Renal

ORINA

*ASPECTO

COLOR……NORMAL: *Amarillo ambar (una orina de color normal puede contener

elementos patologicos como proteina,hematies,cristales)

…….La orina que se enegrece despues de 1 hora de expuesta a la luz suguiere

porfiria,alcaptonuria o melanoma.

*Rojo o marron:probablemente hematuria.En ausencia de

hematies investigar hemoglobinuria o mioglobinuria.Rifampicina.

TURBIDEZ……Generalmente es limpida,traslucida.

Si adquiere aspecto turbio…..MO

Cuando se encuentra turbia puede ser:

*normal:precipitacion de fosfatos en PH alcalino

*patologicas:leucocituria,bacteriuria y hematuria.

*quiluria: fistula entre el sistema linfatico y la vejiga.

DENSIDAD….Se mide con un densimetro (N 1012-1018)

Refleja la concentracion de solutos disueltos en la orina

Normal : 1001-1034 (maxima dilucion o concentracion)

Densidad mayor a 1024 significa buena capacidad de concentracion renal.

Mayor a 1034-1040 pensar en la eliminacion de sustancia como

glucosa,proteinas o material de contraste yodado.

No alcanza la densidad igual o mayor de 1022 despues de una

restriccion liquida: Hipostenuria: deficit en la funcion renal o incapacidad de concentracion por enf
tubuloinsterticial.

1010-1012-----densidad en forma reiterada------signo de insuf

renal-----ISOSTENURIA.
 PH…..N: 4.0-8.0

La mayoria de las personas en la mañana PH 5-6,resultante de la excresion de los

hidrogenos.

La orina puede en algunos casos ser transitoriamente alcalina luego de la ingesta de

algunas comidas,dietas vegetarianas,diureticos,embarazo,alcalosis metabolica.

PROTEINAS……..N: 150 mgr/24 hs;imperceptible

Leve: 150-1 gr Moderada:1-3 gr Grave: +3 (sindr.nefrot)

OTRAS SUSTANCIAS

GLUCOSA……no contiene.Umbral : 180 mg/ dl

Glucosuria indica nivel de glucemia mayor a 200 mg/dl

Puede haber glucosuria renal en paciente normal ej sindr de fanconi o en

la enf tubuloinsterticial.

CETONAS…..no contiene.Su presencia se relaciona con cetoacidosis por DBT,alcalosis o

ayuno.

HEMOGLOBINA….en condiciones normales no debe existir sangre o hemoglobina.La

hemoglogina libre en el plasma que filtra libremente por el glomerulo se reabsorbe en su totalidad a
nivel tubular.

Cuando aumenta la concentracion de hemoglobina en plasma

(hemolisis)…..hemoglobinuria.

UROBILINA…..normalmente no tiene.

SEDIMENTO URINARIO

Gran valor semiologico….Nos aporta informacion tanto cualitativa como semicuantitativa de la

presencia de elementos formes.(celulas,cilindros,cristales,bacterias)

Examinar en orina recien emitida despues de realizar dieta seca,primero observar con bajo
aumento (100 x) y luego recuento de los elementos con mayor aumento (400 x).

Hallazgos normales….menos de 2-3 hematies por campo.

Menos de 5 leucocitos por campo.

Cilindros hialinos……unicos que carecen de valor patologico.Aspecto traslucido:se

forman en el tubulo distal y colector por precipitacion de la mucoproteina de Tamm-Horsfall.En
ocasiones estos cilindros hialinos atrapan o incluyen algunas celulas de origen tubular y/o leucocitario y
adoptan el nombre de cilindros celulares mixtos.
LEUCOCITURIA…..mayor a 5 leucocitos por campo….infeccion urinaria.

Tambien puede haber eosinofiluria….causas:nefritis insterticial aguda,inf del tracto

urinario,enf ateroembolica,rechazo en transplante renal.

CILINDRURIA…..Estructuras cilindricas que se forman en abundancia en presencia de

proteinuria,hemoblobinuria,mioglobinuria y cadenas livianas.

Cilindros….son moldes tubulares constituidos por una matriz proteica y diversas

incluciones agregados en su interior.Esto ocurre cuando el cilindro atrapa celulas,lipidos,granulos o
pigmentos.

Tipos de cilindros:

* Cilindro celular: son aquellos ocupados por hematies,leucocitos,celulas tubulares o

convinados.

*Cilindro hematico: indican la procedencia alta o glomerular de una hematuria macro o

microscopica.

*Cilindro hemoglobinico: por presencia de la hemoglobina.Proviene del

hematico.Combina aspecto granuloso con color herrumbrado.En ocasiones se debe a la tinsion de
cilindros granulosos en presencia de hemoglobina.

*Cilindro leucocitario: abundante cantidad de neutrofilos y puede

encontrarse:pielonefritis,nefritis insterticial aguda,GNF aguda por Ig A.

*Cilindro epitelial:compuesto por celulas epiteliales.Necrosis tubular aguda,Necrosis

insterticial aguda,GNF.

*Cilindro granulosos: muy frecuente,poco especifico.La mayoria de las veces son el estado
final por la lisis de las celulas de los distintos cilindros celulares.Necrosis tubular aguda,Necrosis
insternticial aguda,glomerulopatias.

*Cilindro cereo: deriva de los granulosos,predominan en los estados de liguria renal por
lesion glomerular o tubuloinsterticial.

*Cilindros grasos: sindrome nefrotico.Cilindros ovales grasos…..celulas tubulares que en su

interior incorporan grasa debida a la lipiduria.

*Cilindro ancho: asi llamado porque duplica o triplica el tamaño de los demas cilindros,se
forma en los tubos colectores mayormente……signo de insuf renal.

TRASTORNOS DE LA EVACUACION VESICAL

*DIURESIS: volumen de orina producido por los riñones durante 24 hs.Oscila en condiciones
normales entre 800-1500 ml.

*POLIURIA: aumento (+) del volumen en la diuresis durante 24 hs(mayor a 2 L) (20 ml/h),puede
aumentar hasta mas de 20 L por dia (40-50 ml/h).se mide por sonda vesical.

TIPOS:

1-FISIOLOGICA O CIRCUNSTANCIAL:por ongestion exagerada de liquidos,emosiones.

2-PATOLOGICAS:

A-Por insuficiencia renal:perdida de la capacidad para concentrar

B-Por la nesecidad de aumentar el volumen de orina (DBT sacarina)

C-Por alteraciones en la neurohipofisis (DBT insipida)

D-Por resorcion de edema (diureticos)

*POLAQUIURIA: aumento del ritmo miccional (mas veces),no dolor,no aumento de volumen.Puede ser
ureteral,vesical,uretral.Frecuentemente se acompaña de tenesmo.

*ANURIA:falta de la diuresis por completo,se demuestra con una sonda o puncion suprapubica o talla
vesical suprapubica.Diuresis escasa por debajo de 5ml/h (adulto) o 3ml/kg/h (niño).Puede ser por
obstruccion alta o baja.Obstrucciones unilat no produce anuria.

a)prerrenal c)refleja

b)renal d)psicogena

*NICTURIA(poliuria):equivale a la poliuria,orina mucha cantidad.

*NOCTURIA(polaquiuria): equivale a la plaquiuria por la noche orina muchas veces pero poca
cantidad.Inversion del ritmo de la diuresis en relacion a lo fisiologico cuando se invierte del dia a la
noche.

NICTURIA-NOCTURIA----CAUSAS: HTA,paciente cardiopata,patologia de origen vesical.

*OPSIURIA:retardo en la evacuacion post-ingesta forzada (vejiga vencida)

*DISURIA:dificultad en el acto de orinar.-netamente uretral

*ENURESIS:no controla.Se puede presentar tanto en el dia como en la noche.Falta de control en el

reflejo de la miccion,consciente o inconsciente.

*MICCION POR REBOSAMIENTO:hombre….prostatico,mujer….prolapso.

Orina recien cuando viene un tope 400 ml el llenado de vejiga.Cuando orina le sigue
quedando 400 ml porque supero el residuo miccional

SINDROME NEFRITICO
Es la presentacion subita de:

-EDEMA:asociado con proteinuria de rando no nefrotico.

-HEMATURIA:macroscopica o microscopica,dismorfica o normomorfica con cilindros hematicos

-HIPERAZOEMIA o sin ella

-HTA

-REDUCCION DE LA FUNCION RENAL CON OLIGURIA

Este Sd puede presentarse completo o sin alguna caracteristica.Puede asociarse a IRA o no,Sd de rapida
progresion que en conjunto se llama Glomerulo Nefritis Rapidamente Progresiva.Tambien puede
deberse a una glomerulopatia primaria o enf sistemica.

-SIGNOS CARACTERISTICOS DEL SNA(sindrome nefritico agudo)

*oliguria *proteinuria *hematuria(sindrome nefritico hasta demostrar lo contrario)

*edema *hta *hiperazoemia

-ETIOLOGIA

+GLOMERULONEFRITIS POST INFECCIOSA:producida por un streptococo b-hemolitico del grupo A el

cual causa una infeccion farigea aguda o infeccion de piel que desencadena un mecanismo de
inmunocomplejos circulantes con compromiso glomerular y que tiene un periodo de latencia de entre
1-3 semanas hasta la aparicion del sindrome.

+GLOMERULOPATIA POR IgA (sindrome de berger-purpura de henoch-schonlein)

+GLOMERULONEFRITIS MEMBRANOPROLIFERATIVA

+GLOMERULONEFRITIS EXTRACAPILAR/CON SEMILUNAS (de rapido progreso)

+LES (lupus eritematoso sistemico)

-FISIOPATOLOGIA

Inflamacion Glomerular ………hematuria

(inmunologico,toxico, disminucion filtracion glomerular……con reabsorcion de agua y

Infeccioso,etc) sales en el TCD en forma

normal …….oliguria

…….edema

…….hipervolemia

Hipervolemia….HTA(aumento trabajo cardiaco)…..aumenta resistencia periferica…..ENCEFALOPATIA

HIPERTENSIVA

-MANIFESTACIONES CLINICAS
 *OLIGURIA

*EDEMA:primero palpebral y escrotal y luego se extiende

*HTA:de tipo volumen dependiente (actividad disminuida de SRAA)

*HIPERVOLEMIA:ingurgitacion yugular,congestion pulmonar,edema agudo de pulmon

*HEMATURIA MACROSCOPICA(30% de los pacientes con SNA)

No se debe excluir el Sd por falta de alguno de los componentes y puede ser incompleto en presencia de
proteinuria,microhematuria,aumento antiestreptolisina e hipocomplementemia.

Puede tener algunos signos agregados o sintomas cuando se debe a una enfermedad
sistemica:fiebre,purpura,hemoptisis,artralgia,artritis.

-COMPLICACIONES:resultan de la expansion intravascular,la magnitud de la IRA y la gravedad de la HTA

+ INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA

+ HIPERPOTASEMIA

+ ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVA

-LABORATORIO

*Moderada disminucion de la HEMOGLOBINA,disminucion de HEMATOCRITO y PROTEINEMIA

(por la hemodilusion)

*Moderada POTEINURIA (en ocasiones puede llegar al rango nefrotico)

*Aumento de UREA y CREATININA SERICA

*Sedimento urinario….hematuria dimorfica (acantocitolisis y cilindros hematicos)

*Eliminacion urinaria de Na baja.

-DIAGNOSTICO ETIOLOGICO

*LABORATORIO:no determina el diagnostico,pero en las de origen post-infecciosa determina

hipocomplementemia (disminucion de C3 y C4).En enfermedad sistemica se tienen alteraciones
serologicas (anti ADN,antiestresptolisina,crioglobulina,FAN,ANCA,etc)

*BIOPSIA RENAL: el estudio histopatologico es util cuando no hay proceso infeccioso concomitante,si
la hipocomplementemia y/o la HTA persisten mas de 4 semanas y si existe sospecha de enfermedad
sistemica con deterioro acentuado de la funcion renal.

No se justifica en casos de infeccion o antecedentes,salvo que se acompañe de IRA o

de rapidamente progresiva.

SINDROME NEFROTICO
Es una de las formas mas frecuentes de presentacion de las glomerulopatias .Se produce por un
aumento de la permeabilidad del capilar glomerular a las proteinas plasmaticas.

-SIGNOS CARACTERISTICOS:

*PROTEINURIA mayor 3.5/24hs *HIPOALBUMINEMIA

* EDEMA *HIPERLIPIDEMIA

-ETIOLOGIA:

1-GLOMERULOPATIAS (70%) +MEMBRANOSA (85% idiopatica) depositos de Ig G y complemento

C3 entre los podocitos y la MB.

+GLOMERULOESCLEROSIS FOCAL Y SEGMENTARIA

+CAMBIOS MINIMOS

+GLOMERULONEFRITIS MEMBRANOPROLIFERATIVA

2-ENFERMEDAD SISTEMICA(30%) +DBT +LES +HIV,INFECCIONE

+CARCINOMA,LINFOMA +FARMACOS

-FISIOPATOLOGIA

Aumento de la permeabilidad a prot en el glomerulo renal,disminuye la presion oncotica provacando un

trasudado extracelular llevando a un edema que se pone de manifiesto cuando la concentracion
plasmatica es menor a 3g/dl de albumina.

El trasudado extracelular produce hipovolemia que estimula el sistema renina angiotensina aldosterona
provocando la retencion de Na en el TCD,esto aumenta el volumen sanquineo y baja la presion
oncotica,esto disminuye la R.A.A y vasopresina.

La proteinuria masiva (mayor 3.5 g/24 hs) de tipo glomerular (predominio albumina) es el signo urinario
tipico de las glomerulopatias con SN.

-MANIFESTACIONES CLINICAS

*EDEMA PERIFERICO:blando,signo de la fovea (+) y no es inflamatorio,primero se lo observa en los

mmii,pero cuando prograsa se observa edema facial (+ en parpados).

Edema generalizado con derrame en las serosas (pericardicas,pleural y peritoneal) producen

ANASARCA,DISNEA Y DISTENCION ABDOMINAL.

Sg de Muchrcke:se observan uñas blandas blanquesinas transversales debido a la hipoalbumina.

-COMPLICACIONES
 1-BALANCE NITROGENADO (-):hay una disminucion de la concentracion de albumina plasmatica.Con
el tiempo puede ocurrir una disminucion de la masa muscular del 10-20 %

Por proteinuria masiva

2-HIPERCOAGULABILIDAD:muchas de las proteinas alteran sus proporciones,aumento de proteinas

de la cascada de coagulacion.

Alteraciones caracteristicas +hiperfibrinemia

+ disminucion de la antitrombina

+ aumento de la agrgacion plaquetaria

Puede asociarse con trombosis venosa (vena caba inferior,vena renal,iliaca o

femoral) o trombosis de las arterias (coronarias o las cerebrales).

3-ATEROGENESIS:debido a la hiperlipidemia,el riesgo de muerte c/coronaria aumenta 5

veces.Causas:hipercolesterolemia,hipertriacilgliceridermia.

4-INFECCION:hipogamaglobulinemia.Perdida de orina y su concecuente disminucion del factor “B”

del complemento por el acumulo de liquido corporal facilita el crecimiento bacteriano,la piel distendida
por el edema subcutaneo crea sitios de entrada para los germenes.

5-INSUF RENAL AGUDA:por isquemia (secundaria a hipovolemia),por trombolisis (bilat de las venas
renales),por sepsis,por nefritis insterticial aguda debido a farmacos.

6-INSUFICIENCIA RENAL CRONICA:la mayoria de las glomerulopatias con sindrome nefotico

persiistente tiene alto riesgo de progrsar a la insuf renal cronica.

-LABORATORIO

*HIPOPROTEINEMIA: menor a 6 g/dl

*HIPOALBUMINEMIA: MENOR 3g/dl

*DISPROTEINEMIA de tipo hiper alfa dos globulinemia e hipogamaglobulinemia (las

gammaglobulinas pueden ser normales en DBT y LES).

*HIPERLIPIDEMIA:por aumento de la sintesis hepatica de lipidos,generada por la caida de la presion

oncotica y a la reduccion de la depuracion de la VLDL (hipertrigliceridermia)

*HERITROSEDIMENTACION:acelerada por aumento de fibrinogeno

-DIAGNOSTICO ETIOLOGICO

PARA CONOCER CAUSAS SECUNDARIAS…..complementemia FAN (factor antinuclear) anti DNA

crioglobulina ANCA,serologia (HBS Ap),anti HCV,HIV.

*BIOPSIA RENAL:por punsion biopsia renal…no se hace;solo a sospechas,,amiloidosis,DBT con

nefropatia o con polineuropatia en niños,adultos con amiloidosis primaria o secundaria.