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CONJUNTIVITIS

ALÉRGICA

La conjuntivitis alérgica es una
inflamación conjuntival aguda,
intermitente o crónica,
causada normalmente por
alérgenos aéreos. Sus síntomas
incluyen prurito, lagrimeo,
secreción e hiperemia
conjuntival
MORALES, D. A. (2010). Epidemiología y tratamiento de conjuntivitis alérgica en un Hospital Pediátrico.
Recuperado 1 septiembre, 2018, de http://www.medigraphic.com/pdfs/imi/imi-2010/imi103c.pdf
CONSIDERACIONES ANATÓMICAS
▪La conjuntiva es una capa mucosa que recubre la porción externa del
globo ocular y la cara interna de los párpados.

▪Función es protectora y lubricante

▪Constituye una barrera contra las infecciones externas y genera moco


en cantidad suficiente para permitir el deslizamiento palpebral.

Wiechers, E. G. (2014). Oftalmología en la práctica de la medicina general (4ª ed.). Mexico, D.F.: McGraw-Hill Interamericana-
McGraw-Hill.
Para fines de exploración, la conjuntiva comprende dos sectores:

▪CONJUNTIVA BULBAR que recubre el globo ocular

▪CONJUNTIVA TARSAL, que recubre el tarso (cartílago palpebral que da


consistencia a los párpados).

▪ Conjuntiva Bulbar : recubre el


globo ocular (2)

▪ Conjuntiva Tarsal: recubre cara


interna de los párpados(4)

▪ Limbo esclerocorneal :360°(1)

▪ Fondo de saco conjuntival (3)

Wiechers, E. G. (2014). Oftalmología en la práctica de la medicina general


(4ª ed.). Mexico, D.F.: McGraw-Hill Interamericana-McGraw-Hill.
GLÁNDULAS DE LA CONJUNTIVA

Productoras Lagrimales
de Mucina accesorias
• Criptas de Henle • Krause
• Células caliciformes • Wolfring
• Células de Manz
ETIOLOGÍA
La etiología de la conjuntivitis
alérgica se atribuye a distintos
orígenes; entre los más importantes
destacan:

1. Alergenos: pólenes, ácaros del


polvo, hongos.

2. Sustancias químicas: humo del


tabaco, vapores, solventes,
contaminación ambiental, aditivos y
colorantes de los alimentos.

3. Causas físicas: lentes de contacto.


MORALES, D. A. (2010). Epidemiología y tratamiento de conjuntivitis J.R. Fontenla, M. Grau, P. Díaz, X. Vázquez y D. Pita
alérgica en un Hospital Pediátrico. Recuperado, de (2002) Una Conjuntivitis Alérgica. Recuperado de
http://www.medigraphic.com/pdfs/imi/imi-2010/imi103c.pdf http://www.elsevier.es
EPIDEMIOLOGÍA
▪En México no se cuenta con los estudios suficientes que reflejen la
incidencia real de la conjuntivitis alérgica

▪En 2010 Morales-Marín y su grupo reportaron que la incidencia fue de


3.15 por cada 1,000 pacientes de la consulta externa.

▪El género masculino con alrededor de 7 años de edad fue el más


afectado, seguido del grupo de 6 y 8 años de edad

▪La conjuntivitis alérgica perenne la más frecuente.

Cortés-Morales G, Velasco-Medina AA, Arroyo-Cruz M, Velázquez-Sámano G. Frecuencia de sensibilización a


aeroalergenos en pacientes con conjuntivitis alérgica estacional y perenne. Revista Alergia México 2014;61:141-146.
FISIOPATOLOGÍA


▪Los mecanismos
inmunológicos que
involucran la alergia ocular
son una mezcla variable de
hipersensibilidad inmediata y
retardada en algunos casos.
FISIOPATOLOGÍA

La CA es un proceso inflamatorio bilateral y autolimitado. Esta


inflamación está producida fundamentalmente por un
mecanismo inmune mediado por IgE o de hipersensibilidad
inmediata por el contacto directo del alérgeno sobre la
superficie conjuntival de pacientes sensibilizados, que provoca
la activación de mastocitos y la liberación de distintos
mediadores.

Sanchez, M. (2011). Conjuntivitis Alergica. Journal Investigational Allergology And Clinical Immunology, (21). Recuperado
de http://www.jiaci.org
Exposición de la conjuntiva a un alérgeno

Fagocitado, procesado y presentado por los macrófagos


(moléculas
de histocompatibilidad de clase II) a los linfocitos Th2

Estimulan la maduración de los linfocitos B para que formen


células plasmáticas productoras de IgE y una serie de
citocinas (IL-4, IL-13),

La IgE específica sintetizada se fija a la membrana de los


mastocitos conjuntivales a través FcεRI.

Entrecruzamiento del antígeno con las moléculas de IgE, la


activación sobre la membrana de los mastocitos
Desgranulación FASE 30 – 60 Vasodilatación
de mastocito TEMPRANA MINUTOS prurito y edema

Cortés-Morales G, Velasco-Medina AA, Arroyo-Cruz M, Velázquez-Sámano G. Frecuencia de sensibilización a aeroalergenos


en pacientes con conjuntivitis alérgica estacional y perenne. Revista Alergia México 2014;61:141-146
PROSTAGLANDINAS FACTOR ACTIVADOR
HISTAMINA
Y LEUCOTRIENOS DE PLAQUETAS
• H1: prurito, síntoma • PGD2: produce • Quimiotaxis de
central de los quemosis conjuntival, neutrófilos y
cuadros alérgicos ojo rojo, dolor e eosinófilos. Es 100
oculares infiltración veces más potente
• H2: ojo rojo por eosinofílica que el LTB4
vasodilatación y • LTB4: quimiotaxis
quemosis por para eosinófilos y en
conjunto con PGD2
aumento de la aumenta la
permeabilidad. permeabilidad
vascular e infiltración
neutrofílica

Stoppel, J. (2010). Alergia Ocular. Rev. Med. Clin. Condes. (21). Recuperado de www.elsevier.es/es-revista-revista-medica-
clinica-las-condes-202-pdf-S0716864010706.
MCP Células
endoteliales

Degranulación ICAM
del mastocito
VCAM
Estos factores inician la fase de
reclutamiento de células en la
mucosa conjuntival, lo que conduce a
la reacción ocular de fase tardía Eotaxina IL-8

Cortés-Morales G, Velasco-Medina AA, Arroyo-Cruz M, Velázquez-Sámano G. Frecuencia de sensibilización a aeroalergenos


en pacientes con conjuntivitis alérgica estacional y perenne. Revista Alergia México 2014;61:141-146
Fase tardía Factor activador de plaquetas, leucotrieno
B4 y prostaglandinas D2 y E2 producen
vasodilatación conjuntival, hiperemia y
descarga mucosa

6-12 /
4-25 horas

Proteína básica mayor, proteína catiónica


eosinofílica y peroxidasa eosinofílica, las
Neutrófilos cuales, junto con triptasas y cinasas, actúan
Basófilos sobre proteínas como el cininógeno y
sueltan bradicininas. Esto aumenta la
permeabilidad vascular

SANCHEZ, M. (2011). Conjuntivitis Alergica. Journal Investigational Allergology And Clinical Immunology, (21). Recuperado
de http://www.jiaci.org
MORALES, D. A. (2010). Epidemiología y tratamiento de conjuntivitis alérgica en un Hospital Pediátrico. Recuperado, de
http://www.medigraphic.com/pdfs/imi/imi-2010/imi103c.pdf
MOLÉCULAS DE ADHESIÓN
▪Los componentes estructurales de la superficie ocular, como los mio/fi broblastos y las
células epiteliales, desarrollan un papel importante en la modulación y desarrollo de la
alergia ocular

Adhesión de
30 E- 4-24 • ICAM-1 eosinófilos y
min. selectina hrs. • VCAM-1 células
vasculares

▪Este aumento de moléculas de adhesión se produce en todos los tipos de CA

SANCHEZ, M. (2011). Conjuntivitis Alergica. Journal Investigational Allergology And Clinical Immunology, (21). Recuperado
de http://www.jiaci.org
MECANISMO NEUROGÉNICO
▪Cuando existe cualquier tipo de agresión ocular se produce una liberación reactiva
local de neuromediadores, produciendo un tipo de respuesta llamada inflamación
neurogénica.

Controlar y
S. Inmuno- S. proteger la
S. Nervioso
lógico Endocrino superficie
ocular

▪Los neuropéptidos, presentes principalmente en el humor acuoso, contribuyen a


mantener el microambiente de inmunodepresión intraocular.

▪Sus receptores pueden estar presentes en células neuronales y no neuronales como


los mastocitos, eosinófilos, células epiteliales y fibroblastos.

SANCHEZ, M. (2011). Conjuntivitis Alergica. Journal Investigational Allergology And Clinical Immunology, (21). Recuperado
de http://www.jiaci.org
NGF (factor
Sustancia P/ VIP (péptido NPY
de
intestinal (neuropéptido
CGRP crecimiento
vasoactivo) Y)
neuronal)

Actúa en el proceso
Influencia en el inflamatorio
desarrollo de las neurogénico de los
Contribuyen al
células T reg así procesos alérgicos
daño tisular y a su
como en el cambio
cronicidad
de fenotipo de Th1
a Th2
Efecto modulador
modula la
de la distribución y
proliferación y
migración de los
estimulación de los
macrófagos y de
linfocitos Th y B
los linfocitos T
Influyen en el
cambio de fenotipo Controla y regula la
Th1/Th2 y en el activación de la
cambio de isotipo expresión de IgE Aumenta la
de inmunoglobulina en los mastocitos actividad funcional
de los linfocitos B de los mastocitos y
eosinófilos

SANCHEZ, M. (2011). Conjuntivitis Alergica. Journal Investigational Allergology And Clinical Immunology, (21). Recuperado
de http://www.jiaci.org
REFLEJO NASO OCULAR
La degranulación de mastocitos de la mucosa nasal
produce la liberación de histamina a nivel local

La estimulación química o
Esta histamina liberada se une a un receptor H1 de las mecánica de la mucosa nasal
terminaciones nerviosas provoca lagrimeo por el llamado
reflejo naso-ocular

Estimula un reflejo que, a nivel mesencefálico, produce


una estimulación parasimpática
Se considera que 70% de los
pacientes con conjuntivitis alérgica
Liberación de acetilcolina tiene rinitis

Stoppel, J. (2010). Alergia Ocular. Rev. Med. Clin.


Condes. (21). Recuperado de www.elsevier.es/es-
El efecto final es un incremento de la permeabilidad vascular y una
secreción refleja naso-nasal, junto con prurito y lagrimación bilateral revista-revista-medica-clinica-las-condes-202-pdf-
S0716864010706.
CUADRO CLÍNICO
▪Desde el punto de vista semiológico, el síntoma fundamental es el
prurito, aunque también pueden aparecer enrojecimiento, quemosis o
secreción mucosa
CLASIFICACIÓN

• Aguda
— Conjuntivitis alérgica estacional.
— Conjuntivitis alérgica perenne.

• Crónica
— Queratoconjuntivitis atópica.
— Queratoconjuntivitis primaveral.
— Conjuntivitis papilar gigante

Tanto la conjuntivitis alérgica estacional como la perenne tienen una manifestación aguda y son la
causa más frecuente de daño alérgico del ojo.

Sanchez, M. (2011). Conjuntivitis Alergica. Journal Investigational Allergology And Clinical Immunology, (21). Recuperado
de http://www.jiaci.org
CONJUNTIVITIS ALÉRGICA
ESTACIONAL
Es la forma mas frecuente de todas las
enfermedades oculares alérgicas
Desencadenada
Afecta a jóvenes de Sin predominio de
principalmente por la
20 a 40 años Sexo
exposición al polen

Predominio en
primavera, Se asocia
frecuentemente con
depende del polen la rinitis alérgica y el
responsable y de su asma
fecha de polinización

Sanchez, M. (2011). Conjuntivitis Alergica. Journal Investigational Allergology And Clinical Immunology, (21). Recuperado
de http://www.jiaci.org
❖La afectación suele
ser bilateral
❖Prurito (síntoma
principal),
❖ Lagrimeo y
quemazón.
❖En los casos más
severos pueden
presentar fotofobia y
visión borrosa.
❖La visión borrosa en
la CA puede ser
debida a una
alteración en la
composición y
estabilidad de la
película lagrimal
Entre los signos clínicos se puede
observar hiperemia conjuntival de
intensidad leve o moderada, con
una superficie conjuntival
edematosa.

La conjuntiva palpebral presenta


una coloración rosa pálido, con
aspecto lechoso, un exudado
blanquecino y, en algunos casos,
áreas difusas de papilas
ligeramente hipertróficas,
localizadas predominantemente
en la conjuntiva tarsal superior
DIAGNOSTICO

▪El diagnóstico se confirma por la historia familiar o personal de


atopia y las pruebas cutáneas positivas a los alérgenos
estacionales sospechosos.
Existen otros criterios que nos pueden
servir de apoyo para el diagnóstico como:
Aumento
de la
Elevación infiltración
Respuesta
de los Elevación de
al
niveles de de IgE en mastocitos
tratamiento
IgE en lágrima en la
antialérgico
suero conjuntiva
(61% de
los casos)
Conjuntivitis Alérgica Perenne

La CAP es otra forma de conjuntivitis alérgica que suele estar


desencadenada por la exposición a ácaros (más del 52% de los
pacientes) , hongos, epitelio de animales y/o alérgenos
ocupacionales.

Los pacientes pueden presentar


síntomas
a lo largo de todo el año, aunque con
exacerbaciones en el 79% de los
casos.

No existe predominio de edad ni sexo.


La prueba de provocación conjuntival puede confirmar la reactividad del alérgeno en
la conjuntiva de los pacientes con pruebas cutáneas positivas

Útil en pacientes con pruebas cutáneas o determinaciones séricas


de IgE negativas e historia clínica sugestiva de conjuntivitis alérgica, ya que se puede
evaluar la respuesta local y específica de la conjuntiva
Herrera, H. H., & Prada, P. (2007).
Comparación de los signos y
síntomas con los niveles de IgE en
lágrimas, en pacientes con
conjuntivitis alérgica. Ciencia &
Tecnología para la Salud Visual y
Ocular, (8), 37–44.
https://doi.org/10.19052/sv.1527
CAE CAP QCV QCA CPG DCC

DIAGNÓSTICO
DIFERENCIAL
Antecedentes Frecuente Frecuente Posible Constante Posible Posible
personales/atópicos
Edad Niños/adultos Niños/adultos Niños Adultos Jóvenes/Adultos Adultos
Sexo No predominio No predominio Masculino Masculino No predominio No predominio

Estacional Primavera Perenne Prima/Ver Perenne Primavera No


Afectación corneal No No Sí Sí No No

Afectación de la visión Mínima Mínima Leve Severa Mínima Mínima

Hipertrofia de papilas No No 7-8 mm Limbo <1mm >1mm No


afectado
Afectación dérmica periocular Edema Edema Edema Dermatitis Edema Dermatitis

Exposición a fármacos tópicos No No No No No Sí

Portador de lentillas No No No No Sí No

IgE sérica Elevada Elevada Variable Muy elevada Variable Variable

Eosinófilos en raspado Frecuente Muy Frecuente Característico Característico No frecuente No frecuente

Células caliciformes Incremento Incremento Incremento Reducido Variable Variable


Sanchez, M. (2011).
Conjuntivitis Pruebas cutáneas Positivo Positivo Inespecífico Positivo Variable Variable
Alergica. Journal Rinitis / Asma Rinitis / Asma Variable Variable Variable
Otras enfermedades atópicas Dermatitis/Asm
Investigational a/Rinitis
Allergology And
Respuesta a fármacos Característico Característico Baja Baja Variable No
Clinical Immunology,
antialérgicos
(21). Recuperado de
http://www.jiaci.org Respuesta a corticoides tópicos Constante Constante Constante Constante Constante Constante
TRATAMIENTO

Sanchez, M. (2011). Conjuntivitis Alergica. Journal


Investigational Allergology And Clinical Immunology,
(21). Recuperado de http://www.jiaci.org

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