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David Gonçalves Nordon , Rodrigo Rejtman Guimarães , Vicente Spinola Dias Neto
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Revista da Faculdade de Ciências Médicas de Sorocaba
Ao exame neurológico, estava orientada no tempo e Por fim, deveria ser aventada uma origem vascular
espaço, contactuante, com a voz bastante baixa. Não havia (hemicoreia vascular), embora não houvesse nenhum fator de
alterações oculares. Os reflexos musculares profundos estavam risco. A TCC não havia mostrado áreas de hipodensidade, mas
globalmente diminuídos pela rigidez, menos diminuídos em essas poderiam ser pequenas demais, e para tanto foi solicitada
hemicorpo esquerdo; havia rigidez (3+/4+) em todos os uma RNMC, que, igualmente, não trouxe alterações. Portanto,
membros, com sinal de roda denteada maior à direita, e rigidez para os movimentos involuntários iniciais foram excluídas
no pescoço (5+/6+) com grande restrição de movimentos; força todas as hipóteses orgânicas.
muscular preservada e fáscies congelada. Apresentava um Poderia ser uma DP com apresentação incomum? A DP
tremor essencial em membros superiores, que pioravam clássica não precisa necessariamente apresentar tremor; mas, ao
especialmente quando se olhava para ela. mesmo tempo, inicialmente a paciente não apresentava rigidez
Em suas atividades da vida diária apresentava dias de ou bradicinesia; suas queixas eram bastante semelhantes a uma
melhora e piora; certas vezes conseguia se alimentar sozinha, coreia. Cinquenta anos é uma idade precoce para o início da DP
levantava e abaixava os membros, sorria e conversava, e outras que, nesses casos, é mais grave e com história familiar de início
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vezes ficava totalmente petrificada, sem conversar, fitando o precoce positiva.
nada. Não apresentava disfunções bulbares ou autonômicas. Observando-se retrospectivamente, a paciente não
Fazia uso de alprazolam 2 mg, ½-½-1, lorazepam 2 mg, apresentou evolução de sintomas característicos de DPao longo
0-0-1, ciclobenzaprina, Vitamina B12 e levotiroxina sódica 75 desses 12 anos, mas somente piora dos movimentos
mcg, ½-0-0. involuntários relacionados à medicação. Também é importante
Foi pedida uma série de exames: Tomografia notar que a interrupção dessa gerou rigidez e acinesia
Computadorizada de Crânio (TCC), Eletroencefalograma importantes (abstinência?).
(EEG), TSH, T4, sódio, potássio, magnésio, creatinina, ureia, Os sintomas eram dependentes do humor da paciente e
glicose, hemograma completo, colesterol total e frações; a flutuavam durante o dia. Era uma pessoa bastante controladora,
função hepática e o nível sérico de proteínas estavam normais tinha queixas inusitadas: desequilíbrio desmotivado ao sentar,
(exames recentes). necessitando do apoio do marido, e dor no ombro iniciando
As únicas alterações foram umTSH de 9,008 µUI/ml eT4 sempre às seis horas da tarde (quando o marido estava para sair
de 9,1 ng/dl, no que a levotiroxina sódica foi aumentada para 50 de casa). Buscamos causas psiquiátricas, diante disso e da
mcg/dia, e foi solicitada uma Ressonância Nuclear Magnética de ausência de causas orgânicas; um TC ou TS era possível, assim
Crânio (RNMC). como uma catatonia, considerando-se a apresentação da
Na terceira consulta, quando ela já podia levantar por ter paciente.
retirado o gesso da perna direita, testamos sua marcha; suas Foi decidido iniciar um tratamento empírico com
pernas ficavam totalmente estendidas e ela não conseguia bupropriona, que age na dopamina, serotonina e noradrenalina,
caminhar sem se apoiar em alguém. Tentamos empurrá-la, e ela e após o início da medicação e o ajuste da dose, a paciente
apresentou um reflexo de defesa, segurando-se rapidamente na apresentou melhora; mas esta se devia à dopamina ou à
cuidadora à sua frente. serotonina? Para excluir a catatonia, usamos empiricamente
ARNMC trouxe uma leucomicroangiopatia inespecífica. quetiapina, 25 mg por dia, por dois meses, sem apresentar
Foi iniciado o tratamento com cloridrato de bupropiona, 150 mg, melhora e sem piora dos movimentos involuntários.
1-0-0. Em duas semanas foi aumentado para duas tomadas Restava apenas um diagnóstico possível naquele
diárias. momento: TS. Tal transtorno havia, provavelmente, se
Com cinco semanas, desde o início da medicação, a desenvolvido ao longo do tratamento da doença, ampliando
paciente havia apresentado alguma melhora da rigidez e também seus efeitos colaterais e então permanecido, mesmo após a
da comunicação com os parentes. Entretanto, continuava tendo interrupção dos medicamentos.
dias melhores e piores e tremendo quando observada.Ao exame, a Solicitamos uma avaliação da psiquiatria e decidimos
rigidez do corpo havia diminuído para 2+/4+, e a do pescoço para rever toda a nossa anamnese para o caso. Ainda não fechamos
4+/6+; as mãos, no entanto, estavam constantemente estendidas e seu diagnóstico.
comaforçamenor quenaconsultainicial.
REFERÊNCIAS
DISCUSSÃO
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Apaciente apresentava-se inicialmente com uma queixa fundamentos da semiologia. 2ª ed. Rio de Janeiro: Atheneu;
de grave rigidez; diante disso, é imperativo o diagnóstico 2005. Fisiopatologia das estruturas supraespinais que atuam
diferencial de DP. Em uma apresentação principalmente rígida sobre a motricidade: “O sistema extrapiramidal”
2. Fahn S. Coreia de Sydenham e outras formas de coréia. In:
e acinética, a hipótese é um Parkinson plus, e suas causas devem
Rowland LP, editor. Merrit tratado de neurologia. 11ª ed. Rio
ser buscadas.Ausência de alterações esfincterianas e cognitivas de Janeiro: Guanabara Koogan; 2005.
excluíram demências e doença de corpos de Lewy. 3. Fahn S. Doença de Huntington. In: Rowland LP, editor. Merrit
Entretanto, quando a história pregressa da paciente é tratado de neurologia. 11ª ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan;
levantada, aparece uma queixa muito característica de 2005.
hemicoreia, havia doze anos. Em uma paciente com 50 anos e 4. JankovicJ.Movementdisorders.In:JoyntRJ,GriggsRC.Clinical
início desses movimentos involuntários, é importante excluir neurology.Philaldelphia:Lippincott;William&Wilkins;1998.
DH, feito pela evolução do caso, que não teve alterações 5. Fahn S, Przedborski S. Parkinsonismo. In: Rowland LP, editor.
cognitivas. Como segunda possibilidade, focos epilépticos, Merrit tratado de neurologia. 11ª ed. Rio de Janeiro: Guanabara
Koogan;2005.1.
primários e secundários, mesmo sem história clínica pregressa
6. Adams RD, Victor M, RopperAH.Adams & Victor neurologia.
de epilepsia, que foram excluídos com TCC, EEG e eletrólitos 6ª ed. Santiago: McGraw Hill Interamericana do Chile; 1998.
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normais. Tremor, mioclonia, distonias focais e tiques.
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