Radiología.

2014;56(1):61---75

www.elsevier.es/rx

ARTÍCULO DEL RESIDENTE

Radiología del carcinoma renal

F. Bazan ∗ y M. Busto

Servicio de Radiodiagnóstico, Hospital del Mar, Barcelona, España

Recibido el 15 de septiembre de 2012; aceptado el 6 de agosto de 2013

Disponible en Internet el 21 de noviembre de 2013

PALABRAS CLAVE Resumen El carcinoma de células renales es la octava neoplasia maligna más frecuente en el
Neoplasias renales; adulto y la más frecuente del riñón. Es, por tanto, una enfermedad muy común para el radió-
Cáncer renal; logo. El objetivo de esta revisión es hacer una aproximación general a las diferentes técnicas
Carcinoma de células de imagen utilizadas para diagnosticar, caracterizar y ayudar a planificar el tratamiento del
renales; carcinoma de células renales, así como hacer consideraciones básicas sobre la estadificación,
Estadificación el tratamiento percutáneo guiado con técnicas de imagen y el seguimiento en las situaciones
neoplasia; clínicas más habituales.
Diagnóstico por la © 2012 SERAM. Publicado por Elsevier España, S.L. Todos los derechos reservados.
imagen

KEYWORDS Imaging renal cell carcinoma

Renal tumors;
Kidney cancer; Abstract Renal cell carcinoma is the eighth most common malignancy in adults and the most
Renal cell carcinoma; common malignancy in the kidney. It is thus a very common disease for radiologists. This review
Tumor staging; aims to provide a general overview of the imaging techniques used to diagnose, characterize,
Diagnostic imaging and help plan the treatment of renal cell carcinoma as well as to review basic aspects related
to staging, imaging-guided percutaneous treatment, and follow-up in the most common clinical
scenarios.
© 2012 SERAM. Published by Elsevier España, S.L. All rights reserved.

Introducción expresiones clínicas, anatomopatológicas y citogenéticas3 , y

El carcinoma de células renales (CCR) es la octava neoplasia
maligna más frecuente en el adulto1 y la neoplasia renal
más frecuente, lo que representa, aproximadamente, el
90% de las neoplasias malignas renales2 . Es una enfermedad
heterogénea, con múltiples subtipos que tienen diferentes
∗ Autor para correspondencia.
Correo electrónico: ferx.bazan@gmail.com (F. Bazan).
distintas respuestas terapéuticas4 . El carcinoma de células
claras es el subtipo más frecuente (65-70%), seguido por los
subtipos papilar (15-20%), cromófobo (6-11%) y otros sub-
tipos (5%) como los síndromes de cáncer renal hereditario
(tabla 1) y otros menores5,6 . El cáncer renal hereditario más
frecuente se asocia a la enfermedad de von-Hippel-Lindau
(VHL), en la que el riesgo de aparición es de un 40-60% alre-
dedor de la cuarta década de la vida, tanto en forma sólida
como quística6 .
La incidencia del CCR está aumentando debido al uso
generalizado de la ecografía abdominal y la tomografía

0033-8338/$ – see front matter © 2012 SERAM. Publicado por Elsevier España, S.L. Todos los derechos reservados.
http://dx.doi.org/10.1016/j.rx.2013.08.005
62 F. Bazan, M. Busto

Tabla 1 Principales síndromes de cáncer renal hereditario

Síndrome Tumor renal Fenotipo Gen Cromosoma
Von-Hippel-Lindau (VHL) Carcinoma renal de Hemangioblastomas pVHL 3p25-26
células claras: sólido de retina y SNC,
y/o quístico, múltiple y feocromocitoma, quiste
bilateral pancreático y tumores
endocrinos, tumores
del saco endolinfático,
cistoadenomas
epididimarios y del
ligamento ancho
Carcinoma papilar renal Carcinoma renal papilar Tumores renales MET 7q31
hereditario tipo 1: múltiple bilaterales y
y bilateral multifocales
Leiomiomatosis Carcinoma renal papilar Leiomioma/leiomiosarcoma FH 1q42-43
hereditaria y tipo 2: solitario uterinos y cutáneos
carcinoma de células y agresivo.
renales
Birt-Hogg-Dubé Carcinoma renal híbrido Fibrofoliculomas FLCN (BHD) 17p11.2
oncocítico, cromófobo, cutáneos, quistes
oncocitoma, carcinoma pulmonares, neumotórax
renal de células claras: espontáneo y tumores
múltiple y bilateral renales
Complejo esclerosis Angiomiolipoma, Angiofibroma facial, TSC1 9q34
tuberosa carcinoma renal de fibroma subungueal, TSC2 16p13.3
células claras, quistes, hipopigmentación,
oncocitoma: múltiple «manchas café con
y bilateral leche», rabdomioma
cardíaco,
linfangioleiomiomatosis
y tuberomas del SNC

computarizada7 . Hoy en día lo más habitual es detec-
tarlo incidentalmente (fig. 1). Cualquier lesión renal sólida
en la ecografía, o lesión que realza en la tomografía
computarizada (TC) o en la resonancia magnética (RM),
tiene una alta probabilidad de ser maligna8---10 , tanto más
cuanto mayor es la lesión. Los nódulos inferiores a 1 cm tie-
nen una probabilidad de aproximadamente un 53,7%, y los
nódulos mayores de 7 cm de hasta un 93,7%11 . Aun así, un
20-30% de los CCR se diagnostican en estadios avanzados12 .
Nuestro objetivo es revisar las diferentes técnicas de ima-
gen utilizadas para diagnosticar, caracterizar y planificar el
tratamiento del CCR, así como hacer consideraciones bási-
cas sobre la estadificación y seguimiento en los escenarios
clínicos más habituales.

Técnicas de estudio radiológico

El papel del radiólogo en el CCR es fundamental en cada

Figura 1 Nódulo cortical renal sólido pequeño (flecha) detec-
tado incidentalmente en la ecografía de un paciente sin
síntomas urológicos. Es actualmente la forma más frecuente de
presentación del carcinoma de células renales.
fase del proceso. La TCMD, con su resolución espacial, y
la RM, con su resolución tisular, son las técnicas radiológi-
cas fundamentales para detectar y localizar el CCR, definir
las características anatómicas de su entorno, estadificarlo,
planificar el tratamiento y seguir su evolución13 .
La TCMD suele ser la técnica de elección por su disponibi-
lidad, y porque permite hacer estudios multifásicos rápidos
con un alto grado de definición de las estructuras abdo-
minales, con reconstrucciones multiplanares y en 3 D, con
muy pocos artefactos. La RM es más costosa, menos dis-
ponible y más susceptible a los artefactos. Sin embargo,
tiene ventajas porque no necesita contraste yodado, no irra-
dia, permite un estudio multifásico y multiplanar, detecta
Radiología del carcinoma renal
mejor la grasa intratumoral y la hemorragia intraquística,
caracteriza mejor los quistes complejos, y es excelente para
detectar y definir la extensión de la trombosis tumoral en
las venas renales y la cava inferior14,15 .
La sensibilidad de la ecografía para detectar nódulos cor-
ticales es menor que la de la TCMD y RM, especialmente
cuando son pequeños. Es especialmente útil para estable-
cer rápidamente la naturaleza sólida o quística del tumor
sin irradiación, es accesible e independiente de la función
renal. Con contraste ecográfico es muy sensible para detec-
tar pequeñas zonas de captación y permite caracterizar
lesiones quísticas complejas16 .
La radiografía de tórax es suficiente para estadificar a
pacientes de bajo riesgo (tumores menores de 3 cm). La
TCMD torácica se reserva para los de alto riesgo (tumo-
res mayores de 3 cm)17 . El estudio cerebral (TCMD/RM) y
la gammagrafía ósea se harán cuando la historia clínica o la
exploración física lo aconsejen17 .
La tomografía por emisión de positrones (PET)-18
FDG y la PET-18 FDG/TC no están recomendadas sis-
temáticamente, porque la eliminación del radiotrazador
es renal18 . Sin embargo, son útiles para detectar las
metástasis19 y se están evaluando en ensayos clínicos
para valorar la respuesta a tratamientos sistémicos. La
radiografía simple de abdomen y la urografía intravenosa
apenas tienen papel salvo por la posibilidad de detec-
tar incidentalmente lesiones sospechosas. La angiografía
diagnóstica tampoco forma parte del estudio habitual
del CCR dado que la TCMD permite obtener mapas
vasculares arteriales y venosos con un alto nivel de deta-
lle.
El papel de la punción-aspiración o biopsia de las masas
renales, ya sea mediante ecografía, TC y, en menor medida,
RM, ha estado hasta ahora limitado por la precisión diagnós-
tica relativamente alta de la TC y la RM, el alto porcentaje
de falsos negativos y sus complicaciones potenciales20,21 .
Estos factores acotaban sus indicaciones a pacientes con
sospecha de metástasis renales, absceso o linfoma, pacien-
tes con CCR que comenzaban con enfermedad metastásica,
o en lesiones no resecables20 . En los últimos años se ha
replanteado su papel y se emplea más debido a que aproxi-
madamente un 20% de las masas renales en estadio T1 son
benignas, a la mejora progresiva de la seguridad y precisión
de las técnicas de biopsia (con porcentajes de falsos posi-
tivos no superiores al 1% y de complicaciones sintomáticas
inferiores al 2%), y al aumento de las opciones terapéuticas
disponibles para tratar tumores en estadio T122,23 . Aún así,
el porcentaje de biopsias con resultados no concluyentes
es de aproximadamente un 30%24 . La diseminación tumoral
por el trayecto de la aguja de biopsia es extremadamente
infrecuente23 .
Para evaluar una masa renal mediante TCMD y RM se
necesita un protocolo de estudio específico13,25 de 4 fases:
1) Fase basal. Antes de inyectar contraste intravenoso, útil
para detectar calcificaciones, además de ser la base para
comparar posteriormente el grado de realce de una
lesión en unidades Hounsfield (UH).
2) Fase corticomedular. Aproximadamente a los 35 s des-
pués de inyectar contraste intravenoso. Proporciona el
63
mejor detalle vascular, el grado de realce de la lesión y
permite identificar metástasis hipervasculares.
3) Fase nefrográfica. Aproximadamente entre 80-100 s,
óptima para detectar y caracterizar masas renales, espe-
cialmente las pequeñas13,26 .
4) Fase excretora. A partir de los 3 min. Permite definir la
relación de la lesión con el sistema colector, lo que es
especialmente útil para planificar una intervención qui-
rúrgica conservadora (fig. 2).
Se considera que una lesión renal capta en la TCMD
cuando tras inyectar contraste intravenoso aumenta al
menos 20 UH respecto a la fase basal; valores entre 10 y
19 UH se consideran indeterminados, y valores menores de
10 UH indican que no hay captación27 .
Con RM, el protocolo recomendado tiene al menos 5 se-
cuencias13 : coronal T2 single-shot turbo spin eco (SE) como
localizador; axial T2 eco de gradiente (GE) y SE, distin-
gue quistes renales simples de otro tipo de lesiones; axial
T1 GE en fase y en fase opuesta (TE 4,6 ms/2,3 ms), muy
útil para detectar grasa microscópica; axial T1 gradiente y
con supresión grasa en estudio dinámico con adquisiciones
en fase basal, corticomedular y nefrográfica tras inyectar
0,1 mmol/kg de gadolinio intravenoso, con un esquema simi-
lar al de la TCMD; coronal T1 3 D GE y supresión grasa tras la
serie multifásica, para ver las venas renales y si hay trom-
bos en la vena renal y la cava inferior13,28 . Actualmente se
añade el estudio de difusión con al menos 2 valores b (de 0 y
800 s/mm2 ) para intentar diferenciar los subtipos del CCR28 .
No está establecida una forma universal de determinar el
grado de realce de una lesión mediante RM en el estudio
dinámico. Puede aplicarse un criterio cualitativo, técnicas
de sustracción o cálculo de porcentajes de realce utilizando
unidades de señal arbitrarias29 .
Diagnóstico y caracterización
Una vez detectada una masa renal lo primero que debe
establecerse es si corresponde a un seudotumor, ya sea
por estructuras anatómica (columna de Bertin hipertró-
fica, giba cortical), un proceso inflamatorio (pielonefritis
focal, absceso crónico), estructuras vasculares (aneurismas
de arterias renales, fístula arteriovenosa) o una secuela
postraumática27,30 . Una vez excluido el seudotumor, debe
establecerse si la masa es quística o sólida y en ambos casos
intentar determinar si es benigna o maligna27,30 .
Aproximadamente un 15% de los CCR son quísticos y fre-
cuentemente tienen unas características que se solapan con
los quistes complejos benignos31 . La clasificación más útil
para evaluar las formas quísticas complejas sigue siendo
la de Bosniak32,33 , que relaciona la probabilidad de malig-
nidad de una lesión con una serie de características como
son los septos, el grosor de los septos y las paredes, cal-
cificaciones, nódulos y realce septal/mural/nodular. Fue
ideada originalmente para la TC pero es adaptable a la RM34
y a la ecografía con contraste16 . Tiene 5 categorías, con
una probabilidad creciente de corresponder a una lesión
maligna32,33 (fig. 3):
- Bosniak 1. Corresponde al quiste simple, con mucho la
masa renal más frecuente, con una probabilidad cero
64 F. Bazan, M. Busto

Figura 2 A) TCMD en fase nefrográfica. Carcinoma de células renales de células claras confinado en la corteza renal izquierda
(flecha) y tributario de nefrectomía parcial por laparoscopia. B) TCMD en fase excretora en el mismo paciente. Existe una doble
vía excretora izquierda (flecha) que alerta al urólogo para así poder identificar y disecar los 2 uréteres antes de abrir la fascia de
Gerota.

de ser maligna. De pared fina imperceptible, sin septos,
de densidad agua homogénea (valores cercanos a 0 UH),
sin calcio ni componente sólido, no realza tras contraste
intravenoso. No requiere seguimiento.
- Bosniak 2. Puede contener unos pocos septos finos (meno-
res de 1 mm) que no realzan o que apenas lo hacen, de
una forma no medible; puede haber calcio fino o míni-
mamente grueso, tanto en los septos como en la pared.
Los nódulos hiperdensos homogéneos menores o iguales
a 3 cm, bien definidos y que no realzan quedan inclui-
dos en esta categoría. Tiene una probabilidad cero de ser
maligno.
- Bosniak 2 F. La «F» indica la necesidad de seguirlos (follow-
up), ya que tienen un 5% de probabilidad de ser malignos.
Contiene múltiples septos finos sin o con mínimo realce,
septos y pared mínimamente engrosados que pueden
tener un realce discreto, calcio grueso/nodular sin realce
y ausencia de nódulos. Los nódulos hiperdensos mayores
de 3 cm que no realzan y son completamente intrarrena-
les se incluyen en esta categoría. Los quistes Bosniak 2 F
se consideran benignos pero requieren seguimiento para
confirmar que son estables.
- Bosniak 3. Se trata ya de una lesión indetermi-
nada que tiene hasta un 50-70% de probabilidades de
ser maligna y que, en general, requiere un trata-
miento quirúrgico. Contiene septos/paredes engrosados
(mayor de 1 mm), irregulares y que realzan de forma
medible.
- Bosniak 4. Tiene un 95-100% de probabilidades de ser
maligno y, por tanto, requiere tratamiento. Tiene un com-
ponente nodular sólido que realza, independientemente
del componente septal o mural (fig. 4).

Figura 3 Esquema de la clasificación de Bosniak de las lesiones quísticas renales.

Radiología del carcinoma renal
Figura 4 Carcinoma de células renales quístico categoría Bosniak 4 en 2 pacientes diferentes. Se muestran nódulos sólidos intra-
quísticos que realzan tras inyectar medio de contraste (flechas); el primer paciente estudiado mediante ecografía (A y B) y el
segundo mediante TCMD (C y D).
La clasificación no incluye el tamaño de una lesión quís-
tica, ya que este no es un buen predictor de malignidad. No
obstante, la gran mayoría de los quistes renales menores de
1 cm son benignos32,33 .
La mayoría de los tumores sólidos renales en el adulto
son CCR, y la forma de presentación más frecuente del
CCR es la de un nódulo sólido cortical que realza tras
inyectar contraste y que posteriormente lava35 (fig. 5). No
obstante, hasta un 20% de los nódulos renales que real-
zan son benignos y el tamaño per se no es un criterio
útil para decidir el tratamiento35 . La mayor parte de las
lesiones benignas diagnosticadas en las piezas quirúrgicas
inicialmente valoradas como CCR son angiomiolipomas con
muy poca grasa y oncocitomas36 . Al detectar un nódulo
sólido renal lo primero es determinar si la lesión con-
tiene grasa y así descartar un angiomiolipoma35---37 . Si no se
detecta grasa con TCMD o RM (la ecografía no es sensible)
lo más probable es que se trate de un CCR (células claras,
papilar, cromófobo), una lesión benigna como el angiomio-
lipoma con muy poca grasa (5% de los angiomiolipomas)
(fig. 6) o un oncocitoma30 . Las lesiones sólidas benignas o
malignas y sin grasa macroscópica (agotadas las técnicas
radiológicas para el diagnóstico del angiomiolipoma) son
indiferenciables14 .
Igualmente, en cuanto a los diferentes subtipos de CCR, y
si bien existen unas características morfológicas, de realce
por TCMD y de señal RM, que pueden señalar a alguno de
ellos, puede ser muy difícil determinarlos a priori (fig. 7).
65
No obstante, pueden definirse una serie de características
orientativas de algunos subtipos:
- El CCR de células claras típicamente muestra un mar-
cado realce en fase corticomedular tanto en la TCMD
como en la RM, probablemente debido a la inactivación
del gen supresor VHL con la consiguiente producción de
factores de crecimiento vascular5,38 . Puede contener cam-
bios quísticos en aproximadamente un 15% de los casos y
calcificaciones en un 10-15%. Su señal T1 suele ser hipo-
isointensa, y en T2 es habitualmente hiperintenso. Puede
contener focos microscópicos lipídicos que hacen caer la
señal en la fase opuesta GE T1. La multicentricidad y
bilateralidad es poco frecuente (menor del 5%), mayori-
tariamente en los casos esporádicos.
- El CCR papilar típicamente es hipovascular y homogé-
neo, con un grado de realce corticomedular notablemente
menor que el de células claras. Si el tumor es grande
también puede mostrar degeneración quística, necrosis,
calcificaciones, cambios hemorrágicos y, excepcional-
mente, grasa macroscópica por macrófagos cargados de
colesterol39 . Normalmente tiene una señal T2 hipointensa.
La presentación bilateral y multifocal es más frecuente
que en el resto de los subtipos, especialmente en las for-
mas hereditarias40 .
- El CCR cromófobo suele tener un realce homogéneo de
intensidad moderada, y puede presentar una cicatriz
central, hallazgo clásicamente asociado al oncocitoma,
66 F. Bazan, M. Busto

Figura 5 Carcinoma de células renales de células claras en estudio multifásico TCMD. A) Fase basal: nódulo sólido cortical renal
derecho con unos valores de 48 UH; B) fase corticomedular: el nódulo realza y alcanza unos valores máximos de hasta 110 UH;
C) fase nefrográfica: los valores UH descienden hasta 89; D) fase excretora: los valores UH descienden hasta 75.

aunque no es de extrañar dado que ambos tumores com-

Figura 6 Angiomiolipoma pobre en grasa. TCMD en fase cor-
ticomedular. Nódulo sólido cortical derecho (flecha) realzado,
sin grasa reconocible, indistinguible de un carcinoma de células
renales.
parten características ontogénicas. Su señal T2 puede ser
hipointensa, al igual que el papilar y los angiomiolipomas
pobres en grasa29,40 (fig. 8).
- Otras formas menos frecuentes son el CCR quístico mul-
tilocular, de componente quístico con múltiples septos
de tamaño variable que pueden calcificar; el carcinoma
renal de túbulos colectores, cuando es pequeño tiene el
epicentro en la medular renal, si bien al crecer suele
ser indistinguible del resto aunque tiene una tenden-
cia a desarrollar patrones infiltrativos5,41 . El carcinoma
medular renal, casi exclusivo de la anemia falciforme,
se manifiesta como una lesión infiltrativa heterogénea
medular renal, típicamente asociado a caliectasia y con
rápida tendencia a las metástasis linfohematógenas. El
carcinoma renal tubular mucinoso y de células fusiformes
(fig. 9) ha sido incluido recientemente como subtipo de
CCR y no presenta una característica radiológica especí-
fica diferencial42 .
Existen además otras formas no habituales de presenta-
ción del CCR como la metástasis adrenal ipsilateral a partir
Radiología del carcinoma renal 67

Figura 7 Patrones orientativos de realce en los principales subtipos del carcinoma de células renales mediante TCMD.

de un pequeño nódulo cortical, un nódulo cortical asociado

a una masa abdominal por linfoma, una adenopatía metas-
tásica paraaórtica sin nódulo renal reconocible, un riñón
no funcionante por infiltración difusa por tumor que ocluye
la vena renal y una fístula arteriovenosa originada por el
CCR43 .
Una vez diagnosticado un CCR, es fundamental esta-
dificarlo adecuadamente ya que el estadio es el factor
individual más determinante en el pronóstico del paciente.

Estadificación

El sistema recomendado es el TNM de 2010 (UICC/AJCC)44

(tabla 2), que es el más utilizado. Proporciona un lenguaje
común entre especialistas para definir la situación individual
de cada paciente en términos de estadificación, y establecer
Figura 8 Carcinoma de células renales cromófobo estudiado
el tratamiento a seguir y su pronóstico. Pueden considerarse
con RM (T2 FSE): nódulo cortical derecho sólido homogéneo e
3 escenarios principales: a) Enfermedad localizable tratable
hipointenso respecto al parénquima renal (flecha); los tumores
quirúrgicamente (T1-T2). El tumor está confinado dentro la
papilares y angiomiolipomas pobres en grasa pueden también
cápsula renal, con un diámetro de hasta 4 cm (T1a), 4-7 cm
ser hipointensos en T2.
(T1b), 7-10 cm (T2a), o mayor de 10 cm (T2b). Dado que

Figura 9 Carcinoma renal tubular mucinoso y de células fusiformes. A) TCMD en fase basal. Nódulo sólido cortical izquierdo
(flecha). B) TCMD en fase nefrográfica. El nódulo realza moderadamente (flecha), con un aspecto indistinguible de otras formas de
carcinoma de células renales.
68 F. Bazan, M. Busto

Figura 10 Estadificación T3. A) Falso T3: el plano graso perirrenal posterior a un nódulo (carcinoma de células renales) presenta
septos con líquido que sugieren infiltración (flecha). Se determinó prequirúrgicamente que correspondía a un T3 pero el estudio
patológico no demostró infiltración tumoral perirrenal. B) Nódulo sólido tumoral (flecha) en la grasa perirrenal derecha confirmando
un T3.

en los tumores T1 están indicadas tanto la nefrectomía Si en la TC la glándula suprarrenal es normal, no se extirpa
parcial como las técnicas de tratamiento percutáneo45,46 , y en ningún caso. Una de las dificultades para establecer qué
también en los tumores T2, si cumplen ciertas condiciones pacientes deben ser intervenidos quirúrgicamente radica
(riñón único, insuficiencia renal previa), es importante en la tendencia de la TC y RM a sobreestimar la extensión
definir una serie de parámetros nefrométricos que ayuden tumoral más allá de la fascia de Gerota. Hay estudios que
a identificar los tumores que necesitarán unos tiempos de atribuyen a la TCMD una precisión diagnóstica de un 95%52,53 .
isquemia templada prolongados. Estos parámetros son la La pérdida de planos o la irregularidad entre el tumor y
escala de nefrometría R.E.N.A.L., escala Padua o el índice estructuras vecinas no siempre implican infiltración tumoral
C47---49 . Cada una de ellas utiliza parámetros morfológicos
relativamente similares como son la localización polar, loca-
lización anterior o posterior, radio tumoral, componente
exo/endofítico y relación del tumor con el seno renal y
sistema colector. b) Enfermedad localmente invasiva (T3-4
N1). Una de las mayores limitaciones en la estadificación
del CCR radica en la dificultad de identificar correctamente
la enfermedad T3a por la invasión de la grasa perirrenal y
el seno renal. La trabeculación de la grasa perirrenal no
es exclusiva de la infiltración tumoral ya que cambios
inflamatorios, ingurgitación vascular o edema pueden verse
de forma muy similar (fig. 10). No obstante, no está demos-
trado que este hallazgo modifique la estrategia quirúrgica18 .
La extensión vascular del tumor (T3b-c) es un predictor de
morbilidad perioperatoria y de mortalidad. Si bien la RM
se ha considerado la técnica de elección para detectar el
trombo venoso tumoral/no tumoral y su extensión, la TCMD
ha demostrado ser una técnica igualmente efectiva50 . Debe
definirse si la extensión del trombo alcanza la vena cava
inferior por debajo del diafragma (T3b) (fig. 11), o si sobre-
pasa el diafragma (T3c). También debe definirse la relación
del trombo con la vena renal (fig. 12), venas suprahepáticas
y diafragma, ya que de ello dependerá el abordaje quirúr-
gico. La extensión a estructuras adyacentes más allá de la
fascia perirrenal o a la glándula suprarrenal ipsilateral (T4)
confiere peor pronóstico. Factores predisponentes de afec- Figura 11 Estadificación T3b. Sección coronal RM eco de gra-
tación suprarrenal ipsilateral son: tamaño tumoral mayor diente T1 tras inyectar gadolinio; trombo tumoral en la luz de
de 5,5 cm, categoría T3 o superior, tumor en el polo renal la vena renal derecha y vena cava inferior por debajo del plano
superior y enfermedad metastásica linfática o a distancia51 . diafragmático (flecha).
Radiología del carcinoma renal 69

Tabla 2 Clasificación TNM del carcinoma renal (7.a edición,

2010)

Categoría Característica
Tumor (T)
T0 Sin evidencia de tumor primario
T1 Tumor ≤ 7 cm en diámetro máximo,
limitado al riñón
T1a Tumor ≤ 4 cm en diámetro máximo,
limitado al riñón
T1b Tumor > 4 cm pero ≤ 7 cm en diámetro
máximo, limitado al riñón
T2 Tumor > 7 cm en diámetro máximo,
limitado al riñón
T2a Tumor > 7 cm pero ≤ 10 cm en diámetro
máximo, limitado al riñón
T2b Tumor > 10 cm en diámetro máximo, Figura 12 Extensión tumoral a vena renal. TCMD en fase
limitado al riñón nefrográfica, muestra un voluminoso carcinoma de células
T3 Tumor que se extiende a las venas renales izquierdo que se extiende a la vena renal ipsilateral
renales principales o tejidos perirrenales ocupando parcialmente su luz (flecha).
pero no a la glándula suprarrenal
ipsilateral y no atraviesa la fascia metastásicos y ganglios mayores tengan una natura-
de Gerota leza inflamatoria reactiva. Los ganglios regionales deben
T3a Tumor que se extiende a las venas buscarse en el hilio renal y en torno a la cava
renales principales o invade la grasa (paracaval, precaval, retrocaval), interaortocava y aorta
perirrenal o hiliar, pero sin atravesar la (paraaórticos, preaórticos, retroaórticos). c) Enferme-
fascia de Gerota dad metastásica. Si bien el CCR puede metastatizar en
T3b Tumor que se extiende a la vena cava cualquier órgano, los más comúnmente afectados son
inferior por debajo del diafragma el pulmón (50-60%), hueso (30-40%), hígado (30-40%),
T3c Tumor que se extiende a la vena cava suprarrenal, riñón contralateral, retroperitoneo y cere-
inferior por encima del diafragma bro (cada uno un 5%) (fig. 14). En el 85% de los
o invade su pared casos se manifestarán en los 3 primeros años tras la
T4 Tumor que atraviesa la fascia de Gerota resección12,56 .
incluyendo la glándula suprarrenal
ipsilateral
Tx Tumor primario no evaluable
Tratamiento percutáneo
Nódulo linfático (N) En los últimos años se ha producido un cambio de paradigma
N0 No se demuestran metástasis en el tratamiento del CCR. Las terapias de preservación
ganglionares regionales de nefronas (nephron sparing therapies) han aumentado
N1 Metástasis en ganglio(s) linfático(s)
regional(es)
Nx No se pueden evaluar los ganglios
linfáticos regionales
Metástasis (M)
M0 No hay metástasis a distancia
M1 Metástasis a distancia
Mx No se pueden evaluar las metástasis
a distancia

por contigüidad. La diseminación perirrenal será sospechada

cuando la grasa perirrenal se vea trabeculada, si hay nódulos
sólidos perirrenales, engrosamiento de la fascia de Gerota
o cambios en la densidad/señal de las estructuras vecinas
(fig. 13).
Determinar la afectación ganglionar metastásica tiene
las mismas limitaciones que con otros tumores. Utilizar Figura 13 Estadificación T4. TCMD: voluminoso carcinoma de
como valor de corte 1 cm en el eje corto del ganglio tiene células renales izquierdo que se extiende posteriormente sobre-
una precisión diagnóstica aproximada del 83%54,55 , ya que pasando el plano de la fascia de Gerota hasta alcanzar por
no es infrecuente que ganglios menores contengan focos contigüidad los planos musculares adyacentes (flecha).
70
Figura 14 Metástasis de carcinoma de células renales. A) Metástasis ósea vertebral con extensión al canal (flecha). B) Metástasis
suprarrenal izquierda (flecha), existe también trombosis tumoral en la vena cava inferior. C) Metástasis cerebral. RM (T2 FSE). Masa
intraaxial sólido-quística (flecha) con edema asociado.
notablemente, ya que se ha constatado que las cifras de
supervivencia a los 5 años de los pacientes tratados con
nefrectomía parcial son muy similares a las de la nefrec-
tomía radical57,58 . En consecuencia, se han desarrollado
terapias mínimamente invasivas, como las técnicas de ter-
moablación renal, con el objetivo de preservar al máximo
la función renal, reducir las complicaciones, el dolor, el
tiempo del procedimiento y la duración de la estancia hos-
pitalaria. Inicialmente fueron técnicas laparoscópicas pero
actualmente, y en un notable porcentaje de casos, se rea-
lizan por vía percutánea, guiadas por ecografía, TC o RM.
Las 2 técnicas ablativas más aceptadas y disponibles actual-
mente son la ablación por radiofrecuencia y la crioablación.
Hay controversia respecto a cuál de ellas es superior. Ambas
muestran resultados prometedores aunque será necesario
disponer de los resultados de estudios a largo plazo para
compararlas con las técnicas quirúrgicas59,60 . Otras técni-
cas como los ultrasonidos de alta intensidad, la ablación por
microondas y la electroporación están iniciando su desarro-
llo.
El objetivo de la radiofrecuencia y la crioablación es
el mismo. Ambas lesionan letalmente las células tumora-
les sin dejar tejido tumoral viable, ocasionando el menor
daño posible sobre las estructuras sanas adyacentes. Igual-
mente, necesitan una adecuada planificación radiológica
del procedimiento, localizar y definir la lesión, colo-
car la aguja de tratamiento, monitorizar la ablación y
determinar el momento de acabar61,62 . La ablación por
radiofrecuencia produce una necrosis coagulativa apli-
cando una corriente alternante que hace que el electrodo
genere calor. La crioablación crea cristales de hielo
intra/extracelulares aplicando temperaturas muy bajas
(-19 a -40 ◦ C) que producen deshidratación y rotura celu-
lar. La crioablación permite tratar lesiones próximas a
la vía urinaria porque el riesgo de generar fibrosis ure-
teral es menor que con la radiofrecuencia, aunque el
riesgo de sangrado es mayor porque no cauteriza los
vasos61 .
Para obtener resultados curativos no debe haber enfer-
medad más allá de la fascia de Gerota ni adenopatías
(T1-T3a). Los mejores predictores de necrosis completa tras
una única sesión de radiofrecuencia o crioablación son un
tamaño tumoral menor o igual a 3 cm y una localización no
central46 .
F. Bazan, M. Busto
Aunque existen unas indicaciones establecidas, la rápida
mejora de la efectividad y seguridad de estas técnicas
las convierten en la primera opción de tratamiento en los
tumores T1a, siempre que sean accesibles. Están también
indicadas en pacientes con riesgo de deterioro de la función
renal (riñón funcionante único, antecedente de nefrecto-
mía parcial o total, tumor en injerto renal), comorbilidad
con alto riesgo quirúrgico, tumores renales múltiples y en
pacientes con alto riesgo de desarrollar nuevos tumores
renales como en las formas familiares. También están indi-
cadas como medida paliativa para mantener la función renal
en pacientes con CCR metastásico, tumores con hematuria
que precise transfusiones mantenidas y en aquellos pacien-
tes que voluntariamente prefieran esta opción antes que la
quirúrgica46 .
Las contraindicaciones absolutas a las técnicas de abla-
ción son la coagulopatía no corregible y la inestabilidad
aguda como en la sepsis45,46 .
Seguimiento
El seguimiento radiológico es fundamental en el manejo del
CCR y tiene como objetivo detectar la recurrencia local y las
metástasis, y monitorizar la respuesta a la terapia sistémica.
No obstante, no se puede considerar el uso de un único pro-
tocolo de seguimiento, ya que existen situaciones clínicas
diferentes para las que hay estrategias de estudio distin-
tas; de hecho, no hay todavía un consenso en los tiempo
ni frecuencias de los estudios de seguimiento en un mismo
escenario12 . Existen, sin embargo, consideraciones que son
generalmente aceptadas: a) la TCMD de abdomen y tórax es
la modalidad más utilizada; b) la RM puede ser una alter-
nativa razonable a la TCMD de abdomen; c) en cualquiera
de las 2 modalidades es necesario usar contraste intrave-
noso para estudiar el abdomen; y d) el seguimiento debe
ser más intensivo durante los primeros 3 años, ya que es el
período más probable en que aparezcan la recidiva local y
las metástasis, especialmente en pacientes en estadios más
avanzados, y en los subtipos más agresivos como las for-
mas sarcomatoide, medular y carcinoma de los túbulos
colectores12 . La guía de la European Association of Uro-
logy propone este algoritmo de seguimiento45 (tabla 3).
Pueden definirse 5 escenarios principales de seguimiento:
Radiología del carcinoma renal 71

a) Después de la nefrectomía. El tipo de seguimiento depen-

CA: crioablación; CCR: carcinoma de células renales; ECO: ecografía renovesical; NP: nefrectomía parcial; NR: nefrectomía radical; RF: radiofrecuencia; RX tórax: radiografía de tórax;
Anualmente RX tórax
derá fundamentalmente de si la resección ha sido completa

Alternar anualmente
o parcial. Una resección completa en un T1N0M0 tiene un

RX tórax/TC-TA
riesgo de recidiva muy bajo y hay grupos que no recomien-

Más de 5 años
dan seguirlos. Incluso una nefrectomía parcial con márgenes
microscópicos positivos en tumores localizados no implica un
riesgo de recidiva local ni de metástasis alto63 , por lo que

y ECO
Alta
no es necesario un seguimiento radiológico intensivo siem-
pre que los datos clínicos y analíticos no alerten. No está
RX tórax y ECO establecido el seguimiento óseo ni cerebral de forma ruti-
naria, y, probablemente por ello, la enfermedad metastásica
en estas localizaciones comienza con síntomas64 . b) Des-
Cinco años

pués del tratamiento ablativo. El seguimiento aquí parte de

TC-TA

TC-TA
una premisa fundamental que lo diferencia de la nefrecto-
mía, y es que no existe información de cuál es el estado
Algoritmo propuesto por la European Association of Urology para el seguimiento radiológico del carcinoma de células renales

de los márgenes de la lesión una vez finalizado el pro-

cedimiento. La negatividad de los márgenes se asume a
RX tórax y ECO
RX tórax y ECO

partir de los factores técnicos de la intervención y, por

Cuatro años

tanto, es muy difícil estratificar el riesgo del paciente. La

probabilidad de que exista tumor viable en los márgenes
TC-TA

de la lesión tratada es mayor que tras una nefrectomía

parcial y, por tanto, se asumirá que es necesario vigilar
de cerca65,66 . Tienen que hacerse controles precoces,
Supervivencia

RX tórax y ECO
RX tórax y ECO

porque la mayoría de fracasos terapéuticos pueden ya reco-

nocerse en los primeros 3 meses tras el procedimiento67 . c)
Tres años

Después del tratamiento sistémico en el CCR con metástasis.

La introducción de agentes inhibidores de la tirosin-cinasa y
TC-TA

mTOR para tratar el CCR ha puesto en evidencia la necesidad

de buscar mejores alternativas a los criterios de respuesta
RECIST. Estos criterios no tienen en cuenta la disminución
RX tórax y ECO

de la atenuación tumoral derivada del efecto antiangiogé-

nico de los inhibidores (fig. 15), y consideran como respuesta
Dos años

objetiva la reducción del 30% en la suma de los diámetros

TC-TA

TC-TA

mayores de las lesiones diana, cuando se ha comprobado que

en los tratamientos antiangiogénicos del carcinoma renal
metastásico raramente se consiguen reducciones de tamaño
del 30%, incluso en pacientes con buena respuesta al tra-
RX tórax y ECO
RX tórax y ECO

tamiento. Existen en la bibliografía varias propuestas para

evaluar los cambios radiológicos precoces al tratamiento
con antiangiogénicos68---71 (tabla 4). Un estudio retrospectivo
Un año

TC-TA

comparativo entre reducción de tamaño, densidad tumo-

ral y criterios de Choi, concluyó que el mejor predictor
actual de respuesta precoz al tratamiento es una reducción
RX tórax y ECO

igual o mayor a un 10% en la suma de los diámetros mayo-

res de las lesiones diana72 . En el protocolo de seguimiento
TC---TA: tomografía computarizada toracoabdominal.
Seis meses

del CCR con tratamiento antiangiogénico es aconseja-

ble realizar una fase arterial además de la nefrográfica
TC-TA

TC-TA

para detectar y monitorizar la respuesta de las metástasis

hipervasculares73 . d) Síndromes hereditarios y familiares.
El problema en este grupo está en el riesgo que tienen
NR/NP/CA/RF

NR/NP/CA/RF

de desarrollar tumores renales de forma recurrente a lo

Tratamiento

Solo NR/NP

largo de toda su vida, que varía según el síndrome. Esto

implica un seguimiento durante toda su vida en el que
habrá que minimizar la exposición a la radiación utilizando
preferentemente la RM. En la enfermedad de VHL no es posi-
ble aplicar los criterios de Bosniak porque cualquier quiste
Perfil de riesgo

renal, por inocuo que parezca, tiene potencial maligno y

debe ser seguido6,12 . e) Vigilancia activa. Cada vez es más
Intermedio

frecuente recomendar un seguimiento activo de pequeñas

Tabla 3

masas renales en pacientes de edad avanzada y pacien-

Bajo

Alto

tes con importante comorbilidad, aunque tampoco existe

un consenso en el tipo y frecuencia de seguimiento12 .
72 F. Bazan, M. Busto

Figura 15 Carcinoma de células renales metastásico tratado con inhibidor de la tirosin-cinasa. A) Metástasis suprarrenal izquierda
en estudio de base antes de iniciar tratamiento con sunitinib. El valor UH medio del ROI en la lesión es de 67. B) Tres meses después
de iniciado el tratamiento el valor UH medio del ROI es de 41. Los diámetros de la masa no se han modificado.

Tabla 4 Criterios de evaluación de respuesta radiológica al tratamiento con antiangiogénicos

Respuesta Respuesta parcial Estabilidad de la Progresión de la
completa (RC) (RP)/favorable (RF) enfermedad (E) enfermedad
(PE)/Respuesta
desfavorable (RD)
RECIST Desaparición Reducción del No cumple Aumento del
de lesiones tamaño > 30% criterios de RP tamaño > 20%
No nuevas lesiones ni PE o
Aparición de nuevas
lesiones
Choi Desaparición Reducción del No cumple Aumento del
de lesiones tamaño > 10% o > 15% criterios de RP tamaño > 10% y no
No nuevas lesiones del realce tumoral ni PE cumple criterios RP en el
realce
Aparición de nuevas
lesiones
Choi modif. Desaparición Reducción del No cumple Aumento del
de lesiones tamaño > 10% y > 15% criterios de RP tamaño > 10% y no
No nuevas lesiones del realce tumoral ni PE cumple criterios RP en el
realce
Aparición de nuevas
lesiones
MASS - No nuevas lesiones y: No cumple Aumento tamaño > 20%
Reducción de criterios de RP en ausencia marcada
tamaño ≥ 20% ni PE de necrosis central, o
o ausencia marcada de
Necrosis central disminución del realce
marcada (> 50%) o Aparición de nuevas
disminución marcada lesiones, ocupación
del realce (≥ 40 UH) tumoral (con realce)
en cavidad necrótica
previa, o realce de una
lesión que antes no
realzaba
Reducción tumoral - Reducción de - -
(Thiam) tamaño > 10% (suma
de diámetros máximos
en un solo plano)
MASS: Morphology, Attenuation, Size and Structure.
Radiología del carcinoma renal
Conclusión
El CCR es la neoplasia renal más frecuente, con una inci-
dencia cada vez mayor debido al uso generalizado de
la ecografía abdominal y tomografía computarizada. La
radiología tiene un papel fundamental para detectarlo y
localizarlo, definir las relaciones anatómicas, caracteri-
zarlo, estadificarlo, tratarlo y seguirlo.
Responsabilidades éticas
Protección de personas y animales. Los autores declaran
que para esta investigación no se han realizado experimen-
tos en seres humanos ni en animales.
Confidencialidad de los datos. Los autores declaran que en
este artículo no aparecen datos de pacientes.
Derecho a la privacidad y consentimiento informado. Los
autores declaran que en este artículo no aparecen datos de
pacientes.
Autoría
1. Responsables de la integridad del estudio: FB y MB.
2. Concepción del estudio: FB y MB.
3. Diseño del estudio: FB y MB.
4. Obtención de los datos: FB y MB.
5. Análisis e interpretación de los datos: FB y MB.
6. Tratamiento estadístico: No aplicable.
7. Búsqueda bibliográfica: FB y MB.
8. Redacción del trabajo: FB y MB.
9. Revisión crítica del manuscrito con aportaciones inte-
lectualmente relevantes: MB.
10. Aprobación de la versión final: FB y MB.
Conflicto de intereses
Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.
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