FÁRMACOS

CARDIOVASCULARES EN
ANESTESIA Y REANIMACIÓN

C.M. Peiró
Servicio de Anestesiología,
Reanimación y T. del Dolor
Consorcio Hospital General
Universitario de Valencia
 INTRODUCCIÓN
 Periodo peroperatorio: numerosas
alteraciones de PA
 Causas:
 Cirugía
 Patologías previas
 Acto anestésico
 Complicaciones de carácter agudo:
corrección rápida
 Actuación:
 Volemia
 Profundidad anestésica
 Fármacos que actúen sobre condiciones de
llenado ventricular, fuerza contráctil del corazón
o sobre las RVS
FÁRMACOS INOTROPOS
 Inotropismo cardiaco: contractilidad de
la fibra miocárdica (fuerza y velocidad de
la contracción), dependen de condiciones
de precarga y postcarga ventricular
 Inotrópicos: fármacos que aumentan el
rendimiento cardiaco
 Inotrópicos positivos utilizados en tto
de:
 shock séptico y cardiogénico
 fallo cardiaco congestivo agudo y crónico
 enfermedad coronaria
 deterioro postoperatorio de la función
circulatoria
 INOTRÓPICOS II
 Glucósidos digitálicos fueron la base del
tto.
 Inconvenientes en situación crítica:
 modifican escasamente condiciones de
precarga y postcarga
 perfil farmacocinético prolongado (impide
ajustar con prontitud la dosis: peligro de
sobredosificación)
 difíciles de manejar (estrecho margen
terapéutico)
 Búsqueda de otras sustancias: fácil
manejo, respuesta rápida y predecible,
incremento contractilidad + modificación
RVP (objeto: mejorar condiciones de
trabajo del corazón)
INOTRÓPICOS III
 Catecolaminas: simpáticomiméticos de
elección para aumentar GC (estimulación
directa o indirecta receptores
adrenérgicos en SNS)
 Variedad de acciones: vasoconstricción (vía -
receptores), vasodilatación (2-receptores),
elevación del GC (aumento del inotropismo) y
FC (1-receptores)
 Favorable perfil farmacocinético (vm
plasmática 2 min): acciones fácilmente
controladas
 Posible ampliar espectro de acciones
hemodinámicas: combinación entre sí o con
otras drogas (inhibidores de la fosfodiesterasa
o nitratos)
 INOTRÓPICOS IV
 Limitaciones:
 Efectos colaterales: taquicardia, HTA y alt
perfusión (vasoconstricción), efectos
perjudiciales para el corazón (aumento del
gasto energético no proporcional al incremento
de aporte)
 A la larga: disminución eficacia por alteración
en nº y sensibilidad del receptor tto crónico e
incluso tras exposiciones agudas)
 Se buscan alternativas
 Nuevos derivados de las catecolaminas
(dobutamina, dopexamina, ibopamina, etc)
 Nuevos agentes cardiotónicos: inhibidores
selectivos de la fosfodiesterasa III (milrinona,
amrinona, enoximona): No exentos de otros
problemas que limitan su eficacia
MECANISMO GENERAL DE ACCIÓN
 Contractilidad puede aumentar:
 modo directo: favorecer entrada de Ca
ionizado en la célula
 modo indirecto: aumentar presión de
perfusión coronaria
 Hipótesis actual: causa principal de
disfunción contráctil del corazón y de IC:
alteración del Ca intracelular
 El efecto cardiotónico de un fármaco,
está determinado por su capacidad para
aumentar el Ca intracelular
 También por aumento de la sensibilidad
de miofilamentos al Ca o ambos
mecanismos
MECANISMO GENERAL DE ACCIÓN II
 Movimientos del Ca regulados por el
AMPc que se origina al activar ATP por
la adenilciclasa
 El AMPc se comporta como 2º
mensajero, favoreciendo apertura de
canales del Ca y liberación de Ca de
depósitos intracelulares: aumento de
velocidad de relajación del músculo
cardiaco (efecto lusitrópico)
 El elemento esencial de este
mecanismo es el AMPc: modificación
de movimientos cálcicos: estado
inotrópico
MECANISMO GENERAL DE ACCIÓN III
 Producción de AC: modulada por
numerosos factores, s/t receptores -
adrenérgicos. Mecanismo de
adrenérgicos  (precisa respuesta de
estos receptores y depósitos de ATP)

 AMPc es degradado por las PDE

(especialmente PDE III) a 5´AMP.
Inhibición de PDE III: aumenta AMPc:
>inotropismo. Mecanismo de
inhibidores de la PDE III (no precisa
depósitos de ATP ni actividad de los
receptores )
MECANISMO GENERAL DE ACCIÓN IV
 Los -adrenérgicos: cierto papel
inotrópico por aumento de entrada de
Ca por canales lentos (receptores -1:
efecto inotrópico < receptores -1)
 Movimientos del Ca están
relacionados con los del Na:
intercambio directo transmembrana o
sistema ATPasa Na-K. La digital inhibe
parcialmente este sistema: aumenta
concentración intracelular de Na,
favorece su intercambio con el Ca y
por tanto su entrada intracelular
CLASIFICACIÓN

 Diferentes grupos según su

mecanismo de acción
 Solamente tres tienen interés
desde el punto de vista
terapéutico
 Digitálicos
 Simpáticomiméticos
 Inhibidores de la fosfodiesterasa
CLASIFICACIÓN II
 Agonistas simpáticomiméticos
 Estimulantes de la adenilciclasa: -agonistas
 Clásicos: Adrenalina, Noradrenalina, Isoproterenol,
Dopamina, Dobutamina, -agonistas indirectos
 Nuevos:
– Agonistas de los receptores dopaminérgicos:
Dopexamina, Fenoldopan, Ibopamina
– Agonistas selectivos -1: Prenalterol
 Simpáticomiméticos sin relación con la
adeniciclasa: -agonistas: Fenilefrina y
Metoxamina 
 Inhibidores de la PDE III 
 Otros inotropos: Glucagón, Agonistas cálcicos,
Gluconato o cloruro cálcico, Fosfokolina, Nucleótidos
cíclicos, Incrementadores de la sensibilidad al calcio
(LEVOSIMENDAN)
Agonistas simpáticomiméticos
 Grupo más importante de sustancias
utilizadas como soporte farmacológico en
situaciones de fallo hemodinámico por
insuficiencia cardiovascular de carácter
agudo

 Actúan sobre diferentes receptores:

numerosos efectos farmacológicos
(dependiendo de afinidad y dosis)

 Diferente afinidad: Variedad de efectos

hemodinámicos y justifica la
consideración particular de cada una de
ellas
Agonistas simpáticomiméticos II
 El miocardio posee s/t receptores :
 -1: Exclusivamente miocárdicos. Aumentan
la contractilidad y la FC
 -2: Vasculares. Producen vasodilatación y
relajación bronquial (15% de los receptores 
del VI, con un papel no aclarado todavía)
 Los -1:
 Predominantemente vasculares. Inducen
vasoconstricción y redistribución de sangre.
 También en miocardio: aumento de la fuerza
y duración de la contracción
 Los -2 producen vasoconstricción
moderada
Estimulantes de la adenilciclasa: -agonistas
 Acción inotrópica (receptores  no pura:
grados variables de otros efectos
(relacionados con la dosis)
 Limitaciones:
 a.- Taquicardia, arritmias y aumento del MVO2
 b.- Efecto depende de liberación de NA,
(depósitos depleccionados en estados de
hiperestimulación adrenérgica: ICC o estrés
quirúrgico; o son menores: niños). La
respuesta al tto disminuye
 c.- Fenómeno de “desensibilización” de
receptores : corazones sometidos a
estimulación adrenérgica (tto 4 ó 5 días con
aminas  o en la ICC)
 d.- Corazón tratado con bloqueantes  o
transplantado: respuesta escasa
ADRENALINA
 Estimula  y  de forma equilibrada
 Usos: si se precisan efectos inotrópicos y
vasopresores potentes: Parada cardiaca o
shock anafiláctico o cardiogénico refractario
 <0.075 mg/kg/min estimula s/t -2:
vasodilatación. >0.075 mg/kg/min: efecto
vasoconstricción
 Limitaciones: arritmias, taquicardia y oliguria
 Acción -2: < kaliemia (entra K+ en músculo
esquelético): aumentan arritmias
 Acción -1 y -2: glucogenolisis. Estimulación
 inhibe secreción de insulina: Hiperglucemia
NORADRENALINA
 Mediador natural del SNA
 Alta predominancia de efectos  sobre
situación preferente en tto de
situaciones con presión de perfusión
coronaria baja y en el shock séptico o
tóxico (mejora perfusión renal a pesar de
su efecto –prostaglandinas?-)
 Dosis de 0.5-1 mg/kg/min se han
asociado con dopamina para el
tratamiento del shock o a vasodilatadores
pulmonares para el tratamiento del fallo
del VD
 Utilización en hipotensión causada por
captopril y clonidina
ISOPROTERENOL
 Efecto -1 y -2: efectos inotrópicos
potentes + gran vasodilatación y
taquicardia
 Aumenta mucho el consumo de O2
miocárdico
 En los niños produce menos
taquicardia
 Tratamiento de:
 Embolia pulmonar
 Transplantado cardiaco
 Bradicardia severa y bloqueos A-V
DOPAMINA
 Actúa:
 forma directa: receptores adrenérgicos cardiacos
 forma indirecta: liberación de NA: menos eficaz en
niños (menos depósitos) y en el shock prolongado
 Se fija a receptores ,  y DA específicos
A 2-4 mg/kg/min: receptores DA y
postsinápticos DA2 (vasodilatación
mesentérica y renal). DA2 presinápticos:
liberación de noradrenalina
 < 5 mg/kg/min estimula los 
 >5 mg/kg/min: estimula progresivamente
-1 y -2: vasoconstricción progresiva +
inhibición de liberación de noradrenalina
DOPAMINA II
 A dosis -1: Aumenta el GC, Vol Sist y la
PA.
 Tendencia a aumentar las presiones de
llenado ventricular: efecto
vasoconstrictor?
 Ventaja: aumenta inotropismo y PA y
estimula la diuresis
 De elección en IC con presión baja y
oliguria
 Limitación: arritmias y aumento RVS
(coronario)
 Efectos inotrópicos aditivos con otros
fármacos. Asociación con Db o IPDE III
(<efectos indeseables)
DOBUTAMINA
 Potente inotrópico con escasos efectos
vasodilatadores y arritmogénicos
 Mezcla racémica de dos isómeros: L(-):
receptores -1; D(+): 1 y 2
 Aumenta Vol Sist y GC sin incrementar
mucho la FC, la PA se mantiene
 No libera NA, ni estimula el flujo renal
 Dosis progresivas de 5-10 mg/kg/min
 Se le atribuye mejor efecto inotrópico que a
la dopamina. Se pueden asociar a dosis
bajas para mejorar la función renal
 Favorece la redistribución del flujo
coronario (isquémico) y relaja los vasos
pulmonares
-AGONISTAS INDIRECTOS
 Actúan a través de la liberación
endógena de los depósitos de
noradrenalina
 Son el metaraminol, la efedrina y la
tiramina
 Su uso es puntual y limitado a su
utilización en bolo, por la taquifilaxis y el
fenómeno de “desensibilización”.
 Usos clínicos: tto temporal de la
hipotensión asociada con hipovolemia,
anestesia regional, depresión miocárdica
por sobredosis de anestésico, o
bradicardia
Agonistas de los receptores dopaminérgicos
DOPEXAMINA

 Estructura similar a dopamina (origen

sintético): perfil farmacodinámico
semejante
 Agonista con elevada afinidad sobre -2
y débilmente activo sobre D-1 y D-2 y -
1
 Predominio efectos vasodilatadores a
dosis bajas (<1mg/kg/min): disminución
de PAS y PAP
 Vasodilatación: aumento del flujo
sanguíneo renal, esplácnico, coronario,
pulmonar y del músculo esquelético
DOPEXAMINA II

 Débil activador -1, pero importante

agente inotropo y cronotropo
(respuesta refleja a la hipotensión y por
estímulo de D-2: incremento de NA a
nivel cardiaco)
 PAS sólo se incrementa a >1mg/kg/min
 Efectos renales: consecuencia de
activación de D-1 y de una acción
vasodilatadora directa. Ambos hechos:
incremento en la excreción de Na, de la
filtración glomerular y del volumen
urinario
FENOLDOPAN
 Derivado benzodiazepínico. Se comporta
como agonista selectivo D-1
 Reducción de RVS y RVpulmonares e
incrementa el GC y la FC
 Descenso en PA dosis dependiente
 Aumenta flujo mesentérico y renal:
aumento diuresis (+ acción directa sobre
DA tubulares -gran excreción de Na-)
 Dosis en estudios clínicos experimentales
hasta el momento: 0.025 - 0.5 g/kg/min
 Flujo plasmático renal > hasta un 42%, la
velocidad de filtración un 6% y la
excreción de Na hasta un 20%
IBOPAMINA
 Éster derivado de la dopamina, activo
por vía oral
 Se hidroliza por esterasas plasmáticas
formando metabolito activo epinina:
actividad agonista  y  y
fundamentalmente D-1
 Predominan efectos vasodilatadores,
pero apenas modifica la PA (al mismo
tiempo modifica contractilidad por
activación directa de  y  cardiacos y
por mecanismo reflejo provocado por la
vasodilatación)
Agonistas selectivos -1
PRENALTEROL
 Grupo de nuevos agonistas
adrenérgicos con el propósito de
producir un efecto específico -1,
básicamente de acción inotrópica

 Su administración es crítica: cuando

la dosis aumenta se convierte en un
agonista Beta no selectivo, en tanto
que su agonismo Alfa es mínimo
Usos clínicos de los fármacos -agonistas

 Catecolaminas más utilizadas como

agentes inotrópicos (A, DA y Db):
vm corta (2-3 min): niveles
plasmáticos adecuados en 10-15
min tras infusión continua:
 no dosis inicial de carga
 rapidez aparición efectos beneficiosos
y desaparición efectos indeseables
 Usos clínicos de los fármacos -agonistas II
 Uso de NA limitado por características
farmacológicas
 Modelos animales y hombre comprobada
eficacia frente otras sustancias en tto
del shock séptico y shock con bajas RVP
+ HTP
 A: opción farmacológica principal
para tto del shock anafiláctico y
parada cardiaca: efectos -1 producen
vasoconstricción periférica y
redistribución de sangre
Usos clínicos de los fármacos -agonistas III
 Dopamina a > 6 mg/kg/min: indicado para
incrementar la PAS si:
 hipotensión causada por mecanismos
vasodepresores (shock séptico, TCE) o si
 elevación de PA esencial para perfusión
miocárdica (shock cardiogénico por IAM)
 Si presiones adecuadas de llenado ventricular y
tras dopamina no incremento PA (PAS>80 mm
Hg o PAD>60 mmHg): Asociar NA (propiedades
vasoconstrictoras)
 Dobutamina: aumentar PAS y mejorar
perfusión periférica si:
 moderada hipotensión
 hipoperfusión por fallo miocárdico primario
(miocarditis, IAM, cardioplejia)
Simpáticomiméticos sin relación con
la adenilciclasa: -agonistas
 Receptores -1: abundantes en
miocardio
 Mecanismo de activación poco
conocido (no mediado por AC)
 Fármacos -1 aumentan contracción
miocárdica de forma lenta sin
aumentar la FC + aumento duración
de la contracción
 Aumento de postcarga > efecto
inotrópico
FENILEFRINA Y METOXAMINA
 Fenilefrina: agonista Predominio -2
 Fenilefrina y Metoxamina: efectos
cardiacos (altas dosis): receptores  o
receptores ?
 Sobredosis fenilefrina < trágica que
metoxamina: estimulante cardiaco sólo
altas dosis
 Diferencia: duración de acción. Fenilefrina:
5 a 10 min; Metoxamina: 1 a 2 h
 Efecto predominante vasoconstricción
periférica: tto de hipotensión peroperatoria
 Única aplicación en IC: + vasodilatador
(aumento selectivo de contractilidad con
poco efecto sobre FC)
Inhibidores de la PDE III
 No grupo homogéneo, pero comparten el
mecanismo general de acción
 Actúan inhibiendo la PDE III, enzima que
hidroliza el AMPc: aumentan
concentración intracelular de éste en el
miocardio y músculo liso vascular:
aumentando Ca
 Miocardio: efecto inotrópico y aceleración
en fase de relajación (efecto lusitrópico)
 Vascular: efecto relajante, >al inotrópico:
disminución de RVP y RVS: reducción de
precarga y postcarga de ambos
ventrículos: disminuye MVO2 y mejora GC
(inodilatadores)
Inhibidores de la PDE III (II)
 Clásicos: xantinas (acción inotrópica pero
efecto cronotropo y arritmogénico,
gastrointestinal y neurológico)
 Inhibidores de PDE III son selectivos y
carecen de estos efectos
 Derivados de bipiridina: amrinona y milrinona,
y derivados de imidazolona: enoximone,
piroximone y la fenoximone (dos últimos no
comercializados en España)
 Metabolización hepática y eliminación renal.
Enoximone se metaboliza a sulfóxido (tiene el
80% de propiedades inotrópicas de
enoximone, pero acción más prolongada)
 Vm de eliminación larga: 3.6 h-amrinona, 1.5
h-milrinona y 4 h-enoximona y puede alargarse
en el insuficiente cardiaco
Inhibidores de la PDE III (III)
 En IC y renal: ajustar dosis para evitar
acumulación (margen terapéutico amplio
y riesgos de sobredosis bajos)
 Efecto de instauración lenta: dosis inicial
(los efectos aparecen a los 10 o 15 min y
son máximos a los 30 min)
 Trombocitopenia en ttos crónicos
(>amrinona y milrinona que con
enoximone)
 Efecto vasodilatador > amrinona que
enoximone o milrinona. Es tan benficioso
sobre el rendimiento cardiaco que se han
atribuido las acciones cardiacas de la
amrinona exclusivamente a dicho efecto
 Inhibidores de la PDE III (IV)
 Utilización inicial: tto de ICC
 Utilización actual: insuf. biventricular, del
VD, cirugía reconstructiva de aorta y la HTP
 Tto crónico v.o. no resultados tan buenos
como tto agudo (acción lenta y prolongada
+ efectos vasodilatadores y
trombocitopénicos)
 Para algunos autores: efectos beneficiosos
por efecto relajante sobre músculo liso y
sin efecto inotrópico directo
 Demostrado: mejoría contractilidad
cardiaca en condiciones de precarga y
postcarga estables (efecto directo sobre
miocardio)
 Inhibidores de la PDE III (IV)
 Limitación: imposibilidad de separar efecto
vasodilatador pulmonar del sistémico
 Amrinona parece el iPDE III con mayor efecto
vasodilatador pulmonar
 Enoximone y milrinona < efecto vasodilatador
sistémico que amrinona
 Vasodilatación pulmonar puede aumentar shunt
intrapulmonar y producir hipoxemia
 IPDE III + aminas  efecto aditivo
beneficioso sobre la contractilidad
miocárdica
 Amrinona, y probablemente IPDE III, tienen
un lugar preferente en tto agudo de
situaciones que precisan una terapéutica
CV agresiva
Otros inotropos
 Glucagón
 Eficacia limitada por efecto inotrópico débil y
fugaz, y por efectos gastrointestinales. Tto de
intoxicación aguda por -bloqueantes
 Agonistas cálcicos
 Estimulan canales Ca: Acción inotrópica, pero
también vasoconstrictora coronaria y periférica.
 Gluconato o Cloruro Cálcico
 Sólo tras circulación extracorpórea o en la
intoxicación por calcioantagonistas
 Fosfokolina
 Actúa directamente sobre la AC: aumentando
AMPc: entrada de Ca y contractilidad. Se han
completado los ensayos clínicos: inotropismo
positivo + ligera vasodilatación. Pero profundo
efecto taquicardizante
Otros inotropos II
 Nucleótidos cíclicos
 El dibutril-AMPc mejora la IC, aumenta el
GC y reduce presiones de llenado
ventriculares (¿inotrópico positivo o
vasodilatación periférica?)
 Incrementadores de la sensibilidad al
calcio
 Potencian contractilidad cardiaca sin
aumentar liberación de Ca en el citosol. Al
reducir la demanda miocárdica de energía,
se espera que estos fármacos no causen
los graves efectos arritmogénicos
observados con los fármacos inotropos.
Entre ellos se encuentra el Levosimendán:
LEVOSIMENDAN
 Derivado del dinitrilo de piridazinona, incrementa
sensibilidad al Ca y sobre canales de K+ sensibles
al ATP, provocando vasodilatación
 Vía iv (dosis de carga: 6-12 g en 10 min +
infusión continua 0.05-0.2 g/kg)
 Tto a corto plazo de descompensación aguda de
IC crónica grave
 Sólo emplear como terapia añadida si se precisa
soporte inotrópico y terapia convencional no es
efectiva
 A dosis terapéuticas potencia la contractilidad,
sin aumentar demanda de O2. Produce
vasodilatación coronaria y sistémica
 No se ha demostrado que sea arritmogénico
 Efectos adversos más frecuentes: x
vasodilatación (cefalea, hipotensión, náuseas)
FÁRMACOS VASODILATADORES
 Cualquier fármaco que ocasiona
relajación de la pared vascular venosa o
arterial

 Grupo de fármacos cuyo mecanismo de

acción no es homogéneo

 En el tto de la HTA crónica se puede

utilizar un gran número de fármacos
vasodilatadores. Sólo nos centraremos
en los utilizados para ttos agudos
(disminuir la PA + mejorar condiciones
de precarga y postcarga)
CLASIFICACIÓN
 Con acción vascular directa: Nitroglicerina,
Nitroprusiato, Hidralacina
 Antagonistas del calcio: Nicardipina y
Nifedipina
 Beta bloqueantes: Labetalol, Esmolol
 Agonistas alfa de acción central:
Clonidina, Guanfacina, Alfa-metil-dopa
 Bloqueantes adrenérgicos alfa:
Fentolamina, Fenoxibenzamina, Prazosín,
Urapidil
 Inhibidores de la enzima covertidora de
angiotensina I (IECA- I ACE): Captopril,
Enalapril
 NITROGLICERINA
 Modo de acción: formación de NO que interactúa
con S-nitrosoltiol, activa guanilatociclasa que
cataliza formación de GMPc:relajación fibra lisa
 Vasodilata s/t vasos venosos periféricos y
coronarios, poco efecto en vasos de resistencia
 Vía sl o pc: efectos venosos o coronarios. Altas
dosis dilata arteriolas (control HTA)
 Dilatación vasos capacitancia, disminuye
precarga y MVO2
 Iv disminuye precarga y postcarga (taquicardia
refleja: aumento MVO2)
 Efectos colaterales: cefalea, enrojecimiento y
palpitaciones no problema en enfermos agudos.
Metahemoglobinemia dosis >7mg/kg/min
 NITROPRUSIATO
 Efecto en lecho art tan potente como venoso:
precarga y postcarga disminuyen y PA disminuye
 Vasodilatador + rápido de acción y de eliminación
 Efectos varían entre pacientes (dosificar
cuidadosamente)
 Efecto vasodilatador + aumento GC, contractilidad
y FC
 Aumenta GC:contrarreste efecto antiHTA (+
bloqueantes)
 Mecanismo de acción semejante a NTG
 Toxicidad por tiocianatos y cianuro (niveles
tóxicos si dosis > 4 mg/kg/min/24 h)
 Fenómenos de robo en circ cerebral y coronaria
HIDRALACINA

 Vasodilatador antiguo, que actúa sobre

los vasos arteriales
 Su modo de acción no se conoce
claramente
 Administrada sola produce mucha
taquicardia y retención de líquidos:
siempre se combina con un
betabloqueante y un diurético
 Uso poco frecuente
 Dosis iv o im: 1.3-3.5 mg/kg/día, repartida
en 4-6 tomas
NICARDIPINA Y NIFEDIPINA
 Los más estudiados en tratamiento
agudo

 En España no disponemos de las

soluciones iv

 Efecto muy similar por vía iv

 Duración de acción 10-15 min
 Ligera taquicardia, aumento del flujo
coronario y efecto inotrópico negativo
(menor con la nicardipina por lo que se ha
empleado tras cirugía cardiaca)
 LABETALOL
 Bloqueador  predominantemente +
antagonista -1 (mucho más débil)
 Bloqueo  no selectivo. Selectiva -1
 Efecto antiisquémico
 Sus efectos duran 2 horas
 Dosis iniciales: 0.75 mg/kg iv en 2 min y
repetir a los 10 min si es necesario
ESMOLOL
 Bloqueante  utilizado en clínica de acción
más corta (minutos)
 Metabolismo en eritrocitos x esterasas
 > activo sobre -1 que sobre -2
 Dosis: 0.5-1 mg/kg + 100 mg/kg/min
 CLONIDINA, GUANFACINA, ALFA-METIL-
DOPA
 Estimulan receptores Alfa-2 centrales:
inhibición simpática y por ello
disminución de la PA y vasodilatación

 Se usan poco

 La clonidina produce crisis hipertensivas

de rebote si se suspende bruscamente

 La dosis de clonidina es de 0.2-1.2 mg/día

por vía oral repartida en tres tomas
FENTOLAMINA Y FENOXIBENZAMINA
 Bloqueantes  no selectivos (-1 y -2)
 Taquicardia refleja (liberación compensadora de NA?)
e hipotensión ortostática
 Relegados a la preparación de los feocromocitomas
 Se han revalorizado algo últimamente en cirugía
cardiaca
 Fentolamina a dosis de 1-2 mg/min

 Antagonista -1 selectivo con muchos efectos

indeseables

PRAZOSÍN
URAPIDIL
 Bloqueante adrenérgico
 Puede llegar a ser fármaco de elección en
la HTA perioperatoria (la mayoría de crisis
HTA son debidas a vasoconstricción
arterial relacionada con exceso de
actividad adrenérgica)
 No taquicardia (actuación a nivel central),
sin embargo también actúa sobre el lecho
venoso
 Desciende la PA, sin afectar al GC,
mejorando función del VI
 Dosis usuales: rango de 0.5 a 2 mg/kg
como bolo iv. Se puede utilizar en
infusión continua
CAPTOPRIL Y ENALAPRIL
 Los IECA suprimen la formación de
angiotensina II (a partir de angiotensina I)
 Angiotensina II: potente vasoconstrictor.
Aumenta liberación aldosterona. Aumenta
intensidad estimulación simpática en
varios órganos y tejidos y causa
hipertrofia de paredes ventriculares y
vasculares
 Vasodilatación s/t arterial pero también
venosa. No producen taquicardia refleja.
 Tos (acumulación de bradicinina).
Reacciones alérgicas (raras pero muy
graves). Hipotensión (si se combinan con
diuréticos) y alterar la función renal
FÁRMACOS PARA LAS
EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS
 Si la PAD > 130 mm Hg existe evidencia
de daño en órganos diana ( hemorragias
retinianas, edema papilar, edema agudo
de pulmón, función renal disminuida,
ACV, o encefalopatía hipertensiva)

 Por tanto, es preciso el tratamiento de

choque con una reducción lenta y
monitorizada de la PA para evitar una
hipotensión relativa
 Manejo de las emergencias hipertensivas
FÁRMACOS ENCEFALOPATÍA FRACASO ACV EDEMA PHEO.
RENAL PULMONAR

Nitroprusiato 2 3 1 1 1

Diazóxido 1 1 CI CI CI

Labetalol 3 1 1 CI 3

Nifedipina 1 1 1 2* 2

Hidralacina 2 2 2 CI CI

Metildopa 3 3 3 3 CI

Reserpina 3 3 3 3 CI

1 = Fármaco de elección
2 = Segunda opción
3 = No disponibles otros fármacos
CI = Contraindicado
* = Insuficiencia cardiaca hipertensiva
TERAPIA COMBINADA EN EL
TRATAMIENTO DE LA IC

 Se emplea con frecuencia en tto agudo

de la IC grave para combinar efectos
inotrópicos y vasodilatadores:

 aumentar efectos inotrópicos con mínimo

aumento demanda de O2 miocárdico
 añadir aumento del flujo renal al efecto
inotrópico
 reducir presión capilar pulmonar + efecto
inotrópico 
TERAPIA COMBINADA EN EL TRATAMIENTO DE
LA IC (II)
 Catecolamina + vasodilatador iv
 NTG o nitroprusiato + Dopamina: reducir
aumento de presión capilar producido por
dopamina
 NTG o NTP + Dobutamina: para mejorar el GC
con < consumo de O2 
 Catecolamina + catecolamina
 Dopamina a dosis bajas + Dobutamina:
 Función renal deteriorada, para aumentar el flujo renal
 Shock cardiogénico: efecto inotrópico aumentado 
 Catecolamina + inhibidor de la PDE
 Dobutamina + inhibidor PDE.
 Diferentes mecanismos celulares: mayor estimulación
inotrópica con menor gasto de la reserva de flujo
sanguíneo coronario
ESTUDIO
PREOPERATORIO
DE LOS PACIENTES
CON CARDIOPATÍA
 INTRODUCCIÓN
 Cardiopatía estructural: grupos con >
morbi-mortalidad perioperatoria (origen
coronario)
 Enfoque preoperatorio correcto: disminuir
riesgo de complicaciones cardiacas
 Complicaciones: IAM, angina inestable,
muerte de origen cardiaco, TV e IC
 Hª clínica, exploración física y ECG + Expl.
complementarias no invasivas (elevada
sensibilidad/especificidad para diagnóstico
de CI): ergometría de esfuerzo,gammagrafía con
talio (esfuerzo vs estrés farmacológico),
ecocardiografía-dobutamina, Holter de 24 h
INTRODUCCIÓN II
 Era de contención económica
 Protocolos/guías de estudio preoperatorio
de pacientes con riesgo de enfermedad
coronaria o con CI conocida (AHA 2002,
Anesthesiology Mar 2003, Anaesthesia/Analgesia Nov
2003)
 Objetivo: Seleccionar pacientes con alta
probabilidad de complicaciones
perioperatorias; y rentabilidad elevada de
técnicas no invasivas de diagnóstico de CI
 Para selección: se integran
 factores clínicos de riesgo cardiaco conocido
 tipo de cirugía
 tolerancia al ejercicio
 TIPO DE CIRUGÍA
 Riesgo cardiaco relativo a la cirugía no
cardiaca está en relación a:
 duración de la cirugía
 transvase de fluídos (inestabilidad
hemodinámica)

 Basado en las publicaciones de

complicaciones cardiacas de diferentes
tipos de cirugía, las intervenciones se han
clasificado en:
 Alto: > al 5%
 Intermedio: < al 5%
 Bajo riesgo: < al 1%
Tabla 1. Riesgo cardiaco y tipo de cirugía
Alto (riesgo >5%) Intermedio (riesgo <5%) Bajo (riesgo <1%)
Cirugía mayor en Endarterectomía Endoscopia
anciano carotídea
Cirugía vascular Cirugía de cabeza y cuello Procedimiento
mayor superficiales
Cirugía vascular Intraperitoneal o torácica Cataratas
periférica
Cirugía con COT Mama
importantes
pérdidas sanguíneas
o intercambio de
líquidos
Próstata
 MARCADORES CLÍNICOS
 Los Marcadores clínicos se diferencian en
mayores, intermedios y menores
 Criterios mayores:
 Sdmes coronarios inestables (ángor
inestable)
 ICC descompensada
 Arritmias severas: bloqueos A-V avanzados
tributarios de marcapasos, arritmias
ventriculares sintomáticas y arritmias SV con
respuesta ventricular rápida
 Valvulopatías severas (especialmente
estenosis aórtica)
 IAM reciente: Riesgo de reinfarto/ICCV post-IAM
inmediato permanece elevado alrededor de 30 días y el
riesgo CV posterior al mes vendrá definido por las
exploraciones complementarias
 Tabla II. Predictores clínicos de riesgo cardiaco

Mayores Intermedios Menores

Sdr.coronarios Ángor CF: I, II Edad avanzada

inestables (>70 años)
ICCV IAM antiguo ó Q en ECG anómalo (HVI,
descompensada ECG BRIHH, ST-T)
Arritmias severas ICCV compensada Baja capacidad
funcional
Valvulopatía severa Diabetes Mellitus ACV

HTA no controlada
CAPACIDAD FUNCIONAL
 Capacidad funcional se estima en METs
(equivalente metabólico) que expresa
demandas aeróbicas para actividades
físicas específicas
 Cuando no se pueden alcanzar los 4 METs
(por prueba de esfuerzo o equivalente
clínico) aumenta el riesgo cardiaco
perioperatorio a corto y largo plazo
(caminar >1.5 km sin detenerse equivale
aproximadamente a 4 METs)
 Pacientes que alcanzan el 85% de la FC
esperada en prueba de esfuerzo (aunque
sea + para CI) tienen pocas probabilidades
de complicaciones cardiacas
perioperatorias
 Tabla III. Estimación de los niveles de energía
requeridos para diversas actividades
1 MET ¿Puede cuidar de sí 4 METS Subir un piso o
mismo? una cuesta

¿comer, asearse...) Caminar por llano

y rápido
¿Andar y Trabajos
desplazarse por domésticos
casa? pesados, levantar
muebles

¿Caminar 1 o 2 Actividades
manzanas por llano? recreativas
moderadas: tenis,
golf
¿Trabajos
domésticos suaves?
4 MET >10 METS Deportes
extenuantes
ALGORITMOS DE APLICACIÓN
 La integración en forma algorítmica de las
3 variables no constituye una guía que
cubre todas las posibilidades, pero es útil
para la mayoría de pacientes que van a ser
intervenidos
 Tras la aplicación de técnicas no invasivas
puede demostrarse:
 a) ausencia de CI
 b) isquemia miocárdica leve-moderada (no
tributaria de coronariografía y sí de tratamiento
médico)
 c) isquemia severa que debe ser estudiada con
técnicas invasivas (coronariografía) y
necesidad de cirugía cardiaca posterior
ACC/AHA Guideline for perioperative cardiovascular
evaluation for noncardiac surgery. (Circulation. 2002)
Modification of the ACC-AHA guidelines to highlight indication
for cardiology consultation (Anesthesiology, Mar 2003)
Figura 1. Estrategia de valoración cardiaca preoperatoria.
Predictores clínicos mayores. Q: quirófano, CC: consulta a
cardiología, BPAC: by pass aorto-coronario
si
Q urgente Q

No Ángor inestable
si Valvulopatía severa
P. clínicos > CC IC descompensada
Arritmia grave
No

BPAC < 5 a si
sin cambios síntomas Q

no
si
Revisión cardio < 2 a
Sin cambio síntomas Q

No
Si Endoscopias
Riesgo Q Bajo Q Q mamaria
Cataratas
Intermedio

Alto
Figura 2. Estrategia preoperatoria para riesgo
quirúrgico intermedio

Q carotídea
Q intraperitoneal
Riesgo quirúrgico intermedio Q torácica
COT >
Q prostática
1 predictor clínico intermedio y
mala clase funcional ó >2 predictores Ángor I,II
IC compensada
Diabetes
SI NO Q I. Renal mod.
IAM / Q patol

¿Puede tomar  -bloqueantes?

< 4 METS

SI NO

Q CC
( -bloqueantes) (ex. Complementarias)
Figura 3. Estrategia de estudio preoperatorio para
cirugía de alto riesgo

Q vascular >
Riesgo quirúrgico alto Q vascular <
Q sangrante

1 predictor clínico intermedio ó Ángor II, III

mala clase funcional IC compensada
Diabetes
I.Renal mod
SI NO Q IAM / Q Patol

< 4 METS
¿Puede tomar  -bloqueantes?

SI NO

Q CC
( -bloqueantes) (ex. complementarias)
TÉCNICAS INVASIVAS
 Información expl. compl.:
 “umbral” de isquemia (FC/TA)
 “área” miocárdica en riesgo

 Obtención mediante:
 Ergometría de esfuerzo
 Gammagrafía con Talio (esfuerzo o
dipiridamol)
 Ecografía con dobutamina
 Holter (cambios de ST) de 24 h 
 TÉCNICAS INVASIVAS II
 Ergometría de esfuerzo:
 Barata
 Elevada sensibilidad (69-81%) y especificidad
(66-77%)
 Informa de METS y TA/FC en que se presenta
isquemia y del área miocárdica en riesgo
 Inconvenientes:a) no fiable si BRIHH, digoxina,
alteraciones previas del ST y b) pacientes no
pueden realizar ejercicio
 Talio:
 En esfuerzo indicada si alteraciones en el ECG
 Si limitación de actividad física: dipiridamol
(pone de manifiesto zonas isquémicas mediante
fenómeno de “robo coronario”). CI: asmáticos y
estenosis carotídea severa
TÉCNICAS INVASIVAS III
 Ecografía con dobutamina:
 Valoración por eco de
aparición/empeoramiento de áreas
miocárdicas isquémicas en presencia de
dobutamina (mimetizando estrés quirúrgico)
 Determinar FE y confirmar/descartar
valvulopatías. No utilizar si arritmias e HTA
severa
 Holter de 24 h:
 Algunos autores sugieren que la presencia de
cambios asintomáticos en el ST se han
asociado a riesgo aumentado
 En la actualidad no hay estudios suficientes
que permitan recomendar su utilización como
predictor de riesgo cardiovascular
 BETA-BLOQUEANTES
 Empleo en prevención y tto de CI por su
capacidad de disminuir demanda miocárdica
de O2 + aumentar perfusión miocárdica
 Oferta de O2:
 Aumento del flujo coronario por > tiempo diastólico
 Aumento del flujo coronario por colaterales
 Redistribución del flujo hacia áreas isquémicas y,
 Posible inhibición de vasoconstricción coronaria +
posible inhibición de agregación plaquetar
 Demanda de O2:
 Disminución de FC
 Disminución de PA
 Disminución de contractilidad miocárdica
 y quizás, disminución de utilización de ác. Grasos
 Disminución de fuerzas de cizallamiento en
placa de ateroma y posibilidad de ruptura ?
BETA-BLOQUEANTES II
 Administración perioperatoria reduce la
incidencia de isquemia e IAM en ese
periodo y probablemente disminuya la
morbimortalidad cardiaca en los dos años
posteriores a la cirugía, en los pacientes
con coronariopatía conocida o con factores
de riesgo coronario que se intervienen de
cirugía no cardiaca
 En la actualidad se dispone de suficiente
evidencia científica para recomendar el
tratamiento con bloqueantes durante el
periodo perioperatorio (1 mes) en todos los
pacientes con coronariopatía conocida o
que presentan 2 ó más factores de riesgo
coronario
An abbreviation of the ACC/AHA Algorithm for perioperative
cardiovascular evaluation for noncardiac surgery (Anesth
Analg, Nov 2003)
Tabla 1. Predictores clínicos. Tabla 2. Riesgo dependiente de la cirugía.
Mayores Alto
Síntomas coronarios inestables Operaciones urgentes mayores, sobre todo
Insuficiencia cardíaca (IC) descompensada ancianos
Arritmias significativas Cirugía aórtica o vascular mayor
Enfermedad valvular grave Cirugía vascular periférica
Intermedios Cirugía prolongada (conocida con antelación)
Angor pectoris moderado asociada a recambios hídrico/pérdidas hemáticas
Infarto de miocardio previo Intermedio
Episodio de IC anterior o IC compensada Endarterectomía carotídea
Diabetes mellitus Cirugía de cabeza y cuello
Insuficiencia renal Cirugía intraperitoneal e intratorácica
Menores Cirugía ortopédica
Edad avanzada Cirugía de próstata
ECG anormal Bajo
Ritmo diferente de ritmo sinusal Procedimientos endoscópicos
Capacidad funcional escasa Procedimientos superficiales
Historia de ACV Cirugía de cataratas
HTA no controlada Cirugía de mama
An abbreviation of the ACC/AHA Algorithm for perioperative
cardiovascular evaluation for noncardiac surgery (Anesth
Analg, Nov 2003)

Tabla 3. Tabla de puntuación total.

Predictores Capacidad Riesgo
clínicos funcional quirúrgico
Mayores Mala Alto
4 puntos 2 puntos 2 puntos
Intermedios Moderada o mejor Intermedio
2 puntos 0 puntos 1 punto
Menores Bajo
0 puntos 0 puntos

 >4 puntos: evaluación cardiaca

 < 3 puntos: se puede proceder a la cirugía con
seguridad