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Proceso degenerativo: Es asimétrico. Hay una forma de osteoartritis en mujeres jóvenes: síndrome doloroso patelo-femoral (condromalacia
patelar). Es en mujere joven, dolor crepitación, asociación a una rótula luxable. Hay que descartar rótula
Condrocalcinosis: Calcificación de cartílago articular. En enfermedad por depósito de cristales de alta o pequeña, torsión tibial o geno valgo.
pirofosfato de calcio.
ARTRITIS SÉPTICA.
Calcificación de músculo: Por isquemia.
Cuadro clínico:
Esclerodermia: Daño endotelial. Fiebre.
Escalofrios.
Sólo una artritis séptica bacteriana puede hacer que se pierda el espacio articular en semanas. Dolor en articulación.
Tiene factores raciales y genéticos. Para el Dx: Examen del Líquido sinovial:
Purulento.
Principal factor de riesgo para osteoartritis: Hacerse viejo. Espeso.
Células arriba de 50 mil.
Polimorfonucleares.
Su marca radiológica es Pinzamiento: Cierre o disminución del espacio articular. No hay cristales.
Hay menos de 50% de glucosa.
Mielopatía espondilósica: No es benigna, causa daño.
Mutación que causa osteoartritis en jóvenes: Mutación de colágena 11. En Rx:
Se da más en trotadores: esclerosis subcondral. Hay alteración en 8-10 días.
EN los pies solo afecta 1° metatarsofalangica.
Contraindicaciones para punción articular:
Afecta: Cuello, región lumbar, rodillas bilateral, cadera unilateral. Celulitis (habrá piel áspera y caliente).
Respeta: metacarpofalángicas, glenohumeral, hombros y codos. Hemofilia.
Líquido no inflamatorio.
Tratamiento Artritis Séptica:
El cartílago articular tiene muy poca capacidad regenerativa. Antibióticos: Oxacilina + Cefotaxime.
El cartílago halino no debe tener vasos.
El fibrocartílado de reparación tiene vasos. Artritis Séptica en niños:
Hay ausencia de síntomas sistémicos. S. aureus: Neonatos y adolescentes.
El dolor de cadera se irradia a rodilla. H. influenzae: 1 mes- 4 años.
Estreptococos hemolítico: Neonatos y prescolares, secundario a osteomielitis.
SI hay cambios radiográficos, afectación de metacarpofalángicas, pensar en otra cosa, no es osteoartritis.
Artritis gonocócica: Por Neisseria Gonorrohae.
Dx. Diferencial:
Psoriasis: afecta interfalángicas distales. Tratamiento de Tuberculosis Osteoartricular: isoniazida, Etambutol, Rifampicina, Clofazimina.
Gota.
Bacteriemia: Factor predisponente de artritis séptica.
Hay disminución asimétrica de espacio articular.
Cuando son cocos gram negativos, la tinción va a ser positiva sólo en 25%.
Agentes causales: Causas:
60% S. aureus. Producción excesiva de urato.
15% Estreptococos. Excreción insuficiente. (En 90% hipoescretores)
15% Bacilos gran negativos. Combinación de las anteriores.
5% Neumococo
5% Anaerobios. Ác. Úrico:
Antioxidante.
Factor pronóstico no. 1: Atención en 1° semana, mejora el 60%. Neuroestimulante: parecido a cafeína.
Influye sobre TA.
Fiebre reumática: Artritis migratoria + fiebre + endocarditis.
EL riñón solo excreta el 5% del ácido úrico filtrado.
Artritis crónica: tuberculosis (14-18% es articular).
El 90% de gotosos son hipoexcretores.
Quanti interferón para tuberculosis: más preciso para TBC.
Las sardinas tienen más proteínas que todo.
Monoartritis de más de 8 semanas: hacer biopsia sinovial.
Dan hiperuricemia:
Fiebre del desierto (coccidiomicosis): Fiebre + artralgia + eritema nudoso. Aspirina.
En 1% hay enfermedad diseminada. SI es cerebral Tx. anfotericina IV, y poner válvula en cabeza. Tiadizas.
Coccidiomicosis: No suspender nunca el Fluconazol. Ciclosporinas.
Otras causas de artritis séptica: Única hiperuricemia por fármacos que si debe tratarse: Por ciclosporinas.
Criptococosis.
Histoplasmosis. Hiperuricemia no es igual a gota.
Parvovirus b19: Causa 5° Enfermedad. Artritis simétrica, autolimitada en 6 semanas, no erosiva, puede
prolongarse 9 años. ANA positivos a bajos títulos. Puede confundirse con AR. Ventana de 3 meses para “Mujer que regla no tiene gota”.
hacer Dx.
El déficit de glucosa-6-fosfatasa puede explicar la gota en mujeres premenopaúsicas.
Hepatitis B pre-ictérica: Artritis, poliartritis.
El 1° ataque de gota en la mujer suele presentarse a los 60 años. EN la mujere puede ser poliartituclar.
En poliarteritis nudosa: en 30% hay anticuerpos anti-HBV.
En el hombre la edad promedio es mayor de 40 años.
Crioglobulinemia mixta: Artrititis, lesiones urticarianas, 90% relacionado a VHC.
El riesgo de gota aumenta cuando los niveles de Ác. Úrico son más altos.
Tratamiento de Artritis Séptica:
Drenaje. Podagra: Dedo gordo.
Antibióticos: Cefalosporinas 3° Generación, Amikacina. Gonadra: Rodilla.
Urato mayor de 800 mg en 24 horas. Es producción excesiva. Se ha postulado que el ácido úrico produce directamente daño endotelial.
Urato menor de 800 mg en 24 horas. Es excreción insuficiente.
Sx. De hipersensibilidad a alopurinol: 7) Nódulos reumatoides (Presentes en 33%).
Hepatitis fulminante.
Aplasia medular. * El factor reumatoide es el auto anticuerpo más común, ligado a senectud. También se encuentra en
lupus, esclerodermia, endocarditis bacteriana subaguda. Cualquier infección crónica puede dar FR positivo.
El líquido sinovial, normalmente tienen más de 50 mil células. El 20% de las AR son seronegativas.
PSEUDOGOTA POR CRISTALES DE POROFOSFATO DE CALCIO. Anti-CCP. Anticuerpo Antipéptido cíclico citrulinado.
Deben pedirse cuando hay dudas. Sensibilidad 80%. Especificidad alta. Son de mal pronóstico.
1° lugar de localización
En la Rx. Se ve como condrocalcinosis: calcificaciones en el cartílago artícular en espacio interarticular. El Ultrasonido permite ver inflamación de membrana sinovial. Puede detectar inflamación temprana antes
Pedir AP y oblicua de manos, AP de pelvis y lateral de rodilla. que un reumatólogo experto.
Pseudoartritis reumatoide: Osteofitos en metacarpofalángicas. 1° requisito para indicar Tx con metrotexate. Haber hecho tú el Dx. De AR y estar SEGURO que es AR.
Los cristales de pirofosfato de Calcio no se quitan =(. Formas poco comunes de comienzo de AR:
Se localizan en: -Still del Adulto: Más en hombres de 40-50 años. Políndromo. Fiebre alta en agujas, Rash
Rodillas: Sitio clásico de afectación. asalmonado no pruriginoso.
Muñeca.
Pelvis. - Still en niños: Fiebre, adenomegalias, hepatoesplenomegalia, transaminasas altas.
5 condiciones: Polindromo. Ej. Dolor de 3 articulaciones (hombro, cadera, codo) 7 días seguidos, después se quita todo de
Senectud. repente, después de 1 mes regresa y se va instaurando asi la poliartritis.
Hiperfosfatasia.
Hipomagnesemia. Evolución de la AR:
Hiperparatiroidismo. Es progresiva, agresiva, para toda la vida.
Hemocromatosis.
10% tienen curso muy agresivo. Marcador DR4 herencia materna y paterna.
PSEUDO-PSEUDO GOTA POR CRISTALES DE HIDROXIAPATITA. La mayoría tiene un curso ondulante.
Explica ataques que monoartritis en mujeres premenopaúsicas. Hay pacientes en que se autolimita. Aunque Luna dijo que eso era una pendejada jaja.
No se ven en microscopio, son muy pequeños.
Pueden detectarse con tinción de rojo de ….algo… Imagen de capas de cebolla. El marcador DR4 es un marcador de susceptibilidad.
La forma más común de la enfermedad en la tendinitis del subescapular. El parvovirus B19 puede causar una poliartritis que reúne criterios de AR.
Hombro de Milwaike y rodilla: Destrucción de art. Glenohumeral: en viejitos. En la AR no hay afectación de columna lumbar.
Sx. De Sjörgen:
Afección autoinmune de epitelios exócrinos.
CRISTALES DE COLESTEROL. Ojo seco-ojo arenoso.
Boca seca.
No se sabe su importancia. Aparecen en muchas enfermedades. IgG alta hasta la madre (asi dijo el Dr.)
Puede acompañar a la AR, al lupus, a la esclerodermia. Es la “coca cola” de la reuma.
Se confirma con biopsia de mucosa labial: atrofia de glándulas salivales.
ARTRITTIS REUMATOIDE. Es el órgano de choque en Sjörgen primario: Pulmón. Todas las enfermedades del tejido conectivo le pegan
al pulmón, hay afectación intersticial, imagen de “vidirio despulido”. El tx para la afectación pulmonar
En 1% de población general. intersticial es la Ciprofosfamida IV.
Más en mujeres 3:1.
Ac. Micofenólico: Tiene propiedades antifibróticas.
Una poliartritis simétrica que afecte más de 5 articulaciones con más de 6 semanas de evolución es AR
hasta demostrar lo contrario. Hay tenosinovitis.
El Diagnóstico es clínico y se establece con cuatro de los 7 criterios: El pie sufre más que la mano. Hay vasculitis en pie.
1) Rigidez matinal mayor a 1 hora. Se pueden romper tendones al infiltrar y no guardar reposo y causar desviación cubital de los dedos.
2) Simetría.
3) Afección de manos, incluida articulaciones metacarpofalángicas. La Resonancia Magnética descubrió el edema óseo que existe en hueso subcondral y es el mejor predictor
4) Afectación de 3 o más áreas articulares. de erosiones.
5) Factor reumatoide positivo.*
6) Cambios radiográficos característicos: Las erosiones inician en 1° y 2° año.
EL proceso inflamatorio no va solo desde la membrana sinovial, sino también del hueso subcondral,
causando erosión. Adalimomap: Ac. Monoclonal humanizado.
Así que la inflamación de la membrana sinovial y la erosión no siempre van al parejo. Etarmecep: Receptores solubles, el que más usa el Dr.
Hay que evitar que progrese la disminución del espacio articular. Tratamiento de entrada: Metrotexate + Cloroquina.
Hay disminución del espacio articular y erosión progresiva. Cuando hay disminución del cartílago articular El metrotexate actúa sobre el ácido fólico.
es porque ya hubo daño del cartílago articular. La leflunomida actúa sobre Linfocitos T.
Espacio articular a nivel de 2° metacarpofalangica mayor de 2 mm: sugestivo de acromegalia. Si los anteriores no funcionan: Rituximap que es un marcador de linfocitos B y pre-B usado en Tx. de
Linfoma no Hodkin. También cuando hay PPT positivo.
Si quieres buscar erosiones tempranas: en huesos chiquitos del pie. Pues la 1° erosión aparece en dedos
chiquitos del pie.
El TNF-alfa es esencial para mantener el granuloma en TBC, por eso la terapia biológica anti-TNF está
Complicaciones oculares de AR: contraindicada si hay PPT positivo porque reactiva la Tuberculosis.
Queratoconjuntivitis sicca.
Sjörgen: ojo seco (Prueba de Shir que mide lágrimas).
Epiescleritis: menos grave que escleritis. LUPUS.
Escleritis: Vasculitis, puede hacer perder el ojo. Puede producir escleromalacia perforante.
Tx: Ciclofosfamida IV. Lupus
Vasculitis. Cold cream + nitroglicerina. Anticuerpo antinucleares (esclerodermia, dermatomiositis, VIH, tiroiditis, TB, linfoma).
El tenerlos negativos te aleja del diagnostico.
Cuando hay afectación extra-articular se llama enfermedad reumatoide.
Fiebre inflamatoria, neoplasica, infecciosa.
Vasculitis:
Arteritis distal. Ac SSA RO citoplasma
Ulceración cutánea. SSB LA nucleo
Neuropatía periférica.
Arteritis de vísceras. Patrones homogéneo, nuclear, moteado y anular SSA, SSP, RNP, SM
RNP enfermedad mixta del tejido conectivo lupus, esclerodermiaa, dermatomiositis, artritis.
Complicaciones en corazón* (se dan más en Lupus). Pueden estar ausentes en mucha actividad penetrancia intracelular.
Pericarditis.
Miocarditis. 99% son ANA positivos
Inflamación endocardica: Lesión vascular. Ac SM(Smith) DNA nativo 60% exclusivo de LUPUS.
Defectos en conducción.
Arteritis de coronarias. Smith= 1° anticuerpo detectable para Lupus
AcADN afección renal. Epitope compartido con la pared del glomérulo.
Complicaciones hematológicas de AR:
Sx. De Felty: AR seropositiva + esplenomegalia + granulocitopenia. 4 de 11:
En 1% de pacientes con AR. Artritis, ulcera, artritis no erosiva, glomerulonefritis, derrame pleural y pericardico, afección dérmica
Médula ósea hipercelularidad con células de la maduración. VDRL falso positivo, anticuerpos, cardiolipina, antinucleares, anemia hemolítica, linfopenia (<1500), crisis
convulsivas (solo alcance a anotar)
*La AR se considera por sí misma como aumento de riesgo cardiovascular, porque afecta el endotelio
crónicamente y aumenta el riesgo de infarto. Ac anti Pribosomal ac en el citoplasma, depresión psicótica lupus neuropsiquiatrico (convulsiones y
psicosis) linfopenia muy marcada.
Síndrome antifosfolipidos VDRL falso positivo.
Proliferación clonal de linfocitos grandes granulosos: Ligada a DR4. Multiples infartos cerebrales.
Ttpa prolongado procoagulante riesgo de trombosis evento trombotico > o <.
Enfermedad pulmonar en AR. Contra fosfolípido, contra B2glicoproteína 1.
Enf. Pleural: glucosa muy baja como en la Tuberculosis.
Fibrosis intersticial. VIH- 80% Ac anticardiolipina pero no se trombosan.
Enfermedad nodular.
Pneumonitis. Anticoagulante lupico= ac anticardiolipina IgG e IgM.
Infliximap: Ac. Monoclonal contra TNF alfa. Procainamida 10 años tomandola 90% tiene Ac antinucleares, isoniazida, difenilhidantoína.
Antipartícula de reconocimiento de señales ( afección intersticial del pulmon, manos de mecanico) se
RUPUS artritis + LUPUS PSUPUS psoriasis + LUPUS asocia afeccion del corazón y mal pronostico.
Lupus discoide: solo afección en piel.
Juvenil dermatomiositis
Lupus cutáneo subagudo: Vasculitis víscerasse pueden perforar
Anti SSA, SSB lupus psoriasiforme y anular es lo mismo. Calcinosis calcificación del musculo.
I polimiositis
Lupus neonatal anti SSA cruzan barrera placentaria y se muere en utero de bloqueo AV, o nace con II dermatomiositis
trombocitopenia, hepatitis afecciones en la piel. III asociada a neoplasia mama pulon
IV juvenil
SSA y SSB Sjorgen primario. V sobreposicion dermatolupus, polimiositis con Sjorgen.
VI miosina con cuerpos de inclusión diagnostico con ME.
Clasificación de la OMS. Mas en hombres y mayores de 50 años.
1 normal Lentamente progresiva
2 mesangial Debilidad muscular proximal y distal
3 focal y segmentaria “sumido” el muslo
4 proliferatica y disfusa (sedimento) No mejoran con el tratamiento.
5 membranosa (proteinuria)
6 riñon fibrosado Dx diferencial
EGO bipsia renal del pobre, eritrocitos, leucos, proteínas, sedimento. 1) Condiciones denervantes
2) Enfermedad placa neuromuscular
3) Distrofias musculares = sindorme de hombre rigido calvicie.
DERMATOMIOSITIS. 4) Distrofias miotonicas.
5o6 5) Miopatía endocrina
Debilidad muscular proximal 6) Miopatía metabolica
Cintura escapular y pelviana 7) Infecciones virales
Polineuropatia miembros inferiores y distales. 8) Parasitos.
Dolor fibromialgia.
Hipotiroidismo e hipert
6 meses para hacer diagnostico.
CPK enzima mas representativa.
Transaminasas DHL, miopatica de comienzo febril