cirugía mayor. El día de antes y después de la operación se administrará 100 mg de hidro-
cortisona, tras la cirugía 50 m/6-8 h. Al los dos días si está estable disminuir la dosis a 25 mg/6 h.
Si sigue estable se irá descendiendo hasta la dosis mantenimiento en 3-5 días.
– En una cirugía menor o procedimiento diagnostico moderadamente estresante se administrará 100-
50 mg previamente y posteriormente si no hay complicaciones se administrará la dosis habitual.
– En casos de vómitos se debe de administrar vía intravenosa o intramuscular o rectal.
– En casos que existan situaciones que favorezcan la deshidratación (diarrea,...) se aumentará la dosis
de 9a fluorocortisol y la ingesta de sal.
– En pacientes que con tratamientos prolongados con corticoesteroides que estén con estrés leve, se
les debe administrar 50-100 mg hidrocortisona/d. Si el estrés es severo se debe administrar 300 mg
de hidrocortisona/d.
BIBLIOGRAFÍA
Clutter,W. E.: Enfermedades endocrinas. En: Charles F. Carey; Hans H. Lee; Keith F.Woeltje: Manual de terapéutica
médica. 10.ª edición. Barcelona: Masson, 1999, pp. 485-503.
Cooper, M. S.; Stewart, P. M.: Corticosteroid insufficiency in acutely pacients. N Engl J Med, 2003; 348: 727-734.
Chico Fernández, M.; Montejo González, J. C.: Insuficiencia suprarrenal. En: Montejo, J. C.; García Lorenzo,A.; Ortiz
Leiva, C.: Manual de Medicina Intensiva. 2.ª Edición. Madrid: Harcourt, 2001; 423-426.
Véale, E.; Belzberg, H.: Insuficiencia suprarrenal. En: Schemaker, Ayres, Grenvis, Holbrooks. Cuarta edición. Editorial
Panamerica. Madrid, 2002, pp. 788-797.
Ten, S.; New, M.; McClaren, N.:Addison´s Disease.The journal of Clnical Endocrinology and Metabolism, 2001; 86 (7):
2909-2921.
Vilardell-Latorre, E.: Enfermedades de las glándulas suprarrenales. En: Farreras-Rozman. Medicina Interna. 13.ª edi-
ción. Madrid: Mosby/Doyma Libros, 1995, pp. 2116-2143.

666 ENDOCRINOLOGÍA
SOSPECHA DE INSUFICIENCIA
SUPRARRENAL AGUDA
– Hemograma OCASIONALMENTE
– Bioquimica – Cultivos: Hemocultivos, urocultivo
– Gasometría venosa – TAC ABDOMINAL
– Rx. tórax y abdomen – TAC/RM Craneal
– EKG
– Extracción de niveles de ACTH y cortisol
ANTE SOSPECHA DIAGNÓSTICA

AUNQUE NO ESTÉ CONFIRMADA
SE DEBE TRATAR
– Control de las constantes y diuresis

– Tratar causa precipitante
– Reposición hidroelectrolítica con suero isotónico y
glucosado al 5%
– HIDROCORTISONA 100 mg en bolo, luego 100 mg
cada 6-8 hs ó 100-200 mg en perfusión continua
Algor itmo de Insuficiencia suprar renal aguda

PA R T E X
NE FROLOGÍA
CAPÍTULO 10.1. Infección del tracto urinario.
CAPÍTULO 10.2. Fracaso renal agudo.
CAPÍTULO 10.3. Crisis hipertensiva.
CAPÍTULO 10.4. Hiperpotasemia e hipopotasemia.
CAPÍTULO 10.5. Hipernatremia e hiponatremia.
CAPÍTULO 10.6. Alteraciones del metabolismo del calcio.
CAPÍTULO 10.7. Acidosis y alcalosis metabólica.
CAPÍTULO 10.8. Urgencias e insuficiencia renal crónica y diálisis.
CAPÍTULO 10.1
Infección del tracto urinario
de Arriba de la Fuente, Gabriel; Sánchez Heras, Marta; García Martín, Florencio
Sección de Nefrología
CONCEPTOS
– Bacteriuria: Presencia de bacterias en orina, independientemente de su significado patogénico.

– Bacteriuria significativa: Presencia en orina de bacterias en cantidad mayor de 100.000 colonias/ml.
– Infección del tracto urinario (ITU): Bacteriuria con signos y síntomas de infección del tracto
urinario desde meato uretral hasta corteza renal.
CLASIFICACIÓN
– Según la localización anatómica:

• ITU baja (infravesical): Cistitis, prostatitis, uretritis. Clínica: síndrome miccional.
• ITU alta (supravesical): Pielonefritis. Clínica: afectación general (fiebre, escalofríos, dolor lumbar)
con o sin síndrome miccional.
– Según el estado de la vía urinaria:
• ITU complicada: Obstrucción, litiasis, reflujo vésico-ureteral.
• ITU no complicada.
T R ATA M I E N TO
A) Bacteriuria asintomática: Debe tratarse si:

– Embarazo.
– Cirugía o instrumentalización urológica.
– Factores de riesgo (diabetes, inmunosupresión, anomalías del tracto urinario).
– Edad menor de 5 años.
B) Infección urinaria: Recoger sedimento (patológico si > 5 leucocitos/campo) y cultivo.
C) Cistitis:Tratamiento antibiótico oral durante 3 días.
D) Infección recurrente que puede ser:
– Recidiva (mismo gérmen): Estudio urológico.Tratamiento antibiótico durante 2 semanas.
– Reinfección (distinto germen):
• Si menos de 3 episodios al año:Tratamiento de cada episodio.
670 N E F RO L O G Í A
• Si relación con el coito: Profilaxis post-coital.

• Si más de 3 episodios: Profilaxis antibiótica continua.
E) Pielonefritis:
– Si afectación moderada:Tratamiento antibiótico oral durante 14 días.
– Si afectación grave: Ingreso hospitalario y tratamiento antibiótico intravenoso.
F) Situaciones especiales:
– Embarazo:
• Cistitis:Antibiótico oral 7 días.
• Pielonefritis: Hospitalización.Tratamiento intravenoso.
– Varón:Tratamiento antibiótico 2 semanas.
– Catéter intravesical:
• Utilizarlo el menor tiempo posible.
• Si es factible, usar cateterización intermitente.
• Si asintomático, no recoger cultivos de orina. Profilaxis no indicada.
• Si aparecen síntomas (orina turbia, disuria, fiebre), recoger cultivo de orina y hemocultivo.
Tratamiento durante 2 semanas.
BIBLIOGRAFÍA
Rivero, M.; Ceballos, M.; García, A.; García,T.; Mazuecos, A.: Infecciones urinarias. En: Normas de actuación clínica
en Nefrología. Madrid: Harcourt Brace, 1999, pp. 133-153.
Stamm,W. E.: Cistitis and urethritis. En: Schrier RW, editor. Diseases of the kidney and urinary tract. Philadelphia:
Lippincott Williams & Wilkins, 2001, pp. 923-940.
Ronald,A. R.; Nicollé, L.E.: Infection of the upper urinary tract. En: Schrier, R.W., editor: Diseases of the kidney and
urinary tract. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2001, pp. 941-970.
Hooton,T.: Urinary tract infections in adults. En: Johnson, R. J.; Feehally, editors: Comprehensive clinical nephrology.
London: Mosby, 2000, pp. 56.1-56.12.

SÍNTOMAS
SITUACIONES ESPECIALES
NO SÍ
F
BACTERIURIA ASINTOMÁTICA A Recoger Secimento (> 5 leucocitos/campo) B
y Cultivo – Embarazo
– Varón
– Sonda vesical
TRATAMIENTO SI:
– Embarazo
– Cirugía urológica
– Factores de riesgo
C UTI BAJA/CISTITIS UTI ALTA/PIELONEFRITIS E
TRATAMIENTO ORAL
(3 días)
AFECTACIÓN AFECTACIÓN
MODERADA GRAVE
CURACIÓN RECURRENCIA D
Hospitalización
Antibiótico oral 14 días
Antibiótico iv
RECIDIVA REINFECCIÓN
INFECCIÓN DEL TRACTO URINARIO

Algor itmo de Infección del tracto ur inar io
671
CAPÍTULO 10.2
Fracaso renal agudo
García Martín, Florencio; Basterrechea Sanz, María Ángeles
Síndrome clínico caracterizado por un deterioro brusco de la función renal, generalmente reversible,
que se acompaña de retención de productos nitrogenados en sangre; y puede cursar con anuria, oliguria
o diuresis conservada.
CLASIFICACIÓN
Desde un punto de vista fisiopatológico el FRA es prerrenal o funcional cuando disminuye la perfu-
sión sanguínea del riñón; renal o parenquimatoso cuando existe una lesión orgánica de las estructuras renal,
y postrenal u obstructivo cuando las vías urinarias se obstruyen.
PRERRENAL:
Disminución del volumen extracelular: pérdidas reales (hemorragia, digestivas, diuréticos) o redis-
tribución (hepatopatías, síndrome nefrótico, obstrucción intestinal, peritonitis, pancreatitis).
Disminución del gasto cardíaco: shock cardiogénico, valvulopatías, IAM, arritmias, insuficiencia
cardíaca, embolismo pulmonar.
Alteración de la regulación vascular:Vasodilatación periférica (sepsis, hipotensores),Vasocons-
tricción renal (AINES, síndrome hepatorrenal) o Vasodilatación de la arteriola eferente (IECAS).
RENAL O PARENQUIMATOSO:
Glomerulonefritis agudas: GNA postinfecciosa, GN extracapilar, GN mesangial IgA, GN mem-

branoproliferativa, púrpura de Schönlein-Henoch, Crioglobulinemia mixta esencial.
Oclusión vascular:
– Vasos principales: Trombo o émbolo de arterias renales, trombosis bilateral de venas renales.
– Pequeños vasos: Vasculitis, síndrome urémico-hemolítico, esclerodermia, LES, HTA maligna, FRA
posparto, síndrome antifosfolípido, CID, enfermedad ateroembólica.
– Necrosis cortical: Aborto séptico, abruptio placentae, CID.
Nefritis intersticial aguda: Antimicrobianos (penicilina, ampicilina, rifampicina),Analgésicos (AINES,
acetaminofén), Diuréticos (furosemida, tiacidas), Otros fármacos (alopurinol, antiepilépticos), Inmunoló-
gicas (LES), Idiopáticas (NTIA con uveítis).
Necrosis tubular aguda:

– Isquémicas: Cirugía cardiovascular, sepsis y persistencia de causas prerrenales.
– Nefrotóxicos:
• Exógenos: Aminoglucósidos, contrastes yodados, quimioterápicos, solventes orgánicos, metales,
anestésicos.
• Endógenos: Mioglobina (rabdomiolisis), hemoglobina (hemólisis).
– Depósitos intratubulares: Nefropatía úrica aguda, mieloma, derivados sulfamídicos, oxalosis pri-
maria, etilenglicol.
OBSTRUCTIVO:
Secundario a: Anomalías congénitas (valvas uretrales, ureteroceles, vejiga neurógena), Uropatías adqui-
ridas (Prostatismo, litiasis, necrosis papilar, ligadura ureteral accidental), Enfermedades malignas (prostáti-
cas, vesicales, uretrales, uterinas, colon, metastásicas), Ginecológicas no neoplásicas (asociadas al embarazo,
endometriosis, prolapso uterino), Infecciosas (cistitis bacteriana, candidiasis, esquistosomiasis), Fibrosis retro-
peritoneal (idiopática, asociada a aneurisma aórtico, radiación).
HISTORIA:
Signos de enfermedad crónica: (HTA, Diabetes, LES) o historia de enfermedad renal (infección uri-
naria, alteraciones analíticas o en el sedimento previas) apoyan hacia insuficiencia renal crónica.
Enfermedad aguda: (Gastroenteritis o infecciones bacterianas o virales) que pueden producir FRA por
diferentes mecanismos como la deplección de volumen o GNA.
Traumatismos: Que pueden producir hemorragias graves, rabdomiolisis o retención urinaria.
Uropatía obstructiva: Antecedentes de prostatismo.
Fármacos: AINE, antibióticos, diuréticos, etc.
Deplección de volumen: (Sonda nasogástrica, pérdidas urinarias no valoradas, drenajes, escaso aporte, etc).
Postcirugía o anestesia: (Hipotensión mantenida, sangrado intraoperatorio, toxicidad de anestésicos).
Nefrotóxicos: Aminoglucósidos, Contrastes yodados, etc.
EXPLORACIÓN FÍSICA:
Signos de Hipoperfusión: Estado de Hidratación, Hipotensión, Palidez mucocutánea, perfusión

periférica.
Obstrucción: Tacto rectal, exploración abdominal (masas pélvicas, palpación renal).
Reacciones de Hipersensibilidad: Fiebre, lesiones cutáneas.
Enfermedad sistémica: Artritis, lesiones cutáneas, serositis, etc.

FRACASO RENAL AGUDO 675
ÍNDICES URINARIOS:
PRE FRA OCLUSIÓN

NTA NTIA GN
RENAL OBSTR. ARTERIAL
Na orina (mEq/L) <20 >40 20 30 >40 >100

Osm orina (mOsm/k) >400 <350 300 400 variable 300
Ureao/Ureap >10 <10 <10 variable 10 1
Cro/Crp >20 <15 >15 variable 15 <2
IFR <1 >3 >1 <1 >3 >80
EFNa <1 >3 >1 <1 >3 >80
NTA (necrosis tubular aguda); NTIA (nefritis túbulointersticial aguda); GN (FRA glomerular)
IFR (Índice de fallo renal) = Nao × Crp / Cro
EFNa (Excrección fraccional de sodio) = IFR / Nap × 100
SEDIMENTO URINARIO: La presencia de cilindros hemáticos nos orienta a una etiología glo-
merular o vasculítica. Cristaluria (oxalato o úrico). La proteinuria tiene escaso valor.
RX ADDOMEN: Valorar la presencia de imágenes cálcicas, el tamaño de los riñones, sospecha de
aneurisma aórtico.
ECOGRAFÍA ABDOMINAL: Valora el tamaño renal y la presencia de obstrucción de la vía excretora.
ECO-DOPPLER: Descartar obstrucción vascular.
MANEJO DEL FRACASO RENAL AGUDO
FRA PRERRENAL: Encaminada a corregir la causa que lo originó: Administración de volumen,

expansores o transfusión sanguínea.Tratamiento específico de la Insuficiencia cardíaca, Infarto de mio-
cardio o arritmias.Administración de aminas vasoactivas
Si una vez corregida la causa y tras una adecuada replección de volumen la oliguria persiste: Furose-
mida en dosis progresivamente crecientes (Nunca se administraran en situaciones de deplección de volumen).
FRA OBSTRUCTIVO: Tratamiento específico de la obstrucción. En ocasiones simplemente con
una sonda vesical, en otras será necesario un catererismo ascendente o derivación percutánea con control
ecográfico. El comportamiento de la diuresis en el FRA obstructivo es variable (anuria, oliguria o diuresis
conservada), por este motivo debemos descartar la obstrucción aún en pacientes con diuresis conservada.
FRA ESTABLECIDO: En las fases iniciales de la NTA, la administración de diuréticos a dosis elevadas,
una vez asegurada una adecuada hidratación y gasto cardíaco, puede convertir la NTA oligúrica en NTA con
diuresis conservada evitando así algunos de los problemas y complicaciones que comporta el manejo del FRA.
– Tratamiento de urgencia vital:
• Hiperpotasemia tóxica (glucosa + insulina, bicarbonato, diálisis).
• Edema agudo de pulmón: diuréticos de asa a dosis altas o hemodiálisis.
– Tratamiento de las alteraciones funcionales causadas por el FRA:
• Control del agua corporal: restricción de volumen (diuresis + 400 cc/día), uso cuidadoso de expan-
sores de volumen, diuréticos de asa.
• Control de los trastornos electrolíticos y ácido-básicos: restricción de potasio y sodio, corrección de la
acidosis cuando el CO3H < 15 mEq/l.
• Control de la concentración de productos nitrogenados: hemodiálisis cuando Crs > 6 mg/dl y/o urea
> 200 mg/dl.

– Tratamiento de la enfermedad subyacente y de las complicaciones asociadas.

– Ajuste de la medicación según el grado de función renal (evitar nefrotóxicos, reducción de
dosis o aumentar intervalo).
– Nutrición adecuada.
– Indicaciones de hemodiálisis:
• Absolutas:
* FRA oligúrico con sobrecarga de volumen que no responde a tratamiento con diuréticos.
* FRA oligúrico con hiperpotasemia tóxica.
* Complicaciones urémicas (siempre que no exista otra causa que las justifique).
* Neurológicas (coma, convulsiones).
* Pericarditis.
* Hemorragia digestiva.
• Relativas:
* Acidosis (pH<7.20, CO3H- < 12 mEq/l).
* Hipercalcemia severa (Ca > 12 mg/dl).
* Síndrome de lisis tumoral (ácido úrico > 15 mg/dl).
* Pacientes hipercatabólicos.
BIBLIOGRAFÍA
Anderson, R.J.; Schrier, R.W.: Acute renal failure. En: Schrier, R.W. (ed.): Diseases of the kidney and urinary tract
(7.ª edición). Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2001; 1093-1136.
Liaño, F.; Gallego, A.; Pascual, J.; García Martín, F.;Teruel, J.L.; Marcén, R.; Orofino, L.; Orte, L.; Rivera, M.; Gallego,
N.; Quereda, C.; Ortuño, J.: Prognosis of acute tubular necrosis: an extended prospectively contrasted study. Neph-
ron; 63: 21-31, 1993.
Ronco, C.; DellBellomo, R.: Critical care nephrology. Hardbound, Kluwer Academic Publishers, 1998.
Navarro, J.F.; Liaño, F.: Insuficiencia renal aguda. En: Lorenzo Sellarés,V. (ed.). Manual de Nefrología (2.ª edición). Madrid:
Elsevier Science, 2002: 95-122.

FRACASO RENAL AGUDO 677
CREATINA SÉRICA ELEVADA
Descartar IRC previa, H.ª clínica

Exploración y pruebas complementarias
FRA PRERRENAL FRA NO PERRENAL
Corrección de la causa subyacente
Ecografía renal
Diuresis Diuréticos
+ dopamina
Dilatación
Diuresis No diuresis
FRA
OBSTRUCTIVO
RESOLUCIÓN
Tamaño normal Disminuidos
NTA GNA, NTIA, IRC + FRA

VASCULAR sobreañadido
Tro. soporte
Diálisis Biopsia
Tto. Específico
Algor itmo de Fracaso renal agudo

CAPÍTULO 10.3
Crisis hipertensiva
Basterrechea Sanz, María Ángeles; Giménez Vega, Elena
Crisis Hipertensiva: Elevación importante de la tensión arterial (TA), generalmente con presión
diastólica superior a 120 mm Hg, que se asocia a potenciales complicaciones, especialmente cardiovascu-
lares. Hemos de diferenciar dos situaciones, urgencia y emergencia.
Emergencias Hipertensivas: elevaciones de TA que producen un daño orgánico grave y progresi-
vo y conllevan un riesgo vital inmediato sin tratamiento. Requieren reducción de las cifras de TA en menos
de una hora, con terapia por vía parenteral y si es posible en una unidad de cuidados intensivos.
Urgencias Hipertensivas: Son aquellas crisis hipertensivas en las que el daño sobre órganos diana
es leve o moderado. Cursan de forma asintomática o con síntomas inespecíficos y no suponen un riesgo
vital inmediato. La reducción de las cifras de TA debe realizarse en 24-48 horas desde su diagnóstico.Tera-
pia con agentes orales.
Las emergencias hipertensivas incluyen:
– Encefalopatía hipertensiva.
– Hemorragia intracraneal (parenquimatosa, subaracnoidea).
– Insuficiencia cardíaca, edema agudo de pulmón.
– Cardiopatía isquémica (angor, infarto agudo de miocardio).
– Aneurisma disecante de aorta.
– Exceso de catecolaminas circulantes: feocromocitoma, alimentos o fármacos que interaccionan con
IMAO, abuso de drogas simpaticomiméticas (cocaína, anfetaminas, fenilefrina,...).
– Eclampsia.
– Postoperatorio inmediato de cirugías con suturas vasculares.
– Insuficiencia renal aguda.
Se consideran urgencias hipertensivas:
– Presión arterial simple muy alta >200/>120 mmHg.
– Elevación tensional con fondo de ojo con hemorragias, exudados y/o edema de papila sin clínica
neurológica o cardiológica.
– Infarto cerebral.
– HTA de rebote por supresión de fármacos (inhibidores adrenérgicos).
– HTA pre y postoperatoria.
– Grandes quemados.
HTA Maligna: Su diagnóstico clínico viene definido por la presencia de exudados y hemorragias
y/o papiledema en la fundoscopia (retinopatía hipertensiva grados III y IV respectivamente de la clasifi-
cación de Keith-Wagener) junto con elevación importante de la TA. La lesión anatomopatológica carac-
terística es la necrosis fibrinoide de las paredes arteriales. Se asocia frecuentemente con afección neuroló-
gica, cardiológica, renal (FRA, oliguria) o anemia hemolítica microangiopática y coagulación intravascu-
lar. El tratamiento específico de esta forma de HTA es el Captopril (IECA), junto con otras medidas y/o
fármacos según la condición clínica asociada.
Encefalopatía Hipertensiva: Cuadro clínico secundario a edema cerebral difuso por fallo en la auto-
rregulación del flujo sanguíneo cerebral ante elevaciones importantes de la TA. Clínicamente aparece cefa-
lea intensa, alteraciones visuales, náuseas, vómitos, confusión, incluso convulsiones y coma, pudiendo exis-
tir signos de focalidad neurológica. Esto hace necesario el diagnóstico diferencial con otras entidades que
pudieran justificar el cuadro (encefalopatías metabólicas o de otro origen, accidentes cerebrovasculares,...).
Eclampsia: Proceso agudo caracterizado por convulsiones tónico-clónicas en relación con una hiper-
tensión arterial inducida o agravada por el embarazo.
CLÍNICA
Una dirigida anamnesis junto con una rápida exploración física nos darán la clave para iniciar el tra-
tamiento más adecuado, (prestaremos especial atención a:TA y frecuencia cardíaca en supino y bipedes-
tación, fondo de ojo, crepitantes en la auscultación pulmonar, soplos, 3.º y 4.º tonos, soplos paraumbilica-
les, carotídeos o femorales, pulsos periféricos, edemas, exploración neurológica completa, ECG).
C O N S E J O S - P R E CAU C I O N E S
– Evitar descensos bruscos de TA, el descenso de la TA debe obtenerse de modo gradual, entre 6 y
24 horas. El objetivo es alcanzar una TA diastólica aproximada de 100-110 mm Hg, o incluso mayor
si aparecen signos de isquemia tisular.
– En el infarto cerebral la HTA puede ser tanto la causa como la consecuencia del mismo (reflejo de
Cushing). En cualquier caso, el descenso importante de la TA y, por tanto, de la perfusión cerebral
puede aumentar la isquemia, por lo que no se recomienda reducir la TA, salvo en elevaciones extre-
mas de la TA diastólica (>130 mm Hg).
– Dados los efectos adversos derivados de su uso (ACV, infartos, angor) y la incapacidad de controlar
el grado de caída de la presión arterial, está contraindicado el uso de nifedipina sublingual en la
urgencia hipertensiva y su indicación para bajar la tensión arterial cada vez que esta rebase ciertos
límites.
– El fármaco de elección para el tratamiento de todas las formas clínicas de emergencia hipertensiva
es el nitroprusiato sódico en perfusión continua iv. No prolongar la perfusión de nitroprusiato más
de 24-48 horas para evitar así la toxicidad por cianuros y tiocianatos. El fármaco de elección en la
eclampsia es la hidralacina iv.
– Tras conseguir el control inicial de la TA los hipotensores orales habituales deben administrarse pre-
cozmente, evitando así los rebotes hipertensivos al suspender la medicación parenteral. En general
se precisará la asociación de fármacos para el control tensional y salvo contraindicaciones específi-
cas, se considera adecuado comenzar con vasodilatadores.
BIBLIOGRAFÍA
Kaplan, N. M.: Hipertensión Clínica. 2.ª edición española. Springer Ed., 1997.
Smith, M. C.; Dunn, M. J.:The patient with hypertension. En: Schrier, R.W. (ed): Manual of nephrology (4.º). Boston,
Little Brown, 1995; 215-249.
Varon, J.; Marik, P. E.:The Diagnosis and Management of Hypertensive Crises. Chest, 2000; 118: 214-227.
The Sixth Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation and Treat-ment of High
Blood Pressure.Arch Intern Med, 1997; 157: 2413-2446.

TA B L A 1
FÁRMACOS PARENTERALES PARA TRATAMIENTO DE EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS
Comienzo Duración
Fármaco Vía/Dosis N. Comercial Indicaciones Contraindicaciones E. Secundarios Complicaciones
Acción Acción
Nitroprusiato 0.5-10 mcg./Kg/min. Nitroprusiat Inmediato 1-2 min. Todas Eclampsia Náusea, vómitos, Toxicidad cianuro y
1 amp. en 500 cc. amp. 50 mg. sudación tiocianato (evitar niveles
G5% (20-30 mcgot/min. >10 mg./dl.)
en paciente de 60 Kg)
Nitroglicerina 5-100 mcg/min. Solinitrina 2-5 min. 3-5 min. Angor Resto? Cefalea, taquicardia, Metahemoglobinemia
50 mg. en 500 cc. amp. 50 mg. y 5 mg. vómitos Taquifilaxia
G5% (6-120 mcg/min.)
o
25 mg. en 500 cc.
G5% (3-60 mcg./min.)
Diazóxido Bolo: 50-100 mg./5-10 min. Hyperstat 2-4 min. 6-12 h. HTA maligna ACVA, angor, Náusea, hipotensión, Flujo cerebral
(máximo 600 mg.) amp. 300 mg. y 20 ml. Encefalopatía aneurisma, taquicardia, cefalea, gasto cardíaco
P: 1P: 15-30 mg./min. (15 mg./ml.) eclampsia rubor facial retención hidrosalina
Hidralacina B: 5-20 mg./15-20 min. Hidrapres 10-20 min. 3-6 h. Eclampsia ACVA, angor, Taquicardia, cefalea, Flujo cerebral
P: 20 mg. en 100 ml. amp. 20 mg. aneurisma rubor facial, vómitos gasto cardíaco
SS 0.9% a 1-10 mg./h. retención hidrosalina
(5-50 mcg./min.)
IM: 10-50 mg. 20-30 min. 3-6 h.
Enalapril 1.25-5 mg./6 h. 15 min. 6 h. HTA maligna ICC HTA vasculorrenal Hipotensión, tos, rash, agneusia Hipotensión
Fentolamina B: 5-15 mg./15-20 min. Regitina 1-2 min. 3-10 min. Exceso El resto Taquicardia, cefalea, rubor HTA paradójica
P: 50-100 mg./500 cc. amp. 1 y 5 ml. catecolaminas facial
(10 mg./ml.)
Trimetafán P: 0.5-5 mg./min. Arfonad 1-5 min. 10 min. Aneurisma I. Renal Ortostatismo, Atonía vesical e
250 mg. en 500 cc. amp. 250 mg. (5 ml.) disecante sequedad de boca, intestinal
G5% (20-200 mcg./min.) visión borrosa
Labetalol B: 20-80 mg./10 min. Trandate 5-10 min. 3-6 h. Eclampsia ICC, bradicardia, Náuseas, vómitos, Gasto cardíaco,
(no sobrepasar 300 mg.) amp. 100 mg. Todas bloqueos quemazón garganta, bloqueo A-V,
P: 100 mg. en 100 cc. hipotensión postural broncoconstricción
G5% a 2 mg./min.
C R I S I S H I P E RT E N S I VA

(140 mcg./min.)
681
TA B L A 2
ELECCIÓN DE FÁRMACO SEGÚN EL TIPO DE EMERGENCIA HIPERTENSIVA
Preferidos Evitar
Ecefalopatía Hipertensiva Nitroprusiato Metildopa (sedación)

Labetalol Clonidina
Reserpina (sedación)
HTA maligna crítica Nitroprusiato Metildopa

Labetalol Clonidina
Enalapril-Captopril
Calcio antagonistas
ACVA Nitroprusiato Metildopa (sedación)

Labetalol Clonidina
Hidralacina (disminución flujo cerebral)
Diazóxido (disminución flujo cerebral)
Reserpina (sedación)
ICC Nitroprusiato + Furosemida Labetalol y otros B-bloqueantes (disminuyen G.C.)

Nitroglicerina + Furosemida Hidralacina (taquicardia)
Diazóxido (disminuye G.C.)
Cardiopatía isquémica Nitroglicerina Hidralacina (aumenta G.C.)

Nitroprusiato Diazóxido (aumenta G.C.)
Labetalol Minoxidil (retención hidrosalina)
Calcio antagonistas
Aneurisma Disecante Aorta Trimetafan + Propanolol Hidralacina (aumenta G.C.)

Nitroprusiato + Labetalol Diazóxido (aumenta G.C.)
Minoxidil (retención hidrosalina)
Eclampsia Hidralacina Diazóxido (contracciones uterinas)

Labetalol Nitroprusiato (toxicidad fetal)
Calcio antagonistas
Metildopa
Exceso catecolaminas Fentolamina Resto

Labetalol
Nitroprusiato
Postoperatorio Labetalol Trimetafán (atonía vesical e intestinal)

Nitroglicerina
Hidralacina

TA B L A 3
FÁRMACOS ORALES PARA URGENCIAS HIPERTENSIVAS
Comienzo Duración
Fármaco Vía/Dosis N. Comercial Indicaciones Contraindicaciones E. Secundarios Complicaciones
Acción Acción
Captopril sl. 25 mg./30 min. Capoten 15 min. 4-6 h. Todas HTA vasculorrenal Tos, ageusia, erupción Hipotensión
comp. 25, 50, 100 mg
Clonidina B: 35-150 mcg./30 min. Catapresan 5-10 min. 4-6 h. Postoperatorio ACVA HTA inicial Rebote postsuspensión
VO: 0.2 mg. inicialmente amp. 150 mcg. Encefalopatía sedación, bradicardia
0.1 mg./h. comp. 0.150 mg.
(máx. 0.8 mg.)
Labetalol B: 20-80 mg./20 min. Trandate 5-10 min. 1-8 h. Todas Eclampsia ICC Náuseas, vómitos, Bloqueo A-V,
VO: 200-400 mg./h. comp. 100 y 200 mg Bloqueo cardíaco quemazón garganta broncoconstricción,
amp. 100 mg. (20 ml.) disminución G.C.
(5 mg./ml.)
Minoxidil VO: 5-10 mg./12-24 h. Loniten 20-30 min. 12-20 h. Resistencia al tto. ICC Taquicardia, Retención hidrosalina
máx. 80 mg./día comp. 10 mg. Angor hipertricosis
C R I S I S H I P E RT E N S I VA

683
684
CRISIS HIPERTENSIVA
TAD>=120
TAS>=200
Valorar lesión órgano diana

N E F RO L O G Í A
No lesión.Asintomático o
Lesión orgánica grave
síntomas inespecíficos
URGENCIA EMERGENCIA
Control TA en <1 h.
Control TA en 24-48 h Tto. parenteral. UCI.
Tto. oral (en general) Evitar disminución brusca TA
Objetivo:TAD = 110 mmHg

Reposo en cama HTA mg Ecefalopatía ACVA Cardiopatía Aneurisma Preeclampsia Exceso
ICC
Sedación en situación crítica HTA hemorrágico isquémica disecante Ao Eclampsia catecolaminas
Trimetafán +
Nitroprusiato o Nitropusiato Nitroglicerina Hidralacina o Fentolamina o
propanolol o
Captopril sl. diazóxido o labetalol + o metildopa o labetalol o
Nitroprusiato +
o nifedipino Furosemida Nitroprusiato labetalol nitroprusiato
labetalol
Clonidina IM o IV
Labetalol IV
Nitroprusiato Medicación oral escalonada
Estudio protocolizado de hipertensión arterial
Algor itmo de Cr isis hiper tensiva

CAPÍTULO 10.4
Hiperpotasemia e Hipopotasemia
de Arriba de la Fuente, Gabriel; Basterrechea Sanz, María Ángeles
H I P E R P OTA S E M I A
DEFINICIÓN
Concentración plasmática de potasio mayor de 5.5 mEq/L.
ETIOLOGÍA
A) Pseudohiperkalemia (artefactual):
– Muestra hemolizada.
– Leucocitosis (>50.000/mm3) o Trombocitosis (>1.000.000/mm3).
– Extracción de sangre isquémica (torniquete demasiado apretado o tiempo prolongado).
B) Redistribución (aumento de salida de células):
– Acidosis.
– Descenso de insulina e hiperglucemia.
– Fármacos: Beta-bloqueantes no selectivos, Succinil colina, Intoxicación digitálica,Arginina.
– Parálisis periódica hiperpotasémica.
– Destrucción celular: Rabdomiolisis, hemólisis, lisis tumoral, quemaduras, traumatismos.
C) Aumento de aportes (requiere disminución de función renal).
D) Disminución de la eliminación renal:
a) Disminución del filtrado glomerular: Insuficiencia renal aguda y crónica.
b) Disminución de la secreción tubular:
– Enfermedad tubular distal.
– Hipoaldosteronismo:
• Descenso de renina.
• Descenso de angiotensina II.
• Descenso de aldosterona.
– Drogas: Diuréticos ahorradores de potasio, Ciclosporina,Tacrolimus,Trimetroprim, Pen-
tamidina, L-arginina.
CLÍNICA
– Neuromuscular:Astenia, debilidad muscular y parestesias.A veces aparece íleo paralítico, disartria y

disfagia.
– Cardíaca: Alteraciones electrocardiográficas secuenciales como ondas T picudas, prolongación del
intervalo PR, desaparición de la onda P y ensanchamiento del QRS. En casos graves arritmias ven-
triculares y paro cardíaco.
DIAGNÓSTICO
Se debe realizar historia clínica, exploración física y analítica (que incluirá función renal, iones en san-
gre y orina y gasometría). Un diagnóstico más exacto puede requerir la determinación de aldosterona y
renina en plasma.
TRATAMIENTO
Sus objetivos son:

– Antagonizar el efecto sobre el corazón.
– Desplazar potasio al espacio intracelular.
– Eliminar el exceso de potasio.
Mecanismo Tratamiento Dosis Efecto/Comentario

Antagoniza efecto sobre Gluconato cálcico 10 ml al 10% iv lento Inmediato. Puede repetirse
corazón en 5-10 minutos
Glucosa + Insulina S. glucosado al 30-40% + 30 UI de 30 minutos

Insulina
Desplaza el potasio al Bicarbonato sódico Solución 1 M: 40-120 mEq en 1 hora 15 minutos

espacio intracelular
Salbutamol 0.5 mg en 100 cc de Suero glucosado 30 minutos
al 5% en 15 minutos.También
Nebulización 10-20 mg (2-4 cc)
Diuréticos Diuréticos de asa solos o con 1-2 horas

Acetazolamida y/o Bicarbonato
Elimina potasio Resinas de intercambio 30-40 gramos cada 6-8 horas oral o 1-2 horas
100 g en enema de Resín-Calcio o
Sorbisterit
Hemodiálisis 3-4 horas 5 minutos
BIBLIOGRAFÍA
Rose, B. D.; Post,T.W.: Clinical physiology of acid-base and electrolyte disorders. 5th edition. New York: McGraw-
Hill, 2001.
Caramelo, C.;Alcázar, R.:Trastornos del potasio. En: Lorenzo,V.;Torres,A.; Hernández, D.;Ayús, J. C., editores: Manual
de Nefrología. Madrid: Harcourt, 2002, pp. 254-271.
Botella, J.:Alteraciones del equilibrio ácido-base y del potasio. En: Botella, J., editor: Manual de Nefrología Clínica. Bar-
celona: Masson, 2002, pp. 39-47.
Peterson, L. N.; Levi, M.: Disorders of potassium metabolism. En: Schrier, R.W., editor: Renal and electrolyte disor-
ders. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2003, pp. 171-215.
Linas, S. L.; Kellerman, P. S.: Disorders of potassium metabolism. En: Johnson, R. J.; Feehally, editors: Comprehensive
clinical nephrology. London: Mosby, 2000, pp. 10.1-10.10.

HIPERPOTASEMIA
Excluir pseudohipopotasemia A
Considerar redistribución B
Determinar Korina
Ko > 60. Ingesta aumentada C Ko < 60. Excreción disminuida D
Anion GAP aumentado Anion GAP normal

Filtrado glomerular disminuido Secreción tubular disminuida
Insuficiencia renal
aguda o crónica Enfermedad tubular distal Hipoaldosteronismo Fármacos
Diuréticos ahorradores de potasio,

Nefritis intersticial, Uropatía obstructiva,
Renina disminuida Renina aumentada Ciclosporina,
Trasplante renal,Amiloidosis, LES,
Hipoaldosteronismo Tacrolimus, etc.
Pseudohipoaldosteronismos I y II, Drepanocitosis
hiporreninémico
Diabetes, nefropatías,AINEs, Addison, defecto enzimatico,

Ciclosporina, Idiopático IECAs, Heparina, Idiopático
H I P E R P OTA S E M I A E H I P O P OTA S E M I A

Algor itmo de Hiper potasemia
687
H I P O P OTA S E M I A
DEFINICIÓN
Concentración plasmática de potasio inferior a 3.5 mEq/L.
ETIOLOGÍA
A) Disminución de la ingesta.
B) Redistribución (aumento de entrada en células):
– Elevación del pH extracelular.
– Aumento de insulina.
– Aumento de actividad Beta-adrenérgica.
– Parálisis periódica hipopotasémica.
– Aumento marcado de producción de células hemáticas.
– Hipotermia.
– Intoxicación por cloroquina y bario.
– Tratamiento de la intoxicación digitálica con Digibind.
C) Aumento de las pérdidas extrarrenales:
– Digestivas:
• Vómitos.
• Diarrea.
• Drenajes.
• Laxantes.
– Cutáneas: Sudoración profusa, Quemaduras extensas.
D) Aumento de las pérdidas renales :
– Con TA normal:
• Diuréticos.
• Vómitos o aspiración nasogástrica
• Aniones no reabsorbibles.
• Hipomagnesemia.
• Trastornos tubulares.
– Con HTA e hiperactividad mineralocorticoidea:
• Renina baja: Hiperaldosteronismo primario, Regaliz, Carbenoxolona, Corticoides.
• Renina alta o normal: Estenosis de arteria renal, HTA maligna.
– Con HTA y sin actividad mineralocorticoidea: Liddle.
– Otros: Cetoacidosis diabética, Poliuria postobstructiva.
E) Otras: Diálisis, Plasmaféresis.
CLÍNICA
Las principales manifestaciones son:

– Cardíacas:Anomalías electrocardiográficas (aparición de ondas U y descenso del ST), arritmias auri-
culares y ventriculares y predisposición a toxicidad digitálica.
– Neuromusculares:Astenia, calambres, parestesias, rabdomiolisis.
– Digestivas: Estreñimiento, íleo paralítico, agravamiento de encefalopatía hepática.

H I P E R P OTA S E M I A E H I P O P OTA S E M I A 689
– Renales: Disminución del filtrado glomerular, diabetes insípida nefrogénica, alcalosis metabólica,
aumento de producción renal de amoniaco, pérdida de cloro y fibrosis intersticial.
– Endocrinas: Disminución de aldosterona y de insulina.
DIAGNÓSTICO
Se debe realizar una historia clínica, exploración física, electrolitos y osmolaridad en sangre y orina,
gasometría arterial y ECG. Para monitorizar la excreción de potasio en orina la determinación de pota-
sio en muestra aislada tiene utilidad limitada, siendo más útil la determinación en orina de 24 horas.
TRATAMIENTO
Se debe corregir la causa subyacente y realizar aportes de potasio con la dieta (naranja, tomate, pláta-
no), fármacos orales (cloruro, gluconato o citrato potásico o aspartato potásico en presencia de acidosis
hiperclorémica) o intravenoso (como cloruro potásico, cuando hay manifestaciones clínicas sobre todo
cardíacas o la cifra de potasio es inferior a 2.5 mEq/L). Se debe administrar por vía intravenosa en una
solución cuya concentración no supere los 50 mEq/L, a un ritmo inferior a los 20 mEq/hora y en una
cantidad diaria que no exceda de 200 mEq. Durante la reposición se debe monitorizar frecuentemente
el potasio sérico.
BIBLIOGRAFÍA
Rose, B. D.; Post,T.W.: Clinical physiology of acid-base and electrolyte disorders. 5th edition. New York: McGraw-Hill,
2001.
Caramelo, C.;Alcázar, R.:Trastornos del potasio. En: Lorenzo,V.;Torres,A.; Hernández, D.;Ayús, J. C., editores: Manual
de Nefrología. Madrid: Harcourt, 2002, pp. 254-271.
Botella, J.:Alteraciones del equilibrio ácido-base y del potasio. En: Botella, J., editor: Manual de Nefrología Clínica. Bar-
celona: Masson, 2002, pp. 39-47.
Peterson, L. N.; Levi, M.: Disorders of potassium metabolism. En: Schrier, R.W., editor: Renal and electrolyte disor-
ders. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2003, pp. 171-215.
Linas, S. L.; Kellerman, P. S.: Disorders of potassium metabolism. En: Johnson, R. J.; Feehally, editors: Comprehensive
clinical nephrology. London: Mosby, 2000, pp. 10.1-10.10.

690
HIPOPOTASEMIA
Alcalosis, Insulina, Beta-agonistas,

A Historia clínica Considerar redistribución Intoxicación por bario,
Valoración V. extracelular Parálisis periódica hipkaliémica
B
K corporal total disminuido
N E F RO L O G Í A
K orina
Ko <15 mEq/día Ko <15 mEq/día

<30 mEq/L (valor limitado) >30 mEq/L (valor limitado)
Pérdidas extrarrenales C Perdidas renales D
Acidosis metabólica

Diarrea, Fístulas, Laxantes
Acidosis metabólica pH normal Alcalosis metabólica
pH normal
Pérdidas cutáneas Despues de necrosis tubular
Anion gap normal Anion gap aumentado Déficit de magnesio
Acidosis tubular proximal o distal Cetoacidosis Tratamiento con cis-platino
Alcalosis metabólica
Congénita, Laxantes, Diarrea
con pérdida de cloro
Cloro en orina Cloro en orina
>30mEq/L <10mEq/L
Diuréticos previos
TA NORMAL TA ELEVADA Pérdidas digestivas
S. Conn, S Cushing,
Bartter, Gitelman, ACTH ectópica,
Diuréticos Corticoides, Regaliz,
HTA renovascular
Algor itmo de Hipopotasemia

CAPÍTULO 10.5
Hipernatremia e Hiponatremia
de Arriba de la Fuente, Gabriel; Basterrechea Sanz, María Ángeles
H I P E R N AT R E M I A
DEFINICIÓN
Concentración de sodio plasmático superior a 150 mEq/L. Suele deberse a un déficit del agua cor-
poral total.
CLÍNICA
Aparece con más frecuencia en niños o ancianos (a veces con trastornos mentales), con incapacidad
para beber agua o con alteración del mecanismo de la sed. Depende de la severidad y rapidez de instau-
ración y se relaciona con la deshidratación de las células cerebrales y puede aparecer letargo, debilidad,
confusión, irritabilidad neuromuscular, convulsiones, obnubilación, estupor y coma.
DIAGNÓSTICO
Según el volumen extracelular serán:

A) Hipernatremia con Volumen extracelular disminuido: Se debe a un déficit de sodio y, sobre todo,
agua. Las pérdidas pueden ser de origen renal (diuresis osmótica) o extrarrenal (diarrea, vómi-
tos, sudor excesivo).
B) Hipernatremia con Volumen extracelular normal: Se debe a una pérdida de agua de origen
renal (diabetes insípida) o extrarrenal (fiebre, taquipnea, grandes quemados).
C) Hipernatremia con Volumen extracelular aumentado: Es poco frecuente pero puede aparecer
en situaciones como administración de soluciones hipertónicas durante las maniobras de resu-
citación cardiopulmonar o del tratamiento de una acidosis láctica; también pueden aparecer en
el hiperaldosteronismo primario, síndrome de Cushing o diálisis hipertónica.
TRATAMIENTO
Se debe corregir lentamente (36-48 horas) para evitar la hemorragia cerebral secundaria a la expan-
sión del tejido cerebral, reduciendo la concentración de sodio a un ritmo de 0.5-1 mEq/hora en las pri-
meras 24 horas. El déficit de agua se puede calcular con la fórmula: Agua corporal total - (Na deseado -
Na actual) × Agua corporal total. El agua corporal total se calcula multiplicando el peso en Kg por 0.6
(varones) o 0.5 (mujeres).
El tratamiento específico es:

– Con volumen extracelular disminuido: Se debe corregir la hipovolemia con salino isotónico (0.9%)
y cuando se normaliza la volemia extracelular se utilizan soluciones hipotónicas (Salino al 0.45% o
suero glucosado al 5%).
– Con volumen extracelular normal: Se realiza el tratamiento específico y la administración de agua
(suero glucosado al 5%).
– Con volumen extracelular aumentado: Se hará restricción de sal y administración de agua.También
son útiles los diuréticos de asa (Furosemida), con reposición de las pérdidas de agua.
BIBLIOGRAFÍA
2001.
Ayús, J. C.; Basergue, F.; Caputo, D.: Diagnóstico y manejo de las disnatremias. En: Lorenzo,V.;Torres, A.; Hernández,
D.;Ayús, J. C.; editores: Manual de Nefrología. Madrid: Harcourt, 2002, pp. 241-253.
Botella, J.:Alteraciones del agua y del sodio. Equilibrio hidroelectrolítico. En: Botella, J., editor: Manual de Nefrología
Clínica. Barcelona: Masson, 2002, pp. 29-38.
Berl,T.; Schrier, R.W.: Disorders of water metabolism. En: Schrier, R.W., editor: Renal and electrolyte disorders. Phi-
ladelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2003, pp. 1-64.
Berl,T.; Kumar, S.: Disorders of water metabolism. En: Johnson, R. J.; Feehally, editors: Comprehensive clinical neph-
rology. London: Mosby, 2000, pp. 9.1-9.20.

HIPERNATREMIA
[Na]s < 150 mEq/L
Evaluar VEC
NORMAL
DISMINUIDO AUMENTADO
A B pérdida de agua C
pérdida de agua > Na exceso de Na
(Na corporal total normal)
Pérdidas EXTRARRENALES Salino hipertónico,

Pérdidas RENALES EXTRARRENAL
vómitos, diarrea, RENAL bicarbonato hipertónico,
diuresis osmótica, Pérdidas insensibles
fístula, Diabetes Insípida hiperaldosteronismo 1.º,
diuresis postobstructiva (taquipnea, fiebre, golpe de calor)
sudor excesivo Cushing, diálisis hipertónica
Osm o ± 300 mOsm/L Osm o > 450 mOsm/L Osm o > 450 mOsm/L Osm o > 450 mOsm/L
CENTRAL NEFRÓGENA
Na o > 30 mEq/L Na o < 10 mEq/L Na o < 30 mEq/L Na o > 30 mEq/L
Sal + agua Sal + agua Agua +

Osm o 50-100 mOsm/L Osm o 50-100 mOsm/L Agua
(1.º: S. salino isotónico) (1.º: S. salino isotónico) Restricción de sal
(=400 mOsm/L con ADH) (=Osm o en tto. con ADH) (S. glucosado)
(2.º: S. salino hipotónico) (2.º: S. salino hipotónico) (diuréticos)
Agua Agua +
(S. glucosado) Restricción de sal
Tiacida
Análogos de ADH
Amiloride
H I P E R N AT R E M I A E H I P O N AT R E M I A

Algor itmo de Hiper natremia
693
H I P O N AT R E M I A
DEFINICIÓN
Concentración de sodio plasmático inferior a 135 mEq/L.
CLÍNICA
Deriva de la disminución de la osmolaridad plasmática, que provoca edema cerebral. Depende de la

magnitud y, sobre todo, de la rapidez de instauración de la hiponatremia. Pueden aparecer cefaleas, náu-
seas, vómitos, debilidad, alucinaciones, convulsiones, reacciones extrapiramidales, alteración de la regula-
ción de la temperatura, e incluso parada respiratoria y coma.
DIAGNÓSTICO
Se debe descartar la pseudohiponatremia de las hiperlipemias o hiperproteinemias (cursa con osmo-

laridad normal) y la hiperglucemia (osmolaridad elevada). En las hiponatremias reales existe disminución
de la osmolaridad plasmática. Según la valoración del volumen extracelular se clasifican en:
A) Hiponatremia con Volumen extracelular disminuido, que tiene déficit de agua y déficit mayor de
sodio, por pérdidas:
– Renales.
– Extrarrenales.
B) Hiponatremia con Volumen extracelular normal, por estimulación de la secreción no osmótica

de la ADH como en el SIADH, postoperatorio, estrés, fármacos, hipotiroidismo y enfermedad
de Addison.
C) Hiponatremia con Volumen extracelular aumentado, con aumento de sodio y aumento mayor
de agua corporal total y aparición de edemas.
TRATAMIENTO
Si es severa y de instauración rápida (<110 mEq/L) y para evitar el riesgo de daño neurológico se debe
hacer una corrección relativamente rápida hasta niveles de 120-125 mEq/L (a un ritmo de 0.5-1 mEq/hora)
en general con salino hipertónico al 3-5% y furosemida (1 mg/kg/6-8 horas iv). No se debe realizar una
corrección más rápida por el riesgo de mielinolisis central pontina. Si la hiponatremia es moderada (>125
mEq/L) suele corregirse con restricción de líquidos y/o aporte de sal.
Según la etiología subyacente:
– Con VEC disminuido: Salino al 0.9% en base al déficit de sodio calculado con la fórmula: Déficit
de sodio = 0,6 × Peso corporal (Na deseado - Na actual).
– Con VEC normal:Además del tratamiento específico se recomienda restricción de agua.
– Con VEC aumentado:Tratamiento de la enfermedad de base y restricción de agua y sal.
Aunque es un tratamiento prometedor, el papel que pueden tener los antagonistas del receptor V2
de la hormona antidiurética todavía no está bien definido.

H I P E R N AT R E M I A E H I P O N AT R E M I A 695
BIBLIOGRAFÍA
2001.
Ayús, J. C.; Basergue, F.; Caputo, D.: Diagnóstico y manejo de las disnatremias. En: Lorenzo,V.;Torres, A.; Hernández,
D.;Ayús, J. C., editores: Manual de Nefrología. Madrid: Harcourt, 2002, pp. 241-253.
Botella, J.:Alteraciones del agua y del sodio. Equilibrio hidroelectrolítico. En: Botella, J., editor: Manual de Nefrología
Clínica. Barcelona: Masson, 2002, pp. 29-38.
Berl,T.; Schrier, R.W.: Disorders of water metabolism. En: Schrier, R.W., editor: Renal and electrolyte disorders. Phi-
ladelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2003, pp. 1-64.
Berl, T.; Kumar, S.: Disorders of water metabolism. En: Johnson, R. J.; Feehally, editors: Comprehensive clinical
nephrology. London: Mosby, 2000, pp. 9.1-9.20.

696
HIPONATREMIA
[Na]s < 135 mEq/L
Excluir pseudohiponatremia:
hiperglucemia, hiperlipidemia,
hiperglobulinemia
N E F RO L O G Í A
Valorar VEC
EXCESO
A DEPLECCIÓN B NORMAL C exceso de agua yy sal
mayor pérdida de sal que de agua exceso de agua
(>exceso de agua que de sal)
Pérdidas RENALES Pérdidas EXTRARRENALES Hipotiroidismo ICC

Diuréticos, diuresis osmótica, Vómito, diarrea Enf. de Addison Cirrosis/ascitis
Polidipsia
déficit mineralocorticoide, nefropatía fístula SIADH S. Nefrótico
pierde sal, bicarbonaturia sódica tercer espacio Estimulación de ADH I. Renal agua y crónica*
Osm o ± 300 mOsm/L Osm o > 450 mOsm/L Osm o 50-100 mOsm/L Osm o > 400 mOsm/L Osm o > 450 mOsm/L
Na o > 20 mEq/L Na o < 10 mEq/L Na o > 20 mEq/L Na o > 20 mEq/L Na o < 10 mEq/L
Salino isotónico Salino isotónico Restricción de agua y sal Restricción de agua y sal Restricción de agua y sal
Osm o: osmolaridad urinaria; Na o: sodio urinario.

* En Insuficiencia Renal crónica la Osm o es ± 300 mmOsm/L y el Na o > 20 (± 70 mmol/L).
El tratamiento de la hiponatremia severa es S. Salino hipertónico hasta aumentar la natremia a niveles seguros.Añadir furosemida si el VEC está aumentado.
Algor itmo de Hiponatremia

CAPÍTULO 10.6
Alteraciones del metabolismo del calcio
Sánchez Heras, Marta; de la Peña Elías, Carmen; Basterrechea Sanz, María Ángeles
El Calcio (Ca) es el catión más importante del organismo, constituye el principal componente del
esqueleto y es un elemento esencial para múltiples funciones fisiológicas. El Ca plasmático (1% de Ca total
del organismo), se encuentra en tres formas: ión libre que es la forma fisiológicamente activa (50%), unido
a proteínas (40%) y el resto como complejos difusibles.
El Ca iónico regula el estado de irritabilidad neuromuscular además de participar en otras muchas fun-
ciones celulares. Su nivel plasmático depende de un control riguroso mediado por la Paratohormona (PTH)
y la Vitamina D y en el que intervienen la absorción intestinal, la actividad ósea y el riñón.
Cuando se determina el Ca plasmático (cifras normales: 8.8-10.5 mg/dl; 2.22-2.5 mMol/L), es impor-
tante conocer que la fracción ionizada puede variar independientemente del nivel total.
Así en la hipoalbuminemia hay un descenso del Ca total por la disminución de la fracción unida a
proteínas, pero el Ca iónico es normal, por el contrario en situaciones de alcalosis disminuye el Ca ióni-
co (Ca++), al aumentar la fracción unida a proteínas. Cifras de Ca++ normal: 4-5.2 mg/dl (1-1.3 mMol/L).
Se pueden ajustar los valores de Ca según la siguiente fórmula:
Ca corregido = Ca total medido - (Prot.Tot: × 0.676) + 4.87.
I. HIPERCALCEMIA
A) Mecanismos:
La elevación del Ca plasmático total por encima de 10.5 mg/dl, puede deberse a:
– Aumento de absorción intestinal.
– Aumento de la reabsorción ósea.
– Disminución de la formación ósea.
– Disminución de la eliminación renal-aumento de la reabsorción tubular.
B) Etiología:
Las entidades que más frecuentemente producen Hipercalcemia a través de uno o varios de los meca-
nismos previamente enunciados son:
– Neoplasias (55%).
– Hiperparatiroidismo primario (35%).
– Enfermedades Granulomatosas.
– Otras enfermedades endocrinas:
• Hipertiroidismo/Hipotiroidismo.
• Adenomatosis endocrina múltiple.
• Insuficiencia suprarrenal.
• Acromegalia/feocromocitoma.
– Intoxicación por Vitamina D y más raro Vitamina A.

– Asociada a patología renal: Insuficiencia renal crónica, trasplante renal, fase de recuperación de la
necrosis tubular aguda (Rabdomiolisis).
– Inmovilización.
– Síndrome de leche/alcalinos.
– Tratamiento con Tiazidas, Deplección de fosfatos, etc.
C) Clínica:
Depende del nivel de Ca++ y de su velocidad de instauración. Desde la gravedad de la Crisis hiper-
calcémica (emergencia médica), hasta la variedad de síntomas de la Hipercalcemia crónica, en la que se
imbrican los de la propia alteración metabólica y los de las distintas enfermedades subyacentes. Los sínto-
mas pueden ser gastrointestinales, neurológicos, musculares, cardiológico, renales, hipertensión arterial y
calcificaciones, los más comunes son: náuseas y vómitos, poliuria, astenia, somnolencia, psicosis, pancrea-
titis, insuficiencia renal aguda, litiasis renal, etc.
D) Diagnóstico:
Tras excluir errores de laboratorio se debe corregir la cifra de Ca total, si procede o solicitar el Ca++.
La historia clínica y los datos de laboratorio y radiológicos que procedan, nos permitirán completar
el diagnóstico diferencial.
E) Tratamiento:
Orientado a disminuir los niveles plasmáticos de calcio a través de los siguientes mecanismos:
– Disminución de la absorción intestinal (esteroides, fosfato oral).
– Aumento de la excreción renal (furosemida).
– Inhibición de la reabsorción ósea (calcitonina, mitramicina, bifosfonatos, nitrato de galio).
– Diálisis.
En cualquier caso el enfoque terapéutico debe reflejar las diferencias entre las distintas formas de
presentación clínica.
E.1) Hipercalcemia aguda:

1. Hidratación con suero fisiológico, manteniendo presión venosa central entre +9 y +12 cm de
H2O.
2. Furosemida I.V.: 40-80 mg/4-6 horas, según la gravedad del cuadro. Las dosis de furosemida
pueden ser de hasta 100 mg/2 h, con Ca>15 mg/dl, aumentando la velocidad de la sueroterapia
(hasta 6 L/día) y realizando un correcto aporte de K+ y Mg++, según los controles séricos.
3. Calcitonina: si no se consigue normalizar las cifras de Ca++, forzando diuresis con suero salino y
furosemida, se comienza con calcitonina 4-8 U/Kg 12 horas SC o IM, o bien 0.5-1.5 U/Kg/h
en infusión IV continua.
4. Esteroides: útiles en neoplasias, intoxicación por Vitamina D y sarcoidosis. Prednisona 1 mg/Kg/día.
5. Bifosfonatos: útiles en neoplasias:
• Etidronato sódico 7.5 mg/Kg/día en 200 ml de salino en 2-4 h.
• Pamidronato 60-90 mg i.v. en salino, durante 4 horas y dosis única semanal (de elección).
• Clodronato 300 mg en infusión durante 2 horas.
• Zolendronato 4-8 mg en 15 minutos.
6. Mitramicina: en hipercalcemias tumorales severas y resistentes a otros tratamientos. Se pautarán
25 mcg/Kg a pasar en 4 horas. Es muy tóxica.
7. Si existe fracaso renal o con cifras de Calcio en el rango de 18-20 mg/dl, puede ser necesario el
tratamiento con hemodiálisis con baño bajo en calcio.
E.2) Hipercalcemia crónica:

Incluye el tratamiento de la enfermedad de base y el uso de fármacos incluidos en el apartado ante-
rior a dosis más bajas y por vía oral: furosemida, bifosfonatos y los fosfatos orales a dosis de 1.5-6 g/día
fraccionados, esteroides en las enfermedades granulomatosas.

A LT E R A C I O N E S D E L M E TA B O L I S M O D E L C A L C I O 699
II. HIPOCALCEMIA
Disminución de las cifras de Calcio plasmático a menos de 8.5 mg/dl. Se considera una emergencia
vital una cifra corregida de 6 mg/dl, a pH de 7.4.
A) Etiología:
1. Hipoalbuminemia (no disminuye el Ca iónico).
2. Trastornos paratiroideos:
• Hipoparatiroidismo.
• Pseudohipoparatiroidismo.
3. Déficit de Vitamina D/Raquitismo hereditario Vit. D sensible.
4. Hipomagnesemia.
5. Hiperfosforemia/Laxantes o enemas con fosfatos/Rabdomiolisis (fase precoz).
6. Pancreatitis aguda o crónica.
7. Síndrome del «Hueso hambriento», en postoperatorios de patología paratiroidea.
8. Malabsorción por Cirugía gástrica, intestinal.
9. Enfermedad renal: insuficiencia renal, tubulopatías (hipercalciuria), síndrome nefrótico.
10. Drogas (diuréticos de asa, anticonvulsivantes), transfusiones de sangre, etc.
B) Clínica:
También depende de la intensidad y velocidad de instauración. Afectan al sistema nervioso central,
neuromuscular, cardiovascular, cutáneo y faneras. Los más comunes son debilidad, calambres, tetania,
convulsiones, depresión, miopatía, extrapiramidalismo, arritmias, hipotensión, alopecia, cataratas, etc.
Son típicos los signos de Chovstek y Trousseau, aunque no aparecen siempre.
C) Diagnóstico:
Tras corregir la cifra de Ca total hay que descartar hipomagnesemia, hiperpotasemia y alcalosis. Es
importante monitorizar los cambios electrocardiográficos (alargamiento del QT).
D) Tratamiento:
Se deben corregir antes si es posible los niveles de fósforo y magnesio.
D.1) La Hipocalcemia aguda:
Se considera una urgencia vital.Administrar 100-300 mg de Ca++, en forma de gluconato cálcico al 10%
(1 ampolla de 10 ml = 90 mg de calcio elemento) o cloruro cálcico al 10% (1 ampolla de 10 ml = 272 mg
de calcio elemento). Debe diluirse en suero, pasar lentamente (20’) y no mezclarse con soluciones de bicar-
bonato. Posteriormente se puede continuar con una infusión lenta (0.5-1.5 mg/Kg/hora).
– Si no hay respuesta administrar 1-2 g de Sulfato de magnesio IV.
– Empezar cuanto antes con la administración de Ca++ y Calcitriol oral.
D.2) Hipocalcemia crónica:
– Aumentar ingesta de calcio en la dieta.
– Suplementos de Calcio oral en cualquiera de sus formas (Carbonato,Acetato, Gluconato, Citrato),
a dosis de 1-2 gramos de calcio elemento/día (CO3Ca=10 gr:4 gr de Ca++).
– Suplementos de Vitamina D 50000 unidades/día o su metabolito activo: Calcitriol 0.25-050 mcg/día.
– Diuréticos Tiacídicos: aumentan la reabsorción renal de calcio.
– Corregir hiperfosforemia e hipomagnesemia. Monitorizar calciuria.
BIBLIOGRAFÍA
Agus, Z. S.; Savarese, D. M. F.:Treatment of hypercalcemia. UpToDate OnLine; 11.1.2003.
Torres,A.; Cannata, J.: Metabolismo calcio-fósforo y sus alteraciones. En: Nefrología Clínica. L. Hernando, 1997; 75-80.
Agus, Z. S.:Treatment of hypocalcemia. UpToDate OnLine; 11.1.2003.
Montoliu, J.: Metabolismo electrolítico y equilibrio ácido-base, 1994, pp. 109-115.

700
HIPERCALCEMIA
H.ª clínica, Exploración.Albúmina

N E F RO L O G Í A
AGUDA CRÓNICA (<12 mg/dl)
Asintomática Sintomática
Ca++<13 mg/dl Ca++>13 mg/dl
Derivar para estudio etiológico y
Manejo
como crónica
Realizar:

Hiperparatiroidismo 1.º Sarcoidosis Neoplasias
Fc renal, iones Esteroides
P, GAB – Cirugía – Tto. anti tumoral
RX tórax, EKG – Fosfato oral – Calcitonina
– Furosemida – Bifosfonatos
– Esteroides
– Mitramicina
Iniciar tratamiento
Fluidoterapia
Furosemida
Calcitonina Bifosfonatos Esteroides Mitramicina Hemodiálisis
Síntomas:
Astenia, depresión, confusión, coma
Anorexia, vómitos, estreñimiento
Poliuria, I Renal, arritmias, HTA
Algor itmo de Hipercalcemia

HIPOCALCEMIA
Ca++<8.5 mg/dl
H.ª clínica, Exploración.Albúmina
No Hipoalbuminemia Hipoalbuminemia
Hipocalcemia confirmada Se descarta Hipocalcemia
PTH, Mg, P, F. renal

Aguda Crónica Etiología y
Sintomática Asintomática Tratamiento específico
Realizar: Ingesta de calcio

Suplementos de calcio
Iniciar tratamiento Vitamina D
Mg, K, P, GAB
F. renal, EKG
Corregir Hipomagnesemia
Infusión Calcio IV
Continuar con infusión lenta Suplementos de calcio oral

Calcitriol
A LT E R A C I O N E S D E L M E TA B O L I S M O D E L C A L C I O

Algor itmo de Hipocalcemia
701
CAPÍTULO 10.7
Acidosis y alcalosis metabólica
García Martín, Florencio; Basterrechea Sanz, María Ángeles
Ante todo trastorno ácido-base se debe responder a tres preguntas: ¿De qué trastorno se trata? ¿Es ade-
cuada la compensación? ¿Cuál es la causa del trastorno?
ANIÓN GAP (Intervalo aniónico). Diferencia entre las principales cargas positivas y negativas del
plasma: GAP = (Na+)- (Cl- + CO3H-); rango normal 12 ± 4 mEq/l.
Compensaciones:
• En la Acidosis metabólica por cada mEq/l de descenso del CO3H- debe haber un descenso de 1
mmHg de pCO2.
• En la Alcalosis metabólica por cada mEq/l de aumento del CO3H- debe haber un aumento de pCO2
de 0.7 mmHg.
• Compensación del potasio: por cada 0.1 unidades que aumenta o disminuye el pH plasmático, el
K+ plasmático debe cambiar 0.6 mEq/l aproximadamente en sentido contrario (pH sube, K+
baja; pH baja, K+ sube).
AC I D O S I S M E TA B Ó L I C A
Disminución del pH sanguíneo junto con un descenso del bicarbonato plasmático. Se producen por
incremento en la producción o aporte de ácidos, o por pérdida de bicarbonato.
CLASIFICACIÓN:
• Acidosis metabólica con anión GAP aumentado: acumulación de un ácido no volátil
– Cetoacidosis diabética.
– Acidosis láctica: tipo A (hipoxia) y tipo B (disminución del metabolismo hepático del ácido
láctico).
– Cetoacidosis alcohólica.
– Ayuno prolongado.
– Intoxicación por salicilatos, alcohol metílico o etilenglicol.
– Insuficiencia renal (aguda o crónica).
• Acidosis metabólica con anión GAP normal: hiperclorémicas
– Pérdidas gastrointestinales de bicarbonato: diarrea severa, uso crónico de laxantes.
– Derivaciones urétero-intestinales: ureterosigmoidostomía, vejiga ileal.
– Acidosis tubular renal proximal y distal.

– Acidosis tubular tipo IV (hipoaldosteronismo).
CLÍNICA:
• Cardiocirculatorio: Disminuye la contractilidad cardíaca, produce vasodilatación periférica, hipo-
tensión arterial, arritmias cardíacas.
• Pulmonar: Respiración de Kussmaul.
• Neurológico: Depresión del SNC, coma.
• Clínica propia del trastorno etiológico: diabetes, patología digestiva, renal.
TRATAMIENTO:
Según se trate de acidosis metabólicas con anión GAP elevado o normal, el tratamiento es diferente.
• Anión GAP elevado: El objetivo es bloquear la fuente de producción de hidrogeniones, median-
te el tratamiento específico de la Cetoacidosis o de la acidosis láctica. Se reserva la administración
de bicarbonato para evitar hiperkaliemias extremas o descensos mortales del pH. El objetivo es ele-
var el CO3H- a valores entre 10-12 mEq/l.
El cálculo del déficit de bicarbonato (DB) se estima según la fórmula:
DB = 0.6 x peso en kg (CO3H- deseado - CO3H- real).
Si el CO3H- plasmático está entre 6-10 mEq/l, utilizar la fórmula del DB; si el CO3H- plasmático
es <5 mEq/l sustituir el valor 0.6 por 0.8.
• Anión GAP normal: El mecanismo de producción es la pérdida de CO3H-. El tratamiento se
debe instaurar si el pH<7.20.
En las acidosis tubulares: bicarbonato y citrato. Diarreas: solución salina y bicarbonato. Laxan-
tes: suspender fármaco y bicarbonato. Derivaciones urétero-intestinales: vaciamiento frecuente
y bicarbonato.
A L C A L O S I S M E TA B Ó L I C A
Elevación primaria de la concentración plasmática de bicarbonato. Generalmente se acompaña de

hipocloremia. Se producen por exceso en los aportes de bicarbonato o bien por una pérdida de hidroge-
niones. Para que se mantenga en el tiempo tiene que existir una circunstancia que impida al riñón des-
hacerse del exceso de bicarbonato plasmático y que básicamente son la deplección de Cloro y/o potasio,
la contracción del volumen circulante eficaz, el exceso de actividad mineralcorticoidea o la insuficiencia
renal severa.
CLASIFICACIÓN:
• Alcalosis metabólica sensibles al Cloro (Clo < 10 mEq/l):
– Pérdida intestinal de ácidos:
m Aspiración nasogástrica/Vómitos.
m Diarrea congénita de Cloro.
– Pérdida renal de ácidos:
m Penicilinas, citratos.
m Postdiuréticos.
m Post-hipercapnia.
• Alcalosis metabólica resistentes al Cloro (Clo > 20 mEq/l):

– Con hipertensión arterial:
m HTA renovascular/HTA acelerada o maligna.

AC I D O S I S Y A L C A L O S I S M E TA B Ó L I CA 705
m Exceso de mineralcorticoides exógenos.

m Hiperaldosteronismo primario.
m S. Cushing.
m S. de Liddle.
m Regaliz.
– Con normotensión arterial:
m Diuréticos (durante su uso).
m S. Bartter, S. Gitelman.
m Deplección severa de potasio.
m Hipercalcemia e hipoparatiroidismo.
m Administración de bicarbonato.
CLÍNICA:
La alcalosis metabólica compensada es asintomática. La alcalemia severa no compensada produce impor-
tantes efectos sobre el sistema nervioso, el corazón y el metabolismo hidrocarbonado, los más relevantes
de los cuales son los síntomas neuromusculares (calambres, debilidad, tetania) y las arritmias cardíacas.
TRATAMIENTO:
En todos los casos con cloro urinario bajo, administrar suero salino fisiológico hasta expandir el espa-
cio extracelular.
Los casos sal-resistentes son más raros y pueden requerir tratamiento más específico según la entidad
(espironolactona o amiloride, potasio, IECA en el Bartter).
Es importante reseñar que:
– Los antagonistas H2 de la histamina y los inhibidores de la bomba de protones son útiles en los casos
de aspiración gástrica prolongada y en los vomitadores crónicos al disminuir la pérdida de hidro-
geniones.
– Casi siempre va a ser necesaria la administración de ClK por hipopotasemia.
– En casos de alcalosis metabólica muy severa (pH>7.7) y/o hipoventilación significativa (pCO2>60)
habrá que administrar soluciones endovenosas: ácido clorhídrico 0.15 N, Diluir 7.5 ml de HCl en
500 ml de agua destilada o suero salino o glucosado isotónico e infundir por catéter central de polie-
tileno, cambiando la línea de infusión cada 6 horas. Calcular el exceso de bicarbonato y adminis-
trar la cantidad de HCl necesaria para neutralizar el 50% del exceso de bicarbonato en 12 horas.
En casos de enfermos con IRC avanzada o terminal, la corrección de la alcalosis metabólica seve-
ra se realiza con hemodiálisis con concentración baja de bicarbonato en ele dializado.
Exceso de bicarbonato = 0.6 × peso en kg (CO H- real - 24).
3
BIBLIOGRAFÍA
Rose, B.:Acid-Base Physiology and Regulation of Acid-Base Balance. In: Clinical Physiology of Acid-Base and Elec-
troyte Disorders. McGraw Hill, Inc, New York, 1994.
Caramelo Díaz, C.;Alcázar Arroyo, R.:Trastornos metabólicos del equilibrio ácido-base. En: Lorenzo Sellarés,V. (ed.):
Manual de Nefrología (2.ª edición). Madrid: Elsevier Science, 2002; 299-319.

ACIDOSIS METABÓLICA
Anión GAP
Na–(CO3H+Cl)
ELEVADO NORMAL
Cuerpos cetónicos Carga neta urinaria

Cl–(Na+K)
Positivos Negativos
Glucemia A. Láctico
Pos Cl>(Na+K) Neg Cl<(Na+K)
Elevada Normal Elevado Normal
CAD CAD no Acidosis IRC, Pérdidas Pérdidas

diabética diabética Láctica Intoxicaciones gastrointestinales renales
ALCALOSIS METABÓLICA
CCr>25 ml/min CCr>25 ml/min

(Crs<4 mg/dl) (Crs>4 mg/dl)
Ingesta bicarbonato
Resinas de intercambio
S. Leche y alcalinos
Vómitos
HIPOVOLEMIA NO HIPOVOLEMIA
Cloro en orina
≠Renina Ø Renina Ø Renina
Cl<10mEq/l Cl>10mEq/l ≠Aldosterona ≠Aldosterona Ø Aldosterona
Estenosis
Vómitos Uso actual de Hiperaldos- S. Cushing
arterial renal
Sonda NG diuréticos teronismo S. Liddle
HTA maligna
Uso remoto S. Bartter primario Cortisolismo
Tumores
de diuréticos Deplección de Mg
Algor itmo de Acidosis y alcalosis metabólica

CAPÍTULO 10.8
Urgencias e insuficiencia renal crónica y diálisis
Basterrechea Sanz, María Ángeles; Sánchez Heras, Marta
DEFINICIÓN
Reducción clínicamente significativa, progresiva e irreversible, del número de nefronas funcionantes.
ETIOLOGÍA
– Nefropatía Diabética: 10-40%.

– Nefropatía vascular: 15-25% (Hipertensión, arterioesclerosis).
– Procesos Glomerulares: 15-20.
– Poliquistosis hepatorenal: 7-12%.
– Nefropatías intersticiales: 8-18%.
– Causa indeterminada: 10-25%.
– Otras causas: 5-10%.
CLÍNICA
Viene determinada por la reducción del filtrado glomerular:

– Filtrado glomerular 70-100% del normal: función renal mínimamente alterada, la adaptación es
completa y los pacientes no tienen síntomas urémicos.
– Filtrado glomerular 20-70% del normal: va progresando la destrucción de las nefronas y disminu-
ye la capacidad de concentración del riñón que para eliminar la carga de solutos aumenta la diure-
sis. Presenta poliuria y nicturia.
– Filtrado glomerular < 15-20% del normal:Anorexia, náuseas, astenia, déficit de concentración, reten-
ción hidrosalina, hipertensión arterial, acidosis, parestesias e insomnio.
– Al llegar a un Filtrado glomerular de 15 ml/mnto aparecen progresivamente síntomas y signos
que denominan el SÍNDROME URÉMICO:
• Sistema nervioso: Encefalopatía urémica. Polineuropatía periférica (simétrica y sensitiva. Sd. de
piernas inquietas de predominio nocturno). Neuropatía autonómica (hipotensión ortostática).
• Sistema hematológico: Anemia normocítica-normocrómica. Disfunción plaquetaria (tendencia
al sangrado). Déficit inmune (humoral y celular).
• Sistema cardiovascular: Hipertensión arterial, pericarditis, insuficiencia cardíaca congestiva, acci-
dente cerebrovascular, arritmias, angor.
• Aparato digestivo:Anorexia, náuseas, vómitos, hemorragia digestiva.
• Aparato locomotor: prurito, dolores óseos, debilidad muscular.
• Sistema endocrino: Dislipemia, resistencia periférica a la insulina, hiperglucemia, alteración de la

función sexual y reproductora, ginecomastia.
• Trastornos hidroelectrolíticos y del equilibrio ácido-base: Hiperfosfatemia. Hiperpotasemia. Hiper-
magnesemia. Hiponatremia. Hipocalcemia. Acidosis metabólica. Comentario: El riñón enfermo
no produce 1-25 dihidroxicolecalciferol, disminuyendo la absorción de calcio en el intestino y
por otro lado la retención de fósforo aumenta su nivel sérico, lo que facilita la entrada de calcio
en el hueso y favorece la pérdida renal y esto eleva los niveles de PTH en la IRC.
La Osteodistrofia renal y metabólica son términos imprecisos que agrupan la osteomalacia, osteítis
fibrosa quística, la enfermedad ósea de bajo remodelado y en la infancia las alteraciones del creci-
miento óseo y raquitismo.
DIAGNÓSTICO
– Historia clínica detallada.

m AF: Enf. hereditarias (Alport, Poliquistosis, Diabetes Mellitus).
m AP:
• Infecciones urinarias en la infancia.
• Abuso de analgésicos.
• Hematuria o proteinuria en análisis de orina.
• Hipertensión arterial.
• Gota o hiperuricemia.
• Cólicos, litiasis, cirugía urológica.
– Exploración física:Tensión arterial, fondo de ojo, palpación abdominal en busca de masas y soplos;
en varones es imprescindible el tacto rectal para examinar la próstata.
– En etapas precoces para que se produzca un aumento de la creatinina sérica el filtrado glomerular
debe haberse reducido por debajo del 50%. Sin embargo, en fases avanzadas pequeños cambios del
filtrado glomerular provocan aumentos importantes de la creatinina sérica. Una estimación apro-
ximada del aclaramiento de creatinina (es un marcador directo del filtrado glomerular) es a través
de la fórmula de Cockroft y Gault:
CCr (ml/min) = (140 - edad en años) × Peso en kg × 0.85 si es mujer

72 × Cr. sérica (mg/dl)
– Pruebas complementarias: RX de abdomen. Ecografía abdominal (existencia de dos riñones, medir
su tamaño, descartar obstrucción urinaria; unos riñones pequeños suelen indicar cronicidad e irre-
versibilidad, excepto en amiloidosis, diabetes, mieloma múltiple, poliquistosis). La biopsia renal nos
aporta poca información en etapas avanzadas de IR.
FAC TO R E S E V I TA B L E S O R E V E R S I B L E S
– Deplección de volumen (uso excesivo de diuréticos, vómitos, diarrea).

– Obstrucción vía urinaria: tacto rectal y ecografía.
– HTA severa: explorar fondo de ojo.
– Trastornos metabólicos: Hiponatremia, hiperpotasemia, acidosis metabólica.
– Infecciones.
– Fármacos y otros agentes nefrotóxicos. Si es imprescindible su empleo hidratar adecuadamente y
ajustar dosis a grado de insuficiencia renal.
T R ATA M I E N TO
1. CONSERVADOR:
– Manejo dietético:
• Dieta hipoproteica (0.6 gr/Kg/día) y normocalórica (35 Kcal/Kg/día).

URGENCIAS E INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA Y DIÁLISIS 709
• Ingesta de sal diaria no superior a 1-3 gramos.

• Ingesta de agua diaria no superior a 1.5-3 litros.
• Suplementos de vitaminas hidrosolubles.
• Quelantes del fósforo (sales cálcicas, Hidrocloruro de allilamina).
• Ingesta diaria de calcio de 1400-1600 mg/día.
• Control estricto de Tensión Arterial: Mantener cifras tensionales TA < o = 130/80 mmHg y TA
< o = 125/75 si proteinuria >1 g/día.Tener en cuenta el efecto renoprotector de los Inhibi-
dores del Enzima de Conversión de la Angiotensina sobre todo en pacientes con Diabetes Melli-
tus tipo II, HTA y Nefropatía Diabética en estado incipiente, aunque de igual modo en los no
diabéticos. Contraindicados en pacientes con estenosis de arteria renal bilateral o unilateral en
riñón único. Riesgo de hiperpotasemia. Se ha objetivado eficacia similar con los ARA II.
2. MANEJO DE LAS COMPLICACIONES:
– HTA: IECAS y Antagonistas de los receptores de angiotensina II. Calcioantagonistas. Diuréti-

cos de asa.
– Dislipemia: tratamiento dietético y estatinas.
– Acidosis metabólica: mantener niveles de bicarbonato por encima de 20 meq/L. Aporte oral
de agentes alcalinizantes. Hemodiálisis.
– Supresión del tabaco. Ejercicio físico.
– Sobrecarga de volumen: Restricción dietética de sodio. Diuréticos de asa.
– Hiperpotasemia:
• Leve (5.5-6.5 mEq/l): restricción dietética de potasio y resinas quelantes de potasio.
• Moderada (6.5-7.5 mEq/l): resinas, suero glucosado con insulina; infusión de bicarbonato sódi-
co; furosemida.
• Tóxica (>7.5 mEq/l o con alteraciones en el ECG): Betaadrenérgicos iv (salbutamol); glu-
conato cálcico iv; hemodiálisis.
– Anemia: Eritropoyetina. Suplementos de hierro. Ácido fólico y vitamina B12.
– Osteodistrofia renal: Pacientes en prediálisis: control dietético de fósforo, quelantes del fósforo.
Monitorizar PTH. Si PTH >250 pg/ml con Fósforo <5.5 y Calcio entre 10-10.5 mg/dl comen-
zar con calcitriol 0.25-0.5 ug/día.
• Control de dosificación de fármacos.
3. TRATAMIENTO SUSTITUTIVO:
– Elección de la técnica: Diálisis Peritoneal vs Hemodiálisis.

La elección de la técnica debe ser en última instancia del paciente y de su familia, siempre que
no existan impedimentos técnicos o médicos para alguna de ellas.
– Accesos: Catéter peritoneal (Diálisis Peritoneal) y Fístula Arterio-Venosa (Hemodiálisis).
– ¿Cuándo comenzar a dializar?: Hay unos valores de referencia por encima de los cuales apare-
cen manifestaciones urémicas y la diálisis es necesaria, aunque esto es orientativo y depende de
cada paciente: BUN > 100 mg/dl, Cr sérica 12 mg/dl y CCr < 10 ml/mnto/1.73 m2. El ini-
cio precoz del tratamiento, una vez se considera necesario, se asocia con menor morbilidad y
mortalidad.
INDICACIONES DE DIÁLISIS DE URGENCIA
A) En pacientes con evidencia de laboratorio de alteración de la función renal (CCr <20-25

ml/mnto/1.73 m2):
1. Síntomas asociados a la uremia:
• Náuseas, vómitos, malnutrición por pérdida de apetito, otros síntomas gastrointestinales
como gastritis con hemorragia, íleo y colitis con o sin hemorragia.
• Alteraciones del estado mental (letargia, somnolencia mareo, estupor, coma) o signos de
encefalopatía urémica (asterixis, temblor, mioclonía multifactorial, convulsiones).

• Pericarditis: indicación urgente; alto riesgo de hemorragia o taponamiento.

• Diátesis hemorrágica asociada con disfunción plaquetaria urémica.
2. Sobrecarga de líquidos refractaria o progresiva.
3. Hiperpotasemia incontrolable.
4. Acidosis metabólica severa, especialmente en paciente oligúrico.
B) Deterioro progresivo de la función renal, con BUN mayor de 70-100 mg/dl o determinación
(con recogida de orina) del aclaramiento de creatinina <15-10 ml/mnto/1.73 m2.
C) Indicaciones poco comunes: Intoxicación por fármacos, hipotermia, hipercalcemia, hiperurice-
mia y alcalosis metabólica (requiere líquido de diálisis especial).
BIBLIOGRAFÍA
Post,T.W.; Rose, B. D.: Approach to the patient with renal disease including acute renal failure. UpToDate On Line;
11.1, 2003.
Stricker, G.: Report on a workshop to develop management recommendations for the prevention of progression in
chronic renal disease. Nephrol Dial Transplant; 10: 290-292, 1995.
Cassidy, M. J.;Ter Wee, P. M.:Assessment and initial management of the patient with failing renal funtion. En: Davison,
A. M.; Cameron, J. S.; Grünfeld, J. P.; Kerr, D. N. S.; Ritz, E.;Winearls, C. G. (eds.): Oxford textbook of clinical neph-
rology. Oxford: Oxford University Press, 1998; 1789-1820.
Post,T.W.; Rose, B. D.: Overview of the management of chronic renal failure. UpToDate On Line; 11.1, 2003.

CREATININA SÉRICA ELEVADA
H.ª Clínica
H.ª familiar. Investigar:

Síintomas previos ETIOLOGÍA
Grado de anemia
Alt. Ca-P, Gluc. IRC CRÓNICA
Rx, Eco: tamaño renal
Estudios de Imagen
¿Biopsia renal?:Tto. específico
ACTITUD
Descartar:
1. Deplección
2. Uropatía obstructiva Túbulointersticial Glomerular Vascular
3. Fármacos
4. Infección
Valoración precoz
Por Nefrólogo Monitorizar y Prevenir: Selección y preparación
Progresión IRC para Diálisis/Trasplante
TRATAMIENTO Restricción proteica

COMPLICACIONES Tratamiento Vitaminas
Conservador Tto. complicaciones
Hipervolemia
Hipertensión Hiperpotasemia Acidosis Anemia Osteodistrofia
URGENCIAS E INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA Y DIÁLISIS

Algor itmo de Creatinina sér ica elevada
711
712
INDICACIÓN URGENTE DE DIÁLISIS

EN PACIENTE CON IRC
N E F RO L O G Í A
Descartar factores
Síntomas y signos reversibles
Alteraciones analíticas
– Hiperpotasemia

– Malnutrición – Acidosis
Alteraciones en EKG
– Encefalopatía – Diátesis hemorrágica (alteración plaquetaria) Alteraciones en Rx
– Neuropatía – Aumento irreversible y grave de productos nitrogenados
– Astenia intensa
– Vómitos
– Hipervolemia
(EAP, HTA)
– Pericarditis
INICIAR TRATAMIENTO
Algor itmo de Indicación urgente de diálisis en paciente con IRC

PA R T E X I
H E MATOLOGÍA
CAPÍTULO 11.1. Anemia.
CAPÍTULO 11.2. Poliglobulia.
CAPÍTULO 11.3. Leucopenia y neutropenia.
CAPÍTULO 11.4. Linfocitosis.
CAPÍTULO 11.5. Trombopenias.
CAPÍTULO 11.6. Trombocitosis.
CAPÍTULO 11.7. Linfadenopatías.
CAPÍTULO 11.8. Alteraciones de la hemostasia en el embarazo.
CAPÍTULO 11.9. Coagulopatías de consumo.
CAPÍTULO 11.10. Tratamiento anticoagulante oral.
CAPÍTULO 11.1
Anemia
Ávila Milán, Alicia; Ballell Tello, Brenda; Arrontes Caballero, Enrique
Sección de Hematología
A) Concepto: De acuerdo con la OMS, se considera la disminución de la masa eritrocitaria como

anemia con cifras de hemoglobina (Hb) inferior a 13 g/dL en el varón y menor de 12 g/dL en
la mujer, junto a descenso acompañante del hematocrito (Htc), menor del 39% y 36% respecti-
vamente, y frecuentemente, disminución del número de hematíes. Recordar que el valor medio
de Hb en personas de raza negra es 0,5-1 g/dL menor que en personas de raza blanca.
Estudio de anemia: Tras una anamnesis y exploración exhaustivas, se debe proceder a valorar
la repercusión clínica del síndrome anémico: palidez mucocutánea, hipotensión, taquicardia,
angor pectoris, disnea, inestabilidad, cefalea, tinnitus, palpitaciones, síncope, claudicación inter-
mitente, oligoanuria, etc., para decidir la transfusión. Es aconsejable previo al aporte de hemo-
derivados, recoger una muestra de sangre para completar el estudio de anemia sin alterar los pará-
metros originales.
B) El frotis de sangre periférica complementa al hemograma en el estudio de la anemia. Con-

firma el volumen y el color de los eritrocitos de la hematimetría, revela variaciones en el tama-
ño (anisocitosis), en la forma (poiquilocitosis), o color (policromatofilia) de los hematíes, y des-
cubre posibles alteraciones en las otras series hemáticas.
Las anomalías morfológicas específicas, pueden orientar la etiología de la anemia: esquisto-
citos o hematíes fragmentados (microangiopatía: –CID, PTT, vasculitis–, prótesis valvulares, hiper-
tensión maligna, hemoglobinuria de la marcha, quemaduras), acantocitos o células espinosas –spur
cells– (hepatopatías, abetalipoproteinemia, déficit de piruvato quinasa), equinocitos o hematíes cre-
nados –burr cells– (microangiopatía, cirrosis hepática, hepatitis, insuficiencia renal crónica, déficit
de piruvato-quinasa), rouleaux información en pilas de monedas (paraproteinemias, artefactos),
esferocitos (esferocitosis hereditaria, anemia hemolítica, déficit G6PD, quemaduras graves, hemo-
globinopatías C, piropoiquilocitosis), eliptocitos (eliptocitosis hereditaria, a. ferropénica, talasemia
minor, a. megaloblástica, mielofibrosis e individuos sanos), estomatocitos (estomatocitosis heredita-
ria, alcoholismo agudo, hepatopatía, artefactos), dacriocitos y poiquilocitos en lagrima o piriformes
(mielofibrosis, talasemia, a. megaloblástica, insuficiencia renal, anemias graves), dianocitos –target
cells–, leptocitos y codocitos (enfermedades hepáticas graves, déficit de LCAT, hemoglobinopatías S
y C, talasemia, alcoholismo, a. ferropénica, postesplenectomía) y drepanocitos (a. drepanocítica,
hemoglobinopatías).
Asimismo las inclusiones celulares aproximan al diagnóstico: presencia de parásitos intra o
extracelulares (Plasmodium,Trypanosoma, microfilarias), cuerpos de Howell-Jolly –restos nucleares–
(asplenia quirúrgica o funcional, a. drepanocítica, a. megaloblástica, a. hemolítica grave, amiloi-
dosis primaria), cuerpos de Heinz –globinas precipitadas– (talasemia, Hb inestables, déficit de
G6PD, déficits de la vía glucolítica, postesplenectomía), cuerpos de Pappenheimer –hemo sin hie-
rro– (saturnismo, a. sideroblástica, talasemia, mielodisplasia, postesplenectomía, a. hemolítica grave),
punteado basófilo –restos RNA– (eritropoyesis alterada, a. sideroblástica, saturnismo, otras intoxi-
716 HEMATOLOGÍA
caciones químicas, talasemias, hemoglobinopatías, mielofibrosis, a. megaloblástica), anillos de Cabot

–huso acromático– (diseritropoyesis, a. megaloblásticas).
C) Previo a la solicitud de otras pruebas complementarias conviene descartar la presencia de:
1) Anemia relativa: cifras disminuidas de Hb y Htc pero con masa eritrocitaria normal, que se
producen por aumento del volumen plasmático, como embarazo, insuficiencia cardíaca dere-
cha, sobrecarga parenteral de fluidos, deficiencia nutricional, macroglobulinemia, espleno-
megalia, o bien por problemas técnicos o de extracción (paciente en decúbito supino).
2) Elevación ficticia de las cifras de Hb y Htc, en situaciones de pérdida de volumen plasmáti-
co, como deshidratación, hemorragia, quemaduras extensas, diuresis copiosas, esfuerzo físi-
co intenso, o bien en otras circunstancias como tabaquismo, exposición al frío o por la téc-
nica de extracción (paciente en bipedestación, excesivo tiempo de torniquete, punción de
yema de dedo o lóbulo de la oreja).
D) El volumen corpuscular medio (VCM) nos sirve para clasificar a las anemias por descenso
en la producción de hematíes, en microcíticas VCM<82 fL, normocíticas (VCM=82-100 fL) y
macrocíticas (VCM> 100 fL). En general, existe una correlación directa de estos valores con los
de la hemoglobina corpuscular media (HCM=27-32 pg), y de la concentración de hemoglobi-
na corpuscular media (CHCM=32-36 g/dL) que nos hablan de la hipo o normocromía de los
hematíes. Encontraremos CHCM aumentada con HCM normal en la esferocitosis hereditaria,
la drepanocitosis y la hemoglobinopatía C. En cambio, en las anemias macrocíticas presentan
HCM elevada por incremento del VCM, con CHCM normal. Estos parámetros hematimétri-
cos se completan con el índice ADE, amplitud de distribución del tamaño eritrocitario (RDW
en inglés), como medida cuantitativa de anisocitosis (13±1,2%).
E) Las anemias microcíticas se deben generalmente a procesos en los que existe un deterioro de
la síntesis de la hemoglobina o del grupo hemo. El 90-95% de los casos se deben a deficiencia
de Fe. La ADE elevada nos orientará a anemias por trastornos del hierro. Para la valoración ini-
cial se precisa la sideremia, la capacidad total de fijación de Fe (TIBC) equivalente a la transfe-
rrina, y el índice de saturación de la transferrina (IST=20-50%), que equivale a: sideremia/trans-
ferrina x 100 y la ferritina. Un IST menor del 16% nos orienta también a ferropenia. El 90% de
las anemias ferropénicas se deben a sangrado crónico que habrá que evaluar.
F) Las anemias normocíticas habitualmente normocrómicas, pueden ser la etapa inicial de ane-
mias clásicamente asociadas con microcitosis o macrocitosis. La orientación fisiopatológica ini-
cial se hará con la cifra de reticulocitos expresado en el índice de producción reticulocitaria
(IPR= % reticulocitos × Htc paciente/Htc normal/2). Cuando el IPR≥3 existe un aumento de
regeneración medular, siendo excepción, en la anemia posthemorrágica, en la fase de recupera-
ción de un trastorno de la eritropoyesis y en la anemia mieloptísica. Se puede sospechar aumen-
to de reticulocitos a coexistir VCM alto y policromatofilia. Un IRP≤2 supone una situación
medular hiporregenerativa y con cifras entre 2 y 3 habrá que valorar la clínica.
Por otro lado, si no hay datos sugerentes de anemia de enfermedad crónica, esta indicado el estu-
dio de la médula ósea, que nos orientará sobre un fallo primario medular, o completaremos con
las determinaciones oportunas en el caso que sugiera un fallo medular secundario.
G) Las anemias macrocíticas en el 95% de los casos son megaloblásticas, traduciendo un trastor-
no en la síntesis de ADN en las células hematopoyéticas, fundamentalmente por déficit vitamí-
nicos. El déficit de B12 casi nunca es consecuencia de una deficiencia dietética, sino más bien de
malabsorción. El déficit de fólico suele deberse a la dieta o asociada a consumo de alcohol. El 5%
restante de anemias macrocíticas se deben a recuento elevado de reticulocitos o trastornos por
la adquisición de una excesiva superficie de membrana eritrocitaria debido a alteraciones de los
lípidos plasmáticos.
H) Tratamiento: Hay que evaluar el estado clínico del paciente, para decidir la necesidad o no de
la transfusión valorando riesgo-beneficio.

ANEMIA 717
BIBLIOGRAFÍA
Djulbegovic, B.: Anemia: Diagnosis. En: Djulbegovic, B.: Reasonig and Decision Making in Hematology. New York:
Churchill Livingston, 1992, pp. 13-17.
Djulbegovic, B.: Anemia:Treatment. En: Djulbegovic, B.: Reasonig and Decision Making in Hematology. New York:
Churchill Livingston, 1992, pp. 19-20.
Feliu, E.;Aguilar, J. L.; San Miguel, J. F.;Woessner, S.; González, R.; Rozman, M.; Florensa, L.; et.al.: Principios genera-
les de la exploración en el enfermo con una hematopatía. En: Farreras Rozman: Medicina Interna (II) 14.ª ed.
Madrid: Harcourt, 2000, pp. 1831-1863.
Schrier, S. L.:Aproach to the patient with anemia. Up to Date med [en CD Rom] release 10.3. 2002 Sep 4.
Wallas, C. H.; May, A. K.; Kauder, D. R.: Indications for red cell transfusion. Up to Date med. [en CD Rom] release
10.3. 2002 Aug 27.

718
ANEMIA
A Anamnesis y exploración física.Valorar repercursión clínica
Inestable Estable
HEMATOLOGÍA
B Frotis de sangre periférica Valorar: anemia relativa

y elevación ficticia de Hb y Hto C
TRANSFUNDIR VCM
VCM <80 fL VCM normal (80-100 fL) VCM >100 fL

ANEMIAS MICROCÍTICAS
E F ANEMIAS NORMOCÍTICAS
G ANEMIAS MACROCÍTICAS
ADE ≠ ADE Ø Reticulocitos ≠ Reticulocitos Ø o normales

Médula
Fe Ø , Ferritina Ø Fe ≠, Ferritina normal, Bilirrubina, LDH Bilirrubina y LDH ≠,
IST<16 % ≠ IST normal o ≠ y Haptoglobina normales Haptoglobina Ø
Celularidad normal Celularidad Ø
ANEMIA Electroforesis Hb HEMORRAGIA ANEMIA Anemia de enf. crónica Fallo medular

FERROPÉNICA AGUDA HEMOLÍTICA
Normal Banda anormal

Coombs +: Coombs -: Otras Secundario:
AHAI Anemia aplasica
Electroforesis Hb TALASEMIAS anemias hemolíticas Endocrinopatías
Infiltración medular
Hemoglobinopatías Colagenosis
Hepatopatías
Bazo palpable Bazo normal Infección VIH
Médula ósea: Fe medular ≠
Hiperesplenismo Congénita Adquirida
Talasemias AH microangiopática
Sideroblastos ≠: ANEMIA Sideroblastos Ø : ANEMIA Hb anormal HPN. Paludismo
SIDEROBLÁSTICA DE ENFERMEDAD CRÓNICA Déficit G6PH
Defectos enzimáticos,
de membrana. Hb anormal
Algor itmo de Anemias (I)

ANEMIA
VCM >100 fL
ANEMIAS MACROCÍTICAS
Reticulocitos ≠ Reticulocitos Ø
HEMORRAGIA AGUDA
ANEMIA HEMOLÍTICA Vitamina B12 Descartar otras
Ácido Fólico causas de anemias
macrocíticas
no megaloblásticas
Vitamina B12 Vitamina B12 Ø Ácido Fólico Ø

y Ácido Fólico normales
Test de Schilling con FI ANEMIA POR DÉFICIT

ESTUDIO DE ÁCIDO FÓLICO
DE MÉDULA ÓSEA
Positivo Negativo
ANEMIA
PERNICIOSA Otras causas de anemia
por déficit de B12
ANEMIA

Algor itmo de Anemias (II)
719
CAPÍTULO 11.2
Poliglobulia
Arias Sevilla, Silvia; López Escobar, Inmaculada; L. San Román, I.; Díaz Morfa, Miguel
Palabras Clave: Poliglobulia, hemoglobina, hematocrito, masa eritrocitaria
DEFINICIÓN
Entendemos por poliglobulia el aumento, de forma absoluta del volumen de hematíes circulantes.
Encontrar en una analítica un hematocrito, hemoglobina o hematíes elevado no siempre se traduce en
un aumento de la masa eritrocitaria.Tomaremos como valores normales los siguientes:
– Masa eritrocitaria:
• Hombres: 28.7 +/- 3.8 ml/kg.
• Mujeres: 25.3 +/- 2.6 ml/kg.
– Hemoglobina:
• Hombres: 14-17.5 g/dl.
• Mujeres: 12.3-15.3 g/dl.
– Hematíes:
• Hombres: 4.52-5.90 ·106 /ml.
• Mujeres: 4.10-5.10 ·106 /ml.
– Hematocrito:
• Hombres: 42-50%.
• Mujeres: 36-45%.
Estos hallazgos los podemos encontrar en diversas situaciones:

a) Aumento de la masa globular de forma primaria sin que haya un aumento de eritropoyetina
(EPO): Policitemia Vera.
b) Aumento de la masa globular en respuesta a un aumento de eritropoyetina: Poliglobulias secun-
darias.
c) Disminución del volumen plasmático con masa globular normal: Policitemias relativas.
722 HEMATOLOGÍA
CLASIFICACIÓN
1. Policitemia aparente:
a) Policitemia relativa.
b) Niveles altos de la normalidad.
2. Policitemia real:
a) Policitemia vera.
b) Policitemia secundaria:
i) Mediado por eritropoyetina:
1. Secundario a hipoxia:
a) Hipoxia central:
i) Enfermedad pulmonar crónica.
ii) Shunt cardiopulmonar derecha-izquierda.
iii) Poliglobulia da las alturas.
iv) Exposición a monóxido de carbono.
v) Policitemia del fumador.
vi) Síndromes de hipoventilación: apnea del sueño.
b) Hipoxia periférica:
i) Localizada: estenosis de arteria renal.
ii) Difusa:
1. Hemoglobinopatías: aumento de la afinidad por el oxígeno.
2. Independiente de hipoxia (producción de EPO patológica):
a) Tumores malignos:
i) Carcinoma hepatocelular.
ii) Cáncer de células renales.
b) Patologías benignas:
i) Poliquistosis renal.
ii) Asociado a drogas:
1. EPO doping.
2. Tratamiento con preparados androgénicos.
CLÍNICA
Los síntomas son generalmente insidiosos y relacionados con la hiperviscosidad sanguínea. Podemos
distinguir entre:
1. Manifestaciones generales: tono rojo de piel y mucosas (eritrosis, plétora).También pueden pre-
sentar: pérdida de peso, astenia, sudoración nocturna, crisis gotosas, algias por compresión.
2. Manifestaciones cardiovasculares: taquicardia, crisis anginosas, disnea de esfuerzo, epistaxis, gingi-
vorragias, accidentes tromboembólicos.
3. Manifestaciones digestivas: hepatomegalia, esplenomegalia, ulcus, accidentes tromboembólicos.
4. Manifestaciones neurosensoriales: insomnio, cefaleas, parestesias, prurito, amnesias, alteraciones
auditivas y visuales, afasias, accidentes tromboembólicos cerebrales.

POLIGLOBULIA 723
DIAGNÓSTICO
Criterios diagnósticos de policitemia vera (PV):

1. De sospecha: Hct > 51% en hombres o > 48% en mujeres.
Criterios diagnósticos:
A1: volumen eritrocitario >25% del valor normal.
A2: no causa conocida de poliglobulia (p. ej.: Sat O2 <92%).
A3: esplenomegalia palpable.
A4: existencia de un marcador de clonalidad.
B1: Plaquetas > 400 · 109/L.
B2: Neutrófilos > 10 · 109/L.
B3: Esplenomegalia demostrada por técnicas de imagen.
B4: Niveles bajos de EPO sérica o crecimiento endógeno de colonias eritroides en el cultivo de
progenitores de sangre periférica.
2. Definitivo: Se establecerá el diagnóstico de Policitemia Vera si coexisten los siguientes criterios:
A1+A2+(A3 o A4), o A1+A2+ 2 criterios B o A1+A3+Sat O2 entre 88-92% + B4.
T R ATA M I E N TO
– Urgente: si Hct > 65% hacer flebotomía independientemente de la causa.

– De elección: identificar y tratar el proceso primario de la poliglobulia.
– Sintomático: La sangría tiene como objetivo el eliminar el exceso de células circulantes, mejoran-
do así la circulación, la clínica del paciente y las complicaciones neurológicas y cardíacas al dismi-
nuir la viscosidad. Se hace a razón de 500 mL cada 2-3 días hasta conseguir un hematocrito entre
42-47%. Una vez que el paciente se encuentra en el rango normal de hematocrito y hemoglobina
se instaurará un tratamiento de mantenimiento mediante sangrías programadas según las cifras de
hematocrito.Tendremos en cuenta situaciones especiales:
En pacientes ancianos con compromiso cerebral vascular hay que reemplazar el volumen con suero
salino para evitar hipotensión postural.
En pacientes con cardiopatía congénita con shunt derecha-izquierda hay que evitar una flebotomía
agresiva dado el riesgo potencial de infarto.
En pacientes con EPOC se intenta mantener el Hct. en el rango de 55-60% para mejorar tanto la
función cardíaca como la tolerancia al ejercicio.
El tratamiento de la Policitemia vera consiste en hacer flebotomías y citostáticos como hidroxiurea
y/o interferón.
BIBLIOGRAFÍA
Blood: Principles end Practice of Hematology 2nd edition. Lippincott Williams & Wilkins, 2003.
Williams: Hematology 6th edition. Mc Graw-Hill, 2001.
M.A. Sanz, E. Carreras: Manual práctico de hematología clínica, 2002 (174-5).
Tefferi: Mayo Clin Proc,Volume 78 (2). February, 2003; 174-194.

724 HEMATOLOGÍA
POLIGLOBULINA
Hb > 17.5 g/dL hombre

Hb > 15.3 g/dL mujer
Hct > 52% hombre
Hct > 47% mujer
Fumador
SÍ NO
Gasometría Esplenomegalia
con carboxihemoglobina
NO SÍ
Abstinencia 5-7 días

y repetir Gasometría arterial Investigar PV
Normalización Sat O2 < 92%
SÍ NO
SÍ NO
Hipoxia Investigar PV
(niveles EPO)
Fin del estudio (Enfermedad
cardiopulmonar,
obesidad...)
EPO normal EPO normal
O aumentada O disminuida
SÍ NO
Fin del estudio
Policitemia reactiva Buscar masa renal, hepática ...
Algor itmo de Poliglobulia

CAPÍTULO 11.3
Leucopenia y Neutropenia
López Escobar, Inmaculada; Arias Sevilla, Silvia; L. San Román, I.; Díaz Morfa, Miguel
Leucopenia: Descenso de la cifra de leucocitos por debajo de 4 × 10/l.

Neutropenia: Número absoluto de granulocitos neutrófilos inferior a 1500/ml.
Es importante establecer la gravedad de la neutropenia que diagnosticamos en urgencias. Esta depen-

de de varios factores: la propensión a infecciones, el mecanismo de la neutropenia, su tiempo de evolu-
ción, su asociación con otras alteraciones de las defensas y el estado general del paciente.
Una situación de especial importancia la constituye el paciente neutropénico con fiebre.
GRADO DE NEUTROPENIA RIESGO DE INFECCIONES/MANEJO
LEVE
1000 - 1500 Baja frecuencia de infecciones. Es posible el manejo ambulatorio de la fiebre
MODERADA
500 - 1000 Mayor susceptibilidad a infecciones. Manejo ambulatorio u hospitalario de la
fiebre, individualizando
SEVERA
Menos de 500 Alta frecuencia de infección. Si fiebre, hospitalización y tratamiento con
antibióticos iv
VA L O R A C I Ó N D I A G N Ó S T I C A D E L A N E U T R O P E N I A
El principal objetivo es conocer la cronicidad y la intensidad de la neutropenia.

1. Historia clínica
– Antecedentes de infecciones, ya que pueden ser la causa de la neutropenia (1.ª causa de neu-
tropenia adquirida aislada). Principalmente las enfermedades víricas (varicela, mononucleosis,
rubeola, hepatitis A y B y citomegalovirus).También el SIDA, la sepsis bacteriana previa y enfer-
medades crónicas con esplenomegalia (tuberculosis, malaria, fiebre tifoidea,...).
– Exposición a fármacos posiblemente causantes de la neutropenia (2.ª causa más recuente de
neutropenia adquirida aislada). Los más frecuentemente implicados son las fenotiacinas, peni-
cilinas semisintéticas, AINE, derivados de aminosalicilatos (tratamiento de la EII) y fármacos
726 HEMATOLOGÍA
antitiroideos. Deben haber sido administrados en las 4 semanas anteriores al establecimiento de

la neutropenia.
– Edad de comienzo de los síntomas (neutropenia congénita o adquirida).
– Historia conocida de enfermedad hematológica, oncológica o autoinmune y tratamientos
previos,...
– Investigación de signos de infección reciente.
– Signos de neutropenia clínicamente significativa (úlceras bucales, gingivitis, abscesos denta-
les), datos de crecimiento en niños, alteraciones óseas.
– Palidez o signos hemorrágicos (citopenias asociadas).
– Adenopatías, masas, megalias (etiología infecciosa o tumoral).
3. Analítica:
Hemograma con fórmula leucocitaria realizada al microscopio, estudio de la morfología celular.
4. Actitud y tratamiento
Ante un paciente con neutropenia por debajo de 500/ml, se debe realizar el ingreso con las siguien-
tes condiciones:
– Aislamiento inverso.
– Evitar maniobras invasivas.
– Higiene rigurosa del paciente.
– Retirar fármacos si se sospecha que son la causa de la neutropenia.
En los pacientes con neutropenia por encima de 500/ml el ingreso hay que plantearlo de forma
individual. En los pacientes en los que se diagnostica la neutropenia por primera vez, se debe iniciar el
estudio con la biopsia o aspirado de M.O.Valorar la situación general del paciente.
N E U T RO P E N I A F E B R I L
Definición:
T.ª oral superior a 38,3ºC en una ocasión o mayor o igual a 38ºC durante al menos 1 hora en pacien-
te con neutrófilos por debajo de 500/ml, o con menos de 1000/ml en el que se prevea un descenso rápi-
do por debajo de 500/ml.
Anamnesis:
Además de la rutinaria hay que interesarse por los episodios infecciosos previos y la toma de corticoi-
des o inmunosupresores (incrementan el riesgo de otros patógenos oportunistas como P. carinii o Nocardia).
Resto de interrogatorio igual que en cualquier proceso febril.
Examen físico:
Los signos infecciosos en el paciente neutropénico suelen estar ocultos o ser mínimos, por lo que es
necesario revisar bien todos los posibles focos de infección (no olvidar pliegues cutáneos, cavidad oral,
uñas, región perineal y perianal,...). Palpar las áreas ganglionares.
Prestar atención especial a las vías y catéteres si el paciente es portador de ellos, así como a las heridas
quirúrgicas recientes.
Pruebas complementarias iniciales:

– Hemograma.
– Bioquímica con perfil hepático, función renal y electrolitos.
– Dos hemocultivos de vía periférica y al menos uno del catéter permanente si el enfermo porta algu-
no (si tiene varias luces, identificar de cual se toma el hemocultivo).

L E U C O P E N I A Y N E U T RO P E N I A 727
– Urocultivo.
– Rx simple de tórax.
– Cultivo de las lesiones cutáneas y exudados posiblemente infecciosos.
– Si diarrea: examen de heces con toxina de Clostridium difficile.
Tratamiento empírico:
Todos los pacientes neutropénicos con fiebre deben recibir tratamiento antibiótico empírico, ya que
siempre se debe considerar que tienen una infección bacteriana grave.
Se deben tener siempre en cuenta la prevalencia de las bacterias aisladas de cada centro y sus porcen-
tajes de resistencias, posibles interacciones con el tratamiento previo del paciente, alergias y función renal
y hepática.
Utilizar antibióticos de amplio espectro que cubran Gram+ y Gram-. Los gérmenes más frecuente-
mente causantes de infección son bacterias endógenas, incluyendo S. aureus de la piel y Gram- de los
tractos genitourinario y gastrointestinal. La neutropenia aislada no aumenta la susceptibilidad a virus o
parásitos.
El uso de G-CSF está indicado en el paciente neutropénico con fiebre.
BIBLIOGRAFÍA
A. Cervantes Ruipérez: Protocolo diagnóstico y tratamiento empírico del paciente neutropénico febril. Medicine, 54,
2001; 08: 2911-2914.
M. López Rubio, D. de Miguel Llorente, J. García Suárez: Alteraciones de los leucocitos. Medicine, 52, 2001; 08:
2735-2742.

728 HEMATOLOGÍA
NEUTROPENIA
Unilateral
AFEBRIL FEBRIL
¿MENOR DE 500/mm3? Buscar posible foco
SÍ NO Valorar ingreso según gravedad
Valorar ingreso
individualmente Dos posibilidades de
Ingreso
Comenzar estudio tratamiento antibiótico
si es caso un caso nuevo
Monoterapia Biterapia
Amikacina 15 mg/Kg/24 h
Meropenem 1g/8 h
más
Cefipima 2 g/8 h
Ceftacidima o Cefipima o
Imipenem 500 ng/6 h
Piperac/Tazobactam 4/0,5 g/8 h
SI PRESENTA:
Mucositis intensa
Profilaxis previa con quinolonas
Infección catéter
Hipotensión o inestabilidad hemodinámica
Sospecha de infección por S.Aureus meticilin resistente
AÑADIR VANCOMICINA 1g/12 H A CUALQUIERA DE LAS PAUTAS
Algor itmo de Neutropenia

CAPÍTULO 11.4
Linfocitosis
Martínez Martínez, María Cruz; L. San Román, I.; Díaz Morfa, Miguel
Palabras Clave: Linfocitosis, linfocitos
Se define linfocitosis como la presencia en sangre periférica de un valor de linfocitos > 4500/mm3.
Hay que tener en cuenta que en neonatos y en niños menores de 4 años los valores normales de lin-
focitos alcanzan cifras de hasta 8000/mm3.
La linfocitosis puede ser primaria o secundaria (reactiva).
LINFOCITOSIS PRIMARIA
Se debe a un defecto intrínseco en la expansión clonal de la proliferación linfocítica (enfermedad
linfoproliferativa).
Los pacientes mantienen contajes elevados de linfocitos a lo largo del tiempo (los pacientes con leu-
cemia de linfocitos grandes granulares pueden tener sólo linfocitosis transitoria inducida por estrés o ejer-
cicio).
En sangre periférica pueden aparecer una gran variedad de tipos de linfocitos dependiendo del tipo
de desorden linfoproliferativo.
Causas:
– Linfocitosis maligna
• Leucemia linfática crónica.
• Leucemia linfoblástica aguda.
• Leucemia prolinfocítica.
• Tricoleucemia.
• Linfoma leucemizado.
• Otros procesos linfoproliferativos.
– Linfocitosis monoclonal de linfocitos B de significado indeterminado
En estos pacientes hay poblaciones expandidas de linfocitos B monoclonales sin que existan otros
signos o síntomas clínicos asociados.
– Linfocitosis policlonal de células B persistente
La linfocitosis se debe a una expansión policlonal (en su producción de inmunoglobulinas) de lin-
focitos B. En algunos casos, la expansión policlonal puede seguirse de la emergencia de un clon pre-
dominante.
730 HEMATOLOGÍA
La causa de este fenómeno es desconocida.

Los pacientes pueden tener manifestaciones similares a las de los pacientes con linfocitosis malignas.
L I N F O C I T O S I S R E A C T I VA
Se produce como respuesta a un situación médica determinada que se asocia con linfocitosis.
El contaje de linfocitos se normalizará o se espera que lo haga, dentro de los 2 meses siguientes a la
resolución de la situación causal de la linfocitosis.
Causas: (las más habituales son las infecciones víricas en niños y adultos jóvenes).
– Infección:
• Viral: (linfocitos atípicos o activados).
m Virus Epstein-Barr, Citomegalovirus, Adenovirus tipo 12, Herpes virus 6, HIV-1, HTLV-1,
paperas, varicela, influenza, hepatitis, rubeola, roseola, Coxsackie B2, enterovirus.
• Bacteriana:
m Bordetella pertussis (predominio de linfocitos pequeños maduros) y ocasionalmente fiebre por
arañazo de gato, tuberculosis, brucelosis, sífilis y ricketsiosis.
• Parasitaria:
m Toxoplasmosis y babesiosis.
– Hipersensibilidad: Inducida por fármacos, enfermedad del suero.
– estrés: Shock séptico, status epiléptico, cirugía mayor, postesplenectomía, fumador. Se ha observa-
do linfocitosis atípica transitoria normalmente seguida de neutrofilia en situaciones de emergencias
cardíacas, status epiléptico, traumatismos (en estos últimos la linfocitosis es un signo de que el pacien-
te es de alto riesgo).
– Autoinmune: Artritis reumatoide, timoma maligno, linfocitosis de linfocitos grandes granulares.
– Endocrina: Hipertiroidismo.
BIBLIOGRAFÍA
Djulbegovic. B.: Leukocytosis. En: Djulbegovic, B., ed.: Reasoning and Decisión Making in Hematology. New York:
Churchill Livingstone, 1993, pp. 91-100.
Thomas, J. Kipps: Lymphocytosis and Lymphocytopenia. En: Ernest Beutler Williams: Hematology. 6.ª ed. New York:
Mc Graw Hill, 2001, pp. 969-972.
Robert, L.; Baehner, M. D.:Approach to the patient with lymphocytosis. Up To Date med [en CDRom] release 10.3.
2002 Marzo 26.

LINFOCITOSIS 731
LINFOCITOSIS ABSOLUTA
>4500/MM3
Adenopatías REVISAR EXTENSIÓN
HISTORIA CLÍNICA
Esplenomegalia PERIFÉRICA
Fiebre
LINFOCITOS
ATÍPICOS o ACTIVADOS
SÍ NO
SÍNDROME MONONUCLEÓSICO
INMUNOFENOTIPO EN
(fiebre, adenopatías, faringitis,
SANGRE PERIFÉRICA
elevación transaminasas)
POBLACIÓN POBLACIÓN
PRESENTE AUSENTE
MONOCLONAL POLICLONAL
NIÑOS LLC LLA

HTLV Varicela
Coxsackievirus B2 L.prolinfocítica Tricoleucemia
PAUL-BUNNELL Influenza Rubeola LINFOCITOSIS
Poliovirus Linfoma leucemizado
Hepatitis REACTIVA
Enterovirus Otros procesos
linfoproliferativos
POSITIVO NEGATIVO Bordetella pertussis

(+) (–) Tuberculosis Brucellosis
Tirotoxicosis
Insuficiencia adrenal
VIRUS EPSTEIN-BARR Repetir en 10-15 días
POSITIVO NEGATIVO
(+) (–)
Otras causas:
VIRUS Adenovirus 12 CMV
EPSTEIN-BARR Virus herpes tipo 6 HIV
Toxoplasmosis
Algor itmo de Diagnóstico de Linfocitosis

CAPÍTULO 11.5
Trombopenias
Ávila Milán, Alicia; Martínez Martínez, María Cruz; Fuertes Galván, Félix
Palabras Clave: Trombocitopenia, pseudotrombopenia
DEFINICIÓN
Se considera trombocitopenia a recuento de plaquetas inferior a 150.000/mL, recordando que un

2.5% de la población sana tiene cifras inferiores.
Es importante conocer el compromiso hemostático que produce la trombocitopenia, esto se valora en
función de los hallazgos clínicos: Sangrado mucoso que se manifiesta como epixtasis, sangrado gingival,
hemorragia bullosa en tejido subcutáneo; en piel presencia de petequias, equimosis, hematomas; sangrado
digestivo o genitourinario; metrorragia persistente; sangrado profuso tras cortes superficiales. Hay que saber
que el sangrado clínico o espontáneo no suele ocurrir hasta cifras < 10.000/mL.
DIAGNÓSTICO
Ante un hemograma con plaquetas bajas sin diátesis hemorrágica hay que descartar las pseudo-
trombopenias: Extracción defectuosa (frecuente en niños) o agregación plaquetaria inducida por aglu-
tininas dependientes de anticoagulante (EDTA). Descartadas estas existen 3 mecanismos fisiopatológicos
de trombopenias:
1. Trombopenias por descenso en la producción o centrales: Debidas a daño o supresión
de la medula ósea.
– Aplasia medular: Idiopática, post infección viral (sarampión, rubeola, varicela, parvovirus,
virus Ebstein-Barr), tras vacunas con virus atenuados, postquimioterapia o radioterapia
– Aplasia o hipoplasia congénita:Anemia de Fanconi, trombopenia amegacariocítica,TAR (trom-
bopenia + ausencia de radio).
– VIH: destrucción directa de megacariocitos.
– Infiltración medular:Tumores hematológicos (leucemias, linfomas), fibrosis medular, metásta-
sis medulares.
– Displasia: Carencial (déficit de B12 o ácido fólico) o primaria (síndromes mielodisplásicos).
– Toxicidad alcohólica.
2. Incremento de la destrucción o trombopenias periféricas:
– Mecanismo inmunológico:
• Púrpura trombocitopénica idiopática (PTI).
734 HEMATOLOGÍA
• Púrpura postransfusional o postransplante.

• Síndrome de Evans (AHAI + Púrpura trombopénica autoinmune).
• Fármacos: Heparina, quinina, quinidina, ácido valproico,AINES, paracetamol, trimetroprim,
captopril, rifampicina penicilina, ranitidina, antidepresivos tricíclicos, cefalosporinas (cefa-
lotina, cefamandol), sales de oro, betabloqueantes, digoxina.
• Síndrome antifosfolípido.
• VIH, CMV y Ebstein Barr.
• Trombopenia del embarazo.
– No inmune:
Cuadros hemolíticos microangiopáticos: SHU (síndrome urémico hemolítico), PTT (púrpura
trombótica trombocitopénica), CID (ver capítulo correspondiente), HELLP (anemia hemolíti-
ca, elevación de test de función hepática y recuento de plaquetas bajo en mujeres embarazadas).
3. Por secuestro: Hiperesplenismo.
Para ello es importante hacer una historia clínica detallada:
1. Historia familiar: Descartar trombopenias hereditarias.
2. Historia personal: Profesión, hábitos tóxicos, fármacos, antecedentes transfusionales, tras-
plantes, antecedentes infecciosos (sobre todo en niños), vacunación reciente, historia ginecoló-
gica, hepatopatías, enfermedades pasadas y antecedentes de sangrado (extracción dentaria, ope-
raciones, epistaxis).
3. Historia actual: Historia evolutiva, fecha de inicio de síntomas, forma de presentación episo-
dios anteriores, ingesta de antiagregantes y otras medicaciones.
1. Estado de la piel y mucosas: Buscar sangrado cutáneo-mucoso inducido (intervenciones, pun-

ciones, extracciones dentarias, mínimos traumas) o espontáneo con presencia de equimosis, pete-
quias, hematomas, bullas hemorrágicas en boca, púrpura seca (en piel) o húmeda (extendida a
membrana mucosa), sangrado génito-urinario o digestivo.
2. Presencia de adenopatías y organomegalias.
3. Temperatura: Elevada en PTT y secundaria a septicemias, afebriles en PTI y por fármacos.
4. Estudio del SNC y fondo de ojo: Sobretodo en trombopenias inferiores a 25.000/mL.
ANALÍTICA
HEMOGRAMA:
1. Recuento plaquetario, volumen plaquetario (aumentado en trombopenias periféricas y en algu-

nas hereditarias), leucopenia, neutropenias, linfocitosis,VCM.
2. Frotis de sangre periférica: Esquistocitos (PTT, SHU, CID, HTA, hemangiomas gigantes), linfo-
citos activados (viriasis), signos de sepsis, presencia de blastos (leucemias), pancitopenias o bicito-
penias, hipersegmentación de los neutrófilos y VCM elevado (anemia megaloblástica), signos mor-
fológicos de displasia. Permite descartar pseudotrombopenias. Si se sospecha origen central consultar
con hematólogo el estudio de MO.
BIOQUÍMICA:
1. Función renal: PTT, SHU.

2. Función hepática: Hepatopatías, hemólisis.
3. Vitamina B12, ac. fólico.
COAGULACIÓN:
Tiempos alagados en hepatopatías. CID: fibrinógeno y PDF aumentados. Normal en PTT y SHU.

T RO M B O P E N I A S 735
OTROS:
1. Serología:VIH, hepatitis, Epstein-Barr.

2. Anticuerpos antinucleares y anticuerpos antiplaquetarios.
3. Coombs:Anemia hemolítica autoinmune (síndrome de Evans).
T R ATA M I E N TO
1. Medidas de soporte: Evitar traumatismos. Realizar el menor n.º de maniobras invasivas. Com-
presión adecuada de punciones venosas.
2. Según mecanismo fisiopatológico: Suspensión de posibles desencadenantes (alcohol, fármacos).
CID (ver capítulo), Infecciones: tratamiento de las mismas.Tratamiento antitumoral según caso. PTI:
Corticoides (prednisona 1-2 mg/Kg/día hasta un mes o respuesta completa previa, descenso lento
o 6metilprednisona a altas dosis en pulsos mensuales), gammaglobulina iv a altas dosis (400 mg/Kg/día
durante 5 días o 1-2 g/Kg/día durante 2 días, de efecto rápido y eficaz), esplenectomía reglada si no
se corrige con los anteriores, inmunosupresores (ciclofosfamida, vincristina, aziatiopirina). PTT y
SUH: Plasma fresco congelado y plasmaféresis. Megaloblástica: B12 y fólico.
3. Trasfusión de plaquetas: Indicación principal en trombopenias centrales:
– Siempre con plaquetas < 10.000/mL
– Sí plaquetas < 20.000/mL y púrpura llamativa.
– Sí plaquetas < 50.000/mL y púrpura húmeda u otro sangrado.
– Sí plaquetas 50.000-70.000/mL y riesgo por maniobra agresiva o quirúrgica.
– Si hay sospecha de sangrado en SNC.
En trombopenias periféricas indicaciones limitadas y en casos urgentes:
– Clínica neurológica con sospecha de sangrado en SNC: asociando tratamiento médico.
– Maniobras agresivas de alto riesgo en pacientes con sangrado mucocutáneo.
– CID, sepsis y trombopenias no inmunológicas.
4. Tratamientos en investigación: Rituximab, erradicación del H.Pylori.
BIBLIOGRAFÍA
Hoffman, R.; Benz, E. J.; Sjattin, S. J.: Hematology: Basic Principles and Practice, 2000; 126, pp. 1873-2124.
Rapaport, S. I.: En: Rapaport. Introducción a la hematología, 1992; 25-26, pp. 322-342.
Landaw, S.A.:Approach to the patient with trombocytopenia. Up to Date med [en CD Rom] release 10.3. 2002 Sep 3.
George, J. N.: Clinical manifestations and diagnosis of idiopathic thrombocytopenic purpura. Up to Date med [en
CD Rom] release 10.3. 2002 Aug 22.
George, J. N.:Treatment and prognosis of idiopathic thombocytopenic purpura. Up to Date med. [en CD Rom] release
10.3. 2002 Aug 21.
George, J. N.:Trombocytopenia in pregnancy. Up to Date med [en CD Rom] release 10.3. 2002 Sep 28.
Zheng, X.; Pallera,A. M.; Goodnough, L.T.; Sadler, J. E.; Blinder, M.A.: Remission of Chronic Thrombotic Trombocy-
topenic Purpura after Treatment with Cyclophosphamide and Rituximab.Ann Intern Med, 2000; 138: 105-108.

736 HEMATOLOGÍA
TROMBOPENIAS
Extracción defectuosa
Descartar pseudotrombopenia Anticoagulante EDTA
Trombopenia confirmada Nueva extracción con

citrato sódico o heparina
Consulta con especialista para valoración diagnóstica
100.000-150.000 sin clínica

<20.000 Severa < 100.000 ó 100.000-150.000 + acompañante
clínica acompañante
Riesgo de sangrado espontáneo

Valorar SNC: fondo de ojo Remitir a consulta externa
Transfundir según criterios Presencia de petequias, equimosis, de hematología
bullas orales, púrpura, sangrado digestivo,
genito-urinario. SNC: síntomas
de sangrado. Fondo de ojo
ANALÍTICA EXPLORACIÓN
ANAMNESIS
– Cutáneo- mucoso
– H.ª Sangrados previos – Fondo de ojo: Sangrado en SNC
– H.ª Familiar: trombocitopenias – Bazo: Hiperesplenismo
congénitas HEMOGRAMA: – Hígado: Hepatopatías
– Cuadros virales previos – Adenopatías: neoplasia hematológica
– Vacunas virus atenuados – Plaquetas:Tamaño (plaquetas gigantes: sdrne. subyacente
– VIH Bernard-Soulier, anormalidad de May-Hegglin.
– Fármacos o drogas Plaquetas pequeñas-Sdme.Wiskott-Aldrich)
– Enf. hematológica
– Alcoholismo – Leucocitos:Valorar leucopenia como forma de BIOQUÍMICA
– Embarazo fallo medular. Signos displásicos o de sepsis
(desviación izquierda, granulación aumentada, – Perfil hepático y renal
– Transfusión reciente
vacuolas) – Coombs directo: (+) en sdme. de
– Transplante
Evans (–) en HPN
– Formas anómalas: Presencia de linfocitos
activados (virus), linfocitos anómalos, blastos
– Serie roja: Esquistocitos (CID, PTT, SUH, HTA,
prótesis), esferocitos (hiperesplenismo,AHAI),
COAGULACIÓN macroovalocitos y hipersegmentación de
– Alargamiento de tiempos: neutrófilos (anemia megaloblástica)
Hepatopatía.
– Fibrinógeno bajo, PDF
aumentados: CID
Tras valoración por el hematólogo, si se sospecha causa

medular o no hay diagnóstico con los anteriores:
ESTUDIO DE MÉDULA ÓSEA
NORMAL PATOLÓGICA
TROMBOPENIA TROMBOPENIA
PERIFÉRICA CENTRAL
A l g o r i t m o d e Tr o m b o p e n i a s

CAPÍTULO 11.6
Trombocitosis
Sánchez Martín, Francisco; Asenjo Calvo, María del Mar; Díaz Morfa, Miguel
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS PARA LA TROMBOCITEMIA ESENCIAL
Plaquetas >600.000/mm3.
Hemoglobina <13 g/dl o masa eritrocitaria normal.
Hierro teñible en médula ósea o fallo en un ensayo con hierro oral durante un mes.
Ausencia del cromosoma Philadelphia.
Fibrosis colágena medular o <1/3 de la biopsia, sin esplenomegalia ni síndrome leucoeritroblástico.
Ausencia de causa conocida de trombocitosis reactiva.
MANEJO DE LAS COMPLICACIONES
– HEMORRÁGICAS:
• Suspender antiagregantes y AINES.
• Tratamiento específico de la causa del sangrado.
– TROMBÓTICAS:
• Plaquetoferesis si > 800.000/mm3.
• Terapia anticoagulante.
– SÍNTOMAS VASOMOTORES:
• Aspirina 75-100 mg/día.
BIBLIOGRAFÍA
Catalano, P. M.: Platelets. Hematology. Harwal U.S., 1992; 201-221.

Djuubegovic, B.: Essential thrombocythemia. Reasoning and Decision Making in Hematology. Chur-
chill Livingstone. New York, 1993; 235-237.
Ayalew Tefferi, M. D.:Approach to the patient with thrombocytosis. Up To Date, 2002;Vol. 10, n.º 3.
M. L. Lozano Almela, J. Rivera Pozo, J. Corral de la Calle,V.Vicente García: Alteraciones cuantitativas y
funcionales de las plauqetas. Etiopatogenia, clasificación, manifestaciones clínicas, diagnóstico y trata-
miento. Medicine, Octubre 2001, n.º 53; 2803-2808.
J. L. Steegmann Olmedillas, P. Martín Regueira: Síndromes mieloproliferativos. Leucemia mieloide cró-
nica. Medicine, Octubre 2001, n.º 52; 2755-2763.
738 HEMATOLOGÍA
TROMBOCITOSIS
Recuento de plaquetas > 500.000/mm3
2,5% de la población >450.000/mm3
– Cefalea
– Síntomas oculares REVISAR FROTIS DE SANGRE PERIFERICA
– Dolor torácico atípico
– Disestesias acras Presencia de formas inmaduras:
– Eritromelalgia mielocitos, promielocitos, blastos
– Complicaciones: y/o eritroblastos,
• Trombocitosis micromegacariocitos
• Hemorragias
SÍ No
Síndromes Trombocitosis Secundarias

mieloproliferativos crónicos No requieren tratamiento
TROMBOCITEMIA ESENCIAL
Sangrado agudo o crónico
POLICITEMIA VERA Ferropenia
Leucemia mieloide crónica

Procesos inflamatorios y/o
infecciosos
Metaplasia mieloide agnogénica
Esplenectomía
Síndrome mielodisplásico
Hemólisis
Neoplasias
Inducidas por fármacos

(corticoides)
A l g o r i t m o d e Tr o m b o c i t o s i s

CAPÍTULO 11.7
Linfadenopatias
Ortíz García, María Inmaculada; Herráez García, Regina; Díaz Morfa, Miguel
CONCEPTO
Se denomina adenopatía, adenomegalia o linfadenopatía al aumento de tamaño de cualquiera de los

más de 500 ganglios linfáticos que existen en un adulto normal. Este aumento de tamaño puede ser
debido a:
1. La proliferación de macrófagos y linfocitos en respuesta a estímulos antigénicos.
2. La infiltración por células inflamatorias en procesos infecciosos del propio ganglio o linfadenitis.
3. La proliferación neoplásica de las células ganglionares o linfomas.
4. La infiltración metastásica por células tumorales.
5. La presencia de macrófagos cargados de lípidos como ocurre en las enfermedades liposomales.
En todo paciente con adenopatías debe realizarse una anamnesis detallada teniendo en cuenta espe-
cialmente:
– Edad: la probabilidad de padecer una neoplasia aumenta con la edad. En menores de 30 años el 80%
de las adenopatías se deben a procesos inflamatorios, mientras que en mayores de 50 años el 60%
son de etiología neoplásica.
– Tiempo de evolución: las de menos de una semana de evolución son habitualmente benignas.
– Factores de riesgo personales: como inmunodepresión, ADVP, relaciones sexuales de riesgo (valorar
SIDA).
– Antecedentes epidemiológicos: contactos infecciosos o con animales domésticos, viajes.
– Ingestión de fármacos: como fenitoína, hidralacina o alopurinol que se suelen acompañar de rash cutá-
neo, artritis e ictericia.
– La presencia de síntomas B: la fiebre, sudoración nocturna y pérdida de peso están más asociadas a
enfermedades sistémicas graves y procesos neoplásicos.
En la exploración física hay que tener en cuenta:
– Características físicas de las adenopatías: las de etiología inflamatoria son dolorosas, de consistencia
blanda, fluctuantes, calientes y eritematosas. Las de consistencia dura, no dolorosas, adheridas al teji-
do subyacente y sin signos inflamatorios son más frecuentes en los procesos malignos. Las caracte-
rísticas clínicas de las adenopatías no deben ser sobrevaloradas, ya que el riesgo de error es grande,
por lo que se debe practicar una biopsia ante la menor duda.
– Patrón de distribución: en las adenopatías localizadas que presenten características inflamatorias habrá
que valorar detalladamente los antecedentes. Ante adenopatías poco inflamatorias la orientación
740 HEMATOLOGÍA
diagnóstica se iniciará en función de la localización topográfica. Las adenopatías generalizadas de

distribución asimétrica tienen como causa principal los síndromes linfoproliferativos en los que la
biopsia da la clave etiológica. En las de disposición simétrica la orientación sindrómica (SD mono-
nucleósico, SD articular, SD cutáneo, etc.) y los resultados de laboratorio son imprescindibles para
la valoración inicial, que de ser negativa conducirá a la realización de una biopsia de la adenopatía
más representativa, preferentemente de los territorios supraclavicular, axilar e inguinal, por su mayor
rendimiento diagnóstico.
– La presencia asociada de hepatoesplenomegalia, lesiones cutáneas, soplos cardíacos o focos infec-
ciosos locales.
El diagnóstico diferencial debe hacerse con los nódulos tiroideos, quistes branquiales y del con-
ducto tirogloso, hipertrofia parotídea o de las glándulas salivales submandibulares, hernias inguinales peque-
ñas, tumores subcutáneos como lipomas, fibromas, quistes sebáceos o masas en territorios ganglionares
profundos del tórax o del abdomen.
La significación clínica de las adenopatías es muy variable. En general, requieren investigación la apa-
rición de uno o más ganglios nuevos mayores de 1 cm, sin causa aparente. Con un tamaño mayor de 5 cm
deben estudiarse mediante biopsia sin demora para descartar una neoplasia. La exploración del paciente cada
dos semanas permite determinar si cambian las características de la adenopatía o si la clínica es más expre-
siva, antes de iniciar la batería de pruebas diagnósticas, que se realizará ante aquella adenopatía recidivante
o crónica (>14 días), ahora bien, si no muestra signos de regresión en 6 semanas deberá ser biopsiada.
En cuanto a las exploraciones complementarias, debe realizarse un hemograma con VSG y frotis
de sangre periférica, bioquímica general y radiografía de tórax, en ocasiones es necesaria la realización de
ecografía abdominal y TC toracoabdominal. La serología para VEB, toxoplasma, CMV,VIH,VHB, sífilis,
rubeola, herpes y leishmania, junto con la realización de Mantoux, baciloscopias y hemocultivos orien-
tan para diferenciar las causas infecciosas de las colagenosis y neoplasias. El rendimiento diagnóstico de la
PAAF de ganglio linfático es limitado, por lo que siempre será preferible la biopsia de la adenopatía ente-
ra. Cuando se sospeche patología infecciosa, metástasis o recidiva tumoral la PAAF puede ser la primera
opción. Debe elegirse la de mayor tamaño y características más patológicas. La biopsia ganglionar permi-
te obtener cortes para valorar la estructura y afectación ganglionar mediante microscopía óptica y la obten-
ción de muestras para cultivo y para la realización de técnicas inmunológicas, citogenéticas y molecula-
res. En el 50-60% de las biopsias se obtiene información suficiente que conduce al diagnóstico.Alrededor
del 25% de los pacientes con biopsia no diagnóstica presentan en el plazo de un año una enfermedad,
por lo general un linfoma, relacionada con la indicación de la biopsia. Por lo tanto, no deberá dudarse en
repetir una biopsia no diagnóstica, en especial si persisten las adenopatías y los síntomas.
BIBLIOGRAFÍA
Laso, F. J.; Pérez-Arellano, J. L.; Luna, G.; Martín, C.: Adenopatías. En: Laso, F. J.; Pérez-Arellano; Luna, G.; Martín, C.
(eds).: Directrices para el diagnóstico diferencial. Barcelona, Doyma, 1990.
Djulbegovic, B.: Lymphadenopathy: Diagnostic approach. En: Djulbegovic (de.). Reasoning and Decision Making in
Hematology. New York, Churchill Livingstone, 1992; 143-146.
Haynes, B. F.: Adenomegalias y esplenomegalia. En: Isselbacher, K. J.; Braunwald, E.;Wilson, J. D.; Martin, J. B.; Fauci,
A. S.; Kasper, D. L. (eds.): Harrison. Principios de Medicina Interna (I). Madrid, Interamericana-McGraw-Hill,
1994; 379-383.
Montserrat, E.; Díaz, J.: Enfermedades ganglionares. En: Farreras-Rozman: Medicina Interna (II) 13.ª de. Barcelona,
Mosby-Doyma Libros,1995; 1726-1727.
González-Oeste, G.; Modiano, M.: Adenopatía. En: Greene, H. L.; Johnson,W. P.; Maricic, M. J. (eds.):Toma de deci-
siones en Medicina. Madrid, Mosby-Doyma Libros, 1995; 214-215.
Jarque, I.; Sanz, M.A.:Adenopatías. En: Sanz, M.A.; Carreras, E.: Manual Práctico de Hematología Clínica. Barcelona,
Ediciones Antares, 2002; 195-198.

LINFADENOPATÍA
Localizadas Generalizadas
Cervicales, Axilares y Hilio pulmonar,

Occipitales o supraclaviculares mediastino, Asimétricas Simétricas
inguinales intrabdominales
<7días <7días Probable Sd. Datos clínicos

Aspiración con aguja linfoprolifertivo y de laboratorio
guiada por TAC. Si no
Dx. BIOPSIA
Pedir analítica Pedir analítica
y observación +/- y observación +/-
AINEs y Antib. AINEs y Antib. BIOPSIA positivo negativo
Si progresión o Si progresión o Tto.

BIOPSIA
persistencia >6 semanas persistencia >2 semanas
BIOPSIA BIOPSIA
L I N FA D E N O PAT Í A S

Algor itmo de Linfadenopatía
741
CAPÍTULO 11.8
Alteraciones de la hemostasia en el embarazo
Bienvenido Villalba, María; Lorenzo Lozano, María del Carmen; Pinedo Albiz, Blanca
Palabras Clave: Embarazo, diátesis hemorrágica, diátesis trombótica
En la gestación las complicaciones hemorrágicas y trombóticas son importantes factores de morbi-

mortalidad. Durante el embarazo se objetiva una hipercoagulabilidad debido a un aumento de produc-
ción de activadores y una disminución de inhibidores de la coagulación. El control de la gestación debe-
rá incluir un estudio basal completo de la coagulación que incluya plaquetas, tiempo de protrombina,
tiempo de tromboplastina parcial activado, tiempo de trombina y fibrinógeno; además de la historia clí-
nica personal y familiar de diátesis hemorrágica y/o trombótica.
Si se objetiva algún trastorno clínico o biológico procederemos a realizar exploración física detallada
de la paciente y otras pruebas complementarias (radiológico y laboratorio) que orienten hacia patología
hemorrágica (púrpura petequial, equimótica, hematomas, hemorragia de mucosas, serosas musculares, arti-
culares) o clínica trombótica arterial o venosa a diferentes niveles (neurológico, renal, pulmonar digesti-
vo, miembros inferiores y miembros superiores, etc.).
A) DIÁTESIS HEMORRÁGICA
A.1) Congénita
1. Púrpura vascular: Rendu-Osler trastorno más frecuente herencia autosómica dominante (HAD)
con telangiectasias debidas a múltiples dilataciones de capilares y arteriolas. Tto.: Medidas locales,
con cauterización de las lesiones, electrocoagulación.
2. Púrpura Trombopénica: Ver algoritmo correspondiente.
3. Púrpura Trombopática: Debida a trastornos cualitativos de las plaquetas. Tto.:Administración de
plaquetas y antifibrinolíticos sintéticos (epsilon-aminocaproico 100 mg/kg/24 h oral o iv repartido cada 4-
6 horas, ácido tranexámico 10 mg/kg/24 h repartido 6-8 horas.
– Déficit de glicoproteínas: Bernard-Soulier. HAR, con anomalía o ausencia GPIb/IX que impi-
de que las plaquetas se adhieran al endotelio.Glanzmann ausencia o anomalía GIIb-IIIa impi-
diendo la formación de puentes de unión interplaquetarios mediados por fibrinógeno.
– Déficit del contenido plaquetario: Síndrome de la plaqueta gris poco o nulo contenido en granu-
los a . Síndrome de Hermanski-Pudlak defecto en los granulos densos, y otras raras.
– Déficit enzimático: Impide la producción de TBXA2 a partir de fosfolípidos de la membrana
plaquetaria (fosfolipasa, ciclooxigenasa, tromboxano sintetasa).
744 HEMATOLOGÍA
4. Coagulopatías:
– Enfermedad de von Willebrand: Herencia autosómica dominante (HAD): Es la coagulopatía
hereditaria más frecuente con un déficit cuantitativo (tipo 1 parcial siendo el más frecuente y
menos grave , tipo 3 total) o bien cualitativo (tipo 2). Cursa con TTPA alargado , PT normal
y tiempo de hemorragia aumentado.Tto.:Tipo 1 DDAVP, tipo 2 y3 f VIII (si no responden trans-
fusión de plaquetas), antifibrinolíticos en ambos tipos (no si hematuria).
– Hemofilia A: (herencia recesiva ligada a X). Es secundaria a déficit de f.VIII. Las manifestacio-
nes hemorrágicas en la madre (portadoras) son generalmente leves, siendo el mayor riesgo
para el feto. Cursa con TTPA alargado,TP normal y tiempo de hemorragia normal.Tto.: fVIII
plasmático 25-50 U/kg/12 h o fVIII recombinante en casos graves, DDAVP 0.3-0.4 mcg/kg/día/2-
3 días y/o antifibrinolíticos en casos leves epsilon-aminocaproico (EACA) 100 mg/kg/24 h oral o iv
repartido cada 4-6 horas,ácido tranexámico (AMCHA) 10 mg/kg/24 h repartido cada 6-8 horas.
– Hemofilia B: (herencia recesiva ligada a X). Es secundaria a déficit de f. IX. Cursa con TTPA alar-
gado,TP normal y tiempo de hemorragia normal.Tto.:fIX plasmático o recombinante 25-50 U/kg/24h.
– Hemofilia C: HAR. Déficit f.XI. Más frecuente en judíos Ashkenazi. Cusa con TTPA alarga-
do y generalmente no existen hemorragias durante el embarazo. Tto.: Plasma fresco congelado
(PFC) 10 ml/kg peso.
– Déficit de f.VII: HAR. Cursa con TP alargado y TTPA normal. En neonatos son frecuentes
las hemorragias intracraneales.Tto.: f VIIa recombinante.
– Déficit de f. X: HAR. Cursa con TP y TTPA alargados. Tto.: Concentrados de complejo protrombí-
nico o PFC.
– Déficit de f.V: HAR. Cursa con TP y TTPA alargados. Tto.: PFC.
– Déficit de f II: HAR. Similar a déficit f V. Tto.: Concentrados de complejo protrombínico.
– Déficit de f.XIII: Historia personal y familiar de diátesis hemorrágica con todas las pruebas
de coagulación normales. Se producen abortos de repetición y hemorragia del cordón umbi-
lical. Tto.: f XIII o plasma fresco congelado (PFC).
– Alteraciones del fibrinógeno: Cursan con TP,TTPA,TT y tiempo de reptilase alargados (afi-
brinogenemias, hipofibrinogenemias, disfibrinogenemias). Provoca abortos de repetición y
hemorragia de cordón umbilical. Tto.: Concentrados de fibrinógeno purificado o PFC.
A.2) Adquirida
1. Púrpura vascular: Schönlein-Henoch: Se relaciona con infecciones, fármacos y cursa con lesio-
nes purpúricas elevadas simétricas, fiebre, artritis, lesiones renales y síntomas gastrointestinales.
Tto.: Reposo absoluto sin tratamiento farmacológico o prednisona 1 mg/kg/24 h/4 semanas.
2. Púrpura Trombopénica: Ver algoritmo correspondiente.
3. Púrpura Trombopática:
– Hepatopatía: Plaquetas sin GPIb.
– Uremia: Alteraciones de la adhesión y agregación con tiempo de hemorragia alargado que se
corrige con aumento del hematocrito postransfusional o tratamiento con eritropoyetina.Tras-
tornos de la producción de PgI2.
– Fármacos: Por inhibición enzimática del metabolismo de los fosfolípidos de la membrana
plaquetaria (AAS, Dipiridamol, Dextranos).Tto.: Retirar fármacos.
4. Coagulopatías:
– Hepatopatía: Se produce descenso en la síntesis de factores de la coagulación y de sus inhibi-
dores naturales así como trombopenia e hiperfibrinolisis.
– Fármacos:
• Anti-vitK que impiden la gamma carboxilación de los factores(II,VII, IX, X, PC y PS) cursa
con TP y discreto alargamiento TTPA.
• Antibióticos.
– Falta de ingesta de vitK.
– Anticoagulantes circulantes: anti VIII( más frecuente) antiIX, antiII, antiXIII y otros raros.

A LT E R A C I O N E S D E L A H E M O S TA S I A E N E L E M B A R A Z O 745
B) D I Á T E S I S T RO M B Ó T I C A
B.1) Congénita
1. Vasculopática: Hemangiomas.
2. Trombopática: Déficit de ciclooxigenasa que alteren el balance PGI2/TBXA2 hacia trombosis.
3. Coagulopatías:
– Déficit de AT-III: HAD. Cursa con TVP de repetición en el 40-70%, siendo de aparición más
frecuente en la 2.ª y 3.ª décadas de la vida. Generalmente existe un factor precipitante, tal como
traumatismos, infecciones, anticonceptivos orales,... En el embarazo la incidencia de TVP es del
50-70%. Cursa con TTPA y TP normales. Es importante la dosificación de AT-III en sangre
de cordón.
– Déficit de Proteína C: HAD. Cursa con trombosis venosas superficiales y profundas, preeclampsia
recurrente. En pacientes homocigotos se manifiesta como severas trombosis en la infancia (de
vena renal, de senos venosos, art. mesentérica,...). Los test de «screening» son generalmente
normales; ocasionalmente podremos encontrar acortamiento de TP. Los niveles de proteína C
en sangre de cordón no son predictivos.
– Déficit de Proteína S: HAD. Clínicamente se asemeja al déficit de proteína C.
– Factor V Leiden: Mutación del f V.
– Hiperhomocisteinemia:Debido a déficit en la Metionin sintetasa y/o cistationin sintetasa (gen
dela metilen-tetrahidrofolato reductasa y cistationina reductasa).
– Mutación 20210-A: Alteración del f II.
– Ø TFPI
– ≠ TAFI
– Ø PG, Ø TPA, ≠PAI, Displasminogenemias.
El tratamiento de estos trastornos será el de la clínica trombótica que produzcan asociando si es
posible la proteína deficiente.
B.2) Adquirida
– CID (ver capítulo correspondiente) y Síndromes trombóticos microangiopáticos (SHU; PTT). Tto.:
Plasmaféresis con restitución de PFC/24 h hasta conseguir la remisión mantenida durante 48 h y/o predni-
sona a dosis de 1-2 mg/kg.
– Hiperhomocisteinemia nutricional.
– Anticoagulante lúpico: Es una variedad de anticuerpo antifosfolípido (IGG) reacciona contra la car-
diolipina, fosfatidil serina, fosfatidil colina y otros fosfolípidos.TTPA alargado TP normal o alarga-
do y test de Rusell alargado.
– Síndrome antifosfolípido: Cuando a la demostración biológica de un anticuerpo antifosfolípido se
asocian trombosis arterial o venosa, trombocitopenia y/o abortos de repetición.
– Síndrome Hellp: Hemólisis con elevación de enzimas hepáticas y disminución del numero de plaque-
tas. Se produce al final de la gestación con un elevado riesgo de complicaciones fetales y maternas.
BIBLIOGRAFÍA
Hathaway,W. E.: Hermorrhagic disorders in Obstetrics. En: Hathaway,W. E., ed.: Disorder of Hemostasis and Throm-
bosis, 2001, pp. 287-296.
Hathaway,W. E.:Thrombosis in Pregnancy. En: Hathaway,W. E., ed.: Disorders of Hemnostasis and Thrombosis, 2001,
pp. 475-486.
Rigby, F. B.; Nolan,T. E.: Inherited Disorders of Coagulation in Pregnancy. Clin Obstet Gynecol, 1995; 38: 497-513.
San Miguel, J. F.; Sánchez-Guijo, F. M.: Cuestiones en Hematología. 2.ª ed. España. Harcourt, 2002.

746
EMBARAZO
Control Clínico
Control Biológico
SOSPECHA TRASTORNO
HEMATOLOGÍA
DE LA HEMOSTASIA
INTENTAR DIAGNÓSTICO
Diátesis Hemorrágica Diátesis Trombótica
Congénita Adquirida Congénita Adquirida

Rendu
Púrpura vascular Schönlein
Osler Púrpura vascular
Henoch Vasculopática Hemangiomas
Algoritmo de CID y Sindromes trombóticos -

P.Trombopénica Algoritmo de microangiopáticos (SHU y PTT)
trombopenias P.Trombopénica trombopenias Hiperhomocisteinemia Nutricional
(Déficit B12, B6,Ac. Fólico)
Déficit glicoproteínas Hepatopatía Anticoagulante lúpico
P.Trombopática D. Contenido Plaquetario Uremia Trombopática Déficit de COX Síndrome Antifosfolípido
D. Enzimático P.Trombopática S. Hellp
Fármacos (AAS, Dipirdamol,
Penicilinas, Dextranos)
Ø FvW Ø AT III
Ø FVIII Ø PC
Hepatopatía
Ø FIX Ø PS
Fármacos
Ø FXI FV Leiden
Coagulopatías Anticoagulantes Circulantes
Coagulopatías Afibrinogenemia Hiperhocisteinemia (Mutación, MTHFR,
(Anti FVIII, IX, II) Coagulopatías
Hipofibrinogenemia Cistationina Sintetasa)
Otros Antifactores raros
Disfibrinogenemia Mutuación 20 210-A (FII)
Ø FX,V,II,VII,XIII ≠ TFPI
≠ TPA ≠ PAI, Ø PG, Ø TPA
Ø _2AP Displasminogenemias
≠ TAFI
Algor itmo de Alteraciones de la hemostasia en el embarazo

CAPÍTULO 11.9
Coagulopatías de consumo
Lorenzo Lozano, María del Carmen; Bienvenido Villalba, María; Pinedo Albiz, Blanca
Palabras Clave: CID, hemorragia, trombosis, coagulación
CONCEPTO
La Coagulación Intravascular Diseminada (CID) es un proceso sistémico que produce en el organis-

mo paradójicamente trombosis y hemorragias. Es consecuencia de una serie de desórdenes tales como
exposición de la sangre a procoagulantes como el factor tisular, con formación de fibrina intravascular que
ocasiona daño de órganos por microtrombosis, fibrinolisis reactiva y depleción subsiguiente de los facto-
res de la coagulación.
ETIOLOGÍA
La CID puede instaurarse tanto en al adulto como en el recién nacido. Las causas de la CID son muy
numerosas. En el adulto aproximadamente el 50% de los casos son CID agudas causadas por infecciones
(bacterianas por gram positivos o gram negativos y virales) o debidas a complicaciones obstétricas como
embolia de líquido amniótico, desprendimiento de placenta, retención de feto muerto, aborto o parto sép-
tico, eclampsia y preeclampsia, mola hidatiforme, placenta acreta, hemorragia feto-materna severa, ruptu-
ra uterina,... Las formas crónicas alrededor de un 30% se atribuyen principalmente a neoplasias malignas
y cirrosis. Existen otras causas raras de CID que englobaríamos en el 20% restante, entre ellas: Hemólisis
transfusional intra-vascular por incompatibilidad de grupo, lesiones tisulares extensas (quemaduras, hipo-
termia, traumatismos), intervenciones quirúrgicas, golpe de calor, pancreatitis aguda, transfusión de facto-
res, mordeduras de serpiente y algunos tipos de leucemia aguda.
La etiología de la CID neonatal se debe a: Entrada de sustancias tisulares coagulantes a la sangre como
son las complicaciones obstétricas (hematoma retroplacentario, toxemia gravídica, retraso del desarrollo
fetal, retención de feto muerto) y las neoplasias. Alteraciones difusas del endotelio (infecciones bacteria-
nas o virales).Alteraciones endoteliales y tisulares por hipoxia y acidosis, enfermedades hepáticas y enfer-
medades sanguíneas predisponentes (eritroblastosis fetal y déficit homocigoto de proteína C).
CLÍNICA
La intensidad de la expresión clínica varía entre dos extremos, desde una forma asintomática a una
forma severa fulminante. La presencia o no de síntomas y signos físicos está en función de: Rapidez e inten-
sidad con que se instaura la CID; de si se trata de una CID compensada o no por el organismo; de la enfer-
medad subyacente, y de si es una forma aguda o crónica. Las manifestaciones hemorrágicas son las más
frecuentes: equimosis, petequias, púrpuras, hemorragia postquirúrgica, hemorragia tras venopunción, hema-
turia, hemorragia cerebral, sangrado gastrointestinal, gingivorragias, epixtasis y metrorragias. Aunque son
748 HEMATOLOGÍA
menos frecuentes, las complicaciones trombóticas presentan mayor gravedad con afectación de órganos
por la formación de microtrombos, estas manifestaciones se observan: En SNC (focalidad neurológica,
delirio y coma), dermatológicas (isquemia focal, gangrena), renales (oliguria, azoemia, necrosis cortical
renal), anemia hemolítica, necrosis hemorrágica de suprarrenales, shock.
DIAGNÓSTICO
Para establecer un diagnóstico hay que centrarse en las manifestaciones clínicas observadas y en los
datos de laboratorio obtenidos: Datos hematológicos: Trombopenia, tiempos de protrombina (INR),
de tromboplastina parcial activada (TTPA) y de trombina (TT) alargados, disminución de fibrinógeno y
elevación de D-dímeros y productos de degradación del fibrinógeno y fibrina (PDF), presencia de esquis-
tocitos y disminución de hemoglobina. Datos bioquímicos: Elevación de Lactato deshidrogenasa (LDH).
T R ATA M I E N TO
1. Etiológico: Es muy importante el reconocimiento y tratamiento o eliminación de la causa desen-

cadenante.
2. Soporte hemodinámico: tratamiento del shock y las principales insuficiencias orgánicas.
3. Sustitutivo: Debe valorarse cada paciente individualmente. Se utiliza en la terapia sustitutiva:
Concentrados de hematíes, cuando las características del paciente, sangrado severo y disminución
del número de hematíes así lo requieran. No hay estudios controlados que demuestren su beneficio.
Transfusión de plaquetas y plasma fresco congelado: Indicado en pacientes con CID y sangrado
que presentan trombocitopenia y déficit de factores de coagulación. No hay evidencia que justi-
fique su uso en pacientes en los que no hay sangrado o alto riesgo de sangrado. En pacientes con
importante trombocitopenia (<20000/mL) o moderada trombocitopenia (<50000/mL) con san-
grado severo es recomendable realizar transfusión de plaquetas (1 ó 2 unidades por 10 Kg y por
día). Pacientes con sangrado activo y elevación significativa del tiempo de protrombina (INR) y/o
concentración de fibrinógeno disminuida (<50 mg/dL) deben recibir plasma fresco congelado,
(10 mL/Kg) y pautas posteriores según controles analíticos.
Antitrombina-III (AT), la CID aguda suele caracterizarse por un descenso en los niveles de inhi-
bidores de la coagulación endógenos, como la antitrombina III, proteína C y proteína S. Un impor-
tante descenso en los niveles de AT sugiere un desfavorable pronóstico por permitir la continui-
dad de un estado procoagulante. En estos pacientes se administrará una dosis de choque: 50 UI/Kg
en perfusión continua a pasar en 60-90 minutos, y establecer una pauta posterior según contro-
les seriados de inhibidores.
Proteína C (Ceprotín), comercializado en España, es otro inhibidor de la coagulación que puede
afectarse en el desarrollo de una CID. Se aconseja una dosis inicial de 60 a 80 UI/Kg de proteí-
na, y ajustar pauta en base a las mediciones de laboratorio de la actividad de proteína C.
Proteína C activada (Drotrecogín alfa activada) aprobada por FDA en Noviembre 2001. Es la forma
activada de la proteína C. Posee actividad anticoagulante y antiinflamatoria.
4. Patogénico: La administración de heparina es controvertida y casi siempre contraindicada por poten-
ciar la hemorragia. Generalmente su uso está limitado a CID crónica y compensada en los que pre-
dominan manifestaciones trombóticas (tromboflebitis migratoria, isquemia acral, hipofibrinogenemia
secundaria a feto muerto retenido, hemangioma gigante, aneurisma de aorta, antes de resección,
leucemia promielocítica aguda). Se utilizan dosis bajas en perfusión continua (10000 UI/24 horas).
Antifibrinolíticos (ácido epsilón amino capróico, tranexámico, aprotinina) están contraindicados
porque pueden incrementar el riesgo de complicaciones trombóticas por bloqueo del sistema
fibrinolítico.
BIBLIOGRAFÍA
Lawrence, L. K.; Leung, M. D.: Clinical features, diagnosis, and treatment of disseminated intravascular coagulation.
En: UpToDate med [en CD Rom] release; 10 (3) 2002 Agosto 21.
Jobin, F.: Les déficits acquis de la coagulation. En: F. Jobin, ed.: L’Hémostase. Canadá: Maloine, 1995, pp. 405-439.
Marder,V. J.: Consumptive Trombohemorrhagic Disorders. En: Colman, R.W., ed.: Hemostasis and Thrombosis Basic
Principles and Clinical Practice. 3.ª ed. USA: Lippincott, 1994, pp. 1023-1063.

FACTORES ETIOLÓGICOS DE SOSPECHA EXPLORACIÓN FÍSICA
+
Sepsis Complicaciones obstétricas
Neoplasias malignas Cirrosis Fiebre Hipotensión Cianosis
Traumatismos Quemaduras Hipoxia Shock
Hipotermia Golpe de calor Púrpura cutáneo y/o mucosa
Mordeduras de serpiente
Prolongación: TTPA, INR,T.TROMBINA
Elevación: D-DÍMEROS Y PDF
CONTROL BIOLÓGICO
Disminución: FIBRINÓGENO
TROMBOCITOPENIA
DIAGNÓSTICO DE CID
TROMBOS CIRCULANTES
OCLUSIÓN TROMBÓTICA ACTIVACIÓN FIBRINOLISIS CONSUMO DE PLAQUETAS Y FACTORES DE LA COAGULACIÓN

DE LA MICROCIRCULACIÓN
SÍNTOMAS HEMORRÁGICOS
TROMBOSIS EN MICROCIRCULACIÓN
TRATAMIENTO
MONITORIZACIÓN CLÍNICA MONITORIZACIÓN BIOLÓGICA
MANTENIMIENTO TTPA,T.T., INR, D-DÍMEROS, PDF, FIBRINÓGENO, PLAQUETAS

HEMODINÁMICO
TRATAMIENTO SUSTITUTIVO
TRATAMIENTO
ETIOLÓGICO
PLASMA FRESCO CONGELADO

HEMATÍES PLAQUETAS
AT-III PROTEÍNA C
PROTEÍNA C ACTIVADA
C OAG U L O PAT Í A S D E C O N S U M O

Algor itmo de Coagulación intravascular diseminada
749
CAPÍTULO 11.10
Tratamiento anticoagulante oral
Pinedo Albiz, Blanca; Bienvenido Villalba, María; Herráez García, Regina
Palabras Clave: Anticoagulación oral, INR, patología tromboembólica
El tratamiento antitrombótico se basa en la administración de fármacos cuya finalidad es conseguir

una protección eficaz frente a las complicaciones tromboembólicas. Puede estar destinada a la prevención
primaria de la patología tromboembólica o bien ser aplicada tras un episodio agudo para evitar su exten-
sión, complicaciones y recidiva, prevención secundaria, prolongando su administración un tiempo varia-
ble según el tipo de patología.
M E CA N I S M O D E AC C I Ó N D E L O S A N T I C OAG U L A N T E S
– Consiste en la inhibición de la carboxilación de los residuos gamma del ácido glutámico de los
factores de la coagulación II,VII, IX, X y de las proteínas C y S. Este proceso requiere de la parti-
cipación de la vitamina K en su forma activa (hidroquinona), que se degrada a epóxido durante el
proceso. El hepatocito regenera la forma activa de la vitamina K y los ACO interfieren de forma
competitiva este proceso. En ausencia de vitamina K activa se sintetizan formas biológicamente no
funcionantes de las proteínas de la coagulación.
– Los ACO comercializados en España son el Acenocumarol (Sintrom®) y Warfarina (Aldocumar®),
siendo el primero empleado con mucha mayor frecuencia. El acenocumarol alcanza su acción
terapéutica entre las 48 y 72 horas de iniciar su administración y su efecto desaparece también más
rápidamente. Por el contrario, la warfarina requiere un tiempo mayor para inducir la anticoagula-
ción y para la desaparición de su efecto, pero dará lugar a una anticoagulación más estable.
P O S O L O G Í A Y C O N T RO L
– Se recomienda iniciar la administración con dosis diarias cercanas a la dosis promedio diaria en la
población (aproximadamente 2 mg diarios de acenocumarol), evitando las dosis de carga que pue-
den dar lugar a hemorragias y en caso de déficit de proteína C a necrosis cutáneas trombóticas.
– Una dosis de inicio más baja puede ser adecuada en el caso de ancianos, hepatópatas, desnutridos y
pacientes con riesgo de hemorragia.
– La dosis de inicio se administrará durante un máximo de 3 días, al cabo de los cuales se realizará
un control analítico del que se deducirá, en función de la respuesta obtenida, la nueva dosis que se
aplicará durante un máximo de 5 a 7 días. El ajuste posterior de la dosificación se realizará median-
te control analítico, evitando los incrementos o reducciones bruscos de dosis. Los sucesivos con-
troles se espaciarán hasta un máximo de 5 ó 6 semanas en el paciente completamente estabilizado.
752 HEMATOLOGÍA
– El control analítico se realiza mediante el tiempo de protrombina, expresando sus resultados en

forma de Razón Normalizada Internacional (INR), lo que permite establecer márgenes terapéu-
ticos de aceptación universal.
– Cuando se requiere una anticoagulación rápida se administra heparina de forma concomitante
durante al menos cuatro días. La heparina se suspende cuando el INR ha llegado al rango terapéu-
tico en 2 determinaciones tomadas con un intervalo de al menos 24 horas.
INDICACIONES
Los anticoagulantes orales han demostrado su eficacia en las siguientes situaciones:
– Tratamiento de la trombosis venosa profunda y embolismo pulmonar.

– Prevención de la recidiva del tromboembolismo venoso.
– Prevención del embolismo de origen cardíaco en:
• Prótesis valvulares.
• Valvulopatía mitral asociada a fibrilación auricular, dilatación de aurícula izquierda o embolismo
previo.
• Miocardiopatía dilatada.
• Fibrilación auricular no valvular asociada a factores de riesgo como edad avanzada, HTA, embo-
lismo previo, disfunción ventricular izquierda o dilatación auricular.
• Prevención de la recidiva del infarto agudo de miocardio.
R A N G O T E R A P É U T I C O R E C O M E N DA D O
E N E L T R ATA M I E N TO C O N A N T I C OAG U L A N T E S O R A L E S
INDICACIONES IRN
Profilaxis TVP 2.0-3.0

Tratamiento TVP y EP 2.0-3.0
Prevención del embolismo sistémico
– Prótesis cardíacas biológicas
– IAM 2.0-3.0
– Valvulopatías cardíacas
– Fibrilación auricular
Prótesis valvulares mecánicas de doble hemidisco aórticas 2.0-3.0

Trombosis y síndrome antifosfolípido >2.0-3.0
Prevención del IAM recurrente 2.5-3.5
Prótesis valvulares mecánicas 2.5-3.5
CONTRAINDICACIONES
– Absolutas:
• Diátesis hemorrágica.
• Procesos hemorrágicos (ulcus sangrante, neoplasia ulcerada).
• HTA severa no controlada.
• Hemorragia intracraneal.
• Aneurisma cerebral.

T R ATA M I E N TO A N T I C OAG U L A N T E O R A L 753
– Relativas:
• Retinopatía hemorrágica.
• Ulcus gastroduodenal activo.
• Hepatopatía crónica.
• Malabsorción intestinal.
• Alcoholismo.
• Epilepsia.
• Alteraciones mentales.
• Pericarditis con derrame.
• Gestación.
M A N E J O D E PA C I E N T E S C O N I N R F U E R A D E R A N G O
– INR por debajo del rango terapéutico: aumentar la dosificación semanal en 0.5-1 mg. Si
riesgo trombótico añadir heparina de bajo peso molecular a dosis profiláctica.
– INR por encima del rango terapéutico pero <5, sin sangrado: disminuir la dosis semanal
en 0.5-1 mg u omitir la siguiente dosis y reiniciar el tratamiento a una dosis menor cuando el
INR está en rango terapéutico. Si el INR está solo ligeramente alargado puede no ser necesaria la
reducción de la dosis.
– INR >5.0 pero <9.0, sin sangrado: omitir una o dos dosis y reanudar el tratamiento a dosis más
bajas cuando el INR esté dentro del rango. Otra alternativa es omitir una dosis y administrar vita-
mina K (1-2.5 mg vo), especialmente si existe riesgo de hemorragia.
– INR>9, sin hemorragia significativa: suspender la anticoagulación y administrar vitamina K
(3-5 mg vo), monitorizando la corrección del INR. Posteriormente reanudar el tratamiento a dosis
más bajas cuando el INR esté en rango terapéutico.
– INR>20 o hemorragia grave: suspender la anticoagulación, administrar vitamina K (10 mg iv
lento), junto con plasma fresco congelado 30 ml/kg o concentrados de complejo protrombínico
dependiendo de la urgencia.
BIBLIOGRAFÍA
Hirsh, J.; Dalen, J. E.; Anderson, D. R.; Poller, L.; Bussey, H.; Ansell, J.; Deykin, D.: Oral anticoagulants: mechanism of
action, clinical efectiveness, and optimal therapeutic range. Chest, 2001; 119: Suppl: 8S-21S.
Ansell, J.; Hirsh, J.; Dalen, J.; Bussey, H.; Anderson, D.; Poller, L.; Jacobson, A.; Deykin, D.; Matchar, D.: Managing oral
anticoagulation therapy. Chest, 2001; 119: Suppl: 22S-38S.
Martínez Brotons, F.: Uso de los anticoagulantes orales. En: Rodés, J.; Carné, X.;Trilla, A. (eds.): Manual de terapéuti-
ca médica. Barcelona: Masson, 2002.

754 HEMATOLOGÍA
CONTROL TAO CON INR

(rango terapéutico de 2-3.5)
INICIO:
1. 2 mg/24 h vo x 3 días + HBPM/24 h a dosis profiláctica o terapéutica según riesgo

2. Control al 4.º día en Hematología y pautar nueva dosis y fecha de control, como máximo a los 5-7 días
desde inicio
INR< de rango:
– ≠ dosis semanal en 0.5-1 mg

+ HBPM en profilaxis
Ø dosis semanal en
0.5-1 mg
INR> de rango pero < 5 Reiniciar
sin sangrado a una dosis menor
Omitir una dosis cuando esté en rango
Omitir una o dos dosis

INR> 5 pero < 9
sin sangrado
Reiniciar
Omitir una dosis +
a una dosis menor
Vit-K 1-2,5 mg vo
cuando esté en rango
INR> 9 y < 20 sin sangrado

Reanudar a dosis bajas cuando
INR esté en rango
– suspender TAO+ Vit-K 3-5 mg vo
INR > 20 o Hemorragia
Suspender TAO
+ Vit-K 10 mg iv (lento)
+ PFC 30 ml/kg si procede
A l g o r i t m o d e Tr a t a m i e n t o a n t i c o a g u l a n t e o r a l

PA R T E X I I
ONCOLOGÍA
CAPÍTULO 12.1. Síndrome de vena cava superior.
CAPÍTULO 12.2. Fiebre en el paciente neutropénico.
CAPÍTULO 12.3. Síndrome de lisis tumoral.
CAPÍTULO 12.4. Emergencias intracraneales en oncología.
CAPÍTULO 12.5. Compresión medular.
CAPÍTULO 12.6. Hipercalcemia tumoral.
CAPÍTULO 12.1
Síndrome de la vena cava superior
Pereira Julia, Aranzazu; Lainez Justo, Sara; Cassinello Espinosa, Javier
Sección de Oncología
DEFINICIÓN
El síndrome de la vena cava superior (SVCS) es la expresión clínica de la obstrucción (por compre-
sión, invasión o trombosis) parcial o total del flujo sanguíneo a través de la vena cava superior a su paso
por el mediastino superior.
ETIOLOGÍA (A)
1. CAUSA TUMORAL MALIGNA. Es la causa más frecuente de SVCS y según las series varía
entre un 78% y un 88%. Puede ser el debut de un tumor hasta en el 60%.
a) Carcinoma de pulmón: Es la neoplasia más frecuente (65-80%). El subtipo más frecuen-
te es el microcítico (40%), siguiéndole en frecuencia el epidermoide (25%).
b) Linfoma No Hodgkin (LNH) mediastínico (difuso de células grandes y linfoblástico): Es el segun-
do en frecuencia (15%). El linfoma Hodgkin, aunque se localiza en el mediastino en la mayo-
ría de los casos, no suele cursar con el SVCS.
c) Otros: Germinales extragonadales, timoma, tiroides, metástasis (sobre todo carcinoma de mama).
2. CAUSA BENIGNA (12-22%)
a) Trombosis de VCS: Es la causa benigna más frecuente. Suele estar relacionada con catéte-
res venosos centrales y marcapasos. No hay que olvidar que en ocasiones coexiste, hasta en
un 40%, con neoplasia, y es secundaria al propio tumor o a catéteres.
b) Inflamatoria: Una enfermedad granulomatosa crónica (sarcoidosis). Una mediastinitis cróni-
ca que cursan con fibrosis mediastínica, generalmente secundaria a una infección por Histo-
plasma capsulatum.
c) Otras: Bocio intratorácico, aneurisma de aorta, iatrogenia tras cirugía mediastínica.
CLÍNICA (B)
Se puede desarrollar con más o menos rapidez, pero generalmente es un proceso subagudo. Los sín-
tomas y signos empeoran al inclinarse hacia delante y con el decúbito.
1. ANAMNESIS
a) DISNEA (63%).
b) SENSACIÓN DE PLENITUD FACIAL Y CERVICAL (50%).
758 ONCOLOGÍA
c) Tos (24%), tumefacción en miembros superiores (18%), dolor torácico (15%).

d) Menos frecuente: disfagia (por compresión del esófago), disfonía, síntomas neurológicos (cefa-
lea, alteración de la visión, convulsiones, coma).
a) DISTENSIÓN DE LAS VENAS DEL CUELLO (66%) Y PARED TORÁCICA (54%).

b) Edema facial (46%).
c) Cianosis (19%), edema en miembros superiores (14%).
ES UNA URGENCIA VITAL (C)
– Obstrucción de las vías aéreas altas (estridor, diseña severa).

– Bajo gasto cardíaco/síncope.
– Alteración del nivel de conciencia.
– Crisis comiciales.
– Síntomas y signos de hipertensión intracraneal.
DIAGNÓSTICO (D)
1. Historia clínica.
2. Hemograma, bioquímica, coagulación, saturación de O2 o gasometría basal, electrocardiograma.
3. Radiografía de tórax:
a) Lo que con más frecuencia encontramos es el ensanchamiento del mediastino superior (65%).
b) Derrame Pleural (25%).
c) Masa hiliar derecha (16%).
d) Normal (16%).
4. TAC TORÁCICO con contraste: Aporta una información más detallada. Así, por ejemplo, per-
mite conocer la localización y la extensión del trombo.También permite comprobar si se ha
producido la afectación de otras estructuras como los bronquios, traquea, esófago,...
5. TAC Helicoidal con inyección de contraste en los dos miembros superiores, flebografía de con-
traste, flebografía isotópica o ECO DOPLER: Realizar ante la sospecha de trombo.
6. Diagnóstico histológico (E) (cuando no existe una urgencia vital) para administrar un tratamiento
específico:
a) Técnicas no invasivas: Citología de esputo, citología del líquido pleural, biopsia de adenopa-
tías accesibles. Marcadores tumorales: beta HCG, alfafetoproteína (germinales), enolasa neu-
roespecífica (microcítico).
b) Técnicas invasivas: Se realizan si con las anteriores técnicas no llega a un diagnóstico histo-
lógico específico. Broncoscopia con toma de muestras; si este fallase, punción transtorácica
guiada con TAC o fluoroscopia; y, por último, la mediastinoscopia y la toracotomía.
La biopsia de medula ósea permite el diagnóstico y estadiaje del microcítico y LNH.
T R ATA M I E N TO
1. MEDIDAS GENERALES (F)
– Reposo en cama con la cabeza elevada: Para reducir la presión venosa y el gasto cardíaco.
– Oxigenoterapia.
– Dieta pobre en sal (para disminuir los edemas).
– Diuréticos: FUROSEMIDA. Para disminuir los edemas, aunque pueden favorecer la trombo-
sis. Está contraindicado en hipotensión o bajo gasto cardíaco.
– Dexametasona 4 mg/8 h vo o iv. Es controvertido. Se suele administrar en linfomas, carcino-
ma de mama, postradioterapia y cuando existen síntomas respiratorios o cerebrales.

S Í N D RO M E D E L A V E N A C AVA S U P E R I O R 759
2. RADIOTERAPIA (G)
– Ante una URGENCIA VITAL.
– Carcinoma de pulmón no microcítico: Es de elección. Se obtiene mejoría en dos semanas, por
permeabilización y/o disminución de la presión, para así favorecer el desarrollo de colaterales.
3. QUIMIOTERAPIA (H)
– Carcinoma de pulmón microcítico: El tratamiento de elección es la quimioterapia, pero los
estudios son controvertidos a la hora de valorar si existen beneficios al combinarlo con radio-
terapia. Se resuelve el SVCS a la semana del comienzo del tratamiento.
– Linfoma no Hodgkin: Se recomienda tratamiento según histología y estadiaje. Suele ser trata-
miento quimioterápico (efecto en dos semanas). Se suele administrar radioterapia de consoli-
dación si la masa mediastínica es mayor de 10 cm o es de células grandes. Desaparecen los sín-
tomas y signos al 7.º-10.º día.
– En los tumores germinales: La quimioterapia es el tratamiento electivo.
4. TROMBOLÍTICOS, ANTICOAGULANTES (I)
– Indicado en trombosis por catéter, siendo más efectivo en los primeros 7 días. Se combina
con anticoagulación para reducir el tamaño del trombo y evitar su progresión.
– Se administra UROKINASA 4.400 U/kg en perfusión en 10 minutos,luego 4.400 U/kg/h duran-
te 12-24 h; o estreptokinasa 25.0000 U en perfusión en 30 minutos, seguidos de 100.000 U/h
durante 24 h; o activador de plasminógeno recombinante. Si el catéter es funcionante se adminis-
tran dicumarínicos para evitar recidivas. Si no es necesario el catéter o no funcionante se retira,
pero anticoagulando previamente, para evitar émbolos, y se mantiene la anticoagulación 1 mes.
– En trombos secundarios a compresión no es efectivo el tratamiento trombolítico, pero si debe
anticoagular para evitar la propagación.
5. ANGIODISPLASIA TRASLUMINAL PERCUTÁNEA con balón y/o INSERCIÓN
DE STENT (J)
La oclusión total no es una contraindicación.
Se realiza en tratamientos paliativos, cuando no se puede tratar, es resistente o recurre con fre-
cuencia tras tratamiento quimioterápico y/o radioterápico, combinándolo con el tratamiento
trombolítico. Desapareciendo la clínica en 48 horas.Y se suele recomendar anticoagular con dicu-
marínicos tras el procedimiento.
La indicación en causas benignas es más controvertida, algunos autores lo recomiendan cuando
las progresión de la sintomatología es muy rápida y no se desarrollan adecuadamente las colate-
rales.También se puede utilizar en las oclusiones inducidas por catéter.
La complicaciones más frecuentes son: migración u oclusión del stent, hemorragia, émbolo pul-
monar.
6. CIRUGÍA
Generalmente se consideran en causas benignas que progresan rápidamente, o tienen una solu-
ción quirúrgica (bocio o un tumor primario de aurícula derecha,VCS o de tiroides bien dife-
renciado); o es de causa maligna y se ha fracasado con los anteriores tratamientos.
Se recomienda el uso de injertos autólogos (pericardio, safena).Y se realiza entre el tronco venoso
braquiocefálico o vena yugular izquierda y la orejuela de la aurícula derecha, terminoterminal.
BIBLIOGRAFÍA
Yahalom, J.: Síndrome de la vena cava superior. Rev. Cancer, 2001; 15 (1): 15-25.
Chaves Conde, M.; Moreno Nogueira, J. A.; Casas Fernández de Tejerían, A.: Urgencias en Oncología. Medicine,
1999; 7 (114): 5329-5333.
Rodríguez Sánchez, César A.: Urgencias oncológicas. En: Juan J. Cruz Hernández: Lecciones de Oncología Clínica.
2.ª edición. Madrid:ARÁN, 1999; 107-121.
Markman, M.: Diagnosis and management of superior vena cava síndrome. Cleve. Clin J Med, 1999; 69 (1): 59-61.
Porte, H.; Metois, D.; Finzi, L.; Guidat, A.; Conti, M.;Wurtz, M.: Superior vena cava syndrome of malignant origin.
Which surgical procedure which diagnosis? Eur. J. Cardiothorac. Surg., 2000; 17 (4): 384-388.

760 ONCOLOGÍA
SOSPECHA DE CLÍNICA DE SCV (A, B, D)
URGENCIA VITAL (C) ESTABLE
Dgco. etiológico-histológico Neoplasia

Medidas generales (F) (E) conocida
RADIOTERAPIA
(G)
Tratamiento
específico
Trombosis
Neoplasia
Trombolisis (I) Causa no filiada Pruebas

o paliativa etiológicas
positivas
Endoprótesis Pulmonar microcítico

(stents) (J) Germinales Pulmonar
Linfoma no Hodgkin no microcítico
Quimioterapia (H) Radioterapia (G)
Algor itmo de Síndrome de la vena cava super ior

CAPÍTULO 12.2
Fiebre en el paciente neutropénico
de Vicente Collado, Moisés; Caloca Polo, Marcos; García Castro, Inés
Los pacientes con cáncer presentan un riesgo elevado de complicaciones infecciosas como conse-
cuencia de su propia enfermedad y de los tratamientos citotóxicos.
El riesgo de infección aumenta en función del grado de neutropenia y la duración de esta, siendo prác-
ticamente la norma en aplasias por debajo de 100 /ul y de más de 15 días.
El diagnóstico y tratamiento debe hacerse sin demora, ya que el retraso en el inicio de antibióticos
conlleva hasta un 80% de mortalidad.
Durante los últimos años se ha producido un cambio en el espectro de infecciones. Han aumentado
las infecciones por gérmenes Gram positivos, fundamentalmente por Estafilococos coagulasa negativos
resistentes a penicilinas antiestafilocócicas y han aparecido cuadros de shock sépticos por Streptococus Viri-
dans en pacientes con mucositis severa y tratados con quinolonas.Aunque han disminuido las infecciones
por Pseudomonas Aeruginosas han aparecido cepas resistentes a carbapenems y quinolonas y han aumen-
tado las infecciones por Gram negativos multirresistentes. Especialmente preocupante es la aparición de
Enterococus resistentes a vancomicina.
FACTORES PREDISPONENTES A INFECCIONES
– NEUTROPENIA:
• Quimioterapia.
• Radioterapia.
– ALTERACIONES INMUNIDAD HUMORAL-CALULAR.
– ALTERACIONES NUTRICIONALES.
– ALTERACIONES ORGÁNICAS:
• Obstrucción biliar.
• Neumonitis obstructiva.
– ALTERACIONES DE PIEL Y MUCOSAS:
• Mucositis.
– DISPOSITIVOS EXTERNOS:
• Pot-a-cath.
• Endoprótesis.
762 ONCOLOGÍA
DEFINICIÓN
Se define Neutropenia como el recuento de neutrófilos menor de 500/ul o bien una determinación
entre 500-1000/ul pero que esperamos que descienda rápidamente.
Fiebre se considera una temperatura corporal mayor de 38,5ºC o bien tres determinaciones de
38ºC separadas por 4 horas a lo largo del día.
DIAGNÓSTICO
A) La exploración clínica es fundamental en estos pacientes aunque puede estar dificultada por la
ausencia de respuesta inflamatoria, lo que se traduce en una menor expresión clínica y radiológica.
Debemos realizar una historia clínica completa y examen físico detallado y repetido, prestando
especial atención a la mucosa oral, encías, región anorectal y zonas de inserción de catéteres.
B) Es obligado realizar un hemograma y bioquímica sanguínea y radiografía de tórax con
el fin de ver el grado de neutropenia y la repercusión de la infección.
Debemos realizar hemocultivos de vía central y periférica, urocultivo y cultivos de exu-
dados o lesiones cutáneas sospechosas.
A pesar de ello, sólo se consigue identificar la etiología en un 30-40% de los casos.
T R ATA M I E N TO
C) Una vez valorado el paciente, debemos instaurar sin demora el tratamiento antibiótico en fun-
ción de los hallazgos clínicos y la definición de riesgo.
Recientemente la Asociación Multinacional de Terapia de Soporte en Cáncer (MASCC) ha
validado un sistema de puntuación de riesgo. De esta forma se pueden definir un grupo de bajo
riesgo (puntuación > 21) candidatos a tratamiento antibiótico ambulatorio con quinolonas (oflo-
xacino 400 mg/12 h o ciprofloxacino 500 mg/8 h) siempre bajo estrecha supervisión por el oncó-
logo a las 24-48 h del inicio del tratamiento antibiótico.
CRITERIOS DE RIESGO DEL MASCC

Características Puntos
Síntomas:
Ausentes 5
Presentes 3
No hipotensión 4
No EPOC 4
Tumor sólido 4
Ausencia de infección fúngica anterior 4
No deshidratación 3
Paciente ambulatorio3
Edad < 60 años 2
CRITERIOS PRONÓSTICOS DE TALCOTT

Grupos Complicación Mortalidad
GRUPO I: ingresados que desarrollan neutropenia febril 37% 13%

GRUPO II: ambulantes que presentan hipotensión, estado mental alterado, 40% 12%
deshidratación, distrés respiratorio, hipercalcemia, sangrado, compresión medular
GRUPO III: pacientes con cáncer en progresión 25% 5%
GRUPO IV: pacientes ambulantes y estables 3% 0%

F I E B R E E N E L PA C I E N T E N E U T RO P É N I C O 763
D) La combinación de un B-lactámico antipseudomona y un aminoglucósido es la combi-

nación más clásica.Agentes únicos como la ceftazidima y especialmente carbapenems o cefe-
pine han sido validados para su uso en estudios randomizados. El uso de entrada de glucopép-
tidos (vancomicina o teicoplanina) no ha demostrado beneficio en supervivencia y se utilizará
de entrada en casos de inestabilidad clínica, alta incidencia de infección por Streptococcus Viri-
dans o mucositis intensa. Iniciaremos tratamiento con Anfotericina B a 0.5 mg/Kg/d si per-
siste febril y neutropénico a los 7 días o bien aparece infiltrados pulmonares en el seno de la neu-
tropenia (aspergilosis).
El uso de factores estimulantes de colonias (G-CSF) ha demostrado que acorta el tiempo
de ingreso y uso antibiótico pero sin reducir la mortalidad. La Sociedad Americana de Oncolo-
gía recomienda su uso en pacientes con neutropenia febril que presenten neumonías, infección
fúngica o inestabilidad clínica.
Se modificará el régimen antibiótico en función de los cultivos. El antibiótico debe mantener-
se un mínimo de 5-7 días si el paciente se ha recuperado hematológicamente. En los pacientes
que quedan afebriles pero neutropénicos es cuestionable su retirada.
BIBLIOGRAFÍA
Segal, B. H.;Walsh; Holland, S. M.: Infections in the Cancer Patient. Principles and Practice of Oncology. De Vita. Ed.
6th Edition Lippincott Willians and Wilkins. Philadelphia. New York, 2001.
Huges,W.T., et al.: Guidelines for the use of antimicrobial agents in neutropenic patients with unexplained fever. J Infec
Dis, 1990; 161: 381-396.
Pizzo, P. A.: Management of fever in patients with cancer and the treatment-induced neutropenia. N England J Med,
1993; 328: 1323.
J. Berenguer, M. Lizasoaín, J. Carratalá, J. A. Capdevilla: Infecciones en el Paciente Neutropénico. Protocolos Clínicos
S.E.I.M.C. [En línea] Fecha de acceso 25 de Marzo de 2003.
URL disponible en www.seimc.org/protocolos/clinicos
SITUACIONES ESPECIALES ** ALERGIA A B-LACTÁMICOS**
Aztreonam + Vancomicina
VANCOMICINA: Mucositis severa, shock , Quinolonas si bajo/intermedio riesgo
cultivo gram+, port-a-cath
METRONIDAZOL o CLINDAMICINA:
absceso anal, gingivitis necrotizante, celulitis, tiflitis
FLUCONAZOL: muguet, disfagia
SOLTRÍN: infiltrado pulmonar intersticial,

tratamiento corticoides
ANFOTERICINA: infiltrado pulmonar nuevo

en neutropenia prolongada
RETIRAR CATÉTER: infección del túnel,

cándida, germen resistente, bacteriemia mantenida
> 3 días o recurrente
NEUPOGEN: sepsis, neumonía, inestabilidad

clínica

764 ONCOLOGÍA
PACIENTE NEUTROPÉNICO CON FIEBRE
Clínica
A Exploración
Hemograma
Bioquímica
B Cultivos (sangre, orina, esputo)
Rx Tórax
C ANTIBIOTERAPIA EMPÍRICA URGENTE
Riesgo Bajo Riesgo Moderado-Alto
Tratamiento Ambulatorio Tratamiento Hospitalario**

Quinolona oral Ceftacidima+Amikacina
D Imipenem o Meropenem
Cefepime
Febril Afebril
Neutropenia Neutropenia No
>3 días >7 días Neutropenia
Neutropenia No Neutropenia
Vancomicina Anfotericina B Suspender

Tratamiento
¿Suspender Suspender
A los 7 días? En 5-7 días
A l go r i t m o d e Pa c i e n t e n e u t ro p é n i c o c o n f i e b re

CAPÍTULO 12.3
Síndrome de lisis tumoral
Pereira Julia, Aranzazu; Lainez Justo, Sara; Cassinello Espinosa, Javier
DEFINICIÓN (A)
El síndrome de lisis tumoral (SLT) es el conjunto de complicaciones metabólicas producida por

la liberación rápida y masiva del contenido intracelular al torrente circulatorio al producirse la lisis celu-
lar con el tratamiento quimioterápico.
Los factores de riesgo reconocidos para que se desarrolle un SLT son:
• Tumores con elevada sensibilidad a la quimioterapia y con alto porcentaje de proliferación celular:
linfoma no Hodgkin de alto grado (sobre todo el linfoma de Burkitt), leucemia linfoblástica aguda
y leucemia mieloide crónica en fase acelerada. Otros tumores menos frecuentes son, entre otros: cán-
cer de mama metastático, tumores germinales, microcítico de pulmón, y el neuroblastoma.
• Recuento leucocitario elevado (en el caso de enfermedad hematológica).
• Gran carga tumoral.
• Insuficiencia renal.
• Niveles séricos elevados de LDH o de ácido úrico.
• Inadecuada hidratación del paciente.
• Orina concentrada con pH ácido.
Ocasionalmente se produce de forma espontánea antes del tratamiento por la gran carga tumoral o
con la administración de otro fármaco no quimioterápico, como el interferón, el tamoxifeno, los corti-
coides (linfomas-leucemias), el metotrexate intratecal, el tratamiento con radioterapia (leucemias), etc.
Las complicaciones metabólicas características son:
a) Hiperuricemia. El ácido úrico pueden precipitar en los túbulos del riñón, produciéndose una
nefropatía aguda. Este daño renal puede favorecerse por deshidratación, obstrucción ureteral, ante-
cedentes de insuficiencia renal o empleo de fármacos nefrotóxicos.
b) Hiperpotasemia. Se ve favorecida por la alteración de los quimioterápicos de la ATPasa Na/K.
c) Hiperfosforemia.
d) Hipocalcemia. Secundaria a la hiperfosforemia, al precipitar el fosfato cálcico en los tejidos.
CLÍNICA (B)
Suele comenzar a debutar entre unas horas y 2-4 días tras el tratamiento quimioterápico. Aparecen
síntomas neuromusculares, como calambres, irritabilidad, debilidad, etc, secundarios a la hiperpotasemia y
a la hipocalcemia. La hipocalcemia se puede manifestar por el signo de Chovstek (contractura tetánica facial)
o por el signo de Trousseau (espasmo carpopedal), o por tetania franca e incluso convulsiones. Puede evo-
lucionar a estados confusionales e incluso coma.
766 ONCOLOGÍA
Pueden aparecer arritmias, en ocasiones letales por hiperpotasemia o por hipocalcemia.

La complicación más importante del SLT es el fracaso renal agudo oligoanúrico, secundario al depó-
sito de cristales de ácido úrico que obstruyen los túbulos (nefropatía aguda por ácido úrico) y al depósi-
to de fosfato cálcico.
T R ATA M I E N TO
1. PROFILÁCTICO (C)
– Deben hacerse controles de la función renal y de los niveles diarios de sodio, potasio, calcio,
magnesio, fósforo, ácido úrico, LDH y pH urinario. Debe realizarse un estricto balance hídri-
co el día de antes de la quimioterapia y hasta 72 horas post-tratamiento.
– Hidratar bien al paciente 24-48 horas antes del tratamiento quimioterápico o radioterápico,
(2500-3000 ml/día de suero hipo o isotónico). Continuar la hidratación durante 3-5 días post-
tratamiento.
– Allopurinol (inhibe la xantino oxidasa e impide la formación de ácido úrico) a dosis de 300-
600 mg/día). Debe administrarse desde las 48 horas antes del tratamiento. Posteriormente se
administrará a dosis de 300mg/día. El Allopurinol tiene sus limitaciones:
1) Por su mecanismo de acción acumula xantinas, pudiéndose producir nefropatía por xantina.
2) No es de acción inmediata, sino que tarda 2 días en hacer en efecto; por ello debe admi-
nistrarse antes del inicio del tratamiento quimioterápico.
3) Tiene interacción medicamentosa con fármacos citostáticos (6-mercaptopurina, ciclos-
porina).
4) Debe reducirse su dosis en caso de insuficiencia renal.
Una alternativa en pacientes con neoplasia hematológica maligna de alto riesgo es la Rasburi-
casa, forma recombinante de la urato oxidasa, que metaboliza el ácido úrico en alantoína, molé-
cula muy soluble y fácil de excretar.Tiene la ventaja de tener una acción mucho más rápida,
por lo que se puede administrar tan sólo 4 horas antes de iniciar el tratamiento quimioterápi-
co. Su dosis es 0.20 mg/kg/día (independientemente de la función renal y hepática), en 30
minutos (dosis única) durante 4-7 días.
Esta contraindicada en embarazo y lactancia, así como si existiera déficit de glucosa 6-fosfato
deshidrogenasa. Deben controlarse estrechamente las probables reacciones alérgicas cutáneas y
el posible desarrollo de broncoespasmo.
– La alcalinización de la orina, con bicarbonato sódico (2-4 g/4-6 h vo) para alcanzar pH >7 o
con acetazolamida (150-200 mg/d; está contraindicada en acidosis metabólica). Su uso es
controvertido, ya que evita la precipitación del ácido úrico. Sin embargo, en situaciones de hiper-
fosforemia puede favorecer depósitos de fosfato cálcico.
2. TERAPÉUTICO (D)
– Controles de la función renal, sodio, potasio, calcio, magnesio, fósforo, ácido úrico, LDH, pH
urinario, balance hídrico y monitorización electrocardiográfica.
– Hidratar al paciente en función de la situación cardiovascular (3000-5000 ml/día) y la diure-
sis (mínimo 100 ml/h). Si la diuresis no es adecuada, forzarla con furosemida en bolos o en per-
fusión continua (10-20 mg/h) para evitar sobrecarga hídrica y ayuda a tratar la hiperpotase-
mia o usar manitol (200-500 mg/kg).
– Alopurinol 500 mg/m2/d vo los tres primeros días y después 200 mg/m2/d (efecto de nor-
malización de los niveles de ácido úrico entre 1 y 3 días).
La Rasburicasa es una alternativa más eficaz, ya que el Allopurinol actúa sólo inhibiendo la for-
mación de ácido úrico y no actúa sobre el existente, y es de acción más lenta. Normaliza los
niveles de ácido úrico en 4 horas (incluso en ocasiones llega a niveles infranormales). Paralela-
mente a la normalización del ácido úrico mejora la función renal. La dosis a emplear es igual
a la del tratamiento preventivo.
– Bicarbonato sódico 50 a 100 mEq por litro de sueroterapia o acetazolamida 500 mg/6 h vo o
iv, si el fósforo <5 mg/dl.

S Í N D RO M E D E L I S I S T U M O R A L 767
– Para la hiperpotasemia: si es leve, emplear resinas de intercambio iónico (Resincalcio) 15 g/6 h

vo o en enemas (50-100 g/8 h); si es moderada, suero glucosado al 20% 500 cc con 15 unida-
des de insulina rápida a pasar en una hora; si es grave, gluconato cálcico 10% 10-30 ml.
– Para la hipocalcemia: gluconato cálcico 10-30 ml al 10%, pero con precaución para no exacer-
bar el depósito de fosfato cálcico. En casos de hipocalcemia persistente mantenida se puede
administrar calcitriol.
– Para la hiperfosforemia: quelante del fósforo (hidróxido de aluminio 1-2 g/4-6 h), y con gluco-
sa-insulina.
– HEMODIÁLISIS (E): en casos de potasio >6 mEq/l, fosfato >10mg/dl, creatinina >10 mg/dl,
ácido úrico>15 mg/dl, hipocalcemia sintomática o acidosis o sobrecarga hídrica.
BIBLIOGRAFÍA
Chaves Conde, M.; Moreno Nogueira, J. A.; Casas Fernández de Tejerían, A.: Urgencias en Oncología. Medicine,
1999; 7 (114): 5329-5333.
Rodríguez Sánchez, César A.: Urgencias oncológicas. En: Juan J. Cruz Hernández: Lecciones de Oncología Clínica.
2.ª edición. Madrid:ARÁN, 1999; 107-121.
Pui, C.-H.; Mahmouud, H. H.;Wiley, J. M.: Recombinant Urate Oxidase for prophylaxis or treatment of hyperurice-
mia in pacient with leukemia or lymphoma. J Clin Oncology, 2001; 19: 697-704.
Wolf, G.; Hegewisch-Becker, S.; Hossteld, D. K.; Stahl, R. A.: Hyperuricemia and renal insufficiency associated with
malignant disease:urate oxidase as an efficient theray? Am J Kidney Dis, 1999; 34 (5): 1-6.
Mahmoud, H. H.; Leverger, G.; Patte, C.; Harvey, E.; Lascombes, F.:Advances in the management of malignancy asso-
ciated hyperuricemia. Br J Cancer, 1998; 77 (suppl 4): 18-20.

768 ONCOLOGÍA
IDENTIFICAR A LOS PACIENTES DE RIESGO PRETRATAMIENTO (A)
– Tumores quimiosensibles y con alta proliferación celular

– Recuento leucocitario elevado
– Gran carga tumoral
– Insuficiencia renal en el paciente
– Niveles séricos elevados de LDH o de ácido úrico
– Inadecuada hidratación del paciente
– Orina concentrada con pH ácido
PRETRATAMIENTO POSTRATAMIENTO
Tratamiento profiláctico (C) Clínica

Control analítico: Creatinina, urea, Ca, P, Na K, Mg,
ác. Úrico, balance hídrico, EKG
SD. DE LISIS TUMORAL (A,B)
– Hidratar al paciente 48 h antes

– Alopurinol 300-900 mg/d desde 48 h
antes o Rasburicasa 0.20 mg/kg/d. Desde
4 h antes
– Bicarbonato sódico (2-4 g/4-6 h vo) para (D)
alcanzar pH>7 o con acetazolamida
(150-200 mg/d) – Hidratar al paciente 3.000-5.000 ml. Forzar diuresis
Furosemida o Manitol
– Alopurinol (500 mg/m2/d) o Rasburicasa
(0.20 mg/kg/d)
– Bicarbonato sódico (50-100 mEq por litro de suero)o
acetozolamida (150-200 mg/d)
– Hiperfosforemia: Hidróxido de aluminio (1-2 g/4-6 h)
– Hipocalcemia: gluconato calcico 10%
– K>6 mEq/l – Hiperpotasemia: Resincalcio 15 g/6 h vo o en enemas
– P>10 mg/dl (50-100 g/8 h); si es moderada, suero glucosado al 20%
– Cr >10 mg/dl 500 cc con 15 unidades de insulina rápida a pasar en
una hora; si es grave, gluconato cálcico 10% 10-30 ml
– Ac úrico >15 mg/dl
HEMODIALISIS (E)
– Sobrecarga hídrica
– Hipocalcemia sintomática
– Acidosis
Algor itmo de Síndrome de lisis tumoral

CAPÍTULO 12.4
Emergencias intracraneales en oncología
Meije Castillo,Yolanda; Martínez Lasheras, María Belén; Arcediano del Amo, Alberto
Las metástasis cerebrales son la complicación neurológica más frecuente en el paciente oncológico
(diez veces más frecuentes que el tumor primario intracraneal), apareciendo con mayor incidencia en el
cáncer de pulmón, mama y melanoma.
Algunos tumores primarios o secundarios que afectan el sistema nervioso central pueden evolucio-
nar de forma muy rápida, dando lugar a verdaderas urgencias neurológicas. Por ello, la aparición repenti-
na de síntomas invalidantes o deterioro progresivo del nivel de conciencia deben ser detectados lo antes
posible, para administrar sin demora el tratamiento oportuno.
A) Hay tres grupos de síntomas que nos deben hacer sospechar una lesión intracraneal:
– Por aumento de presión intracraneal: cefalea, náuseas, vómitos, papiledema, pseudopará-
lisis del VI par, rigidez de nuca.
– Síntomas focales: déficit motor, alteraciones de la personalidad y memoria, del habla, de la
vista, pares craneales y de la función endocrina o vegetativa.
– Crisis comiciales.
B) Ante la presencia de síntomas de sospecha se debe realizar una exploración neurológica,

solicitar hemograma, bioquímica, estudio de coagulación y una prueba de neuroima-
gen (TAC y/o RM). En algunos casos (sospecha de meningitis carcinomatosa) está indicada la
realización de punción lumbar tras descartar la presencia de LOE cerebral.
Las pruebas complementarias habitualmente permiten diagnosticar la causa de la emergencia neu-
rológica, diferenciando entre tumores intracraneales primarios, tumores metastáticos en el sistema
nervioso central y complicaciones derivadas del tratamiento del cáncer (radioterapia, quimioterapia).
C) Los tumores intracraneales primarios pueden presentarse tanto con signos de hipertensión
intracraneal como con déficits focales, que dependerán del área afectada.
Los síntomas iniciales más frecuentes son: cefalea (70%), papiledema y hemiparesia (50%), y cri-
sis focales (30% de los pacientes con glioma).
D) La presentación clínica de las metástasis cerebrales es similar a la de los tumores primarios

pero habitualmente con un curso más rápido. En el 50% se dan signos de hipertensión intracra-
neal debido a que, a pesar de que la masa tumoral sea pequeña, se produce una extensa zona de
edema peritumoral inducida por la propia neoplasia metastásica.
Los principales cuadros urgentes que pueden ocasionar, tanto los tumores cerebrales primarios
como los metastásicos, son:
E) Síndrome de hipertensión intracraneal (HTIC): es una emergencia neuro-oncológica típi-

ca. Cuando la masa del tumor alcanza un volumen crítico, puede producirse compresión local o
770 ONCOLOGÍA
una herniación cerebral. Si la compresión impide la circulación del líquido cefalorraquídeo se

instaura una hidrocefalia obstructiva.
El tratamiento de elección de la HTIC son los corticoides a dosis altas. Puede ponerse una
dosis inicial de 12-16 mg de dexametasona i.v. y posteriormente 4-6 mg / 6 horas vía i.v.
Cuando la HTIC es muy severa puede estar indicada además la administración de agentes osmó-
ticos, como manitol 250 cc al 20% en infusión de 20 minutos i.v., pudiendo repetirse cada 6-8
horas durante 48 horas si fuera preciso.
Si existe riesgo de herniación inminente debe valorarse cirugía descompresiva.
La hidrocefalia se trata mediante colocación de una válvula de derivación de LCR.
F) Status epiléptico: se define como la aparición de tres o más crisis comiciales en el intervalo
de una hora o la presencia crisis encadenadas sin recuperación del nivel de conciencia entre ellas.
Hasta en el 10 ó 20% de los status existe un tumor cerebral de base. El tratamiento específico se
detalla en el capítulo de crisis epilépticas.
G) Hemorragia intratumoral: da lugar a un cuadro clínico superponible al de una hemorragia

intracerebral de otra etiología: cefalea, déficit motor (frecuentemente hemiparesia), hiperten-
sión sistémica y disminución del nivel de conciencia (estupor, coma), dependiendo de la cuan-
tía y la localización. Hasta un 6% de los pacientes con tumores cerebrales debutan con un cua-
dro de perfil vascular. Las metástasis con mayor riesgo de sangrado son las de melanoma,
hipernefroma y coriocarcinoma. El tratamiento es el de la HTIC, estando también indicada una
valoración neuroquirúrgica urgente.
H) Además de causar metástasis cerebrales (intraparenquimatosas), diversas neoplasias pueden tam-

bién dar lugar a una carcinomatosis meníngea, caracterizada por la siembra de células tumo-
rales en el espacio subaracnoideo. Es más frecuente en pacientes con cánceres de mama y pul-
món. La clínica suele ser abigarrada y progresiva (raramente es una urgencia), pero también puede
aparecer disminución del nivel de conciencia, hipertensión intracraneal, afectación de múltiples
pares craneales o hidrocefalia. El TAC puede ser normal y en el LCR se suele encontrar aumen-
to de proteínas, disminución de glucosa y pleocitosis linfocítica. El diagnóstico se establece median-
te RMN con gadolinio o por citología del LCR positiva para células malignas. Los corticoides,
la radioterapia holocraneal y la quimioterapia intratecal (sólo si tumores muy quimiosensibles)
constituyen el tratamiento de elección, aunque habitualmente el pronóstico es ominoso.
I) El tratamiento de los tumores cerebrales con radioterapia también es causa de complica-

ciones neurológicas.Puede aparecer un síndrome subagudo,caracterizado por desmielinización rever-
sible, con somnolencia y déficits neurológicos focales que, habitualmente, mejora con corticoides.
Cuando la radioterapia afecta los pequeños vasos se produce un síndrome diferido, caracteriza-
do por lesiones irreversibles, que varían desde la leucoencefalopatía focal o difusa a una verda-
dera necrosis por radiación. Ésta puede simular clínica y radiológicamente a una masa tumoral
(diagnóstico diferencial con recidiva tumoral).
J) El tratamiento quimioterápico también puede provocar complicaciones agudas. Con relati-

va frecuencia la administración de metotrexate intratecal ocasiona un síndrome meníngeo agudo,
clínicamente similar a una meningitis infecciosa. El 5-fluorouracilo y otros agentes citostáticos
a veces dan lugar a un síndrome cerebeloso que puede simular una metástasis cerebelosa.
BIBLIOGRAFÍA
Butti, G.; Robustelli Della Cuna, G.: Emergencias intracraneales en neuro-oncología. Rev. Cancer, 2001; 15 (1): 51-54.
Patchell, R.A.; Posner, J. B.: Neurologic complications of systemic cancer. Neurol Clin, 1985; 3: 729-50.
Gagliardi, E. M.; Mercuri, S.: Single metastases in the brain: late results in 825 cases.Acta Neurochir, 1983; 68: 253-62.
Tintinalli, J. E.: Urgencias por complicaciones neoplásicas malignas. En:Tintinalli, J. E., editor: Medicina de urgencias.
4.ª ed. Mexico DF: Interamericana McGraw Hill, 1997; 1232-1237.
Schiff, D.; Batchelor,T.;Wen, P.Y.: Neurologic emergencies in cancer patients. Neurol Clin, 1988; 16: 449-83.

EMERGENCIAS INTRACRANEALES EN ONCOLOGÍA 771
EMERGENCIA
INTRACRANEAL
EN PACIENTE
ONCOLÓGICO
SíNTOMAS ALERTA
• Hipertensión Intracraneal (HTIC)
A • Síntomas focales
• Crisis comiciales
Exploración Neurológica
EVALUACIÓN Hemograma, Bioquímica, Coagulación
B URGENTE TAC y/o RM
C D
TUMORES PRIMARIOS METÁSTASIS SECUNDARIA

A TRATAMIENTO
ONCOLÓGICO
E
SÍNDROME HTIC
H
• Dexametasona 12-16 mg iv
bolo y después 4-6 mg / 6 h iv CARCINOMATOSIS MENÍNGEA
• Si severo: añadir Manitol 250 • Corticoides dosis altas
cc al 20% iv en 20 min • Valoración de RT holocraneal y
• Si herniación: valorar quimioterapia intratecal
posibilidad cirugía
• Si hidrocefalia: Cirugía
(derivación temporal o I J
permanente)
RADIOTERAPIA QUIMIOTERAPIA
F Sd. subagudo: reversible Sd. meníngeo agudo
Sd. crónico: irreversible Sd. cerebeloso
STATUS EPILÉPTICO
• Diacepam 2 mg / min iv hasta
20 mg máximo
• Al tiempo iniciar fenitoína 1g
en 500 cc s. fisiol. en perfusión
de 30 min iv
G
HEMORRAGIA
INTRACRANEAL
• Tto HTIC
• Valoración Cirugía
• Medidas soporte
Algor itmo de Emergencia intracraneal en paciente oncológico

CAPÍTULO 12.5
Compresión medular
Meije Castillo,Yolanda; Martínez Lasheras, María Belén; Arcediano del Amo, Alberto
La compresión de la médula espinal (CM) por lesiones metastásicas que se localizan en la columna
vertebral y tejidos perivertebrales es una complicación frecuente, que aparece en un 5% de los pacientes
con cáncer.
Se trata de una verdadera urgencia médica que, sin tratamiento, evoluciona hacia un grave deterioro neu-
rológico del paciente, con parálisis irreversible y pérdida del control de esfínteres. Anatómicamente se dis-
tinguen: lesiones epidurales (las más frecuentes), intradurales-extramedulares, e intradurales-intramedulares.
Las localizaciones por orden de frecuencia son: columna dorsal (70%), lumbosacra (20%) y cervical (10%).
P R E S E N TAC I Ó N C L Í N I C A
A) Debe sospecharse una CM en cualquier paciente con neoplasia conocida que consulta por
dolor de espalda. Los tumores primarios que con mayor frecuencia la producen son: pulmón,
mama y, en menor medida, próstata, riñón, linfoma y sarcoma.
Habitualmente el diagnóstico de cáncer es previo, pero hay que tener en cuenta que hasta un 8-
32% de los casos debutan con CM sin tumor conocido.
B) En la Anamnesis los síntomas característicos son:

– Dolor (90-95%): puede ser local (por infiltración del periostio), o radicular (por compresión
de las raíces nerviosas).
El dolor local suele ser constante, sordo, progresivo, y aumenta con los movimientos, el decúbi-
to supino, la tos, la flexión del cuello y las maniobras de Valsalva.También se intensifica con la
percusión sobre los cuerpos vertebrales. Permite localizar el cuerpo vertebral en el que se
está produciendo la compresión.
El dolor radicular es intermitente, de irradiación uni o bilateral, y orienta sobre la localización
de la lesión, ya que se extiende por el territorio inervado por la raíz afectada.
– Déficit motor: puede pasar desapercibido en la fase inicial, ya que el paciente sólo suele refe-
rir sensación de debilidad muscular. Sin embargo, hasta en un 70% de los pacientes se objeti-
va afectación motora en la exploración neurológica en el momento de la presentación. Una
vez iniciado el déficit, la progresión hacia paraplejia suele ser rápida (un 30% de los pacientes
la desarrollan en el plazo de una semana).Al principio los síntomas motores suelen predomi-
nar sobre los sensitivos debido a que la mayoría de las compresiones tienen una localización
anterior en el canal espinal.
774 ONCOLOGÍA
– Alteraciones sensitivas: se encuentran en el 50% de los casos en el momento del diagnós-

tico. En primer lugar suele haber disestesias o hipoestesia distales, y posteriormente van ascen-
diendo. Después pueden aparecer parestesias, anestesia y frialdad. Si se afecta el cono medular
y/o la cola de caballo se observará anestesia en silla de montar.
– Afectación esfinteriana: aparece en la fase avanzada y es signo de mal pronóstico. Suele
verse en el 50% de los casos en el momento del diagnóstico. Cursa con estreñimiento o incon-
tinencia fecal, urgencia miccional o retención urinaria, e impotencia.
C) Los signos observados en la Exploración Neurológica dependen de:

– El nivel de la lesión: las compresiones cervicales provocan tetraplejia y, por encima de C3
suelen ocasionar parálisis de la musculatura respiratoria y muerte. Las lesiones torácicas se
acompañan de paraplejia. Las situadas por debajo de L1 pueden dar debilidad motora con
signos de motoneurona inferior (síndrome de cola de caballo) y alteraciones sensitivas y
esfinterianas.
– La velocidad de instauración de la compresión: una evolución lenta suele dar signos
de piramidalismo mientras que la rápida puede originar paraplejia fláccida con arreflexia.
– Los cordones medulares afectos: los haces piramidales y los cordones posteriores se
afectan más que los espinotalámicos y las fibras autonómicas, por lo que primero suele verse
espasticidad e hiperreflexia, seguida de alteración de la sensibilidad vibratoria y posicio-
nal, y posteriormente anestesia térmica, nociceptiva y trastornos esfinterianos. Todo ello
varía dependiendo de la localización (posterior/anterior/lateral) de la metástasis en el canal
medular.
D) Exploraciones Complementarias
La radiografía simple de toda la columna es una prueba sencilla que puede apoyar el diagnós-
tico, ya que se observan alteraciones hasta en el 80 % de los pacientes. Podremos encontrar: erosión de los
pedículos, lesiones osteolíticas u osteoblásticas y aplastamientos vertebrales.
Ante la sospecha de CM es imperativa la realización de una Resonancia Magnética con gadoli-
nio. Evalúa bien los tejidos blandos, diferencia entre lesiones intra y extradurales y permite diagnosticar
metástasis intramedulares, masas paravertebrales y afectación leptomeníngea. Debe hacerse resonancia
de toda la columna, ya que el nivel sensitivo puede estar muy por debajo del nivel de compresión medu-
lar y, hasta en un 30% de los casos, hay metástasis múltiples. Es además muy útil para planificar el trata-
miento radioterápico o quirúrgico. Sólo en aquellos pacientes que no puedan ser sometidos a resonan-
cia (marcapasos, diversas prótesis metálicas,...) estaría indicada la realización de una mielografía o un TAC
con ventana ósea.
La mielografía identifica el nivel de la compresión mediante la inyección de contraste intratecal. Se
trata de una prueba invasiva que puede ocasionar cefalea, convulsiones, reacciones anafilácticas y compli-
caciones hemorrágicas.
El TAC es útil para valorar la destrucción ósea y la estabilidad de la columna.
T R ATA M I E N TO
E) Debe iniciarse de manera urgente, ya que el grado de recuperación funcional del paciente va a
depender de la situación neurológica previa al tratamiento. Si se instaura una paraparesia y
transcurren más de 24 horas antes del inicio del tratamiento las posibilidades de mejoría clínica
son mínimas. Una vez hecho el diagnóstico debe iniciarse tratamiento con corticoides: Dexa-
metasona a dosis de 16 mg en bolo i.v., seguida de mantenimiento con 4-6 mg/6 horas i.v. u
oral. Posteriormente puede irse reduciendo la dosis si no se produce deterioro neurológico.
F) Radioterapia: es el tratamiento de elección para la mayoría de los pacientes. Está especial-

mente indicada en tumores muy radiosensibles y cuando hay compresión a varios niveles. Gene-
ralmente se pautan 10 sesiones de 300 cGy, incluyendo en el campo uno o dos cuerpos verte-
brales por encima y por debajo del punto de bloqueo.

COMPRESIÓN MEDULAR 775
G) Cirugía: no debe realizarse cuando la expectativa de vida es muy corta. Estaría indicada cuan-
do se desconoce la histología del tumor primario, en casos de inestabilidad de la columna, radio-
terapia previa sobre el segmento afecto, rápido empeoramiento durante la radioterapia y en algu-
nas compresiones cervicales altas (riesgo de parálisis respiratoria).Tras la cirugía está indicada la
radioterapia para prevenir recidivas.
H) Quimioterapia: reservada para neoplasias muy quimiosensibles como linfomas, tumores testicu-
lares y algunos tumores pediátricos.
I) Medidas de soporte: se recomienda reposo en cama, realizar profilaxis de trombosis venosa

profunda con heparinas de bajo peso molecular y valorar la necesidad de sondaje vesical y uso
de laxantes.
BIBLIOGRAFÍA
Domínguez Fernández, S.; López Martín, J.A.; Rodríguez Lescure,A.: Compresión medular. Diagnóstico y tratamien-
to. Rev. Cancer, 2001; 15 (1): 42-47.
Chaves Conde, M.; Moreno Nogueira, J.A.; Casas Fernández de Tejerina,A.: Urgencias en oncología. Medicine, 1997;
7 (114): 5331-33.
Byrne,T. N.: Current concepts. Spinal cord compression from epidural metastases. N Engl J Med, 1992; 327: 614-19.
Loblaw, A.; Laperriere, N. J.: Emergency Treatment of malignant Extradural Spinal Cord Compression: An Evidence-
Based Guideline. Journal of Clinical oncology, 1998; 16: 1613-24.
Tintinalli, J. E.: Urgencias por complicaciones neoplásicas malignas. En:Tintinalli, J. E., editor: Medicina de urgencias.
4.ª ed. México DF: Interamericana McGraw Hill, 1997; 1232-37.

776 ONCOLOGÍA
COMPRESIÓN
MEDULAR
SOSPECHA CLÍNICA
A Neoplasia conocida + Dolor de espalda
8-32% sin diagnóstico previo de tumor
B C
EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA: Dependerá de:

SÍNTOMAS
– Localización: tetraplejia / paraplejia / debilidad motora
– Dolor: Local / Radicular
– Velocidad instauración:
– Déficit motor
• Lenta: piramidalismo
– Alteraciones sensitivas
• Rápida: paraplejia fláccida con arreflexia
– Afectación esfinteriana
– Cordones medulares afectos
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
D Radiografía simple de columna vertebral
Resonancia Magnética con gadolinio de toda la columna: de elección
(Sólo si no es posible RM:TAC o Mielografía)
TRATAMIENTO: Urgente
Dexametasona:
E Inicialmente16 mg iv en bolo
Después 4-6 mg / 6 h iv o vo
F G H
RADIOTERAPIA (RT) CIRUGÍA: Indicaciones: QUIMIOTERAPIA:

Urgente: Es el tto. de elección – Inestabilidad de columna Sólo en neoplasias muy
en la mayoría de casos – Histología desconocida quimiosensibles:
– Radioterapia previa – Linfomas
– Rápida progresión durante RT – T. testiculares
– Algunas comp. cervicales altas – Algunos T. pediátricos
I MEDIDAS DE SOPORTE: reposo en cama, profilaxis de TVP con heparinas

de bajo peso molecular sc, valorar necesidad de sondaje vesical y/o laxantes
Algor itmo de Compresión medular

CAPÍTULO 12.6
Hipercalcemia tumoral
García Castro, Inés; Arcediano del Amo, Alberto; Cassinello Espinosa, Javier
Es la complicación metabólica más frecuente. Se estima que cerca del 20% de los pacientes pueden
presentar hipercalcemia en algún momento de su evolución y no siempre asociada al diagnóstico de metás-
tasis óseas.
Es consecuencia del aumento de la reabsorción ósea por activación del osteoclasto y de la reabsor-
ción a nivel renal. Esta mediada por citokinas liberadas por la célula tumoral (PGE2,TNF,IL-1) y en otras
ocasiones, como ocurre en los carcinomas de mama y epidermoides, por una proteína relacionada con la
PTH (PTH-rP).
A) DEFINICIÓN
El calcio sérico está unido en su mayoría a albúmina por lo que su valor varía en función de los nive-
les de ésta.Por tanto es esencial corregirlo o bien tomar como referencia el calcio iónico. Se define
hipercalcemia con un calcio sérico corregido por encima de 10.5 mg/dL.
Calcio corregido (mg/dL) = Calcio medido(mg/dL) - Albumina(g/dL) + 4
Hiperparatiroidismo primario y cáncer son las causas más frecuentes de hipercalcemia.

Un calcio elevado con un nivel bajo o normal de PTH descarta con alta seguridad un hiperparati-
roidismo primario.
776 ONCOLOGÍA
C AU S A S D E H I P E R C A L C E M I A
ENFERMEDADES ENDOCRINAS:
Hiperparatiroidismo
Feocromocitoma
Hipertiroidismo
Osteopetrosis
Hipercalcemia e hipercalciuria familiar
NEOPLASIAS:
Cáncer de mama
Mieloma
Cáncer de pulmón (NSCL)
ENFERMEDADES INFECCIOSAS:
Tuberculosis
HIV
ENFERMEDADES GRANULOMATOSAS:
Sarcoidosis
Beriliosis
INSUFICIENCIA RENAL
DROGAS Y DIETA:
Suplementos de calcio
Intoxicación vitamina A y D
B) M A N I F E S TAC I O N E S C L Í N I C A S
Dependerá del valor del calcio, la rapidez de instauración y otras condiciones del paciente como la
edad, disfunción renal o hepática o estado general.
M A N I F E S TAC I O N E S C L Í N I C A S
GENERALES: anorexia, deshidratación, polidipsia, prurito.

NEUROLÓGICOS: astenia, hiporeflexia, confusión, obnubilación, convulsión
y coma.
GASTROINTESTINAL: vómitos, estreñimiento, íleo paralítico.
RENAL: poliuria, insuficiencia renal.
CARDÍACA: bradicardia, PR alargado, QT estrecho, arritmias.
C) T R ATA M I E N TO
El manejo del paciente en urgencias y la decisión de ingreso hospitalario dependerá no sólo de la cifra
real de calcio sino también de la repercusión clínica y co-morbilidad asociada. Los dos pilares fundamen-
tales del tratamiento son: hidratación y difosfonatos iv sin olvidar que el mejor tratamiento es el de la neopla-
sia de base.
1. MEDIDAS GENERALES
Hidratación está indicada siempre que no exista contraindicación ya que fuerza la diuresis, evita la
insuficiencia renal e induce la excreción del calcio.
El uso de diuréticos del tipo de la furosemida no ha sido validado en estudios randomizados y sólo se
deben indicar cuando existe una adecuada hidratación.

HIPERCALCEMIA TUMORAL 777
Evitar la inmovilización
Evitar fármacos que reduzcan el flujo renal (AINES, anti-H2) o que inhiban la excreción de calcio
(tiazidas).
2. CORTICOIDES
Los corticoides están indicados en aquellas neoplasias donde tienen actividad demostrada como el mie-
loma, linfoma (Prednisona 40-100 mg/d) o en el carcinoma de mama (Prednisona 20-40mg/d).
3. DIFOSFONATOS
Son análogos sintéticos del pirofosfato que inhiben la reabsorción ósea mediada por el osteoclasto, la
adhesión de las células tumorales y de los osteoclastos e inducen apoptosis.
Existen varios compuestos de distinta potencia y biodisponibilidad como Clodronato (Bonefos):
indicado en el tratamiento de las metástasis óseas y la hipercalcemia y posibilidad de uso iv o por vía oral;
Alendronato (Fosamax): disponibilidad oral e indicación en el tratamiento de la osteoporosis de la mujer
postmenopáusica; Pamidronato (Aredia) de uso intravenoso e indicado en el tratamiento de la hipercal-
cemia y metástasis óseas a una dosis de 60-90 mg en 500 ml de SF en 2-4 h y Zoledronato (Zometa)
de uso intravenoso a dosis de 4 mg en 100 ml de SF en 15’, tiene mayor potencia.
En un estudio randomizado fase III Zoledronato demostró frente al Pamidronato mejor control de
la hipercalcemia (88% frente al 69.7%) y del tiempo a la recaída (30-40 días frente a 17 días). Otros estu-
dios randomizados han demostrado frente a placebo en pacientes con metástasis óseas una reducción sig-
nificativa del tiempo y número de eventos óseos (fracturas, dolor, compresión medular, cirugía ortopédi-
ca y radioterapia).
Los difosfonatos son fármacos bien tolerados, siendo sus efectos secundarios más frecuente: fiebre,sín-
drome gripal, reacción local, hipocalcemia asintomática, vómitos y rara vez broncoespasmo.
4. OTROS FÁRMACOS
Cuyas indicaciones y dosis se reflejan en la tabla siguiente:
Pamidronato / Zoledronato Calcitonina Nitrato de Galio Fosfato Salino Corticoides
Dosis 60-90 mg 4 mg 2-8 U/Kg/6 h 100-200 mg/m2/d 0.5-3 g 200-400 ml 40-100 mg

Iv 2-4 h iv 15’ sc ic x 5d oral hora iv
Mama
Indicado Moderada-severa Aguda Refractario Crónica Dh Mieloma
Acción 24-48 h 1-4 h 24-48 h 24-48 h 12-24 h 3-5 d
Potencia 60-75% 85% 30% 75%-80% 30% 20% 0-40%
Toxicidad Fiebre y reacción local Hipersensibilidad Nefrotóxico Calcificaciones ICC Gastritis

osteopenia
BIBLIOGRAFÍA
Metabolic Emergencies 2633: Cancer. Principles and Practice of Oncology. 6th Edition.Vicent T.; De Vita, Jr.; Samuel
Hellman; Steven A. Rosenberg.
Zoledronic acid is superior to pamidronate intreatment of hipercalcemia of malignancy. Apooled analysis of tow ran-
domized controlled trials. Major Lotholary,A., et al.: J. Clin Oncology, 2001; 19: 558-67.
Zoledronic acid vs Pamidronate in the treatment of skeletal metastases patients with breast cancer or osteolytic lesions
of multiple myeloma.A Phase III. Cancer J, 2001; 7: 377-87.

778 ONCOLOGÍA
HIPERCALCEMIA TUMORAL
B ¡Sospecha clínica!
NÁUSEAS Y VÓMITOS
SÍNDROME CONFUSIONAL
DESHIDRATACIÓN
VALORACIÓN
– Función renal
– Grado de deshidratación
– Nivel de conciencia
– ECG
TRATAMIENTO URGENTE
HIDRATACIÓN 200-400 ml/h
DIFOSFONATOS iv &
– Zometa 4 mg en 100 ml SF 15’
NO INGRESO o
– Aredia 60-90 mg en 500 ml SF en 4 h
– calcio < 12 & Repetir dosis a las 24-48 h si persiste
– ingesta oral
– no vómitos
DIÁLISIS: si insufuciencia renal
– no deshidratado
CALCITONINA: coma / arritmia / calcio >16
– función renal y cardíaca
NITRATO DE GALIO: REFRACTARIOS
– acceso fácil urgencias
– no v
A l g o r i t m o d e H i p e r c a l c e m i a Tu m o r a l

PA R T E X I I I
RE UMATOLOGÍA
CAPÍTULO 13.1. Enfoque general y tratamiento del paciente reumático
en urgencias.
CAPÍTULO 13.2. Urgencias reumatológicas. Consideraciones generales.
CAPÍTULO 13.3. Dolor del aparato locomotor no traumático en urgencias.
CAPÍTULO 13.4. Dolor reumático articular.
CAPÍTULO 13.5. Urgencias por dolor reumático de origen óseo.
CAPÍTULO 13.6. Dolor reumático de partes blandas del aparato locomotor:
miembro superior.
CAPÍTULO 13.7. Dolor reumático de partes blandas del aparato locomotor:
miembro inferior.
CAPÍTULO 13.8. Urgencias por otros dolores reumáticos.
CAPÍTULO 13.1
Enfoque general y tratamiento del paciente
reumático en urgencias
Muñoz Sicilia, Joaquín; Mato Raventos, Gemma; Fernández Prada, Manuel;
Vidal Fuentes, Javier; Tornero Molina, Jesús
Sección de Reumatología
1. La historia clínica detallada y la exploración física minuciosa son la base del diagnóstico correc-
to en Reumatología.En un segundo paso y en función de lo anterior, podremos ayudarnos por
las pruebas complementarias.
2. Laboratorio:
– Hemograma:
• Fórmula roja: el dato más común es la presencia de anemia, que suele ser normocítica nor-
mocrómica. Ésta en general nos traduce actividad inflamatoria y es frecuente su presencia en
enfermedades crónicas sistémicas como la artritis reumatoide, el lupus eritematoso sistémi-
co, las vasculitis, las espondiloartropatías, etc.También puede ser consecuencia del efecto
secundario de medicamentos o de factores solubles o anticuerpos (p. ej., anemia hemolítica
autoinmune en el lupus). La poliglobulia es poco frecuente en el paciente reumático.
• Fórmula blanca: la presencia de leucocitosis puede ser de ayuda en el reconocimiento de
padecimientos inflamatorios como en el caso del ataque agudo de gota, la artritis séptica, vas-
culitis. La leucopenia puede ser el resultado de procesos autoinmunes, secundaria al efecto
de medicamentos.
• Plaquetas: la presencia de trombocitosis es un dato que nos orienta hacia actividad inflama-
toria y ésta la podemos encontrar en padecimientos como la artritis reumatoide, las espon-
diloartropatías. La trombocitopenia es el resultado de la presencia de factores solubles o
anticuerpos como ocurre en el lupus, síndrome antifosfolípido, o bien por el efecto tóxico
de medicamentos.
– Bioquímica: nos proporciona información para la detección y seguimiento de enfermedades
metabólicas, compromiso hepático y renal condicionado por enfermedades reumáticas sisté-
micas, detectar efectos secundarios del tratamiento empleado, niveles de ácido úrico,...
– Reactantes de fase aguda:
• VSG: es la medición de la proporción de eritrocitos sedimentados en sangre anticoagulada
bajo condiciones estándares. Es una prueba de laboratorio no específica indicadora de pro-
ceso inflamatorio o infección. Puede tener variaciones de acuerdo a la cantidad y forma de
los hematíes, por lo que debe ser solicitada con una fórmula roja para su debida interpreta-
ción. Es de utilidad para el seguimiento de procesos inflamatorios crónicos como la artritis
reumatoide y algunas vasculitis. Se encuentra elevada durante el embarazo y en ocasiones
hasta el tercer mes del puerperio. Por su simplicidad técnica y su valor interpretativo no supe-
rado por técnicas más costosas y sofisticadas es el reactante de fase aguda de elección para la
valoración de actividad de enfermedades reumáticas.
784 REUMATOLOGÍA
• PCR: se encuentra en cantidades pequeñas en sujetos normales y su síntesis se incrementa

rápidamente por estímulos inflamatorios, alcanzando su pico entre las 24 y 72 horas.Tiene
mejor correspondencia en el tiempo con la actividad de la inflamación que la VSG.
– Liquido sinovial: la aspiración mediante punción articular (artrocentesis) del líquido sinovial y
su análisis están indicados ante la presencia de una mono o poliartritis sin filiar. El análisis
debe incluir los siguientes aspectos:
• Características macroscópicas: volumen, color, transparencia y viscosidad.
• Estudio microscópico: recuento celular (hematíes y leucocitos por mm_ que contiene el
líquido sinovial estudiado), estudio citológico ( porcentaje de leucocitos polimorfonuclea-
res y mononucleares, células LE y células de Reiter) y examen en fresco para estudio de
cristales.
• Bioquímica: glucosa, proteínas y ácido láctico.
• Microbiología: tinciones y cultivos orientados a la identificación de microorganismos.
• Inmunología: factor reumatoide, complemento, inmunoglobulinas.
CARACTERÍSTICAS DIFERENCIALES DEL LÍQUIDO SINOVIAL

NORMAL INFLAMATORIO SÉPTICO NO INFLAMATORIO
ASPECTO Transparente Transparente/turbio Turbio Transparente

Amarillo o incoloro Amarillo Amarillo Amarillo
VISCOSIDAD Alta Baja Baja Alta
LEUCOCITOS <200 mm_ 5.000-50.000 mm_ >50.000 <2.000 mm_
GLUCOSA Normal <50% glucemia <50% Normal
PMN (%) <25% >50% >75% <25%
GERMENES No No Frecuente No
3. Técnicas de imagen: radiología y ecografía.
4. Terapia farmacológica en enfermedades reumáticas:

a) Analgésicos simples no opiáceos (paracetamol) y analgésicos centrales (tramadol).
b) AINES:
• Reducen los signos y síntomas de la inflamación, pero no eliminan el desencadenante de
ésta.Además de su efecto antiinflamatorio, poseen un efecto analgésico y antipirético que
se obtiene con una dosificación menor del fármaco. La respuesta a un AINE concreto es
específica para cada enfermo.
• Lo más importante es encontrar el AINE adecuado para cada caso, que será aquel que con-
trole el dolor y la inflamación sin producir efectos secundarios
• La mayoría de los enfermos responden a un AINE a los 7-10 días de tratamiento; si esto
no ocurre o aparecen efectos secundarios no controlables, se deberá probar con otro AINE.
En general no es aconsejable la combinación de varios AINE (se incrementan los efectos
tóxicos sin mejorar su efecto antiinflamatorio).
• Se deberán establecer controles periódicos de los enfermos tratados para controlar la apa-
rición de efectos secundarios y la respuesta al tratamiento.
• Los AINES aprobados para uso pediátrico son:AAS, acetilato de lisina, tolmetín, naproxe-
no e ibuprofeno.
• Efectos secundarios:
m Gastrointestinales: son los más frecuentes (afectan a un 10% de los enfermos). Las lesio-
nes de la mucosa gástrica que pueden causar varían desde hipermia a gastritis, erosiones
o úlceras penetrantes, provocando desde pérdidas ocultas de sangre en heces a hemo-

E N F O QU E G E N E R A L Y T R ATA M I E N TO D E L PAC I E N T E R E U M Á T I C O E N U R G E N C I A S 785
rragias masivas. La utilización de fármacos como profilaxis de la gastropatía por AINE

está indicada en casos de edad avanzada, historia previa de úlcera, uso concomitante de
esteroides, alta dosis de AINE y uso concomitante de más de un AINE, anticoagulación,
enfermedad sistémica grave. Sólo el omeprazol, lansoprazol y el misoprostol han demos-
trado eficacia en la reducción del riesgo de úlcera por AINE simultáneamente en estó-
mago y duodeno. En general el uso de antiH2 no puede ser recomendado para la pre-
vención de úlceras asociada a AINE.
m Hepáticos: elevación transitoria de enzimas hepáticos.
m Renales: FRA (por inhibición de la síntesis de prostaglandinas), nefritis intersticial aguda…
m Hematológicos: disminuyen la agregación plaquetaria al inhibir a la ciclooxigenasa de las
plaquetas. En el caso del AAS esta inhibición es irreversible, persistiendo el efecto antia-
gregante hasta que las plaquetas sean sustituidas por otras nuevas (10-12 días).
m Cutáneos: síndrome de Stevens-Johnson, eritema multiforme.
m Neurológicos: cefalea, mareos, tinnitus.
m Respiratorios: en pacientes asmáticos pueden precipitar crisis de broncoespasmo.
c) CORTICOIDES:
• Inhiben la respuesta inflamatoria independientemente del tipo de agente causal y provo-
can inmunosupresión. Han pasado a ocupar un lugar importante en el tratamiento de las
enfermedades reumáticas inflamatorias y autoinmunes
• Se recomienda utilizar corticoides de vida media corta o intermedia: prednisona, pred-
nisolona, 6-metilprednisolona o deflazacort (tiene menor efecto diabetógeno y osteo-
penizante).
• La vía de elección para la administración es la vía oral. La vía intramuscular es de poca
utilidad por la disponibilidad variable del fármaco. La vía intravenosa está reservada para
enfermedad sistémica grave o alteraciones gastrointestinales.
• La prednisona y la prednisolona son de elección en el embarazo.
• Para elegir una pauta de administración determinada debe realizarse un balance benefi-
cio/riesgo entre los efectos terapéuticos y los efectos secundarios.
• Efectos secundarios: osteoporosis, obesidad, retención hidrosalina, hiperglucemia, hiperli-
poproteinemia, arterioesclerosis, miopatía, HTA, cambios cutáneos, úlcera gastroduode-
nal, retraso del crecimiento, retraso de curación de heridas, alteraciones psíquicas, HTIC
benigna, catarata subcapsular posterior y glaucoma, necrosis avascular ósea.
d) COLCHICINA:
• Útil en el tratamiento de artritis por cristales, sobre todo en la gota, así como en la pre-
vención de nuevos ataques. Se administra en dosis de 0.5-1 mg cada 8-12 horas el primer
día y posteriormente a razón de 0.5-1 mg al día durante 6 meses.
e) Técnicas de inyección articular e infiltración:

• Objetivos:
m Aliviar o suprimir la inflamación y sus manifestaciones clínicas.
m Prevenir o recuperar la limitación funcional.
m Acelerar la evolución favorable del proceso.
m Evitar secuelas y alteraciones estructurales.
m Sustituir, disminuir o eliminar la necesidad de tratamientos más agresivos.
• Indicaciones:
m Patología con componente inflamatorio y doloroso de localización mono u oligofocal,
que afecte a cualquier estructura del aparato locomotor, articular o de tejidos blandos.
m Patología polifocal con componente inflamatorio y predominio de afectación más grave
a nivel mono u oligofocal.
m Patología aguda o subaguda con gran intensidad de los síntomas.
m Insuficiencia del tratamiento farmacológico y/o rehabilitador.

786 REUMATOLOGÍA
m Necesidad de recuperación funcional rápida.

m Cuando estén contraindicados otros tratamientos.
m Para contribuir a la rehabilitación y prevenir la deformidad articular o las secuelas fun-
cionales.
BIBLIOGRAFÍA
González Domínguez, J.; Ginés Martínez-Sánchez, F.: Glucocorticoides. En: Andreu Sánchez, J. L.; Barceló García, P.;
Figueroa Pedrosa, M.; Herrero-Beaumont, G.; Martín Mola, E.; Olivé Marqués,A.;Tornero Molina, J.: Manual de
Enfermedades Reumatológicas de la Sociedad Española de Reumatología (3.ª Ed.) Mosby/Doyma Libros, S.A.
Tornero Molina, J.;Vidal Fuentes, J.: Principales procesos reumáticos en el anciano. En prensa. Madrid.
Heredia Checa, C.; Martín Agueda, B.; Ruiz Abascal, R.; Santos Altozano, C.;Tornero Molina, J.;Vidal fuentes, J.: Efi-
cacia, seguridad y prevención de gastroenteropatías. Dirección General Atención Primaria de Guadalajara. Comi-
sión del uso del medicamento.
Vidal Fuentes, J.; Pérez Piqueras, J.: Gastroenteropatía por AINES. Madrid. Editorial Médica Internacional, S.A.

PACIENTE REUMÁTICO
Historia clínica
Laboratorio
Técnicas de imagen
Líquido sinovial
Hemograma,
bioquímica,VSG, PCR Radiografía simple Ecografía
Análisis Recuento
macroscópico Cultivo Cristales leucocitario Bioquímica
A l g o r i t m o d e Tr a t a m i e n t o d e l p a c i e n t e r e u m á t i c o e n u r g e n c i a s

CAPÍTULO 13.2
Urgencias reumatológicas. Consideraciones generales
Hortiguela Moro, Fuensanta; Almería Díez, Irene;Vidal Fuentes, Javier; Tornero Molina, Jesús
Consideramos tres tipos de urgencias reumatológicas hospitalarias:
A) Urgencias por compromiso orgánico vital, que será importante detectar porque supo-
nen una verdadera situación de emergencia por peligro vital:
– En caso de afectación renal:
• Trombosis de vena renal que se da en Lupus Eritematoso Sistémico (LES).
• GN mesangial en Artritis Reumatoide (AR) u otros tipos de GN como en la Enfermedad
de Takayasu que cursen con fracaso renal agudo.
• IRA de rápida evolución asociado a HTA de la Esclerosis Sistémica (ES) o el secundario a
amiloidosis de enfermedades como AR.
– Afectación neuro-psicológica:
• Accidentes isquémicos cerebrales en LES,Arteritis de Células Gigantes, enfermedad de Taka-
yasu o de la Angeitis Alérgica Granulomatosa.
• Trombosis venosa cerebral de la Enfermedad de Behcet.
• Síndrome desmielinizante del LES.
• Meningitis aséptica asociada a LES, Síndrome de Sjögren, Enfermedad Mixta del tejido
Conectivo (EMTC) o Enfermedad de Behcet.
• Mielitis transversa alta o encefalopatía aguda del Síndrome de Sjögren.
• Compresión medular cervical secundaria a subluxación atlo-axoidea de AR.
• Afectación del tronco cerebral y síndromes medulares en la Enfermedad de Behcet.
• Hipertensión intracraneal asociada a enfermedad de Behcet.
– Serositis:
• Pericarditis del LES, EMTC o AR.
• Peritonitis del LES, Enfermedad de Wegener y otras vasculitis.
– Afectación Pulmonar:
• Neumonitis aguda del LES o intersticial de la Esclerosis Sistémica o del Síndrome de Sjögren.
• Hemorragia alveolar del LES y de algunas vasculitis.
• Hemorragia pulmonar en EMTC.
• Aneurismas pulmonares de la Enfermedad de Behcet.
– Afectación Cardiovascular:
• Miocardiopatía típica del LES,AR o de la ES.
790 REUMATOLOGÍA
• Cardiopatía Isquémica del LES, AR, de la Enfermedad de Takayasu, Arteritis de Células

Gigantes o en otras vasculitis.
• Aneurisma de Aorta que puede existir en enfermedades como la Arteritis de Células Gigan-
tes o la Enfermedad de Takayasu.
• Miocardiopatía restrictiva de Angeitis Alérgica Granulomatosa (AAG).
– Afectación Gastrointestinal:
• Pancreatitis Aguda del LES o Pancreatitis crónica en el Síndrome de Sjögren.
• Afectación vascular a nivel intestinal secundaria a algunas vasculitis como isquemia mesen-
térica de la AAG.
• Síndrome de Budd Chiary por trombosis de venas hepáticas en la Enfermedad de Behcet.
• Fenómenos tromboembólicos por Síndrome Antifosfolípido.
B) Urgencias por compromiso orgánico no vital, pero que suponen lesión de órgano
noble, potencialmente irreversible en caso de diferir la actuación médica:
– Afectación Neuro-psicológica:
• Síndrome confusional agudo que se presenta en algunos pacientes con LES.
• Cuadros convulsivos que se dan en LES, Síndrome Antifosfolípido, o Síndrome de Sjögren.
• Síndrome desmielinizante del LES.
• Neuropatía periférica del tipo Guillén Barré en LES, o trastorno disautonómico del LES,
vejiga neurógena del Síndrome de Sjögren,...
• Neuropatía por atrapamiento como el Síndrome del Túnel Carpiano o compresión del ner-
vio cubital o tibial asociado a AR.
• Mononeuritis múltiple de la AR, del LES o de la Granulomatosis de Wegener.
• Polineuritis sensitiva o sensitivo-motora de AR o LES.
• Polineuritis motora del LES (Afectación de Pares craneales).
– Afectación Pulmonar:
• Hipertensión Pulmonar del LES, ES, EMTC o Enfermedad de Takayasu.
• Afectación intersticial pulmonar de la ES o AR.
• Bronquiolitis obliterante y B.O.N.O. de la AR.
• Sinusitis crónica con mastoiditis úlceras nasales en la Enfermedad de Wegener.
– Afectación Cardiovascular:
• Valvulopatías de AR y LES.
• Arritmias en AR y alteraciones electrocardiográficas (Bloqueo AV) de ES o Síndrome de
Reiter.
• Daño vascular con necrosis a nivel lingual y cuero cabelludo de la Ateritis de Células Gigantes.
• Trombosis venosa profunda y tromboflebitis superficial de la Enfermedad de Behcet.
– Afectación Gastrointestinal:
• Hepatitis Lúpica y Pancreatitis crónica del Síndrome de Sjögren.
• Úlceras de Ileon terminal y Colon ascendente de la Enfermedad de Behcet.
– Afectación Oftálmica:
• Escleritis con escleromalacia perforante de AR.
• Escleritis de Arteritis de la Temporal, vasculitis necrotizantes o AR.
• Diplopía,Amaurosis Fugax y neuritis óptica anterior en Arteritis de Células Gigantes.
• Uveitis Anterior de espondiloartropatías.
• Uveitis Posterior de LES, vasculitis necrotizantes y Enfermedad de Behcet.
• Trombosis de arteria o vena central de la retina que existen en algunas vasculitis.
– Afectación Hematológica:
• Citopenias en enfermedades como LES, Síndrome Antifosfolípido.

U R G E N C I A S R E U M ATO L Ó G I C A S. C O N S I D E R AC I O N E S G E N E R A L E S 791
• Procesos Paraneoplásicos, Paraproteinemias en Síndrome de Sjögren.

• Anemia hemolítica, trombocitopenias y alteraciones de la coagulación en Síndrome Anti-
fosfolípido.
• Fenómenos tromboembólicos asociados a Síndrome Antifosfolípido.
C) Urgencias reumatológicas por síntoma, en este caso por dolor, que no deben clasi-
ficarse como situación de emergencia hospitalaria, a pesar de ser el motivo más fre-
cuente de consulta:
– Dolor articular:
• Artralgias: Migratorias y no erosivas, típicas de LES, EMTC, PAN,AAG,...
• Artritis: Poliartritis del LES,AR, EMTC, PAN,...
• Oligo-monoartritis: Artritis Psoriásica, Síndrome de Reiter, artritis microcristalina, infec-
ciosa,...
– Dolor Óseo.
– Dolor de Partes Blandas:
• Tendonitis, rotura tendinosa, fibromialgia,... asociado a LES.
• Entesitis del Síndrome de Reiter o Artropatía Psoriásica.
• Miopatías: Polimiositis idiopática, polimiositis asociada a neoplasias, miositis inflamatoria con
debilidad muscular proximal de la EMTC.
– Dolor Referido.
– Dolor Psicógeno.
BIBLIOGRAFÍA
A. Alonso Ruiz, J. M.ª; Álvaro-García Álvaro, J. L.; Andreu Sánchez, J.; Blanch i Rubió, E.; Collantes Estévez, J.; Cruz
Martínez: Manual de la SER 3.ª Edición. Madrid: Editorial Médica Panamericana, 2000.
Harrison, Fauci, Braunwald, Isselbacher,Wilson, Martin: Manual de Medicina Interna.Vol. 2. 14.ª Edición. Madrid:
McGRAW-HILL-INTREAMERICANA, 1998.
C. Hernández García: El ojo en las Enfermedades Reumáticas. Rheuma, 1998; 2: 36-42.

792
URGENCIAS REUMATOLÓGICAS
Por compromiso Por lesión de órgano noble

REUMATOLOGÍA
A orgánico vital B C Por dolor

potencialmente irreversible
Por compromiso Por compromiso Afectación Por compromiso

orgánico vital orgánico vital ocular orgánico vital
Dolor articular

Afectación
nervio periférico
Afectación pulmonar Afectación
pulmonar
Dolor óseo
Afectación
central
Afectación cardíaca
Afectación
cardíaca
Dolor partes blandas
Medular
Afectación renal
Afectación G.I.
Dolor referido
Serositis
Afectación
Hematológica
Dolor psicógeno
Algor itmo de Urgencias reumatológicas

CAPÍTULO 13.3
Dolor del aparato locomotor no traumático
en urgencias
Martín Flores, Alicia; Hernández García Alcalá, Purificación;
Fernández Prada, Manuel;Vidal Fuentes, Javier; Tornero Molina, Jesús
A) Dolor originado en un daño orgánico de la articulación. Produce clínica local. Puede objetivar-
se deformidad articular y atrofia muscular vecina por desuso.
B) Dolor localizado en partes blandas periarticulares, se produce por:
1. Lesión de bolsas sinoviales, tendones o ligamentos. Debemos tener en cuenta que con el
envejecimiento los tendones y ligamentos pierden elasticidad y flexibilidad siendo más
susceptibles a las lesiones. El factor fundamental es el microtraumatismo repetido y con-
tinuado de estos componentes del sistema músculo-esquelético, a menudo en situaciones
de sobrecarga profesional previa o actual.Algunas veces se producen por traumatismo fran-
co, infección o depósito de cristales; o aparecen dentro de una enfermedad reumática infla-
matoria (espondilitis anquilosante, artritis reumatoide). Producen: a) Síntomas dolorosos
regionales; b) Movilidad pasiva de la articulación correspondiente conservada; c) El movi-
miento resistido que pone en tensión la estructura lesionada reproduce el dolor; d) En el
caso de lesión tendinosa, el dolor se reproduce por presión sobre el punto anatómico de
la lesión tendinosa; e) En el caso de bolsas sinoviales superficiales puede objetivarse tume-
facción. En la mayoría de los casos, este tipo de lesiones requieren tratamiento local:
infiltraciones y/o rehabilitación.
2. Dolor muscular. Las molestias músculo-esqueléticas (tales como mialgias o espasmo) son
habituales y no suelen tener significado serio, aunque en ocasiones representan la existencia
de una enfermedad, generalmente, de complicado pronóstico. El dolor muscular es un sín-
toma. Un calambre o espasmo llevan consigo contractura involuntaria y dolorosa del mús-
culo y, si este músculo cruza una articulación, produce flexión de la misma resistente al
estiramiento. Debemos tener en cuenta si el dolor muscular se acompaña o no de debilidad
(implica la pérdida de potencia o resistencia suficientes para que un individuo tenga difi-
cultad para iniciar o mantener una actividad que requiera fuerza).
C) Dolor reumático de origen óseo. El dolor obedece a lesión orgánica del hueso. En algunas oca-
siones, la vecindad del hueso a la articulación induce al error y se atribuye el síntoma a una dolen-
cia articular común, aunque el conocimiento de las características permiten diferenciarlo (dolor
generalmente constante, no aliviable en reposo y empeoramiento nocturno).
D) Dolor visceral referido al aparato locomotor. Debido a la compleja inervación sensitiva del orga-
nismo y niveles de entrada segmentaria medular, cabe la posibilidad no infrecuente de que el
dolor originado por enfermedad visceral sea sentido y referido por el paciente a una estructura
del aparato locomotor (hombro, columna vertebral). La ausencia de signos objetivos en la explo-
794 REUMATOLOGÍA
ración física del aparato locomotor en la zona dolorosa, así como de síntomas acompañantes al
dolor reumático (rigidez, impotencia funcional) levantan la sospecha en el médico. El diagnós-
tico se lleva a cabo por anamnesis minuciosa y exploración física completa.
E) Dolor de origen psicógeno. Debe plantearse la posibilidad de un trastorno reumático de origen

psicógeno cuando, después de una correcta evaluación orgánica del paciente, el clínico no encuen-
tra ninguna lesión en las estructuras del aparato locomotor y se descarta dolor visceral referido.
Existe, en estos casos, desproporción entre los síntomas clínicos y la intensidad del dolor referi-
do por el paciente, y los hallazgos obtenidos en pruebas complementarias.
BIBLIOGRAFÍA
Paulino Tevar, J.: Reumatología en Atención Primaria. GRUPO Aula Médica, S.A., Madrid, 2001; 29-47.
Alonso Ruiz,A.; Álvaro-Gracia Álvaro, J. M.;Andreu Sánchez, J. L.; Blanch i Rubió, J.; Collantes Estévez, E.; Cruz Mar-
tínez, J.; Gratacos Masmitjá, J.; Laftón Roca, A.; Martín Mola, E.; Martínez Tabeada,V.; Rodríguez Lozano, C.;
Tornero Molina, J.: Manual de las enfermedades reumáticas de la Sociedad Española de Reumatología (3.ª Ed).
Editorial Médica Panamericana, S.A., Madrid, 2000; 65-104, 597-625, 721-743.

D O L O R D E L A PA R ATO L O C O M OTO R N O T R AU M Á T I C O E N U R G E N C I A S 795
DOLOR DEL APARATO LOCOMOTOR NO TRAUMÁTICO EN URGENCIAS
¿Existe dolor evidenciable semiológicamente en el aparato locomotor?
Sí No
Dolor reumático Dolor Dolor de

Dolor Dolor
articular visceral origen
reumático reumático de
referido al psicógeno
en partes origen óseo
aparato
blandas
locomotor
A
C E
B
D
Algor itmo de Dolor del aparato locomotor no traumático en urgencias

CAPÍTULO 13.4
Dolor reumático articular
Grifo Peñuelas, María José; Tornero Molina, Jesús;Vidal Fuentes, Javier; Acevedo Martín, Belén
MECÁNICO
Es el más frecuente.
• Características más importantes:

a) Alivio con reposo nocturno o diurno en posición funcional.
b) Máximo al inicio del movimiento, pudiendo atenuarse o desaparecer con el mismo.
c) Se acompaña de mayor o menor impotencia funcional e invalidez.
d) Cursa con cierto grado de rigidez articular local cuando la articulación permanece inactiva un
cierto tiempo.
e) El dolor nocturno es raro y se asocia a etapas avanzadas o brotes inflamatorios.
• Exploración física: En articulaciones periféricas se puede observar hipertrofia por proliferación

ósea marginal (osteofitos) y engrosamiento capsular; alteraciones de alineación (IFD, manos, rodi-
llas, 1.ª MTF) que son, habitualmente, la causa del dolor; crepitación y bloqueos.
• Tratamiento: Ejercicio físico adecuado. En periodos de reagudización del dolor pueden adminis-
trarse administrarse analgésicos no narcóticos con o sin relajante muscular.AINEs si existe respuesta
deficiente a los anteriores. Como alternativa a AINEs se puede añadir a analgésicos convencionales
Codeína o Tramadol (Adolonta®). Pueden beneficiarse de calor seco local o tratamiento quirúrgico
(si el daño produce invalidez por afectación de articulaciones de carga, tales como rodilla o cadera).
• Ejemplos: Artrosis (causa más frecuente de dolor articular crónico en ancianos), daño mecánico
interno.
I N F L A M ATO R I O
• Características:
a) Habitualmente ocupa toda la trayectoria diaria vital del paciente.

b) Aumenta al hacer funcionar la articulación enferma, aunque también existe en reposo.
c) Intensa rigidez matutina, mayor de 15-30 minutos, sobre todo tras el reposo nocturno (se
piensa que se debe el acúmulo de fluidos en cavidad articular), que va aliviándose a medida
que se efectúa actividad física y la contracción muscular activa el drenaje venoso y linfático de
la sinovial.
798 REUMATOLOGÍA
• Exploración física: Tumefacción y derrame articular; rubor y calor; síntomas constitucionales (si
el proceso es de suficiente gravedad por extensión o intensidad) como astenia, anorexia, febrícula o
fiebre; impotencia funcional.
• Tratamiento: Ejercicio físico.AINEs. Quirúrgico (según A).
• Ejemplos: Poliartritis del anciano, artritis por microcristales, artritis reumatoide.
INFECCIOSO
Debe pensarse en él cuando nos encontremos pacientes, generalmente, portadores de enfermedad pre-
via (articular o sistémica), sometidos a tratamientos que, muchas veces, deprimen la respuesta inmune,
llegando el germen a la cavidad articular por vía hematógena (como más frecuente). En otras ocasiones
el germen llega a la cavidad articular por vía directa en pacientes que han sufrido un traumatismo abier-
to o por punción. En todos los casos el dolor o su intensidad sufre un agravamiento brusco en menos de
24 ó 48 horas, con intensa impotencia funcional e invalidez, desarrollando intensos signos inflamatorios
en articulaciones periféricas y acompañándose de signos severos de afección sistémica constitucional (fie-
bre alta, escalofríos, anorexia). Si el paciente es un anciano, se deberá sospechar esta circunstancia en arti-
culaciones sometidas a reemplazamiento protésico previo y que comienzan a doler bruscamente.
• Tratamiento: Ingreso + Antibioterapia + Reposo articular.
• Ejemplos: Artritis séptica.
TUMORAL
Es infrecuente. La causa más frecuente es metastásico (artritis metastásica carcinomatosa, enfermeda-

des hematológicas o tumores óseos). Existen tumores originados en estructuras articulares: sinovitis vello-
nodular pigmentada (forma más frecuente de enfermedad benigna). Debemos tener en cuenta también
un cuadro paraneoplásico de neoplasias infiltrativas denominado osteoartropatía hipertrófica, compuesto
por: acropaquias + periostitis + sinovitis. El dolor es de ritmo inflamatorio y puede acompañarse de sín-
drome constitucional (en el caso de enfermedad metastásica diseminada), impotencia funcional y tume-
facción local.
BIBLIOGRAFÍA
Tornero Molina, J.;Vidal Fuentes, J.: Principales Procesos Reumáticos en el Anciano.Valoración y tratamiento. En
prensa, 1997.
Hernández Rodríguez, I.:Tumores de la sinovial y procesos afines. En:Anmdreu Sánchez, J. L.; Barceló García, P.; Figue-
roa Pedrosa, M.; Herrero-Beaumont, G.; Martín Mola, E.; Olivé Marqués,A.;Tornero Molina, J.: Manual de Enfer-
medades Reumáticas de la Sociedad Española de Reumatología (2.ª ed.). Mosby/Doyma Libros, S.A., Barcelona,
1996; 706-709.

URGENCIAS POR DOLOR
REUMÁTICO ARTICULAR
– Alivio en reposo – Aumento severo del dolor articular

– Ritmo diario – Ritmo inflamatorio
– Máximo al inicio del movimiento – Intensa impotencia funcional
– Aumento con el movimiento articular – Síndrome constitucional acompañante
– Impotencia funcional – Intensos signos inflamatorios
– Rigidez matutina > 15-30 minutos – Impotencia funcional
– Rigidez articular local – Signos severos de afectación sistémica
MECÁNICO INFLAMATORIO INFECCIOSO TUMORAL

D O L O R R E U M Á T I C O A RT I C U L A R

Algor itmo de Urgencias por dolor reumático articular
799
CAPÍTULO 13.5
Urgencias por dolor reumático de origen óseo
Díaz Díez, Camino; Pérez Prim López, Pablo
Muchas enfermedades reumáticas son crónicas y fluctuantes en su evolución, por lo cuál deberemos
identificar en un principio si el paciente acude por un proceso de reciente aparición o bien se asienta den-
tro de una enfermedad de base. Hablamos de proceso agudo cuando dure menos de 6 semanas y crónico
cuando dura más de 3 meses. Entre ambos intervalos puede considerarse como subagudo. El comienzo
brusco o insidioso, o reagudización de un problema crónico, son datos fundamentales para el diagnóstico.
Sospecharemos un dolor psicógeno cuando sea inconsistente con su distribución anatómica y el paciente
refiera múltiples localizaciones del dolor en distintos momentos históricos.
También será interesante preguntar si el dolor es fijo o irradiado, y si aumenta con la utilización de la
estructura afectada y cede en reposo, o si empeora tras un periodo de descanso disminuyendo tras un tiem-
po de utilización de la misma, para diferenciar si se trata de un proceso mecánico o inflamatorio respectiva-
mente. En principio, podemos tomar como norma que la patología inflamatoria deberá ser derivada lo
antes posible a Reumatología, mientras que la mecánica podrá ser controlada por Atención Primaria.
Además del examen general, habrá que hacer una exploración encaminada a confirmar los datos obte-
nidos en el interrogatorio. Como pruebas complementarias contamos con el laboratorio y con las prue-
bas de imagen. El dato más relevante será constatar si se ha producido una respuesta inflamatoria sistémi-
ca, lo que nos sugiere que está indicada la derivación. Las determinaciones más relevantes son la VSG o
PCR y el hemograma, añadiendo la función renal y hepática, sobretodo si vamos a prescribir fármacos poten-
cialmente tóxicos para estos órganos. Una radiografía simple es el método más útil y rentable para evaluar
la repercusión anatómica de un proceso óseo-articular. Dejaremos otros métodos más sofisticados para
casos muy aislados.
Las causas más frecuentes de dolor óseo son las enfermedades metabólicas, la osteonecrosis y las neo-
plasias.
A) Enfermedades metabólicas: estos procesos asientan generalmente en ancianos, produciéndose
una disminución de la masa ósea. Cursan con una primera fase silente. Es la causa más frecuen-
te de dolor óseo en el anciano. Distinguimos:
• Osteoporosis: reducción de masa ósea con una pérdida paralela de mineral óseo y de matriz colá-
gena, debido a una resorción ósea superior a la de síntesis.
• Osteomalacia: defecto de la mineralización de la matriz orgánica del esqueleto, sobretodo por
déficit local de los iones calcio y fósforo.
• Enfermedad ósea de Paget: aumento de resorción ósea, seguido de un incremento en la síntesis
compensatorio.
• Fracturas de estrés e insuficiencia.
B) Fractura ósea: dolor agudo, intenso, incapacitante, continuo, que calma levemente con el repo-
so y necesita analgesia a altas dosis y/o cirugía reparadora precoz. En ancianos, sospechar si se
presenta de forma brusca dolor espinal tras un mínimo esfuerzo (crisis de tos o estornudos) o,
802 REUMATOLOGÍA
incluso, espontáneamente. Los hundimientos vertebrales más dolorosos son los de la unión dor-
solumbar y suelen ser fracturas estables sin compromiso neurológico. En general, este dolor
cede con el tiempo llevando un tratamiento adecuado.
C) Dolor crónico: aparece en la columna vertebral cuando la sucesión de fracturas vertebrales
(acuñamientos, hundimientos, aplastamientos), sean o no sintomáticos en su fase aguda, alteran
la biomecánica del raquis y origina una distribución anormal de la tensión sobre las estructuras
espinales. Es de características mecánicas y suele calmar con el reposo. El paciente, generalmen-
te anciano, presenta un biotipo característico: pérdida de altura, cifosis dorsal, hiperlordosis lum-
bar y cervical compensadoras, aproximación de las últimas costillas a las crestas ilíacas y abom-
bamiento abdominal.
D) Osteonecrosis: es la segunda causa más importante de dolor óseo en el anciano. Se localiza en
epífisis óseas paraarticulares (DD con el dolor óseo articular). Es un dolor continuo e intenso,
de instauración brusca y que puede agravarse con el reposo. La movilidad activa y pasiva arti-
cular están conservadas. Ocasionalmente asienta sobre regiones con patología articular previa,
generalmente artrósica, pudiendo ocasionar confusión. En RX no se evidencia lesión en momen-
tos iniciales, hasta que el fragmento infartado se extiende y origina colapso de la superficie ósea
articular.
E) Neoplásico: es la tercera causa de dolor óseo en el anciano. Las causa más frecuentes son el mie-
loma múltiple y las metástasis óseas. Sus características más importantes son: dolor continuo, inten-
so, no desaparece ni modifica con el reposo nocturno o diurno. Se suele acompañar de un inten-
so síndrome constitucional (adelgazamiento intenso, astenia y anorexia).Además pueden producirse
fracturas patológicas y gran repercusión en los resultados analíticos. El tratamiento consiste en:
• T. Benignos: extirpación quirúrgica.
• T. Malignos: combinación de cirugía, RT y QT.
• Metástasis óseas: cuidados paliativos: a) terapia analgésica escalonada. b) cuidados ortopédicos
necesarios para prevenir o tratar fracturas patológicas. c) resolver situaciones de emergencia,
tales como compresión medular, mediante los procedimientos adecuados. d) prevenir y tratar
las complicaciones sistémicas derivadas de la postración prolongada en la cama, como hiper-
calcemia e infecciones.
F) Paraneoplásico: algunas neoplasias, sobretodo intratorácicas, pueden producir un cuadro para-
neoplásico óseo y articular conocido como osteoartropatía hipertrófica caracterizada por: dedos
en palillo de tambor + periostitis de diáfisis de huesos largos (dolor óseo) + sinovitis (rodilla y
tobillo, principalmente).
G) Infeccioso (Osteomielitis): es una infección del tejido óseo y médula ósea, generalmente por
vía hematógena y, menos frecuentemente, por inoculación directa (en casos de cirugía o punción
articular) o por contigüidad (artritis infecciosa):
• Aguda: dolor nocturno, intenso, incapacidad funcional, signos inflamatorios locales, hipertermia.
• Crónica: clínica menos florida, que ocasionalmente evoluciona hacia un absceso central o de
Brodie.
• Postquirúrgica: si aparece en período postquirúrgico precoz, dará clínica similar a la osteomie-
litis aguda, mientras que se aparece más tarde, es menos significativa.
BIBLIOGRAFÍA
Tornero Molina, J.;Vidal Fuentes, J.: Principales Procesos Reumáticos en el anciano.Valoración y tratamiento. En
prensa, 1997.
Paulino Tevar, J.: Reumatología en Atención Primaria (8-11). Ed.Aula Médica, 2001.
Rheuma. Número Extraordinario II Congreso LIRE, 2001. Revisión del dolor de origen reumatológico.Tornero Moli-
na, J.;Vidal Fuentes, J.

DOLOR REUMÁTICO ÓSEO
Enfermedades Infeccioso
osteonecrosis neoplásico paraneoplásico
metabólicas (osteonmielitis)
Dolor intenso, continuo, Dolor intenso y continuo

de inicio brusco, No varía en reposo Osteoartropatía hipertrófica
Agudo (fractura) Crónico aguda postquirúrgica crónica
Aumento del dolor en reposo Sdr. Constitucional (acropaquías+periostitis+sinovitis)
Movilidad asticular conservada Fracturas patológicas
Columna:
Hueso largo sucesivas fracturas vertebrales
Aplastamiento vertebral Características mecánicas
Alivio en reposo
Incapacitante, intenso
y continuo
Disminuye levemente
en reposo
URGENCIAS POR DOLOR REUMÁTICO DE ORIGEN ÓSEO

Algor itmo de Urgencias por dolor reumático óseo
803
CAPÍTULO 13.6
Dolor reumático de partes blandas
del aparato locomotor: Miembro superior
del Nozal y del Arroyo, Cristina; Hernández Revilla, Noemí María Paz;
Gómez Cancio, María Jesús
H O M B RO D O L O RO S O
El dolor de hombro es uno de los problemas musculoesqueléticos más comunes.

La principal función del hombro es llevar la mano hacia zonas en las que funcionalmente puede ser
eficaz. La función normal depende de cinco aéreas: la articulación glenohumeral, la acromioclavicular el
espacio entre el arco acromioclavicular por encima y la cabeza humeral y la tuberosidad por debajo, la
esternoclavicular y la escapulotorácica.
En el termino «hombro doloroso» se incluyen todos los cuadros clínicos que cursan con dolor
del hombro. Las estructuras que más frecuentemente intervienen en el dolor y limitación funcional
son la cápsula articular, el manguito de los brotadores (formado por los tendones de los músculos supra-
espinoso, infraespinoso, redondo menor y subescapular), el tendón de la porción larga del bíceps, las
bolsas subacromial, subcoracoidea y escapulotorácica y las articulaciones escapulohumeral y acromio-
clavicular.
A) INFORMACIÓN QUE SE DEBE RECOGER EN LA HISTORIA CLÍNICA:

• Edad del paciente, duración y descripción de los síntomas, repercusión de los síntomas en la activi-
dad, tipo de actividad, distinción del dolor de ritmo mecánico e inflamatorio, factores agravantes y
atenuantes del dolor, asociación o no a otras manifestaciones articulares o extraarticulares, respues-
ta a tratamientos previos.
• Antecedentes de cáncer, pérdida de peso, inmunosupresión, abuso de drogas por vía parenteral, dolor
que aumenta con el reposo y presencia de fiebre, son preguntas obligadas para descartar un proce-
so infeccioso o tumor como causa del hombro doloroso.
• Antecedentes de traumatismo, para descartar que e la causa del dolor sea una fractura o luxación
acromioclavicular o glenohumeral.
B) EXPLORACIÓN FÍSICA:
• Inspección, palpación, exploración de la movilidad, exploración neurológica completa.
a) TENDINITIS DEL MANGUITO DE LOS ROTADORES/TENDINITIS CALCIFICAN-
TE: Dolor en cara anterolateral del hombro. Dolor a la abducción, que aumenta contra resisten-
cia, y a las rotaciones. Dolor gradual, más agudo por las noches.
b) ROTURA DEL MANGUITO DE LOS ROTADORES: Dolor en cara anterior del hombro.
Impotencia para la abducción activa. Movilización pasiva completa.
c) TENDINITIS BICIPITAL: Dolor en cara anterior del hombro irradiado por cara anterior del
brazo. Maniobra de Yergason positiva: dolor en la cara anterior del brazo con la flexión y supi-
nación del antebrazo contrarresistencia.
806 REUMATOLOGÍA
d) SÍNDROME SUBACROMIAL/BURSITIS SUBACROMIAL: Dolor a nivel acromioclavicu-

lar y en cara anterior del hombro.Aumenta el dolor a la abducción + rotación interna (con esta
maniobra disminuye el espacio subacromial).
e) INESTABILIDAD GLENOHUMERAL: Dolor agudo en cara anterior del hombro, irradia-
do por todo el miembro superior. Parestesias. Sensación de inestabilidad del hombro. Produci-
da por fracturas del labrum glenoideo.
f) CAPSULITIS RETRÁCTIL (HOMBRO CONGELADO): Gran limitación de la movilidad
activa y pasiva. En fases tardías aparece atrofia muscular. El dolor cede progresivamente.
Hay que tener en cuenta también que el dolor en el hombro puede ser referido por patología cervi-
cal (artrosis, contractura muscular) cervicobraquialgia,Tumor de Pancoast, Cardiopatía isquémica.
C) PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
• RADIOGRAFÍAS: Se deben realizar dos proyecciones (AP y LATERAL) de ambos hombros
para comparar. Si se sospecha fractura –AP y TRANSTORÁCICA. Si se sospecha luxación gle-
nohumeral– AP y AXIAL de escápula.
• RNM/ECO/TAC: Confirman el diagnóstico.
D) TRATAMIENTO:
• Reposo (SALVO en la capsulitis retráctil).
• AINES/Analgésicos.
• Rehabilitación.
• Infiltraciones.
• Si no cede con tratamiento conservador: QUIRÚRGICO.
C O D O D O L O RO S O
La patología del codo es muy frecuente tanto en el ámbito laboral como en el deportivo.
El codo tiene tres prominencias óseas, que constituyen una buena referencia para la valoración del
«codo doloroso»:
1. El epicóndilo o prominencia externa y zona de inserción del grupo muscular extensor-supinador.
2. La epitroclea o prominencia interna donde se inserta el grupo flexor-pronador.
3. El olecranon, en la región posterior, donde se inserta el tríceps braquial.
El dolor de codo puede ser referido o debido a una lesión local y as u vez, esta lesión puede llegar a
manifestarse a distancia en forma de neuropatía por atrapamiento (cubital o radial) con la consiguiente
afectación de los músculos de la mano.

so infeccioso o tumor como causa.
• Antecedentes de traumatismo, para descartar que la causa del dolor sea una fractura o luxación.
a) TENDINITIS TRICIPITAL: Dolor en región posterior del codo. Dolor a la extensión del
codo contra resistencia.Típica de de trabajos de gran esfuerzo y deportistas.
b) TENDINITIS BICIPITAL: Dolor en la cara anterior del codo, en la tuberosidad anterior del
radio. Dolor a la flexión del codo contra resistencia.

D O L O R R E U M Á T I C O D E PA RT E S B L A N DA S D E L A PA R AT O L O C O M O T O R : M I E M B RO S U P E R I O R 807
c) EPICONDILITIS o codo de tenis: Se asocia con sobrecarga funcional repetida. Propia de depor-
tes como el tenis, squash,... y profesiones como carpinteros, pintores,... Dolor a la supinación
contra resistencia contra la muñeca.
d) EPITROCLEITIS o codo de golf: Propia de deportes como el golf. Dolor en la epitróclea ante
la flexión y pronación contra tresistencia.
e) BURSISTIS OLECRANIANA.
f) SÍNDROME DEL CANAL RADIAL: Comprensión de la rama profunda del nervio radial
(nervio interóseo profundo) en el ámbito de la arcada de Fróhse. Déficit motor de los múscu-
los extensores del carpo y de los dedos. El músculo más frecuentemente afectado es el extensor
común de los dedos.
g) SÍNDROME DEL PRONADOR REDONDO: Comprensión del nervio mediano en el
músculo pronador redondo. Parestesias nocturnas en la zona del N. Mediano asociadas a
sensaciones parestésicas y de contracción de los músculos flexores del antebrazo.
• RADIOGRAFÍAS: Se deben realizar dos proyecciones (AP y LATERAL) de ambos codos para
comparar.
• RNM/ECO: Confirman el diagnóstico.
D) TRATAMIENTO:
• Reposo.Abandono de movimientos que desencadenan el dolor.
• Reposo con férula en semiflexión o coderas en el caso de la epitrocleitis y epicondilitis.
• Infiltraciones.
M U Ñ E C A D O L O RO S A
Dada la implicación de la muñeca en las tareas cotidianas, su utilización en las funciones tanto de fuer-
za como de presión, ya sea en el ámbito laboral como deportivo, su afectación es muy frecuente.
Normalmente la mano adopta una ligera dorsiflexión con leve flexión de los dedos y concavidad
palmar.
Los músculos de la eminencia hipotenar, el primer interóseo y el aductor corto del pulgar reciben
innervación del cubital mientras que los músculos de la eminencia tenar dependen del nervio mediano.

• Antecedentes de traumatismo, para descartar que la causa del dolor sea una fractura luxación o rotu-
ra tendinosa.
a) TENDINITIS DE QUERVAIN: Inflamación de la vaina común del extensor corto y abduc-
tor largo del pulgar. Dolorosa a la extensión del pulgar contra resistencia. Maniobra de Fil-
kenstein positiva (El paciente rodea con los dedos de la mano en presa, su pulgar, flexionado
en oposición sobre la palma, y efectúa una desviación de la muñeca hacia cubital). Más frecuente
en mujeres.

808 REUMATOLOGÍA
b) ESGUINCE: Dolor localizado. Dolor con la movilización. No dolor en reposo. Debilidad oca-
sionada por dolor.Traumatismo desencadenante.
c) GANGLIÓN:Tumefacción local. Dolor a la palpación y movilización. Puede haber variacio-
nes en su tamaño o rotura por traumatismos.
d) ENFERMEDAD DE DUPUYTREN: Engrosamiento y contractura nodular de la fascia palmar.
Lo primero que se afecta es la palma y posteriormente los dedos, produciendo su retracción.
e) DEDO EN RESORTE: Engrosamiento de una vaina tendinosa fibrosa o engrosamiento nodu-
lar de un tendón flexor. Cuando los dedos están extendidos el afectado se queda atrás, y des-
pués, súbitamente se extiende.También se puede palpar un engrosamiento nodular a la altura
de la articulación metacarpofalángica.
f) SÍNDROME DEL TÚNEL CARPIANO: Comprensión del N. Mediano. Dolor y parestesias
en el territorio de distribución sensitiva del mediano, mas intensos durante el reposo nocturno.
Debilidad de la mano. Mas frecuente en mujeres entre 30-60 años.
g) SÍNDROME DE CANAL DE GUYÓN: Comprensión del N. Cubital. Atrofia muscular y
debilidad de la mano mas parestesias del dedo meñique.
• RADIOGRAFÍAS: Se deben realizar dos proyecciones: AP Y LATERAL de muñeca y DORSO-
PALMAR Y OBLICUA de la mano.
D) TRATAMIENTO:
• Inmovilización.Abandono de movimientos que desencadenan el dolor.
• Aspiración, en el caso del ganglión.
• Infiltraciones.
BIBLIOGRAFÍA
Angulo Úcar, E.; Aramburu Albizuri, J. M.: Hombro doloroso. En: Alonso Ruiz, A.; Álvaro-Gracia Álvaro, J. M.;
Blanch i Rubió, J.; Andreu Sánchez, J. L., et al.: Manual de las enfermedades reumáticas. 3.ª ed. Madrid: Paname-
ricana, 2001, pp. 599-604.
Gil Garay, E.: Hombro doloroso. En: Munuera, L.: Introducción a la traumatología y cirugía ortopédica. 3ª ed. Madrid:
Interamericana, 2002, pp. 219-227.
Marzo Gracia, J.; Ribas López, B.: El codo y la mano. En: Alonso Ruiz, A.; Álvaro-Gracia Álvaro, J. M.; Blanch i
Rubió, J.;Andreu Sánchez, J. L., et al.: Manual de las enfermedades reumáticas. 3.ª ed. Madrid: Panamericana, 2001,
pp. 604-607.
Munuera, L.: Síndromes dolorosos de codo, muñeca y mano. En: Munuera, L.: Introducción a la traumatología y ciru-
gía ortopédica. 3.ª ed. Madrid: Interamericana, 2002, pp. 273-286.

1. Calcificaciones a lo largo del recorri-
H.ª CLÍNICA do del tendón spraespinoso
A 2. Irregularidades en el troquiter
3. Disminución del espacio subacromial.
Cambios degenerattivos: osteofitos
4. Lesión de Bankart
RX Lesión de Hill-Sach
2 PROYYECCIONES
C
EXPLORACIÓN FRACTURA
NORMAL ANORMAL LUSACIÓN
B TRAUMATÓLOGO
TENDINITIS DEL MANGUITO SÍNDROME SUBACROMIAL 3

ROTURA DEL MANGUITO 2 TENDINITIS BICIPITAL INESTABILIDAD GLENOHUMERAL 4 CAPSULITIS RETRACTIL
TENDINITIS CALCIFICANTE 1 BURSITIS SUBACROMIAL
e) f) g) i)
d) g)
TAC O RNM
RNM Y/O ECO CON CONTRASTE
DGNO DE CONFIRMACIÓN INTRAARTICULAR
DGNO DE CONFIRMACIÓN
TRATAMIENTO TRATAMIENTO
J) J)
D O L O R R E U M Á T I C O D E PA RT E S B L A N DA S D E L A PA R AT O L O C O M O T O R : M I E M B RO S U P E R I O R

Algor itmo de Hombro doloroso
809
810
H.ª CLÍNICA
A
RX
2 PROYECCIONES
C
REUMATOLOGÍA
FRACTURA
EXPLORACIÓN TRAUMATÓLOGO
NORMAL ANORMAL LUXACIÓN
B
TUMEFACCIÓN
TENDINITIS TRICIPITAL TENDINITIS BICIPITAL EPICONDILITIS EPITROCLEITIS DÉFICIT MOTOR DÉFICIT SENSITIVO
RETROOLECRANIANA
d) e) f) g) NO DÉFICIT SENSITIVO NO DÉFICIT MOTOR
AGUDA

RNM Y/O ECO PUNCIÓN Y SINO DE TINNEL
DGNO DE CONFIRMACIÓN ANÁLISIS DEL LÍQUIDO
TRATAMIENTO NEGATIVO POSITIVO

INFECCIOSO CRISTALES + TRAUMÁTICO
K)
SÍNDROME SÍNDROME
BURSITIS BURSITIS BURSITIS DEL DEL
OLECRANIANA OLECRANIANA OLECRANIANA CANAL RADIAL PRONADOR
INFECCIOSA EN GOTA POSTRAUMÁTICA i) REDONDO J)
h) O PSEUDOGOTA h)
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO K)
K)
Algor itmo de Codo doloroso

H.ª CLÍNICA
PX
2 PROYECCIONES
C
EXPLORACIÓN FRACTURA TRAUMÁTOLOGO

NORMAL ANORMAL LUXACIÓN
B
TENOSINOVITIS ENFERMEDAD DE DEDO

ESGUINCE GANGLION
DE QUERVAIN DUPUYTREN EN RESORTE ROTURA TENDINOSA
e) f)
d) g) h)
RNM DERIVAR A
DGNO DE COMPARACIÓN TRAUMATOLOGO
TRATAMIENTO DÉFICIT SENSITIVO

k Y/O
DÉFICIT MOTOR
SÍNDROME SÍNDROME
DEL TUNEL DEL CANAL
CARPIANO DE GUYON
i) j)
EMG
TRATAMIENTO
k
D O L O R R E U M Á T I C O D E PA RT E S B L A N DA S D E L A PA R AT O L O C O M O T O R : M I E M B RO S U P E R I O R

Algor itmo de Muñeca dolorosa
811
CAPÍTULO 13.7
Dolor reumático de partes blandas
del aparato locomotor: Miembro inferior
del Nozal y del Arroyo, Cristina; Hernández Revilla, Noemí María Paz;
Gómez Cancio, María Jesús
C A D E R A D O L O RO S A
Existen numerosos procesos articulares y periarticulares que se manifiestan a través de una cadera dolo-
rosa; así mismo un dolor a dicho nivel puede ser referido de otras localizaciones, fundamentalmente colum-
na lumbar y articulación sacroilíaca.
La artrosis de cadera es una de las más incapacitantes. En el diagnóstico diferencial de la artrosis de
cadera han de tenerse en cuenta entidades como la bursitis trocantérea o la patología del raquis, en las
que la movilidad de la cadera está poco o nada limitada. Las coxitis infecciosas o inflamatorias cursan con
dolor en reposo y limitación de la articulación. La necrosis aséptica puede producir dolor de tipo mecá-
nico con limitación de la movilidad.

• Antecedentes de traumatismo, para descartar que e la causa del dolor sea una fractura o luxación.
a) BURSITIS TROCANTÉREA: Dolor en trocánter mayor irradiado por la cara externa del
muslo. Habitualmente unilateral. La causa suele ser microtraumatismos o sobrecarga articular.
b) BURSITIS ILEOPECTINEA: Dolor inguinal irradiado por cara anterior del muslo. Dolor
selectivo a la palpación en región inguinal, con hiperextensión dolorosa de la cadera y movili-
dad normal.
c) BURSITIS ISQUIOGLÚTEA: Dolor localizado en la proximidad de la tuberosidad isquiáti-
ca, irradiado en ocasiones por cara posterior del muslo. El dolor puede ser muy intenso, que
obliga a cambiar de postura continuamente. Frecuentemente en sujetos que permanecen mucho
tiempo sentados: sastres, oficinistas,...
d) FASCITIS DE LA FASCIA LATA: Dolor lumbar irradiado por la cara externa del muslo, que
se exacerba con la de ambulación. Cara externa del muslo local y/o difusamente dolorosa a la
palpación con reproducción del dolor con una maniobra de hiperaducción. Originada por sobre-
carga.
814 REUMATOLOGÍA
e) TENDINITIS DE LOS ADDUCTORES: Dolor en región inguinal irradiado por cara inter-
na del muslo y notable impotencia funcional. Relacionado con traumatismos, lesiones depor-
tivas, sobrecarga o espondiloartropatías.
f) CAPSULITIS: limitación progresiva y grave de la movilidad con o sin dolor concomitante. Casi
siempre unilateral. Idiopática o asociada con diabetes, fármacos: barbitúricos, anticonvulsivan-
tes,... o procesos locales: condromatosis sinovial, osteoma osteoide o traumatismos.
g) CADERA EN RESORTE: Dolor y chasquidos palpables sobre el área trocantérea a la movi-
lización sobre todo al subir escaleras. Dolor con la flexión y rotación interna de la cadera. Pro-
ducido por el roce entre trocánter mayor y la banda iliotibial.
h) ATRAPAMIENTO DEL NERVIO OBTURADOR: Dolor inguinal con parestesias irradiado
por la cara interna del muslo. Se debe a una compresión del nervio por alteraciones óseas pélvicas.
i) MERALGIA PARESTÉSICA:Atropamiento del nervio femorocutáneo en la espina iliaca ante-
rosuperior. Dolor e hipoestesia táctil en la cara externa del muslo, que se exacerba con la bipe-
destación prolongada y a la presión de la espina ilíaca anterosuperior.
• RADIOGRAFÍAS: Se deben realizar dos proyecciones (AP de pelvis y AXIAL de cadera).
• RNM/ECO: Confirman el diagnóstico.
D) TRATAMIENTO:
• Reposo (SALVO en la capsulitas retráctil).
• AINES/ Analgésicos.
• Infiltraciones.
RO D I L L A D O L O RO S A
El dolor en la rodilla o en sus proximidades, es una afección bastante frecuente en la práctica diaria.
Gran cantidad de procesos patológicos: inflamatorios, degenerativo o traumático, pueden manifestarse en
esta articulación. No siempre que el paciente nota dolor en su rodilla, este tiene su origen en la propia
articulación. Diversas afecciones se presentan en forma de gonalgia, cuando en realidad se trata de un dolor
referido cuyo origen esta a distancia de la articulación. Esta circunstancia se produce principalmente en
diversas artropatías (absceso, metástasis) y la cruralgia L4.
El dolor originado en la propia rodilla puede tener su origen en la piel que recubre la articulación, en
el tejido subcutáneo, ligamentos, músculos, vasos sanguíneos, periostio, cavidad medular, cápsula articular,
puntos de fijación de los meniscos, grasa intraarticular o también en el hueso subcondral.

• Antecedentes de traumatismo, para descartar que e la causa del dolor sea una fractura o luxación
de rótula.
• Inspección, palpación, exploración de la movilidad.
d) BURSITIS PREPATELAR: Tumefacción de la cara anterior de la rodilla no muy dolorosa.
Frecuente en actividades que obligan a estar mucho tiempo arrodillado.

D O L O R R E U M Á T I C O D E PA RT E S B L A N DA S D E L A PA R AT O L O C O M O T O R : M I E M B RO I N F E R I O R 815
e) BURSITIS INFRAPATELAR:Tumefacción localizada por debajo de la rotula y anterior al

tendón rotuliano.
f) BURSITIS ANSERINA: Dolor y tumefacción en cara interna de la rodilla, por debajo de la
interlinea articular. Se asocia a artrosis de rodilla, alteraciones del eje femorotibial y obesidad.
g) QUISTE DE BACKER:Tumefacción posterior. Se asocia a artritis reumatoide.
h) TENDINITIS DEL CUÁDRICEPS E INFRAROTULIANA: Dolor u tumefacción a dichos
niveles. Producidas por sobrecargas.
i) ROTURA TENDINOSA DEL CUÁDRICEPS: Impotencia funcional para la extensión de
la rodilla. Brecha a la palpación.
j) TENDINITIS POPLITEA: Dolor que aumenta con la extensión forzada de la rodilla.
k) ENFERMEDAD DE HOFFA: Inflamación de la grasa infrapatelar postraumática
l) ENFERMEDAD DE OSGOOD-SCHALATTER: Dolor mecánico en tuberosidad anterior
de la tibia. Patología típica de la adolescencia.
m) PATOLOGÍA MENISCAL: Lesión del menisco interno mucho más frecuente que del exter-
no. Pueden ser lesiones agudas o crónicas (degenerativas). Mecanismo principal de lesión: exten-
sión de la rodilla en combinación con la rotación forzada, con el pie fijo al suelo.Aparición de
bloqueos de horas/días de duración, movilidad conservada hasta un determinado punto de
extensión. Puede haber derrame articular.
n) PATOLOGÍA LIGAMENTOSA: Su lesión aguda se asocia con hematros, sobre todo del liga-
mento cruzado anterior. Dolor, sensación de fallo articular, y tumefacción.
Tres grados:
I) Desgarro de 1/3 de las fibras sin inestabilidad.
II) Desgarro de 2/3 sin inestabilidad.
III) Ligamento totalmente desgarrado e inestabilidad articular.Antecedente traumático, gene-
ralmente deportivo.
• RADIOGRAFÍAS: Se deben realizar dos proyecciones (AP y LATERAL).
• RNM/ ECO: Confirman el diagnóstico de lesiones meniscales y ligamentosas.
D) TRATAMIENTO:
• Reposo.
• AINES/ Analgésicos.
• Infiltraciones. Contraindicadas en tendinitis del cuádriceps e infrapatelar por riesgo de rotura.
• Tratamiento quirúrgico: Bursitis que no ceden con tratamiento conservador (drenaje). Quiste de
Backer de gran tamaño o complicados. Roturas de menisco desplazadas.
TO B I L L O D O L O RO S O
El dolor localizado en el tobillo puede ser un síntoma más de una afección sistémica, pero general-
mente es expresión de patología regional.
La lesión de tobillo es la patología articular traumática más frecuente en todas las edades. La lesión
suele ocurrir casi siempre por un mecanismo de inversión o eversión del pie, dañándose las estructuras
tibioperoneoastragalinas.
A) HISTORIA CLÍNICA:
• Mecanismo de lesión: torcedura en eversión o inversión.
• Localización del dolor.
• Capacidad o no de soportar carga.
• Edad, madurez esquelética.
• Momento de aparición del dolor.
• Lesiones previas o recurrencias de los síntomas.
• Esfuerzo físico importante previo.

816 REUMATOLOGÍA
Debe prestarse especial atención: localización del dolor y/o área inflamada, deformidad apreciable,
presencia de equimosis, estabilidad articular, crepitación al movimiento y palpación, presencia de pulsos,
alteraciones sensitivas y músculo tendinosa.
a) TENDINITIS o ROTURA AQUILEA: Dolor y calor sobre el tendón que aumenta con la fle-
xión plantar contra resistencia. Flexión plantar débil. En caso de rotura dolor agudo, impotencia
funcional, signo del hachazo y retracción muscular.
b) TENDINITIS DE LOS PERONEOS: Lesión por rotación externa. Dolor e inflamación retro-
maleolar. Dolor que aumenta con la flexión plantar y eversión del pie contra resistencia.
Masa o inflamación sobre el músculo-tendón.
c) TENDINITIS DEL TIBIAL ANTERIOR: Dolor en región interior del tobillo (de medial a late-
ral: tibial anterior, extensor del dedo gordo, extensor común de los dedos) Dolor que aumenta
con la flexión dorsal contra resistencia.
d) TENDINITIS DEL TIBIAL POSTERIOR: Dolor e inflamación en región interna del tobillo
de (medial a lateral: tibial posterior, flexor largo del dedo gordo. Dolor lateral en hiperprona-
ción. Dolor que aumenta con la flexión plantar e inversión del pie contra resistencia.
e) FASCITIS PLANTAR: Inflamación de la fascia plantar que se extiende desde la porción infe-
rior del calcáneo a las cabezas metatarsianas. Dolor de ritmo mecánico. Se produce por micro-
traumatismos, bipedestación prolongada, obesidad o espondiloartropatías.
f) ESGUINCE DEL LIGAMENTO LATERAL EXTERNO.
g) ESGUINCE DEL LIGAMENTO LATERAL INTERNO.
h) SÍNDROME DEL TÚNEL TARSIANO. Neuropatía troncular del N.Tibial posterior. Dolor y
parestesia de instalación progresiva que se acentúan con la marcha, extensión, pronación y presión
submaleolar. Las causas más frecuentes son: sobrecarga mecánica, traumatismos de tobillo, reu-
matismos inflamatorios y enfs. Metabólicas.
i) NEURALGIA INTERDIGITAL (Neuroma de Morton).Atrapamiento del N. Interdigital bajo
el ligamento transverso metatarsiano de los dedos 2.º, 3.º y 4.º. Dolor interdigital lancinante, uren-
te y de aparición brusca. Mejora al descalzarse y masajear el pie. Factores desencadenantes: calza-
do estrecho, tacones altos, bipedestación prolongada y bursitis o quiste intermetatarsiano.
• RADIOGRAFÍA SIMPLE: 2 Proyecciones: AP y LATERAL de tobillo. DORSOPLANTAR y
OBLICUA pie.
BIBLIOGRAFÍA
Fernández Prada, M.; Osorio Castellano, C.: Dolor en cadera y rodilla. En: Alonso Ruiz, A.; Álvaro-Gracia Álvaro, J.
M.; Blanch i Rubió, J.;Andreu Sánchez, J. L., et al.: Manual de las enfermedades reumáticas. 3.ª ed. Madrid: Pana-
mericana, 2001, pp. 608-614.
Munuera, L.: Cadera dolorosa del adulto. En: Munuera, L.: Introducción a la traumatología y cirugía ortopédica. 3ª ed.
Madrid: Interamericana, 2002, pp. 336-350.
Ferrer Peralta, M.; Jiménez Ubeda, E.: Dolor en tobillo y pie. En:Alonso Ruiz,A.; Álvaro-Gracia Álvaro, J. M.; Blanch
i Rubió, J.; Andreu Sánchez, J. L., et al.: Manual de las enfermedades reumáticas. 3.ª ed. Madrid: Panamericana,
2001, pp. 616-618.
Munuera, L.: Rodilla dolorosa. En: Munuera, L.: Introducción a la traumatología y cirugía ortopédica. 3.ª ed. Madrid:
Interamericana, 2002, pp. 338-401.
Munuera, L.: Pie doloroso del adulto. En: Munuera, L.: Introducción a la traumatología y cirugía ortopédica. 3.ª ed.
Madrid: Interamericana, 2002, pp. 435-444.
Garcés; Gurucharris; Ibirian, C.; Izuel, M. E.; Mozo, J.A.; Buil, P., et al.: Reglas del tobillo Ottawa: análisis de su validez
como reglas de decisión clínica en la indicación de radiografías en los traumatismos de tobillo y/o mediopié;Aten-
ción Primaria, 2001; 28 (2): 129-135.
Niek Van Dijk, C., Ben William, J.; Mol Liesbeth Sllim, René; K. Marti; Patrick, M. M. Bossmy: Diagnosis of ligament
rupture of the ankle joint. Orthopscand, 1996; 67 (6): 566-570.
Ávila Lafuente, J. L.; Laclériga Giménez, A.; Sánchez López, A.; Bolsa, J. A.: Protocolo de tratamiento funcional en el
esguince agudo no grave de tobillo.Alta laboral precoz. Mapfre Medicine, 2002; 13 (4): 248-251.

H.ª CLÍNICA
A
1. Calcificaciones sobre el área trocanterea
RX 2. Ostelitis del pubis
2 PROYECCIONES
C
FRACTURA Asistencia
EXPLORACIÓN LUXACIÓN por traumatólogo
NORMAL ANORMAL
B
TENDINITIS
BURSITIS BURSITIS BURSITIS FASCITIS DE LA CADERA
DE LOS CAPSULITIS
TROCANTEREA ILEOPACTINEA ISQUIOGLÚTEA FASCIA LATA EN RESORTE
ADUCTORES i)
d) e) f) g) j)
h)
ECO Y/O RM
DGNO DE CONFIRMACIÓN TRATAMIENTO
M
TRATAMIENTO
M DÉFICIT SENSITIVO
ATRAPAMIENTO
MERALGIA
DEL NERVIO
PARESTÉSICA
OBTURADOR
l)
k)
EMG
TRATAMIENTO
M
D O L O R R E U M Á T I C O D E PA RT E S B L A N DA S D E L A PA R AT O L O C O M O T O R : M I E M B RO I N F E R I O R

Algor itmo de Cadera dolorosa
817
818
H.ª CLÍNICA
A
1. Fragmentación de la tuberosidad
anterior
RX
2 PROYECCIONES
C
FRACTURA Asistencia
REUMATOLOGÍA
EXPLORACIÓN LUXACIÓN por traumatólogo

NORMAL ANORMAL
B
ENFERMEDAD DE ROTURA
BURSITIS BURSITIS BURSITIS QUISTE DE TENDINITIS ENFERMEDAD
OSGOOD DEL TENDÓN
PREPATELAR INFRAPATELAR ANSERINA BACKER POPLITEA DE HOFFA
SCHLATTER *1 DEL CUÁDRICEPS
d) e) f) g) h) i)
j) K)

TRATAMIENTO Asistencia
M por traumatólogo
Algor itmo de Rodilla dolorosa

H.ª CLÍNICA
A
RADIOGRAFÍA
2 PROYECCIONES
C
EXPLORACIÓN
NORMAL ANORMAL
B
TENDINITIS ESGUINCE
Inmovilización con
vendaje comprensivo o
AQUILEA PERONEOS TIBIAL ANTERIOR TIBIAL POSTERIOR EXTERNO INTERNO
férula suropédica 2
d) e) f) g) i) j)
semanas.
Reposo en fase aguda AINES/analgésicos
AINES Importante tumefacción
Movilización temprana Leve tumefacción Moderada tumefacción Dolor en LPAP y No dolor
Rehabilitación Dolor en LPAA Dolor en LPAA y LPC en LPAA y LPC
Equimosis Inframaleolar e Inestabilidad
GRADO I GRADO II GRADO III
AINES/Analgésicos
AINES/Analgésicos AINES/Analgésicos
Vendaje funcional o férula
Reposo 7 días Botín de yeso
suropedica durante
Rehabilitación inicial durante 6 semanas
3 semanas
MEJORÍA
SÍ NO
Continuar
con rehabilitación REMITIR ESPECIALISTA
AINES/Analgésicos si dolor
D O L O R R E U M Á T I C O D E PA RT E S B L A N DA S D E L A PA R AT O L O C O M O T O R : M I E M B RO I N F E R I O R

A l g o r i t m o d e To b i l l o d o l o r o s o
819
CAPÍTULO 13.8
Urgencias por otros dolores reumáticos
Tévar Blas, María Pilar; Macías Macías, Marta; Fernández Prada, Manuel;
I. DOLOR VISCERAL REFERIDO
1. REGIÓN CERVICAL:
a) Aneurisma aorta.
b) Enfermedades arteriales vertebrales: Síndrome cervical posterior de Barré-Liéou, Síndrome
de insuficiencia vértebrobasilar.
Cursan con cervicalgia, trastornos del equilibrio, acúfenos, trastornos vasomotores regiona-
les y en muchos casos trastornos depresivos.
En la insuficiencia vértebrobasilar puede aparecer pérdida brusca de fuerza en las extremi-
dades con caída al suelo («drop attack») como consecuencia de la rotación de cabeza.
c) Enfermedades tiroideas: tiroiditis, quiste tirogloso.
d) Quistes intervertebrales: aracnoideos, subdurales, extradurales.
e) Aracnoiditis.
f) Neuralgias occipitales.
2. REGIÓN DORSAL:
a) Dorsalgia benigna:
Aparece en mujeres jóvenes con poco desarrollo de musculatura paravertebral.
3. REGIÓN LUMBAR:
a) Patología vascular:Aneurisma de aorta abdominal.

b) Patología gastrointestinal: Ulcus gastroduodenal; tumor de páncreas, estómago, duodeno y
colon; colecistitis; pancreatitis.
c) Patología retroperitoneal: hemorragia, fibrosis, linfomas.
d) Patología genitourinaria: carcinomas de aparato genital femenino, endometriosis, neoplasia
vesical o renal, tumores prostáticos.
4. HOMBRO:
a) Patología cervical: artrosis, contractura muscular, polimialgia reumática.

b) Tumor de Pancoast: tumor en vértice pulmonar. Dolor en cara lateral cervical y de miem-
bro superior.
c) Patología pleuropulmonar: mediastinitis aguda, tumores mediastínicos, disección de la arte-
ria aorta torácica, pleuritis, pericarditis, neumotórax, infarto pulmonar.
822 REUMATOLOGÍA
d) Patología hepatobiliar: absceso subfrénico, patología pancreática, rotura del bazo, perforación
gástrica, peritonitis.
e) Cérvicobraquialgia: por irritación de las raíces C5-C6 y C6-C7. El dolor irradia a la región
lateral cervical y miembro superior.
f) Cardiopatía isquémica.
g) Neuralgia amiotrófica de Parsonage y Turne: Dolor agudo intenso de hombro irradiado a
miembro superior. Remite pasado unos días dando paso a amiotrofía y parálisis muscular.
Proceso autolimitado.
h) Artropatía del hombro de diálisis: pacientes sometidos a hemodiálisis prolongada y se carac-
teriza por dolor, debilidad y limitación del hombro. El tratamiento de las alteraciones meta-
bólicas, osteomalacia e hiperparatiroidismo secundario puede aliviar el cuadro.
II. DOLOR DE ORIGEN PSICÓGENO
1. FIBROMIALGIA:
Se caracteriza por la presencia de dolor difuso tanto en espalda como extremidades, de carácter cróni-
co que se exacerba con el estrés y los cambios climáticos. Se acompaña de sueño poco reparador. Asocia
con frecuencia parestesias y discinesias nocturnas, sensación de mareo mal definido, cefaleas de predomi-
nio occipital, molestias intestinales inespecíficas o colon irritable, fenómeno de Raynaud, dolor facial, etc.
Deben buscarse puntos de máximo dolor («tender points»). El resto de exploración así como las
pruebas complementarias son normales generalmente. Debe descartarse sobre todo patología tiroidea
asociada.
El diagnóstico se basa en los criterios de la American Collage of Rheumatology de 1990:
1. Historia de dolor generalizado. Se define el DOLOR GENERALIZADO como aquel que apa-
rece en un paciente que refiere dolor en hemicuerpo derecho e izquierdo, así como por encima
y por debajo de la cintura.Además, debe existir dolor en el esqueleto axial.
2. Dolor (a la a palpación digital) en 11 o más de los siguientes puntos.
• Occipital: bilateral, en las inserciones de los músculos suboccipitales.
• Cervical bajo: bilateral, en la cara anterior de los espacios intertransversos C6-C7.
• Trapezoidal: bilateral, en el punto medio del borde superior del trapecio.
• Segunda costilla: bilateral, en la segunda unión costocondral.
• Epicóndilo: bilateral, distal en 2 cm a los epicóndilos.
• Glúteos: bilateral, en el cuadrante superior de las nalgas.
• Trocantéreo: bilateral, por detrás de la prominencia del trocánter mayor femoral.
• Rodilla: bilateral, en la almohadilla grasa medial, próxima a la interlinea articular.
Se necesitan los 2 criterios para el diagnóstico. El criterio número 1 debe estar presente durante,
al menos, 3 semanas.
El tratamiento se basa en:
A) Tratamiento no farmacológico: Entrenamiento cardiovascular de mantenimiento, técnicas
de relajación, masaje superficial, calor seco local, electroterapia, ultrasonidos.
B) Tratamiento farmacológico local: inyecciones locales en puntos de máximo dolor con solu-
ción salina y con anestésico.
C) Tratamiento farmacológica sistémica: analgésicos y antiinflamatorios, fármacos inhibidores
de la recaptación de serotonina y noradrenalina (amitriptilina ofrece mejores resultados) y
relajantes musculares.
2. FIBROMIALGIA JUVENIL:
Síntomas superponibles a los de la forma adulta. Presentan patrones de sueños alterados y entornos
familiares conflictivos.
Tratamiento: ejercicio físico no fatigante, analgesia y terapia ocupacional.

3. SÍNDROME MIOFASCIAL:
Cuadros dolorosos en un área determinada del organismo sin evidencia de patología concreta y defi-
nida de esa localización. Entre otros: cervicalgia común o Cérvicobraquialgia sin afectación neurógena;
dolor en esternocleidomastoideo; síndrome de dolor temporomandibular; cefalea tensional; dolor lumbar
crónico inespecífico.
Tratamiento: infiltraciones, terapias de relajación, terapia física, terapia farmacológica y reeducación
funcional.
4. SÍNDROME DE FATIGA CRÓNICA:

Presencia de fatiga, evaluada clínicamente, inexplicada, persistente o recurrente, de comienzo recien-
te, que no es resultado de un ejercicio continuado, que no se alivia sustancialmente con el reposo, y que
conlleva una reducción importante de los niveles de actividad ocupacional, educativa social o personal.
Además cuatro de los siguientes síntomas intercurrentes y persistentes: empeoramiento de memoria a corto
plazo o de concentración, dolor de garganta, adenopatías cervicales o axiales, dolor muscular, dolor poliar-
ticular sin artritis, cefalea de nuevo tipo, patrón o gravedad, sueño no reparador, malestar general poste-
jercicio más allá de 24 horas.
Tratamiento: anestésicos, antiinflamatorios antidepresivos, carnitina, relajantes musculares y corticoi-
des; ejercicio poco fatigante y terapia psicológica individualizada.
BIBLIOGRAFÍA
Sánchez Burson, J.: Cervicalgia. Dorsalgia. Manual Sociedad Española de Reumatología de las enfermedades reumáti-
cas (3.ª ed.), 2000; 90-95.
Moyá Ferrer, F.: Lumbalgia. Manual de la Sociedad Española de Reumatología de las enfermedades reumáticas (3.ª ed.),
2000; 97-103.
Mera Varela, A.: Fibromialgia. Otros reumatismos asociados a trastornos psíquicos. Manual de la Sociedad Española de
las enfermedades reumáticas (3.ª ed.), 2000; 721-727.
Andreu Sánchez, J. L.; Gómez-Reino, Carnota, J. J.: Fibromialgia. Protocolos de tratamiento en Reumatología, 1998; 177.

824
NO EVIDENCIA DE LESIÓN ORGÁNICA

EN APARATO LOCOMOTOR
DOLOR VISCERAL REFERIDO DOLOR DE ORIGEN PSICÓGENO

REUMATOLOGÍA
CERVICAL DORSAL LUMBAR HOMBRO FIBROMIALGIA FIBROMIALGIA SD. DOLOR SD FÁTIGA

JUVENIL MIOFASCIAL CRÓNICA

DORSALGIA
BENIGNA
ANEURISMA AO
E.ART.VERTEBRAL P.VASCULAR
P. CERVICAL
E.TIROIDEAS P. GASTROINTESTINAL
T. PANCOAST
QUISTES INTER P. RETROPERITONEAL
CERVICOBRAQUIALGIA
VERTEBRALES P. GENITOURINARIO
P. PLEURO-PULMONAR
ARACNOIDITIS P. HEPATOBILIAR
NEURALGIAS O. C. ISQUÉMICA
N. PARSONAGE
A. DIÁLISIS
Algor itmo de Urgencias por otros dolores reumáticos

PA R T E X I V
P SIQUIATRÍA
CAPÍTULO 14.1. Manejo de la agitación psicomotriz en urgencias.
CAPÍTULO 14.2. Evaluación ante una tentativa de suicidio.
CAPÍTULO 14.3. Urgencias psiquiátricas en el alcoholismo.
14.3.1. Intoxicación alcohólica aguda (I.A.A.).
14.3.2. Síndrome de abstinencia alcohólica (S.A.A.).
CAPÍTULO 14.4. Ansiedad patológica en la urgencia.
CAPÍTULO 14.5. Urgencias por efectos adversos de los psicofármacos.
14.5.1. Benzodiacepinas.
14.5.2. Antipsicóticos.
CAPÍTULO 14.6. Urgencias por drogas de abuso.
14.6.1. Anfetaminas de diseño.
14.6.2. Cocaína.
14.6.3. Heroína.
14.6.4. Alucinógenos: L.S.D. y setas enteogénicas.
CAPÍTULO 14.1
Manejo de la agitación psicomotriz en urgencias
Murias Fernández, Eva María; Castel Bernal, Belén;
Olivares Zarco, Daniel; Peris Díaz, María Dolores
Sección de Psiquiatría
La agitación psicomotriz es un síndrome que puede deberse a multitud de causas, tanto médicas como
psiquiátricas.
Constituye un porcentaje importante de las urgencias médicas precisando un diagnóstico diferencial
exhaustivo y una actuación rápida, tanto por el potencial de peligrosidad para el paciente, para el personal
sanitario o el entorno, como por el riesgo vital que acompaña a alguno de los cuadros que la provoca.
Podría definirse, según Losantos y Vaquero (1994), como un estado de hiperactividad excesiva e ina-
propiada de las esferas psíquica y/o motora del individuo, que carece de un objetivo claro, presentándose
con síntomas muy diversos, y que con frecuencia se traducen en una situación incontrolable.
La etiología de la agitación puede clasificarse en dos grandes grupos: sintomática o secundaria a otras
enfermedades orgánicas o tóxicos y psiquiátrica o secundaria a enfermedades o procesos psíquicos. La
existencia o no de una alteración del nivel de conciencia es determinante en su diferenciación, ya que
los trastornos de etiología psiquiátrica cursan con conciencia clara habitualmente.
Tras el primer paso imprescindible, consistente en adoptar las medidas de seguridad adecuadas, desde
compañía tranquilizadora hasta sujeción mecánica del enfermo si fuera necesario, se debe valorar la exis-
tencia de signos somáticos de riesgo vital, descartando por tanto en primer lugar las agitaciones de causa
orgánica. Su etiología puede ser tanto tóxica (alcohol, fármacos, drogas) como metabólica o neurológica;
su aparición es relativamente brusca, suele haber alteración del nivel de conciencia, dificultades de aten-
ción/concentración y posibles alucinaciones (más frecuentemente visuales). El tratamiento relacionado
con tóxicos (intoxicación o abstinencia) se revisa en otro capítulo de este manual, en el resto de los casos
secundarios a patología orgánica se recomienda evitar el uso de benzodiacepinas y emplear antipsicóticos
asociando uno de perfil más incisivo (haloperidol, iniciar con dosis de 5 mg = 1 ampolla) y otro de per-
fil más sedante (levomepromazina, iniciar dosis de 25 mg = 1 ampolla). Es habitual tener que recurrir a la
vía parenteral (im o iv) dada la ausencia de colaboración de estos pacientes, pudiendo repetirse las dosis
inicial cada 30 minutos, si ésta no fuese eficaz, hasta un máximo de 4 administraciones en dos horas. Si el
cuadro de agitación no remitiera sería preciso recurrir a otros psicofármacos con mecanismo de acción
diferente (BZD, prometazina,...). El tratamiento de la enfermedad de base es imprescindible para su reso-
lución.
En los episodios en los que no se objetiva una alteración del nivel de conciencia habrá que conside-
rar la existencia de una demencia, de un retraso mental o de cualquier otra patología psiquiátrica. En los
dos primeros casos el manejo terapéutico más recomendable será el uso de antipsicóticos, con las mismas
pautas citadas anteriormente, pudiendo asociarse BZD en el caso del retraso mental si fuera necesario (en
los pacientes con demencia éstas podrían favorecer la aparición de un cuadro confusional).
Cuando la etiología de la agitación se pone de manifiesto en el contexto de una descompensación
de un trastorno psiquiátrico se pueden considerar dos tipos de cuadros clínicos perfectamente definidos:
1) con desconexión de la realidad (trastornos psicóticos, trastorno bipolar, trastorno esquizoafectivo,...) en
828 PSIQUIATRÍA
cuyo caso el manejo terapéutico fundamentalmente será con fármacos antipsicóticos pudiendo o no aso-
ciarse BZD; 2) con conciencia de realidad conservada en situaciones de estrés agudo (trastornos afecti-
vos, trastornos de ansiedad, trastornos de la personalidad,...), siendo recomendable en estas situaciones el
uso de BZD como tratamiento de primera elección.
Si fuera preciso el uso de BZD en cualquiera de las situaciones reseñadas, se recomiendan las de ini-
cio de acción rápido, vida media corta y elevada potencia. Si el paciente colabora y acepta la vía oral pode-
mos utilizar loracepam a dosis de 1mg, pudiéndose repetir dicha dosis hasta 10 mg ó alprazolam, pautan-
do inicialmente 0.5 mg y pudiéndose alcanzar dosis de hasta 4 mg. En caso de no colaborar el paciente
será necesario recurrir a la vía parenteral (im o iv) recomendándose en este caso el uso de clorazepato a
dosis iniciales de 50 mg = 1 ampolla, pudiendo alcanzar el doble de dosis ó diacepam 10 mg = 1 ampo-
lla, llegando hasta 50 mg.
BIBLIOGRAFÍA
American Psychiatric Association: Diagnostic and Statical Manual of Mental Disorders, 4.ª edición,The American Psy-
chiatric Association,Washington, 1995, pp. 453-465.
Hyman, S. E.;Tesar, G. E. (ed.): Manual de Urgencias Psiquiátricas. Masson ed., Barcelona, 1996; 225-232.
Manual de Farmacoterapia en Psiquiatría. Harold, I.; Kaplan, M. D.: Ed. Médica Hispanoamericana, 1993.
Moreno, J. M. (ed.): Urgencias en Neurología. Madrid, 1994; 146-154.
Vallejo, J. (ed.):Arboles de decisión en psiquiatría. Ed. Jims, Barcelona, 1992; 14-15.

AGITACIÓN PSICOMOTRIZ
¿Nivel de conciencia alterado?
SÍ NO
Síndrome
Confusional Demencia Retraso
Mental Cualquier
Patología
Antipsicóticos psiquiátrica
Evitar BZD
Antipsicóticos
+/–
BZD Desconexión
de la
Tóxicos Enfermedad orgánica realidad
(metabólica,
neurológica,...)
Intoxicación Abstinencia NO
SÍ
Estrés agudo
Tto. del cuadro de base
+ antipsicóticos Psicosis
Ver tto. adecuado en algoritmos
Evitar BZD (Esquizofrenia,
de intoxicaciones y síndromes de abstinencia
TBP,TEA . . . )
Trastornos T. de T. de
afectivos ansiedad personalidad
Antipsicóticos
+/– BZD
Valorar ingreso
BZD +/– antipsicóticos

M A N E J O D E L A AG I TAC I Ó N P S I C O M OT R I Z E N U R G E N C I A S

Algor itmo diagnóstico y terapéutico de la agitación psicomotr iz
829
CAPÍTULO 14.2
Evaluación ante una tentativa de suicidio
Olivares Zarco, Daniel; Murias Fernández, Eva María;
Castel Bernal, Belén; Martín García, María Luz
La evaluación del riesgo suicida es una de las funciones más delicadas de la psiquiatría de urgencias.
Por la subjetividad de los datos e insuficiente sensibilidad/especificidad de los factores de riesgo no pode-
mos tener una certeza predictiva y debemos no obstante realizar una aproximación del riesgo a la hora
de tomar una decisión. Si el paciente potencialmente autodestructivo desea abandonar el hospital antes de
ser evaluado, debe ser retenido, según el ordenamiento jurídico vigente, hasta ser entrevistado y valorado.
T R ATA M I E N TO M É D I C O
Ante un paciente con un intento frustrado lo primordial es salvarle la vida por los medios a nuestro
alcance: tratamiento médico o quirúrgico, dependiendo de las características de la tentativa. Una vez ase-
gurado que el paciente está fuera de peligro y siempre que presente un adecuado nivel de conciencia,
como para realizar una entrevista detallada, se procederá a la valoración por parte de un psiquiatra.
I N T E RV E N C I Ó N P S I Q U I Á T R I C A
1. Evaluación del intento y de su gravedad
La secuencia suicida a modo de «película» de lo sucedido antes, durante, y con posterioridad al inten-
to nos da una visión global de la gravedad del acto suicida. Esta gravedad también viene determinada por
la subjetividad del acto suicida, los pacientes en ocasiones utilizan un método que consideran mortal aun-
que objetivamente no lo sea.Además podemos valorar otras diferentes finalidades de la tentativa autolítica:
llamada de atención, modificación del entorno, que coexisten con el mayor o menor deseo de muerte.
Se considera que más del 90% de los pacientes que intentan suicidarse padecen un trastorno psiquiá-
trico mayor asociado. La depresión mayor es la entidad que más frecuentemente acompaña al suicidio,
afectando al 50% de los casos.
La entrevista familiar es fundamental en este proceso y nos permitirá comprobar y completar la his-
toria del paciente, asimismo posteriormente nos servirá para evaluar los mecanismos externos de conten-
ción en la exploración del riesgo.
2. Evaluación del riesgo suicida
Esta exploración es válida tanto para los pacientes que acaban de realizar una tentativa autolítica como
para aquellos en los que sospechemos por la historia clínica un potencial riesgo suicida. Debe realizarse
por el médico general o cualquier profesional ante el mínimo indicio.
832 PSIQUIATRÍA
Existen una serie de factores de riesgo epidemiológicos, asociados a una mayor tasa de suicidio, que
nos permiten valorar con más fiabilidad el riesgo autolítico.
Valoraremos la ideación suicida actual (posterior a la tentativa) siguiendo los pasos que nos indica el
organigrama. Es un error pensar que investigar acerca de la ideación suicida actual aumentará el riesgo de
pasar al acto; el hecho de que el paciente pueda tratar abiertamente este tema con el médico disminuye
su angustia y permite adoptar las medidas terapéuticas necesarias.
La evaluación de los mecanismos de contención es básica a la hora de tomar una decisión de mane-
jo inmediato. Un paciente con un moderado potencial riesgo de suicidio que viva sólo tiene mayor ries-
go real que si posee una familia que pueda acompañarlo continuamente.
Por otra parte el posible control a corto plazo del trastorno psiquiátrico asociado nos provee de otro
elemento para valorar la actitud inmediata.
3. Actitud terapéutica
La primera decisión, ya en el servicio de urgencias, será valorar qué tipo de control inmediato vamos
a ofertar al paciente, de cara a iniciar un tratamiento adecuado de su trastorno subyacente.Así la hospita-
lización (voluntaria o forzosa), la permanencia en área de observación de urgencias para revaloración
posterior y la remisión a su domicilio, para iniciar un tratamiento y seguimiento ambulatorio, son las pri-
meras opciones que debemos tener en cuenta. Esta decisión se debe tomar en base a los que siguientes
parámetros:
– Intensidad de la intencionalidad suicida.
– Persistencia o no de las circunstancias que motivaron al paciente a tomar la decisión autolítica.
– Calidad de los controles internos.
– Calidad de los controles externos.
BIBLIOGRAFÍA
Hyman, S. E.: Manual de Urgencias Psiquiátricas. 2.ª edición. Ed. Salvat. Barcelona, 1996; 17-23.
Hales,Yodofsky,Talbot:Tratado de psiquiatría.Ancora S.A. Madrid, 1996; 1313-1334.
Roca, M.:Trastornos del Humor. Ed. Médica Panamericana, 2000; 729-759.
Seva,A.: Urgencias en Psiquiatria. Sanofi-Winthrop, S.A., 1993; 123-139.
Vallejo, J.; Gastó, C.:Trastornos afectivos: ansiedad y depresión; Ed. Masson, 2.ª edición, 2000; 675-681.

VALORACIÓN DEL
RIESGO SUICIDA
Anamnesis y Exploración física
INTERVENCIÓN PSIQUIÁTRICA
EVALUACIÓN DEL INTENTO Y SU GRAVEDAD EVALUACIÓN DEL RIESGO ACTITUD TERAPÉUTICA
SUBJETIVIDAD TRASTORNO
SECUENCIA ENTREVISTA POSIBLE TTO.
DEL ACTO PSIQUIATRICO FACTORES IDEACIÓN MECANISMOS DE
SUICIDA FAMILIAR DEL TRASTORNO
SUICIDA ASOCIADO DE RIESGO SUICIDA ACTUAL CONTENCIÓN
PSIQUIÁTRICO
Impulsividad Letalidad Comprobar la

Depresión
vs. planificación subjetiva versión del paciente Hombre Ideas de muerte Familiares
Factores Posibles objetivos Psicosis

desencadenantes distintos >50 años Ideas de suicidio Psicosociales
HOSPITALIZACIÓN
Letalidad Concepto subjetivo Alcohol y drogas Plan suicida
del método de la muerte Consumo de oh
concreto
Mecanismos de Mecanismos OBSERVACIÓN

T. de personalidad Aislamiento
control ambiental subjetivos EN URGENCIAS
social de contención
Actitud posterior
al intento Enfermedad física
asociada
T.AMBULATORIO
Intentos
previos
Desempleo
Separado
divorciado
E VA L UA C I Ó N A N T E U N A T E N TAT I VA D E S U I C I D I O

A l g o r i t m o d e Te n t a t i v a d e s u i c i d i o
833
CAPÍTULO 14.3.1
Urgencias Psiquiátricas en el alcoholismo.
Intoxicación Alcohólica Aguda (I.A.A.)
Bautista Ibáñez, Santiago; Chamorro García, Lorenzo
A) El alcohol es un depresor del SNC que, a bajas dosis, provoca un efecto desinhibidor sobre la
actividad cerebral. Si el cuadro de intoxicación progresa y aumentan sus niveles en sangre, las
alteraciones son cada vez más severas, pudiéndose llegar a la pérdida de conciencia e incluso la
muerte. Se pueden diferenciar diferentes estadios.
ESTADIOS EN FUNCIÓN DE LA TASA DE ALCOHOLEMIA*

Alcoholemia
Clínica
(g/1000)
Embriaguez leve 0,5-1,5 –Desinhibición general (euforia, excitación, locuacidad e hilaridad)

–Descenso del rendimiento psicomotor
Embriaguez moderada 1,5-2,5 –Irritabilidad, disforia, irreflexibilidad e impulsividad

–Reflejos alterados
Embriaguez grave 2,5-4 –Estupor y obnubilación. Pérdida del contacto con la realidad
–Temblor, ataxia
Coma etílico >4 –Peligro de muerte por parada cardiorrespiratoria
* En la I.A.A. intervienen diferentes factores, además de la cantidad de alcohol ingerida, siendo más importante la clí-
nica que presenta el paciente que la alcoholemia en sí.
Basada en A. Lligoña; Urgencias en alcoholismo; 2000.
B) El primer paso es la realización de un diagnóstico correcto, siendo fundamental descartar otras

patologías médicas que puede remedar una intoxicación alcohólica y, que por otro lado, no
resulta infrecuente que aparezcan en pacientes con problemas con el alcohol (intoxicación por
benzodiacepinas, hipoglucemia, cetoacidosis diabética, hematoma subdural, estado poscrítico en
epilepsia, encefalopatía hepática, encefalitis o meningitis y pancreatitis aguda) No se debe olvi-
dar, que es frecuente el consumo del alcohol con otras drogas.
Puede resultar útil como dato indirecto de I.A.A., la determinación de la brecha osmótica, que
compara la osmolaridad plasmática real con la teórica. Si la diferencia es significativa sugeriría
la presencia en exceso de alguna molécula osmóticamente activa, como el alcohol.
Osmolaridad teórica = 2 (Na + K) + Glucemia/18 + BUN/2,8

836 PSIQUIATRÍA
BIBLIOGRAFÍA
Lligoña,A.: Urgencias en alcoholismo. En: Jano, 20-26 Octubre 2000;Vol. LIX, n.º 1.361; 71-73.
PSA-R: Psychiatric Self-Assessment & Review. En:Trastornos por abuso de sustancias.American Psychiatric Associa-
tion, 2000; 102-107.
P. A. Soler Insa, et al.:Trastornos mentales y del comportamiento debidos al consumo de alcohol.Tratado de Psiquia-
tría. En: Demetrio Barcia. Ediciones Arán, 2000;Vol. I, cap. 11; 233-238.

U R G E N C I A S P S I Q U I Á T R I C A S E N E L A L C O H O L I S M O. I N T OX I C A C I Ó N A L C O H Ó L I C A A G U DA 837
A INTOXICACIÓN ALCOHÓLICA
B CONFIRMACIÓN DIAGNÓSTICA
CON ACTITUD TOLERANTE CON CONDUCTA AGRESIVA

Y NO AMENAZANTE (borrachera beligerante)
– Entrevista acompañado por

Desinhibición Estupor-coma personal de seguridad.
leve-moderada – Actitud tolerante y no
amenazante.
– No responder a la agresividad.
– Permitir actividad motora.
– Ofrecer alimentos.
– Control de constantes vitales
– Mantener en observación en – Atención en la UCI.
ambiente tranquilo y – Tiamina 100 mg I.V.
confortable. – Suero Glucosado al 50%,
– Acostado sobre lado 50 ml I.V.
izquierdo. – Mantener equilibrio
hidroelectrolítico y ácido
base. Lorazepam 1-2 mg V.O.
– Naloxona 0,01 mg/Kg I.V. Diazepam 5-10 mg V.O.
SI AGITACIÓN:
– Sujeción mecánica (preferible).
– Sedación farmacológica: Diazepam
10 mg más Haloperidol 5 mg I.M.
Algor itmo de Intoxicación Alcohólica

CAPÍTULO 14.3.2
Urgencias Psiquiátricas en el alcoholismo.
Síndrome de Abstinencia Alcohólica (S.A.A.)
A) El síndrome de abstinencia alcohólica aparece en individuos dependientes del etanol, con un con-
sumo importante y prolongado de éste (generalmente > 5 años), tras la reducción del nivel de
alcohol en sangre, bien sea, por supresión parcial, total o superposición de un episodio de bebi-
da intensiva esporádica a una pauta de abuso crónico de inferior nivel. La reducción puede ser
voluntaria o involuntaria (ej., enfermedad intercurrente que obliga a la hospitalización, en la anam-
nesis se ha olvidado la detección de un consumo crónico de etanol y, por tanto, del estableci-
miento de un tratamiento preventivo de este síndrome).
B) Puede dividirse según el tiempo de evolución y su severidad en incipiente, avanzado y de inicio

tardío o delirium por abstinencia alcohólica («delirium tremens»). Este último estadio implica una
urgencia médico-psiquiátrica, potencialmente mortal hasta un 5-10% de los casos y suele coe-
xistir con una enfermedad orgánica intercurrente. La intensidad del S.A.A se puede valorar según
se indica en la Tabla 1.
C) Criterios de hospitalización en el S.A.A.:
1. Delirium tremens actual.

2. Antecedente de haber sufrido un delirium tremens, síntomas psicóticos o convulsiones en
relación con un SAA.
3. Patología psiquiátrica actual o anterior.
4. Enfermedad médica subyacente importante o estado orgánico inestable.
5. Convulsiones en paciente no epiléptico.
6. Riesgo de suicidio.
7. Falta de apoyos sociales.
D) Las crisis convulsivas secundarias al S.A.A., son típicamente tónico-clónicas generalizadas. En

un tercio de los casos son premonitorias del inicio de un delirium tremens, con un período máxi-
mo de aparición entre 12-24 horas del cese del consumo de etanol. Si aparecen crisis focales o
estatus epiléptico, descartar otra etiología (hematoma subdural, meningitis,...).
E) En este tipo de crisis convulsivas no está indicada la administración profiláctica de anticonvulsi-

vantes no benzodiacepínicos, ni tampoco el establecimiento de un tratamiento a largo plazo. Caso
de que aparezcan se utilizará, usualmente, diazepam I.V. Si se presentan crisis epilépticas repeti-
das o estatus, puede usarse difenilhidantoína.
F) Sedantes: las dosis recomendadas son orientativas debido a las variaciones individuales Es impor-
tante vigilar el nivel de conciencia y la función respiratoria, si se utilizan dosis altas.
840 PSIQUIATRÍA
TA B L A 1
VALORACIÓN DE LA INTENSIDAD DEL S.A.A.
Cero puntos Un punto Dos puntos Tres puntos
Ansiedad No o leve + ++ +++
Sudoración No Sólo nocturna Nocturna y diurna Gran diaforesis

(visible: ropa empapada)
Temblor No o fino distal Fino distal permanente Grosero, permanente en Temblor generalizado
matutino manos comisuras labiales y (incluso en pared abdominal)
lengua
Nivel de conciencia Normal Episodios nocturnos de Ídem nocturnos y diurnos Déficit notorio constante y
déficit discreto permanente
Desorientación No Episodios aislados de Ídem de desorientación Total constante (ilusiones, falsos

desorientación alopsíquica total (alo y autopsíquica) reconocimientos)
Trastornos No «Pesadillas y visiones» Alucinaciones Alucinaciones visuales persistentes

de la percepción (seudoalucionaciones) fundamentalmente visuales y falsos reconocimientos
únicamente nocturnas intermitentes (nocturnas y
diurnas)
Trastornos de la No Amnesias o palimsestos, Amnesias lacunares Grandes lagunas amnésicas (de 12

memoria lacunares referidas a la referidas al día y a la noche horas o más)
noche
Insomnio No Insomnio de conciliación Ídem y sueño intermitente Insomnio total

o despertar precoz (más horas despierto que
dormido)
Psicomotricidad Normal Normal o inquietud leve Inquietud Agitación
Delirio ocupacional No No No Sí
Hiperpirexia central No No Febrícula Fiebre
CPK (mU/ml) Hasta 150 De 150-300 De 300-700 Más de 700
Grado 1: 0-8 puntos. Grado 2: 9-17 puntos. Grado 3: 18-26 puntos. Grado 4: 27-36 puntos.
Modificado de Rojo, E.; Lorán, M. E.:Tratamiento del alcoholismo; 1999.
1. Neurolépticos:
• Tiapride: recomendada su utilización en caso de existir depresión respiratoria y/o hepa-
topatía. Con frecuencia se combina con cloracepato.
• Resto de neurolépticos: en general deben de evitarse por disminución del umbral con-
vulsivo, hipotensión y efectos anticolinérgicos, en especial los clásicos de baja potencia.
2. Benzodiacepinas: contraindicadas en insuficiencia respiratoria avanzada.
3. Clometiazol: contraindicado si insuficiencia respiratoria. Exige control de la posible apa-

rición de hipotensión severa y depresión respiratoria.
BIBLIOGRAFÍA
Kaplan and Sadock´s.Trastornos relacionados con el alcohol. En: Synopsis of psychiatry, 8.ª Ed. Ed. Médica Panameri-
cana, 1999; 445-462.
E. Rojo; M. E. Lorán:Tratamiento del alcoholismo. En: Árboles de decisión en Psiquiatría. J.Vallejo: Editorial Médica
Jims, 1999; 140-141.
S. E. Hyman: Urgencias relacionadas con el alcohol. En: Manual de Urgencias psiquiátricas, 3.ª Ed. Hyman S. E.,Tesar
GE. Masson; 335-345.

SÍNDROME DE ABSTINENCIA ALCOHÓLICA (S.A.A.)
A
B INCIPIENTE AVANZADO DELIRIUM TREMENS
-Inicio: 6-8 h tras cese del consumo – Inicio: 24 h tras cese del consumo – Inicio: 48-72 h tras cese del consumo
-Clínica: – Clínica: – Clínica:
-Temblor discreto en manos – Temblor más intenso en manos, lengua y párpados – Temblor intenso generalizado
-Ansiedad e inquietud leve – Agitación moderada – Agitación psicomotriz intensa
-Insomnio de conciliación – Insomnio que puede ser total
– Sueño fragmentado
– Hiperactividad adrenérgica severa
– Hiperactividad adrenérgica moderada – Fluctuación del nivel de conciencia. Desorientación T-E, alteración de la memo-
– Dificultad de concentración. Conciencia normal ria y lenguaje incoherente
Diagnóstico diferencial – Ilusiones visuales de breve duración – Alucinaciones de predominio visual (zoópsicas), ideas delirantes de perjuicio y
Ansiedad – Náuseas y vómitos «delirio ocupacional»
Complicaciones Complicaciones
Tratamiento – Alteraciones hidroelectrolíticas – Intensa deshidratación y alteraciones hidroelectrolíticas. Infecciones
– Valorar posibilidad de tratamiento ambulatorio. D – Convulsiones tónico-clónicas pulmonares.Arritmias cardíacas
– Ingesta de abundantes de líquidos
– Vitaminoterapia: Diagnóstico diferencial
• Tiamina 100 mg I.M. Diagnóstico diferencial
• B1, B6, B12 V.O. – Hipoglucemia, tirotoxicosis, abstinencia a depresores del – Alucinosis alcohólica, hemorragia subaracnoidea, encefalopa-
– Sedantes: vía oral SNC e intoxicación por psicoestimulantes tía hepática, inicio de síndrome de Wernicke-Korsakoff y
• Diacepam: 15-30 mg/día delirium de otras etiologías
• Cloracepato: 25-100 mg/día
Tratamiento
• Clometiazol: 600-800 mg/día
• Tiapride: 300-600 mg/día C – Muy recomendable el ingreso hospitalario C
– Medidas iniciales: Tratamiento
• Tiamina 100mg I.M., durante 3 días y luego V.O. – Siempre hospitalario.Valorar ingreso en la UCI
(siempre antes de sueros glucosados) – Medidas iniciales: igual que en S.A.A. avanzado
• B1, B6, B12 V.O. – Medidas generales: acompañado, habitación tranquila, punto de luz,
• Hidratación y corrección hidroelectrolítica orientarle, decúbito lateral, control fre-cuente de constantes y diuresis.
• Si hipertermia: paracetamol y medidas físicas – Si agitación: sujeción mecánica (sólo si es imprescindible)
• Si convulsiones: E – Sedantes: vía oral
– Sedantes: vía oral • Cloracepato en perfusión I.V. Dosis de ataque 100 mg en 500 ml de
F • Diacepam: 30-60 mg/día glucosa al 5% a 80 gotas/min. Mantenimiento 50-100 mg en 500 ml
• Cloracepato: 100-200 mg/día de glucosa al 5% a 40 gotas/min.; repetir cada 8 horas
• Clometiazol: 800-1200 mg/día • Clometiazol I.V.: Dosis de ataque de 60-150 gotas/ min. hasta sueño
• Tiapride: 600-1200 mg/d superficial y respiración espontánea. Mantenimiento 10-20 gotas/
min. y pasar a V.O. cuando sea posible
• Tiapride: 1200-1600 mg/día I.V.
U R G E N C I A S P S I Q U I Á T R I C A S E N E L A L C O H O L I S M O. S Í N D RO M E D E A B S T I N E N C I A A L C O H O L I C A

A l go r i t m o d e S í n d ro m e d e A s t i n e n c i a A l c o h ó l i c a ( S. A . A . )
841
CAPÍTULO 14.4
Ansiedad patológica en la urgencia
Murias Fernández, Eva María; Castel Bernal, Belén; Olivares Zarco, Daniel
CONCEPTOS
La ansiedad es un estado emocional complejo en cuya génesis participan factores biológicos, psicoló-
gicos y ambientales. La ansiedad juega un papel necesario en la respuesta general de adaptación al estrés,
un cierto nivel de ansiedad permite mejorar el rendimiento personal y la actividad, pero cuando se reba-
sa un límite aparece una evidente sensación de malestar que repercute en el funcionamiento global,
constituyendo entonces lo que denominamos ansiedad patológica.
La ansiedad patológica puede manifestarse en el plano psíquico y/o somático, siendo precisamen-
te la ansiedad experimentada en el plano somático la que con mayor frecuencia impulsa al paciente a la
búsqueda de una asistencia urgente en el Hospital General.
La ansiedad patológica se puede encontrar acompañando a otros trastornos mentales o enfermedades
orgánicas (ansiedad secundaria) o constituyendo entidades con características definidas en los que la
ansiedad es el síntoma dominante (ansiedad primaria).
Ante una situación de ansiedad patológica en la urgencia la primera tarea diagnóstica será des-
cartar la existencia de una causa médica y/o consumo o abstinencia de sustancias. Los datos característi-
cos de cada patología médica causante de ansiedad se obtendrán a través de la anamnesis, de la explora-
ción física y de las pruebas complementarias.
Cuando la ansiedad no se relaciona con una patología orgánica habrá que considerar dos opciones:
ansiedad como síntoma principal (denominados según el sistema de clasificación DSM-IV «Trastor-
nos de ansiedad») y ansiedad secundaria a otra patología psiquiátrica (p. ej., trastornos del estado
de ánimo, trastornos psicóticos, trastornos de la conducta alimentaria entre otros).
El trastorno de ansiedad que con más frecuencia demanda atención en la urgencia es la crisis de
angustia (crisis de pánico) que consiste en:
– La aparición temporal y aislada de miedo o malestar intensos, acompañada de cuatro (o más) de
los siguientes síntomas, que se inician bruscamente y alcanzan su máxima expresión en los prime-
ros diez minutos:
1) Palpitaciones.
2) Sudoración.
3) Temblores.
4) Sensación de falta de aire.
5) Sensación de atragantarse.
6) Opresión o malestar torácico.
7) Náuseas.
8) Sensación de inestabilidad.
9) Desrealización (sensación de irrealidad) o despersonalización (sensación de estar fuera de sí
mismo).
844 PSIQUIATRÍA
10) Miedo a perder el control o volverse loco.

11) Sensación de muerte inminente.
12) Parestesias.
13) Oleadas frío/calor.
Las crisis de angustia pueden aparecer como episodios aislados o de manera recidivante, formando
parte del llamado trastorno de angustia en el que al menos una de las crisis se ha seguido durante un
mes (o más) de uno o más de los siguientes síntomas: temor anticipatorio a que el episodio se repita, pre-
ocupación por las consecuencias de la crisis y cambio significativo del comportamiento en relación a éstas.
T R ATA M I E N TO
El tratamiento de la ansiedad patológica deberá ser específico del trastorno que la genera y siempre
sintomático.
El tratamiento sintomático en las crisis de angustia deberá seguir las siguientes recomendaciones:
1. Actitud que transmita seguridad y tranquilidad sin restar importancia o minimizar los síntomas
que presenta el paciente (comentarios como «no es nada,... son sólo nervios», resultan tan ina-
propiados como frecuentes).Acomodarlo e invitarlo a respirar profunda y lentamente utilizando
la musculatura diafragmática.
2. Tratamiento farmacológico de elección: benzodiacepinas.
– Se recomienda el uso de benzodiacepinas de rápido inicio de acción y elevada potencia far-
macológica como el alprazolam o el loracepam (vida media corta).
– En ancianos prescribir en margen inferior de dosis recomendadas.
– La vía oral o sublingual son igualmente eficaces, si bien la vía sublingual podría añadir efecto pla-
cebo en determinados casos. Cuando haya necesidad de utilizar vía parenteral: diacepam ó clora-
cepato son las disponibles i.v. o i.m., por su vida media larga no son recomendables en ancianos.
– Si no se trata de un episodio aislado y aparece en el contexto de un trastorno por crisis de
angustia se recomienda el uso de antidepresivos (utilizándose de primera elección los ISRS)
asociados a las BZD.
En los casos en que la ansiedad es la psicopatología nuclear y no se pone de manifiesto como una
crisis (TAG, fobias,TOC,TEPT,...), sino que aparece en forma de manifestaciones somáticas o con sínto-
mas de ansiedad periférica no paroxística, en general se considera indicada la utilización de un antidepre-
sivo (ISRS) junto a las BDZ.
Hacemos mención especial a dos cuadros clínicos, dada su frecuencia de presentación en la urgen-
cia: en los casos de intoxicación por alcohol que cursan con ansiedad/agitación se recomienda evitar las
benzodiacepinas por la potenciación de los efectos depresores del sistema nervioso central estando en estos
casos indicado la utilización de neurolépticos con perfil sedante (levomepromacina, haloperidol); así mismo
en la deprivación alcohólica se recomienda el uso de benzodiacepinas y no de neurolépticos por el ries-
go de convulsión al disminuir éstos el umbral convulsivógeno.
Señalar la importancia de informar y derivar adecuadamente: sólo uno de cada cuatro pacientes que
padecen trastorno de ansiedad recibe tratamiento adecuado, el resto se pierde en un peregrinaje absurdo
y costoso por otras especialidades médicas, automédica su ansiedad con alcohol u otras drogas o sencilla-
mente los padece hasta que sus complicaciones les llevan finalmente a tratamiento. Una adecuada inter-
vención en la urgencia que comprenda simplemente la explicación empática de la naturaleza del trastor-
no así como la adecuada derivación al especialista indicado, evitarán sufrimientos inútiles para el paciente
y gastos sanitarios excesivos para el sistema.
BIBLIOGRAFÍA
DSM: IV Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales, ed. Masson, 4.ª edición, 1995; 401-457.
Kaplan, H. I.; Sadock, B. J.: Sinopsis de Psiquiatría, ed. Panamericana, 8.ª edición, 1999; 657-705.
Molina, J. D.;Andrade, C.: Manual para la práctica psiquiátrica en Atención Primaria, 2002; 123-153.
Roca, M.:Trastornos Neuróticos , Psiquiatría editores, 2002; 337-352.
Vallejo, J.; Gastó, C.:Trastornos afectivos: ansiedad y depresión; Ed. Masson, 2.ª edición, 2000; 33-40.

A N S I E DA D PATO L Ó G I C A E N L A U R G E N C I A 845
ANSIEDAD PATOLÓGI-
CA
PAROXÍSTICA NO PAROXÍSTICA
Síntomas de: Ansiedad somatizada

Crisis de angustia
Crisis de angustia ansiedad periférica (cefalea, vértigo, náuseas,
oligosintomática
típica o completa (TQ, temblor, sudoración,...) diarrea, inestabilidad,
o parcial
o inquietud interna dolores,...)
Episodio En el seno Episodio Tratamiento Tratamiento

aislado de trastorno aislado con ATD y con ATD y
primario o por crisis primario o BDZ BDZ
secundario de angustia secundario (Ver texto) (Ver texto)
Tratamiento
Tratamiento Tratamiento
con ATD y
con BZD con BZD
BZD
(Ver texto) (Ver texto)
(Ver texto)
ANSIEDAD PATOLÓGICA (PSÍQUICA Y/O SOMÁTICA)
Anamnesis y Exploración física
Pruebas complementarias básicas
Pruebas complementarias adicionales en función de sospecha clínica
No patología orgánica ni consumo Patología orgánica y consumo

o abstinencia de sustancias o abstinencia de sustancias
Ansiedad como psicopatología Otra psicopatología Consumo o

nuclear nuclear Abstinencia de Existe patología orgánica
alcohol o tóxicos
TAG T. Psicóticos Ansiedad

T. Crisis angustia T.Afectivos secundaria a
Fobias T. Personalidad Procesos
TOC TEPT Otros,... Orgánicos
Ansiedad
Trastornos secundaria a
de Ansiedad Trastornos
Psiquiátricos
ANSIEDAD
PRIMARIA ANSIEDAD
SECUNDARIA
Algor itmo de Ansiedad patológica en la urgencia

CAPÍTULO 14.5.1
Urgencias por efectos adversos de los psicofármacos.
Benzodiacepinas
Balanza Soriano, Juana; Huertas Sánchez, David; Ferrero Turrión, María
Las benzodiacepinas constituyen uno de los grupos de fármacos más ampliamente prescritos a nivel
mundial y los hipnosedantes de elección por su elevado índice de seguridad terapéutica.
Las indicaciones clásicas en psiquiatría incluyen el tratamiento de los trastornos de ansiedad (trastor-
no de ansiedad generalizada, trastorno de pánico, trastorno por estrés postraumático,...) y el insomnio; uti-
lizándose además como tratamiento coadyuvante en múltiples trastornos psiquiátricos. Son, junto con los
neurolépticos, los fármacos más empleados en las urgencias psiquiátricas (agitación psicomotriz, crisis de
angustia, delirium tremens,...).También se utilizan como anticonvulsivantes, relajantes musculares y en
anestesia.
La vía de administración más común es la oral. En casos de urgencia se utilizará la vía intravenosa por
su rapidez de acción. Dado que la absorción intramuscular es errática, se desaconseja esta vía de adminis-
tración. El metabolismo de todas las benzodiacepinas es hepático.
Con rapidez se desarrolla tolerancia para los efectos sedantes y psicomotores de las benzodiacepinas y
más lentamennte para los efectos terapéuticos (ansiolíticos).
N E U RO FA R M AC O L O G Í A
Las benzodiacepinas se fijan en lugares específicos de los receptores GABA A y provocan un aumen-
to de la afinidad de éstos receptores por su neurotransmisor, el GABA. Favorecen la entrada de iones de
cloro en las neuronas y con ello aumentan su tono inhibitorio.
URGENCIAS (Sobredosis y Abstinencia)
– En los casos de sobredosis la depresión respiratoria constituye el peligro principal. Salvo que la
intoxicación incluya también alcohol u otras drogas, raramente es mortal. El tratamiento específi-
co de la intoxicación es el flumacenil (antagonista de las BZD).
– Síndrome de abstinencia: su inicio y severidad va a depender de la vida media de la benzodia-
cepina utilizada. Es más precoz e intenso tras la utilización prolongada de benzodiacepinas de vida
media corta y alta potencia (alprazolam, loracepam y triazolam). Entre los factores de riesgo para
desarrollar una dependencia fisiológica se incluyen las dosis altas, la duración prolongada del trata-
miento, la semivida corta de la sustancia y el tipo de paciente (antecedentes de dependencia a hip-
nótico-sedantes o alcohol, presencia de enfermedades crónicas médicas o psiquiátricas, trastornos
de personalidad de base y pacientes que sufren alteraciones crónicas del sueño).
848 PSIQUIATRÍA
C L AV E S D E L A L G O R I T M O
(A) Equivalencias:
1 mg Loracepam = 0.5 mg Alprazolam = 3 mg Bromacepam = 10 mg Cloracepato = 5 mg Diacepam
BIBLIOGRAFÍA
American Psychiatric Association. Benzodiacepinas: dependencia, toxicidad y abuso. EdiDe. Barcelona, 1994.
Bernstein, J. G.: Handbook of Drug Therapy in Psychiatry. Second Edition. PSG Publishing Company, Inc. Massachu-
setts, 1988; 51-79.
Hyman, S. E.: Manual de Urgencias Psiquiátricas. Segunda Edición. Salvat. Barcelona, 1990; 257-283.
Kaplan, H.Y.; Sadock, B. J.: Manual de Farmacoterapia en Psiquiatría.Waverly Hispánica, S.A. Buenos Aires, 1993; 57-71.

BENZODIACEPINAS
Efectos psicofarmacológicos no tóxicos

– Sedación, control de la ansiedad, inducción del sueño, miorrelajación, efecto anticonvulsivante
Toxicidad aguda Toxicidad crónica Síndrome de abstinencia

Sobredosificación
Reacciones paradójicas
Complicaciones médicas Complicaciones médicas Clínica

– Somnolencia, obnubilación, bradifrenia, disartria, ataxia, – Sedación diurna, ataxia, vértigo, cefalea, estreñimiento, – Ansiedad, inquietud, agitación, anorexia, náuseas, sudoración,
relajación muscular, hipotensión arterial, hipotermia, disuria, sequedad de boca, hipotensión, nistagmo, temblor de reposo, mialgias, hiperreflexia, palpitaciones,
midriasis, nistagmo, depresión respiratoria, coma alteraciones hepáticas, galactorrea hipotensión arterial, insomnio, pesadillas
1. Tratamiento de apoyo y
mantenimiento de constantes
vitales Complicaciones
Complicaciones psiquiátricas
– Déficits cognitivos, inestabilidad emocional, inquietud, cuadros – Crisis convulsivas, hipotermia, colapso cardiovascular,
2. Lavado gástrico + Carbón cuadros de delirium
confusionales, pesadillas, trastornos psicóticos y afectivos
activado
inducidos, trastornos sexuales, alteraciones del sueño
3. Diuresis alcalina forzada

(manitol)
Tratamiento
– Nunca suspender bruscamente un tratamiento prolongado
Tratamiento específico con BZD
– Flumacenil (Anexate®). 0.2 mg en bolus IV lento – Iniciar tratamiento con BZD de vida media larga (diacepam
o cloracepato) a dosis equivalentes a la BZD utilizada (A) y
disminuir gradualmente en 4-6 semanas
Si recidiva:
– Flumacenil: 0.1-0.5 mg/h IV en perfusión continua
Dosis máxima 5 mg/24 h
U R G E N C I A S P O R E F E C TO S A DV E R S O S D E L O S P S I C O F Á R M AC O S. B E N Z O D I AC E P I N A S

Algor itmo de Efectos tóxicos de las benzodiacepinas
849
CAPÍTULO 14.5.2
Urgencias por efectos adversos de los psicofármacos.
Antipsicóticos
Los fármacos antipsicóticos o neurolépticos (NL) representan el eje principal del tratamiento bioló-
gico de la esquizofrenia y otros trastornos psicóticos, son relativamente seguros y poseen un índice tera-
péutico elevado. No obstante, se asocian a una amplia variedad de efectos secundarios, particularmente los
derivados del SNC y autonómico, que con frecuencia inducen al incumplimiento terapéutico. El Sín-
drome Neuroléptico Maligno es una complicación rara, pero a tener en cuenta, por resultar potencial-
mente mortal.
En general, los efectos secundarios son más frecuentes en pacientes ancianos y, en la mayor parte de
los casos, se resuelven disminuyendo el NL utilizado a la dosis mínima eficaz.
En los últimos años, se han sintetizado nuevas sustancias antipsicóticas que mejoran la eficacia de los
NL convencionales y presentan una menor incidencia de trastornos extrapiramidales (SEP), así como de
discinesias tardías.También la elevación de los niveles de prolactina (PRL) aparece con menos frecuencia.
A) Los efectos secundarios de los fármacos antipsicóticos, pueden clasificarse en anticolinérgi-

cos, neurológicos y otros. Una de las diferencias entre las distintas familias de los neurolépti-
cos es su potencia, entendida como la cantidad de fármaco que es precisa para alcanzar el efec-
to antipsicótico máximo. En relación con los NL convencionales, se puede realizar la siguiente
generalización:
• De alta potencia (haloperidol, trifluoperacina, pimozida y flufenazina): necesitan de menor
dosis, que los de baja potencia, para obtener el efecto antipsicótico máximo. Provocan con
mayor frecuencia SEP, elevación de la PRL y Síndrome Neuroléptico Maligno.
• De baja potencia (levomepromazina, clorpramazina, tioridacina) y clozapina: poseen mayor
capacidad para provocar efectos anticolinérgicos, hipotensión ortostática y sedación.
B) Efectos anticolinérgicos (periféricos y centrales): son especialmente susceptibles los ancianos,

pudiendo llegar a ser especialmente graves en pacientes polimedicados con fármacos con estas
propiedades (antiparkinsonianos, antidepresivos heterocíclicos, antihistamínicos, etc.).
C) Efectos neurológicos: por su importancia solo se hace mención a los trastornos extrapirami-
dales (SEP). Si resulta imprescindible el cambio del NL se opta por los nuevos antipsicóticos.
• Distonías agudas: aparecen, sobre todo, en niños y varones jóvenes, en los primeros días del
inicio del tratamiento, en forma de espasmos musculares. Se localizan con mayor frecuencia
en cuello, boca, lengua, extremidades y tronco. Aunque son raras, resulta fundamental, reco-
nocer la aparición de las distonías de laringe, que provocan problemas respiratorios (estridor
y cianosis), pudiendo representar un riesgo vital.
852 PSIQUIATRÍA
• Acatisia: sensación subjetiva de inquietud interna y motora, que impulsa al paciente a estar
en continuo movimiento.Aparece, sobre todo, en el primer mes de tratamiento. Es fundamental
diferenciarla de una recaída psicótica, ya que su confusión diagnóstica llevaría al tratamiento
erróneo de ascenso de la dosis del tratamiento NL, en vez de su reducción.
• Parkinsonismo: ocurre con mayor frecuencia en ancianos, en las primeras semanas de trata-
miento. Comprende la aparición de facies de máscara, rigidez, temblor de reposo y bradicinesia.
• Discinesia tardía: movimientos de tipo coreoatetósico repetidos e involuntarios, generalmente
en los labios, lengua y mandíbula. Aumentan con la tensión emocional y disminuyen durante
el sueño. Suelen ocurrir a partir de los 2 años de tratamiento continuado con un NL, sobre todo
en ancianos y mujeres. No existe una terapia totalmente eficaz y lo mejor es su prevención.
D) Síndrome Neuroléptico Maligno: Es una complicación rara e idiosincrásica, más frecuente

en pacientes jóvenes y varones. Se caracteriza por la aparición de hipertermia, rigidez muscular
con hipertonía grave (disartria, disfagia y aumento de la CPK), intensa alteración autonómica
(taquicardia, hipertensión, taquipnea y diaforesis), alteración del nivel de conciencia y mutismo.
Aparece con mayor frecuencia con el uso de haloperidol, neurolépticos depot y flufenazina.
E) Otros:
• Cardiovasculares:
m Hipotensión ortostática: Puede resultar peligrosa, especialmente en ancianos, sobre todo en la
1.ª semana de tratamiento y fundamentalmente al levantarse el paciente por la mañana.
m Arritmias: Son raras, excepto con clorpramazina, tioridacina y el pimocide (muy cardiotó-
xicos). Pueden provocar alteraciones ECG y causar taquicardia ventricular con torcidas de
punta. En pacientes con patología cardíaca con riesgo de fibrilación, no deben de utilizar-
se los NL alifáticos o piperidínicos, especialmente la tioridacina.
• Alteraciones hepáticas: Elevación, generalmente transitoria, de las transaminasas. Ictericia
obstructiva por hipersensibilidad (clorpramazina es el neuroléptico más hepatotóxico y, des-
pués, tioridacina), aparece entre las 2-5 semanas del inicio del tratamiento y obliga a la retira-
da del fármaco.
• Dermatológicos: Son raros. Los más frecuentes son la fotosensibilidad (Clorpramazina) y
prurito.
• Oftalmológicas: La retinitis pigmentaria es la complicación ocular más grave, que puede apa-
recer con dosis mayores de 800 mg / día de tioridacina y desembocar en ceguera.
• Hematológicos: La agranulocitosis suele producirse por una reacción idiosincrásica y apa-
rece con mayor frecuencia con clozapina y con menor frecuencia con clorpramazina y tiori-
dacina, obligando a la suspensión del antipsicótico.
• Endocrinológicos: La hiperprolactinemia (galactorrea, amenorrea y ginecomastia) es muy
frecuente con el sulpiride y el tiapride, además de los NL de alta potencia, así como con dosis
altas de risperidona.
BIBLIOGRAFÍA
Dualde Beltrán, F.; Cámara Teruel, J. M.: Antipsicóticos. En: Cámara Teruel, J. M.; Dualde Beltrán, F. (coord.): Manual
de Psicofarmacoterapia,You & Us, S.A., 2001; 99-149.
Gascón Barrachina, J., et al.: Efectos secundarios e indeseables. En: Soler Insa, P.A.; Gascón Barrachina (ed.): J. RTM-II,
Recomendaciones terapéuticas en los trastornos mentales, 2.ª ed. Barcelona, Masson, S.A., 1999; cap. 21, 407-416.
Gastó Ferrer, C.;Vieta Pascual, E., et al.: Psicofármacos en el hospital general. En: Rojo Rodes, J. E.; Cirera Costa (ed.).
En: Interconsulta psiquiátrica. Barcelona, Masson, S.A., 1997; 109-135.

PRINCIPALES EFECTOS ADVERSOS DE LOS NEUROLÉPTICOS
B EFECTOS ANTICOLINÉRGICOS (AC) C EFECTOS NEUROLÓGICOS MOTORES E OTROS
EFECTOS CARDIOVASCULARES
S.AUTONÓMICO S.AC CENTRAL: DISTONÍA AGUDA
DELIRIUM HIPOTENSIÓN ORTOSTÁTICA
– Boca seca
– Visión borrosa y alteraciones – Confusión, desorientación y Episodio agudo:
alteración de la memoria – Biperideno (Akineton®): 5 mg IM – Profilaxis: Evitar movimientos bruscos al
en la acomodación Æ
– Empeoramiento de síntomas – Distonías laringeas: Biperideno 2,5-5 mg vía IV levantarse o agacharse. Medias elásticas
Precipitación de glaucoma
psicóticos previos lenta con monitorización; si es insuficiente repetir a – Tratamiento episodio hipotensivo:
– Dificultad miccional Æ
– Ideación delirante y alucinaciones igual dosis a los 15 minutos; si no revierte: Diazepam • Posición supina elevando las piernas o en
retención urinaria
visuales 5 mg IV y si es necesario realizar intubación orotra- Tredelenbur
– Estreñimiento Æ íleo paralítico
– Insomnio queal y respiración asistida • Aumentar ingesta de líquidos y sal
– Taquicardia
– Convulsiones Mantenimiento: • Infusión IV de líquidos
– Movimientos coreoatetósicos y – Biperideno: 4-8 mg / día V.O • Fármacos presores (raro): dihidroergotamina
mioclonías – Si persiste: Cambio de NL (Dihydergot®): 5-10 mg /día
– Disminuir dosis del NL a la – Inquietud motora Æ agitación – Cambio a neuroléptico de alta potencia
mínima eficaz – Síntomas autonómicos:
– Medidas sintomáticas, según Los comentados y sofocaciones, ACATISIA ARRITMIAS
efecto 2.º midriasis, piel seca, hiposudación,
– Betanecol (Myo-Hermes®)10-30 hipertermia, etc. – Monitorización TA y FC
mg/8h con estomago vacío – Disminuir dosis de NL responsable – Ejercicio físico frecuente
– Propanolol (Sumial®): 20-60 mg / día – A veces, es necesario el uso de isoprotenerol o
– UCI. Monitorización – Biperideno: 4-8 mg/día lidocaína
cardiorrespiratoria – Diazepam (15-20 mg /día) o lorazepam (2-3 mg /día)
– Fisostigmina: 1-2 mg vía IV lenta – Cambiar a NL Atípicos
(1mg cada 2 minutos); repetir la
dosis en intervalos de 30 minutos
– Agitación o convulsiones: PARKINSONISMO
diazepam IV SÍNDROME NEUROLÉPTICO MALIGNO
– Disminuir dosis de NL responsable – Urgencia vital que requiere asistencia en UCI

– Biperideno: Inicio, con 4mg /día, e ir aumentando la D – Agonistas dopaminérgicos:
dosis, si es necesario, hasta 12 mg/día • Dantroleno: 1 mg/kg/6 horas IV, durante un mínimo de
– Cambio a NL Atípicos 2 semanas
• Bromocriptina (Parlodel®): 2,5-5 mg /8 h
– Miorrelajantes
– TEC, en casos excepcionales
U R G E N C I A S P O R E F E C TO S A DV E R S O S D E L O S P S I C O F Á R M AC O S. A N T I P S I C Ó T I C O S

Algor itmo de Efectos adversos de los neurolépticos
853
CAPÍTULO 14.6.1
Urgencias por drogas de abuso.
Anfetaminas de diseño
Huertas Sánchez, David; Ferrero Turrión, María;
Balanza Soriano, Juana; Núñez Lloveres, María Ángeles
Palabras Clave: Anfetaminas, sobredosis, hipertermia, colapso cardiovascular
MDMA (3,4-metilendioxi-N-metanfetamina; «Éxtasis»; «Adán»).

MDA (3,4-metilendioxianfetamina; «Droga del Amor»).
MDE (3,4-metilendioxi-N-etilanfetamina; MDEA; «Eva»).
DOM (2,5-dimetoxi-4-metilanfetamina; «STP»).
Metanfetamina («Speed», «Crystal»; «Ice»).
Se trata de productos sintetizados químicamente de forma ilegal. En algunos casos son fármacos ela-
borados por la industria farmacéutica, abandonados por falta de interés terapéutico o por sus efectos adver-
sos y «redescubiertos» como drogas de uso recreacional.
La MDMA fue sintetizada a principios de este siglo por su posible utilidad como anorexígeno, aun-
que no superó la fase preclínica. Se inició su consumo clandestino en los años 60 dentro de la cultura
psicodélica americana, junto con la MDA, el LSD y el cannabis. A mediados de la década de los 80 rea-
parece su consumo entre grupos de jóvenes que se reúnen masivamente en grandes discotecas en las que
se emite la denominada música «máquina». El uso concomitante de etanol y la costumbre de desplazarse
entre bares muy distantes entre si («ruta del bakalao») explican el elevado número de accidentes de tráfi-
co que genera esta nueva moda entre los jóvenes.
Ejercen su efecto psicoactivo mediante 4 neuromodulaciones:

1. Inducción de la liberación presináptica de dopamina y serotonina.
2. Inhibición de la recaptación de dopamina y serotonina.
3. Agonismo directo de los receptores 5-HT2.
4. Inhibición de la MAO A y B.
856 PSIQUIATRÍA
I N TOX I C AC I Ó N AG U DA
En caso de sobredosificación, consumo concomitante de otras sustancias (etanol, cocaína, cannabis) o

en los metabolizadores hepáticos lentos (susceptibilidad individual), las anfetaminas pueden producir reac-
ciones adversas severas que incluyen alteraciones psíquicas e hiperactividad simpaticomimética.
Las alteraciones mentales comprenden alucinaciones visuales complejas (poliopía, dismegalopsias), alu-
cinaciones táctiles, ilusiones auditivas, crisis de pánico, ideación paranoide y agitación.
La excitación simpaticomimética se manifiesta por náuseas, temblor generalizado de grandes oscila-
ciones, bruxismo, contracción nerviosa de los párpados, opistótonos, hiperreflexia, midriasis, taquicardia,
diaforesis y elevación de la tensión arterial.
En los casos graves puede presentarse hipertermia, síndrome serotoninérgico agudo, crisis comiciales,
rigidez muscular extrema con rabdomiolisis que puede conducir a coagulación intravascular diseminada
y fracaso renal agudo, hemorragia parenquimatosa cerebral, arritmias cardíacas y colapso cardiovascular.
En estos casos, el riesgo de muerte es elevado.
Claves del algoritmo:
(*) La acción entactágena se refiere a la sensación de aumento en la capacidad de “contacto interior”

y empatía (sociabilidad extrema).
(**) En caso de rabdomiolisis existe riesgo de que la mioglobina liberada precipite en los túbulos
renales con la diuresis alcalina forzada.
(***) En caso de hepatitis tóxica (aumento de ALT/AST) utilizar la clorpromacina y las benzodia-
cepinas con precaución.
BIBLIOGRAFÍA
Camí, J.; Farré, M.: Extasis, la droga de la ruta del bakalao. Med Clin, 1996; 106: 711-716.
Cabrera Bonet, R.; Del Río Muñoz, P. A.: Drogas anfetamínicas de diseño. Revisión toxicológica. Rev Toxicología,
1994; 11: 49-57.
Simpson, R.L.; Rumack, R. H.: Methylenedioxy-amphetamine: clinical description of overdose, death and review of
pharmacology.Arch Intern Med, 1981; 141: 1507-1509.

EFECTOS FARMACOLÓGICOS DEL CONSUMO DE DOSIS NO TÓXICAS
(25-100 mg/d MDMA-«Extasis»)
Locuacidad, desinhibición, acción afrodisíaca, euforia, insomnio, anorexia, anestesia
TOXICIDAD AGUDA TOXICIDAD CRÓNICA

Sobredosificación (más de 100 mg v.o MDMA Consumo mantenido (6 meses o más) de dosis pequeñas
Consumo simultáneo de otras sustancias o moderadas
Metabolizadores lentos
1. Activación de trastornos psiquiátricos latentes

TRATAMIENTO GENERAL DE LA INTOXICACIÓN AGUDA (trastornos afectivos o paranoides)
1. Lavado gástrico + carbón activado 2. Trastorno psiquiátrico secundario (trastorno paranoide tóxico). Reversi-
2. Diuresis alcalina forzada con Manitol (**) ble tras suspender el consumo
3. Largactil® 50-100 mg IM o IV/30 min o Dormicum® 15 mg IM/4 h (***) hasta lograr estabilidad
conductual y autonómica
Alteraciones psiquiátricas Otras complicaciones

Hiperestimulación simpática Hipertermia Síndrome serotoninérgico
Crisis de pánico, Arritmias cardíacas, ≠ del QTc
Xerostomía, diaforesis, midriasis, nistagmo, Mioclonías, hiperreflexia, temblor Flash-backs, Colapso cardiovascular
hiperreflexia, palpitaciones, HTA, intencional, diaforesis, alucinosis, Catatonía aguda,
vómitos, dolor precordial, ataxia, inestabilidad autonómica, hipertermia, Hepatitis fulminante
Psicosis paranoide aguda,
bruxismo, visión borrosa diarrea, logorrea, euforia Hemorragia cerebral
Delirium hiperactivo
Crisis comiciales
Hiponatremia por SIADH, Fracaso renal
Raramente estos signos requieren por rabdomiolisis
TRATAMIENTO Si alucinaciones o ideación delirante
asistencia sanitaria. En general
se autolimitan a un período 1. Rivotril® 2 mg/8 h VO Palpitaciones
de 3-4 horas desde la ingestión 2. Piracetam 800 mg/8 h Haloperidol 5 mg IM o IV en bolus
de anfetaminas lento cada 30 minutos Propanolol 20-40 mg/8 h VO
HTA Adalat® SL
Crisis comiciales
Valium® 2.5-5 mg IV en bolus lento
TRATAMIENTO o Distraneurine® 20-40 microgotas/min
en perfusión IV
1. Bajar temperatura con medios físicos
2. Metimazol (Nolotil®) 1 amp IM o IV/8 h en bolus lento Alteraciones analíticas
3. Dantroleno 0.8-1 mg/Kg/6 h IV
Leucocitosis, hiperglucemia, aumento de CPK, hiperfosfatemia
U R G E N C I A S P O R D RO G A S D E A B U S O. A N F E TA M I N A S D E D I S E Ñ O

Algor itmo de Intoxicación por anfetaminas de diseño
857
CAPÍTULO 14.6.2
Cocaína
Palabras Clave: cocaína, crack, trastorno paranoide, formicación, isquemia miocárdica, muerte súbita
• Clorhidrato de cocaína: Sal hidrosoluble en forma de polvo blanco consumido por vía intrana-
sal o intravenosa («speed ball»).
• Cocaína base: Forma cristalizada fumable («crack»). Mucho más adictiva.
Extraída por primera vez hacia 1860 por el químico alemán Niemann de las hojas de la Erythroxy-
lon Coca. Desde entonces el uso de este alcaloide parece seguir un patrón epidémico recurrente (1890,
1920, finales de los 70 hasta la actualidad). En 1984 la cocaína se convirtió en EEUU en la tercera sus-
tancia (incluyendo medicamentos) más citada como causa de muerte química.
España juega un papel clave en la entrada de esta sustancia hacia Europa, debido a los lazos culturales
que se mantienen con los países productores. Esta situación explica el rápido incremento de su consumo
en nuestro país a lo largo de los últimos años.
El principio activo es un ester del ácido benzoico que bloquea la recaptación presináptica de dopa-
mina y noradrenalina.
Posee una vida media plasmática muy corta (90 minutos). Su efecto euforizante no supera los 45 minu-
tos, para el que se desarrolla tolerancia intensa con el uso crónico. Este perfil de acción explica un fenó-
meno característico de su patrón de consumo denominado taquifilaxia (administración cada vez más fre-
cuente de la sustancia hasta entrar en un patrón de binges cada 10 minutos, a veces durante días).
Rara en consumidores iniciales u ocasionales. Muy frecuente en los adictos con patrón de taquifila-
xia y binges.
Se manifiesta por ansiedad intensa, hiperactividad, irritabilidad y agresividad sin provocación. Son
frecuentes las reacciones de pánico y los estados paranoides. Las complicaciones médicas incluyen hiper-
termia, arritmias ventriculares, crisis hipertensivas, epilepsia, isquemia miocárdica con infarto agudo de
860 PSIQUIATRÍA
miocardio, accidentes cerebrovasculares y en casos extremos muerte súbita por colapso cardiovascular.
Por todo ello, debe considerarse una emergencia médica.
Es frecuente la asociación de la intoxicación aguda por cocaína con accidentes de tráfico, delitos vio-
lentos (incluso homicidio) y comportamiento sexual atípico para el sujeto.
(*) La formicación (sensación de poseer insectos como hormigas u otros moviéndose bajo la piel)
es muy característica de la intoxicación por cocaína.
(**) La dosis letal en el adulto de 70 Kg de peso se encuentra en torno a 1-2 gramos por vía inha-
latoria o 400-800 mg por vía intravenosa o subcutánea.
BIBLIOGRAFÍA
Camí, J.; Rodríguez, M. E.: Cocaína: la epidemia que viene. Med Clin, 1988; 91: 71-76.
Gawin, F. H.; Ellinwood, E. H.: Cocaine and other stimulants. Actions, Abuse, and Treatment. N Engl J Med, 1988;
318: 1173-1181.
Cregler, L. L.; Mark, H.: Clinical management of acute and chronic cocaine poisoning. Ann Emerg Med, 1982; 11:
562-572.

(hasta 100 mg por vía intranasal)
Euforia, anorexia, hipertrofia de la autoestima, insomnio pertinaz, locuacidad, infatigabilidad, desinhibición,
acción afrodisíaca, hiperactividad, taquicardia, hiperglucemia, fiebre y midriasis

Sobredosificación (más de 100 mg v.o MDMA Consumo mantenido (6 meses o más) de dosis
Consumo simultáneo de otras sustancias pequeñas o moderadas
Metabolizadores lentos
1. Activación de trastornos psiquiátricos primarios latentes

(trastornos afectivos o paranoides)
2. Trastornos psiquiátricos secundarios (trastorno paranoide tóxico,
síndrome depresivo, conducta antisocial,TDAH).
Reversibles tras suspender el consumo
INTOXICACIÓN POR COCAÍNA BASE (CRACK)

Paranoia aguda, agitación psicomotriz, agresividad explosiva,
HTA, palpitaciones, hipertermia,
INTOXICACIÓN POR POLVO DE CLORHIDRATO DE COCAÍNA
Cambios en el ST y la onda T del EKG,
Actividad comicial (incluso status epiléptico),
Neumopericardio, edema agudo de pulmón, isquemia miocárdica
Alteraciones psiquiátricas Complicaciones médicas

Disforia, fatiga intensa, bradifrenia, amnesia, Hipertermia,
Ideación paranoide aguda, Arritmias cardíacas, IAM,
Alucinaciones táctiles tipo formicación (*), Crisis hipertensivas, epilepsia,
TRATAMIENTO Conductas estereotipadas compulsivas, Muerte súbita precedida de crisis
Agitación psicomotriz, hipersexualidad, epilépticas y delirium (**)
1. Sedación con loracepam (Idalprem®) 5 mg sublingual cada 30 min
o Dormicum® 15 mg IM cada 4 horas, hasta lograr estabilidad Conducta antisocial y/o delictiva
conductual
2. Si fenómenos psicóticos haloperidol 10 mg IM o 5 mg IV cada 30 min
hasta lograr estabilización
3. Adrenolisis con perfusión continua de Esmolol
4. Si isquemia miocárdica usar nitratos y nifedipina
5. No utilizar beta-bloqueantes (propanolol) ya que aumentan el riesgo
de complicaciones CV
U R G E N C I A S P O R D RO G A S D E A B U S O. C O C A Í N A

Algor itmo de Intoxicación aguda por cocaína
861
CAPÍTULO 14.6.3
Heroína
Balanza Soriano, Juana; Huertas Sánchez, David; Ferrero Turrión, María
Los opiáceos son una serie de sustancias naturales y semisintéticas derivadas del opio, y otras sintéti-
cas, que tienen como característica su unión a los receptores opioides del SNC. Se han descrito cinco tipos
de receptores, siendo el receptor «mu» el más relacionado con los efectos psicoactivos.
Los opiáceos se clasifican según su actividad en tres grupos (agonistas, antagonistas y agonistas parcia-
les). Los efectos de los agonistas opioides son similares entre sí, variando el inicio de aparición y la inten-
sidad en función de la vía de consumo y la semivida del producto.
La heroína o diacetilmorfina (derivado semisintético) es el opiáceo más habitualmente utilizado. Dos
veces más potente que la morfina y de acción más rápida. Su vida media es de 2-3 horas. Produce depen-
dencia y tolerancia (más rápida e intensa para los efectos analgésicos, sedantes y euforizantes). La vía más
usada y potente es la intravenosa.También puede administrarse por vía subcutánea o inhalando el humo
de su combustión.
Actúa uniéndose a los receptores opiáceos del SNC (receptor «mu» entre otros) inhibiendo la libera-
ción de diferentes neurotransmisores.
Se producen una serie de modulaciones intracelulares que conducen a una neuroadaptación respon-
sable de la tolerancia, dependencia y abstinencia.
Los pacientes con dependencia de la heroína suelen buscar atención médica por cuadros de sobredo-
sis, abstinencia o por complicaciones médicas o psicosociales relacionadas con el consumo.
– La intoxicación aguda es una urgencia médica. En ocasiones precipitada por la asociación con
otras drogas (hipnóticos, alcohol,...). La tríada clásica se caracteriza por coma, depresión respirato-
ria y miosis.
Las causas más frecuentes de sobredosis accidental incluyen: sensibilidad inhabitual al producto, error
de cálculo en la dosis administrada, inyección de producto de mayor pureza que el consumido usual-
mente, administración de la dosis habitualmente utilizada tras un período de abstinencia significa-
tivo, consumo simultáneo de otras sustancias, adulterantes, etc. El tratamiento específico se realiza
con naloxona (antagonista opiáceo puro).
864 PSIQUIATRÍA
– El síndrome de abstinencia de la heroína se produce tras la interrupción absoluta o relativa del

consumo. La clínica es superponible a un cuadro de descarga noradrenérgica (sintomatología opues-
ta a la que produce la droga). Es un cuadro autolimitado y benigno. Se inicia a las 6 horas del últi-
mo consumo, alcanza su acmé a las 48-72 horas y desaparece en el plazo de 10 días.
BIBLIOGRAFÍA
Frances, R.J.; Franklin, J. E.:Trastornos por uso de alcohol y otras sustancias psicoactivas. En:Talbott, J.A., ed.:Tratado
de Psiquiatría. Segunda Edición.Ancora, S.A., Barcelona, 1996; 373-435.
Ghodse, H.: Drugs and Addictive Behaviour. A Guide to Treatment. Blackwell Scientific Publications. London, 1989;
62-73.
Hyman, S. E.: Manual de Urgencias Psiquiátricas. Segunda Edición. Salvat. Barcelona, 1990; 257-283
Lozano Suárez, M.; Ramos Brieva, J.A.: Abordaje farmacológico de las toxicomanías. En: Utilización de los psicofár-
macos en psiquiatría de enlace. Masson. Barcelona, 2001; 277-288.

HEROÍNA
EFECTOS PSICOFARMACOLÓGICOS DEL CONSUMO DE DOSIS NO TÓXICAS

(«Flash») vía IV. Duración: 5 horas
Sensación de bienestar, euforia, plenitud, aumento de la tolerancia al dolor, depresión leve del reflejo tusígeno y centro respiratorio, náuseas, vómitos, miosis
Toxicidad aguda Toxicidad crónica Síndrome de abstinencia
Intoxicación aguda
Clínica
Coma, depresión respiratoria, miosis. Otros signos: estupor, cianosis,
hipotermia, bradicardia, midriasis (anoxia cerebral). Ansiedad, deseo de consumo, bostezos, lagrimeo, sudoración,
Complicaciones: edema de pulmón no cardiogénico (40%), crisis Complicaciones médicas rinorrea, piloerección, escalofríos, temblor, artromialgias,
convulsivas, neumonía por aspiración Alteraciones hepáticas, hematológicas, estreñimiento, dolor abdominal, diarrea, febrícula, insomnio, náuseas,
descenso de ACTH y gonadotropinas (amenorrea, midriasis, taquipnea, taquicardia, hipertensión arterial
Tratamiento general de la intoxicación impotencia), aumento de ADH y prolactina,
hiperglucemia Tratamiento de urgencia
1. Control de constantes y funciones vitales. Mantener vías
respiratorias permeables Sintomático. Derivar a dispositivos especializados.
2. Shock: expansores y drogas presoras Complicaciones psiquiátricas Neurolépticos sedantes (Levopromacina 100 mg/día
3. Convulsiones: diacepam 2.5-5 mg IV lento en 3 tomas) y/o BZD (nunca prescribir desde la urgencia)
Activación de trastornos psiquiátricos latentes
4. Edema pulmonar: intubación y oxigenoterapia.Valorar PEEP Trastornos psiquiátricos inducidos
(psicosis, t. afectivos, t, sexuales, t. del sueño) Tratamiento específico de desintoxicación
Tratamiento específico de la intoxicación Duración media 8-14 días
• Naloxona: ataque 0.4 mg en bolus lento IV, repetir cada 3-5
minutos; mantenimiento 4 mg en 1000 ml de SF en bomba de Agonistas alfa2- adrenérgicos
infusión (100 ml/h). Control de posible cuadro de abstinencia Suprimen los síntomas autonómicos. Efectos 2.º: sedación,
2.º a Naloxona hipotensión. Clonidina: 0.3-0.9 mg/día en 3 tomas.
Guanfacina: 3-4.5 mg/día y disminución gradual a partir
Complicaciones médicas del 4.º día
Agujas contaminadas, efectos de la heroína, reacción tóxica a Agonistas opiáceos
adulterantes, infecciones pulmonares, endocarditis, hepatitis, SIDA, Metadona: 25-30 mg/día en 3 tomas, disminución del
celulitis, abscesos SNC, encefalopatía, neuropatías, rabdomiolisis, 10-20%/día hasta retirada en 5-21 días. Otros opiáceos:
síndrome nefrótico Buprenorfina, Propoxifeno, Difenoxilato
Complicaciones psiquiátricas Tratamiento coadyuvante inespecífico

Disforia, agitación/inhibición psicomotriz, t. sensoperceptivos, Disminuyen ansiedad y controlan el insomnio.
delirium, t. psicóticos y afectivos inducidos Levopromacina: 100 mg/día.Tioridacina: 200-400 mg/día.
BZD: dosis equivalentes a 10 mg diacepam
U R G E N C I A S P O R D RO G A S D E A B U S O. H E RO Í N A

Algor itmo de Intoxicación aguda por heroína
865
CAPÍTULO 14.7.4
Alucinógenos: LSD y setas enteogénicas
Palabras Clave: alucinógenos, ácido lisérgico, setas enteogénicas, «flash-back»
• LSD (dietilamida del ácido lisérgico; «Acid»; «Boomers»; «Yellow Sunshines»).

• GHB (gamma-hydroxibutirato; «Éxtasis líquido»; «G»; «Georgia Home Boy»).
• Setas enteogénicas (Psylocybe Cubensis).
• Mescalina (3,4,5-trimotoxifenetilamina; Peyote; Lophophora Williamsii).
• PCP (fenciclidina).
Los alucinógenos son un grupo de agentes de estructura química similar que producen cambios per-
ceptivos (ilusiones y alucinaciones visuales fundamentalmente) y una mayor conciencia de los estímulos
externos e internos (efecto enteogénico).Todos ellos se consumen mediante ingestión oral. El más utiliza-
do es la droga sintética LSD (sustancia tipo del resto de los alucinógenos). Otras sustancias de perfil similar
son las setas enteogénicas (Psylocybe Cubensis), la fenciclidina (PCP), la mescalina y el GHB (éxtasis líquido).
El LSD es una droga muy potente y dosis por vía oral de tan sólo 20 microgramos pueden causar efec-
tos psicológicos y fisiológicos apreciables. Su vida media es de 2-3 horas. No produce dependencia física.
Se desarrolla rápidamente tolerancia a los cambios psicológicos. Su consumo se popularizó durante la déca-
da de los 60 del siglo XX en el marco de la cultura psicodélica-hippie.
En los últimos años, se está incrementando el uso de GHB («éxtasis líquido») por sus propiedades eufo-
rizante, anabolizante de la musculatura (muy popular en la cultura de la vigorexia) y potenciadora de la
capacidad sexual.
En general, todos los alucinógenos poseen un efecto agonista sobre los receptores serotoninérgicos
presinápticos en el cerebro medio con desinhibición de las estructuras cerebrales occipitales y límbicas.
También muestran, en mayor o menor grado, acciones anticolinérgicas y de agonismo dopaminérgico.
El GHB en particular, tiene un efecto psicoactivo distinto. Se comporta como depresor del SNC
mediante un potente agonismo gabaérgico, aparte de otras numerosas acciones neuroquímicas no bien
definidas.
868 PSIQUIATRÍA
La sobredosificación de LSD (100 microgramos o más por vía oral) puede producir estupor, coma,
fiebre, hipertensión arterial, broncoespasmo, taquicardia, diaforesis, insomnio, temblor, náuseas, rabdo-
miolisis, hipertonía muscular, hipoglucemia y accidentes cerebrovasculares.
Las complicaciones psiquiátricas más características de la intoxicación aguda son ataques de pánico
muy intensos («mal viaje») y los episodios psicóticos agudos recurrentes («flash-backs»).
La intoxicación por GHB es altamente peligrosa, pudiendo causar parada respiratoria y muerte súbita.
(*) El efecto enteogénico se refiere a la sensación disociativa y mística de entrar en contacto con
las instancias espirituales o divinas.
(**) Se deben utilizar neurolépticos sin efectos secundarios anticolinérgicos (haloperidol) para evi-
tar la potenciación de los fenómenos alucinatorios.
BIBLIOGRAFÍA
Bernstein, J. G.: Handbook of Drug Therapy in Psychiatry. Second Edition. Massachusetts: PSG Publishing Company,
1988; 495-541.
Ghodse, H.: Drugs and Addictive Behaviour.A Guide to Treatment. Londres: Blackwell Scientific Publications, 1989; 88-92.
Leikin, J. B.; Krantz,A. J.; Zell-Kanter, M.; Barkin, R. L.; Hryhorczuk, D. O.: Clinical features and mangement or intoxi-
cation due to hallucinogenic drugs. Med Toxicol Adverse Drug Exp, 1989; 4: 324-350.

(«Flash», «Trip», «Viaje»)
Efecto enteógeno (*), Distorsión de las percepciones sensoriales, ilusiones y alucinaciones multimodales, micropsias, macropsias, metamofopsias, sinestesias,
despersonalización, desrealización, labilidad emocional, ideación delirante

Sobredosificación (más de 100 microgr por VO de LSD)
Estupor, coma, fiebre, hipertensión arterial, broncoespasmo, taquicardia, diaforesis, insomnio, temblor, náuseas,
rabdomiolisis, hipertonía muscular, hipoglucemia,ACVA
1. Activación de trastornos psiquiátricos primarios latentes (trastornos
afectivos o paranoides)
2. Trastornos psiquiátricos secundarios (trastorno paranoide tóxico, síndrome
depresivo, trastornos de ansiedad). Reversibles tras suspender el consumo
3. Alteraciones de la memoria, del pensamiento abstracto y de la resolución de
TRATAMIENTO problemas
1. Mantener constantes vitales 4. «Flash-backs». Reproducción del cuadro alucinatorio en ausencia de
2. Si temblor, HTA o taquicardia, propanolol 40-80 mg/12 h nuevas dosis de la droga meses o años después del consumo original.
Factores de riesgo: estrés emocional, consumo de THC, consumo repetido
previo.
Estos cuadros desaparecen espontáneamente, espaciándose en

el tiempo, si no se repite el consumo
Complicaciones psiquiátricas específicas
Crisis de pánico («Mal Viaje»)
TRATAMIENTO
1. Transmitir calma, apoyo y seguridad. Reducir estímulos sensoriales
2. Sedación con diacepam 10-30 mg/ 30 min VO
3. Si agitación o fenómenos psicóticos haloperidol 10 mg IM o 5 mg IV cada 30 min hasta lograr estabilización (**)
U R G E N C I A S P O R D RO G A S D E A B U S O. A L U C I N Ó G E N O S : L S D Y S E TA S E N T E O G É N I C A S

Algor itmo de Intoxicación aguda por alucinógenos
869
PA R T E X V
UROLOGÍA
CAPÍTULO 15.1. Hematuria.
CAPÍTULO 15.2. Cistitis hemorrágica.
CAPÍTULO 15.3. Crisis renoureteral.
CAPÍTULO 15.4. Uropatía obstructiva.
CAPÍTULO 15.5. Síndrome escrotal agudo.
CAPÍTULO 15.6. Traumatismos genitourinarios.
CAPÍTULO 15.1
Hematuria
Alvarado Springer, Claudia; Martínez Camacho Ruiz, Mercedes; Otero Tejero, Ignacio José
Sección de Urología
ETIOLOGÍA
El hallazgo de sangre en la orina tiene diferentes orígenes: enfermedades metabólicas (hiperuricosu-

ria, hipercalciuria), origen vasculorenal, renal, vías urinarias y enfermedades hematológicas (alteraciones
de la coagulación, defectos plaquetarios, hemoglobinopatías).
En el diagnóstico diferencial entre origen renal o de vías urinarias, es determinante el análisis de la
orina al microscopio. En el caso de presencia de cilindros hemáticos y hematíes dismórficos orienta un
origen nefrológico (el hematíe se deforma a su paso por la nefrona, al quedar expuestos a alteraciones del
PH, presión oncótica, enzimas tubulares) mientras que los hematíes de origen urológico son isomorfos a
los sanguíneos.
Las causas más frecuentes de hematuria varían según edad y sexo; en niños las causa mas frecuentes
son glomerulonefritis aguda, en mujeres jóvenes la cistitis y en varones mayores de 50 años debemos sos-
pechar carcinoma vesical y patología prostática.
C HEMATURIA NEFROLÓGICA HEMATURIA UROLÓGICA
Color orina Marrón oscuro Rojo brillante

Coágulos Raro Frecuente
Cilindros hemáticos Sí No
Microscopía Hematíes> 80% dismórficos Hematíes eumórficos
VCM orina < VCM sangre VCM orina = VCM sangre
A) LA ANAMNESIS debe recoger datos como: intensidad de la misma, presencia de sintomato-

logía miccional asociada, antecedente de traumatismo, presencia de coágulos, y relación de la
hematuria con el momento de la micción: la hematuria inicial indica un probable origen ure-
tral, en el caso de hematuria terminal su origen suele ser vesical, y cuando la hematuria afecta a
toda la micción su origen esta probablemente en riñón.
Es importante reseñar la relación entre hematuria transitoria y procesos como fiebre, infeccio-
nes, traumatismos y ejercicio físico intenso que deben formar parte de nuestra anamnesis. Ade-
más nos interesaremos por síntomas asociados con la etiología como: síntomas constitucionales,
síntomas urinarios irritativos u obstructivos, etc.
874 U RO L O G Í A
B) La EXPLORACIÓN FÍSICA debe ser exhaustiva, buscando signos de enfermedades hema-

tológicas (petequias, púrpura, diátesis hemorrágicas), nefrológicas (HTA, edemas, etc) sin olvi-
dar el tacto rectal.
D) FALSA HEMATURIA: determinados productos tiñen de oscuro la orina, sin que ésta con-
tenga hematíes como son algunos alimentos (remolacha, setas, moras..), pigmentos endógenos
(hemoglobina, mioglobina, porfirias, bilirrubinna, uratos..), fármacos (Ibuprofeno, laxantes con
fenolftaleína, Fenotiazidas, Rifanpicina, Metronidazol, Azatioprina, antipalúdicos, sulfamidas,
nitrofurantoínas, l-Dopa, Metildopa, citostáticos).También la uretrorragia nos puede confundir
con falsa hematuria, pues la salida de sangre por el meato uretral no guarda relación con la mic-
ción. En mujeres fértiles puede haber contaminación genital durante el periodo de la mens-
truación como causa de falsa hematuria.
BIBLIOGRAFÍA
Segura, M.; Lorenzo, J. C.; Salinas,A.: Grandes Síndromes: Hematuria. En: Resel Eatevez, L., editor: Urología: libro del
residente. Madrid: edita Asociación Española de Urología, 1998, pp. 45-51.
García Montes, F.; García Matilla, F.: Hematurias. En: García Matilla, F., editor: Patología Urogenital de Urgencia. Sevi-
lla: edita Servicio Urología Hospital Universitario Virgen del Rocío, 1998, pp. 167-176.
Atención Primaria en la Red: Guías Clínicas: Microhematuria [en línea] 2001 [fecha de acceso 27 de marzo de 2003].
URL disponible en: http://www.fisterra.com/guias2/microhematuria.htm

HEMATURIA
A) Historia clínica
antecedentes personales
B) Exploración física
Tira reactiva + y sedimento Tira reactiva – y sedimento
Cilindros, proteinuria, hematuria Hematuria Hematuria y leucocituria D) FALSA HEMATURIA
Hemograma, ionograma, coagulación

C) HEMATURIA NEFROLÓGICA RX aparato urinario INFECCIÓN URINARIA
ECO vesicoprostática
Sin hallazgos patológicos

continuar estudio en consulta urológica
Hallazgos patológicos
Cistouretroscopia, citología urinaria,
LITIASIS
estudio coagulación,TAC,
MASAS RENALES,VESICALES O PROSTÁTICA
pielografía ascendente, arteriografía,
ECO Doppler
H E M AT U R I A

Algor itmo de Hematur ia
875
CAPÍTULO 15.2
Cistitis hemorrágica
Martínez Pueyo, Ángel; Calvo López-Casero, Mercedes; Otero Tejero, Ignacio José
El término de cistitis hemorrágica lo aplicamos a aquella situación clínica caracterizada por un síndro-
me de cistitis y hematuria macroscópica.
El síndrome de cistitis se caracteriza por la presencia de escozor miccional, disuria, polaquiuria,

tenesmo o urgencia miccional, con o sin dolor suprapúbico.
La etiología suele ser infecciosa, la mayoría por enterobacterias (80% E. Coli, resto por Klebsiella,
Proteus, Serratia, Pseudomona Aeruginosa). Entre los gram +, el Staphylococus Saprophyticus es frecuente
en mujeres jóvenes y sexualmente activas, y Enterococcus Faecalis si ha habido manipulación instrumen-
tal. Conviene no olvidar otros agentes infecciosos, sobre todo, en ciertos grupos de riesgo (pacientes onco-
lógicos e inmunodeprimidos), como virus y hongos. Dentro de las cistopatías inflamatorias no infeccio-
sas, cabe destacar la cistitis hemorrágica secundaria a tratamiento oncológico (radioterapia y quimioterapia);
otras causas no infecciosas (tumor vesical, inmunoterapia con BCG intravesical, etc.) escapan a la finali-
dad de este capítulo.
A) CISTITIS HEMORRÁGICA DE ORIGEN INFECCIOSO
Es más frecuente en mujeres que en varones y puede aparecer en cualquier etapa de la vida.
1. En el niño: suele presentarse en el lactante, sobre todo menor de 2 meses. Está causada por
bacterias gram- y adenovirus. La clínica suele ser atípica manifestándose como febrícula, malestar abdo-
minal, vómitos, irritabilidad, mal olor en pañal, anorexia o escasa ganancia ponderal. Se solicita hemogra-
ma con VSG, bioquímica con PCR, sistemático de orina y urocultivo (prueba definitiva). El tratamiento
consiste en una adecuada hidratación y pauta antibiótica durante una semana con nitrofurantoina, cotri-
moxazol. En caso de recaída se realizará estudio morfológico para descartar anomalías estructurales y
funcionales, especialmente el reflujo vesicoureteral, se seleccionará antibioterapia, en base al resultado de
urocultivo y antibiograma, y se valorará quimioprofilaxis.
2. En el adulto: Se debe distinguir entre dos situaciones clínicas:
• No complicada: se refiere al primer episodio en mujer sana con/sin hematuria leve y autolimi-
tada. En el diagnóstico es suficiente un sistemático de orina y un sedimento. Para el tratamien-
to se establece una pauta corta (3 días) de antibioterapia: amoxiclavulánico, cotrimoxazol, cefa-
lexina, norfloxacino.
• Complicada: cuando existen anomalías estructurales o funcionales, sonda vesica, diabetes melli-
tus, inmunosupresión, recidivas, y en paciente varón. Se solicitará sistemático de orina, sedi-
878 U RO L O G Í A
mento y urocultivo. En el caso del varón el diagnóstico se completará con un estudio morfoló-
gico. Se establecerá pauta larga (7-10 días) de antibioterapia anteriormente citada.
La valoración y posterior seguimiento depende de la repetición del cuadro, sexo y edad. Debemos rea-
lizar el estudio de la hematuria si ésta es persistente o recidivante.
B ) C I S T I T I S H E M O R R Á G I CA S E C U N DA R I A
A T R ATA M I E N TO O N C O L Ó G I C O
1. QUIMIOTERAPIA: cada vez son más frecuentes los casos secundarios a tratamiento con ciclo-
fosfamida. Se presenta en 2-4% de los enfermos tratados con una dosis total superior a 100 gr. La
toxicidad se produce por contacto del epitelio vesical con los metabolitos urinarios de la droga,
especialmente la acroleina. En esta cistopatía, la hematuria suele ser el síntoma dominante y puede
llegar a ser intensa y persistente, lo que obliga a descartar durante la exploración signos de ines-
tabilidad hemodinámica. Se debe solicitar hemograma, bioquímica con urea, coagulación, siste-
mático de orina con sedimento y urocultivo. El tratamiento consiste en la supresión de la droga;
se debe observar la evolución de la hematuria y realizar una valoración del estado hemodinámi-
co . Si el paciente está estable se iniciará hidratación con sueroterapia. En caso contrario, se
deberá valorar en primer lugar la necesidad de un tratamiento previo de soporte (incluida tras-
fusión) y, en segundo lugar, el urólogo determinará, de forma individualizada, la opción terapéu-
tica más adecuada en función de la gravedad de la hematuria: lavado vesical con instilación de
agentes hemostáticos, electrocoagulación, y, en casos severos, tratamiento quirúrgico (derivación
supravesical con o sin cistectomía).
2. RADIOTERAPIA: inicialmente, se manifiesta como un cuadro de cistitis banal para poste-

riormente, en estadios avanzados, añadirse la hematuria a la clínica miccional agudizada. El mane-
jo es similar a los casos secundarios a quimioterapia.
BIBLIOGRAFÍA
Watson, N.A.; Notley, R. G.: Urological complications of ciclophosphamide. Br J Urol, 1973; 45: 606.
Leiva Galvis, O.; Díaz González, R.: Cistitis y Cistopatías. Urología. Madrid: Luzán 5 de Ediciones, 1995, pp. 425-433.
Asensio Lahoz, L. A.: Infecciones agudas del tracto urinario. En:García-Moncó, editores: Manual del médico de guar-
dia. Madrid: Ediciones Díaz de Santos, 1998, pp. 422-429.
Joyce, M. B.; Moy, B.: Cystitis in patients with cancer. Uptodate med.(en CD-ROM) release 10.3. 2000 Aug 9.

CISTITIS HEMORRÁGICA
Anamnesis y Exploración
Analítica
Sedimento y Urocultivo
Coagulación
Cistitis hemorrágica secundaria Cistitis hemorrágica secundaria

A a Infección a tratamiento oncológico B
Hidratación
Valorar estado hemodinámico
Antibioterapia
Retirar agente quimioterápico
(Pauta corta vs larga)
Evolución clínica Evolución de No alteraciones Alteraciones

miccional hematuria hemodinámicas hemodinámicas
Hospitalización, valorar trasfusión

Hidratación
Resuelto No resuelto Resuelta Hidratación
Valoración terapia urológica
(lavado, electrocoagulación, cirugía)
Curación Recidiva UROCULTIVO No resuelta ESTUDIO DE HEMATURIA
Antibioterapia
NEGATIVO
Dos semanas
Curación Recidiva Etiología no habitual
POSITIVO
Estudio Urológico
Antibioterapia
según antibiograma
CISTITIS HEMORRÁGICA

Algor itmo de Cistitis hemor rágica
879
CAPÍTULO 15.3
Crisis renoureteral
Palomo Cousido, Sara; Fiestas García, Isabel; Golbano Ablanque, Jesús María
La crisis renoureteral (CRU) constituye uno de los motivos más frecuentes de consulta en el servicio
de urgencias. Se produce como consecuencia de la obstrucción aguda supravesical y generalmente es secun-
daria a patología litiásica.
CLÍNICA
La CRU se caracteriza por dolor intenso en región lumbar irradiado a abdomen y/o genitales de carac-
ter intermitente y generalmente acompañado de agitación, cortejo vegetativo (náuseas, vómitos, sudora-
ción), hematuria y síndrome miccional.
DIAGNÓSTICO
Para establecer el diagnóstico de sospecha se debe realizar:

– Anamnesis detallada.
– Exploración física completa. Es importante explorar el trayecto ureteral así como prestar atención
a la temperatura y a la diuresis del paciente.
– Análisis de orina mediante tira reactiva y sedimento si fuera necesario. La presencia de microhe-
maturia es casi constante.
Una vez establecido el diagnóstico de sospecha se confirmará con:
– Analítica (hemograma, iones, creatinina y urea).
– Pruebas de imagen: Rx simple aparato urinario, Ecografía, UIV.
En la Radiografía simple de aparato urinario se visualizarán el 90% de las litiasis que contengan calcio mayo-
res de 2 mm.Además se debe revisar marco óseo, líneas renopsoas, siluetas renales y trayectos ureterales.
La Ecografía abdominal debe realizarse ante un cólico complicado para valorar el grado de ectasia pie-
localicial. Es útil para la detección de todo tipo de litiasis mayor de 0.5 cm de localización renal, siendo
más difícil en caso de situarse en uréter.Además servirá para detectar la posible obstrucción del tracto
urinario superior.
La Urografía intravenosa nos informará sobre la localización de los cálculos y de su repercusión tanto
morfológica como funcional cundo la Ecografía no sea concluyente. Además permite realizar diagnósti-
co diferencial con otras calcificaciones. Está contraindicada en caso de alergia a contraste yodado, Insufi-
ciencia renal, mieloma e Insuficiencia cardíaca.
882 U RO L O G Í A
Consideraremos un cólico complicado cuando exista:

– Fiebre.
– Anuria/oliguria importante o insuficiencia renal.
– Dolor que no cede con tratamiento médico.
– Paciente monorreno o debilitado.
– Vómitos incoercibles.
– Procesos abdominales: Apendicitis aguda, cólico biliar, colecistitis, ulcus duodenal perforado, cua-
dros funcionales digestivos, pancreatitis aguda.
– Dolores de tipo parietal: Lumbalgia, lumbociática.
– Dolores de patología torácica
– Aneurisma de Aorta roto
– Génito-urinarios: Deferentoepididimitis aguda, torsión del cordón espermático, cuadros anexiales.
T R ATA M I E N TO
El tratamiento de la CRU debe comenzar por colocar una vía intravenosa para asegurar la hidratación
y analgesia del paciente.
Se puede comenzar con la administración de AINE (Ej., Ketorolaco a dosis 30 mg diluidos en 100 ml
de suero fisiológico) asociado a un derivado pirazolónico (Metamizol magnésico 2 g) y/o un espasmolí-
tico (N-butil bromuro de hioscina 20 mg).
Esta operación puede repetirse a los treinta minutos si el dolor no cede.
Si tras una hora el dolor no ha remitido, se administrará un mórfico (tramadol 100 mg) pudiendo repe-
tirse cada 6-12 horas.
Como última medida conservadora puede intentarse la infiltración de anestésico local en la región
lumbar correspondiente.
Cuando a pesar de todo el dolor continúa o se trata de un cólico complicado, séptico o anúrico, será
necesario recurrir a tratamiento intervencionista encaminado a drenar la vía urinaria mediante colocación
de catéter doble J o nefrostomía percutánea.
En caso de náuseas o vómitos se puede administrar metoclorpramida por vía parenteral.
En caso de mejoría clara tras el tratamiento se debe considerar el alta hospitalaria, pautando antiinfla-
matorios y analgésicos los 3-4 primeros días, antibióticos si hay signos de infección y aconsejar la inges-
tión abundante de líquido y aplicación de calor local. Se derivará al paciente para estudio urológico en
caso de CRU complicada o recidivante, previa realización de ecografía abdominal ambulatoria.
Son criterios de ingreso:
– Infección persistente.
– Refractariedad al tratamiento médico.
– Cálculo no expulsable.
– CRU recidivante en cortos intervalos de tiempo.
– Anuria.
– Fiebre.
BIBLIOGRAFÍA
Vicente, J., et al.: Pautas de actuación y protocolos asistenciales del servicio de urología de la Fundación Puigvert.
Pulso Ediciones, S.A., 1995, pp. 17-23.
Luis Resel, et al.: Urgencias en urología. Manual para residentes. Jarpyo Editores, 1995, pp. 155-164.
M.Arrabal Martín, et al.: Litiasis Urinaria. Editorial Garsi, 1999, pp. 15-30.

Anamnesis
Tira reactiva/Sedimento
Sospecha de CRU
Iniciar tratamiento
Hemograma, iones, cr, urea
CRU simple CRU complicada
Rx simple de abdomen Rx simple de abdomen + ECO abdominal
No cálculo LITIASIS
Tratamiento efectivo (1) LITIASIS Masa Colección renal /
Dilatación No Dilatación Perirrenal
Ver (1) Quística o sólida
Remitir al urólogo
< 4 mm 4-6 mm > 6 mm Embolismo renal Pielonefritis
Previa ECO
90% expulsables 50% expulsables 10% expulsables No cálculo TAC
ambulatoria
Posible Frecuentemente
Tratamiento médico
tratamiento tratamiento
y observación UIV
intervencionista intervencionista
No obstrucción Uropatía
Descartar reflujo obstructiva
CRISIS RENOURETERAL

Algor itmo de Cr isis renoureteral
883
CAPÍTULO 15.4
Uropatía obstructiva
Alobera González, María Cruz; Romero Cordobés, María del Mar; Otero Tejero, Ignacio José
La uropatía obstructiva (UO) es la interrupción, completa o incompleta, del paso de orina en algún
punto de la vía urinaria debido a un obstáculo. Se puede clasificar en aguda o crónica, infravesical o supra-
vesical, unilateral o bilateral.
La UO aguda del tracto urinario superior puede dar lugar a la dilatación pielo-calicial por aumento
de la presión dentro de la vía urinaria, y conducir a fracaso renal agudo o anuria obstructiva. La UO aguda
del tracto urinario inferior se conoce como retención aguda de orina.
Es una urgencia que requiere una evaluación diagnóstica rápida y un tratamiento eficaz.
A) Etiología: La retención urinaria puede deberse a causas urológicas localizadas en uretra (este-
nosis, valvas uretrales, fibrosis), en vejiga (cálculos, tumores, coágulos), en próstata (HBP, carci-
noma), o en uréter (litiasis bilateral o unilateral en paciente monorreno, coágulos, estenosis de la
unión pieloureteral);
O bien ser producida por causas no urológicas (lesiones traumáticas, secundarias cirugía, obs-
trucciones micóticas, prolapso uterino, útero grávido, patología vascular como aneurismas,
patología neurourológica).
B) Anamnesis y exploración: La obstrucción aguda infravesical se manifiesta clínicamente con

dolor suprapúbico e intenso deseo miccional precedido de tenesmo y polaquiuria.A veces apa-
rece incontinencia urinaria debido a una mínima micción por rebosamiento. A la exploración
destaca la palpación de globo vesical. Es obligado realizar tacto rectal para detectar masas y cono-
cer el estado de la próstata. Se realizará palpación bimanual.
En la obstrucción de vía urinaria superior el dolor es de aparición brusca, localizado en fosa renal
o sobre el trayecto ureteral teórico, pudiendo irradiarse a genitales. Se suele acompañar de cor-
tejo vegetativo, con náuseas y vómitos.
Se debe realizar una palpación abdominal cuidadosa en busca de masas (tumores, hidronefrosis)
y auscultación para descartar soplos que nos oriente hacia la presencia de aneurismas.
La aparición de deterioro mental o general, habla a favor de una obstrucción crónica con insu-
ficiencia renal instaurada.
C) Cateterismo vesical: Se realizará de entrada para descartar retención urinaria, antes incluso
de la realización de pruebas analíticas. Como norma utilizaremos sonda Foley del calibre 16 en
mujeres y del calibre 18 en varones.
D) Si el sondaje es efectivo se conectará a una bolsa colectora que permitirá conocer el volumen
urinario retenido. El vaciamiento de la vejiga debe realizarse progresivamente, pinzando la sonda
durante 10 minutos cada 300 cc. evacuados, para evitar la aparición de una hematuria ex vacuo.
La causa más frecuente de obstrucción aguda de la vía urinaria inferior es la patología prostática.
886 U RO L O G Í A
E) El sedimento urinario nos informará sobre la presencia de hematuria asociada o no a infec-

ción urinaria.
F) Tratamiento. En el paciente sondado, si hay clínica sugerente de infección urinaria o el sedi-

mento lo demuestra, pautaremos tratamiento antibiótico durante 7 días con una quinolona o con
amoxicilina-ac. clavulánico. Si no hay clínica y el sedimento es negativo, el tratamiento solo será
necesario durante 3 días.
La sonda se mantendrá mínimo 1 semana y se remitirá a consulta de Urología.
G) La ausencia de orina ante un sondaje no debe hacernos pensar exclusivamente en un origen

renal o prerrenal. Por ello se debe realizar una ecografía abdominal para intentar hallar causas
obstructivas de la anuria. Entre estas, la más frecuente es la litiasis ureteral en pacientes mono-
rrenos.
H) Datos analíticos. Realizaremos un hemograma y una determinación de urea, creatinina e iones.

La presencia de leucocitosis con desviación a la izquierda, niveles altos de creatinina o de pota-
sio, requieren una actuación urgente.
BIBLIOGRAFÍA
J. M. Buzelin, L. Le Normand, G. Karam and cols.: Physiopathologie des obstructions de la voie excrétrice supériure.
Editions Techniques. Encycl Méd Chir. Paris (France), 1991.
P. Colombeau:Anurie par obstacle de la voie excrétrice. Editions Techniques. Encycl Méd Chir. Paris (France), 1990.
J. F. Jiménez Cruz, L.A. Rioja Sanz, dir.:Tratado de Urología. 2.ª Ed. Barcelona: Protus Editores, 1993.
A. Rodríguez Alonso, A. González Blanco, M. E. Cachay Ayala and cols.: Anuria Obstructiva secundaria a prolapso
uterino.Actas Urol Esp. 26 (9); 703-707, 2002.
J. J. Ballesteros Sampol: Obstrucción urinaria.Actas Urol Esp. 26 (10); 715-730, 2002.

U RO PAT Í A O B S T RU C T I VA 887
PACIENTE
QUE NO ORINA A
Anamnesis
B Exploración Física
CATETERISMO
VESICAL C
D Sale orina No sale orina G
RETENCIÓN ECOGRAFÍA
URINARIA
Sedimento urinario
Hemograma No
Dilatación
Bioquímica (Cr, Na, K) dilatación
pielo-calicial pielo-calicial
Tratamiento:
ANURIA Anuria
F – Antibiótico OBSTRUCTIVA pre-renal o renal
– Bolsa colectora
– Remitir al Urólogo
Hemograma
H Bioquímica (Cr, Na, K)
Llamar al Urólogo
para derivación urinaria
Algor itmo de Uropatía obstr uctiva

CAPÍTULO 15.5
Síndrome escrotal agudo
Negro Rua, Mónica; Pérez Maganto, Raquel; Merino Hernáez, Carlos
El síndrome escrotal agudo (SEA) se caracteriza por dolor escrotal de aparición brusca con irradia-
ción ascendente, que puede ir acompañado de otros síntomas y signos dependiendo de su etiología,
como tumefacción escrotal, náuseas, vómitos, síndrome miccional etc, que conducirán al diagnóstico y tra-
tamiento adecuado.
ETIOLOGÍA
El 95% de los casos las causas son:
– Torsión testicular (TT) (torsión del cordón espermático).

– Torsión de apéndices (la más frecuentemente implicada es la Hidátide de Morgagni).
– Orquiepididimitis.
La torsión testicular es considerada una emergencia quirúrgica requiriendo atención inmediata ya que
un error o retraso en su diagnóstico puede conllevar a la perdida del testículo con la consiguiente reper-
cusión sobre la fertilidad y las posibles implicaciones médico-legales.
Hay que realizar el diagnóstico diferencial con otros procesos testiculares o extra-testiculares que requie-
ren un tratamiento específico:
Procesos locales:
– Hidrocele.
– Varicocele.
– Quiste de epidídimo/cordón espermático.
– Traumatismos escrotales.
– Hematocele.
– Neoplasia de evolución aguda..
– Infarto testicular idiopático.
– Trombosis de vena espermática.
– Edema escrotal idiopático.
– Picadura de insecto.
– Persistencia del conducto peritoneo-vaginal
– Hernia incarcerada.
– Vaginalitis miccional.
890 U RO L O G Í A
Procesos generales:
– Púrpura de Schönlein-Henoch.
– Fiebre mediterránea familiar.
– Apendicitis.
– Paniculitis.
1. TORSIÓN TESTICULAR
La TT conlleva la interrupción brusca del riego sanguíneo testicular. Su incidencia en menores de 25

años se estima en 1 de cada 4000 varones, con dos picos de incidencia:
Periodo neonatal y pubertad (12-18 años).
1.1. Clínica
Periodo neonatal: suelen ser torsiones extra-vaginales donde predominan los signos de reacción local,
escroto edematoso y cordón espermático engrosado, y escaso dolor. Se presenta como una masa firme con
transiluminación negativa.
Pubertad: En el adolescente un episodio agudo de escroto doloroso y edematoso será considerado como
TT hasta que no se demuestre lo contrario.
Son torsiones intravaginales, que se manifiesta como dolor agudo y de aparición brusca en el área
escrotal con irradiación inguinal homolateral e hipogastrio, acompañado frecuentemente de síntomas vege-
tativos como náuseas, vómitos, sudoración, palidez, etc.
Se han descrito antecedentes de traumatismos locales, tos ejercicio intenso, episodios previos de
dolor testicular transitorio y sueño (el 50% ocurren por la noche).
1.2. Exploración Física
Se presenta como una masa dura, dolorosa y ascendida (signo de Governeur). El cordón espermático
está engrosado y es doloroso.
El eje mayor del testículo se encuentra horizontalizado (más evidente con el paciente en bipedestación).
La elevación manual por sostenimiento del testículo aumenta el dolor (signo de Prehn positivo). El
reflejo cremastérico se encuentra abolido.
1.3. Pruebas complementarias
1. Analítica: puede aparecer leucocitosis.

2. Sedimento Urinario: generalmente normal, hasta en el 30% presenta leucocituria.
3. Eco-Doppler-Color: alto valor diagnóstico, presenta una especificidad del 100% y una sensibili-
dad próxima al 90%.
4. Gammagrafía testicular: muy sensible y específica realizada precozmente.
1.4. Tratamiento
Es una urgencia quirúrgica encaminada a la detorsión testicular y a su fijación al escroto. En general

se afirma que si se opera antes de las 6 horas de comenzado el cuadro, se puede recuperar casi la totalidad
de los testículos afectados. Este porcentaje disminuye al 70% entre las 6 y las 12 horas, al 20% si se opera
después de las 12 horas y, si se realiza la exploración 24 horas después de comenzado el cuadro, el por-
centaje disminuye al 0%.
Inicialmente se puede intentar la detorsión manual rotando el testículo hacia fuera en un eje vertical
y si esto aumente el dolor se intentará en la dirección opuesta.
Si es satisfactorio (puede verificarse con Doppler) se realizará orquidopexia bilateral mediante ciru-
gía diferida (antes de 24 horas).
Si requiere cirugía se realiza orquidopexia bilateral si el testículo es viable, y si no es viable (como ocu-
rre en la mayoría de las torsiones del neonato), se realizará orquiectomía con orquidopexia contralateral.

S Í N D RO M E E S C RO TA L A G U D O 891
2. TORSIÓN DE APÉNDICES TESTICULARES
2.1. Clínica
Generalmente aparece en adolescentes y se presenta como dolor de instauración brusca, menos inten-
sa que en la TT y sin síntomas vegetativos.
Puede aparecer una mancha azulada en el polo superior del testículo.

El reflejo cremastérico está conservado.
2.3. Pruebas Complementarias
La analítica y el sedimento urinario son normales.

La ecografía y el eco-Doppler-Color son las pruebas más sensibles y específicas.
2.4. Tratamiento
Antiinflamatorios y analgésicos durante 4-5 días.

En caso de duda o dolor intenso se debe realizar exploración quirúrgica.
3. ORQUIEPIDIDIMITIS
Más frecuente en postpuberales mayores de 18 años y en adultos mayores de 50 años, generalmente

en relación con infecciones genitourinarias previas, y en menores de 35 años se asocian a gérmenes carac-
terísticos de enfermedades de transmisión sexual.
En niños suele existir factores predisponentes como hipospadias, válvulas uretrales y estenosis congénitas.
3.1. Clínica
Se caracteriza por dolor y eritema escrotal de inicio insidioso, referido a región inguinal y flanco homo-
lateral, acompañado de síndrome miccional (uretritis aguda) y fiebre, sin síntomas vegetativos.
La posición testicular es normal y la elevación del teste hacia el canal inguinal disminuye el dolor (signo
de Prehn negativo).
El reflejo cremastérico está conservado.
3.3. Pruebas complementarias
1. Analítica: presenta leucocitosis.

2. Sedimento Urinario: puede existir leucocituria.
3. Ecografía: ayuda en los procesos inflamatorios-infecciosos.
4. Eco-Doppler-Color: especificidad y sensibilidad del 88 y 87 % respectivamente.
3.4. Tratamiento
1. Sintomático: reposo, suspensorios, analgésicos y antiinflamatorios.

2. Antibioterapia: según la edad y el agente sospechado.
– Infancia y adultos mayores de 50 años: E. Coli, Pseudomona y Klebsiella.
• Trimetropin/Sulfametoxazol v.o a dosis de 160-800 mg cada 12 horas.
• Ciprofloxacino 500 mg/12 horas.
• Ambos durante 2-4 semanas.

892 U RO L O G Í A
– En menores de 35 años: Se debe sospechar enfermedad de transmisión sexual, por gonococo

y chlamydia:
• Ceftriaxona i.m, a dosis única de 250 mg y doxiciclina v.o a dosis de 100 mg/12 horas duran-
te 10 días.
• Ciprofloxacino v.o a dosis de 500 mg/12 horas durante 10-14 días.
• Ofloxacino v.o a dosis de 400 mg/12 horas durante 10-14 días.
BIBLIOGRAFÍA
Peinado Ibarra, F.; Gómez Sánchez, F.; Fernández Arjona, M.: Síndrome escrotal Agudo. En: Résel Estévez, L., editor:
Libro del Residente, 1.ª ed. Madrid: Smithkline Beecham, 1998, pp. 81-87.
Rodríguez Fernández, E.; Díez Cordero, J. M.; Moncada Iribarren, I.; Sánchez Carreras, F.; Leal Hernández, F.: Escro-
to Agudo. En: Urgencias Urológicas.Tema monográfico LXI Congreso Nacional de Urología. Madrid: Ene,
1996, pp. 43-52.
Rafje, J.: Congenital Anomalies of the Testis. En:Walsh, Retik, Stamey,Vaughau, editores: Campbell Urology. 6.ª ed. Phi-
ladelphia;W.S Saunders Company, 1992, pp. 1556-1558.
Berger, E. B.: Sexually transmitted diseases. En Walsh, Retik, Stamey,Vaughau, editores: Campbell´s Urology. 6.ª ed. Phi-
ladelphia;W. S: Saunders Company, 1992, pp. 830-832.

S Í N D RO M E E S C RO TA L A G U D O 893
SÍNDROME ESCROTAL AGUDO
Clínica no concluyente
Anamnesis completa
Realizar Eco-doppler
No flujo: Exploración Qx
Pruebas Complementarias
Flujo aumentado, signos inflamat:Antibioterapia
1.1. Episodio brusco, doloroso < 25 años 2.1. Episodio brusco en adolescentes con dolor menos intenso 3.1. Episodio insidioso, sind. mccional, sínt. vegetativos
1.2. Escroto duro, doloroso y ascendido 2.2. Mancha azulada en polo superior 3.2. Signo de Prehn negativo
1.3. Analítica y S.U. normal 2.3. Analítica y S.U. normal 3.3. Leucocitosis, posible leucocituria
1.4. Eco-Doppler-Color generalmente diagnóstica 2.4. Ecografía y Eco-Doppler útiles 3.4. Ecografía, Eco-Doppler
Complatible con torsión testicular Compatible con torsión de apéndices testiculares Compatible con orquiepididimitis
Larga evolución Tratamiento

Corta duración Analgésicos
(>48 h) y/o sintomático
y no isquemia Antiinflamatorios
isquemia Antibioterapia
Orquidectomía simple
Detorsión manual y orquidopexia
contralateral
Satisfactoria No satisfactoria
Cirugía urgente
Orquidopexia bila-
para detorsión
teral en las
y orquidopexia
siguientes 24 h
bilateral
Algor itmo de Síndrome escrotal agudo

CAPÍTULO 15.6
Traumatismos genitourinarios
Calvo López-Casero, Mercedes; Martínez Pueyo, Ángel; Leal Hernández, Fernando
A) El aparato genitourinario está bien protegido de las agresiones externas por las estructuras adya-
centes y por su movilidad intrínseca, excepto los genitales externos en el varón.Ante todo trau-
matismo genitourinario se debe realizar una valoración del estado general del paciente, ya que
en muchas ocasiones ocurren dentro del seno de un Politraumatizado. Hay que valorar las posi-
bles fracturas de arcos costales inferiores, pelvis y vértebras, el abdomen y los genitales externos.
Podemos clasificarlas según su mecanismo de producción en penetrantes y no penetrantes.
B) No penetrantes o cerradas: Producidas por traumatismo directo o indirecto. Lo primero que

hay que observar externamente es si hay o no uretrorragia.
C) La uretrorragia o sangre en meato uretral significa lesión uretral anterior o posterior. Se suele
acompañar de dolor en hipogastrio, imposibilidad para orinar, hematoma perineal y puede apa-
recer extravasación de orina. El sondaje vesical está contraindicado ante su sospecha. Se debe rea-
lizar uretrografía retrógrada para su diagnóstico y tratamiento conservador en un primer momen-
to con realización de talla suprapúbica y reparación posterior si precisa.
D) Si no hay uretrorragia, pero si ausencia de emisión de orina y hematuria debemos pensar en

lesión vesical ya sea por un traumatismo directo sobre la región suprapúbica con aumento de
presión vesical cuando está repleccionada y posible estallido de la misma, o por fracturas pélvi-
cas asociadas o yatrogenia durante la cirugía abdominal.
a) Contusión vesical: Hematuria sin fuga de contraste en la cistografía. El tratamiento es con-
servador con abundante hidratación y sondaje vesical
b) Rotura vesical intraperitoneal: Paso de orina a espacio peritoneal produciendo una peri-
tonitis química. Cursa con dolor abdominal, ausencia de micción y hematuria. La cistogra-
fía es diagnóstica y el tratamiento quirúrgico.
c) Rotura vesical extraperitoneal: La más frecuente en las fracturas de pelvis ósea. Cursa
con Hematuria y dolor epigástrico. La cistografía es diagnóstica y el tratamiento es conser-
vador con sonda vesical y profilaxis antibiótica.
E) Otro signo es la hematuria , ante su presencia se debe sospechar siempre una lesión renal o
ureteral. La hematuria no siempre se corresponde con la gravedad de la lesión pudiendo
aparecer microhematuria como único signo de un traumatismo renal grave, que curse con
shock por formación de un hematoma perirrenal o retroperitoneal. Ante su sospecha se debe
realizar siempre una ecografía como primera prueba diagnóstica y si signos de severidad del
trauma o shock, o menores de 16 años TAC y urografía intravenosa. Si todas estas pruebas son
negativas se realizará tratamiento conservador (observación, reposo,...), si apareciera cualquier
alteración se avisará al urólogo.
896 U RO L O G Í A
F) En las lesiones penetrantes lo primero que se debe realizar es una valoración precisa de los
órganos afectados mediante pruebas de imagen (TAC) o valoración quirúrgica de la herida. Estas
lesiones son más frecuentes en riñones, vejiga, y genitales, más raras en uréter. El tratamiento
será quirúrgico. En las lesiones de testículos se intentará conservar el máximo de tejido posible.
Los traumatismos de pene son poco frecuentes, aparece intensa hemorragia y el tratamiento será
acorde a la gravedad de la lesión.
BIBLIOGRAFÍA
Hernández Fernández, C. y cols. Urgencias urológicas.Tema monográfico LXI Congreso Nacional de Urología. ENE
Ediciones, 1996; 87-176.
Resel Estébez, L.; Esteban Fuertes, M.: Urgencias en Urología. Manual para Residentes. Jarpyo Editores, 1995; 237-330.
Tanagho, E.: Urología General de Smith, 11.ª edición. Editorial Manual Moderno, 1996.
Walsh, P. C., y cols.: Campbell. Urología. 6.ª Edición. Editorial Panamericana, 1994; 2538-2560.

TRAUMATISMO GENITOURINARIO
A Evaluación inicial
B Lesiones no penetrantes Lesiones penetrantes
Uretrorragia No Uretrorragia Localización
C
E
Renal
Lesión uretral Anuria sangrante Hematuria No hematuria Suprapúbica
Genital
ECO o TAC
Contraindicado
Lesión vesical Macroscópica Microscópica Observación sí traumatismo
Sondaje Vesical
grave
ECO,TAC, UIV Con shock Sin shock
Normal Anormal ECO,TAC Observación
Consultar Tratamiento
Reposo
al urólogo Urgente
Antibióticos
T R AU M AT I S M O S G E N I TO U R I N A R I O S

A l g o r i t m o d e Tr a u m a t i s m o g e n i t o u r i n a r i o
897
PA R T E X V I
O.R.L.
CAPÍTULO 16.1. Insuficiencia respiratoria de la vía alta.
CAPÍTULO 16.2. Epistaxis.
CAPÍTULO 16.3. Cuerpos extraños en ORL.
CAPÍTULO 16.4. Otalgia.
CAPÍTULO 16.1
Insuficiencia respiratoria de la vía alta
Cruzado Rodrigo, Ana Isabel; Núñez Quesada, Gonzalo Martín; Álvarez de los Heros, Fernando
Sección de Otorrinolaringología
La insuficiencia respiratoria alta es una urgencia medica que requiere un tratamiento inmediato. Suele
presentarse como una situación angustiosa para el paciente que exige actuar rápidamente par evitar muer-
tes innecesarias o daño hipóxico. Como se podrá ver en esta capitulo, la etiología de este cuadro es múl-
tiple y requiere una historia clínica minuciosa y una exploración física cuidadosa.
La historia clínica es fundamental para hacer el diagnostico etiológico. En la anamnesis se recogerá
aparte de la clínica dominante, los antecedentes personales, la edad, la cronología de la afección y la sin-
tomatología acompañante. La edad de comienzo de los síntomas puede orientar al diagnostico. Si comien-
zan en el momento de nacer, la lesión suele ser congénita siendo la mas frecuente la laringomalacia.
Entre los 3 meses y los 3 años de vida, la etiología más frecuente son los cuerpos extraños y los cuadros
infecciosos. Entre los 3 y 8 años, destaca en frecuencia el crup y en la edad adulta lo hacen los tumores de
laringe y áreas vecinas.
La exploración del paciente requiere un ambiente tranquilo y la presencia de los padres en caso de
ser niño. Observaremos con atención el aspecto general del paciente, las características de la voz y/o llan-
to, los posibles ruidos audibles, la coloración de la piel, frecuencia respiratoria y cardíaca, retracción inter-
costal y supraesternal y el estado de conciencia. El examen de algunos síntomas puede ayudarnos a iden-
tificar el lugar de la obstrucción (Tabla 1).
TA B L A 1
RELACIÓN ENTRE SÍNTOMA Y LUGAR DE OBSTRUCCIÓN
SUBGLÓTICO
LESIÓN/SÍNTOMA SUPRAGLÓTICA GLÓTICA
TRAQUEAL
Estridor Inspiratorio Mixto Espiratorio

Voz y/o llanto Atenuado/gutural Ronquera Normal
Tos Poco frecuente Débil Perruna
Tono Apagado – –
Otra serie de síntomas inespecíficos, cuya intensidad depende de la severidad de la obstrucción son la
taquipnea, la utilización de musculatura accesoria, la taquicardia, hipertensión arterial, agitación, cianosis y
confusión mental, indicándonos que las lesiones suelen ser importantes. La severidad de la obstrucción nos
la dará la apariencia general del paciente y no las pruebas complementarias (gases en sangre arterial o explo-
raciones radiológicas) que pueden ser peligrosas y quizá no expresen la severidad. En caso de que estas fue-
ran necesarias se pedirá hemograma y bioquímica elemental con calcio, gasometría arterial basal, radiografía
902 O. R . L .
antero-posterior y lateral de cuello así como otra póstero-anterior de tórax en inspiración y espiración para
descartar cuerpo extraño. Hay que tener en cuenta el máximo riesgo de esta situación, ya que cualquier explo-
ración cruenta puede desencadenar espasmo laríngeo, descarga vagal intensa y parada cardíaca. De vital impor-
tancia supone el evitar exploraciones orofaríngeas ante la más mínima sospecha de epiglotitis.
Una vez efectuada la anamnesis, la exploración física y solicitada las pruebas complementarias nece-
sarias enfocaremos el cuadro hacia unas de las siguientes posibilidades etiológicas: congénita, infecciosa,
cuerpo extraño, reacción anafiláctica, neoplásica, y miscelánea.
1. C O N G É N I TA S
Se diagnostican al nacer o dentro de los primeros 2 meses de vida, y comprenden: laringomalacia,

traqueomalacia, atresia de coanas, atresia laríngea, membranas laríngeas, parálisis de cuerdas vocales, heman-
gioma subglótico, estenosis subglótica, fístula traqueoesofágica, anillos valvulares, laringocele ventricular,
síndrome de Pierre-Robin, etc. Sus síntomas predominantes son: estridor respiratorio, disfonía que se mani-
fiesta como llanto débil o ronquera, dificultades en la alimentación, tiraje supraclavicular y esternal,
taquicardia y taquipnea, cianosis e intranquilidad, siendo comunes a todo tipo de obstrucción respiratoria
desde los orificios nasales hasta la traquea aunque la disfonía indica usualmente lesión laríngea. La que más
frecuentemente produce estridor congénito es la laringomalacia (aumenta con el llanto y la posición supi-
na y disminuye en decúbito prono y cuando el niño está tranquilo) seguido de la traqueomalacia, siendo
excepcionales el resto de cuadros. Por eso al evaluar un lactante con esta sintomatología debe practicarse
un examen sistemático comenzando en los orificios nasales y terminando con la laringoscopia directa y
la broncoscopia. Las radiografías de cuello y tórax son útiles para localizar la anomalía, así como las placas
en inspiración y espiración para valorar malformaciones traqueobronquiales.
2. INFECCIOSAS
Es la causa más frecuente de insuficiencia respiratoria alta, siendo casi exclusiva de la edad pediátrica
con mayor incidencia entre los dos y seis años.Ante un paciente, generalmente niño, con clínica infecciosa
y estridor respiratorio, lo primero que deberemos destacar es que se trate de una epiglotitis. Puede existir
una historia previa de cuadro catarral, con empeoramiento agudo, donde el paciente impresiona de gra-
vedad y presenta fiebre alta, y disnea inspiratoria importante. No suele presentar disfonía ni tos perruna,
típica de las laringitis. La postura típica que adopta es sentado, inclinado hacia delante, con los brazos
apoyados atrás (trípode), lengua hacia afuera, babeando y con el cuello en extensión. Puede presentar dis-
fagia y odinofagia intensas con negativa a ingerir alimentos.
En las laringitis agudas existe desde disfonía hasta afonía, y a menudo dolores a nivel faríngeo, con tos
irritativa, con peligro de obstrucción de vías aéreas sobre todo en niños.
El crup verdadero es el resultado de la estenosis de las vías respiratorias por las membranas y exuda-
dos de la difteria, hoy muy rara. Cuando hay disnea progresiva se requiere traqueotomía.
En la estenosis glótica (tanto mecánica como por secreciones), los pacientes aquejan siempre disnea de
grado variable. Generalmente existe estridor de tipo inspiratorio, pero aparece un componente espiratorio con
la obstrucción del tramo inferior. Existe un aumento del esfuerzo respiratorio con retracción de los espacios
supraclaviculares, intercostales y del área subcostal.A menudo, hay cianosis, pero puede faltar si el enfermo es
anémico o recibe oxigeno. En los niños la obstrucción grave puede conducir a un aspecto grisáceo. En fases
tempranas existe insomnio, desorientación, cefalea y falta de cooperación, dando en los adultos la apariencia
de ebriedad. Más tarde se presenta depresión cerebral con laxitud, disminución del esfuerzo respiratorio, falta
de respuesta a estímulos y, finalmente, coma. El pulso suele ser rápido, e inicialmente existe hipertensión, pero
la obstrucción continuada se asocia a pulso débil y entrecortado, hipotensión y signos de colapso circulatorio.
La auscultación pulmonar revela una disminución de la entrada de aire con estertores y runcus.
La laringitis subglótica aguda es una enfermedad grave que viene precedida de síntomas catarrales,
donde acaban por aparecer tos seca, perruna, que rápidamente se hace muy intensa, disfonía, y según el
grado de edema de la mucosa y su localización aparece estridor inspiratorio, espiratorio o mixto que se
puede acompañar de acusada disnea, con hundimiento inspiratorio del espacio supraclavicular y de los
espacios intercostales, con cianosis y palidez perioral.
3. CUERPO EXTRAÑO
Remitimos al lector al capítulo correspondiente de este tema.

I N S U F I C I E N C I A R E S P I R AT O R I A O B S T RU C T I VA D E L A V Í A A LTA 903
4. REACCIÓN ANAFILÁCTICA
Se define como la expresión clínica de la reacción adversa, habitualmente de causa inmunológica,

desencadenada por el contacto del paciente susceptible (previamente sensibilizado), con diferentes agen-
tes externos a el (medicamentos, alimentos, picadura de insectos, etc.).
En general se desarrolla minutos después del contacto con el desencadenante y suele ser mas violen-
ta y grave cuanto menor es el periodo de latencia entre contacto e inicio de síntomas, pudiendo ser este
mas prolongado si el contacto es digestivo, sin que ello sea indicativo de menor severidad esperable de la
reacción.
Toda reacción alérgica se acompaña de malestar general con sensación de mareo y «muerte inminen-
te» con diferentes grados de afectación del estado de consciencia que puede llegar a ser completa acom-
pañando al shock.
El cuadro puede desencadenar una rinoconjuntivitis aguda severa y/o crisis de broncoespasmo de ins-
tauración rápida con edema de glotis acompañante, lo que al paciente le provocará disnea con sensación
de cuerpo extraño faríngeo-laríngeo, ronquera, estridor y disfagia.
5. NEOPLÁSICA
La disnea y el estridor de origen neoplásico son síntomas tardíos debidos a la obstrucción de las vías
aéreas, ya sea debido al tamaño del tumor, a la acumulación de restos y secreciones, o a la fijación de las
cuerdas vocales. Generalmente en los tumores supraglóticos grandes hay estridor inspiratorio, en los tumo-
res subglóticos hay estridor espiratorio y en tumores glóticos o transglóticos existen ambos. Normal-
mente la obstrucción de la vía aérea se suele hacer de forma gradual por lo que es un cuadro poco fre-
cuente en urgencias. Sin embargo, puede haber obstrucción aguda de las vías aéreas por edema secundario,
infecciones o instrumentación.Al valorar al paciente nos fijaremos en su grado de compromiso respirato-
rio. Si la disnea que presenta es leve, los corticoides sistémicos pueden beneficiarle al disminuir el edema.
Si la disnea es moderada-severa se debe avisar al ORL para procurar una vía aérea permeable.
6. MISCELÁNEA
En este apartado se agrupan unas entidades que siendo causa poco frecuente de insuficiencia respira-
toria alta no deben pasar desapercibidas. Una buena anamnesis con su exploración física, acompañado de
las pruebas complementarias nos darán el diagnóstico.
BIBLIOGRAFÍA
Ballenger, J. J. (ed.): Enfermedades de la nariz, garganta, oído, cabeza y cuello. 3.ª edición. Salvat. Barcelona, 1988;
381-404.
Fairen, M. (ed.): Urgencias en ORL. Zaragoza, 1980; 267-292.
Mensa, J.: Infecciones en ORL. En: Farreras-Rozman.Tratado de Medicina Interna. 12.ª edición. Doyma. Barcelona,
1992; 2498-2502.
Herranz, J.: Patología inflamatoria: las laringitis. En Pregrado de ORL. Editorial Luzan. Madrid; 375-385.
Ruza, F. (ed.):Tratado de cuidados intensivos pediátricos. 2.ª edición. Ediciones Norma. Madrid; 425-440.
Cruz, M. (ed.):Tratado de pediatría. 6.ª edición. Editorial Espaxs. Barcelona, 1990; 1150-1160.
Ramírez Camacho, R.: Manual de ORL. McGraw-Hill-Interamericana. Madrid, 1998; 327-397.
Barberan, M.T.:Tratado de ORL pediátrico. 1.ª edición. Gráficas Alzamora, S.A., Gerona, 2000; 367-374.
Maran,A. G. D.; Stell, P.M.: Otorrinolaringología clínica. 1.ª edición. EXPAXS, S.A., Barcelona, 1981; 671-680.
Raboso García-Baquero, E.; Fragola Arnau, C.: Urgencias ORL. 1.ª edición. Gràfiques Cuscó, S.A., Madrid, 1999; 107-113.
Paparella, M.M.; Shumrick, D.A.: Laringología II. 2.ª edición. Editorial Medica Panamericana, S.A., Madrid, 1992; 163-176.
Moya Mir, M. S.: Normas de Actuación en Urgencias. 1.ª edición. Litofinter, S.A., Madrid, 1993; 95-97; 403-406.
Becker,W.; Heinz Naumann, H.; Pfaltz, C.R.: Manual Ilustrado de Otorrinolaringología. 1.ª edición. Ediciones Doyma.
Barcelona, 1990; 227-268.

904
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA ALTA
Anamnesis + Exploración + Pruebas Complementarias

O. R . L .
Etiología
Congénita Infecciosa Cuerpo extraño Anafiláctica Neoplásica Miscelánea

(ver tema correspondiente)
Laringoscopia Valorar Grave Moderada
directa epiglotis Exploración orogaríngea
+
Avisar a Adrenalina sc. Laringoscopia indirecta
Suero fisiológico Alta Distress Distress UVI Sueroterapia
+ sospecha importante moderados Antihistamínicos
Adrenalina Obstrucción
o leve
Budesonida en Avisar a Exploración
nebulizador a 61/min. UVI orofaríngea Intubación Mejoría No mejoría
y/o Obstrucción
traqueotomía (ORL)

Dudosa epiglotitis grave
Congénita Exploración
laríngea Repetir dosis
Descartar epiglotitis Observación (un total de 3)
Alta 6 horas
Confirmación
Laringoscopia indirecta Corticoterapia
Suero fisiológico
+ No mejoría
Adrenalina Laringitis leve Laringitis
o Avisar ORL
moderada Ingreso +
Budesonida en
nebulizador a 61/min. S. fisiológico Traqueotomía
Avisar a
en aerosol UVI
Oxígeno + S. fisiológico
Ingreso Parálisis recurrencial bilateral
Corticoides IV (traumatismo, cirugía tiroidea, neuritis)
Cefotaxima IV Suero Intubación
Fisiológico y/o Laringoespasmo hipocalcémico
+ traqueotomía (ORL) Compresión extrínseca (tumor, bocio)
Intubación o corticoides Estenosis postquirúrgica (postintubación, postraqueotomía)
Mejora en aerosol Traumatismos (fractura laríngea)
traqueotomía
Abscesos retrofaríngeo y retroesofágico
Amiloidosis
Alta Quemadura térmica (gases), química (lejía)
No mejoría
Infecciones específicas:TBC, lúes
Laringitis postradiación
Algor itmo de Insuficiencia Respirator ia Alta

CAPÍTULO 16.2
Epistaxis
Pérez Maganto, Raquel; Negro Rua, Mónica; Álvarez de los Heros, Fernando
1. Concepto: Hemorragia de origen en fosas nasales o senos paranasales que se exterioriza a tra-
vés de los orificios nasales o de la boca. Es una urgencia frecuente en la práctica médica. La mayo-
ría de las veces es benigna, pero no por ello debemos olvidar la gravedad potencial que tiene
toda epistaxis, ya sea por su abundancia o repetición.
Tres pilares fundamentales ante toda epistaxis:

– Diagnóstico.
– Evaluar repercusión hemodinámica.
– Buscar una causa una vez asegurado el tratamiento.
2. Etiología: Podemos distinguir:

– Causas locales: rinitis, pólipos, fibroma nasofaríngeo, infecciones locales, síndrome de Rendu-
Osler, tumores, traumatismos, etc.
– Causas generales: HTA, valvulopatía mitral, alteraciones hepáticas, alteraciones de la coagula-
ción y leucemias, endocrinopatías, vasculitis, hipovitaminosis C y K, enfermedades infeccio-
sas y eruptivas, manifestaciones catameniales y del embarazo, alteraciones barométricas, etc.
3. Si el paciente presenta mal estado general, previa manipulación, se deberá plantear la necesidad
de realizar:
– Canalización de vía periférica, por si se requiere fluidoterapia endovenosa.
– Administración de nifedipina sublingual, si tensión arterial elevada (1 cápsula de Adalar®).
– Realización de pruebas cruzadas y analítica para una eventual transfusión.
– Rx, si antecedente traumático para descartar fracturas.
4. Evaluación y manejo: El manejo se hará teniendo en cuenta los factores mencionados (ade-
más de la edad del paciente, enfermedades de base, medicación, antecedentes de sangrado y anam-
nesis de los factores precipitantes) con el paciente en posición sentada e inclinado hacia delan-
te, echando la sangre por la boca y/o fosas nasales a una batea.
Indicamos al paciente que se suene con fuerza, o bien utilizando unas pinzas, para dejar las
fosas nasales libres de coágulos, ayudándonos de un aspirador si fuera necesario.
En primer lugar se puede intentar el cese del sangrado con compresión bidigital de la pirámi-
de nasal, y no de los agujeros narinianos, a nivel del área anterior del tabique durante 5 minu-
tos, y con una presión enérgica. Con este método se logran reducir un alto porcentaje de epis-
taxis de localización anterior.
906 O. R . L .
5. Provistos de un espejo con luz incorporada se realiza una rinoscopia anterior y faringoscopia,
para determinar:
a) Si el sangrado es uni o bilateral.
b) Si el sangrado es anterior o posterior.
c) El estado del septum nasal: perforación y/o desviación.
De este modo, intentamos localizar el punto exacto de sangrado. Según la localización del punto
sangrante las epistaxis pueden ser:
a) Anteriores: provienen del área de Kiesselbach (las más frecuentes).
b) Posteriores: localizadas en tronco o ramas de la arteria esfenopalatina.
c) Superiores: originadas en arterias etmoidales o sus ramas.
6. Cauterización con nitrato de plata: sólo si se localiza el punto sangrante, nunca a ciegas ni a
ambos lados del tabique para evitar la perforación del mismo. Se debe aplicar al menos durante
30 segundos, tras anestesia local. Después colocar algodón o Merocel® para evitar sinequias. Es
importante no dañar el pericondrio. Muy útil en pequeñas lesiones angiomatosas.
7. Taponamiento anterior: Si no resulta exitosa la maniobra anterior. Se realiza aplicando anes-

tésico local en la mucosa nasal; a continuación ir colocando gasa de borde empapada en poma-
da antibiótica en capas sucesivas de arriba hacia abajo o de atrás hacia delante ejerciendo pre-
sión suficiente sobre el punto sangrante. A veces conviene taponar la otra fosa nasal para evitar
incurvación del tabique y para que disminuya la presión en la fosa que sangra.También se puede
usar Merocel® o Spongostán® en vez de gasa de borde.Añadir tratamiento antibiótico v.o duran-
te el taponamiento para evitar sinusitis.
8. Taponamiento posterior: Se realiza si el taponamiento anterior insertado correctamente

no es efectivo: en la epistaxis superiores y posteriores (cavum y 2/3 posteriores de fosas nasa-
les). Puede realizarse con anestesia general o local (en niños anestesia general). Si se realiza bajo
anestesia local se debe canalizar previamente una vía periférica, utilizando la analgesia y seda-
ción adecuadas para evitar posibles crisis vagales, puesto que es un procedimiento muy dolo-
roso. Se prepara un paquete de gasas con dos hilos largos no reabsorbibles anudados por un
extremo y por el otro se anuda un hilo corto no reabsorbible. Las gasa se lubrican con vaseli-
na o una pomada antibiótica. Se introduce una fina sonda por la nariz, extrayendo su extremo
por vía bucal con ayuda de una pinza. Se atan los dos hilos largos al extremo bucal de la sonda
y se tira del extremo nasal, haciendo avanzar al paquete de gasas hasta llegar a cavum con la
ayuda de los dedos, que retiran el paladar blando. Los dos hilos largos salen por una narina,
mientras que el hilo corto queda en orofaringe y servirá después para retirar el taponamiento.
Se realiza entonces un taponamiento anterior bilateral, y los dos hilos largos se atan a un paque-
tito de gasa situado por delante del de la narina para dar estabilidad al montaje. El taponamiento
se retirará a los dos o tres días.
También se pueden utilizar los neumotaponamientos o con sonda de Foley®. Bajo narcosis, colo-
car la sonda en la fosa sangrante hasta llegar a epifaringe, se llena el balón hasta que cede el
flujo de sangre hacia faringe. A continuación se realiza un taponamiento anterior de la misma
fosa y se fija la sonda al vestíbulo nasal.
Asociar antibióticos v.o (amoxicilina), en ambos procedimientos, para evitar sinusitis u otitis
media.
9. Electrocoagulación: Mediante anestesia general y por técnica de cirugía endoscópica nasal

funcional (C.E.N.F.), se busca el punto sangrante y se realiza electrocoagulación de la arteria
esfenopalatina, cediendo en muchos casos la epistaxis.
10. Embolización: Indicada en aquellos casos que no se controlan con técnicas más conservado-
ras, en casos de rehemorragia tras taponamiento posterior o cuando el paciente presenta un dete-
rioro hemodinámico importante por causa del sangrado, requiriendo incluso transfusión san-
guínea. En tales casos será necesario realizar embolización de los territorios sangrantes, que serán
dependientes de la arteria esfenopalatina o de las arterias etmoidales.

E P I S TA X I S 907
Entre las ventajas destaca su elevada efectividad en la localización del punto sangrante. Se puede
realizar bajo anestesia general o local. Requiere un equipo altamente especializado en técnicas
de radiología intervencionista.
11. Si no cede a pesar de todo, o no se puede llevar a cabo la embolización, se realiza ligadura o
resección de la mucosa nasal. Según la localización del punto sangrante, la ligadura se efec-
tuará en arteria maxilar interna (territorio de la esfenopalatina), arteria etmoidal anterior y/o
posterior (rama de la oftálmica), y en casos necesarios, en la arteria carótida externa.
En el síndrome de Rendu-Osler dada la multitud de puntos sangrantes debidos a teleangiecta-
sias de la mucosa, es preciso la extirpación de la mucosa y sustituirla por un implante cutáneo.
12. Recomendaciones generales: Dirigidas a pacientes con taponamiento nasal, en los días que
lo lleven y en los inmediatamente posteriores a su retirada:
– Evitar aumentos de presión sanguíneo a nivel cefálico, para lo cual evitarán agacharse y dor-
mirán con varias almohadas.
– Evitar realización de ejercicio físico.
– Evitar toser o estornudar.
– Higiene e hidratación de fosas nasales tras retirada de taponamiento.
BIBLIOGRAFÍA
Pino,V.; Barrantes, G., et al.: Estudio retrospectivo de epistaxis ingresadas: etiopatogenia, tratamiento y evolución clínica.
ORL-DIPS, 2002; 29 (5): 224-28.
Raboso García-Baquero, E.; Eisenberg Plaza, G., et al.: Epistaxis. FMC, 2002; 9 (3): 184-90.
Monzó Gandía, R.: De La Fuente Arjona L., et al.: Epistaxis. En: Gil-Carcedo García, L. M.; Marco Algarra, J.; Medi-
na, J.; Ortega Del Amo, P.;Trinidad Pinedo, J., editores:Tratado de otorrinolaringología y cirugía de cabeza y cue-
llo. Guadalajara: Proyectos Médicos, 1999, pp. 475-83.
Martínez Pérez, D.; Cenior, C.: epistaxis. Fracturas. Perforaciones. Manual de Otorrinolaringología. Madrid: McGraw-
Hill-Interamericana, 1998, pp. 207-9.

908 O. R . L .
EPISTAXIS (1)
1) Anamnesis completa (2)

2) Evaluación estado hemodinámico (FC,TA) (3)
3) Analítica según cuantía, duración o toma de anticoagulantes (3)
Reposición de volumen, si precisa (3) EXPLORACIÓN (4)
1) Limpieza de fosas nasaless. Compresión bidigital.

2) Algodón impregnado en vasoconstrictor + Anestésico local
(Adrenalina + xilocaína). Evitar en cardiópatas.
Rinoscopia: Localizar punto sangrante (5)
SÍ NO
Cauterización con nitrato de plata (6) TAPONAMIENTO ANTERIOR (7)
CEDE NO CEDE NO CEDE CEDE
Mantenerlo 48-72 h
Taponamiento Anterior TAPONAMIENTO POSTERIOR (8) Reposo relativo
para evitar sinequias Antibióticos vo durante taponamiento
NO CEDE CEDE
Ingreso
Electrocoagulación por técnica de Embolización, Ligadura o
Reposo relativo
C.E.N.F. (9) si es posible (10) resección de la mucosa (11)
Antibióticos vo durante taponamiento
NO CEDE NO CEDE
Algor itmo de Epistaxis

CAPÍTULO 16.3
Cuerpos extraños en O.R.L.
Romero Cordobés, María del Mar; Alobera González, María Cruz;
Álvarez de los Heros, Fernando
Los cuerpos extraños (CE) en el área ORL son una patología frecuente cuya clínica varia desde una leve moles-
tia a la máxima gravedad. Se debe contar para extraerlos con instrumental e iluminación adecuados, así como una buena
colaboración por parte del paciente.
1. CUERPOS EXTRAÑOS EN OÍDO
A) Se localizan en el CAE. Rara vez perforan la membrana timpánica y llegan a oído medio. Pueden
ser muy variados: inorgánicos (mina lápiz, piedra), orgánicos (insectos o vegetales: semillas, papel,
algodón).
B) Se manifiestan como hipoacusia, acúfenos, otitis externa por irritación, o si lesionan la pared del
CAE con otalgia, otorrea y otorragia.A veces asintomáticos.
C) El diagnóstico se hace por otoscopia. Se comprueba que no existe perforación timpánica, patolo-
gía del oído medio ni enclavamiento del CE en el CAE. Diagnóstico diferencial: tapón de cerumen,
pólipo, tumores de CAE, etc.
D) Es preciso tener un buen control visual y no usar pinzas porque encajan el CE en los tramos
más internos del conducto auditivo. Si el tímpano está integro, el CE es inorgánico o un insecto,
se realiza lavado ótico a presión con jeringa de agua a 37º dirigiendo el chorro hacia la parte
superior del CAE. Al insecto se le mata antes de extraerlo con éter, cloroformo o alcohol para
que no lesione la pared del CAE.
E) Cuando el tímpano está lesionado, existe edema local o es un vegetal (se hinchan con humedad),
se usa un gancho acodado o un asa de oído. Se pasa entre el CE y la pared del CAE, se gira que-
dando aplicado en la cara posterior del CE y se tira hacia fuera.
F) Cuando estas medidas fracasan o el paciente es un niño no colaborador, se avisa al ORL para
extraerlo mediante cirugía bajo anestesia general si es preciso.
2. CUERPOS EXTRAÑOS RINOLÓGICOS
A) Suelen darse en niños de 2 a 3 años. En adultos es raro; bien por inhalación (insecto) o por olvi-
do de CE (algodón) en fosa nasal, que con el tiempo se calcifica (rinolito).
910 O. R . L .
B) Suelen producir una obstrucción nasal, rinorrea purulenta y fétida unilateral, a veces epistaxis
de repetición. El diagnóstico diferencial se hace con la atresia de coanas, pólipos, osteoma, sinusitis
y cáncer de cavum. En ocasiones se complican con sinusitis purulenta, meningitis o alteraciones
broncopulmonares si pasan a vía aérea.
C) Se localizan con la palpación digital y la rinoscopia anterior con luz frontal. Si es un niño se
envuelve en una sábana y se sujeta bien. La radiografía es útil si el CE es opaco.
D) Si es visible se extrae por vías naturales haciendo sonarse al paciente. Si no se logra, con el pacien-
te en sedestación, se introduce un ganchito curvo pasando por detrás del CE y tirando hacia fuera
con suavidad. Si el CE es blando se usa un aspirador potente.
E) Cuando no se localiza, la extracción es difícil, o el paciente no colabora, se avisa al ORL. La rinos-

copia posterior completa el estudio. Es preciso en ocasiones si el CE está impactado o es un niño,
la rinotomía lateral bajo anestesia general.
3. CUERPOS EXTRAÑOS FARINGO-ESOFÁGICOS
A) Tras la ingesta aparece sofocación, arcadas, dolor laterocervical a punta de dedo que aumenta con
la deglución y disfagia variable si el CE está en orofaringe. Cuando pasa a esófago el dolor es
retroesternal en línea media, con sialorrea y disfagia. Puede migrar a la vía respiratoria, por ello
es importante la extracción.
B) La mayoría se localizan en lengua o amígdala palatina (espinas) tras la faringoscopia anterior. Se extra-
en con anestesia local y unas pinzas.
C) Si no se encuentra el CE, se avisa al ORL para realizar laringoscopia indirecta. El tacto digital
ayuda a localizar el CE o bien un punto doloroso que cause la clínica.
D) Con la radiografía de partes blandas de cuello (útil si CE es opaco), se ven los cambios a dicho
nivel. Se realiza una radiografía de tórax y abdomen, incluso un TAC si se sospechan complica-
ciones (perforación esofágica, enfisema mediastínico, abceso, hemorragia, mediastinitis,...).
E) Si persisten los síntomas o se sospecha que el CE ha llegado a esófago, se hace faringoesofagos-

copia rígida (bajo anestesia general) o flexible, extrayendo el CE.
F) Cuando la exploración es negativa y el paciente tiene BEG, se le da el alta bajo observación domi-
ciliaria. Si está sintomático, se ingresa en dieta absoluta con antibióticos iv, vigilando la posible
aparición de rotura esofágica que precisa tratamiento quirúrgico.
4 . C U E R P O S E X T R A Ñ O S L A R I N G OT R AQ U E O B RO N Q U I A L E S
A) La obstrucción completa a nivel laríngeo es una URGENCIA VITAL. Produce disnea súbita,
tiraje, el paciente no habla ni tose y se lleva las manos al cuello. Si no se extrae inmediatamente
puede producir la muerte.
B) Paciente consciente: sentado o de pie, el reanimador se coloca tras él, rodeando la cintura con los
brazos y oprimiendo con los puños de forma brusca en epigastrio hacia arriba. Paciente incons-
ciente: antes se hacían compresiones en epigastrio con el paciente en decúbito supino. La reco-
mendación actual es el iniciar las maniobras de RCP básicas cuanto antes. En niños menores de
1 año: paciente en decúbito prono, con la cabeza a nivel inferior haciendo compresiones inte-
rescapulares. ¡No introducir los dedos en la boca para extraer el CE!
C) Si no se resuelve, se hace traqueotomía, administrando corticoides a altas dosis para evitar el edema.
Traslado a hospital para extracción mediante laringoscopia indirecta y/o directa.

C U E R P O S E X T R A Ñ O S E N O. R . L . 911
D) Con la obstrucción parcial aparece sofocación, tos seca, afonía, odinofagia, y disnea proporcio-
nal al tamaño del CE. Se anima al paciente a toser y se le traslada al hospital para la extracción
reglada con broncoscopia bajo anestesia general.
E) Cuando el CE está a nivel traqueal, tras un periodo asintomático con radiografía y exploración
física normal, comienza con respiración sibilante, disnea espiratoria, en la exploración estridor,
tiraje y «signo de la palmada». (La inflamación que produce el CE con el tiempo, altera la explo-
ración).
F) La radiografía ayuda si el CE es opaco.
G) El CE a nivel bronquial a veces queda enmascarado por tratamiento con antibiótico y corticoi-
des. Produce fiebre, respiración sibilante, tos espasmódica, neumonías de repetición,... En la explo-
ración tiraje, ventilación asimétrica, polipnea, roncus o sibilancias.
H) La radiografía localiza el CE opaco, o sus efectos cuando es radiolúcido: neumonía, atelectasia,

enfisema.
I) Se extrae por broncoscopia. En algunos casos (abceso pulmonar) precisa cirugía.
BIBLIOGRAFÍA
Ramírez Camacho, R.: Manual de Otorrinolaringología. 1.ª ed. Madrid: McGraw-Hill. Interamericana de España, S.A.,
1988.
Valor García, C.; Castillo Serrano, E.; Iglesias Moreno, M.C.: Cuerpos extraños en ORL. En: Raboso García Baquero,
E.; Fragola Arnau, C., eds.: Urgencias en ORL. 1.ª ed. Madrid: Laboratorios Menarini, S.A., 1999; 127-135.
De los Santos Granados, G.; Escribano Romero, M. J.: Cuerpos extraños en oído, nariz, faringe y laringe. En: García-
Sicilia López, J.;Almaraz Garzón, M. E.:Acitores Suz E. eds.: Manual Práctico de Pediatría en Atención Primaria.
1.ª ed. Madrid: PubliMed, 2001; 667-668.
Paparella, M. M.; Shumrick, D.A.: Laringología II. 2.ª ed. Madrid: Editorial Médica Panamericana, 1992.

912 O. R . L .
CUERPOS EXTRAÑOS OTOLÓGICOS
A CAE
• Niños, disminuidos psíquicos

• Adultos accidetal
B Clínica:
– Hipoacusia, acúfenos
– Otitis externa
– Otalgia, otorrea, otorragia
C Otoscopia
– Perforación timpánica
– Edema del CAE
– CE vegetal (enclavamiento)
D NO SÍ
INSECTO E Adulto F Niño no colaborador
Extraer con:
SÍ NO
Ganchito acodado
o asa de oído
ORL
Instilación de éter, Lavado ótico con
cloroformo, alcohol agua a 38°
SÍ NO
ATB tópico • Anestesia general

• Incisión postaural
• Aspiración CE
• ATB
A l g o r i t m o d e C u e r p o s e x t r a ñ o s e n O. R . L . : 1. Cuerpos extraños Otológicos

CUERPOS EXTRAÑOS EN FOSAS NASALES
A • Niños
• Adultos (rinolitos)
B Clínica:
– Obstrucción nasal
– Rinorrea unilateral fétida
– Epistaxis de repetición
– Palpación digital
C – Rinoscopia anterior
– Rx 2 P
D CE visible, reciente, E
CE no visible, antiguo, punzante
no punzante o insecto
o paciente no colaborador
– Descongestionar mucosa
(Anestesia local + vasoconstrictor) Avisar a ORL
– Si insecto vivo, matarlo
Sonarse RINOSCOPIA POSTERIOR

(Anestesia general si niños)
Se expulsa No se expulsa
ALTA No se extrae Se extrae

– Evitar decúbito
– No uso pinzas
– Extraer con ganchito curvo
– Aspirador potente
Rinotomía lateral ALTA
Lavados con SSF

ATB tópico
ALTA
A l g o r i t m o d e C u e r p o s e x t r a ñ o s e n O. R . L . : 2. Cuerpos extraños Rinológicos

914 O. R . L .
CUERPOS EXTRAÑOS FARINGOESOFÁGICOS
– Adultos (prótesis dentales, disfagia)

– Niños (< frecuente)
A Clínica:
– Dolor cervical o retroesternal (esófago) que aumenta con la
deglución
– Sialorrea
– Disfagia
FARINGOSCOPIA
ANTERIOR
B Se localiza C No se localiza
– Anestesia local ORL

– Extracción con pinzas
LARINGOSCOPIA INDIRECTA
Tacto digital
Se localiza No se localiza
D – Rx partes blandas cuello

– Rx tórax y abdomen
– TAC (complicaciones)
Se localiza
NO
– Extracción
– Observación domiciliaria
E
ESOFAGOSCOPIA
F
No se localiza
– Fiebre, repercusión clínica. – BEG

– Ingreso. Dieta absoluta + ATB iv – Alta y observación domiciliaria
A l g o r i t m o d e C u e r p o s e x t r a ñ o s e n O. R . L . : 3. Cuerpos extraños Faringo-esofágicos

CUERPOS EXTRAÑOS LARINGOTRAQUEOBRONQUIALES
ASPIRACIÓN CE
– Niños de 1 a 5 años
– Adultos (sueño, intox. etílica, accidental, ...)
A SÍNTOMAS AGUDOS SÍNTOMAS TARDÍOS

(CE LARINGE) (CE TRAQUEOBRONQUIAL)
Antecedente de sofocación
D Obstrucción incompleta:
E – Fase asintomática
G – Fiebre
Obstrucción completa:
– Sofocación – Disnea inspiratoria – Respiración sibilante
– Disnea súbita
– Tos seca – Estridor – Tos espasmódica
– Tiraje
– Respiración sibilante – Tiraje – Tiraje
– Manos cuello
– Disnea variable... – Signo de la «palmada» – Neumonías de repetición...
– Inquietud
– Animar a toser
URGENCIA VITAL – Traslado a hospital F LARINGOSCOPIA H LARINGOSCOPIA
– Avisar a ORL INDIRECTA INDIRECTA
– Rx para localizar
Rx: – Normal Rx: – Neumonía
B – CE opaco – Enfisema
– Atelectasia
HEIMLICH
Extracción reglada:
BRONCOSCOPIA bajo
anestesia general
Se resuelve No se resuelve
CIRUGÍA
I
C BRONCOSCOPIA
Traqueotomía Rígida (de eleccion)
Traslado urgente al hospital o flexible
EXTRACCIÓN CON
LARINGOSCOPIA DIRECTA
Corticoides + ATB
A l g o r i t m o d e C u e r p o s e x t r a ñ o s e n O. R . L . : 4. Cuerpos extraños Laringotraqueobronquiales

CAPÍTULO 16.4
Otalgia/Otorrea
Pérez Domínguez, Helena; Palomo Cousido, Sara; Álvarez de los Heros, Fernando
Otalgia: dolor de oídos irradiado desde zonas vecinas (oído indemne).

Otodinia: dolor de oídos originado por patología otológica. Generalmente se usa como sinónimo
de otalgia.
Otorrea: salida de líquido a través del meato auditivo externo. Puede ser serosa, serohemática, muco-
sa, mucupurulenta o purulenta.
Otorragia: salida de sangre por el conducto auditivo externo (CAE).
A) Si existe antecedente traumático descartar:

• Pericondritis (infección del cartílago del oído externo) u otohematoma (acúmulo de sangre
entre el cartílago de la oreja y su pericondrio): se observará tumefacción y deformidad del
pabellón auricular.Tratamiento quirúrgico y antibiótico.
• Fractura temporal: longitudinal (otorragia, otolicuorrea y hematotímpano) o transversal (pará-
lisis facial y vértigo).
B) Puede existir patología acompañante que haga sospechar una otalgia por irradiación: parotídea
(parotiditis o tumor), orofaríngea (gingivitis, caries, periodontitis,...), laríngea (tumores, cuerpo
extraño,...) o faríngea (faringoamigdalitis, absceso, tumor,...).
C) Distinguir patología de oído externo y de oído medio: otoscopia y palpación (la movilización
del pabellón es dolorosa en otitis externas).
D) Principal patología de oído externo que causa otalgia:
• Otitis externa circunscrita: infección de folículo piloso (S. aureus). Se ve inflamación en un

punto localizado del CAE.Tratamiento con gotas óticas antibióticas.
• Otitis externa difusa: generalmente se relaciona con entrada de agua en CAE (Pseudomona
aeruginosa). Causa otorrea purulenta e hipoacusia. Se observa inflamación de las paredes del
CAE y abundante secreción y detritus.Tratamiento con gotas óticas antibióticas y limpieza
de CAE.
• Otitis externa necrotizante: en paciente diabéticos o inmunodeprimidos por Pseudomona aeru-
ginosa.Tiene igual clínica que la O. Ext. difusa pero de mayor intensidad. Precisa tratamiento
precoz con cirugía y antibióticos sistémicos.
• Otomicosis: infección por hongos que causa prurito y otorrea serosanguinolenta. Se visuali-
zan formaciones algodonosas blancas (Candida albicans) o negras (Aspergillus niger).Trata-
918 O. R . L .
miento con antimicóticos tópicos tras limpieza de CAE.

• Miringitis bullosa: habitualmente en pacientes con clínica de cuadro catarral.Aparecen múlti-
ples vesículas hemorrágicas en CAE.Tratamiento sintomático.
• Herpes simple: vesículas epidérmicas de contenido claro que causan prurito.Tratamiento sin-
tomático.
E) Principal patología de oído medio causante de otalgia:
• Otitis media secretora: existe obstrucción de la trompa de Eustaquio (vegetaciones, rinitis, sinu-
sitis, tumoración,...). Otalgia, acúfenos y autofonía en paciente con catarro. Se observa mem-
brana timpánica mate y engrosada (ocasionalmente aparecen burbujas).Tratamiento: eliminar
causa obstructiva.
• Otitis media aguda: inicio súbito con fiebre, malestar e intensa otalgia seguido de otorrea puru-
lenta. En la otoscopia se ve una perforación central (generalmente en cuadrante anteroinferior)
aunque en los primeros días del proceso la membrana timpánica se ve hiperémica y abomba-
da (coincidiendo con clínica de otalgia).Tratamiento con antimicrobianos orales.
• Otitis media crónica: secreción crónica (>3meses) del oído medio a través de perforación cen-
tral preexistente de la membrana. Cirugía reconstructiva.
• Colesteatoma: otorrea mantenida fétida con hipoacusia, otalgia y sensación de presión o dolor
hemicraneal. Se observa una perforación marginal (casi siempre en pars fláccida) por la que
asoma la masa blanquecina del colesteatoma. Cirugía.
BIBLIOGRAFÍA
P. Martínez Molina, J. J. Sanz Gonzalo, M. Caballero Borrego, M. Bernal Sprekelsen: Otitis crónicas. Colesteatoma. En:
L. Baragaño Río, C. Fragola, L. M. Gil-Carcedo García, C. Muñoz Pinto, P. Ortega del Alamo, J. Sánchez Lainez, C.
Suárez Nieto: Manual del residente de ORL y patología cervico-facial. Madrid: IM&C, S.A., 2002, pp. 669-680.
L. M. Gil-Carcedo García, L. A.Vallejo Valdezate, E. Gil-Carcedo Sañudo: Patología del oído externo. En: C. Suárez,
L.M. Gil-Carcedo García, J. Marco Algarra, J. Medina, P. Ortega del Alamo, J.Trinidad Pinedo:Tratado de ORL y
cirugía de cabeza y cuello. Madrid: Proyectos Médicos, 1999, pp. 1137-1163.
J. D. Donaldson: Otitis media aguda. En: C. Suárez, L.M. Gil-Cardo García, J. Marco Algarra, J. Medina, P. Ortega del
Alamo, J. Trinidad Pinedo: Tratado de ORL y cirugía de cabeza y cuello. Madrid: Proyectos Médicos, 1999,
pp. 1173-1183.
R. Ramírez Camacho, J. R. Berrocal: Patología inflamatoria del oído medio. En: Ramírez Camacho: Manual de ORL.
Madrid: Mc Graw-Hill Interamericana de España, 1988, pp. 53-68.
G. J. Barroso Braojos, J. Peñarrocha Terés, C. Pérez Martínez,T. Onrubia Parra, M.Trujillo Peco: Exploración clínica y
radiológica del oído. En: L. Baragaño Río, C. Frágola Arnau, L. M. Gil-Carcedo García, C. Muñoz Pinto, P. Orte-
ga del Alamo, J. Sánchez Lainez, C. Suárez Nieto: Manual del residente de ORL y patología cervico-facial. Madrid:
IM&C, S.A., 2002, pp. 569-571.

OTALGIA
Anamnesis:
¿Antecedentes traumático?
Sí
Descartar:
A – Otohematoma o pericondritis
– Fractura temporal (con o sin hemotímpano)
– Hemotímpano
¿Patología no ORL acompañante?
No Sí
Descartar patología:
C – Laringofaríngea
Otoscopia B
– Parotidea
– Cavidad oral
Alteración CAE Alteración de membrana

D Membrana timpánica íntegra E timpánica
Exudado Membrana timpánica

Inflamación CAE Vesículas Perforación timpánica
algodonoso mate y engrosada
Localizado en Difuso Zoster simple O. Media

Otomicosis Central Marginal
folículo piloso Abundante secreción Miringitis bullosa secretora
En paciente
O. Ext. diabético o ID: O. Ext. O. Media O. Media
Colesteatoma
circunscrita descartar O. Ext. difusa Aguda Crónica
necrotizante
OTA L G I A / OTO R R E A

Algor itmo de Otalgia/Otor rea
919
PA R T E X V I I
OFTALMOLOGÍA
CAPÍTULO 17.1. Ojo rojo y doloroso.
CAPÍTULO 17.1
Ojo rojo y doloroso
Chacón de Antonio, Juan
Sección de Oftalmología
NORMAS GENERALES
• Se procurará tranquilizar al paciente. Si se encontrara muy nervioso o agitado, no hay inconveniente

en administrarle un sedante.
• Si tiene mucho dolor local causado por cuerpo extraño, u otra afección traumática del polo ante-
rior, que provoque un importante blefaroespasmo, instilarle unas gotas de Colirio Anestésico para
poderle explorar bien.
• Si el dolor ocular es producido por otras causas no traumáticas como una jaqueca, glaucoma agudo,
iritis o similar, se le puede administrar un analgésico vía general y en casos extremos, vía venosa.
• Si la región ocular, párpados y pestañas se encontraran sucias a causa de secreciones o contamina-
ciones externas, se lavarán abundantemente con suero fisiológico.
• En el caso de productos físicos, (tierra, pelusas etc) o químicos líquidos o gaseosos, en córnea, con-
juntiva y fondos de saco, se lavará también abundantemente con suero previa instilación de un anes-
tésico si hiciera falta.
• En caso de heridas de partes blandas (salvo las del globo ocular), se procederá de la misma forma
que cualquier otro tipo de herida.
C A S O S PA RT I C U L A R E S
1. HERIDAS EN GENERAL: Se procederá a realizar lo establecido en las Normas del Servicio

de Urgencia, limpieza y desinfección, cobertura antitetánica etc).
2. HERIDAS PALPEBRALES: Las que no lesionen el borde del párpado, se pueden considerar
como si fueran de otra región y suturar normalmente. Si afectaran al borde libre del párpado, cura
local y avisar al Oftalmólogo de Guardia.
3. HERIDAS CONJUNTIVALES: Pequeñas, sin lesión de la esclerótica, no precisan sutura. Cura

local con Aureomicina y oclusión del ojo. Las heridas mayores, sin lesión de la esclerótica se tra-
tarán con cura local y avisar al Oftalmólogo de Guardia.
4. HERIDAS PERFORANTES O PUNZANTES Y CUERPOS EXTRAÑOS INTRAOCU-

LARES (perdigones, esquirlas metálicas, etc.): Cobertura antitetánica y AVISAR AL OFTAL-
MÓLOGO DE GUARDIA.
924 OFTALMOLOGÍA
5. CUERPOS EXTRAÑOS ENCLAVADOS EN CÓRNEA:Tanto si son de reciente produc-

ción, como si llevaran varios días, se intentarán extraer, previa anestesia del globo ocular, con una
torundita de algodón. Si no saliera con facilidad, no insistir, y avisar al Oftalmólogo de Guardia.
6. TRAUMATISMOS CERRADOS Y CONTUSIONES: Si han sido leves y no tiene dolor, se

le puede prescribir un antiinflanatorio suave, no precisando cura tópica. Si la contusión ha sido
intensa y ha tenido un período más o menos largo de pérdida visual, poner un corticoide gene-
ral o por boca, como Dacortín, Urbasón o similar, y dejar en el Hospital de Día o en la planta de
Oftalmología. Si hubiera hemorragia en cámara anterior, o en vítreo, añadir, además,Varidasa o
similar y avisar al Oftalmólogo de Guardia.
7. QUEMADURAS PRODUCIDAS POR CÁUSTICOS: Lavados abundantes con suero fisioló-

gico. Pomada de Aureomicina o de Gentamicina. Si la córnea tiñe con fluoresceína, ocluir el
ojo. Si no tiñe es preferible dejarlo al aire.
ANEJOS OCULARES
8. PROCESOS INFLAMATORIOS: Forúnculos, abscesos, dacriocististis agudas, etc., cobertura

antibiótica general (Cloxacilina, Ampicilina o ambas). Si fuera muy aparatoso añadir un antiin-
flamatorio general. Cura local con pomada de Gentamicina y calor local (fomentos, preferible-
mente secos).
9. ORZUELOS: No suelen precisar antibióticos ni corticoides por vía general. Cura local con
fomentos y pomada de Gentamicina o de Icol.
POLO ANTERIOR
10. CONJUNTIVITIS AGUDAS O PURULENTAS: Colirio de Gentamicina, a razón de una o

dos gotas cada hora y pomada de Flugen al irse a dormir. No tapar el ojo.
11. CONJUNTIVITIS ALÉRGICAS: Suelen cursar con intenso picor y a veces con gran edema
conjuntival, sobre todo en épocas de polinización. Son aparatosas pero totalmente leves. Coli-
rio Dexametasona Constrictor un par de gotas cada dos horas hasta tanto remite el cuadro agudo
y después 4 ó 5 veces al día. Pomada de Icol al irse a dormir. En casos muy intensos poner un
Corticoide vía general (no «depot»).
12. ESCLERITIS Y PTERIGION INFLAMADO: Colirio y Pomada (oftalmolosa) de Icol, o Colir-

cusi Dexametasona Constrictor
13. HEMORRAGIAS SUBCONJUNTIVALES: Por muy aparatosas que sean, no precisan trata-
miento médico. Si acaso se puede prescribir Varidasa o similar. No poner nada local si no exis-
te otra afección concomitante. Descartar una H.T.A. u otras afecciones vasculares o discrasias
sanguíneas.
14. EROSIONES,ABRASIONES Y ÚLCERAS CORNEALES: Se diagnostican muy bien median-

te la tinción con una tira de fluoresceína. NO PONER CORTICOIDES. Pomada de Aureo-
micina o Gentamicina, y oclusión.
15. QUERATITIS ACTÍNICA: Producida por la soldadura eléctrica o exposición a la nieve, es muy
molesta pero totalmente inocua. No suele haber signos objetivables salvo intensa irritación con-
juntival.Tratamiento con compresas frías y un colirio llamado Chivrouvelina.
16. QUERATITIS POR LENTILLAS:Tampoco suele haber signos objetivables. Cursa con inten-
so dolor. Son igualmente leves.Tratamiento con un colirio antiinflamatorio y pomada de Aureo-
micina o Gentamicina.

O J O RO J O Y D O L O RO S O 925
IRIS
17. IRITIS E IRIDOCICLITIS: Se puede instilar un colirio antitinflamatorio como el Colircusi

de Icol, un midriático como la Fenilefrina y dejarle en el Hospital de Día o en la planta de Oftal-
mología o avisar al Oftalmólogo de Guardia.
18. HEMORRAGIAS DE IRIS EN CÁMARA ANTERIOR: Se tratará etiológicamente y ade-

más se pondrá Varidasa o similar, e ingreso en la planta de Oftalmología. Descartar una H.T.A.
o una diátesis hemorrágica
VÍTREO: (Observar el fulgor pupilar)
19. HEMORRAGIAS DE VÍTREO: Disminución o pérdida del fulgor pupilar: Investigar posi-
bles causas etiológicas (H.T.A., etc.).Varidasa o similar e ingreso en el Hospital de día o en la
planta de Oftalmología. Pedir analítica para descartar discrasia sanguínea.
20. GLAUCOMA AGUDO: Ingreso en el Hospital de día o en la planta de Ojos e instaurar trata-
miento con:
• Colirio de Pilocarpina cada dos horas.
• Colirio de Timoftol cada doce horas.
• Manitol I.V., un vial de 250 c.c. al 20% a pasar en media hora.
• Edemox I.M. una ampolla al ingresar. Después, un comprimido cada doce horas.
• Potasio (Boi K o similar), un comprimido cada doce horas.
• Analgésicos habituales si hay mucho dolor.
• Primperán o similar si hay vómitos.
• Avisar al Oftalmólogo de Guardia.
21. PÉRDIDA BRUSCA TOTAL O PARCIAL DE LA VISIÓN:Todas ellas serán tratadas igual-
mente con Varidasa o similar, reposo e ingreso en la planta de ojos, o en Hospital de día (ejem-
plos: Desprendimiento de Retina, hemorragias retinianas en diabéticos o hipertensos, trombo-
sis venosas o embolias arteriales).
22. DIPLOPÍAS:Aunque sea un signo oftalmológico, en principio son tributarias de diagnóstico y

control neurológico así que se seguirán las normas establecidas por los Neurólogos.
23. CEFALEAS VASCULARES CON SIGNOS OFTALMOLÓGICOS: Las migrañas, cefalea

histamínica de Horton, jaquecas y similares, aunque tengan igualmente signos oftalmológicos,
tampoco son afecciones propiamente de esta Especialidad. Diagnóstico diferencial con el
GLAUCOMA AGUDO.
BIBLIOGRAFÍA
Clement Casado, F.: Pregrado de Oftalmología. Editorial Luzán. Madrid, 1994; 41 1-41 7.
Kanski, J. J.: Oftalmología clínica. Doyma. Barcelona, 1985; 5.7-5.36 Y 6.1-6.13.
Miller, S. J. H.: Enfermedades de los ojos de Parsons. Interamericana-McGraw-Hill, 1991; 127-170.
Pastor Jimeno, J. C.: Protocolos de urgencias en oftalmología. Ed. Universidad de Valladolid, 1995; 103.

926
AGRESIÓN
CONTUSIÓN CAUSTICACIÓN CUERPO EXTRAÑO RADIACIONES

OFTALMOLOGÍA
Soldadura
VER CUADRO Ácido o
Sin golpear Golpeando Lentillas Rayos UVA
CORRESPONDIENTE Alcalí
Nieve

Pupila desviada
Fluo Fluo
Anestésico Anestésico Hipotonía Anestésico
positivo negativo
Hernia de iris
Fluo Localizar PERFORACIÓN EROSIÓN CORNEAL EDEMA CORNEAL Fluo
LLAMAR TRATAMIENTO TRATAMIENTO TRATAMIENTO

LAVADOS EXTRACCIÓN
A OFT MÉDICO MÉDICO MÉDICO
Algor itmo de Ojo rojo y doloroso

CONTUSIÓN
Pupila alterada Pupila normal
Sin otros Equimosis

Pupila alterada Midriasis o miosis Hipotonía
signos externos tardía
Disminución visual Visión Alteración Visión

C.A. ausente Hipotonía Visión conservada
persistente conservada visual conservada
Con o sin Con o sin Con buen fulgor Fulgor pupilar Fulgor pupilar Buen fulgor Con o sin Buen fulgor
fulgor pupilar fulgor pupilar pupilar conservado disminuido pupilar fulgor pupilar pupilar
PERFORACIÓN ROTURA IRITIS LESIÓN HEMORRAGIA CONTUSIÓN ROTURA FRACTURA

OCULAR OCULAR TRAUMATICA RETINIANA VÍTREA SIMPLE OCULAR ORBITARIA
No precisa
Llamar a OFT Llamar a OFT Derivar a OFT Derivar a OFT Derivar a OFT Llamar a OFT Derivar a OFT
tratamiento
O J O RO J O Y D O L O RO S O

Algor itmo de Contusión
927
928
PÉRDIDA BRUSCA DE LA VISIÓN
Disminución parcial Ausencia total

Fulgor pupilar normal
del fulgor pupilar de fulgor pupilar
OFTALMOLOGÍA
Reflejo pupilar Reflejo fotomotor Sin otros

Difuso Localizado
normal alterado síntomas
Fondo de ojo Fondo de ojo HEMORRAGIA DESPRENDIMIENTO HEMORRAGIA

Disminuido Abolido
normal alterado VITREA DE RETINA MASIVA DEL VITREO

HEMORRAGIAS HEMORRAGIAS Con hemorragias Sin hemorragias Derivar a Ingresar y Llamar a
HISTERIA SIMULACIÓN
RETINIANAS PRERETINIANAS retinianas retinianas OFT llamar a OFT OFT
Derivar a Derivar a Derivar a Derivar a TROMBOSIS EMBOLIA

OFT OFT OFT OFT VENOSA ARTERIAL
Derivar a Llamar a
OFT OFT

SIN AGRESIÓN EXTERNA
Comienzo Comienzo
brusco progresivo
Sin antecedentes Antecedentes Inyección Inyección Inyección

HTA, DM, etc. conjuntival mixta ciliar
No dolor No dolor Sensación Dolor Dolor Dolor

de arenilla intenso fuerte moderado
Córnnea limpia Córnea Córnea Córnea Alteración Córnea

limpia limpia turbia corneal transparente
Pupila Pupilar Pupila Midriasis y Pupilar Miosis

normal normal normal arreflexia normal
Sin fulgor Sangre roja Secreción Dureza Secreción No secreción

pupilar purulenta pétrea acuosa
HEMORRAGIA HEMORRAGIA CONJUNTIVITIS GLAUCOMA QUERATITIS IRITIS

VITREA SUBCONJUNTIVAL AGUDA AGUDO
Consultar No precisa Tto. Tto. etiológico Ingreso y Tto. etiológico Derivar a OFT
a OFT llamar a OFT
O J O RO J O Y D O L O RO S O

Algor itmo de Ojo rojo no doloroso
929
PA R T E X V I I I
CIRUGÍA
CAPÍTULO 18.1. Oclusión arterial aguda de miembros inferiores.
CAPÍTULO 18.2. Hernias de la pared abdominal.
CAPÍTULO 18.3. Abdomen agudo inflamatorio.
CAPÍTULO 18.4. Abdomen agudo obstructivo.
CAPÍTULO 18.5. Abdomen agudo traumático.
CAPÍTULO 18.6. Abdomen agudo vascular.
CAPÍTULO 18.7. Tratamiento en urgencias de las quemaduras.
CAPÍTULO 18.8. Lesiones producidas por frío. Congelaciones.
CAPÍTULO 18.9. Vacunación frente a tétanos en adultos.
CAPÍTULO 18.10. Patología ano-rectal.
CAPÍTULO 18.1
Oclusión arterial aguda de miembros inferiores
Estaire Gómez, Mercedes; de Vicente Buendía, Fernando;
Ruiz Rodríguez, Paloma; Llaudes Orozco, Ricardo
Sección de Cirugía General
1. El examen físico y la historia clínica son de vital importancia. El miembro inferior puede que-
darse isquémico de forma aguda como resultado de un embolismo, de una trombosis o de un
traumatismo. Esta distinción no siempre es factible. La evidencia de estenosis mitral, una arritmia
o infarto reciente sugieren un embolismo. Una historia de claudicación o un trastorno hemato-
lógico apuntan hacia una trombosis. Antecedentes de cateterización arterial o angioplastia, frac-
turas de un miembro o inyección intraarterial accidental, apuntarían hacia un traumatismo.
2. La gravedad del cuadro isquémico dependerá de la localización, extensión de la oclusión arte-
rial, existencia de vías colaterales y condiciones previas circulatorias, tiempo de evolución y esta-
do general del paciente. El síntoma principal del cuadro es el dolor de aparición brusca y que
suele afectar a todo el territorio distal a la oclusión. La frialdad y la palidez suelen acompañar pro-
gresivamente al dolor. La evolución progresiva del cuadro anterior conlleva la afectación de la
inervación de la extremidad. Se inicia dificultad a la movilización hasta llegar a ser completa, con
pérdida de reflejos tendinosos.Así mismo, aparecen parestesias o hipoestesias pudiendo llegar a la
anestesia completa. En estadios muy avanzados aparecen las lesiones irreversibles, caracterizadas
por la necrosis de los tejidos con áreas azuladas, flictenas y rigidez muscular.
Regla de las 6 «p»:
1) Dolor (pain).
2) Palidez.
3) Parálisis.
4) Parestesias.
5) Ausencia de pulsos (pulsenesless).
6) Frialdad (perishing cold).
Esto nos permite clasificar las isquemias en:
• Grado 1 (extremidad viable; no dolor constante ni déficit sensitivo ni motor; señal de Doppler
audible).
• Grado 2A (extremidad relativamente amenazada,anestesia y parestesia;señal de Doppler no audible).
• Grado 2B (extremidad inminentemente amenazada, dolor isquémico, anestesia local con algún
déficit motor).
• Grado 3 (extremidad con cambios irreversibles).
• Grado 3 precoz (igual que 2B más lesiones).
• Grado 3 tardío ( rigidez muscular, livideces, sin flujo venoso tras maniobras de compresión).
3. La ausencia de pulsos periféricos puede ser aguda o crónica. La inexistencia de soplos, con pul-
sos contra laterales palpables e ipsilaterales abolidos sugiere una etiología embólica. En este caso
934 C I RU G Í A
no son necesarias pruebas diagnósticas invasivas, beneficiándose más de una embolectomía con
catéter con balón de Fogarty. Si la embolectomía fracasa hay que preparar la cirugía reconstruc-
tora tipo bypass femoropopliteo o femorotibial.
NOTA: La prueba diagnóstica definitiva de una obstrucción arterial aguda es la arteriografía, no
obstante, no es imprescindible y su realización nunca justifica retrasos en el tratamiento, excepto
en casos de dudas diagnósticas o de localización.
4. La isquemia aguda también puede presentarse cuando la luz de un vaso de gran calibre, previa-
mente estenosada por aterosclerosis, queda por completo obstruida por una trombosis.Tanto ante
un episodio trombótico o cuando el origen no está claro la arteriografía puede indicarnos la etio-
logía y es necesaria para planear el tipo de cirugía arterial reconstructora. Los pacientes que han
sufrido un embolismo cardiogénico a menudo tienen los vasos periféricos normales. Si la arte-
riografía se puede hacer inmediatamente no heparinizamos al paciente, haciéndolo en caso con-
trario.
5. Las oclusiones arteriales agudas trombóticas dependen para su manejo de la tolerancia del miem-
bro a la isquemia. La heparina Na iv. previene la extensión y progresión del trombo. En caso de
no respuesta debe ser revascularizado de urgencia con técnicas de by-pass o tromboendarterec-
tomía. En el caso de trombosis aguda o crónica en ausencia de síntomas neurológicos, la terapia
trombolítica intraarterial con uroquinasa o estreptoquinasa seguida de angioplastia o injerto de
un by-pass arterial puede ser apropiada.Tras la revascularización, la fasciotomía puede ser apro-
piada para prevenir el síndrome compartimental.
6. Si están presentes parestesias o parálisis el miembro llegará a ser insalvable sin una intervención
quirúrgica temprana. La trombectomía empleando el catéter de Fogarty no suele tener buen resul-
tado en este tipo de isquemia aguda, pues la manipulación de una pared lesionada con dicha téc-
nica no incidirá sobre la causa, siendo frecuentes las retrombosis. Los by-pass, con una safena autó-
loga en sector femoropopliteo y distal o prótesis en sector aortoilíaco, se hacen desde el sector
proximal a la oclusión a la zona distal considerada como apta. En los casos en los que se ha logra-
do la lisis total (hecho que está en relación con el tiempo, extensión y localización de la trom-
bosis) se descubre en un porcentaje elevado lesión subyacente, como una estenosis severa, bene-
ficiándose de un tratamiento asociado en un segundo tiempo. En ocasiones la irreversibilidad de
las lesiones isquémicas, o la falta de condiciones arteriales para la revascularización, evocan a la
amputación de la extremidad de entrada. Según el grado de isquemia aguda se recomienda lo
siguiente: Grado 1 y 2A: tiempo para arteriografía, test diagnósticos y fibrinolisis; Grado 2B y 3
precoz: revascularización inmediata; Grado 3 tardío: susceptible de amputación.
BIBLIOGRAFÍA
Raftery,A.:Acute arterial oclusion. Pocketbook of surgery. 2nd edition. Sheffield: Churchill Livingston, 2002, pp. 303-4.
Braithwaite, B. D.; Davies, B.; Biech, P.A.: Management of acute leg ischemia in the elderly. Br J. Surg, 1998; 85: 217-20.
Ouriel, K.: Acute Limb Ischemia. Rutherford Vascular Surgery. 5th edition, 2000;Vol. I, pp. 813-21.
Greenberg, R.; Ouriel, K.:Arterial Thromboembolism. Rutherford Vascular Surgery. 5th edition, 2000;Vol. I, pp. 822-35.

O C L U S I Ó N A RT E R I A L A G U DA D E M I E M B RO S I N F E R I O R E S 935
OCLUSIÓN ARTERIAL AGUDA DE LAS EXTREMIDADES
Historia clínica
1 Examen físico
Dolor
Palidez
Ausencia de pulso
2 Frialdad
Determinar etiología
3 Cardiopatía embolígena 4 Claudicación intermitente previa Traumatismo
Trombosis arterial aguda

Cirugía urgente
– Embolectomía con catéter de
Fogarty
– Uroquinasa intraarterial
operatoria
Isquemia crítica Isquemia tolerada

6 (parestesias, parálisis) 5 (no parestesias, ni parálisis)
Arteriografía
Indicación de tratamiento
fibrinolítico
Heparina Na IV
NO SÍ
Uroquinasa intraarterial
Lisis
No
No respuesta Respuesta
lisis
Cirugía urgente Cirugía efectiva

– TEA – By-pass
– By-pass – TEA
Algor itmo de Oclusión arter ial aguda de miembros infer iores

CAPÍTULO 18.2
Hernias de la pared abdominal
Sabater Maroto, Cristina
Se denomina hernia a la protrusión anormal de un saco revestido de peritoneo a través de la capa mús-
culo-aponeurótica de la pared abdominal.
Clasificación:
1. Hernias de la región inguinal (75-80%):

– Congénitas: todas oblicuas externas.
– Adquiridas: oblicua externa o indirecta (50%), directa u oblicua interna (24%).
– Hernia crural o femoral (3%).
2. Hernia incisional, postoperatoria o eventración (8-10%).
3. Hernia umbilical (3-8%):
– Onfalocele.
– Hernia umbilical del recién nacido.
– Hernia umbilical del adulto.
4. Hernias poco frecuentes (5-10%):
– Hernias de la línea alba: epigástrica, subumbilical.
– Hernia de Spiegel.
– Hernia de Littré.
– Hernia lumbar.
– Hernia obturatriz.
– Hernia perineal.
– Hernia isquiática.
Etiopatogenia:
La aparición de las hernias puede atribuirse a diferentes factores:

– Defectos congénitos de la pared abdominal (p. ej., hernia inguinal indirecta).
– Agrandamiento patológico de orificios anatómicos (p. ej., hernia de hiato).
– Pérdida de firmeza y elasticidad de los tejidos, especialmente por la edad (p. ej., hernia inguinal directa).
– Traumatismos. Sobre todo traumas quirúrgicos que alteran la normal estructura de los tejidos. La
infección de las heridas es un factor que aumenta el riesgo de aparición de hernias postoperatorias.
– Aumento de la presión intraabdominal.
938 C I RU G Í A
La descripción de las hernias se hace por su localización, hallazgos exploratorios y quirúrgicos:

– Hernia completa. Cuando tanto el saco como su contenido se extienden a través del defecto.
– Hernia incompleta. El defecto se evidencia pero sin que el saco ni su contenido pasen a través de él,
salvo cuando se llevan a cabo maniobras que aumentan la presión intraabdominal.
– Hernia reductible. La hernia puede reintegrarse al interior de la cavidad abdominal, espontáneamen-
te o por presión manual con el paciente en decúbito.
– Hernia irreductible (incarcerada). Aquella cuyo contenido no puede reducirse porque suele estar atra-
pado por un cuello estrecho. El término no implica obstrucción o isquemia, pero es indispensable
la presencia de incarceración para que exista obstrucción o estrangulación.
• Obstrucción; el asa contenida en el saco se obstruye al ser comprimida por el anillo.
• Estrangulación; hernia irreductible cuyo contenido está isquémico por interferencia en el riego
(hallazgo operatorio).
– Hernia de Richter. Cuando solo una parte de la circunferencia del intestino se incarcera o estrangu-
la. Pueden reducirse de forma espontánea y pasar desapercibido un segmento de intestino isqué-
mico que puede perforarse posteriormente.
– Hernia por deslizamiento. La pared de un órgano intraabdominal forma parte del saco (el ciego en el
lado derecho y el sigma en el izquierdo). Es más frecuente en el lado izquierdo y en varones.
– Hernia de Maydl. El saco contiene dos asas intestinales adyacentes, con estrangulación del segmen-
to entre asas.
Tratamiento:
El tratamiento quirúrgico de las hernias de la pared abdominal va encaminado a: restitución del con-
tenido del saco a la cavidad abdominal previa confirmación de su viabilidad, resección o invaginación del
saco y reparación del defecto herniario.
Las técnicas de reparación del defecto herniario han sido objeto de controversia en los últimos años
con la introducción de la cirugía laparoscópica y la disponibilidad de materiales protésicos.
Actualmente el tratamiento quirúrgico de la hernias sigue tres líneas técnicas fundamentales:
– Técnicas de reparación anatómica: herniorrafía.
– Técnicas de reparación protésica (sin tensión): hernioplastia.
– Técnicas laparoscópicas.
HERNIAS DE LA REGIÓN INGUINAL
Recuerdo anatómico de la región inguinal:
1. Anillo inguinal interno. Orificio en la fascia transversalis, lateral a los vasos epigástricos inferiores.
2. Anillo inguinal superficial o externo. Orificio en la aponeurosis del músculo oblicuo externo.
3. Canal inguinal. Es la comunicación entre el orificio interno y el externo:
– Pared anterior, aponeurosis del oblicuo externo.
– Pared inferior, ligamento inguinal (ligamento de Poupart) y su reflexión.
– Pared superior o techo, formado por fibras de los músculos oblicuo interno y transverso que
constituyen una estructura denominada tendón conjunto.
– Pared posterior o suelo, formada por la fascia transversalis.
El canal inguinal está ocupado en la mujer por el ligamento redondo y el nervio ilioinguinal. En
el hombre, el cordón espermático sale por el anillo interno, atraviesa el canal inguinal y pasa por
el anillo externo hacia el escroto.
4. Canal femoral. Conducto por el que las estructuras femorales abandonan el abdomen y entran en
el miembro inferior. Por delante está limitado por el ligamento inguinal, posteriormente por el
ligamento pectíneo o de Cooper, medialmente por el ligamento lacunar, y lateralmente por el
músculo psoas iliaco. El canal está ocupado por: nervio femoral, nervio genitocrural, arteria y vena
femoral. Medialmente en relación con los vasos femorales está el anillo femoral o crural, locali-
zación más frecuente de las hernias crurales.

H E R N I A S D E L A PA R E D A B D O M I N A L 939
1. Hernia inguinal indirecta (oblicua externa). Es aquella que pasa a través del anillo inguinal
interno hacia el canal inguinal, pudiendo extenderse hacia el escroto (hernia inguino-escrotal o comple-
ta). Es cinco veces más frecuente que la hernia inguinal directa, y es el tipo de hernia más frecuente en
ambos sexos. Es de cinco a diez veces más común en hombres que en mujeres. Aproximadamente el 5%
de los varones desarrollaran, a lo largo de su vida, una hernia inguinal que precisará reparación quirúrgi-
ca. Puede aparecer desde la infancia, pero es más frecuente a partir de la quinta década de la vida.
En la edad pediátrica la hernia inguinal aparece en 1-3% de todos los niños (más frecuente en los niños,
6:1); 60% en el lado derecho, 30% izquierdas y 10-15% bilaterales. En niños prematuros la incidencia es
1.5-2 veces superior, y es también más frecuente en niños con hidrocefalia tratados con derivación ven-
trículo-peritoneal. Se deben a la persistencia del conducto peritoneo-vaginal, que en condiciones nor-
males está permeable en el 80% de los recién nacidos. El mayor riesgo de incarceración tiene lugar en
lactantes generalmente de sexo masculino. En niñas es raro que el saco incarcerado contenga intestino,
sin embargo si es frecuente que se incluya el ovario. En la mayoría de los casos las hernias son reductibles.
Con frecuencia se asocian a otras alteraciones como testículos no descendidos, e hidrocele.
2. Hernia inguinal directa (oblicua interna). Siempre adquiridas.Aparecen en el suelo del canal
inguinal a través del triángulo de Hesselbach. Es una protrusión directa de las estructuras intraabdomina-
les en el suelo del canal inguinal por detrás del cordón espermático, sin incluirse en él, al contrario que
las indirectas, y no suelen llegar al escroto. La incidencia de estrangulación es mucho menor que en las
indirectas.
– Su aparición aumenta con la edad, y está relacionada con la actividad física.
– Las hernias recurrentes suelen hacerlo como directas, y se reproducen por la parte más medial de
la reparación a nivel del suelo inguinal.
3. Hernia inguinal mixta. Combinación de ambas. El saco pasa medial y lateral a los vasos epi-
gástricos.
4. Hernia crural o femoral. Son aquellas en las que el contenido intraabdominal protruye, siguien-
do la vaina femoral en el canal crural o femoral. El saco se localiza posterior al ligamento inguinal, ante-
rior al ligamento de Cooper (periostio de la rama pubiana), y medial a los vasos femorales.Aparece como
una masa a nivel del foramen ovale. Un 30-40% de los casos se presentan como una hernia incarcerada o
estrangulada.
Son más frecuentes en mujeres que en hombres y tienen relación con el ejercicio físico y el embarazo.
Diagnóstico:
El diagnóstico de las hernias de la región inguinal se basa en la clínica y en los hallazgos exploratorios.
Clínicamente se presentan como una masa, dolorosa o no, que aparece a nivel de la región inguinal,
de forma continua o intermitente, con o sin relación con esfuerzos físicos. En algunos casos la masa llega
hasta el escroto.
A la exploración, realizada en decúbito y en bipedestación, se aprecia una masa que aumenta de tama-
ño en bipedestación y con maniobras que aumentan la presión intraabdominal, y que se reduce en decú-
bito y mediante presión manual, si no está incarcerada o estrangulada. Las hernias de pequeño tamaño o
no palpables pueden hacerse evidentes si al palpar el anillo externo (la palpación se realiza haciendo res-
balar el dedo, desde el escroto, a lo largo del cordón espermático para introducirlo a través del anillo exter-
no en el canal inguinal) se aumenta de forma brusca la presión intraabdominal como ocurre al toser.
En los casos de incarceración el paciente refiere además, dolor local intenso irradiado hacia el inte-
rior del abdomen, acompañado en ocasiones de náuseas y vómitos. Dejado a su evolución natural, se mani-
fiesta como una obstrucción intestinal con ausencia de emisión de gases y heces, dilatación de asas y vómi-
tos fecaloideos.
El diagnóstico diferencial incluye: hidrocele, varicocele, lipoma, adenopatías, testículo no descendido,
abscesos, tumores, varices,...
Tratamiento:
Las hernias de la región inguinal deben ser reparadas siempre, salvo que existan contraindicaciones
médicas para realizar una intervención quirúrgica. En caso de incarceración o estrangulación, los riesgos
de éstas, son superiores a los de la intervención, y es necesaria la cirugía urgente.

940 C I RU G Í A
La reparación quirúrgica se basa en tres hechos:

1. Reposición del contenido herniario en la cavidad abdominal
2. Resección o invaginación del saco a nivel de su base
3. Reparación del defecto para prevenir la recurrencia
– Hernia inguinal indirecta. En los niños en los que la anatomía está conservada, basta con la liga-
dura alta del saco y cierre del anillo interno. En adultos hay que reparar también el canal ingui-
nal.
– Hernia inguinal directa. Reconstrucción del suelo del canal inguinal, previa invaginación del
saco.
– Hernia crural. Cierre del anillo crural.
En el caso de hernias irreductibles en las que al abrir el saco se evidencia la salida de líquido sangui-
nolento es probable que el intestino contenido no sea viable, caso en el que se procedería a la resección
intestinal. Si durante la manipulación el contenido herniario se reduce espontáneamente, y se sospecha la
existencia de intestino no viable es imprescindible la exploración por vía abdominal.
El uso de braguero puede estar indicado en caso de riesgo quirúrgico muy elevado, o cuando el pacien-
te rechaza la intervención, siempre que no exista sospecha de incarceración o estrangulación.
La tasa de recurrencia tras la reparación quirúrgica varía entre 3-5%.
E V E N T R AC I Ó N P O S TO P E R ATO R I A
Se deben generalmente a una mala cicatrización. Los factores etiológicos incluyen:

– Infección de la herida.
– Hematoma.
– Edad avanzada.
– Obesidad.
– Mal estado general y/o malnutrición.
– Defecto técnico.
– Aumento postoperatorio de la presión intraabdominal, íleo, ascitis, complicaciones pulmonares de
la cirugía.
La técnica para la reparación depende del tamaño de la hernia, los defectos pequeños pueden ser repara-
dos mediante cierre simple del defecto aponeurótico. Los grandes defectos, tienen un bajo riesgo de incarce-
ración, y su reparación se llevara a cabo utilizando los tejidos del enfermo si el cierre se puede hacer sin que
exista gran tensión, si no es así se utilizaran prótesis artificiales, por vía transabdominal o laparoscópica.
La tasa de recurrencia varía dependiendo del tamaño del defecto: 2-5% en los defectos de pequeño
tamaño, en las hernias de tamaño medio 5-15%, y las grandes hernias y con frecuencia cerradas a tensión,
15-20%.
HERNIA UMBILICAL
Son diez veces más frecuente en mujeres que en hombres.

La localización más frecuente es el borde superior que es la zona más débil.
En los niños, el defecto es frecuente pero generalmente se cierra hacia los dos años persistiendo en la
edad adulta sólo en el 5%. En el adulto se asocia con situaciones de aumento de la presión intraabdomi-
nal como ascitis y embarazo.
Con frecuencia las hernias umbilicales son irreductibles por estar su contenido, en general epiplon,
adherido al anillo, sin que impliquen incarceración. Sin embargo ya que el cuello de la hernia suele ser
estrecho en relación con el contenido, es relativamente frecuente que precisen cirugía urgente por estran-
gulación.
La reparación se hace mediante cierre simple del defecto aponeurótico, o colocación de material
protésico.

H E R N I A S D E L A PA R E D A B D O M I N A L 941
HERNIA EPIGÁSTRICA
Defecto en la línea alba por encima del ombligo.

Más frecuente en varones, 3:1.
Más del 20% son múltiples.
El tratamiento quirúrgico: herniorrafía (se asocia a una tasa de recurrencia superior al 10%), o her-
nioplastia.
BIBLIOGRAFÍA
Cobb, R.: «Inguinal hernias». En: Oxford Textbook of Surgery, vol. 1. Oxford Medical Publications, Oxford, 1994; 1399-
1405.
Deveney, K. E.: «Hernias y otras lesiones de la pared abdominal». En: Diagnóstico y tratamiento quirúrgicos. Lawren-
ce L.Way. Ed. Manual Moderno, 1989; 624-635.
Hands, L. J.: «Rarer abdominall wall hernias». En: Oxford Textbook of Surgery, vol. 1. Oxford Medical Publications,
Oxford, 1994; 1410-1412.
McWhinnie, D. L.: «Femoral hernia». En: Oxford Textbook of Surgery, vol. 1. Oxford Medical Publications, Oxford,
1994; 1405-1408.
Michie, H. R.; Berry,A. R.: «Epigastric and umbilical hernias». En: Oxford Textbook of Surgery, vol. 1. Oxford Medi-
cal Publications, Oxford, 1994; 1408-1409.
Moreno Sierra, J.;Vincent Hamelin, E.: «Estrangulaciones herniarias». En: Urgencias Quirúrgicas. De.ARAN. Madrid,
1992; 237-243.
Moritz, M. J.: «Problems in general surgery». Surgery. Bruce E. Jarrell, R. Anthony Carabasi III. NMS, Harwal Publis-
hing, 1991; 31-48.
Savage, A.; Lamont, P. M.: «Incisional hernia, including parastomal hernia». En: Oxford Textbook of Surgery, vol. 1.
Oxford Medical Publications, Oxford, 1994; 1412-1417.
Eubanks, S.: «Hernias». En:Tratado de Patología Quirúrgica, vol. II. Sabiston XV edición. McGraw-Hill Interamerica-
na, 1999; 1301-1319.
Porrero Carro, J. L.; Lomas Espadas, M.: «Controversias en el tratamiento de la hernia inguinal». En: Cirugía de la
pared abdominal. J. L. Porrero. Ed. Masson, 1997; 188-195.
Carbonell Tatay, F.: «Clasificación de la hernia inguino-crural». En: Hernia inguino-crural. F. Carbonell Tatay. Ethicon,
2001; 135-146.

942 C I RU G Í A
Tumoración Tumoración Tumoración en región

en cicatriz en región inguinal epigástrica o umbilical
Eventración Hernia inguinal Hernia umbilical

Hernia crural o epigástrica
Reductible Irreductible
Sin signos de obstrucción
Cirugía
Alta domiciliaria
Valoración de cirugía programada
Compromiso Sin compromiso

de asa de asa
Resección Reparación
intestinal del defecto
+
Reparación
del defecto
Algor itmo de manejo diagnóstico y terapéutico en el Ser vicio de Urgencias

CAPÍTULO 18.3
Abdomen agudo inflamatorio
Cortés Martínez, Juan Antonio; Durán Jimérez-Rico, Hipólito; Bellón Caneiro, Juan Manuel
El término de Abdomen Agudo engloba una variedad amplia de procesos patológicos que debutan
con dolor abdominal de evolución tórpida en pocas horas.Tanto por la variedad de las patologías que pue-
den presentar este cuadro, como por la premura en el tiempo, hacen que sea uno de los diagnósticos más
difíciles, lo que a su vez implica la difícil decisión de si realizamos o no una laparotomía urgente.
El cuadro clínico es tan amplio que lo dividimos en cuatro grandes grupos patológicos para valorar
con mayor detalle sus peculiaridades: inflamatorio, obstructivo, traumáticos vasculares y médicos.
El Abdomen Agudo Inflamatorio es el cuadro de dolor abdominal más florido y representativo de esta
patología. Es un dolor intenso que evoluciona rápidamente y con un empeoramiento mantenido en el
tiempo. Es característico del dolor la contractura de la pared muscular abdominal y que conlleva el aumen-
to de dolor con el movimiento, esto es debido a la irritación del peritoneo parietal en sus terminaciones
nerviosas sensitivas simpáticas y raquídeas en sus aferentes somáticos. Al explorar al paciente observamos
que evita el movimiento y presenta cuadro de inquietud por el dolor, al presionar el abdomen se encuen-
tra dureza involuntaria de la pared abdominal con predominio del dolor al rebote sobre la presión, es el
conocido como abdomen en tabla.
El cuadro patológico puede originarse en vísceras huecas (apendicitis, colecistitis, brote ulceroso agudo,
gastroenteritis, diverticulitis, salpingitis, etc.), en vísceras sólidas (pancreatitis, hepatitis, abscesos viscerales,
endometriosis, etc.), del mesenterio (tumores, linfadenitis, etc.) y finalmente propia del peritoneo (bacteriana
por perforación de víscera hueca o peritonitis primaria, química por coleperitoneo o hemorragia o per-
foración de víscera hueca). Con esta variedad de procesos patológicos debemos prestar atención a todos
los parámetros tanto clínicos como exploratorios, analíticos o pruebas complementarias, que nos ayuden
en el difícil diagnóstico diferencial. Hemos marcado en el algoritmo con un asterisco los datos que cree-
mos más relevantes y cuando se presentan varios a la vez será mayor la probabilidad de tener que interve-
nir quirúrgicamente al paciente de urgencias.
Al analizar la clínica existe la constante del dolor que va en aumento progresivo con el tiempo, que se
acentúa con el movimiento y que según su localización y características nos aportan información de gran
valor. Las náuseas, vómitos o las características de las deposiciones nos pueden arrojar luz sobre el estado del
tránsito intestinal. Otros datos como fiebre, ictericia, coluria, acolia, disuria u otros pueden ser de impor-
tancia para hacer un correcto diagnóstico, por lo que la recogida de datos debe de ser exhaustiva.
La exploración es de gran importancia en el proceso diagnóstico. La toma de constantes nos orientan

sobre estados febriles o hipovolémicos, la coloración de piel y mucosas así como, el estado de hidratación
nos ayudaran a identificar ictericias, deshidrataciones o hemorragias. La auscultación cardíaca para des-
cartar arritmias que nos sugieran un infarto u otra patología, o la pulmonar para identificar posibles derra-
944 C I RU G Í A
mes pleurales o neumonías relacionadas o no con un proceso inflamatorio intestinal.Tanto la inspección

abdominal como la auscultación tienen gran interés para identificar heridas laparotómicas, eventraciones,
hernias o efectos masa así como el estado de los ruidos intestinales, pero sin lugar a dudas la palpación es
la parte de la exploración más importante y de la que la mayoría de las veces se extrae la decisión de inter-
venir o continuar con la observación del paciente. Debemos valorar el grado de contractura involuntaria
y su distribución en el abdomen, y por supuesto el signo más claro de irritación peritoneal, que es el dolor
al rebote, y que de su intensidad dependerá la mayoría de las veces la decisión de realizar o no la laparo-
tomía. La localización del punto más doloroso es de gran interés para identificar el posible órgano o vís-
cera afectadas. Finalmente el tacto rectal puede aportar información suplementaria como abscesos del
fondo de saco de Douglas, tumoraciones o rectorragias.
La analítica de urgencias nos informa sobre la existencia o no de procesos inflamatorios por la leuco-
citosis y desviación a la izquierda. El hematocrito, la hemoglobina y los hematíes nos informan sobre posi-
bles hemorragias o estados de deshidratación, acompañándose este último caso de alteraciones iónicas y
elevación de la urea.También la bilirrubinemia, amilasemia o el sedimento nos pueden sugerir el diag-
nóstico etiológico.
La radiología simple de abdomen en decúbito junto con la bipedestación (o decúbito lateral con rayo
horizontal, en los casos que no se pueden levantar) son muy útiles para descartar neumoperitoneos,
líquido libre o edema de asas, fecalitos cuadros todos ellos sugestivos de patologías quirúrgicas. Otros hallaz-
gos como dilataciones de asas ,efectos masa, imágenes de litiasis renal, colelitiasis, calcificaciones pancreá-
ticas, etc. son de gran utilidad para realizar el diagnóstico. La Rx PA y lateral de tórax son útiles para con-
firmar el neumoperitoneo , derrames pleurales que pueden ser secundarios a patología abdominal o bien
patología pulmonar propiamente dicha.
Estudios complementarios como la ecografía son definitivos para el diagnóstico de colecistitis aguda,
líquido libre o plastrones o abscesos intraparenquimatosos. El TAC además de complementar lo anterior
nos es más útil para páncreas, retroperitoneo e incluso neumoperitoneo. En los últimos años la Laparosco-
pia como prueba diagnóstica y terapéutica va abriendo un campo de actuación cada vez más amplio.
Con todo ello tendremos que tomar la decisión principal que es la intervenir o no de urgencias al
paciente, decisión que en muchas situaciones entraña verdadera dificultad por no haber llegado a un
diagnóstico de certeza. Los casos con dudas razonables quedarán ingresados en el área de urgencias, sien-
do valorados en las horas sucesivas. Con posterioridad, si mejora el cuadro clínico, pasaran a planta o se
darán de alta para continuar en observación domiciliaria.
BIBLIOGRAFÍA
Babcock, D.S.: Sonography of the acute abdomen in the pediatric patient. J. Ultrasound Med, 2002 Aug; 21 (8): 887-
99; quiz 900-1. Review.
Cohen, S.B.;Weisz, B.; Seidman, D.S.; Mashiach, S.; Lidor,A.L.; Goldenberg, M.:Accuracy of the preoperative diagno-
sis in 100 emergency laparoscopies performed due to acute abdomen in nonpregnant women. J.Am Assoc Gyne-
col Laparosc, 2001 Feb; 8 (1): 92-4.
Dang, C.; Aguilera, P.; Dang, A.; Salem, L.: Acute abdominal pain. Four classifications can guide assessment and mana-
gement. Geriatrics, 2002 Mar; 57 (3): 30-2, 35-6, 41-2. Review.
Schwartz: Principles of Surgery, 7th ed., Edit. MacGraw-Hill. New York, 1999; 1386-1412.

A B D O M E N AG U D O I N F L A M ATO R I O 945
ABDOMEN AGUDO
Obstructivo
Traumático
Ver Algoritmo
correspondiente
Vascular
Inflamatorio Vascular
Vísceras huecas Vísceras sólidas Mesenterio
Peritoneo
Clínica
– Características del dolor: Analítica
– Leucocitosis Ecografía
+ Horas de evolución
– Desviación – Plastrón apendicular o LAPAROSCOPIA
+ Intensidad
izquierda* abscesos* Diagnóstica y terapéutica
+ Frecuencia
– Hto.Y Hb altos o – Colecistitis aguda Coleli-
+ Relación con el movimiento
bajos* tiasis / Coledocolelitiasis
– Náuseas y vómitos
– Glucemia – Líquido libre*
– Deposiciones
– Urea alta* – Aumento del grosor
– Fiebre
– Bilirrubina apendicular*
– Ictericia
– Amilasemia – Masas hepáticas retrope-
– Sedimentio de ritoneales, esplénicas, etc.
orina
Exploración
– T.A. baja y F.C. alta * Radiología
– Deshidratación – Rx tórax (derrames u otras
– Auscultación C.P. TAC
patologías)
– Abdomen: – Complementario de
– Rx simple de abdomen:
1. Localizar el punto más la ecografía de
• Neumoperitoneo
doloroso abdomen
• Líquido libre*
2. Dolor al rebote* – Pancreatitis aguda
• Dilatación de asas
3. Defensa involuntaria – Masas o líquido
• Edema de asas*
4. Tacto rectal retroperitoneal
• Fecalitos*
• Colelitiasis
• Litiasis renales
• Calcificaciones
Intervención urgente
Observación en el área de urgencias Signos de Gravedad (*)
Se descarta abdomen agudo Intervención diferida
Algor itmo de Abdomen agudo inflamator io

CAPÍTULO 18.4
Abdomen agudo obstructivo
de Castro Marinas, Mar; Durán Jimérez-Rico, Hipólito; Cortés Martínez, Juan Antonio
La oclusión intestinal es un síndrome definido por una circunstancia constante: una detención en la
progresión del contenido intestinal. Esta detención, puede ser debida a una verdadera barrera física que
obstruye la luz intestinal, oclusión intestinal mecánica, si es completa, suboclusión intestinal mecánica, si es incom-
pleta, o puede ser debida a un trastorno en la motilidad propulsiva del intestino, íleo adinámico.
Las causas desencadenantes de una oclusión aguda mecánica se pueden dividir en cuatro categorías:
1. Obstrucciones de la luz: íleo biliar (la oclusión es debida a una piedra de la vesícula biliar que
penetra en la luz intestinal a través de una fístula colecisto-entérica), bezoares gástricos, cuerpos extraños,
parásitos intestinales, e incluso alimentos mal digeridos.
2. Lesiones intrínsecas de la pared intestinal: defectos congénitos (divertículo de Meckel, malrotaciones
intestinales, duplicación y quistes), lesiones inflamatorias (diverticulitis, enfermedad inflamatoria intesti-
nal, tuberculosis), tumores benignos o malignos, lesiones traumáticas (estenosis, hematomas), invaginación,
estenosis por radiación, neumatosis quística intestinal y endometriosis.
3. Lesiones extrínsecas de la pared intestinal: bridas y adherencias, hernias, masas intraabdominales extrain-
testinales (abscesos, tumores de órganos vecinos, útero gestante, carcinomatosis peritoneal), páncreas anu-
lar, oclusión duodenal por vasos mesentéricos superiores.
4. Vólvulo: de sigma fundamentalmente, aunque también otros menos frecuentes (estómago, colon
derecho, intestino delgado).
Las causas desencadenantes del íleo adinámico son tan diversas como: peritonitis (irritación de la cavi-
dad peritoneal por vertido de contenido intestinal, bilis, sangre,...), íleo mecánico prolongado (el múscu-
lo liso intestinal, en su intento de progresar el contenido intestinal, acaba claudicando, y aunque resolva-
mos la causa mecánica el íleo no se resuelve), trastornos hidroelectrolíticos (hipokaliemia), isquemia intestinal,
hematomas retroperitoneales, reflejos neurohumorales que inhiben la motilidad intestinal (fracturas de
columna, fracturas costales que afecten a últimos nervios intercostales, dolores de vísceras intra y extrape-
ritoneales, cólico nefrítico), toxemias de distinta naturaleza (química: uremia, infecciosa: bacteriemia), y el
más frecuente de todos, que es el postoperatorio de una cirugía abdominal.
Tal variedad de situaciones etiológicas, sin embargo, pueden compilarse a partir de dos mecanismos
patogénicos fundamentales:
1. Oclusión de intestino delgado, que produce distensión del intestino proximal a la oclusión por
acumulación de líquido (líquidos ingeridos, saliva deglutida, jugo gástrico, secreciones biliopancreáti-
cas e interferencia con el transporte normal de sodio y agua, caracterizado por aumento de su excre-
ción y disminución en su absorción) y gas (en un 85% es el aire deglutido). La pérdida de agua y
electrolitos produce hemoconcentración, hipovolemia, insuficiencia renal, shock, y si no se corrige,
948 C I RU G Í A
muerte. El secuestro de líquidos estancados en la luz intestinal genera proliferación bacteriana, y lo que
es más peligroso, aumento de la presión intraluminal intestinal que puede conllevar alteración en la
irrigación intramural con la consiguiente gangrena de la pared, perforación, y vertido en cavidad abdo-
minal de líquido intestinal de delgado, más patógeno que en condiciones normales, por el sobrecreci-
miento bacteriano.
2. Oclusión de intestino grueso, si la válvula ileocecal no es continente se producirán los fenómenos

descritos en el intestino delgado, si la válvula es continente, se producirá una obstrucción en asa ciega, con
franca distensión del grueso proximal, y mayor riesgo de perforación y vertido de un líquido ya de por sí
rico en bacterias.
El diagnóstico requiere la valoración conjunta de todos los datos clínicos, analíticos y pruebas de
imagen que hayamos solicitado, y a partir de éstos, tomar la difícil decisión de la intervención inmediata
o el tratamiento conservador. En el algoritmo adjunto, hemos marcado con un asterisco aquellos puntos
que consideramos más relevantes a la hora de considerar la intervención urgente. De todos ellos, ningu-
no es por sí mismo definitivo salvo la presencia de neumoperitoneo que nos indica una perforación de
víscera hueca y por ende, de peritonitis grave.
La clínica es inicialmente de dolor tipo retortijón, vómitos y ausencia de ventoseo. El dolor constan-
te y de mayor intensidad sugiere peritonitis o estrangulación. Los vómitos son más profusos cuanto más
proximal sea la obstrucción. En las oclusiones distales, son de aparición más tardía y por tanto fecaloide-
os, porque el mayor paso del tiempo ha dado lugar a la proliferación bacteriana.
La distensión abdominal es el signo físico más llamativo de la exploración física, aunque puede ser de
escasa relevancia si la oclusión es muy proximal. En la inspección buscaremos cicatrices laparotómicas, her-
nias o eventraciones incarceradas como causas de la oclusión del intestino delgado. En la palpación, la
hipersensibilidad abdominal es frecuente, aunque una maniobra de rebote muy positiva nos orientará hacia
una irritación severa del peritoneo, y consecuentemente, una situación de gravedad. La auscultación
pondrá de manifiesto un peristaltismo de lucha en los momentos de dolor cólico, que se escucha como
borborigmos agudos y metálicos. Fuera de ellos, el silencio es la norma, como lo es en el íleo paralítico.
Finalmente, un tacto rectal puede detectar tumores como causa de la oclusión, si bien es cierto que el
tumor rectal a punta de dedo es raro que debute con esta clínica.
En la analítica la leucocitosis con desviación a la izquierda son de importancia para valorar posibles
complicaciones como compromiso vascular intestinal. Habrá que prestar atención al estado electrolítico,
apareciendo en fases evolucionadas descenso en los niveles de sodio, cloro y potasio. La hemoconcentra-
ción tiene su reflejo en un aumento del hematocrito. La función renal se vigila con los niveles de creati-
nina y urea. Es frecuente la acidosis metabólica, debida a la deshidratación, el ayuno, la cetosis, la hipoka-
liemia y la excreción de bicarbonato hacia la luz intestinal. No obstante, en oclusiones altas la pérdida
importante de cloro puede conllevar una alcalosis metabólica. Por último, la amilasa sérica puede elevar-
se debida a su absorción peritoneal tras su filtración a través de una pared intestinal comprometida.
La radiología es de suma importancia porque nos proporciona, por la morfología del gas y su dis-
tribución, el nivel aproximado de la oclusión, y por el calibre del asa, el grado de progresión de la
oclusión. En grandes calibres nos veremos en la obligación de intervenir por riesgo de perforación. Si
existiera edema de asas, ha de ser considerado también como señal de alarma por significar compromi-
so vascular y riesgo de perforación. El neumoperitoneo indica perforación intestinal. La aerobilia
junto con oclusión de delgado es signo de íleo biliar. En casos de estrangulación se encuentra una
veladura general debida al líquido peritoneal. El enema opaco es de gran utilidad en el diagnóstico de
sospecha de oclusión de intestino grueso, aunque es preferible el empleo de contrastes hidrosolubles
frente al bario por riesgo de perforación. Otras pruebas de imagen no suelen precisarse, salvo en casos
concretos:TAC para el diagnóstico de patología abdominal como causante del íleo: abscesos o hema-
tomas intraabdominales, etc.
Los pacientes en los que concurran los diferentes criterios de gravedad comentados (oclusión total,
hernia estrangulada, peritonismo, neumoperitoneo) requerirán intervención de urgencia. Los casos menos
graves podrán continuar en observación con sonda nasogástrica de descompresión, reposición de líqui-
dos y electrolitos, espasmolíticos o analgésicos, algunos de los cuales se resolverán con tratamiento médi-
co, y otros, precisarán, finalmente, una cirugía diferida.

A B D O M E N A G U D O O B S T RU C T I V O 949
BIBLIOGRAFÍA
Fischer, J. E.; Nussbaum, M. S.; Chance,W.T.; Luchette, F.: Manifestaciones de las enfermedades digestivas. En Scwartz,
S.: Principios de Cirugía. Mc Graw Hill-Interamericana. Méjico, 2000;Volumen I: 1105-1156.
Britton, J.:The acute abdomen. En Morris, P. J.; Malt, R.A.: Oxford Textbook of Surgery. Oxford Medical Publications.
New York, 1994;Volume 1: 1377-1395.
Jones, R. S.:Acute abdomen. En Townsend, C.M.: Sabinston Textbook of Surgery.WB Saunders Company. Philadelp-
hia, 2001, pp. 802-815.
Bass, K. N.; Bulkley, G. B.: Small bowel obstruction. En Camron, J. L.: Current Surgical Therapy. Mosby. St Louis,
1998, pp. 122-130.
García Sancho, L.: Oclusión intestinal. En Durán, H. y cols: Compendio de Cirugía. Mc Graw Hill-Interamericana de
España. Madrid, 2002, pp: 742-754.

950
ABDOMEN AGUDO OBSTRUCTIVO
Oclusión del intestino delgado

– Acumulación de líquido y gas proximal
C I RU G Í A
Obstrucciones mecánicas Ileo paralítico – Menor absorción, mayor excreción hacia la luz
1. Defectos intrínsecos de la pared abdominal – Vómitos, deshidratación, alcalosis, hipocloremia
2. Obstrucciones de la luz – Disminución de Na, K, Cl, oligoanuria, hiperazotemia
3. Obstrucciones extrínsecas – Aumento de bacterias en la luz intestinal, líqido fecaloideo
4. Vólvulos – Pérdida hemática en procesos isquémicos
Patogenia
Oclusión del intestino grueso

– Si válvula iliocecal incontinente, patogenia similar a
intestino delgado
– Si válvula iliocecal continente, mayor riesgo de perforación

Clínica Exploración Analítica Radiología
– Dolor abdominal generalizado tipo retortijón – Deshidratación de piel y mucosas* – Leucocitosis con desviación – Rx simple de abdomen
• Morfología y distribución del gas Ecografía
– Vómitos frecuentes (tipo fecaloideo*) – Abdomen izquierda
(delgado, grueso) – Abscesos
– Distensión abdominal – Distensión y timpanismo – Hcto. y Hb altos o bajos*
• Calibre del asa* – Aerobilia
– Disminución o ausencia de heces y gases – Ruidos intestinales, peristaltismo de lucha – Glucosa
• Neumoperitoneo* – Líquido libre*
– Puede haber peritonismo* – Dolor al rebote* – Urea alta • Líquido libre* – Masas en abdomen o
– Defensa involuntaria* – Bilirrubina • Aerobilia retroperitoneales
– Buscar hernias y cicatrices – Sedimento de orina – Enema opaco (en oclusiones de
intestino grueso)
Tratamiento médico en observación Intervención urgente

(*) signos sugerentes de gravedad
Intervención diferida
Algor itmo de Abdomen agudo obstructivo

CAPÍTULO 18.5
Abdomen agudo traumático
Cortés Martínez, Juan Antonio; Sabater Maroto, Cristina; Llaudes Orozco, Ricardo
En la sociedad actual el traumatismo abdominal a aumentado de forma considerable tanto por los acci-
dentes de tráfico que representan un 70-75% del total, como por los accidentes laborales y de menor inci-
dencia los deportivos y agresiones.Todo ello pone aprueba no sólo la calidad del personal facultativo,
sino la de los servicios de urgencias hospitalarios y los medios de transporte de los heridos.
El tipo de lesiones que se pueden producir son de muy variada etiología, pero existen cuatro grandes
grupos sindrómicos: El hemorrágico que es el más frecuente en los traumatismos cerrados, el peritoníti-
co por rotura o isquemia de víscera hueca, el obstructivo que es el menos frecuente y ocurre en desga-
rros mensentéricos o hematomas retroperitoneales o mesentéricos, y finalmente el cuadro retroperitone-
al por hemorragias colecciones irritativas por jugo pancreático u orina y abscesos por rotura de víscera
hueca a retroperitoneo. Es frecuente la combinación de varios de estos síndromes, presentando un cua-
dro mixto que puede desdibujar las características de cada uno de ellos.
El traumatismo abdominal tiene dos formas bien diferentes de producirse, una el traumatismo cerrado
sin disrupción de la pared abdominal, generalmente por trauma directo o desaceleraciones bruscas, y otro
el traumatismo abierto típico de lesiones penetrantes como heridas de arma blanca, arma de fuego y heri-
das de asta de toro (como mecanismos más usuales de producción en nuestro medio). Es importante esta
diferenciación porque requiere un mayor porcentaje de laparotomías, debido a su mayor probabilidad de
rotura de víscera hueca e incluso de sangrado. En el caso de no realizar laparotomía exploradora se reque-
rirá una vigilancia muy estrecha de la evolución del paciente, por si evoluciona desfavorablemente y requie-
re intervención a las pocas horas de su ingreso.
Se debe realizar en todos los pacientes una breve historia clínica del accidente, para valorar la inten-
sidad del mismo, zonas que han sido golpeadas y con que objeto así como las horas de evolución com-
pletándose con los antecedentes personales. En caso de no estar consciente, presentar amnesia o inquie-
tud por dolor, interrogaremos al servicio de ambulancias o acompañantes. La exploración se debe ir haciendo
simultáneamente a la recogida de datos, la toma de constantes, coloración de piel y mucosas, auscultación
cardiorrespiratoria, valorando bien el estado de ventilación y si existe shock hipovolémico son priorita-
rios, continuaremos con valoración neurológica de columna vertebral y finalmente abdomen y extremi-
dades. Simultáneamente se cogerán vías para analítica sueros o expansores y medicación, así como vía cen-
tral y sonda vesical si hipovolemia.
Centrándonos en la exploración abdominal inspeccionamos buscando heridas, erosiones o hemato-
mas y por supuesto la parte más importante que es la palpación buscando dolor a la presión o al rebote y
su localización así como posibles efectos masa, distensiones o timpanismos. La auscultación para valorar
el aumento o disminución de los mismos, sobre todo en los casos de sospecha de oclusión.
Los estudios complementarios se hacen de rutina aunque no siempre son orientativos en las prime-
ras horas tras un traumatismo la leucocitosis es frecuente y la bajada del hematocrito no es inmediata por
952 C I RU G Í A
lo que es más valorable el seguimiento estrecho de las constantes. La Rx PA de tórax se debe realizar lo
antes posible para descartar neumo u hemotórax o lesiones parenquimatosas pulmonares. La Rx simple
de abdomen nos puede ayudar en descartar procesos oclusivos, desplazamiento de asas intestinales suges-
tivos de hematomas retroperitoneales y o mesenterio, líquido libre peritoneal y sobre todo el neumope-
ritoneo, para lo cual debemos realizar Rx simple de abdomen en bipedestación o decúbito lateral con rayo
horizontal. La ecografía abdominal nos será de gran utilidad para valorar la rotura de órganos sólidos como
bazo o hígado y el líquido libre peritoneal, que en la radiología convencional es difícil de apreciar. El TAC
nos valorará con mayor precisión las lesiones retroperitoneales. La estudio angiográfico arterial o venoso
puede ser de utilidad para localizar el vaso sangrante en hematomas retroperitoneales que no se contro-
len conservadoramente. Finalmente en algunos casos que se sospecha rotura renal será de utilidad la UIV.
Una vez completado el estudio previo nos podría dar un diagnóstico de certeza, tras lo cual algunos
casos serán intervenidos, el resto continuará en observación valorando especialmente su estado hemodi-
námico y la palpación abdominal, para descartar signos de peritonismo, en especial dolor al rebote y con-
tracturas abdominales involuntarias. En los casos que persiste el cuadro de hipovolemia no justificable
por otras pérdidas hemáticas, recurriremos a la punción abdominal en región infraumbilical, si sale sangre
por lo general oscura decidiremos intervenir al paciente. Si es negativa pondremos un catéter multiperfo-
rado y lavado con suero salino de 1000 a 1500 cc conectado al catéter, después descendemos la bolsa de
suero vacía y veremos el color del suero de lavado, confirmando así si sale o no sangre.
Si no confirmamos el hemoperitoneo el paciente continuará en vigilancia estrecha las primeras 24 h,
atendiendo y tratando los demás problemas asociados como suturas de heridas, fracturas, traumatismos cra-
neoencefálicos o cualquier otro que surja.
BIBLIOGRAFÍA
Brooks,A.; Butcher,W.;Walsh, M.; Lambert,A.; Browne, J.; Ryan, J.:The experience and training of British general surge-
ons in trauma surgery for the abdomen, thorax and major vessels.Ann R Coll Surg Engl, 2002 Nov; 84 (6): 409-13.
Jones, R.:Acute abdomen. En Towsend, L.: Sabinston text book of surgery,Wb Saunders Company, Philadelphia, 2001,
pp. 802-815.
Mendez, S.: Abdomen agudo. En Durán, H.Y. cols.: Compendio de cirugía, McGraw Hill Interamericana de España,
Madrid, 2002, pp: 733-741.
Poletti, P. A.;Wintermark, M.; Schnyder, P.; Becker, C. D.:Traumatic injuries: role of imaging in the management of
the polytrauma victim (conservative expectation). Eur Radiol, 2002 May; 12 (5): 969-78. Review.

ABDOMEN AGUDO TRAUMÁTICO Patogenia Hemorrágico Algoritmo Shock Hipovolémico
Peritonítico Algoritmo A.A. Inflamatorio
Traumatismo cerrado Traumatismo abierto

Oclusivo Algoritmo A.A. Obstructivo
Retroperitoneal
Estudios Complementarios Tratamiento Mixto

Clínica, exploración analítica Síndrome peritonítico Quirúrgico
Radiología, ecografía,TAC Síndrome hipovolémico urgente
Arteriografía, UIV
Tratamiento expectante
– Asegurar ventilación
– Control de constantes × 15 m Si hipovolemia Punción abdominal y lavado
– Sonda vesical y diuresis × h
– PVC si hipovolemia
– Control de consciencia
– Inmovilizar fracturas
– Limpieza y sutura de heridas
– Analgesia Negativo Positivo
– Profilaxis antitetánica
– SNG si vómitos
ABDOMEN AGUDO TRAUMÁTICO

Algor itmo de Abdomen agudo traumático
953
CAPÍTULO 18.6
Abdomen agudo vascular
Cortés Martínez, Juan Antonio; Paseiro Crespo, Gloria
El abdomen agudo vascular comprende a su vez procesos de muy diferente etiología y que podríamos
agrupar en dos grandes cuadros, el isquémico y el hemorrágico.Este último se subdivide a su vez en espon-
táneo y traumático (este segundo estudiado en el algoritmo correspondiente).
El abdomen agudo vascular de origen isquémico engloba varios procesos: a) el más típico, la isquemia
de la arteria mesentérica superior en su variante de oclusión por trombosis o embolia arteriales, y el no oclu-
sivo en pacientes de edad avanzada con una insuficiencia cardíaca severa y que conlleva una gran morta-
lidad, existe el cuadro de oclusión venosa de menor gravedad y con sintomatología atenuada; b) infartos
esplénicos y de epiplon con una clínica menos floridad y una menor gravedad del proceso.
El cuadro de isquemia mesentérica arterial aguda es sin duda el cuadro de abdomen agudo con mayor
dificultad diagnóstica porque el retraso en el mismo puede tener nefastas consecuencias para el paciente,
debido a que el paso del tiempo puede hacer que la lesión isquémica de las asas intestinales sea irreversible.
La proporción de hombres es significativamente mayor y entre la sexta y séptima década de la vida, existen
frecuentes antecedentes de arterioesclerosis obliterante, enfermedad coronaria o fibrilación auricular.
La principal característica clínica es el cuadro de dolor muy intenso, que comienza en mesogástrio con
características cólicas, y rápidamente se acentúa haciendose constante y generalizado acompañado de vómi-
tos. Si el cuadro evoluciona y se produce isquemia intensa o necrosis se darán rectorragia, vómitos san-
guinolentos, cianosis moteada en flancos y finalmente signos de peritonitis (ver algoritmo Abdomen A.
Inflamatorio) por perforación de las asas intestinales secundarias a la necrosis. La analítica presenta una
intensa leucocitosis con desviación izquierda, importante número de cayados, y las elevaciones enzimáti-
cas de CPK y amilasa poco importantes en fases iniciales.
Aunque la arteriografía puede tener efectividad diagnóstica y terapéutica en algunos casos, no siem-
pre es así, ya que oclusión de un vaso arterial primario se encuentra solamente en el 50% aproximada-
mente de los casos, del 15 al 20% son debidas a trombosis venosas primarias y un porcentaje del 30 al
35% de casos con infarto intestinal sin que se evidencie oclusión arterial ni venosa. Pero no podemos olvi-
dar la posibilidad de actuación terapéutica con vasodilatadores en el tronco obstruido por embolia junto
con expansores para desplazar el émbolo, o la más actual de inyección selectiva de fibrinolíticos, también
la dilatación de las zonas estenosadas o la implantación de prótesis expandibles aunque estas últimas téc-
nicas son más utilizadas en procesos crónicos.
Teniendo en cuenta que la pérdida de un 70% del intestino delgado es incompatible con la vida, y que
la realización de alimentación parenteral permanente no es viable en todos los paises, esto nos va a condi-
cionar para actuar rápidamente.También hay que tener en cuenta que si se necrosan y perforan las asas
intestinales las anastomosis que haya que hacer con peritonitis previa tienen un mayor riesgo de fístulas intes-
tinales y abscesos peritoneales. Por todo ello con la sospecha clínica y analítica y con poco apoyo de la explo-
ración, pues en fases iniciales no hay signos de irritación peritoneal, tendremos que realizar la laparotomía.
956 C I RU G Í A
En los casos sugestivos de embolia realizaremos la embolectomía con catéter de Fogarty, comproban-
do intraoperatoriamente la recuperación del pulso y del color de las asas intestinales. Los casos sugestivos
de trombosis requerirán procedimientos más complejos y de peores resultados como tomboendarterec-
tomía, puentes venosos entre aorta y porción distal de a. mesentérica superior. En casos de isquemias limi-
tadas la resección segmentaria puede ser de entrada una buena alternativa. La recidiva de los trombos es
frecuente por lo que la reintervención en las siguientes horas a la intervención no es algo extraño en este
tipo de cirugía. Por todo esto los resultados no son demasiado buenos y la mortalidad global de estos
procesos se sitúa entre el 50-85%.
Finalmente nos queda por describir el cuadro de hemorragias espontáneas, dentro de este grupo
estarían procesos tan diversos como el aneurisma abdominal, hemorragias espontáneas en hígado y bazo,
generalmente por rotura de tumores, y el embarazo ectópico.Todos ellos van a presentar un cuadro de
shock hipovolémico descrito en el a. agudo traumático, lógicamente con sus propias características. Por
su importancia y frecuencia en los servicios de urgencias vamos a tratar el aneurisma de aorta abdominal.
El aneurisma abdominal más frecuente el el arterioesclerótico aunque hay que tener presentes otras
etiologías como necrosis quística de la media, traumatismos, sífilis aortitis reumática y micosis. Existe
claro predomino de hombres sobre mujeres 10/1. En fases iniciales el dolor es poco específico predomi-
nando en región lumbosacra, o se detecta por efecto masa o en estudios complementarios de TAC, eco-
grafía etc. En este momento suelen tener unos 5 cm de diámetro, el riesgo de rotura es aproximadamen-
te de 20% al año y del 50% a los cuatro o cinco años. Pero hay que tener presente que cuando el aneurisma
tiene riesgo de rotura inminente, el cuadro clínico es de abdomen agudo y el dolor tenebrante, pudien-
do presentar cuadro de shock hipovolémico.
En este patología el diagnóstico no plantea problemas con la ecografía o el TAC, nos determinan el
tamaño y la extensión, según muchos autores no sería necesaria la arteriografía pues la afectación de
renales se da solamente en el 1% de los casos. La Rx simple de abdomen nos pueden ayudar a sospechar
el aneurisma por las calcificaciones de la pared de la aorta que son visibles y pueden dibujar la dilatación,
pero no sería la prueba de elección.
El tratamiento de elección lógicamente sería la intervención urgente, sustituyendo el segmento aneu-
rismático por una prótesis aortoilíaca. La mortalidad es unas diez veces mayor que en la cirugía electiva,
pero son pocos los aneurismas diagnosticados fuera del proceso de rotura inminente. Solamente en los
menores de 5 cm. y asintomáticos no estaría indicada la intervención electiva.
BIBLIOGRAFÍA
Edwards, M. S.; Cherr, G. S.; Craven,T. E.; Olsen, A.W.; Plonk, G.W.; Geary, R. L.; Ligush, J. L.; Hansen, K. J.: Acute
occlusive mesenteric ischemia: surgical management and outcomes.Ann Vasc Surg, 2003 Feb; 17 (1): 72-9.
Mansour, M.A.: Management of acute mesenteric ischemia.Arch Surg, 1999 Mar; 134 (3): 328-30.
Ouriel, K.; Green, R.: Enfermedad oclusiva de las arterias mesentérica y renal. En Schwartz, S.: Principios de cirugía,
McGraw Hill Interamericana, Méjico, 2000;Vol. I; 1034-1037.
Wintestein, B.; Baxter,T.: Diseases of the abdominal aorta and its branches. En Norton, J.Y. cols.: Surgery. Basic Scien-
ce and Clinical Evidence, Springer Mayec, 2001; 1051-1066.

ABDOMEN AGUDO VASCULAR
Isquémico Hemorrágico
Infartos esplácnicos y de epiplon Isquemia mesentérica aguda Espontáneo Traumático
Algoritmo de A.A.
Aneurisma aórtico Otro
Traumático
Clínica y exploración Analítica Algoritmo de Shock
Arteriografía hipovolémico
Diagnóstica
– Dolor abdominal intenso – Importante leucocitosis con gran Intervencionista
– Vómitos elevación de cayados
– Síntomas tardíos: – Moderadas subidas de CPK y Clínica Diagnóstico
Distensión abdominal amilasa
Cianosis moteada en flancos – Varones 10/1 – Rx simple y lateral de
Rectorragia – Antecedentes de abdomen
Vómito sanguinolento arterioesclerosis – Ecografía
Peritonismo – Edad avanzada – TAC
Shock séptico – Dolor abdominal – Arteriografía, no siempre
intenso similar a necesaria
otros A.Agudos
– Hipotensión
Tratamiento médico y observación

Tratamiento médico
Tratamiento quirúrgico urgente
y observación
Reintervención
A B D O M E N A G U D O VA S C U L A R

Algor itmo de Abdomen agudo vascular
957
CAPÍTULO 18.7
Tratamiento en urgencias de las quemaduras
Veguillas Redondo, Pilar; Arroyo Romo, Edwin César; Hebrero San Martín, Juan
Las quemaduras se pueden producir por multitud de agentes por 1o que podríamos definirlas como
aquellas lesiones traumáticas de los tegumentos corporales originadas por alteraciones térmicas sea cual
sea su mecanismo de producción.
Más de la mitad de las quemaduras contabilizadas se producen en el hogar, la mayoría ocurren en la
cocina y el motivo más frecuente es el contacto con líquidos calientes. El 30% ocurre en accidentes de
trabajo donde la causa más frecuente es el contacto con llamas.
CLASIFICACIÓN DE LAS QUEMADURAS
Según:
n EXTENSIÓN
Se mide la superficie corporal quemada, siendo muy utilizada la regla de Wallace o de los 9
n PROFUNDIDAD
Quemaduras Epidérmicas 1.er grado:
Aspecto enrojecido, eritematoso, no exudativo por lo general.A lo largo de la evolución no aparecen

flictenas ni ampollas. Más que dolorosas suelen ser molestas, se suelen asociarse a liberación de prosta-
glandinas vasodilatadoras a nivel local. Su resolución se produce tras descamación furfurácea en 4-5 días.
960 C I RU G Í A
El mecanismo más frecuente es la exposición solar, no solo limitado al periodo estival, los deportes de
montaña también producen quemaduras epidérmicas y dérmicas superficiales en la región facial.
Quemaduras Dérmicas 2.º grado:

Las lesiones DÉRMICAS SUPERFICIALES (segundo grado superficial) destacan fundamentalmente
por la formación de flictenas o ampollas Estas consisten en despegamientos dermoepidérmicos del cuerpo
mucoso de Malpighio. Son exudativas e hiperémicas, conservando los folículos pilosebáceos.A veces, tras la
apertura y retirada de la flictena, su lecho muestra un aspecto blanquecino, sobre todo cuando el edema con-
currente es importante. Su curación con métodos apropiados oscila entre los 8-10 días. Un tratamiento
local inadecuado, con contaminación bacteriana importante y posibilidad de infección de la quemadura dér-
mica superficial, puede impedir su normal epitelización y evolucionar a una quemadura más profunda. Requie-
ren una atención especial las localizadas, especialmente en mujeres y niños, en cara, cuello, cara interna de
muslos y de brazos. Son dolorosas y los folículos pilosebáceos son resistentes a la tracción.
Dérmica profunda: Esta lesión se extiende a capas más profundas de la dermis, quedando muy pocas
células viables, a expensas de las cuales se genera una epitelización secundaria.
No forman ampollas. Son exudativas y con un marcado aspecto rojizo.
Son dolorosas. Para una calificación más precisa, a fin de diferenciar una quemadura dérmica superfi-
cial de una profunda, existe una prueba que creemos es bastante orientativa: la tracción del folículo pilo-
so (si estuviera indemne).Tras la tracción, el folículo se desprende fácilmente en las quemaduras dérmicas
profundas, siendo más costoso en las dérmicas superficiales.
La curación de las quemaduras dérmicas profundas suele producirse con métodos incruentos en 10-15
días. Si transcurriera dicho periodo de tiempo sin haber epitelizado o cicatrizado de una manera adecuada,
serían subsidiarias de tratamiento quirúrgico.Tengamos siempre presente que el retraso en la reparación, en
el cierre de una herida por quemadura, por encima de los 15-20 días conduce, en un alto porcentaje de casos,
a la aparición de una cicatriz hipertrófica o queloidea que va a requerir un tratamiento largo, penoso e ingra-
to en casi todas las ocasiones y con unos resultados tanto estéticos como funcionales de difícil solución.
Su resolución, sobre todo en mujeres y niños, en cuello, cara interna de brazos y muslos -donde el
complejo dermoepidérmico es más fino y la ausencia de folículos pilosebáceos es mayor-, va a requerir,
en un gran número de ocasiones, un tratamiento quirúrgico precoz.
Reiteramos que toda quemadura dérmica profunda que no epiteliza en un periodo máximo de 20
días es subsidiaria de tratamiento quirúrgico.
Quemadura Subdérmica 3.º grado:

Una destrucción completa del estrato dermoepidérmico se produce en las lesiones de tipo SUBDÉR-
MICO. Su apariencia oscila habitualmente, dependiendo del mecanismo de producción, entre el aspecto
carbonáceo y el blanco nacarado. Son indoloras por la completa destrucción de las terminaciones ner-
viosas. Son siempre subsidiarias de tratamiento quirúrgico precoz
Representación esquemática de las distintas categorías de profundidad de las quemaduras

T R ATA M I E N TO E N U R G E N C I A S D E L A S QU E M A D U R A S 961
n TRATAMIENTO
Quemaduras Epidérmicas:
Tratamiento local ambulatorio dependiendo de la extensión y patologías previas, solo precisa vigi-
lancia por si evoluciona a un grado superior, lavados con solución antiséptica o jabones neutros, hidrata-
ción y protección solar. Si dolor puede administrarse paracetamol vía oral. Evitar deshidratación con apor-
te oral de fluidos.
Quemaduras dérmicas superficiales:

El tratamiento es tópico con agentes antimicrobianos, previo lavado con solución jabonosa o anti-
séptica evitando el uso de soluciones con colorantes que pueden impedir una correcta valoración del grado
de quemadura. El quimioterápico más usado es la crema de Sulfadiacina Argéntica dado la amplia cober-
tura antimicrobiana (incluido P: aureginosa) y el efecto calmante sobre la lesión que produce así como la
escasa sensibilización cutánea. Se debe realizar curas diarias con retirada completa del apósito. En caso de
existencia de flictenas se deben preservar en aquellos donde no se sospeche la infección del exudado
contenido, en caso de no reabsorberse pasado las primeras 48 horas proceder al drenaje por punción del
contenido, manteniendo la cobertura epidérmica.
Quemaduras Subdérmicas:
Tratamiento específico según la zona lesional y el tipo de quemadura. Dependiendo de la extensión
debe llevarse a cabo en una Unidad especializada de Grandes quemados
n TRATAMIENTO INICIAL EN URGENCIAS DEL QUEMADO CRÍTICO
TÉRMICAS:
1. Valoración Inicial.ABCDE.
2. Inmovilización si sospecha de lesión medular.
3. O2 alto flujo. Intubación si criterios o:
IR grave.
Inhalación de Humos.
Quemaduras Cara y Cuello.
¡NUNCA TRAQUEOTOMÍA de Urgencia!

Si Edema de Glotis Cricotiroidotomía.
1. 2 vías cortas (14 - 16 G)® 500 ml. RINGER LACTATO® en 30 minutos.
Necesidades cal culadas: 4 ml. Ringer Lactato × % Quemadura × Kg de peso
• 0- 8 h: 50% necesidades calculadas.
• 9 - 24 h: 50% restante.
• 2.º d: 50% necesidades del 1.er día.
Objetivo: Diuresis horaria.
• Adulto: 50 ml/h.
• > 2 años: 25 ml/h.
• < 2 años: 1 ml/Kg de peso/h.
2. Monitorización. Por Sonda Vesical y control de Diuresis horaria.
3. Si Quemadura > 20%: SNG + Ranitidina amp. 50 mg., 1 amp. iv.
Si < 10% Compresas húmedas con Suero Fisiológico.
Si > 10% Compresas húmedas con Suero Fisiológico + Aislamiento (Manta térmica).

962 C I RU G Í A
4. FENTANILO amp. 0,15 mg. 2 mcg/Kg. iv perfusión lenta.

Alternativa: Ketorolaco amp. 30 mg. 1 amp. sc.
5. Si agitación: HALOPERIDOL amp. 5 mg. (1 amp. + 100 ml SG5% a pasar en 20 min).
6. Vacunación Antitetánica si precisa.
7. Traslado a Centro de Referencia según criterios.
8. Preaviso hospitalario.
G R AV E D A D
Extensión «Regla del 9» H. 3.er Nivel H. Comarcal
> 25% Adulto; > 20% Niño y Anciano 2.ºG > 25% Adultos 2.ºG 15 - 25% Adultos
2.ºG > 20% Niños y Ancianos 2.ºG 10 - 20% Niños y > 60 a.
Edad
3.ºG > 10% 3.ºG 2 - 10%
Niños y Ancianos
Si Criterios de gravedad Ambulatorio
Profundidad
Grados Patología previa 1.er Grado
Lesiones Asociadas 2.ºG < 15% Adultos
Patología previa Localización 2.ºG > 10% Niños y Ancianos
DM, Cardiopatía, I. Respiratoria Tipo 3.ºG < 2%
Lesiones. Asociadas
Politraumatizado, Inhalación, Explosión
Localización
Cara, Cuello,Axila, Manos, Genitales, Flexuras miembros
Tipo
Eléctricas, Químicas
Tratamiento Local
Lavar con Agua y Jabón

Desbridamiento de Flictenas
Cura local (LINITUL®, Sulfadiacina Argéntica)
Vendaje funcional si precisa
Escarectomía de Urgencia
(3.ºG + Compromiso circulatorio distal)
En CARA: NUNCA Cura Oclusiva
¡SIEMPRE Vacuna Antitetánica!
Quemaduras Especiales:
m QUÍMICAS
1. Lavado continuo con Suero Fisiológico.
2. Exposición del paciente.
3. Neutralizar sustancia (I. N.Toxicología).
4. Traslado en USVA a Centro de Referencia.
m ELÉCTRICAS
1. Desconexión Medio-Víctima.
2. Cobertura aséptica zona de entrada y salida.
3. Valorar lesiones asociadas.
4. 2 vías (14-16 G)-Fluidoterapia.
¡Peligro de I. Renal por Mioglobinuria!
5. Monitorización. RCP si PCR.

T R ATA M I E N TO E N U R G E N C I A S D E L A S QU E M A D U R A S 963
BIBLIOGRAFÍA
Sistema Comunitario de Información sobre Accidentes en el hogar y del Tiempo libre. Informe anual de España, 1996;
Ministerio de Sanidad y Consumo, Madrid, 1997.
Santos, X.; Jiménez, R.; Sánchez-Gabriel, J.; Martínez, D.; Arroyo, C.: «Quemaduras: su importancia como accidente
doméstico» Medicina Preventiva;Vol. IV, n.° 4; 27-29, 1999.
Tratado de quemaduras.A. Bendlin, Hugo A. Linares, Fortunato Benaim: Ed. Interamericana-McGraw-Hill, 1993, Bue-
nos Aires.Total Bum Careo C D Hemdon.W.B. Saunders Company, 1996.
García Torres,Vidal (1993): Quemaduras: tratamiento de urgencia. Duphar Farmacéutica.
García Sánchez,V., Gómez Morell, P.A., Electric burns: high and low tension injuries. Burns 25 (1999), 357-360.
Barrillo, D. J.; Goodwin, C.W.: Dermatologist and the burn center. Dermatol Clin, 1999; 17: 61-75.
De Haro, Padilla y cols.: Manejo Urgente de las quemaduras, Medicina de Urgencias. Harcourt-Brace, Madrid, 1999;
513-6.
González Cavero, J.;Arévalo, J. M.; Lorente, J.A.:Tratamiento prehospitalario del paciente quemado crítico. Emergen-
cias, 1999; 11: 295-301.

964
HISTORIA CLÍNICA
Valoración inicial.ABCDE. G R AV E D A D
C I RU G Í A
– Inmovilización si sopecha de lesión medular Extensión «Regla del 9» H. 3.er Nivel H. Comarcal
– 02 alto flujo. Intubación si criterios o IR grave: > 25% Adulto; > 20% Niño y Anciano 2.ºG > 25% Adultos 2.ºG 15 - 25% Adultos
• Inhalación de Humos Edad 2.ºG > 20% Niños y Ancianos 2.ºG 10 - 20% Niños y > 60 a.
Niños y Ancianos 3.ºG > 10% 3.ºG 2 - 10%
• Quemaduras Cara y Cuello
¡NUNCA TRAQUEOTOMÍA de Urgencia! Si Criterios de gravedad Ambulatorio
Profundidad
Patología previa 1.er Grado
Si Edema de Glotis Cricotiroidotomía Grados
Lesiones Asociadas 2.ºG < 15% Adultos
2 vías cortas (14-16G) 500 ml. RINGER LACTATO® en 30 minutos Patología previa Localización 2.ºG > 10% Niños y Ancianos
Objetivo: Diuresis horaria DM, Cardiopatía, I. Respiratoria Tipo 3.ºG < 2%
Monitorización Sonda Vesical-Diuresis horaria Lesiones. Asociadas
Si Quemadura > 20%: SNG + Ranitidina amp. 50 mg. 1 amp. iv. Politraumatizado, Inhalación, Explosión
Si <10% Compresas húmedas con SF Localización
Si >10% Compresas húmedas con SF + Aislamiento (Manta térmica) Cara, Cuello,Axila, Manos, Genitales, Flexuras miembros

FENTANILO amp. 0,15 mg. 2 mcg./Kg. iv lento. Tipo
Eléctricas, Químicas
Alternativa: Ketorolaco amp. 30 mg. 1 amp. sc.
Si agitación: HALOPERIDOL amp. 5 mg. 1 amp. + 100 SG 5% en 20 min.
Valorar extensión y profundidad
Epidérmicas Dérmicas Subdérmicas
Tratamiento conservado Tratamiento local diario Escarectomía de Urgencia

Protección solar Lavar con Agua y Jabón (3.er G + Compromiso circulatorio distal)
Hidratación con crema Desbridamiento de Flictenas si precisa Fasciotomía si síndrome compartimental
Paracetamol si dolor Cra local (LINITUL®, SILVEDERMA®)
Vendaje funcional
Si no restitución en 3 semanas valorar injerto
A l g o r i t m o d e Tr a t a m i e n t o e n U r g e n c i a s d e l a s Q u e m a d u r a s
CAPÍTULO 18.8
Lesiones producidas por frío. Congelaciones
de Vicente Buendía, Fernando; García-Parreño Jofre, Jorge
CONGELACIONES
Son lesiones localizadas causadas por acción directa del frío mientras que los sabañones y el pie de
inmersión serían lesiones locales por frío no congelantes. Las lesiones congelantes se dividen en:
– Congelación superficial:
• Grado I: lesión pálida, eritema postcalentamiento, edema y disminución de la sensibilidad.
• Grado II: formación de vesículas y ampollas serosas, eritema y cianosis.
– Congelación profunda:
• Grado III: flictenas serohemorrágicas, anestesia e importante cianosis.
• Grado IV: afectación ósea, cambios necróticos, anestesia total de la zona.
Las congelaciones tienen dos fases:
1) Fase inmediata, en que se produce edema y necrosis tisular, como consecuencia de la vasocons-
tricción y de la formación de cristales en los tejidos.
2) Fase tardía, que se caracteriza por necrosis cutánea y tisular progresiva, se produce durante el reca-
lentamiento al ceder la vasoconstricción produciéndose trombosis vascular con edemas, isque-
mia tisular y necrosis.
Para minimizar las secuelas se debe mejorar la microcirculación, prevenir las infecciones e iniciar
precozmente la rehabilitación. Para ello, durante la fase inmediata se evitarán las acciones traumatizan-
tes (masajes, friegas con nieve), se realizará el recalentamiento lo antes posible con agua caliente a
38°C, se protegerán y cuidarán asépticamente las zonas afectadas y se practicará si fuera necesario, curas
locales no oclusivas. Desde el comienzo se administrará ácido acetilsalicílico (250-325 mg. diarios). La
heparina de bajo peso molecular puede ser útil para disminuir la necrosis progresiva. Durante la fase tar-
día se continuará el tratamiento iniciado en la fase anterior y se realizará la mejor reconstrucción fun-
cional posible. Para ello se practicará una gammagrafía con TcMPD que permitirá conocer el nivel de
la necrosis ósea, el cual delimita la zona donde debe realizarse la amputación en caso de ser necesaria.
Los injertos cutáneos y la cirugía reconstructiva permitirán disminuir las secuelas estéticas y funciona-
les de las congelaciones.
HIPOTERMIA
Se define como la disminución de la temperatura central del cuerpo humano (rectal, esofágica o
timpánica) por debajo de los 35º C.
966 C I RU G Í A
Clasificación
– Según el tiempo de exposición:
• Aguda: La hipotermia ocurre antes de que se produzca el agotamiento.
• Subaguda: Un factor crítico es el agotamiento y la deplección de las reservas energéticas del orga-
nismo. (Típico de senderistas y montañeros).
• Crónica: Si hay una exposición prolongada y respuesta termorreguladora insuficiente para con-
trarrestar el frío. Se da con frecuencia en ancianos.
– Según la temperatura central:
• Hipotermia leve:Temperatura central entre 32°C y 35°C.
• Hipotermia grave:Temperatura central por debajo de 32°C.
Diagnóstico
Es muy sugerente cuando existe una historia de exposición al frío o inmersión. Junto a la anamnesis
se realizará una exhaustiva exploración clínica y se medirá la temperatura corporal central, preferentemente
esofágica o epitimpánica.
La presentación clínica de la hipotermia depende de la intensidad, duración y de los signos y sínto-
mas de las posibles patologías asociadas.
A temperaturas superiores a los 32°C las manifestaciones clínicas más frecuentes son las que depen-
den de los mecanismos termorreguladores para retener y generar calor: temblor, vasoconstricción cutá-
nea, disminución de la perfusión periférica, aumento del flujo sanguíneo cerebral, aumento de la diuresis
(diuresis por el frío), aumento de la frecuencia cardíaca, de la frecuencia respiratoria, del gasto cardíaco y
de la tensión arterial.
Por debajo de los 30°C-32°C es cuando la actividad enzimática se enlentece y disminuye la capaci-
dad para generar calor: la tensión arterial, la frecuencia cardíaca y la frecuencia respiratoria disminuyen
(el pulso y la tensión arterial llegan a ser imperceptibles a temperaturas por debajo de los 25°C-28°C),
los músculos se vuelven rígidos, el temblor desaparece, los reflejos osteotendinosos están ausentes y las
pupilas comienzan a dilatarse. En definitiva, se produce una situación donde la distinción entre una para-
da cardíaca hipotérmica y la debida a otra causa puede llegar a ser imposible. Por ello, para Mac Lean y
Emslie: «Nadie está muerto, si no está caliente y muerto».
Tratamiento
La prevención y el reconocimiento rápido son los dos principios terapéuticos más importantes de la
hipotermia. Una vez identificado el cuadro el tratamiento debe basarse en:
1. Retirada de ropa húmeda y aislar al enfermo del frío.
2. Inicio de maniobras de resucitación cardiopulmonar (RCP), previa valoración de su indicación
3. Instauración rápida de las medidas generales de mantenimiento, soporte circulatorio y respirato-
rio, control de los signos vitales y corrección de las anormalidades hidroelectrolíticas
4. Recalentamiento: Recalentamiento externo pasivo (REP), recalentamiento externo activo (REA),
recalentamiento interno activo (RIA). Si el paciente es capaz de tiritar y generar calor, la hipoter-
mia es superior a 28-30°C y no existen complicaciones graves cardiovasculares, pueden emplearse
los métodos externos. Si el paciente no puede generar calor, el recalentamiento activo es obligado.
5. Tratamiento de la causa y de las complicaciones.
BIBLIOGRAFÍA
Patología por la acción del frío: hipotermia y congelaciones.
http://www.uninet.edu/tratado/c0904i.html
Narciso Perales Rodríguez de Vigurí: Lesiones por frío. En: Guía de Recomendacioens en Medicina de Urgencia. Edika
Med, 2003, pp. 184.
Aregui Calvo, R.: Lesiones producidas por frío. En: Cirugía. Fisiopatología general.Aspectos básicos. Manejo del pacien-
te quirúrgico. Ed. Medica Panamericana, 1997; 151-156.
Patología causada por el frío, radiaciones y radioactividad.
http://www.secpre.org/documentos%20manual%2090.html

L E S I O N E S P RO D U C I DA S P O R F R Í O. C O N G E L A C I O N E S 967
ENFERMO EXPUESTO A FRÍO INTENSO
– Comprobación de constantes vitales

– Anamnesis
Temperatura corporal central
<35°C >35°C
Hipotermia Lesiones locales por frío
– Aislar del frío Congelaciones Lesiones no congelantes

– RCP si precisa
– Soporte circulatorio y
respiratorio
– Recalentamiento(REP, REA, Tratamiento conservador
RIA) Sabañones Pie de trinchera
– Recalentamiento
– Analgesia
– Profilaxis antitetánica
– Antiagregación
– Antibioterapia
Anestesia de la lesión
NO
SÍ
Ampollas serosas Ampollas hemorrágicas

(precoces)
NO SÍ NO SÍ
Grado I Grado II Grado III Grado IV
Necrosis dérmica Amputación

Resolución
(injertos de piel) Afectación ósea
completa
Secuelas
Tratamiento vasodilatador
A l g o r i t m o d e L e s i o n e s p r o d u c i d a s p o r f r í o. C o n g e l a c i o n e s

CAPÍTULO 18.9
Vacunación frente a tétanos en adultos
Martín Alonso, Lidia María; Mateos Hernández, Javier
El tétanos es una enfermedad infecciosa de declaración obligatoria, que en la actualidad presenta una
distribución mundial. En España se declaran anualmente entre 30 y 40 casos, la mayoría en población adul-
ta no vacunada previamente, y además la mortalidad de los mismos es elevada. Este hecho, unido a la alta
eficacia de la vacuna, hace de esta enfermedad un proceso susceptible de prevención, por ello, la Organi-
zación Mundial de la Salud recomienda que todos los adultos estén inmunizados frente a tétanos y difteria.
Características:
Actualmente la vacunación frente a tétanos se realiza con la vacuna combinada antitétanos-difteria

del adulto (Td), que contiene toxoide tetánico y diftérico, obtenidos mediante tratamiento con formalde-
hído de las toxinas de Clostridium tetani y Corynebacterium diphteriae adsorbidas en hidróxido de aluminio que
actúa como adyuvante. La vacuna emplea tiomersal como conservante. Cada dosis de vacuna (0,5 ml) con-
tiene 40 UI (unidades internacionales) de toxoide tetánico y 4 UI de toxoide diftérico. La vacuna Td es muy
inmunógena: al mes de la administración de la tercera dosis de la primovacunación prácticamente el 100 %
de los vacunados se encuentran protegidos.
Recientemente se han comercializado vacunas acelulares para el adolescente y adulto en forma de
vacuna combinada dTpa (tétanos, difteria y tos ferina), pero hasta el momento no se han establecido
estrategias concretas de vacunación, que dependerán fundamentalmente de la situación epidemiológica
de cada país o área geográfica, de las coberturas vacunales alcanzadas en la edad pediátrica y de los resul-
tados de los estudios de eficiencia.
B) VA L O R A C I Ó N C L Í N I C A
La vía de administración adecuada es la intramuscular profunda, preferiblemente en región del-

toidea.
Las contraindicaciones para la administración de Td son procesos febriles, problemas neurológicos
y alergia severa a cualquier componente de la vacuna (toxoide tetánico y diftérico, hidróxido de alumi-
nio y tiomersal).
Se consideran falsas contraindicaciones para la vacunación catarro, diarrea, alergia respiratoria, asma,
atopía, tratamiento con antihistamínicos, tratamiento con antibióticos o corticoides a dosis bajas, derma-
titis, enfermedades crónicas, reacciones leves o moderadas a dosis previas de vacuna.
970 C I RU G Í A
Durante el embarazo se recomienda no utilizar la vacuna combinada, sino sólo antitetánica, aunque
la vacuna Td no está contraindicada. En este caso habría que valorar la relación riesgo-beneficio de su
administración.
Es una vacuna segura con pocos efectos adversos. Los más frecuentes son del tipo de reacciones loca-
les en el punto de la inyección: eritema, inflamación y/o dolor generalmente de poca intensidad. Pueden
producirse, aunque más raramente, reacciones sistémicas como artralgias, cefaleas, escalofríos, fiebre y mial-
gias. El tratamiento de los mismos es sintomático.
C) PAU TA S D E A C T UA C I Ó N
1. Paciente no vacunado previamente

La primovacunación en un paciente adulto (mayor de 7 años) consiste en la administración de 3
dosis de vacuna Td con la pauta de «primera dosis»: día cero, «segunda dosis»: uno o dos meses, «tercera dosis»:
seis o doce meses. Se administrarán dosis de recuerdo cada 10 años a partir de la última dosis.
2. Paciente que ha interrumpido el calendario vacunal

En este caso se considera que no se debería reiniciar la vacunación, sino retomar el programa donde
se interrumpió, hasta completar el ciclo. Esto es debido a que, en general, un aumento del intervalo reco-
mendado entre dosis sucesivas de una vacuna no disminuye la eficacia de la misma, sin embargo, una reduc-
ción de dicho intervalo sí puede interferir con la respuesta inmune y reducir la protección inmunitaria
conferida por la misma.Además, hay que tener en cuenta que con la repetición de dosis se incrementa la
proporción de efectos secundarios. Por todo lo anteriormente expuesto,
– En el caso de una persona vacunada en la infancia (administración de las tres primeras dosis) , en la
que han transcurrido más de 10 años desde la última, se administra una dosis de recuerdo. No es
necesario iniciar una nueva serie de 3 dosis.
– En viajeros previamente vacunados, especialmente en aquellos viajes de mayor riesgo, puede ser razo-
nable administrar una dosis de recuerdo si han transcurrido más de 5 años desde la última.
3. Paciente con una herida

En un paciente con una o varias heridas se realizará una profilaxis post-exposición en función de
la contaminación potencial por tétanos de las heridas (tetagenicidad), y de los antecedentes vacunales del
paciente. Se consideran potencialmente tetanígenas las heridas mayores o sucias, contaminadas con polvo,
tierra, saliva, heces, heridas profundas con pérdida de sustancia, quemaduras importantes…
BIBLIOGRAFÍA
De Juanes, J.R.:Vacunaciones en el adulto. Guía y recomendaciones. Madrid, Asociación para la Formación e Investi-
gación en Salud Pública (ASFORISP), 2001.
Bayas, J. M.;Vilella, A.: Enfermedades secundarias a inoculaciones, exposiciones y contactos. En: De Juanes, J. R.:Via-
jes internacionales. Recomendaciones generales y vacunas. Madrid,Asociación para la Formación e Investigación
en Salud Pública (ASFORISP), 2002.
Campins, M.; Moraga, F:. Nuevas estrategias de vacunación frente a difteria, tétanos y tos ferina en el adulto. En: De
Juanes, J. R. (ed.):Actualización en vacunas, 2003. Madrid, José Ramón de Juanes, 2003.

PREVENCIÓN O SOSPECHA DE TÉTANOS
A VACUNA ANTITÉTANOS-DIFTERIA
VALORACIÓN CLÍNICA
• Indicación
• Vía de administración
B • Contraindicaciones
• Falsas contraindicaciones
• Embarazo
• Efectos adversos
C PAUTAS DE ACTUACIÓN
Paciente
Paciente NO VACUNADO Paciente con HERIDA
PREVIAMENTE QUE INTERRUMPIÓ
CALENDARIO VACUNAL
LIMPIA TETANÍGENA
PRIMOVACUNACIÓN No vacunado
1.ª dosis Æ día 0 Retomar el calendario donde Vacunación Vacunación No vacunado
completa Inmunidad desconocida Inmunidad desconocida
2.ª dosis Æ 1-2 meses se interrumpió hasta Vacunación incompleta completa
3.ª dosis Æ 6-12 meses completar el ciclo Vacunación incompleta
RECUERDO < 10 años > 10 años < 5 años > 5 años Comenzar
Cada 10 años desde UD desde UD Comenzar o desde UD desde UD
completar vacunación o completar
vacunación
+
Nada Recuerdo Nada Recuerdo gammaglobulina
UD: Última dosis

VA C U N A C I Ó N F R E N T E A T É TA N O S E N A D U LT O S

A l g o r i t m o d e Va c u n a c i ó n f r e n t e a t é t a n o s e n a d u l t o s
971
CAPÍTULO 18.10
Patología ano-rectal:
Fisura, absceso, fístula y hemorroides
González-Colaço Hermand, Magali; Cortés Martínez, Juan Antonio
FISURA ANAL
1. La fisura anal es una abertura en el anodermo que se extiende desde la línea dentada hasta el lími-
te anocutáneo. Se trata, por tanto, de una ulceración en el canal anal que puede estar situada en
región posterior (80-90% de los casos), en región anterior (10-20%) o en ambas (menos del
1%). Es más frecuente en edad media de la vida y es igual de común en ambos sexos.
2. Etiología: la hipertonía esfinteriana causa una disminución de la elasticidad del canal anal. Esto
produce cierto grado de isquemia mantenida que convierte en «puntos débiles» aquellas zonas
más fibrosas (como el rafe posterior). Esto sumado al aumento de consistencia de las heces expli-
caría el origen de la fisura y el desgarro adicional del anodermo.
3. Componentes de la fisura:
a) Ulceración del anodermo.
b) Apéndice cutáneo edematoso (a menudo de origen hemorroidal).
c) Papila anal hipertrofiada.
4. Tres son los síntomas principales:

a) Dolor. En tres fases:
– Dolor discreto en relación con la defecación.
– Pequeño intervalo sin dolor o de escasa intensidad.
– Dolor intenso que puede durar hasta varias horas, irradiando en ocasiones a periné, geni-
tales externos y zona púbica.
b) Sangrado rectal: rara vez rectorragia franca. Está producida por la ulceración abierta y suele
presentarse como manchado del papel sanitario o de las heces.
c) Espasmo esfinteriano: Es el responsable de la segunda fase de dolor. En ocasiones produce
invaginación del ano por contractura de los elevadores.
5. Diagnóstico: Por inspección, mediante visualización directa y tacto rectal. El espasmo puede
hacer que las maniobras exploratorias sean muy dolorosas. En ocasiones puede ser necesario
anestesiar localmente el esfínter.
a) Visualización directa: Podemos identificar el complejo fístula-papila-hemorroide.También
nos permite observar el fondo de la úlcera; si vemos:
– Fibras del corrugator anni: fisura superficial.
974 C I RU G Í A
– Plexo venoso externo: fisura subaguda.

– Esfínter interno: fisura crónica.
b) Tacto rectal: Se realiza apoyando sobre el borde anal contralateral. Permite localizar la fístula
y detectar la hipertonía esfinteriana.
c) Anoscopia y/o pancolonoscopia se pospondrán hasta mejoría.
6. Tratamiento:
a) En primer lugar, medidas generales: baños de asiento calientes, limpieza de herida y reblan-
decedores de heces. Mejoran la sintomatología y facilitan la cicatrización.
b) Pueden resultar beneficiosos los tratamientos tópicos locales cicatrizantes. La utilidad del
tratamiento farmacológico con relajantes musculares, analgésicos y/o venotónicos es más con-
trovertido.
c) Infiltraciones con anestésicos locales y/o esclerosantes de forma subfisuraria con intervalo
de 5 a 7 días. Favorecen el trofismo celular y reactivan la cicatrización.
d) La dilatación anal bajo anestesia puede ser manual seguida de dilatador (técnica con detrac-
tores por su frecuencia de secuelas) o instrumental con anoscopio bivalvo (parece tener mejo-
res resultados).
e) Esfinterotomía interna parcial con anestesia local o general (buenos resultados y escasas
molestias).
f) La extirpación quirúrgica de la fisura se suele reservar para los casos crónicos. Existe riesgo
de abscesos subfisurarios y tendencia a evolucionar fistulizando.
g) Otros tratamientos: Nitroglicerina tópica (gel al 0,5%) 3-4 veces/día durante 2 meses o el
empleo de la toxina botulínica (5 U a los dos lados de la fisura y en su punto medio) son
técnicas en estudio.
ABSCESO PERIANAL
1. Se debe a la infección de una glándula anal por una combinación de flora fecal y cutánea. Estas
glándulas se encuentran a nivel del espacio interesfinteriano y desembocan en las criptas anales
después de atravesar el esfínter interno.
2. Clínica:
a) Dolor anal intenso, que se agrava al caminar toser o con los esfuerzos.
b) Abultamiento en área perineal (no siempre visible).
c) En ocasiones: fiebre, retención urinaria o incluso sepsis.
3. Diagnóstico: Mediante tacto rectal por detección de abultamiento doloroso que determinará
la localización del absceso. De esta manera tendremos:
a) Perianal: la manifestación más común. La pus desciende desde la glándula entre los esfínteres
hasta el borde anal.
b) Isquiorrectal: la pus atraviesa el esfínter externo hacia fosa isquiorrectal. El abultamiento no
se ve, sólo se palpa, a pesar del gran tamaño que en ocasiones llega a alcanzar.
c) Supraelevador: constituye menos del 5%. La pus asciende entre los esfínteres por encima de
los elevadores del ano, quedando a nivel rectal.
4. Tratamiento: Debe hacerse en el momento del diagnóstico para evitar la diseminación.Tras

localizar el absceso por tacto rectal:
a) Drenaje: Según la localización:
– Perianal e isquiorrectal: escisión a través de la piel perianal que los recubre y drenaje
completo.
– Interesfinteriano: esfinterotomía interna. Este procedimiento drena el absceso y destruye la
cripta infectada.

PATO L O G Í A A N O - R E C TA L 975
– Supraelevador: drenaje por vía transanal con escisión a nivel de la pared del recto. Nunca
lo drenaremos por vía externa porque se produce una fístula supraelevadora que suele no
cicatrizar.
b) Colocación de catéter en la cavidad: una vez pasada la fase aguda, podemos inyectar povido-
na yodada en el interior. En el caso de abscesos perianales o isquiorrectales, podemos retirar
una cantidad suficiente de piel para dejar abierta la cavidad, no siendo necesaria la colocación
del catéter.
c) No está indicada la administración de antibióticos salvo en el caso de celulitis extensa, inmu-
nodepresión, diabetes o cardiopatía valvular.
d) Si por palpación sólo localizamos una zona indurada pero no la cripta, está indicada la apli-
cación de anestesia y localización con aguja.Tras esto, se realiza proctosigmoidoscopia para
descartar otra afección anorrectal.
FÍSTULA ANAL
1. La fístula anal tiene su origen en un absceso criptoglandular cronificado. La cripta infectada de forma
crónica termina desarrollando un drenaje hacia el exterior. El trayecto fistuloso presenta entonces
una abertura interna (la desembocadura de la cripta) y otra externa (la salida del drenaje).
2. Clínica: los síntomas cardinales son dolor y la presencia de drenaje purulento persistente por las
dos aberturas del trayecto fistuloso.
3. Diagnóstico: Se realiza mediante inspección:

a) Visualización directa: observamos la abertura externa de la fístula.
b) Tacto rectal: a menudo se palpa un cordón indurado en correspondencia con el trayecto.
c) Anoscopia: con ella se intenta la localización de la abertura interna (aunque no siempre se
consigue).
4. Tratamiento: el principio fundamental es erradicar la infección sin alterar la función anorrectal.

a) La fístula se trata siempre mediante fistulotomía (apertura del trayecto fistuloso), legrado, cau-
terización del trayecto con cicatrización por intención secundaria o fistulotomía completa en
el caso de las fístulas más bajas. Según el recorrido:
– Fístula transesfinteriana (atraviesa ambos esfínteres): la fistulectomía produce esfinterotomía
interna completa y externa parcial. Si se conserva el músculo puborrectal se conserva la
continencia.
– Fístula en herradura (abertura interna en línea media posterior anal y extensión a espacios isquio-
rrectales): la fistulotomía simple presenta alta frecuencia de recurrencias. Requiere, por
tanto, drenaje del espacio postanal y contradrenaje de espacios isquiorrectales por inci-
siones separadas.
– Fístulas altas: la fistulotomía produce lesión importante de los esfínteres ocasionando incon-
tinencia. Se coloca una ligadura (seda o elástica) para hacer transección diferida y progre-
siva mediante un nudo corredizo o tracción aproximadamente 2-3 semanas tras la inter-
vención.
b) Las fístulas no tratadas tienen elevado riesgo de causar infecciones intermitentes crónicas.
H E M O R RO I D E S
1. Se deben a la congestión, aumento de tamaño y exteriorización del tejido hemorroidal. Las hemo-
rroides externas aparecen por afectación de las vénulas del plexo hemorroidal inferior, mientras
que las internas son consecuencia de la congestión de los ovillos vasculares arteriovenosos de la
pared del canal anal.

976 C I RU G Í A
2. La causa más frecuente es idiopática, aunque en un cierto porcentaje son consecuencia de un obs-
táculo en la circulación de retorno portal (cirrosis, trombosis portal, tumoración abdominal, emba-
razo, etc.).
3. Clínica:
a) Sangrado: normalmente sangre roja brillante cubriendo las heces, manchando el papel sani-
tario o en forma de goteo al inicio o al final de la deposición. No suelen ser de causa hemo-
rroidal sangrados entremezclados con las heces, ni las heces negras ni la salida de sangre ais-
lada y de forma espontánea entre deposiciones.
b) Dolor: Suele estar relacionado o bien con una complicación hemorroidal (trombosis, estran-
gulación) o con proceso anal asociado (absceso, fisura).
c) Prolapso: con la defecación o trabajo abdominal pueden prolapsarse los paquetes hemo-
rroidales.
d) Prurito: Es frecuente su asociación a fisuras (hemorroide centinela). Suele traducir dermatitis.
4. Diagnóstico: Como en el resto de patología anal está basado en la inspección:

1) Visualización directa: observaremos la presencia del paquete hemorroidal. Si es necesario, le
pediremos al paciente que puje. Según el prolapso tendremos:
– Grado I: Las hemorroides no producen prolapso.
– Grado II: Se produce prolapso al pujar pero se resuelve espontáneamente.
– Grado III: El prolapso aparece con el trabajo abdominal y no se reduce espontáneamen-
te aunque sí con las maniobras de reintroducción.
– Grado IV: Las hemorroides prolapsadas no pueden reducirse. Cursan con dolor, tenesmo,
ulceración, dermatitis, etc.
Si existe secreción purulenta es necesario descartar la presencia de fisura o absceso.
2) Tacto rectal: nos permite la palpación de cordones hemorroidales internos y facilita infor-
mación diagnóstica en el 80% de los tumores rectales o de próstata.
3) En un segundo momento puede ser necesaria la realización de exploraciones instrumentales
(rectosigmoidoscopia, colonoscopia, enema opaco).
5. Tratamiento:
a) En crisis hemorrágicas suele bastar con la vasoconstricción que produce la aplicación de hielo
local.
b) Medidas higiénico-dietéticas: corregir el estreñimiento, reducir en la dieta determinados ali-
mentos (salazones, café, especias, frutos secos), evitar el sedentarismo, realizar baños de asien-
to tras la defecación, etc.
c) El tratamiento con fármacos enzimáticos tópicos de forma puede ser de utilidad para mejo-
rar las molestias locales. Los antihistamínicos son eficaces cuando existe prurito.
d) Según los casos es posible terminar realizando un tratamiento instrumental (esclerosis para
hemorroides internas, ligaduras elásticas, fotocoagulación con infrarrojos, hemorroidectomía
quirúrgica mediante la técnica de Milligan-Morgan consistente en la extirpación de los tres
paquetes hemorroidales principales).
6. Una complicación a tener en cuenta es la trombosis. El diagnóstico se realiza por la clínica

(dolor intenso de la zona prolapsada a veces acompañado de sangrado por ulceración de la muco-
sa sobre la hemorroide) y por inspección (paquete hemorroidal prominente y turgente de color
rojizo, recubierto por dentro de mucosa rojo-azulada que puede presentar zonas de necrosis). El
tacto rectal o los intentos de reducción son muy dolorosos. Según su origen:
a) De hemorroides externas: Se produce por la formación de coágulos en el plexo hemorroi-
dal inferior tras esfuerzo defecatorio, también durante el embarazo o tras el parto. Por evo-
lución espontánea mejora en 5-7 días con reabsorción de los coágulos (puede ayudarse con
el empleo de baños de asiento con agua caliente y la aplicación de pomadas antiinflamato-
rias o heparina), pero si la trombosis es reciente lo más eficaz es realizar una incisión bajo

PATO L O G Í A A N O - R E C TA L 977
anestesia de la hemorroide para extracción del coágulo (la clínica cede casi inmediatamen-
te) seguida de la aplicación de pomada de nitroglicerina para relajación del esfínter y medi-
das higiénico-dietéticas.
b) De hemorroides internas: Se origina por prolapso irreductible. Puede intentarse la aplica-
ción de gasas humedecidas con suero fisiológico frío para probar la reducción pero en estos
casos la mejor solución suele pasar por la hemorroidectomía quirúrgica.
BIBLIOGRAFÍA
Pfenninger, J. L.; Zainea, G.G.: Common anorectal conditions: Part II. Lesions.Am Fam Physician, 2001; 64 (1): 77-88.
Kaiser,A. M.; Ortega,A. E.:Anorectal anatomy. Surg Clin North Am, 2002; 82 (6): 1125-38.
Hughes, F.; Mehta, S.:Anorectal sepsis. Hosp Med, 2002; 63 (3): 166-9.
Kodner, I. J.; Fry, R. D.; Fleshman, J.W.; Birnbaum, E. H.: Colon, recto y ano. En: Schwartz, S. I.; Shires, G.T.; Spencer,
F. C.; Cowles Husser,W., editores: Principios de Cirugía. Séptima edición. México: McGraw-Hill-Interamericana,
2000, pp. 1380-1391.

978
PATOLOGÍA ANORRECTAL
Sospecha: dolor anal, sangrado con deposición o en el papel

C I RU G Í A
INSPECCIÓN:
– Visualización directa
– Tacto rectal
– Visual: Complejo fisura-papila- – Visual: Prolapso vascular

– Visual:Abultamiento – Visual:Abertura externa de trayecto
hemorroide (a veces, tras pujar)
eritematoso/edematoso fistuloso
– Tacto: Muy doloroso, hipertonía – Tacto: nódulo o cordón, tumoración,
– Tacto:Abultamiento doloroso – Tacto: Cordón indurado (trayecto)
esfinteriana sangre roja
FISURA ABSCESO FÍSTULA HEMORROIDES

– Medidas higiénico-dietéticas: baños de asiento,
laxantes – Drenaje
– Fistulotomía, legrado, cauterización del trayecto con – Medidas higiénico-dietéticas: baños de asiento calientes,
– Fármacos tópicos cicatrizantes – Colocación de catéter o apertura de la cicatrización en segunda intención corregir estreñimiento, evitar sedentarismo
piel (en perianal o isquiorrectal)
– Dilatación bajo anestesia – Fistulectomía completa en fístulas bajas – Fármacos tópicos enzimátcos para molestias locales
– Lavados con yodopovidona
– Esfinterotomía interna parcial – Sección diferida con ligadura elástica en fístulas altas o – Hemorragia aguda: venoconstricción con hielo
– Antibióticos SÓLO en celulitis extensa, complicadas
– En crónicas: fisurectomía – A veces: tratamiento instrumental posterior
inmunodepresión, diabetes o valvulopatía
– Otros: nitroglicerina, toxina botulínica
Si: – Dolor anal muy intenso

– Paquete hemorroidal rojo y edematoso
– Tacto rectal/reducción muy dolorosas
TROMBOSIS
Hemorroide externa: Hemorroide interna:

– Mejora en 5-7 días (ayuda con antiinflamatorios – Gasas con suero fisiológico frío
tópicos) – Hemorroidectomía quirúrgica
– Trombosis reciente: incisión y extracción
del coágulo
A l g o r i t m o d e P a t o l o g í a a n o r r e c t a l : F i s u r a , a b s c e s o, f í s t u l a y h e m o r r o i d e s
PA R T E X I X
DE RMATOLOGÍA
CAPÍTULO 19.1. Púrpura.
CAPÍTULO 19.2. Reacciones cutáneas por medicamentos.
CAPÍTULO 19.3. Enfermedades ampollosas.
CAPÍTULO 19.4. Eritrodermia o dermatitis exfoliativa.
CAPÍTULO 19.5. Exantemas.
CAPÍTULO 19.1
Púrpura
Marcos Alonso-Martínez, Alfonso; Carvajal Carvajal,Yolanda; Alonso Pacheco, María Luisa
Sección de Dermatología
Palabras Clave: Púrpura trombopénica, púrpura trombocitopática, trombofilias, acroangiodermatitis, dermatitis

purpúrica, pigmentaria, vasculitis
ASPECTOS GENERALES
La púrpura es un cambio en la coloración de la piel o de las mucosas resultante de la extravasación

de sangre en las mismas, provocada a su vez por un trastorno hemostásico. El sistema hemostásico está cons-
tituido por la interacción de tres elementos: plaquetas, factores de la coagulación y paredes vasculares. La
alteración individual de cualquiera de estos elementos puede provocar hemorragia, si bien en la práctica
es mucho más común que dicha alteración sea combinada, afectando a más de uno de los factores del sis-
tema hemostásico.
La extravasación de cantidades mínimas de sangre en dermis papilar o superficial produce pequeñas
lesiones purpúricas, de 2 o menos mm de diámetro, conocidas como petequias; mientras que si el sangra-
do ocurre en vasos más profundos con salida de cantidades mayores de sangre se producen equimosis o
hematomas.
Generalmente la púrpura es la manifestación de sangrado a través de pequeños vasos y sólo ocasio-
nalmente pueden también participar vasos de mayor calibre. Puede diferenciarse clínicamente del erite-
ma, donde no hay extravasación hemática, mediante la diascopia o presión lateral con un dedo sobre la
lesión; que en presencia de púrpura no conseguirá la desaparición o blanqueamiento del cambio de
coloración cutáneo.
La sangre extravasada se fragmenta en varios pigmentos en el curso de 2-3 semanas, provocando
cambios sucesivos temporales en la coloración de las lesiones purpúricas: rojo-violáceo, morado, naranja,
marrón e incluso azul y verde, antes de su resolución.
E X P L O R A C I Ó N Y E S T U D I O D E U N PA C I E N T E
C O N P Ú R P U R A AG U DA
La exploración física de un paciente con púrpura debe incluir además de la morfología de las lesio-
nes, la palpación de hígado y bazo. La cirrosis y otros procesos hepáticos crónicos pueden ser causa de púr-
pura y un bazo agrandado puede indicar consumo exagerado de plaquetas y cuadros leucémicos.
Los antecedentes familiares son importantes en las hemofilias o en la enfermedad de Rendu-Osler.
También debe interrogarse sobre ingesta de medicamentos o exposición laboral a sustancias tóxicas; ade-
más de infecciones previas o concomitantes, que pueden explicar situaciones de trombopenia o de coa-
gulación intravascular diseminada (CID).
982 DERMATOLOGÍA
La púrpura habitualmente indica un desorden de la hemostasia, por lo que el paciente debe ser inte-
rrogado sobre otras manifestaciones hemorrágicas (melenas, hematuria, gingivorragia, epíxtasis, hemato-
mas frecuentes, etc.).
El recuento de plaquetas es el análisis más importante, seguido de un estudio de la coagulación. Si se
establece el diagnóstico de púrpura trombocitopénica inmune (PTI), deben investigarse los megacarioci-
tos en médula ósea.
CLASIFICACIÓN
Es útil la clasificación etiopatogénica de las púrpuras en función del componente del sistema hemos-
tático alterado: plaquetas, plasma y sistema vascular. Si bien para el manejo clínico inmediato debe esta-
blecerse la repercusión orgánica o afectación sistémica del proceso, esto es si es sólo cutánea o si afecta a
otros órganos y a cuáles.También tiene interés la clasificación morfológica en púrpura palpable y macu-
losa o no palpable; relacionándose la primera, en general, con alteraciones vasculares con componente infla-
matorio asociado o vasculitis.
A) PÚRPURAS DE ORIGEN PLAQUETARIO
Cualquier situación clínica que produzca una disminución del recuento plaquetario puede ocasionar
púrpura y, en líneas generales, la intensidad de la misma depende de la gravedad y duración de la trom-
bopenia. Generalmente no se ocasionan problemas hemostásicos importantes si los niveles de plaquetas
se encuentran por encima de 25.000/ul. Las alteraciones funcionales de las plaquetas pueden originar púr-
pura con cifras normales e incluso elevadas de plaquetas.
La plaquetopenia puede ser debida a:
a) Disminución de la producción: por fármacos (quimioterápicos, sales de oro, etc.), alcohol, sín-
dromes mieloproliferativos, déficit de folatos y vitamina B12, etc.
b) Aumento del consumo o de la destrucción de plaquetas: autoanticuerpos, infecciones, CID.
c) Distribución anómala, como estancamiento esplénico.
Las púrpuras por alteraciones plaquetarias se subdividen en: trombopénicas (inmunes y no inmunes)
y trombopáticas.
1. PTI: Son púrpuras trombopénicas de causa inmunológica, entre cuyas alteraciones generalmen-
te se incluye la presencia de anticuerpos antiantigénicos plaquetarios. La forma idiopática es la más fre-
cuente y engloba a pacientes en los que se sospecha causa inmune que no es fácilmente demostrable. Es
muy común en niños, que tras un síndrome viral desarrollan un cuadro purpúrico, habitualmente pete-
quial, no recidivante. La trombopenia se mantiene de 2 a 4 semanas y se resuelve espontáneamente. No
suele requerir tratamiento y, cuando es necesario, responde bien con cursos cortos de prednisona (0,5-
1 mg/kg/día). La forma idiopática en adultos suele seguir un curso más crónico, aparece de forma insi-
diosa, no suele resolverse espontáneamente y a veces tampoco con tratamiento; y son frecuentes las reci-
divas al suspender la terapia esteroidea.Algunos pacientes pueden requerir esplenectomía. Las embarazadas
pueden transmitir anticuerpos antiplaquetas al feto, siendo necesario el tratamiento tanto a la madre como
al recién nacido.
Distintas drogas pueden causar trombopenia de causa inmune como la quinina y la quinidina, pero la
mayoría de las trombopenias medicamentosas son de patogenia desconocida. El diagnóstico causal se basa
en que la trombopenia cese al suspender la medicación.
La infección por el VIH puede producir PTI, y ello puede ser un indicador precoz de progresión de
la enfermedad. Debe investigarse también la presencia de colagenosis, en particular lupus sistémico, en
pacientes con formas refractarias crónicas de trombopenia inmune. Las madres con ausencia de antígeno
plaquetario A1 pueden sensibilizarse por paso transplacentario de plaquetas fetales y los anticuerpos anti-
plaquetarios generados producir trombopenia, tanto en la madre como en el feto.
2. Púrpura trombopénica no inmune: Una gran variedad de medicamentos pueden pro-

ducir trombopenia directamente o suprimir los megacariocitos medulares. La mayoría de los quimio-
terápicos antineoplásicos son capaces de producir mayor o menor grado de supresión medular. En la
amegacariocitosis inducida por drogas sólo se afecta la serie plaquetaria, a diferencia de la plaqueto-

PÚRPURA 983
penia de la anemia aplásica en la que existe a la vez pancitopenia. La leucemia aguda y la mielodis-
plasia pueden producir pancitopenia y la trombopenia, y con frecuencia la púrpura, es el primer
signo de la enfermedad.
La púrpura trombopénica trombótica (enfermedad de Moschowitch) suele presentarse con púrpura cutá-
nea y en otros órganos. Estos pacientes tienen además signos de anemia hemolítica, insuficiencia renal, fie-
bre y alteraciones neurológicas, a veces con convulsiones. En el pasado este proceso tenía una mortalidad
muy elevada (mayor del 80 %), pero los tratamientos con vincristina, plasma fresco, plasmaféresis, fárma-
cos antiplaquetarios (PG12, aspirina, dipiridamol) y corticoides, han reducido la mortalidad al 20-30 %.
El diagnóstico requiere confirmación histológica, con detección de trombos de fibrina, en pacientes con
estudio de coagulación normal.
La CID puede complicar la evolución de múltiples procesos. Aunque es más frecuente en pacien-
tes con sepsis bacteriana, también pueden producirla ciertas complicaciones obstétricas, carcinomas, leu-
cemias e infecciones virales. Es el resultado de la alteración del balance de fibrinólisis y fibrinogénesis.
Se consumen de forma exagerada factores de la coagulación, de la fibrinólisis y plaquetas; de manera
que se conjugan en estos pacientes fenómenos hemorrágicos con los de formación de coágulos intra-
vasculares.
La púrpura fulminante de los niños es una forma grave de CID. Puede ocurrir también en adultos.
Se caracteriza por el desarrollo rápido de zonas equimóticas extensas, que con frecuencia se ulceran. El
pronóstico depende del tratamiento de la enfermedad subyacente, habitualmente una infección bacteria-
na o viral.
El síndrome de Waterhouse-Friderichsen es una forma particularmente grave de CID en niños con
sepsis meningocócica. Los angiomas de gran tamaño pueden ocasionar trombopenia, por consumo exa-
gerado de plaquetas, y un cuadro de coagulación intravascular circunscrito al angioma (síndrome de Kasa-
bach-Merrit).
El hiperesplenismo secundario a procesos hematológicos o a cirrosis hepática, puede ser lo suficien-
temente intenso como para producir trombopenia y cuadro purpúrico.
3. Púrpuras trombocitopáticas: Se incluyen en este grupo cuadros purpúricos por alteraciones

de la función plaquetaria, con número normal e incluso elevado de plaquetas.
La uremia es una de las causas más frecuentes, donde la hemorragia postraumática suele ser más inten-
sa de lo normal y es raro el sangrado espontáneo.
En las disproteinemias sanguíneas (crioglobulinemia, hipergammaglobulinemia) se ha involucrado a la
acción directa de estas proteínas sobre las plaquetas, como una de las posibles causas de la extravasación.
La aspirina altera la función plaquetaria de forma permanente. Durante las primeras 24 horas el san-
grado traumático es común, y puede ser a veces muy intenso. Cuando al cabo de unas horas desaparecen
los niveles de aspirina en sangre circulante, las nuevas plaquetas que se producen sin el efecto de la misma
pueden llegar a constituir el 10-20% del número total y tener una vida media más prolongada de la habi-
tual (8-10 días), dificultando todo ello la agregación plaquetaria.
Algunas leucemias cursan con aumento del número de plaquetas, que suelen ser anómalas e hipofun-
cionantes; esto es especialmente frecuente en la leucemia mieloide, en la que puede haber púrpura a
pesar de la trombocitosis.
Existen algunos procesos hereditarios con alteración del número o de la función plaquetaria. En el
síndrome de Wiskott-Aldrich suele haber trombopenia, mientras que en la tromboastenia de Glanz-
mann o en el síndrome de las plaquetas grises el número de plaquetas suele ser normal, pero su función,
incluyendo la agregación plaquetaria, está alterada y pueden aparecer cuadros purpúricos en ausencia
de trombopenia.
B) PÚRPURAS POR ALTERACIONES PLASMÁTICAS
Las alteraciones de la coagulación incluyen a la enfermedad de Von Willebrand y las hemofilias A y B que,
desde el punto de vista dermatológico, se caracterizan por una especial susceptibilidad a producir equi-
mosis y más raramente petequias. La macroglobulinemia de Waldenström puede tener asociada púrpura, sin
trombocitopenia. La crioglobulinemia mixta y cuadros de hipergammaglobulinemia asociados a lupus eritema-
toso sistémico (con o sin anticuerpos antiplaquetarios), síndrome de Sjögren o leucemia linfoide crónica,
pueden presentar una tendencia purpúrica con frecuencia petequial; aunque en estos casos existe habi-
tualmente lesión vascular con reacción inflamatoria vasculítica y no sólo una extravasación hemática.

984 DERMATOLOGÍA
La resistencia a la proteína C activada y factor V Leyden, la protrombina 20210ª, el déficit de antitrombina,

déficit de proteína C y S, entre otros, producen susceptibilidad a presentar equimosis y más raramente pete-
quias. Estos procesos añaden factores de riesgo para las trombosis, al igual que la terapia estrogénica, y
justifican el uso de una profilaxis más agresiva cuando los factores de riesgo adicionales no pueden evi-
tarse (embarazo, por ejemplo). La presencia de una de estas trombofilias es una indicación también de tera-
pia anticoagulante prolongada, tras trombosis venosa.
C) PÚRPURAS POR ALTERACIÓN VASCULAR
Cuando la pared del vaso o el tejido perivascular están alterados se pueden producir lesiones purpú-
ricas, y el incremento de presión intravascular o pequeños traumas pueden precipitar la extravasación
sanguínea. Existen tres formas:
1. Púrpuras angiopáticas congénitas:

La enfermedad de Rendu-Osler, de herencia autosómica dominante, que se caracteriza por la presen-
cia de telangiectasias cutáneo-mucosas y viscerales junto con tendencia hemorrágica recidivante.
En el síndrome de Ehler-Danlos existe fragilidad vascular, con tendencia a la producción de equimo-
sis y hematomas subcutáneos.
2. Púrpuras angiopáticas adquiridas:

Púrpura senil: se ve en ancianos con piel atrófica, habitualmente con signos de fotoenvejecimiento.
Los cambios degenerativos de las paredes vasculares y del tejido conectivo que las rodea facilitan la extra-
vasación sanguínea tras traumas mínimos. Este fenómeno es particularmente común en el dorso de las
manos y en caras extensoras de los antebrazos. Se forman equimosis superficiales y bien delimitadas, de 1
a 3 cm, que desaparecen espontáneamente en un par de semanas para ser sustituidas por otras.
Púrpura postesteroidea: aparece tras la utilización prolongada de corticoides tópicos potentes, con
lesiones similares a las de la púrpura senil; generalmente más extensas y peor delimitadas. Son más sus-
ceptibles a ella los ancianos, y desaparece al cabo de uno o dos meses de la suspensión del corticoide.
Púrpura ortostática, gravitacional, dermitis ocre o acroangiodermatitis: el aumento de presión en los
vasos de las piernas, sobre todo en pacientes con trastornos circulatorios periféricos, facilita la salida de
sangre de los capilares con la bipedestación o tras la deambulación prolongada. Este fenómeno ocurre con
facilidad en pacientes con venas varicosas y es el responsable del color ocre, a veces muy oscuro, que pre-
sentan en el tercio inferior de las piernas y tobillos.
Escorbuto: el déficit prolongado de vitamina C provoca síntesis defectuosa de mucopolisacáridos,
con alteraciones a nivel del colágeno vascular, de cartílago y hueso. Las alteraciones vasculares provocan
petequias perifoliculares, equimosis, hemorragias y gingivorragias. Se asocian con frecuencia anemia y ten-
dencia depresiva. El tratamiento con vitamina C es rápido y resolutivo.
Capilaritis purpúricas o dermatitis purpúricas pigmentarias: son un grupo de trastornos crónicos cutá-
neos, de etiología desconocida y localización preferente en piernas, que cursan con placas irregulares de
coloración rojiza, ocre o pardusca con pequeñas máculo-pápulas salpicadas por los bordes con aspecto de
«granos de cayena». Puede ser pruriginosa o asintomática, asociar pápulas liquenoides, placas eccematosas
o configuración anular, recibiendo en cada caso denominaciones distintivas.
Púrpura de contacto: se ha descrito por sensibilización alérgica de contacto a aditivos de las gomas,
colorantes textiles azo y blanqueadores ópticos, entre otros. La distribución de la púrpura se corresponde
con el lugar del contacto y asocia escaso o ningún componente eccematoso.
3. Vasculitis necrotizantes o leucocitoclásticas:

Se caracterizan por la destrucción inflamatoria de las paredes de los vasos sanguíneos; pudiendo afec-
tar además de la piel, articulaciones y otros órganos internos como tracto gastro-intestinal, riñón y pulmón
.Aunque pueden cursar con nódulos, ampollas, úlceras y lesiones urticariformes, el signo clínico más carac-
terístico son las pápulas purpúricas o púrpura palpable. Requieren para su diagnóstico la confirmación
histológica tras biopsia cutánea y una orientación etiológica inicial dirigida a descartar los procesos asocia-
dos y tratables más frecuentes: infecciones (15-20 %), colagenosis y otras enfermedades inflamatorias (15-
20%), ingesta de fármacos (10-15 %) y neoplasias (<5%). Un 45-55 % de las vasculitis son idiopáticas.

PÚRPURA 985
BIBLIOGRAFÍA
Camacho, F.; Díaz Pérez, J. L.: Púrpuras. En Armijo, M.; Camacho, F., editores:Tratado de Dermatología, 3.ª ed. Madrid:
Aula Médica, 1998; 1006-13.
Champion, R. H.: Púrpura. En Champion, R. H.; Burton, J. L.; Ebling, F. J. G. editores: Rook/Wilkinson/Ebling.Tex-
book of Dermatology, 5ªed. Oxford: Blackwell Scientific Publications, 1992; 1881-92.
Kearon, C.; Crowther, M.; Hirsh, J.: Management of patients with hereditary hypercoagulable disorders.Annu Rev Med,
2000; 51: 169-85.
Fiorentino, D. F.: Cutaneous vasculitis. J Am Acad Dermatol, 2003; 48: 311-40.

986 DERMATOLOGÍA
– Anamnesis – Hemograma
PÚRPURA – Exploración – Función renal
– Palpación – Coagulación
de la púrpura – RX de tórax
POSIBILIDAD DE:
No – Alteración plaquetaria
PALPABLE – Alteración coagulación
– Disproteinemia
– Angiopatia no vasculítica
Sí – Alteración tejido de sostén
POSIBILIDAD Sí
AFECTACIÓN
DE VASCULITIS SISTÉMICA
Infección
Inmunológica
No
CONTROL POR DERMATÓLOGO

AFECTACIÓN Reposo
SISTÉMICA Pruebas según orientación diagnóstica
Valorar corticoides
Sí
No
CONTROL POR DERMATÓLOGO

Reposo
Corticoides y/o Pruebas según orientación diagnóstica
inmunosupresores Valorar corticoides y/o colchicina
Antibióticos ¿? Biopsia
INGRESO
Pruebas según orientación diagnóstica Biopsia
Algor itmo de Púr pura

CAPÍTULO 19.2
Reacciones cutáneas por medicamentos
Marcos Alonso-Martínez, Alfonso; Carvajal Carvajal,Yolanda; Martín González, Manuel M.
Se define como erupción cutánea por medicamentos o toxicodermia cualquier respuesta cutánea pro-
ducida de forma no deseada tras la administración sistémica de un fármaco con fines terapéuticos, profi-
lácticos o diagnósticos. Excluiremos las reacciones por aplicación tópica.
Son frecuentes en enfermos hospitalizados y tienen mayor incidencia en polimedicados y mujeres.
La mayoría de ellas ocurren en la primera semana de tratamiento, aunque pueden ser más tardías.
Los mecanismos patogénicos pueden ser:
– Inmunológicos : por contacto del fármaco con el sistema inmune induciendo una respuesta específica.
– No inmunológicos : algunos de ellos predecibles, como la sobredosificación, la acumulación, los efec-
tos secundarios y colaterales, la exacerbación de enfermedades preexistentes o el desencadenamiento
de una enfermedad latente y reacciones pseudoalérgicas por activación no inmunológica de vías
efectoras. Otras no son predecibles como la intolerancia o la idiosincrasia.
A) Ante la aparición de una erupción cutánea y tras descartar causas infecciosas, inflamatorias, etc.,
habrá que pensar en un fármaco como posible agente causal. Por ello será necesario una anam-
nesis completa que recoja la historia medicamentosa: fármacos prescritos y de libre dispensación,
dosis, vía de administración, duración del tratamiento y existencia de signos de sensibilización
previos. En cualquier caso, siempre que se plantee la posibilidad de una reacción adversa (no solo
cutánea), habrá que notificarlo al Servicio de Farmacovigilancia de la Comunidad Autónoma
correspondiente cumplimentando el impreso elaborado a tal efecto («hoja amarilla») y que, en
el hospital, puede proporcionar el Servicio de Farmacia (ver capítulo 22.1 de este libro).
Los fármacos introducidos dentro de la primera semana del comienzo de la erupción serán los prin-
cipales sospechosos, así como aquellos que tienen alto riesgo de inducir reacciones cutáneas (alo-
purinol, ampicilina, sangre y derivados, cefalosporinas, clindamicina, codeína, sales de oro, morfina
y derivados, AINES, penicilina y derivados, difenilhidantoína, sulfamidas y sulfonilurea); descar-
tándose inicialmente los registrados como de bajo riesgo (paracetamol, aminofilina, amitriptilina,
cloranfenicol, colchicina, digoxina, adrenalina, eritromicina, ácido etacrínico, hidroxicina, Fe, levo-
tiroxina, lidocaína, Mg, metildopa, polivitaminas, nistatina, prednisona, espironolactona y teofilinas).
B) Posteriormente habrá que realizar una exploración cutánea minuciosa para determinar la lesión
elemental, su distribución y afectación de anejos y mucosas, que nos ayudará en la clasificación
clínico-morfológica y nos orientará hacia el diagnostico diferencial.
1. Erupciones maculares:
– Exantemas máculo-papulares: son los más frecuentes.Aparecen entre un día y tres sema-
nas después del inicio del tratamiento. Pueden ser del tipo morbiliforme, escarlatinifor-
me o roseoliforme. Presentan lesiones eritematosas confluentes y simétricas en tronco y
988 DERMATOLOGÍA
extremidades que después se generalizan. Al regresar dejan una descamación difusa. Se

acompañan a veces de prurito, eosinofilia y fiebre. Pueden estar causados por: ampicilina,
penicilina, sulfamidas, alopurinol y difenilhidantoína. En ocasiones pueden desencadenar
una eritrodermia medicamentosa (sales de oro,As, Hg).
– Púrpuras medicamentosas: por alteración vascular (toxicidad directa por meprobamato o
atrofia capilar por corticoides) con lesiones purpúricas no palpables; vasculitis leucocitoclás-
tica (AAS, penicilina, fenitoína, sulfamidas, productos yodados, fenotiazina, furosemida, alo-
purinol) y trombocitopenia (quinina, quinidina, sales de oro, sulfamidas) con lesiones pur-
púricas palpables en áreas declives, que pueden evolucionar a vesículas hemorrágicas y úlceras.
También podemos englobar aquí la necrosis cumarínica y heparínica por hipersensibili-
dad, sin relación con su efecto anticoagulante.
2. Erupciones habonosas:
– Urticaria por fármacos: pápulas y placas edematosas transitorias (<24 h) y recurrentes que
afectan a cualquier superficie cutáneo-mucosa. Existe riesgo de anafilaxia. Causas más fre-
cuentes:AAS,AINES, codeína, morfina y derivados, penicilina y contrastes yodados.
3. Erupciones papulares:
– Reacciones liquenoides: pápulas violáceas con escama fina blanquecina, difusas, que pue-
den afectar a mucosas superficiales y dejan hiperpigmentación postinflamatoria. Rela-
cionadas con : tiazidas, captoppril, antimaláricos, sales de oro, fenotiacinas, penicilamina y
betabloqueantes.
4. Erupciones nodulares:
– Eritema nudoso secundario a fármacos: nódulos subcutáneos dolorosos en aérea pretibial
de aparición aguda tras la administración de: anticonceptivos orales, sulfamidas, bromu-
ros y yoduros.
5. Erupciones eczematosas y vesículo-ampollosas:
– Eczema generalizado por fármacos: se produce en personas sensibilizadas previamente por
su aplicación tópica (penicilinas, sulfamidas, fenotiazinas, antihistamínicos y procaína).
Comprende también las reacciones fototóxicas, dosis-dependientes (tetraciclinas y pso-
ralenos) y reacciones fotoalérgicas (tiazidas, y griseofulvina) que aparecen en zonas foto-
expuestas dejando hiperpigmentación residual.
– Exantema fijo medicamentoso: lesión violácea solitaria o múltiple que puede progresar a
ampollas y aparece en zonas acras y mucosas superficiales (genitales y labios). Deja hiper-
pigmentación residual y recurre en la misma localización con la readministración. Se rela-
ciona con: tetraciclinas, fenolftaleína, barbitúricos, salicilatos y anticonceptivos orales.
– Eritema exudativo multiforme (EEM): aparece 1 a 3 semanas después de la toma de sulfami-
das, difenilhidantoína, fenobarbital, penicilina,AINES o alopurinol. Puede presentar pródro-
mos con fiebre, MEG y cefaleas. Existen dos formas: la minor con típicas lesiones en diana o
escarapela (centro oscuro, rodeada de franjas edematosas claras con borde periférico rojo);
son simétricas y aparecen en extremidades superiores (manos) y en extremidades inferiores
con resolución espontánea en 2-4 semanas. La forma maior o síndrome de Steven-Johnson, ade-
más de lesiones cutáneas, presenta afectación mucosa con erosiones, ampollas y a veces hemo-
rragias en conjuntiva, córnea, genitales y boca. Se acompaña de intenso MEG, fiebre, dificul-
tad para la deglucción y alteración de órganos internos (hígado y riñon).Resolución espontánea
en 6 semanas. La infección por virus herpes simple es la causa más frecuente de las formas
minor, en tanto que las formas maior son habitualmente de causa medicamentosa.
– Necrolisis epidérmica tóxica o síndrome de Lyell medicamentosa (NET): de 1 a 3 semanas
del contacto con el agente causal (alopurinol, barbitúricos, carbamazepina, hidantoína, peni-
cilina y salicilatos) comienza con lesiones morbiliformes en axilas e ingles que se extien-
den a cara y extremidades, haciéndose confluentes, con eritema difuso sobre el que apare-
cen pápulas similares al EEM y ampollas que confluyen y se rompen fácilmente.
Despegamiento epidérmico a nivel de la capa basal que se asemeja a una quemadura super-

REACCIONES CUTÁNEAS POR MEDICAMENTOS 989
ficial y provoca pérdida de fluídos, sobreinfecciones, alteraciones de la termorregulación e

hipercatabolismo. El MEG, la fiebre y las artralgias persisten durante todo el proceso. Se
afectan mucosas, tractos respiratorio y gastrointestinal y riñon. Con frecuencia es mortal,
precisando medidas de soporte: reposición hidroelectrolítica y mantenimiento del balance
proteico. Hay que diferenciarlo del síndrome de la piel escaldada estafilocócica.
6. Erupciones acneiformes:
– Acné yatrogénico: erupción monomorfa de pápulas foliculares que progresan a comedo-
nes y se extienden a cara y tronco. Aparecen semanas o meses después del uso de: pred-
nisona, andrógenos, isoniazida, litio, halógenos, difenilhidantoína o amiodarona; y se resuel-
ve al suspenderlos.
7. Los fármacos también pueden provocar la aparición de pústulas (pustulosis exantemática
aguda generalizada por antibióticos), tumoraciones (pseudoloinfomas por hidantoínas), úlce-
ras, necrosis, atrofias, esclerosis y alteraciones de los anejos cutáneos (alopecia, hipertricosis,
hirsutismo, onicolisis y distrofias ungueales).
C) A veces, muchos fármacos provocan cuadros que simulan enfermedades cutáneas de diversa etio-
logía: acantosis nigricans, dermatosis seborreica, LES, dermatomiositis, esclerodermia, ictiosis,
enfermedades ampollosas autoinmunes o pelagra, precisándose un estudio dermatológico exhaus-
tivo para establecer el diagnóstico diferencial.
D) El tratamiento básico consiste en la suspensión del fármaco sospechoso siempre que sea posi-
ble (en el caso de fármacos esenciales se precisará terapia de desensibilización con monitoriza-
ción estricta) y la aplicación de tratamiento sintomático.
1. Tópico: emolientes y corticoides (crema de betametasona al 0.1%) para el prurito y anti-
sépticos (sulfato de cobre, permanganato potásico) para evitar sobreinfecciones, cuando se
aprecia exudación o pérdida de integridad cutánea.
2. Sistémico: antihistamínicos (hidroxicina 25 mg 4 veces al día, terfenadina 60 mg 2 veces
al día) para el prurito; antibióticos en alteraciones de la barrera cutánea importantes y cor-
ticoides en casos clínicos graves y con compromiso general, ya que mejoran la evolución y
disminuyen la mortalidad.
Mención especial merece la NET: glucocorticoides en estadios iniciales (80-120 mg de metilpred-
nisolona al día por vía oral durante varios días hasta que se haya detenido el progreso de la
enfermedad).La dosis debe reducirse rápidamente pero con precaución,dado que a partir de ese
momento no pueden esperarse beneficios adicionales y entonces pueden predominar los efec-
tos adversos. El tratamiento debe centrarse en la detección precoz de las complicaciones fatales
más frecuentes, como por ejemplo las infecciones fulminantes. El tratamiento antibiótico profilácti-
co, por lo tanto, debe administrase desde el comienzo, antes de que se manifiesten los signos de
infección. Deben evitarse las sulfonamidas, aminopenicilinas, cefalosporinas, macrólidos y qui-
nolonas. Las medidas de sostén tienen gran importancia: cuidados pulmonares (aspiración, drena-
je postural, etc.), medidas oftalmológicas preventivas (lubricantes oculares, limpieza de fondos
de saco conjuntivales, eliminación de adherencias recientes, etc.) y brindar una dieta hipercaló-
rica e hiperprotéica. Otros tratamientos para la fase aguda todavía experimentales son la hemo-
diálisis, plasmaféresis, ciclofosfamida, ciclosporina. Se ha recomendado también el uso de factor
estimulante de colonias de granulocitos para el tratamiento de los casos graves con neutropenia.
La profilaxis consistirá en usar el menor número posible de fármacos, a ser posible sinté-
ticos (menos antigénicos) evitando asociaciones y empleando la vía oral.
BIBLIOGRAFÍA
Puig, L.:Toxicodermias. Medicine, 1995; 6: 4110-4121.

Fitzpatrick: Dermatología en Medicina General. 5th Edición. Editorial panamericana.Año 2001. Buenos Aires, pp. 681-691.
Uberti-Benz, M.: Drug-induced eruptions. En: Edward, E.; Bondi, E. E.; Jegasothy, B.V.; Lazarus, G. S., editores: Der-
matology. Diagnosis and therapy.Appleton and Lange. San Mateo, California, 1991.

990
ERUPCIÓN CUTÁNEA
Historia Clínica e historia medicamentosa
Ingesta de fármacos de alto riesgo dentro de la primera semana del inicio de la erupción
DERMATOLOGÍA
No Sí
Descartar otras causas de rash Dco. de sospecha

Algoritmo
de exantemas Exploración física
Signos de anafilaxia

Sí No
Exploración cutánea Dco. clínico y estudio dermatológico específico

Tratamiento urgente
Algoritmo
de shock
anafiláctico Vesículas
Lesiones acneiformes Máculas Habones Pápulas Nódulos
Ampollas
Acné yatrógeno – Exantemas maculo-papulares Urticaria Reacciones Eczema por fármacos

liquenoides Eritema nodoso Reacciones fototóxicas
– Eritrodermias medicamentosa por fármacos Reacciones fotoalérgicas
– Púrpuras medicamentosas
Algoritmo Exantema fijo
Algoritmo de urticaria EEM
de púrpuras NET
Tratamiento empírico: suspender fármaco y tto. sintomático
Algor itmo de Reacciones cutáneas por medicamentos

CAPÍTULO 19.3
Enfermedades ampollosas
Sánchez Martín, Francisco; Asenjo Calvo, María del Mar; Díez Recio, Esther
CONCEPTO
Constituyen un gran número de trastornos en los que ya sea como lesión primaria o como parte de
la evolución de una dermatosis preexistente, aparecen vesículas, ampollas, o ambas. Las vesículas se defi-
nen como elevaciones circunscritas de la piel, de contenido líquido, seroso o hemorrágico de tamaño
menor de 5 mm. Las ampollas son vesículas de más de 5 mm.
La etiología más frecuente de aparición de ampollas son las picaduras.
El diagnóstico en Urgencias será clínico, pues en la mayoría de los casos la confirmación requerirá de
biopsia.
E N T I DA D E S C L Í N I CA S
A) Hereditarias: Epidermolisis ampollosas
Facilidad para la formación de ampollas o erosiones tras pequeños traumatismos. Existen varias for-
mas y su edad y forma de aparición es variable. Tratamiento: Prevenir traumatismos. Cuidados locales. Diag-
nóstico diferencial con Sífilis congénita, Incontinencia pigmenti, Eritrodermia ictiosiforme congénita
ampollosa.
B) Inmunológicas
Pénfigo: se manifiesta en adultos.Ampollas flácidas, que se rompen con facilidad, dejando áreas denu-
dadas. Frecuente la afectación de mucosas especialmente la oral, a veces es el lugar de comienzo. Puede
haber afectación del estado general. Tratamiento: corticoides sistémicos y/o inmunosupresores.
Penfigoide ampolloso: Más frecuente en mayores de 60 años. Ampollas tensas sobre piel normal o
eritematosa. Mucosa oral frecuentemente afectada pero no de inicio. Estado general conservado.
Tratamiento: corticoides sistémicos.
Penfigoide cicatricial: en mayores de 65 años. Afecta fundamentalmente a las mucosas sobre todo la
oral y la ocular. Tratamiento: Sulfonas.
Herpes gestationis: en embarazadas, 2-3 trimestre, mola y coriocarcinoma. Pápulas y placas urticaria-
les y sobre ellas vesículas y ampollas. Comienzan en región periumbilical y/o extremidades. No se afec-
tan mucosas. Tratamiento: corticoides locales y antihistamínicos sistémicos. Si grave corticoides sistémicos.
Dermatitis herpetiforme: en niños y jóvenes. Erupción polimorfa. Distribución simétrica en zonas de
extensión. Muy pruriginosa. No se afectan mucosas, ni estado general. Se asocia a enteropatía por gluten
Tratamiento: Sulfonas.
Dermatosis ampollosa crónica benigna infantil.
992 DERMATOLOGÍA
Dermatosis IgA lineal del adulto.

Epidermolisis ampollosa adquirida.
Lupus eritematoso ampolloso.
En todos estos trastornos de etiología inmunitaria debemos derivar al paciente al dermatólogo o si la
afectación general o de las mucosas es importante ingresarle.
C) Producidas por agentes físicos
– Picaduras: etiología más frecuente de ampollas.

– Quemaduras.
– Congelación.
– Fricción, presión.
– Edemas.
– Tratamiento cuidados locales.
D) Infecciones
Varicela: lesiones muy pruriginosas que evolucionan primero como máculo-pápulas, después como
vesículas umbilicadas que al secarse dejan costra. Característico lesiones en diferentes estadíos evolutivos,
imagen en cielo estrellado. Comienzo en cara y cuero cabelludo. Tratamiento: sintomático con antihista-
mínicos y antitérmicos. En pacientes inmunodeprimidos ingreso para tratamiento con aciclovir iv. En
inmunodeprimidos y adultos Rx tórax (neumonía por varicela).
Herpes simple: vesículas agrupadas en racimo en zona peri e intraoral y perigenital. Característicos la
recurrencia y los pródromos (escozor, disestesia, picor). Tratamiento: en casos leves prevención de sobrein-
fección y cuidados sintomáticos. En casos severos aciclovir oral 200 mg cinco tomas al día 10 días, famci-
clovir 250 mg/8 h 10 días, valaciclovir 500 mg/12 h 10 días. En casos graves o inmunodeprimidos ingre-
so y aciclovir iv 10 mg/kg cada 8 h 5-7 días. En recurrencias genitales aciclovir oral 200-400 mg/12 h,
famciclovir 250 mg/12 h, valaciclovir 500 mg/24 h, durante 6 meses.
Herpes zoster: más frecuente en ancianos. Placas eritematosas, cubiertas de vesículas agrupadas de dis-
tribución unilateral y metamérica que se acompañan de dolor y parestesias. Tratamiento: fomentos antisép-
ticos, analgésicos, aciclovir oral 800 mg/4 h o famciclovir 750 mg/24 h 7 días, valaciclovir 1000 mg/8 h
7días. La neuralgia postherpética responde de forma irregular a analgésicos, capsaicina tópica, carbamace-
pina, antidepresivos tricíclicos.
Boca-mano-pie: Niños menores de 10 años.Vesículas y pequeñas ulceraciones dolorosas en boca, manos
y pies, ovaladas y con pequeño halo inflamatorio.Autolimitada.
Impétigo ampolloso: En niños.Ampollas flácidas que dejan erosiones en forma de costras melicéri-
cas. En cara, cuello, manos, codos y rodillas. Tratamiento: antiséptico para descostrar y antibiótico tópi-
co. Si lesiones extensas cloxacilina 30-50 mg/Kg/día en cuatro tomas 10 días. Prevenir contagios (toa-
llas, contacto,...).
Síndrome de la piel escaldada estafilocócica: En niños con infección estafilocócica. Ocasionalmente
en adultos con sepsis, insuficiencia renal y en inmunodeprimidos.Ampollas flácidas que se rompen fácil-
mente acompañado de fiebre alta. No afectan a mucosas aunque hay costras y fisuras periorales. Hacer
diagnostico diferencial con NET en el que persisten áreas de piel normal, hay afectación de mucosas, evo-
lución más tórpida con mayor morbi-mortalidad y en relación con ingesta de fármacos, es más frecuente
en adultos. Para el diagnóstico definitivo hay que hacer biopsia. Tratamiento: cloxacilina o vancomicina iv
7 días, reposición hidroelectrolítica y cuidados locales.
E) Secundarias a fármacos
– Erupciones fototóxicas.
– Ampollas aisladas.
– Eritema multiforme (Stevens-Johnson).
– Exantema fijo medicamentoso.
F) Eczema de contacto
Eritema, edema y lesiones vesiculoampollosas pruriginosas en zona de contacto con el alérgeno.

Tratamiento: eliminar alérgeno, corticoides tópicos, corticoides sistémicos 5-7 días si lesiones muy intensas.

E N F E R M E DA D E S A M P O L L O S A S 993
G) Secundarias a enfermedades metabólicas
Porfiria cutánea tarda: ampollas a tensión en dorso de manos y en zonas fotoexpuestas y propensas a
traumatismos. Se asocia hiperpigmentación, cicatrices e hipertricosis. Tratamiento: flebotomías.
Insuficiencia renal: Parecida a porfiria cutánea tarda.
Diabetes Mellitus: Bullosis diabeticorum
H) Otras
– Eczema dishidrótico.
REQUIEREN INGRESO
– Enfermedad ampollosa extensa o con afectación severa de mucosas.

– Dermatitis de contacto extensa en fase aguda.
– Herpes simple o zoster diseminados.
– Varicela, herpes simple y zoster en inmunodeprimidos.
T R ATA M I E N TO G E N E R A L E N A M P O L L O S A S E X T E N S A S
Medidas de gran quemado:

– Cuidados locales con sábanas estériles.
– Evitar roces con compresas o almohadillado estéril.
– Reposición hidroelectrolítica.
– Antibioterapia sistémica y tópica.
– Analgesia.
BIBLIOGRAFÍA
Horn,W.A.; Gross, P.R.:Vesiculobullous (Blistering) Lesions. Dermatology Diagnosis and Therapy.Appleton and Lange,
1991.
Crosby, D. L.; Díaz, L.A.: Enfermedades bullosas. Clínicas dermatológicas,Vol. 3, Interamericana-Mc Graw-Hill, 1993.
Lazaro Ochaita, P.: Enfermedades ampolllosas. Dermatología.Textos y atlas 2.ª edición. Meditécnica, S.A., 1993.
Martín Zurro,A.; Cano Perez, J. F.: Lesiones vesiculosas y ampollares.Atención primaria: conceptos, organización y prác-
tica clínica. Harcourt, 1999.
Puig, L. I.: Dermatosis ampollosas autoinmunes.Avances recientes.Actualizaciones temáticas en Dermatología. Madaus,
1995.
M. Ribera Pibernat, J. M. Casanova Seuma:Tratamiento de las dermatosis más frecuentes en atención primaria. For-
mación médica continuada en atención primaria. Protocolo 2002/3.
M. Ribera Pibernat, J. M. Casanova Seuma: Enfermedades de la piel (II). Formación médica continuada en atención
primaria. Protocolo 2001/4.
Bicklek, Roark T. R, HSUS:Autoinmune bullous dermatoses: a review.Am Fam Physician, 2002 May 1; 65 (9): 1861-70.
P. F. Peñas, M. Jones:Tratamiento de las enfermedades ampollosas autoinmunes. Piel, 1997; 12: 268-79.

994
AMPOLLAS
A. Predominio de lesiones pequeñas
DERMATOLOGÍA
AGRUPADAS AISLADAS O DISPERSAS
Cara lateral Niños, jóvenes Evolución herpetiforme Dorso de manos Fragilidad cutánea
POLIMORFA Boca, manos y
de dedos, palmas, (maculo-vesículas-costras) Hiperpigmentación Cicatrices y quistes
SIMÉTRICA pies
plantas. Cicatrices millium
Codos, rodillas Ovaladas
Prurito intenso Hipertricosis No historia familiar

Prurito intenso
Unilateral Cielo estrellado

En labios y genitales
Metamérica Cara, c. cabelludo,
RECURRENTE
DOLOR tronco, extremidades
ECZEMA DERMATITIS HERPES HERPES VARICELA BOCA-MANO-PIE PORFIRIA E.A.

DISHIDRÓTICO HERPETIFORME SIMPLE ZOSTER CUTÁNEA TARDA ADQUIRIDA
A l g o r i t m o d e E n f e r m e d a d e s a m p o l l o s a s. A. Predominio de lesiones pequeñas

AMPOLLAS
B. Predominio de lesiones grandes
TENSAS FLÁCIDAS
Agente Infección Fármacos Contacto Anciano Embarazada en Diabético Niño Adulto

físico previa con alergeno > 60 años 2.º-3.º trimestre
Lesiones Ampollas Similar a Eritema Ampollas con Pápulas y placas Costras Erosiones
base inflamatoria urticariales Indoloras
en diana sobre lesión quemadura Edema melicéricas mucosas y
Mucosas Inicio periumbilical Sobre piel normal
violácea solar Prurito estado
afectadas Intenso prurito Pies
Recidiva con Áreas general
Prurito Estado general No cicatrices
la ingesta fotoexpuestas afectados
Estado general conservado
conservado
Picadura EEM Exantema fijo Erupción Eczema Penfigoide Herpes Bullosis Impétigo Pénfigo
Quemadura fototóxica de contacto Gestationis Diabeticorum Ampolloso
Congelación
Fiebre
Afectación
de mucosas AMPOLLAS MUY EXTENSAS
C. Eritema difuso y grandes áreas de exfoliación
Síndrome
Adulto
de Stevens-Johnson Niño Ingesta previa de fármacos
Foco infeccioso laríngeo o conjuntival Afectación de mucosas
No afectación de mucosas
Necrolisis epidérmica tóxica

Síndrome de la piel escaldada estafilocócica
E N F E R M E DA D E S A M P O L L O S A S

A l g o r i t m o d e E n f e r m e d a d e s a m p o l l o s a s. B. Predominio de lesiones grandes
995
CAPÍTULO 19.4
Eritrodermia o dermatitis exfoliativa
Asenjo Calvo, María del Mar; Sánchez Martín, Francisco; De Eusebio Murillo, Esther
La eritrodermia o dermatitis exfoliativa es un síndrome plurietiológico caracterizado por un eri-

tema y una descamación generalizada de la piel; esto produce importantes trastornos hidroelectrolíticos,
metabólicos y de la termorregulación.
Aparece con mayor frecuencia en hombres que en mujeres (relación 2-4 / 1) con una media de edad
de presentación a los sesenta años aunque puede verse a cualquier edad.
ETIOLOGÍA
Puede aparecer de forma idiopática, en la evolución de diversos procesos cutáneos (psoriasis, dermatitis
atópica,...), asociado a neoplasias hematológicas (linfoma de células T) y con menor frecuencia sólidas, o
tras la exposición a fármacos (anticomiciales, antihipertensivos).
PAT O G E N I A
En la eritrodermia se produce un incremento en la velocidad de recambio epidérmico: el número de

mitosis y células germinales está aumentado, mientras que el tránsito de las células a través de la epider-
mis está acortado; este recambio celular acelerado produce una importante pérdida de material epidér-
mico con pérdida de proteínas, ácidos nucleicos y otros componentes.
La situación es similar a la observada en grandes quemados con tendencia a la hipoalbuminemia, pér-
dida de masa muscular y aumento de las pérdidas extrarrenales de agua.
M A N I F E S TAC I O N E S C L Í N I C A S
En la forma idiopática o primaria el signo inicial es el eritema y suele localizarse en la región genital,
tronco o cabeza extendiéndose en días o semanas a toda la superficie cutánea; al principio la piel puede
ser brillante pero sobre el eritema aparece frecuentemente la descamación. Puede afectarse el cuero cabe-
lludo y las uñas con alopecia y distrofia ungueal. Las mucosas suelen estar respetadas. El aspecto de la piel
es seco aunque es posible observar en algún estadio de la enfermedad lesiones húmedas y exudativas.
En las formas secundarias la clínica no difiere, aunque es posible encontrar sobre todo en estadios
iniciales áreas del proceso patológico subyacente (placas de psoriasis, pápulas de liquen plano,...).
Además de la afectación de la dermis y epidermis existe afectación de otros órganos y sistemas con
aparición de linfadenopatías, hepato y esplenomegalia, ginecomastia, edemas, eosinofilia y posible aumen-
to de Ig E.
Existen también alteraciones importantes del control de la temperatura por pérdida del mecanismo de
vasoconstricción cutánea, aumento del metabolismo basal con predominio de un estado catabólico, gasto
998 DERMATOLOGÍA
cardíaco elevado con posible insuficiencia cardíaca secundaria y tendencia a las infecciones tanto cutáne-
as como sistémicas.
DIAGNÓSTICO
Es importante la realización de una historia clínica que recoja antecedentes de toma de fármacos, pre-
sencia de dermatosis previas, historia de neoplasias, así como una exploración física detallada (búsqueda de
lesiones cutáneas previas).
T R ATA M I E N TO
Además del tratamiento etiológico según sea la causa es importante:

– Reposo en cama en un ambiente templado.
– Monitorización de la ingesta y de la diuresis.
– Administración de una dieta hiperprotéica.
– Vigilancia y tratamiento de posibles infecciones cutáneas o sistémicas.
– Tratamiento tópico con emolientes y antihistamínicos orales.
– Si existe afectación del estado general y fracaso de medidas conservadoras una vez descartado el ori-
gen psoriásico y la presencia de infección, tratamiento con corticoides sistémicos.
BIBLIOGRAFÍA
Rothe, M. J.; Bialy,T. L.; Grant-Kels, J. M.: Erythroderma. Dermatol Clin, 2000 Jul; 18 (3): 405-415. Review.
Karakayli, G.; Beckham, G.; Orengo, I.; Rosen,T.: Exfoliative dermatitis. Am Fam Physician, 1999 Feb 1; 59 (3): 625-
630. Review.
Pal, S.; Haroon,T. S.: Erythroderma: a clinico-etiologic study of 90 cases. Int J Dermatol, 1998 Feb; 37 (2): 104-107.
C. Ferrandiz: Dermatosis eritematoescamosas (I). Psoriasis. Eritrodermias. Dermatología clínica segunda edición,
2001; 172-173.

E R I T RO D E R M I A O D E R M AT I T I S E X F O L I AT I VA 999
ERITRODERMIA
IDIOPÁTICA SECUNDARIA
Procesos cutáneos Fármacos Neoplasias
Psoriasis B-lactámicos Linfoma cutáneo

Dermatitis atópica Barbitúricos de células T
Dermatitis de contacto Difenilhidantoína Linfomas (Hodgkin,
Dermatitis seborreica Sales de oro no Hodgkin)
Pitiriasis rubra pilaris Alopurinol Leucemias agudas
Eritrodermia ictiosiforme Arsénico Leucemias crónicas
Liquen plano Mercurio y derivados Mieloma
Pénfigo Antipalúdicos Carcinoma
Penfigoide Carbamacepina Sarcoma
Escabiosis noruega Aspirina
Dermatofitosis Codeína
Captopril
TRATAMIENTO
Tratamiento de sostén
Tratamiento de Balance hidroelectrolítico
la causa Control de la temperatura
desencadenante Aislamiento cutáneo
Emolientes y corticoides tópicos
Antihistamínicos sistémicos
Corticoides sistémicos (en determinadas
ocasiones)
Antibioterapia de amplio spectro
Algor itmo de Er itroder mia o der matitis exfoliativa

CAPÍTULO 19.5
Exantemas
Díaz Herrero, Ana; Aleza Sierra, María Teresa; Martín González, Manuel M.
Palabras Clave: Exantemas, E. Kawasaki, Escarlatina, Sífilis, Exantemas virales, Fotodermatosis idiopática,
Dermatosis en primigrávidas, EEM, Habones
Enfermedades cutáneas de naturaleza inflamatoria que reflejan alteraciones vasculares (eritema) y del
tejido conectivo (edema). Su curso es autolimitado y curan sin secuelas, afectando una superficie variable
del tegumento.Aunque clásicamente el término «enfermedad exantemática» se ha aplicado a procesos agu-
dos de carácter viral que cursan con fiebre y erupción simétrica generalizada, esta definición se puede
ampliar a otros cuadros no infecciosos, incluyendo la urticaria, basando la clasificación en las lesiones ele-
mentales predominantes. Los exantemas vesículo-ampollosos, pustulosos, purpúricos y nodulares serán tra-
tados en otros capítulos.
Por su morfología, se han dividido clásicamente en tres grandes grupos:
– E. morbiliforme: maculopápulas eritematosas confluentes, que se agrupan dejando áreas de piel sana
entre ellas, incluyendo la disposición reticular del E. Infeccioso.
– E. roseoliforme: maculopápulas de tono rosado no confluentes, persistiendo como elementos aisla-
dos, que respetan grandes superficies de piel y de variable extensión.
– E. escarlatiniforme: pápulas puntiformes con base eritematosa que se unen originando placas de
predominio flexural cuyo tacto recuerda el papel de lija.
A) Enfermedad de Kawasaki o síndrome linfomucocutáneo: vasculitis que afecta a niños
menores de 5 años. Se incluye en el exantema escarlatiniforme por la presencia de signos clíni-
cos similares a la escarlatina –lengua en frambuesa (50% de los casos)–, más que por la propia
morfología de la lesión cutánea, que también puede ser morbiliforme, urticariforme o similar al
eritema polimorfo. La importancia radica en la prevención de muertes súbitas en adultos jóve-
nes cuando esta enfermedad no es diagnosticada en la infancia y afecta al sistema coronario.
Tratamiento: gammaglobulinas i.v.
B) Escarlatina: Estreptococo del grupo A. Incubación 3-4 días. Presenta enantema y exantema.
Característico la lengua en «fresa blanca» que al 4.º o 5.º día pasa a «fresa roja». Tratamiento:
penicilina procaínica o eritromicina 10 días.
C) Sífilis: Considerada clásicamente la gran simuladora por el gran abanico de lesiones que puede
representar, de las cuales recogemos aquí las más frecuentes. No obstante, este papel imitador
corresponde hoy a las erupciones causadas por fármacos, a las que se dedica un capítulo exclu-
sivo (toxicodermias). La meningococemia muestra lesiones roseoliformes (las más frecuentes) y
elementos nodulares, petequiales y pustulosos.
1002 DERMATOLOGÍA
D) Algunas enfermedades víricas típicamente exantemáticas basan su diagnóstico en la edad y sin-

tomatología acompañante:
1. Sarampión: Paramixovirus ARN. Transmisión vía respiratoria; incubación 8-12 días.
Contagioso hasta 3 días tras la aparición del exantema. Patognomónico las «manchas de
Koplik». Exantema maculopapuloso de aparición y desaparición cefalocaudal. Duración
4-7 días. Más frecuente en niños de 5-10 años; también personas de 15-20 años, incluso
vacunados. Tratamiento: sintomático (antiinflamatorios y antipiréticos) y gammaglobulina
específica.
2. Rubéola o Tercera enfermedad: Rubivirus ARN. Niños de 3-15 años.Transmisión vía
respiratoria; incubación 12-23 días. Contagioso desde 7 días antes del exantema hasta 7
días después de su aparición. Exantema maculopapuloso de progresión y resolución cefa-
locaudal.Ausencia de pródromos. Tratamiento: sintomático.
3. Exantema súbito o Roséola infantum: Herpes virus tipo 6.Típico en los dos prime-
ros años de vida , siendo excepcional antes de los 6 meses de edad.Transmisión oral; incu-
bación 7-15 días. Fiebre alta y buen estado general. Exantema maculopapuloso eritemato-
so de inicio tras la resolución de la fiebre; dura 1-3 días. Tratamiento: sintomático.
4. E. infeccioso o Quinta enfermedad: Parvovirus B-19.Transmisión vía aérea; incuba-
ción 4-17 días. Exantema en tres fases (eritema facial, eritema reticulado en tronco y miem-
bros y rebrotes). Complicaciones: anemia aplásica, a. hemolítica, neumonitis, artritis y ence-
falitis. Tratamiento: sintomático.
5. Varicela: Primoinfección del virus varicela-zoster. Incubación 11-21 días. Edad entre 5 y
10 años, contagiándose desde 24 horas antes de la aparición de las lesiones hasta producir-
se las costras.Típicas las lesiones en «cielo estrellado». Incidencia en inmunodeprimidos.
Tratamiento:
• General: Baños con jabón de avena dos veces al día, antihistamínicos orales si prurito. Lim-
pieza de las lesiones con fomentos de permanganato potásico al 1/10000 o sulfato de cinc
al 1/1000 en solución acuosa, 10 min, dos veces al día.
• Inmunodeprimidos: aciclovir/famciclovir oral y antibiótico tópico junto a gammaglobuli-
na hiperinmune.
6. Otros virus que también producen un exantema: síndrome papular purpúrico «en
guantes y calcetines», virus de Epstein-Barr, mononucleosis infecciosa, enfermedad boca-
mano-pie, herpangina, exantema de Boston, infección por ECHO virus 9, infección por
Coxsackie A9, virus respiratorio sincitial, virus de las hepatitis.
E) Fotodermatosis idiopática más frecuente. Cursa con lesiones de morfología variable (pápu-
las, placas, eccema o eritema difuso).
F) Dermatosis en primigrávidas en el tercer trimestre del embarazo; se localiza inicialmente en

abdomen. Son lesiones papulosas urticariformes o similares a las del eritema exudativo multifor-
me. Si aparecen vesículo-ampollas nos orientará hacia el «herpes gestationis o penfigoide gesta-
tionis», que puede conllevar morbimortalidad maternofetal.
G) El Eritema exudativo multiforme (EEM) minor obedece a causas infecciosas (herpes sim-
ple, estreptococo, micoplasma) con mayor frecuencia que a fármacos, al contrario que el tipo
maior y la necrolisis epidérmica tóxica (sulfamidas, AINES, alopurinol, diuréticos, antibióticos) o
síndrome de Lyell, que algunos consideran una variante del E.E.M maior (ver enfermedades
ampollosas).
H) Habones: producidos por liberación de histamina. Puede llegar al shock anafiláctico, siendo
necesario descartar edema de glotis, lingual, asma, artritis, cuadro abdominal, etc. El límite de la
cronicidad se establece en las 6 semanas. Tratamiento: 40-120 mg de Prednisona + antihistamí-
nicos i.v. u orales + 0’2-0’3 ml de adrenalina disueltos en 100 ml de fisiológico según casos,
para evitar complicaciones.Aunque la reacción obedece habitualmente a fenómeno inmune tipo
I (IgE) o III (por inmunocomplejos), considerar en algunos casos la urticaria facticia que cursa
con prurito inicial y habones post-rascado, y la idiopática (50-60%).

EXANTEMAS 1003
I) Otros:
1. Exantema periflexural asimétrico de la infancia: etiología no establecida. Niños de 2-

7 años. Erupción maculopapulosa de inicio en una axila y extensión centrífuga de forma
unilateral y que puede extenderse de manera contralateral en grado menor. Resolución en
semanas sin secuelas y sin tratamiento.
2. Exantema de la primoinfección del VIH: maculopapular eritematoso, no confluente,
de predominio en cara y tronco, que incluye palmas y plantas.
BIBLIOGRAFÍA
Vázquez García, J., y Fonseca Capdevila, E.: Diagnóstico de los exantemas virales. Piel, 2001; 16: 92-103.
Grimalt, R.: Exantema periflexural asimétrico de la infancia. Piel, 2001; 16: 141-143.
Bel Pla, S.; García-Patos Briones,V.: Síndrome seudogripal y lesiones mucocutáneas. Piel, 2001; 16: 159-161.
Lázaro Ochaíta, P.: Dermatología.Texto y Atlas. 2.ª edición. Luzán, 1993, pp. 157-167; 174-176.
Rassner:Atlas y Texto de Dermatología. 4.ª edición. Mosby/Doyma. Barcelona, 1995.
Greer, K. E., ed.: Common Problems in Dermatology.Year Book Medical Publishers. Chicago, 1988.
Lebwohl, M, ed.: Difficult diagnosis in Dermatology. Churchill Livingstone. New York, 1988.
Julián Jiménez, A.: Manual de protocolos y actuación en urgencias para residentes. Complejo hospitalario de Toledo.
Laboratorio Pfizer, 2001, pp. 647-656.
Thomas B. Fitzpatrick, Richard Allen Jonson, Klaus Wolf, Dick Suurmond:Atlas en Color y Sinopsis de Dermatología
Clínica. 4.ª edición. Ed. Mc Graw-Hill interamericana, Madrid, 2001, pp. 136-143,158-159, 397-399, 409-410.

1004
MÁCULO-PAPULOSO
MORBILIFORME ESCARLATINIFORME
Niño Niño Mujer

Fiebre, tos, Faringo- Mujer Menstruación
5-15 años Fármaco
rinoconjuntivitis amigdalitis joven Tampones
DERMATOLOGÍA
Fiebre Palidez
Faringo- perioral No lengua frambuesa
amigdalitis Queilitis No faringoamigdalitis Infección vías
Koplick Adenopatías Rash malar Cara respiratorias
en «alas de Prurito
Extensión lenta Esplenomegalia abofeteada Fiebre
mariposa»
Lengua Adenopatías
frambuesa Descamación Ampollas Diarrea, hipotensión,
Afectación Lesiones Coronariopatía
Descamación Ampicilina Línea Pastia afectación sistémica
furfurácea sistémica reticulares

SARAMPIÓN MONONUCLEOSIS LE AGUDO E. INFECCIOSO TOXICODERMIA ESCARLATINA KAWASAKI ESCARLATINA SSSS Sd. SHOCK
ESTAFILO TÓXICO
D D D B A
B
ROSEOLIFORME
Pródromo leve 6-18 meses Fiebre,dolor Chancro, Fiebre intermitente Prurito

Fiebre, cefalea,
Adenopatía de edad abdominal adenopatías +/- signos meníngeos
hiperemia
retroauricular y diarrea Pocos días
conjuntival
y suboccipital
Fiebre en Ingesta
las 24-72 h Abdomen Afectación Petequias de fármacos
Afectación Rápida extensión y tórax inferior palmo-plantar Brotes
palmo-plantar previas
«Mancha negra»
«Botones»
SIFILIS 2aria TOXICODERMIA
RUBEOLA EXANTEMA SÚBITO F.TIFOIDEA ROSEOLA MENINGOCOCEMIA CRÓ-
FIEBRE BOTONOSA NICA
D D C
A l g o r i t m o d e E x a n t e m a . 1. Exantema máculo-papuloso
PAPULOSO HABONOSO H
Infancia Adulto
Picaduras Distribución Embarazada Habón Habón

acral Prurito pequeño variable
Prurito No prurito Primavera Surcos Lesión Ejercicio Alimentos Ictericia Fármacos

extremidades Hepatitis B Verano Excoriaciones brillante Idiopática
Áreas Afectación Reticulado

fotoexpuestas genital blanco en boca
PRURIGO ACROPAPULOSIS E. POLIMORFA E. SOLAR SARNA LIQUEN URTICARIA URTICARIA TOXICODERMIA

HEPATITIS B
SIMPLE GIANOTTI-CROSTI DEL EMBARAZO POLIMORFA PLANO COLINÉRGICA AGUDA CRÓNI-
CA
D
F E
EXANTEMAS

A l g o r i t m o d e E x a n t e m a . 2. Exantema papuloso y habonoso
1005
1006
ANULAR DESCAMATIVO
ARCIFORME
DERMATOLOGÍA
Habones Artritis Áreas Picaduras Senectud Escarapela Mujer Infancia Chancro Prurito
Carditis fotoexpuestas o diana asintomática Adenopatías
Descamativo
Prurito Progresivo Escasa Fiebre Evolución Rodillas, Medallón Afectación Fármacos

días-semanas Fariongo-
afectación Artropatía hacia cara, manos, heráldico difusa facial
amigdalitis
visceral Neuropatía ampollas codos troncular y palmo-plantar
(«clavos»)

Hipopigmentación Piel Piel
y mucosas
H. simple Costra
hemorrágica
URTICARIA E. MARGINADO LE E. CRÓNICO PENFIGOIDE E.E.M. E.E.M. MAIOR P. ROSADA PSORIASIS GUT- SÍFILIS TOXICO-
REUMÁTICO SUBAGUDO MIGRATORIO AMPOLLOSO MINOR S. STEVENS- GIBERT TATA 2aria DERMIA
JOHNSON
G
G C
A l g o r i t m o d e E x a n t e m a . 3. Exantema anular-arciforme y descamativo

PA R T E X X
ALERGIA
CAPÍTULO 20.1. Urticaria y anafilaxia.
CAPÍTULO 20.1
Urticaria y anafilaxia
Camarzana Guerra, María José; Esteban Carlero, Carmen;
Fiandor Román, Ana María; Las Heras Almazán, Paloma
Sección de Alergia
Urticaria: erupción cutánea caracterizada por la presencia de pápulas edematosas, de distintos tama-
ños circunscritos y periféricos generalmente eritematosas, confluentes y fugaces, aunque a veces son más
persistentes (urticaria, vasculitis). Consistencia elástica, desaparecen con vitropresión. En el 50% de los casos
se acompaña de angioedema (edema de la dermis profunda).
Anafilaxila: Las reacciones anafilácticas son la expresión clínica de la hipersensibilidad inmediata. Las
reacciones anafilactoides son clínicamente similares pero de mecanismo no inmunológico, resultado de la
liberación directa de mediadores de mastocitos y basófilos.Además de la piel, se afecta cualquier otro órga-
no, hay afectación del estado general, o del nivel de conciencia, hipotensión, o compromiso respiratorio
(edema de glotis o broncoespasmo).
ETIOLOGÍA
– Medicamentos: cualquier fármaco puede producir urticaria y/o anafilaxia. Los más comunes son
antibióticos beta-lactámicos, analgésicos pirazolónicos y AINES.
– Alimentos:
• En niños: leche, huevo, pescado y legumbres.
• En adultos: frutos secos, marisco y legumbres.
– Anisakis: parásito del pescado. Produce problemas si se ingiere vivo (pescado crudo).
– Otros: Picaduras himenópteros, parásitos (helmintiasis, quiste hidatídico), látex. Además la urtica-
ria crónica puede relacionarse con múltiples patologías: infecciones, enfermedades autoinmunes,
patología tiroidea, factores psíquicos, agentes físicos, ...
CLASIFICACIÓN
Según los síntomas y signos clínicos se establecen cuatro grados:

– Grado 1: Urticaria y angioedema agudos: exclusivamente afectación cutánea (máculo-pápulas eva-
nescentes y/o angioedema localizado, prurito).
– Grado 2: Urticaria y angioedema mas dos de los siguientes: edema generalizado, opresión toráci-
ca, nauseas y vómitos, dolor abdominal y mareo.
– Grado 3: Grado 2 y dos o más de los siguientes: disnea, disfagia, ronquera, confusión y sensación
de muerte.
– Grado 4: Grado 3 más cianosis, hipotensión y perdida de conciencia.
1010 ALERGIA
T R ATA M I E N TO
Urticaria aguda/anafilaxia grado 1: Antihistamínicos orales (Dexclorfeniramina-Polaramine®) 6

mg/8-12 horas durante dos o tres días. Pueden añadirse corticóides orales (6-metil prednisolona-Urba-
són®) 0,5 mg/kg. durante dos o tres días.
Anafilaxia grado 2: 6-metil prednisolona 1 mg/kg. de peso IM y continuar durante tres días con
40-60 mg/24 horas vía oral con disminución progresiva más antihistamínicos orales (polaramine 6 mg/8-
12 horas) durante dos o tres días.
Anafilaxia grado 3 y 4: Mantenimiento de constantes vitales y vía respiratoria permeable: oxige-
no, expansores de plasma, intubación, etc.Adrenalina 1/1000, 0,5-1 cc subcutánea. Esta dosis se repetirá a
los 10-15 minutos si fuera preciso. Si se dispone de vía venosa se puede poner una ampolla diluida en 10
cc de suero salino pasándolo de cc en cc hasta 5 cc (se repetirá si es necesario) o bien, una ampolla en
250 cc de suero salino en perfusión continua 15-60 gotas/minuto.
Siempre se administrará dexclorfeniramina 1 ampolla diluida a pasar en 10-15 minutos y 6-metil-pred-
nisolona, 1 mg/kg o acetato de hidrocortisona (Actocortina®) 100 mg en bolo.
Si el paciente no mejora, se trasladará a UCI. Si mejora en mantendrá en observación hospitalaria
12-24 horas. Si permanece estable, se le dará de alta con antihistamínicos orales durante 3-7 días o mien-
tras duren los síntomas cutáneos.Además, prednisona oral, 1 mg/kg durante 3-4 días.
Según la etiología probable el paciente será seguido en atención primaria o será derivado al especialista.
BIBLIOGRAFÍA
Mueller, hL.: Diagnosis and treatment of insect sensibility. Journal Asthma Research, 1966; 3: 331-333.
Mcgrath, K. G.:Anaphyiasis. En: Patterson, R., ed.:Allergic diseases. Diagnosis and management 4.ª ed. J. B. Líppincott
Company Philadelphia, 1993; 587-611.
Metzer,W. J.: Urticaria, angioedema and hereditary angioedema. En: Patterson, R., ed.:Allergic diseases. Diagnosis and
management. 4.ª Ed. J. B. Lippincott Company. Philadelphia, 1993; 331-351.
Guía de actuación de urgencias: M.S.Moya Mir (Clínica Puerta de Hierro). Edit Mc-Graw Interamericana de España
S.A.U., 2000; Reacción Alérgica, pp. 364-366.
semFYC. FMC. Noviembre, 2002;Vol. 9, pp. 667.

SEGUIMIENTO DEL PACIENTE CON URTICARIA/ANGIODEMA
URTICARIA-ANGIOEDEMA Participación de otros sistemas orgánicos ANAFILAXIA
Aguda Recidivante Crónica Grado 2 Grados 3 y 4
Tratamiento Anti H1 orales Tratamiento Tratamiento

de los brotes – Corticoides IM – Mantener constantes
– Anti H V.O. – Adrenalina, corticoides,
anti H1 I.V.
+ – Observación 24 horas
en el hospital
Tratamiento
– Anti H V.O. Tratamiento
– Corticoides V.O. de las exacerbaciones
Medicamentos
Alimentos
Rotura quiste hidatídico
Alimentos Agentes físicos Picadura de himenópteros
Fármacos Parasitosis Látex
Pic. himenópteros Patología del complemento
Infecciones ocultas Anisakis
Enfermedades sistémicas
Idiopática
No Si Remitir a Servicio de Alergia
Algoritmo
Médico Remitir a Servicio Remitir a Servicio de Alergia de shock
de cabecera de Alergia o de Dermatología anafiláctico
U RT I C A R I A Y A N A F I L A X I A

Algor itmo de Urticar ia/angioedema y anafilaxia
1011
1012
EXPLORACION BASICA Y VALORACION INICIAL DEL PACIENTE

ALERGIA
URTICARIA-ANGIOEDEMA ANAFILAXIA
GRADO 2 GRADO 3 GRADO 4
Urticaria y angioedema más dos

Urticaria y angioedema agudos:
de los siguientes: Grado 2 y dos o más de los siguientes:
exclusivamente afectación cutánea Grado 3 mas cianosis, hipotensión
edema generalizado, opresión torácica, disnea, disfagia, ronquera, confusión y
(maculo-pápulas evanescentes y/o y pérdida de conciencia
nauseas y vómitos, dolor abdominal sensación de muerte
angioedema localizado, prurito)
y mareo

Mantenimiento de constantes vitales: oxígeno, expansores de plasma, intubación
Corticoides vía oral o IM + 6-metil prednisolona 1 mg/kg de peso – Adrenalina 1/1000, 0,5-1 cc subcutánea o intramuscular si hay mala perfusión
antihistamínico vía oral IM + antihistamínicos orales
– En vía venosa una ampolla diluida en 10 cc de suero salino pasándolo de cc en cc hasta 5 cc.
O bien, una ampolla en 250 cc de suero salino en perfusión continua 15-60 gotas/minuto
Siempre se administrará dexclorfeniramina 1 ampolla diluida a pasar en 10-15 minutos y
6-metil-prednisolona, 1 mg/kg en bolo o acetato de hidrocortisona (Actocortina®) 100 mg
DOMICILIO
Anti H oral (desclorfeniramina - polaramine®)
6 mg/8-12 h. + Corticoide oral (6-metil
prednisolona - Urbason®) 40-60 mg/24 h. RESPONDE
Durante 2 ó 3 días SÍ
OBSERVACIÓN SÍ NO
ESTABLE
12-24 h.
INGRESO NO
UCI
Algor itmo de Urticar ia/angioedema y anafilaxia

PA R T E X X I
GINECOLOGÍA
CAPÍTULO 21.1. Metrorragias.
CAPÍTULO 21.1
Metrorragias
García García, Sonia M.; Parrondo Sánchez, Paula; Matarranz Pascual, Irene
Sección de Ginecología
I. M E T RO R R AG I A S F U E R A D E L E M B A R A Z O
Definición: La hemorragia uterina patológica es toda hemorragia que se presenta fuera del ciclo mens-
trual normal o la hemorragia menstrual de duración o cuantía anormal.
– Menstruación normal: Sangrado periódico con duración entre 3-7 días, intervalo intermenstrual entre
24-35 días y pérdida sanguínea menor de 60-80 ml.
– Metrorragia: Sangrado uterino irregular o continuo de intensidad variable, sin relación con el
ciclo menstrual.
– Hipermenorrea: Menstruaciones con pérdida sanguínea mayor de 80 ml.
– Opsomenorrea: Menstruaciones de escasa intensidad, con duración normal.
– Polimenorrea: Hemorragia uterina que tiene lugar con intervalos inferiores a 21 días.
– Oligomenorrea: Menstruaciones de escasa duración, uno o dos días.
Consideraciones generales: La hemorragia patológica de origen genital es el proceso más frecuente por
el que las mujeres de cualquier edad consultan al ginecólogo, sin embargo, tras estudio adecuado, sólo un
25 % de ellas mostrarán lesiones anatómicas u orgánicas, mientras que el 75% restante entrará en la cate-
goría de hemorragia uterina disfuncional que representa el fracaso del equilibrio hormonal logrado duran-
te el ciclo menstrual normal bajo el control del eje hipotálamo-hipófiso-ovárico.
Hay que tener en cuenta que no toda hemorragia patológica procede del útero, ni incluso del apara-
to genital, por lo que el médico debe realizar una investigación exhaustiva de su etiología.
La frecuencia relativa de las diversas causas de hemorragia uterina patológica depende de la edad, por
lo que en este capítulo se considerará el diagnóstico y conducta terapéutica de la hemorragia uterina pato-
lógica en la prepubertad, perimenarquía, edad reproductiva y postmenopausia.
Hemorragia prepuberal: La hemorragia antes de los 9 años de edad es patológica (considerando que
la menarquía ocurre aproximadamente a los 12 años). La historia clínica y la exploración física completa
son esenciales para el diagnóstico y el tratamiento.
1. Historia Clínica:
– Descartar:
• Administración materna durante el embarazo de dietilestilbestrol.
• Ingestión de esteroides.
• Historia familiar de discrasias sanguíneas.
2. Exploración:
Con espéculo pediátrico descartar que no se trate de sangrado urinario.
1016 GINECOLOGÍA
3. Etiología y Tratamiento:
– La causa más frecuente es la infección (sobre todo por cuerpo extraño): Se realizará tratamiento
específico del germen tras cultivo.
– Traumatismo perineal (descartar agresión sexual). Los desgarros grandes precisan tratamiento
hospitalario.
– Prolapso de uretra: Precisa tratamiento quirúrgico hospitalario.
– Neoplasias genitales:Tratamiento hospitalario.
Perimenarquía: Sólo un 10 % de las mujeres menores de 20 años con hemorragia patológica tie-
nen etiología orgánica subyacente. Por tanto, la hemorragia uterina disfuncional en la adolescente se
debe fundamentalmente a ciclos anovulatorios. Pero también existe la metropatía juvenil (menstruación
mayor de 8 días y en cantidad superior a 8 compresas diarias y/o con menos de 20 días de intervalo
entre las reglas).
– Descartar gestación.
– Descartar historia familiar de discrasias sanguíneas.
2. Exploración ginecológica:
– Sólo si la hemorragia es persistente o intensa y causa anemia. (Hemoglobina inferior a 10 g/100 ml):
Remitir a Ginecología.
3. Tratamiento:
– Sólo si anemia y será etiológico por parte del ginecólogo.
Edad reproductiva: Son las más frecuentes de todas.

– Historia menstrual detallada, especificando duración y cuantía del sangrado.
• Descartar otras causas de sangrado de origen extragenital.
2. Exploración:
– Una vez descartado origen extragenital remitir a consulta de Ginecología.
3. Diagnóstico:
– Hemograma y coagulación, sistemático de orina y prueba de embarazo.
4. Tratamiento:
– Una vez descartada la causa extragenital del sangrado remitir al ginecólogo para el tratamien-
to específico. Si la hemorragia es muy abundante o anemizante, se debe realizar una histeros-
copia o legrado con fines diagnósticos y terapéuticos.
Hemorragia post y perimenopáusica: La hemorragia postmenopáusica es todo sangrado genital tras

12 meses de amenorrea que, independientemente de su cuantía, siempre debe ser estudiada. En este perio-
do de la vida de la mujer (climaterio), es frecuente la aparición aislada o asociada de lesiones orgánicas
como miomas o pólipos endometriales, y alteraciones funcionales como atrofia uterina por lo que, aun-
que el cáncer no es la causa más frecuente de hemorragia genital, siempre deberemos remitir a la pacien-
te a la Consulta de Ginecología de forma preferente para descartarlo.
La hemorragia perimenopáusica es aquella mayor en intensidad, duración y/o frecuencia de lo habitual,
que debe ser estudiada si es irregular y persistente. El problema clínico radica en la dificultad de diagnos-
ticar con exactitud el cuadro, debido a su fácil confusión con las hemorragias acíclicas e irregulares que
caracterizan esta etapa.
Las técnicas de investigación precoz se recomiendan en aquellas pacientes con alto riesgo de
procesos malignos como obesidad, hipertensión, diabetes y portadoras de otros tumores malignos pri-
marios.

M E T RO R R A G I A S 1017
A pesar de todo lo comentado anteriormente con respecto a la hemorragia uterina patológica, hay
que tener en cuenta que existen una serie de procesos que pueden ocasionar un sangrado genital, sin que
la causa esté en el mismo, serían las hemorragias de causa extragenital. Entre ellas podemos destacar:
1. Trastornos de la coagulación: Representan un 20% en adolescentes. Las más comunes son la
Enfermedad de Von Willebrand, el déficit de protrombina, la PTI y el déficit de factores de la
coagulación.
2. Cardiopatía descompensada y afección pulmonar crónica que producen congestión venosa.
3. Hipertensión arterial.
4. Alteraciones hepáticas que provocan alteración del metabolismo de hormonas esteroideas:
cirrosis.
5. Nefropatías crónicas: insuficiencia renal crónica, pacientes sometidas a hemodiálisis.
6. Tumores o lesiones inflamatorias en hipotálamo o hipófisis que altera la producción normal de
gonadotrofinas.
7. Enfermedades endocrinas de las glándulas suprarrenales o tiroideas (hipo e hipertiroidismo).
8. Determinadas enfermedades autoinmunes:Artritis reumatoide.
9. Anemia ferropénica (relaciona con hemorragias disfuncionales según autores).
10. Disrrupción o deprivación en la toma de anticonceptivos orales y administración de tratamien-
tos hormonales intempestivamente.
11. Estímulos psíquicos anormales (estrés y situaciones emocionales conflictivas).
12. Otras causas: Cambio de peso, dieta inadecuada, ejercicio excesivo, drogadicción, toma de fár-
macos (IMAOS, drogas anticolinérgicas, morfina,...).
I I . M E T RO R R AG I A S D U R A N T E E L E M B A R A Z O
Y EL PUERPERIO
1. Metrorragias del primer trimestre
Definición: Toda pérdida de sangre por vía vaginal en el curso de las 12 primeras semanas de gesta-
ción (5-15% de todos los embarazos). Ninguna hemorragia durante el embarazo puede ser considerada
como fisiológica, por lo que debe ser remitida al ginecólogo de forma urgente. Por definición, una metro-
rragia del primer trimestre es una amenaza de aborto mientras no se demuestre lo contrario.
Diagnóstico: Realizar un estudio diagnóstico apropiado para descartar los procesos patológicos obs-
tétricos (aborto, embarazo extrauterino, embarazo molar) de las causas no obstétricas de sangrado (hemo-
rragia rectal, uretral o del canal blando del parto constituido por genitales externos, vagina y cérvix.)
mediante:
– Anamnesis:
• Antecedentes personales, obstétricos y ginecológicos
• ¿Sangrado? (cuantía, duración y características), ¿dolor? (características, duración y localización),
¿expulsión de restos coriodeciduales?, ¿fiebre u otros síntomas?
– Exploración general y ginecológica (mediante espéculo y tacto abdómino-vaginal).
Si tras esta primera aproximación se sospecha patología obstétrica, las dos pruebas complementa-
rias más importantes para llegar al diagnóstico son la prueba del embarazo y la ecografía.
– La prueba del embarazo: Hay que tener en cuenta que puede ser:
• Falsamente positiva: En aquellos procesos en los que se produce el aborto pero queda trofoblas-
to en actividad o en embarazos no viables como las gestaciones anembrionadas.
• Falsamente negativa: En un alto porcentaje de embarazos extrauterinos. En estos casos la detec-
ción de la B-HCG sérica proporciona una mayor sensibilidad y especificidad.
– Ecografía (en el primer trimestre de embarazo, de preferencia la transvaginal): Nos da una informa-
ción rápida respecto a la presencia de gestación, localización (intra o extrauterina) y viabilidad de
la misma.

1018 GINECOLOGÍA
Aborto: Se define como la interrupción de la gestación antes de la semana 22 y/o la expulsión de un

feto de menos de 500 gramos.
Puede manifestarse de diferentes formas, con una terminología específica para situación:
Amenaza de aborto: se trata de una situación reversible en la que se produce un sangrado y/o con-
tracciones uterinas más o menos dolorosas permaneciendo el cuello uterino cerrado. La ecografía mues-
tra una imagen acorde con gestación en curso.
Aborto en curso o aborto inevitable: en la exploración ginecológica el cuello uterino se encuentra dila-
tado y existen restos ovulares en vagina y/o parcialmente retenidos en el cuello.
Aborto diferido: una vez muerto el producto de la concepción, este permanece retenido en la cavi-
dad uterina. El cuello uterino está totalmente cerrado.
Aborto completo: los restos ovulares han sido expulsados completamente de la cavidad uterina, por lo
que la ecografía muestra un útero vacío.
Aborto incompleto: permanecen restos ovulares en la cavidad uterina a pesar de haber sido expulsa-
dos gran parte de ellos.
Gestación anembrionada o huevo huero: se desarrolla vesícula embrionaria con trofoblasto funcio-
nante y prueba del embarazo positiva, pero sin presencia de embrión.
Embarazo ectópico o extrauterino: Es todo aquel que anida fuera de la cavidad endometrial
uterina.
Su localización más frecuente es en la región ampular de la trompa uterina:
Incidencia: Del 1-2% de todas las gestaciones. Su frecuencia ha aumentado en las últimas décadas hasta
8 veces debido al incremento en la enfermedad inflamatoria pélvica (por un aumento de las ETS), mayor
número de técnicas de reproducción asistida, o uso de algunos métodos anticonceptivos, aunque, al mismo
tiempo, su mortalidad ha descendido en 10 veces debido a su diagnóstico precoz, antes de la fase de rotu-
ra y producción de abdomen agudo.
Clínica: El dolor es el síntoma más frecuente (aparece en un 95% de los casos), localizado en hipo-
gastrio o en una o ambas fosas ilíacas y está relacionado con la presencia de sangre en la cavidad parito-
neal. La metrorragia suele ser escasa y oscura aunque puede no existir. Suele haber amenorrea de 1-2 sema-
nas pero su ausencia no excluye el diagnóstico.También podremos encontrar síntomas generales de gestación.
Diagnóstico: Es fundamental la exploración ginecológica, siendo muy valorable la detección de una
masa anexial, y la ocupación de fondo de saco de Douglas. Siempre que la prueba de embarazo sea posi-
tiva y en la ecografía no se observe imagen de saco gestacional intrauterino (aunque la imagen de los
anejos sea normal), debe hacerse una determinación de B-HCG. Si ésta es mayor de 1000 tendremos
una alta sospecha de que se trata de un embarazo ectópico.
Embarazo molar: Es una gestación con degeneración hidrópica de las vellosidades coriales, que tiene
como característica la ausencia de vascularización y tendencia a la proliferación del tejido trofoblástico.
Formas clínicas: Según su grado de agresividad puede adoptar tres aspectos clínicos diferentes:
1. Mola vesicular o hidatidiforme: Puede ser completa(no aparecen vestigios embrionarios, el material
genético es exclusivamente paterno y el cariotipo en más del 90% de los casos 46XX) o parcial (exis-
te presencia fetal junto a una mezcla de vellosidades coriales normales y degeneradas, el material
genético es materno y en la mayoría de los casos el cariotipo es triploide, generalmente 69XXY).
2. Mola invasiva:Aquella mola completa o parcial que invade miometrio o estructuras vecinas.
3. Coriocarcinoma:Tumor maligno, constituido exclusivamente por elementos trofoblásticos con
ausencia de vellosidades coriales e invasión profunda del miometrio. Puede metastatizar en cual-
quier órgano, pero lo hace con mayor frecuencia en pulmón, vagina y cerebro.
Diagnóstico: Niveles de B-HCG muy aumentados (responsables de manifestaciones clínicas como
náuseas, vómitos y síntomas de hipertiroidismo).En la ecografía imagen típica en «copos de nieve» o «panal
de abejas». En ocasiones quistes teca luteínicos en ovarios. La expulsión de vesículas, aunque patognomó-
nico, es tardío y poco frecuente (11%).

2. Metrorragias de la segunda mitad de la gestación
Requieren reconocimiento inmediato de la paciente, ya que se deben principalmente a las siguientes

causas:
Placenta previa: Inserción de la placenta en el segmento inferior del útero, pudiendo ocluir el orifi-
cio cervical interno. Su frecuencia es de aproximadamente 1/200 gestaciones. Se manifiesta como una
hemorragia indolora, de sangre roja, reciente y que puede ser muy abundante. El tono uterino es normal
y el estado general materno y pronóstico fetal suele ser bueno.
Desprendimiento precoz de placenta: Separación de la placenta de su inserción decidual. Aparece en
un 0.8% de las gestaciones, provoca una hemorragia dolorosa, escasa y oscura que se acompaña de un útero
hipertónico, con placenta normoinserta. El estado general materno suele ser malo y provoca la muerte
fetal en un 50-70% de las ocasiones.
Rotura de vasos previos: Se trata de vasos funiculares que cruzan por delante de la presentación de
forma anómala. En el momento de la amniorrexis aparecerá líquido amniótico teñido de sangre y altera-
ciones de la frecuencia cardíaca fetal. La mortalidad fetal es muy elevada.
3. HEMORRAGIAS PUERPERALES
– Hemorragia postparto precoz: Es la que se produce en las primeras 24 horas tras el parto. Habrá que
descartar retención de restos, lesiones como desgarros cérvico-vaginales, estallidos,... y la atonía ute-
rina.
– Hemorragia puerperal tardía: Tiene fundamentalmente dos causas:
• Retención de restos placentarios: Encontraremos el cuello entreabierto y el útero no doloroso.
• Subinvolución uterina (por endometritis, miomas uterinos,...).
Se debe solicitar en todos los casos recuento hemático, hemoglobina y hematocrito.
En la retención de restos realizar legrado puerperal y goteo oxitócico postlegrado. En la subinvolu-
ción uterina usar goteo oxitócico o ergóticos por vía oral. Si no cede legrado puerperal. Estas hemorra-
gias deben siempre ser valoradas desde la urgencia obstétrica.
Es muy importante el diagnóstico precoz de una CID (complicación que se asocia con frecuencia a
la hemorragia postparto, aunque también puede ser la causa) para evitar el realizar una histerectomía puer-
peral. La sospecharemos ante la pérdida tórpida de sangre roja a través de las boquillas vasculares produ-
cidas por los traumatismos del parto o quirúrgicos, ya que no se forman coágulos o son de mala calidad.
El fibrinógeno y las plaquetas se encontrarán disminuidos, mientras que los PDF y el dímero D estarán
aumentados.
BIBLIOGRAFÍA
Paloma Lobo Abascal, Gaspar González de Merlo: Hemorragia uterina disfuncional. En: José Lombardía Prieto, M.ª
Luisa Fernández Pérez: Guía Práctica en Ginecología Obstetricia. Madrid: GrupoEntheos, 2001, pp. 113-118.
González Merlo J.: Hemorragias uterinas anormales. En: Gonzalez Merlo J. Ginecología. 7.ª Ed. Barcelona: Masson,
S.A., 1997, pp. 178-184.
Melchor, J. C.;Aranguren, G.; Fernández-Llebrez, L.: Hemorragias del primer trimestre. En: Protocolos Asistenciales en
Ginecología y Obstetricia de la SEGO. Protocolo n.º 7.Tomo I. Madrid: Comunicación y Servicio, 1994 (actua-
lización de 1998), pp. 61-65.

1020 GINECOLOGÍA
Metrorragias no gestacionales
Siempe que sea postmenopáusica
Consulta preferente de ginecología
Anamnesis minucioso Pruebas de laboratorio

Descartar causa extragenital Hemograma y coagulación
Cuantía del sangrado
Exploración física general Test de embarazo
y ginecológica Citología y colposcopia si procede
Ecografía TV Sangrado no activo

Sangrado activo
Histeroscopia Hemoglobina<8 gr/dl Hemoglobina 8-10 gr/dl pero más de 8 días
y abundante
Legrado y 8 compresas/día
Consulta preferente Consulta preferente Ingreso

Ingreso en hospital
de ginecología de ginecología en el hospital
Algor itmo de Hemor ragias no gestacionales
Hemorragias puerperales
(remitir siempre al hospital)
Hemorragia postparto precoz Hemorragia postparto tardío

Primeras 24 horas tras el parto Entre primer día y sexta semana
Retención de restos Lesiones del Retención de restos

Atonía uterina Subinvolución uterina
placentarios canal del parto placentarios
Oxitócicos
Reparación
Legrado Oxitócicos Legrado Legrado
quirúrgica
si no cede
Algor itmo de Metror ragias puer perales

Historia clínica
Exploración general
Exploración ginecológica
(metrorragia)
Remitir siempre al hospital
Metrorragía por Sangrado por patología

patología no obstétrica obstétrica
Tratamiento específico Primer trimestre Segundo y tercer trimestre
Placente previa
Test de embarazo Abruptio placentae
Ecografía Rotura de vasos
Amenaza parto pretermino
Embarazo ectópico
Sospecha de aborto
Embarazo molar
Tamaño uterino menor

Tamaño uterino acorde Tratamiento específico
Cuello no modificado
Cuello no modificado Cuello modificado Ecografía
Restos abortivos Latido cardíaco Latido fetal

Ecografía No restos visibles
visibles ausente visible
Gestación menor
Normal Saco gestacional vacío Aborto incompleto Ecografía Aborto diferido
que amenorrea
Gestación Reposo
Restos uterinos
Amenaza de aborto anembrionada Legrado Utero vacío Legrado Repetir ecografía
sin latido fetal
Huevo huero en una o dos semanas
Reposo físico, psíquico

y sexual
Controles periódicos Legrado Aborto completo Aborto en curso
(con ecografía)
y test de embarazo
Ergotímicos
Legrado
observación
Algor itmo de Diagnóstico terapéutico en hemor ragias de la gestación

PA R T E X X I I
PEDIATRÍA
CAPÍTULO 22.1. Laringitis.
CAPÍTULO 22.2. Bronquiolitis.
CAPÍTULO 22.3. Bronquitis espástica. Bronquitis asmática en el niño.
CAPÍTULO 22.4. Fiebre sin foco en el lactante.
CAPÍTULO 22.5. Convulsiones en el niño mayor de un mes.
CAPÍTULO 22.6. Gastroenteritis aguda. Rehidratación oral en el niño.
CAPÍTULO 22.7. Deshidratación y manejo de líquidos.
CAPÍTULO 22.8. Llanto en el lactante.
CAPÍTULO 22.9. Cojera en el niño.
CAPÍTULO 22.10. Ictericia en el lactante.
CAPÍTULO 22.11. Lactante con rechazo del alimento.
CAPÍTULO 22.12. Síndrome de muerte súbita del lactante.
CAPÍTULO 22.1
Laringitis
Arias Sevilla, Silvia; López Escobar, Inmaculada; Alija Merillas, María Jesús
Sección de Pediatría
DEFINICIÓN
La laringitis es la inflamación de la laringe, proceso generalmente infeccioso que suele cursar con tos
perruna, estridor inspiratorio y afonía.
La etiología es en más de la mitad de los casos vírica. Afecta a niños entre 3 meses y 3 años con un
pico de incidencia a los 2 años y suele ser de aparición nocturna. La mayoría de estos cuadros son de
pronóstico leve, aunque de manera ocasional pueden provocar obstrucción severa de la vía aérea.
CLÍNICA
La aparición de la tríada típica: tos perruna, estridor inspiratorio y afonía nos hará pensar en este cua-
dro. Suele ir precedido de cuadro catarral los días previos y ser de aparición nocturna.
La valoración de la gravedad del cuadro se hará a través del Score de Taussig (Tabla 1), y según el grado
se instaurará un tratamiento u otro.
TA B L A 1
0 1 2 3
Estridor No Mediano Moderado Intenso/Ausente

Entrada aire Normal Levemente Disminuido Muy disminuido
Disminuido
Color Normal Normal Normal Cianosis
Retracciones No Escasas Moderadas Intensas
Conciencia Normal Decaído Deprimida Letargia
Puntuación: 0-6 leve, 7-8 moderado, >9 grave.
DIAGNÓSTICO
1. Clínico.
2. Radiología: No suele ser necesario. En la Rx antero-posterior de vías respiratorias altas pode-
mos ver la estenosis subglótica que nos dará una imagen en «punta de lápiz».
3. Hemograma: No suele ser necesario. Sin alteraciones significativas.
4. Gasometría: hipocapnia inicial e hipercapnia en estadios graves.
1026 PEDIATRÍA
T R ATA M I E N TO
1. Humedad: con suero fisiológico aplicado mediante aerosol (5 ml nebulizado a 6 L/min). Es

recomendable la humedad ambiental domiciliaria mediante un humidificador, vapor de agua).
2. Corticoides:
a) Inhalados: Budesonida (Pulmicort®) 2 mg (2 ampollas de 2 ml de 0.5 mg/ml). Su efecto
comienza a las 2-4 horas tras su administración.
b) Sistémicos: Dexametasona (Fortecortín®) en dosis única de 0.15-0.3 mg/kg vía oral, man-
tiene niveles durante 36-72 horas.
Se ha comprobado un efecto aditivo cuando se administran corticoides de forma inhalada y
sistémica.
TA B L A 2
DOSIS EQUIVALENTES DE ALGUNOS CORTICOIDES
Fármaco Dosis equivalente Vida media Presentación
Prednisona 5 mg 18-36 h Prednisona®

comp 10 mg
Prednisolona 5 mg 18-36 h Estilsona®
1 mg = 6 gotas.
1 cc = 40 gotas.
Metilprednisolona 4 mg Urbason®
comp 1 mg
Dexametasona 0.75 mg 36-54 h Fortecortin®
comp 1 mg
3. Adrenalina: Su uso está indicado en casos de crup severo, siendo su mecanismo de acción la dis-
minución de la inflamación de la vía aérea. Su efecto es de acción rápida iniciándose a los 10
minutos de la administración, siendo su pico máximo a los 30 minutos. Dado su efecto transito-
rio y la posibilidad de volver a la situación clínica inicial (efecto rebote), su administración debe
ser exclusivamente hospitalaria. Encontramos dos formas de adrenalina:
a) L-adrenalina: La encontramos en ampollas de 1 mL al 1/1000 (1 mg/mL). Dosis: 0.5 cc/Kg/dosis
(máximo 5 cc), diluida con suero fisiológico hasta completar 7 cc. La dosis puede repetirse a
los 30-60 minutos (hasta 3 dosis en 90 minutos).
b) Adrenalina racémica (no comercializada en España): compuesta en un 50% de isómeros D y
L de adrenalina. Presentación al 2.25%. Dosis: 0.05 cc/Kg/dosis diluido en 3 cc de suero fisio-
lógico (máximo 0.75 cc).
4. Intubación: Se empleará esta técnica según criterio médico basándose en la cianosis, agotamiento
respiratorio, fracaso del tratamiento,... Acceso nasotraqueal con un tubo 0.5 mm menor del corres-
pondiente para su edad.
BIBLIOGRAFÍA
J. López-Herce Cid, C. Calvo Rey, M. J. Lorente Acosta, D. Jaimovich,A. Baltodano Agüero: Manual de cuidados inten-
sivos pediátricos, 2001 (94-95).
M. A. Zafra, C. Calvo, M. L. García, F. Baquero, N. Arribas, J. Jiménez, M. Bueno: Manual de diagnóstico y terapéutica
en pediatría, 1996 (479-483).
C. Rey Galán,A. Concha Torre, M. Bueno Campaña,A. Medina Villanueva: Laringitis y epiglotitis. Bol Pediatr, 1999;
39: 76-79.
Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría.Tomo 2. Infectología.Asociación Española de Pediatría (139-147).

TRATAMIENTO DE LA LARINGITIS
Medidas generales:
Ambiente tranquilo
Posición incorporada
LEVE MODERADA GRAVE
Humidificación
Adrenalina nebulizada y
y/o Dexametasona vo. Budesonida o Adrenalina nebulizadas
Budesonida nebulizada y
(o prednisona o prednisolona) y Dexamentasona vo.
Dexametasona im/iv
y/o Budesonida nebulizada
ALTA Mejoría No mejoría Mejoría No mejoría
Observación Intubación
Adrenalina nebulizada
3-4 horas (ingreso en UCI)
Observación
3-4 horas
Mantener en observación
Valorar ingreso
LARINGITIS

Algor itmo de Lar ingitis
1027
CAPÍTULO 22.2
Bronquiolitis
Maza Garzón, María Elena; Pozuelo Jiménez, Ana Belén; Rodríguez Díaz, Rocío
I. G E N E R A L I DA D E S
Es la infección del tracto respiratorio inferior más frecuente en los primeros meses de vida.
Se puede definir como primer episodio de dificultad respiratoria acompañado de sibilancias espirato-
rias o espiración alargada, subcrepitantes de predominio espiratorio, acompañados de signos de enferme-
dad viral en niños menores de 2 años.
II. ETIOLOGÍA
– El VRS (virus respiratorio sincitial) supone el 50-75% , siendo más frecuente de diciembre a marzo.
No existen portadores sanos. En niños mayores y adultos producen cuadros pseudogripales, mien-
tras que en menores de 2 años produce bronquiolitis.
– Otros virus como Parainfluenzae 1 y 2, Rinovirus y Adenovirus son más frecuentes en épocas pri-
mavera y otoño.
III. DIAGNÓSTICO
1. Es fundamentalmente clínico, se deben cumplir los siguientes requisitos, siguiendo criterios

de Mc Connochie:
– Edad menor 2 años.
– Primer episodio.
– Clínica: tos, rinorrea, fiebre, dificultad respiratoria.A la exploración destacará taquipnea, retrac-
ción muscular (tiraje) y auscultación espiración alargada o sibilancias, aunque en los más peque-
ños pueden no aparecer.
2. Rara vez se precisan pruebas complementarias:
– Detección VSR en aspirado nasofaríngeo. Si es positivo confirma la etiología, pero si es nega-
tivo no la excluye.
– Radiografía de tórax, solo pondrá de manifiesto atrapamiento aéreo en bases. Realizar ante pri-
mer episodio, sospecha de neumonía o evolución tórpida.
– Gasometría sólo en casos graves.
3. Diagnóstico diferencial:
– Pulmonares: asma, neumonía, enf. pulmonar congénita, enf. quística, ingesta cuerpo extraño.
– No pulmonares: cardiopatía congénita, sepsis, acidosis metabólica severa, inmunodeficiencias.
1030 PEDIATRÍA
I V. E VA L U A C I Ó N D E G R AV E D A D
SCORE DOWNES 0 1 2
FRECUENCIA <40 40-60 >60

RESPIRATORIA
TIRAJE Y Ninguno Moderado Grave

RETRACCIÓN Tiraje subcostal Tiraje subcosta +
SUPRACLAVIC Tiraje intercostal +
Retracción supraclav
AUSCULTACIÓN Sibilancias o subcrepitates Sibilancias, subcrepitantes Sibilancias,

PULMONAR leves o roncus moderad. subcrepitantes,
Ventilac. conserv. Roncus intensos,
hipoventilación
COLOR PIEL Normal Pálido Cianosis
ESTADO GENERAL Bueno Afectac modera Afectac grave
SAT. 02 >95% 95-91% < 90%
< 4 LEVE; 5-8 MODERADO; > 9 GRAVE
V. CRITERIOS INGRESO
1. Bronquiolitis moderada o grave.

2. Edad menor de 6 semanas (posibilidad apnea).
3. Factores de riesgo: cardiopatía congénita, broncopatía crónica, inmunodepresión, enfermedad neu-
rológica, prematuridad (<35 semanas).
4. Intolerancia alimentaria (disminución 50% ingesta normal).
5. Presencia neumonía que produzca insuficiencia respiratoria.
6. Pausas de apnea.
VI. CRITERIOS UCIP
1. Bronquiolitis grave.
2. Bronquiolitis moderada con factores de riesgo (cardiopatía, prematuridad,...).
3. Sat O2 <88%.
4. Acidosis respiratoria (PCO2 >50%).
5. Apnea frecuente.
6. Empeoramiento evolución.
VII. T R ATA M I E N TO
1. Posición semiincorporada.
2. O2 humedificado con carpa o gafas nasales para mantener saturación O2 por encima 94%.
3. NO ESTEROIDES.
4. NO SEDANTES.

B RO N Q U I O L I T I S 1031
5. L-ADRENALINA NEBULIZADA: Se han realizado diversos estudios que demuestran mejoría

clínica con aumento saturación O2 con empleo de adrenalina nebulizada al 1 por mil con flujo
O2 7 litros/minuto.
Hoy se sabe que el principal fenómeno fisiopatológico de la bronquiolitis no es el broncoespas-
mo sino el edema submucoso y los tapones de moco intraluminal.
Dosis 0,3 ml/kg (máx 3 ml), cada 4-6 horas
Después de la administración de Adrenalina se recomienda un periodo de observación de 2-3

horas para vigilar el efecto rebote.
6. BRONCODILATADORES: No hay evidencia clínica que los broncodilatadores.

Produzcan mejoría en lactantes con bronquiolitis. Se intentará tratamiento en lactantes mayores
de 6 meses (en los que es difícil distinguir de asma) o en niños con bronquiolitis y displasia
broncopulmonar, que suelen responder al tratamiento.
Salbutamol (Ventolín®) dosis 0,03 ml/kg, cada 4-6 horas
7. LÍQUIDOS: Como mínimo las necesidades basales, aportar de forma frecuente y cantidades
pequeñas.
Si no puede vía oral administrar vía intravenosa.
8. ANTIBIOTERAPIA:
Cefotaxima 100 mg/kg/día Sólo si:
• Aparición de fiebre tras período afebril.

• Cambios radiológicos.
• Aspecto grave.
• Leucocitosis con neutrofilia.
• Cínica atípica sugerente neumonitis por Cl.Trachomatis. (Eritromicina).
• Pausas de apnea.
BIBLIOGRAFÍA
Benito F. Javier, Mintegui Santiago: Diagnóstico y tratamiento de Urgencias Pediátricas. Hospital de Cruces, 3.ª ed., 2002.
Orenstein D.: Bronquiolitis. En: Nelson.Tratado de Pediatría. Berhrman, R. E.; Kliegman, R. M.; Harbin, A. M.; Nel-
son,W. E. 15.ª edición. McGraw Hill Interamericana, 2000, pp. 1521-1523.
Zafra Anta, M.; Calvo Rey, C.; García Fraile, M. L.; Jiménez Martínez, J.; Arribas Alonso, N.; Bueno Campaña, M.:
Manual de Diagnóstico y Terapéutica en Pediatría. Hospital Infantil «La Paz», 3.ª edición, 1996, pp. 486-497.
Romero Blanco, I.; Gómez de Quero Masía, P.; Ruíz Contreras, J.: Protocolo de Bronquilitis. Departamento de Pedia-
tría Hospital 12 Octubre, 1999.

1032 PEDIATRÍA
SOSPECHA CLÍNICA DE BRONQUIOLITIS

SCORE BRONQUIOILTIS
<4 >4
LEVE MODERADO/GRAVE
Alta
L-Adrenalina 1/mil
Medidas generales+/–
0,3 ml/kg
Beta2 agonistas oral/inh
nebulizada
A
Observación e ingreso
Adrenalina cada 4-6 h
Observación 2-3 horas
Oxígeno a demanda
B
Alta Ingreso
A B
Algor itmo de Bronquiolitis

CAPÍTULO 22.3
Bronquitis espástica. Bronquitis asmática
en el niño
López Escobar, Inmaculada; Arias Sevilla, Silvia; Rodríguez Díaz, Rocío
El asma es una enfermedad crónica que se caracteriza por obstrucción al flujo aéreo causado por hipe-
rreactividad de las vías respiratorias a estímulos endógenos o exógenos.
El complejo asmático también incluye la bronquitis espástica, las sibilancias asociadas a virus y el
asma relacionado con atopía.
Antes de los 6 años aproximadamente sólo es posible pronosticar que un niño va a ser asmático cuan-
do es atópico o tiene antecedentes familiares de asma, ya que hasta esa edad los episodios de broncoes-
pasmo no se pueden clasificar como tal, entonces lo llamaremos Bronquitis espástica.
CLÍNICA
La crisis asmática o de bronquitis espástica se caracteriza por: tos, taquipnea, disnea y uso de los mús-
culos accesorios de la respiración. A la exploración se aprecian sibilancias, taquicardia, hiperinsuflación
del tórax, pulso paradójico y cianosis según la gravedad
En los pacientes con crisis más graves existe disminución del murmullo vesicular.
El principal diagnóstico diferencial ante estos síntomas y signos es la aspiración de cuerpo extraño.
Si se trata de la primera crisis hay que realizar siempre radiografía de tórax para descartarlo.
1034 PEDIATRÍA
VA L O R A C I Ó N D E L A G R AV E D A D
Los signos que permiten valorarla son: nivel de consciencia, grado de disnea, utilización de músculos
accesorios, coloración, auscultación, FEM y saturación de O2.
La utilización de la pulsioximetría no sólo ayuda a conocer la gravedad sino a valorar la respuesta al
tratamiento.
CLÍNICA LEVE MODERADO GRAVE
Nivel de consciencia Normal Normal Puede estar disminuida
Disnea Ausente o leve Moderada Intensa

(recita frases completas) (recita frases parciales) (habla con monosílabos o
frases cortas)
Uso de músculos Tiraje intercostal leve o Tiraje intercostal Tiraje intenso, aleteo nasal
accesorios ausente moderado, retracciones en la inspiración,
supraesternales, hiperinsuflación torácica
hiperinsuflación torácica
Coloración Normal Pálido Posiblemente cianótico
Auscultación Sibilancia Sibilancia Murmullo vesicular

teleespiratoria inspiratoria/espiratoria disminuido
FEM >80% 60-80% <60%

Tras broncodilatador inicial
% teórico o mejor personal
Saturación de O2 >95% 90-95% <90%
T R ATA M I E N TO
I. CRISIS LEVE-MODERADA
– Oxígeno para conseguir saturación mayor de 95%.
– Beta- adrenérgico de acción corta:
• Salbutamol (Ventolín®), mediante nebulización: 0.03 cc/kg/dosis (máximo 1 cc/dosis) con
O2 al 100%, 7 lpm.
• Terbutalina (Terbasmín®), mediante nebulización: 0,03 cc/kg/dosis (máximo 1 cc/dosis) con
O2 al 100%, 7 lpm.
Se puede repetir la nebulización cada 20 minutos hasta 1 hora.
Si se obtiene buena respuesta con la dosis inicial no son necesarias dosis adicionales.
Si se precisa la tercera dosis o se prevée mala respuesta a la primera dosis añadir Bromuro de
Ipratropio (Atrovent®):
m Menor de 2 años: 0,125 mg (1/2 amp).
m Mayor de 2 años: 0,250 mg (1 amp).
Valorar la respuesta en media hora-una hora si no responde a la primera dosis:
a) Buena respuesta:
• Auscultación sin sibilancias.
• No utilización de musculatura accesoria.

B RO N Q U I T I S E S P Á S T I C A . B RO N Q U I T I S A S M Á T I C A E N E L N I Ñ O 1035
• Disnea mínima o ausente.

• Saturación de O2 >95%.
En este caso se puede dar de alta con tratamiento domiciliario:
u Salbutamol (Ventolín®):
o en aerosol: 0,03 cc/kg/dosis más 2-3 cc de suero fisiológico.
o en inhalador o cámara: 1-2 puff cada 4-6 horas.
o en jarabe (menor efectividad): 0,15 mg/kg/dosis cada 6-8 horas (5 ml=2 mg).
o
u Terbutalina (Terbasmín®):
o en aerosol: 1 gota/kg/dosis (máximo 1 cc=34 gotas).
o en dispositivo de polvo seco: 2 inhalaciones cada 4-6 horas (>5 años).
o en inhalador presurizado: 1-2 inhalaciones cada 4-6 horas (<5 años).
o en jarabe: < 12 años: 0,05 mg/kg/dosis, 3 dosis al día (máximo 5 mg/día).
> 12 años: Inicial: 2,5 mg/dosis, 3 dosis al día ; mantenimiento 5 mg/día,
en 3 dosis. (5 ml=1,5 mg).
u Considerar Prednisona oral. 1-2 mg/kg/día durante 4-5 días. Siempre si se trata de una
crisis moderada.
b) Respuesta incompleta:
• Ligeras sibilancias.
• Uso moderado de músculos accesorios.
• Disnea moderada.
• Saturación de O2 entre 91 y 95%.
u Añadir corticoides: siempre que sea posible, es preferible la vía oral.
Vía oral a dosis de 1-2 mg/kg/dosis:
o Prednisona (Dacortín®, Prednisona Alonga®).
o Prednisolona (Estilsona: 6 gotas=1 mg; 1 ml=7 mg).
o Deflazacort (Dezacor®, Zamene®: 1 gota=1 ml=1 mg).
Intravenoso:
o Metilprednisolona (Urbasón®) en bolo de hasta 2 mg/kg.
Continuar con las nebulizaciones de Salbutamol cada 20 minutos y valorar la respuesta en
una hora.
Si se obtiene una buena respuesta, se da el alta al paciente con tratamiento domiciliario:
o Salbutamol o Terbutalina.
o Corticoides orales durante 3-5 días, 1-2 mg/kg/día en 1-3 dosis (preferible dosis única
matutina).
Si se obtiene una respuesta incompleta o mala, considerar el ingreso.
c) Mala respuesta:
• Murmullo vesicular disminuido.
• Utilización intensa de músculos accesorios.
• Disnea grave.
• Saturación de O2 < 91%.
En este caso se debe realizar el ingreso en las siguientes condiciones:
o Monitorización de pulsioximetría.
o O2 para lograr saturaciones por encima del 95%.
o Dieta normal o fluidoterapia según tolerancia.
o Beta-adrenérgico inhalado cada 4-6 horas.
o Corticoides orales o iv según la situación a dosis de 1-2 mg/kg/día.

1036 PEDIATRÍA
II. CRISIS GRAVE
– Oxigenoterapia para lograr saturación por encima de 95%.

– Metilprednisolona (URBASÓN®) a 1-2 mg/ kg iv.
– Salbutamol (VENTOLÍN®) nebulizado a intervalos cortos o si se precisa en nebulización
continua (0,5 mg/kg/h). La asociación de dosis altas de Bromuro de Ipratropio mejora la fun-
ción pulmonar.
– Valorar traslado a UCIP.
BIBLIOGRAFÍA
Grupo de Trabajo para el Estudio de la Enfermedad Asmática en el niño. Síndrome de obstrucción bronquial en la
infancia.An Esp Pediatr, 2002; 56 (Supl 7): 8-13.
Behrman, Kliegman,Arvin: Nelson.Tratado de pediatría. 3.ª edición, Madrid, 1997; 787-802.
Guía de bolsillo para el manejo y prevención del asma. GINA, 1998.
Santiago Mintegi Roso: Crisis asmática. Urgencias. Protocolos diagnóstico-terapéuticos. Asociación Española de
Pediatría.

CRISIS ASMÁTICA
Valorar la gravedad
LEVE MODERADA GRAVE

Sat O2>95% Sat O2 90-95% Sat O2<90%
FEM<80% FEM 60-80% FEM<60%
Oxigenoterapia Oxigenoterapia Estabilizar

Salbutamol nebulizado Salbutamol nebulizado Oxigenoterapia
0,03 cc/kg/dosis Prednisona oral/iv 1-2 mg/kg Salbutamol nebulización continua
cada 20 minutos Ipratropio nebulizado Metilprednisolona iv 1-2 mg/kg
VALORAR
Reevaluar en 1 hora Reevaluar en 1 hora TRASLADO
UCIP
Respuesta incompleta
Buena respuesta Buena respuesta Respuesta mala o incompleta
o mala
ALTA INGRESO
Salbutamol o Terbutalina oxigenoterapia
cada 4-6 horas Salbutamol c/4-6h+/- Ipratropio
Valorar corticoides Corticoides po/iv 1-2 mg/kg/día
B RO N Q U I T I S E S P Á S T I C A . B RO N Q U I T I S A S M Á T I C A E N E L N I Ñ O

Algor itmo de Bronquitis espástica. Bronquitis asmática en el niño
1037
CAPÍTULO 22.4
Fiebre sin foco en el lactante
Fiestas García, Isabel; Castro Correro, Sandra; Rodríguez Díaz, Rocío
1. CONCEPTOS
• Fiebre: temperatura superior a 38º en determinación axilar.

• La determinación de la temperatura por vía rectal mantenida durante al menos 3 minutos
es la que más se correlaciona con la temperatura central corporal.
La temperatura axilar e inguinal presentan una variación de 0.5º menos que la temperatura rectal.
• Hipertermia Fisiológica: Todos aquellos casos de aumento de temperatura corporal secunda-
rios a aumento de temperatura periférica ya sea por arropamiento excesivo, ambiente térmico ele-
vado, ejercicio físico intenso,...
• Fiebre sin foco: Toda enfermedad febril aguda de menos de 72 horas de evolución en la que no
se descubre la etiología tras una historia y exploración física detalladas.
La presencia de hiperemia faríngea o rinorrea serosa leve, así como vómitos en el lactante no exclu-
ye el diagnóstico de fiebre sin foco.
La importancia de la fiebre sin foco en el niño radica en que puede reflejar una bacteriemia oculta
con posibles complicaciones graves.
2 . VA L O R A C I Ó N C L Í N I C A
• EDAD: Existe mayor riesgo de bacteriemia en niños de 3 a 36 meses. A partir de los 36 meses el
niño madura su respuesta inmunitaria y el riesgo de bacteriemia oculta es mucho menor.
• ANTECEDENTES PERSONALES: Tener en cuenta factores de riesgo como prematuridad,
enfermedad previa de base, estados de inmunodeficiencia, tratamientos antibioterápicos previos,...
• VACUNACIÓN: Debido a la vacunación universal de Haemophilus influenzae tipo b (Hib) el
riesgo de bacteriemia oculta por este germen ha disminuido de forma drástica; es necesario tener
en cuenta los casos de niños no vacunados. Hay que interrogar sobre la vacunación con vacuna anti-
neumocócica recientemente comercializada (Prevenar) y no incluida en el calendario vacunal actual.
• POBLACIÓN INMIGRANTE: Los recién llegados deben considerarse como no vacunados.
• VALORACIÓN DEL ESTADO GENERAL: Existen diversas escalas en función de la edad.
Todas ellas valoran parámetros tales como: calidad del llanto, color, grado de hidratación, perfusión
periférica y reacción a estímulos.
1040 PEDIATRÍA
I. FIEBRE SIN FOCO EN NIÑOS MENORES DE 1 MES
– GÉRMENES MÁS FRECUENTEMENTE IMPLICADOS:

S.B Hemolítico, Bacilos gram negativos, Listeria monocytogenes.
Se solicitará en todos los casos:
1. Hemograma.
2. PCR.
3. Hemocultivo.
4. Sedimento y Cultivo de orina.
5. Punción lumbar.
En todos los casos de lactante menor de 1 mes con fiebre sin foco debe ingresar.
A) Si tiene Buen estado general, Hemograma, PCR y sedimento normal ingresará sin tratamiento
antibiótico a la espera de resultado de hemocultivos.
Si el Hemocultivo es negativo: alta.
B) Si hay mal estado general y/o alteración en el hemograma (leucocitos >15000 ó <5000,
y/o recuento absoluto de cayados >1500) y/o en el sedimento de orina Æ sepsis.
B.1) Es necesario ingreso hospitalario con antibioterapia iv:
ampicilina 100-200 mg/kg/día asociado a gentamicina 5-7 mg/kg/día cada 8 ó 12
horas en función de la edad (si <7 días cada 12 horas, si > 7 días cada 8 horas). Duración:
7-10 días por gram positivos y 14 días por gram negativos o listeria monocytogenes.
B.2) Si hay alteración en el líquido cefalorraquídeo se inicia tratamiento con:
cefotaxima 250-300 mg/kg/día cada 6 horas asociado a ampicilina durante 14 días
mínimo si es por gram positivos y hasta 3 semanas si es por gram negativos.
II. FIEBRE SIN FOCO EN NIÑOS ENTRE 1 MES Y 3 MESES
– GÉRMENES MÁS FRECUENTEMENTE IMPLICADOS:

N. meningitidis, S. pneumoniae, H.influenzae.
A) Si el paciente tiene buen estado general se solicitará Hemograma, PCR y Sedimento de orina,
Hemocultivo y Urocultivo.
A.1) Si el sedimento de orina es patológico: ingreso hospitalario y tratamiento con ampi-
cilina y gentamicina.
A.2) Si el Hemograma es patológico y/o la PCR se realizará punción lumbar:
A.2.1) Si el LCR está alterado: ingreso y tratamiento con cefotaxima iv a
300 mg/kg/día. Si se sospecha infección por neumococo se añadirá van-
comicina al tratamiento a 60 mg/kg/día.
A.2.2) Si el LCR es normal se puede ingresar o tratar ambulatoriamente con antio-
bióticos por vía oral con amoxicilina a 80 mg/kg/día.
A.3) Si el Hemograma y la PCR son normales se puede ingresar al niño a la espera de evo-
lución y resultado del Hemocultivo o bien se puede dar el alta hospitalaria con tra-
tamiento con antitérmicos y se revisará al niño en 24-48 horas tras resultado de Hemo
y Urocultivos. La decisión de ingreso o alta con observación domiciliaria dependerá
de factores tales como: cercanía o no del domicilio del niño,actitud de los padres.
B) Si el niño tiene mal estado general se realizará desde el principio Punción Lumbar, ingreso
hospitalario y tratamiento antibiótico iv:
B.2) Si el LCR es patológico se inicia tratamiento con cefotaxima 200 mg/kg/día aso-
ciado a ampicilina 200 mg/kg/día.
B.2) Si el LCR es normal el tratamiento será cefotaxima 100 mg/kg/día asociado a ampi-
cilina o ampicilina más gentamicina.

F I E B R E S I N F O C O E N E L L AC TA N T E 1041
III. FIEBRE EN NIÑOS ENTRE 3 MESES Y 2 AÑOS
– GÉRMENES FRECUENTEMENTE IMPLICADOS:

N. meningitidis, S. neumoniae, H. influenzae.
A) Niño con Buen estado general y con Fiebre menor de 39º y/o Vacunados de Neumococo no
se realizarán pruebas complementarias y será enviado a casa con tratamiento sintomático y
observación.
B) En niños con Buen estado general y Fiebre mayor de 39º se realizará Hemograma con PCR,
Hemocultivo, Sedimento urinario y Urocultivo (sólo en varones por debajo de 6 meses o
niñas menores de 2 años).
B.1) Si el Hemograma presenta leucocitosis > 15000 hay alto riesgo de bacteriemia
por lo que se tratará amoxicilina v.o 80-100 mg/kg/día y valoración a las 24-48
horas tras el resultado de los hemocultivos:
B.1.1) Si el resultado es positivo y el paciente está afebril se continuará tratamien-
to ambulatorio durante 7 días.
Si el resultado es positivo pero el paciente sigue febril se ingresará para tra-
tamiento iv y se valorará realización de RX tórax y Punción lumbar.
B.1.2) Si el Hemocultivo es negativo se suspenderá tratamiento antibiótico y con-
trol domiciliario de los síntomas.
B.2) Si las pruebas complementarias son normales se seguirá vigilancia domiciliaria con
tratamiento sintomático.
C) Si el niño tiene Mal estado general está indicada la realización de Hemograma con PCR,
Sedimento de Orina, Hemocultivo y Urocultivo. Se procederá a ingreso hospitalario y anti-
bioterapia iv con cefotaxima.
NOTA: Se realizará RX tórax si hemograma > 30.000 leucocitos, en todos los casos.
BIBLIOGRAFÍA
Barrraff, L. J.: Management of fever without source in infants.Ann Emerg Med, 2000; 36: 602-614.
Gervaix,A.: Management of children with fever without signs of localizing infection.Arch Pediatr, 2000; 8: 324-330.
Kupperman, N.: Occult bacteriemia in young febrile children. Pediatr Clin North Am, 1999; 46: 1073-1109.

1042
FIEBRE SIN FOCO
Valoración clínica
PEDIATRÍA
Niños menores de 1 mes Niños de 1 mes a 3 meses Niños de 3 meses a 2 años
Pruebas Complementarias
BEG MEG BEG MEG
(incluyendo Punción Lumbar)
Mal Estado General y/o

Buen Estado General P. Compl.
(MEG) P. Compl. T.ª<39 y/o T.ª<39 y/o
(BEG) P. Compl. Ingreso
P. Compl. alteradas (con Punción Lumbar) vacuna neumococo No Vacuna neumococo
P. Compl. Normales Cefotaxima IV
SEPSIS
INGRESO INGRESO INGRESO P. Complem.

S. Orina S. sangre y PCR S. sangre y/o PCR Tto. sintomático
sin tto. a.b. con tto. a.b iv con tto. a.b iv
ANORMAL NORMAL ANORMAL Alta Anormal
Valorar Hemocultivos Ampi+genta Cefotaxima Normal

Amoxicilina
Tto. sintom.
80-100 mg/kg/d
Alta
INGRESO Tto. a.b v.o Observ. domicilio
y espera Punción Lumbar
Negativos Positivos con tto. a.b iv Hemo +
Amoxicilina (PL)
Ampi+genta 70-90 mg/kg/d Tto.Ab iv
PL
RX tórax
Alta Normal Anormal

Hemo -
Suspender tto. ab
Tto. sintomático
INGRESO o tto.
Tto. a.b iv
a.b ambulatorio.
Cefotaxima
Amoxicilina
Vancomicina
70-90 mg/kg/d
Algor itmo de Fiebre sin foco en el lactante

CAPÍTULO 22.5
Convulsiones en el niño mayor de un mes
Rodríguez Díaz, Rocío; Alija Merillas, María Jesús
– La primera causa son las convulsiones febriles típicas. Debido a la corta duración de estos cuadros
la mayoría de los pacientes llegan en estado postcrítico.
– Las principales causas son: Fiebre o infección (52%), abandono de la medicación (21%), trastorno
metabólico, infección del sistema nervioso central, accidente cerebro vascular, drogas, tóxicos,
traumatismos cráneo encefálicos, tumor del sistema nervioso central, radioterapia del sistema ner-
vioso central, desconocido.
– Se considera status convulsivo si prolonga más de 30 minutos, o si se repite en este tiempo sin lle-
gar a recuperar la conciencia.
– Las causas más frecuentes de fracaso en el tratamiento inicial son: no oxigenar adecuadamente, uso
de dosis bajas de anticonvulsivantes, no dar tiempo a alcanzar niveles terapéuticos.
– De entrada, salvo hipoglucemia comprobada, no usar suero glucosado ya que: la fenitoína precipi-
ta en este suero y por existir una hiperglucemia de estrés.Tampoco usar sueros hipotónicos por coe-
xistir muchas veces una hemodilución secundaria a secreción inadecuada de ADH.
– Hasta coger una vía utilizar la vía rectal (diacepam 0.5 mg/kg, midazolam 0.3 mg/kg, en ambos
casos dosis máxima 10 mg) o intramuscular (midazolam 0.3 mg/kg, máximo 7 mgr).
– En menores de 18 meses con crisis resistentes al tratamiento ensayar con una dosis de Piridoxina,
vitamina B6 (150 mg/i.v, en recién nacidos 50 mgs/iv a pasar en 1-2 minutos.
– En las crisis refractarias utilizar midazolam en dosis de carga seguido de infusión continua que se
ira aumentando de 1 mg/kg/min en 1 hasta erradicar la crisis que suele ser a una dosis de 2-
3 mg/kg/min.A las 12 horas del cese de la crisis empezar a disminuir lentamente.
1044 PEDIATRÍA
D. MAX Repetir
DOSIS Inicio Efectos
D. MANTENIM. (MG) carga Cómo pasar
CARGA de acción Secundarios
Una-total (veces)
DIAZEPAM 0,2-0,5 mg/kg en 2 No en uso actualmente 10-40 1-3 minutos 3 Sin diluir Hipotensión, depresión
Stesolid® 5, 10 mg. min respiratoria.A altas dosis
®
Valium amp. 10 mg. efecto paradójico
FENITOINA 15-20 mg/kg diluir 5-10 mg/kg/iv 10-30 minutos 2 Diluir en 50 de s. Hipotensión, arritmias,
Fenitoína Rubio® en SF, a ritmo de 1 cada 8-12 h Fisiológico, pero si sucede basta con
amp. 250 µg mg/kg/min, max precipita en s. bajar el ritmo de
(50 mg/ml) 50 mg/min glucosado perfusión. IM produce
necrosis muscular
VALPROICO 20 mg/kg 1 mg/kg/h 2 1 En 5-10 min, Bradicardia, hipotensión,

Depakine® diluido hepatopatía y alta de la
coagulación
FENOBARBITAL 10-20 mg/kg max 10-30 minutos 2 De 1.º elección en

Luminal® 30 mg/min neonatos
MIDAZOLAM 0,5 mg/kg a ritmo Infusión continua 5 5-15 minutos 1 Suspender lentamente
Dormicum® de 1 mg/kg/min 1-18 µg/kg/min, para evitar
empezar por 1 alucionaciones, espasmos
µg/kg/min e ir musculares y rigidez
aumentando de 1
µg/kg/min en 1 hasta
fin de crisis
Valoración general (temperatura rectal),

estabilizar, oxígeno a 5 L/min,
acceso venoso
extracción analítica (hemograma y PCR, si afebril además
glucosa, iones, ca, gases)
Si no vía, usar v rectal

1.º diacepam iv (diacepam 0.3-0.5 mg/kg, máximo 10 mgr, midazolam 0.5 mg/kg,
si no cede en 5-10 min máximo 10 mgr) o im (midazolam, 0.3 mg/kg, máximo 7 mgr)
2.º diacepam iv
si no cede en 5-10 min
3.º diacepam iv
si no cede en 5-10 min
Fenitoína iv o Valproico iv
si no cede
midazolam iv
BIBLIOGRAFÍA
«Manual de Cuidados Intensivos pediátricos», Publimed. Madrid, 2001.

«Diagnóstico y Tratamiento de Urgencias pediátricas» 3.ª edición. Benito, F. J.; Mintegui, S.: Hospital de cruces, 2002.
«Protocolos diagnósticos y terapéuticos en urgencias en pediatría».Asociación Española de Pediatría. España, 2002.

CAPÍTULO 22.6
Gastroenteritis aguda. Rehidratación oral
en el niño
Negro Rua, Mónica; Pérez Maganto, Raquel; Alija Merillas, María Jesús
Se entiende por gastroenteritis al aumento del número de deposiciones o a la disminución de la con-

sistencia de las mismas. Se considera aguda si la duración es inferior a 15 días.
2. ETIOLOGÍA
En países desarrollados predomina la etiología viral con una frecuencia que oscila del 60 al 80% de
los casos, seguido de una causa bacteriana entre el 15 y el 30% y la parasitaria, que supone entre el 5 y el
10%. En países en vía de desarrollo la causa más frecuente es la bacteriana y la parasitaria, que compren-
de más del 80% de los casos.
2.1. Gastroenteritis viral

El rotavirus constituye el principal agente etiológico vírico, causante de hasta el 70% de las diarreas
graves en pacientes menores de 2 años, que requieren hospitalización.Tiene una frecuencia estacional
durante los meses fríos de otoño a inicio de la primavera, con un pico de frecuencia entre los 3 y 15 meses
para decrecer de forma radical a partir de los 2 años. Su transmisión, como el resto de los virus produc-
tores de GEA, es fecal-oral.
En mayores de 6 años, la causa fundamental es el agente Norwalk, causante de grandes epidemias
en colegios, campamentos y guarderías.También pueden ser responsables de diarreas virales los adenovi-
rus entéricos, calicivirus, astrovirus, coronavirus, enterovirus, pestevirus, etc.
2.2. Gastroenteritis bacteriana

Su gravedad se puede clasificar según su mecanismo patogénico en enterotoxigénico a través de la pro-
ducción de toxinas, y enteroinvasivos con inflamación e invasión de la mucosa.
La Salmonella spp es el agente bacteriano encontrado más frecuentemente en la GEA esporádica
infantil en nuestro medio. Menos del 10% de los casos ocurre en brotes y la tasa de ataque más alta se da
entre los 2 y los 5 años. La vía de contagio suele ser agua o alimentos contaminados, ya sea por manipu-
ladores o porque procede de animales de granja infectados. La excreción en heces es de 5 semanas.
El Campylobacter se asocia a infección sintomática en países industrializados en el primer año de
vida y en adultos jóvenes. Su incidencia varía entre el 3 y el 29%. Su transmisión puede ser por contacto
directo o a través de agua o alimentos contaminados. El principal reservorio es el tubo digestivo de cier-
tos animales domésticos y salvajes.
La Shigella no se considera como una causa frecuente de GEA esporádica en nuestro medio, incide
en los primeros años de vida y se asocia a un síndrome disentérico.
1046 PEDIATRÍA
Igualmente la Yersinia es un género escasamente aislado en niños y se produce sobre todo en los pri-
meros años de vida.
2.3. Gastroenteritis por parásitos
La etiología más frecuente en países desarrollados son Giardia Lamblia, Enterovirus Vermicularis (oxiu-
ros), Entamoeba Histolítica y en pacientes inmunodeprimidos Cryptosporidium.
– Diarrea en guarderías: se producen como consecuencia de la estrecha relación entre los lactantes y
la dificultad de evitar la transmisión fecal-oral entre los niños pequeños, pudiendo llegar a crear una
tasa de infección del 100%. Sus causas más frecuentes suelen ser, además de los virus, Campylobac-
ter, Shigella, Giardia lamblia y Cryptosporidium.
– Diarrea hospitalaria o nosocomial: su causa más frecuente suele ser la diarrea asociada a medica-
mentos, sobre todo aquellos de amplio espectro. El cuadro más habitual, la colitis pseudomembra-
nosa por Clostridium Difficile, llega a índices de contagiosidad del 21%. Suele cursar con diarrea
acuosa o semi-líquida, sin sangre macroscópica, con leucocitos en las heces en casi el 50% de los
casos, fiebre, cólicos abdominales y leucocitosis. Su tratamiento consiste en la supresión del anti-
biótico y en caso de persistir la diarrea se seguirá tratamiento con metronidazol o vancomicina.
3. CLÍNICA
3.1. Etiología viral

Sospechar en aquellos casos de diarrea acuosa, generalmente precedida de vómitos y fiebre, sin san-
gre ni leucocitos en heces, que generalmente ocurren durante los meses fríos, que pueden acompañarse
de síntomas respiratorios y de síndromes malabsortivos en niños pequeños. Presenta un corto periodo de
incubación (1 a 3 días), siendo generalmente un cuadro autolimitado.
3.2. Etiología bacteriana

Inicio brusco del cuadro, con fiebre elevada, menor cantidad de vómitos precediendo al proceso dia-
rreico, deposiciones en número elevado, con moco y sangre. Las GEAS de tipo enteroinvasivo cursan
con sintomatología sistémica, deposiciones en número elevado con moco, sangre y leucocitos en las
heces (por ejemplo en las producidas por salmonella, Shigella, ocasionalmente Campylobacter y, en un ter-
cio de los casos, E. Coli).
3.3. Etiología parasitaria

Normalmente cursan de forma asintomática pero en un 25 a 30% de los casos pueden aparecer como
diarreas fétidas, alternando con fases de estreñimiento, polifagia o anorexia, síndromes malabsortivos y en
casos graves con pérdida de peso y detención de la curva pondo-estatural.
El principal objetivo es diagnosticar la gravedad de la principal complicación que es la deshidratación.

Para ello nos basamos en criterios clínicos y en la exploración:
– Edad.
– Frecuencia de deposiciones y de vómitos.
– Pérdida ponderal.
– Datos exploratorios.
El parámetro clínico más importante es la pérdida ponderal. La mayor parte de las veces no se dispo-
ne del peso exacto previo por lo que nos valemos de tablas o escalas clínicas.

G A S T RO E N T E R I T I S A G U DA . R E H I D R ATA C I Ó N O R A L E N E L N I Ñ O 1047
VALORACIÓN CLÍNICA DEL GRADO DE DESHIDRATACIÓN

Leve, 3-5% Moderada Grave, >10%
Tensión arterial Normal Normal Normal a disminuido

Pulso Normal Normal o leve disminución Moderada disminución
Frecuencia cardíaca Normal Aumentada Aumentada
Elasticidad cutánea Normal Disminuida Disminuida
Fontanela Normal Hundida Hundida
Mucosas Pastosas Secas Secas
Globos oculares Normal Hundidos Muy hundidos
Extremidades Calientes, relleno capilar normal Relleno capilar lento Frías, moteadas
Estado mental Normal De normal a somnoliento Normal, letargia, coma
Diuresis Leve disminución <1 ml/kg/h <<1 ml/kg/h
Sed leve disminución Moderado aumento Muy aumentada
La mayoría de los niños no precisan estudios de laboratorio.

Los estudios de laboratorio pueden usarse junto con la valoración clínica para el diagnóstico y el segui-
miento del tratamiento de las deshidrataciones moderadas o severas.
5.1. Estudio Bioquímico

En función de la determinación del sodio sérico podemos clasificar las deshidrataciones.
TIPOS DE DESHIDRATACIÓN
Hipotónica Isotónica Hipertónica
Osmolaridad <280 280-310 >310

Frecuencia 5-10% 65% 25%
Afectación preferente EEC EEC EIC
Clínica Hipotonía, hipovolemia Hipovolemia SNC, sed, fiebre
Riesgo Shock Importante Normal Casos graves
Natremia <130 130-150 >150
Sodio total Disminuido Disminuido Disminuido
Cloremia Disminuida Normal o aumentada Aumentada
EEC: espacio extracelular.

EIC: espacio intracelular.
BUN: se eleva en GEA graves.
Gasometría venosa: La medida del bicarbonato sérico refleja el grado de acidosis metabólica, aunque los estudios son con-
tradictorios.
5.2. Estudio microbiológico

Se empleará en los siguientes casos:
– Niños que requieren ingreso hospitalario.
– En diarreas mucosas sanguinolentas sugestivas de colitis.
– Niños de alto riesgo como los imunodeprimidos.
– En diagnósticos inciertos.

1048 PEDIATRÍA
El manejo de la GEA debería estar dirigido a 4 aspectos diferentes:
6.1. Rehidratación oral
Método de elección.
TERAPIA ORAL EN LA DESHIDRATACIÓN

% de Deshidratación Rehidratación (ml/kg) Suplementos
Ninguno No necesario 10 ml/kg (por deposición). 2 ml/kg (por vómito)

3-5% 30-50 ml/kg Igual al anterior
6-9% 75-100 ml/kg Igual al anterior
>10% 100-150 ml/kg Igual al anterior
La técnica más correcta consiste en administrar pequeñas cantidades de 5 ml a intervalos de 1 ó 2

minutos utilizando una cucharilla o jeringa. Ésta técnica permite administrar entre 150 a 30 ml/hora. La
hospitalización no es imprescindible si los controles pueden ser asumidos en el domicilio.
Contraindicaciones de la rehidratación oral:
1. Absolutas:
– Deshidrataciones del 15% y estado de shock hipovolémico.
– Estado séptico e inestabilidad hemodinámica.
– Íleo paralítico.
– Deshidratación en niños con abdomen quirúrgico.
2. Relativas:
– Deshidrataciones graves >10% sin llegar a situaciones de shock.
– En presencia de un cuadro de vómitos tan importante que pueda fracasar la rehidratación
oral.
La incidencia de convulsiones en pacientes con hipernatremia son menores cuando se rehidratan vía
oral con una pauta de rehidratación de 12 horas.
SOLUCIONES DE REHIDRATACIÓN ORAL

Sueroral Sueroral
OMS ESPGHAN Isotonar Miltina
Casen Hiposódico
Sodio mEq/l 90 60 90 50 60 60
Potasio mEq/l 20 20 20 20 25 20
Cloro mEq/l 80 15-50 80 40 50 50
Bicarbonato mEq/l 30 No 30 30 No No
Citrato mEq/l No 10 No No 28 10
Glucosa mOsm/l 110 74-110 110 110 80* 90**
Sacarosa mmol/l No No No 55 No No
Osmolaridad (mOsm/l) 330 200-250 330 305 250 230
*Maltodextrina-polimeros de glucosa;**Glucosa-dextrinomaltosa.

G A S T RO E N T E R I T I S A G U DA . R E H I D R ATA C I Ó N O R A L E N E L N I Ñ O 1049
6.2. Alimentación
La reintroducción precoz del alimento ayuda a la recuperación de la mucosa intestinal. La adminis-
tración única de líquidos no debe sobrepasar las 4-6 horas. Se hará de forma gradual, ofreciendo alimen-
tos de fácil digestión y en función de la edad del niño (leche materna, leche adaptada sin diluir, cereales,
patata, carne magra, yogur y algunas frutas y verduras).
Sólo en niños con deshidrataciones severas o malnutrición, se debería considerar el uso de fórmulas
con bajo contenido, o sin lactosa, de forma inicial.
Las soluciones caseras no son recomendables ya que la concentración de nutrientes y electrolitos pue-
den no ser correctas y aumentar el riesgo de hipernatremia u otras complicaciones. Los refrescos popula-
res (cola, cítricos y zumos) no son adecuados debido a su alta osmolaridad e inadecuado contenido en
sales. Las bebidas deportivas pueden ser utilizadas en niños mayorcitos siendo bien aceptadas.
6.3. Fármacos antidiarréicos

No se recomiendan por no haber sido demostrada su eficacia en unos casos o por acompañarse de
importantes efectos adversos.
6.4. Tratamiento antimicrobiano

• Shigella: Amoxicilina/ac. Clavulánico a 100 mg/kg/día, iv en casos de sepsis, cada 8 horas 10 ó 14
días; o 40 mg/kg/día oral 10 días;Amoxicilina/Sulbactan a 40 mg/Kg/día en 2 dosis 10 días; Cipro-
floxaciono a 10 mg/kg/día en 2 dosis 5 días y como alternativa azitromicina a 12 mg/kg/día 5 días.
• E.Coli enteroinvasivo: Amoxiciclina/clavulánico, aminoglucósido, ciprofloxacino.
• Vibrio Cholera: Ciprofloxacino en dosis única a 10 mg/kg/día.
• Salmonella: sólo se recomienda en niños menores de 3 meses o con estado séptico: Amoxicilina a
50 mg/kg/día en 3 tomas 10 ó 14 días; Amoxicilina/Ac, clavulánico a 40 mg/kg/día en 3 tomas
10 ó 14 días; Ceftriaxona a 50-100 mg/kg/día en dosis única 10-14 días.
• Campylobacter: Eritromicina 50 mg/kg/día en 3 dosis durante 7 días;Azitromicina a 10 mg/kg/día
en dosis única durante 3-5 días, Claritromicina a 15 mg/kg/día, en 2 dosis y durante 7-10 días.
• Clostridium Difficile: metronidazol a 30 mg/kg/día vo o iv, cada 6-12 horas durante 7 a 10 días;
Vancomicina 15-30 mg/kg/día iv cada 6 horas durante 5-7 días.
• Entamoeba Histolítica: metronidazol 50 mg/kg/día vo o iv en 2 tomas 10 días más paramomicina
25-35 mg/kg/día, oral, en 3 dosis 5-10 días.
• Enterobius vermicularis (Oxiurus): mebendazol 100 mg vía oral en dosis única.
• Giardia Lamblia: Metronidazol 15 mg/kg/día, vo en 2 veces 7 días; Paramomicina; Furazolidina 5-
6 mg/kg/día vo 4 veces al día durante 7 días.
• Cryptosporidium: sólo en casos de pacientes inmunodeprimidos: Paramomicina.
BIBLIOGRAFÍA
Gómez Campderá, J.A.; Morales Pérez, J. L.; González Sánchez, M. I.: Etiología y tratamiento de las gastroenteritis agu-
das. En: G. Álvarez Calatayud, I. Manrique Martínez, J. Benito Fernández, J. Pou Fernéndez, editores: Manual de
Rehidratación Oral. Bj, 2000, pp. 9-16.
Pereda Pérez,A.; Pons Morales, S.; Manrique Martínez, I.:Valoración del grado de deshidratación.Tipos de deshidrata-
ción. En: G. Álvarez Calatayud, I. Manrique Martínez, J. Benito Fernández, J. Pou Fernéndez, editores: Manual de
Pons Morales, S.; Perda Pérez, A.; Manrique Martínez, I.: Composición de las soluciones de rehidratación oral. Líqui-
dos habituales como soluciones de rehidratación oral. En: G. Álvarez Calatayud, I. Manrique Martínez, J. Benito
Fernández, J. Pou Fernéndez,editores: Manual de Rehidratación Oral. Bj, 2000, pp. 46-51.
Pou Fernéndez, J.; Luaces Cubells, C.; Caritg Bosch, J.: Empleo de las soluciones de rehidratación oral.Técnicas actua-
les. En: G. Álvarez Calatayud, I. Manrique Martínez, J. Benito Fernández, J. Pou Fernéndez, editores: Manual de
Román, E.; Sánchez Fauquier, A.: Epidemiología de los agentes asociados a la gastroenteritis aguda infantil. Ciencia
Pediátrika. Madrid;Alpe Editores, S.A., 2001, pp. 15-24.
Infante, D.:Terapia de rehidratación oral y manejo dietético de las complicaciones. Ciencia Pediátrika. Madrid; Alpe
Editores, S.A., 2001, pp. 33-40.

1050 PEDIATRÍA
Fiebre
Deposiciones líquidas
Sangre en heces
Sí No
Inicio brusco
No vómitos
Heces frecuentes
No
Sí
Examen de Heces
Polimorfonucleares Parásitos Nada
Cultivo Tratamiento específico Rehidratación oral
Valorar antibioterapia
Salmonella
Shigella
Campylobacter
Algor itmo de G.E.A.

CAPÍTULO 22.7
Deshidratación y manejo de líquidos
Pérez Maganto, Raquel; Negro Rua, Mónica; Rodríguez Díaz, Rocío
El niño, y principalmente el lactante, es más susceptible que el adulto a la deshidratación (DH), debi-
do a que el porcentaje de agua corporal es mayor, la superficie corporal también es susceptiblemente mayor,
tienen mayor recambio de agua y, en los más pequeños, la función renal está limitada.
2. CLASIFICACIÓN
Dependiendo de las pérdidas de agua y electrolitos clasificamos las DH en:

– Isotónica o isoosmolar: la osmolaridad del líquido perdido es similar a la del plasma (aprox.
280 mosm/Kg). La concentración de sodio del paciente permanece estable (Napl: 135-145 mEql/L).
– Hipotónica o hipoosmolar: la osmolaridad del líquido perdido es mayor que la del plasma, por lo
que disminuye la concentración de sodio en el plasma (habitualmente Napl<130 mEql/L).
– Hipertónica o hiperosmolar: la osmolaridad del líquido perdido es menor a la del plasma. Los
valores de sodio plasmático superan los 150 mEq/L. Suele ser la más frecuente en lactantes y niños
pequeños.
Tener en cuenta que la DH hipertónica puede ser debida a intoxicación salina o la administración
de fórmulas hiperconcentradas, datos que se recogen en la anamnesis.
3. CLÍNICA
Varía en función del tipo de DH:

– Isotónica. Los líquidos y electrolitos perdidos provienen en su mayoría del espacio extracelular
(EEC), y de ello depende la sintomatología del paciente.
• Disminución de la turgencia cutánea, con mucosas ásperas o secas, signo del pliegue positivo,
depresión de la fontanela en el lactante, ojos hundidos marcándose grandes ojeras. Son síntomas
dependientes de la reducción del espacio intersticial.
• Síntomas derivados de la disminución del espacio intravascular: reducción de la volemia, que se
manifiesta como hipotensión circulatoria, síntomas de colapso circulatorio periférico, como dis-
minución del nivel de conciencia, cianosis de partes acras, oliguria, taquicardia, frialdad, pulso débil
y, otros síntomas, como aspecto séptico o mirada extraviada.
– Hipotónica. Se pierden más electrolitos que agua, por lo que se produce una disminución de la
osmolaridad del EEC que se compensa pasando líquido del EEC al intracelular (EIC), la clínica será
similar al caso anterior pero más agravada, y además, edema celular con síndrome de excitación e
1052 PEDIATRÍA
incluso convulsivo, pudiendo llegar al coma. Otros signos son calambres, hipotonía, cefalea, espas-
mos musculares y reflejos disminuídos.
– Hipertónica. Se pierde más agua que electrolitos. Pasará agua del EIC al EEC que se ve inmedia-
tamente reexpansionado, por lo que la clínica dependiente de la DH del EEC no suele ser muy grave,
pero, por el contrario, el EIC se empobrece de agua. DH hipertónica equivaldría a DH intracelular.
Síntomas descritos mucho menos acentuados, y se añadirán otros síntomas dependientes de la DH
celular: sed, en ocasiones muy intensa, mucosas secas y rojas, fiebre (valorar este dato porque puede
haber una infección responsable de todo el cuadro), letargia o confusión, irritabilidad, agitación y
convulsiones. Las graves DH hipertónicas en el lactante pueden producir contracción de la masa
encefálica que estira y lesiona los vasos meníngeos, dando lugar a hemorragias, generalmente hema-
tomas subdurales.
4. DIAGNÓSTICO
Se hará en función de los datos clínicos mencionados anteriormente, y de los datos analíticos, que pue-
den variar en función del tipo de DH:
– Disminución del pH.
– Poliglobulia e hiperproteinemia, sólo valorables si el paciente no presenta desnutrición previa.
– Aumento de la uremia, dato fiable, originado por la insuficiencia renal secundaria al colapso.
– Puede encontrarse hiperkaliemia, dependiente de la acidosis.
– Valores de sodio mencionados para cada tipo de DH.
Necesidades basales + Déficit.
5.1. Necesidades basales (NB) o de mantenimiento: Cálculo según ley de Holliday
– Niños hasta 10 Kg 100 cc/Kg de peso

– De 11-20 Kg + 50 cc/Kg de peso >10 kg
– Niños de más de 20 Kg + 20 cc/Kg de peso >20 kg
La necesidad hídrica de sostén será 100 ml/100 calorías.

En caso de hipertermia, las NB así calculadas se incrementan un 12% por cada grado de temperatura
rectal que ascienda por encima de 38°C.
Las necesidades electrolíticas de mantenimiento son:
a) Sodio: 3 mEq/100 calorías metabolizadas.
b) Potasio: 2 mEq/100calorías metabolizadas.
5.2. Cálculo del déficit hidroelectrolítico:
– Déficit de líquidos: si se conoce el peso anterior del niño y el actual la diferencia entre ambos corres-
ponde a la pérdida de agua. Si no se conoce el peso previo, las pérdidas de agua se pueden estimar
por los datos clínicos y analíticos, expresándolas como porcentaje del peso corporal de acuerdo con
la siguiente tabla:
Grado de DH <2 años >2 años

Leve <5% <3%
Moderada 5-10% 3-6%
Severa >10% >6%

D E S H I D R ATAC I Ó N Y M A N E J O D E L Í QU I D O S 1053
– Déficit de electrolitos por cada 100 cc de líquido perdido se puede calcular, según el tipo de DH,
por la siguiente tabla:
Iones D Hipotónica D Isotónica D Hipertónica

mEq Na/100 cc 12-18 8-10 2-5
mEq K/100 cc 8-10 8-10 0-4
En la siguiente tabla se puede ver el porcentaje de pérdidas de líquido en el EEC y en el EIC según
el tiempo transcurrido. Conociendo la composición de estos espacios se puede calcular el déficit de iones.
Compartimentos 24-48 horas 2-5 días >5 días

EIC 25% 40% 50%
EEC 75% 60% 50%
5.3. Administración de las NB
– Siempre que sea posible utilizar la vía oral para realizar la rehidratación. (Ver capítulo de Gastroenteritis).
– Si no tolera la vía oral y en las formas de DH más importantes, la rehidratación se hará por vía endo-
venosa.
– Administración de las NB: Debe realizarse con soluciones glucosadas al 5%. La concentración de
sodio debe de ser de 30 mEq/L, y la de potasio de 20-25 mEq/L. Esto se logra con glucosalino
1/5 añadiendo el potasio correspondiente,
5.4. Fases del tratamiento
Se distinguen tres fases en el tratamiento de la DH:

a) Fase de prevención o tratamiento del shock: prevenir o tratar el colapso, restableciendo de urgen-
cia el volumen vascular en la primera hora. Debe hacerse incluso sin conocer los datos analíticos.
Es común para todos los tipos de DH.
m 20-30 cc/Kg lo más rápidamente posible si el shock está establecido, o bien 10-20 cc/Kg en
una hora en pacientes menos graves. Si el niño está grave puede ser necesario repetir la misma
cantidad a una velocidad similar.
m Los tipos de líquido a utilizar son:
1. Suero glucosalino 1/5 (30 mEq Na/L) en los lactantes.
2. Suero glucosalino 1/3 (50 mEq/L) en los niños más mayores.
m En función de las circunstancias puede ser necesario añadir:
1. Bicarbonato 1/6 M, si existe acidosis importante.
2. Potasio en forma de ClK 1 M, cuando se haya restablecido la diuresis (se hará en forma de
acetato potásico si acidosis hiperclorémica grave), sin superar la concentración de 30 mEq/L.
3. En neonatos o lactantes pequeños: Calcio en forma de gluconato cálcico al 10%, 2-
4 cc/Kg/día, que puede añadirse al suero que esté recibiendo el niño siempre que no con-
tenga bicarbonato porque precipita. Si fuera así se administrará vía endovenosa lentamen-
te, diluído en un volumen igual de suero glucosado 5%, dividiendo el total calculado en
tres administraciones diarias y controlando la frecuencia cardíaca.
4. Albúmina 5%. Útil en las formas hipernatrémicas (para evitar una sobrecarga de sodio) o
si en la primera hora no se ha remontado el shock con las soluciones indicadas. Se debe
administrar en tal caso 10-30 cc/Kg de solución salina al 0.9% o de albúmina al 5% o
ringer lactato, a pasar en 20-30 minutos. Si no hay respuesta adecuada se puede repetir otra
segunda infusión de 10-20 cc/Kg durante 20-30 minutos.

1054 PEDIATRÍA
m Corregir la acidosis: si el pH es menor de 7.2, el exceso de base es menor de –10 o el bicar-

bonato es menor de 11. Se administran 10-20 cc/Kg/1-2 horas de bicarbonato 1/6 M.Tam-
bién se puede aplicar la fórmula del déficit de bicarbonato: Peso (Kg) × déficit de base × 0.3
(en el RN el término a utilizar es 0.4 y en el RN de bajo peso 0.5).
Se administra la mitad de lo calculado en forma de bicarbonato 1/6 M (se dividen por dos las
necesidades calculadas y multiplicando por seis se obtienen los cc de bicarbonato 1/6 M que
se utilizan).
b) Fase de reposición hidrolectrolítica: El objetivo es reponer el déficit hidroelectrolítico producido tanto
por las pérdidas normales como por las anormales del niño. Esta fase varía según el tipo de DH:
m DH isotónica: El volumen a aportar no debe superar los 200 cc/Kg/día.
Solución: glucosalino 1/3.
En las primeras 8 horas restituir la mitad del déficit más 1/3 de las NB.
En las siguientes 16 horas restituir el resto: la mitad del déficit más los 2/3 restantes de las NB.
No administrar potasio hasta que la diuresis se haya restablecido. Si es así el primer día sólo se
repondrá la mitad del déficit calculado, por el peligro a hiperpotasemia. El resto de la reposi-
ción se hará en los días siguientes.Tampoco se debe administrar si existe hiperkaliemia.
m DH hipotónica: El volumen de líquido y la forma de administración igual que para la DH iso-
tónica. Soluciones: glucosalino 1/3 ó 1/5 dependiendo de la intensidad de la hiponatremia:
o Con cifras de Na ≤ 120 mEq/L: Si no existen síntomas neurológicos, administrar suero sali-
no fisiológico (ClNa 0.9%) a dosis de 20 cc/Kg/hora durante 4 horas para disminuir o evi-
tar el edema cerebral secundario a la hipoosmolaridad del EEC. De este modo se remonta la
natremia a cfras superiores a 120 mEq/L, procediéndose después como en casos anteriores.
Si el niño presenta síntomas neurológicos se administrará una solución de salino al 3% a dosis
de 10-12 cc/Kg en una hora.
m DH hipertónica: La administración de los fluidos se hará lentamente puesto que si se corrige
bruscamente el estado de hiperosmolaridad existente se corre el riesgo de originar de forma
súbita un edema celular, con severas lesiones en el SNC. Por ello, las pérdidas existentes se repon-
drán en 48-72 horas, o incluso más horas, de la siguiente forma:
o NB más la mitad del déficit cada día (en 48 horas).
o NB más 1/3 del déficit cada día (en 72 horas).
Inicialmente interesa aportar concentraciones de potasio cercanas a 40 mEq/L para aumentar
la osmolaridad de las soluciones, y por tanto disminuir el peligro de edema cerebral, sin elevar
demasiado la natremia.
Cuando existe acidosis es conveniente administrar el sodio calculado en forma de bicarbona-
to sódico (2/3 de ClNa y 1/3 de CO3HNa). Mantener la solución glucobicarbonatada hasta
un pH mayor de 7.30.
c) Fase de comienzo de la realimentación: Iniciar la alimentación de forma precoz, en las primeras 24
horas. Si se trata de lactancia materna se aportan pequeñas tomas, de forma que si la tolerancia es
buena se va alargando de forma progresiva el tiempo de las tomas. En todos los casos junto con
la dieta se dan los aportes de líquido requeridos, que se irán disminuyendo de forma progresiva
hasta que se suspenden.
BIBLIOGRAFÍA
Casado de Frías, E.; Nogales Espert, A.: Deshidrataciones agudas. Madrid: Harcourt Brace de España, S. A., 1997,
pp. 151-59.
González Armengod, M. C.; Martín-Ibáñez Ferrero, M.; Carrasco Gandía, S.: Diarrea Aguda. Deshidratación. Manual
de diagnóstico y terapeútica en Pediatría. H. La Paz Madrid, 1996, pp. 39-43.
Ruza, F.;Alonso,A.:Alteraciones hidroeletrolíticas agudas en Pediatría.Tratado de cuidados intensivos pediátricos. Edi-
ciones Norma SL. Madrid, 1994 (segunda edición).

Paciente con vómitos y/o diarrea de días de evolución
Anamnesis detallada y exploración física completa (3) y (4)
Determinar el tipo de deshidratación (2)
Tratamiento (5)
Cálculo de las necesidades basales (5.1) Cálculo del déficit (5.2)
Líquido Electrolitos Líquidos Electrolitos
Fases del tratamiento (5.3)
Prevención o tratamiento del shock Reposición hidroelectrolítica

común para todos los tipos de deshidrataciones en función del tipo de deshidratación
Añadir según las circunstancias DH hipotónica

Velocidad DH isotónica DH hipertónica
Tipo de líquido: potasio, calcio, Igual que DH isotónica.
20-30 cc/Kg rápido 1.ª 8 h: 1/2 déficit + 1/3 de NB Cada día: NB + 1/3 déficit
S. glucosalino 1/2 ó 1/5 bicarbonato 1/6M, Si Na<120mEq/L: suero salino
10-20 cc/Kg si menos grave 16 h: 1/2 déficit + 2/3 de NB (en 72 horas)
albúmina 5% fisiológico a 20cc/Kg/h × 4 h
Inicio de la alimentación
en las primeras 24 horas
D E S H I D R ATAC I Ó N Y M A N E J O D E L Í QU I D O S

Algor itmo de Deshidratación y manejo de líquidos
1055
CAPÍTULO 22.8
Llanto en el lactante
Pozuelo Jiménez, Ana Belén; Maza Garzón, María Elena; Rodríguez Díaz, Rocío
El llanto o la irritabilidad expresa la incomodidad del lactante y puede ser consecuencia de un pro-
ceso fisiológico o manifestación de una enfermedad grave. Es un motivo frecuente de consulta en los Ser-
vicios de Urgencias sin que en la anamnesis podamos incluir otros síntomas. Es fundamental por tanto una
exploración cuidadosa con el fin de descartar patologías cuyo diagnóstico precoz es imprescindible.
ANAMNESIS
• Características y tipo de llanto: continuo, asociado a síntomas vegetativos, duración. El llanto agudo
y puntual orienta hacia una patología orgánica, sobretodo si se acompaña de otros síntomas como
fiebre, vómitos, estreñimiento, diarrea, rectorragia. El llanto recidivante, en cambio, se corresponde
más con un patrón fisiológico (hambre, frío, soledad). Un dato tranquilizador es el hecho de que
en el trayecto hasta el servicio de urgencias se haya calmado o que haya presentado episodios simi-
lares en días previos.Valorar también si se calma con algo (cogerle en brazos, acunarle, cambio de
pañales, arroparlo).
• Técnicas de alimentación: apetito, ritmo, horarios, cantidad.
• Antecedentes personales: enfermedades previas, traumatismos, fármacos, desarrollo psicomotor y
somático.
• Debe ser completa «de la cabeza a los pies» y rigurosa.

• Temperatura rectal, cabeza (fontanelas, ojos, boca, nariz y oídos), cuello, clavículas, cardiopulmonar,
abdomen, ombligo, herniaciones, genitales, meato uretral y extremidades (descartar heridas por enro-
llamiento de pelos o hilos alrededor de los dedos o pene).
• Realizar tacto rectal si procede o sospecha de invaginación.
• Valorar signos de posibles malos tratos.
• Rara vez son necesarias.

• Hemograma, iones, pH y gases, orina, Rx tórax-abdomen.
T R ATA M I E N TO
Siempre que sea posible el tratamiento debe ser corregir la causa que motiva el llanto. Si concluimos
que es de origen fisiológico hay que tranquilizar a los padres y remitir al pediatra de zona para seguimiento.
1058 PEDIATRÍA
Son criterios de ingreso el llanto asociado a enfermedad grave o si precisa tratamiento quirúrgico o ante
la sospecha de malos tratos.
Las patologías más frecuentes o importantes a descartar son:
n CÓLICO DEL LACTANTE
Es una entidad que se caracteriza por llanto intermitente, en los tres primeros meses de vida, en un
lactante sano y feliz, que de forma súbita o gradual presenta crisis de llanto con flexión de extre-
midades inferiores, abdomen distendido y timpánico a la percusión, diariamente y con predominio
vespertino. Suele durar unas dos horas y a veces se calma con la expulsión de gases o con la defe-
cación. El lactante en periodos intercrisis está tranquilo, con buena ganancia ponderal y no acom-
paña de otra sintomatología salvo gran avidez por las tomas.
Diagnóstico:
Se trata de un diagnóstico de exclusión basado en datos recogidos en la anamnesis.
• Llanto paroxístico (más de 3 horas cada día al menos 3 días a la semana).
• Flexión de rodillas sobre el abdomen.
• Predominio vespertino.
• De forma secundaria puede asociar: estreñimiento habitual, meteorismo y timpanismo abdomi-
nal, rubefacción facial.
• Suele calmarse en brazos o tras trayecto en automóvil.
Tratamiento:
Es fundamental tranquilizar a los padres del carácter benigno y temporal de este proceso. No se reco-
mienda el cambio de alimentación salvo en casos excepcionales, ni la toma de medicamentos ya que
ninguno ha demostrado ser eficaz, aunque en ocasiones se alivia con la toma de antiflatulentos como
la dimeticona AERORED® gotas, 1cc=100mg, a dosis de 0,25-0,5 cc/dosis con las tomas.
Se debe aconsejar y orientar a los padres para intentar satisfacer las necesidades del lactante y dese-
char falsas creencias (no se va a malacostumbrar por cogerle en brazos, flexibilizar tomas...).
n OTITIS MEDIA AGUDA
Llanto agudo que suele despertar al lactante estando dormido y que se agrava o provoca en decú-
bito. Suele acompañarse de fiebre o síntomas catarrales y presenta trago positivo.
n INVAGINACIÓN INTESTINAL
Llanto paroxístico en un lactante generalmente a partir de los tres meses de vida,sano y feliz, que
de forma aguda presenta crisis de llanto con encogimiento, palidez e irritabilidad,,abdomen dis-
tendido y doloroso, de segundos o minutos de duración y que en los periodos entre llanto presen-
ta un estado de decaimiento generalizado importante.
Se acompaña de vómitos en el 50% de los casos y si se deja evolucionar heces en jarabe de grosella.
Diagnóstico:
Ecografía intestinal: imagen en «donuts».
Tratamiento:
Desenvaginación mediante enema hidrosoluble o aire con control ecográfico y supervisión por ciru-
jano infantil.
Si fracasa: (en la menor parte de los casos), laparotomía y reducción quirúrgica.
Ver capítulo de dolor abdominal en niño.
BIBLIOGRAFÍA
Sanjosé Gónzalez, M. A.;Tabernero Carrascosa, M.: Llanto. Cólico del lactante. Manual de diagnóstico y terapéutica
en pediatría. Hosp. La Paz. Madrid, 1996, pp. 30-34.

L L A N TO E N E L L AC TA N T E 1059
LLANTO DEL LACTANTE
PRIMER EPISODIO EPISODIOS RECURRENTES
ORGÁNICO FUNCIONAL CÓLICO DEL LACTANTE
INFECCIÓN: Hambre o sed Vespertino

Otitis, meningitis, ITU, GEA
Frío, calor, ruidos, humedad Flexión extremidades inferiores
NEUROLOGICAS:
TCE, hematoma subdural Estado de ánimo (sueño, soledad) Distensión abdminal
OJOS: Alimentación (mala técnica,

Cuerpo extraño, erosión, glaucoma aerofagia,...)
ORL:
Catarro de vías altas, erupción dental,
Muguet
PIEL:
Quemadura, exantema, dermatitis,
CARDIOPULMONARES:
Cardiopatía congénita, insuficiencia
cardíaca o respiratoria
GASTROINTESTINALES:
Estreñimiento,abdomen agudo, fisura
anal, hernia inguinal
UROGENITALES:
Torsión ovárica o testicular, parafimosis,
balanitis
OSTEOARTICULAR:
Fracturas, luxación, pronación dolorosa,
osteomielitis, artritis traumática
MALTRATO E INTOXICACIÓN
Algor itmo de Llanto del lactante

CAPÍTULO 22.9
Cojera en el niño
Alobera González, María Cruz; Palomo Cousido, Sara; Rodríguez Díaz, Rocío
La cojera es la alteración del ritmo normal al caminar, la pérdida de la cadencia fisiológica de la mar-
cha. Junto con el dolor de los miembros inferiores, constituye uno de los motivos de consulta más fre-
cuentes en Pediatría. La mayoría de los episodios son autolimitados y están, en muchas ocasiones, relacio-
nados con pequeños traumatismos, actividad física excesiva o enfermedades intercurrentes.
La edad del niño, la anamnesis y la exploración física, junto con el uso de las radiografías orientan el
diagnóstico en la mayoría de los casos.
ANAMNESIS
El primer paso será indagar sobre aspectos como:

– La duración y el comienzo de la cojera: un inicio brusco sugiere traumatismo, gradual sugiere
infección, y una evolución lenta, neoplasia, artritis inflamatorias o enfermedad neuromuscular.
– Presencia, localización y características del dolor:
• La ausencia de dolor sugiere dismetría de miembros inferiores y obliga a descartar luxación
congénita de cadera, malformaciones congénitas u otras alteraciones óseas; cuando no exista dis-
metría se descartarán enfermedades neuromusculares.
• Respecto a la localización del dolor, hay que tener en cuenta que dolores en rodilla, región ingui-
nal o en cara interna del muslo pueden ser la manifestación de un dolor de cadera referido.
• Si el dolor es más intenso al inicio de la marcha tras el reposo, y después mejora o cede, es un dato
a favor de origen inflamatorio (p. ej., artritis crónica juvenil). El dolor nocturno, especialmente
si despierta al niño, es indicador de proceso maligno. El dolor nocturno de ambas extremidades,
poco localizado y que cede con calor y masaje es sugestivo de «dolores de crecimiento».
– Antecedentes personales: traumatismos, actividad física exagerada, uso de zapatos nuevos, infec-
ciones previas (una infección respiratoria de vías altas reciente aumenta la posibilidad de artritis reac-
tiva postestreptocócica, vacunación (inyecciones intramusculares), hemofilia, psoriasis.
– Síntomas acompañantes: fiebre (sugiere un proceso infeccioso o inflamatorio, pero su ausencia no
lo excluye), exantema, anorexia, alteraciones gastrointestinales, alteraciones urinarias.
– Episodios similares previos.
– Antecedentes familiares: enfermedades reumáticas o neuromusculares, psoriasis.
– Exploración física general. Además se ha de observar el comportamiento del niño, la posición espon-
tánea y la movilidad activa. Un paciente que no permite que se le movilice una extremidad puede
1062 PEDIATRÍA
presentar una artritis séptica o una osteomielitis. Un niño con artritis séptica de cadera mantendrá
ésta en flexión, abducción y rotación externa.
– Inspección de la marcha. Es importante realizar la exploración de la marcha, con el niño vestido y
desnudo, calzado y descalzo, sin olvidar revisar su ropa y calzado.
– Exploración del área dolorosa, comparando con la zona contralateral. Cuando se trata de la articu-
lación de la cadera es más difícil hallar signos inflamatorios y, por tanto, las maniobras exploratorias
(Fabere, Galeazzi) tienen un importante papel. Existe un test exploratorio que ayuda a diferenciar
la artritis séptica de cadera de la sinovitis transitoria: esta última es más probable si podemos reali-
za 30º o más de rotación de la cadera sin desencadenar dolor.
Se solicitarán de acuerdo a los hallazgos obtenidos de la anamnesis y la exploración física.

– Radiografía de la región afecta y contralateral: para detecta posibles fracturas, luxaciones, tumores
óseos, osteonecrosis o epifisiolisis. Es necesario recordar que algunas patologías muestran radiolo-
gías normales en la fase aguda y sólo aparecen signos patológicos hasta 2 semanas más tarde. Por otro
lado debe tenerse en cuenta que deben obtenerse por lo menos 2 radiografías de la zona patológi-
ca en planos perpendiculares.
– Radiografía de caderas.
– Analítica de sangre. Se realizará si hay fiebre y/o afectación del estado general o en ausencia de trau-
matismo claro: hemograma, velocidad de sedimentación globular (VSG), proteína C reactiva (PCR)
y procalcitonina. La PCR es la prueba más sensible en las infecciones músculo-esqueléticas; un valor
anormal rápidamente vuelve a ser normal con un tratamiento efectivo.
– Ecografía de caderas: si se sospecha artritis de cadera o sinovitis.
– Otras exploraciones: Gammagrafía ósea,TAC, RMN.
O R I E N TAC I Ó N D I AG N Ó S T I C A
– Cojera sin dolor (A)

• Con dismetría de miembros inferiores:
m Malformación congénita.
m Luxación congénita de cadera.
m Alteraciones óseas.
• Sin dismetría de miembros inferiores:
m Enfermedad neuromuscular.
– Cojera y dolor (B)

• Traumatismo previo (C)
Realizar radiografías y, en función del diagnóstico (fractura, epifisiolisis, esguince, artritis trau-
mática), poner tratamiento ortopédico.
• Sin traumatismo previo.
m Fiebre (D). Realizar analítica:
o Analítica alterada: Según los cambios analíticos puede tratarse de: artritis séptica, osteomie-
litis, crisis drepanocítica.
o Analítica normal.
u Sintomatología general. Descartar artritis crónica juvenil, lupus eritematoso sistémico,
neoplasia, fiebre reumática.
u Buen estado general. Descartar la sinovitis transitoria de cadera.
m Sin fiebre (E) Realizar estudio de hemoglobinas:
o Si es positivo: Drepanocitosis.
o Si es negativo: Realizar radiografías.

COJERA EN EL NIÑO 1063
u Radiografía anormal: sarcoma de Ewing, osteosarcoma, osteocondritis, raquitismo, epifi-

siolisis de cabeza femoral.
u Radiografía normal: Descartar sinovitis transitoria de cadera.
Se describen a continuación algunas patologías cuyo conocimiento es de especial relevancia debido a
su frecuencia o a la importancia de establecer precozmente un diagnóstico y tratamiento adecuado.
S I N OV I T I S T R A N S I TO R I A D E C A D E R A
– Es la causa más frecuente de dolor de cadera y cojera, de origen no traumático, en niños entre 2 y
12 años (fundamentalmente en <4 años).
– Es frecuente el antecedente de infección respiratoria en las 2 ó 3 semanas previas.
– Cadera en flexión media, abducción y rotación externa, con dolor especialmente con las rotaciones.
– La radiografía es normal. La ecografía confirmaría el diagnóstico, pero no siempre es necesaria.
– Tratamiento: reposo y antiinflamatorios, con revisión en 3-8 días.
E N F E R M E DA D D E P E RT H E S
(necrosis aséptica de la cabeza femoral)
– Niños entre 2-10 años. Comienzo insidioso de cojera y dolor discreto. Asintomático en algunos
casos.
– Limitación sobre todo a la abducción y rotación.
– Analítica normal. Radiografía (radiolucencia, aplanamiento, aumento de densidad y fragmentación
de la cabeza femoral; geodas y ensanchamiento en metáfisis). Gammagrafía: disminución de la cap-
tación.
– Tratamiento: férula de descarga. Cirugía en algunos casos. Importante el diagnóstico precoz.
EPIFISIOLISIS DE LA CABEZA FEMORAL

(coxa vara del adolescente)
– Cojera y limitación del movimiento de comienzo súbito, con miembro inferior en rotación exter-
na.A veces curso crónico e inicio insidioso. Limitación a la flexión y rotación interna de la cadera.
– Radiografía: desplazamiento de la cabeza femoral hacia medial, hacia abajo y atrás.
– Tratamiento: Reposo absoluto y cirugía precoz (fijación de la cabeza femoral).
BIBLIOGRAFÍA
González Trapote, L.; Rotés Mas, M. J.: Enfoque actual en reumatología pediátrica. En: Prandi, F., dir.: Pediatría Prác-
tica. 1.ª Ed. Barcelona: Proes Science, 2001, pp. 43-82.
Martín Jiménez, G.; García Consuegra, J.: El niño que cojea. En: Manual práctico de pediatría en Atención Primaria.
1.ª Ed. Madrid: Publicación de libros médicos SLU, 2001, pp. 764-768.
John, M.; Flynn, Roger, F.:Widmann.The Limping Child: Evaluation and Diagnosis.American Academy of Orthopa-
edic Surgeons, 2001; 9 (2) 1067-151X.
Méndez Gallego, S.; Merino Múñoz, R.; García-Consuegra Molina, J.: Cojera. Manual diagnóstico y terapéutica en
Pediatría. Hosp La Paz. Madrid, 1996, pp. 61-64.

1064
COJERA
DOLOROSA NO DOLOROSA
B A
PEDIATRÍA
¿Traumatismo? ¿Dismetría de miembros inferiores?
SÍ NO + –
C D
Malformación congénita.
Rx DOLOROSA Luxación congénita de cadera. Enfermedad neuromuscular
Alteraciones óseas
+ – SÍ NO

E
Fractua Esguince Rx/Analítica Estudio de hemoglobinas
+ – + –
Artritis séptica
¿Sintomatología
Osteomielitis Drepanocitosis Rx
general?
Crisis drepanocítica
+ – + –
Artritis crónica juvenil Sarcoma Ewing. Osteosarcoma.

Lupus eritematoso sistémico Osteocondritis Sinovitis transitoria.
Sinovitis transitoria de cadera
Neoplasia Raquitismo «Dolores de crecimiento»
Fiebre reumática Epifisiolisis de cabeza femoral
Algor itmo de Cojera en el niño

CAPÍTULO 22.10
Ictericia en el lactante
Martínez Camacho Ruiz, Mercedes; Alvarado Springer, Claudia; Rodríguez Díaz, Rocío
DEFINICIÓN
Coloración amarillenta de piel y/o escleróticas debido a un aumento de la bilirrubina sérica (BB).
En recién nacidos se asocia a bilirrubina sérica > 5 mg/dl.
El diagnóstico de ictericia fisiológica sólo puede establecerse por exclusión.
La presencia de determinados criterios se relaciona obligatoriamente con ictericia patológica, como son:
1) Aparezca en las primeras 24 horas.
2) Que exceda una concentración de BB total de 14.5mg/dl en niño alimentado con lactancia mater-
na o 11.5 mg/dl en el que se alimenta con fórmula.
3) Incremento de la BB directa por encima de 2 mg/dl o >15% BB total.
4) Ictericia clínica que persista mas de dos semanas.
ETIOLOGÍA
I. ICTERICIA FISIOLÓGICA: en el RN entre los 2-7 días de vida, no cumple criterios de icte-
ricia patológica.
• ICTERICIA POR LACTANCIA MATERNA: ocurre el 4-7 día de vida por aumento de
la circulación enterohepática de BB y disminución de la actividad de la enzima glucuronil
transferasa. No se relaciona con kecnícterus, luego no debemos suprimir la lactancia materna,
de manera general.
II. ICTERICIA PATOLÓGICA:

„ II.a) AUMENTO DE BB INDIRECTA:
• Por aumento producción de BB: hemólisis isoinmune por incompatibilidad feto-materna
RH o AB0 (característicamente con test Coombs positivo y anemia) y hemólisis no inmu-
ne por extravasación de sangre a tejidos, policitemia,etc.
• Por alteración del transporte BB: hipoalbuminemia, o desplazamiento de la albúmina por
la BB por acidosis, hipoglucemia, sulfamidas,AINES.
• Por alteración de la conjugación de BB: ictericia fisiológica, ictericia por lactancia mater-
na, deficiencia de la enzima glucuronil transferasa: Crigler-Najar.
• Por aumento de la circulación enteropática: atresia o estenosis intestinal, íleo meconial,
enfermedad Hischprung.
• Endocrinopatías: hipotiroidismo, hijos de madres diabéticas.
1066 PEDIATRÍA
„ II.b) AUMENTO DE BB DIRECTA:

• AFECTACIÓN HEPATOCELULAR: hepatitis víricas, hepatitis idiopática neonatal, hepa-
titis hipóxico-isquémica, hepatitis metabólica por galactosemia, tiroxicosis, fructosemia,
déficit de alfa1antitripsina, fibrosis quística.
• AFECTACIÓN DE VÍA BILIAR: dilatación vía biliar intrahepática: síndrome Caroli, hipo-
plasia vía biliar intrahepática: síndrome de Alagille, atresia de vía biliar extrahepática, quis-
te de colédoco.
DIAGNÓSTICO
A) HISTORIA CLÍNICA: La anamnesis es una herramienta fundamental para orientarnos sobre

la causa de la ictericia. Es importante interrogar acerca del curso del embarazo y parto:
• Duración del embarazo.
• Fiebre materna, rotura prematura de membrana o amnioítis.
• Infecciones durante el embarazo.
• Preeclampsia o diabetes gestacional.
• Fórceps o ventosas en el parto.
• Necesidad de reanimación o test de Apgar bajo.
• Embarazos o abortos previos.
• Ictericia en hijos anteriores.
• Historia familiar de ictericia, anemia, enfermedad biliar o esplenectomía.
También debemos interrogar sobre los síntomas del neonato:
• Tiempo de inicio de la ictericia.
• Ingreso calórico y de líquidos, vómitos, retraso en la evacuación del meconio o dificultad
para subir de peso.
• Alimentación artificial o materna.
• Grupo del niño y de la madre.
• Presencia de ictericia: La ictericia puede detectarse blanqueando la piel mediante presión con
un dedo. La progresión de la ictericia es céfalo caudal.
* Cara BB: <5 mg/dl
** Cara y parte superior del tronco BB: 5-10 mg/dl
*** Abdomen BB: 10-15 mg/dl
**** Extremidades inferiores BB: 15-20 mg/dl
• Presencia de palidez cutánea, plétora o petequias.

• Temperatura.
• Peso y talla.
• Perímetro cefálico.
• Céfalo hematomas o equimosis extensas.
• Hepatomegalia o esplenomegalia.
• Distensión o masa abdominal.
• Hemograma.
• BB total, BB directa, BB indirecta.

I C T E R I C I A E N E L L AC TA N T E 1067
D) AUMENTO DE BILIRRUBINA INDIRECTA:

Principalmente debemos diferenciar si es causada por aumento en la producción de BB (hemó-
lisis) o una alteración en la conjugación.
• Grupo sanguíneo, RH.
• Coombs directo y/o elución.
• Hemograma con reticulocitos y frotis sangre periférica.
• Descartar sepsis.
• Una vez ingrese en planta:T3,T4,TSH; estudio enzimático, electroforesis hemoglobinas,
estudio coagulación, etc.
E) AUMENTO DE BILIRRUBINA DIRECTA:

• Valorar la función hepática: AST, ALT, GGT, FA. El aumento de AST y ALT orienta a enfer-
medades hepáticas, en cambio, el aumento de FA y GGT orienta a enfermedades de la vía
biliar.También debemos solicitar estudio de factores coagulación vitamina K dependientes,
proteínas, albúmina, glucosa sérica.
• Eco abdominal.
• Una vez ingrese en planta: serología virus hepatotrópicos, alfa 1 antitripsina, test sudor, biop-
sia hepática.
T R ATA M I E N TO
La meta del tratamiento es prevenir que la concentración de BB indirecta en la sangre alcance nive-
les en los cuales puede ocurrir neurotoxicidad (kernicterus). En general las dos formas de tratamiento más
comúnmente utilizadas son la fototerapia (FT) y la exanginotransfusión (ET).
Niveles de BB para FT y ET en RN a término (los niveles son diferentes en los RN pretérmino):
ET si FT ET y FT
Edad (horas) Considerar FT FT
intensiva falla intensiva
<24 horas – – – –
25-48 horas >12 >15 >20 >25
49-72 horas >15 >18 >25 >30
>72 horas >17 >20 >25 >30
BIBLIOGRAFÍA
Durán Iglesias, C.; López Neueruela, N.; Hankins Carranza, F.; Escribá Polo, R.: Ictericia neonatal. En: Zafra Anta, M.A.;
Calvo Rey, C.; García Fraile, M. L.; Baquero Astigao, F.;Arribas Alonso, N.; Jiménez Martínez, J., et al.: Manual de
diagnóstico y terapéutica en pediatría. 3.ª ed. Madrid: Publires, 1996, pp. 304-310.
Pinto Fuentes, I.;Vázquez López, M.; Cilleruelo Pascual, M. L.; Román Richman, E.: Asociación Española de Pedia-
tría. AEPED: Urgencias: protocolos de AEPED: Ictericia [en línea] 2002 [fecha de acceso 21 de marzo de 2003].
URL disponible en: http://www.aeped.es/protocolos/urgencias/index.htm
Bustamante Olea.

1068
ICTERICIA
Anamnesis detallada A
Exploración física B
PEDIATRÍA
Hemograma y bilirrubina (BB) total C

Bilirrubina directa
E Aumento BB directa Aumento BB indirecta D
Enzimas hepáticos (GGT, GOT, GGT, FA) Reticulocitos y frotis sangre periférica
Factores de coagulación vit k dependientes Grupo sanguíneo y RH, Coombs directo
Proteinograma, albuminemia, glucemia, ECO abd Elución, Estudio de coagulación

Coombs directo + Coombs directo –
Isoinmunización RH,ABO Hematocrito normal o alto Hematocrito elevado
TRANSFUSIÓN MATERNO-FETAL
Morfología hematíes
PINZAMIENTO TARDÍO CORDÓN
reticulocitos
RNBP/CIR
Alteraciones inespecíficas: Morfología normal:

Alteraciones específicas:
INCOMPATIBILIDAD ABO SANGRE EXTRAVASADA, CIRCULACIÓN
ESFEROCITOSIS
TALASEMIA, CID ENTEROHEPÁTICA, ENDOCRINOMETABÓLICO
ELIPTOCITOSIS
DÉFICIT GLU-6P D DROGAS, HORMONAS
Algor itmo de Diagnóstico hiperbilir rubinemia en el recién nacido

CAPÍTULO 22.11
Lactante con rechazo del alimento
El rechazo del alimento o anorexia es una reacción de oposición al alimento en sí o de rechazo a las
circunstancias en que les es ofrecida la comida (incluida la persona que se la ofrece). Es el tercer motivo
de consulta tras la fiebre y la tos y suele iniciarse al final del primer trimestre o en el segundo trimestre.
Sin otra sintomatología puede ser síntoma de Infección urinaria, Otitis media aguda, giardiasis, tbc y
celiaquía.
CLASIFICACIÓN
1. Agudo o transitorio: suele ser un proceso febril o por la toma de antibióticos.

2. Crónico o persistente: suele ser por un trastorno psicológico, otras causas son enfermedades
sistémicas o gastrointestinales.
A) Global a todos los alimentos: suele correlacionarse con la anorexia aguda.
B) Parcial a algún alimento.
ETIOLOGÍA
I. Primario o Psicológico: También llamado anorexia simple. No existe otra sintomatología. Es

la causa más frecuente en los países desarrollados.
Causas:
• Hábitos alimentarios incorrectos: monotonía en las comidas, rigidez exagerada, temperatura ,
cambio de consistencia o sabor, alimentos inadecuados y empeño en alimentar excesivamen-
te a los niños.
• Psíquica: en niños con labilidad vegetativa.
• Psicógena: respuesta a los conflictos sociales o familiares que le rodean (madres angustiadas,
nerviosas, obsesivas con la alimentación; niños sobreprotegidos y consentidos; niños con padres
con problemas conyugales o divorciados; niños abandonados o maltratados).
II. Secundario:
• Enfermedades infecciosas: virales y bacterianas. La causa más frecuente de anorexia transitoria
en el niño.También en infecciones crónicas como SIDA,Tbc o Giardiasis o pielonefritis, abs-
cesos ocultos o infecciones pulmonares crónicas.
1070 PEDIATRÍA
• Enfermedades tumorales malignas.

• Enfermedades digestivas: diarrea, estreñimiento, obstrucción intestina, apendicitis aguda, celia-
quía, colitis ulcerosa, enteritis, parasitosis intestinales y hepatitis.
• Enfermedades carenciales: ferropenia con o sin anemia, hipovitaminosis A, C y D (también la
sobredosificación de A y D).
• Enfermedades metabólicas: galactosermia, hipercalcemia en desnutridos.
• Enfermedades renales: Insuficiencia renal crónica.
• Enfermedades neurológicas: panencefalitis o trastornos psicológicos (estado de angustia, depre-
sión, neurosis).
• Endocrinopatías: hipotiroidismo, panhipopituitarismo,Addison, hiperparatiroidismo.
• Yatrógenas: antibióticos, sulfamidas, antiepilépticos, salicilatos inmunosupresores.
DIAGNÓSTICO
m Anamnesis: síntomas asociados (fiebre, vómitos, diarrea,...), cantidad, tipo y forma de alimenta-
ción, momento de inicio y tiempo de evolución, circunstancias sociofamiliares.
m Exploración física: E. Física completa y estado de nutrición (peso, talla e índice de nutrición).
m Pruebas Complementarias: hemograma, sedimento urinario, urocultivo, RX, etc. (según cada
caso).
T R ATA M I E N TO
1. Etiológico:
• Orgánico: En procesos crónicos valorar empleo de estimulantes del apetito (Ciproheptadina,
L-carnitina).
2. Psicoterapia:
• Familiar: evitar tensiones, tranquilizar a las madres.
• Individual: tranquilizar al niño, evitar la sobrealimentación forzada y mantener una actitud edu-
cativa.
• Socioterapia: Intentar pautas que modifiquen el entorno del niño.
BIBLIOGRAFÍA
De Paz Garnelo, J.A.: Pediatría Preventiva y Social.Anorexia en el niño y adolescente, 1997, pp. 221-227.
Gómez Gómez, L.; De Sotto Esteban, D.:Anorexia. Retraso ponderal. En: Zafra, M.A.; Calvo, C.; García, M. L.; Baque-
ro, F.;Arribas, N.; Jiménez, J., et al.: Manual de diagnóstico y terapéutica, 1996, pp. 213-219.
Crespo Rupérez, E.; Martínez Campos, M.: Protocolos Diagnósticos y terapéuticos en Pediatría.Tomo 4. Urgencias,
pp. 207-209.

RECHAZO DEL ALIMENTO
Escriba aquí el cargo
Anamnesis Exploración física

Escriba aquí el cargo
Cantidad, tipo y forma de alimentación Momento de aparición Estado nutricional Exploración general
signo del trago
Otros
Tiempo de evolución Global/parcial
Otra sintomatología Actitud/Psicología Niño y padres

L AC TA N T E C O N R E C H A Z O D E L A L I M E N TO

Algor itmo de Lactante con rec hazo del alimento
1071
CAPÍTULO 22.12
Síndrome de muerte súbita del lactante
DEFINICIONES
Síndrome de muerte súbita del lactante (SMSL): Fallecimiento inesperado de un lactante sano
de etiología inexplicable tras la investigación completa.Afecta a 1 por mil recién nacidos vivos. Más frecuente
en varones y de predominio nocturno. Riesgo de recurrencia en hermanos. Incidencia máxima en 2-4 meses.
Episodios aparentemente amenazadores para la vida (EAAV) o (ALTE): Antes llamada muer-
te súbita abortada o casi muerte súbita. Cuadro agudo de apnea, cambios de coloración (palidez o ciano-
sis), cambios del tono muscular, con aspecto de muerte inmediata. Predominio diurno. Se considera:
Apnea: Cese de la respiración igual o mayor a 20 segundos, o que se acompaña de repercusiones
cardiocirculatorias (bradicardia, cianosis).
FACTORES DE RIESGO
1. Niños:
a) Prematuridad.
b) CIR.
c) Amnionitis.
d) Test de Apgar bajo. Reanimación al nacer.
e) Dificultades con la comida, necesitaron SNG, fueron hipotónicos, asustadizos y con molde-
amiento de la cabeza.
f) Comparados con los hermanos fueron descritos como menos activos, con menor respuesta a
estímulos, y con un llanto diferente.
g) Percentiles de peso, talla y PC caen a partir del 4.º mes.
h) Ingresos hospitalarios frecuentes.
Aunque en el 25-75% de los casos no existían síntomas previos.
2. Padres:
a) Pobres y jóvenes (<20 años).
b) Madres solteras.
c) Patología obstétrica y anestesia o sedación en el parto.
d) Aborto previo.
e) Fumadoras o adictas a drogas.
f) Multíparas.
1074 PEDIATRÍA
g) Hijos ilegítimos.
h) Pocas visitas prenatales.
3. Otros:
a) Postura para dormir en decúbito prono.
b) Ropa de cama floja y superficies blandas para dormir.
c) Sobrecalentamiento.
DIAGNÓSTICO
Anamnesis:
• Vómitos y signos de ahogo durante la comida o 30 minutos después --- origen digestivo.
• Apnea, rigidez, movimientos anormales con estudios neurológicos alterados --- origen neurológico.
• Precedidos de llanto: lactante apneico, hipertónico, con ahogo y sudoración intensa --- origen vaso-
vagal.
• Tos, ahogo, obstrucción respiratorio, respiración ruidosa --- obstrucción de la vía aérea.
• Apnea, hipotonía, hipotermia o palidez --- idiopático.
MANEJO TERAPÉUTICO
1. Maniobras de Reanimación: sacudida vigorosa, RCP básica y avanzada.

2. Ingreso:
a) Observación con monitorización.
b) Hemograma, iones, glucemia, Ca, P, Mg.
c) Gasometría arterial.
d) RX Tórax.
e) EEG.
f) ECG.
g) Cultivos (sangre, orina, LCR, heces, según clínica).
h) Otros (opcionales):Tránsito digestivo sup, pHmetría, Holter, RX lat faringe, laringo/bron-
coscopia, Poligrafía de sueño, ECO/ TAC craneal, determinación de alteraciones del meta-
bolismo de ácidos grasos o aminoácidos.
M E D I D A S P R E V E N T I VA S
1. Postura para dormir: Decúbito supino.

2. Monitorización domiciliaria.
Mantener al menos 6 meses en un hermano de un niño que tuvo SMSL, y continuar la vigilan-
cia hasta 1 mes después de la edad de la muerte del hermano.
BIBLIOGRAFÍA
López Dueñas,A.; Martín Delgado, M. I.; Hernández Serrano, R.: Síndrome de muerte súbita del lactante. Manual de
diagnóstico y terapéutica en Pediatría, pp. 256-258.
Campaña de prevención del síndrome de muerte súbita del lactante, 2002.
http://www.aeped.es/campan-smsl/index.htm
Alba Romero, C.; De la Cruz Bertolo, J.; Rodríguez Díaz, R.: Prono frente a qué? Ann Esp Pediatr, 2002 Dec; 57 (6):
554-7.
Comittee on fetus and newborn. American Academy of Pediatrics. Apnea, sudden infant death syndrome and home
monitoring. Pediatrics, 2003 Apr; 111 (4 Pt1) 914-7.

Sospecha de EAAV / ALTE
Ingreso
RCP básica y avanzada Anamnesis
Monitorización
Hemograma, iones, Glu, Ca, P, gases

Rx tórax
EEG, ECG
Cultivos, otros (TDS, etc.)
Prevención:
Decúbito supino
Superficie dura
No fumar
S Í N D RO M E D E M U E RT E S Ú B I TA E N E L L A C TA N T E

Algor itmo de Síndrome de muerte súbita en el lactante
1075
PA R T E X X I I I
ANESTESIOLOGÍA
CAPÍTULO 23.1. Claves para el manejo del dolor.
CAPÍTULO 23.1
Claves para el manejo del dolor en urgencias
Doctor Javier Martínez
Sección de Anestesiología y Reanimación
TIPOS DE DOLOR
PAUTA ANALGÉSICA DOLOR AGUDO DOLOR CRÓNICO PAUTA ANALGÉSICA
Tradicional Global
Dolor útil y protector Destructor
(como síntoma) (como enfermedad)
Duración limitada Duración ilimitada
Ansiedad Depresión
Cede con la causa Muy difícil de evaluar

que lo provocó Aparición lenta
No tiene valor biológico

Es una respuesta
Respuesta variable
al estrés
al tratamiento
1080 ANESTESIOLOGÍA
COMPARACIÓN DOLOR AGUDO-CRÓNICO

DOLOR AGUDO DOLOR CRÓNICO
Sedación Deseable Evitar

Duración de la analgesia Mientras dure el dolor Permanente
Administración Pautada Pautada
Vía de administración Preferente parenteral Preferente oral
Dosis General/Promedio Individualizada
Medicación coadyuvante No se requiere Necesaria
Dependencia y tolerancia Raras Frecuentes
Componente psicológico No importante Muy importante
DOLOR AGUDO
CLASIFICACIÓN
SOMÁTICO: Superficial, selectivo y metamérico.

VISCERAL: Profundo, sordo, referido y mal localizado.
INTENSIDAD DEL DOLOR AGUDO
Leve.
Moderado.
Fuerte.
Muy fuerte.
TRATAMIENTO DEL DOLOR AGUDO
1.º Paracetamol, aines.

2.º Aines + opioides menores.
3.º Opioides mayores.
4.º Técnicas especiales:
• Bloqueos nerviosos.
• Analgesia por vía intraespinal.
• Analgesia epidural.
• Bombas de perfusión continua.
PAU TA S A S E G U I R E N E L T R ATA M I E N T O D E L D O L O R
1.º ANAMNESIS
• LOCALIZACIÓN DEL DOLOR:

¿Dónde le duele? ¿Qué le alivia?
¿Qué le empeora?
¿Cómo es el dolor?
¿A dónde se irradia?
¿Intensidad del dolor?
Situación temporal del dolor.

C L AV E S PA R A E L M A N E J O D E L D O L O R E N U R G E N C I A S 1081
• TRATAMIENTO SEGUIDO HASTA AHORA:

Fármacos usados.
Dosis, intervalo entre dosis.
Fijos o «a demanda».
Vía de administración.
Valoración de eficacia.
Efectos secundarios.
• REPERCUSIONES EN SU VIDA DIARIA:

¿Desde cuándo no sale de casa?
¿Qué hace en casa?
¿Ha tenido que dejar su trabajo?
¿Ha dejado sus aficiones placenteras?
2.º TRATAMIENTO DE OTROS SÍNTOMAS
3.º INFORMACIÓN
• CONTINUADA: Durante todo el proceso.

• COHERENTE: Con la situación del enfermo.
• INDIVIDUALIZADA: Cada enfermo la que precise.
• CONJUNTA:A enfermos y familiares.
• COMPRENSIBLE: Sin tecnicismos.
4.º APOYO PSICOSOCIAL
• Poner en contacto con asistente social y atención al paciente.
5.º ATENCIÓN A LA FAMILIA
NORMAS PARA EL USO DE LOS ANALGÉSICOS
– Identificar el origen del dolor

– Elegir un fármaco específico para ese tipo de dolor
– Conocer la farmacología del fármaco prescrito
– Elegir la vía de administración para lograr el máximo efecto
– Iniciar el tratamiento con el fármaco efectivo más débil
– Pautar tratamiento después de titular la dosis efectiva
– Utilizar combinaciones que aumenten la analgesia
– Evitar combinaciones que aumenten los efectos secundarios
– Preveer, prevenir y tratar los efectos secundarios:
• Depresión respiratoria
• Náuseas y vómitos
• Sedación
• Estreñimiento, retención urinaria, etc.
– Usar combinaciones de fármacos narcótiicos, no narcóticos y coadyuvantes
– Valorar periódicamente la naturaleza del dolor
– Prevenir y tratar la supresión aguda de fármacos
– Valorar las diferencias individuales y la respuesta al tratamiento:
• Ajustar dosis en pacientes geriátricos
• Ajustar dosis en niños
– No utilizar nunca placebos

TA B L A 1
DOSIFICACIÓN DE LOS COADYUVANTES MÁS FRECUENTES
n PSICOFÁRMACOS
DOSIS (mg/día) DOSIS max/día
m NEUROLÉPTICOS
• FENOTIACINAS:
Clorpromacina (Largactil®) 75-150 v.o. 300 v.o.
25-50 i.m. 150 i.m.
Levomepromacina (Sinogán®) 25-75 v.o. 200 v.o.
• BUTIROFENONAS:
Haloperidol 1-20 v.o.
5-10 i.m.
m ANTIDEPRESIVOS
• TRICICLICOS:
Amitriptilina (Triptizol®) 50-150 v.o. 300 v.o.
Clorimipramina (Anafranil®) 25-150 v.o.
• TETRACICLICOS:
Mianserina (Lantanón®) 30-90 v.o.
m BENZODIAZEPINAS
Diazepam (Valium®) 4-40 v.o.
Bromazepam (Lexatín®) 5-30 v.o.
Loazepam (Orfidal®) 1,5-3 v.o.
Midazolam (Dormicum®) 0,02-0,08/kg.i.v.
n ANTIEPILÉPTICOS
Carbamazepina (Tegretol®) Inicial: 100-350 mg/día

Mantenimiento: 400-1.200 mg/día
Clonazepam (Rivotril®) Inicial: 0,5-1 mg/día
Mantenimiento: 1-4 mg/día
Gabapentina (Neurontín®) Inicial: 400 mg/8 h
Mantenimiento: 1.200-2.400 mg/día
Topiramato (Topamax®) Inicial: 25 mg/8 h
Mantenimiento: 100-200 mg/día
n CORTICOSTEROIDES
Metilprednisolona 125 mg y.m. durante 6-9 días

Dexametasona Días 1 y 2: 16-32 mg i.v.+4 mg i.v.
Días 3 a 6: 4 mg i.v./6 h.
Prednisona 10-20 mg dosis única matutina

C L AV E S PA R A E L M A N E J O D E L D O L O R E N U R G E N C I A S 1083
TA B L A 2
DOSIFICACIÓN OPIÁCEOS POTENTES MÁS FRECUENTES
COMPUESTO DOSIS INICIAL (mg) INTERVALO (h) MAX. DÍA (mg)
Buprenorfina 0,2-0,4 sublingual 4-6 5

0,3-0,6 i.m. 6-8 5
Buprenorfina parches transdérmicos: Transtec® de (35 µg/h, 52,5 µg/h, 70 µg/h)/72 horas
CONVERSIÓN DE LA MORFINA
Conversión entre morfina y fentanilo
Morfina (24 h mg/día) Fentanilo µg/h)
• oral=300 <135 25
• parenteral=100 135-225 50
• epidural=10 225-314 75
• intratecal=1 405-494 125
Morfina oral:
Liberación normal: SEVREDOL® (de 10 y 20 mg)
Dosis inicial: 10 mg/4 h
Incremento de dosis del 30-50% hasta controlar dolor
Liberación controlada: MST®, SKENAN®

Dosis inicial: de 10 a 30 mg/12 h
Si dolor persiste o aumenta: 60 mg/12 h
Si continua dolor aumentar de 10 en 10 mg hasta conseguir analgesia
Morfina subcutánea (mitad de la dosis de morfina oral):

(Obstrucción intestinal, disfagia intensa, vómitos persistentes, agonía, etc.)
En bolos cada 4 h
En infusión continua
Fentanilo:
Durogesic®: parches transdérmicos: de 25 µg/h, 50 µg/h y 100 µg/h cada 72 horas
Actiq®: fentanilo oral transmucoso: comp. chupables de 200 µg, 400 µg, 600 µg, 800 µg/6 h

TA B L A 3
DOSIFICACIÓN DE LOS AINES MÁS FRECUENTES
SALICILATOS
Acetilsalicilico 500-100 v.o. 4-6 4.000
AS-lisina 900-1.800 i.v. 4-6 7.200
PARAAMINOFENOLES
Paracetamol 500-1.000 v.o. 4-6 4.000
PIRAZOLONAS 500-2.000 v.o. 8 3.000

Metamizol 1.000-2000 i.v. 6-8 6.000
AC. PROPIONICO
Ibuprofeno 200-400 v.o. 4-6 2.400
Naproxeno 250 v.o. 6-8 1.250
Ketoprofeono 8 300
AC. ACÉTICO
Indolacético (Indometacina) 25 v.o. 8-12 100
Pirrolacético (Ketoralaco) 10 v.o. 6 40
Piranoacético (Etodolaco) 200-400 v.o. 6-8 1.200
Fenilacético (Diclofenaco) 50-75 v.o. 6-8 150
50-75 i.m. 12 150
Oxicams (Piroxicam) 20 v.o. 24 20
DOSIFICACIÓN OPIÁCEOS DÉBILES MÁS FRECUENTES
Codeína 30-60 v.o. 4-6 300

Dihidrocodeína 60 v.o. 12 240
Tramadol (Adolonta) 50-100 v.o. 6-8 400
100 i.m. 6-8 400

PA R T E X X I V
FARMACIA
CAPÍTULO 24.1. Acontecimientos adversos por medicamentos: reacciones adversas
(RAM) y errores de medicación.
CAPÍTULO 24.2. Uso de fármacos en el embarazo y en la lactancia.
CAPÍTULO 24.3. Uso de fármacos en la insuficiencia renal.
CAPÍTULO 24.4. Uso de fármacos en la insuficiencia hepática.
CAPÍTULO 24.5. Antiinfecciosos en insuficiencia renal y hepática.
CAPÍTULO 24.6. Administración parenteral de fármacos en urgencias.
CAPÍTULO 24.1
Acontecimientos adversos por medicamentos:
reacciones adversas (RAM) y errores de medicación
García Esteban, Beatriz; Pinar López, Óscar; Álvarez Díaz, Ana
Sección de Farmacia
Las reacciones adversas producidas por medicamentos deben ser notificadas ya que muchas, al tener
un baja incidencia, no pueden ser detectadas durante las fases de ensayo clínico antes de la comercializa-
ción de los medicamentos.
La ley del medicamento establece el deber de los profesionales sanitarios de comunicar a las auto-
ridades sanitarias o centros especializados los efectos inesperados o tóxicos de los medicamentos, colabo-
rando de este modo con el Sistema Español de Farmacovigilancia (4).
Según un informe técnico de la OMS, Farmacovigilancia es el conjunto de procedimientos de
detección, registro y evaluación de las reacciones adversas a los medicamentos (RAM) para la determina-
ción de su incidencia , con la finalidad de su prevención, basado en el estudio sistemático de las acciones
de los medicamentos.
Además de las RAM, el uso de los medicamentos puede conllevar otra serie de acontecimientos adver-
sos. Un Acontecimiento Adverso por Medicamentos (AAM) se define como un daño grave o leve
causado por el uso, o el no uso, de un medicamento y se clasifican de la siguiente manera:
- AAM prevenible:
• Causados por Errores de Medicación (EM).
• Suponen Daño y Error.
- AAM no prevenible:
• Se producen a pesar de un uso apropiado del medicamento.
• Suponen Daño sin Error.
• Son las RAM.
CONCEPTOS (1)
– RAM, es un efecto perjudicial y no deseado que se presenta después de la administración de un

medicamento a la dosis normalmente utilizada en el ser humano para la profilaxis, diagnóstico o
tratamiento de una enfermedad con objeto de modificar una función biológica (OMS).
– Un EM es cualquier error que se produce en el proceso de utilización de los medicamentos: pres-
cripción, comunicación, etiquetado, envasado, denominación, preparación, dispensación, distribución,
administración, educación, seguimiento y utilización. Puede o no provocar un AAM, pero es indica-
dor de baja calidad terapéutica.
– Acontecimiento adverso potencial: es un error de medicación grave que podría haber causado un
daño, pero que no lo llegó a causar. Su análisis permite identificar los puntos donde falla el sistema
y se producen los errores o los puntos donde funciona el sistema y los errores se consiguen evitar.
1088 FARMACIA
Este tipo de acontecimientos se produce por EM.
CLASIFICACIÓN DE LOS EM:

Errores relacionados con enfermería.
Errores relacionados con farmacia.
Errores relacionados con el paciente.
Errores relacionados con el médico prescriptor:
– Indicación.
– Reacción alérgica o efecto adverso no identificado por el médico.
– Medicamento contraindicado por interacciones o por características del paciente o de la patología.
– Posología incorrecta.
– Dosis elevadas en medicamentos con estrecho margen terapéutico.
– Duración del tratamiento incorrecto.
– Duplicidad de los tratamientos.
– Falta de tratamiento preventivo.
– Error de escritura.
– Prescripción verbal.
– Falta de control y seguimiento del tratamiento.
Por lo tanto, una RAM es algo inherente al medicamento, mientras que un EM es inherente a la natura-
leza humana.
DETECCIÓN (3)
En el Servicio de Urgencias se debe atender una gran cantidad de pacientes de forma rápida y eficaz.
Esto provoca situaciones de ansiedad y estrés, que en determinadas circunstancias pueden producir un error
profesional.
Los diagnósticos que pueden hacer sospechar de la existencia de una RAM.
Eritema multiforme Erupción cutánea

Urticaria Prurito
Mialgia Miopatía
Ataxia Confusión
Distonía, Disquinesia Temblor
Vértigo, mareo Cefalea
Náusea, vómitos Intoxicación digitálica
Melenas Rectorragia
Hemorragia digestiva Hematemesis
Pancreatitis Hiponatremia
Hiper/hipopotasemia Hiper/hipoglucemia
Edema Arritmia
Trombocitopenia Leucopenia
Shock anafiláctico Broncoespasmo
NOTIFICACIÓN
A) RAM
El sistema más extendido y que ha demostrado una mayor eficacia es la Notificación Voluntaria
mediante el programa «Tarjeta Amarilla», por ser sencillo, poco costoso y accesible a toda la población.

AC O N T E C I M I E N TO S A DV E R S O S P O R M E D I C A M E N TO S 1089
Consiste en la comunicación por parte del médico de aquellos fenómenos adversos en los que existe sos-
pecha de estar relacionados con la medicación administrada al paciente.
Cuando se tenga la sospecha de una RAM debe cumplimentarse adecuadamente la tarjeta amarilla y
enviarla, bien al servicio de farmacia o directamente al Centro Regional de Farmacovigilancia de la Comu-
nidad Autónoma.
Esta notificación es evaluada en distintos organismos pertenecientes a la Agencia Española del Medi-
camento,Agencia Europea del Medicamento y la OMS.
B) ERRORES DE MEDICACIÓN (2)
El sistema de notificación de errores de medicación es llevado a cabo por el Instituto para el uso
seguro de Medicamentos ( ISMP). El ISMP es el único órgano independiente que existe a nivel inter-
nacional, dedicado por completo a promover la seguridad del proceso de utilización de medicamentos y
disminuir los errores de medicación. En España tiene sede en el Hospital Clínico de Salamanca.
Las actividad del ISMP es mejorar la seguridad de denominación de envasado y etiquetado de los
medicamentos y productos sanitarios, así como mejorar los sistemas de prescripción, con el fin de conseguir
que el proceso de uso de los medicamentos sea un proceso sin fallos de seguridad.
El ISMP tiene un Sistema de Notificación de Errores de Medicación Voluntario y centrali-
zado. En es él se notifican tanto los errores que han ocurrido realmente como errores potenciales que fue-
ron detectados antes de llegar al paciente o que el notificador considere que es posible que sucedan por
existir amenazas que favorezcan su producción: (ejemplo: nombres comerciales similares).Toda esta infor-
mación es recogida y analizada para crear unas recomendaciones que son comunicadas a través de unos
boletines quincenales o en su página web: http:// www.ismp.org.
BIBLIOGRAFÍA
Lacasa, C.: Accidentes con medicamentos. Conceptos, clasificación y métodos de detección. Errores de medicación:
prevención, diagnóstico y tratamiento. Barcelona: EASO, 2001, pp. 15-23.
Otero, M.; Martín, R.; Domínguez-Gil,A.: Instituto para el uso seguro del medicamento. Errores de medicación: pre-
vención, diagnóstico y tratamiento. Barcelona: EASO, 2001, pp. 95-105.
Rodríguez, J. M.; Aguirre, C.; García, M. y col.: Farmacovigilancia. En: Bonal Falgas, J.; Domínguez-Gil Hurlé, A.;
Gamundi Planas, M.: Farmacia Hospitalaria. Madrid: Doyma, 2002, pp. 575-599.
LEY 25/1990, de 20 de Diciembre, del Medicamento:Artículos 57 y 58.

CAPÍTULO 24.2
Uso de fármacos en el embarazo y en la lactancia
Lázaro López, Alicia; Sáez Bertrand, Catalina; Horta Hernández, Ana
Este capítulo ha sido dividido en dos apartados, cambios fisiológicos durante el embarazo y fármacos
utilizados en el embarazo y la lactancia.
Durante el embarazo, el cuerpo de la mujer experimenta una serie de cambios, tanto fisiológicos como
hormonales, para asegurar el crecimiento y desarrollo del feto mientras se mantiene la homeostasia. En la
Tabla 1 se detallan los cambios fisiológicos más significativos.
1092 FARMACIA
TA B L A 1
CAMBIOS FISIOLÓGICOS EN EL EMBARAZO
Pruebas
Anatómicos Síntomas y signos
complementarias
– ≠ tamaño cardíaco y – Soplo sistólico, refuerzo – Rx tórax:cardiomegalia

desplazamiento izquierdo 1er tono y
– ≠ volumen sanguíneo ocasionalmente 4.º tono – ECG: desviación del eje
– ≠ gasto cardíaco (30-40%) hacia la izquierda
SISTEMA – ≠ frecuencia cardíaca – Edemas maleolares,
CARDIOVASCULAR – Ø resistencia vascular periférica varices en EEII y vulva,
– ≠ presión venosa en EEII hemorroides
– Compresión de la vena cava – Síncope, mareo,
inferior en decúbito supino hipotensión
– Ø presión del esfínter esofágico – Náuseas, vómitos, pirosis,

inferior reflujo gastroesofágico
– Ø tono y motilidad – Digestiones lentas,
gastrointestinal (prolonga el pesadas, estreñimiento,
APARATO vaciamiento gástrico y el flatulencia
GASTROINTESTINAL tránsito) – Apendicitis en el 3.er
– ≠ tamaño uterino que provoca trimestre con dolor en
desplazamiento craneocaudal hipocondrio derecho. En
del colon y ciego (cambia el 1.er trimestre en fosa
localización del apéndice) iliaca derecha
– ≠ tamaño renal – Hidronefrosis e – Glucosuria

– Dilatación del sistema colector hidrouréter – Ø concentración
(más pronunciado en el lado plasmática de urea y
APARATO derecho por la dextrorrotación – Polaquiuria creatinina
GENITOURINARIO uterina)
– Compresión de la vejiga
– Reflujo vesicouretral
– ≠ flujo renal plasmático
– ≠ filtración glomerular
– ≠ volumen sanguíneo – Ø Hb
(hemodilución)
SISTEMA – ≠ estado de hipercoagulabilidad
HEMATOLÓGICO (riesgo de trombosis)
– Plaquetopenia – ≠ fibrinógeno
– Leucocitosis – Ø actividad fibrinolítica
– Mucosa nasofaríngea edematosa – Congestión nasal,

– ≠ volumen minuto epistaxis
– ≠ consumo de oxígeno
APARATO – Ø pCO2
RESPIRATORIO – ≠ volumen corriente – Alcalosis respiratoria
– Ø volumen residual y capacidad (cierto grado de disea en
funcional el 3.er trimestre)
– Frecuencia respiratoria sin
cambios

U S O D E F Á R M AC O S E N E L E M BA R A Z O Y E N L A L AC TA N C I A 1093
VA L O R E S D E L A B O R A T O R I O E N L A S E M B A R A Z A D A S
A) BIOQUÍMICA
Efecto
Test Rango normal Cambio del valor
de la gestación
Albúmina 3.5-4.8 g/dL Ø 1 g/dL A mitad gestación
Calcio 9-10.3 mg/dL Ø 10% Caída gradual
Cloro 95-105 mEq/L No cambia
Potasio 3.5-4.5 mEq/L Ø 0.2-0.3 mEq/L A mitad gestación
Sodio 135-145 mEq/L Ø 2-4 mEq/L A mitad gestación
Colesterol 200-240 mg/dL ≠ 50% Progresivamente
Creatinina 0.6-1.1 mg/dL Ø 0.3 g/dL A mitad gestación
Fibrinógeno 200-400 mg/dL ≠ 600 mg/dL A término
Glucosa 65-105 mg/dL Ø 10% Caída gradual
Proteínas totales 6.5-8.5 g/dL Ø 1 g/dL A mitad gestación
Ácido úrico 3.5-8 mg/dL Ø 33% Primer trimestre
Urea 12-30 mg/dL Ø 50% Primer trimestre
B) ORINA
Efecto
de la gestación
Creatinina 15-25 mg/kg/día No cambia
Proteínas 150 mg/día ≠ hasta 250-300 mg/día A mitad gestación
Aclaramiento creatinina 90-130 mL/min por 1.73 m 2

≠ 40-50% 16 semanas
C) ENZIMAS SÉRICAS
Efecto
de la gestación
Fosfatasa alcalina 42-98 U/L ≠3-5 veces 20 semanas
Amilasa 23-84 IU/L Controvertido
CPK 26-140 U/L ≠2-4 veces Después del parto

(fracción MB)
Lipasa 10-140 U/L No cambia
GPT 5-35 mU/L No cambia
GOT 5-40 mU/L No cambia

1094 FARMACIA
D) HEMOGRAMA
Efecto
de la gestación
Hematocrito 36-46% Ø 4-7% 30-34 semanas
Hemoglobina 12-16 g/dL Ø 1.4-2.0 g/dL 30-34 semanas
Leucocitos 4.8-10.8×103/mm 3
≠3.5×103/mm3 ≠ gradual hasta el término
de la gestación
Plaquetas 150-400×103/mm3 Leve descenso
La FDA (Food and Drug Administration), ha propuesto una clasificación en cinco categorías de fár-
macos con relación a los riesgos que conlleva la utilización de estos durante el embarazo, como se puede
apreciar en la Tabla 2.
TA B L A 2
CLASIFICACIÓN DE LA FDA DE FÁRMACOS
SEGÚN EL RIESGO EN EL EMBARAZO
CATEGORÍA A Uso seguro en embarazo. Los estudios controlados en embarazadas no muestran riesgo para el feto
CATEGORÍA B No existe evidencia de riesgo en humanos, aunque hayan podido observarse en animales
CATEGORÍA C Se desconoce el riesgo. No existen estudios en humanos y los resultados de los estudios en anima-
les no son concluyentes. El beneficio puede justificar el riesgo
CATEGORÍA D Existe evidencia de riesgo fetal. Los datos de investigación o los de postmarketing han mostrado
riesgo fetal, pero el beneficio de paciente puede superar el riesgo
CATEGORÍA X Contraindicado en embarazo. Los estudios en animales, humanos, de investigación o postmarketing

han demostrado un riesgo fetal que supera el posible beneficio del paciente
Los efectos de los fármacos sobre el feto varían mucho, dependiendo principalmente, del momento
del embarazo en que se tomen. Durante el período de organogénesis (12 primeras semanas), los fármacos
teratogénicos producen abortos o malformaciones congénitas.Tomados después, especialmente en las últi-
mas semanas del embarazo o durante el parto, pueden alterar la función de órganos o sistemas enzimáti-
cos específicos afectando así al neonato y no al feto.
Los medicamentos presentes en la leche materna, podrían afectar al lactante, pero, como norma gene-
ral no hay que recomendar la interrupción de la lactancia antes de asegurarnos de que esta medida es abso-
lutamente imprescindible, puesto que, excepto algunos medicamentos concretos, la mayoría no suponen
ningún problema para la salud del niño.
A continuación, se muestra una clasificación del uso de los medicamentos en el embarazo y la lac-
tancia. En cuanto al embarazo, los fármacos se han dividido en tres apartados:
„ Seguros: fármacos con gran experiencia de uso en el embarazo y en los que no se han descrito
efectos adversos importantes.
„ De uso precautorio: aquellos en los que no hay suficientes datos de seguridad y/o han demostra-
do efectos adversos moderados.
„ Contraindicados: fármacos teratógenos y/o con efectos adversos graves.

U S O D E F Á R M AC O S E N E L E M BA R A Z O Y E N L A L AC TA N C I A 1095
En la lactancia, los fármacos se han clasificado en tres subgrupos:

„ Compatibles.
„ De uso precautorio: aquellos con experiencia limitada y que pueden excretarse en la leche mater-
na en concentraciones importantes pudiendo causar toxicidad en el lactante.
„ Fármacos a evitar: si deben utilizarse, hay que suspender la lactancia.
BIBLIOGRAFÍA
Zaragoza, F.; Blanes,A.; Concheiro,A.; Cuéllar, S.; Domínguez-Gil,A.; Fernández, M., et al.: Medicamentos en circuns-
tancias especiales. En: Consejo General de Colegios Oficiales de Farmacéuticos, editor.Avances en Farmacología y
Farmacoterapia. Módulo I: Conceptos básicos en Farmacología. Madrid:Acción Médica, S.A., 2002, pp. 128-169.
Briggs, G.: Drug effects on the Fetus and Breast-Fed Infant. Cinical Obstetrics and Gynecology, 2002; 45 (1): 6-21.
Xercavins, J.; Payá,A.:Antibióticos y Gestación. En: Drobnic, L.; editor:Tratamiento antimicrobiano. Barcelona: Ergon,
2002, pp. 117-123.
Pannone, R.; Cabrera, S.; Sosa, L.: Fármacos en el embarazo y la lactancia. [En línea]. [Fecha de consulta 27-03-03].
URL disponible en: http://www.sitiomedico.com.uy/artnac/2002/06/32.htm
Chicano, P.; García, R.: Medicamentos en el embarazo. [En línea]. [Fecha de consulta 22-11-00]. URL disponible en:
http://www. fisterra.com/guias2/medicamentos/embarazo.htm
Conover, E.: Over-the-Counter Products: Nonprescription Medications, Nutraceuticals and Herbal Agents. Cinical
Obstetrics and Gynecology, 2002; 45 (1): 89-98.
Hansen,W.;Yankowitz, J.: Pharmacologic Therapy for Medical Disorders During Pregnancy. Cinical Obstetrics and
Gynecology, 2002; 45 (1): 136-152.
Larimore,W.; Petrie,A.: Drug use during pregnancy and lactation. Primary Care March, 2001; 27 (1): 35-53.
Santis, M.; Carducci, B., et al.: Drug-Induced Congenital Defects. Drug Safety, 2001; 24 (12): 889-901.
Boletín Terapéutico Andaluz: Monografías. Medicamentos y Lactancia. Granada: Escuela Andaluza de Salud Pública,
2001.
Lafuente, P.; Julián, A.: Fármacos usados en urgencias en la mujer embarazada. Manual de Protocolos y Actuación en
Urgencias.Toledo: Fundación para la investigación sanitaria en Castilla La Mancha, 2001, pp. 683-690.
Micromedex Healthcare Series,Vol. 116.

1096
GRUPO USO EN EMBARAZO USO EN LACTANCIA

FARMACOLÓGICO F seguros F uso precautorio F contraindicados Compatibles Precaución Evitar
I.- GASTROINTESTINAL:
I.1: Antiácidos y Almagato(A) (+++) (Almax®) Cimetidina (B) (Tagamet®) Bicarbonato sódico Famotidina Cimetidina Pantoprazol
®
FARMACIA
Antiulcerosos: Magaldrato(B) (+++) (Bemolán ) Famotidina (B) (Tamin®) Misoprostol (X) Magaldrato Omeprazol
Sucralfato (B) (++) (Urbal®) Omeprazol (C) (Pepticum®, (Cytotec®) Sucralfato Ranitidina
Losec®)
Pantoprazol (B)
(Pantecta®, Pantocarm®)
Ranitidina (B) (Zantac®)
. Bicarbonato sódico: riesgo de alcalosis metabólica y retención hídrica en madre y feto . Cimetidina: inhibe secreción gástrica del lactante y produce efectos
. Cimetidina: efectos antiandrogénicos. Sólo usar si beneficio > riesgo estimulantes del SNC. Según algunos autores es compatible a corto plazo
. Poca información sobre ranitidina y famotidina . Omeprazol: altas concentraciones en leche materna
. Ome/Pantoprazol: aunque no significativo de riesgo malformaciones hay pocos estudios . Ranitidina: compatible aunque alcanza altas concentraciones en leche
bien diseñados con ellos. Sólo usar si beneficio potencial > riesgo potencial materna.

I.2: Antidiarreicos: Loperamida (B) (Fortasec®) Sales Bismuto (C) Loperamida
Sales de Bismuto
. Sales Bismuto: pueden agregación plaquetaria y cierre ductus arterioso neonatal . Escasa absorción gastrointestinal
. Loperamida: pocos estudios pero mínimo riesgo malformaciones
I.3: Antieméticos y Doxilamina + Piridoxina (B) (+++) Dimenhidrinato (B) Domperidona (Motilium®) Metoclopramida Ondansetrón Tietilperazina
®
Anticinetósicos (Caribán ) (Biodramina®) Domperidona
Metoclopramida (B) Dimenhidrinato
(Primperán®) Doxilamina + Piridoxina
Ondansetrón (B) (Zofrán®) Prometazina
Tietilperazina(C) (Torecán®)
. Doxilamina + Piridoxina: 1.ª elección.
. Dimenhidrinato: seguro pero no usar al final de la gestación (efecto oxitócico y riesgo
de bradicardia fetal y ruptura uterina)
. Metoclopramida: evitar en 1.er trimestre
. Tietilperazina y Domperidona: poca información
. Ondansetrón: no estudios bien controlados en humanos. Precaución en 1.er trim.
. Domperidona: evitar por falta de datos
I.4: Antiflatulentos: Dimeticona (C) (Aero-Red®) Dimeticona
. Escasa absorción
I.5: Espasmolíticos: Atropina (C) Baclofeno Atropina Trospio
Baclofeno (C) (Lioresal®) Butilescopolamina Oxibutinina
Butilescopolamina (C)
(Buscapina®)
Oxibutinina (B) (Ditropan®)
. Espasmolíticos anticolinérgicos: en general no son recomendables en embarazo . Atropina: controvertido. Unos autores consideran que se excreta en
. Atropina: posibilidad de afectación del pulso cardiaco y como premedicación en cesárea leche en cantidad suficiente para causar toxicidad neonatal y producción
predispone a aspiración del neonato (efecto prolongado incluso de D única) leche. Monitorizar a la madre y al recién nacido
. Butilescopolamina: posible temperatura, pulso cardiaco y letargia
I.6: Laxantes: Glicerol rectal (C) (Rovi® sup.) Lactulosa (C) (Duphalac®) Parafina (C) (Emuliquen®, Glicerol rectal Sales de Magnesio
Plantago Ovata (B) (++) Sales de Magnesio (B) (+) Hodernal®) Lactulosa Parafina
(Plantaben®) Senósidos A y B (C) Senósidos A y B
Salvado de trigo (A) (+++) (Puntualex®, X-Prep®) Plantago Ovata
Otros laxantes rectales
(Enema Casen, Micralax)
. Plantago Ovata: seguro y efectivo. Evitar altas D (inducción contracciones uterinas) . Sales de Magnesio: el Mg se excreta en leche. Diarrea en lactante
. Sales de Magnesio: Uso aceptado en gestantes sin afecciones CV o renales
. Lactulosa y Senósidos A y B: usar si no hay otra alternativa
. Parafina: hipoprotrombinemia y enfermedad hemorrágica del RN con el uso crónico.
. Puede absorción comidas, de vitaminas liposolubles y de algunos medicamentos
II. SISTEMA MÚSCULO ESQUELÉTICO:
II.1: Antiinflamatorios: Mesalazina (B) (Claversal®) Sulfasalazina (B/D al final AAS (*C/D) (Adiro®, Resto de AINES AAS (3.er trimestre)
del embarazo) Aspirina®, Tromalyt®) Mesalazina (ver antiagregantes)
Aceclofenaco (Airtal®)
Acetilsalicilato Lisina
(*B/D) (Inyesprin®,
Solusprin®)
Diclofenaco (*B/D)
(Voltaren®)
Ibuprofeno (*B/D)
(Dalsy®, Neobrufen®)
Indometazina (*B/D)
U S O D E F Á R M AC O S E N E L E M BA R A Z O Y E N L A L AC TA N C I A

(Inacid®)
1097
1098

®
II.1: Antiinflamatorios: Ketorolaco (C) (Droal )
(continuación) Piroxicam (*B/D)
(Feldene flash®)
FARMACIA
. AINES: En general, contraindicados en 3.er trim. (cierre ductus arterioso, hipertensión

pulmonar, hemorragia intracraneal, oligohidramnios, anuria y enterocolitis necrotizan-
en R.N) (D). *: en 1.º y 2.º trimestre usar si beneficio > riesgo
II.2: Antigotosos: Alopurinol (C) (Zyloric®) Alopurinol
Colchicina (D) Colchicina
. Escasa experiencia. No se han comunicado EA con Alopurinol. riesgo alteraciones
cromosómicas con Colchicina
III. CARDIOVASCULAR:
III.1: Antiagregantes: Dipiridamol (B) (Persantin®) AAS (C/D) Dipiridamol AAS
Ticlopidina (B) (Tiklid®) (Aspirina®, Tromalyt®, Ticlopidina
Clopidogrel (B) (Iscover®, Adiro®) Eptifibátida

Plavix®) Clopidogrel
Tirofiban (B) (Agrastat®) Tirofibán
Eptifibatida (B) (Integrilin®)
. AAS a D antiagregantes (hasta 360mg/día) uso en IAM. Evitar en 3.er trim. (retraso de . AAS: síndrome Reye y alteraciones en coagulación
cierre ductus e inhibición parto)
. Resto antiagregantes: escasos datos disponibles. Evitar o evaluar la relación beneficio /
/ riesgo
III.2: Fibrinolíticos: Alteplasa (C) (Actilyse®) Estreptoquinasa Alteplasa Tenecteplasa
Estreptoquinasa + Estrepto- Uroquinasa
dornasa (C) (Varidasa®)
Estreptoquinasa (C) (Streptase®)
Tenecteplasa (C) (Metalyse®)
Uroquinasa (B) (++)
. En general se recomienda evitar la terapia trombolítica durante las primeras 18 semanas . Uroquinasa y Estreptoquinasa: baja vida media, por eso mínimo riesgo
del embarazo debido al riesgo de hemorragia masiva materna y desprendimiento de exposición para el lactante
de la placenta. Evitar además en el momento del parto y en el periodo inmediatamente
después. Sólo usar si son absolutamente necesarios
. Uroquinasa: aunque se debe tener precaución en su uso durante el embarazo y en
primeros 10 días del periodo posparto, es efectiva a D bajas en embarazadas que requieran
terapia trombolítica
III.3: Antiarrítmicos: Lidocaína (B) (+++) Adenosina (C) (Adenocor®) Adenosina Adenosina Amiodarona
Amiodarona (D) (Trangorex®) Antagonistas calcio Propafenona
Antagonistas calcio Flecainida
(ver antianginosos) Lidocaína
B-Bloqueantes Procainamida
(ver anthipertensivos) Quinidina
Flecainida (C) (Apocard®)
Procainamida(C) (Biocoryl®)++
Propafenona(C) (Rytmonorm®)
Quinidina (C) (Longacor®) (++)
. En general, > teratogenicidad potencial en las primeras 8-12 sem. del embarazo, por lo . Amiodarona: evitar porque se excreta en leche materna, pudiendo la D
que se deben evitar en este periodo. Usar la < D posible inicialmente. Valorar el binomio que recibe el lactante producir efectos tóxicos. Su contenido en yodo
beneficio / riesgo. Reservarse para arritmias que resulten en síntomas debilitantes podría representar riesgo de hipotiroidismo para el lactante. Suprimir
o cuando se pone en peligro la vida de la madre o del feto lactancia incluso en mujeres que hayan recibido el fármaco en meses
. Lidocaína: elección en arritmias VT. Evitar D altas (depresión SNC transitoria y depresión previos
cardiorrespiratoria neonatal) . Quinidina: aunque es compatible con la lactancia, puede suprimir la
. Adenosina: existe poca experiencia de uso en embarazo aunque es bien tolerado secreción de prolactina
. Amiodarona: no recomendado; sólo usar en casos de absoluta necesidad. Puede ocasionar
hipotiroidismo fetal, parto prematuro, hipotonía, bradicardia, prolongación QT,
aborto espontáneo y muerte fetal. Debe realizarse ECG fetal (antes, durante y después
del nacimiento) y monitorizarse la función tirodea (al nacimiento y durante la exposición
al fármaco)
. Procainamida: bien tolerado; sólo EA negativos si uso crónico (alucinaciones, agranulocitosis,
arritmias, bloqueo cardiaco y lupus medicamentoso)
. Quinidina: bien tolerada (pocos EA) a D terapéuticas. A D tóxicas ocasiona parto prematuro
aborto y daño de VIII par craneal del feto
. Antagonistas calcio: ver antianginosos. Si se necesita un antiarrítmico de este grupo
se prefiere Verapamilo
III.4: Anticoagulantes: Dalteparina (B) (Fragmin®) AAS (C/D) Acenocumarol AAS
Enoxaparina (B) (Clexane®) (Aspirina®,Tromalyt®) Dalteparina Bemiparina
Heparina Cálcica (C) Acenocumarol (D) Enoxaparina
Heparina Sódica (C) (+++) (Sintrom®) Heparina (+++)
Nadroparina (B) (Fraxiparina®) Bemiparina (Hibor®) Nadroparina

Warfarina (X) Warfarina
1099
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III.4: Anticoagulantes: . ACO: contraindicados en 2.º-3.er trim. ( hemorragia fetal, materna y retraso mental) . AAS: síndrome de Reye y alteraciones coagulación
(continuación) . Heparina Sódica: elección. Si uso > 6 meses: osteoporosis o trombocitopenia materna
FARMACIA
(suplementar con vitamina D y calcio)

. HBPM: seguras (excepto Bemiparina), mínimos EA (trombocitopenia, aminotransferasas
hepáticas y necrosis cutánea)
* Bemiparina: evitar por falta de experiencia
. AAS: altera coagulación, retrasa cierre de ductus e inhibe parto (3. er trim.)
III.5: Inotropos: Adrenalina (C) Adrenalina Isoprenalina
Dobutamina (B) (Dobutrex®) Dobutamina
Dopamina (C) Dopamina
Isoprenalina (C) (Aleudrina®) Noradrenalina
Noradrenalina (C)
. Adrenalina: emplear sólo en caso de riesgo vital. Especial control clínico . Adrenalina y Noradrenalina: usar sólo en caso de riesgo vital. Especial

. Dopamina: puede inducir parto en 3.er trim. por inducción de contracciones uterinas control clínico
. Isoprenalina: puede inhibir las contracciones uterinas . Dopamina: puede inhibir la lactancia
. Noradrenalina: en 3.er trim. puede causar asfixia fetal por contracciones uterinas . Isoprenalina: evitar por falta de datos
III.6: Antihipertensivos: Clonidina (C) (Catapresán®) (++) Amilorida (B) + Hidrocloro- Candesartan (C/D) Amlodipino B-Bloqueantes ARA-II
Hidralazina (C) (++) (Hydrapres®) tiazida (D) (Ameride®) (Atacand®) Hidralazina Clonidina Diuréticos (D altas)
Labetalol (C) (+++) (Trandate®) Antagonistas calcio Captopril (C/D) IECAS Diazóxido Urapidilo
Metildopa (C) (+++) (Aldomet®) (ver antianginosos) (Capotén®, Cesplón®) Metildopa Diltiazem
Metoprolol (C) (++) Atenolol (C) (Tenormin®) Enalapril (C/D) (Renitec®) Nifedipino
Bisoprolol (C) (Emconcor-cor®) Espironolactona (D) Nimodipino
Carvedilol (C) (Coropres®) (Aldactone®) Nitroprusiato sódico
Clortalidona (D) (Higrotona®) Furosemida (C) (Seguril®) Verapamilo
Diazóxido (C) (Proglycen®) Irbesartan (C/D) (Karvea®)
Esmolol (C) (Brevibloc®) Losartan (C/D) (Cozaar®)
Indapamida (B) (Tertensif®) Ramipril (C/D) (Acovil®)
Nitroprusiato sódico (C) Urapidilo (Elgaldil®)
Propanolol (C) (Sumial®)
Torasemida (C) (Dilutol®)
. Metil-Dopa: elección en HTA no severa crónica gestacional. . Clonidina: puede lactancia por inhibición de la prolactina
. Hidralazina: relativamente seguro. Posible trombocitopenia y sangrado neonatal. Elección . Labetalol, Metoprolol, Propanolol: controvertido
en emergencias hipertensivas. Muy usado en toxemia del embarazo. Seguro en hipertensión (compatible / precaución)
ortostática cuando no responde a Metildopa * Labetalol: riesgo de diarrea e hipotensión en lactante
III.6: Antihipertensivos: . IECAS y ARA-II: contraindicados en embarazo, principalmente en 2.º-3.er trim. (defectos . Diazóxido: usar una alternativa más segura
(continuación) en osificación craneal, perfusión renal, insuficiencia y anuria renal, hipoplasia pulmonar
y retraso crecimiento intrauterino)
. Diuréticos: volumen plasmático materno, perfusión uteroplacentaria y provoca
trastornos hidroelectrolíticos y oligohidramnios en madre y feto. Evitar D moderadas
o altas y si la perfusión uteroplacentaria está comprometida
* Tiazidas: preferible usarlas en primera mitad del embarazo. Posible trombocitopenia
neonatal y volumen sanguíneo en 3.er trim. Evitar si existe preeclampsia
* Furosemida: desaconsejado por abortos inexplicables y muertes maternas y fetales
* Torasemida y Amilorida: no se han detectado malformaciones en animales
* Espironolactona: desaconsejada por feminización de fetos masculinos
. B-bloqueantes más experimentados en embarazadas: Propanolol y Atenolol
. En general producen bradicardia, hipotensión, ortostatismo, frialdad de extremidades,
síntomas SNC, dificultad para establecer respiración pulmonar en RN, astenia, dislipemia
y alteraciones sexuales. Pueden contraer la musculatura lisa uterina (efecto < en
atenolol o metoprolol). Aunque su uso parece seguro se aconseja evitar durante 1.er
trimestre, emplear D bajas e interrumpir unos días antes del parto. Buenos resultados
en mujeres refractarias o que no toleran Metil-dopa
* Labetalol: por su acción alfa-bloqueante se puede usar para tratar hipertensión preeclámptica.
Muy seguro en tratamiento a corto plazo de HTA durante 3.er trimestre
* Metoprolol: B-bloqueante de elección en hipertensión
. Nitroprusiato sódico: útil en crisis hipertensivas, aunque al ser un derivado nitroferricianuro
puede producir intoxicación cianúrica (acidosis metabólica, hipoxia tisular con
hiperoxemia). Si intoxicación administrar nitrito y tiosulfato sódico. Sólo usar si no es
posible otros tratamientos o si ocurre crisis hipertensivas al dar a luz
. Urapidilo: contraindicado por falta de experiencia
III.7: Antianginosos: Mononitrato Isosorbide (C) Amlodipino (C) (Astudal®) Atenolol (C/D) B-bloqueantes Amlodipino Diltiazem
(Uniket®) B-Bloqueantes (excp Atenolol) (Tenormín®) (ver antihipertensivos) Atenolol
Nitroglicerina (B/C) (ver antihipertensivos) (ver antihipertensivos) Nifedipino Mononitrato de
(Nitroderm®,Nitrodur®, Solininitrina®, Diltiazem (C) (Dinisor®,Masdil® Nimodipino Isosorbide
Trinipatch®, Trinispray®) Nifedipino (C) (Adalat®) Verapamilo Nitroglicerina
Nimodipino (C)
(Brainal®, Nimotop®)

Verapamilo (C) (Manidón®)
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III.7: Antianginosos: . Nitratos orgánicos: difunden rápidamente por placenta pero son ampliamente metabolizados, . Nifedipino: aunque es compatible con la lactancia al excretarse en leche
(continuación) por eso son fármacos seguros se recomienda amamantar 3-4 horas después de última D ingerida
. Antagonistas calcio: eficaces en situaciones CV de emergencia aunque pueden retrasar . Amlodipino: aunque no datos, por su elevada biodisponibilidad y acción
FARMACIA
parto por contractilidad uterina. prolongada, se considera probable su excrección en leche materna
* Verapamilo: puede producir bradicardia, bloqueos cardiacos, contractilidad corazón . Diltiazem: uso controvertido. Niveles en leche similares a los plasmáticos.
e hipotensión materna y fetal. Evitar administrar con digoxina porque su depuración No recomendado
y toxicidad. Precaución si se asocia con otro antiarrítmico (por hipoperfusión fetal) . Atenolol: posibilidad de bloqueo B-adrenérgico,cianosis y bradicardia.
. Precaución o usar una alternativa terapéutica más segura
III.8: Cardiotónicos: Digoxina (C) (Lanacordin®) Digoxina
Metildigoxina (C) (Lanirapid®) Metildigoxina
. Digoxina: aunque atraviesa la barrera placentaria, es seguro cuando está indicado. La
presencia de disfunción renal o la administración simultánea de otros fármacos (Quinidina)
requiere D digoxina para evitar manifestaciones tóxicas, aclaramiento y del
volumen de distribución, por lo que se debe ajustar bien la dosis. A D tóxicas puede

producir muerte fetal y con el uso crónico existe riesgo de peso del RN. Valorar periódicamente
y realizar estricto control clínico
III.9: Hipolipemiantes: Colestiramina (C) (Lismol®) Pravastatina (X) Colestiramina Pravastatina
(Lipemol®) Simvastatina
Simvastatina (X) (Zocor®)
. Colestiramina: EA mínimos. Lo más común es que perjudica la absorción de vit liposolubles . Estatinas: no datos de su excreción en leche materna aunque se considera
(A, D, E, K), hierro y ác fólico (suplementar 2-3 h después de su administración probable. Posible afectación de la síntesis del colesterol del lactante
con vitaminas y minerales). Monitorizar tiempo de protrombina. También es común
la constipación (a D>16 g/día)
IV.- SISTEMA RESPIRATORIO:
IV.1: Antiasmáticos: Beclometasona (C) (Becloforte®) Montelukast (B) Beclometasona Fenoterol + Ipratropio Zafirlukast
Budesonido inh (C) (Pulmicort®) Zafirlukast (B) Budesonido Montelukast
Ipratrop + Fenoterol (B) (Berodual®) Prednisolona Salmeterol
Ipratropio inhalad (B) (Atrovent®) Prednisona
Prednisolona (B) (Estilsona®) Salbutamol
Prednisona (B) (Dacortín®) Teofilina
Salbutamol (C) (Ventolín®) Terbutalina
Salmeterol (C) (Serevent®)
Teofilina (C)
(Eufilina®,TheoDur®,Vent Retard®)
Terbutalina (B) (+++) (Terbasmín®)
IV.1: Antiasmásticos: . Teofilina: más útil para broncoespasmos leves. Monitorizar Cp (10-20 mcg) para riesgo . Montelukast: Sólo usar si no existen otras alternativas
(continuación) de taquicardia e irritabilidad fetal . Prednisona: segura a D < 80mg/día. Retrasar 4 h la lactancia tras su uso
. Corticoides: uso en broncoespasmos severos, pautas cortas. (Supresión adrenal fetal
a D altas)
. Corticoides orales: preeclampsia y del peso RN, pero beneficio > riesgo
. Antagonistas de receptores de leucotrienos:escasos datos disponibles
IV.2: Antihistamínicos: Cromoglicato sódico (B) Loratadina (B) (++) (Clarytine®) Alimemazina (C) Loratadina Dexclorfeniramina Alimemazina
Dexclorfeniramina (B) (+++) (Variargil®) Prometazina Hidroxizina
(Polaramine®) Hidroxizina (C) (Atarax®) Pseudoefedrina
Prometazina (C) (Frinova®)
Pseudoefedrina (C)
. Dexclorfeniramina: 1.ª elección . Dexclorfeniramina: puede liberación prolactina y estimular SNC
. Loratadina: 2.ª elección. Poca experiencia en humanos. Usar después 1.er trimestre
. Anti-H1 sedantes (con efecto anticolinérgico) excepto Dexclorfeniramina: contraindicados
en el 1er trimestre
* Alimemazina: posibilidad de síntomas extrapiramidales prolongados e ictericia en RN
* Prometazina: posible inhibición de agregación plaquetaria en RN si uso 2 semanas
antes del parto
* Hidroxizina: posibilidad de defectos congénitos en el RN
IV.3: Mucolíticos: Acetilcisteína (B) (Flumil®) Acetilcisteína
. No adecuados estudios en embarazadas, sólo usar si es estrictamente necesario
V.- SISTEMA NERVIOSO CENTRAL:
V.1: Analgésicos: Metadona (B/D) (Metasedín®) Codeína (C/D) Ergotamínicos (X) Codeína Metadona Derivados ergotamínicos
(D: en periodos prolongados o a (D: en periodos prolongados (Dyhidergot®) Paracetamol Petidina Metamizol
dosis altas cerca del término) o a dosis altas cerca del término) Tramadol Morfina
Morfina (B) (Oglos®, Sevredol®, (Codeisán®, Cod-Efferalgán®)
Skenan®, MST®) Metamizol = Dipirona
Paracetamol (B) (+++) (Apiretal®, (Nolotil®, NeoMelubrina®)
Efferalgan®,Febrectal®,Termalgín®) Tramadol (C) (Adolonta®)
Petidina = Meperidina (B/C)
(Dolantina®)
Propacetamol (B) (Pro-efferalgán®)

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V.1: Analgésicos: . Evitar dosis altas de opiáceos, tratamientos largos y uso al final de gestación (depresión . Aconsejable esperar 4-6h después de la toma de analgésicos narcóticos
(excluyendo AINES) SNC, síndrome abstinencia neonatal, mortalidad perinatal y reducción peso) antes de proceder a la lactancia
FARMACIA
(continuación) . Metadona: uso en programas de deshabituación . Metadona: posible síndrome abstinencia neonatal. Seguro a D < 20 mg
. Metamizol: evitar si es posible en el embarazo. No datos disponibles. Sin clasificar . Petidina: aunque es compatible, se prefieren alternativas por riesgo de
por FDA depresión de la conducta neurológica
. Ergotaminas: ocasionan vómitos, diarreas y convulsiones
V.2: Ansiolíticos: Alprazolam (D) (Trankimazín®) Clorazepato dipotásico Diazepam Alprazolam
Bromazepam (D) (Lexatín®) (D) (Tranxilium®) Resto BZD
Lorazepam (D) Diazepam (D)
(Idalprem®, Orfidal®) (Valium®, Stesolid®)
Lormetazepam (D) (Noctamid®)
Midazolam (D) (Dormicum®)
. Sólo usar en situaciones urgentes por posible depresión respiratoria, atonía muscular . En general usar en tratamientos corta duración, escasos datos

y síndrome de abstinencia neonatal . Alprazolam: síndrome abstinencia, irritabilidad, lloro y trastornos sueño
. Diazepam y Clordiazepóxido: evitar por malformaciones CV y urogenitales en 1.er trim., . Diazepam, Lorazepam y Midazolam: toxicidad potencial del SNC
depresión respiratoria y del SNC y síndrome de abstinencia neonatal en 2.º-3e.r trim.
V.3: Anestésicos locales: Lidocaína (B) (++) Lidocaína Bupivacaína
Bupivacaína (C) (Svedocaín sin Mepivacaína
vasoconstrictor®)
Mepivacaína (C) (Scandinibsa®)
. En general posibilidad de bradicardia y acidosis fetal . Mepi/Bupivacaína: escasos datos disponibles
. Bupivacaína: < depresión fetal
. Lidocaína: uso seguro en embarazo. Posibilidad de variación en los niveles de Glu en
RN. En administración epidural puede producir hipotensión. Importante controlar la
Hipotensión
V.4: Antidepresivos: Fluoxetina (B) (Prozac®) Amitriptilina(D) Venlafaxina Fluoxetina
Paroxetina (B) (Seroxat®) (Tryptizol®) Amitriptilina Reboxetina
Sertralina (B) (Besitrán®) Clomipramina (C) Bupropion
Tranilcipromina (C) (Parnate®) (Anafranil®) Clomipramina
Trazodona (C) (Deprax®) Imipramina (D) (Tofranil®) Imipramina
Venlafaxina (C) (Dobupal®) Nortriptilina (D) (Paxtibi®) Nortriptilina
Reboxetina (Norebox®) Sertralina
Tranilcipromina
Trazodona
V.4: Antidepresivos: . ISRS: Seguros aunque precaución por posibilidad de tasa de prematurez y mala . Usar D moderadas. Efectos sobre SNC a largo plazo desconocidos
(continuación) adaptación neonatal . Fluoxetina: alto riesgo( irritabilidad, llanto, vómitos y sueño)
. Reboxetina: contraindicado por falta de datos . Venlafaxina: al igual que sus metabolitos se excreta en leche materna
. Fluoxetina: relativamente seguro en 1.er trim. Falta experiencia a largo plazo (concentraciones > Cp). Si se usa monitorizar al lactante
. Tranilcipromina: escasos datos disponibles. Sólo uso en ausencia de alternativas . Tranilcipromina: aunque se excreta en leche materna se desconocen
más seguras los EA en el lactante. Si uso estricto control clínico
. Bupropion: controversia de datos
V.5: Hipnóticos: Benzodiazepinas (C) Diazepam (D) (Valium®) BZD excpt Alprazolam Alprazolam
(Excepto Diazepam) (ver ansiolíticos) (ver ansiolíticos) Zopiclona (largos periodos)
Clometiazol (sin clasificar) Clometiazol
(Distraneurine) Zolpidem
Zolpidem (B) (Dalparan®) Zopiclona (cortos
Zopiclona (C) (Limovan®) períodos)
. Clometiazol: sólo recomendado si fallan otros agentes terapeúticos o si está estrictamente
indicado su uso
. Zopiclona y Zolpidem: aunque no E.A fetales se necesitan más estudios
V.6: Antiepilépticos: Ác. valproico (D) (Depakine®) Acido Valproico Acido valproico Clonazepam
Carbamazepina (C) (Tegretol®) (D bajas) (D altas)
Clonazepam (D) (Rivotril®) Carbamazepina Fenobarbital
Etosuximida (C) (Zarontin®) Etosuximida Primidona
Fenitoína (D) (Epanutin®) Fenitoína
Fenobarbital (D) (Luminal®)
Primidona (D) (Mysoline®)
. Preferible utilizar monoterapia y la menor D posible efectiva . Ácido valproico: a D altas riesgo hepatitis y pancreatitis hemorrágica
. Se debe administrar a la madre suplementos de ácido fólico peri-concepcional y vit . Carbamazepina: posibilidad de atonía y riesgo de succión
K oral (ó 1 dosis vit K IM al niño en el momento del nacimiento) si se usan fenitoína, . Clonazepam: posibilidad de depresión SNC y apnea
fenobarbital o primidona . Fenobarbital: posible sedación, síndrome retirada, metahemoglobinemia.
. Fenitoína: teratógeno en 1.er trim. Síndrome hidantoínico fetal (defectos en SNC, Usar alternativas
malformaciones faciales) . Etosuximida: puede provocar sedación en el lactante
. Carbamazepina: teratógeno en 1.er trim. Espina bífida (< 1,7%) . Primidona: sedación, problemas en alimentación del lactante e
. Acido valproico: teratógeno en 1.er trimestre. Espina bífida (2%). Usar D divididas hipoprotrombinemia
. Fenobarbital: menor teratogenicidad que fenitoína

. Etosuximida: elección en el "pequeño mal"
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V.7: Antimigrañosos: Doxilamina + vit B6 (B) (Caribán®) BZD (D) (ver ansiolíticos) AINES (3.er trimestre) Codeína Sumatriptán AAS (3.er trimestre)
Morfina (B) (Oglos®, Sevredol®, Cinarizina (C) (Stugerón®) (ver antiinflamatorios) Doxilamina + vit B6 Zolmitriptán (ver anticoagulantes)
FARMACIA
MST®, Skenan®) Codeína (C/D) Dihidroergotamina (X) Metoclopramida Alprazolam

Paracetamol (B) (+++) (Codeisán®, Cod-Efferalgán®) (Dihydergot®) Nimodipino Dihidroergotamina
(Apirectal®, Efferalgan®,Febrectal® Metoclopramida (B) Paracetamol Ergotamínicos
Termalgín®) (Primperán®) Resto AINES Morfina
Petidina = Meperidina (B/C) Nimodipino (C) (Brainal®) Resto BZD Petidina
(Dolantina®) Propanolol (C) (Sumial®)
Sumatriptán (C) (Imigrán®)
. Paracetamol: fármaco de elección para la fase de dolor . Derivados ergotamínicos: producen diarrea, vómitos, convulsiones y
. Cuando no resulten eficaces los analgésicos menores puede asociarse codeína. Si las ergotismo
crisis son severas y resistentes a los analgésicos menores, asociados o no a la codeína, . Triptanes: excrección en leche. Retrasar la lactancia 24 h de la
pueden estar indicados otros opioides más potentes administración del fármaco. Sumatriptán es el más estudiado

. Dvdos ergotamínicos: pueden provocar aborto (por producción contracciones uterinas
tetánicas)
. Sumatriptán: riesgo de malformaciones no estadísticamente significativas pero se debe
advertir a las pacientes de este riesgo. Sólo usar si no es posible otras alternativas
. Doxilamina + vit B6 y Metoclopramida: útiles para tratar componente vegetativo
(náuseas y vómitos)
. Benzodiazepinas: útiles para tratar componente ansioso de la migraña
. Propanolol útil a D bajas como profiláctico
. Cinarizina y Nimodipino: útiles como profilácticos
V.8: Antiparkinsonianos: Biperideno (C) (Akineton®) Biperideno
L-Dopa/Benserazida © L-Dopa/Benserazida
(Madopar®) L-Dopa/Carbidopa
L-Dopa/Carbidopa (C) Selegilina
(Sinemet®) Tetrabenazine
Selegilina (C) (Plurimen®) Trihexifenidilo
Trihexifenidilo (C) (Artane®)
. L-Dopa/Carbidopa: datos limitados acerca de su uso. Problemas fundamentales con . No existen muchos estudios acerca de su excreción en leche materna y
L-Dopa puesto que puede alterar el desarrollo neuronal del feto. los efectos sobre el lactante
. L-Dopa/Benserazida: propiedades embriotóxicas . L-Dopa: inhibe la lactancia
. Selegilina y Trihexifenidilo: sólo usar en ausencia de alternativas terapéuticas más
seguras
V.9: Neurolépticos: Clorpromazina (C) (Largactil®) Clotiapina (Etumina®) Flufenazina Clorpromazina Clotiapina
Flufenazina (C) (Modecate®) Clozapina (B) (Leponex®) Haloperidol Levomepromazina Clozapina
Haloperidol (C) Litio carbonato (D) Sulpirida Olanzapina Litio
Levomepromazina (C) (Plenur®) Risperidona Quetiapina
(Sinogán®) Quetiapina (C) (Seroquel®) Tioridazina Tiapride
Olanzapina (C) (Zyprexa®) Trifluoperazina
Risperidona (C) (Risperdal®) Zuclopentixol
Sulpiride (Dogmatil®)
Tiapride (Tiaprizal®)
Tioridazina (C) (Meleril®)
Trifluoperazina (C) (Eskazine®)
Zuclopentixol (C)
(Cisordinol Acufase®)
. Haloperidol: elección en síndrome maniaco. Riesgos diskinesia tardía materna y . Considerar el binomio B/R. Se excretan en leche materna con significación
reacción extrapiramidal transitoria en el RN clínica en el lactante no conocida. Precaución, especialmente a D
. Aunque se ha visto un malformaciones fetales con fenotiazinas, no ha sido demostrada moderadas-altas
la relación causal, por lo que se ha concluído que no son teratogénicos. A altas . Clozapina, clorpromazina, haloperidol y zuclopentixol: toxicidad potencial
D, especialmente en 1ertrim pueden probabilidad de defectos en el nacimiento. Se recomiendan en SNC por cortos y largos periodos
las menores D posibles por falta de datos de trastornos neurológicos a . Sulpirida: niveles séricos de prolactina y se usa para promover la lactancia
largo plazo y de retraso en el desarrollo. Evitar cerca del término del parto por síntomas al inicio del posparto
extrapiramidales e hipotensión . Risperidona: excreción modesta en leche materna. Monitorización estricta
. Litio: malformaciones CV. Contraindicado en 1.er trim. o antes del embarazo. Si es necesario por posibles efectos adversos
su uso mantener Cp maternas en niveles mínimos y monitorizar al menos 1 vez al . Trifluoperazina: puede producir galactorrea y EA en el lactante
mes durante 1.ª mitad embarazo y después semanalmente hasta el parto. Importante . Olanzapina: podría niveles prolactina en la madre
realizar diagnóstico perinatal por ultrasonido fetal y ECG. Alternativas: antidepresivos
tricíclicos y haloperidol
. Clorpromazina, Flufenazina, Levomepromazina, Tioridazina, Trifluoperazina: no usar de
forma crónica especialmente al final del embarazo por posible desarrollo de ictericia,
hiperreflexia, letargia y/o síntomas extrapiramidales neonatales
. Tiaprida: uso sólo si B > R. Puede inducir sistemas enzimáticos hepáticos fetales
. Clozapina: contraindicada por el fabricante por escasa experiencia clínica. Posibilidad
de diabetes gestacional

. Quetiapina: no datos disponibles de su uso en el embarazo
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VI.- TERAPIA ANTIINFECCIOSA:
VI.1: Antibióticos: Amox-clavulánico (B) Amikacina (C) (Biclin®) Cloxacilina (D) (Orbenin®) Azitromicina Claritromicina Amikacina
FARMACIA
(Augmentine®) Claritromicina (C) (Bremon®) Doxiciclina (D) Cefalosporinas Cloxacilina Cloranfenicol

Amoxicilina (B) Clindamicina (B) (Dalacin®) (Vibracina®,Vibravenosa®) Clindamicina Estreptomicina Doxiciclina
(Agerpen®, Clamoxyl®) Cloranfenicol (C) Estolato de eritromicina (B) Eritromicina Nitrofurantoína Espiramicina
Ampicilina (B) (Nuvapen®) Cotrimoxazol (B) (Septrin®) (Neo-Iloticina®) Metronidazol Sulfadiazina Estolato Eritromicina
Azitromicina (B) Espiramicina (C) Rovamycine®) Levofloxacino (C) (tratamientos cortos) Vancomicina Gentamicina
(Zentavion®, Zitromax®) Estreptomicina (C) (Tavanic®) Penicilinas Levofloxacino
Cefazolina (B) (Tasep®) Gentamicina (C) Norfloxacino (C) Paramomicina Metronidazol(D altas)
Cefonicid (B) (Monocid®) Imipenem/Cilastatina (C) (Noroxin®) Trimetoprim Norfloxacino
Cefotaxima (B) (Claforan®) (Tienam®) Ofloxacino (C) (Surnox®) Ofloxacino
Cefoxitina (B) (Mefoxitin®) Metronidazol (B) (Flagyl®) Teicoplanina (Targocid®) Sulfametoxazol
Ceftriaxona (B) Nitrofurantoína (B) Teicoplanina

Cefuroxima-axetilo (B) (Zinnat®) (Furobactina®, Furantoína®) Tetraciclina
Eritromicina (B) (Pantomicina®) Paramomicina (C) (Humatin®) Tobramicina
Pen G benzatina (Benzetacil®) Sulfadiazina (B)
Pen G sódica (Sodiopen®, Tobramicina (C) (Tobradistin®)
Penibiot®, Unicilina®) Vancomicina (C)
Pen V (Penilevel®)
Piperacilina/Tazobactam (B)
(Tazocel®)
. Penicilinas: seguras aunque en administración IV a D altas pueden producir edemas, . Evitar AMG en 1.as semanas lactancia
+ er
precipitar o empeorar IC(por presencia de Na ).En 2.º-3. trim. pueden sensibilizar al feto . Cloranfenicol: tóxico sobre M.O.
. Macrólidos: buena tolerancia excepto sales estolato (hepatotoxicidad fetal o hepatitis . Sulfametoxazol: posible hiperbilirrubinemia. Contraindicado en lactantes
colestásica en 2.ª mitad gestación) con déficit de Glu-6-P-DH
. Espiramicina: 1.ª elección en toxoplasmosis . Sulfadiazina: riesgo de kernicterus
. AMG: evitarse (nefro-ototoxicidad) excepto en pacientes alérgicos a B-lactámicos o . Tetraciclinas: evitar (tinción dental e inhibición crecimiento)
resistentes a Pen o cefalosporinas. Ototoxicidad: Estreptomicina (>); Gentamicina (<) . Levofloxacino: posible alteración del cartílago en crecimiento
. Metronidazol: evitar en 1er trimestre . Nitrofurantoína: se excreta en leche materna en cantidades pequeñas
. Tetraciclinas: evitar por necrosis grasa aguda del hígado, pancreatitis materna. Coloración pero significativas si existe déficit Glu-6-P-DH o hiperbilirrubinemia
dental, caries, hipoplasia esmalte y retraso crecimiento óseo fetal . Vancomicina: posibilidad de diarreas en el lactante
. Cloranfenicol: aunque no demostrados efectos tóxicos posibilidad "síndrome niño
gris" (final del embarazo)
VI.1: Antibióticos: . Sulfamidas: evitar 2.º-3.er trim. (ictericia,anemia hemolítica y kernicterus)
(continuación) . Trimetoprim: malformaciones tubo neural y anemias megaloblásticas. (Suplementar
con ácido fólico)
. Nitrofurantoína: evitar (hipersensibilidad pulmonar, hepatitis, neuropatía periférica y
anemia hemolítica en pacientes con déficit Glu-6-P-DH)
. Quinolonas: alteraciones óseas
. Clindamicina: uso limitado por colitis pseudomembranosa
. Vancomicina: evitar uso prolongado (oto/nefrotoxicidad fetal).A D normales posible
bradicardia fetal
VI.2: Antifúngicos: Anfotericina B (B) (Abelcet®, Fluconazol (C) (Diflucan®, Ketoconazol (C) Fluconazol Anfotericina B Itraconazol
Ambisome®, Fungizona®) Loitin®) (Fungarest®,Panfungol®) Ketoconazol
Itraconazol (C) (Canadiol®
. Fluconazol: posibilidad de malformaciones craneofaciales, cardiacas y límbicas. Administrar . Anfotericina B: no hay datos de su excreción en leche materna. Su
bajas dosis (especialmente en el 1.er trimestre) absorción oral es escasa
. Itraconazol: no datos suficientes. Posible peso en el RN . Itraconazol: existe la posibilidad de que se acumule en el lactante.
. Ketoconazol: no estudios adecuados controlados. Contraindicado por el fabricante Contraindicado por el fabricante
. Ketoconazol: se excreta en leche y puede posibilidad de kernicterus
en el lactante. Interrumpir la lactancia al comienzo del tratamiento y no
reanudarla hasta pasados 24-48h de suspensión del fármaco
VI.3: Antituberculosos: Capreomicina (C) (Capastat®) Estreptomicina (D) Etambutol Isoniazida Capreomicina
Etambutol (B) (Myambutol®)++ Rifampicina Pirazinamida
Isoniazida (C)/Piridoxina(++)
(Cemidón®)
Pirazinamida (C)
Rifampicina (C) (Rifaldín®)
. No se recomienda profilaxis. En pacientes de alto riesgo si es necesario, comenzar . Rifampicina: puede teñir la leche de color anaranjado
después 1.er trim. o cuando se manifieste clínicamente . Isoniazida: se recomienda monitorización ( riesgo de neuropatía,
. Etambutol + Isoniazida: elección en tratamiento de tuberculosis convulsiones y hepatitis en lactante)
. Rifampicina: sólo justificado junto con Isoniazida y Etambutol en caso de resistencia
. Isoniazida: incidencia de hepatitis tóxica (periodo puerperal) y neuropatía periférica
(se previene administrando Piridoxina en madre y feto)
. Estreptomicina: riesgo de sordera, lesión vestibular y malformaciones de la oreja
. Capreomicina y Pirazinamida: debido a escasa experiencia, sólo usar en ausencia de

alternativas terapéuticas más seguras
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VI.4: Antivirales: Aciclovir (B) (Zovirax®) Abacavir (ABC) (C) (Ziagen®) Ganciclovir (C) Aciclovir Amantadina
Didanosina = ddI (B) (Videx®) Amantadina (C) (Cymevene®) Antirretrovirales
FARMACIA
Nelfinavir = NFV (B) (Viracept®) Amprenavir (C) (Agenerase®) Ribavirina (X) (Rebetol®) Foscarnet
Ritonavir = RTV (B) (Norvir®) Efavirenz (C) (Sustiva®) Ganciclovir
Saquinavir = SQV (B) Estavudina = d4T (C) (Zerit®) Ribavirina
(Fortovase®, Invirase®) Foscarnet (C) (Foscavir®)
Indinavir = IDV (C) (Crixivan®)
Lamivudina = 3TC (C) (Epivir®)
Nevirapina = NVP (C)
(Viramune®)
Zalcitabina = ddC (C) (Hivid®)
Zidovudina = AZT (C) (++)
(Retrovir®)

. Se recomienda que las mujeres que reciban terapia con varios fármacos para el tratamiento . Contraindicada la lactancia con el uso de antirretrovirales para evitar
del VIH continúen con ella en el embarazo, aunque se debería aplazar el inicio transmisión del virus
de terapia en el 1.er trim. o discontinuarla hasta después de las semanas 10-12 . Ganciclovir: potencial de EA serios en niños lactantes
. Análogos nucleosídicos (AZT, ABC, ddI, d4T, 3TC): posible asociación con disfunción . Foscarnet: no datos disponibles
mitocondrial (acidosis láctica y esteatosis hepática) en RN, por ello es importante hacer
test de función hepática y monitorizar los electrolitos, con > frecuencia en 3.er trim.
* ABC: no existen estudios en embarazadas
* AZT: en régimen antenatal siempre que sea posible e intraparto y posparto para RN
. Sus EA más importantes, a parte de los nombrados son macrocitosis, anemia grave y
Neutropenia. Monitorizar hemograma cada 3 meses
* ddI: los principales EA son hiperamilasemia asintomática , pancreatitis grave, diarrea
y dolor abdominal. Monitorizar amilasemia cada 1-2 meses. No asociar estavudina
(muertes fetales por acidosis láctica)
* ddC: problemas de neuropatía periférica, estomatitis, exantema, cefalea y dolor abdominal.
Se puede asociar vit B6. Evitar usar con otros neurotóxicos
* d4T: problemas de neuropatía periférica , nauseas, vómitos, dolor abdominal, alteraciones
del sueño. No asociar con ddI ni con AZT (antagonistas)
* 3TC: cefaleas, molestias digestivas menores, nerviosismo, neuropatía periférica y
exantema
. Análogos no nucleósidos (Efavirenz y Nevirapina): exantema y transaminasas.
Monitorizar función hepática
VI.4: Antivirales: . Inhibidores proteasa (SQV, RTV, IDV, NFV):pueden riesgo hiperglicemia relacionada
(continuación) con embarazo. Monitorización estricta
* SQV: síntomas GI, CPK y transaminasas. Su concentración si uso concomitante
con RTV
* RTV: nauseas, vómitos, diarrea, hipertrigliceridemia, hipercolesterolemia, lipodistrofia,
CPK y transaminasas. Frecuentes interacciones medicamentosas (inhibidor)
* IDV: nefrolitiasis, nauseas, diarrea, exantema, hiperbilirrubinemia asintomatica
* NFV: diarrea, transaminasas, astenia y nauseas. 5 veces biodisponibilidad de SQV
. Amantadina: uso en profilaxis virus Influenza A en pacientes de riesgo. Provoca lesiones
cardiovasculares complejas en RN si se administra durante 1.er trim.
. Aciclovir: aunque no se han descrito EA sobre feto o RN está reservado para infecciones
severas, diseminadas por herpes virus o que amenazan la vida del paciente. No
usarse aciclovir sistémico para prevención o recurrencias cerca del parto
. Ganciclovir: uso en coriorretinitis e infecciones graves en ID. Contraindicado por producir
retraso en crecimiento fetal y/o toxicidad materna, efectos teratogénicos
. Foscarnet: uso en infección por CMV y herpes simplex en ID. Debido a la falta experiencia
en el embarazo sólo usar si no existe otra alternativa terapéutica
. Ribavirina: teratógeno. No usar en embarazo ni hasta pasados 6 meses del final del
tratamiento del VHC
VII. ANTIPARASITARIOS:
Cloroquina (C) (Resochin®) Cloroquina Paramomicina
Paramomicina (C) (Humatin® Quinina Praziquantel
Praziquantel (B) (Biltricide®)
Quinina (D)
. En general se deberían suspender durante las primeras ocho semanas del embarazo.
. Posibilidad de ceguera congénita, sordera y malformaciones fetales
VIII. TERAPIA HORMONAL:
VIII.1: Antidiabéticos: Insulina (B) (+++) Acarbosa (B) (Glucobay®) Insulina Acarbosa
Glibenclamida (C) Glibenclamida
(Daonil®) Glicazida
Glicazida (C) (Diamicron®) Glipizida
Glipizida (C) (Minodiab®) Metformina
Metformina (B) (Dianben®) Repaglinida
Repaglinida (C)

(Novonorm®)
1111
1112

VIII.1: Antidiabéticos: . Insulina: usar regímenes con combinación de insulina de acción prolongada, intermedia . Andiabéticos orales: precaución (riesgo de hipoglucemias)
(continuación) y breve ( incidencia macrosomía fetal y morbilidad perinatal)
FARMACIA
. Sulfonilureas: evitar (hipoglucemias neonatales prolongadas)

VIII.2: Antitiroides: Carbimazol (D) (NeoTomizol®) Carbimazol (D < 30mg) Yoduro potásico
Tiamazol (D) (Tirodril®) Tiamazol (D < 30 mg)
Yoduros (D) (Yoduro potásico®;
Solución de lugol®)
. En general se recomienda tratar lo más precozmente y con la menor D posible principalmente . Se recomienda vigilar la función tiroidea del lactante (TSH, T4 semanal
en el 3.er trim. para evitar EA dosis dependientes sobre el feto (bocio neonatal ó bisemanalmente) y administrar la menor D posible
con/sin hipotiroidismo). EA poco frecuentes pero muy graves: agranulocitosis y hepatitis . Yoduro potásico: opiniones controvertidas de su uso en lactancia. Posible
fulminante depresión tiroidea del lactante
. Carbimazol: sólo usar si es estrictamente necesario

. Yoduros: sólo usar en periodos cortos (10-14 días) en embarazadas con tirotoxicosis
grave o que van a ser sometidas a tiroidectomía
VIII.3: Hipertiroideos: Levotiroxina (A) (Levothroid®)+++ Levotiroxina
Liotironina (A) (Cynomel®) Liotironina
. La proporción excretada en leche materna podría interferir con las pruebas
tiroideas en el neonato
IX. VITAMINAS Y MINERALES
IX.1: Vitaminas: B1 = Tiamina (A) (C: a D>RDA) D = Calcitriol (C) (D:a D>RDA) A = Retinol (X) Ácido ascórbico = C Calcitriol = D
(Benerva®) (Rocaltrol®, Calcijex®) B1 + B6 + B12 Retinol = A
B6 = Piridoxina (A) (C: a D>RDA) K1 = Fitomenadiona (C) Cianocobalamina = B12 Tocoferol = E
(Benadón®, Conductasa®) (Konakion®) Fitomenadiona = K1
®
B1 + B6 + B12 (C) (Hidroxil ) Piridoxina = B6
C = Ácido ascórbico (A) (C a D> Tiamina = B1
RDA)
E = Tocoferol (A) (C:a D>RDA)
(Auxina E®)
. B6: a D altas se ha asociado con convulsiones neonatales . B12: suplementar con esta vitamina si la mujer es vegetariana por riesgo
. B12 (Cianocobalamina): se debe suplementar con esta vitamina en caso de mujeres de anemia megaloblástica
vegetarianas porque existe riesgo de anemias megaloblásticas . Calcitriol: si uso en periodo prolongado, vigilar posible niveles
IX.1: Vitaminas: . D: posibilidad de hipercalcemia moderada en los primeros 2 días de administración, plasmáticos de calcio en el lactante
(continuación) pero sin caracterización clínica . A: excreción en leche materna. No administrar D > 5000U/día
. K: pasa a placenta pero en pequeñas cantidades, por lo que existe bajo riesgo para el . E: excreción en leche materna. Suplementar con esta vitamina sólo si
feto. Se ha considerado tratamiento de elección para hipoprotrombinemia materna y no se cubren las necesidades con la dieta
para profilaxis de enfermedad hemorrágica del RN. Evitar su uso en etapa cercana al
parto (posibilidad de hiperbilirrubinemia y kernicterus).
. C: a D altas puede producir escorbuto en el RN
IX.2: Suplemento Potasio (A) (KCl®2M amp, BoiK Calcio (C) (Calcium Sandoz Calcio
Minerales: aspártico®) Forte®, Mastical®) Potasio
Sodio (A) (NaCl® amp) Magnesio sulfato (A) Sodio
(Sulmetin®) Sulfato magnésico
. Potasio: uso aceptado si la mujer embarazada posee buena función renal
. Calcio: posible mineralización ósea del feto
. Sulfato magnésico: posible pulso cardiaco en 3.er trim. (aunque insignificante clínicamente)
y raquitismo en el RN tras administración prolongada en 2.º trimestre
X. VACUNAS Y TOXOIDES:
Antitetánica (C) Anticolérica (Orochol®) Anti Fiebre tifoidea oral Anti Fiebre amarilla Anti Gripe Anti Poliomielitis
®
(Anatoxal Te Berna ) Anti Fiebre amarilla (Arilvax®) Anti Varicela (Varilrix®) Anti Rubeola Anti Hepatitis A y B Neumococo (heptavalente)
Antitetánica + Diftérica (Diftavax®, Anti Gripe (Mutagrip®,Pasteur®, Triple vírica Anticolérica Anti Meningitis A/C
Anatoxal Tedi Berna®, Ditanrix®) Inmuvac®) Antidiftérica Anti Neumococo
Anti Hepatitis A (Havrix) Antirábica (23 valente)
Anti Hepatitis B (Engerix B®) Antitetánica Anti Sarampión
Anti Meningitis A/C Anti Varicela
Antineumocócica
(Pneumo 23®, Pnu-inmune®)
Anti Poliomielitis
Antirábica
Anti Rubéola

Anti Sarampión (Rimevax®)
1113
1114

Vacunas y toxoides . Se aconseja vacunar si: a)existe alto riesgo de que la madre adquiera la enfermedad; . Poliomielitis: posponer vacunación en madres lactantes al menos hasta
(continuación) b)la madre no está inmunizada; c)el riesgo teratógeno de la vacuna es asumible; d)la que el niño tenga 6 semanas
vacuna proporciona un nivel de protección a la madre y al feto lo suficientemente rápido. . Rubéola: se suele recomendar vacunación al inicio del posparto en
FARMACIA
Si embarazo se puede planificar, inmunizar antes de la concepción madres con bajo nivel de anticuerpos frente al virus de la rubéola
. No se deben administrar vacunas durante 1.er trim. y/o que contengan virus vivos atenuados
(riesgo de infección congénita: síndrome de rubeola congénita, varicela congénita...).
Excepción: vacunas de virus vivos antipoliomielitis oral y antifiebre amarilla
porque el riesgo teórico de la vacuna es muy inferior al de la infección
. Vacuna antitetánica sóla o asociada a difteria: procurar administrar la última dosis antes
de las 2 últimas semanas del embarazo para prevenir el tétanos neonatal
. Vacuna de rabia, fiebre amarilla o cólera: usar si el riesgo de exposición es inevitable
(viaje a paises endémicos)
. Vacuna de gripe, neumococo, hepatitis A y B, poliomielitis, meningitis, sarampión: uso
si pertenece a un grupo de riesgo
. Vacunas contra gripe y neumococo: responden menos en las embarazadas por la alteración

de la respuesta inmune del embarazo
. Vacuna de rubeola: puede producir infección placentaria y fetal
XI. OTROS:
XI.1: Antianémicos: Ácido fólico (A) (Acfol®) Ácido fólico
Sulfato ferroso (B) (Tardyferon®) Sulfato ferroso
XI.2 : Antídotos y agentes Carbón activo Edrofonio (C) (Anticude®) Carbón activo Flumazenilo
de diagnósticos: (Carbón ultra-adsorbente®) Flumazenilo (C) (Anexate®) Edrofonio Fluoresceína
Fluoresceína (C) (Fluor. Tiras®) Naloxona
Naloxona (B) (Naloxone®)
. Carbón activo: adsorbente en intoxicaciones. eliminación de fármacos después de
ser absorbidos (digoxina, AAS, carbamazepina, fenobarbital, fenitoína, quinina y teofilina)
. Edrofonio: agente de diagnóstico en síndromes miasteniformes. Seguridad en embarazo
aún no está establecida. Evitar su uso cercano al parto (por desarrollo de excesiva
debilidad muscular). Posibilidad de irritabilidad uterina e inducción del parto. Valorar
en su uso el binomio beneficio/riesgo
. Flumazenilo: agente de diagnóstico y tratamiento de sobredosis de benzodiazepinas
voluntaria o accidental. Poca información en embarazadas
. Fluoresceína: colorante de diagnóstico para detectar defectos epiteliales y cuerpos
extraños. Evitar en 1.er trim. si se usa en angiografía oftálmica
. Naloxona: elección para revertir la depresión respiratoria en el neonato. Evaluar la relación
beneficio / riesgo en la embarazada dependiente de opioides porque puede precipitar
síndrome de abstinencia materno y fetal
XI.3: Antiglaucomatosos: Acetazolamida (C) (Edemox®) Acetazolamida
Limitar su uso. Posibilidad de acidosis metabólica neonatal con hiperbilirrubinemia,
hipocalcemia e hipomagnesemia reversibles. Si uso monitorizar balance electrolítico

1115
CAPÍTULO 24.3
Uso de fármacos en la insuficiencia renal
Añino Alba, Almudena; Flor García, Amparo; Testillano Tarrero, María Luisa
El riñón es un órgano importante y a veces único en la excreción de muchos fármacos, por lo que en
los enfermos renales se observa con frecuencia una disminución de su eliminación. Además los fármacos
que se excretan por el riñón alcanzan concentraciones que pueden ser nefrotóxicas dificultando todavía
más su eliminación. Por consiguiente al utilizar los fármacos en la enfermedad renal deberemos evitar los
nefrotóxicos y ajustar la dosis de aquellos con un índice terapéutico pequeño para evitar su acumulación.
P R I N C I P I O S PA R A E L A J U S T E D E D O S I S
1) Cálculo de la función renal:
Para la mayoría de los fármacos que se excretan por el riñón existe una relación lineal entre la dismi-
nución de su aclaramiento renal y la disminución del aclaramiento de creatinina. Por ello es habitual uti-
lizar el aclaramiento de creatinina como referencia para la estimación de la dosis de un fármaco en un
paciente con insuficiencia renal. Con frecuencia se estima el aclaramiento de creatinina a partir de la crea-
tinina sérica utilizando el peso ideal y corrigiéndolo en función de la edad:
(140-edad en años) × Peso (en Kg)

Clcr (en ml/min) = ——————————————
Creatinina plasmática × 72
Esta fórmula debe ser multiplicada por 0,82 en mujeres, ya que su masa muscular es porcentualmen-
te inferior a la del varón.
El empleo de este método tiene varias limitaciones:
• La creatinina sérica puede ser falsamente baja cuando está reducida su síntesis (hepatopatías, caquexia...).
• La creatinina sérica no debe utilizarse para calcular el aclaramiento de creatinina en pacientes con
insuficiencia renal aguda, función renal cambiante o en hemodiálisis, antes de que se haya alcanza-
do el nivel estable de creatinina sérica.
• La estimación del aclaramiento de creatinina es poco fiable cuando la creatinina sérica es mayor de
8 mg/dl.
2) Necesidad de ajustar la dosis del fármaco:
El ajuste de la dosis diaria de un fármaco puede hacerse mediante una reducción de la dosis por toma,
mediante un aumento del intervalo de administración o por ambos procedimientos. Si es necesario man-
tener un nivel sanguíneo relativamente constante, es preferible disminuir la cantidad de fármaco adminis-
trado en cada dosis, así conseguimos los mismos niveles medios. Por el contrario si aumentamos el inter-
1118 FARMACIA
valo de administración con la misma dosis por toma, se mantienen los mismos niveles máximos y míni-
mos, pero entraña el riesgo de prolongar excesivamente la exposición a niveles tóxicos o subterapéuticos.
La dosis de carga de fármacos depende más del volumen de distribución del medicamento que del
grado de excreción, por lo que no necesita ser modificada, consiguiéndose de este modo una concentra-
ción terapéutica adecuada de forma rápida y eficaz.
A continuación se citan los fármacos más frecuentemente utilizados en el hospital y el método de ajus-
te recomendado según el grado de insuficiencia renal:
– I: aumentar el intervalo entre dosis.
– D: disminuir la dosis (se indica el porcentaje que debe administrarse con respecto a la dosis usual).
– D/I: aumentar el intervalo o disminuir la dosis.
– D,I: aumentar el intervalo y disminuir la dosis.
P. ACTIVO ACLARAMIENTO DE CREATININA (ml/min)

I/D
(Nombre comercial
>50 50-10 <10
® ®
AAS (Adiro ,Aspirina ) (1) I c/ 6h Evitar su uso
®
AC.AMINOCAPROICO (Caproamín ) Reducir la dosis habitual un 15-25% en pacientes con IR u oliguria
AC.TRANEXÁMICO (Amchafibrín®) *Administración IV: Cr sérica:1,36-2,83 mg/dL 10 mg/Kg/12 h

2,83-5.66 mg/dL 10 mg/Kg/24 h
>5,66 mg/dL 5 mg/Kg/ 24 h
*Administración oral: Cr sérica:1,36-2,83 mg/dL 15 mg/Kg/12 h

2,83-5.66 mg/dL 15 mg/Kg/24 h
>5,66 mg/dL 7,5 mg/Kg/24 h
ACARBOSA (Glucobay®) D 25% Evitar
ACETAZOLAMIDA (Edemox®) I 12 h Evitar por riesgo

de acidosis metabólica
ALOPURINOL (Zyloric®) D/I 50% 30%

24-48 h 48-72 h
AMILORIDA (Ameride®) D 50% Evitar

Riesgo de hiperpotasemia
y acidosis metabólica
hipercloremia
ATENOLOL (Tenormín®) D/I 50% ó c/48 h 25% ó c/96 h

d.máx 50-25 mg/d d.máx 25 mg/d
AZATIOPRINA (Imurel®) D 75% 50%
BIPERIDENO (Akinetón®) Emplear con precaución. Puede ser necesario reducir la dosis
BISOPROLOL (Emconcor®) D Dosis inicial 2.5 mg/día

Dosis máx 10 mg/día
BUTILESCOPOLAMINA (Buscapina®) Emplear con precaución. Mayor riesgo de efectos indeseables y manifestaciones tóxicas
CAPTOPRIL (Capoten®, Cesplon®) D,I 75% c/12 50% c/24 h
CARBAMAZEPINA (Tegretol®) D 75%
CICLOSPORINA (Sandimmun®) A dosis elevadas puede causar nefro y/o hepatotoxicidad . La función renal debe ser cuidadosamente
evaluada antes de iniciar tratamiento. El desarrollo de disfunción renal durante el curso de la terapia
requiere seguimiento estrecho, monitorización de concentraciones plasmáticas y ajuste de dosis

USO DE FÁRMACOS EN LA INSUFICIENCIA RENAL 1119

I/D
(Nombre comercial
>50 50-10 <10
®
CIMETIDINA (Tagamet ) D 75% 50%
CITALOPRAM (Prisdal®) Usar con precaución en IR severa
CLOMETIAZOL (Distraneurine®) Comenzar con dosis pequeñas e incrementar con precaución. Puede haber aumento de la depresión
del SNC. Monitorizar clínicamente
CLOMIPRAMINA (Tofranil®) No precisa ajuste posológico. Emplear con precaución
CLORTALIDONA (Higrotona®) (2) I 48h.
CODEÍNA (Codeisán®) (3) D 75% 50%
COLCHICINA D 50% 25%
DALTEPARINA (Fragmín®) Usar con precaución en IR. No existen recomendaciones específicas
DEFLAZACORT (Dezacor®) Precaución en pacientes con IR (70% sufre excreción renal)
DEXTROPROPOXIFENO D Evitar
(Deprancol®) (3)
DIAZÓXIDO (Proglicén®) D 75-100% 50%
DIGOXINA D 25-75% 10-25%

®
DIPIRONA/METAMIZOL (Nolotil ) (1) D Necesario reducir dosis en IR aguda o si hay alteración de la función
cardíaca por shock. No se han establecido recomendaciones específicas
DISOPIRAMIDA (Dicorynán®) (4) I C/12-24 h C/ 24-40 h
DOPAMINA Administrar sólo a pacientes con volumen intravascular adecuado

Suspender su administración si no hay respuesta y persiste oliguria
ENALAPRIL (Renitec®) D 100-75% 50%
ENOXAPARINA (Clexane®) La necesidad de ajuste de dosis en IR no ha sido estudiada. Parece que en pacientes con IR la vida
media del fármaco aumenta (incluso puede llegar a doblarse) y los valores de aclaramiento son
aproximadamente un 30% más bajos en pacientes con IR severa (<30 ml/min). Considerar ajuste de
dosis en IR severa
ESPIRONOLACTONA (Aldactone®) I cada 12-24 h Evitar su uso

Puede producir
alcalosis metabólica
hiperkalémica
FAMOTIDINA (Tamín®) D 75% 50%
FENITOÍNA Disminuye unión a PP, aumenta su Vd. Precaución en IR terminal

Monitorizar niveles plasmáticos
FENOBARBITAL (Luminal®, I Cada 12-16 h

Luminaletas®)
FENTANILO (Fentanest®) (3) D 75% 50%
FLECAINIDA (Apocard®)(4) D 50-75%
FLUOXETINA (Prozac®) Puede ser necesario reducir la dosis o alargar el intervalo posológico en IR severa

1120 FARMACIA

I/D
(Nombre comercial
>50 50-10 <10
®
FUROSEMIDA (Seguril ) No es necesaria la reducción de dosis, puede ser necesario incrementarla para obtener respuesta.
Riesgo de ototoxicidad con dosis elevadas (en administración parenteral la velocidad de infusión no
debe superar los 4 mg/min.)
GABAPENTINA D/I Clcr: 30-59 ml/min: 400-1400 mg repartidos en 2 tomas

15-29 ml/min: 200-700 mg en una sola toma
15 o <15 ml/min: 100-300 mg en una sola toma
(para <15 la dosis se ajustará proporcionalmente al Clcr)
GLIBENCLAMIDA (Daonil®) D Evitar Evitar
GLICAZIDA (Diamicrón®) D 50% Evitar
GLIMEPIRIDA (Amaryl®) Aumento del riesgo de hipoglucemia. Empezar con dosis de 1 mg/día y ajustar según glucemia
GLIPIZIDA (Minodiab®) D 50%. Evitar en IR grave
HALOPERIDOL Emplear con precaución. Puede producir aumento de la sedación y de la hipotensión
HEPARINA SÓDICA D Utilizar con precaución.Aumento del riesgo de sangrado si

Ccr<10 ml/min
HIDRALAZINA (Hydraprés®) I 8h 12 h
HIDROCLOROTIAZIDA (Ameride®) (2) D Evitar por ineficacia clínica

®
HIDROXIZINA (Atarax ) D 50-100% 50%
INDAPAMIDA (Tertensif®) (2) Emplear con precaución en IR severa. Puede ser preciso realizar ajuste posológico
Contraindicada en anuria
INDOMETACINA (Inacid®) (1) D/I Posible retención de sodio 50% ó c/12 h
INSULINAS D 75% 50%
IRBESARTÁN (Karvea®) D 50-100%
KETOROLACO (Droal®) (1) D Contraindicado en IR severa.Administrar bolo IV o dosis IM

15 mg/6 h o según precise pero d. máx 60 mg/día. En dosis única
no más de 30 mg IM. Corregir hipovolemia antes de utilizarlo
LEVODOPA (Madopar®,Sinemet®) D Los metabolitos de t _ larga pueden 50%

oscurecer la orina
LEVOMEPROMAZINA (Sinogán®) Emplear con precaución. No se han establecido recomendaciones específicas de ajuste de dosis.
Contraindicada en IR grave
LITIO (Plenur®) D 50-75% 25-50%
LORAZEPAM (Orfidal®, Idalprem®) (5) D 50%

®
LORATADINA (Clarityne ) I Si Clcr<30 ml/min, iniciar tratamiento
con 10 mg/48 h
MESALAZINA (Claversal®) Descrita nefrotoxicidad en pacientes con IR previa. Evitar en pacientes con Clcr<50 ml/min
METADONA (Metasedín®) (3) I c/ 8 h c/ 8-12 h
METFORMINA (Dianbén®) D Evitar. Mayor riesgo de acidosis láctica

USO DE FÁRMACOS EN LA INSUFICIENCIA RENAL 1121

I/D
(Nombre comercial
>50 50-10 <10
®
METILDOPA (Aldomet ) I 8 12 12-24
METILPREDNISOLONA (Urbasón®, Considerar el empleo de dosis bajas y monitorización de la función renal en pacientes con disfunción
Solu Moderín®) renal previa
METOCLOPRAMIDA (Primperán®) D 75% 25-50%
MORFINA (Sevredol®, Oglos®, MST®) (3) D 75% 50%
NADROPARINA (Fraxiparina®) En pacientes con IR el aclaramiento del fármaco disminuye y la vida media aumenta. Cuando se
administran dosis repetidas puede darse acumulación del fármaco.
NITROPRUSIATO SÓDICO Se puede acumular su metabolito (tiocianato) produciéndose intoxicación cianúrica.

(Nitroprussiat®)
OLANZAPINA (Zyprexa®) No requiere ajuste de dosis aunque se recomienda comenzar con dosis bajas (5 mg/día).
PANTOPRAZOL (Pantecta®, Pantocarm®) Dosis máxima 40 mg/24 h

®
PARACETAMOL (Termalgín , I c/ 6-8 h c/ 8-12 h
Efferalgán®)
PAROXETINA (Seroxat®) D 50-100% 50%. En IR grave

comenzar tratamiento
con dosis de 10 mg/ml
PENTAZOCINA (Sosegón®) (3) D 75% 50%
PENTOXIFILINA (Hemovas®) I Cada 8-12 h Cada 12-24 h
PETIDINA/MEPERIDINA D 75% 50%

(Dolantina®) (3)
PIRACETAM (Ciclofalina®) D 75% 50%
PRAVASTATINA (Lipemol®) (6) En pacientes con IR severa iniciar tratamiento con 10 mg/día
PRIMIDONA (Mysoline®) I 8h 8-12 h 12-24 h
PROCAINAMIDA (4) (Biocoryl®) I c/ 4 h c/ 6-12 h c/ 8-24 h
RAMIPRIL (Acovil®) D 75-50% 50%
RANITIDINA (Zantac®) D/I Cuando Clcr<50 ml/min:

*Administración oral: 150 mg/24 h
*Administración parenteral: 50 mg/18-24 h
REBOXETINA (Norebox®) Empezar con dosis de 2 mg/12 h e ir aumentando según tolerancia.
RISPERIDONA (Risperdal®) Puede precipitar coma.Ajustar dosis. Comenzar con 0,5 mg/12 h, e ir incrementando en 0,5 mg
hasta 1-2 mg /12 h.
SALES DE ALUMINIO/MAGNESIO Precaución en IR ya que existe riesgo de acumulación de Al y Mg.

(Almax®, Bemolan®) Evitar si Clcr<10 ml/min. Para el tratamiento de la úlcera péptica en pacientes con IR se prefieren
en general otros agentes
SALES DE CALCIO Ajuste de dosis puede ser necesario en pacientes con Clcr<25 ml/min en función de niveles de calcio
sérico

1122 FARMACIA

I/D
(Nombre comercial
>50 50-10 <10
SALES DE POTASIO La eliminación de potasio en pacientes con IR está disminuida. Emplear con precaución y monitorizar
potasemia. Evitar en IR severa
SIMVASTATINA (Zocor®) (6) Iniciar con dosis de 5 mg/día en pacientes con IR severa (Clcr<10 ml/min) y monitorizar estrechamente
SUCRALFATO (Urbal®) D 50-100% Evitar Evitar
SULFASALAZINA (Salazopyrina®) Considerar ajuste de dosis en IR.Asegurar hidratación y balance hidroelectrolítico adecuado
SULINDACO (Sulindal®) (1) D Menor efecto teórico sobre la función renal. Preferible en IR
leve o moderada frente a otros AINES. Monitorizar función renal
TERBUTALINA (Terbasmín®) D 50% Evitar
TIAPRIDA (Tiaprizal®) D 75% 50%
TIORIDAZINA (Meleril®) Ajustar dosis.Aunque no se han establecido recomendaciones específicas
TIROFIBÁN (Agrastat®) Si Clcr<30 ml/min disminuir dosis al 50%
TRAMADOL (3) I CL<30: c/12 h

D d.máx.200 mg
URAPIDIL (Elgadil®) D 75%
VENLAFAXINA (Deprax®) Reducir la dosis habitual entre un 25-50% cuando el Clcr=10-70 ml/min
VERAPAMIL (Manidón®) No requiere ajuste de dosis. Se recomienda monitorización estrecha por prolongación anormal del
intervalo PR
(1) En general los AINEs están asociados a disfunción renal secundaria a la inhibición de la síntesis de prostaglandinas.
(2) Los pacientes con IR se muestran en general refractarios a las tiazidas. Éstas no deberían usarse cuando los valores de creatinina son de 2,5 mg/dL.
(3) En general los opiáceos pueden causar excesiva sedación y depresión respiratoria.
(4) La mejor guía para orientar el tratamiento de los antiarrítmicos la constituyen los niveles de fármaco en sangre y la respuesta clínica. La vida media se
prolonga en fallo cardíaco o cuando el flujo hepático está reducido.
(5) La eliminación de benzodiazepinas es fundamentalmente por biotransformación hepática, dando lugar a metabolitos inactivos que se eliminan vía renal.
En general no se recomienda ajuste de dosis, si bien habrá que tener precaución por la posibilidad de acumulación de los metabolitos que puede ocasionar
una excesiva sedación. En general se recomienda, en casos de IR moderada-severa administrar la mínima dosis que sea efectiva.
(6) Monitorizar niveles de creatinina. Riesgo de rabdomiolisis.
BIBLIOGRAFÍA
Armijo, J. A.: Factores patológicos que condicionan la respuesta a los fármacos. En: Florez, J.; Armijo, J. A.; Mediavilla,
A., editores: Farmacología humana, 3.ª Edición. Barcelona: Masson, S.A., 1997, pp. 131-154.
Bennet,W. M.: Guide to drug dosage in renal failure. En: Speight,T. M.; Holford, N. H. G., editores:Avery´s drug tre-
atment 4th edition.Auckland:Adis International Limited, 1997, pp. 1725-1756.
McEvoy, G. K., editor:American Hospital Formulary Service. Drug Information. Bethesda:American Society of Hos-
pital Pharmacists, 2002.
Swan, S. K.; Bennett,W. M.: Use of drugs in patients with renal failure. En: Schrire, R.W., editor: Diseases of the kid-
ney and urinary tract, 7th edición. Philadelphia: Lippincott Williams and Wilkins, 2001, pp. 3139-3176.

CAPÍTULO 24.4
Uso de fármacos en la insuficiencia hepática
Flor García, Amparo; Añino Alba, Almudena; Testillano Tarrero, María Luisa
El uso de fármacos en pacientes con hepatopatía constituye un problema no resuelto. Dado que el
hígado es un órgano fundamental en el metabolismo de los medicamentos, cualquier alteración en su fun-
ción puede potencialmente disminuir su eliminación del organismo. Sin embargo, al contrario que en la
valoración de la función renal (aclaramiento de creatinina), no existe un único parámetro que indique el
grado de función hepática y sirva de guía para el ajuste de dosis.También hay que tener en cuenta que
no todas las vías metabólicas se afectan igual, las de fase I (oxidación, hidrólisis,...) suelen alterarse más
que las de fase II (conjugación).
Aunque es frecuente que en los enfermos hepáticos se utilicen dosis más bajas de numerosos fárma-
cos, el hecho de que la eliminación hepática dependa de múltiples factores que se alteran de forma dis-
tinta en cada enfermedad hace difícil prever la dirección e intensidad de los cambios que se van a produ-
cir y, por tanto, el ajuste de dosis que se debe realizar. El grado de insuficiencia hepática debe ser importante
para que las alteraciones del metabolismo de fármacos tengan repercusiones clínicas, y suele ser suficien-
te un manejo cuidadoso para evitarlo. En las hepatopatías agudas los cambios son más imprevisibles que
en las crónicas.
Las alteraciones clínicas asociadas a la insuficiencia hepática pueden ser desencadenadas o acentuadas
por el empleo de fármacos (encefalopatía hepática por depresores del SNC, alteraciones de la coagulación)
y también habrá que tener en cuenta que existen fármacos que pueden producir por sí mismos diversas
alteraciones hepáticas (hepatitis aguda, crónica o cirrosis).
En la tabla adjunta se resumen los fármacos incluidos en el hospital cuyo uso en pacientes con enfer-
medad hepática implica un claro riesgo, por lo que deben evitarse o utilizarse a dosis más bajas, y moni-
torizar sus efectos (y cuando sea posible sus niveles plasmáticos), especialmente en pacientes con ascitis,
ictericia y/o encefalopatía.
1124 FARMACIA
PRINCIPIO ACTIVO
USO EN INSUFICIENCIA HEPÁTICA
(Presentación incluida en GFT)
AC.ACETILSALICÍLICO (Aspirina®) Puede ser necesario ajuste de dosis. Evitar en IH grave (1)
AC.VALPROICO (Depakine®) Evitar en pacientes con IH. Emplear con precaución en pacientes con historia familiar de
disfunción hepática grave
ACENOCUMAROL (Sintrón®) Monitorizar tiempo de protrombina (2)
ACETAZOLAMIDA (Edemox®) Emplear con precaución ya que la hipopotasemia puede precipitar encefalopatía hepática
ALOPURINOL (Zyloric®) Posiblemente sea preciso reducir dosis, no hay datos disponibles. Monitorizar uricemia, tran-
saminasas y hemograma
ALPRAZOLAM (Trankimazín®) Disminuir dosis un 50-60% o evitar su uso en pacientes cirróticos. Dosis inicial en enfer-
medad hepática avanzada de 0.25 mg /8-12 h (3)
AMIODARONA (Trangorex®) Considerar ajuste de dosis ya que el fármaco es metabolizado extensamente en el hígado
No existen recomendaciones al respecto
AMITRIPTILINA (Tryptizol®) Reducir la dosis en pacientes con cirrosis y shunt portocaval
AMLODIPINO (Astudal®) Ajuste de dosis puede ser necesario en IH

*HTA: inicio con 2,5 mg/día
*Angina: inicio con 5 mg/día
ATORVASTATINA (Prevencor®) Reducir dosis en pacientes con enfermedad hepática alcohólica. Contraindicado en enfer-
medad hepática activa y en aumento persistente de transaminasas.
BISOPROLOL (Emconcor®) Iniciar con dosis bajas (2.5 mg/día) y valorar respuesta
Dosis máxima:10 mg/día
BUTILESCOPOLAMINA (Buscapina®) Emplear con precaución. Mayor riesgo de efectos indeseables y manifestaciones tóxicas
CARBAMAZEPINA (Tegretol®) Emplear con precaución. Evitar en IH grave o aguda
CARVEDILOL (Coroprés®) Evitar en pacientes con IH
CICLOSPORINA (Sandimmun®) Precaución. Monitorizar niveles plasmásticos
CITALOPRAM (Prisdal®) La dosis máxima en IH es de 30 mg/día
CLOMETIAZOL (Distraneurine®) Disminuir la dosis oral un 50% en cirrosis. Puede precipitar encefalopatía hepática
CLOMIPRAMINA (Anafranil®) Utilizar con precaución, monitorizar niveles plasmáticos y respuesta del paciente (4)
CLOPIDOGREL (Iscover®) Puede ser necesario ajuste de dosis en IH moderada-severa
CLORPROMAZINA (Largactil®) Evitar o considerar reducción de dosis en disfunción hepática (5)
CLORTALIDONA (Higrotona®) Emplear con precaución. La hipopotasemia puede precipitar encefalopatía hepática.Aumen-
to del riesgo de hipomagnesemia en pacientes con cirrosis (6)
CODEÍNA (Codeisán®) Emplear con precaución.Valorar reducción de dosis (7)
COLCHICINA Emplear dosis bajas en administración oral. Contraindicada la forma parenteral en IH y en

pacientes con IR e IH
DEFLAZACORT (Dezacor®) En cirrosis hepática reducir dosis
DEXTROPROPOXIFENO (Deprancol®) En cirrosis aumento importante del efecto sedante. Evitar (7)

USO DE FÁRMACOS EN LA INSUFICIENCIA HEPÁTICA 1125
PRINCIPIO ACTIVO
DIAZEPAM (Valium®) Reducir dosis un 50% en cirrosis y evitar en IH aguda o severa (3)
DICLOFENACO (Voltarén®) Emplear con precaución. No es necesario ajuste de dosis en IH moderada, aunque se reco-
mienda utilizar la dosis más baja posible (1)
DILTIAZEM (Dinisor®, Masdil®) Usar con precaución. Parece seguro usado a dosis de 90 mg/día en pacientes con cirrosis.
DISOPIRAMIDA (Dicorynan®) Disminuir a 400 mg/día (100 mg/6 h)
ENALAPRIL/ENALAPRILATO (Renitec®) Iniciar con dosis bajas y valorar respuesta
ESPIRONOLACTONA (Aldactone®) Iniciar con dosis 100-200mg/24 h. En cirrosis debe administrarse una vez al día o en días
alternos
FAMOTIDINA (Tamín®) Precaución en cirrosis descompensada.Valorar disminución de dosis
FENITOINA (Neosidantoína®, Epanutín®) En cirrosis puede ser preciso ajustar la dosis. Monitorizar niveles plasmáticos
FENOBARBITAL (Luminal®, Luminaletas®) Emplear con precaución. Puede ser preciso ajustar la dosis. Pueden aumentar los efectos
adversos y empeorar la encefalopatía hepática
FENTANILO (Durogesic®, Fentanest®) Pueden aumentar los niveles de fentanilo.Valorar disminución de dosis (7)
FLECAINIDA (Apocard®) Evitar si es posible o disminuir dosis si alteración hepática severa. Deben monitorizarse con-
centraciones plasmáticas
FLUFENAZINA (Modecate®) Evitar o emplear con precaución (5)
FLUMAZENILO (Anexate®) La eliminación del fármaco se ve afectada en IH moderada-severa. Considerar reducción de

dosis si son necesarias administraciones repetidas. Puede inducir crisis comiciales en cirro-
sis alcohólica
FLUOXETINA (Prozac®) Reducir dosis en cirrosis (50% en cirrosis compensada, >50% en cirrosis descompensada)
FUROSEMIDA (Seguril®) Emplear con precaución.Ajuste de dosis puede ser necesario en cirrosis hepática y en pacien-
tes con IR e IH. La hipopotasemia puede precipitar encefalopatía hepática. Preferibles
los diuréticos ahorradores de potasio
GLIBENCLAMIDA (Daonil®) Precaución. Riesgo de hipoglucemia
GLICAZIDA (Diamicrón®) Evitar su uso o reducir la dosis en IH grave
GLIMEPIRIDA (Amaryl®) En IH moderada comenzar con 1mg/día y ajustar según glucemia. Evitar en IH severa
GLIPIZIDA (Minodiab®) Evitar su uso o reducir la dosis en IH grave
HEPARINA NO FRACCIONADA Emplear con precaución. Monitorizar el efecto. Puede ser necesario disminuir dosis en IH
severa
HEPARINAS BAJO PM Emplear con precaución. Se han descrito elevaciones en las enzimas hepáticas reversible tras
el cese de la terapia
HIDROCLOROTIAZIDA (Ameride®) Emplear con precaución. La hipopotasemia puede precipitar encefalopatía hepática
Aumento del riesgo de hipomagnesemia en pacientes con cirrosis (6)
HIDROXIZINA (Atarax®) En cirrosis biliar primaria se recomienda administrar cada 24 horas
IBUPROFENO (Neobufrén®) Evitar en pacientes con IH grave (1)
IMIPRAMINA (Tofranil®) Precaución (4)

1126 FARMACIA
PRINCIPIO ACTIVO
INDAPAMIDA (Tertensif®) Emplear con precaución particularmente si existe deficiencia de potasio. Puede ser necesa-
rio reducir la dosis (6)
KETOROLACO (Droal®) Usar con precaución. La vida medía de eliminación y otros parámetros farmacocinéticos
están aumentados en IH (1)
LABETALOL (Trandate®) Reducir la dosis el 50% para evitar su acumulación
LEVOMEPROMAZINA (Sinogán®) Evitar o emplear con precaución (5)
LIDOCAÍNA Utilizar con precaución. Disminuir dosis en hepatitis aguda y en cirrosis
LORATADINA (Clarityne®) Dosis recomendada 10 mg/día
MAPROTILINA (Ludiomil®) Precaución
MESALAZINA (Claversal®) Emplear con precaución en IH severa
METADONA (Metasedín®) En IH crónica estable no se requiere ajuste de dosis. Evitar en IH severa (7)
METAMIZOL (Nolotil®, Neo Melubrina®) Emplear con precaución (1)
METFORMINA (Dianbén®) Evitar en IH. Mayor riesgo de acidosis láctica
METOCLOPRAMIDA (Primperán®) Reducir la dosis en IH grave
MIANSERINA (Lantanón®) Reducir la dosis, puede aumentar la sedación
MIDAZOLAM (Dormicum®) Disminuir al 50% en cirrosis (3)
MORFINA (MSTContinus®,Sevredol®,Oglos®) Reducir dosis en cirrosis.Aumenta la sedación en pacientes con encefalopatía hepática (7)
NALTREXONA (Revia®) Precaución en IH severa
NIFEDIPINO (Adalat®) En pacientes cirróticos administrar un 50-60% de la dosis
NIMODIPINO (Nimotop®, Brainal®) Reducir dosis en pacientes con cirrosis o fallo hepático (30 mg/4h). Monitorizar cuidado-
samente
NORTRIPTILINA (Paxtibi®) Utilizar con precaución (4)
OMEPRAZOL (Pepticum®, Losec®) Administrado cada 24 horas la acumulación es mínima. No obstante precaución en trata-
mientos prolongados
ONDANSETRÓN (Zofrán®) Reducir a dosis menores de 8mg/día en IH severa
PARACETAMOL (Efferalgán®,Termalgín®) Disminuir la dosis total diaria en pacientes con cirrosis. Precaución en alcoholismo pues
aumenta el riesgo de hepatotoxicidad
PAROXETINA (Seroxat®) Reducir dosis en cirrosis
PENTAZOCINA (Sosegón®) Reducir dosis o evitar por mayor frecuencia de aparición de efectos adversos (7)
PETIDINA/MEPERIDINA (Dolantina ) ® Reducir dosis o evitar. Aumento del efecto narcótico en cirrosis. Puede precipitar encefa-
lopatía hepática además de incrementar la sensibilidad cerebral (7)
PIROXICAM (Feldene®) Considerar reducción de dosis en pacientes con disfunción hepática, ya que el fármaco se
metaboliza extensamente a nivel hepático (1)
PRAVASTATINA (Lipemol®) Precaución en pacientes con historia de enfermedad hepática y/o consumo de alcohol. Dosis
inicial: 10 mg/día. Contraindicado en enfermedad hepática activa y en aumento persis-
tente de transaminasas

USO DE FÁRMACOS EN LA INSUFICIENCIA HEPÁTICA 1127
PRINCIPIO ACTIVO
PRIMIDONA (Mysoline®) Puede precipitar encefalopatía hepática. Monitorizar efecto
PROCAINAMIDA (Biocoryl ) ® Evitar, disminuir o prolongar el intervalo entre dosis, para evitar la aparición de reacciones
adversas
PROPAFENONA (Rytmonorm®) Considerar reducción de dosis en enfermedad hepática alcohólica

Disminuir la dosis hasta un 20-30% de la habitual en IH
PROPRANOLOL (Sumial®) Emplear con precaución. Puede ser necesario disminuir dosis. Se recomienda monitorizar
la frecuencia cardíaca por riesgo de bradicardia
Reducir dosis en cirrosis
RANITIDINA (Zantac®) En cirrosis compensada no es necesario ajuste de dosis. Si durante el tratamiento se produ-
cen alteraciones en la función hepática deberá suspenderse el fármaco
REBOXETINA (Norebox®) Empezar con dosis de 2 mg/12 h e ir aumentando en función de la tolerancia.
SERTRALINA (Besitrán ) ® Reducir la dosis o aumentar el intervalo
SIMVASTATINA (Zocor ) ® Precaución. Suspender si se produce aumento de 3 veces el límite superior normal de tran-
saminasas
SULFASALAZINA (Salazopyrina®) Emplear con precaución en IH
SULINDACO (Sulindal ) ® Considerar reducción de dosis en enfermedad hepática alcohólica (1)
TEOFILINA (Vent Retard , Eufilina )

® ® Reducir dosis. Alta incidencia de efectos adversos (incluidas crisis epilépticas) en cirrosis.
Monitorizar concentraciones plasmáticas en tratamientos prolongados, especialmente en
cirrosis y hepatitis aguda
TICLOPIDINA (Tiklid®) Emplear con precaución. Contraindicada en IH grave
TIETILPERAZINA (Torecán ) ® Todas las fenotiazinas deben emplearse con precaución en disfunción hepática moderada-
severa. Emplear con precaución, mayor riesgo de aparición de efectos adversos: retención
urinaria, hipotensión ortostática, confusión... Puede ser necesario ajuste de dosis
TIORIDAZINA (Meleril®) (5) Evitar o utilizar con precaución
TRAMADOL (Adolonta ) (7) ® Disminuir dosis en IH. En cirrosis disminuir dosis a 50 mg/12h
TRIFLUOPERAZINA (Eskazine ) ® Evitar o utilizar con precaución (5)
URAPIDIL (Elgadil ) ® Considerar reducir dosis en IH especialmente si son necesarias dosis múltiples
VENLAFAXINA (Dobupal ) ® Reducir la dosis un 50% en pacientes con IH moderada
VERAPAMILO (Manidón ) ® En cirrosis hepática:

• Vía parenteral: administrar el 50% de la dosis
• Vía oral: administrar el 20% de la dosis
ZOLPIDEM (Dalparán®) Reducir dosis en daño hepático a 5 mg/día
(1) Usar con precaución por aumento del riesgo de hemorragia digestiva y retención hidrosalina.
(2) La respuesta a los anticoagulantes orales puede estar aumentada en pacientes con ictericia obstructiva, por disminución de la absorción de vita-
mina K, o con hepatitis o cirrosis, por reducción de la producción de factores de la coagulación vitamina K dependientes. Monitorizar estre-
chamente tiempo de protombina.
(3) En la IH se ven más afectadas las BZD que sufren reacciones de metabolización de fase I (oxidación, hidrólisis...), por lo que se recomiendan
aquellas que se eliminan mayoritariamente por conjugación: LORAZEPAM (Orfidal®), OXAZEPAM,TEMAZEPAM. En general pueden
exacerbar o precipitar encefalopatía hepática en pacientes con cirrosis o IH severa.
Mejor evitar o usar con precaución en dosis bajas.
(4) Usar con precaución. Algunos autores recomiendan reducir dosis en caso de IH, aunque no se han establecido recomendaciones específicas
para ello. En pacientes en tratamiento con antidepresivos tricíclicos se han descrito elevaciones de las enzimas hepáticas, además de ictericia
obstructiva y hepatitis, si estas alteraciones persisten se recomienda suspender el tratamiento. En IH se prefiere el uso de antidepresivos triclí-
cicos a IMAO.
(5) En general los antipsicóticos pueden precipitar encefalopatía hepática. Las fenotiazinas, además son hepatotóxicas.
(6) Las tiazidas deben emplearse con precaución en pacientes con IH. Alteraciones hidroelectrolíticas en estos pacientes puede precipitar coma
hepático.
(7) Emplear con precaución o evitar. Los analgésicos opioides pueden precipitar encefalopatía hepática.

1128 FARMACIA
BIBLIOGRAFÍA
Armijo, J. A.: Factores patológicos que condicionan la respuesta a los fármacos. En: Florez, J.; Armijo, J. A.; Mediavi-
lla,A., editores: Farmacología humana, 3.ª edición: Barcelona: Masson, S.A., 1997, pp. 131-154.
Hebert, M. F.: Guide to drug dosage in hepatic failure. En: Speight,T. M.; Holford, N. H. G., editores. Avery´s drug
treatment 4th edition.Auckland:Adis International Limited, 1997, pp. 1761-1792.
Micromedex inc. Drugdex.

CAPÍTULO 24.5
Antiinfecciosos en insuficiencia renal y hepática
Flor García, Amparo; Añino Alba, Almudena; Testillano Tarrero, María Luisa
1. INSUFICIENCIA RENAL
El impacto de la insuficiencia renal sobre la eliminación de los antiinfecciosos depende del grado en
que éstos son excretados de forma activa por el riñón. El hecho de no tener en cuenta la función renal a
la hora de pautar estos medicamentos puede dar lugar a toxicidad, lo cual se puede evitar adaptando la poso-
logía al grado de insuficiencia renal. Esto se consigue mediante la reducción de cada dosis (D; % reducción
respecto a la dosis normal) o la prolongación del intervalo posológico (I). Para los antibióticos con estre-
cho margen terapéutico el ajuste debe hacerse de forma individualizada mediante la monitorización de
los niveles plasmáticos.
P. ACTIVO ACLARAMIENTO DE CREATININA CL (ml/min)

I/D
(Nombre comercial)
>50 50-10 <10
ANTIBIÓTICOS
PENICILINAS
AMOXICILINA (Agerpén®,Clamoxyl®) I c/8 h c/8-12 h c/24 h
AMOXICILINA/CLAVULÁNICO I c/8 h c/8-12 h c/24 h

(Augmentine®)
AMPICILINA (Nuvapén®) I c/6 h c/6-12 h c/12-24 h
BENCILPENICILINA (Penibiot®, D 75% 25-50%

Sodiopén®)
PIPERACILINA/TAZOBACTAM D,I CL 20-40: CL<20:

(Tazocel®) 50% c/6 h 50% c/8 h
TICARCILINA (Ticarpén®) D c/8-12 h c/12-24 h c/24-48 h
CEFALOSPORINAS
CEFALEXINA (Kefloridina®) I c/8 h c/8-12 h c/12 h
CEFAZOLINA (Tasep®) I c/8 h c/12 h c/24-48 h
CEFEPIMA (Maxipime®) I c/8-12 h c/12-24 h c/24-48 h

1130 FARMACIA

I/D
(Nombre comercial)
>50 50-10 <10
CEFONICID D,I 100-50% c/24 h 50-25% c/24 h 25% c/48 h
CEFOTAXIMA (Claforán®) I c/8-12 h c/24 h
CEFOXITINA (Mefoxitín®) I c/8 h c/8-12 h c/24-48 h

®
CEFTAZIDIMA (Kefamín ) I c/8-12 h c/24-48 h c/48 h
CEFUROXIMA (Zinnat®, Curoxima®) I c/8 h c/8-12 h c/24 h
QUINOLONAS
CIPROFLOXACINO (Rigorán®) D 50-75% 50%

I c/12-24 h c/24 h
LEVOFLOXACINO (Tavanic®) D,I 50% c/24 h 50% c/48 h

1.ª dosis la normal 1.ª dosis la normal
NORFLOXACINO (Noroxín®) I c/12-24 h c/24 h
OFLOXACINO (Surnox®) D,I 100% c/24 h 50% c/24 h

d. máx 200 mg/d
AMINOGLUCÓSIDOS: pueden producir ototoxicidad, nefrotoxicidad y raramente parálisis respiratoria. Conviene monitorizar niveles plasmáticos
para asegurar la eficacia y reducir la toxicidad
AMIKACINA (Biclín®) D,I 60-90% c/12 h 30-70% c/12-18 h 20-30% c/24-48 h
La dosis de carga se mantiene igual y lo que varía es la dosis de mantenimiento y/o el intervalo.
Si no se dispone de CL Cr y el paciente está estable se puede mantener la misma dosis a un
intervalo=Cretinina × 9
O bien administrar dosis de carga usual (7.5 mg/Kg) y dosis de mantenimiento= (CL Cr/CL Cr normal) ×
dosis de carga
ESTREPTOMICINA I c/24 h c/24-72 h c/72-96 h
GENTAMICINA D,I 60-90% c/8-12 h 30-70% c/12 h 20-30% c/24-48 h
Si se desea administrar la dosis usual, el intervalo será:

Creatinina (mg/d100 ml) × 8
En infecciones graves se recomienda dosificar más frecuentemente (c/8 h) a dosis=dosis estándar
(1 mg/kg)/Cr
TOBRAMICINA (Tobradistín®) D,I 60-90% c/8-12 h 30-70% c/12 h 20-30% c/24-48 h
La dosis de carga se mantiene igual (1 mg/kg) y se puede modificar la dosis (=dosis normal/Cr) a
intervalo c/8 h o bien administrar la misma dosis a mayor intervalo (=intervalo normal × Creatinina)
MACRÓLIDOS
CLARITROMICINA (Bremón®) D 50-100% 50%

®
ERITROMICINA (Pantomicina ) D 50-75%
GLICOPÉPTIDOS
TEICOPLANINA (Targocid®) I c/24 h c/48 h c/72 h
VANCOMICINA I c/12-24 h c/24-96 h c/4-7 días

(Monitorizar niveles)

ANTIINFECCIOSOS EN INSUFICIENCIA RENAL Y HEPÁTICA 1131

I/D
(Nombre comercial)
>50 50-10 <10
OTROS
AZTREONAM (Azactam®) D 50-75% 25%
COTRIMOXAZOL (Septrim®) I c/12 h c/12-24 h c/24 h

®
IMIPENEM (Tienam ) D 50% 25% o evitar (convulsiones)
MEROPENEM (Meronem®) D,I 100-50% c/12 h 50% c/24 h
METRONIDAZOL (Flagyl®) D 50%

I c/8-12 h c/12-24 h
ANTITUBERCULOSOS
ETAMBUTOL (Myambutol®) I c/24-36 h c/48 h
®
ISONIAZIDA (Cemidón ) D 50%
PIRAZINAMIDA Evitar Evitar

®
RIFAMPICINA (Rifaldín ) D 50-100% 50%
ANTIFÚNGICOS
ANFOTERICINA B : el efecto adverso más frecuente de la anfotericina B convencional (fungizona®) es la alteración de la función renal que
parece ser dosis-dependiente y que se presenta en el 80% de los pacientes que reciben este fármaco. Se caracteriza por aumentos en la creatinina
sérica, disminución del aclaramiento de creatinina, aumento de BUN, etc. La nefrotoxicidad suele ser reversible aunque con dosis muy elevadas
existe el riesgo de daño renal permanente
Existen dos formulaciones de anfotericina B: el complejo lipídico (Abelcet®) y la forma liposomal (Ambisome®), ambas constituye una alternativa
en pacientes que han desarrollado nefrotoxicidad con la anfotericina convencional observándose en algunos casos estabilización o mejora de
la función renal. No obstante ambas formas siguen siendo nefrotóxicas y aunque en un menor porcentaje (10-30%) se observan elevaciones
significativas en la creatinina sérica y deterioro de la función renal
ANFOTERICINA B (Fungizona®) I c/24 c/24 c/24-36
ANFOTERICINA B complejo lipídico El efecto de la IR sobre la farmacocinética de la anfotericina B (tanto del complejo lipídico como de
(Abelcet®) la forma liposomal), no ha sido estudiado. No obstante para ambas formulaciones se recomienda
ANFOTERICINA B liposomal reducir dosis si tras el inicio de la terapia se observan aumentos en la creatinina sérica (valores de 2,5-3
(Ambisome®) mg/ dL). Si estos aumentos en la creatinina sérica persistiesen durante la terapia debería plantearse una
reducción mayor de la dosis o la suspensión del fármaco
FLUCITOSINA (Ancotil®) I c/6 h c/12-24 h c/24-48 h
FLUCONAZOL (Diflucán®) D 50% 50%

I c/24-48 h c/48-72 h
ANTIVIRALES
ABACAVIR/LAMIVUDINA/ Se recomienda dar los componentes por separado puesto que Abacavir no requiere ajuste de dosis.
ZIDOVUDINA (Trizivir®) Aplicar las recomendaciones anteriores para ZDV y Lamivudina
ACICLOVIR (Zovirax®) D,I 100% c/8 h 100% c/12-24 h 50% c/24 h
DIDANOSINA (Videx®) D Peso >60 kg: CL 60-30: 200 mg/día; CL<30: 125 mg/día
Peso <60 kg: CL 60-10: 125 mg/día; CL<10: Evitar
ESTAVUDINA (Zerit®) D,I Peso >60 kg: CL 50-26: 20 mg/12 h; CL 25-10: 20 mg/día
Peso <60 kg: CL 50-26: 15 mg/12 h; CL 25-10: 15 mg/día
Para CL<10 no se recomienda

1132 FARMACIA

I/D
(Nombre comercial)
>50 50-10 <10
®
FAMCICLOVIR (Famvir ) D,I 100% c/12-24 h 50% c/24 h
FOSCARNET (Foscavir®) D 50-100% 10-25% Evitar

(75%) (50%) (25%)
GANCICLOVIR (Cymevene®) I c/12 h c/24-48 h c/48-96 h
LAMIVUDINA (Epivir®) D,I CL 30-50: 150 mg/día; CL 5-29: 1.ª dosis 150 mg y luego 100 mg/día
para VIH (CL15-29) ó 50 mg/día (CL5-14); CL<5: 1.ª dosis 50 mg y luego 25 mg/día
LAMIVUDINA (Zeffix®) D,I CL 15-50: 1.ª dosis 100 mg y luego 50 mg/día (CL30-50) ó 25 mg/día
para VHB (CL15-29); CL<14: 1.ª dosis 35 mg y luego 15 mg/día (CL5-14) ó 10 mg/día (CL<5)
RIBAVIRINA (Rebetol®) Evitar Evitar
ZALCITABINA (Hivid®) I CL 10-40: c/12 h c/24 h
ZIDOVUDINA D 50%
2. INSUFICIENCIA HEPÁTICA
En caso de insuficiencia hepática se debe reducir la dosis de los antibióticos que se eliminan por meta-
bolización hepática (cloranfenicol, macrólidos y lincosamidas). La semivida de la rifampicina y la isonia-
zida está prolongada en los pacientes con cirrosis. Es aconsejable prescindir en lo posible de los antiinfec-
ciosos hepatotóxicos, tanto más cuanto mayor sea el proceso hepático.
También hay que tener en cuenta que la concentración biliar de los antibióticos que se eliminan por
esta vía puede disminuir en los pacientes con enfermedad hepática o con obstrucción biliar.
P. ACTIVO
(Nombre comercial)
ANTIBIÓTICOS
PENICILINAS: se eliminan, en su mayoría, inalteradas vía renal por lo que, en principio, no es necesario ajustar la dosis en pacientes con insuficiencia
hepática
AMOXICILINA-CLAV. (Augmentine®) La función hepática debe ser evaluada periódicamente en tratamientos prolongados con
aminopenicilinas, especialmente en pacientes con alteración hepática
TICARCILINA (Ticarpén®) No ajuste a menos que también IR (2 g IV/24 h ó 1 g IM/12 h)
CEFALOSPORINAS: la mayoría de las cefalosporinas sufren excreción renal y por tanto no es necesario el ajuste de dosis excepto:
* Cefoperazona: la dosis no debe ser superior a 1-2 g/día si no se monitorizan concentraciones plasmáticas en pacientes con disfunción
hepática o IR significativa
* Cefotaxima y ceftriaxona: considerar reducir dosis si coexiste IR
QUINOLONAS
NORFLOXACINO (Noroxín®) No necesario ajustar dosis, aunque son necesarios más estudios en IH severa
OFLOXACINO (Surnox®) Pacientes con alteración hepática severa (cirrosis, con/sin ascitis) tienen reducida la excreción. Dosis
máx. 400 mg/día

ANTIINFECCIOSOS EN INSUFICIENCIA RENAL Y HEPÁTICA 1133
P. ACTIVO
(Nombre comercial)
AMINOGLUCÓSIDOS: Emplear con precaución o evitar su uso. El aumento del volumen de distribución en ascitis hace que sea necesario
aumentar la dosis de carga. En el síndrome hepatorrenal el aclaramiento se ve disminuido por lo que habrá que aumentar el intervalo de
dosificación. Monitorizar concentraciones plasmáticas
AMIKACINA (Biclín®) Pacientes con cirrosis alcohólica y con ascitis se calculará la dosis en función del peso corporal total
(refleja el aumento en el volumen de distribución)
MACRÓLIDOS
CLARITROMICINA (Bremón®) No hay datos (evitar o sopesar indicación). Precaución en caso de insuficiencia renal asociada
ERITROMICINA (Pantomicina®) Se puede acumular en IH severa. Si se necesitan dosis altas puede ser necesario reducir la dosis (valorar
beneficio/riesgo de tratamiento inadecuado)
GLICOPÉPTIDOS
VANCOMICINA Precaución. No existen recomendaciones específicas, solo pequeñas cantidades del fármaco son
(Monitorizar niveles) excretadas por la bilis tras la administración IV
OTROS
AZTREONAM (Azactam®) Pacientes con cirrosis alcohólica estable requieren ajuste de la dosis, reducir un 20-25%
CLINDAMICINA (Dalacín®) Reducir dosis en caso de disfunción hepática severa
CLORANFENICOL (Normofenicol®) Utilizar con precaución, ya que su toxicidad aumenta. Monitorizar niveles séricos
METRONIDAZOL (Flagyl®) Reducir la dosis en IH severa: 500 mg/12 h o un máximo de 500 mg/día en encefalopatía hepática
ANTITUBERCULOSOS
®
ISONIAZIDA (Cemidón ) Posponer el tratamiento en pacientes con enfermedad hepática aguda. Necesario reducir la dosis
PIRAZINAMIDA Se acumula en pacientes con IH a las dosis habituales, pero no hay recomendaciones establecidas en
cuanto a reducción de la dosis. Determinar GOT, GPT y ac. Úrico antes de iniciar el tto. y cada 2-4
semanas. Si aparecen signos de daño hepático suspender tto.
RIFAMPICINA (Rifaldín®) Reducir la dosis en IH severa (dosis máx 6-8 mg/Kg 2 veces por semana). Posponer el tratamiento en
pacientes con ictericia
ANTIFÚNGICOS
®
ANFOTERICINA B (Fungizona ) El efecto de la IH sobre la farmacocinética del fármaco no ha sido estudiado. No obstante se han
ANFOTERICINA B lipídica(Abelcet®) y comunicado alteraciones en los test de función hepática durante el tratamiento con anfotericina B, por
liposomal (Ambisome®) lo que se recomienda monitorizar función hepática
ANTIVIRALES
®
ABACAVIR (Ziagén ) No hay datos disponibles
ABACAVIR/LAMIVUDINA/ Se recomienda dar los componentes por separado y aplicar las recomendaciones específicas para cada uno
ZIDOVUDINA (Trizivir®)
ACICLOVIR (Zovirax®) Usar con precaución en insuficiencia hepática severa
AMPRENAVIR (Agenerase®) Reducir la dosis a 450 mg/12 h en pacientes con una puntuación en la escala de Child-Pugh de 5-8
y a 300 mg/12 h aquellos con una puntuación de 9-12
DIDANOSINA (Videx®) Aumentos en las transaminasas, fosfatasa alcalina, GGT y bilirrubina han sido descritas en pacientes en
tratamiento con didanosina. No existen recomendaciones específicas respecto al ajuste de dosis en IH,
no obstante estos pacientes deben ser monitorizados estrechamente por posible toxicidad

1134 FARMACIA
P. ACTIVO
(Nombre comercial)
EFAVIRENZ (Sustiva®) Precaución. puesto que se metaboliza fundamentalmente por el hígado y es potencialmente hepatotóxico.
Evitar en IH severa. Monitorizar estrechamente efectos adversos
ESTAVUDINA (Zerit®) Elevaciones significativas de transaminasas hepáticas pueden requerir interrupción de la terapia. Si los
síntomas se resuelven se puede reiniciar con 20 mg/12 h en pacientes con ≥60 Kg y 15 mg/12 h en
pacientes con ≤60 kg
INDINAVIR (Crixiván®) Reducir la dosis a 600 mg/8 h en pacientes con leve a moderada IH por cirrosis
NELFINAVIR (Viracept®) Precaución puesto que se metaboliza ampliamente a nivel hepática. No hay recomendaciones
específicas
RIBAVIRINA (Rebetol®) Evitar si disfunción hepática severa. Suspender si progresión de signos o síntomas de alteración hepática.
Pacientes con hepatitis autoinmune no deben recibir Ribavirina + Interferón _-2b
RITONAVIR (Norvir®) Precaución en IH moderada a severa
ZALCITABINA (Hivid®) Precaución en pacientes con enfermedad hepática previa, alteración de los enzimas hepáticos, historia
de abuso de etanol o hepatitis. Si los test de función hepática superan 5 veces el límite superior, se
recomienda suspender el tratamiento
ZIDOVUDINA Reducir la dosis el 50% o doblar el intervalo posológico
BIBLIOGRAFÍA
Mediavilla,A.; Florez, J.; García-Lobo, J. M.: Farmacología de las enfermedades infecciosas: principios generales, selección
y asociación de antibióticos. En: Florez, J.; Armijo, J. A.; Mediavilla, A., editores: Farmacología humana, 3.ª edición.
Barcelona: Masson, S.A., 1997, pp. 1061-1083.
Micromedex inc. Drugdex.
Bennet WM. Guide to drug dosage in renal failure. En: Speight,T. M.; Holford, N. H. G., editores:Avery´s drug treat-
ment, 4th edition.Auckland:Adis International Limited, 1997, pp. 1725-1756.
Hebert, M. F.: Guide to drug dosage in hepatic failure. En: Speight,T. M.; Holford, N. H. G., editores: Avery´s drug
treatment, 4th edition.Auckland:Adis International Limited, 1997, pp. 1761-1792.
Swan, S. K.; Bennett,W. M.: Use of drugs in patients with renal failure. En: Schrire, R.W., editor: Diseases of the kid-
ney and urinary tract, 7th edición. Philadelphia: Lippincott Williams and Wilkins, 2001, pp. 3139-3176.

CAPÍTULO 24.6
Administración parenteral de fármacos en urgencias
Añino Alba, Almudena; Flor García, Amparo; Testillano Tarrero, María Luisa
1136
Perfusión Soluciones
Nombre (Presentación) IV directa IV continua IM SC Observaciones
intermitente compatibles
Adenosina (Adenocor®) SÍ en bolo rápido NO NO NO Lavar vía tras administración con 5-10 ml SF
vial 6 mg/2 ml (3 mg/ml)
FARMACIA
Adrenalina amp. y jeringas SÍ. Diluir la dosis en 9 ml SF SÍ. Diluir 1 mg en al SÍ. Diluir 1 mg en 250 SÍ en anafilaxia SÍ de elección SF o SG5% También se administra vía cardíaca o
precargadas de 1 mg/1 ml o API (concentración final menos 100 ml SF o ml SF o SG5% severa en anafilaxia endotraqueal en caso de extrema urgencia por
(1:1000) 1/10.000 o 0,1 mg/ml). SG5%.Administrar severa parada cardíaca
Administrar en 2-5 minutos lentamente (a 1-4
mcg/min)
Alteplasa (Actilyse® Vial 50 mg SÍ.Administrar bolo inicial en SÍ. Diluir en 50-100 ml NO NO SF hasta una Utilizar únicamente el disolvente (API) que
+ 50 ml API (1 mg/ml) 1-2 minutos y lavar vía con SF.Tiempo de infusión concentración de proporciona el fabricante
SF según protocolo médico 0,2 mg/ml.
Amiodarona (Trangorex®) SÍ. Diluir la dosis prescrita en SÍ. ELECCIÓN. Diluir la SÍ. Diluir la dosis en NO SG5%. No diluir con Administrar las perfusiones con bomba y
ampollas 150 mg/3 ml 10-20 ml SG5% y dosis prescrita en 250 500ml SG5% e SF protegidas de la luz
(50 mg/ml) administrar en 2-3 minutos. ml de SG5% y infundir en 12 horas Las diluciones son estables 12 horas

No administrar una segunda administrar entre 20 Administrar por vena central en caso de
inyección hasta 15 minutos min y 2 horas infusiones prolongadas para evitar irritación
venosa
Atenolol (Tenormín®) SÍ.Administrar lentamente a SÍ. Diluir la dosis en 50- NO recomendable NO SF o SG5%
amp 5 mg/10 ml (0,5 mg/ml) una velocidad máxima de 2 100 ml SF o SG5% y
ml/min (1 mg/min) administrar en 20 min
Atropina amp 1 mg/1 ml SÍ. Puede administrarse NO recomendable NO recomendable SÍ. En premed. SÍ. En premed. SF o SG5% La inyección IV directa puede repetirse cada 5
directamente o previa anestésica anestésica minutos hasta respuesta o dosis máxima
dilución con 10 ml API y de 10 mg
administrar en 15-30
segundos
Cálcico, cloruro 10% amp 10 ml SÍ.Administrar lentamente, a SÍ. Diluir la amp en 50- SÍ. Diluir la dosis NO. Muy NO. Muy SF o SG5% Cada ampolla contiene 360 mg (18 mEq) de
una velocidad de 100 ml de SF o SG5%, prescrita en 500-1000 irritante irritante calcio (1 ml contiene 36 mg (1,8 mEq))
0,5-1 ml/minuto administrar en 10-15 ml de SF o SG5%, puede puede
min.Velocidad de administrar en 24 producir producir
perfusión de 0,7-1,8 horas. necrosis necrosis
mEq/minuto (0,7-1,8 mEq/min)
Calcio, Glucobionato 10% SÍ. Se puede administrar sin SÍ. Diluir la dosis en 50- SÍ. Diluir la dosis en 500- SÍ. Inyección SF o SG5% Cada ampolla contiene 90 mg de Calcio = 4,5
(Calcium Sandoz®) amp 10 ml diluir y muy lentamente. 100 ml de SF o SG5% y 1000 ml de SF o SG5% profunda y no mEq Ca (0,45 mEq/ml)
(max. 0,5-2 ml/min) administrar en 30-60 y administrar en 24 más de 5 ml
min. (0,9-1,8 horas (0,9-1,8 por punto
mEq/min) mEq/min)
Clonazepam (Rivotril®) amp SÍ.Administrar muy SÍ. Diluir 3 mg en 250 ml NO SÍ SF o SG5% Diluir la ampolla antes de administrar.
1mg/ml + 1ml API lentamente (0,25-0,5 mg en SF o SG5% y Las infusiones no pasarán las 12 horas por
al menos 1 min) administrar lentamente problemas de estabilidad
(5-10 ml/min) Es preferible utilizar envases de vidrio por la
adsorción al PVC
Clorazepato dipotásico SÍ.Administrar lentamente SÍ SÍ SÍ SF o SG5% Reconstituir el vial exclusivamente con su

(Tranxilium®) vial 50 mg + disolvente
2,5 ml disolvente. (20 mg/ml)
Clorpromazina (Largactil®) amp NO. Muy irritante SÍ. Diluir la dosis en SF, SÍ. Diluir la dosis en 500- SÍ de elección. SF Preferible utilizar sueros de plástico tipo
25 mg/ 5 ml (5 mg/ ml) concentración máx de 1 1000 ml de SF e Administrar polietileno o sueros de vidrio
mg/ml, y administrar en infundir lentamente no más de 50
25-30 min como (1 mg/min) mg por punto
mínimo. (1 mg/min) inyección
Dexametasona (Fortecortín®) SÍ. ELECCIÓN.Administrar SÍ. Diluir la dosis prescrita NO recomendable SÍ. Inyección SÍ. No más de SF o SG5% También se utiliza como infiltraciones locales,
amp 4 mg/1 ml y lentamente, como mínimo en 50-100 ml de SF o profunda y no 2 ml por intraarticulares e intrasinoviales
40 mg/ 5 ml) en 1 minuto. La dosis de 40 SG5% y administrar en más de 2 ml punto
mg en al menos 2-3 30-60 minutos por punto
minutos
Dexclorfeniramina SÍ.Administrar lentamente, sin NO recomendable NO recomendable SÍ SÍ Las vías de administración más adecuadas son la
(Polaramine®) diluir y en al menos 1 IM y SC
amp 5 mg/1 ml minuto (aunque de elección
IM o SC)
Diazepam (Valium®) SÍ. Debe administrarse SÍ. Diluir 1-2 amp en 250 NO recomendable por SÍ. Inyección SF o SG5% En caso de diluir la ampolla para administración
amp 10 mg/2 ml (5 mg/ml) directamente, sin diluir y ml de SF o SG5% y posible precipitación profunda. IV directa, debe realizarse en una proporción
muy lentamente. Se administrar en 15-30 Absorción de 1 ml Valium®/ 1 ml API o SF ( en
recomienda no sobrepasar la minutos lenta y algo proporciones más altas puede precipitar)
velocidad de 5 mg/minuto errática Preparar la dilución en frasco de cristal
A D M I N I S T R AC I Ó N PA R E N T E R A L D E F Á R M AC O S E N U R G E N C I A S

en adultos Inyección IV mejor en venas gruesas
1137
1138
Digoxina amp 0,25 mg/1 ml SÍ.Administrar directamente SÍ. Puede diluirse en 50- NO NO NO SF o SG5% Monitorizar ECG
en 1-3 min., o previa 100 ml de SF o SG5% y Proteger de la luz la perfusión
dilución con 4 ml SF, en 5 administrarse en
FARMACIA
minutos como mínimo 10-20 minutos
Diltiazem (Masdil®) amp 25 mg SÍ.Administrar la dosis SÍ. Diluir la dosis para SÍ. Diluir la dosis NO SF o SG5% Debe monitorizarse al paciente (ECG, tensión
+ 4 ml API prescrita en 2 minutos obtener una prescrita en 250-500 arterial)
concentración de 1 mg/ ml SF o SG5% y
ml de SF o SG5% y administrar a
administrar a 10-15 mg/ hora
10-15 mg/hora
Dobutamina (Dobutrex®) vial NO SÍ. Diluir la dosis en 250- NO SF o SG5% Las soluciones son estables al menos 24 h a T.ª
250 mg/20 ml (12,5 mg/ml) 500 ml SF o SG5% ambiente.Administrar con bomba de infusión
(concentración entre La aparición de un color rosa es debido a una
1-5 mg/ml) e infundir a ligera oxidación del producto que no implica

un ritmo de pérdida de potencia
1-20 mcg/kg/min
Dopamina amp 200 mg/5 ml NO SÍ. Diluir la dosis en 250- NO SF o SG5% Las soluciones son estables al menos 24 h a T.ª
(40 mg/ml) 500 ml SF o SG5% ambiente
(concentración entre Administrar con bomba de infusión
1-5 mg/ml) e infundir a Proteger de la luz
un ritmo de No mezclar con soluciones alcalinas. No utilizar
0,5-50 mcg/kg/min si se observan cambios de color en la solución
Enalaprilato (Renitec®) amp SÍ.Administrar lentamente SÍ. Diluir la dosis en 100 NO NO SF o SG5% Importante administrar el medicamento
1 mg/1 ml (no menos de 5 min). Se ml de SF o SG5% y lentamente. Monitorizar al paciente por si
puede diluir la ampolla en administrar en 60 min. presenta hipotensión
un pequeño volumen de SF Preferible a la
o SG5% para facilitar la administración IV
administración lenta directa
Estreptoquinasa (Streptase®) vial NO SÍ. Diluir en 100 ml de SÍ. En tratamiento de NO SF (preferible) o RECONSTITUCIÓN: cada vial con 5 ml de
750.000 UI SF e infundir en mantenimiento diluir SG5% SF que se inyectan lentamente y con cuidado.
30-60 minutos en 100-300 ml SF e Concentración final 150.000 UI/ml
infundir a 100.000
UI/h durante 24 horas-
5 días
Fenobarbital (Luminal®) NO recomendable por mayor NO NO SÍ No estable en

amp 200 mg/1 ml riesgo de hipotensión. Si solución
necesario, diluir la dosis en
20 ml SF y administrar
lentamente (60mg/min
como máx)
Fenitoína amp 250 mg/5 ml SÍ. Muy lentamente, como SÍ. Diluir la dosis en 25- NO recomendable. Si se NO SF en intervalo Se aconseja administrar SF por la vía antes y
(50 mg/ml) máximo a 50 mg/min. 250 ml SF diluye demasiado adecuado después de la administración para evitar
Después lavar la vía con 10- (Concentración 1-10 puede precipitar irritación venosa local por la alcalinidad de la
30 ml SF para reducir la mg/ml).Administrar en solución
irritación local 5-10 minutos.
(velocidad máx. 50
mg/min)
Fentolamina (Regitine®) SÍ.Administrar como máx a 5 SÍ. Diluir la dosis en 50- NO SÍ SÍ SG5% Para extravasación por noradrenalina o
amp 10 mg/1 ml mg/minuto 100 ml SG5% y dopamina, inyectar 5-10 mg diluidos en 10 ml
administrar en 10-30 SF en el área de extravasación
minutos o hasta varias
horas, según respuesta
Flecainida (Apocard®) amp SÍ. En caso de urgencia SÍ. Diluir en 100 ml SÍ.A partir de la segunda NO SG5% Se recomienda monitorizar ECG en pacientes
150 mg/15 ml (10 mg/ml) administrar sólo la dosis SG5% e infundir en 30- hora. Diluir en 500 ml que reciban bolus, interrumpiendo el fármaco
inicial, sin diluir, lentamente 60 min (1,5 mg/kg/h) SG5% e infundir a cuando se consiga controlar la arritmia
en al menos 10 minutos y pasar a infusión 0,1-0,25 mg/kg/hora
para evitar hipotensión y continua
como máx 150 mg
Flumazenilo (Anexate®) amp SÍ.Administrar 1-3 ml en SÍ. Diluir la dosis en 50- SÍ. Diluir la dosis en 500 NO SF o SG5% En caso de taquicardia ventricular persistente o
0,5 mg/5 ml (0,1 mg/ml) unos 15 segundos. Se puede 100 ml SF o SG5% y ml SF o SG5% y historia de IC se recomienda administrar más
volver a administrar 1 ml al administrar según administrar en infusión lentamente
cabo de 1 minuto y repetir respuesta de hasta 12 horas
dosis a intervalos de 1
minuto

1139
1140
Furosemida (Seguril®) amp 20 SÍ.Administrar lentamente, en SÍ. Diluir la dosis en 50- SÍ SÍ SF (preferible) o La administración muy rápida favorece la
mg/2 ml y 250 mg/ 25 ml 1-2 minutos la amp de 20 mg 100-250 ml SF o SG5% SG5% aparición de ototoxicidad
(10 mg/ml) y administrar como Proteger las diluciones de la luz
FARMACIA
máx a 4 mg/minuto
Glucagón (Glucagón gen SÍ.Administrar en 1 minuto SÍ. En hipoglucemia por NO SÍ SÍ SF o SG5% Reconstituir el vial con el contenido de la
hypokit Novo®) vial 1 mg + beta-bloqueantes diluir jeringa
jeringa 1 ml API en SG (100 mcg/ml) y Utilizar suero de vidrio o sólo la jeringa
administrar a
70 mcg/kg/h
Haloperidol amp 5 mg/1 ml SÍ.Administrar lentamente, sin SÍ. Diluir la dosis en 50- SÍ. Diluir en 500 ml de SÍ. No más de SG5%. No en SF a El haloperidol precipita en contacto con la
diluir o diluido en 10 ml 100 ml SG5% y SG5%. (1-40 mg/h) 3 ml por concentraciones heparina, por lo que se recomienda lavar la
SG5%, a 5 mg/min. (no más administrar en 30 min. inyección. >1 mg/ml vías heparinizadas con API antes de su
de 10 mg/min) (2-6 mg/h) No en niños administración

Heparina sódica 1% vial 5.000 SÍ. Diluir la dosis en 25-50 ml SÍ. Diluir la dosis prescrita SÍ. ELECCIÓN. Diluir la NO SÍ SF o SG5% Su sobredosificación se corrige con Protamina
UI/5 ml (1000 UI (10 mg) SF o SG5% y administrar en 100 ml SF o SG5% e dosis en 1000-2000 ml IV (1 mg neutraliza a 100 UI heparina)
/ml) y 5% vial 25.000 UI/5 como máx a 2.000 UI/min infundir a 1.000 SF o SG5%.Administra
ml (5000 UI (50 mg)/ml) UI/min con bomba
Hidralazina (Hydraprés®) SÍ.Administrar lentamente SÍ. Diluir dosis en 100 ml NO SÍ SF o SG5% Reconstituir el vial con 1 ml de API
20 mg/1 ml SF o SG5% e infundir
como máx a 5 mg/min
Hidrocortisona (Actocortina®) SÍ.Administrar lentamente en SÍ. Diluir la dosis en SF o SÍ. Diluir la dosis en SF o SÍ SÍ SF o SG5% También se puede administrar vía intratecal e
vial 100 mg+ 1 ml API y vial 3-5 min. (50 mig/min). La SG5% para obtener una SG5% para obtener una intraarticular
1 g + 10 ml API (100 mg/ml) administración rápida puede concentración 0,1-1 concentración como
producir sensación de mg/ml e infundir a 25 máx de 1 mg/ml, e
quemazón mg/min infundir en 6-24 h
Insulina rápida (Actrapid®) vial SÍ. En urgencias por SÍ. Diluir en 50-100 ml SÍ. Diluir 100 UI en 250 SÍ SÍ. En general SF o SG5% Sólo se puede administrar por vía IV la insulina
100 UI/ml 10 ml y jeringa de cetoacidosis diabética o en SF y administrar con ml de SG5% y se administra rápida o regular
100 UI/ml 3 ml coma hiperosmolar bomba. Pasar a la vía administrar a 5-10 30 min. antes Para administración IV sólo se utiliza la
hiperglucémico, bajo subcutánea lo antes UI/h o según respuesta de las presentación en vial
control facultativo posible comidas
Isoprenalina (Aleudrina®) SÍ. Diluir la amp en 9 ml SF o SÍ. Diluir 1 ampolla en SÍ. No es SÍ. No es SF o SG5% También se puede administrar vía intracardíaca
amp 0,2 mg/1 ml SG5% (0,02 mg/ml) y 100 ml SF o SG5% e necesario necesario (sin necesidad de diluir)
administrar la dosis infundir a 1 ml diluir diluir. Proteger la dilución de la luz
lentamente (en 5 min) (2 mcg)/minuto, durante
1,5 horas. Emplear
bomba de infusión.
La respuesta insuficiente
puede deberse a una
acidosis
Labetalol (Trandate®) amp 100 SÍ.Administrar lentamente 10 SÍ. Disolver 2 amp (200 NO NO recomen- SF o SG5% Evitar poner en posición vertical al paciente
mg/20 ml API (5 mg/ml) ml (50 mg) durante al menos mg) con SF o SG5% dable. Si es durante las 3 horas posteriores a la infusión
1 min. Se puede repetir la hasta un volumen final necesario
dosis cada 5 min. sin pasar de de 200 ml (1 mg/ml). diluir previa-
200 mg Infundir la dosis mente en SF
prescrita a 2 ml (2 mg)/ para minimi-
min. hasta respuesta zar irritación
satisfactoria, después
interrumpir la infusión.
No sobrepasar 300 mg
Levomepromazina (Sinogán®) NO recomendable por riesgo NO NO SÍ. En caso de SF

amp 25 mg/1 ml de hipotensión severa. Si se requerir
usa diluir en un volumen muchas dosis
igual de SF y administrar rotar el lugar
lento de inyección
Lidocaína 2% amp de 200 mg SÍ. Utilizar exclusivamente amp SÍ. Diluir en 500-1000 ml SÍ. En SF o SG5% Proteger las diluciones de la luz
(20 mg/ml) y 5 % amp de al 2% sin norepinefrina, no SF o SG5% (1-8 tratamiento
500 mg (50 mg/ml) ambas utilizar las ampollas al 5% mg/ml) e infundir a 1-4 de arritmias
de 10 ml para esta vía.Administrar a un mg/min. Emplear ventriculares
ritmo de 25-50 mg/min bomba de infusión
Magnesio, sulfato 15% amp SÍ.Administrar directamente la SÍ. Diluir la dosis en 50- SÍ. Diluir la dosis en 500- NO recomenda- SF o SG5% En eclampsia y preeclampsia se administran dosis
1,5 g/10 ml (1,22 mEq/ml) dosis de forma lenta, máx. 100 ml SF o SG5% e 1000 ml SF o SG5% ble. En otros altas. Seguir las recomendaciones de los
150 mg/min (1 ml/min) infundir en 30 min países existe un protocolos de obstetricia
preparado para
administración

IM
1141
1142
Meperidina (Dolantina®) amp SÍ. Diluir con SF hasta SÍ. Diluir la dosis en SF o SÍ. Emplear dilución de SÍ. Inyección SÍ aunque es SF o SG5%
100 mg/2 ml. (50 mg/ml) concentración final 5-10 SG5% hasta 1 mg/ml y 1 mg/ml IM profunda. irritante
mg/ml y administrar en 1- administrar según pauta Es preferible
FARMACIA
2 min. (Ej. tomar 1-2 ml de médica en caso de

la amp y completar hasta dosis
10 ml) múltiples
Metilprednisolona (Urbasón®): SÍ.Administrar dosis en 5 SÍ. Diluir la dosis en 50- SÍ. Diluir la dosis en 500- SÍ. Administra- SF o SG5% También se puede administrar vía intraarticular,
amp 8 mg + 2 ml API min. (1 min en casos 100 ml SF o SG5% y 1000 ml SF o SG5% ción profunda intrapleural, intraperitoneal e intratecal
amp 20 mg + 2 ml API urgentes). No sobrepasar administrar en 10-20
amp 40 mg + 2 ml API 500 mg (500 mg en menos min. En caso de
amp 250 mg + 5 ml API de 10 min. puede producir emergencia dosis altas
(Solumoderín 1gr + 15,6 ml arritmias y colapso (30 mg/kg) se
disolvente) circulatorio) administraran en
≥ 30 min

Midazolam (Dormicum®) SÍ.Administrar lentamente. Se SÍ. Diluir en 50-100 ml SÍ. Diluir en 500 ml SF o SÍ. Inyección SF o SG5% Estable cuando se mezcla en la misma jeringa
amp 15 mg/3 ml (5 mg/ml) emplea esta vía como SF o SG5% SG5%.Administrar en IM profunda junto a atropina, escopolamina, morfina o
y 5 mg/5 ml (1 mg/ml) sedación anterior a infusión a 0,05-0,1 en zona de meperidina, hasta 1 hora como máx
intervención quirúrgica o mg/ kg/ hora gran masa
diagnóstica y como muscular. En
inducción a la anestesia sedación
preoperatoria
Naloxona (Naloxone®) SÍ.Administrar directamente la SÍ. Diluir la amp en 100- SÍ, si no se SÍ SF o SG5%
amp 0,4 mg/1 ml dosis. Se puede repetir la 500 ml SF o SG5% e puede la vía
dosis a intervalos de 2-3 min infundir según IV o es
necesidades necesaria
dosis
adicional.
Nimodipino (Nimotop®) NO SÍ. Se administra directamente el contenido del vial. NO SF o SG5% Se recomienda que el paciente esté bien
Vial 10 mg /50 ml (0,2 mg/ml) También pueden diluirse 2 viales en 1000 ml de SF hidratado, el volumen de suero a infundir no
o SG5%. Emplear bomba de infusión debe ser inferior a 1.000 ml/día
El fármaco es adsorbido por el cloruro de
polivinilo, se recomienda emplear equipos de
infusión de vidrio o polietileno. Proteger las
soluciones, el equipo y la bomba de la luz solar
Nitroglicerina (Solinitrina® NO recomendable. Se utiliza SÍ. Diluir en 100-500 ml de SF o SG5% NO SF o SG5% La disolución debe hacerse siempre en ENVASE
amp 5 mg/5 ml (1 mg/ml) y en casos de extrema (concentración máxima 0,4 mg/ml). Ritmo de DE VIDRIO y sistemas de baja adsorción
Solinitrina fuerte® amp 50 urgencia previa dilución al infusión = 10-200 mcg/min. Se recomienda dado que la nitroglicerina es adsorbida por
mg/10 ml (5 mg/ml) 0,01%, para ello tomar 1 ml emplear bomba de infusión. muchos tipos de plástico
de la amp de 1 mg/ ml con
una jeringa y completar el
volumen hasta 10 ml con
SF. Inyectar de 1 a 3 mg (10
a 30 ml de la solución
preparada) en un periodo de
30 segundos)
Nitroprusiato (Nitropprussiat NO SÍ. Diluir el vial reconstituido en 250, 500 o 1.000 ml NO SG5% No emplear otro disolvente para reconstituir el
Fides®) vial 50 mg + 5 ml de SG5% así se obtienen las siguientes vial
SG5% (10 mg/ml) concentraciones finales: La solución de nitroprusiato es muy sensible a la
* 1 vial en 250 ml SG5%: concentración final luz (proteger o emplear lineas de infusión
= 200 mcg/ml opacas). En presencia de luz, una elevada
* 1 vial en 500 ml SG5%: concentración final proporción del medicamento (20% o más) se
= 100 mcg/ml ha degradado en 4 horas. Desechar cualquier
* 1 vial en 1.000 ml SG5%: concentración final solución que presente color naranja fuerte,
= 50 mcg/ml marrón oscuro o azul
La velocidad de infusión se regula en función de la Los pacientes que reciben dosis altas de
respuesta clínica nitroprusiato pueden presentar signos de
Se recomienda emplear bombas de infusión intoxicación por cianuro (antídoto = tiosulfato
sódico 10% amp de 5 ml)
Noradrenalina bitartrato amp NO SÍ. Diluir la dosis en 250-1000 ml SG% NO SG5% Las ampollas contienen noradrenalina en forma
10 mg/ 10 ml (1 mg/ ml) Emplear bomba de infusión de sal (bitartrato), de modo que 1 mg de
noradrenalina bitartrato equivale a 0,5 mg de
noradrenalina base

1143
1144
Procainamida (Biocoryl®) vial SÍ. Reservada para casos de SÍ. Diluir la dosis prescrita en SG5% y administrar sin SÍ. Es la vía más SF o SG5%
de 1 g/10 ml (100 mg/ ml) urgencia. No inyectar más sobrepasar la velocidad de 50 mg/minuto. Se recomenda-
de 1 ml/minuto (100 recomienda monitorizar la presión sanguínea y ble, por su
FARMACIA
mg/minuto) administrar en posición supina. Se recomienda seguridad y

emplear bomba de infusión.º relativa rapi-
dez de acción
Propafenona (Rytmonorm®) SÍ.Administrar lentamente SÍ. Diluir en 100-250 ml SÍ. Diluir en 500-1000 NO SG5% No diluir nunca en SF ya que puede precipita en
amp 70 mg/20 ml (3-5 min) de SG5%.Administrar a ml SG5%.Administrar función de la temperatura y concentración
(3,5 mg/ml) una velocidad 0,5-1 en 3-5 horas. Control
mg/min electrocardiográfico y
de presión arterial
Propranolol (Sumial®) SÍ. Únicamente en el NO recomendable. Se ha NO NO SF o SG5% Monitorizar presión venosa y ECG durante su
amp 5 mg/ 5 ml (1 mg/ml) tratamiento de urgencia de utilizado diluyendo la administración. Si se presenta respuesta vagal
arritmias cardíacas y crisis excesiva, puede corregirse con 1-2 mg de

dosis prescrita en 50-
tirotóxicas.Administrar a 100 ml SF y administrar atropina vía IV
una velocidad que no a la velocidad de 1 mg
exceda de 1 ml/minuto (1 en 10-15 minutos
mg/minuto)
Protamina vial 50 mg /10 ml SÍ.Administrar la dosis NO recomendable NO recomendable NO SF o SG5% 1 mg de protamina neutraliza 1 mg de heparina
(5 mg/ml) prescrita en forma de (100 UI)
inyección IV lenta a una
velocidad de 10 mg (1 ml)
en 1-3 minutos, así 50 mg
deben ser administrados en
10 minutos. En caso
necesario diluir con SF
Salbutamol (Ventolín®) amp 0,5 SÍ.Administrar muy SÍ. Puede diluirse la dosis No recomendable. En SÍ SÍ SF o SG5%
mg (500 mcg)/1 ml lentamente (2-4 min) prescrita en 100-500 ml caso necesario diluir en
Diluir previamente de SF o SG% SF o SG5%. Infundir a
con 9 ml de SF una velocidad
5 mcg/min
Cloruro potásico 2M amp NO. NO INYECTAR SÍ. Diluir antes de SÍ. Diluir la dosis NO SF o SG5% Agitar la mezcla antes de infundir para asegurar
10 ml (2 mEq de K+/ml, en NUNCA infundir a una prescrita en SF o la uniformidad de la solución
total 20 mEq/amp) DIRECTAMENTE EN concentración no SG5%. Mismas
VENA sin previamente mayor de 40mEq/litro. recomendaciones que
haber diluido el contenido En casos especiales se en infusión
de la ampolla pueden utilizar intermitente
soluciones que
contengan
80 mEq/litro.
Administrar la dosis
prescrita a una
velocidad de goteo< de
20 mEq/hora
(velocidades mayores
pueden provocar parada
cardíaca)
Cloruro sódico 20% amp 10 ml NO. Por su elevada SÍ NO SF o SG5% En el hospital disponemos de ClNa hipertónico
(3,4 mEq Na+ y 3,4 mEq osmolaridad no debe al 2% botellas de 500 ml
Cl-/ml) administrarse directamente
Teofilina (Eufilina venosa®) NO recomendable. En caso SÍ. Diluir la dosis prescrita SÍ. Diluir la dosis NO SF o SG5% La velocidad de infusión no debe exceder de
amp 193,2 mg teofilina necesario pueden en 100-200 ml de SF o prescrita en 500 ml de 25 mg/minuto. Debido a su estrecho margen
monohidrato = 175,5 mg de administrarse pequeñas dosis SG5% y administrar en SF o SG5% terapéutico se recomienda individualizar la
teofilina anhidra /10 ml y a una velocidad muy al menos 30-60 minutos dosis y monitorizar los niveles plasmáticos de
lenta. No superar 20 mg teofilina
teofilina/ minuto
Tiaprida (Tiaprizal®) amp 100 SÍ NO recomendable, no se SÍ No se dispone de

mg/ 2 ml (50 mg/ml) dispone de información información
Urapidil (Elgadil®) amp 50 SÍ.Administrar 1 amp en 20- SÍ. Diluir en 500 ml SF

mg/10 ml (5 mg/ ml) 25 segundos, esperar 2 min
para evaluar nueva
administración
Urokinasa (Urokinase Vedim®) SÍ.Administrar la dosis SÍ. Diluir la dosis prescrita SF o SG5% Evitar inyecciones IM e intraarteriales durante el
vial 100.000 UI + disolvente prescrita en 5-10 minutos en SF o SG5%. tratamiento
2 ml y vial 250.000 UI +
disolvente 5 ml
(Concentración final en

ambos casos = 50.000 UI/ml)
1145
1146 FARMACIA
BIBLIOGRAFÍA
Puigventos, F.; Serra, J.: Recomendaciones para la administración de medicamentos por vía parenteral. Servicio de
Farmacia Hospital Son Dureta. Palma de Mallorca, 1998.
Carlton, J.:The Handbook of Parenteral Drug Administration. 4th Edition. 1997 [En línea]. [Fecha de consulta 2-04-
2003]. URL disponible en: http://www.members.ozemail.com.au/~jamesbc/pgdata.htm
Freire, C.; Ilardia, R.; Poquet, J. E.; López, E.; Acosta, M.; Canadell, L.: Guía de administración de fármacos hospitala-
rios. Sociedad Española de Farmacia Hospitalaria, 2001.
Fraga, M. D.; Pintor, M. R.; Bermejo, M.T.; De Juana, P.; García, B.: Guía para la administración de medicamentos.
Servicio de Farmacia Hospital Severo Ochoa. Madrid, 1997.

PA R T E X X V
TÉCNICAS
I NST RUMENTALES
CAPÍTULO 25.1. Intubación orotraqueal.
CAPÍTULO 25.2. Traqueostomía.
CAPÍTULO 25.3. Vía venosa central.
CAPÍTULO 25.4. Toracocentesis diagnóstica.
CAPÍTULO 25.5. Drenaje pleural. Colocación de tubo de tórax.
CAPÍTULO 25.6. Pericardiocentesis.
CAPÍTULO 25.7. Punción lumbar.
CAPÍTULO 25.8. Artrocentesis.
CAPÍTULO 25.9. Paracentesis.
CAPÍTULO 25.10. Técnicas de infiltración local.
CAPÍTULO 25.11. Recogida, transporte y conservación de muestras
para microbiología.
CAPÍTULO 25.1
Intubación orotraqueal
Sanjoaquín, Ana; Ginestal Gómez, Ricardo
La intubación endotraqueal persigue los siguientes objetivos: mantener libre la vía respiratoria supe-
rior y permitir la respiración artificial libre.
I N S T RU M E N TA L
1. Tubos endotraqueales.
2. Laringoscopio.
3. Instrumental auxiliar para la intubación:
– Alambres guía.
– Pinzas de introducción. La más conocida es la pinza de presión de Magill.
TÉCNICA
Hay dos técnicas: intubación orotraqueal e intubación nasotraqueal.

En la intubación orotraqueal se siguen los siguientes pasos:
1. Colocación del paciente con la cabeza y cuello hiperextendidos.
2. Introducción del laringoscopio (sosteniéndolo con la mano izqda.) por la derecha, de modo que
la lengua queda desplazada a la izqda. El laringoscopio debe empujarse hasta que se visualice
epiglotis, colocando la punta de la espátula por encima de la misma y veamos la epiglotis.
3. Introducción del tubo entre las cuerdas vocales (con la mano derecha) siempre bajo visión de la
glotis y la tráquea.
4. Comprobar la posición del tubo mediante auscultación.
5. Unir el tubo endotraqueal al respirador y fijación del mismo.
La intubación nasotraqueal se realiza con menor frecuencia. Se emplea en caso de existencia de

obstáculos anatómicos y funcionales: rigidez de la articulación temporo-mandibular, trismus, prognatismo
intenso que impidan la intubación oral. Se siguen los siguientes pasos:
1. Comprobar las ventanas nasales, comprobar que no exista desviación del tabique o hinchazón de
la mucosa.
2. Deslizar suavemente el tubo por el suelo de las fosas nasales.
3. Una vez que haya atravesado las coanas y penetrado en orofaringe, introducir con la mano izqda.
el laringoscopio (al igual que en intubación orotraqueal). Con la mano derecha guiar el tubo
traqueal para que pase la laringe y penetre en la tráquea.
1150 T É C N I C A S I N S T RU M E N TA L E S
En esta técnica hay que tener presente que no se debe forzar por el riesgo de producir desgarros en
las mucosas nasal y faríngea.
COMPLICACIONES DE LA INTUBACIÓN ENDOTRAQUEAL
Son las siguientes:

– Intubación incorrecta:
• Introducción del tubo en estómago.
• Intubación demasiado profunda en un bronquio principal (generalmente el derecho).
– Traumas directos e indirectos por intubación: traumatismo sobre labios, dientes y mucosa faríngea
por manipulación poco hábil del laringoscopio, hemorragias, lesión de glotis, repliegues aritenoe-
piglóticos y/o cuerdas vocales por excesivo grosor del tubo. Las lesiones indirectas son más fre-
cuentes en los niños: roturas alveolares y consiguiente neumotórax a tensión por aplicación del
PEEP (presión espiratoria final positiva) demasiado elevadas.
– Lesiones tardías:
• Afonía.
• Edema de las cuerdas vocales o edema subglótico.
• Ulceraciones y necrosis por compresión.
• Granuloma de las cuerdas vocales.
• Atelectasias.
BIBLIOGRAFÍA
Becker,W.; Naumann, H. H.; Pfaltz, C. R.: Otorrinolaringología, manual ilustrado.Tráquea y árbol bronquial, 1992;
262-265.
Hoffman,W. J.;Wasnick, J. D.; Kofke,W. A.; Levy, J. H., eds.: Procedimientos de Cuidados Intensivos postoperatorios
del Massachusetts General Hospital. Masson. Barcelona, 1995; 4-15.

I N T U B A C I Ó N O RO T R A Q U E A L 1151
Fig. 1.A. Para la intubación oral, en

ausencia de lesiones de la columna cervical,
la cabeza se colocará en hiperextensión, lo
que mejora la visualización de la laringe.
B. El uso de laringoscopio en forma de
palanca, con los incisivos como punto de
apoyo, constituye una técnica incorrecta.
Fig. 2. Visión de la glotis tras la intro-

ducción de laringoscopio, con una pala de
Macintosh (curva) cuya punta está situada
en la vallecula. Si utilizásemos una pala de
Miller (recta), la punta se colocará bajo la
epiglotis, para elevar ésta y visualizar así
la glotis.

CAPÍTULO 25.2
Traqueostomía
Ortigado Matamala; Álvarez de los Heros, Fernando
La traqueostomía consiste en practicar una abertura en la pared anterior de la tráquea con el fin de
establecer una vía aérea.
INDICACIONES DE LA TRAQUEOSTOMÍA
La traqueostomía es una intervención que debe de hacerse de manera reglada y que tiene múltiples
indicaciones, de las que las principales son dos:
– Obstrucción mecánica de la vía aérea de la laringe o por encima de ella:
1. Tumores obstructivos de tiroides, laringe, faringe, esófago o tráquea cervical:

• En estadios avanzados.
• Por edema postradioterapia.
• Como parte de la cirugía.
2. Inflamaciones de lengua, laringe o tráquea:
• Epiglotitis aguda.
• Crup.
• Angina de Ludwig.
• Reacciones alérgicas.
3. Malformaciones congénitas que obstruyen laringe o tráquea:
• Membranas laríngeas o atresia.
• Anomalías traqueoesofágicas.
4. Traumatismos de laringe o tráquea:
• Del armazón cartilaginoso o de partes blandas.
• Inhalación de humos o irritantes.
5. Traumatismos importantes de la cara.
6. Parálisis bilateral de cuerdas vocales.
7. Cuerpos extraños.
8. Síndrome de «sleep apnea».
– Obstrucción por secreciones, por imposibilidad para expulsarlas:

1. Retención de secreciones y tos inadecuada:
• Cirugía torácica y abdominal.
• Bronconeumonía.
• Quemaduras de cara, cuello y árbol respiratorio.
• Coma.
2. Hipoventilación alveolar:
• Intoxicación medicamentosa y envenenamiento.
• Enfisema quirúrgico, fracturas costales.
• Parálisis de la musculatura respiratoria.
• Enfermedad pulmonar obstructiva crónica.
3. Retención de secreciones e hipoventilación alveolar:
• Enfermedades del SNC (Guillain-Barré, tétanos, etc.).
• Eclampsia.
• Traumatismos severos de cráneo y tórax.
• Coma en postoperatorio neuroquirúrgico.
• Embolismo aéreo y graso.
Generalmente cuando un paciente presenta una obstrucción de la vía aérea alta con signos de hipo-
xemia creciente, está justificada la traqueostomía. En el paciente inconsciente con insuficiencia respirato-
ria, los signos clínicos de hipoxemia pueden ser menos evidentes, pero debido a la pérdida de los meca-
nismos protectores, la traqueostomía está indicada antes. Cuando el comienzo de la insuficiencia es lento,
los signos de hipoxemia son mínimos y las manifestaciones de hipercapnia son más evidentes. Son signos
precoces la cefalea, el mareo, los sudores y el rubor. Más tarde pueden desarrollarse espasmo muscular, con-
fusión y coma.
TÉCNICA DE LA TRAQUEOSTOMÍA
La intervención se realiza normalmente bajo anestesia local, el uso de Xilocaína y de Adrenalina jun-
tos potencian su eficacia.
– Posición del enfermo: el enfermo está colocado en decúbito supino, con hiperextensión de la
cabeza, lo que consigue metiendo debajo de los hombros una almohadilla. Luego se procede a la
desinfectación del campo operatorio con un antiséptico (Betadine), y a continuación se infiltra con
anestésico el plano cutáneo y subcutáneo, una cantidad de 10 ml suele ser suficiente. Una vez que
se llegue en la operación al istmo tiroideo, será conveniente añadir una pequeña cantidad más de
anestésico, pues su sección suele ser dolorosa.
– Incisión: la incisión puede ser de dos tipos:
• Vertical. Con esta vía se expone la tráquea con más facilidad. Es la incisión de elección en una
traqueostomía de urgencia, aunque tiene el inconveniente de ser antiestética y sobre todo de com-
prometer la vascularización de los fragmentos, si una intervención debe ser hecha posteriormente
sobre la laringe.
• Horizontal. A un centímetro por encima del borde superior del esternón. Es la incisión de elec-
ción cuando la traqueotomía es el primer paso o tiempo de una laringectomía total.
Disecamos la musculatura prelaringea, entrando en planos faciales hasta llegar a identificar el

istmo tiroideo, que debe ser seccionado y ligado. Se debe hacer después una hemostasia correcta, tenien-
do siempre a disposición una aspiración de calibre suficiente. La incisión traqueal es siempre horizon-
tal e interanular. El nivel de disección más aconsejable es entre el segundo y tercer anillos traqueales.
Extirpamos la cara anterior del anillo. El traqueostoma deberá coincidir con el tamaño de la cánula a
emplear. Una vez colocada la cánula se sutura el tejido celular subcutáneo y la piel para evitar enfise-
mas subcutáneos.

TRAQUEOSTOMÍA 1155
M E D I DA S I N M E D I ATA S Y V I G I L A N C I A
La adaptación del enfermo a las nuevas condiciones respiratorias se hace en general bastante rápido,
aunque a las horas que siguen a la intervención deberá realizarse una vigilancia absoluta. La libertad del
circuito respiratorio debe ser asegurado, la cánula debe estar en buen sitio, el eje de su porción endotra-
queal ha de ir paralelo al de la tráquea, sin que su extremidad choque contra la pared traqueal.
Las secrecciones mucosas y mucopurulentas serán aspiradas con la máxima asepsia posible. Es conve-
niente sobre todo en las primeras horas evitar que los coágulos obstruyan la luz. Una perfusión lenta de
suero fisiológico estéril es suficientemente útil a fin de evitar la formación de costras que pudieran obs-
truir la luz de la tráquea. Una buena vigilancia clínica y radiológica de los camos pulmonares permitirá
en fin obviar las complicaciones parenquimatosas (atelectasia y neumotórax, principalmente).
COMPLICACIONES
Las complicaciones pueden ser inmediatas o tardías:
a) Complicaciones inmediatas. Algunas son contemporáneas a la intervención:

• Hemorragias. Son raras.
• Síncope respiratorio. Es más típico de los niños.
• Infección. La infección es una complicación que se puede presentar casi de manera constate y
se puede extender a bronquios y pulmones.
• Hemorragias secundarias. Éstas son raras pero graves. Suelen ser precedidas de aspiraciones
sanguinolentas y muy frecuentemente se producen al realizar el cambio de la cánula. Estas hemo-
rragias secundarias son mortales frecuentemente.
• Fístula esófago-traqueal. Esta complicación es mucho más insidiosa que la anterior pero menos
dramática.
b) Complicaciones tardías. Son las siguientes:

• Las estenosis ostiales. Radican a nivel orificio canular, y son debidas a la fractura de la tráquea
y al deterioro de su armadura cartilaginosa.
• Estenosis intermediarias. Se producen debido a la agresión que sufren las estructuras traqueales
por la presión del balón de las cánulas del tipo de Sjöberg.
• Las estenosis distales. Son debidas al excavaje producido por el pico de la cánula en la pared
anterior de la tráquea.
• Estenosis supraostiales y laríngeas. Éstas radican por encima de la traqueostomía y son debidas
a la formación de un espolón supracanilicular.
• Estenosis mural y extramural de la tráquea. Las primeras implican una modificación del arma-
zón fibrocartilaginoso de la tráquea. Las segundas por su parte se deben a cambios cicatriciales
de la zona peritraqueal, lo que lleva consigo, la formación de una cuerda fibrosa rígida alrede-
dor de dicha zona.
Ante una situación de extrema urgencia, en la que es necesaria la apertura de la tráquea para resta-
blecer la vía aérea, se debe realizar una coniotomía y no una traqueostomía.
– Posición del paciente: intentaremos hiperextender la cabeza del paciente y palpar la membrana
intercricotiroidea.
– Incisión: incidimos la membrana intercricotiroidea hasta llegar a la luz de la tráquea, momento

en que notaremos la salida de aire por la incisión.
Existen unos equipos estériles, que contienen todos los elementos necesarios para la realización de una
coniotomía y mantener la vía permeable.

BIBLIOGRAFÍA
Spector, G. J.; Faw, K. D.: Insuficiencia respiratoria y traqueostomía. En: Ballenger, J. J., ed.: Enfermedades de la nariz,
garganta, oído, cabeza y cuello. 3.ª edición. Salvat. Barcelona, 1988; 381-404.
Marco Algarra, J.:Traqueostomías difíciles. En: Fairen, M., ed.: Urgencias en Otorrinolaringología. Zaragoza, 1980;
349-357.
Lassaletta, L.:Técnicas respiratorias. En: Ruza, F., ed.:Tratado de Cuidados Intensivos Pediátricos. 2.ª edición. Edicio-
nes Norma. Madrid; 1069-1094.

CAPÍTULO 25.3
Vía Venosa Central
Meije Castillo,Yolanda; Martínez Lasheras, María Belén; Albaya Moreno, Antonio
Se denominan vasos centrales a aquellos vasos de grueso calibre que proporcionan un acceso directo
a las venas cavas.También se puede acceder a la circulación central a través de una vía periférica como la
vena yugular externa o venas del antebrazo utilizando un catéter largo. Es importante conocer la técnica
de cateterización venosa central, pero podríamos decir que, incluso lo es más, saber en que condiciones
esta realmente indicada y nos va a aportar un beneficio real para el paciente.
1. INDICACIONES
– Imposibilidad de obtener una vía venosa periférica (mala perfusión como shock hipovolémico, gran-
des quemados o difícil acceso en edemas, obesidad, amputaciones, etc.).
– Administración de soluciones hipertónicas o irritantes (bicarbonato sódico, cloruro potásico, con-
trastes radiológicos, eritromicina), perfusión de drogas vasoactivas (dopamina, dobutamina) y nutri-
ción parenteral total de larga duración.
– Medición de presión venosa central.
– Inserción de marcapasos transvenoso endocavitario.
– Realización de técnicas de depuración extrarrenal que requieren flujos elevados (hemodiálisis, hemo-
filtración, plasmaféresis,etc.).
2 . M AT E R I A L E S P E C Í F I C O
Mascarilla, gorro, guantes ,bata, paños, y gasas estériles, solución antiséptica (clorhexidina, povidona
yodada), anestésico local (lidocaína al 1%, mepivacaína), agujas 25 G (subcutánea) y 21 G (intramuscular),
jeringas de 5 y 10 ml, suero salino, equipo de catéter estándar de 1-3 luces, bisturí n.º 11 y material de
sutura, apósito y sistema de perfusión.
3. TÉCNICA
Seldinger (radiólogo sueco) describió la colocación de un catéter venoso central a través de una guía
metálica. Esta técnica permite introducir un catéter de grueso calibre utilizando una aguja de mediano
calibre. El procedimiento es el siguiente: Se coloca la abrazadera deslizante sobre el catéter en la marca de
15cm. Limpiamos con antiséptico la zona de punción e infiltramos la piel con anestésico local. Pinchamos
con aguja metálica con bisel hacia arriba, conectada a jeringa con suero fisiológico. Se introduce la aguja
aspirando suavemente hasta que refluya sangre con fluidez. Retirar la jeringa e introducir la guía metáli-
ca por su extremo flexible a través de la aguja, retirar la aguja y dejar la guía. Realizar una pequeña inci-
sión en la piel con hoja de bisturí en el punto de entrada de la guía para introducir el dilatador a través
de la guía, avanzar rotándole hasta el vaso (la guía siempre visible), retirar el dilatador sujetando y dejan-
do la guía. Introducir el catéter a través de la guía controlando el extremo de ésta y retirar la guía. Com-
probar que refluye sangre por todas las luces del catéter aspirando con jeringa. Fijar el catéter a la piel
con puntos de sutura a través de la abrazadera. Hacer Rx de control.
Vena subclavia:
– Indicaciones: Si se prevée una larga permanencia de la vía (nutrición parenteral) es de primera elec-
ción por ser una vía cómoda al permitir la movilidad del paciente. Para hemodiálisis, plasmaféresis,
hipovolemia, medida de presión venosa central.
– Contraindicaciones: Coagulopatía (dificultad para controlar hemorragia por dificultad de compre-
sión externa), deformidad clavicular, cifoescoliosis, alteraciones ventilatorias o gasométricas (por la
complicación de neumotórax).
– Acceso: La vena subclavia comienza en el borde lateral de la primera costilla y recorre un trayecto
por debajo de la clavícula y por encima de la primera costilla para finalizar uniéndose con la vena
yugular interna debajo de la articulación esternoclavicular. Por su fijación fibrosa mantiene una posi-
ción fija y no se colapsa en caso de depleción importante de volumen.
– Técnica: Con el paciente en posición de Tredelemburg de 15º, los brazos pegados al cuerpo y la
cabeza hacia el lado contrario, infiltrar con anestésico local la zona, pinchar con aguja de acero de
6cm y calibre 18 G con el bisel hacia arriba, 1 cm por debajo del borde inferior de la clavícula en
la unión del tercio interno con los dos externos. Progresar la aguja con un ángulo máximo de 10-
20º (por el riesgo de pinchar la cúpula pleural), inmediatamente por debajo de la clavícula en direc-
ción a la unión esternoclavicular del mismo lado.Avanzar lentamente y aspirando con la jeringa. Si
tras avanzar un máximo de 5 cm no se ha localizado el vaso, retirar y continuar aspirando hasta la
piel. Si se ha fallado, entrar de nuevo con una posición más cefálica. Una vez localizada la vena, girar
la aguja 180º para que el bisel mire hacia abajo y facilitar que la guía se dirija hacia la vena cava.
Canalizar mediante la técnica de Seldinger.
– Complicaciones: La más frecuente el neumotórax (3-10% y menos de un 1% en manos expertas).
Vena yugular interna:

– Indicaciones: Muy útil para inserción de marcapasos, preoperatorios, medicaciones vasoactivas y
radiología intervencionista.
– Contraindicaciones: Cuello corto y grueso, cirugía previa de cuello, patología carotídea.
– Acceso: Emerge de la base del cráneo a través del foramen yugular y se dirige al borde interno de
la clavícula para unirse con la vena subclavia, discurre entre los dos haces del esternocleidomastoi-
deo (ECM) y posterolateral a la carótida interna.
– Técnica: Con el paciente en posición de Tredelemburg y la cabeza girada contralateralmente,
localizar la vena, puncionando con una aguja intramuscular, en el vértice superior del triángulo que
forman los dos haces del ECM con la clavícula. Palpar el pulso carotídeo, la vena transcurre lateral
a la arteria. Dirigir la aguja aspirando a 45º en dirección a la mamila ipsilateral, introducir la aguja
definitiva no más de 3 cm, si no se encuentra la vena, retirar y repetir en dirección más medial.
Una vez localizada, canalizar según Seldinger.
– Complicaciones: Punción de la arteria carótida (5-10%), síndrome de Horner por punción del plexo
carotídeo (0,5%), menor riesgo de neumotórax, quilotórax en el abordaje izquierdo (0,1%), excep-
cionalmente perforación traqueal.
Vena femoral:
– Indicaciones:Vía de primera elección en situaciones de emergencia.Alta proporción de éxitos inclu-
so en manos inexpertas. No se asocia con mayor incidencia de infecciones ni trombosis compara-
da con otros accesos.

VÍA VENOSA CENTRAL 1159
– Contraindicaciones: Obesidad, incontinencia urinaria, infección o trombosis local,TEP, obstrucción

de la vena cava inferior.
– Acceso: Transcurre medial a la arteria femoral, la cual se sitúa 2 cm por debajo del ligamento ingui-
nal, en la unión del tercio interno con los dos externos de una línea imaginaria trazada desde la
espina iliaca anterosuperior y la sínfisis del pubis.
– Técnica: Pinchar la vena 1-1,5 cm por dentro de la arteria a 45% siguiendo el eje longitudinal de
la extremidad, avanzar infiltrando con anestésico local, una vez localizada la vena, realizar punción
con aguja 18G e introducir catéter largo mediante técnica de Seldinger.
– Complicaciones: Las más frecuentes serían punción de la arteria femoral (10%) y trombosis (8%).
Venas del antebrazo:

– Indicaciones: Se puede acceder a la vena cava superior desde venas periféricas antecubitales, la medial
o basílica se prefiere (70% de éxitos) con respecto a la lateral o cefálica (45% de éxitos), debido a
que ésta presenta más válvulas, mayor variabilidad y drena en un ángulo de 90º en la vena axilar. Se
suele utilizar un catéter tipo «Drum®» (catéter enrollado sobre tambor provisto de su correspon-
diente aguja de punción). De gran comodidad para el enfermo y escasas complicaciones, en pre-
sencia de coagulopatía o si se va a realizar trombolisis.
– Técnica: Con el brazo en abducción de 30º y la cabeza hacia el mismo lado, colocar un tornique-
te proximal, la punción se realiza en la fosa antecubital, con un ángulo de 45º, usándose un intra-
catéter con aguja del n.º 14 y un catéter largo, de mínimo 60 cm. Si existe dificultad al paso del
catéter puede intentarse su progresión con el brazo en abducción de 90º grados
– Complicaciones: Poco frecuentes y generalmente leves. La frecuencia de flebitis es superior a la de las
venas centrales (8%). Otras son embolismo de la punta del catéter, infección, edema y hematomas.
4. COMPLICACIONES
La punción arterial y el embolismo aéreo o del catéter son posibles complicaciones. Puede producirse
también trombosis venosa, neumotórax, arritmias, formación de fístulas arteriovenosas, infección o sepsis por
catéter y perforación de cavidades ventriculares. Otras complicaciones menos frecuentes son la lesión del
conducto torácico (más frecuente al canalizar subclavia izquierda), del nervio frénico o del plexo braquial.
Las complicaciones mecánicas suelen darse en un 5-19% de los pacientes, las complicaciones infec-
ciosas en 5-26% y las complicaciones por trombosis en un 2-26%.
5 . P R E V E N C I Ó N Y T R ATA M I E N TO
Cuidado de los catéteres: El sitio de inserción preferente es la vena subclavia. La yugular, femoral
y axilar son alternativas válidas, pero con mayor riesgo de infección. El procedimiento de inserción se hará
mediante técnica estéril y precaución de máxima barrera. La desinfección de la piel se puede hacer con
clorhexidina, alcohol al 75% o povidona yodada. La zona de inserción se puede cubrir con gasas estériles.
Es importante asegurar una buena fijación del catéter. Se debe hacer visualización diaria del punto de inser-
ción y cambiar los apósitos si se aprecia exudación del punto de inserción o si el paciente suda profusa-
mente. Evitar la colonización externa de las conexiones es la medida más eficaz para evitar infecciones, se
recomienda usar el mínimo de puertos o conexiones y sellar aquellas que no estén en uso. Cuando la inser-
ción inicial se hace en situación de emergencia y no se ha podido asegurar una técnica estéril, se reco-
mienda el cambio del catéter a las 48 horas y su inserción en un lugar diferente.
Ante sospecha de infección el tratamiento empírico deberá tener en cuenta la epidemiología de cada
hospital y las peculariedades de cada paciente. Se recomienda administrar un glucopéptido (asociado o no a
un aminoglucósido o aztreonán) cuando se desée cobertura frente a estafilococos resistentes a la meticilina.
La cobertura empírica de P.aeruginosa en la sepsis asociada a catéter no es habitualmente necesaria, excep-
to en pacientes inmunodeprimidos, especialmente en neutropénicos o en programas de hemodiálisis perió-
dica. El tratamiento antibiótico deberá adaptarse posteriormente a los resultados microbiológicos.

TA B L A 1
ELECCIÓN DEL TIPO DE VÍA EN URGENCIAS
(Adaptado de A. Castellanos, M. Hernández) 1
Indicación urgente 1.º 2.º 3.º
PCR VF VS VYI
Vía aérea VA o VF VS VYI
Shock hipovolémico VF o VS VYI
Supino imposible VA VF VYI
Marcapasos VYId VS
Preoperatorio VYI
PCR: parada cardiorrespiratoria. VA: vena antecubital. VF: vena femoral. VS: vena subclavia. VYI: vena yugular interna. d: derecha.
Vena yugular interna
Vena yugular externa
Vena subclavia
Vena cefálica
Vena basílica
Vías habituales para el acceso venoso central
BIBLIOGRAFÍA
Castellanos, A.; Hernández, M.: Cateterización de venas centrales. Procedimientos técnicos en urgencias y emergen-
cias, 2003; 1:125-35.
McGee David, C.; Gould Michael, K.: Preventing Complications of Central Venous Catheterization.The New England
Journal of Medicine, 2003; 348 (12): 1123-33.
Agee, K. R.; Balk, R.A.: Central venous catheterization in the critically ill patient. Critical Care Clin, 1992; 8: 677-686.
Ginestal Gómez, R. J.; Blanco Coronado, J. L.: El manual del paciente grave. Proyectos Médicos, 1997; 846-47.
Conclusiones de la conferencia de consenso en infecciones por catéter SEIMC-SEMICYUC, 2002.

CAPÍTULO 25.4
Toracocentesis diagnóstica
de Castro Marinas, Mar; Paseiro Crespo, Gloria
Sección de Cirugía General y Digestiva
La toracocentesis consiste en la extracción de líquido de la cavidad pleural a través de punción trans-

parietal.
INDICACIONES
Las indicaciones básicas de la toracocentesis son dos:
1) Diagnóstica de derrames pleurales de etiología no conocida (prácticamente todos excepto la insu-

ficiencia cardíaca congestiva y otras situaciones de anasarca) y en aquellos conocidos que mues-
tran rasgos atípicos o signos de mala evolución.
2) Terapéutica, en extracción de líquido o aire acumulados de forma importante como para causar
compromiso respiratorio clínico y/o gasométrico o compromiso hemodinámico. En ocasiones es
el paso previo a la colocación de un tubo endotorácico.
CONTRAINDICACIONES
Coagulopatía grave, que será corregida previamente salvo situación de emergencia. Cantidad insufi-
ciente de líquido.
TÉCNICA
Debemos disponer de los siguientes materiales:

1) Material para técnica aséptica: solución desinfectante, gasas y guantes estériles.
2) Aguja i.m. y jeringas de 10, 20 y/o 50 cc.
3) Hilo de sutura.
4) Venocath o Abocath o agujas iv o im y llave de 3 pasos.
5) Anestésico local.
6) Tubos de ensayo estériles (para cultivo, bioquímica y anatomía patológica).
P RO C E D I M I E N TO
1) Se coloca al paciente en posición semisentado o en decúbito supino (a veces es útil que el pacien-
te apoye sus brazos en una mesa); en caso de que el derrame sea pequeño se puede inclinar el
paciente sobre el lado del mismo.
2) Elegir y desinfectar el lugar de punción. Para ello además de tener la referencia de la radiografía
de tórax, auscultaremos y percutiremos el tórax para delimitar el nivel superior del derrame.
3) Si pretendemos drenar aire la punción se realiza a nivel del 2.º-3.º espacio intercostal, línea medio-
clavicular (si lo hiciéramos más internamente correríamos el riesgo de lesionar la arteria mama-
ria interna). Para drenar derrames se punciona a nivel subescapular o en la línea axilar media-pos-
terior en el 5.º-6.º espacio intercostal; por el riesgo de lesión de vísceras intraabdominales (hígado,
bazo) nunca debemos puncionar por debajo del 8.º espacio.Tanto si queremos evacuar líquido o
aire nunca lo haremos por debajo del borde inferior de la costilla, por el riesgo del paquete vas-
culonervioso intercostal.Todo este procedimiento se realiza en un campo estéril con infiltración
de anestésico local en los siguientes planos: piel, tejido celular subcutáneo, periostio de la costilla
y, por último, la pleura parietal. Una vez llegado a la pleura se aspira para comprobar la presencia
de aire o líquido. Se introduce la aguja de toracocentesis, aspirando en todo momento, siempre
perpendicular a la pared torácica, montada en una jeringa e interponiendo una llave de tres pasos.
4) Una vez realizado el procedimiento, retiraremos el catéter, colocaremos el apósito y pediremos
una radiografía de tórax, para descartar neumotórax, valorar el resultado del drenaje y observar si
existen alteraciones parenquimatosas y pleurales que ocultaba el derrame.
Las complicaciones posibles son: neumotórax (introducción de aire por la llave o por laceración pul-
monar), hemotórax (por lesión de los vasos intercostales), lesión de vísceras abdominales (punción a cie-
gas por debajo del octavo espacio intercostal), infección de cavidad pleural (si no hay condiciones de asep-
sia), hipotensión, edema de pulmón no cardiogénico unilateral (por evacuación masiva que produce un
edema ex–vacuo, por lo que no es recomendable evacuar más de 1000-1500 ml), reflejo vasovagal al
tocar la pleura parietal.
BIBLIOGRAFÍA
Viejo Bañuelos, J. L.; Gallo Marín, F.; García Arroyo. I.:Toracocentesis. Biopsia pleural percutánea. En: SEPAR. Manual
de Neumología y Cirugía Torácica. Editores Médicos. Madrid, 1998; 1: 291-305.

CAPÍTULO 25.5
Drenaje pleural. Colocación de tubo de tórax
de Castro Marinas, Mar; Paseiro Crespo, Gloria
Sección de Cirugía General y Digestiva
INDICACIONES
Neumotórax a tensión, neumotórax postraumático, postquirúrgico, secundario a canalización de vía

central, o secundario a ventilación mecánica, neumotórax espontáneo > 20% o con compromiso clínico,
hemotórax, quilotórax, derrame pleural complicado o empiema pleural y después de la apertura quirúr-
gica de la cavidad pleural.
TÉCNICA
Debemos disponer de los siguientes materiales:

1. Material para preparar un campo estéril: gasas estériles, solución desinfectante y guantes estériles.
2. Bisturí.
3. Hilo de sutura.
4. Anestésico local.
5. Catéter pleural: Pleurocath o Pneumocath. El calibre del tubo elegido suele oscilar entre el 20 y
el 32, dependiendo de la viscosidad de la colección a drenar.
6. Sistema de drenaje: sello de agua Set-vac o sistema compacto tipo Pleurevac.
CONTRAINDICACIONES
Coagulopatía grave, que será corregida previamente salvo situación de emergencia.
El procedimiento es el siguiente:
1. El paciente se coloca en decúbito supino semiincorporado, con el brazo en abducción o con la

mano detrás de la nuca. Si se va a colocar en la línea media axilar se le puede colocar al paciente
en oblicuo. Es conveniente la colocación de una vía intravenosa y mascarilla de oxígeno.
2. Es importante la elección del sitio de inserción: (Figura 1).
– Para neumotórax: el 2.º-3.º espacio intercostal, en la línea medioclavicular a la altura del ángu-
lo esternal o de Louis; o en el 4.º-5.º espacio, en la línea medioaxilar a la altura de la mamila.
– Para líquidos: en 5.º-6.º espacio, en la línea medioaxilar a la altura de la mamila.
– Otros puntos de inserción son más raros y se utilizan para drenar neumotórax parcelares o
empiemas cavitados.
3. Tras pintar la piel con solución yodada y colocar el campo estéril, se infiltrará el anestésico local
en la piel, tejido celular subcutáneo, periostio y pleura parietal. Siempre se avanzará por encima
de la costilla aspirando. Realizaremos una incisión en la piel de 1-1.5 cm con el bisturí (que per-
mita el paso del dedo). A continuación puede realizarse la introducción directa del tubo guiada
por su trócar o continuar haciendo disección roma de los planos subcutáneo y muscular con el
dedo o una pinza mosquito (siempre por encima del borde superior de la costilla), profundizan-
do hasta llegar a cavidad pleural que será perforada. Es entonces cuando se introduce el drenaje
con un fiador metálico que será retirado unos centímetros una vez hayamos traspasado la pleura
parietal. El tubo es dirigido al lugar deseado, en sentido apical para aire o posterobasal para líqui-
do, entonces se retira completamente el fiador y se clampa inmediatamente el tubo para evitar la
entrada de aire atmosférico.Tras conectarlo a un sello de agua (Pleurevac), se despinzará, com-
probando la permeabilidad del tubo, las pérdidas de aire y/o líquido a su través y la oscilación
del sello de agua con la respiración para asegurarnos de una correcta colocación. Una vez colo-
cado se fijará el tubo de tórax a la piel con un punto de seda del 1 ó del 2 preferiblemente y
dejaremos dado un punto colchonero o una bolsa de tabaco alrededor de la incisión, sin anudar-
la, para obliterar la comunicación cutáneo-pleural cuando se retire el tubo. (Figuras 2 y 3).
4. Finalmente hacer una Rx de tórax de control.
5. Durante el uso clínico del tubo es conveniente «ordeñar» con frecuencia la manguera de goma;
cuando el paciente haya de trasladarse por cualquier razón hay que tener mucho cuidado para
no elevar el sistema de drenaje por encima del nivel de entrada del tubo o en todo caso clampar
el tubo o la goma; asimismo cuando se observe la ausencia de drenaje clampar y en 24 horas rea-
lizar una Rx de tórax para visualizar la resolución del proceso que motivó su inserción. La reti-
rada del tubo se realizará en espiración forzada manteniéndolo pinzado o conectado a aspiración
y anudando rápidamente la piel.
COMPLICACIONES
Hemorragia (lesión del paquete vasculonervioso intercostal o arteria mamaria interna), obstrucción
del tubo, enfisema subcutáneo, infección local de la herida y neumotórax a tensión por desconexión.
BIBLIOGRAFÍA
González Aragoneses, F. y cols.: Drenajes torácicos. En: SEPAR. Manual de Neumología y Cirugía Torácica. Editores
Médicos. Madrid, 1998; 1: 337-348.

DRENAJE PLEURAL. COLOCACIÓN DE TUBO DE TÓRAX 1165
Figura 1
Figura 2
Figura 3

CAPÍTULO 25.6
Pericardiocentesis
Ginestal Gómez, Ricardo; Torralba González de Suso, Miguel; Rodríguez Valcárcel, Ana
La pericardiocentesis es la técnica por medio de la cual se extrae líquido del espacio pericárdico. La
indicación más urgente de ello es el taponamiento pericárdico. Es una técnica ciega y de riesgo impor-
tante en manos inexpertas.
INDICACIONES
4. Resolución urgente del taponamiento pericárdico con deterioro hemodinámico.

5. Punción diagnóstica de un derrame pericárdico.
6. Evacuación de un derrame pericárdico crónico.
TÉCNICA
1. Equipo:
a) Material para la preparación de la piel y el campo, apósitos y paños estériles.

b) Anestésico local.
c) Jeringas de 10 y 50 ml.
d) Llave de tres pasos.
e) Aguja de cono metálico calibre 14 ó 16 (para la pericardiocentesis diagnóstica puede usarse
una aguja de punción lumbar del calibre 18 con catéter que quepa por su interior (tipo
punción subclavia).
f) Pinza de cocodrilo.
2. Técnica:
– Situar al paciente en decúbito supino, con el cuerpo elevado 30-45°.

– Colocar los cables del ECG de las extremidades. Debe monitorizarse el ECG continuo, así
como la TA y la PVC.
– Se prepara la parte superior del abdomen y la inferior del tórax para practicar la punción.
– Infiltración anestésica local entre el apéndice xifoises esternal y el reborde costal izquierdo.
– Se une el cono metálico de la aguja a un electrodo precordial del ECG mediante la pinza de
cocodrilo.
– La aguja, unida a la jeringa, se introduce inmediatamente a la izquierda del apéndice xifoides
y se hace avanzar en un ángulo de 30° hacia el hombro izquierdo al mismo tiempo que se man-
tiene una aspiración constante con la aguja.
– Se monitoriza la derivación precordial. El ECG aparece inicialmente normal; la elevación del

segmento ST o la presencia de extrasístoles sugiere que la aguja ha entrado en contacto con el
epicardio ventricular.
– La posición intrapericárdica queda sugerida por aspiración de sangre no pulsátil y que no
coagula, signos ECG de contacto epicárdico y sensación «de rascado» al entrar en contacto la
aguja con el epicardio.
– Después de contactar con el epicardio, se retira la aguja unos pocos milímetros para impedir la
lesión de aquél.
– Se quita la jeringa y se pasa el catéter a través de la aguja; se retira luego ésta, dejando el caté-
ter colocado.
– Se conecta la jeringa de 50 ml y se extrae el líquido. El estado hemodinámico puede mejorar
de un modo espectacular con extraer sólo 50 ml de líquido.
– Si está indicado, se envía el líquido para efectuar la analítica pertinente (p. ej., recuento celu-
lar, proteínas, citología, tinción de Gram y cultivos).
COMPLICACIONES
1. Arritmias secundarias al contacto de la aguja con el miocardio ventricular.

2. Perforación ventricular que se evitará monitorizando cuidadosamente el ECG conectado a
la aguja de punción.
3. Neumotórax.
4. Lesión de órganos abdominales.
5. Más raramente: lesión de arteria coronaria, infección, formación de fístulas.
BIBLIOGRAFÍA
Frist,W. H.:Técnicas peroperatorias. En: Hoffman,W. J.;Wasnick, J. D.; Kofke,W.A.; Levy, J. H.: Procedimientos de Cui-
dados Intensivos postoperatorios del Massachusetts General Hospital. 2.ª edición. Masson. Barcelona, 1995; 547-571.
Ginestal Gómez, R. J.; Blanco Coronado, J. L.: Pericardiocentesis. En: Ginestal Gómez, R. J.; Blanco Coronado, J. L.,
eds.: El Manual del Paciente Grave. Editorial Proyectos Médicos. Madrid, 1997; 844-845.

PERICARDIOCENTESIS 1169
Fig. 1. Técnica de la pericardiocentesis

CAPÍTULO 25.7
Punción lumbar
Yusta Izquierdo, Antonio; Sánchez Mingallón, María José
La punción lumbar (PL) es una técnica diagnóstica importante en el diagnóstico de las alteraciones
neurológicas. En la mayor parte de las ocasiones es segura y va a proporcionar información fundamental
para el diagnóstico, tratamiento, y evolución del enfermo.
Antes del inicio de la PL se deberá de realizar un examen nurológico, del que prestaremos especial
atención a los signos neurológicos focales, papiledema y rigidez de nuca. En caso de que aparezcan los dos
primeros se deberá de obtener una TAC craneal antes de la realización de la PL, ya que una lesión expan-
siva con aumento de la presión intracraneal la contraindicará. Cuando existe rigidez de nuca y los sínto-
mas neurológicos son de reciente comienzo y además el paciente tiene signos de infección, se podrá rea-
lizar la PL antes de las técnicas de neuroimagen. Si no hay signos de infección y se sospecha una hemorragia
suabaracnoidea (HSA) primero se realizará la TAC craneal, y si ésta es normal se procederá a la punción.
Si la rigidez de nuca aparece en un enfermo con signos neurológicos progresivos se obtendrá primero una
imagen de la fosa posterior para descartar enclavamiento de las amígdalas cerebelosas, ya que en este caso
también estará contraindicada dicha técnica.
En paciente con disminución del nivel de conciencia se deberán de obtener primero imágenes de la TAC.
INDICACIONES DE LA PL
1. Sospecha de infección meníngea (idealmente debería de ser precedida de una TAC).

2. Enfermedades de los nervios periféricos (sospecha de S. de Guillain-Barré, etc.).
3. Sospecha de HSA con TAC craneal normal.
4. Sospecha de esclerosis múltiple.
5. Papiledema con TAC craneal normal, para medición de la presión de apertura, en el caso de hiper-
tensión intracraneal benigna.
C O N T R A I N D I C A C I O N E S PA R A L A R E A L I Z A C I Ó N D E U N A P L
1. Cefalea no debida a infección o sospecha de HSA con TAC normal.

2. Paciente con disminución del nivel de conciencia si previamente no se ha realizado una TAC
craneal.
3. Infección en el lugar de la PL.
4. Sospecha de compresión medular espinal, ya que puede producir un abrupto empeoramiento
clínico.
5. Rigidez de nuca con signos neurológicos progresivos.
6. Paciente anticoagulado, o con contage plaquetario menor de 20.000/mm3.
Una vez que se ha decidido la realización de la PL ésta se deberá realizar apropiadamente. Se explica-
rá al paciente la técnica de una manera sencilla. Se colocará al paciente en decúbito lateral izquierdo si el
médico es diestro y al contrario si es zurdo quien va a realizar la exploración.
A) El paciente tendrá flexionada la cabeza, los hombros rectos, y flexionadas las rodillas y las caderas.
Se esterilizará una zona amplia cuyo centro será el punto de punción. Éste se localizará entre el
espacio intervertebral L3 y L4, que se sitúa uniendo las dos apófisis ilíacas anterosuperiores.
B) Previamente al inicio de la PL se puede anestesiar la piel del interespacio L3-L4 con 2 cc de

mepivacaína o lidocaína al 2%.
C) Se utilizará una aguja de 90 mm de largo (para adultos) y con un calibre de 3 y medio pulgadas
(esta aguja se denomina 22 G 3 y medio; cuya numeración irá descendiendo cuanto más calibre
tengan). Se introducirá la aguja perpendicular a la línea de unión de las dos apófisis espinosas con
una inclinación en sentido cefálico de 15 grados, y con el bisel dirigido hacia arriba para sepa-
rar las fibras de la duramadre y no cortarlas (así se evitará que continúe saliendo LCR después de
retirada la aguja. Se medirá la presión de salida que deberá de estar entre 80 y 200 mm de agua.
Después se recogerán de dos a cuatro gotas en un tubo de agar-chocolate para cultivo. Poste-
riormente se obtendrán 40 a 60 gotas para la determinación de glucosa, proteínas, contage dife-
rencial de células, bandas oligoclonales, inmunoelectroforesis, determinación de virus neurotro-
pos, etc. Se retirará la aguja y el paciente se mantendrá en posición de Trendelemburg al menos
24 horas. Durante este tiempo beberá abundantes líquidos para evitar la cefalea postpunción, que
aparecerá cuando el paciente se reincorpora. En algunas ocasiones el enfermo debe de mante-
ner la posición de decúbito durante cerca de una semana para evitar dicha cefalea. Cuando la
PL se utiliza para mejorar la hipertensión intracraneal benigna, o como método para evaluar el
posible resultado de una derivación ventricular en una hidrocefalia arreabsortiva, se podrán extra-
er hasta 40 ml de LCR.
D) Una de las causas más frecuentes de la PL traumática o el fallo en llegar al espacio aracnoideo es
la mala colocación del paciente. La columna vertebral no va a estar recta debido a una cabeza
demasiado elevada, a una rotación hacia delante del hombro que queda arriba, a una rotación
hacia delante de la cadera superior, a una mala flexión de las rodillas o de las caderas. En estas cir-
cunstancias al dirigir la aguja de manera correcta contactaremos con la apófisis articular produ-
ciendo dolor la enfermo. En caso de PL traumática se deberá de observar si el LCR se va acla-
rando a lo largo de la salida del LCR, si no se aclara podremos estar ante una HSA. Si quedasen
dudas se deberá de centrifugar el LCR si hay un sobrenadante xantocrómico se deberá de sos-
pechar una HSA.
Nunca se deberá sobrepasar el interespacio L2-L3 por la proximidad al cono medular. En oca-
siones excepcionales se realizará una punción suboccipital, que la harán personas experimenta-
das y con pacientes colaboradores. Hay enfermos que les resulta difícil mantener la posición en
decúbito lateral, en éstos se podrá realizar la PL sentados, apoyando el pecho sobre el respaldo
de la silla y con la porción inferior del abdomen lo más separado de éste.
BIBLIOGRAFÍA
Patten, J.: Neurological Differential Diagnosis. 2.ª edición. Springer-Verlang, 1996; 273-281.

PUNCIÓN LUMBAR 1173
TA B L A 1
HALLAZGOS MÁS FRECUENTES DEL LCR
Meningitis Meningitis Meningitis Meningitis
NORMAL H.S.A.
BACTERIANA VIRAL TUBERCULOSA CARCINOMATOSA
Aspecto Claro Turbio/purulento Claro/turbio Turbio/viscoso Claro Sanguinolento
Sobrenadante Claro Turbio Claro Viscoso Claro Xantocrómico
Neutrófilos Ausentes 200-10.000/mm3 Ausentes/ escasos 0-200/mm3 Células atípicas Como en

Sangre periférica
Linfocitos <5/mm3 <50 / mm3 10-100/ mm3 100-300/mm3 Células atípica Como en
Sangre periférica
Proteínas 20-40 mg/dl 50-200 mg/dl 40-80 mg/dl 50-300 mg/dl 40-100 mg/dl 10-40 mg/dl
Glucosa >1/2 de la glucemia <1/3 de la glucemia >1/2 de la glucemia <1/3 de la glucemia <1/4 de la glucemia Igual que glucemia
H.S.A.=Hemorragia subaracnoidea.
Fig. 1. Técnica de la punción lumbar

CAPÍTULO 25.8
Artrocentesis y análisis del líquido sinovial
La extracción de líquido sinovial y su análisis constituye un medio único para obtener informa-
ción de lo que ocurre a nivel articular. Junto con la historia clínica, la exploración y el estudio radio-
lógico, el análisis del líquido sinovial desempeña un papel fundamental en la evaluación y diagnósti-
co clínico de los pacientes con artritis, sobre todo en los pacientes de urgencias o con patología aguda.
En muchos casos el análisis sinovial es fundamental para el diagnóstico de las artritis microcristalinas
e infecciosas. Asimismo permite diferenciar los procesos no inflamatorios de los inflamatorios. En los
primeros, el recuento celular no suele ser superior a dos mil células por milímetro cúbico. Es de gran
utilidad el intento de clasificación del líquido sinovial en mecánico, inflamatorio, infeccioso o hemá-
tico mediante el análisis del líquido sinovial, ya que al menos esto nos permitirá un enfoque diag-
nóstico sindrómico. La coexistencia de dos o más tipos de artritis en un mismo paciente e incluso en
una misma articulación no es infrecuente, sobre todo en patología de urgencias. El correcto diagnós-
tico de estas situaciones puede ser imposible sin la ayuda del estudio del líquido sinovial. La artritis
reumatoide tanto activa como en remisión completa pueden coexistir con la enfermedad por depó-
sito de cristales de pirofosfato, una artritis infecciosa o una artrosis secundaria. Exceden por encima
del 7% todos los pacientes con gota que también tienen una condrocalcinosis. El hemartros y la
artritis infecciosa también ocurren en articulaciones dañadas previamente por otras formas de artri-
tis, y articulaciones dañadas por procesos inflamatorios pueden desarrollar cambios degenerativos
secundarios. Asimismo, el daño mecánico interno de rodilla (osteonecrosis, rotura meniscal o liga-
mentaria, cuerpo libre, fractura condral) puede cursar con derrame y la objetivación de sus caracte-
rísticas mecánicas o hemáticas pueden ser importantes en el diagnóstico, sobre todo en aquellos casos
sin traumatismo previo.
La artrocentesis puede ser tanto terapéutica como diagnóstica. En los derrames sinoviales agudos o
muy intensos, la distensión de la cápsula articular suele ser muy dolorosa pudiendo beneficiarse de su
evacuación, junto con su análisis. En las artritis por cristales y en el hemartros su evacuación suele ser de
gran alivio sintomático. En la artritis infecciosa, la evacuación del líquido sinovial, así como el lavado
articular son obligatorios durante los tres primeros días de evolución. El análisis del líquido sinovial debe
incluir en la mayoría de los casos el recuento celular y diferencial, la presencia de cristales, la concentra-
ción de glucosa y proteínas, la tinción del Gram y el cultivo en medios adecuados (aerobios, anaerobios
Thayer-Martín, Castañeda, etc.). Cuando la cantidad de líquido sinovial obtenida sea escasa, se deben prio-
rizar los estudios en favor del recuento celular, el cultivo y la valoración de cristales. En función de los
resultados obtenidos es posible realizar una clasificación del líquido sinovial en diferentes grupos, para
ayuda al diagnóstico diferencial (Tablas I y II).
La técnica de la artrocentesis es relativamente sencilla pero requiere entrenamiento y sobre todo seguir
unas pautas establecidas.Aunque la rodilla suele ser la articulación por excelencia para la artrocentesis, cual-
quier otra articulación puede ser objeto para estudio del líquido sinovial y se deberá recurrir a especialis-
tas entrenados para su punción en caso de desconocer la técnica de cada una de ellas (el hombro, codo,
carpo rodilla y tobillo son relativamente fáciles para la punción, ver figuras 1 a 4). Para su realización debe-
mos seguir las siguientes instrucciones:
– Conocimiento anatómico de las estructuras articulares.
– Conocimiento de las estructuras vecinas que deben ser respetadas por peligro de patología iatró-
gena (arterias, venas, nervios y órganos).
– Situar al paciente en posición cómoda y la más adecuada para cada articulación, tranquilizándole
verbalmente si es necesario.
– Elegir la vía de acceso más cómoda y segura, marcando si es preciso el punto de entrada. Se deben
evitar las lesiones cutáneas.
– Tener siempre todo el material preparado antes de comenzar la técnica.
– Seguir una rigurosa asepsia:
• Asepsia de la zona a puncionar.
• Manipulación aséptica del material de artrocentesis.
– Elegir la aguja adecuada a cada articulación.
– En zonas muy dolorosas anestesiar previamente los planos superficiales.
– Introducir la aguja de manera suave, sin brusquedad, no realizando movimientos extemporáneos
ni multidireccionales sin necesidad.
– No vencer resistencias inesperadas a la introducción de la aguja. Intentar aspirar todo líquido sino-
vial posible.
– El líquido sinovial obtenido se deberá distribuir la menos en dos tubos estériles. Uno de ellos para
recuento celular y bioquímica, que deberá llevar unas gotas de heparina sódica para evitar su coa-
gulación, y el otro para estudio microbiológico.
Las complicaciones de la artrocentesis son muy infrecuentes, la más importante sería la infección iatró-
gena, pero la incidencia es del 1/10.000. A menudo tiene lugar algún grado de hemorragia traumática.
La anticoagulación no es una contraindicación absoluta para realizar una artrocentesis. Sin embargo, en
pacientes con trastornos severos de la coagulación va a ser necesario una reposición de factores antes de
realizar la punción articular.También es posible durante la técnica dañar el cartílago articular, aunque
esto es evitable siendo cuidadoso y no realizando movimientos incontrolados de la aguja. No es infre-
cuente la aparición de reacciones vasovagales, sobre todo si la articulación es muy dolorosa.
BIBLIOGRAFÍA
Vidal Fuentes, J.:Terapéutica con técnicas de infiltración en aparato locomotor. Ed. Médica Internacional, S.A., Madrid,
1988.
Hasselbacher, P.:Arthrocentesis, synovial fluid analysis and synovial biopsy. En: Klipell, J. H., editor: Primer on the Rheu-
matic Diseases. 11..ª Edición.Arthritis Foundation. Georgia, 1997; 98104.

TA B L A I
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL SEGÚN EL TIPO DE LÍQUIDO SINOVIAL
Cristales
Claridad/ Coágulo Leucocitos Ácido Glucosa sinovial/
Color Viscosidad % PMN Glucosa Proteínas Gram
turbidez de mucina por mm3 láctico glucosa sanguínea
Cultivo
Normal Amarillo Claro Alta Bueno <200 25% – ± 10% de la 0,8-1 2 g/dl –
sanguínea –
–
No inflamatorio Amarillo Claro Alta Bueno <2.000 25% – ± 10% de la 0,8-1 2 g/dl –
sanguínea –
–
Inflamatorio Amarillo Turbio Ø Ø 5.000 a <50-60% Bajo 20-25% 0,5-0,8 2,5-3,5 –

moderado: AR, 30.000 predominio de menor de la g/dl –
EA, Reiter, mononucleares sanguínea –
colagenosis
Inflamatorio Amarillo a Muy turbio Ø Ø 20.000 a >60% Bajo 20-25% 0,5-0,8 2,5-3,5 +
intenso: gota, lechoso opaco 80.000 ~90% menor de la g/dl –
pseudogota sanguínea –
Infeccioso Amarillo a Opaco Ø Ø 50.000 a 75-100% Alto 75-100% <0,5 >3-3,5 –

purulento >100.000 ~95% menor de la g/dl +
sanguínea +
A RT RO C E N T E S I S Y A N Á L I S I S D E L L Í Q U I D O S I N OV I A L

1177
TA B L A I I
ENFERMEDADES REUMÁTICAS Y TIPO DE LÍQUIDO SINOVIAL
No inflamatorio Inflamatorio Purulento o infeccioso Hemorrágico
Artrosis AR Bacterianas Trauma

Trauma Síndrome de Reiter Tuberculosa Neuroartropatía
Osteocondritis Espondiloartritis Discrasia sanguínea
AR precoz Artritis virales Tratamiento anticoagulante
Necrosis aséptica Colagenosis Prótesis articular
Sinovitis cristalina intercrisis Microcristalinas Tumores
Amiloidosis Sinovitis vellonodular
LES, PAN
Fig. 1. Carpo Fig. 2. Hombro
Fig. 3. Rodilla Fig. 4. Tobillo

CAPÍTULO 25.9
Paracentesis
Meije Castillo,Yolanda; Martínez Lasheras, María Belén; Albaya Moreno, Antonio
Servicio de Medicina Intensiva
La paracentesis es una técnica sencilla, de pocos riesgos, indicada con fines diagnósticos
y/o terapéuticos.
1. INDICACIONES
La paracentesis es una técnica indicada en el diagnóstico de confirmación de la ascitis y al analizar

el líquido ascítico, como ayuda en el diagnóstico diferencial en caso de desconocimiento de la etiología
o para descartar complicaciones como la peritonitis bacteriana espontánea (PBE) o peritonitis secunda-
ria a perforación intestinal en pacientes cirróticos. Por tanto realizaremos paracentesis diagnóstica en las
siguientes situaciones:
1. Ascitis de reciente comienzo.
2. Al ingreso de todo paciente cirrótico sintomático con ascitis (10-27% tienen PBE).
3. Ascitis acompañada de dolor abdominal, fiebre, leucocitosis, deterioro del estado clínico o lesión
ocupante de espacio.
La causa más frecuente de ascitis es la cirrosis hepática (80-85%) seguida por las enfermedades malig-
nas (10%), otras menos frecuentes son la insuficiencia cardíaca (3%) y la tuberculosis (1%).
La paracentesis terapéutica está indicada en pacientes cirróticos con ascitis a tensión, se realiza una
extracción completa de líquido ascítico en una sesión, con reposición de albúmina (8 g por litro de asci-
tis extraída). Reduce el tiempo de hospitalización y tiene menos efectos secundarios que el tratamiento
diurético.
2. CONTRAINDICACIONES
La única contraindicación es la evidencia clínica de una fibrinólisis o una coagulación intravascular

diseminada.
3 . M AT E R I A L
Para una paracentesis diagnóstica necesitaremos: guantes, paños y gasas estériles, antiséptico local,
aguja de calibre 20-22 G (en paciente obeso mejor de 14-16 G), jeringa de 20-30 ml, frascos de hemo-
cultivos de aerobios y anaerobios, tubo de 9 ml para microbiología con gel + clot Act. 2, tubo de
10 ml de heparina litio para bioquímica y otro igual para anatomía patológica. En el caso de la para-
centesis terapéutica necesitaremos el mismo tipo de aguja y jeringa y además una conexión para infu-
sión IV (por gravedad o mediante sistema de vacío), aspirador (no imprescindible) y un depósito de 5
litros para el líquido extraído.
4. TÉCNICA
La punción se realiza generalmente en hipogastrio izquierdo, en el punto de unión de los dos tercios
internos con el tercio externo de una línea imaginaria que une la cresta iliaca anterosuperior izquierda
con el ombligo. No es necesario utilizar anestésico local, se introducirá la aguja perpendicular a la piel,
desplazando la piel 2 cm en relación con la pared abdominal para evitar la posterior fuga de líquido ascí-
tico. No debe aspirarse continuamente mientras introducimos la jeringa, por el riesgo de obturarse con
un asa intestinal o epiplón, paracentesis blanca.También durante la aspiración del líquido ascítico podría
darse una obstrucción del flujo por la misma causa, habiendo que desconectar la aguja en este caso, para
moverla unos grados y reintroducir unos milímetros hasta restablecer de nuevo el flujo.
Evitar punciones cerca de cicatrices quirúrgicas, por el riesgo de existencia de adherencias del intes-
tino con el peritoneo, además de ser lugares de origen de vasos colaterales en pacientes con hipertensión
portal.
5. COMPLICACIONES
La complicación más frecuente sería la fuga persistente de líquido ascítico. Solo en un 2% de los pacien-
tes se complica con un hematoma de pared o ascitis serohemática, a pesar de que la mayoría de los pacien-
tes son cirróticos con trastornos de la coagulación severa.
BIBLIOGRAFÍA
Fábrega, E.: Indicaciones y técnica de la paracentesis en urgencias. Procedimientos técnicos en urgencias y emergen-
cias, 2003; 1: 231-33.
Lafond, P.;Viallon,A.; Zeni, F.;Tardy, B.; Da Costa,A.; Page,Y., et al.: Justification of routine puncture of ascites in cirr-
hotic patients admitted to emergency hospitals units. Presse Med, 1995; 24: 531-34.
Uriz Otano, J.; Sort, P.; Arroyo,V.: La paracentesis en el tratamiento de la ascitis en pacientes cirróticos. Gastroenterol
Hepatol, 1999; 222: 356-63.

CAPÍTULO 25.10
Técnicas de infiltración local
López Sanz, Elena; Almería Díez, Irene;Yusta Izquierdo, Antonio
La infiltración es el tratamiento con ciertos fármacos, administrado localmente, con el objetivo de

resolver o al menos aliviar, las molestias derivadas de procesos que afecten principalmente a articulacio-
nes y estructuras neuromusculares. Además del objetivo terapéutico, las infiltraciones pueden emplearse
también como elemento diagnóstico (artrocentesis: que proporciona el diagnóstico etiológico de un derra-
me intraarticular; infiltración de neuroma de Morton, etc.).
INDICACIONES
Existen múltiples patologías susceptibles de tratamiento mediante infiltración local, sobre todo en aque-
llas que está contraindicadas o han fracasado otras medidas terapéuticas. En este contexto encontramos
trastornos de origen traumático, mecánico (sobreuso), inmunológico y degenerativo (ver Tabla 1). Las pato-
logías más frecuentemente infiltradas, y con mejores resultados son las derivadas del sobreuso como la ten-
dinitis del manguito de los rotadores, epicondilitis, epitrocleítis, o la fascitis plantar, los reumatismos infla-
matorios, y la patología por atrapamiento nervioso como el síndrome del túnel del carpo, el atrapamiento
del nervio cubital o la meralgia parestésica.
Las infiltraciones no suelen ser tratamiento de primera elección en la mayoría de estas patologías,
sino que constituyen un recurso terapéutico cuando fracasan las medidas físicas y los antiinflamatorios y
analgésicos orales. En algunas de ellas incluso serán un paso intermedio entre el tratamiento conservador
y la cirugía.
TA B L A 1
PRINCIPALES INDICACIONES DE LAS INFILTRACIONES LOCALES
Patología por sobreuso

Bursitis
Patología por atrapamiento nervioso
Reumatismos inflamatorios
Artritis por cristales
Procesos artrósicos
Quistes sinoviales
Esquinces ligamentosos y otros procesos
TA B L A 2
CONTRAINDICACIONES
Infección
Alteraciones en la coagulación
Diabetes mellitus mal controlada
Infiltraciones repetidas sin respuesta
Hipersensibilidad a fármacos
Inseguridad en el diagnóstico
Desconocimiennto de la técnica y de la anatomía
Por otro lado, ante la realización de una infiltración debemos contemplar algunas situaciones que podrí-
an limitar, o incluso contraindicar su aplicación (ver Tabla 2).Así ante un paciente diabético debemos consi-
derar la posibilidad de ocasionar una hiperglucemia por infiltración con corticoides (aunque el uso de corti-
coides depot limita esta posibilidad), o la posibilidad de diseminar una infección localizada en la zona a infiltrar.
C O M P L I C A C I O N E S : (ver Tabla 3)
Poco frecuentes. Un adecuado conocimiento de la técnica a desarrollar, así como de la anatomía regio-
nal, asepsia y antisepsia limitan su aparición. Debemos considerar la aparición de infección articular,
generalmente debida a iatrogenia por mala técnica, la afectación de tejidos sanos (roturas de tendones
sanos, incisión directa sobre estructuras nerviosas o vasculares) y el agravamiento de la lesión, como
las más frecuentes.
E F E C TO S A DV E R S O S
Fundamentalmente relacionados con los fármacos empleados (ver Tabla 4).
TA B L A 3
COMPLICACIONES DE LAS INFILTRACIONES
Infección articular
Shock anafiláctico
Afectación de tejidos sanos
Agravamiento de la lesión
Hematomas, hemorragia
TA B L A 4
EFECTOS ADVERSOS DE LAS INFILTRACIONES
Sinovitis microcristalina
Atrofia, despigmentación, necrosis grasa
Reacción pseudonitritoide
Presíncope, síncope
Efectos endocrinometabólicos

T É C N I C A S D E I N F I LT R A C I Ó N L O C A L 1183
M AT E R I A L D E U S O M Á S F R E C U E N T E E N U R G E N C I A S
• Agujas: 0.5 × 16 mm, naranja, SUBCUTÁNEA.

0.8 × 40 mm, verde, INTRAMUSCULAR.
• Jeringas: de 2.5, 5 y 10 ml.
• Corticoide depot:
– Parametasona 40 mg/2 ml (Cortidene depot®).
– Triamcinolona 40 mg/1 ml (Trigón depot®).
– Betametasona 12 mg/2 ml (Celestone Cronodose®).
• Anestésico local:
Mepivacaína al 1% o 2%, sin vasoconstrictor (ampollas de 2 ml).
T É C N I C A S D E I N F I LT R A C I Ó N
Algunas de las más empleadas son:
• BURSITIS INTERESPINOSA CÉRVICO-TORÁCICA: se produce por irritación de la bursa

interespinosa, situada entre el ligamento y los músculos interespinosos. Suelen ser secundaria a pro-
cesos en los que se mantiene la hiperextensión cervical. Clínicamente se manifiesta como dolor en
la línea media de la espalda, a nivel del espacio C7-T1, que no se irradia. Debe estar presente el ante-
cedente de hiperextensión forzada del cuello. El diagnóstico es clínico, y la respuesta positiva a infil-
tración se considera diagnóstica.
Infiltración: entre las apófisis espinosas, a nivel del espacio vertebral C7-T1, perpendicular a la piel,
muy despacio hasta encontrar una resistencia que no se debe rebasar y que corresponde al ligamento
interespinoso, se retira la aguja un milímetro, siendo éste el punto de infiltración (ver Figura 1).
Se realiza con una jeringa de 5 ml y aguja intramuscular, se infiltran de 2 a 3 ml de una mezcla de
corticoide depot y anestésico local.
Complicaciones específicas:
– Inyección espidural, subdural o subaracnoidea, en el caso de traspasar el ligamento interespinoso.
– Afectación de las raíces nerviosas (radicular) o inyección en la arteria espinal, en el caso de no
entrar perpendicular a la piel o en sitio inadecuado.
• SÍNDROME DEL CANAL CUBITAL: se produce por el atrapamiento del nervio cubital a su
paso por el canal cubital, formado por el borde medial del olécranon y la banda aponeurótica que
lo cubre desde el epicóndilo. Clínicamente aparecen parestesias en el tercio distal del borde cubital
del antebrazo, mitad cubital del 4.º y 5.º dedo. Cuando aparecen síntomas motores, esta patología
deja de ser subsidiaria de tratamiento conservador con infiltraciones, pasando a ser quirúrgica. El
diagnóstico es clínico y exploratorio, reproduciéndose el dolor al presionar el nervio cubital a su
paso por el canal. La respuesta positiva a la infiltración se considera diagnóstica. El diagnóstico dife-
rencial debe establecerse con epicondilitis, radiculopatía cervical y polineuropatía diabética .
Infiltración: con el brazo adducido y el codo en semiflexión se localiza el canal cubital mediante la
palpación del olécranon y el epicóndilo. Desde posterior, la aguja se introduce en el canal, hasta que se
reproduce el dolor, se retira un milímetro la aguja, siendo este el punto de infiltración (ver Figura 2).
Se utiliza aguja subcutánea, jeringa de 2 ó 5 ml, inyectando 1 ml de corticoide depot y 2 ml de anes-
tésico local.
• SÍNDROME DEL túnel DEL CARPO: es la neuropatía por atrapamiento más frecuente. Se
produce por la compresión del nervio mediano a su paso por el canal del carpo, formado por los
huesos del carpo y el ligamento ventral anular. Suele afectar a mujeres entre 40 y 60 años, general-
mente de forma bilateral. Clínicamente, aparecen dolor y parestesias en el 1.er, 2.º, 3.er y mitad

radial del 4.º dedo. Cuando aparecen síntomas motores y/o atrofia de la musculatura tenar de la
mano, deja de ser subsidiario de tratamiento conservador con infiltraciones, estando indicada enton-
ces la cirugía. El diagnóstico es eminentemente clínico y se confirma al reproducir el dolor con
maniobras exploratorias: signo de Thinnel (al golpear el túnel del carpo), signo de Phallen (hiper-
flexión de ambas muñecas durante 60 segundos), test de compresión carpal (presión del túnel con
ambos pulgares) y el test de Flick (disminución del dolor al agitar las manos). La respuesta positiva
a infiltración se considera diagnóstica.
Infiltración: con la mano en semiflexión palmar, se localizan los tendones del palmar mayor y menor,
insertando la aguja un centímetro, con un ángulo de 45º- 60º entre los dos tendones, a un centí-
metro del pliegue distal de flexión de la muñeca. Si carece del palmar menor, la infiltración se rea-
liza en el lado cubital del tendón del palmar mayor (ver Figura 3).
Se realiza con aguja subcutánea, jeringa de 2 ó 5 ml, infiltrando 1 ml de corticoide depot más 2 ml
de anestésico local.
• MERALGIA PARESTÉSICA: Parestesia, hiperalgesia o dolor superficial en la cara anterolateral

del muslo, por lesión (atrapamiento del nervio cutáneofemoral lateral del muslo a su paso bajo ó a
través del ligamento inguinal). Los síntomas se reproducen a la palpación medial y bajo la espina
iliaca anterosuperior, así como la hiperextesión de la cadera. Si se asocia cualquier otra alteración
neurológica, el compromiso nervioso estará a otro nivel. El diagnóstico diferencial debemos hacer-
lo con patología retroperitoneal o pélvica subaguda, endometriosis, neuropatías, plexopatía, espon-
dilitis, espondiliatrosis.
Infiltración: paciente en decúbito supino y las piernas extendidas, localizaremos el punto sensible
en el tercio proximal del fémur, a unos 10 cms por debajo de la espina iliaca anterosuperior.
Se realiza con una jeringa de 2.5 ml y aguja intramuscular, se infiltran 1 ml de corticoide y 1 ml de
anestésico local (ver Figura 4).
• FASCITIS PLANTAR: causa más frecuente de talalgia.Aparece por sobredistensión de sus fibras
colágenas con irritación de terminaciones nerviosas, sobre todo a nivel de inserciones junto al hueso
calcáneo. Esto provoca dolor a nivel del talón, sobre todo con la marcha. En la palpación , en com-
paración con el otro pie, se aprecia cierta tensión plantar, así como dolor en el borde interno y
centro del talón (entre 1/3 medio y posterior de la planta del pie); a veces desencadenaremos dolor
en el 1/3 posterior del pie con la hiperextensión pasiva de los dedos.
La presencia de ESPOLÓN CALCÁNEO, demostrable en la radiografía lateral de tobillo, es una
consecuencia del proceso anterior, que no implica mayor gravedad, ni necesidad de tratamiento.
Infiltración: paciente en decúbito supino con el pie a infiltrar cruzado sobre la otra pierna. El punto
de entrada se encuentra en el borde anterior interno del talón próximo a la zona de apoyo, sobre la
piel fina. Para ello calcularemos una trayectoria hasta el tubérculo medial del calcáneo no mayor de
4 cm (longitud de una aguja intramascular). La aguja penetra en dirección paralela al plano de apoyo,
en ángulo aproximado de 45º respecto al borde interno del pie.
Se realiza con aguja intramuscular y jeringa de 2.5 ml, infiltrándose 1 ml de corticoide depot más
1ml de anestésico local (ver Figura 5).
• METATARSALGIA.NEUROMA DE MORTON: neuropatía por atrapamiento del nervio que

discurre por el tercer espacio intermetatarsiano. Dolor lancinante entre tercer y cuarto dedo en rela-
ción con la marcha, con parestesias, disestesias e incluso anestesia de los dedos contigüos. La palpa-
ción de cada espacio permite apreciar un tumor blando (neuroma) entre las cabezas de los meta-
tarsianos que al comprimir lateralmente o en la compresión dorsoplantar del espacio interdigital
correspondiente, reproduce la clínica referida; también aparece la clínica si comprimimos el pie trans-
versalmente.
Infiltración: con el paciente en decúbito supino con la rodilla y el pie flexionados y apoyo plantar,
a través del tercer espacio, con aguja subcutánea, perpendicular al plano cutáneo hasta punto donde
se produce parestesia, retirandose entonces unos milímetros e inyectando una cantidad aproximada
de 1 ml de corticoide (ver Figura 6).

BIBLIOGRAFÍA
Edo Llobet, M.; Marzal Herce, E.;Viladot Pericé, R.:TÉCNICAS DE INFILTRACIÓN. Medicina stm editores. Bar-
celona, 2002.
García Santos, J.; Rodríguez Alonso, J. J.: INFILTRACIONES LOCALES EN ATENCIÓN PRIMARIA (III). MIEM-
BRO INFERIOR. SEMERGEN, 2003; 29 (1): 17-27.
García Santos, J.; Rodríguez Alonso, J. J.: INFILTRACIONES LOCALES EN ATENCIÓN PRIMARIA (II). MIEM-
BRO SUPERIOR. SEMERGEN, 2002; 27 (10): 526-536.
Maestro Saavedra, J.; Nieto Pol, E.; Eiras Eiras, C.; Castaño Carou,A.; Díaz Garel, J. J.: GUÍA DE INFILTRACIONES
ARTICULARES. www. Fisterra. com

CIFOSIS
Fig. 1. Infiltración de bursitis cervicotorácica
RAMA SUPERFICIAL
RAMA PROFUNDA
RADIO
CÚBITO
NERVIO CUBITAL
EPICÓNDILO MEDIAL
BANDA APONEURÓTICA
Fig. 2. Infiltración del canal cubital (codo)

Tendón del palmar

menor largo
N. mediano
Retináculo
flexor
Fig. 3. Infiltración del tunel del carpo (muñeca)
N. cutáneo lateral del muslo
M. ilíaco
M. psoas mayor (parte inferior)
M. sartorio (dividido)
Fig. 4. Infiltración de meralgia parestésica

Fig. 5. Infiltración de la fascitis plantar
A. y n. plantares externos
A. y n. plantares internos
A. tibial posterior
N. tibial o ciático poplíteo interno
Fig. 6. Infiltración del Neuroma de Morton

CAPÍTULO 25.11
Recogida, transporte y conservación de muestras
para microbiología
Solís del Baño, Sonia; Rodríguez Zurita, María Elena; Gimeno Fernández, Carmen
Sección de Microbiología
La única confirmación del diagnóstico clínico de las enfermedades infecciosas se basa en la demos-
tración de la presencia del agente etiológico o de la huella que éste deja tras el contacto con el sistema
inmune del individuo. Por ello es importante la recogida y transporte de muestras clínicas de forma correc-
ta, debido a que un procedimiento inadecuado puede determinar fallos en la recuperación de los agentes
patógenos y errores diagnósticos.
Para una correcta interpretación de los resultados del estudio microbiológico es necesario informar
al microbiólogo sobre datos epidemiológicos y clínicos del paciente: edad, sexo, sintomatología, enfer-
medad de base, tratamiento antibiótico previo o actual, forma de obtención de la muestra, etc.
1190
Tipo de muestra Material necesario Obtención de muestra Comentarios
Hemocultivos • Frascos de hemocultivo • Desinfectar los tapones de las botellas con alcohol yodado y dejar • Las muestras deben enviarse inmediatamente al
• Jeringas y agujas de punción intravenosa secar 1 min. laboratorio
• Gasas estériles • Debe utilizarse una vena distinta para cada extracción • Si esto no fuera posible, deben mantenerse a
• Guantes de goma estéril • Desinfectar la piel con alcohol 70º haciendo círculos concéntricos temperatura ambiente
• Alcohol etílico o isopropílico al 70% de dentro a fuera
• Solución yodada • Repetir con povidona yodada dejando secar 1 min Adultos: 2 tomas. Cada toma 1 botella aerobia y 1
• Extraer la sangre sin tocar en ningún momento el campo anaerobia
desinfectado Intervalo entre tomas: mínimo 15 min.
• Introducir la sangre en los frascos (volumen necesario:
10 ml- adultos; 1-3 ml- niños) evitando que entre aire en el frasco Niños: 1 toma. 1 botella pediátrica
para cultivo en anaerobiosis
En caso de sospechar determinados
microorganismos (Brucella sp, Neisseria
T É C N I C A S I N S T RU M E N TA L E S
gonorrhoeae...) ponerse en contacto con el

laboratorio

Urocultivos • Gasas estériles • Despreciar los primeros 20-25 ml (volumen a recoger: 5-10 ml) • La muestra obtenida a través de catéter
• Jabón neutro • En niños: Colocar la bolsa estéril y vigilar cada 30 minutos, si en 1 permanente no es adecuada
• Niños pequeños: bolsa o colector estéril hora no hay micción retirar y colocar una nueva bolsa (volumen
• Adultos: Recipiente de boca ancha con tapa de rosca mínimo: 5-10 ml)
hermética estéril • En sondados: Desinfectar la zona del catéter con alcohol 70º o
• Sondados: jeringa 10 ml y contenedor estéril povidona iodada. Pinchar catéter con jeringa y aspirar 3-5 ml.
Presentar en contenedor estéril
Exudado faríngeo o • Depresor lingual • Con ayuda de un depresor lingual frotar con torunda las criptas Se investigará rutinariamente la presencia de
faringo-amigdalar • Torunda de algodón con medio de transporte tonsilares y faringe posterior Estreptococo beta hemolítico del grupo A, C o G
• Evitar contacto con lengua, úvula y mucosa oral
Exudado de • Depresor lingual • Enjuagar la boca con agua Para diagnóstico de:
cavidad oral • Torunda de algodón con medio de transporte • Frotar con la torunda la zona de exudado o lesión • Candidiasis oral
• «Angina de Vincent»
Exudado • Torunda flexible de alginato cálcico • Frotis: Introducir torunda a través de fosa nasal hasta llegar a Para estudio de Bordetella pertussis (Tosferina)
nasofaríngeo • Para aspirados: tubo aspirador de teflón o jeringa y nasofaringe. Mantener la torunda cerca del septum y suelo de la
catéter fosa rotándola al menos 30 seg.
• Aspirado: Aspirar el moco pasando a través de fosas nasales tubo
de teflón o catéter conectado a una jeringa
Esputo espontáneo • Frasco estéril de boca ancha hermético • Enjuagar la boca con agua destilada estéril o solución salina • No es una muestra representativa del tracto
• Obtener esputo tras una expectoración profunda, preferentemente respiratorio inferior por mezclarse con
matinal secreciones de tracto respiratorio superior
• No útil para estudio de anaerobios
• Enviar muestra inmediatamente al laboratorio; si
esto no es posible conservar a 4ºC
Esputo inducido • Frasco estéril de boca ancha hermético • Nebulización de suero fisiológico estéril, 15 ml durante 10 min.
• Suero fisiológico
• Nebulizador
Aspirado • Sonda de aspiración • Desinfectar piel con alcohol iodado • Muestra no representativa por contaminación
traqueobronquial • Solución salina • Introducción del catéter por punción a través de la membrana con flora orofaríngea
• Alcohol iodado cricotiroidea • No emplear anestésico en su obtención por su
• Inyectar solución salina y aspirar poder bactericida
• Útil en diagnóstico de anaerobios
• No aconsejable ante EPOC
Exudado de oído • Torunda de algodón con medio de transporte • Limpieza de conducto auditivo externo con antiséptico • Suele tratarse de muestras de mala calidad y no
externo • Jeringa estéril • Recoger secreción mediante frotis con torunda son representativas de los microorganismos
• Antiséptico suave • En caso de absceso la muestra se obtendrá aspirando con jeringa existentes en oído medio
estéril • Mantener muestra a temperatura ambiente
• Obtener una torunda por cada oído
Exudado de oído • Torunda de algodón con medio de transporte Timpanocentesis: • La muestras obtenidas mediante torunda no son
medio • Jeringa estéril • Limpiar conducto auditivo externo con antiséptico válidas para el estudio de anaerobios
• Otoscopio estéril • Obtener muestra con otoscopio estéril utilizando una jeringa • Estas muestras suelen contaminarse con flora del
• Antiséptico suave estéril (si no es posible la aspiración, obtener mediante una conducto auditivo externo
torunda) • Conservar muestra a temperatura ambiente
Tímpano roto:
• Limpiar conducto auditivo externo con antiséptico
• Obtener muestra con otoscopio estéril utilizando una jeringa
estéril (si no es posible la aspiración, obtener mediante una
torunda)
Obtener una muestra por cada oído
Exudado • Suero salino estéril • Frotar sobre la conjuntiva tarsal inferior y el fórnix con una • Si se desea descartar virus o Chlamydia
conjuntival • Torunda de algodón con medio de transporte torunda mojada en suero salino trachomatis, contactar con el laboratorio de
• Obtener muestra antes de instilar anestésicos locales, colirios o microbiología por necesitar medios de
antibióticos transporte específicos.
R E C O G I D A , T R A N S P O R T E Y C O N S E RV A C I Ó N D E M U E S T R A S P A R A M I C R O B I O L O G Í A

• Emplear una torunda para cada ojo • Mantener muestra a temperatura ambiente.
1191
1192
Exudado de absceso • Torunda de algodón con medio de transporte • Aspirar muestra con jeringa estéril. Si no es posible, el exudado se • Conservar muestra a temperatura ambiente
palpebral • Jeringa estéril recogerá con torunda estéril
Coprocultivo • Envase estéril de boca ancha hermético • Seleccionar muestra de heces donde haya sangre, moco o pus • Evitar recogida de muestra con torunda
• No válidas muestras contaminadas con orina
• Conservar muestra a 4ºC
Exudado vaginal • Espéculo estéril • Introducir espéculo sin lubrificante • En el momento de la muestra se deben
• Torunda de alginato cálcico con medio de transporte • Realizar con la torunda un frotis de la zona de mayor exudado o determinar el pH vaginal, la producción de
en su defecto, del fondo del saco vaginal posterior aminas volátiles por adición de KOH 10% y
observan características del flujo vaginal. Es
importante indicar en el volante si se trata de
una niña, mujer gestante, anciana
• Muestra no adecuada para el estudio de Neisseria
gonorrhoeae ni Chlamydia trachomatis,
recomendándose en estos casos el exudado

endocervical

Exudado • Espéculo estéril • Introducir el espéculo sin lubrificante • Si se desea descartar virus o Chlamydia sp
endocervical • Torunda de algodón seca sin medio de transporte • Limpiar el exocérvix de secreciones vaginales con una torunda contactar con el laboratorio de microbiología.
• Torunda de alginato cálcico con medio de transporte seca • Evitar uso de torundas de algodón porque
• Comprimir el cérvix con el palas del espéculo e introducir la puede evitar el crecimiento de Neisseria
torunda en el canal endocervical, rotar suavemente gonorrhoeae
• Si se sospecha gonorrea tomar muestra rectal,
faríngea y articular
Exudado uretral • Torunda fina con varilla de alambre de alginato cálcico • Limpiar zona periuretral con gasa estéril • Esperar una hora tras la última micción
o dacrón con medio de transporte • Introducir la torunda 2 cm. en la uretra (3-5 si se desea estudio de • Si se desea descartar virus o Chamydia sp
• Gasas estériles C.trachomatis) contactar con el laboratorio de microbiología
• Si no se obtiene suficiente exudado masajear la uretra contra la
sínfisis del pubis
LCR • Paños estériles • Localizar la zona de punción mediante palpación Recoger tres tubos:
• Guantes estériles • Desinfectar con alcohol al 70% un área de 10cm de diámetro • El primero para estudio bioquímico
• Alcohol etílico o isopropílico al 70% alrededor de la zona elegida de forma concéntrica del centro hacia • El segundo para estudio microbiológico
• Povidona yodada la periferia • El tercero para recuento celular
• Anestésico local • Repetir con povidona yodada y dejar secar 1 minuto Si se utiliza anestesia, cambiar la jeringa para la
• Trócares de punción lumbar • Realizar la punción entre los espacios intervertebrales obtención de la muestra porque el anestésico
• Tubos limpios y estériles con tapón de rosca L3-L4, L4-L5 o L5-S1 inhibe el crecimiento bacteriano
• Sistemas de presión de LCR de un solo uso, povidona • Recoger en líquido en tres tubos estériles sin conservantes, con La muestra debe enviarse inmediatamente al
iodada tapón de rosca laboratorio, si esto no es posible se mantendrá
en estufa a 35-37º, o en su defecto a
temperatura ambiente. Nunca debe refrigerarse
Líquidos orgánicos • Paños estériles • Desinfectar un área de piel de 10 cm de diámetro con alcohol • Para estudio bacteriano rutinario se requieren
(Peritoneal, de • Gasas estériles haciendo círculos concéntricos desde el centro hacia la periferia 1-10 ml.
diálisis peritoneal, • Guantes estériles • Repetir con povidona yodada dejando secar 1 minuto • Las muestras deben ser enviadas inmediatamente
pleural, articular, • Jeringuillas y agujas estériles (no se deben utilizar • Realizar la toma por punción percutánea al laboratorio, en caso de no ser posible se
pericárdico) jeringuillas heparinizadas) mantendrán a temperatura ambiente
• Alcohol etílico o isopropílico al 70% • Cuando se requiera investigación de
• Povidona yodada Mycobacterium sp u hongos el volumen
• Recipientes estériles con tapón de rosca mínimo necesario son 10ml y en este caso la
muestra deberá mantenerse en nevera
Petequias • Lanceta • Limpiar piel con hibitane y esperar a que se seque Importante ante sepsis meningocócica
• Portaobjetos • Pinchar con lanceta y aguardar a que la herida exude
• Placa de petri • Recoger el exudado en el centro del porta
• Algodón • Hacer una toma del exudado con torunda
• Hibitane
• Torunda
Sangre para estudio Tubo estéril seco sin anticoagulante • Desinfectar con alcohol 70º Rellenar protocolo
serológico • Realizar venopunción extrayendo 5-10 ml
Úlceras y heridas • Suero fisiológico • Lavar cuidadosamente la superficie de la herida Las muestras recogidas con torunda son muy poco
superficiales • Jeringa y aguja estériles • Recoger el pus mediante jeringa y aguja, aspirando rentables, por lo tanto solo deben obtenerse en
• Torunda con medio de transporte preferentemente de zonas profundas circunstancias excepcionales
• Si la muestra es insuficiente, instilar suero fisiológico y aspirar
• Si lo anterior no es factible, realizar frotis con torunda
Abscesos cerrados • Gasas estériles • Desinfectar la piel • Las muestras deben enviarse inmediatamente al
• Alcohol etílico al 70% • Limpiar la zona con alcohol en círculos concéntricos comenzando laboratorio
• Povidona yodada por el centro • Mientras tanto deben mantenerse a temperatura
• Jeringa estéril • Repetir con povidona y esperar a que se seque ambiente
• Aguja i.m. • Realizar punción-aspiración del absceso con jeringa y aguja
• Medio de transporte para anaerobios
Fístulas y tractos • Gasas estériles • Limpiar la superficie de la piel con alcohol y luego con povidona • Este tipo de muestras son poco rentables debido
sinusales • Alcohol etílico al 70% • Aspirar el exudado de la parte profunda de la fístula a la colonización por gérmenes de la piel
• Povidona yodada
• Jeringa y aguja estéril
R E C O G I D A , T R A N S P O R T E Y C O N S E RV A C I Ó N D E M U E S T R A S P A R A M I C R O B I O L O G Í A

1193
1194
MICROORGANISMOS
ESPECIALES
MICOBACTERIAS • Envase estéril de boca ancha • ESPUTO:Tres muestras en días consecutivos. Las muestras deben enviarse inmediatamente al
Volumen mínimo 2-10 ml laboratorio. Si esto no es posible refrigerar a 4º
• JUGO GÁSTRICO: En pacientes que no expectoran,
volumen mínimo 50 ml.Tras ayuno de al menos 8 h
• LÍQUIDO PLEURAL
• LCR
• ORINA
HONGOS • Recipiente estéril ESCAMAS: Importante no haber recibido tratamiento con

• Placas de petri estériles • Secas: Se raspan con bisturí antifúngicos tópicos los cuatro días previos.
• Lanceta, bisturí, tijeras estériles • Húmedas: Frotar con moqueta

• Moqueta estéril CABELLOS Y PELOS: Escoger los cabellos parasitados, éstos
• Solución salina deben ser arrancados del folículo piloso

UÑAS: Se cortan con tijera fina fragmentos de uña afectada
PARÁSITOS INTESTINALES Recipiente estéril de boca ancha Tres muestras en días sucesivos
EXTRAINTESTINALES
UROGENITALES Recoger exudado de la zona donde sea más Para estudio de Trichomonas. La muestra debe ser
abundante enviada al laboratorio antes de 15 min.
SANGRE • Gasas estériles Extraer 5 ml de sangre por punción venosa en Para estudio de:
• Alcohol 70º tubo de suero con anticoagulante (EDTA o • Paludismo
• Tubo para suero con anticoagulante de 5 ml citrato) • Filarias en sangre
PA R T E X X V I
ANEXOS
CAPÍTULO 26.1. Monitorización de fármacos.
CAPÍTULO 26.2. Valores de referencia de laboratorio.
CAPÍTULO 26.3. Fórmulas de uso habitual en medicina.
CAPÍTULO 26.4. Vademecum.
CAPÍTULO 26.5. Fluidoterapia.
CAPÍTULO 26.6. Direcciones y enlaces de Internet de interés.
CAPÍTULO 26.1
Monitorización de fármacos
Bienvenido Villalba, María; Ávila Milán, Alicia; Domínguez López, Jesús
Palabras Clave: Fármacos. Monitorización. Rango terapéutico
La base para la monitorización de fármacos se encuentra en la demostración de que la intensidad del

efecto farmacológico de numerosos fármacos se relaciona mejor con la concentración sérica que con la dosis.
I. ¿CUÁNDO DEBERÍA MONITORIZARSE UN FÁRMACO?
– Cuando la interacción fármaco-receptor es reversible.

– Cuando la concentración sérica del fármaco está en equilibrio.
– Cuando el efecto del fármaco no produce tolerancia a nivel de receptor.
– Cuando existe definido un margen o ventana terapéutica para las concentraciones del fármaco en
sangre o suero.
I I . I N D I C A C I O N E S C L Í N I C A S PA R A L A D E T E R M I N A C I Ó N
DE LAS CONCENTRACIONES DE FÁRMACOS
– Cuando el efecto esperado no se ha obtenido.

– Comprobar cumplimiento del paciente.
– Sospecha de interacción farmacológica.
– Parámetros farmacocinéticos muestran importante variabilidad intra e interindividual.
III. OBTENCIÓN DE MUESTRAS
– Imprescindible conocer el tiempo transcurrido desde la administración de la última dosis para la

interpretación adecuada.
– Habitualmente transcurrido 4-5 t1/2 del fármaco (cuando se alcanza el 90% de la concentración
en estado estacionario).
– Tras una administración IV debería extraerse pasadas 1-2 h. (excepto digoxina que deben pasar
8-12 h para que la concentración suero refleje el efecto sobre la actividad cardíaca).
– Fenitoína y Fenobarbital poseen poca fluctuación pico-valle en estado de equilibrio, con lo cual la
hora de extracción de la muestra tiene poca importancia, aunque se recomienda siempre sea la
misma.
1198 ANEXOS
I V. FRECUENCIA
– Depende de la situación clínica del paciente.

– Experiencia del medico con el fármaco administrado.
– Si la concentración ha alcanzado o no la situación de equilibrio y de la vida media del fármaco.
V. C A U S A S M Á S F R E C U E N T E S D E C O N C E N T R A C I Ó N
I N E S P E R A DA
– Incumplimiento del paciente.

– Dosificación inapropiada.
– Malabsorción.
– Mala biodisponibilidad de la preparación administrada.
– Interacción farmacológica.
– Enfermedad hepática o renal.
– Unión a proteínas alterada.
– Fiebre (citoquinas).
– Metabolismo rápido o lento determinado genéticamente.
VI. DEFINICIONES
– Margen terapéutico habitual: El margen relativo de concentraciones en que puede observarse el

efecto terapéutico en una mayoría de pacientes.
– Vida media:Tiempo requerido para que la concentración sérica descienda a la mitad.
– T. Eq. est.: El tiempo que tarda en conseguirse una concentración estable dentro del intervalo
terapéutico.
– T. muestreo:Tiempo adecuado para realizar la extracción de sangre.
BIBLIOGRAFÍA
Consejo General de Colegios Oficiales de Farmacéuticos. Catálogo de Especialidades Farmacéuticas, 2002, Madrid.
Evans,W. E.; Oellerich, M.; Holt, D.W.: Monitorización de fármacos guía clínica. 2.ª ed. España. Abbott científica,
S.A., 1994.

FÁRMACO R.TERAPÉUTICO T. EQ. ES. t 1/2 T. MUESTREO METABOLISMO V. ELIMINACIÓN INTOXICACIÓN
ACIDO ACETIL- 2-20 mg/dL 5-7 DÍAS 15-30 MIN 1-3 H TRAS DOSIS HEPÁTICO RENAL N TOXICO>30 mg/dL
SALICÍLICO N LETAL>60 mg/dL
SALICILATOS CEFALEA, VÉRTIGO
TINITUS, SORDERA
CARBAMACEPINA 4-10 mg/mL 2-6 DÍAS 6-25 HORAS 5 MIN ANTES DOSIS HEPÁTICO RENAL >13 mg/mL
MAREO
VÉRTIGO
DIGOXINA 0,8-2,0 ng/mL 5-7 DÍAS AD: 20-50 H 8-24 H TRAS DOSIS HEPATICO RENAL >2,5 ng/mL
>7 DÍAS CON F. NIÑOS: 12-24 H CARDÍACA, GI
RENAL DISMINUIDA NEO: 18-33 H NEUROLÓGICA
FENITOINA 10-20 mg/mL 4-24 DÍAS DOSIS 5 MIN ANTES DOSIS HEPÁTICO RENAL > 40 mg/mL COMA
( variable) DEPENDIENTE VIA IV 2-4 H TRAS DOSIS NISTAGMO, DISARTRIA
DIPLOPIA,ATAXIA
FENOBARBITAL 15-40 mg/mL AD: 10-25 DÍAS AD: 100H 5 MIN ANTES DOSIS HEPÁTICO RENAL SEDACIÓN
NIÑOS: 8-20 DÍAS NIÑOS: 65H CANSANCIO
R.NAC: 60-200 H ATAXIA
TEOFILINA 10-20 mg/mL AD: 2-3 DÍAS AD: 9 HORAS PICO LIB. RÁPIDA:TRAS 2 H HEPÁTICO RENAL NÁUSEAS
NIÑOS: 1-2 DÍAS NIÑOS: 2-10 H PICO LIB. SOST:TRAS 4-8 H VÓMITOS
LACT: 1-5 DÍAS VALLE 5 MIN ANTES DOSIS CONVULSIÓN
R NAC: 120 HORAS TAQUICARDIA
PARACETAMOL 20-40 mg/mL 5-20 HORAS 1-4 HORAS 1 H TRAS DOSIS HEPÁTICO RENAL HEPATOTOXICIDAD
COMA HIPOGLUCÉMICO
LITIO 0,6-1,2 mmol/L 3-7 DÍAS 14-33 HORAS 12 H TRAS DOSIS NO SUFRE RENAL BOCIO NO TÓXICO
ATAXIA
TEMBLOR
VALPROATO 50-100 mg/mL 2- 3 DÍAS 6-17 HORAS 5 MIN ANTES DOSIS HEPÁTICO RENAL HIPERAMONEMIA
TROMBOCITOPENIA
MONITORIZACIÓN DE FÁRMACOS

HEPATOTOXICIDAD
1199
CAPÍTULO 26.2
Valores de referencia de laboratorio
Martínez Martínez, María Cruz; Lorenzo Lozano, María del Carmen; Jiménez González, Agustín
Palabras Clave: Valores de referencia,Test analíticos
LABORATORIO DE ANÁLISIS CLÍNICOS

MAGNITUDES RANGOS DE REFERENCIA POR EDAD Y SEXO
BIOQUÍMICA MÉTODO UNIDADES
SÉRICA EDAD MUJERES HOMBRES
GLUCOSA Hexoquinasa 70-110 mg/dL
CREATININA Picrato alcalino Hasta 1 a 0,2-0,6 mg/dL

1-3 a 0,2-0,7
3-7 a 0,2-0,8
7-10 a 0,2-0,9
10-12 a 0,2-1,0
12-17 a 0,4-1,2
>17 a 0,5-1,1 0,5-1,3
UREA Ureasa. Hasta 1 a 9-41 mg/dL

Glutamato DH 1-18 a 11-39
18-60 a 13-43
60-90 a 17-49
>90 a 21-66
SODIO Electrodo selectivo 135-145 mmol/L
POTASIO Electrodo selectivo Hasta 7 a 4,1-5,3 mmol/L

7-14 a 3,4-5,0
>14 a 3,5-5,1
CLORO Electrodo selectivo 97-108 mmol/L
AMILASA 2-Cl-4-Nitrofenol 25-115 UI/L
AST (GOT) Cinética NADH con 10,0-37 10,0-40 UI/L

P5P
ALT (GPT) Cinética NADH con Hasta 1 a 20-86 UI/L

P5P
>1 a 20-53 20-65
1202 ANEXOS

MAGNITUDES RANGOS DE REFERENCIA POR EDAD Y SEXO
BIOQUÍMICA MÉTODO UNIDADES
SÉRICA EDAD MUJERES HOMBRES
GGT 5-amino-2 Neonatos 6-233 UI/L

nitrobenzoato
Hasta 1 a 6-46
1-3 a 6-24
3-6 a 6-31
6-12 a 6-23
12-17 a 6-44 6-50
>17 a 10-64 10-73
PROTEÍNAS Biuret/Tartrato 60-80 g/L

TOTALES pto. final
CALCIO Calcio o-cresoftaleína Hasta 14 a 8,8-10,8 mg/dL

8,5-10,5
complexona >14 a
CPK Substrato fosfato de 21-215 30-232 UI/L

creatina, NADH
MIOGLOBINA Enzimoinmuno ensayo 9-82 16-96 ng/mL
TROPONINA I Enzimoinmuno ensayo <0,2 ng/mL
PCR Inmunoensayo 0,0-3,3 mg/L

turbidimétrico
MAGNESIO Azul metitimol 1,8-2,7 mg/dL

(Ba-EGTA)
BILIRRUBINA Ac. sulfanílico 0,2-1,2 mg/dL

TOTAL diazotizado
Cafeína/Benzoato
BILIRRUBINA Espectrofotometría PREMATUROS A TÉRMINO mg/dL
RECIÉN NACIDO Hasta 24 h 1,0-8,0 2,0-6,0

Hasta 48 h 6,0-12,0 6,0-10,0
3 a 5 días 10,0-14,0
>1 mes 0,2-1,0
OSMOLARIDAD Descenso punto Hasta 1 a 266-290 mOsm/kg

Congelación
1-60 a 275-295
>60 a 280-301
EDAD DE GESTACIÓN
BETA-HCG Quimioluminiscencia no gestante <5 UI/L
0,2-1s 5-50
1-2 s 50-500
2-3 s 100-5000
3-4 s 500-10000
4-5 s 1000-50000
5-6 s 10000-100000
6-8 s 15000-200000
8-14 s 10000-100000
COLINESTERASA Butirilcolina 7-19 UI/mL
COLINESTERASA- Degradación por 80-100%

DIBUCAINA Dibucaína

VA L O R E S D E R E F E R E N C I A D E L A B O R AT O R I O 1203

MONITORIZACIÓN
MÉTODO RANGO TERAPÉUTICO UNIDADES
DE FÁRMACOS
DIGOXINA Inmunoensayo- 0,8-2 ng/mL

Galactosidasa
TEOFILINA Inmunoinhibición 10-20 µg/mL

PETINIA
Tintura de litio 0,6-1,2 mmol/L
CARAMACEPINA PETINIA 4-10 µg/mL
FENITOÍNA PETINIA 10-20 µg/mL
FENOBARBITAL PETINIA 15-40 µg/mL
VALPROICO PETINIA 50-100 µg/mL
PARACETAMOL Enzimoinmuno 20-40 µg/mL

(ACETAMINOFENO) ensayo homogéneo
(EMIT)
Intoxicación 4 h >150 µg/mL
Intoxicación 12 h >50
SALICILATOS Colorimétrico 2-20 µg/mL

Nitrato férrico+
salicilato
Intoxicación >30
Letal >60

SANGRE TOTAL MÉTODO EDAD RANGOS DE REFERENCIA UNIDADES
AMONIACO Glutamato DH Hasta 1 a 11-100 µmol/L

>1 a 11-35
TIPO DE MUESTRA
LACTATO Electrodo selectivo Venosa 0,5-2,2 mmol/L
CALCIO IONIZADO Electrodo selectivo Arterial/Venosa 1,15-1,29 mg/dL
pH Electrodo selectivo Arterial 7,350-7,450 mm Hg

Venosa 7,320-7,430
pO2 Electrodo selectivo Arterial 70,0-90,0 mm Hg

Venosa <40
pCO2 Electrodo selectivo Arterial 35,0-45,0 mmol/L

Venosa 40-50
CO2 total Calculado Arterial 24-30 mmol/L

Venosa 22-26

1204 ANEXOS
ORINA:ANÁLISIS CUALITATIVO
MAGNITUD MÉTODO Límites de detección RANGOS DE REFERENCIA UNIDADES
DENSIDAD Colorimétrico (azul 1,0000-1,030

bromotimol, metil-vinil
éter/maléico anhidrina,
NaOH)
pH Colorimétrico (rojo 5,0-6,5

metilo, azul
bromotimol)
GLUCOSA Color (glucosa oxidasa, 126 mg/dL

peroxidasa, IK)
C. CETÓNICOS Color (sodio NEGATIVO mg/dL

nitroprusido)
BILIRRUBINA Color (dicloro anilina 0,8 NEGATIVO mg/dL

diazonio sal)
UROBILINÓGENO Color (dietilamino 0,2 0.2-2 UE/dL

benzaldehido)
PROTEÍNAS Color (azul 30 NEGATIVO mg/dL

tetrabromofenol)
HEMATÍES Color (diisopropil 150 mg/dL de Hb hem./µL

benceno
dihidroperóxido,
tetrametil benzidina)
LEUCOCITOS Color (pirrol 15 cél./µL

aminoácido éter, sal
diazonio)
NITRITOS Color (ác.Arsanílico, 105 Bacterias/mL

tetrahidrobenzoqui-
nolinol)
OSMOLALIDAD Descenso punto 300-900 mOsm/kg

Congelación
PRUEBA Enzimática monocional 25 mU/mL mU/mL

EMBARAZO beta-HCG
ORINA:ANÁLISIS CUANTITATIVO MUESTRA AISLADA

MAGNITUD MÉTODO Límites de detección RANGOS DE REFERENCIA UNIDADES
CREATININA Picrato alcalino 40-170 mg/dL
PROTEÍNAS Molibdeno-rojo 1-15 mg/dL

pirogalol
SODIO Electrodo selectivo 20-110 mmol/L
POTASIO Electrodo selectivo 12-75 mmol/L
LABORATORIO DE HEMATOLOGÍA
VELOCIDAD 1,0-15,0
SEDIMENTACIÓN

HEMOGRAMA
RANGOS DE REFERENCIA POR EDAD Y SEXO
MAGNITUD MÉTODO UNIDADES
EDAD MUJERES HOMBRES
LEUCOCITOS Citometría 4.8-10.8 x 103/µL
HEMATÍES Citometría 4,2-5,4 4,7-6,1 x 106/µL
HEMOGLOBINA Reacción color: Hasta 4 a 11,0-14,0

oxidación Fe del 4-7 a 11,5-14,5
grupo hemo y 7-11 a 12,0-15,0
reacción con CN 11-14 a 12,0-15,0 13,0-16,5 g/dL
14-17 a 12,0-16,0 13,0-16,5
17 a - adulto 12,0-16,0 14,0-16,5
HEMATOCRITO Calculado Hasta 2 a 33,0-41,0 %

2-4 a 34,0-42,0
4-11 a 36,0-44,0
11-14 a 36,0-46,0 37,0-49,0
14-17 a 36,0-46,0 38,0-52,0
17-adulto 37,0-47,0 40,0-52,0
VOLUMEN Calculado Hasta 2 a 70,0-84,0 fL

CORPUSCULAR
MEDIO 2-4 a 73,0-85,0
4-7 a 75,0-87,0
7-11 a 76,0-90,0 77,0-91,0
11-14 a 78,0-92,0 77,0-91,0
14-17 a 79,0-95,0 78,0-94,0
17-adulto 80,0-99,0
HEMOGLOBINA Calculado 27,0-31,0 pg

CORPUSCULAR
MEDIA
CONCENTRACIÓN Calculado 30,0-34,0 g/dL

DE HEMOGLOBINA
CORPUSCULAR
MEDIA
PLAQUETAS Citometría 130-400 x 103/µL
VOLUMEN Calculado 7,2-11,1 fL

PLAQUETARIO
MEDIO
PLAQUETOCRITO Calculado 0,1-0,4 %
FÓRMULA LEUCOCITARIA. PORCENTAJE

NEUTRÓFILOS Hasta 6 a 10,0-50,0 %

>6 a 40,0-74,0
LINFOCITOS Hasta 6 a 40,0-60,0 %

>6 a 19,0-48,0
MONOCITOS 3,4-9,0 %
EOSINÓFILOS 0,0-7,0 %
BASÓFILOS 0,0-1,5 %
CÉLULAS GRANDES 0,0-4,0 %

NO TEÑIDAS (LUC)

1206 ANEXOS
FÓRMULA LEUCOCITARIA.VALOR ABSOLUTO

NEUTRÓFILOS Citometría Hasta 6 a 1,9-3,0 x 103/µL

>6 a 1,9-8,0
LINFOCITOS Citometría Hasta 6 a 5,5-8,5 x 103/µL

>6 a 0,9-5,20
MONOCITOS Citometría 0,2-1,0 x 103/µL
EOSINÓFILOS Citometría 0,0-0,8 x 103/µL
BASÓFILOS Citometría 0,0-0,2 x 103/µL
CÉLULAS GRANDES Citometría 0,0-0,4 x 103/µL

NO TEÑIDAS (LUC)
COAGULACIÓN
ACTIVIDAD DE Espectrofotometría 70,0-100,0 %

PROTROMBINA
INR Calculado 0,8-1,2
TIEMPO DE Espectrofotometría control +/– 6 seg segundos

TROMBOPLASTINA
PARCIAL ACTIVADA
FIBRINÓGENO Calculado
VALORES
D-DÍMEROS Aglutinación látex Negativo <20 µg/mL

+ 0,20-0,40
++ 0,40-0,80
+++ 0,80-1,60
++++ 1,60-3,20

LÍQUIDOS BIOLÓGICOS. LÍQUIDO CEFALORRAQUÍDEO

PARÁMETROS MÉTODO EDAD RANGOS DE REFERENCIA UNIDADES
LEUCOCITOS Recuento en cámara o en Neonatos-1 a Hasta 30 células/mm3

citómetro automático
1-4 a Hasta 20
4 a-adolescencia Hasta 10
adultos Hasta 5
GLUCOSA Hexoquinasa >50% v. suero mg/dL
PROTEÍNAS Molibdeno-rojo 1-30 d 20-150 mg/dL

Pirogalol 30-90 d 20-100
3-6 m 15-50
0,5-10 a 10-30
10-40 a 15-45
40-50 a 20-50
50-60 a 25-50
>60 a 30-60
LÍQUIDOS BIOLÓGICOS. LÍQUIDO SINOVIAL

LEUCOCITOS Recuento en cámara o en Normal <300 leuco/mm3

citómetro automático No inflamatorio <3000
Inflamatorio 3000-75000
Infeccioso 50000- 200000
Inducido por cristales 500-200000
Hemorrágico 50-10000
PMN NEUTRÓFILOS Tinción o

Citometría automático Normal <25 %
No inflamatorio <30
Inflamatorio >50
Infeccioso >80
Inducido por cristales <90
Hemorrágico <50
HEMATÍES Recuento en cámara o en hematíes/mm3

citómetro atomático
GLUCOSA Hexoquinasa Interpretación por diferencia mg/dL

(resta) del valor sérico
Normal <10
Infecciones >40
Resto <25
PROTEÍNAS Biuret/Tartrato 10-30 g/L

pto. final

1208 ANEXOS
LÍQUIDOS BIOLÓGICOS. LÍQUIDO PLEURAL

LEUCOCITOS Recuento en cámara o en El recuento diferencial (predomi- leuco/mm3

citómetro atomático nio de tipo) orienta sobre la
etiología de la efusión:
PMN: Infección bacteriana, pan-
creatitis...
EOSINOFILOS (>10%): Neumo-
tórax, parásitos, hongos...
LINFOCITOS:Tuberculosis, lonfo-
mas, LES
HEMATÍES Recuento en cámara o en hematíes/mm3

citómetro automático
GLUCOSA Hexoquinasa Corte en cociente LP/suero 60 mg/dL

0,5
PROTEÍNAS Biuret/Tartrato Corte exudados 30 g/L

pto. final
Cociente LP/suero 0,5
LDH Sustrato lactato. Corte Exudado/Trasudado: 0,6 U/L

Cinética enzimática LDHp/LDHs
(0,67 si la LDHs está elevada)
LÍQUIDOS BIOLÓGICOS. LÍQUIDO ASCÍTICO

LEUCOCITOS Recuento en cámara o en Diferencia cirrosis sin Punto corte: leuco/mm3

citómetro atomático complicaciones de peritonitis 500 neutrófilos/mm3
bacteriana (con o sin cirrosis) 240
Recuento en cámara o en hematíes/mm3

citómetro atomático
GLUCOSA Hexoquinasa 70-110 mg/dL
LDH Sustrato lactato. Cirrosis Valor mitad de LDH sérica U/L

Cinética enzimática
Peritonitis bacteriana Superior a sérica
ALBÚMINA Colorante púrpura de Alb. sérica-Alb. líquido >11 g/L

bromocresol diagnóstica hipertensión portal
BIBLIOGRAFÍA
Norbert W.Tietz: Clinical Guide to Laboratory Test. 3.ª ed. Philadelphia:W. B. Saunders Company, 1995.
Dade Behring: Clinical Significance. Dade Behring, 2000.
Landy J. McBride:Textbook of Urinalysis and Body Fluids. Philadelphia. Lippincott, 1998.

CAPÍTULO 26.3
Fórmulas de uso habitual en medicina
Ruiz Rodríguez, Paloma; Arroyo Romo, Edwin César; Mateos Hernández, Javier
C Á L C U L O S A N T RO P O M É T R I C O S
n Índice de masa corporal (IMC)
I.M.C. (kg/m_) = Peso (kg)/Talla (m) _
n Superficie corporal (SC)1
S.C.(m 2 ) = (Altura (cm )×Peso (kg )/3600
2 ) = (Altura (cm )×Peso (kg )/3600

C Á L S.C.(m mg /dl ×10
CULO
mmol/L =S E N N E F R O L O G Í A
pesomolecular
n Molaridad, equivalencia y osmolaridad
mg /dl ×10
mmol/L = (Altura ×Peso
CCcr = ) = pesomolecular
S.C.(m 2 [140- Edad (cm
(años)
)×Peso (kg ideal
)/3600(kg) (×0.85 en mujeres)
72× Cr plasma (mg/dl)
S.C.(m ) = (Altura (cm )×Peso (kg )/3600
2
mEq/L = mmol/L × valencia
[140- mg
mosmol/kg Edad (años) ×Peso
× mmol/L
×10 idealde(kg)
CCcr = =Na=
mmol/L
n/dl (n = n.º
orina× Cr plasma
partículas
(×0.85disociables
en mujeres)por molécula)
EF Na = pesomolecular ×100
mg /dl ×10
mmol/L =Na + plasma× Cr orina
n Aclaramiento de creatinina (CCcr)2 según edad y creatinina plasmática
pesomolecular
EF Na= =[140- Edad (años) ×Peso ×100

Na orina× Cr plasma ideal (kg)
CCcr Na◊actual
(×0.85 en mujeres)
+ plasma×
Déficit deNaagua Cr
(litros) = 0.6×
orina
peso (kg)× –1
[140- 72×
Edad Cr(años)
plasma (mg/dl)
×Peso ideal (kg)
Na ◊deseado
CCcr = (×0.85 en mujeres)
n ExcreciónNafraccional
orina× Cr de sodio (EF Na)Na◊actual
Na =de agua (litros) = 0.6× peso
plasma
Déficit
EF ×100
(kg)× –1 BUN (mg/dl)
Glucosa (mg/dl)
2 ×[Na(mEq/L)]+ Na ◊deseado +
Na+orina×
Osm (mOsm/kg)=
Na plasma×CrCrplasma
orina
18 2.8
EF Na = ×100
Na + plasma× Cr orina
Glucosa (mg/dl) BUN (mg/dl)

Na◊actual
Osm (mOsm/kg)=
Déficit 2 ×[Na(mEq/L)]+
de agua (litros) =Ca
0.6×medido proteínas totales–1+
peso (kg)×
Ca corregido (mg/dl)= + Na ◊deseado
18 2.8
0.6 Na◊actual
Déficit de agua (litros) = 0.6× peso (kg)× 18.5 –1
Na ◊deseado
1210 ANEXOS
EF Na <1% (en I. Renal) Æ FRA prerrenal (salvo glomerulonefritis aguda, fases iniciales de
uropatía obstructiva y nefrotoxicidad por pigmentos y contrastes)
S.C.(m = (Altura
EF Na2 )>3% (en I.(cm
Renal) Æ (kg
)×Peso FRA parenquimatoso (salvo FRA por diuréticos)
)/3600
EQUILIBRIO H I×10
mg /dl D RO E L E C T RO L Í T I C O
mmol/L =
pesomolecular
n Déficit de sodio3
Déficit de Na total = 0,6 × peso (Kg) × (Na deseado – Na actual)

[multiplicar
[140- por 0,5 (años)
Edad ×Peso ideal (kg)
en mujeres]
n Corrección de sodio plasmático en hiperglucemia
S.C.(m 2 ) = (Altura (cm )×Peso (kg )/3600
Na corregido = Na medido
Na orina× + [1.5 × (glucosa – 150)/100]
Cr plasma
EF Na = ×100
Na + plasma× Cr orina
mg /dl ×10
n Déficit de agua
mmol/L =
pesomolecular Na◊actual
Déficit de agua (litros) = 0.6× peso (kg)× –1
Na ◊deseado
[multiplicar por 0,5 en mujeres, ancianos, caquécticos]
[140- Edad (años) ×Peso ideal (kg)
72× Cr plasma (mg/dl) Glucosa (mg/dl) BUN (mg/dl)
n Osm
Anión(mOsm/kg)= 2 ×[Na(mEq/L)]+
GAP plasmático +
18 2.8
Anión GAP
Na =orina×
Na – Cr
[Cl plasma
+ HCO3] Valor normal: 12 + 2 mEq/L
EF Na = ×100
Na + plasma× CrCaorina
medido proteínas totales
Ca corregido (mg/dl)= +
n Anión GAP osmolar 0.6 18.5
GAP osmolar = Osm medida – Osm calculada Na◊actual Valor normal: 0-10 mOsm/kg
Na ◊deseado
% reticulocitos Hto medido
Índice reticulocitario= ×
n Osmolalidad (plasmática) calculada
2 Hto normal
Glucosa (mg/dl) BUN (mg/dl)

Osm (mOsm/kg)= 2 ×[Na(mEq/L)]+ +
18 2.8
BUN = Urea/2,14
Ca medido proteínas totales

n Ca corregido de
Reposición (mg/dl)= +
bicarbonato (HCO3)
0.6 18.5
Bicarbonato a reponer = [HCO3] deseado – [HCO3] actual × 0.5 × peso (Kg)
[HCO3] deseado = 24 × PCO2/64
2 Hto normal
n Exceso de bicarbonato
Exceso HCO3 = 0,5 × peso corporal (Kg) × (HCO3 plasma – 24)

mg /dl ×10
mmol/L = Glucosa
F Ó R M U(mg/dl)
L A S D E BUN
USO H(mg/dl)
ABITUAL EN MEDICINA 1211
2 ×[Na(mEq/L)]+
pesomolecular
Osm (mOsm/kg)= +
18 2.8
n Corrección del calcio plasmático según albúmina o proteínas totales

[140- Edad (años) ×Peso ideal (kg)
CCcr = Ca medido (×0.85 en mujeres)
Ca corregido72× Cr plasma
(mg/dl)= (mg/dl)+ proteínas totales
0.6 18.5
Ca corregido (mg/dl) = Calcio medido (mg/dl) – Albúmina(g/dl) + 4
Ca Na
EF
Na orina×
corregido
= (mg/dl)Cr= plasma
Calcio medido
×100 (mg/dl) – (proteínas totales × 0.676) + 4.87
Na + plasma×
Índice reticulocitario= Cr orina ×
2 Hto normal
OT R A S E C UAC I O N E S D E U T I L I DA D
Na◊actual
n Gradiente alvéolo-arterial de oxígenoNa ◊deseado
Grad A–a O2 = P Alveolar O2 – P arterial O2

P Alveolar O2 = [( P barométrica – P H 2O) × Fi
Glucosa O2] – P BUN
(mg/dl) arterial(mg/dl)
CO2/R
Osm (mOsm/kg)= 2 ×[Na(mEq/L)]+ +
|
P barométrica varía entre 713 y 800 m 18
P H2O = 47
Fi O2 = 0,21
R = 0,8
Ca corregido (mg/dl)=
de altitud
Ca medido proteínas totales

+
2.8
0.6 18.5
n Índice reticulocitario

2 Hto normal
1Æ normal; 2-6 Æ buena respuesta medular
BIBLIOGRAFÍA
Mosteller, R. D.: Simplified calculation for body surface area. N Eng J Med, 1987; 317: 1098.
Cockroft, D.W.; Gault, M. H.: Nephron, 1976; 16: 31.
Cluitmans, F. H.; Meinders,A. E.:Am J Med, 1990; 88: 161-6.

CAPÍTULO 26.4
Vademecum
Sáez Bertrand, Catalina; Lázaro López, Alicia; Horta Hernández, Ana
– AAS: Adiro® v.o. caps de 300 mg. Aspirina adultos® v.o. comp de 500 mg. Aspirina infan-
til® v.o. comp de 125 mg. Tromalyt® v.o. caps de 150 mg.
– ACARBOSA: Glucobay® v.o. comp de 50 mg.
– ACECLOFENACO: Airtal® v.o. comp de 100 mg.
– ACENOCUMAROL: Sintrom® v.o. comp de 4 mg.
– ACETAZOLAMIDA: Edemox® v.o. comp de 250 mg.
– ACETILSALICILATO DE LISINA: Inyesprín® i.v. viales de 900 mg; Solusprín® v.o. sob de 1 g.
– ACICLOVIR: Zovirax 5%® v.t.. crema de 15 g .
– ÁCIDO FÓLICO: Acfol® v.o. comp de 5 mg.
– ÁCIDO FUSÍDICO: Fucidine 2%® v.t.. crema de 15 g.
– ADENOSINA: Adenocor® i.v. vial de 6 mg (2 ml).
– ADRENALINA: Adrenalina Braun® i.v. amp de 1 mg (1 ml).
– ALMAGATO: Almax Forte® v.o. sob de 1,5 g.
– ALOPURINOL: Zyloric® v.o. comp de 100 mg.
– ALPRAZOLAM: Trankimazín® v.o. comp de 0.5 mg.
– AMILORIDA + HIDROCLOROTIAZIDA: Ameride® v.o. comp de 5 mg/50 mg.
– AMINOFILINA: Eufilina® i.v. o i.m. amp de 193.2 mg.
– AMIODARONA: Trangorex® v.o. comp de 200 mg; i.v. amp de 150 mg.
– AMITRIPTILINA: Tryptizol® v.o. comp de 25 mg.
– A MLODIPINO: Astudal® v.o. comp de 5 mg.
– AMOXICILINA SÓDICA: Agerpén® v.o. sob de 500 mg; Clamoxyl® suspensión v.o. sol de
250 mg/5 ml (60 ml).
– AMOXICILINA-CLAVULÁNICO: Augmentine® v.o. sob de 250 mg/62.5 mg; 500 mg/125
mg. y 875 mg/125 mg; sol de 100 mg/12.5 mg/ml (20 ml). i.v. vial de 500 mg/50 mg y 1 g/200
mg.
– AMPICILINA: Nuvapén® i.v. vial de 500 mg y 1 g.
– ASCORBATO-ASPARTATO POTÁSICO: Boi-K aspártico® v.o. comp de 25 mEq.
– ATENOLOL: Tenormín® v.o. comp de 50 mg.
– ATROPINA: Atropina Braun® i.v. amp de 1 mg (1 ml); Colirio Atropina óculos 1% v.of.
10 ml; Atropina pomada oftálmica 1% v.t. tubo de 5 g.
– BEMIPARINA: Hibor® s.c. jer de 3500 UI.
– BICARBONATO SÓDICO:Bicarbonato sódico Grifols 8.4%® i.v. amp 1 M de 10 ml (10 mEq).
1214 ANEXOS
– BIPERIDENO: Akineton Retard® v.o. gg de 4 mg; Akineton® i.v. o i.m. amp de 5 mg.
– BUTILBROMURO DE ESCOPOLAMINA: Buscapina® v.o. gg de 10 mg; i.v. amp de 20
mg.
– BROMAZEPAM: Lexatín® v.o. comp de 1.5 mg.
– BROMURO DE IPRATROPIO: Atrovent inhaletas® i.n. caps de 40 mcg; Atrovent inhala-
dor® i.n. 20 mcg/15 ml; Atrovent monodosis® inh 250 mcg.
– BROMURO DE IPRATROPIO+FENOTEROL: Berodual® i.n. 0.05/0.02 mg/puls (15 ml)
y 0.25/0.5 mg/ml (20 ml).
– BROMURO DE OTILONIO: Spasmoctyl® v.o. gg de 40 mg.
– BUDESONIDA: Pulmicort aerosol® inh 200 mcg/puls 5 ml; Pulmicort Turbuhaler® inh 200
y 400 mcg.
– CALCIO: Calcium Sandoz Forte® v.o. comp de 500 mg.
– CALCITRIOL: Rocaltrol® v.o. caps de 0.25 mcg.
– CAPTOPRILO: Capoten® v.o. comp de 25 mg.
– CARBAMAZEPINA: Tegretol® v.o. comp de 200 mg.
– CARBIDOPA+LEVODOPA: Sinemet® v.o. comp 25/250 mg; Sinemet plus® v.o. comp de
25/100mg.
– CARBÓN ACTIVADO: Carbón ultra-adsorbente®bote de 30 y 50 g.
– CARBONATO CÁLCICO: Mastical® v.o. comp de 500 mg.
– CEFAZOLINA: Tasep® i.v. vial de 1 g.
– CEFONICID: Monocid® i.m. vial de 1 g; i.v. vial de 1 g.
– CEFOTAXIMA: Claforán® i.v. vial de 1 g.
– CEFOXITINA: Mefoxitín® i.v. vial de 1 g.
– CEFTAZIDIMA: Kefamín® i.v./i.m. vial de 1 g.
– CEFTRIAXONA: Ceftriaxona® Normon i.v. vial de 1 g.
– CEFUROXIMA-AXETILO: Zinnat® v.o. comp de 250 mg; susp de 125 mg/5 ml (60 ml).
– CICLOPENTOLATO: Colirio ciclopléjico 1% v.of. 10 ml.
– CIPROFLOXACINO: Rigorán® v.o. comp de 250 y 500 mg; i.v. vial de 200 y 400 mg; Bay-
cip ótico monodosis v.ot. canuleta de 1 mg.
– CITICOLINA: Somazina® i.v. amp de 500 mg.
– CLARITROMICINA: Bremon® v.o. comp de 500 mg; i.v. vial de 500 mg.
– CLINDAMICINA: Clinwas® i.v. amp de 600 mg.
– CLOMETIAZOL: Distraneurine® v.o. caps de 192 mg.
– CLOMIPRAMINA: Anafranil® v.o. comp de 25 mg.
– CLONAZEPAM: Rivotril® v.o. comp de 2 mg; i.v. amp de 1 mg.
– CLOPIDOGREL: Iscover® v.o. comp de 75 mg.
– CLORACEPATO DIPOTÁSICO: Tranxilium® v.o. comp de 5,10 y 50 mg; i.v./i.m. vial de 50
mg.
– CLORANFENICOL+DEXAMETASONA: Colirio de icol® v.of. 7.3 mg/1 mg/ml (10 ml);
Pomada oftálmica de icol® 1%/0.5% v.t.o tubo de 3 g.
– CLORHEXIDINA DIGLUCONATO: Cariax® v.t. sol de 12 ml.
– CLORHIDRATO DE PETIDINA: Dolantina® i.v. amp de 50 mg.
– CLORPROMAZINA: Largactil® i.v. amp de 25 mg.
– CLORTALIDONA: Higrotona® v.o. comp de 50 mg.
– CLORTETRACICLINA: Aureomicina pomada oftálmica® 1% v.t.o tubo de 3 g.
– CLORURO MÓRFICO: M.S.T. ® v.o. comp de 10 mg, Oglos® 1% i.v. amp de 10 mg.
– CLORURO POTÁSICO: Cloruro potásico Braun® 2M i.v. amp de 10 ml (20 mEq).
– CLORURO SÓDICO: Cloruro sódico 20% Braun® i.v. amp 10 ml.
– CLOSTRIDIOPEPTIDASA+PROTEÍNAS: Iruxol mono® v.t. pomada de 30 g.

VA D E M E C U M 1215
– CLOXACILINA: Orbenín® v.o. caps de 500 mg; i.v. vial de 1 g.

– CODEÍNA: Codeisán® v.o. comp de 30 mg.
– DALTEPARINA: Fragmín® s.c. jer de 5000 y 15000 UI.
– DEFLAZACORT: Dezacort® v.o. comp de 30 mg.
– DEXAMETASONA: Fortecortín® v.o. comp de 1 mg; i.v./i.m. amp de 4mg; i.v. amp de 40
mg; Colirio Maxidex® 0.1% v.of. 10 ml.
– DEXCLORFERNIRAMINA: Polaramine repetabs® v.o. gg de 6 mg; Polaramine solución
oral® v.o. 2 mg/5 ml (60 ml); Polaramine® v.o. comp de 2 mg; i.v./i.m. amp de 5 mg.
– DIAZEPAM :Diazepam Prodes® v.o. comp de 5 mg; i.v./i.m. amp de 10 mg; Stesolid® re
canuletas de 5 mg.
– DICLOFENACO: Voltarén® v.o. comp de 50 mg; i.v. amp de 75 mg.
– DIGOXINA: Digoxina® v.o. comp de 0.25 mg; i.v. amp de 0.25 mg; Lanacordín solución
oral® v.o. 0.25 mg/ml (60 ml).
– DILTIAZEM: Dinisor retard® v.o. comp de 120 mg; Masdil® v.o. comp de 60 mg.
– DIMETICONA: Aero-Red® v.o. comp de 40 mg.
– DIPIRIDAMOL: Dipiridamol® v.o. gg de 50 mg.
– DOBUTAMINA: Dobutrex® i.v. vial de 250 mg.
– DOMPERIDONA: Motilium® v.o. susp de 5 mg/ml (200 ml).
– DOPAMINA: Dopamina Grifols® i.v. amp de 200 mg.
– EDROFONIO: Anticude® i.v. amp de 25 mg/2 ml.
– ENALAPRILO: Renitec® v.o. comp de 5 y 20 mg.
– ENOXAPARINA: Clexane® i.v./s.c. amp de 40 mg/0.4 ml; s.c. jer de 100 mg.
– EPTIFIBÁTIDA: Integrilín® i.v. vial de 0.75 mg/ml (100 ml).
– ERITROMICINA: Pantomicina®v.o. sob de 500 mg; i.v. vial de 1 g; Neo-Iloticina® v.o. sol
de 10 mg/ml (10 ml).
– ESCOPOLAMINA: Buscapina® v.o. gg de 10 mg; i.v. amp de 20 mg.
– ESPIRONOLACTONA: Aldactone® v.o. comp de 100 mg.
– ESTREPTOQUINASA+ESTREPTODORNASA: Varidasa® v.o. comp 10000 UI/2500 UI.
– FENILEFRINA: Colirio fenilefrina 10% v.of. 10 ml.
– FENITOÍNA: Epanutín® v.o. caps de 100 mg; Neosidantoína® v.o. comp de 100 mg; Fenitoí-
na Rubio® i.v. vial de 250 mg.
– FENOBARBITAL: Luminal® v.o. comp de 100 mg.
– FITOMENADIONA: Konakión® i.v. amp de 10 mg/ml.
– FLUFENAZINA: Modecate® i.m. amp de 25 mg/ml.
– FLUMAZENILO: Anexate® i.v. amp de 0.5 mg/5 ml.
– FLUORESCEÍNA: Colirio Fluoresceína® 2% v.of. 10 ml; Fluoresceína tiras.
– FLUORESCEÍNA+OXIBUPROCAÍNA: Colirio fluotest® v.of. 2.5/4 mg/ml (3 ml).
– FLUOXETINA: Prozac® v.o. comp dispersable de 20 mg.
– FUROSEMIDA: Seguril® v.o. comp de 40 mg; i.v. amp de 20 mg y 250 mg.
– FUROSEMIDA+TRIAMTERENO: Salidur® v.o. comp de 25/77.6 mg.
– GENTAMICINA:Gentamicina Llorente® i.v. vial de 80 mg/2 ml; Colirio Gentamicina® oft
6 mg/ml (10 ml); Gentamicina pomada oftálmica® 0.3% v.t.o tubo de 5 g.
– GENTAMICINA+DEXAMETASONA+TETRIZOLINA: Colirio Gentadexa® oft (3+1+0.5)
mg (10 ml).
– GLIBENCLAMIDA: Daonil® v.o. comp de 5 mg.
– GLICAZIDA: Diamicrón® v.o. comp de 80 mg.
– GLICERINA: Rovi adultos® re sup de 3.36 g.
– GLIPIZIDA: Minodiab® v.o. comp de 5 mg.
– GLUCOSA: Glucosmon 33%® i.v. amp de 10 ml; Glucosmon R/50® i.v. amp de 20 ml.
– HALOPERIDOL: Haloperidol® i.m. amp de 5 mg; Haloperidol gotas® v.o. 2 mg/ml (15 ml).

1216 ANEXOS
– HEPARINA SÓDICA:Heparina Sódica 1% i.v. vial de 1000 UI/ml;Fibrilín® i.v. vial de 20 UI/ml.
– HIDROCORTISONA FOSFATO SÓDICO: Actocortina® i.v. vial de 100 y 1000 mg.
– HIERRO: Tardyferon® v.o. gg de 256 mg.
– HIPROMELOSA+DEXTRANO 70: Colirio Dacrolux® v.of. 10 ml.
– IBUPROFENO: Neobrufén® v.o. gg de 600 mg; Dalsy® v.o. susp de 100 mg/5 ml (200 ml).
– IMIPENEM/CILASTATINA: Tienam® i.v. vial de 500 mg.
– INDOMETACINA: Inacid® v.o. caps de 25 mg.
– INSULINA: Insulatard NPH® s.c. vial de 100 UI/ml (10 ml); Actrapid® s.c./i.m./i.v./intra-
peritoneal vial de 100 UI/ml (10 ml); Ultratard® s.c. vial de 100 UI/ml (10 ml).
– ISOPROTERENOL: Aleudrina® i.v. amp de 0.2 mg.
– ISOSORBIDA MONONITRATO: Uniket® v.o. comp de 40 mg; Uniket retard® v.o. comp
de 50 mg.
– KETOROLACO: Droal® v.o. comp de 10 mg; i.v./i.m. amp de 30 mg.
– LACTULOSA: Duphalac® v.o. sob de 10 g; sol 133 g (200 ml).
– LEVOPROMAZINA: Sinogán® i.m. amp de 25 mg; Sinogán gotas® v.o. 40 mg/ml (10 ml).
– LEVOTIROXINA: Levothroid® v.o. comp de 100 mcg.
– LIDOCAÍNA: Lidocaína Braun® 2% i.v. amp de 10 ml; Xilonibsa aerosol® 10% v.in spray
de 100 mg/ml.
– LITIO: Plenur® v.o. comp de 400 mg.
– LOPERAMIDA: Fortasec® v.o. caps de 2 mg; sol 0.2mg/ml (100 ml).
– LORATADINA: Clarityne® v.o. comp de 10 mg.
– LORAZEPAM: Orfidal® v.o. comp de 1 mg; Idalprem® v.o. comp de 5 mg.
– LORMETAZEPAM: Noctamid® v.o. comp de 1 mg.
– MAGALDRATO: Bemolan gel® v.o. sob de 800 mg.
– MEPIVACAÍNA: Mepivacaína 10%® i.v. amp de 10 mg/ml.
– MESALAZINA: Claversal® v.o. comp de 500 mg.
– METAMIZOL MAGNÉSICO: Nolotil® v.o. caps de 575 mg; v.o./i.v./i.m. amp de 2 g; Nolo-
til supositorio infantil® re 0.5 g.
– METAMIZOL SÓDICO:Neo-melubrina® i.v./i.m. amp de 2.5 g.
– METILFENIDATO: Rubifén® v.o. comp de 10 mg.
– METILPREDNISOLONA: Urbasón® v.o. comp de 4 mg; i.v./i.m. amp de 8,20,40 mg y vial
de 250 mg; Solumoderín® i.m./i.v. vial de 1 g.
– METOCLOPRAMIDA: Primperán® i.m./i.v. amp de 10 mg; v.o. sol 1 mg/ml (10 ml).
– METRONIDAZOL: Flagyl® i.v. viaflex de 500 mg.
– MIDAZOLAM: Dormicum® i.m./i.v. amp de 5 y 15 mg.
– N-ACETILCISTEÍNA: Flumil® v.o. sob de 200 mg; i.v. amp de 300 mg.
– NADROPARINA: Fraxiparina®s.c. 0.3 ml; Fraxiparina Forte® s.c..
– NALOXONA: Naloxone® i.v. amp de 40 mcg/ml (10 ml).
– NIFEDIPINO: Adalat® v.o. caps de 10 mg; Adalat oros® v.o. caps de 30 mg; Adalat retard®
v.o. comp de 20 mg.
– NIMODIPINO: Brainal® v.o. comp de 30 mg; Nimotop® i.v. vial de 10 mg/50 ml.
– NITROGLICERINA: Trinipatch® v.t. parches de 5,10,15; Solinitrina®i.v. amp de 5 mg; Soli-
nitrina forte®i.v. amp de 50 mg; Trinispray® s.l. spray de 10.5 ml.
– NORFLOXACINO: Noroxín® v.o. comp de 400 mg.
– OFLOXACINO: Surnox® v.o. comp de 200 mg; i.v. vial de 200 mg.
– OLANZAPINA: Zyprexa® v.o. comp de 10 mg.
– OMEPRAZOL: Losec® i.v. vial de 40 mg.
– PANTOPRAZOL: Pantecta v.o. comp de 40 mg; i.v. vial de 40 mg.
– PARACETAMOL: Paracetamol gotas® v.o. sol de 100 mg/ml (30 ml); Termalgín® v.o. comp
de 500 mg; Febrectal infantil® re sup de 300 mg; Febrectal lactante® re sup de 150 mg.

VA D E M E C U M 1217
– PARACETAMOL+CODEÍNA: Cod-Efferalgán® v.o. comp de 500/30 mg.

– PARAMOMICINA: Humatín® v.o. sol 125 mg/5 ml (60 ml).
– PENICILINA G-BENZATINA: Bencetazil® i.m. vial de 1,2MU.
– PENICILINA G SÓDICA: Sodiopén® i.v. vial de 2 MU.
– PENICILINA V: Penilevel® v.o. sob de 250 mg.
– PENTANOPOLISULFÚRICO ÁCIDO: Thrombocid®0.1% v.t. pomada de 30 g.
– PENTOXIFILINA: Hemovás® i.v. amp de 300 mg.
– PIPERACILINA-TAZOBACTAM: Tazocel® i.v. vial de 4/0,5 g.
– PIRIDOXINA (Vitamina B6): Benadón® i.v. amp de 300 mg.
– PIROXICAM: Feldene Flash® v.o. tableta de 20 mg.
– PLATA ,NITRATO: Argempal varillas® v.of. 50 mg.
– POLIESTIRENO SULFONATO CÁLCICO: Resín-Calcio v.o. polvo de 400 g.
– POLIETILENGLICOL: Solución evacuante Bohm® v.o. sob de 17,5 g.
– PREDNISOLONA: Estilsona gotas® v.o. 13.3 mg/ml (10 ml).
– PREDNISONA: Prednisona® v.o. comp de 10 y 50 mg.
– PROCAINAMIDA: Biocoryl® i.v. vial de 1 g.
– PROMETAZINA: Frinova® i.v./i.m. amp de 50 mg.
– PROPACETAMOL: Pro-Efferalgán®i.v. vial de 1 g.
– PROPAFENONA: Rytmonorm® v.o. comp de 150 mg; i.v. amp de 70 mg (20 ml).
– PROPANOLOL: Sumial® v.o. comp de 10 mg.
– RAMIPRILO: Acovil® v.o. comp de 2,5 mg.
– RANITIDINA: Zantac® v.o. comp de 150 mg; i.v. amp de 50 mg.
– RISPERIDONA: Risperdal® v.o. comp de 3 mg.
– SALBUTAMOL: Ventolín sol oral® v.o. 2 mg/5 ml (100 ml); Ventolín® i.v./s.c. amp de
0,5 mg; Ventolín sol inhal® 0,5% i.n. frasco de 10 ml; Ventolín inhal ® i.n. aerosol de
100mcg/puls (200 dosis).
– SALMETEROL: Serevent® in. aerosol de 25 mcg.
– SENÓSIDOS A Y B: X-Prep® v.o. sol de 75 ml.
– SERTRALINA: Besitrán® v.o. comp de 50 mg.
– SOLUCIÓN ELECTROLÍTICA: Suero oral hiposódico® v.o. sob de 45.2 g.
– SOMATOSTATINA: Somiatón® i.v. viales de 0,25 mg y 3 mg.
– SULFATO DE MAGNESIO: Sulmetín® i.v. amp de 10 ml.
– SULFATO DE MAGNESIO+PAPAVERINA: Sulmetín Papaverina® re sup.
– SULPIRIDA: Dogmatil® v.o. caps de 50 mg; i.m. amp de 100 mg.
– SUMATRIPTÁN: Imigrán® s.c. jeringa de 6 mg.
– TEOFILINA: Theo-Dur® v.o. comp de 100 mg y 300 mg; Vent-Retard® v.o. caps de 100 mg
y 300 mg.
– TERBUTALINA: Terbasmín® in. aerosol de 500 mcg.
– TETRACAÍNA: Lubricante urológico® 75% v.t. tubo de 25 g.
– TETRACAÍNA+OXIBUPROCAÍNA: Colirio anestésico doble® v.of. 10 ml.
– TIAMINA (Vitamina B1): Benerva® i.v./i.m. amp de 100 mg.
– TIAMINA (vit B1)+PIRIDOXINA (vit B6)+CIANOCOBALAMINA (vit B12): Hidroxil® v.o.
comp 250 mg/250 mg/0.5 mg.
– TIAPRIDA: Tiaprizal® v.o. comp de 100 mg; i.v./i.m. amp de 100 mg.
– TICLOPIDINA: Tiklid® v.o. gg de 250 mg.
– TIETILPERAZINA: Torecán® v.o. gg de 6,5 mg; re sup de 6,5 mg.
– TIORIDAZINA: Meleril gotas® v.o. sol de 30 mg/ml (10 ml).
– TIROFIBÁN: Agrastat® i.v. vial de 0,25 mg/ml (50 ml).
– TOBRAMICINA: Tobradistín® i.m. jer de 100 mg.

1218 ANEXOS
– TORASEMIDA: Dilutol® v.o. comp de 5 mg; i.v. amp de 20 mg.

– TRAMADOL: Adolonta® v.o. caps de 50 mg; i.m./i.v. amp de 100 mg.
– TRAZODONA: Deprax® v.o. comp de 100 mg.
– TRIFLUOPERAZINA: Eskazine® v.o. gg de 2 mg.
– TRIMETOPRIM-SULFAMETOXAZOL: Septrín® v.o. comp de 20/400 mg.
– URAPIDILO: Elgadil-50® i.v. amp de 5 mg/ml (10 ml).
– VALPROATO: Depakine® v.o. comp de 500 mg y sol de 200 mg/ml (60 ml); i.v. vial de 400 mg.
– VENLAFAXINA: Dobupal® v.o. comp de 75 mg.
– VERAPAMIL: Manidón® v.o. gg de 80 mg; Manidón HTA v.o. comp de 240 mg; i.v. amp de 5 mg.
– ZUCLOPENTIXOL: Cisordinol acufase® i.m. amp de 50 mg.

CAPÍTULO 26.5
Fluidoterapia
Pinar López, Óscar; García Esteban, Beatriz; Álvarez Díaz, Ana
O B J E T I VO S
Normalizar la volemia y la composición de los líquidos del organismo, garantizando un mínimo apor-
te de agua, electrolitos y componentes nutritivos deficitarios.
CLASIFICACIÓN
1) Soluciones hidratantes energéticas: son soluciones acuosas de glucosa a diferentes concen-

traciones:
a) Hipotónicas: glucosa al 2,5%. Fórmula magistral.

• Indicaciones: deshidratación hipertónica y en conservación de órganos para trasplante.
b) Isotónicas: glucosa al 5%.
• Indicaciones: deshidratación hipertónica, coma hepático e hipoglucemia idiopática en niños con
cetosis.
c) Hipertónicas: glucosa al 10%, 20%, 30% y 50%.
• Indicaciones: deshidratación asociada a un incremento de las necesidades calóricas, especialmen-
te, en acidosis por un catabolismo excesivo de proteínas tisulares, causado por un agotamiento
del glucógeno hepático.También indicadas como soporte nutritivo, cuando la ingesta de agua
y nutrientes está comprometida, vómitos o diarreas prolongadas, y fiebre alta.
2) Soluciones hidratantes electrolíticas: son soluciones a base de agua y electrolitos en diferen-

tes concentraciones:
a) Soluciones de agua y cloruro sódico:

i) Hipotónicas: cloruro sódico al 0,45%.
• Indicación: estados de deshidratación hipertónica.
ii) Isotónicas: cloruro sódico al 0,9%.
• Indicaciones: deshidratación acompañada de pérdidas salinas, alcalosis leves y estados de hipo-
volemia.
iii) Hipertónicas: cloruro sódico al 2%.
• Indicación: en depleciones salinas sin pérdida acompañante de agua.
1220 ANEXOS
b) Soluciones acuosas de cloruro sódico y otros electrolitos: solución de Ringer lactato.

• Indicaciones: estados donde se requiera un aporte de electrolitos, mantenimiento o reposición del
déficit de fluido extracelular, hipovolemia y regulación del equilibrio ácido-base.
3) Soluciones hidratantes energéticas electrolíticas: son soluciones a base de agua, glucosa y

electrolitos a diferentes concentraciones:
a) Soluciones de agua, glucosa y cloruro sódico:

i) Isotónicas: glucosalino 1/5 (glucosa al 5% + cloruro sódico al 0,18%).
• Indicaciones: en pediatría, para combatir estados de deshidratación consecutivos a gastroen-
teritis con predominio de pérdida de agua, sudación, hipertermia, golpe de calor, síndromes
polipnéicos con hiperventilación pulmonar, estados comatosos, etc... En adultos está indi-
cado su uso en la rehidratación de pacientes cardiópatas o determinados tipos de insufi-
ciencia renal.
ii) Hipertónicas: glucosalino H (glucosa al 5% + cloruro sódico al 0,9%) y glucosalino I 1/3 (glu-
cosa al 5% + cloruro sódico al 0,33%).
• Indicaciones: situaciones donde se requiera un aporte de calorías asociado a pérdidas salinas
por vómitos excesivos, diarrea, succión gástrica, y otros estados resultantes de la deshidra-
tación. Muy útil cuando coexisten alcalosis y deshidratación.
b) Soluciones acuosas de glucosa, cloruro sódico y otros electrolitos: Isolyte E con dextrosa al 5%.
• Indicaciones: reposición de los líquidos extracelulares.También está indicado en acidosis leves y,
prevención y tratamiento de la depleción salina en pacientes quirúrgicos.
4) Soluciones para el tratamiento de desequilibrios ácido-base: son soluciones de agua e

iones capaces de modificar el pH sanguíneo.
a) Soluciones acidificantes: cloruro amónico 1/6 M.

• Indicaciones: alcalosis metabólicas puras y estados de hipocloremia tales como vómitos y aspira-
ciones gástricas.
b) Soluciones alcalinizantes:
i) Bicarbonato sódico 1/6 M.
• Indicaciones: acidosis metabólicas.También está indicado en depleciones de sodio, diarreas
con pérdidas de bicarbonato y en situaciones donde se precise alcalinizar la orina.
ii) Bicarbonato sódico 1 M.
• Indicación: acidosis metabólica.

FLUIDOTERAPIA 1221
5) Soluciones diurético-osmóticas: son soluciones de acuosas de manitol al 10% y al 20%.

Indicaciones: oligurias de causa no renal, hipertensión craneal, edemas y ascitis, e intoxicaciones (por
tóxicos de eliminación renal).
TA B L A 1
TABLA DE COMPOSICIÓN DE LOS FLUIDOS IV MÁS FRECUENTES
Composición
Tipo Osmolaridad Presentaciones
mEq/L g/100mL
de suero (mOsmol/L) (mL)
Na+ Cl– K+ Ca2+ Mg2+ HCO3– Ac– Cit– Amo+ Glu Man
Glucosado 2,5% 2,5 139 Fórmula magistral
Glucosado 5% 5 278 50, 100, 250, 500 y 1.000
Glucosado 10% 10 555 250, 500 y 1.000
Glucosado 20% 20 1.110 250, 500 y 1.000
Glucosado 30% 30 1.665 250, 500 y 1.000
Glucosado 50% 50 2.775 250, 500 y 1.000
Cloruro sódico 0,45% 77 77 154 100, 500 y 1.000
Cloruro sódico 0,9% 154 154 307 50, 100, 250, 500 y 1.000
Cloruro sódico 2% 342 342 684 250, 500 y 1.000
Ringer lactato 132,6 111,7 5,36 3,67 29 279,5 250, 500 y 1.000
Glucosalino 1/5
(Glu 5%+
NaCl 0,18%) 30,8 30,8 5 320 250 y 500
Glucosalino I 1/3
(Glu 5%+
NaCl 0,33%) 56 56 5 390 250, 500, 1.000 y 2.000
Glucosalino H
(Glu 5%+
NaCl 0,9%) 154 154 5 586 250, 500 y 1.000
Isolyte E con dextrosa 5% 140 103 10 5 3 65 2,5 5 594 500
Cloruro amónico 1/6 M 155 155 310 500
Bicarbonato sódico 1/6 M 167 167 334 250 y 500
Bicarbonato sódico 1 M 1.000 1.000 2.000 250
Manitol 10% 10 555 250 y 500
Manitol 20% 20 1.110 250 y 500
Glu = glucosa Man = manitol Na+= sodio k+ = potasio Cl – = cloruro Ca2+ = calcio Mg2+ =magnesio
Ac – =acetato Cit – = citrato Amo+ =amonio HCO3-= bicarbonato

1222 ANEXOS
6) Soluciones sustitutivas del plasma: son soluciones de sustancias coloidales que pueden ir
acompañadas de glucosa, sodio, cloro y otros electrolitos. Logran una reposición rápida del volumen plas-
mático en determinadas situaciones.
a) Coloides naturales: albúmina al 20% (plasmaproteínas, de las cuales un 95% es albúmina).

• Indicación: restablecimiento y mantenimiento del volumen circulatorio cuando se haya demos-
trado un déficit de volumen y el uso de un coloide se considere apropiado.
b) Coloides artificiales:
i) Poligelina (polímeros de polipéptidos obtenidos de gelatina): Hemoce 3,5%.
• Indicaciones: prevención y tratamiento de la insuficiencia circulatoria por hipovolemia san-
guínea o plasmática; ya sea absoluta (p. e. en caso de hemorragia) o relativa (p. e. desplaza-
miento del volumen sanguíneo entre los compartimentos de la circulación).
ii) Dextranos de bajo peso molecular (polisacáridos):
(1) Rheomacrodex 10% glucosado (dextrano de peso molecular medio 40.000 en suero glu-
cosado al 5%).
(2) Rheomacrodex 10% salino (dextrano de peso molecular medio 40.000 en cloruro sódico
al 0,9%).
• Indicaciones (de ambos): disminución de la circulación capilar, como shock, quemaduras, embo-
lismo graso, pancreatitis, peritonitis e íleo paralítico.También está indicado su uso en trom-
boflebitis y alteraciones de la circulación arteriovenosa (trombosis, peligro de gangrena, ulce-
ras varicosas y enfermedad de Raynaud).
iii) Almidones modificados: Voluven 6%: hidroxietilalmidón (almidón de bajo peso molecular) en
cloruro sódico al 0,9%.
• Indicaciones: estados hipovolémicos secundarios a shock (shock hemorrágico, traumático,
séptico) y aquellas situaciones en que mediante la reposición de volumen se puede mejo-
rar la perfusión tisular.
TA B L A 2
TABLA DE COMPOSICIÓN DE EXPANSORES DEL PLASMA
Composición
Tipo Osmolaridad Presentaciones
Electrolitos (mEq/L) Glucosa
de expansor Ppio. activo g/100mL (mOsmol/L) (mL)
Na+ K+ Ca2+ Ct– (g/100mL)
Albúmina humana 20% Plasmaproteínas 20 130/160 <2 50

Voluven 6% Hidroxietilalmidón 6 154 154 308 500
Hemoce Poligelina 3,5 145 5,1 12,5 145 500
Rheomacrodex 10% salino Dextrano PM 40.000 10 154 154 308 500
Rheomacrodex 10% glucosado Dextrano PM 40.000 10 5 278 500
BIBLIOGRAFÍA
Ficha técnica de Laboratorio (en cada caso).

CAPÍTULO 26.6
Direcciones y enlaces de Internet de interés
Arroyo Romo, Edwin César; Ruiz Rodríguez, Paloma; Mateos Hernández, Javier
I. ENLACES NACIONALES EN MEDICINA
Sociedad Española de Medicina de Urgencias y Emergencias

http://www.semes.org
SERCAM (Servicio de Emergencia y Rescate de la Comunidad de Madrid)

http://www.comadrid.es/sercam/
SAMUR - PROTECCIÓN CIVIL (Madrid)

http://www.samur.org./
Empresa Pública de Emergencias Sanitarias

http://www.epes.es/
SAMU (Servicio de Asistencia Médica de Urgencia – Sevilla)

http://www.samu.es/
061 (Servicio de Urgencias Canario)

http://www.061.com/INDEX.HTM
SAMU (París)
http://www.invivo.net/samu75/
112 de Portugal
http://www.infocid.pt/112/
SOS Emergencias
http://www.ctv.es/USERS/sos/
Instituto Nacional De Toxicología. Servicio de información toxicológica

C/ Luis Cabrera, 9 • 28002 Madrid
Fax: 91 5636924
Madrid: 91 562 04 20. Horario: 24 h
Barcelona: 93 317 44 00. Horario: de 8-15 h
Sevilla: 95 437 12 33. Horario: de 8-15
http://www.mju.es/toxicologia/
1224 ANEXOS
Servicio de Información Telefónica sobre Teratógenos Español (SITTE)

Tel.: 91 394 1594. Lunes-viernes, 9-15 horas
Servicio de Información Telefónica para la embarazada
Tel.: 91 394 15 89
Agencia Española del Medicamento
C/ Huertas, 75 • 28014 Madrid
Tel.: 91 596 40 61 • Fax: 91 596 40 00
sdaem@agemed.es
http://www.mc.es/agemed/inicio.asp
Canalsolidario.org
http://www.canalsolidario.org/web/directorio_ong/directorio_ong.asp?busqueda=
ver&id_ong=340
Cruz Roja Española

http://www.cruzroja.es
II. ENLACES INTERNACIONALES EN MEDICINA
Aero Care (AeroCare Worldwide Air Ambulance Service)

http://www.aerocare.com/
American Academy of Emergency Medicine

http://www.aaem.org/
American College of Emergency Physicians

http://www.acep.org/
Association of Emergency Physicians

http://www.aep.org/
Association des Médecins d´Urgence du Québec

http://www.amuq.qc.ca/
Canadian Association of Emergency Physicians

http://www.caep.ca/
Canadian Medical Association

http://www.cma.ca/cpgs/search/english/results.asp
http://www.cma.ca/cma/common/start.do?lang=2
EmedHome.com
http://emedhome.com/
Emergency Management Australia

http://www.ema.gov.au/
Emergency Medicine and Primary Care Home Page

http://www.embbs.com/
Emergency Medicine on the Web

http://www.ncemi.org/

DIRECCIONES Y ENLACES DE INTERNET DE INTERÉS 1225
Emergency Medicine Residents’Association

http://www.emra.org/
Emergentology
http://www.emergentology.com/
European Resuscitation Council

www.erc.edu
Federal Emergency Management Agency

http://www.fema.gov/
Global Emergency Medicine Archives

http://gort.ucsd.edu/newjour/g/msg00184.html
ILCOR International Liaison Committee on Resuscitation

http://216.185.102.50/Scientific/statements/1997/049703.html
Medical College of Wisconsin Emergency Medicine Residency Program

http://www.mcw.edu/ertrauma
NENA (National Emergency Number Association)

http://www.nena9-1-1.org/
Natural Hazards Center at the University of Colorado, Boulder

http://www.colorado.edu/hazards
Occupational Health Research

http://ohr2.systoc.com
Organización mundial de la salud

http://www.who.int/es/
Queen’s University. Continuing Medical Education in Emergency Medicine

http://meds.queensu.ca/ce/emergmed/index.html
Resuscitation Council United Kingdom

http://www.resus.org.uk/
Society for Academic Emergency Medicine

http://www.saem.org
Society of Emergency Medicine Physician Assistants

http://www.sempa.org
University of Louisville. Health Science Center. Department of Emergency Medicine

http://www.louisville.edu/medschool/emergmed
University of Texas. Houston. Department of Emergency Medicine Resistency Program

http://www.uth.tmc.edu:80/uth_orgs/emer_med
The virtual ER
http://www.virtualer.com
Weekly Web Review in Emergency Medicine

http://www.wwrem.com

1226 ANEXOS
III. FORMACIÓN Y PUBLICACIONES
Diccionarios. Glossaries by Language

http://www.lai.com/lai/glossaries.html
Annals of Emergency Medicine

http://www.acep.org/ANNALS
http://www2.us.elsevierhealth.com/scripts/om.dll/serve?action=
searchDB&searchDBfor=home&id=EM
Journal Of Emergency Medicine

http://www.ccspublishing.com/j_er.htm
Revista Emergencias
http://www.semes.org/emergencias/emergencias.htm
American Board of Emergency Medicine

http://www.abem.org/
Centro Cochrane Español

http://www.cochrane.es/
Emergency Service Training

http://www.emsbooks.com/
Society for Academic Emergency Medicine

http://www.saem.org/
The Center for Medical Education (Emergency Medical Abstracts)

http://ccme.org/
University of Iowa. Family Practice Handbook. Emergency. Fourth Edition, Chapter 1.

http://vh.radiology.uiowa.edu/Providers/ClinRef/FPHandbook/01.html
http://www.vh.org/adult/provider/familymedicine/FPHandbook/01.html
I V. B A S E S D E DATO S E N C I E N C I A S D E L A S A L U D
Índice Médico Español (IME)

http://www.cindoc.csic.es/prod/dbsconx.html
Embase
http://www.embase.com/
Medline (PubMed)
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/PubMed/
BDENF (base de datos de enfermería latinoamericana y del caribe)

http://bases.bireme.br/cgi-bin/wxislind.exe/iah/online/?IsisScript=iah/iah.xis&base=
BDENF&lang=e
BIREME (documentación en ciencias de la salud)

http://www.bireme.br/bvs/E/ehome.htm
CUIDEN (base de datos española de enfermería)

http://www.doc6.es/index/avan.htm

ISBN (International Standard Book Number / Número Internacional Normalizado de Libros)

http://www.mcu.es/bases/spa/isbn/ISBN.html
ISSN (International Standard Serial Number / Número Internacional Normalizado

de Publicaciones Seriadas –revistas–)
http://www.bne.es/esp/issn.htm
TESEO (base de datos de tesis doctorales)

http://www.mcu.es/TESEO/index.html
V. P O RTA L E S T E M Á T I C O S E N M E D I C I N A
Buscopio: buscador de buscadores

http://buscadores.buscopio.com/scripts/proel/buscopio/bscprt.asp
Buscaportal
http://www.buscaportal.com/
DIME
http://www.medynet.com/elmedico/DIME/DiME
Medscape
http://www.medscape.com/
Psiquiatria.com
http://www.psiquiatria.com/
EnferMundi
http://www.enfermundi.com/
Salut
http://www.salut.nu/es/
e-urgencias.com (portal de enfermería de urgencias)

http://profesionales.e-urgencias.com/
VI. DIRECCIONES Y TELÉFONOS DE INTERÉS

PA R A PA C I E N T E S
n ALERGIA
Asociación Española de Padres y Niños con Alergia a Alimentos (AEPNAA)
Avenida Manzanares, 58 • 28019 Madrid
Tel.: 91 560 94 96 • Fax: 91 560 94 96
http://teleline.terra.es/personal/jaherfer/aepnaa.htm
n ALZHEIMER
Confederación Española de Familiares de Enfermos de Alzheimer
Avda. Pío XII, 37, Entreplanta. Oficina 5 • 31008 Pamplona
Tel.: 948 17 45 17 - 948 17 79 07 • Fax: 948 26 57 39
alzheimer@cin.es
http://www.ceafa.org/

1228 ANEXOS
n ANDROLOGÍA. IMPOTENCIA
Fundación para la Investigación y el Desarrollo en Andrología
C/ Antonio Robles, 4-9.º C • 28034 Madrid
Tel.: 91 358 38 54 • Fax: 91 358 50 45
fundacion@coronadoserv.com
Centro de apoyo al paciente con impotencia sexual

Apdo.: 151.121 Madrid
Tel.: 902 455 045
apoyo@andronet.com
n ANOREXIA
Asociación en Defensa de la Atención a la Anorexia Nerviosa y Bulimia (ADANER)
C/ General Pardiñas, 3, 1 A • 28001 Madrid
Tel.: 91 577 02 61
www.pav-online.org/ppvm-adaner.html
ACAB,Asociación contra la Anorexia y la Bulimia

Av. Príncipe de Asturias, 5-5.º, 1.ª • 08012 Barcelona
Tel.: 902 11 69 86 (lunes a viernes, de 10 a 13 h y de 17 a 20 h)
acabba@suport.org
http://www.acab.org/
n ANTICOAGULADOS
Federación Española de Asociaciones de Anticoagulados (FEASAN)
Avda. Ramón y Cajal, 34-1.º, 2.ª • 46007 Valencia
Tel. y Fax: 96 352 55 77
n AUTISTAS
Asociación de Padres de Niños Autistas (APNA)
C/ Navaleno, 9 • 28033 Madrid
Tel.: 91 766 22 22 • Fax: 91 767 00 38
http://www.apna.es/
n CÁNCER
Federación Española de Padres de Niños con Cáncer
C/ Pedraforca, 13 • 08571 San Vicens de Torrelló (Barcelona)
Tel. y Fax: 93 850 53 44
http://www.cancerinfantil.org/Pagina2.htm
Asociación Española Contra el Cáncer (Adultos)

C/ Amador de los Ríos, 5 • 28010 Madrid
Tel.: 91 319 41 38 • Fax: 91 319 09 66
91 319 18 76
http://www.aecc.es/
n CARDIOPATÍAS
Asociación Corazón y Vida. Madrid
C/ Valdesangil, 19, 4.º izq. • 28039 Madrid
Tel.: 91 373 67 46
email: coryvida@nexo.es

n CEGUERA
Fundación ONCE
C/Sebastián Herrera, 15 • 28012 MADRID
Tel.: 91 506 88 88
Fax 4.ª Planta (Registro): 91 539 34 87
Fax 5.ª Planta: 91 506 89 20
http://www.fundaciononce.es/solotexto/index.asp
Fundación ONCE. Departamento de Atención Externa (DAE)

Tel.: 91 506 89 18 - 91 506 89 19
E-mail: dae@fundaciononce.es
Organización Nacional de Ciegos Españoles (ONCE)

C/ Prado, 24 • 28014 Madrid
Tel.: 91 589 46 00
http://www.once.es/
n CELIACA
Federación de Asociaciones de Celiacos de España (FACE)
Plaza de España, 18, 4.20 Torre de Madrid • 28002 Madrid
Tel.: 91 541 09 39 • Fax: 91 542 00 42
http://www.celiacos.org/
n CRECIMIENTO
Asociación Nacional para Problemas del Crecimiento, CRECER
Avenida General Perón, 32, piso 13 M • 28020 Madrid
Tel.: 91 597 37 49 • Fax: 91 555 58 03
http://www.crecimiento.org/inicio.htm
Asociación de Deficiencias de Crecimiento y Desarrollo (ADAC)

C/ Enrique Marco Dorta, 6 • 41018 Sevilla
Tel.: 954 98 98 89 • Fax: 954 98 97 90
http://www.geocities.com/HotSprings/Villa/4521/
a.d.a.c@telefonica.net
n CROHN Y COLITIS ULCEROSA

Asociación de Enfermos de Crohn y Colitis Ulcerosa de España
C/ Hileras, 4 4.Q puerta 6 y 7 • 28013 Madrid
Tel.: 91 542 63 26 • Fax: 91 542 63 26
http://www.accuesp.com/
n DEFICIENCIA MENTAL
Confederación Española de Federaciones y Asociaciones Pro Personas Deficientes Mentales
(FEAPS)
Avenida General Perón, 32, 1 • 28020 Madrid
Tel.: 91 556 74 13 • Fax: 91 597 41 05
http://www.feaps.org/
n DIABETES
Federación Española de Asociaciones de Educadores en Diabetes
C/ Jara, 5, oficina 6 y 7 • 30201 Cartagena
Tel.: 968 52 90 14
http://www.feaed.org/

1230 ANEXOS
n DOWN
Federación Española del Síndrome de Down (FEISD)
C/ Bravo Murillo, 79 • 28003 Madrid
Tel.: 91 533 71 38 • Fax: 91 553 46 41
http://www.sindromedown.net/web2/
n DROGAS
Delegación del Gobierno para el Plan sobre Drogas
C/ Recoletos, 22 • 28071 Madrid
Tel.: 91 537 27 00 • Fax: 91 537 27 88
http://www.mir.es/pnd/
cendocu@pnd.mir.es
n ENFERMEDADES RARAS
Federación Española de Asociaciones de Enfermedades Raras
C/ Enrique Marco Dorta, 6, local • 41018 Sevilla
Tel.: 954 98 98 92 • Fax: 954 98 98 93
Línea de Atención: 902 18 17 25
http://www.minoritarias.org/es/default.htm
f.e.d.e.r@teleline.es
info@minoritarias.org
n ENFERMEDADES RENALES
Asociación para la Lucha Contra las Enfermedades del Riñón (ALCER)
C/ Nuestra Señora de la Luz, 55 • 28047 Madrid
Tel.: 91 462 51 21 • Fax: 91 465 82 28
http://www.alcer.org/
n ENFERMEDADES REUMATOLÓGICAS
Liga Reumatológica Española (LIRE)
C/ Cid, 4 • 28001 Madrid
Tel.: 91 435 53 82 • Tel. atención al paciente: 902 11 31 88 • Fax: 91 435 95 73
L-J: 9 a 14 h / 16 a 19 h / V: 9 a 15 h
http://www.lire.es/
n EPILEPSIA
Asociación Española de Ayuda al Epiléptico (AEAE)
Hospital Clínico San Carlos, 1.ª planta Sur-Puerta I
C/ Profesor Martín Lagos, s/n. Hospital Clínico • 28040 Madrid
Tel.: 91 330 36 41 • Fax: 91 356 09 26
ibeayudaepileptico@hotmail.com
n ESCLEROSIS MÚLTIPLE
Asociación Española De Esclerosis Múltiple (AEDEM)
C/ Modesto Lafuente, 8 • 28010 Madrid
Tel.: 91 448 12 61 • Fax: 91 448 12 61
http://www.isid.es/users/aedem/
n FIBROSIS QUÍSTICA
Federación Española contra la Fibrosis Quística
Avenida del Campanar, 106, 3 • 48015 Valencia
Tel.: 963 46 14 14 • Fax: 963 49 40 47
http://www.fibrosis.org/
fq-federacion@telefonica.net

n HEMOFILIA
Federación Española de Hemofilia (FEDHEMO)
Pº de la Castellana, 261. Hospital La Paz (planta sótano, consultas externas) • 28046 Madrid
Tel.: 91 729 33 71 • Fax: 91 729 28 08
http://www.hemofilia.com/pages/memoria.php
n INCONTINENCIA URINARIA
Centro de Estudios sobre la Incontinencia Urinaria (CEIN)
Paseo de la Castellana, 201-6.º • 28046 Madrid
Tel. información gratuito: 900 501 227
n LESIONADOS CEREBRALES
Confederación Europea de Lesionados Cerebrales y Familias (FEDACE)
C/ Montalbán, 10, 3 D • 28014 Madrid
Tel.: 91 521 03 17 • Fax: 91 523 93 53
info@fedace.org
www.fedace.org
n MALFORMACIONES
Asociación Española para el Registro y Estudio de las Malformaciones Congénitas
(ASEREMAC)
Facultad Medicina Universidad Complutense • 28040 Madrid
Tel.: 91 394 15 87 - 91 394 15 91 • Fax: 91 394 15 92
Fundación 1000 para la Investigación de los Defectos Congénitos

C/ Serrano 140 • 28006 Madrid
Tel.: 91 394 15 87 • Fax 91 394 15 92
http://www.fundacion1000.es/
n METABOLOPATÍAS
Asociación Española para el Estudio de Metabolopatías Congénitas
Dpto. de Biología Molecular. Facultad de Ciencias. Módulo C-X. Universidad Autónoma.
Canto Blanco • 28049 Madrid.
Tel.: 91 397 45 89 • Fax: 91 734 77 97
n MINUSVALÍAS
Confederación Estatal de Minusválidos Físicos de España (COCEMFE)
C/ Río Rosas, 54 A, bajo C • 28003 Madrid
Tel.: 91 535 06 19 • Fax: 91 535 02 86
http://www.cocemfe.es/
n MUERTE SÚBITA
Asociación para la Prevención de la Muerte Súbita del Lactantede Madrid (APMSLM)
C/ Peloponeso. 184, 2 A • 28032 Madrid
Tel.: 91 775 52 80
http://teleline.terra.es/personal/cgarciagaitan/asocia.htm
n PARÁLISIS CEREBRAL
Confederación Española de Federaciones y Asociaciones de Atención a las Personas con Parálisis
Cerebral y Afines (ASPACE)
C/ General Zabala, 29 • 28002 Madrid
Tel.: 91 561 40 90 • Fax: 91 563 40 10
http://www.aspace.org/

1232 ANEXOS
n PARKINSON
Federación Española de Parkinson
C/ Padilla 235, 1.º 1.ª • 08013 Barcelona
Tel. y Fax: 93 245 43 96 - 93 247 25 64 • Fax: 93 246 16 33
http://teleline.terra.es/personal/acpark
e-mail: acpark@suport.org
http://www.pharmaciaspain.com/prensa/dossier/000519_02.html
n PREMATURIDAD
Asociación de Padres de Niños Prematuros (APREM)
Tel.: 600 25 88 77
n SIDA
Fundación Anti-Sida España (FASE)
C/ Juan Montalvo, 6 • 28040 Madrid
Tel.: 91 536 15 00 - 900 111 000 • Fax: 91 536 25 00
http://www.fase.es/
Pruebas del VIH (teléfonos gratuítos)

FASE: 900 111 000
Coordinadora Gay-Lesbiana: 900 601 601
Junta de Andalucía: 900 600 100
n SORDERA
Federación Española de Asociaciones de Padres y Amigos de los Sordos (FIAPAS)
C/ Nuñez de Balboa, 3, 1 Q interior • 28001 Madrid
Tel.: 91 576 51 49 • Fax: 91 576 57 46
http://aspansor.salman.org/fiapas.htm
http://www.fiapas.es/
fiapas@jet.es
Confederación Nacional de Sordos de España (CNSE)

http://www.cnse.es/

PA R T E X X V I I
ABREVIATURAS
CAPÍTULO 27.1
Abreviaturas
®: registrado
v.o.: vía oral
i.v.: vía intravenosa
i.m.: vía intramuscular
inh: vía inhalada
i.n.: vía intranasal
v.ot.: vía ótica
s.c.: vía subcutánea
s.l.: vía sublingual
v.of.: vía oftálmica
v.t.: vía tópica
re: vía rectal
caps: cápsulas
sob: sobres
comp: comprimidos
gg: grageas
sol: solución
amp: ampollas
mcg: microgramos
mg: miligramos
gr: gramos
mL: mililitros
UI: unidades internacionales
CAPÍTULO 28.1
Índice Temático
A
Abandono en los ancianos 69
Abdomen agudo
obstructivo 947
traumático 951
vascular isquémico 955
vascular hemorrágico 955
Aborto 1018
Abrasiones y úlceras corneales 924
Absceso
pancreático 470
perianal 974
Absorción 628
Abuso sexual 63
ABVD 571
Acalasia 387
Acatisia y discinesias tardías 369
Acción colinérgica 336
Acenocumarol 511
Aciclovir 374, 544
Acidificante 1220
Ácido
lisérgico 867
valproico 291
Acidosis
láctica 555
metabólica 128, 703
con anión GAP aumentado 703
con anión GAP normal 703
Aclaramiento de creatinina 1117, 1129
Acontecimiento Adverso por Medicamentos 1087
1240 ÍNDICE TEMÁTICO
Acroangiodermatitis 984
Actitud post-exposición 54
Actuación epidemiológica inmediata 55
Acúfenos 349
Acúfenos objetivo 349
ACVA
de tronco encefálico 284
vertebro-Basilares 279
Administración parenteral 1135
Adrenalina, tratamiento con 1026
Afasia 354
de conducción 355
global 355
motora 354
nominal 355
sensitiva 355
transcortical 355
Afectación
esfinteriana 774
cardiovascular 789
gastrointestinal 790
hematológica 790
multisistémica 189
muscular 322
neuro-psicológica 789
oftálmica 790
pulmonar 537, 789
renal 789
Afonía 1025, 1150
Aftosis Orales 551
Agencia
Española del Medicamento 1089
Europea del Medicamento 1089
Agentes tóxicos 126
Agitación 881
psicomotriz 827
Agranulocitosis 852
Agresión física 75
Agresor 70
Ahogamiento 120
AINES 141
dosificación de los más frecuentes 1084
Airway 89
Aislamiento hospitalario 49
AIT 287
AIVD 572
Ajuste de dosis 1117, 1124
Alcalinizante 1220

ÍNDICE TEMÁTICO 1241
Alcalosis
metabólica 704
sensibles al Cloro 704
resistentes al Cloro 704
Alcohol 291, 835
Alergeno 114
Alopurinol 766
ALTE 1073
Alteración
discal 395
sensitiva 774
Alternativa 1102
Alto riesgo. No elevación de ST 196
Alucinógenos 867
Amaurosis fugax 341
Ambiente familiar 70
Aminoglucósico 763
Aminosalicilatos 489, 493
Amiodarona 85, 142
Ampollas 991
tipos de 991, 992, 993
Anafilaxia 113, 116, 1009
Analgésicos
normas para el uso de 1081
no opiáceos 139
Anamnesis 1061, 1070
Anemia 727
Anciano 70, 585, 633
caídas frecuentes 633
Anfetaminas 856
Angina inestable 200
Angioedema 1009
Angiofluoresceinografía 362
Angiomatosis bacilar 551
Angioma venoso orbitario 378
Angor inestable 97
Animales venenosos 175
Anión GAP 128, 703
Anorectal 544
Ansiedad 843
patológica 843
primaria 843
secundaria 843
Antiarrítmicos 142
Antibióticos 1129
Anticoagulación 751
Anticolinérgico 127
Anticomiciales 403

Anticuerpos antidigoxina 239

Antidepresivos 1082
Antídotos 134
Antiemética 417
Antiepilépticos 143, 1082
Antifúngicos 1131
Antihistamínicos 115
Antiinfecciosos 1129
Antiinflamatorios 891
Antipsicóticos 827
Antipsicóticos o neurolépticos 851
efectos secundarios 851
Antirretrovirales 555
Antituberculosos 1131
Antivirales 1131
Apendicitis 407
Apnea 1073
Apósitos 623
Arañas 176
Área de kiesselbach 906
Arritmias 237, 1168
Arterias etmoidales o sus ramas 906
Arteriografía 432, 955, 956
Arteriografía mesentérica 439
Arteritis
de células gigantes 303
de la temporal 299
Artritis 1176
Artrocentesis 1176
Ascitis 1179
Asistencia psicológica 61
Aspergillosis 377
Aspergillus niger 917
Aspiración 119
Asterixis 462
Atelectasia 1155
Atetosis 365, 366, 367
Atropina 85
Aura migrañosa 287
Autonomía del paciente 31
Ausencia de orina 886
Ausencias típicas 288
Azatioprina 489, 493
B
Baclofeno 498
Bacteriemia 515

Bacteriemia oculta 1039

Bacteriuria 681
Bacteriuria asintomática 681
Balismo 365, 367
Benzodiacepinas 827, 847
Barotrauma 345
Beneficio/riesgo 1096
Benzodiazepinas 1082
Beta-adrenérgico de acción corta 1034
Beta-Bloqueantes 142
Bicarbonato 85
Bilirrubina 443
B-lactámico antipseudomona 763
Bloqueos 221, 237
Botulismo 171, 337
Bradicardias 221, 237
Breathing 90
Bromuro de Ipratropio 1034
Broncoespasmo 115
Bronquiolitis 1029
Bronquitis
asmática 1033
espástica 1033
Buprenorfina 1083
Bursitis interespinosa 1183
C
Cadera dolorosa 813
Calcio-Antagonistas 142
Cálculo biliar 481
Calidad de vida 592, 605
Campylobacter 1045
Cambios fisiológicos 627
Canalización de vía periférica 905
Candidiasis 550
Candida albicans 544
Capsular 314
Carbamacepina 144
Carbamatos 156
Carbón activado 130
Carcinoma
de pulmón 757
vesical 873
Carcinomatosis meníngea 769
Cardiopatía estructural 207
Cardioversión eléctrica 208
Carotidinia 304

Caso judicial 75
Catárticos 131
Catéter peritoneal 709
Catéteres venosos centrales 757
Cefalea 295
primaria 295
secundaria 295
historia clínica 295
Cefalea en racimos, Cluster, Horton 298, 303
por abuso de analgésicos 298
post-traumática 298
tensional 298
vascular 937
Celularidad 274
Celulitis orbitaria 377
Cervicalgia
inflamatoria 395
simple 395
Cervicoartrosis 395
Cervicobraquialgias 395
Cetoacidosis diabética 641
Ciclosporina 489
CID 747
Cimetidina 115
Circulation 90
Cirrosis 1123
hepática 1169
Cirugía 775
Cirugía reconstructiva 917
Cistitis 659, 873, 877
Cistitis hemorrágica
grupos de riesgo 877
Clorpromacina 498
Cloruro sódico 1219
CMV 544, 545, 551
Coagulación 747
Cocaína 859
Código de conducta universal 32
Codo doloroso 805
Cojera en el niño 1061
síntomas acompañantes 1061
Colangiopancreatografía
retrógrada endoscópica (CPRE) 481
por resonancia magnética 481
por RMN 473
Colangitis esclerosante 546
Colapso cardiovascular 856
Colchicina 141

Cólico
biliar 477
complicado 882
del lactante 1058
Colitis 545
Colitis ulcerosa 485
Colecistectomía 478
Colecistostomía 478
Colecistitis 42
Colecistitis alitiásica 546
Coledocolitiasis 473
Colelitiasis 473, 477
Colesteatoma 374, 403
Colónica 544
Colonoscopia 438, 545
Coma 128, 283
barbitúrico 358
hiperglucémico hiperosmolar no cetósico 649
mixedematoso 657
Causa
tóxico-metabólica 284
infecciosa 284
Comisión de Tutela del Menor 65
Comité ético 604
Compatible 1095
Competencia profesional 32
Compromiso
orgánico vital 789
orgánivo no vital 790
Condición terminal 605
Condilomas 552
Confusión 283
Confusion Assessment Method (CAM) 585
Congelaciones 965
Coniotomía 1155
Conjuntivitis alérgicas 924
Consumo del alcohol con otras drogas 835
Contraindicado 1096
Control de la frecuencia cardíaca 214
Contusión
pulmonar 120
vesical 895
Convulsiones 128, 578
Convulsiones febriles 1043
Corticoides 489, 493, 774, 1035
tratamiento con 1026
Coprocultivo 423
Corea 365, 366, 367

Corticosteroides 1082
CPRE 473
CPK 520
Creatinina e iones 876
CRF 572
Criptosporidium 551
Crisis
addisoniana 661
asmática 257
diagnóstico diferencial de la 258
tratamiento de la 260
gravedad de la 259
convulsivas 534, 839
de angustia (crisis de pánico) 855
de ausencia 279
epilépticas 287
parciales 287
generalizadas 280, 287
mioclónicas 288
hipertensiva 679
parcial compleja 280
psicógenas 287
renoureteral 881
repetidas 291
tirotóxica 653
Criterios
clínicos de fragilidad 559
de ingreso 882
de ingreso en UCI 261
Criterios de Ranson 469
Cuadro
confusional 577
conversivo 280
meníngeo postanestesia epidural 403
Cuerpos extraños 345
en O.R.L. 909
intraoculares 923
enclavados en córnea 924
D
Dar parte al juzgado de guardia 59
Daño
físico, sexual o psicológico 59
pulmonar agudo 119
D-dímeros 510
Debilidad y fatiga 321
Declaración obligatoria 969

Decúbito supino 1074

Déficit
hidroelectrolítico 1052
motor 773
Degenerativa 314
Deglución 385
Delirium 283, 585
Demencia Vascular 609
Denuncia 34, 72
Deposición 615
Depresor del SNC 835
Depuración extrarrenal 133
Dermatitis
atópica 997
de contacto 997
herpetiforme 991
seborreica 551, 997
purpúrica 984
Dermatofitosis 550
Dermatosis en primigrávidas 1002
Derrame pleural 273, 1161
clínica de 273
trasudativo 273
exudativo 273
pericárdico 1167
Desbridamiento 623
Descartar retención urinaria 885
Deshidratación 417, 423, 577, 778
hipotónica 1047, 1051
isotónica 1047, 1051
hipertónica 1047, 1052
Desprendimiento precoz de placenta 1019
Destrucción celular 189
Deterioro anciano
síntomas
órgano-específico 581
atípicos o inespecíficos 581
Deterioro funcional en el anciano 577, 581
Detorsión testicular 890
Dexametasona 403
Diafragma 497
Diagnóstico electrocardiográfico 208
Diagnóstico correcto 835
Diálisis Peritoneal 709
Diarrea aguda, etiología infecciosa 421
Diátesis
hemorrágica 743
trombótica 743

Diazepám 291, 1044

Dieulafoy, lesión de 432
Difenilhidantoina 291
Diferentes estadios 835
Digoxina 143
Diplopía 331, 925
binocular 331
monocular 331
Disartria 353
paralítica 353
extrapiramidal 354
cerebelosa 354
Disección
aórtica 203
carotídea 304
Disfagia 385
orofaríngea y esofágica 385
mecánica y motora o neurógena 385
paradójica 385
esofágica 387
Disfonía 353
Disfunción
diastólica 228
cognitiva 585
hepática 1124
Disgeusia 373
Disnea 245, 510, 537, 757
aguda 245
crónica 245
Distensión abdominal 958
Distonía 365, 366, 367
Distribución 628
Disuria 877
Diuresis forzada 132
Divertículo de Zenker 387
Dolor 396, 592
abdominal 407, 943
abdominal intenso 955
agudo 1080
articular 797
crónico 802
del aparato locomotor 793
de compresión medular 773
de partes blandas periarticulares 793
de origen psicógeno 793, 822
en región lumbar irradiado a abdomen 881
en urgencias 1079
escrotal de aparición brusca 889

inflamatorio 797
infeccioso 798
mecánico 797
óseo 801
pseudorradicular 391
parietal 407
reumático del origen óseo 793
reumático de partes blandas 805, 813
retroesternal 910
suprapúbico 888
torácico 195
diagnóstico de 195
tumoral 798
visceral 407, 793
visceral referido 821
Dolor y eritema 891
Dosificación 1082
Drenaje pleural 1163
Drenar la vía urinaria 882
Drogas 120
Drogas vasoactivas 105, 109
«Drum®» 1159
Duración y comienzo de la cojera 1061
E
Eczema 992
Eco-Doppler-Color 890
Ecografía abdominal 446, 450, 473, 477, 481, 881, 886
Edema
cerebral 361
facial 758
Efectos anticolinérgicos 851
Electrocardiograma 195
Electrocoagulación de la arteria esfenopalatina 906
Eliminación 628
Embarazo 743
ectópico o extrauterino 1018
molar 1018
Embolia arterial 933
Embolización de los territorios sangrantes 906
Emergencia
hipertensiva 679
quirúrgica 889
Empiema 46
Encefalopatía
de Wernicke 284
hipertensiva 299, 680

hepática 4, 461
por VIH 533
Enclavamiento transtentorial 336
Endoscopia digestiva alta 431, 497
Enemas 617
Energía
eléctrica 189
térmica 189
Enfermedad
aguda 581
cancerosa 591
crónica 581
de Alzheimer 609
de Crigler-Najjar 444
de Crohn 491
de Graves 377, 654
de Ménière 307, 346
de Kawasaki 1001
desmielinizante 362
metabólica 801
tromboembólica venosa (ETV) 509
Enfermedades ampollosas infecciosas 992
Enfermo terminal 591
Ensanchamiento del mediastino superior 758
Enteritis 545
Enteritis infecciosa 546
Enterobacterias 877
Enteropatía por VIH 544
Enzimas
cardíacas 98
musculares 520
Epidermolisis ampollosas 991
Epifisiolisis 1063
Epilepsia secundaria 287
Epistaxis 905
Eritema 997
Eritema exudativo multiforme (EEM) 988, 1002
Eritrodermia 997
Eritropoyesis ineficaz 443
Errores de Medicación 1087
Escabiosis 550
Escala 245
de Glasgow 284, 357
de Norton 621
Escalera analgésica 592
Escarlatina 1001
Escleritis y pterigion 924
Esclerosis múltiple 333

Escozor miccional 877

Escroto doloroso y edematoso, episodio agudo 890
Esfinterotomía 481
Esofagitis
candidiásica 543
ulcerativa 543
Espirometría 251
Espondilitis anquilosante 396
Espondiloartropatías 396
Estado vegetativo persistente 283
Estados paranoides 859
Estenosis 1155
Esteroides 115
Estratificación de riesgo
del dolor torácico cardíaco 196
en enfermo con SCA 201
Estrés en ansiedad 843
Estreñimiento 615
etiología de 615
Estridor 901
Estridor inspiratorio 1025
Estupor 283
Etiología
de esclerosis múltiple 315
de fenómenos paroxísticos 315
ELA 315
infecciosa 877
infecciosa-inflamatoria 315
metabólica 315
psicógena 315
traumática o compresiva 315
tumoral 315
vascular 315
Evaluar la gravedad 65
Evaluación 251
Evaluación diagnóstica rápida 885
Exanginotransfusión 1067
Exantemas 1001
medicamentosos 550, 988
virales 1002
Exceso de incapacidad 609
Exploración
completa del menor 65
física 207, 1070
física completa 1057
física general 1061
Explorar a la paciente 76
Exposure 91

F
Faringoamigdalitis 44
Faringoesofagoscopia
flexible 910
rígida 910
Fármacos
en el embarazo y en la lactancia 1091
categoría de 1094
en la insuficiencia hepática 1123
en la insuficiencia renal 1117
en la insuficiencia renal y hepática 1129
en urgencias 1135
Farmacovigilancia, definición de 1087
«Tarjeta amarilla» 1088
Fascitis plantar 1184
Fatiga 322
Fatigabilidad 322
Febrícula 577
Fecaloma 616
Fenacetina 141
Fenitoína 143, 1044
Fenobarbital 144, 292
Fetor hepático 462
Fibromialgia 822
Fiebre 422, 423, 538, 577, 761, 891, 1039
de corta evolución 529
sin foco 1039
sin foco en menores de 1 mes 1040
sin foco entre 1 mes y 3 meses 1040
sin foco entre 3 meses y 2 años 1041
causas
de origen viral 529
enfermedades infecciosas 529
Fijación al escroto 890
Fístula 493
anal 975
aortoentérica 432
carótido-cavernosa 378
Fisura anal 973
«Flash-backs» 867
Fluconazol 544
Fluidoterapia 121
Flumacenil 847
Foco infeccioso neurológico 299
Foliculitis 550
Foliculitis eosinófila 550
Formicación 860
Foscarnet 544

Fotodermatosis idiopática 1002

Fototerapia 1067
Fractura ósea 801
G
Gammagrafía
con hematíes marcados 439
con pertecnato 439
Ganciclovir 544
Garrapatas 177
Gástrica 544
Gastroenteritis aguda 43, 1045
G-CSF 763
Gérmenes
H. influenzae 1041
N. meningitidis 1041
S. neumoniae 1041
Ginecólogo 76
Glaucoma agudo 937
Glaucoma agudo de ángulo cerrado 341
Globo vesical 885
Glomerulonefritis agudas 685, 873
Glucagón 115, 645
Glucosa 1219
Glucosa al 50% 291
Glucuroniltransferasa 444
Golpe de calor 181, 577
forma activa 181
forma pasiva o clásica 181
alteraciones a distintos niveles 181
H
Hábito intestinal 619
Hematocrito 721
Hematuria 881, 897
inicial 873
macroscópica 877
terminal 873
Hemibalismo 366
Hemicránea paroxística crónica 298, 303
Hemiparesia cortical 314
Hemiplejia 314
Hemisección medular 313
Hemobilia 432
Hemodiálisis 709, 767
Hemoglobina 721

Hemograma 886
Hemólisis 443
Hemoptisis 269
masiva 270
causas de 269
diagnóstico de 270
tratamiento de 270
Hemorragia 747
digestiva alta 429
digestiva baja 437
de iris 925
de vítreo 925
intratumoral 769
masiva 485
post y perimenopáusica 1016
puerperales 1019
subaracnoidea 299, 403
subconjuntival 924
uterina disfuncional 1015
uterina patológica 1015
vítrea 342
Heparinas de bajo peso molecular 511
Herbicidas 157
Heridas 923
conjuntivales 923
palpebrales 923
Hernia
estrangulada 938, 939
irreductible (incarcerada) 938, 939
Hernias de la pared abdominal 937
Herniación uncal 284
Herniario, reparación del defecto 938, 940
Heroína 863
Herpes
simple 551
zoster 551
Hidratación 778
Hidratación y analgesia 882
Hidratar 766
Hidrocefalia 361
Higiene y medidas preventivas 51
Hiperactividad 827
Hiperacusia 373
Hiperamilasemia 468
Hipercalcemia 697
Hipercinesias 366
Hiperfosforemia 765
Hipernatremia 691

Hiperpotasemia 685, 765

Hipertermia 856
Hipersensibilidad del seno 231
Hipertensión intracraneal (HIC) 284, 361, 769
benigna o pseudotumor cerebral 363
Hipertensión pulmonar 509
Hipertiroidismo 653
Hipertónica 1219
Hiperuricemia 765
Hipoacusia 345, 374
de transmisión (conducción) 345
brusca 346
Hipocalcemia 699, 765
Hipoglucemia 279, 284, 291, 645
de ayuno 646
facticia 645
postprandial o reactiva 646
Hiponatremia 694
Hipopotasemia 688
Hipotensión ortostática 852
Hipotermia 185, 965, 966
Hipotiroidismo severo 657
Hipotónica 1219
Hipoventilación alveolar 1154
Hipoxia cerebral 279
Hombro 821
Hombro doloroso 805
Hospitalización, criterios de 839
Humedad, tratamiento con 1026
I
IAM (transmural) 97, 196
Ictericia
en colangitis aguda 481
Ictericia lactante 1065
BB indirecta 1065
BB directa 1066
exploración física 1066
Fisiológica 1065
Patológica 1065
Íleo
adinámico 947
mecánico 947
IM 1126
Impactación fecal 609, 616
Incipiente avanzado y de inicio tardío o delirium 839

Incontinencia
anal 618
urinaria 609
Incurabilidad 591
Indicaciones de trombolisis 98
Indicador 33
Infarto Agudo de Miocardio (IAM) no Q 97
Infección 345
del SNC 287
del tracto urinario (ITU) 669
del tracto urinario (ITU) complicada 669
del tracto genitourinario 46
en el viajero 561
oftálmica 41
oportunista 537
osteoarticular 38
recurrente 669
respiratoria 577
sistema cardio-vascular 39
urinaria 577, 669
Infeccioso (Osteomielitis) 802
Infiltración, técnicas de 1181
Infiltrados bilaterales 119
Infliximab 485, 493
Informe
clínico 60, 77
detallado 75
de urgencias 34
Infusión de volumen 109
Inhalación de productos tóxicos 120
Inhibidores
de la transcriptasa inversa no análogos
de nucleósidos (ITINAN) 556
de la protesa (IP) 557
de la acetilcolinesterasa 609
Inicio de una epilepsia 291
Insatisfacción del paciente 33
Insecticidas organofosforados 155, 157
Insuficiencia
cardíaca 225
hepática aguda 453
renal 1129
respiratoria de la vía alta 901
suprarrenal aguda 661
Instrucciones previas 603
Interacción fármaco-receptor 1197
Intestino delgado 544

Intoxicación Alcohólica Aguda (I.A.A.)

con actitud tolerante y no amenazante 837
con conducta agresiva 837
Intoxicaciones
agudas, tratamiento general de las 125
algoritmo de intoxicación aguda 137
benzodiacepínicas 284
digitálicas 237
con paracetamol 454
por ácido clorhídrico 163
por ácido sulfhídrico 162
por alcoholes alifáticos 165
por amoníaco 163
por arsénico 167
por cadmio 167
por cianuro 162
por cloro 163
por compuestos orgánicos fluorados 162
por disolventes 164
por fármacos no psicotropos 139
por fósforo 166
por gases 161
por hierro 165
por hidrocarburos 164
por hidrocarburos cíclicos 164
por hidrocarburos halogenados 164
por inhalación de humo 163
por mercurio 166
por metales 165
por monóxido de carbono 161
por opiáceos 284
por plomo (saturnismo) 166
por productos agrícolas 155
por productos domésticos 149
por productos industriales 161
por setas 169
Intranodal 215
Intubación
nasotraqueal 1149
orotraqueal 1149
Intususcepción 546
Irrigación intestinal 131
Isotónica 1219
Isquemia
arterial 913
miocárdica 859
IV directa 1136
IV continua 1136

Juez 72
Juez de Guardia 66
L
L-Adrenalina 1031
Laberintitis 307, 346
Lactante con rechazo del alimento 1069
causas
hábitos alimentarios incorrectos 1069
psicógena 1069
psíquica 1069
Diagnóstico
anamnesis 1070
exploración física 1070
pruebas complementarias 1070
Lagrimeo 373
Laparoscopia y biopsia 450
Laparotomía 967
Laringitis 1025
Laringoscopio 1149
Lavado ótico 909
Laxantes 617
Lesiones
compresivas crónicas 314
medulares 314, 316
por ácidos 150
por álcalis 150
por electricidad 189
renales o ureterales 907
traumáticas 189
Leucopenia 737
Leucoplasia oral velloso 551
Ley del medicamento 1087
Lidocaína 85, 292
Linfadenopatía 739
Linfocitos 739
Linfocitos atípicos 526
Linfocitosis 739
Linfoma 977
cutáneo 551
No Hodgkin 757
primario del SNC 533
Líquido
ascítico 1179
sinovial 784, 1175
Llanto en lactante 1057

Lorazepam 291
Lugol 666
Lumbociatalgia 391
Lumbociática 391
M
MAC 545
Malaria 562
Malos tratos en el anciano 69
tratados despectivamente 69
Maltrato
físico 63
psicológico 63
Mallory-Weiss, desgarro de 432
Manejo en urgencias 245
según el riesgo 197
Maniobra
de Lasségue 392
de Bragard 392
de Young 392
Maniobras vagales 213
Manguito de los rotadores 396
Mantenimiento del estado hemodinámico 109
Masa eritrocitaria 721
Marcapasos 1157, 1158, 1160
Margen terapéutico habitual 1198
Médico forense 76
Médico forense de Guardia 66
Medidas preventivas 625
Medular 328
Medular a nivel cervical 314
Meduloblastoma 403
Megacolon tóxico 485, 494
Memantina 609
Meningitis 40
aguda bacteriana, 401, 402
tratamiento empírico 402
aséptica 533
crónicas 314
viral 402
víricas 401
Meningitis y meningoencefalitis 534
Meralgia parestésica 1184
Metabolismo 628
Metástasis cerebrales 769
Metimazol 654
Metoclopramida 498

Metronidazol 545
Metrorragias 1015
fuera del embarazo 1015
durante el embarazo 1015
puerperales 1019
Mialgias 520
Miastenia gravis 332
Micción 873
Midazolam 291, 292, 1044
Midriasis bilateral arreactiva 336
Mielopatías 534
carencial 314
paraneoplásica 314
Mielotoxicidad 556
Miembro
inferior, dolor reumático de partes blandas 813
superior, dolor reumático de partes blandas 803
Migraña 295, 303
Migraña retiniana 341
Mini Mental State Exam 573
Mioclonías 366, 367
Mioglobina 520
Miopatía 556
Miosis 335
Mixedema 657
Molluscum contagiosum 550
Monitorización
de fármacos 1197
domiciliaria 1074
hemodinámica 104
metabólica 104
respiratoria 104
Mononeuropatía 327
Mononeuropatía periférica 315
Mononucleosis infecciosa 525
Monoplejia 315
Monoterapia 287
Mordeduras 178
Morfina 592
oral 1083
subcutánea 1083
Mortalidad 762
Movimientos anormales 365
Mucocele de los senos paranasales 378
Mucormycosis 377
Muerte digna 591
Muerte súbita 860
Muerte súbita del lactante 1073

Muguet 543
Multineuritis 327
Músculo estriado faríngeo y esofágico 386
Mutismo 353
Mutismo acinético 283
N
Naloxona 863
Náuseas y vómitos 415
Necesidades basales, tratamiento 1052
Necrolisis epidérmica tóxica 988
Necrosis
pancreática 470
tubular aguda 674
Nefritis intersticial aguda 673
Negligencia o abandono 63
Neoplasias 346
Neoplásico 802
Neumonía 43, 119
clasificación 265
comunitaria 265
nosocomial 265
Neumotórax 1155, 1162, 1163, 1168
Neuralgia
del trigémino 303
facial atípica 304
glosofaríngea 303
postherpética 303
Neuritis óptica 303, 342, 362
Neurofibromatosis 378
Neurolépticos 609, 1082
Neuroma de Morton 1184
Neuronitis vestibular 307
Neuropatía
óptica isquémica anterior 342, 362
periférica 534
trigeminal 303
Neutropenia 725, 762
Nistagmo 381
adquirido 382
congénito 381
«Down-beat» 382
en resorte 382
evocado en la dirección de la mirada 382
irregular 382
multidireccional 382
rotatorio 382

patológico 381
pendular 382
vertical 382
vestibular 382
«Up-beat» 382
Nitrato de plata 906
Nivel de conciencia 827
Niveles de FAE 288
Notificar al juzgado 75
Notificación voluntaria 1088
O
Obnubilación, definición de 283
en hipercalcemia tumoral 778
Obstrucción 493
aguda infravesical 886
aguda supravesical 881
crónica 251
de vía urinaria superior 886
intestinal 486, 546
mecánica 1153
por secreciones 1154
Obstructivo, fracaso renal agudo 674
secundario a 674
Oclusión
arterial 933
de los vasos de la retina 342
intestinal 619
vascular 673
Odinofagia 387
O’Donghue, maniobra de 397
Oftalmopatía de Graves 333
Oftalmoplejía internuclear 332
Ojo rojo y doloroso 913
Oleada ascítica 450
Opiáceos 863
Orquiepididimitis 889
Orzuelos 924
Otalgia 917
Otitis 45, 1058
Otodinia 918
Otohematoma 918
Otorragia 918
Otorrea 918
Otoscopia 909
Ototóxicos 350
Osteonecrosis 802

P
Paciente
cirrótico 449
politraumatizado 89
Paciente terminal 591
síntomas intolerables 591
Paciente reumático en urgencias 783
diagnóstico 783
Paludismo 561
Pancreatitis 546
Pancreatitis aguda 467
Papiledema 361, 1171
Papilitis 362
Paracentesis 1179
Paracentesis diagnóstica 502
Paracetamol 140
Parada cardiorrespiratoria 1160
Parálisis
de Bell 374
de los pares oculomotores 332
histérica 322
Parálisis facial 373
central 373
periférica 373
Paraneoplásico 802
Paraparesia espástica familiar 314
Paraplejia 313
Paro cardíaco 128
Parte de lesiones 60, 72
Parte Judicial 35, 65
Paso de orina 885
Patología
hemorrágica 743
litiásica 881
parotídea 374
rostática 873
tromboembólica 751
Paul-Bunnel, prueba de 526
PEF 257
Pénfigo 991
Penfigoide 991
Pentobarbital 292
Percepción (neurosensorial) 345
Pérdida brusca de visión 341, 925
permanente 341
transitoria 341
Pérdidas duraderas de visión 341

Pérdida de audición 345

Pérdida auditiva sensitivo neural 350
Pérdidas
de conciencia 279
de conciencia psicógenas 280
Perforación 494
intestinal 546
libre 485
Perfusión intermitente 1137
Pericardiocentesis 1167
Pericarditis aguda 203
Peritonitis 43
bacteriana espontánea (PBE) 501, 1179
bacteriana secundaria 502
Peritonitis y ascitis 546
Perthes, enfermedad de 1063
Pfeiffer 573
PH 1220
Picaduras 992
Picaduras por artrópodos 175
Pigmentaria 984
Placenta previa 1019
Plasmaféresis 133
Plaquetas 737
Plexopatía 315
Pielonefritis 669
Polaquiuria 877
Polifarmacia 581, 627
Poliglobulia 721
Polineuropatías 327, 556
Precautorio 1094
Preoperatorios 1158, 1160
Prerrenal 673
Presión
capilar pulmonar 119
venosa central 1157, 1158
Primera neurona 321
Primoinfección VIH 550
Productos de limpieza 149
Profundidad de la UPP 622
Prolongación del intervalo posológico 1129
Propanolol 648
Propiltiouracilo 648
Propofol 292
Proptosis ocular (exoftalmos) 377
Protocolo de actuación sanitaria 59
Pseudocoma 283
Pseudocrisis 280

Pseudohiperkalemia 685
Pseudohiponatremia 694
Pseudomona aeruginosa 917
Pseudopapiledema 362
Pseudoproptosis 378
Pseudotrombopenias 745
Pseudotumor 361
Pseudotumor orbitario 377
Pseudoquiste pancreático 470
Psicofármacos 1083
Psoriasis 551, 997
Pulso venoso 362
Punción lumbar 1171
Punción lumbar traumática 1171
Punción suboccipital 1171
Puntos dolorosos 397
Pupilas puntiformes 336
Pupila
de Argyll-Robertson 335
de Marcus Gunn 336
Púrpura
trombocitopática 983
trombopénica 982
Pustulosis exantemática aguda generalizada 989
Q
Quemaduras
epidérmicas 1.er grado 959
dérmicas 2.º grado 960
subdérmicas 3.º grado 960
especiales químicas 962
especiales eléctricas 962
Quemaduras producidas por caústicos 924
Queratitis
actínica 924
por lentillas 924
Quimioterapia 775
QRS ancho 207
QRS estrecho, síntomas 213
R
Rabdomiolisis 519
Radicular 327
Radiculopatía 315
Radiografía simple de aparato urinario 871
Radiología de derrame pleural 273

Radioterapia 769, 774

Rasburicasa 766
Reacciones adversas a fármacos en el anciano 628
Reagudización de patología crónica 581
Reanimación, maniobras de 1074
Recalentamiento 186
Región
cervical 821
dorsal 821
lumbar 821
RCP básica 83
RCP avanzada 84
Reacción adversa 987
Reacción meníngea postpunción lumbar 403
Reacciones cutáneas por medicamentos 987
Realimentación, fase de 1054
Recalentamiento 966
Reclamación 33
Reconocimiento secundario 92
Reducción de cada dosis 1129
Reflejos 392
Reflejo fotomotor directo 336
Reflujo gastroesofágico 497
Rehidratación 423
Rehidratación oral 1045, 1049
Renal o parenquimatoso 673
Resonancia Magnética 774
Resucitación cardiopulmonar 83
Revertir a ritmo sinusal 214
Riesgo 65
Riesgo suicida 831
Rigidez de nuca 1171
Rodilla dolorosa 814
Rotavirus 1045
Rotura esplénica 526
Rotura vesical
extraperitoneal 895
intraperitoneal 895
S
Salicilatos 139
Salmonella 1045
Sangre en la orina 873
Sarcoidosis 377
Sarcoma de Kaposi 551
SC 1136
SCA 573

Score
de Taussig 1025
Downes 1030
Sección completa 313
Secuencia suicida 831
Sedantes 839
Segunda neurona 322
Seldinger 1157, 1168
Semiología de derrame pleural 273
Sensibilidad 327
superficial 327
profunda 327
SEPSIS 120, 515
Serositis 789
Serpientes 177
Servicios sociales 59
Setas enteogénicas 867
Sulfato magnésico 85
Shigella 1045
Shock 578
anafiláctico 113
tratamiento del 1053
hipovolémico 103
séptico 109, 515
Sibilancias 1033
Sífilis 1001
Sífilis secundaria 551
Sigmoidoscopia 545
Signo de Homans 510
Signos meníngeos
de Kernig 401
de Brudzinski 401
Simpaticomimético 127
Simpaticomiméticos y parasimpaticolíticos 337
Síncope 231, 279
neurológico 232
vasovagal 287
Síndrome
típico 265
atípico 265
Síndrome
alucinatorio 169
ascítico 449
centromedular 313
ciclopeptídeo o faloidiano 170
confusional agudo 585
coprínico 169
de abstinencia 847

de abstinencia alcohólica (S.A.A.) 839

de Adie-Holmes 336
de Bernard-Horner 335
de cola de caballo 313
de cono medular 313
de Costen 303
de distress respiratorio del adulto 119
de Dubin-Jonhson 444
de enclaustramiento 283
de fallo multiorgánico 515
de fatiga crónica 823
de Gilbert 444
de Gilles de la Tourette 367
de Guillain-Barré 314
de la Vena Cava Superior (SVCS) 757
de lisis tumoral 765
de Longlie 633
de Melkerson-Rosenthal 374
de Möbius 374
de Parinaud 336
de Ramsay-Hunt 374
de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) 515
de Rotor 444
de Steven-Johnson 988
de Tolosa-Hunt 303, 377
del canal cubital 1183
del túnel del carpo 1183
espástico puro 313
espinal anterior 313
febril sin foco 529
giromítrico 170
meníngeo 299, 401
sin fiebre 403
miccional 881, 891
miofascial 823
mononucleósico 525
Neuroléptico Maligno 852
orellánico 170
postcaída 633
postflebítico 509
séptico 516
urémico 719
Síndrome coronario agudo (SCA) 97
Síndrome coronario agudo sin elevación de segmento ST (SCASEST) 97
Síndromes geriátricos 571
Sinovitis 1063
Sistema Español de Farmacovigilancia 1087
Sistema piramidal 365

Sistema reticular activador ascendente (SRAA) 283

Sobredosificación 856
Sobredosis 847
abstinencia 863
Soluciones compatibles 1136
Sonda de Foley® 906
Sonda vesical y profilaxis antibiótica, tratamiento 895
Sondaje 886
Sondaje vesical contraindicado 895
Soporte cardiorrespiratorio 109
Soto-Hall, maniobra de 397
Spurling, maniobra de 397
Status epiléptico 291, 769
convulsivo 291, 1043
no convulsivo 291
no convulsivo de ausencia 291
parcial complejo 291
parcial simple 291
Situación basal 581
Suero Antibotulínico 172
Suicidio 831
T
TAC 446, 450, 481, 895
Tacto rectal 619
Tálamo 328
Taponamiento pericárdico 1167
Taquiarritmias, tratamiento de 239
Taquicardias
irregulares de QRS ancho 209
regulares de QRS ancho 207
Taquicardias, vía accesoria 215
Taquicardias ventriculares 207
TCE 346
leve 357
moderado 357
grave 358
Teléfonos de ayuda 77
Temblor 366
cerebeloso 367
cinético 367
de acción 366
de reposo 366
esencial 367
postural 367
Tenesmo 877
Tenesmo y polaquiuria 885

Tentativa autolítica 831

Teolifinas 144
Teratógenos 1094
Termómetro de precisión 185
Test
analíticos 1201
de la estación unipodal 634
de Tinetti 634
Testamento vital 603
Tiamina 291
Tics 366, 367
Tiempo
eq. estable 1198
muestreo 1198
Timed get up and Go 634
Tiopental 292
Tiraje supraclavicular y esternal 902
Tobillo doloroso 815
Toma muestras 76
Tono 901
Toracocentesis 1161
Toracocentesis diagnóstica 274
Torsión
de apéndices 889
testicular 889
Tos 537, 901
Tos perruna 1025
Tóxico 129
Toxicidad farmacológica 346
Toxicodermia 997
Transtentorial 284
Traqueotomía 902, 910, 1153
Trastorno de angustia 854
Trastornos
de conducción ventricular 222
del esfínter esofágico superior 386
del lenguaje 353
extrapiramidales 861
Tratamiento
del EPOC reagudizado 252
del paciente estable 251
quimioterápico 769
quimioterápico intratecal 403
Trauma acústico 346
Traumatismos 346
Traumatismo
abdominal 951
abierto 951

cerrado 246, 951

craneoencefálico cerrado 357
Tríada de Whipple 645
Trombocitopenia 733
Trombocitosis 737, 738
Tromboembolismo pulmonar (TEP) 203, 509
Trombofilias 984
Trombopenias 733
Trombosis 747
arterial 934
venosa profunda (TVP) 509
Trombótica 743
Troncoencefálica 314, 328
Tronco o ramas de la arteria esfenopalatina 906
Tumor de tronco 403
Tumores
de Kaposi y linfoma 545
intracraneales primarios 769
Tutor 603
U
Úlceras por presión, definición de 621
valoración clínica 621
tratamiento de 622
algoritmo de úlceras por presión 625
Unión AV 215
Uretrorragia 895
Urgencia quirúrgica 890
Urgencias
administración de fármacos en 1135
hipertensivas 679
reumatológicas 789
reumatológicas por síntoma 791
por otros dolores reumáticos 821
Urografía intravenosa 881
Uropatía obstructiva, interrupción 885
causas
no urológicas 885
urológicas 885
Urticaria 1009
Uveítis anterior 341
V
Vaciado gástrico 129
Vacuna antitetánica (tétanos-difteria) 969
Vacunación 1039

Valoración
específica 246
geriátrica 571
neurológica 91
Valores de referencia de laboratorio 1201
Valproico 143, 1044
Varices esófago-gástricas 431
Varicocele orbitario 378
Vasculitis 377, 984
Vasopresina 85
VEB 525, 545
Vena
antecubital 1159, 1160
femoral 1158, 1160
subclavia 1158, 1160
yugular interna 1158, 1160
Ventilación mecánica 121
Ventilación y oxigenación 90
Vértigo 307
central 307
periférico 307
posicional paroxístico 307
postraumático 309
Vesículas 991
VHS 544, 545
Vía
aérea 1153
respiratoria 1149
urinaria 885
Vía Venosa Central 1157
Vida media 1198
VIH 537
Violencia doméstica 59
Virus 530
respiratorio sincitial 1029
Volemia 1219
Volumen corpuscular medio 716
Vómitos 768
Voz y/o llanto 901
Y
Yoduro potásico
en la crisis tirotóxica 6

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ALGORITMOS CLÍNICOS EN MEDICINA

6.8. Insuficiencia hepática aguda grave ................................................................................ 453

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10.3. Crisis hipertensiva ........................................................................................................ 679

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22.11. Lactante con rechazo del alimento ............................................................................... 1069

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28. ÍNDICE TEMÁTICO

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a práctica clínica de la medicina se fundamenta en conocimientos científicos de carácter experimental

El ejercicio profesional del médico supone la aplicación de estos conocimientos científicos de la

En este marco profesional de avances y expansiones en el conocimiento científico y en los recursos

Melchor Álvarez de Mon Soto

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Se han cambiado o actualizado la mayor parte de los capítulos y se ha acrecentado la participación de

En lo que no hemos cambiado es en la ilusión de hacer un libro eminentemente práctico y sencillo,

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El concepto de RESPONSABILIDAD MÉDICA no es un invento de nuestra época ya que nin-

PROFESIONALIDAD MÉDICA EN EL NUEVO MILENIO: UN FUERO MÉDICO

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¿Cómo evitar la denuncia si ésta parte de la voluntad del paciente?