SISTEMA RESPIRATORIO

El sistema respiratorio está formado por las estructuras que realizan el intercambio de gases entre la atmósfera y la sangre,
Además interviene en la regulación del pH corporal, en la protección contra los agentes patógenos y las sustancias irritantes que
son inhalados y en la vocalización. Se encuentra en contacto con el entorno externo por medio de la zona alta de las vías
respiratorias que conduce a estructuras tubulares antes de llegar a las zonas de intercambio gaseoso (los alveolos).
Conformación Anatómica
El aparato respiratorio puede ser subdividido en tres regiones interconectadas, con arreglo al flujo por ellas: la zona superior o
alta; las vías conductoras; y las vías terminales o alveolos (conocidos también como parénquima pulmonar o tejido acinar).
-La zona alta de las vías respiratorias : Comprende sistemas de entrada que son la nariz, la cavidad nasal y la boca, que
desembocan en la faringe. La laringe va de la zona inferior de la faringe para integrar la zona alta de las vías respiratorias. La nariz
es el punto primario por el cual entra el aire inspirado; por esa razón, el epitelio de la mucosa que revista las vías nasofaríngeas
está expuesto a la máxima concentración de alérgenos inhalados, sustancias tóxicas, y partículas.
Además del olfato, la nariz y la zona alta de las vías respiratorias desempeñan dos funciones cruciales más en el transporte de aire
que son: 1) filtrar grandes partículas para impedir que lleguen a las vías conductoras y los alveolos y 2) calentar y humidificar el
aire conforme se interna en el organismo.
-Vías conductoras: Las vías conductoras comienzan en la tráquea y se ramifican de manera dicotómica para ampliar
enormemente el área de superficie de los pulmones. Las primeras 16 divisiones de vías forman la zona conductora de pulmones,
que transporta gases desde la zona superior, y también de regreso a las mismas.
Las ramas las componen bronquios, bronquiolos y bronquiolos terminales. La zona de conducción posee innumerables células
especializadas que tienen otras funciones además de servir como conducto del aire al parénquima pulmonar. El epitelio de la
mucosa está sobre una fina membrana basal y más abajo de ella, está la lámina propia. Se conoce a tal conjunto como “mucosa de
vías respiratorias”. Debajo del epitelio están células de músculo liso, y en forma similar, el tejido conjunto de recubrimiento tiene
“intercalado” cartílago que predomina más bien en las zonas de las vías conductoras de mayor calibre. El epitelio es
seudoestratificado y contiene varios tipos de células que incluyen las ciliadas y secretoras (como las caliciformes y los ácinos
glandulares) que aportan componentes básicos para la inmunidad innata de las vías respiratorias, y células basales que actúan
como células “progenitoras” durante lesiones.
-Vías respiratorias a nivel alveolar: En el tramo que media entre la tráquea y los alveolos las vías se dividen 23 veces. Las
últimas siete generaciones forman las zonas transicional y respiratoria en donde se produce el intercambio gaseoso y están
compuestas de bronquiolos transicionales y respiratorios, conductos alveolares y alveolos. Las divisiones múltiples mencionadas
incrementan enormemente el área transversal total de las vías respiratorias y va de 2.5 cm2 en la tráquea, a 11 800 cm2 en los
alveolos.
Función del Sistema Respiratorio
La función primaria del aparato respiratorio es la captación de O2 del entorno externo y su suministro a los tejidos, y también la
extracción simultanea de CO2 de los tejidos y su expulsión a dicho entorno. Como órgano principal del sistema respiratorio
encontramos a los pulmones. La función de los pulmones es facilitada por diversas características anatómicas que permiten su
distensión y retracción, con lo que se logra el desplazamiento de gases al resto del cuerpo y de él, de regreso al medio exterior.
Entre los elementos que intervienen en tales funciones están la pared del tórax; los músculos respiratorios (que aumentan y
disminuyen el volumen de la cavidad torácica); las áreas cerebrales que controlan los músculos; y las vías y nervios que unen el
cerebro con los músculos. Por último, los pulmones, a través de la sangre oxigenada y el dióxido de carbono que por ella retorna,
permiten el desplazamiento de gases a otros órganos y tejidos corporales. En reposo un ser humano normal respira 12 a 15 veces
por minuto y con cada respiración, se movilizan en promedio, 500 ml de aire, la cifra se transforma en 6 a 8 L de aire inspirado y
espirado en ese lapso. Una vez que el aire llega a planos profundos del pulmón y concretamente a los alveolos, la difusión simple
permite que el oxígeno se incorpore a la sangre de los capilares pulmonares y que entre dióxido de carbono en los alveolos, sitio
del cual se expulsa en la espiración. Con un cálculo sencillo, cada minuto se incorporan al cuerpo 250 ml de oxígeno y son
excretados 200 ml de dióxido de carbono.
Respiración Interna y Externa
El término respiración incluye tres funciones separadas, pero relacionadas: 1) ventilación (respiración); 2) intercambio de gases,
que ocurre entre el aire y la sangre en los pulmones, y entre la sangre y otros tejidos del cuerpo, y 3) utilización de oxígeno por
los tejidos en las reacciones liberadoras de energía de la respiración celular. La ventilación y el intercambio de gases (oxígeno y
dióxido de carbono) entre el aire y la sangre se llaman en conjunto respiración externa. El intercambio de gases entre la sangre y
otros tejidos, y la utilización de oxigeno por los tejidos se conocen en conjunto como respiración interna.
-La ventilación: es el proceso mecánico que mueve aire hacia dentro y hacia afuera de los pulmones. La ventilación pulmonar
consta de dos fases: inspiración y espiración. La inspiración (inhalación) y la espiración (exhalación) se logran por aumento y
disminución alternos de los volúmenes del tórax y los pulmones.
-Intercambio de gases: Dado que la concentración de oxigeno del aire es más alta en los pulmones que en la sangre, el oxígeno
se difunde desde el aire hacia la sangre. Por el contrario, el dióxido de carbono se mueve desde la sangre hacia el aire dentro de
los pulmones por difusión a favor de su gradiente de concentración. Como resultado de este intercambio de gases, el aire inspirado
contiene más oxígeno y menos dióxido de carbono que el aire espirado.

Etapas de la Respiración.
La inspiración y la espiración son consecuencia, respectivamente, de la expansión y compresión de la cavidad torácica. En la
respiración tranquila normal la inspiración es un proceso activo, en el que la expansión de la caja torácica se consigue mediante
la contracción de los músculos inspiratorios. El conjunto de las fuerzas generadas durante la contracción de las fibras musculares
puede reducirse a una fuerza central (FC) que empuja las vísceras abdominales hacia abajo, y en unas fuerzas laterales (FL) que
empujan la caja costal hacia arriba.
En la respiración tranquila normal, la espiración se produce al relajarse la musculatura inspiratoria. Entonces, la retracción elástica
de los pulmones causa la disminución del volumen de la cavidad torácica. En el primer tercio de la espiración se mantiene un cierto
grado de contracción de los músculos inspiratorios, que decrece progresivamente hasta anularse. Esta actividad de la musculatura
inspiratoria modula la espiración, amortiguando los cambios bruscos del flujo aéreo. Los abdominales son los músculos espiratorios
de mayor importancia
Funcionalmente las vías de aire del sistema respiratorio se dividen en dos zonas. La zona respiratoria, es la región donde ocurre
el intercambio de gases y, por ende, incluye los bronquiolos respiratorios y los sacos alveolares terminales. La zona de
conducción incluye todas las estructuras anatómicas a través de las cuales pasa el aire antes de llegar a la zona respiratoria.
El aire entra en los bronquiolos respiratorios desde los bronquiolos terminales, que son las más estrechas de las vías respiratorias
que no tienen alveolos y no contribuyen al intercambio de gases. Los bronquiolos terminales reciben aire proveniente de las vías
respiratorias de mayor calibre, que se forman a partir de ramificaciones sucesivas de los bronquios primarios derecho e izquierdo.
Estas dos vías aéreas grandes, a su vez, son continuas con la tráquea, El aire entra a la tráquea desde la faringe, la cual recibe el
contenido de las vías tanto oral como nasal. Sin embargo, para que el aire entre o salga de la tráquea y los pulmones, debe pasar
a través de una abertura parecida a válvula llamada la glotis entre los pliegues vocales. Los pliegues ventricular y vocal forman
parte de la laringe, que controla la entrada a la tráquea. Además de conducir aire hacia la zona respiratoria, las estructuras que
conforman esa zona desempeñan otras funciones: calentamiento y humidificación del aire inspirado, y filtración y limpieza.
Funciones Endocrina y Metabólica de los pulmones.
Los pulmones, además de sus funciones en el intercambio gaseoso, desempeñan diversas funciones metabólicas. Sintetizan el
agente tensioactivo para consumo local, como se comentó antes. Contienen un sistema fibrinolítico que causa lisis de coágulos en
los vasos pulmonares.
Liberan sustancias diversas que se incorporan a la sangre arterial general, y eliminan otras sustancias de la sangre venosa
sistémica que a ellos llegan por la arteria pulmonar. Las prostaglandinas son eliminadas de la circulación, pero también son
sintetizadas en los pulmones y liberadas en la sangre cuando se distiende el tejido pulmonar. Los pulmones intervienen en forma
importante en la activación de la angiotensina. La angiotensina I, decapéptido fisiológicamente inactivo, es transformada en la
angiotensina II, un octapéptido estimulante de aldosterona y con función presora, en la circulación pulmonar.
La reacción anterior también se genera en otros tejidos, pero es particularmente intensa en los pulmones. En la superficie de las
células endoteliales de los capilares pulmonares se sitúan grandes cantidades de la enzima convertidora de angiotensina
encargada de tal activación. Esta enzima también inactiva la bradicinina. El tiempo de circulación por los capilares pulmonares es
menor de un segundo, a pesar de que 70% de la angiotensina I que llega a los pulmones es transformada en angiotensina II en un
solo paso por los capilares. En la superficie de las células endoteliales de los pulmones se han identificado otras cuatro peptidasas,
aunque no hay certeza de su actividad fisiológica plena.
La eliminación de la serotonina y la noradrenalina aminora la cantidad de dichas sustancias vasoactivas que llegan a la circulación
general. Sin embargo, otras hormonas vasoactivas pasan por los pulmones sin ser metabolizadas; incluyen adrenalina, dopamina,
oxitocina, vasopresina y angiotensina II. Además, células neuroendocrinas de los pulmones secretan aminas y polipéptidos.

Músculos Respiratorios.
Los pulmones se encuentran dentro de la cavidad torácica, limitada por la caja costal y la columna vertebral. Ambos órganos están
rodeados por músculos diversos que contribuyen a la respiración. El desplazamiento del diafragma genera 75% de los cambios
del volumen intratorácico durante la inspiración tranquila. Dicho gran músculo, fijado a toda la abertura inferior de la caja torácica,
describe una curva sobre el hígado y se mueve hacia abajo a semejanza de un pistón, cuando se contrae. La distancia de su
movimiento varía de 1.5 cm incluso a 7 cm con la inspiración profunda.
El diafragma tiene tres segmentos: la porción costal, compuesta de fibras musculares fijadas a las costillas alrededor del estrecho
inferior de la caja torácica; la porción crural (relativo al músculo), compuesta de fibras fijadas a los ligamentos a lo largo de las
vértebras; y el tendón central, en el que se insertan las fibras costales y crurales. El tendón central también es la parte inferior del
pericardio. Todos los músculos que elevan la caja torácica se clasifican como músculos inspiratorios y los músculos que hacen
descender la caja torácica se clasifican como músculos espiratorios.
Los otros músculos inspiratorios importantes son los intercostales externos que siguen un trayecto descendente oblicuo y
hacia adelante, de costilla a costilla. El escaleno y el esternocleidomastoideo en el cuello son músculos inspiratorios accesorios
que elevan la caja torácica durante la respiración profunda “fatigosa” o disneica, y los serratos anteriores, que elevan muchas de
las costillas.
Los músculos espiratorios que tiran hacia abajo de la caja costal durante la espiración son principalmente los rectos del abdomen
y los intercostales internos:
-Los rectos del abdomen, que tienen el potente efecto de empujar hacia abajo las costillas inferiores al mismo tiempo que ellos y
otros músculos abdominales también comprimen el contenido abdominal hacia arriba contra el diafragma.
-Los intercostales internos, tienen un trayecto oblicuo descendente y retrógrado de una costilla a otra, y en consecuencia, tiran
de la caja costal hacia abajo cuando se contraen.

Propiedades elásticas de los pulmones

En condiciones normales, los pulmones se encuentran permanentemente distendidos en el interior de la cavidad torácica. Los
tejidos pulmonares son elásticos, por lo que desarrollan fuerzas de retracción que se oponen a la distensión y que aumentan con el
volumen. Para mantener los pulmones expandidos, la presión interior debe ser mayor que la exterior, y contrarrestar así las fuerzas
de retracción elástica. La diferencia entre la presión interior y exterior de los pulmones se denomina presión transpulmonar (Palv –
Ppl).
Presiones Intraalveolares e Intrapleurales.
 Presión pleural y sus cambios durante la respiración
La presión pleural es la presión del líquido que está en el delgado espacio que hay entre la pleura pulmonar y la pleura de la pared
torácica. Esta presión es normalmente una aspiración ligera, lo que significa que hay una presión ligeramente negativa. La presión
pleural normal al comienzo de la inspiración es de aproximadamente –5 cmH2O, que es la magnitud de la aspiración necesaria
para mantener los pulmones expandidos hasta su nivel de reposo. Durante la inspiración normal, la expansión de la caja torácica
tira hacia fuera de los pulmones con más fuerza y genera una presión más negativa, hasta un promedio de aproximadamente –7,5
cmH2O.
 Presión alveolar: presión del aire en el interior de los alvéolos pulmonares
Cuando la glotis está abierta y no hay flujo de aire hacia el interior ni el exterior de los pulmones, las presiones en todas las partes
del árbol respiratorio, hasta los alvéolos, son iguales a la presión atmosférica, que se considera que es la presión de referencia
cero en las vías aéreas (es decir, presión de 0 cmH2O). Para que se produzca un movimiento de entrada de aire hacia los alvéolos
durante la inspiración, la presión en los alvéolos debe disminuir hasta un valor ligeramente inferior a la presión atmosférica (debajo
de cero). Esta ligera presión negativa es suficiente para arrastrar 0,5 l de aire hacia los pulmones en los 2 s necesarios para una
inspiración tranquila normal.
-Durante la espiración, la presión alveolar aumenta hasta aproximadamente +1 cmH2O, lo que fuerza la salida del 0,5 l de aire
inspirado desde los pulmones durante los 2 a 3 s de la espiración.
Ley de Boyle: Los cambios de la presión intrapulmonar ocurren como resultado de cambios del volumen pulmonar. Esto se
deduce por la ley de Boyle, que declara que la presión de una cantidad de gas dada es inversamente proporcional a su volumen.
Un aumento del volumen pulmonar durante la inspiración disminuye la presión intrapulmonar hasta cifras subatmosféricas; por
ende, entra aire. Por el contrario, una disminución del volumen pulmonar aumenta la presión intrapulmonar por arriba de la de la
atmósfera, lo que hace que se expela aire desde los pulmones. Estos cambios del volumen pulmonar ocurren como una
consecuencia de cambios del volumen torácico.

Adaptabilidad Pulmonar.
Se refiere a la facilidad con la cual los pulmones pueden expandirse bajo presión. La adaptabilidad pulmonar puede definirse
como el cambio del volumen pulmonar por cambio de la presión transpulmonar, expresado simbólicamente como ΔV/ΔP. En otras
palabras, una presión transpulmonar dada causará mayor o menor expansión, dependiendo de la adaptabilidad de los pulmones.
Los factores que producen una resistencia a la distensión disminuyen la adaptabilidad de los pulmones. Si los pulmones se
llenaran con concreto (como un ejemplo extremo), una presión transpulmonar dada no produciría aumento del volumen pulmonar, y
no entraría aire; la adaptabilidad sería de cero. De modo similar, la infiltración del tejido pulmonar con proteínas de tejido
conjuntivo, una enfermedad llamada fibrosis pulmonar, disminuye la adaptabilidad pulmonar.
Surfactante, Tensión Superficial y Colapso Pulmonar
-Surfactante Pulmonar: Es una sustancia poco soluble, secretada por las células alveolares de tipo II, que reduce la tensión
superficial de la película liquida que recubre las paredes alveolares. Los alvéolos están cubiertos en su interior por una delgada
capa de surfactante. Ésta es una sustancia tensoactiva compuesta en un 85% por fosfolípidos, principalmente de fosfatidilcolina,
que se produce en las células alveolares tipo II. Su síntesis es continua, aunque puede ser inducida por determinados estímulos
químicos (fármacos) y físicos (inflación pulmonar, hiperventilación).
La principal función del surfactante es mantener la estabilidad alveolar. Esta función se produce debido a que el surfactante forma
una película sobre la interfase airelíquido de los alvéolos cuya tensión superficial no es constante, sino que varía en función del
área. Así, cuando se reduce el área de esta película a consecuencia de una disminución del volumen pulmonar, las moléculas se
aproximan y disminuye la tensión superficial. Esto evita que las unidades alveolares se colapsen cuando se reduce el diámetro de
los alvéolos. Por el contrario, cuando aumenta el diámetro alveolar también aumenta la tensión superficial del surfactante, lo que
evita la hiperdistensión del pulmón. La ausencia de surfactante ocasiona que los alvéolos no se expandan de forma uniforme.
-Tensión Superficial: Un factor importante que modifica la retracción de los pulmones es la tensión superficial de la capa de
líquido que recubre los alveolos. La magnitud de tal componente, según el nivel de los volúmenes pulmonares, se mide al extraer
los pulmones del cuerpo de un animal de experimentación y distenderlos en forma alterna con solución salina y con aire, en tanto
se mide la tensión intrapulmonar. La solución salina aminora casi a cero la tensión superficial y por ello la curva de tensión/volumen
obtenida con ella mide sólo la elasticidad tisular, en tanto que la curva obtenida con el aire mide la elasticidad tisular y la tensión
superficial. La diferencia entre las dos curvas es mucho menor cuando los volúmenes pulmonares son menores. Dichas diferencias
también son manifiestas en las curvas generadas durante la inflación y la desinfección; la diferencia ha sido llamada histéresis y
como aspecto notable, no se encuentra presente en las curvas generadas con solución salina. El entorno alveolar y
específicamente los factores secretados que ayudan a disminuir la tensión superficial y evitan que los alveolos se colapsen,
contribuyen a dicho factor (histéresis).
La tensión superficial baja en el caso de que los alveolos sean pequeños depende de la presencia de agente tensioactivo en el
líquido que los recubre. El agente mencionado es una mezcla de dipalmitoilfosfatidilcolina (DPPC, dipalmitoylphosphatidylcholine),
otros lípidos y proteínas. Si la tensión superficial no permanece en límites bajos cuando los alveolos disminuyen de tamaño durante
la espiración, se colapsarán con arreglo a la ley de Laplace.
-Colapso Pulmonar: El colapso pulmonar o Atelectasia, son regiones pulmonares colapsadas donde no se realiza, por tanto, el
intercambio gaseoso. Esta pérdida del volumen pulmonar puede ser subsegmentaria, segmentaria, lobar o envolver todo un
pulmón. El término de atelectasia se asocia con el colapso de una región pulmonar periférica, segmentaria o lobar, o bien al
colapso masivo de uno o ambos pulmones, que motiva la imposibilidad para realizar el intercambio gaseoso. Esta situación
anómala es consecuencia de diferentes trastornos pulmonares o extrapulmonares, por lo que dicha entidad patológica no es una
enfermedad “per se” sino la manifestación de una patología pulmonar subyacente. Cualquiera que sea la causa de la atelectasia,
una compresión externa, una obstrucción intrabronquial o la inactivación o ausencia de surfactante, el colapso se acompaña de
absorción del aire contenido en los alveolos, asociado a la pérdida de volumen de la zona afectada.
-Trabajo de la Respiración: En condiciones de reposo los músculos respiratorios normalmente realizan un «trabajo» para producir
la inspiración, pero no para producir la espiración. El trabajo de la inspiración se puede dividir en tres partes:

1) el trabajo necesario para expandir los pulmones contra las fuerzas elásticas del pulmón y del tórax, denominado trabajo de
distensibilidad o trabajo elástico.
2) el trabajo necesario para superar la viscosidad de las estructuras del pulmón y de la pared torácica, denominado trabajo de
resistencia tisular.
3) el trabajo necesario para superar la resistencia de las vías aéreas al movimiento de entrada de aire hacia los pulmones,
denominado trabajo de resistencia de las vías aéreas.
Los músculos respiratorios “trabajan” cuando distienden los tejidos elásticos de la pared del tórax y los pulmones (trabajo elástico;
que en promedio es de 65% del trabajo total), para desplazar tejidos inelásticos (resistencia de viscosidad; 7% del total) y
desplazar aire por las vías respiratorias (resistencia de vías respiratorias; 28% del total). Las estimaciones del trabajo total de la
respiración tranquila varían de 0.3 a 0.8 kg-m/min. Dicha cifra aumenta extraordinariamente durante el ejercicio, pero el “costo”
energético de la respiración en personas normales representa menos de 3% del consumo total de energía durante el ejercicio. El
trabajo de la respiración aumenta enormemente en enfermedades como el enfi sema, el asma y la insuficiencia congestiva
cardiaca con disnea y ortopnea.
Características del Alveolo:Los alveolos son divertículos terminales del árbol bronquial, en los que tiene lugar el intercambio
gaseoso entre el aire inspirado y la sangre. Cada pulmón adulto suma unos 350 millones de alvéolos, lo que hace un total de 700
millones de alvéolos entre los dos pulmones.
Estos recubiertos en su pared interna por líquido blanco y pegajoso, pueden tener más de un milímetro de diámetro y agente tenso
activo. En ellos se produce el intercambio de gases entre el O2 y el CO2. Poseen una sola abertura para que salgan y entren los
gases, controlada por la acción de un esfínter de músculo liso. Sus paredes, llamadas septos alveolares, proporcionan un gran
aumento de la superficie de intercambio. Los alvéolos se sitúan unos junto a los otros separados por septos interalveolares, que
son muy delgados ya que están formados por el epitelio plano simple de un alvéolo, su lámina basal, tejido conectivo con una
abundante red de capilares sanguíneos. Además, las paredes de los alvéolos contienen el esfínter de músculo liso, fibras elásticas
y colágeno III (reticulina). Si fallan las fibras elásticas, los alvéolos se distienden provocando la desaparición de las divisiones del
saco alveolar y la incapacidad de hacer el intercambio.
-Capilares: Son vasos sanguíneos de menor diámetro, están formados solo por una capa de tejido, lo que permite el intercambio
de sustancias entre la sangre y las sustancias que se encuentran alrededor de ella. Estos transportan la sangre en el interior del
pulmón, de esta forma se da el intercambio gaseoso, la oxigenación de la sangre y liberación de co2 por el sistema respiratorio.

 Composición Del Aire Alveolar Y Capilares

El oxígeno se difunde continuamente desde el gas en los alveolos y pasa a la corriente sanguínea, y el fenómeno contrario ocurre
con CO2 que se difunde ininterrumpidamente al interior de los alveolos, desde la sangre. En el estado de equilibrio dinámico el aire
inspirado se mezcla con el gas alveolar y reemplaza al O2 que penetró en la sangre y diluye a CO2 que se incorporó a los alveolos.
Parte de la mezcla es gas espirado. El contenido de O2 del gas alveolar disminuye y su contenido de CO2 aumenta hasta la
siguiente inspiración.
El volumen de gas en los alveolos aproximadamente es de 2 litros al final de la espiración (FRC), y por ello cada aumento de 350
ml de aire inspirado y espirado ejerce un efecto relativamente pequeño en PO2 y PCO2. Por ello, la composición del gas alveolar
permanece en nivel extraordinariamente constante, no sólo en el reposo sino también en otras situaciones diversas.
El líquido, una vez que sale de los capilares, se filtra hacia el intersticio de la pared alveolar y pasa por el espacio intersticial hacia
los espacios perivasculares y peribronquiales del pulmón. En estos espacios se encuentran numerosos vasos linfáticos que ayudan
a transportar el líquido hacia los ganglios linfáticos hiliares. Además, en estos espacios perivasculares la presión es baja, lo que
facilita el drenaje del líquido. Entonces los alveolos se llenan de líquido impidiendo su ventilación y la oxigenación de la sangre que
pasa por ellas. El líquido empieza a inundar los espacios alveolares cuando se supera la capacidad máxima de drenaje del espacio
intersticial y la presión en este espacio se eleva considerablemente. El agua fluye pasivamente a través de los canales de agua
transcelulares, las acuaporinas, que se localizan principalmente en las células epiteliales alveolares. De esta manera la reabsorción
de ciertos edemas alveolares puede favorecerse por los betaagonistas y por ciertas catecolaminas como la dopamina.

 Difusión De Gases.
Los gases se difunden desde los alveolos hasta la sangre de los capilares pulmonares y en sentido contrario a través de la fina
membrana alveolocapilar compuesta de epitelio pulmonar, el endotelio capilar y sus membranas basales “fusionadas”. El hecho de
que las sustancias en cuestión que pasan de los alveolos a la sangre capilar alcancen equilibrio en 0.75 segundos, que es el

tiempo que tarda la sangre en atravesar los capilares pulmonares en el reposo, dependerá de su reacción con las sustancias
presentes en la sangre. De este modo, por ejemplo, el óxido nitroso, gas anestésico (N2O), no reacciona y alcanza equilibrio
aproximadamente en 0.1 segundo. En la situación mencionada, la cantidad de N2O captado no está limitada por la difusión sino
por la cantidad de sangre que fluye a través de los capilares pulmonares, es decir, está limitada por el flujo.
Por otra parte, el monóxido de carbono (CO) es captado por la hemoglobina en los eritrocitos a una velocidad tan alta que la
presión parcial de CO en los capilares queda en nivel muy bajo y no se logra el equilibrio en los 0.75 segundos que la sangre está
en los capilares pulmonares. En consecuencia, la transferencia de CO no está limitada por el riego sanguíneo en el reposo, sino
que está limitada por la difusión. El O2 queda en un punto intermedio entre N2O y CO; es captado por la hemoglobina pero con
mucha menor avidez que el CO, y llega a un equilibrio con la sangre capilar aproximadamente en 0.3 segundos; de este modo, su
captación está limitada por el riego sanguíneo. La capacidad de difusión del pulmón en lo que toca a un gas particular, es
directamente proporcional al área de superficie de la membrana alveolocapilar e inversamente proporcional a su espesor. La
capacidad de difusión de CO (Dlco) se mide en la forma de razón de capacidad de difusión porque su captación está limitada por la
difusión. La Dlco es proporcional a la cantidad de CO que penetra en la sangre (Vco) dividido entre la presión parcial de CO en los
alveolos, lo que se resta de la presión parcial de CO en la sangre que llega a los capilares pulmonares.

Presión Parcial de los Gases en la sangre

La enorme área de superficie de los alveolos, y la distancia de difusión corta entre el aire alveolar y la sangre capilar ayudan con
rapidez a llevar el oxígeno y el dióxido de carbono en la sangre y el aire hacia un equilibrio. El tremendo número de capilares que
rodean cada alveolo, y forman una lámina casi continua de sangre alrededor de los alveolos, ayudan más a esta función.
Cuando un líquido y un gas, como la sangre y el aire alveolar, están en equilibrio, la cantidad de gas disuelta en el líquido alcanza
un valor máximo. De acuerdo con la ley de Henry, este valor depende de 1) la solubilidad del gas en el líquido, que es una
constante física; 2) la temperatura del líquido —puede haber más gas disuelto en agua fría que en agua caliente—, y 3) la presión
parcial del gas. Puesto que la solubilidad es una constante, y la temperatura de la sangre no varía de manera significativa, la
concentración de un gas disuelto en un líquido (como el plasma) depende directamente de su presión parcial en la mezcla de gas.
Por ejemplo, cuando el agua —o plasma— se lleva hacia el equilibrio con aire a una PO2 de 100 mm Hg, el líquido contendrá 0.3
ml de O2 por 100 ml de líquido a 37 °C. Si la PO2 del gas se redujera a la mitad, la cantidad de oxígeno disuelto también se
reduciría a la mitad.

Transporte de Oxigeno por la hemoglobina

La desoxihemoglobina se carga con oxígeno para formar oxihemoglobina en los capilares pulmonares, y una porción de la
oxihemoglobina descarga su oxígeno en los capilares de la circulación sistémica. La fuerza del enlace entre la hemoglobina y el
oxígeno y, así, la magnitud de la descarga, cambian en situaciones diferentes.
Una vez que el oxígeno (O2) ha difundido desde los alvéolos hacia la sangre pulmonar, es transportado hacia los capilares de los
tejidos combinados casi totalmente con la hemoglobina. La presencia de hemoglobina en los eritrocitos permite que la sangre
transporte de 30 a 100 veces más O2 de lo que podría transportar en forma de O2 disuelto en el agua de la sangre. Las
características de la hemoglobina hacen de esta molécula un excelente transportador de O2 en el medio sanguíneo. La
hemoglobina es la proteína de mayor tamaño de los hematíes. La molécula consiste en un tetrámero formado por 574 aminoácidos
con un peso molecular de aproximadamente 64 500. En ella deben distinguirse: 1) una parte proteica la globina; y 2) el grupo
hemo. Cada uno de los cuatro grupos hemo de la hemoglobina está formado por un átomo de Fe unido a un anillo porfirínico
(protoporfirina IX). Dicho átomo de Fe es el que se combina de forma reversible con el O2.
- Función de la hemoglobina en el transporte de oxigeno
En condiciones normales aproximadamente el 97% del oxígeno que se transporta desde los pulmones a los tejidos es transportado
en combinación química con la hemoglobina de los eritrocitos. El 3% restante se transporta en estado disuelto en el agua del
plasma y de las células de la sangre. Así, en condiciones normales el oxígeno es transportado hacia los tejidos casi totalmente por
la hemoglobina.
- Combinación reversible del O2 con la hemoglobina
La molécula de O2 se combina de manera laxa y reversible con la porción hemo de la hemoglobina. Cuando la Po2 es elevada,
como en los capilares pulmonares, el O2 se une a la hemoglobina, pero cuando la Po2 es baja, como en los capilares tisulares, el
O2 se libera de la hemoglobina. Esta es la base de casi todo el transporte del O2 desde los pulmones hacia los tejidos.

 Factores que determinan este transporte.

Tres condiciones importantes influyen en la curva de disociación de oxígeno-hemoglobina: el pH, la temperatura y la concentración
de 2,3-difosfoglicerato (2,3-DPG). Un incremento en la temperatura o un descenso en el pH desvían la curva a la derecha. Cuando
la curva se desvía en tal dirección, se requiere una PO2 mayor para que la hemoglobina se una con una cantidad determinada de
oxígeno. Por el contrario, un descenso en la temperatura o el aumento del pH orienta la curva a la izquierda, y se necesita una
menor PO2 para que se una con una cifra determinada de oxígeno. Un índice conveniente para la comparación de estas
desviaciones es la P50, que es la PO2 en la cual la mitad de la hemoglobina está saturada con oxígeno, es decir, el 50% de la Hb.
Mientras más alto sea el valor de P50, menor es la afinidad de la hemoglobina por este gas. El descenso en la afinidad de la
hemoglobina por el oxígeno cuando el pH sanguíneo cae se llama efecto de Bohr y tiene una relación estrecha con que la
hemoglobina desoxigenada (desoxihemoglobina) se una con hidrogeniones (H+) de manera más activa que la hemoglobina
oxigenada (oxihemoglobina). El pH sanguíneo se reduce rápidamente conforme aumenta su contenido de dióxido de carbono; por
ello, cuando la PCO2 se eleva, la curva se desvía a la derecha y la P50 se incrementa.
Curva de Disociación de la Hemoglobina
La relación entre la PO2 y el O2 transportado no es lineal, ya que la saturación de la Hb presenta una curva muy característica,
denominada curva de disociación de la hemoglobina. Así, en la sangre arterial, donde la PO2 es de 90–100 mm Hg, la Hb se
encuentra saturada al 97% de O2. Mientras que en los tejidos donde la PO2 es de 40 mm Hg, la Hb está saturada en un 72% de
saturación, y si la PO2 decae hasta 25 mm Hg la Hb se mantiene con un 50% de saturación. La curva de disociación de la Hb
permite amortiguar los cambios en la presión parcial de O2, mediante este sistema los cambios en presión parcial van a modificar
en menor medida la capacidad de transporte de O2 en sangre que si tuvieran una relación lineal. Así, cuando la PO2 a nivel
decrece (de 100 mm Hg a 70 por ejemplo, una reducción del 30%), la saturación de la Hb sólo pasa de 97 al 90% (un 7’2% de
reducción). En el caso contrario, cuando aplicamos aire enriquecido con O2 puro, el incremento de PO2 alveolar (de 100 a 600 mm
Hg) solo se traduce en el paso del 97 al 100% de saturación de Hb.
 Cantidad máxima de oxígeno que se puede combinar con la hemoglobina de la sangre
La sangre de una persona normal contiene aproximadamente 15 g de hemoglobina por cada 100 ml de sangre, y cada gramo de
hemoglobina se puede unir a un máximo de 1,34 ml de O2 (1,39 ml cuando la hemoglobina es químicamente pura; las impurezas,
como la metahemoglobina, reducen esta cantidad). Por tanto, 15 × 1,34 es igual a 20,1, lo que significa que, en promedio, los 15 g
de hemoglobina de 100 ml de sangre se pueden combinar con un total de aproximadamente 20 ml de O2 si la hemoglobina está
saturada al 100%. Esto habitualmente se expresa como 20 volúmenes por ciento. La curva de disociación O2-hemoglobina de la
persona normal también se puede expresar en forma de volumen porcentual de O2.
✓ Factores que modifican las propiedades disociativas de la Hb
- Los factores que modifican estas propiedades disociativas de la Hb son:
• Especie. Especies de menor tamaño corporal presentan una P50 mayor. De esta manera se compensa el mayor consumo
proporcional de O2 que tienen las especies pequeñas, con altos niveles de metabolismo basal.
• Temperatura. A mayor temperatura corporal mayor P50.
• PCO2 (Efecto Bohr). La presencia de altas concentraciones de CO2 desplaza a la derecha la curva de disociación, con lo que
aumenta la P50. De esta manera se facilita la oxigenación sanguínea en los pulmones donde la PCO2 es menor, y se intensifica la
liberación de O2 en los tejidos donde la PCO2 es mayor.
• H+ (pH). A mayor concentración de H+ (Ph menor) se produce un desvío a la derecha de la curva de disociación (mayor P50).
• 2-3 Difosfoglicerato (DPG). El aumento de la concentración de esta sustancia desvía la curva de disociación hacia la derecha.
En casos de hipoxia se produce un aumento de la concentración de DPG.
• Ejercicio. El ejercicio desvía la curva a la derecha por diversas causas: el aumento de PCO2, la reducción del pH y el aumento
de la temperatura.
• Hb fetal. La presencia de Hb fetal desvía la curva de disociación hacia la izquierda, favoreciendo la liberación de O2 hacia los
tejidos fetales.
- Otras situaciones se producen cuando el O2 es desplazado de la oxihemoglobina:
• Monóxido de carbono (CO). Presenta una afinidad 100-200 veces mayor que el O2. Una pequeña cantidad de este gas puede
desplazar al O2 de su unión a la Hb (acción directa) y por otra parte la curva de disociación se desplaza a la izquierda (acción
indirecta). La sangre presenta una coloración rojo intenso (rojo cereza).
• Nitritos. Se forma metahemoglobina (de color marrón) por la oxidación del hierro de la Hb de forma ferrosa a férrica. Esta
metahemoglobina no permite la unión del O2.
Influencia en el Equilibrio Acido-Básico
La principal fuente de ácidos en la sangre en estados normales es el metabolismo celular. Gran parte del dióxido de carbono
formado por el metabolismo de los tejidos se hidrata hasta ácido carbónico (carbonato) y la carga total de hidrogeniones de esta
fuente es mayor de 12 500 meq/día (mili equivalentes). Sin embargo, la mayor parte del dióxido de carbono se excreta en los
pulmones y pequeñas cantidades de los hidrogeniones restantes se excretan por los riñones. El pH normal del plasma arterial es
de 7.40 y el del plasma venoso un poco más bajo. Desde el punto de vista técnico, se considera que hay un descenso del pH por
debajo de lo normal (acidosis) siempre que el pH sea inferior a 7.40, y que el pH es alto (alcalosis) cuando la cifra sea mayor de
7.40. Los trastornos acidobásicos se dividen en cuatro categorías: acidosis respiratoria, alcalosis respiratoria, acidosis metabólica y
alcalosis metabólica. Además, estos trastornos pueden surgir combinados.

-Acidosis respiratoria: Cualquier aumento a corto plazo de PCO2 arterial (p. ej., por arriba de 40 mmHg causado por
hipoventilación) culmina en acidosis respiratoria. No hay que olvidar que el CO2 retenido está en equilibrio con el H2CO3 (Acido
carbonico), que a su vez está en equilibrio con HCO3 (Bicarbonato). Esto puede representarse en una gráfica de la concentración
plasmática de bicarbonato en comparación con el pH.
- Alcalosis respiratoria:Cualquier decremento a corto plazo en la ventilación que disminuya la PCO2 por debajo de la necesaria
para el intercambio adecuado de dióxido de carbono (o sea, menor de 35 mmHg) causa alcalosis respiratoria. El decremento de
dióxido de carbono desvía el equilibrio del sistema ácido carbónico-bicarbonato para disminuir de manera efectiva la concentración
de hidrogeniones y aumentar el pH.
Transporte de oxígeno en la Sangre arterial
Aproximadamente el 98% de la sangre que entra en la aurícula izquierda desde los pulmones acaba de atravesar los capilares
alveolares y se ha oxigenado hasta una Po2 de aproximadamente 104 mmHg. Otro 2% de la sangre ha pasado desde la aorta a
través de la circulación bronquial, que vasculariza principalmente los tejidos profundos de los pulmones y no está expuesta al aire
pulmonar. Este flujo sanguíneo se denomina «flujo de derivación», lo que significa que la sangre se deriva y no atraviesa las zonas
de intercambio gaseoso. Cuando sale de los pulmones, la Po2 de la sangre que pasa por la derivación es aproximadamente la de
la sangre venosa sistémica normal, de alrededor de 40 mmHg. Cuando esta sangre se combina en las venas pulmonares con la
sangre oxigenada procedente de los capilares alveolares, esta denominada mezcla venosa de sangre hace que la Po2 de la
sangre que entra en el corazón izquierdo y que es bombeada hacia la aorta disminuya hasta aproximadamente 95 mmHg.
Difusión de Oxigeno de los capilares al intersticio
Cuando la sangre arterial llega a los tejidos periféricos, la Po2 en los capilares sigue siendo de 95 mmHg. Sin embargo, la Po2 en
el líquido intersticial que rodea las células tisulares es en promedio de solo 40 mmHg. Así, hay una gran diferencia de presión
inicial que hace que el oxígeno difunda rápidamente desde la sangre capilar hacia los tejidos, tan rápidamente que la Po2 capilar
disminuye hasta un valor casi igual a la presión de 40 mmHg que hay en el intersticio. Por tanto, la Po2 de la sangre que sale de
los capilares tisulares y que entra en las venas sistémicas es también de aproximadamente 40 mmHg.
-El aumento del flujo sanguíneo eleva la po2 del líquido intersticial: Si aumenta el flujo sanguíneo que atraviesa un tejido
particular, se transportan cantidades mayores de O2 hacia el tejido y, por tanto, la Po2 tisular aumenta.
-El aumento del metabolismo tisular disminuye la Po2 del líquido intersticial: Si las células utilizan para el metabolismo más
O2 de lo normal, la Po2 del líquido intersticial se reduce.
Efectos de la magnitud del metabolismo tisular sobre la presión de oxígeno en el líquido intersticial
El flujo sanguíneo capilar tisular y el metabolismo tisular afectan de una manera totalmente opuesta a su efecto sobre la Po2
tisular. Es por ello que se presenta:
1. Una disminución del flujo sanguíneo desde el valor normal (punto A) hasta un cuarto del valor normal (punto B) aumenta la Pco2
de los tejidos periféricos desde el valor normal de 45 mmHg a un nivel elevado de 60 mmHg. Al contrario, el aumento del flujo
sanguíneo hasta seis veces el valor normal (punto C) reduce la Pco2 intersticial desde el valor normal de 45 mmHg hasta 41
mmHg, hasta un nivel casi igual a la Pco2 de la sangre arterial (40 mmHg) que entra en los capilares tisulares.
2. Obsérvese también que un aumento de 10 veces del metabolismo tisular aumenta mucho la Pco2 del líquido intersticial para
todas las velocidades de flujo sanguíneo, mientras que la disminución del metabolismo a un cuarto del valor normal hace que la
Pco2 del líquido intersticial disminuya hasta aproximadamente 41 mmHg, acercándose mucho a la de la sangre arterial, 40 mmHg.
- Efecto de la Po2 intracelular sobre la velocidad de utilización del oxígeno
Solo es necesaria una baja presión de O2 en las células para que se produzcan las reacciones químicas intracelulares
normales. La razón de este fenómeno es que los sistemas enzimáticos respiratorios de la célula, están organizados de tal forma
que cuando la Po2 celular es mayor de 1 mmHg la disponibilidad de O2 deja de ser un factor limitante de las velocidades de las
reacciones químicas. Por el contrario, el principal factor limitante es la concentración de difosfato de adenosina (ADP) en las
células.
Difusión de oxígeno de los capilares periféricos a las células de los tejidos
El oxígeno está siendo utilizado siempre por las células. Por tanto, la Po2 intracelular de los tejidos periféricos siempre es más baja
que la Po2 de los capilares periféricos. Además, en muchos casos hay una distancia física considerable entre los capilares y las
células. Por tanto, la Po2 intracelular normal varía desde un valor tan bajo como 5 mmHg hasta un valor tan alto como 40 mmHg, y
en promedio (mediante medición directa en animales experimentales) es de 23 mmHg.
Difusión del Dióxido de Carbono
La solubilidad de este gas en la sangre es unas 20 veces mayor que la del oxígeno; por tanto, existe mucho más dióxido de
carbono que oxígeno en solución simple con presiones parciales iguales. El CO2 que difunde a los eritrocitos se hidrata con
rapidez para formar ácido carbónico (H2CO3) por la presencia de anhidrasa carbónica. Este ácido se disocia en hidrogeniones y
bicarbonato (HCO3−) y el hidrogenión se amortigua, sobre todo por la acción de la hemoglobina, mientras el bicarbonato (HCO3−)
ingresa al plasma. Como la desoxihemoglobina se une con más hidrogeniones en comparación con la oxihemoglobina (HbO2) y
forma compuestos carbamino con más facilidad, la unión de oxígeno con la hemoglobina reduce su afinidad por el dióxido de
carbono. El efecto Haldane denota la capacidad mayor de la hemoglobina desoxigenada para unirse al CO2 y transportarlo.
Transporte de dióxido de carbono en sangre
El transporte de CO2 por la sangre no es en absoluto tan problemático como el transporte del O2 porque incluso en las condiciones
más anormales habitualmente se puede transportar el CO2 en cantidades mucho mayores que el O2. Sin embargo, la cantidad de
CO2 en la sangre tiene mucho que ver con el equilibrio acido básico de los líquidos corporale. En condiciones de reposo normales
se transporta un promedio de 4 ml de CO2 desde los tejidos hacia los pulmones en cada 100 ml de sangre.
- Formas químicas en que se transporta el dióxido de carbono
Para comenzar el proceso del transporte del CO2, el CO2 difunde desde las células de los tejidos en forma de CO2 molecular
disuelto. Cuando entra en los capilares tisulares el CO2 inicia una serie de reacciones físicas y químicas casi instantáneas y
que son esenciales para el transporte del CO2.
Control Nervioso de la Respiración Sistemas de Control
Dos mecanismos nerviosos separados regulan la respiración. Uno está encargado del control voluntario y el otro, del automático.
El sistema voluntario se encuentra en la corteza cerebral y envía impulsos a las neuronas motoras respiratorias mediante los
haces corticoespinales. El sistema automático está impulsado por un grupo de células marcapasos en el bulbo raquídeo. Los
impulsos de estas células activan neuronas motoras en la médula espinal cervical y torácica que inervan los músculos
respiratorios. Los de la médula cervical estimulan el diafragma mediante los nervios frénicos y los de la médula torácica, hacen lo
propio con los músculos intercostales externos.
Sistemas Bulbares
Los principales componentes del generador del patrón de control respiratorio encargados de la respiración automática se localizan
en el bulbo raquídeo. La respiración rítmica se inicia en un pequeño grupo de células marcapasos acopladas mediante sinapsis en
el complejo pre-Bötzinger (pre-BÖTC) a ambos lados de la médula, entre el núcleo ambiguo y el núcleo reticular lateral. Tales
neuronas descargan de manera rítmica y generan descargas rítmicas en las neuronas motoras frénicas, las cuales se abolen con
la sección entre el complejo pre-Bötzinger y dichas neuronas motoras. Asimismo, ellas establecen contacto con los núcleos
hipoglosos y la lengua participa en la regulación de la resistencia de la vía respiratoria. Las neuronas del complejo pre-Bötzinger
producen descargas rítmicas en preparaciones de cortes cerebrales in vitro y, si las secciones sufren hipoxia, la descarga cambia a
una relacionada con el jadeo.
Influencias Pontinas y Vagales
Aunque la descarga rítmica de las neuronas bulbares encargadas de la respiración es espontánea, se modifica por influencia de
neuronas en la protuberancia y las aferentes del vago provenientes de receptores en las vías respiratorias y en los pulmones. Un
área conocida como centro neumotáxico en los núcleos parabraquial medial y de Kölliker-Fuse de la región dorsolateral de la
protuberancia contiene neuronas que se activan durante la inspiración y otras que lo hacen en el curso de la espiración. Cuando
esta área se daña, la respiración se vuelve más lenta y el volumen por latido aumenta; cuando los nervios vagos también se cortan
en animales anestesiados, ocurren espasmos inspiratorios prolongados semejantes a la pausa respiratoria. Se desconoce la
función normal del centro neumotáxico, pero tal vez participe en el cambio entre la inspiración y la espiración. El estiramiento de los
pulmones durante la inspiración inicia impulsos en las fibras vagales pulmonares aferentes, que inhiben la descarga inspiratoria.
Por tal razón, la profundidad de la inspiración se incrementa después de la vagotomía y hay apneusia cuando se cortan los nervios
vagos después del daño al centro neumotáxico.
Control Químico de la Respiración
Los mecanismos reguladores químicos ajustan la ventilación de tal manera que en estados normales, la PCO2 alveolar se
mantiene constante, se combaten los efectos del exceso de hidrogeniones en sangre y la PO2 se eleva cuando disminuye a un
nivel que pudiera ser peligroso. El volumen respiratorio por minuto es proporcional a la tasa metabólica, pero el vínculo entre el
metabolismo y la ventilación es el dióxido de carbono, no el oxígeno. Los receptores de los cuerpos carotídeos y aórticos se
estimulan por el aumento de la PCO2 o la concentración de hidrogeniones en la sangre arterial, o por el descenso de la PO2.
Después de la desnervación de los quimiorreceptores carotídeos, se suprime la respuesta a un decremento en la PO2; el efecto
predominante de la hipoxia después de la desnervación de los cuerpos carotídeos es una depresión directa del centro respiratorio.
Quimiorreceptores: El control automático de la respiración también está influido por aferencias provenientes de
quimiorreceptores, que son en conjunto sensibles a cambios del pH del líquido intersticial del encéfalo y del líquido cefalorraquídeo,
y de la PCO2, el pH y la PO2 de la sangre. Hay dos grupos de quimiorreceptores que muestran respuesta a cambios de la PCO2,
el pH y la PO2; se trata de los quimiorreceptores centrales en el bulbo raquídeo, y los quimiorreceptores periféricos. Estos
últimos están contenidos dentro de pequeños nódulos asociados con la aorta y las arterias carótidas, y reciben sangre proveniente
de estas arterias cruciales por medio de ramas arteriales pequeñas. Los quimiorreceptores periféricos incluyen los cuerpos
aórticos, ubicados alrededor del arco aórtico, y los cuerpos carotideos, situados en cada arteria carótida primitiva en el punto
donde se ramifican hacia las arterias carótidas interna y externa. Los cuerpos aórtico y carotideo no deben confundirse con los
senos aórtico y carotideo que están ubicados dentro de estas arterias. Los senos aórtico y carotideo contienen receptores que
vigilan la presión arterial.
Los quimiorreceptores periféricos controlan la respiración de manera indirecta por medio de fibras nerviosas sensoriales que van
hacia el bulbo raquídeo. Los cuerpos aórticos envían información sensorial hacia el bulbo raquídeo en el nervio vago (X); los
cuerpos carotideos estimulan fibras sensoriales en el nervio glosofaríngeo (IX).
-Quimiorreceptores en el bulbo raquídeo
Los quimiorreceptores más sensibles a cambios de la PCO2 arterial están situados en la superficie ventrolateral del bulbo
raquídeo, cerca de la salida de los pares craneales IX y X. Estas neuronas quimiorreceptoras están separadas desde el punto de
vista anatómico de las neuronas del centro de la ritmicidad en el bulbo raquídeo, pero se comunican mediante sinapsis con ellas.
-Quimiorreceptores periféricos
El CO2 en sangre no estimula de manera directa los cuerpos aórtico y carotideo. En lugar de eso, son estimulados por un aumento
de la concentración de H+ (disminución del pH) de la sangre arterial, que ocurre cuando aumenta el CO2 y, así, el ácido carbónico,
en sangre. En resumen, la retención de CO2 durante la hipoventilación estimula con rapidez los quimiorreceptores periféricos por
medio de una disminución del pH sanguíneo; esta es la causa de la respuesta inmediata al CO2 arterial alto. Entonces los
quimiorreceptores centrales muestran respuesta a la disminución del pH de su líquido intersticial circundante, lo que estimula un
incremento de estado estable de la ventilación si el CO2 en sangre permanece alto.
Influencias de las Alteraciones del Equilibrio Acido-básico
En la acidosis metabólica generada, por ejemplo por acumulación de cuerpos cetónicos ácidos en la circulación de pacientes
diabéticos, existe una estimulación respiratoria pronunciada (respiración de Kussmaul). La hiperventilación disminuye la PCO2
alveolar (“expulsa el dióxido de carbono”) y así produce un descenso compensador en la concentración sanguínea de
hidrogeniones. Por el contrario, en la alcalosis metabólica causada, por ejemplo, por el vómito prolongado con pérdida de ácido
clorhídrico, la ventilación se deprime y la PCO2 se eleva, lo cual incrementa la concentración de hidrogeniones hacia el valor
normal. Si hay un aumento ventilatorio que no se deba al aumento de la concentración arterial de hidrogeniones, la caída de la
PCO2 reduce la concentración de éstos por debajo de lo normal (alcalosis respiratoria); por el contrario, la hipoventilación que no
es consecutiva a la disminución de la concentración plasmática de hidrogeniones, causa acidosis respiratoria.

Presión De Dióxido De Carbono: La PCO2 arterial normal se conserva en 40 mmHg. Cuando la PCO2 arterial se eleva a causa
del aumento en el metabolismo, se estimula la ventilación y se incrementa la velocidad de excreción pulmonar de dióxido de
carbono hasta que la PCO2 se normaliza, lo cual termina con el estímulo. La operación de este mecanismo de retroalimentación
conserva la excreción y la producción de dióxido de carbono en equilibrio.

Presión De Oxígeno: Si el contenido de oxígeno del aire inspirado disminuye, el volumen ventilatorio por minuto aumenta. La
estimulación es ligera cuando la PO2 en el aire inspirado es mayor de 60 mmHg y sólo hay una estimulación marcada con cifras
menores de PO2. Sin embargo, cualquier disminución en la PO2 arterial por debajo de 100 mmHg causa incremento en la
descarga de los nervios de los quimiorreceptores carotídeo y aórtico.

Efecto del pH y la temperatura sobre el transporte de oxígeno: Además de los cambios de la PO2, las reacciones de carga y
descarga están influidas por cambios de la afinidad (la fuerza del enlace) de la hemoglobina por el oxígeno. Tales cambios
aseguran que los músculos esqueléticos activos recibirán más oxigeno desde la sangre que el que reciben en reposo. Esto ocurre
como resultado del pH disminuido y la temperatura aumentada en los músculos que están haciendo ejercicio.