Electrodiagnóstico

de las enfermedades
neuromusculares

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Electrodiagnóstico
de las enfermedades
neuromusculares

Ciudad de La Habana
2006

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 Datos CIP- Editorial Ciencias Médicas

Electrodiagnóstico de las enfermedades neuromusculares /

Colectivo de autores. La Habana: Editorial Ciencias
Médicas; 2006.

80 p. Figs.

Incluye índice general. Incluye 5 capítulos. Incluye

bibliografía al final del libro.

1.ELECTRODIAGNÓSTICO.2.ENFERMEDADES
NEUROMUSCULARES.3.ELECTROMIOGRAFÍA.

WL102

Diseño de cubierta: Yanet Díaz de Arce Artiles

Corrección: Yudexy Pacheco Pérez
Composición y maquetación: Dunia Herrera Arozarena

© Jorge Luis González Roig, 2006

© Sobre la presente edición:
Editorial Ciencias Médicas, 2006

Editorial Ciencias Médicas

Centro Nacional de Información de Ciencias Médicas
Calle I No. 202 esquina a Línea, El Vedado, Ciudad de La Habana,
CP 10400, Cuba
Correo electrónico: ecimed@infomed.sld.cu
Teléfono: (53-7) 553375

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Autores

Dr. Jorge Luis González Roig

Profesor Auxiliar y Especialista de II Grado en Medicina Física y
Rehabilitación. Jefe del Departamento de Neurofisiología Clínica del
Centro Nacional de Rehabilitación “Julio Díaz”

Dra. Lourdes Cubero Rego

Especialista de I Grado en Neurofisiología Clínica. Departamento de
Neurofisiología Clínica del Centro Nacional de Rehabilitación “Julio
Díaz”

Dr. Ramón Cabal Rodríguez

Especialista de I Grado en Neurofisiología Clínica. Jefe del Departa-
mento de Neurofisiología Clínica del Hospital Ortopédico Docente
“Fructuoso Rodríguez”

Dra. Lydia Báez Allende

Especialista de I Grado en Neurofisiología Clínica. Jefa del Labora-
torio de Electromiografía del Hospital Pediátrico Docente “William
Soler”

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6
ÍNDICE
Introducción / 9
Electrodiagnóstico de detección o electromiografía / 10
Capítulo 1. Electromiografía con aguja / 13
Técnica de registro / 13
Actividad espontánea en reposo / 15
Patrón de contracción voluntaria / 21
Interpretación de los resultados / 25
Trastornos neuropáticos: lesión axonal / 26
Trastornos neuropáticos: lesión desmielinizante / 27
Trastornos miopáticos / 27
Trastornos de la unión neuromuscular / 28
Trastornos en el sistema nervioso central / 28
Aplicaciones clínicas / 29
Radiculopatías / 29
Plexopatía braquial / 31
EMG de fibra aislada / 33
Macroelectromiografía / 34
EMG cuantitativo / 34
Capítulo 2. Estudios de conducción nerviosa / 36
Estudio de conducción nerviosa motora / 36
Estudio de conducción nerviosa sensitiva / 38
Estudio de conduccion nerviosa mixta / 40
Interpretación de los resultados / 41
Capítulo 3. Otras técnicas neurofisiológicas / 48
Reflejo h y onda F / 48
Reflejo H / 48
Onda F / 51
Reflejo de parpadeo (¨blink reflex¨) / 53
Estimulacion nerviosa repetitiva / 56
Capítulo 4. Potenciales evocados multimodales / 58
Potenciales evocados visuales / 62
Potenciales evocados auditivos de tallo cerebral / 65
Potenciales evocados somatosensoriales / 67
Potenciales evocados al dolor / 71
Potenciales evocados motores / 72
7
Capítulo 5. Electrodiagnóstico clásico o tradicional / 73
Prueba faradogalvánica / 73
Curva I/t (intensidad/tiempo) / 74
Curva A/t (acomodación/tiempo) / 75
Anexo 1 / 77
Bibliografía / 79

8
Introducción
Puede definirse el electrodiagnóstico como el estudio de las enfer-
medades neuromusculares mediante el empleo de corrientes eléctri-
cas, ya sea aplicadas como estímulo, o registradas como resultado de
la activación muscular o nerviosa. Algunos autores lo clasifican en
electrodiagnóstico de estimulación, también llamado electrodiagnóstico
clásico o tradicional, y electrodiagnóstico de detección o
electromiografía. El primero, ampliamente utilizado hace varias dé-
cadas, ha sido superado por el segundo, más moderno y preciso. Tie-
ne la ventaja de que puede ser fácilmente aplicado por el fisiatra o el
técnico en fisioterapia, mediante la utilización de un equipo de estímu-
lo eléctrico convencional, ya que consiste en la simple inspección
visual de la contracción del músculo al ser estimulado eléctricamente.
Con esto, brinda una información general acerca de la presencia de
denervación muscular o no.
En comparación con el anterior, el electrodiagnóstico de detección
permite hacer un registro eléctrico de los potenciales de acción muscu-
lares y de nervios periféricos, y realizar una evaluación cuantitativa de
estos, mucho más exacta y objetiva, que también comprende otras
estructuras del aparato neuromuscular, el cual está constituido por las
motoneuronas del asta anterior de la médula espinal, las raíces ner-
viosas motoras y sensitivas, el ganglio espinal, los plexos, los nervios
periféricos, la unión neuromuscular, los efectores somáticos (múscu-
lo) y viscerales, las terminaciones nerviosas sensitivas en piel y mús-
culo, así como las estructuras somáticas y viscerales de algunos nervios
craneales. Su integridad es indispensable para garantizar funciones
claves para la supervivencia, tales como la movilidad y la sensibilidad,
su afección implica generalmente dolor o disfunción motora en algún
grado.
Los estudios electrofisiológicos son de inestimable valor como
adjuntos al examen clínico en la evaluación y la rehabilitación de
9
enfermos con estos trastornos, para confirmar o descartar el diag-
nóstico presuntivo inicial, establecer el pronóstico, orientar el trata-
miento, seguir el curso evolutivo de la enfermedad y evaluar los
resultados de la terapéutica aplicada. De ahí la motivación de desa-
rrollar estos temas, que deben ser del conocimiento de aquellos que
deciden la conducta a seguir en esos casos, como elementos auxilia-
res que les permitan orientar objetivamente la rehabilitación.

Electrodiagnóstico de detección
o electromiografía
El término electromiografía comenzó a utilizarse en 1943, cuando
se realizó el primer examen del músculo con electrodos de aguja.
Desde entonces, esta denominación ha sido utilizada por los médicos
y se han considerado incluidas en esta, la exploración electrofisiológica
de los nervios periféricos (estudios de conducción nerviosa motora,
ECNM y sensitiva, ECNS) y de los músculos (electromiografía o
EMG propiamente dicha).
En la medida en que se han desarrollado estas técnicas, se han
incorporado al arsenal de diagnóstico electrofisiológico otras varian-
tes adicionales de exploración como son los potenciales evocados
somatosensoriales y motores, las respuestas tardías (reflejo H y onda
F), el test de estimulación repetitiva o test de miastenia, la macroEMG
y la EMG de fibra aislada, entre otros. Estas pruebas se utilizan en
forma complementaria entre sí, con el fin de establecer un diagnósti-
co definitivo de la enfermedad neuromuscular. Aunque el estudio
electrofisiológico se diseña a partir de los datos del interrogatorio y el
examen físico, también debe constituir una evaluación independiente
y fisiológicamente objetiva del trastorno en cuestión.
El médico que solicita un estudio electrofisiológico debe tener un
conocimiento básico de la anatomía y de las enfermedades del siste-
ma nervioso periférico, así como de las características de la explora-
ción electromiográfica. Generalmente es un neurólogo o un fisiatra,
aunque pudiera ser también un neurocirujano, ortopédico, internista u
otorrinolaringólogo. La solicitud de investigación electrofisiológica in-
cluye un adecuado resumen de la anamnesis fundamental del pacien-
te, los datos positivos bien detallados del examen neurológico, la
impresión diagnóstica preliminar sustentada sobre bases clínicas, así
como un diagnóstico diferencial limitado; además, los resultados de
exámenes complementarios: imagenológicos (radiografías simples
10
y contrastadas, tomografía axial computa-dorizada, resonancia mag-
nética nuclear, etc.) de laboratorio clínico (enzimáticos, líquido
cefalorraquídeo), biopsias y otros. Esta información es de gran im-
portancia para orientar la estrategia a seguir en el estudio
electrofisiológico, el cual es dirigido específicamente hacia los aspec-
tos esenciales relacionados con la enfermedad que presente el pa-
ciente y a las interrogantes diagnósticas que plantee el médico que lo
remite.
A diferencia de otros exámenes complementarios, los electro-fi-
siológicos no son pruebas que puedan indicarse rutinariamente. Son
estudios molestos para el enfermo, que requieren tiempo para su rea-
lización y que pueden desorientar potencialmente si no se interpretan
en forma adecuada. Es importante comprender que, generalmente,
en ausencia de hallazgos positivos en el examen físico neurológico
(principalmente de la fuerza muscular, la sensibilidad profunda
propioceptiva y de los reflejos osteotendinosos), es poco probable
que estos estudios añadan elementos adicionales, por lo que su indi-
cación puede ser infructuosa en pacientes con sintomatología sensiti-
va o dolorosa sin otros hallazgos al examen físico.

11
12
 Capítulo 1

Electromiografía con aguja

Denominamos electromiografía (EMG) al registro de las diferen-
cias de potencial eléctrico generadas por la despolarización de las
membranas de las fibras musculares estriadas. Puede realizarse em-
pleando electrodos de superficie, que se colocan sobre la piel, o con
electrodos de aguja insertados dentro del músculo. En este capítulo
nos referiremos al registro de EMG con aguja, también llamada EMG
convencional, para distinguirlo de otros estudios electromiográficos
más avanzados como la EMG de fibra aislada, la EMG cuantitativa y
la macroEMG (ver más adelante). La EMG convencional permite
realizar una evaluación de las actividades espontáneas y de inserción
presentes en el músculo en reposo, así como del reclutamiento, la
activación y la morfología de los potenciales de unidad motora (PUM)
que se producen durante la contracción muscular voluntaria.

Técnica de registro
Este tipo de estudio electrofisiológico se realiza con un equipo
especializado para EMG, que debe contar, como requerimientos míni-
mos, con una pantalla similar a la de un osciloscopio, en la que se
muestran uno o varios canales, debe disponer de controles rápida-
mente ajustables de tiempo de registro, amplificación y filtros, ade-
más de monitor de audio, pues en la EMG, a diferencia de otros
estudios, la información auditiva que es percibida por el examinador
tiene un gran valor semiológico. Para efectuar el registro se emplean
electrodos de aguja (de tipos concéntrico o monopolar), de buena
calidad y en óptimo estado. Debe colocarse siempre un electrodo de
tierra en la extremidad examinada, con el fin de garantizar la seguri-
dad del paciente y la calidad del registro electrofisiológico.
Aunque estos estudios no requieren preparación previa, es nece-
sario tomar precauciones en algunos casos. Debe considerarse el
balance costo-beneficio del estudio en pacientes con tendencia a las
hemorragias, por coagulopatías o por medicación anticoagulante. En
estos casos, un conteo plaquetario superior a 20 000/mm3, permitirá
13
garantizar una correcta hemostasis con los métodos habituales; con
valores inferiores, puede ser menos seguro. También es importante
tener en cuenta el riesgo de infección, ya que pacientes con determi-
nadas enfermedades como demencias, hepatitis viral y el VIH, no
deben examinarse si no se dispone de electrodos de aguja que se
puedan desechar posteriormente.

De modo general, el examen consta de tres partes:

1. Identificación del músculo e inserción correcta del electrodo de

aguja. Requiere de un conocimiento preciso de la anatomía de las
estructuras del sistema nervioso periférico y de las referencias
anatómicas superficiales que se utilizan para una correcta ubica-
ción del músculo a examinar. Una vez localizado este, se indica al
paciente que lo relaje y se inserta la aguja en el músculo con un
movimiento rápido y suave. Debe confirmarse la ubicación apro-
piada de la aguja, para esto se indica al enfermo que realice
selectivamente activación del músculo y se verifica la presencia
de PUM amplios y con pendiente de ascenso abrupta.
2. Estudio de la actividad espontánea en reposo. Se realiza con una
sensibilidad de 50 µV/div (microvoltios por división) y una veloci-
dad de barrido de 10 y/o 50 ms/div (milisegundos por división).
Debe garantizarse una completa relajación del músculo y evitar la
zona de la placa motora, donde se registra actividad espontánea
fisiológica que debe diferenciarse de la que aparece anormalmente
en enfermedades del músculo y del nervio. Debe moverse la aguja
en varias direcciones, con movimientos rápidos y cortos, para eva-
luar la presencia de actividad espontánea y las características de
la que aparece después de insertar la aguja.
3. Estudio de la contracción muscular voluntaria mínima y máxima.
Se emplea una sensibilidad de 200 µV/div, con velocidad de barri-
do de 5, 10 y 50 ms/div. Se observa la actividad durante la contrac-
ción mantenida mínima (menos de 5 potenciales en pantalla) y
posteriormente, durante el reclutamiento y durante la contracción
máxima. Esto se realiza con el fin de evaluar la duración, el
número de fases, la amplitud, la morfología de los PUM y la fre-
cuencia de descarga, así como el patrón de actividad contráctil vo-
luntaria al máximo esfuerzo.

14
Actividad espontánea en reposo
La detección de actividad espontánea en reposo de carácter pato-
lógico constituye uno de los datos más significativos a documentar en
el examen electromiográfico. Un músculo en estado normal no pre-
senta ninguna actividad electrofisiológica en reposo, se observa un
trazado de la línea de base isoeléctrica silente (Fig. 1).
En ocasiones pueden aparecer, fisiológicamente, ráfagas muy bre-
ves de potenciales post-inserción o también ruido y potenciales de
placa motora. Por el contrario, cuando esta actividad se prolonga y se
observan además distintos tipos de potenciales típicos, con caracte-
rísticas bien definidas, como por ejemplo, fibrilaciones y potenciales
positivos de denervación, podremos afirmar la presencia de
denervación muscular, lo cual es siempre sugerente de severo daño
neurógeno.

Fig. 1. Principales variantes fisiológicas y patológicas de actividad espontánea en

reposo.

15
 El hallazgo de actividad espontánea anormal en reposo permite
identificar la localización neuroanatómica de la lesión, por ejemplo, en
las radiculopatías se afectan generalmente los músculos correspon-
dientes a una misma raíz y en una lesión de nervio periférico, se
registrará solo en los músculos pertenecientes a la región muscular
de este, de acuerdo con el nivel topográfico de la lesión nerviosa. En
otras ocasiones, el tipo particular de actividad espontánea es en sí
mismo diagnóstico, por presentarse específicamente en determina-
das afecciones. Finalmente, la intensidad de la actividad espontánea
en reposo es de gran interés en relación con la evolución temporal y
el pronóstico.

Actividad postinserción
Es la ráfaga de potenciales de lesión que aparece brevemente cuan-
do el electrodo de aguja se mueve a través del músculo viable. Esto
ocurre porque la inserción del electrodo de aguja en el músculo genera
salvas muy breves de actividad eléctrica, que se originan desde fibras
estimuladas mecánicamente por la aguja. Si las fibras son normales,
la duración de las salvas será menor de 300 ms. Por el contrario, si la
presencia de descargas y potenciales se prolonga más allá de 300 ms,
se considera que el músculo está de alguna forma afectado,
presumiblemente denervado, y que debe ser explorado con toda aten-
ción. A este tipo de alteración se le denomina actividad postinserción
prolongada.

Actividad de placa motora

La inserción del electrodo de aguja cerca de la placa motora, pue-
de provocar que se registren potenciales de carácter fisiológico, que
deben distinguirse de las actividades anormales en reposo. Se produ-
cen por irritación de las pequeñas terminaciones nerviosas intramus-
culares por la punta de la aguja. Pueden observarse en dos formas:

1. Ruido de placa motora. Constituido por potenciales monofásicos

negativos*, de muy baja amplitud (entre 10 y 50 µV), con un

*
Por convención, en electrofisiología se consideran positivas las deflexiones del
trazado por debajo de la línea de base, y negativas, aquellas que se encuentran por
encima de esta línea.

16
 patrón de descarga irregular, llamados potenciales en miniatura de
placa motora.
2. Potencial de placa motora. Son puntas intermitentes, bifásicas, ini-
cialmente negativas, de mayor amplitud (entre 100 y 200 µV), con
un patrón de descarga también irregular.

Ambos tipos de potenciales pueden ocurrir independientemente o

en forma conjunta. El paciente suele referir un dolor más intenso que
en otros puntos examinados.
Tanto el ruido de placa motora como los potenciales relacionados
con esta, desaparecen cuando se mueve el electrodo y se aleja de la
proximidad de la placa motora, a diferencia de la actividad anormal
en reposo que reaparece reiteradamente durante el examen. Esta
última puede clasificarse de acuerdo con su lugar de origen en:

1. Generada en las fibras musculares: fibrilaciones, potenciales posi-

tivos de denervación (PSW), descargas repetitivas complejas
(CRD), descargas miotónicas.
2. Generada en el complejo motoneurona-axón: fasciculaciones,
miokimias, tetania, calambres, neuromiotonía.

Fibrilaciones y PSW
Indican irritabilidad anormal en la membrana de la fibra muscular
y se consideran los marcadores electrofisiológicos de la denervación.
Las fibrilaciones aparecen como potenciales muy breves, bifásicos,
con una primera fase positiva, con una duración entre 1 y 5 ms, y
amplitud entre 20 y 200 µV. En las fibras musculares atróficas, dismi-
nuye su amplitud (a menos de 10 µV), por lo tanto, su tamaño puede
ser útil para precisar el origen reciente o remoto del proceso en estudio.
Los potenciales positivos de denervación o PSW (positive sharp
waves), se consideran como el registro artefactual de la descarga
espontánea de una fibra muscular denervada. Se caracterizan por
presentar una fase aguda inicial positiva, seguida de una onda lenta
negativa, más o menos acusada. Su amplitud oscila entre 50 y 200 µV,
aunque pueden llegar a los 3 mV (milivoltios). La presencia de los
PSW sugiere denervación muscular intensa y de peor pronóstico.
Ambas tienen un sonido característico, agudo, breve, seco, similar al
que se produce al arrugar un papel de celofán.
17
 La intensidad de la actividad espontánea en reposo, en particular
de las fibrilaciones y los PSW, debe describirse de la forma más ob-
jetiva posible. Para transmitir fielmente esta información se han ela-
borado escalas convencionales, que permiten medir en forma casi
cuantitativa la intensidad o magnitud del trastorno. Una de las más
utilizadas es la siguiente, válida después de analizar aproximadamen-
te entre 5 y 10 sitios en cada músculo:

– 0, no se detecta actividad espontánea.

– Grado 1, ráfagas aisladas persistentes de potenciales en al menos
dos sitios examinados;
– Grado 2, actividad moderada en tres de los sitios examinados.
– Grado 3, mucha actividad presente en todas las áreas exploradas.
– Grado 4, actividad muy abundante, en forma de patrón de interfe-
rencia completo.

Descargas miotónicas
Clínicamente se caracterizan por la imposibilidad del músculo para
relajarse en forma normal. Electrofisiológicamente consisten en des-
cargas espontáneas, en forma de trenes de potenciales de acción de
frecuencias elevadas, entre 20 y 150 Hz. Son generadas por movi-
mientos del electrodo o por percusión o contracción del músculo, pue-
den ser aumentadas por el frío. Su frecuencia y amplitud varían a lo
largo de la descarga, por lo que producen un sonido característico,
como de sirena de bomberos o de avión en picada.
Se observan típicamente en la distrofia miotónica, en la miotonía
congénita, así como en algunas miopatías metabólicas, inflamatorias
y congénitas, en la parálisis periódica hiperpotasémica y, más rara-
mente, en cuadros de denervación de diversas etiologías, en los que
pueden observarse como ráfagas breves y aisladas, pero sin ser nun-
ca la actividad predominante.

Descargas repetitivas complejas

Se producen como resultado de la despolarización espontánea de
una fibra muscular aislada, que es propagada efápticamente y en
forma sucesiva hacia las fibras adyacentes que también presentan
18
denervación, originándose un ciclo de activación y reactivación que
involucra a varias fibras y origina los potenciales sucesivos en rápida
descarga que caracterizan a este tipo de actividad.
Se observan en la EMG como descargas repetitivas de potenciales,
casi siempre de frecuencia regular y alta (de 20 a 150 Hz), que se
inician y terminan de manera súbita, con una configuración polifásica
o en dientes de sierra, generalmente idéntica entre sí, sin variaciones
en cuanto a frecuencia o amplitud, similar al sonido de una máquina.
Pueden aparecer espontáneamente o como resultado de movimien-
tos del electrodo de aguja. Se observan en trastornos crónicos
neurógenos y miógenos; pueden originarse siempre que existan fi-
bras denervadas adyacentes unas a otras, o en zonas donde la
denervación se continúa con reinervación y con denervación muscular
posterior (como existe, por ejemplo, en las miopatías inflamatorias) o
cuando se ha producido fragmentación de las fibras musculares.

Fasciculaciones
Son descargas aisladas, espontáneas e involuntarias que se origi-
nan en una unidad motora independiente, o sea, son potenciales ma-
yores y más prolongados que los anteriores. Tienen un aspecto similar
al de los potenciales de unidad motora, en morfología, amplitud y du-
ración. Se distinguen de estos por su frecuencia de excitación lenta e
irregular (entre 0,1 y 10 Hz) y por su sonido característico, más alto y
sonoro que el de las fibrilaciones, que permite al examinador
diagnosticarlas auditivamente.
Las fasciculaciones se clasifican morfológicamente en simples y
complejas. Estas a su vez pueden ser polifásicas y de potenciales
múltiples. Se ha descrito que las más polifásicas pueden tener un
origen espinal, mientras que aquellas con menor número de fases son
de origen periférico. Clínicamente, pueden visualizarse como con-
tracciones musculares pequeñas bajo la piel, breves e individuales,
que no dan lugar a movimiento de las articulaciones. Generalmente,
se asocian con enfermedades de la neurona motora, en particular la
esclerosis lateral amiotrófica, aunque también pueden observarse en
la mielopatía espondilótica y por radiación, radiculopatías severas, sín-
drome de Guillain Barré, neuropatías periféricas crónicas y por
atrapamiento, en trastornos metabólicos como la espasmofilia y la
19
tirotoxicosis; además, en afecciones miopáticas, como algunas
miotonías y en la parálisis periódica diskaliémica.

Miokimias
Se originan por la despolarización espontánea o por transmisión
efáptica a lo largo de segmentos desmielinizados del nervio. Son des-
cargas de un mismo PUM, repetitivas y en salvas de 2 a 5 potenciales.
Su frecuencia de descarga es irregular, de 5 a 60 Hz, y el número de
potenciales puede variar de ráfaga a ráfaga. La frecuencia con que
aparecen estas es mucho más lenta (menor de 2 Hz) y dan lugar a un
sonido como de marcha. Pueden reconocerse clínicamente por su
aspecto de movimientos involuntarios y continuos, vermiculares, en
forma de estremecimientos u ondulaciones del músculo.
Cuando son observadas en la EMG, el diagnóstico diferencial que-
da limitado a un grupo de trastornos como las plexopatías u otras
lesiones causadas por radiación; en el síndrome de Guillain Barré, en
la esclerosis múltiple y en tumores pontinos (en estas tres últimas
aparecen con localización facial); en la hipocalcemia y, ocasional-
mente, en la polineuropatía desmielinizante inflamatoria crónica, en
atrapamientos nerviosos y en radiculopatías.

Tetania
Cuando la hipocalcemia es tan severa que da lugar a tetania, se
observan clínicamente espasmos involuntarios en la musculatura distal,
apreciables en manos y pies, con un aspecto típico conocido como
espasmo carpopedal.
En las manos se observa una postura característica con aducción
del pulgar y de los dedos, extensión de las articulaciones interfalángicas
y flexión de las articulaciones metacarpofalángicas y la muñeca.
En la EMG se observan dobletes, tripletes y potenciales múltiples,
o sea, PUM espontáneos que descargan en grupos de dos, tres o más
potenciales. Además de observarse en la tetania también, se encuen-
tran asociados a trastornos neuropáticos que cursen con
fasciculaciones, ambos tipos de actividad tienen la misma significa-
ción fisiopatológica; ya que representan la despolarización espontá-
nea de una unidad motora o de su axón.
20
Calambres
Son contracciones dolorosas e involuntarias del músculo, que sue-
len ocurrir cuando éste se encuentra acortado y contraído. Consisten,
desde el punto de vista electrofisiológico, en descargas de alta fre-
cuencia de PUM, por lo que son considerados como un fenómeno
nervioso más que muscular.
Se aprecian en la EMG como un patrón de interferencia de PUM
con morfología normal, o bien varios PUM con excitación repetitiva y
en ocasiones irregular con frecuencias elevadas (entre 40 y 60 Hz).
Pueden ser un fenómeno benigno, como por ejemplo, los que se pro-
ducen nocturnamente en la pantorrilla o después de realizar ejercicio
físico, o asociarse a una amplia gama de trastornos neuropáticos,
endocrinos y metabólicos. Se diferencian de las contracturas que
aparecen en algunas enfermedades metabólicas en que éstas son
siempre eléctricamente silentes.

Neuromiotonía
Es un fenómeno neuropático, caracterizado por descargas
repetitivas de alta frecuencia (150 a 250 Hz) de un único PUM, con
una disminución en amplitud y frecuencia, lo que da lugar a un sonido
peculiar en la EMG. Son infrecuentes y aparecen asociadas a enfer-
medades crónicas de la neurona motora, como la poliomielitis y la
atrofia muscular espinal del adulto, así como en los síndromes de
actividad continua de la neurona motora (como el llamado síndrome
de Isaac o de hombre rígido), caracterizados por rigidez generalizada,
hiperhidrosis, relajación muscular retardada, fasciculaciones y
miokimias. Eléctricamente pueden distinguirse los síndromes
neuromiotónicos de las miotonías musculares, porque estas últimas
se asocian a descargas espontáneas de las fibras musculares, mien-
tras que los trastornos neuromiotónicos se acompañan de descargas
espontáneas involuntarias de las unidades motoras, de fasciculaciones
y miokimias.

Patrón de contracción voluntaria

Después de considerar la actividad en reposo, el estudio
electromiográfico debe explorar las características de los potenciales
de unidad motora, que aparecen cuando se produce la contracción
muscular. La unidad motora es la estructura básica del aparato
neuromuscular y comprende el conjunto formado por una motoneurona
α individual, su axón, las uniones neuromusculares y las fibras mus-
culares correspondientes.
21
 Cada PUM registrado representa el potencial compuesto
extracelular generado por las fibras de una unidad motora, y está
relacionado intensamente con las fibras más próximas al electrodo de
aguja. Sus características en cuanto a morfología, duración, amplitud,
estabilidad y patrón de excitación, permiten definir el diagnóstico del
perfil neurógeno o miógeno de la lesión, su intensidad y si su evolu-
ción temporal es aguda o crónica.
Normalmente un PUM debe presentar una morfología típica con
2 ó 3 fases y una duración entre 5 y 15 ms. La amplitud oscila entre
250 µV y 3 mV, aunque varía, en dependencia de la distancia entre
las fibras musculares y la punta del electrodo de aguja, así como del
músculo estudiado en particular y de la edad del paciente (Fig. 2).
El polifasismo (alteración morfológica dada por el aumento del
número de fases) es una medida del sincronismo o coincidencia en la
despolarización de las fibras musculares pertenecientes a una misma
unidad motora. Es una alteración frecuente e inespecífica que puede
estar presente, tanto en trastornos miopáticos como neuropáticos.
Con implicación fisiopatológica similar, las melladuras pueden definirse
como cambios en la dirección del potencial, que no llegan a atravesar
la línea de base. Después que un músculo ha sido denervado parcial-
mente, las fibras musculares pueden presentar reinervación a partir
de ramas colaterales procedentes de unidades motoras adyacentes
que han permanecido intactas. Estas colaterales, finas y poco
mielinizadas, tienen una velocidad de conducción lenta y dan lugar a
la aparición de los llamados potenciales satélites, muy pequeños en
comparación con los PUM, que se observan en las fases iniciales de
la reinervación.

Fig. 2. Características fundamentales del potencial de unidad motora.

22
Patrón de reclutamiento
El análisis detallado de los potenciales de unidad motora se
realiza durante la contracción muscular mínima, en la cual se soli-
cita al paciente que contraiga ligeramente el músculo, solo lo sufi-
ciente para explorar el potencial de una unidad motora aislada.
De este se describe su forma, amplitud, duración y frecuencia de
disparo, que será inicialmente semirrítmica, oscilando entre 4 y 5
Hz. A medida que aumenta la fuerza de contracción, esta primera
unidad motora incrementará su frecuencia de descarga, y será
seguida por la excitación o reclutamiento de una segunda neurona
y así sucesivamente; o sea, según se va incrementando la intensi-
dad de la contracción, nuevas unidades motoras se incorporan al
proceso contráctil, aumentando el número y la frecuencia de des-
carga de los PUM.
La frecuencia de reclutamiento se define como la frecuencia de
descarga que tiene la primera unidad motora en el momento en que
se recluta la segunda. En estado normal, la relación entre frecuencia
de descarga y número de unidades motoras descargando es de 5 a 1,
es decir, cuando la frecuencia de descarga del primer PUM alcanza
los 10 Hz, entonces comienza la descarga de un segundo PUM, a los
15 Hz un tercero y así sucesivamente, hasta alcanzar la contracción
máxima, en la cual se produce normalmente superposición de nume-
rosos potenciales. Si hay 8 ó 10 unidades motoras en las proximida-
des de la punta de la aguja, descargando a frecuencia máxima, se
llenará completamente la pantalla, dando lugar a la aparición del llama-
do patrón de interferencia, en el que es difícil discernir los potencia-
les de unidad motora individuales (Fig. 3).
En condiciones patológicas se producen grados variables de re-
ducción en el patrón de interferencia, dando lugar a patrones de
interferencia incompletos. Esto puede ocurrir por disminución en la
activación central (disminución de la frecuencia de descarga de las
neuronas) o por disminución del reclutamiento (disminución del nú-
mero efectivo de unidades motoras descargando). El caso más ex-
tremo de reducción es la ausencia de actividad contráctil
voluntaria, que se produce cuando no se registra la descarga de
ningún PUM durante el máximo esfuerzo reportado subjetivamente
por el enfermo.
23
Fig. 3. Diferentes patrones observados durante la contracción voluntaria máxima.

Cuando se observa una sola unidad motora descargando repeti-

tivamente, se habla de patrón de oscilaciones simples. Cuando se
observa un patrón casi por interferencia con abundantes potenciales,
pero que no alcanzan a fundirse unos con otros, ni con el máximo
esfuerzo, se trata de un patrón intermedio; en este puede disminuir
el número de potenciales, degradándose sucesivamente a un mayor
empobrecimiento, en el cual se encuentran solo escasos potenciales,
distantes unos de otros y separados por segmentos de la línea de
base, desprovistos de actividad contráctil, conformando el llamado
patrón de potenciales aislados.
Puede ocurrir que se pierda una cuarta parte de las unidades mo-
toras, y sin embargo, sea difícil identificar una disminución apreciable
del número de PUM. Así, la frecuencia de reclutamiento en la con-
tracción mínima o moderada puede ser una medida más precisa y
mejor de una debilidad leve, que los intentos de evaluar los cambios
del patrón durante una contracción máxima.
Hay enfermedades en las que se produce pérdida de las fibras
musculares individuales en una unidad motora (miopatías, enfermedades
24
con trastornos de la unión neuromuscular). En estas, la unidad moto-
ra disminuye su tamaño y su capacidad de generación de fuerza.
Como cada unidad motora genera una cantidad de fuerza menor, es
necesaria la excitación de muchas unidades motoras para generar
solo cantidades pequeñas de fuerza. Este fenómeno se denomina re-
clutamiento temprano y cuando se observa constituye un patrón
fuertemente sugestivo de trastorno miopático.

Interpretación de los resultados

La morfología y el patrón de excitación de los PUM, así como la
presencia de actividad espontánea en reposo, permiten discernir en-
tre los distintos tipos de trastornos que afectan la unidad motora, re-
flejando si la alteración subyacente ha tenido un curso agudo o crónico;
si es, desde el punto de vista etiológico, neuropática, miopática o aso-
ciada a un trastorno de la transmisión neuromuscular; y si, de ser
neuropática, es causada por una degeneración axonal o por
desmielinización (Fig. 4).

Fig. 4. Génesis del potencial de unidad motora fisiológico (A) y sus diferentes variantes
patológicas (B y C).

25
Trastornos neuropáticos: lesión axonal
En los cuadros agudos, por compresión, sección, infarto, o atrapa-
miento de un nervio periférico o de las raíces nerviosas motoras, se
produce destrucción y fagocitosis del axón y de la vaina de mielina en
los segmentos distales a la lesión. Esta es la llamada degeneración
walleriana, que ocurre durante la primera semana y es seguida por
la denervación de las fibras musculares correspondientes a las unida-
des motoras afectadas.
Este fenómeno se caracteriza en la EMG por la presencia de
fibrilaciones y PSW durante el reposo, los cuales aparecen en los
músculos comprometidos de acuerdo al nivel topográfico de la lesión.
Estas alteraciones no se manifiestan de forma inmediata, sino gene-
ralmente después de transcurridas 3 semanas o más del daño. Du-
rante la contracción voluntaria se observará una disminución en el
número de potenciales, conformando un patrón aislado que, en los
casos más severos, llegará a la ausencia de actividad contráctil vo-
luntaria. La regeneración axonal, que puede tomar un año o más, está
en dependencia de la intensidad de la lesión (si es parcial o total) y de
que no haya obstáculos para el crecimiento de las yemas emitidas por
el extremo sobreviviente del axón, que crecen a razón de 2,5 cm
mensuales, y que finalmente reinervan a las fibras musculares que
han sufrido denervación.
Este mecanismo tiene lugar cuando ha ocurrido denervación gra-
ve o completa; sus posibilidades de tener éxito dependen del grado de
conservación de las estructuras de soporte del nervio (endoneurio,
perineurio y epineurio) y de la distancia entre la lesión y las fibras
musculares denervadas. Cuando están afectadas todas las estructu-
ras de soporte, no es posible el avance espontáneo del axón y la
reinervación sólo puede producirse mediante intervención quirúrgica
sobre el segmento lesionado o por la aparición de yemas colaterales.
Esto último tiene lugar sólo si la denervación ha sido parcial o gradual,
entonces la reinervación se lleva a cabo a través de brotes colatera-
les emitidos por las unidades motoras adyacentes que sobrevivieron.
En ambos mecanismos, la cantidad de fibras musculares
reinervadas por un axón es mayor de lo normal, por lo cual el PUM
resultante sufre cambios en su aspecto, se hace polifásico y aumenta
en duración y amplitud. Estos cambios, que reflejan el proceso de
26
reinervación, solo son visibles al cabo de varios meses y dan lugar al
llamado patrón neuropático crónico; a diferencia de la fase aguda, en
la que el aspecto de los PUM es normal, con sólo aplicar la reducción
variable del patrón de reclutamiento en los músculos debilitados.

Trastornos neuropáticos: lesión desmielinizante

En estos casos ocurre degeneración focal de la vaina de mielina,
con preservación del axón. La recuperación de la función puede ser
rápida porque el axón intacto, aunque denudado, sólo necesita
remielinizarse, por lo tanto, no se produce denervación ni la reinervación
correspondiente. En consecuencia, en estas lesiones la morfología de
los PUM se mantiene normal, tanto si la lesión provoca solamente
retraso en la velocidad de conducción, como si ocurre bloqueo de la
conducción (lesión mielínica más intensa que impide el paso de los
impulsos nerviosos por un número considerable de fibras). En este
último caso sí disminuye sensiblemente el número de unidades moto-
ras disponibles, por lo que se observa un patrón con reclutamiento
disminuido, aunque la morfología de los PUM se conserva normal.
Un caso especial lo constituyen los llamados potenciales polifásicos
tempranos, que pueden observarse en las radiculopatías durante las
primeras 2 ó 3 semanas de iniciado el cuadro, cuando aún no ha
tenido tiempo de establecerse la reinervación. Se han explicado invo-
cando la activación de 2 o más axones en la raíz inflamada, lo cual
produce activación sincrónica, aunque no exactamente simultánea,
de las unidades motoras cercanas a la punta del electrodo de aguja.
Esto provocará que la actividad aparezca en las fibras musculares en
momentos levemente diferentes en los distintos axones, lo cual alte-
rará el sincronismo de la contracción de las fibras en las unidades
motoras y traerá consigo la aparición de potenciales muy polifásicos,
de amplitud normal y duración prolongada.

Trastornos miopáticos
Las fibras musculares estriadas pueden afectarse por un sinnú-
mero de causas: hereditarias, metabólicas, inflamatorias, tumorales,
tóxicas, entre otras. En todas se produce una reducción del número
de fibras musculares efectivas en una unidad motora. Esto dará lugar a
PUM de duración más corta y de menor amplitud, con aspecto polifásico
27
o mellado por la contracción menos sincronizada de las fibras. Como
el número de unidades motoras sí está conservado, el reclutamiento
permanecerá normal o aumentará en fases tempranas de la contrac-
ción para compensar el déficit en la generación de la fuerza muscu-
lar. Este patrón de trastorno miopático agudo se observa típicamente
en la distrofia muscular de Duchenne; pero en las miopatías crónicas,
y especialmente en las que cursan con signos inflamatorios, es
frecuente que se asocien fenómenos de denervación y reinervación
de poca intensidad, por lo que pueden aparecer PUM polifásicos, de
prologada duración y mayor amplitud. Así, podrán observarse dos
poblaciones de PUM: los polifásicos, de gran amplitud y duración,
combinados con otros breves, también polifásicos pero mellados y de
pequeña amplitud. Rara vez sólo se encuentran PUM polifásicos,
amplios y prolongados. La clave para diferenciar los dos patrones se
encuentra en el análisis cuidadoso del reclutamiento, que suele ser
normal o temprano en las miopatías y disminuido o empobrecido en
los trastornos neurógenos.

Trastornos de la unión neuromuscular

Las alteraciones electromiográficas dependerán de la severidad
del compromiso subyacente: si este es leve, la morfología de los PUM
y su patrón de reclutamiento serán normales; si, por el contrario, hay
bloqueo intermitente de algunas fibras musculares en la unidad motora,
entonces se observarán PUM con morfología inestable, con ampli-
tud, duración y número de fases variables en cada potencial; si el
proceso es lo suficientemente severo como para provocar pérdida
significativa de fibras musculares en la unidad motora, entonces los
PUM pueden aparecer pequeños y polifásicos, con características
similares a las del patrón miopático, con reclutamiento normal o tem-
prano.

Trastornos en el sistema nervioso central

La alteración en este caso se ubica topográficamente en la médu-
la espinal o en el encéfalo. Puede afectar en sus inicios la primera
neurona motora en corteza cerebral o su axón; si respeta las
motoneuronas del asta anterior de la médula espinal, entonces no se
28
producirán denervación, ni reinervación muscular. La morfología de
los PUM y el patrón de reclutamiento se mantienen normales; la
debilidad que se percibe en los músculos responde a una disminución
en la activación de las neuronas, lo que se traduce en una reducción
en su frecuencia de descarga. Se encuentra un patrón de interferencia
incompleto, con reducción en el número de unidades motoras descar-
gando, pero con un reclutamiento adecuado con respecto a la dismi-
nución en el nivel de activación. Este patrón también se observará en
simuladores, psiconeuróticos o en pacientes poco cooperadores a causa
del dolor que les provoca la exploración con el electrodo de aguja.
Cuando ocurre una lesión en la médula espinal y hay pérdida
segmentaria de motoneuronas del asta anterior, se observan fenóme-
nos de denervación, reinervación y disminución del reclutamiento de
los PUM en los músculos correspondientes al nivel de la lesión medular.
Por debajo de ésta, se encontrará sólo disminución de la activación
con reclutamiento correspondiente a la misma. Pueden observarse,
infrecuentemente, otras alteraciones electromiográficas en los tras-
tornos del sistema nervioso central SNC; por ejemplo, en pacientes
con esclerosis múltiple pueden aparecer signos de denervación y
reinervación, por afectación de las fibras motoras del asta anterior
antes de convertirse en raíces motoras. Igualmente, en la esclerosis
lateral amiotrófica se encontrarán signos de denervación y
fasciculaciones, grandes y polifásicas, asociados a un patrón de con-
tracción voluntaria muy aislado o de oscilaciones simples en las eta-
pas más avanzadas de la enfermedad.

Aplicaciones clínicas
Radiculopatías
Las fibras que constituyen las raíces nerviosas pueden sufrir los
mismos tipos de lesión que el resto de los nervios periféricos, tales
como isquemia, atrapamiento, compresión, infiltración tumoral y sec-
ción. De éstas, la más frecuente es la compresión radicular por las
estructuras óseas vecinas o por la ruptura de un disco intervertebral.
Estos trastornos provocarán síndromes dolorosos en extremidades
superiores o inferiores, con la localización clásica de la radiculopatía,
acompañados por signos focalizados y objetivos en el examen

29
neurológico. Generalmente, se constatan alteraciones estructurales
en los estudios imagenológicos y con esos elementos es posible tomar
decisiones clínicas, sin necesidad de someter al enfermo a un exa-
men electrofisiológico. Sin embargo, cuando el cuadro clínico no es
tan claro o si es necesario verificar el estado evolutivo de una lesión,
el estudio electromiográfico aportará información acerca de la seve-
ridad, el curso temporal del trastorno y su distribución topográfica.
Las alteraciones encontradas en la EMG se corresponden con un
patrón neurógeno crónico o subagudo. Inicialmente se observará sólo
disminución en el reclutamiento durante la contracción máxima; si se
ha producido degeneración axonal, aparecerán, al cabo de 2 ó 3 se-
manas de iniciado el cuadro, una o más de las siguientes alteraciones:
aumento de la actividad postinserción, presencia de potenciales es-
pontáneos anormales en reposo (fibrilaciones, potenciales positivos
de denervación, fasciculaciones, etc.); patrones de potenciales aisla-
dos durante la contracción máxima y PUM característicos, con in-
cremento en su duración, amplitud y número de fases, los cuales solo
aparecerán más tardíamente, después que haya tenido lugar la
reinervación.
Debe existir afectación de una gran cantidad de fibras nerviosas
para que sea apreciable el trastorno, clínica y electrofisiológicamente.
Una lesión leve que curse con irritación radicular, o sea, con
desmielinización focal, implicará solamente retraso o bloqueo de la
conducción en las fibras correspondientes a esa raíz, sin daño axonal.
Se manifestará en la EMG como disminución en el patrón de recluta-
miento, con PUM muy polifásicos, de amplitud variable, sin signos de
denervación muscular. Sin embargo, una lesión más severa puede
llegar a causar daño axonal y degeneración walleriana a lo largo de
todo el trayecto de los axones afectados, dando lugar a la presencia
de signos marcados de denervación muscular, con un patrón severa-
mente aislado de PUM polifásicos durante la contracción voluntaria.
Para localizar adecuadamente la lesión y confirmar la presencia
de radiculopatía es necesario constatar las alteraciones electromio-
gráficas en aquellos músculos que comparten la misma inervación
radicular, con compromiso del territorio de más de un nervio periféri-
co, para descartar la presencia de mononeuropatía. Cuando se trata
de hernias discales, el cuadro aparece muy circunscrito a 1 ó 2 raíces,
mientras que se observan alteraciones más difusas en espondilosis de
30
la columna vertebral, en estenosis del conducto raquídeo lumbar, en
radiculitis postquirúrgicas o secundarias a estudios mielográficos y en
las polirradiculopatías diabéticas.
En estudios que han correlacionado los trastornos electro-
miográficos observados en lesiones radiculares confirmadas quirúr-
gicamente, ha quedado demostrado que los músculos más
frecuentemente afectados en las radiculopatías, y por lo tanto, los
más convenientes a explorar por la precisión diagnóstica que ofrecen,
son los siguientes:

C5: deltoides, bíceps, braquiorradial, infraespinoso, supraespinoso.

C6: braquiorradial, bíceps, pronador redondo, palmar mayor,
tríceps.
C7: pronador redondo, flexor radial del carpo, tríceps.
C8: primer interóseo dorsal, abductor del meñique, extensor pro-
pio del índice.
T1: abductor breve del pulgar.
L3-L4: recto anterior y vasto externo del cuádriceps femoral, aductor
largo.
L5: tibial anterior, tibial posterior, peroneo lateral largo, extensor
largo de los dedos.
S1-S2: gemelos interno y externo, bíceps femoral, glúteo máximo.

Finalmente, el pronóstico de las radiculopatías está muy relaciona-

do con el grado de degeneración axonal que haya ocurrido. Aunque
se considera que la presencia de potenciales de denervación es un
elemento importante, esta evaluación es subjetiva y puede no relacio-
narse bien con el grado de compromiso axonal. Estudios recientes
dan más valor al grado de reducción en el patrón de reclutamiento de
los PUM en la EMG y a la reducción de la amplitud del potencial
motor obtenido en músculos correspondientes a la raíz afectada, que
a su homólogo contralateral, en los estudios de conducción nerviosa
periférica motora.

Plexopatía braquial
El plexo braquial, estructura de gran tamaño y complejidad anató-
mica, es una de las más frecuentemente afectadas en el sistema
31
nervioso periférico. Esta gran vulnerabilidad está dada por su locali-
zación entre dos regiones móviles como son la cabeza y el cuello, así
como por el riesgo de ser afectado por enfermedades de las múltiples
estructuras vecinas. Puede quedar lesionado por sección, aplasta-
miento o elongación traumática de sus fibras (como en la parálisis
braquial obstétrica), por compresión ósea o muscular (síndrome del
desfiladero torácico), por invasión tumoral desde mama, ganglios
linfáticos o vértice pulmonar, por radioterapia, por procesos
inmunoalérgicos o por posiciones viciosas de la extremidad superior
durante intervenciones quirúrgicas.
Ninguna otra región requiere tanto de la integración de varias téc-
nicas electrofisiológicas, un solo tipo de estudio no basta, como no es
suficiente tampoco limitar el examen a un solo elemento del plexo.
Una adecuada evaluación electrofisiológica ayuda a definir la exten-
sión y severidad de la lesión, así como su nivel topográfico y permite
hacer una diferenciación entre compromiso de raíces, de los diferen-
tes troncos y cordones del plexo, así como de nervios periféricos,
considerando el patrón de daño presente en los músculos explorados.
Además de los estudios de conducción nerviosa periférica y la
EMG, los potenciales evocados somatosensoriales de miembro supe-
rior han resultado de utilidad en estos pacientes, cuando se realiza la
exploración sucesiva de nervios mediano, radial y cubital. El grado de
retraso de algunos componentes o la afectación selectiva de uno u
otro nervio pueden ser de significación, como elemento adicional a
los estudios electrofisiológicos anteriormente citados. Cuando la le-
sión es ligera, la única anormalidad electrofisiológica que se observa
es la presencia de fibrilaciones en los músculos comprometidos, con
reducción del patrón de interferencia y reclutamiento disminuido du-
rante la contracción voluntaria máxima, aunque no todos los múscu-
los inervados por la estructura dañada las presenten. Cuando la lesión
se encuentra más avanzada, disminuye la amplitud de los potenciales
sensoriales en el estudio de conducción nerviosa periférica sensitiva
y, cuando la severidad es aún mayor, la amplitud del potencial motor
en los músculos afectados también decrece. El examen
electrofisiológico suele ser normal cuando no existen signos neuro-
lógicos objetivos.
32
EMG de fibra aislada
La unidad funcional más pequeña que evalúa la EMG convencio-
nal es la unidad motora; por lo tanto, no puede discriminar potenciales
generados desde diferentes fibras musculares dentro de esta. La EMG
de fibra aislada permite analizar los potenciales de acción de las fi-
bras musculares individuales, así como conocer la densidad de éstas
y la variabilidad con que generan los potenciales. Esta técnica requie-
re la utilización de un electrodo de aguja especial, con un radio de
alcance en la recogida mucho menor que los electrodos de aguja
convencionales, lo cual ayuda a efectuar un registro más selectivo
del generador en estudio, con interferencia mínima desde las fibras
musculares vecinas. Es necesario además utilizar una pantalla con
resolución temporal de al menos 10 µs (microsegundos) y garantizar
una contracción muscular mínima y estable por parte del paciente.
En estas condiciones pueden visualizarse potenciales con una for-
ma constante en descargas consecutivas, bifásicos y seguidos por
una fase terminal pequeña y de larga duración. Su amplitud es varia-
ble, puede oscilar entre 200 µV y 20 mV, aunque lo más frecuente es
que se encuentren entre 1 y 7 mV; la duración total es menor de 1
ms. Si el electrodo está adecuadamente colocado, la actividad es re-
gistrada desde 2 o más fibras musculares simultáneamente, pertene-
cientes a la misma unidad motora. En este caso, el intervalo de tiempo
entre los potenciales de acción registrados depende de la existencia
de diferencias en el tiempo de conducción a lo largo del nervio y de
las fibras musculares, así como de la localización anatómica de las
placas neuromusculares. Puede encontrarse una variación o diferen-
cia temporal entre los 2 potenciales de acción en descargas consecu-
tivas, llamada sacudida muscular o “jitter¨. Este es generado por
diferencias en el tiempo de transmisión neuromuscular en las dos
placas motoras involucradas. La sacudida puede ser expresada
cuantitativamente como el valor medio de las diferencias consecuti-
vas de 200 a 500 intervalos interpotenciales. Su valor normal oscila
entre 5 y 50 µs (microsegundos), en dependencia del músculo exa-
minado y constituye una evaluación sensible de la transmisión
neuromuscular. Cuando existe inestabilidad en ésta o cuando hay pla-
cas motoras inmaduras (como ocurre en la reinervación muscular), la
sacudida se incrementa y pueden producirse bloqueos parciales
33
o totales en la conducción. En pacientes con miopatía, la sacudida se
observa ligeramente incrementada en un 15 % de los casos estudia-
dos. Puede encontrarse marcadamente aumentada y con bloqueos
frecuentes en los trastornos neurógenos. La EMG de fibra aislada
ofrece también un estimado de la densidad media de fibras muscula-
res en las unidades motoras.

Macroelectromiografía
La electromiografía convencional no informa acerca de las di-
mensiones de las unidades motoras, o sea, sobre la cantidad y tamaño
de las fibras musculares que las constituyen. La macroelectromiografía
es una técnica de creación relativamente reciente que permite suplir
este déficit. Emplea un electrodo modificado para EMG de fibra ais-
lada, con 2 superficies de registro, que posibilita la recogida y la
promediación posterior de los potenciales obtenidos desde varias fi-
bras musculares aisladas. De esta forma puede evaluarse la contri-
bución global desde una unidad motora. La forma de estos
¨macropotenciales¨ de unidad motora varía con el número y tamaño
de las fibras musculares, con la dispersión de las placas motoras y
con el sitio de registro. Son de baja amplitud en las miopatías prima-
rias, con apariencia algo más fraccionada que lo normal. Su amplitud
y área aumentan cuando ha ocurrido reinervación. Ambos métodos
han encontrado aplicación en el estudio de las enfermedades de la
motoneurona y en las del músculo en general, aunque han sido más
útiles para el diagnóstico de los trastornos de la unión neuromuscular.

EMG cuantitativo
Aunque la EMG convencional puede ser satisfactoria para detec-
tar anormalidades obvias, es también un método subjetivo y puede
ser insuficiente para definir alteraciones menos evidentes o patrones
mixtos. Es en estos casos ambiguos donde tiene utilidad la evaluación
cuantitativa de los PUM, la cual permite además, realizar compara-
ciones con los resultados obtenidos en diferentes laboratorios. Para
lograr esto, un sistema automatizado evalúa las características de un
conjunto de PUM (procedentes idealmente de, al menos, 20 unidades
motoras en cada músculo), considerando los parámetros habituales
de duración, amplitud, polaridad, número de fases y área bajo la curva.
34
Este análisis puede discriminar confiablemente patrones típicos
miopáticos y neurógenos.
Otro tipo de análisis automático es el que evalúa el espectro de
frecuencia de la señal electromiográfica, aspecto interesante si se
tiene en cuenta que a medida que se acorta la duración de los PUM,
son mayores los componentes de alta frecuencia en el espectro. Así,
puede observarse un incremento en las frecuencias más altas en en-
fermos con miopatía y para las frecuencias más lentas en pacientes
con lesiones neurógenas. Aunque las diferencias son apreciables en
los casos típicos, esto no implica que la EMG cuantitativa pueda ser
aplicada confiablemente en el electrodiagnóstico clínico asistencial
en la actualidad.

35
 Capítulo 2

Estudios de conducción nerviosa

El estudio de conducción nerviosa periférica constituye uno de los
componentes principales de la evaluación electrofisiológica, y es una
técnica muy útil para definir el diagnóstico, pronóstico, localización
topográfica y evaluación del tratamiento de numerosas afecciones
del aparato neuromuscular. Permite evaluar las funciones motoras y
sensitivas periféricas, mediante el registro de una respuesta
electrofisiológica evocada sobre un nervio o músculo mediante la
aplicación de un estímulo eléctrico sobre el nervio correspondiente.
Su utilidad como técnica electrodiagnóstica radica en que ayuda a
identificar y localizar lesiones focales en nervios individuales; inter-
viene en la diferenciación de las polineuropatías de las miopatías y de
la enfermedad de la motoneurona; permite obtener evidencia objetiva
de alteraciones en la unidad motora en pacientes con sospecha de
histeria, simulación o lesiones de la motoneurona superior o primera
neurona motora. Asimismo, estos estudios ayudan a detectar las di-
versas alteraciones de la transmisión neuromuscular y a diferenciar-
las entre sí. Pueden evidenciar trastornos subclínicos del sistema
nervioso periférico, tanto focales (por ejemplo, el síndrome del túnel
carpiano) como generalizadas (ejemplo, la enfermedad de Charcot-
Marie-Tooth de tipo I), así como detectar la presencia de anomalías
anatómicas de los nervios periféricos, tales como la anastomosis de
Martin-Gruber.
Existen 3 tipos de estudios de conducción nerviosa (ECN): moto-
ra, sensitiva y mixta, cuya interpretación complementaria es impres-
cindible para caracterizar numerosas enfermedades neuromusculares.

Estudio de conducción nerviosa motora

Se realiza estimulando un nervio periférico motor o mixto en un
sitio proximal y otro distal de su trayecto y registrando en cada caso,
la respuesta muscular evocada (potencial M) en un músculo inervado
por dicho nervio (Fig. 5).

36
 Además, se calcula la velocidad de conducción nerviosa motora,
restando la latencia distal de la latencia proximal y dividiendo el resul-
tado por la distancia (determinada mediante su medición en superfi-
cie) entre ambos puntos de estimulación (proximal y distal) dentro del
trayecto del nervio.

Fig. 5. Técnica empleada para la realización del estudio de conducción nerviosa

periférica motora del nervio mediano. Se expresa, la fórmula para el cálculo de la
velocidad de conducción motora (VCM).

Los valores de cada una de estas variables son comparados con

los de una norma, o sea, con los resultados obtenidos en una pobla-
ción de sujetos sanos. Cuando los valores registrados en un paciente
determinado difieren en más de 2,5 desviaciones típicas de los consi-
derados como normales, son interpretados como patológicos, y a partir
de estos resultados se puede inferir el estado de las vainas de mielina
y de los axones del nervio periférico estudiado (Fig. 6).

37
Fig. 6. Potencial de acción muscular compuesto (M) y potencial de acción nervioso
sensitivo (S), registrados por la estimulación de nervios periféricos. Características
básicas a considerar en su interpretación.

Como podemos observar, el estudio de conducción nerviosa mo-

tora (ECNM) evalúa de manera indirecta el sistema nervioso perifé-
rico, debido a que su objetivo no es el potencial de acción del nervio
motor, sino el potencial de acción muscular compuesto (PAMC). La
ventaja de este enfoque es el efecto de magnificación, es decir, el
hecho de que la actividad de un único axón motor da lugar al inicio
casi simultáneo de impulsos en muchas fibras musculares individua-
les (hasta varios cientos), cuyo número depende del cociente de
inervación del músculo estudiado. Las magnitudes de los PAMC re-
sultantes son lo suficientemente grandes como para ser determina-
das en milivoltios.

Estudio de conducción nerviosa sensitiva

Se realiza estimulando un nervio periférico sensitivo o mixto en un
sitio dado y registrando el potencial de acción nervioso propagado ha-
cia otro sitio del mismo nervio, también llamado potencial S (Fig. 7).
Existen 2 métodos de estimulación y registro: el ortodró-mico, que
estimula en un sitio distal y registra el potencial nervioso en un sitio
alejado proximalmente y el antidrómico, que lo hace a la inversa.
Ambos dan resultados similares y se emplea uno u otro según la pre-
ferencia del examinador.
Al estudiar la conducción sensitiva se analizan los mismos
parámetros del ECNM, pero aplicados al potencial de acción nervio-
so S: su latencia, duración, número de fases, amplitud y área bajo la
curva (Fig. 6). Se calcula, además, la velocidad de conducción sensitiva
(VCS) entre los sitios de estimulación y registro. La latencia, la duración
38
y la velocidad de conducción permiten conocer el estado de las vai-
nas de mielina, mientras que la amplitud y el área bajo la curva, que
dependen del número de fibras que conducen el impulso nervioso,
constituyen un indicador sensible del estado de los axones.

Fig. 7. Técnica de registro comúnmente utilizada en el estudio de conducción nerviosa

sensitiva del nervio mediano.

A diferencia del ECNM, el estudio de conducción nerviosa sensi-

tiva (ECNS) realiza una evaluación directa de los axones sensitivos. Su
objetivo es la determinación del potencial de acción nervioso sensiti-
vo (PANS). La ventaja de esto resulta obvia: si es posible descartar
los factores técnicos, la observación de una alteración en el ECNS
sugiere la existencia de una lesión en los axones evaluados o en sus
cuerpos neuronales, localizados en los ganglios de las raíces posterio-
res. Esta técnica tiene como inconveniente el hecho de que las ampli-
tudes de los PANS son muy pequeñas y se registran en microvoltios.
Por esta razón requieren el uso de amplificaciones mayores, lo cual
se acompaña de diversos problemas fisiológicos y técnicos, que difi-
cultan la realización del procedimiento. Por ejemplo, los PANS están
más influenciados que los potenciales determinados en el ECNM por
factores físicos como la temperatura; a menudo tienen una amplitud
baja o no son detectables debido a factores fisiológicos (edad), a ra-
zones técnicas (edema en la extremidad) o a lesiones nerviosas cutá-
neas coincidentes (laceraciones cutáneas menores). Finalmente, el
ECNS no evalúa los segmentos más distales de los nervios sensitivos, las
39
fibras C que transmiten la información táctil, térmica y dolorosa, ni
tampoco los receptores sensitivos, a pesar de que las alteraciones
pueden comenzar en estas zonas o estar restringidas a estas.
A pesar de sus limitaciones, este estudio se ha convertido en una
parte indispensable de la evaluación electrofisiológica debido a
3 razones principales: en primer lugar, puede ser el único estudio de
conducción patológico, ya que algunas lesiones del sistema nervioso
periférico afectan únicamente a los axones sensitivos (por ejemplo, la
neuropatía digital o la polineuropatía sensitiva pura); en segundo lu-
gar, los axones sensitivos suelen ser más vulnerables que los axones
motores, a los procesos fisiopatológicos que afectan a los nervios
mixtos; por tanto, las latencias de los PANS aparecen afectadas en
una fase más temprana y después con mayor intensidad, en compa-
ración con las latencias de los PAMC en el caso de las lesiones
desmielinizantes que dan lugar a un retraso focal de la conducción
(como por ejemplo, en el síndrome del túnel carpiano); se observa
además una disminución relativamente mayor de las amplitudes de
los PANS con respecto a las amplitudes de los PAMC, para un deter-
minado grado de pérdida axonal incompleta; tercero, el estudio de
conducción nerviosa sensitiva resulta muy útil para la localización de
las lesiones proximales con pérdida axonal de gravedad moderada,
localizada en raíces o plexos, ya que el ECNS no se afecta en lesio-
nes de las fibras nerviosas situadas en el conducto raquídeo, proximales
a los ganglios de las raíces dorsales, como en las mielopatías y
radiculopatías, mientras que los potenciales tienen una amplitud baja
o no son detectables en las lesiones localizadas en los ganglios de las
raíces dorsales o distales a éstos (por ejemplo, en las plexopatías).
Así, junto con la presencia de potenciales de fibrilación paraespinales,
el ECNS es clave para diferenciar las lesiones localizadas en el inte-
rior del conducto raquídeo de las afecciones de plexos.

Estudio de conducción nerviosa mixta

En este tipo de estudio se evalúan de manera simultánea los com-
ponentes motor y sensitivo de los nervios mixtos; es una evaluación
directa similar al estudio de conducción nerviosa sensitiva. Su objeti-
vo es la determinación de los potenciales de acción nerviosos mixtos
(PANM) sumados, que se registran en microvoltios y representan la
activación simultánea de los axones sensitivos y motores.
40
Sus amplitudes son característicamente mayores que las de los PANS
registrados en el mismo segmento del nervio.
El estudio de conducción nerviosa mixta se realiza mediante la
estimulación de la parte distal de un nervio mixto con registro en
alguna localización más proximal del mismo (Fig. 8). Es muy útil en la
evaluación de los nervios localizados en las zonas más distales de los
miembros. El más conocido de estos estudios es la conducción ner-
viosa palmar del nervio mediano, que presenta una gran sensibilidad
para la detección del síndrome del túnel carpiano.

Fig. 8. Técnica empleada en el estudio de conducción nerviosa mixta, correspondiente

a la estimulación palmar del nervio mediano, comúnmente empleada para el diagnóstico
del síndrome del túnel del carpo.

Interpretación de los resultados

Para extraer el máximo de información del estudio de conducción
nerviosa, es necesario considerar todos sus componentes y determi-
nar su relación con las características fisiológicas del nervio que se
evalúa. A continuación se exponen estos componentes más detalla-
damente.

Amplitud
Es la altura de la respuesta evocada expresada en milivoltios o
microvoltios. Se determina desde la línea de base hasta el valor nega-
tivo máximo (Fig. 6). Las amplitudes son mediciones semicuantitativas
del número de axones que conducen los impulsos desde el punto de
41
estimulación hasta el de registro. También expresan la acción de otros
factores como son: las velocidades de conducción relativas a lo largo
de los axones, la distancia existente entre los electrodos de registro y
los tipos de fibras, nerviosas o musculares, que generan los impulsos.
Por otra parte, la amplitud de los PAMC indica la eficiencia de la
transmisión neuromuscular, el número de fibras que constituyen el
músculo estudiado y que pueden generar potenciales de acción.
Las amplitudes representan el componente más importante del
ECN cuando se consideran de manera conjunta los diferentes tipos
de trastornos neuromusculares, pues constituyen el parámetro que
aporta más información. Cuando se trata de lesiones neurógenas, las
amplitudes son el único componente que tiene una relación directa
con los síntomas clínicos (la debilidad muscular y los trastornos sensi-
tivos, que son expresión de daño en las fibras nerviosas de mayor
diámetro).

Duración
Es el intervalo de tiempo durante el cual tiene lugar la respuesta
evocada (desde su inicio hasta que finaliza), expresado en
milisegundos. Algunos autores llaman a esta, duración total y miden
además, la duración de la fase negativa solamente, o sea, desde que
se inicia el potencial hasta que atraviesa por primera vez la línea de
base.
La duración puede reflejar diferencias existentes entre las veloci-
dades de conducción de los impulsos que recorren los varios tipos de
axones entre los puntos de estimulación y de registro. La duración y
la amplitud son parámetros muy relacionados entre sí: a medida que
los impulsos se desincronizan, la duración se prolonga, la respuesta se
dispersa y disminuye la amplitud.
Es importante determinar si las respuestas son dispersas o no,
sobre todo cuando su amplitud es baja, debido a que respuestas con
amplitudes disminuidas pueden ser provocadas por procesos
fisiopatológicos diferentes, como se verá más adelante.

Latencia
Es también una medida temporal expresada en milisegundos. Es
el intervalo de tiempo que existe entre el momento de la estimulación

42
nerviosa y el inicio del potencial evocado o potencial de acción resul-
tante. En el caso de los estudios de conducción nerviosa motora, se
estudian dos latencias: la latencia “proximal” del potencial obtenido
por la estimulación aplicada en un sitio relativamente más cercano al
eje axial del cuerpo, y la latencia “distal” del potencial, generado por
la estimulación de regiones más distantes en las extremidades.
Las latencias se pueden determinar desde el momento de la
estimulación nerviosa hasta el inicio del potencial (latencia al inicio) o
hasta que éste alcanza su valor máximo (latencia máxima o al pico).
Las latencias motoras reflejan el tiempo necesario no sólo para el
paso de los impulsos a lo largo de los nervios motores, sino también
para la transmisión neuromuscular y para el inicio de los potenciales
de acción en las fibras musculares. Por el contrario, las latencias
sensitivas reflejan de manera exclusiva el tiempo que necesitan los
impulsos nerviosos para viajar entre los puntos de estimulación y los
de registro.

Velocidad de conducción
Al igual que la latencia, la velocidad de conducción es una medida
de la capacidad de transmisión del impulso nervioso. En el caso del
estudio motor, la velocidad de conducción nerviosa motora se obtiene
mediante la estimulación del nervio en dos puntos de su trayecto.
Después de obtenidos los potenciales motores, se divide la distancia
entre ambos puntos de estimulación (medida en la superficie), por la
diferencia entre las latencias proximal y distal de los potenciales (Fig.
5). Para el estudio sensitivo, la velocidad de conducción se obtiene de
forma similar, dividiendo la distancia entre los puntos de estimulación
y de registro por la latencia del potencial S. Así, la velocidad de con-
ducción se expresa como la distancia recorrida por unidad de tiempo
en milisegundos.
Al igual que la latencia, la velocidad de conducción nerviosa motora
y sensitiva no aporta información acerca del número de axones que
conducen los impulsos, excepto por el hecho de que para su determi-
nación es necesaria la presencia de al menos algunos de estos.
Aunque la velocidad de conducción constituye el componente del
estudio de conducción nerviosa en el que es menos frecuente detectar
43
alteraciones en la mayor parte de las enfermedades neuromusculares,
es el parámetro que ha recibido más atención en el transcurso de los
años, hasta el punto de que algunos clínicos identifican el ECN con el
“estudio de la velocidad de conducción nerviosa”.

Área
Es una variable que está en función de la amplitud de la respuesta
evocada y se mide en milivolitios por milisegundos, en los nervios
motores, y en microvoltios por milisegundos, en los nervios sensitivos.
En comparación con la amplitud, refleja con mayor precisión el nú-
mero de axones que son activados. No obstante, requiere el uso de
un equipo más sofisticado técnicamente. Sus alteraciones se pueden
presuponer cuando existen anomalías importantes en la amplitud sin
modificaciones en la duración.

Aplicaciones clínicas
Los nervios periféricos pueden afectarse por causas muy diver-
sas: físicas, inmunoalérgicas, metabólicas, nutricionales, tóxicas, he-
reditarias, etc. En el caso de las lesiones traumáticas el nervio puede
resultar elongado, contundido, atrapado o seccionado y los estudios
electrofisiológicos pueden contribuir a identificar cuál o cuáles son
los nervios lesionados, el nivel topográfico en el que se ha producido
la lesión, así como sus características en cuanto al tipo y la intensidad
del daño que ha ocurrido en las diferentes estructuras neurales.
En las lesiones de otras etiologías interesa, además, el tipo de fi-
bras afectadas, su extensión y nivel topográfico. Las investigaciones
que responden a estas interrogantes son fundamentalmente los estu-
dios de conducción nerviosa motora y sensitiva. En los nervios en que
se confirme algún compromiso, los estudios de conducción nerviosa
deben realizarse a todo lo largo del mismo y por segmentos, para
poder localizar con precisión el sitio exacto de la lesión.
Las lesiones de los nervios periféricos se pueden clasificar según
la extensión y severidad del daño que producen sobre los axones y
sus vainas de mielina.
Desde el punto de vista patológico hay 2 procesos fundamentales
que caracterizan cualquier lesión nerviosa: la degeneración axonal y
la desmielinización, cuya presencia combinada y en grados variables
44
de intensidad y extensión, constituyen toda la gama de lesiones ner-
viosas posibles, las que en el caso de las traumáticas y compresivas
han sido objeto de diversas clasificaciones, como las de Seddon (1943),
Sunderland (1952), Wyke (1974) y Trueba (1981).
La degeneración axonal de fibras motoras y sensitivas se caracte-
riza por una disminución de la amplitud del potencial de acción obte-
nido por estimulación nerviosa. En el caso de las fibras motoras se
registran también alteraciones en el electromiograma, descritas en
otro acápite del capítulo. Mientras permanezcan fibras nerviosas in-
tactas, la conducción nerviosa se mantiene pero la amplitud de los
potenciales y su área bajo la curva disminuyen en función del número
de fibras que han dejado de conducir el impulso nervioso. En los ca-
sos en que la degeneración axonal se produce en las fibras de mayor
diámetro, se observa una reducción de la velocidad de conducción
motora y una prolongación de la latencia.
La desmielinización se expresa electrofisiológicamente, por un
enlentecimiento o bloqueo de la conducción nerviosa, con el consi-
guiente incremento de la dispersión temporal de los potenciales de
acción nerviosos. Estas alteraciones se traducen en latencias y dura-
ciones relativamente más prolongadas que cuando existe sólo daño
axonal, potenciales polifásicos, amplitudes disminuidas y velocidad de
conducción enlentecida. En casos de desmielinización severa, el blo-
queo de conducción puede ser total y no se obtiene ningún potencial
en respuesta a la estimulación del nervio.
Es muy importante distinguir entre una lesión que solo produce un
incremento en la dispersión temporal del potencial y otra que produce
un bloqueo de la conducción.
El incremento de la dispersión temporal se debe a una lesión
mielínica parcial que ocasiona el retardo en la llegada al electrodo de
registro de los impulsos nerviosos y se caracteriza por un aumento de
la duración del potencial superior a un 30 % de su duración normal y
una reducción de la amplitud y el área, inferior al 50 % de sus valores
normales.
Por otra parte, el bloqueo de conducción se debe a una lesión
mielínica más intensa que impide el paso de los impulsos nerviosos
por un número considerable de fibras y se caracteriza por una reduc-
ción en la amplitud y el área del potencial superiores al 50% de sus
valores normales, con un incremento en la duración que no supera el
30 % de la normalidad.
45
 Todas estas alteraciones electrofisiológicas se presentan en grados
variables según la intensidad de la lesión nerviosa. Por ejemplo, en el
caso de las lesiones traumáticas de los nervios periféricos existe una
escala de grados para describir su intensidad:

– Cuando solo se produce un compromiso mielínico ligero que se

traduce en una pérdida transitoria de la función del nervio, se con-
sidera que ha ocurrido una neuropraxia (Seddon), que se corres-
ponde con una lesión de grado I (Sunderland). En este caso, no
se observan signos de denervación en el electromiograma, pero se
constata un bloqueo de la conducción nerviosa a nivel del sitio de
lesión, manteniéndose normal distalmente.
– Cuando la lesión compromete los axones además de la mielina,
con grado variable de degeneración axonal parcial, se denomina
axonotmesis (Seddon), que se corresponde con una lesión de gra-
do II-III (Sunderland). Se observan fibrilaciones y potenciales positi-
vos de denervación en el electromiograma, acompañados de retraso
en la velocidad de conducción nerviosa al nivel de la lesión y dismi-
nución de la amplitud de los potenciales obtenidos distalmente a la
misma.
– Las lesiones más severas, en las que se produce una degeneración
axonal total o discontinuidad nerviosa, se califican como
neurotmesis (Seddon) o lesión de grado IV-V, según Sunderland.
En este caso los signos de denervación en el electromiograma son
muy intensos y hay bloqueo total de la conducción nerviosa a lo
largo del nervio afectado.

En las neuropatías motoras multifocales, el diagnóstico descansa

en el hallazgo de potenciales motores de amplitud y área, reducidas
en más de 40 a 50 % cuando se estimula proximalmente en compara-
ción con los obtenidos por estimulación distal. En la neuropatía diabé-
tica predominan las lesiones axonomielínicas, sobre todo en fibras
sensitivas. Uno de los primeros hallazgos es una reducción de la am-
plitud de los potenciales sensitivos. Por otra parte, en las neuropatías
alcohólicas predomina la lesión mielínica, mientras que en las tóxicas,
principalmente por metales pesados, el daño axonal es lo predomi-
nante. La neuropatía por plomo, por ejemplo, ocasiona una degenera-
ción axonal que puede producir una EMG similar al de una enfermedad
de la neurona motora.
46
 En resumen y de manera general, las lesiones de nervio periférico, a
pesar de su gran diversidad, producen un número limitado de altera-
ciones electrofisiológicas:

1. Dilación de la conducción, que ocurre en procesos caracterizados

por desmielinización, con recuperación generalmente más rápida y
en los que se observan latencias y duraciones prolongadas con
VCM y/o VCS enlentecidas.
2. Bloqueo de la conducción, caracterizado por una disminución im-
portante en la amplitud de la respuesta evocada por estimulación
proximal con respecto a la distal, generalmente causado por
desmielinización focal o segmentaria o por daño axonal en fase
aguda.
3. Ausencia total o severa reducción de los potenciales, motores o
sensitivos, resultado de degeneración walleriana por daño axonal
marcado (si se excluye la presencia de factores artefactuales téc-
nicos o fisiológicos propios del paciente). La recuperación en este
último caso, cuando se produce, tiene lugar en un plazo de meses o
años.

Cada una de estas alteraciones puede ser focal o difusa en su

distribución topográfica. El patrón de localización anatómica de las
lesiones, el tipo de fibras motoras o sensitivas afectadas y la altera-
ción electrofisiológica registrada, así como la presencia de determi-
nados hallazgos en otros estudios como la EMG de aguja, permiten
orientar el diagnóstico con una precisión y objetividad mucho ma-
yores que la que ofrece el examen clínico.

47
 Capítulo 3

Otras técnicas neurofisiológicas

Existen otras técnicas especiales para evaluar determinados axones
sensoriales y motores, las cuales constituyen variaciones del mismo
principio de estimular un segmento del nervio y registrar la respuesta
evocada en un músculo. Entre estas, se describirán las más emplea-
das, en primer lugar, las llamadas respuestas tardías (reflejo H, onda
F), utilizadas en la exploración de los segmentos más proximales del
aparato neuromuscular; el reflejo de parpadeo o ¨blink reflex¨, que se
emplea para el estudio de las fibras del V y VII pares craneales, y de
sus vías de relevo en el tronco encefálico y el test de estimulación
repetitiva supramáxima, utilizado para la exploración de la unión
neuromuscular.

Reflejo H y onda F
Bajo la denominación general de respuestas tardías se incluyen
aquellos potenciales que se registran con una latencia más prolongada
que la respuesta motora directa (potencial M), obtenida habitualmente
en un ECNM. Esto ocurre porque el impulso nervioso es transmitido
desde el punto de estimulación del nervio en la periferia hasta la mé-
dula espinal, donde se genera una respuesta motora que viaja en un
sentido inverso hacia el músculo, en el cual se produce otra respuesta
M, que en este caso se denomina H o F, en dependencia de que se
emplee una intensidad submáxima o supramáxima y del nervio exa-
minado. La onda F y el reflejo H han demostrado su utilidad principal-
mente en la exploración de los segmentos más proximales del aparato
neuromuscular, que están fuera del alcance de los estudios de con-
ducción nerviosa periférica. La aplicación de estas técnicas puede
aumentar sustancialmente el rendimiento diagnóstico de la evalua-
ción electrofisiológica.

Reflejo H
El reflejo H debe su denominación a Paul Hoffman quien, en 1918,
describió una respuesta refleja en los músculos de la pantorrilla,
48
provocada por la estimulación del nervio tibial posterior, que presen-
taba una latencia comparable a la del reflejo aquíleo. Es considerado
como la expresión electrofisiológica del reflejo monosináptico de es-
tiramiento (reflejo miotático). Este es evocado por la estimulación
submáxima de las fibras aferentes Ia de un nervio periférico e impli-
ca, además, la activación refleja y monosináptica de las neuronas
motoras del asta anterior de la médula espinal y la conducción eferente
a través de fibras motoras α.

Técnica de registro
El reflejo H se puede obtener fácilmente mediante la estimulación
eléctrica percutánea del nervio tibial posterior en la fosa poplítea. Se
registra con electrodos de superficie, ubicados en el músculo sóleo
(Fig. 9). El reflejo H en el antebrazo se obtiene habitualmente en el
músculo palmar mayor; el nervio mediano se estimula por vía
percutánea en la fosa cubital. Para la activación de las fibras sensiti-
vas de diámetro grande se utilizan preferentemente pulsos de estímu-
lo de duración larga (1 ms). La frecuencia de estimulación debe ser
de 1 cada 3 s o menos, para permitir la recuperación completa del
reflejo H tras un estímulo previo.
Este reflejo se obtiene mientras el músculo permanece en reposo,
aunque una ligera contracción voluntaria lo incrementa, debido a que
provoca facilitación del conjunto neuronal motor. Esta contracción
facilita la identificación del reflejo H en músculos en los que normal-
mente existe y también da lugar a su aparición en músculos en los
que no se detecta habitualmente.
Aunque el reflejo H puede obtenerse estimulando el nervio media-
no, esto sólo se realiza en recién nacidos y durante el primer año de
vida, pues esta respuesta casi nunca se obtiene en extremidades su-
periores de los adultos. Por lo tanto, en éstos, su aplicación queda limi-
tada a los músculos de la pantorrilla, para la exploración de las raíces
S1 y S2.
El límite superior de la latencia normal de los reflejos H del sóleo y
del palmar mayor es de 35 y 21 ms, respectivamente. La latencia del
reflejo H está relacionada directamente con la longitud del brazo o la
pierna, es decir, con la estatura y, en menor grado, con la edad, por lo
que puede utilizarse una fórmula que permite calcular la latencia media
esperada, teniendo en cuenta estos factores:
49
Las latencias de los reflejos H se pueden estimar mejor cuando se
consideran estos parámetros. Se han obtenido los valores normales
en lactantes y niños. En condiciones clínicas habituales y en con-
gruencia con un criterio de 3 desviaciones típicas respecto a la media,
se pueden aceptar como normales diferencias de 2 ms entre los dos
miembros al registrar los reflejos en la pantorrilla, y de 1,5 ms en el
antebrazo.

Fig. 9. Técnica de registro utilizada para obtener la onda F y el reflejo H en los

músculos de la pantorrilla. La estimulación del nervio tibial en la fosa poplítea activa
las fibras Ia con la descarga refleja resultante de los axones motores. El reflejo H
aparece con niveles bajos de estimulación, con el cual las ondas M pueden no existir
o presentar una amplitud inferior a la del reflejo H; este queda inhibido cuando se
incrementa la intensidad del estímulo. En las situaciones de estimulación supramáxima
aparecen respuestas F debido a la activación antidrómica de las neuronas motoras.

50
Aplicaciones clínicas
El reflejo H es una prueba con alta sensibilidad para el estudio de
las polineuropatías ya que puede encontrarse alterada en casos con
afectaciones leves. Para obtener normalmente el reflejo H debe es-
tar conservada la conducción por los segmentos proximales de las
fibras nerviosas, por lo que, cuando se presentan alteraciones, si los
resultados de las pruebas distales son normales, queda confirmada la
existencia de un compromiso proximal. Por ejemplo, la ausencia de
reflejo H es un hallazgo característico e inicial en la polineuropatía
idiopática aguda o síndrome de Guillain Barré. También puede estar
alterado en las plexopatías y en las radiculopatías. La respuesta H
registrada en los músculos flexores del antebrazo puede ser anormal
en los casos de lesión radicular C6-C7, mientras que la de la pantorri-
lla puede alterarse en las radiculopatías de S1 y S2.
El reflejo H se afecta tanto en las lesiones de las raíces anteriores
como posteriores; además, puede aparecer exagerado en pacientes
con lesiones del sistema nervioso central que cursen con espasticidad,
entre otros signos de lesión de primera neurona motora. Pueden te-
ner utilidad clínica para documentar la presencia de disfunción del
sistema motor central.

Onda F
La onda F debe su denominación al hecho de que fue registrada
inicialmente en los músculos pequeños del pie (¨foot¨ en inglés). Es
un potencial motor que aparece tardíamente en relación con el poten-
cial M, en respuesta a un estímulo supramáximo. Se plantea que tiene
su origen en la despolarización directa de las motoneuronas del asta
anterior de la médula espinal a consecuencia del impulso antidrómico
que alcanza al cono axónico a partir del sitio de estimulación.
La latencia de la onda F es comparable con la del reflejo H, aunque
a menudo se observa 1 a 2 ms más breve. Al contrario de lo que
ocurre con el reflejo H, las ondas F son más prominentes en situacio-
nes de estimulación de intensidad elevada o supramáxima.
La latencia representa el parámetro de la onda F que se evalúa
con mayor frecuencia. Está relacionada directamente con la estatu-
ra, la longitud del miembro y, en menor grado, con la edad. La preci-
sión de los valores normales definidos mejora tras la consideración de
estas variables.
51
 La latencia de la onda F, así como su velocidad de conducción, se
han utilizado para estimar la conducción en porciones limitadas
proximales de los nervios. La conversión de las latencias F en
parámetros de conducción tiene la ventaja de que permite establecer
comparaciones entre personas con longitud de brazo diferentes. Sin
embargo, las velocidades de conducción de la onda F son menos pre-
cisas que los valores de la latencia, debido a que en su determinación
se pueden introducir errores adicionales y debido también a que las
latencias de la onda F se pueden normalizar fácilmente a una longitud
concreta del brazo o de la pierna.
Aparte de las latencias, existen otros parámetros de la onda F que
también pueden tener utilidad clínica. La diferencia entre las latencias
mínima y máxima en una serie de ondas F (cronodispersión de F) es
una medida del abanico de velocidades de conducción en los axones
en los que se registran las ondas F. También puede evaluarse su per-
sistencia, que se refiere al porcentaje de respuestas F que son evoca-
das por una serie de estímulos.

Técnica de registro
La onda F se registra de manera similar a las respuestas motoras
directas, excepto por el hecho de que el cátodo de estimulación debe
ubicarse proximal respecto al ánodo, con el propósito de evitar la
posibilidad teórica de un bloqueo del mismo. Al contrario de lo que
ocurre con el reflejo H, la onda F aparece potenciada por la estimu-
lación de intensidad elevada supramáxima, o sea, un 25 % por encima
del valor máximo necesario para inducir una respuesta directa.
La medición precisa de la latencia de la onda F requiere la obser-
vación de, al menos, 16 a 20 ondas F (20 estímulos), haciendo más
énfasis en los valores medios que sobre los valores mínimos. Este
mismo número de ondas F es suficiente para la determinación del
porcentaje de respuestas en una serie de ondas F de las mismas ca-
racterísticas. El registro se realiza habitualmente cuando el músculo
permanece en relajación. Una contracción voluntaria, incluso leve,
incrementa las ondas F. Aunque esto puede resultar clínicamente útil
en ocasiones, altera algunos parámetros como la amplitud e incrementa
la posibilidad de contaminación por reflejos H.

Aplicaciones clínicas
La onda F representa un estímulo nervioso que ha llegado hasta el
músculo, procedente de las motoneuronas, a través de los segmentos
52
más proximales de las fibras nerviosas. Por lo tanto, el análisis de sus
características temporales y espaciales puede brindar información
acerca del estado de dichas porciones proximales motoras del apara-
to neuromuscular, incluyendo la raíz anterior y las fibras motoras del
plexo, por lo que resulta de gran utilidad en el estudio de las
radiculopatías, las polirradiculoneuritis y las plexitis, particularmente
la lumbar.
La latencia prolongada de la onda F constituye una alteración no-
table en las polineuropatías, y puede aparecer incluso en situaciones
en las que las características de la conducción nerviosa motora más
distal son normales. Se han observado ondas F prolongadas y promi-
nentes en casos de desmielinización. Las ondas F han aportado evi-
dencias de retraso proximal focal en pacientes con neuropatía.
En pacientes con síndrome de Guillain-Barré se ha observado un
retraso prominente en la conducción de la onda F, aun en casos en
que la conducción nerviosa periférica distal se ha encontrado menos
comprometida. Las alteraciones en la cronodispersión y en la persis-
tencia se han observado entre el 25 y el 50 % de los pacientes, y a
menudo han sido las únicas anormalidades encontradas.
En las polineuropatías también puede estar prolongada la
cronodispersión. Suele ser mayor en los nervios con lesión de tipo
desmielinizante que en aquéllos con degeneración axonal, y también
suele estar disminuida de manera relativa en los casos de bloqueo de
la conducción.
Las relaciones entre la latencia, la duración y la amplitud de la
onda F están alteradas en los pacientes con trastornos motores de
origen central. Estos datos indican que el análisis de la onda F podría
ser útil para definir clínicamente diferentes patrones de alteraciones
del sistema motor.
Junto con el reflejo H, la aplicación razonada de la información
referida a la onda F requiere el conocimiento de que estas respuestas
se originan en la interfase entre el sistema nervioso central y el siste-
ma nervioso periférico. Los estudios de la onda F pueden aportar
información fisiológica relativa a esta interfase.

Reflejo de parpadeo (¨blink reflex¨)

En la práctica clínica ordinaria es relativamente frecuente el examen
por simple inspección del reflejo corneal. Pueden explorarse las
53
mismas vías nerviosas mediante estimulación eléctrica y desenca-
denamiento del reflejo de parpadeo, que consiste en la contracción
del músculo orbicular de los párpados, por activación refleja de las
motoneuronas correspondientes del nervio facial. Así, el “blink reflex”
(BR), como es más comúnmente conocido, es la exploración
electrofisiológica de un arco reflejo, el cual tiene como vía aferente al
nervio supraorbitario (primera rama del nervio trigémino) y como vía
eferente las fibras del nervio facial que inervan el músculo orbicular
de los párpados. Dentro del tronco encefálico las vías del reflejo co-
nectan los núcleos sensitivos del trigémino (principal y espinal) con
los núcleos motores del nervio facial. La existencia y normalidad de
estas conexiones permiten registrar las llamadas respuestas R1, R2 y
R2’ (Fig. 10).
El reflejo se obtiene estimulando por separado cada nervio
supraorbitario en la frente sobre el punto medio de cada arco
superciliar, con el cátodo de estimulación colocado sobre el agujero
supraorbitario. La respuesta motora se registra simultáneamente en
ambos músculos orbiculares de los párpados. De esta forma se obtie-
ne en el músculo ipsilateral al nervio estimulado un primer potencial
motor de dos o tres fases, que aparece con una latencia aproximada
de 8 a 10 ms, denominado R1, seguido de otro potencial motor, en
este caso polifásico, de larga duración, que se registra con una latencia
aproximada de 30 ms en ambos músculos orbiculares, estas son las
llamadas respuestas R2 en el lado estimulado y R2’ en el contralateral.
Este mismo proceder se repite para el otro nervio supraorbitario,
obteniéndose las correspondientes respuestas R1, R2 y R2’.
La respuesta R1, más estable y fácil de obtener en ensayos
repetidos, es evocada sólo en el lado estimulado. Se considera la ex-
presión de un reflejo disináptico pontino, idóneo para evaluar la con-
ducción por el nervio trigémino y todo el recorrido del nervio facial
desde su núcleo motor somático. La respuesta R2 es registrada
bilateralmente después de estimulación unilateral y se supone releva-
da a través de una ruta más compleja que incluye no sólo el puente,
sino también la médula oblongada lateral y las vías de comunicación
entre ambos en el tronco encefálico. Su análisis es esencial para de-
finir si, cuando hay alteraciones, es el arco aferente o eferente del
reflejo el que está comprometido.
54
Fig. 10. Respuestas obtenidas en el estudio de “blink reflex”, por estimulación de los
nervios supraorbitario izquierdo (A) y derecho (B).

Si existe una lesión del nervio trigémino, se produce un aumento

en la latencia de R1 y la R2 se encuentra disminuida en amplitud o
enlentecida bilateralmente, al ser estimulado el lado afectado de la
cara (retraso aferente). Con una lesión del nervio facial, la latencia
de R1 también se prolonga, pero R2 es anormal sólo en el lado afec-
tado, independientemente del lado de la estimulación (retraso eferente).
De modo general se considera que R1 es afectado por lesiones
que pueden estar situadas en el nervio trigémino, en el puente, o en el
nervio facial. Por su parte, las anormalidades de R2 se corresponden
con lesiones laterales de la médula oblongada, por lesiones hemisféricas
contralaterales, en la enfermedad de Parkinson, por medicamentos
como el diazepam y, fisiológicamente, por el nivel de conciencia del
sujeto en estudio.
El “blink reflex” es un medio útil para el estudio de la neuralgia
esencial del trigémino, donde suele ser normal, a diferencia de lo que
ocurre cuando existen lesiones estructurales compresivas del nervio.
Se emplea, sobre todo, en la evaluación de las lesiones del nervio
facial, en particular, en el pronóstico de la parálisis facial periférica
(sobre todo con la realización de estudios evolutivos), en el síndrome
55
de Guillain Barré y en otras neuropatías (para descartar o confirmar
compromiso del facial), en el diagnóstico del neurinoma del acústico,
en lesiones pontinas y en el síndrome de la médula oblongada lateral.
También se ha empleado con muy buenos resultados para monitorear
la función del nervio facial durante intervenciones quirúrgicas del
ángulo pontocerebeloso, en especial durante la exéresis de neurinomas
del VIII par craneal, con el fin de preservar el facial de alguna lesión
durante el acto operatorio.

Estimulación nerviosa repetitiva

La estimulación nerviosa repetitiva (ENR), también conocida como
test de miastenia, es una variante del estudio de conducción nerviosa
periférica motora. Se realiza mediante la aplicación de diez estímulos
supramáximos sucesivos sobre un nervio, con frecuencia baja (2 a 3
Hz, ENR lenta) o alta (50 Hz, ENR rápida), registrando la secuencia
de potenciales M que se produce en los músculos correspondientes.
Los más utilizados son el abductor del V dedo y del pulgar en la
mano, para la exploración de la musculatura distal, y el trapecio y el
frontal, para la evaluación de las regiones proximales. La amplitud de
los potenciales M registrados es el parámetro más significativo en la
interpretación de esta prueba. Si la transmisión sináptica en la placa
motora es normal, las 10 respuestas motoras sucesivas se presenta-
rán con amplitud similar.
En los trastornos postsinápticos de la transmisión neuromuscular,
como la miastenia gravis, se observa una reducción de la amplitud del
cuarto potencial en más de un 10 % con respecto a la observada en el
primero. Se puede aumentar la sensibilidad de la prueba calentando
la extremidad o fatigando el músculo con un minuto de ejercicio
isométrico. Si entonces se repite la ENR lenta, la máxima reducción
deberá aparecer en el cuarto potencial. Esta reducción será más pro-
minente después de transcurridos entre 45 s y 2 min después del
ejercicio de fatiga.
En los trastornos presinápticos, como el síndrome miasténico de
Lambert-Eaton o el botulismo, que cursan con facilitación o aumento
de la amplitud del potencial motor, la ENR lenta puede mostrar resul-
tados variables o dudosos; sin embargo, la aplicación de ENR rápida
56
producirá una notable facilitación, hasta del 1000 %. Otra forma, más
cómoda y menos dolorosa para el paciente, de demostrar la facilitación
consiste en aplicar un solo estímulo supramáximo antes y 10 s des-
pués del ejercicio; el PAMC aumentará 10 veces o incluso más. En el
botulismo hay un defecto presináptico similar. En estos casos la apli-
cación de estímulos con alta frecuencia (30 a 50 Hz) producirá una
facilitación ligera, del orden de 75 a 150 %, no tan amplia como en el
síndrome de Lambert-Eaton, en el cual puede ser superior a 200 %.

57
 Capítulo 4

Potenciales evocados
multimodales
El cambio de la actividad eléctrica en un conjunto neuronal del
sistema nervioso, que ocurre en respuesta a un estímulo externo, se
denomina “potencial evocado”. Por lo tanto, un potencial evocado
(PE) no es más que la manifestación eléctrica de la recepción y la
respuesta a un estímulo por parte del sistema nervioso. Puede
generarse en cualquier parte de éste, ya sea central o periférico, en
vías sensitivas o motoras.
Aunque las respuestas eléctricas evocadas fueron descritas como
hallazgo experimental en animales por Richard Caton en 1875, los
primeros estudios en seres humanos con enfermedades neurológicas
datan de 1950. El desarrollo de la electrónica y la computación a
partir de los años 70 del siglo pasado permitió generalizar su uso en la
práctica médica. Tres modalidades de potenciales evocados se han
convertido en pruebas diagnósticas seguras y con resultados repro-
ducibles, estas son: el potencial evocado visual a la inversión de pa-
trón (PEV), el potencial evocado auditivo de tallo cerebral (PEATC)
y los potenciales evocados somatosensoriales de corta latencia
(PESS). Estos han demostrado proveer una medición objetiva del
funcionamiento de los sistemas sensoriales relacionados y sus tractos,
con gran utilidad diagnóstica en una amplia variedad de enfermeda-
des neurológicas.
Los potenciales evocados se caracterizan por presentar amplitu-
des muy pequeñas, entre 0,1 y 20 µV, por lo que no son visibles en el
registro de la actividad eléctrica cerebral en reposo o electroencefa-
lograma (EEG), en el cual se observan el ritmo alfa o las ondas lentas
del sueño u otras actividades, cuyas amplitudes pueden oscilar entre
20 y 400 µV. Esto impide la detección visual de las respuestas evoca-
das, inmersas en la actividad encefálica de base.
58
 La separación de los potenciales evocados del resto de esta acti-
vidad solo fue posible por el desarrollo de métodos de promediación,
que consisten en el cálculo de los promedios de los valores obtenidos
en intervalos sucesivos de actividad eléctrica de origen nervioso. Se
basan en el principio de que la actividad eléctrica generada en res-
puesta a un estímulo siempre ocurre en el mismo intervalo de tiempo
después se este, mientras que el resto de las actividades presentes,
como son aleatorias, de amplitud variable y no están relacionadas en
su aparición con la presencia del estímulo, se cancelarán entre sí al
ser promediadas sucesivamente.
Las computadoras pueden ser utilizadas como promediadoras de
señales, para extraer el potencial evocado del resto de la actividad de
base aleatoria en el tiempo. Los estímulos son dados de forma
repetitiva y la computadora promedia los nuevos datos adquiridos,
sincronizadamente con la aplicación de cada estímulo. El resultado
promediado de los estímulos previos queda almacenado en su memo-
ria. Este proceso continúa hasta que la respuesta evocada aparezca
suficientemente diferenciada para su interpretación. Es necesario
repetir al menos 2 veces la promediación para obtener una respuesta
similar, reproducible o replicable que represente confiablemente las
características de la respuesta evocada.
En el registro de los potenciales evocados es de vital importancia la
calidad o “nitidez” de la señal obtenida, o sea, es imprescindible que
exista una adecuada proporción entre la señal promediada y el ruido
de fondo de la actividad de base del EEG, que idealmente, debe ser
mínimo. Uno de los aspectos más importantes para garantizar esto
(además de una cantidad suficiente de ensayos o promediaciones),
es una adecuada preparación de la interfase electrodo-piel. En este
tipo de registro se utilizan electrodos de superficie o de aguja
subdérmicos, colocados en derivaciones ubicadas de forma general
según el Sistema Internacional 10 a 20 para registro electroen-
cefalográfico cuando son craneales, o en otros sitios específicos del
tronco o las extremidades. Es conveniente asegurarse de que existan
valores bajos de impedancia (resistencia), mediante la limpieza meti-
culosa del sitio de colocación de los mismos, el uso de pastas conduc-
toras adecuadas y de electrodos de registro de buena calidad, con
superficies altamente conductoras (de plata u oro). Es importante
además que el sistema de estimulación con que cuente el equipo sea
capaz de generar estímulos con características óptimas para la ob-
tención de la respuesta evocada.
59
 Para el registro de los distintos tipos de potenciales evocados se
utilizan dos electrodos, uno denominado “activo”, generalmente
situado lo más cercano posible al sitio de generación de la actividad
de interés y que es, en general y por convenio, el de polaridad nega-
tiva (–) y un electrodo de referencia que se coloca en un sitio no
relacionado con la generación de la respuesta, que es denotado como
positivo (+). Estas polaridades no son denominaciones arbitrarias sino
que se corresponden con las entradas positivas y negativas del ampli-
ficador diferencial, parte fundamental del equipo, que permite la ob-
tención de las señales que posteriormente se representarán en cada
canal de registro.
La señal registrada, promediada y almacenada, puede represen-
tarse como una secuencia de variaciones de valores de voltaje; o sea,
queda reducida a una curva en un gráfico de tiempo contra valores
de amplitud o voltaje, con características típicas y repetibles de ensa-
yo a ensayo, de acuerdo con la modalidad sensorial estimulada y con
las características del estímulo empleado. Pueden reconocerse en
esta determinados “picos” u ondas positivas o negativas, que son de-
nominados componentes cuando se asocian a determinado evento
funcional o región anatómica. Además de cumplir con ciertas carac-
terísticas típicas de morfología y distribución, presentan valores defi-
nidos de latencia (intervalo de tiempo entre la presentación del estímulo
y la aparición del componente) y de amplitud (magnitud o voltaje del
mismo). Este último parámetro, por su gran variabilidad entre sujetos,
se ha considerado menos útil en el diagnóstico y el uso clínico de la
mayoría de los potenciales evocados.
Para la nomenclatura de los componentes de los potenciales evo-
cados se utilizan diferentes acuerdos. Uno de estos consiste en de-
signarlos por polaridad y orden secuencial de aparición, por ejemplo
N1, P1, P2, P3. Se denominan convencionalmente N o negativos aque-
llos componentes representados por encima de la línea de base o
isoeléctrica y P a los componentes positivos representados por deba-
jo de esta línea. Otra forma útil es colocar después de la polaridad del
componente su valor medio de latencia normal, por ejemplo P100,
N20 (positividad de aparición a los 100 ms o negatividad que se ob-
serva a los 20 ms, respectivamente). Los componentes también pue-
den denominarse con números romanos en orden secuencial, como
en el caso de los picos I al VII del potencial evocado auditivo de tallo

60
cerebral. Por último, existe una forma de designarlos en dependencia
del sitio de obtención de la respuesta como en el caso del potencial de
Erb (relacionado con el plexo braquial), denominado así por la colo-
cación del electrodo activo en este sitio anatómico.
Los parámetros más utilizados en la caracterización y posterior
interpretación de los potenciales evocados son la latencia, la ampli-
tud, la morfología, la duración, así como los intervalos entre determi-
nados componentes y las diferencias de un lado con respecto al otro.
La latencia se puede medir desde el estímulo hasta el pico máximo
del componente (latencia absoluta) o hasta la deflexión de inicio del
mismo (latencia de inicio). Es una medida de la duración del tiempo
de transmisión en una vía determinada, y de la velocidad de conduc-
ción en esta. En caso de conocer los generadores neuronales de la
actividad evocada se puede precisar el tiempo de conducción entre
2 estructuras generadoras, dado por la diferencia de latencia de sus
2 componentes.
La amplitud refleja la magnitud de la respuesta evocada por el
estímulo y, siempre que este sea adecuado, permite evaluar la pobla-
ción neuronal que responde al mismo. Como se planteó anteriormen-
te, aunque es de mucha utilidad para realizar comparaciones en un
mismo individuo, hay que ser muy cuidadosos en su uso interindividual
debido a la gran variabilidad de este parámetro de un sujeto a otro.
La duración y la morfología son considerados como indicadores
poco objetivos, aunque en ocasiones pueden dar información valiosa
en el diagnóstico evolutivo de varias alteraciones neurológicas, ya
que pueden mostrar morfologías atípicas o duraciones aumentadas y
servir como indicadores tempranos al afectarse precozmente.
Para interpretar adecuada y objetivamente los potenciales evoca-
dos y asegurar su valor diagnóstico y pronóstico, es preciso comparar
los parámetros obtenidos en un sujeto en particular con respecto al
rango de valores considerados como normales en una población sana
similar en cuanto a edad, sexo, estatura, longitud de extremidades,
etc. Es decir, es preciso primero obtener una adecuada caracteriza-
ción del potencial evocado de interés en sujetos normales, conocer su
morfología típica y el rango de normalidad de sus valores de latencia,
amplitud y duración, para lo cual es imprescindible la realización de
un estudio normativo en una muestra lo suficientemente grande de
sujetos sanos.
61
 La utilidad clínica de los potenciales evocados está dada funda-
mentalmente por su capacidad de demostrar anomalías de los sistemas
sensoriales, cuando la historia y/o el examen neurológico son normales
o dudosos. Estos pueden revelar la presencia de una disfunción in-
sospechada de sistemas sensoriales en enfermedades
desmielinizantes; pueden ayudar a delimitar la distribución anatómica
del proceso y evaluar de forma objetiva los cambios evolutivos que
ocurren en el paciente, ya sea a largo plazo o en intervalos breves de
tiempo, como se producirían, por ejemplo, durante intervenciones qui-
rúrgicas, en las cuales puede realizarse con los PE el monitoreo
intraoperatorio de la función aferente de las vías visual, auditiva o
somatosensorial.

Potenciales evocados visuales

La aplicación de estímulos luminosos adecuados permite efectuar
el registro de las variaciones eléctricas que ocurren en el encéfalo
durante el procesamiento de la información visual. Si bien este con-
cepto incluiría los potenciales generados en la retina
(electrorretinograma), se reserva generalmente el término de poten-
cial evocado visual (PEV) para la actividad evocada en corteza ce-
rebral.
Inicialmente fue utilizada la luz difusa como estímulo, y se descri-
bieron los potenciales evocados visuales a flash. Sin embargo, la gran
variabilidad de esta respuesta, aun en estudios seriados a un mismo
sujeto, impidió realizar una adecuada caracterización en sujetos nor-
males. Por otra parte, su baja sensibilidad en la detección de déficit
visual y la escasa objetividad para caracterizar el nivel de afectación
de la vía, han hecho imposible su aplicación generalizada en la prác-
tica clínica.
A finales de la década de los 60 e inicios de los 70 del pasado
siglo, se describe el PEV a “pattern reversal” o inversión de patrón,
creado por Halliday como método de estimulación, en el que no se
varía la luminosidad total del estímulo, sino que se invierten blancos y
negros en un cuadriculado de ajedrez proyectado en una pantalla
(Fig. 11). Con dicho estímulo se obtienen respuestas muy estables y
con gran replicabilidad, mucho más fáciles de utilizar y generalizar en
la práctica clínica. Este tipo de estímulo capaz de generar respuestas
bien diferenciadas, ha sido empleado con éxito en el diagnóstico de
62
enfermedades del nervio óptico de tipo desmielinizante o compresivo,
con topografía prequiasmática (ocular o del nervio óptico), quiasmática
o retroquiasmática (córtico-subcortical).

Fig. 11. Técnica de registro utilizada para el estudio del potencial evocado visual a
inversión de patrón. A la derecha se representa la respuesta evocada visual y los
componentes N75, P100 y N135. F, lóbulo frontal; P, lóbulo parietal; T, lóbulo
temporal; O, lóbulo occipital.

No obstante, debido a la necesidad de cooperación del sujeto para

atender a la pantalla de estimulación, se utiliza aún la luz difusa como
estímulo en los pacientes que no pueden cooperar con la prueba (cuando
existe déficit mental, coma, anestesia general o en niños muy pequeños),
o también cuando solo es necesario conocer la llegada de la respues-
ta por la vía visual desde la retina a la corteza sin caracterizarla bien,
como ocurre, por ejemplo, en el curso de operaciones que involucran
el nervio óptico, o en el seguimiento de los traumatismos de órbita.
El PEV a patrón se caracteriza por la presencia de una serie
trifásica de ondas o “picos” negativo-positivo-negativo, designados
habitualmente como N75, P100 y N135 (Fig. 11). De estos, el más
estable es el componente P100, cuyos valores de latencia y amplitud
son los que se utilizan fundamentalmente en la evaluación del potencial.
Aunque no se conocen bien los generadores neuronales de estos
componentes, se supone que están relacionados con la actividad
63
eléctrica generada en la corteza visual primaria por grupos neuronales
implicados en la detección de formas y contornos, no específicos en
la detección de cambios totales de iluminación. No se han podido
detectar hasta el momento otros componentes relacionados con es-
tructuras subcorticales de la vía visual, por lo que la evaluación del
potencial se basa en el tiempo que transcurre entre la presentación
del estímulo y la llegada de la actividad evocada resultante a la corteza
cerebral.
Para su registro se coloca generalmente el electrodo activo en Oz,
con referencia en Fz. Se promedian alrededor de 100 ensayos, aun-
que este parámetro es variable según sea la definición de la respues-
ta evocada. El registro debe realizarse en un local en penumbra, con
el sujeto cómodamente sentado a un metro de distancia de la pantalla
del estimulador. Se realiza estimulación monocular, con corrección de
trastorno refractivo cuando éste exista. Los parámetros de
estimulación pueden modificarse en dependencia de la sospecha clí-
nica que se plantee en cada paciente. Se varía la resolución espacial
del cuadriculado del estímulo (en dependencia de la sospecha de le-
siones de retina foveal o periférica). También se realiza estimulación
total o por hemicampos y/o cuadrantes en casos de sospecha de
hemianopsias o cuadrantanopsias.
Después de obtenidos los potenciales con adecuada replicabilidad,
se realiza la medición de los parámetros anteriormente enunciados.
Es del mayor interés la valoración de la latencia absoluta del pico
P100, así como la existencia de diferencias interoculares de latencia,
que son de vital importancia en la detección de alteraciones de la vía
visual anterior, a nivel del nervio óptico (neuritis óptica) o en enfer-
medades oculares (retinopatía, glaucoma).
Al efectuar la evaluación de la respuesta evocada visual es im-
portante tener en cuenta algunos factores que inducen variabilidad en
los parámetros a considerar y que pueden afectar los mismos, como
son la edad y el sexo, así como el estado de la refracción del paciente.
Es indispensable comparar los resultados obtenidos con los de un
estudio normativo, que permita considerar estos factores y definir
objetivamente si existe o no verdadera disfunción en la vía visual.
Los potenciales visuales a patrón han demostrado un alto grado de
sensibilidad en las enfermedades desmielinizantes que afectan al nervio
óptico, en particular en la esclerosis múltiple, en las neuritis ópticas
64
y en procesos de naturaleza compresiva, tumoral, degenerativa o
isquémica a este nivel. Al igual que otras pruebas electrofisiológicas
es muy útil en la detección de simuladores, así como en el diagnóstico
de ceguera cortical. En todos los casos es de vital importancia reali-
zar una correcta evaluación neuroftalmológica antes del estudio, en
aras de aumentar su fiabilidad y especificidad. Además, esta evalua-
ción permitirá detectar alteraciones que impidan la correcta realiza-
ción de la prueba como son las cataratas y otras opacidades de los
medios transparentes, así como trastornos de la fijación ocular, que
pueden conducir a interpretaciones erróneas de los resultados.

Potenciales evocados auditivos de tallo

cerebral
El potencial evocado auditivo de tallo cerebral (PEATC) fue des-
crito inicialmente por Jewett en 1970. Consiste en una serie de ondas
secuenciales positivas, de las cuales las 5 primeras son las más esta-
bles y constituyen una expresión de la propagación de los impulsos
nerviosos a través del nervio vestibulococlear (VIII par craneal), así
como por los núcleos y tractos de la vía auditiva.
Los generadores neuronales de esta respuesta se consideran si-
tuados en las profundidades del tronco encefálico, relativamente lejos
de los electrodos de registro, por lo que han sido denominados poten-
ciales de campo lejano o “far field potentials”, para distinguirlos de
los potenciales corticales, conocidos como potenciales de campo cer-
cano o “near field potentials”.
Los componentes de este potencial se designan con números ro-
manos del I al VII, las cinco primeras ondas (de la I a la V) presentan
mayor estabilidad, mientras que los componentes VI y VII son de
aparición más variable. Cada uno de estos componentes se ha rela-
cionado con determinados generadores neuronales (Fig. 12).
El estímulo sonoro empleado en la obtención de esta respuesta es
el llamado “click”, o sea, un pulso eléctrico breve de 0,1 ms de dura-
ción que se hace pasar por un audífono y que produce en el mismo un
sonido de chasquido. Este tipo de estímulo tiene la ventaja de evocar
respuestas replicables y fáciles de detectar por el examinador, aun-
que, como está compuesto por una mezcla de frecuencias sonoras,
no permite realizar la caracterización tonal de las pérdidas auditivas,
desde un punto de vista audiométrico.
65
 El PEATC no requiere de la colaboración del paciente para su
realización, por lo que se puede aplicar a recién nacidos, a sujetos
durante sueño espontáneo o inducido por fármacos y a pacientes en
estado de coma.

Fig. 12. Registro del potencial evocado auditivo de tallo cerebral, principales
componentes y núcleos de relevo correspondientes en la vía auditiva.

Los electrodos se disponen colocando el activo en vértex (Cz), y

el de referencia en apófisis mastoides ipsilateral al oído estimulado;
en la región mastoidea contralateral se ubica el electrodo de tierra.
La estimulación se realiza monoauralmente. En la interpretación de
este tipo de potencial es de vital importancia tener en cuenta la edad
(especialmente en niños durante el primer año de vida, por los impor-
tantes cambios maduracionales que ocurren en la vía auditiva), el
sexo, la frecuencia y la intensidad de estimulación. En la evaluación
de los componentes del PEATC se emplea fundamentalmente la
latencia absoluta de los picos, para lo que hay que tener bien en cuenta
66
la intensidad del estímulo y utilizar curvas de latencia/intensidad
normadas, así como las diferencias de latencia entre los picos I-III,
III-V y I-V, también llamados “intervalos interpicos”. Cuando estos
últimos parámetros son normales, se puede afirmar que la conduc-
ción por la vía retrococlear es normal. Las alteraciones del intervalo
I-III indican disfunciones de la vía entre la porción rostral del nervio
coclear y el puente caudal, mientras que si están en el intervalo III-V,
sugieren una alteración situada entre puente y mesencéfalo.
Las aplicaciones clínicas fundamentales de este potencial se en-
cuentran en el campo de la neurología y la audiología.
Cuando se emplean en el diagnóstico audiológico, se aplican estí-
mulos con diferentes intensidades, para tratar de caracterizar el um-
bral auditivo del sujeto en estudio. Es de interés en este campo el
hallazgo de prolongación de latencia de la onda I aisladamente, el
cual es sugestivo de pérdida auditiva de probable causa conductiva.
El PEATC permite determinar cuantitativamente y de forma objetiva
la magnitud de las pérdidas auditivas. Es de valiosa ayuda en la de-
tección precoz de estas en niños, lo cual resulta de gran importancia
para su rehabilitación auditiva y logofoniátrica.
Cuando el PEATC se emplea en el diagnóstico neurológico, se
aplica una sola intensidad de estimulación, generalmente de 90 dB
nHL, que genera una respuesta muy estable y amplia, en la cual se
evalúan no sólo las latencias absolutas de las ondas, sino también los
llamados intervalos interpicos I-III y III-V. Esta respuesta evocada
ha demostrado ser de gran utilidad en el diagnóstico precoz de los
tumores del ángulo pontocerebeloso, especialmente en los neurinomas
del VIII par, que pueden ser detectados en estadio intracanalicular;
así como en el diagnóstico de lesiones isquémicas, desmielinizantes o
degenerativas que comprometen el tronco encefálico. Finalmente, se
han empleado conjuntamente con el PEV y los PESS en el diagnós-
tico de la muerte encefálica.

Potenciales evocados somatosensoriales

Son respuestas eléctricas de muy bajo voltaje provocadas por la
estimulación distal de los nervios periféricos (potenciales evocados
somatosensoriales, PESS) o los exteroceptores de un área cutánea
determinada (potenciales evocados dermatómicos). Las respuestas
evocadas pueden registrarse a todo lo largo de la vía somatosensorial;
habitualmente se obtienen en regiones proximales del trayecto de los
67
propios nervios, en la columna vertebral lumbar o cervical y en el
cráneo. Estas respuestas pueden ser generadas por estímulos fisioló-
gicos (tacto, estiramiento muscular) o estímulos eléctricos. Estos últi-
mos son preferibles por ser fácilmente controlables y capaces de
producir respuestas más claras y de mayor amplitud.
Como pueden ser registrados en sitios craneales y extracraneales,
permiten la detección de alteraciones a lo largo de la vía somato-
sensorial (plexos, médula espinal, corteza somestésica).
Aunque para el registro de los PESS se pueden estimular los ner-
vios trigémino, safeno, peroneo, cubital, radial, sural, mediano y tibial
posterior, los más empleados en la práctica clínica son los 2 últimos,
por el fácil acceso a esos nervios en miembros superiores e inferio-
res, respectivamente, y por la amplitud y replicabilidad de las res-
puestas que se obtienen.
En la obtención de los PESS de miembros superiores, se ubica el
electrodo de estimulación en el pliegue del carpo. Los electrodos de
registro se disponen en 4 niveles diferentes de la vía (Fig. 13): en el
punto de Erb; en región medular cervical, a nivel C7 y C2; y en el
cráneo, para el registro de los potenciales generados en corteza
somatosensorial primaria.
En el nivel más distal, el llamado potencial de Erb representa el
paso de los potenciales de acción a través del plexo braquial. El elec-
trodo de registro se coloca en un punto alrededor de 2 cm por encima
del punto medio clavicular. La respuesta obtenida se caracteriza por
ser un potencial muy estable, relativamente amplio, con morfología
trifásica (positivo-negativo-positivo), con valores de latencia entre 9
ó 10 ms, en dependencia de la longitud de la extremidad superior del
sujeto.
Los potenciales correspondientes a la región medular cervical son
generados en las siguientes estructuras: zona de entrada de las raíces
posteriores, columnas posteriores, núcleos de la columna dorsal y
lemnisco medial. La contribución de cada uno de estas produce una
serie de componentes, que no siempre se observan, aun en sujetos
sanos. Habitualmente se utilizan las derivaciones Fz-C2 y Fz-C7; C2
y C7 se colocan a nivel de las apófisis espinosas de la 2da. y 7ma
3 vértebras cervicales, en la línea media. Se obtienen tres componen-
tes negativos, con latencias entre 11 y 15 ms, de los cuales el más
estable es el llamado N13.

68
Fig. 13. Técnica de registro del potencial evocado somatosensorial de nervio mediano
y principales componentes que se obtienen a diferentes niveles de la vía somestésica
por estimulación en el pliegue del carpo.

Para el registro de los potenciales corticales, se coloca el electro-

do activo a nivel del punto de Shagass, situado 3 cm posterior a los
sitios C3 y C4, en la corteza contralateral al miembro estimulado, con
referencia en Fz. En esta derivación se obtiene una onda negativa
con pico máximo alrededor de los 20 ms, de ahí su denominación
como N20, cuyo origen se atribuyó inicialmente a las radiaciones tá-
lamo corticales, aunque en la actualidad se le considera generada en
corteza cerebral. Esta negatividad está seguida por un componente
positivo alrededor de los 22 a 25 ms, que representa la actividad en la
corteza somestésica primaria.
Para la obtención de los PESS de miembros inferiores se estimula
el nervio tibial posterior en la zona cutánea posterior al maléolo inter-
no. Para el registro del potencial medular o N22 se coloca el electro-
do activo a nivel de la apófisis espinosa de la 1ra. vértebra lumbar

69
(L1), con electrodo de referencia situado dos o más espacios interver-
tebrales proximales o sobre la espina ilíaca anterosuperior (Fig. 14). Este
potencial representa el paso de los potenciales de acción a nivel de la
cola de caballo o la región caudal de la médula espinal y suele ser
difícil de obtener mediante electrodos de superficie. Su morfología
puede ser bi o trifásica, su amplitud máxima ocurre alrededor de los
18 y 22 ms después de la estimulación. Estos valores de latencia
varían en dependencia de la estatura y la longitud de la extremidad
del sujeto.
El potencial cortical tiene una morfología típica en “W”, con picos
positivo-negativo-positivo, con la primera positividad alrededor de los
40 ms, de ahí su denominación como P40, el cual representa la llega-
da de los impulsos a la corteza somatosensorial primaria.

Fig. 14. Técnica de registro de los PESS de nervio tibial posterior. Observe la respuesta
evocada cortical (P40) y el componente N22 que se obtiene en columna lumbar.

70
 Los PESS de extremidades superiores e inferiores permiten eva-
luar de forma objetiva la integridad de la vía somestésica y detectar
alteraciones de la misma a nivel de nervio periférico, plexual, medular
o cortical. Puede afirmarse que existe una correlación entre la altera-
ción de los PESS corticales y las alteraciones de la sensibilidad
propioceptiva. Estas alteraciones están dadas principalmente, por au-
sencia de componentes o prolongación de latencias en estos, aumen-
to que se define objetivamente después de comparar los valores
obtenidos en un paciente en particular con respecto a los de una nor-
ma correspondiente a sujetos saludables y que tiene en cuenta, ade-
más, factores tales como la estatura, el sexo y la longitud de las
extremidades.
Este tipo de estudio resulta de ayuda insustituible en el diagnóstico
de lesiones en la médula espinal, en la esclerosis múltiple y en otras
alteraciones desmielinizantes, en plexopatías y radiculopatías, en al-
gunas enfermedades degenerativas del sistema nervioso como la ataxia
de Friedreich y en tumores intramedulares. Se ha empleado en el
monitoreo intraoperatorio durante intervenciones en columna vertebral,
en la evaluación pronóstica del coma causado por traumatismo
cráneoencefálico, por enfermedad cerebrovascular y, junto con el PEV
y el PEATC, en el diagnóstico de la muerte encefálica.
De particular interés resulta la utilización de esta técnica como
medio diagnóstico en las lesiones medulares. En general, la presencia
de una respuesta espinal o cortical por encima de la lesión excluye
una sección medular completa y sugiere un pronóstico esperanzador;
sin embargo, no permite predecir la capacidad de ambulación. Para
determinar por PESS el nivel de una lesión medular es imprescindible
realizar estudios medulares segmentarios. Un estudio apropiado in-
mediato de los PESS en lesiones medulares permite tomar decisiones
sobre la intervención quirúrgica urgente en algunos casos.

Potenciales evocados al dolor

Fueron descritos en 1975, cuando se desarrollaron los estimuladores
con láser de CO2. Este tipo de estímulo, aplicado sobre nervios cutá-
neos, activa fibras mielinizadas A™ y fibras C no mielinizadas, que
forman parte de la vía termoalgésica o sistema somatosensorial
anterolateral hasta la corteza cerebral. Como son fibras de conducción
lenta, la respuesta evocada que se registra tiene valores de latencia
71
mayores que la respuesta somatosensorial dorsal-lemniscal (alrede-
dor de los 400 ms). Se supone, es el resultado del procesamiento de la
información táctil nociceptiva y térmica por la corteza somestésica
secundaria o por áreas de asociación, por lo cual puede ser modifica-
da por el nivel de atención, de vigilia, o la expectación acerca del
estímulo. Esta respuesta evocada es de utilidad en el diagnóstico de
la siringomielia, en la cual los PESS por estimulación eléctrica con-
vencional pudieran resultar normales.

Potenciales evocados motores

De reciente introducción en la práctica clínica, los potenciales evo-
cados motores (PEM) se obtienen por estimulación tanto eléctrica
como magnética, la cual es aplicada sobre áreas corticales, medulares,
plexuales y de nervios individuales. Constituyen la primera herramienta
para la evaluación, funcional directa de las vías eferentes del sistema
nervioso central y permiten evaluar tanto la excitabilidad de las
neuronas de la corteza motora primaria como la conducción por el
sistema motor corticoespinal, a todo lo largo de la vía y por tramos.
La estimulación magnética constituye un método no invasivo de
activación y tiene la ventaja sobre la estimulación eléctrica, de produ-
cir excitación neuronal sin provocar dolor, por lo que se ha impuesto
en la práctica clínica. Los potenciales obtenidos han resultado útiles
en la evaluación de pacientes con lesiones de la corteza motora pri-
maria (enfermedad vascular isquémica), en las enfermedades de la
neurona motora, en mielopatías y en la esclerosis múltiple, entre otras.

72
 Capítulo 5

Electrodiagnóstico clásico
o tradicional
Puede ser definido como la utilización de las corrientes eléctricas
en el diagnóstico de las condiciones patológicas del sistema
neuromuscular. Existen 2 hechos muy importantes que se debe tener
en cuenta. En primer lugar, para provocar un impulso nervioso se
requiere una intensidad eléctrica mínima: intensidad umbral; en se-
gundo lugar, una vez alcanzada esta intensidad umbral, la magnitud
de la respuesta no depende de la intensidad del estímulo, sino de las
características del tejido estimulado.
El objetivo diagnóstico de la estimulación muscular es la obtención
de información sobre la medida de la excitabilidad del aparato
neuromuscular, lo que a su vez puede indicar el grado de denervación
del músculo.

Prueba faradogalvánica
Es la que primeramente se realizó con fines diagnósticos. Está
basada en los siguientes hechos:

a) El músculo inervado es estimulable por corriente farádica y por

corriente galvánica.
b) El músculo denervado es sólo estimulable por corriente galvánica.

La interpretación de la prueba es evidente, las fibras musculares

que responden tanto a la corriente farádica como a la galvánica son
fibras musculares inervadas, y las que responden sólo a la galvánica,
son fibras musculares denervadas. Por regla general, la intensidad en
estado normal es de 2 a 8 mA (miliamperes).

73
Curva I/t (intensidad/tiempo)
La curva de intensidad-tiempo es una exploración que utiliza co-
rriente de impulso para producir la contracción muscular. Establece
la relación entre la duración del impulso rectangular y la intensidad
mínima, para producir una contracción umbral en el músculo que se
estudia. Se fundamenta en que nervio y músculo tienen curvas distin-
tas y en que el músculo normal responde a través del nervio, mientras
que el denervado responde directamente con una curva muscular
distinta. Cuanto menor es la duración del impulso, mayor debe ser la
intensidad de la corriente.
Estas curvas se representan en un gráfico, en el cual la abscisa
expresa el tiempo y la ordenada expresa los valores mínimos de las
intensidades que cada impulso debe tener, según su duración. Estos
estudios se realizan con impulsos rectangulares.
Para el cálculo de la curva se debe determinar la intensidad nece-
saria para obtener una contracción mínima en el músculo que se es-
tudia, para diferentes duraciones del impulso: 1000, 400, 200, 100, 50,
21, 12, 6, 1,2, 0,5, 0,2 y 0,005 ms. Los valores encontrados se marcan
sucesivamente en un gráfico representado en un papel especial. La
curva se obtiene al ser conectados los puntos entre sí. De esa misma
manera se obtienen las respuestas generadas por el impulso triangular,
que conformarán la llamada curva A/t (acomodación/tiempo) o I/A
(Fig. 15).
La reobase, es la menor intensidad de corriente, capaz de provo-
car una contracción muscular mínima con una duración de impulso
de 500 a1000 ms y carece de valor diagnóstico fiable, es sólo un dato
de referencia para obtener la cronaxia. El valor de la reobase es
diferente para cada músculo.
El tiempo útil, es el tiempo mínimo que necesita un impulso rectan-
gular para provocar una contracción mínima. En este caso, la intensi-
dad es igual a la reobase. El valor del tiempo útil se sitúa alrededor de
los 10 ms.
La cronaxia, es el tiempo que necesita un impulso rectangular
para provocar una contracción muscular mínima, cuando la intensidad
de la corriente es el doble de la reobase. Generalmente, el valor de la
cronaxia se sitúa entre 0,1 y 1 ms.

74
Fig. 15. Gráficos de curvas intensidad/tiempo (A) y de acomodación/tiempo (B),
representadas en escala semilogarítmica.

La curva I/t es normal cuando queda muy a la izquierda y no

comienza a elevarse hasta menos de 1 ó 2 ms. Este aspecto se co-
rresponde con una curva de nervio e indica inervación intacta del
músculo (Fig. 15). Sin embargo, cuando la curva se eleva muy pronto
y queda en la mitad derecha de la gráfica, es una curva de músculo,
lo que indica que el nervio ha degenerado y que existe denervación
total. Cuando la denervación es parcial o está en fase de reinervación,
se genera una curva mixta con un componente de nervio normal (a la
izquierda) y otro de músculo denervado (a la derecha). La aparición
de una inflexión en una curva que presentaba anteriormente un as-
pecto de denervación total indica, el comienzo de la reinervación.

Curva A/t (acomodación/tiempo)

La curva A/t o I/A (acomodación o adaptación a estímulos
exponenciales), permite realizar el diagnóstico precoz de la
denervación muscular y determinar la duración del impulso exponencial
más eficaz para el tratamiento de la denervación en sus distintas fa-
ses evolutivas. Esta curva es complementaria de la I/t, aunque la
medida de la acomodación solo es útil en los tiempos largos. En los

75
tiempos cortos se superponen ambas curvas. La capacidad de aco-
modación a impulsos exponenciales se altera precozmente en la pri-
mera semana de evolución de la lesión nerviosa, antes de que se afecte
la curva I/t.
El umbral de acomodación es la intensidad necesaria para que un
impulso triangular o exponencial de “duración infinita” provoque una
contracción mínima. La duración del impulso que se utiliza en la prác-
tica se ajusta en 500 ó 1000 ms.
La duración óptima del impulso es el tiempo necesario para provo-
car una contracción muscular mínima con un impulso triangular o
exponencial, que en el tejido muscular sano se sitúa alrededor de los
20 ms.
El cociente o índice de acomodación se determina dividiendo el
umbral de acomodación por la reobase. El músculo inervado se aco-
moda a impulsos eléctricos de aumento progresivo, por ello la curva
triangular presenta una ascensión gradual con respecto a la rectan-
gular. Su valor normal se sitúa entre 2 y 6, cifras inferiores indican
denervación muscular, mientras que valores superiores pueden orien-
tar hacia una distonía vegetativa.
La curva A/t es normal cuando se eleva a partir de los 20 ms y
alcanza un valor en miliamperes de 3 a 5 veces mayor en los tiempos
de 500 a 1000 ms, considerándose en este caso la capacidad de aco-
modación normal. Cuando el músculo ha sido denervado reciente-
mente o cuando la denervación es parcial, entonces la curva se eleva
menos, más tarde y frecuentemente hace una inflexión; además, se
observa una disminución del valor de miliamperes en los tiempos muy
largos. Si el músculo está completamente denervado, la curva casi no
se eleva o puede inclusive descender algo a medida que se aumentan
los tiempos. En ese caso, se interpreta como pérdida de la capacidad
de acomodación y pueden emplearse tiempos largos para el trata-
miento (Fig. 15).
En la evolución del paciente, ambas curvas pueden desplazarse
hacia abajo y a la izquierda, lo cual indica reinervación muscular.
La apreciación de la contracción muscular mínima visible es esen-
cialmente subjetiva, puede variar de un examinador a otro, puede
depender del espesor de la capa subcutánea o de la localización
76
superficial o profunda del músculo examinado. Estos inconvenientes
han lastrado la aplicación de las técnicas de electrodiagnóstico clási-
co, las cuales, por ser poco objetivas, han sido sustituidas por la
electromiografía y estudios afines, que son más fiables y precisos.
Anexo 1
Resumen de indicaciones más frecuentes y posibles estudios
neurofisiológicos a realizar
Enfermedades de la neurona motora (esclerosis lateral amiotrófica,
atrofias musculares espinales infantiles y juveniles):

· EMG de las cuatro extremidades, de la lengua y de otros músculos

muy proximales de la cintura de los miembros.
· ECN sensitiva y motora de nervios de extremidades.
· ENR de la musculatura afectada (opcional).

Lesiones medulares (traumáticas, esclerosis combinada subaguda

de la médula espinal, mielitis transversa, siringomielia, mielopatía
espondilótica, enfermedad desmielinizante):

· ECN motora y sensitiva de extremidades.

· EMG de la musculatura correspondiente al nivel de la lesión y por
debajo de éste.
· PESS de acuerdo a la topografía de la lesión.
· Potenciales evocados al dolor (en la siringomielia).
· PEATC y PEV (en casos con sospecha de enfermedad
desmielinizante).

Radiculopatías (compresivas, difusas, arrancamiento de raíces):

· EMG convencional de musculatura de extremidad afectada.

· ECN sensitiva y motora de nervios de ambas extremidades.
· Onda F y reflejo H (opcionales).

Plexopatías (inmunoalérgicas, por radiación, por invasión tumoral,

traumáticas, síndrome del desfiladero torácico):

· EMG de musculatura de extremidad afectada.

· ECN sensitiva y motora de nervios de ambas extremidades, com-
parativo.
· PESS de nervios de ambas extremidades.

77
 Mononeuropatías periféricas (síndrome del túnel del carpo, sín-
drome del canal de Guyón, síndrome del túnel del tarso, síndrome del
piramidal, lesión traumática de los nervios peroneo, ciático, mediano,
cubital, radial, supraescapular, etc.):

· ECN motora y sensitiva, de nervios afectados, y de su homólogo

contralateral con fines comparativos.
· EMG convencional de músculos inervados por el nervio lesionado.
· MacroEMG (opcional).

Parálisis facial periférica (de Bell, post-traumática, por herpes

zóster):

· EMG de hemicara afectada.

· ECN motora del nervio facial, comparativo con el lado sano.
· Reflejo de parpadeo (“Blink reflex”).

Polineuropatías periféricas (metabólicas, tóxicas, para-neoplásicas,

nutricionales, hereditarias, desmielinizantes):

· ECN motora y sensitiva de las cuatro extremidades.

· Onda F y reflejo H (opcionales).
· EMG (opcional).

Trastornos de la transmisión neuromuscular (miastenia gravis, bo-

tulismo, síndromes miasteniformes):

· ENR de músculos frontal, orbicular de los párpados, trapecio,

abductor del V dedo u otros.
· EMG convencional y de fibra aislada de la musculatura afectada.
· ECN motora y sensitiva.

Miopatías (distrofias: de Duchenne, de Becker, de cinturas de miem-

bros; inflamatorias, endocrinas, tóxicas):

· EMG de las cuatro extremidades, principalmente de la musculatu-

ra afectada.
· ECN motora y sensitiva.
· ENR en musculatura proximal.

78
 Lesiones encefálicas (estáticas: traumáticas, por enfermedad
cerebrovascular, hipóxico-isquémicas; o progresivas: heredo-
degenerativas, tumorales, incluidas las del ángulo pontocerebeloso,
entre otras):

· Electroencefalograma (fuera del alcance de los objetivos de tex-

to).
· PEM.
· PESS.
· ECN motora y sensitiva.
· PEV.
· PEATC.

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