Manuela G.

Egidio
MORFOFUNCIONAL – PRÁTICAS FUNCIONAIS

v LSD

A LSD age como agonista dos receptores serotoninérgicos na sinapse.

Porém, existem diversos tipos de receptores sertotoninérgicos no sistema nervoso,

sendo os principais deles os receptores tipo 1 e tipo 2. A LSD não age em um tipo
especíico de receptor, mas também não age em todos, isso é um dos motivos pelo qual
o mecanismo de ação da LSD é tão complexo. Além disso, também não exclusivamente
inibe ou excita tais receptores, podendo fazer um ou outro.

O LSD estimula a maioria das vias serotoninérgicas, principalmente no Locus Ceruleus.

As vias que partem do LC podem se ramificar para diversas partes do cérebro,
promovendo uma sensação de vigília e alerta, além de respostas de sobressalto para
grande parte dos estímulos.

EFEITOS NO SNC

O LSD-25 é uma droga perturbadora do sistema nervoso, ou seja, ela provoca alterações
no funcionamento do cérebro, causando fenômenos psíquicos como alucinações,
delírios e ilusões. Essa substância contém em sua estrutura o núcleo indol, que também
está presente em um neurotransmissor do cérebro, a serotonina. Por esta característica,
essa droga interfere no mecanismo de ação da serotonina. O LSD-25 é um alucinógeno
primário, porque seus efeitos ocorrem principalmente no cérebro.

Os efeitos dessa droga dependem da sensibilidade da pessoa, do ambiente, da dose e

da expectativa diante do uso da droga. Os efeitos físicos observados são: dilatação das
pupilas, sudorese, aumento da frequência cardíaca, aumento de temperatura. Às vezes
podem ocorrer náuseas e vômitos.

As alterações psíquicas são muitos mais importantes. As sensações podem ser

agradáveis como a observação de cores brilhantes e a audição de sons incomuns. Pode
ocorrer também ilusões e alucinações. Em outros casos as alterações são desagradáveis.
Algumas pessoas observam visões terríveis e sensações de deformidade externa do
próprio corpo. Já foi descrito o efeito de flashback , isto é, semanas ou meses após o
uso da droga os sintomas mentais podem voltar, mesmo que a pessoa não tenha mais
consumido a droga.
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v COCAÍNA

A cocaína age como bloqueador dos transportadores de dopamina. Esses

transportadores são responsáveis por “recolher” a dopamina da fenda sináptica depois
de utilizada, para dentro da célula novamente.

Esse bloqueio faz com que a dopamina fique “presa” na fenda sináptica, estimulando
repetidamente os receptores.

Como outras drogas, a cocaína age nas vias do prazer e recompensa, principalmente no
Núcleo Accumbens, promovendo sensação de euforia. Também age em áreas
responsáveis pela movimentação, promovendo um comportamento hiperativo do usuário.

A cocaína aumenta a dopamina na sinapse do sistema de recompensa por meio do

bloqueio da captação. No núcleo accumbes os receptores dopaminérgicos tipo 2 (D2)
causam euforia, enquanto os receptores tipo 1 (D1) inibem tal efeito. Frente à
presença constante de cocaína no cérebro, ocorre um aumento dos receptores D1 e
redução dos receptores D2. Isso dificulta a ação euforizante da cocaína e faz com
que o usuário se veja forçado a aumentar a dose para obter o mesmo efeito de antes.

OBS: Núcleo Accumbens: células nervosas originadas da área tegumental ventral,

responsável pela recompensa de estímulos como: alimentação, água, sexo e abuso de
drogas. Esses estímulos causam aumento na atividade do núcleo accumbens, pois há
aumento do neurotransmissor dopamina.

EFEITOS DA DROGA NO ORGANISMO

EFEITOS AGUDOS:

- Euforia;
- Sensação de bem-estar;
- Autoconfiança elevada;
- Aceleração do pensamento;
- Distúrbios do sono, insônia;
- Excitação motora; - Desejo sexual (libido);
- Agressividade, inquietação;
- Anorexia leve;
- Aumento das percepções sensoriais (sexuais, auditivas, táteis e visuais)

EFEITOS CRÔNICOS: O USO PROLONGADO DE COCAÍNA PODE OCASIONAR

IMPORTANTES PREJUÍZOS, COMO:

- Irritabilidade e distúrbios do humor;

- Alucinação;
- Delírio
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- Hostilidade;
- Ansiedade;
- Medo, paranóia;
- Abstinência;
- Extrema energia ou exaustão;
- Compulsão motora estereotipada;
- Diminuição do desejo sexual;
- Violência extrema;
- Anorexia;
- Tolerância e dependência

EFEITOS CLÍNICOS MAIS FREQUENTES POR SISTEMAS (COM USO EXCESSIVO):

Efeitos cardiovasculares: arritmias cardíacas, taquicardia, fibrilação ventricular,

isquemia do miocárdio, cardiomiopatias, infarto agudo do miocárdio, dissecção ou
ruptura de aorta; endocardite bacteriana (via e.v.).

Efeitos respiratórios:
a) Via inalatória: boncopneumonias, hemorragia pulmonar, edema pulmonar,
pneumomediastino, pneumotórax, asma, bronquite, bronquiolite obliterante, depósito de
resíduos, corpo estranho, lesões térmicas;
b) Via intranasal: broncopneumonias; c) Via endovenosa: embolia pulmonar

Efeitos neurológicos: cefaléias, convulsões, acidente vascular cerebral, hemorragia

intracraniana, hemorragia subaracnóidea, aneurismas micóticos

Complicações gastrintestinais: dor toráxica e abdominal, náuseas, isquemia

mesentérica, esofagite (via inalatória)

Aparelho excretor e distúrbios metabólicos: insuficiência renal aguda, hipertermia,

hipoglicemia, acidose láctica, hipocalemia

Olhos, ouvidos, nariz e garganta:

a) Via intranasal: necrose de septo nasal, rinite, sinusite, laringite, a alteração no
olfato, hemorragia nasal, problemas na deglutição de alimentos;
b) Via inalatória: lesões térmicas
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v METANFETAMINA

Seu mecanismo de ação é aumentar a liberação e prolongar o tempo de atuação de

neurotransmissores utilizados pelo cérebro, a dopamina e a noradrenalina. Os
transportadores de dopamina são responsáveis por remover a dopamina da fenda
sináptica. A metanfetamina imita a dopamina entrando na célula através do transportador
de dopamina.

Uma vez dentro da célula, a metanfetamina entra nas vesículas de dopamina forçando
a expulsão de moléculas de dopamina. O excesso de dopamina dentro da célula faz com
que os transportadores trabalhem em sentido contrario, pulsando dopamina ativamente
para fora da célula e dentro da sinapse.

O excesso de dopamina fica preso na fenda sináptica. Como resultado, ela se liga
constantemente aos receptores, superestimulando a célula.
A metanfetamina é muito viciante por que atua diretamente no sistema límbico(sistema
de recompensa), fazendo com que o usuário sinta intenso prazer e satisfação.
Uma outra característica importante da metanfetamina é a alta solubilidade em lipídeos,
que facilita a distribuição rápida por todo o organismo e permite, inclusive, transpor a
barreira hematoencefálica e portanto alcançar o sistema nervoso central, onde
permanece por longo período.

EFEITOS NO ORGANISMO

• diminuição do sono e do apetite;

• sensação de maior energia e menor fadiga, mesmo quando realiza esforços excessivos,
o que pode ser prejudicial;
• rapidez na fala;
• dilatação da pupila;
• taquicardia;
• elevação da pressão arterial.

Com doses tóxicas, acentuam-se esses efeitos. O indivíduo tende a ficar mais irritável e
agressivo e pode considerar-se vítima de perseguição inexistente (delírios persecutórios)
e ter alucinações e convulsões.
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O consumo dessas drogas induz tolerância. Não se sabe com certeza se ocorre uma
verdadeira síndrome de abstinência. São frequentes os relatos de sintomas depressivos:
falta de energia, desânimo, perda de motivação, que, por vezes, são bastante intensos
quando há interrupção do uso dessas substâncias.

Entre outros usos clínicos dessa substância, destaca-se a utilização como moderadores
do apetite (remédios para regime de emagrecimento).
Estimulantes da atividade do SNC: aquelas que de maneira geral estimulam o
funcionamento do nosso SNC fazendo com que a pessoa que a utilizou fique mais
“ligada”, agitada, “elétrica”, sem sono e sem apetite. As principais drogas que pertencem
a esta categoria são as anfetaminas (medicamentos para emagrecer), cocaína/crack e
tabaco.

v MACONHA

Dentre as classificações gerais de drogas, a maconha se enquadra como uma droga

perturbadora, ou seja, que produz mudança qualitativa no funcionamento do SNC, com
alterações como delírios, ilusões e alucinações.

Antes de a maconha entrar no sistema, neurotransmissores inibitórios são ativados nas

sinapses. Esses neurotransmissores inibem a dopamina de ser liberada. Quando ativado
pelos canabidióis próprios do corpo (anandamide), esses receptores impedem que nt
inibitórios sejam liberados. Sem a inibição, a dopamina pode ser liberada. O THC
(conteúdo químico da maconha) mimetiza a anandamide e se liga aos receptores
canabidióicos. OS NT inibitórios são serão liberados e a dopamina ativará as sinapses.
A anadamide é conhecida por promover uma remoção desnecessária de memoria de
curto prazo. Também é responsável por deixar os movimentos mais lentos, promove a
sensação de relaxamento e calma. Ao contrário do THC, a anandamide se degrada
rapidamente no corpo, isso explica porque ela não te deixa “chapada” por períodos
prolongados.
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Quanto às manifestações, sabe-se que o usuário pode apresentar-se calmo ou eufórico

e, passadas essas sensações, pode ficar sonolento ou depressivo. Além disso, haverá
menor tempo de resposta com prejuízo na memória e atenção. Também afeta a
coordenação e equilíbrio. Hiperemia conjuntival, boca seca, taquicardia e aumento do
apetite também serão recorrentes.

Para explicar a sonolência, primeiro deve-se entender que haverá a inibição da liberação
do inibidor de dopamina. Isso culminará com o aumento de dopamina no organismo
durante o tempo de ação desencadeando relaxamento, calma ou euforia. Posteriormente
ao período de ação, haverá o retorno ao estado fisiológico de liberação de inibidores de
dopamina. Essa quebra de homeostase e a posterior reconstrução desta fará com que o
usuário apresente depressão e sonolência no estado pós-efeito. O SNC humano possui
receptores específicos para canabideoides endógenos e para o THC. Há dois tipos de
receptores: CB1 e CB2.
O primeiro está presente em todo o cérebro e, o segundo, localiza-se em tecidos
periféricos. Por outro lado, o segundo, encontra-se especialmente no sistema
imunológico. A maior intensidade de receptores CB1 são no córtex frontal (responsável
por raciocínio, abstração e planejamento), nos núcleos da base (motricidade) e no
cerebelo (coordenação e equilíbrio). O sistema límbico também é rico em receptores CB1,
principalmente no hipotálamo (coordena manifestações emocionais) e no hipocampo
(coordena memória e inibe a agressividade). No giro do cíngulo haverá controle dos
impulsos.

Portanto, os receptores pré-sinápticos modulam a secreção de NT determinando a

quantidade dessas substâncias que será liberada na sinapse. Sendo assim, o sistema
canabinóide influencia na intensidade com que outros sistemas agem sobre o cérebro.

v ÁLCOOL

Os neurotransmissores inibitórios GABA são ativados por todo o cérebro. Esses

neurotransmissores agem controlando a atividade neural em vários caminhos no
cérebro. Quando o GABA se liga ao receptor no neurônio aumentando o limiar de
potencial de ação e dificultando o despolarização e inibindo aquela via sináptica. Outro
neurotransmissor importante é o glutamato, que tem ação excitatória geral do cérebro.

Quando o álcool entra no cérebro, ele dá uma dose dupla de sedação: primeiro, ele
interage (não se liga) com os receptores GABA, aumentando seus efeitos inibitórios;
segundo, ele se liga aos receptores de glutamato, impedindo a ligação deste
neurotransmissor com seu receptor, impedindo sua ação excitatória no neurônio.

O álcool age principalmente no córtex pré-frontal, afetando controle de impulsos e

tomada de decisões, e age no Sistema Límbico, afetando a formação de memórias.

Sinais e sintomas:
Como mostrado o ratinho se encontrava embriagado, com atividade reduzida.
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EFEITOS A CURTO PRAZO

• Fala arrastada ou enrolada

• Sonolência
• Vômito
• Dores de cabeça
• Dificuldades respiratórias
• Visão e audição distorcidas
• Capacidade de discernimento prejudicada
• Percepção e coordenação diminuídas
• Inconsciência
• Coma
• Perda de consciência (lapsos de memória)

EFEITOS A LONGO PRAZO

• Maior tendência violenta

• Perda de produtividade
• Aumento dos problemas familiares
• Pressão alta
• derrame cerebral
• doenças cardíacas

• Doença hepática
• Problemas sexuais
• Danos cerebrais permanentes
• amnésia, apatia e desorientação
• Úlceras e Gastrite
• Desnutrição
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• Câncer na boca e garganta

v ECSTASY

O ecstasy age diretamente nos transportadores serotoninérgicos de forma semelhante à

metanfetamina nos transportadores dopaminérgicos.

O ecstasy começa a ser transportado para o interior da célula pré-sináptica, fazendo com
que os receptores começem a transportar serotonina para fora da célula, em direção a
fenda sináptica. Esse acúmulo de serotonina na fenda sináptica acaba estimulando
recorrentemente à célula.

Essa droga afeta via serotoninérgicas responsáveis pelo humor, sono, percepção e
apetite. Além disso, atua indiretamente também nas vias dopaminérgicas do prazer e
recompensa, por isso é viciante.

EFEITOS DO ECSTASY A CURTO PRAZO

• Raciocínio debilitado
• Falsa sensação de afeto
• Confusão mental
• Depressão
• Problemas para dormir
• Ansiedade severa
• Paranoia
• Fissura pela droga
• Tensão muscular
• Desmaios e arrepios ou vômitos
• Ranger involuntário dos dentes
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• Visão embaçada
• Náusea

EFEITOS DO ECSTASY A LONGO PRAZO

• Danos cerebrais de longa duração, afetando o pensamento e a memória

• Danos nas partes do cérebro que regulam funções como aprendizagem, sono e
emoção
• É como se o painel de controle do cérebro fosse destruído e depois remontado ao
contrário
• Degeneração das ramificações e terminações nervosas
• Depressão, ansiedade, perda de memória
• Falência dos rins
• Hemorragias
• Psicose
• Colapso cardiovascular
• Convulsões
• Morte

v HEROÍNA

Em poucos minutos após entrar na circulação, a heroína é rapidamente convertida num

intermediário relativamente instável, a 6- monoacetilmorfina (6-MAM). Este intermediário
é também rapidamente convertido em morfina completando assim o processo de
desacetilação.

A morfina é metabolizada no fígado por um processo de conjugação, glucuronização.

Neste processo, o ácido glucurónico é conjugado com a morfina para formar a morfina-
3- glucuronídeo (M-3- G) e a morfina-6- glucuronídeo (M-6- G) (Figura 1.6). Estes
produtos são mais solúveis em água que a morfina e são excretados na urina. O principal
produto deste processo, a M-3- G é inactivo, contudo, o metabolito M-6- G é
extremamente activo e a sua acção no corpo é acrescentada à da morfina. As proporções
relativas da morfina e dos seus metabolitos glucuronídeos são importantes, para se
entender a acção analgésica da heroína e da morfina. Também têm uma importante
aplicação em casos forenses, particularmente na investigação de mortes relacionadas
com a morfina e a heroína.

Antes da heroína entrar no sistema, neurotransmissores inibitórios de dopamina são

ativados na sinapse para o controle da atividade deste neurotransmissor. Quando os
opioides naturais são produzidos no corpo e se ligam a receptores inibidores de
dopamina, esta deixa de ser liberada na sinapse. Sem tal inibição, ela é liberada.

A heroína mimetiza os opioides naturais e se liga a receptores opioides, desligando os

inibidores de dopamina. Esta flui pela sinapse produzindo os efeitos imediatos de
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sedação e bem-estar. Neurônios com receptores opioides são responsáveis pelos

sintomas de estresse, dor e emocional. Além disso, eles são analgésicos efetivos em
casos de lesões.

Numa fase inicial podem aparecer efeitos de náusea ou vómitos que são substituídos
por sensações de prazer, bem estar, descontração, euforia, alívio da dor e da ansiedade,
sonolência, letargia, contração extrema da pupila, abrandamento da respiração e
desaparecimento do reflexo da tosse. Podem ainda surgir diminuição do apetite sexual,
a impotência, o desaparecimento da capacidade de ter orgasmos, obstipação, baixa da
temperatura corporal e comichões na pele. A longo prazo podem surgir situações de
emagrecimento extremo, problemas a nível do estômago e intestinos, problemas
ginecológicos nas mulheres e dificuldades em urinar. A nível psicológico, instala-se a
apatia, a letargia e a depressão e uma verdadeira obsessão pela droga.

O efeito de tolerância instala-se muito rapidamente bem os sintomas de abstinência, que

atravessam várias fases. Numa primeira fase, surgem um extremamente intenso desejo
de consumo, bocejos contínuos, dores musculares, hiper sensibilidade à dor, inquietação,
agitação, choro, sudação. De seguida surgem a ansiedade, os tremores, os espasmos
musculares a dilatação da pupila, a insónia e a taquicardia. Por último surgem náuseas,
vómitos, febre, dores fortes, diarreia e febre. Estes sintomas podem prolongar-se por
uma semana e apesar do grande sofrimento e sensações de extremo perigo e pânico
experimentadas por muitos heroinómanos, não são normalmente perigosos para a saúde.
Por outro lado, a sua intensidade é bastante influenciada pelas doses consumidas, pelas
expectativas e motivação do indivíduo, pelo apoio do meio circundante (amigos, família,
etc.). Mesmo ultrapassada a dependência física, existe muito frequentemente uma
fortíssima lembrança e desejo pela droga, o que é motivo de recaídas.
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TESTE DE COCAÍNA E MACONHA

v Teste de maconha (THC)

O THC consiste de um dispositivo cromatográfico absorvente no qual a droga ou os

metabólitos da droga na amostra competem com um conjugado da droga imobilizado
sobre uma membrana porosa por sítios limitados de anticorpo. Como a amostra teste flui
através do dispositivo absorvente, a droga
livre na amostra compete com o conjugado
de antígeno imobilizado na área teste pela
ligação ao conjugado de cor-anticorpo,
formando um complexo antígeno-anticorpo
e impedindo a formação de uma faixa cor
de rosa quando o nível de detecção da
droga, for igual ou superior a 50 ng/ml.
No
caso onde a droga livre na amostra estiver
abaixo do nível de detecção de 50 ng/ml, o
conjugado de cor-anticorpo está livre para
ligar ao antígeno imobilizado na área teste,
produzindo uma faixa cor de rosa. Além
disso, o conjugado de cor não ligado se liga
ao reagente na área controle, produzindo
uma faixa cor de rosa, demonstrando que
os reagentes e o dispositivo estão
funcionando corretamente.

v Teste de cocaína

Esse teste é um imunoensaio baseado na ligação competitiva pelos anticorpos entre a

droga conjugada imobilizada sobre a membrana e a droga ou seu metabólito que possa
estar presente na amostra de urina. A tira reativa tem a droga conjugada imobilizada na
área do teste e anticorpos conjugados ao ouro coloidal na membrana conjugada. Durante
a análise, uma amostra de urina migra através da ação da capilaridade. A
benzoilecgonina, se estiver na amostra de urina abaixo de 300 ng/ml, não saturará os
sítios de ligação dos anticorpos conjugados ao ouro na tira reativa.

Os anticorpos conjugados ao ouro serão capturados pelo conjugado da droga

imobilizado e aparecerá uma linha vermelha na área teste. Ela não se desenvolverá na
área teste se o nível de benzoilecgonina for superior a 300 ng/ml saturando todos os
sítios de ligação dos anticorpos. Portanto, uma amostra de urina positiva não formará
uma linha vermelha na área teste por causa da competição da droga, enquanto que um
resultado negativo da amostra de urina formará uma linha na área teste por causa da
ausência de competição de droga.

Independente da presença da benzoilecgonina, uma linha vermelha na área controle

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sempre aparecerá. A presença desta linha serve como verificação de volume suficiente
de amostra, de fluxo apropriado e como um controle para os reagentes.