Analgésicos no opioides – Catalina Baena.

Fisiopatología del dolor agudo – John Hernández.

29 de Agosto del 2016.
ANALGÉSICOS NO OPIOIDES

Los analgésicos, en general, se dividen en dos grupos grandes, como ustedes vieron en el programa
esta es una clase de analgésicos no opioides y habrá clase de analgésicos opioides. En general,
cuando un fármaco es un analgésico tiene que caber en alguna de esas dos bolsas, si no cabe en
los no opioides y no cabe en los opioides, es otro tipo de fármaco: es un coadyuvante, es un
anestésico, es un relajante muscular… es otro tipo de fármaco, pero no es precisamente un
analgésico.

Los analgésicos se dividen en opioides y en no opioides. Vamos a tener tiempo para dividir cada
uno más lentamente, y además, ustedes tienen una clase que creo que es el jueves de fármacos
coadyuvantes, que son todos aquellos fármacos que tienen un efecto sobre el dolor pero que en
principio no fueron desarrollados como medicamentos para el dolor como por ejemplo los
antidepresivos: la Amitriptilina, los anticonvulsivantes: la Gabapentina, la Pregabalina; los
moduladores del afecto, en fin… cantidad de fármacos que no fueron en principio desarrollados para
el dolor, pero como pasa con tantas cosas en la medicina, después de haber sido masificada, se
encontraron otros efectos diferentes a los cuales impulsaron su desarrollo. Entonces, esos no son
analgésicos, son fármacos coadyuvantes o analgésicos adyuvantes, lo van a encontrar con
diferentes nombres, pero en general, no son analgésicos.

Vamos a tener una clase de analgésicos opioides también, y hoy nos vamos a encargar de una rama
de los analgésicos no opioides.
Los analgésicos no opioides se dividen en dos: los no opioides ácidos y los no opioides no
ácidos. Hoy vamos a hablar de los no opioides no ácidos.

De hoy en adelante y para siempre, el Acetaminofén no es un AINE, los AINES son un grupo y el
Acetaminofén es otro grupo. Los no opioides ácidos son los AINES, y uno de los no opioides no
ácidos es el Acetaminofén; el Acetaminofén y los AINES no comparten el mecanismo de acción, no
comparten la familia farmacológica, no comparten los efectos adversos, no son el mismo
medicamento.

Los no opioides no ácidos los dividimos también en dos grupos grandes: los Derivados de la
anilina, donde está el Acetaminofén, en el artículo lo dice, y los Derivados de la Fenazona que son
toda la familia de las Dipironas: la Dipirona sódica y la Dipirona magnésica.
Entonces, muchas veces uno encuentra que mezclan el Acetaminofén y los AINES todos en el
mismo grupo, y lo único que tienen en común es que ambos no son opioides, pero de ahí en
adelante no tienen nada en común.

Una parte muy pequeña de los analgésicos no opioides (en este momento sólo hay un fármaco) son
los No opioides atípicos, el no opioide atípico, es el Tramadol. En muchos libros pueden encontrar
que el Tramadol se clasifica como un analgésico opioide, la parte digamos más fina de la
farmacología del dolor siempre lo separa de los analgésicos opioides porque, si bien, es un
analgésico no opioide atípico de acción central (Pregunta acerca de ¿Cuál es el antagonista de todos
los efectos opioides? Naloxona), pero en los modelos de dolor con Tramadol, cuando a las personas
que están teniendo analgesia se les aplica Naloxona, la analgesia no se revierte. Como se va a ver
en la clase de opioides, la Naloxona revierte los efectos deseables e indeseables de los opioides, o

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sea que sirve para tratar al paciente con la intoxicación por opioides, pero también quita los efectos
deseables de los opioides como lo es la analgesia, por ejemplo eso sucede en los pacientes con
cáncer; entonces estos modelos al encontrar que el efecto analgésico del Tramadol no revierte con
Naloxona, han postulado que su efecto analgésico no depende de la actividad del fármaco sobre los
receptores opioides.

Pregunta: Con respecto al Acetaminofén, según el artículo, antes no se conocía el mecanismo de

acción, pero ya se conoce y se sabe que inhibe la COX, entonces ese sería un mecanismo
compartido con los AINES.
Respuesta: Pero NO… ¿Por qué no es lo mismo la inhibición de la COX por el Acetaminofén que
por los AINES? ¿Por qué no son inhibiciones iguales la de los AINES y la del Acetaminofén? Es
porque el Acetaminofén tiene muy poco efecto cuando los niveles de ácido araquidónico son
elevados, entonces por eso el Acetaminofén no tiene efectos antiinflamatorios. Mientras que la
inhibición de la síntesis de la ciclooxigenasa en los AINES si se presenta en niveles elevados de
ácido araquidónico y por esto tienen efectos antiinflamatorios; el Acetaminofén no inhibe la síntesis
de ciclooxigenasa en niveles altos de ácido araquidónico, por lo tanto son dos escenarios totalmente
diferentes.
*Los AINES también tienen un tipo de mecanismo de acción central*

A pesar de todo lo que leyeron en el artículo, el Acetaminofén sigue siendo el analgésico más
utilizado en el mundo indudablemente, sabiendo que no tenemos el fármaco perfecto y en medio de
todos los efectos adversos que pudieron leer y todo lo demás, sigue siendo el analgésico “más
seguro” desde los niños más pequeños hasta los adultos más mayores.

Las indicaciones del Acetaminofén en la práctica clínica son:

 Dolor agudo (para cefalea).
 Dolor dental.
 Dolor post operatorio.
 Dolor post trauma.

Hace parte de un sistema que se llama Analgesia multimodal que se refiere a mezclas de dos
fármacos con mecanismos de acción distintos, por eso el mejor ejemplo son las mezclas de
Acetaminofén y opioides, la cafeína no es un analgésico, en el artículo dice que aumenta la
absorción pero no es un analgesico.
Hay muchas mezclas: Acetaminofén - Hidrocodona, Acetaminofén - Codeína, etc., incluso unos
también tiene dos analgésicos y cafeína.

El mejor escenario para el uso de analgesia multimodal es  el dolor postoperatorio, porque los
pacientes con cirugías extensas en su mayoría van a estar quietos, y recordemos que el efecto
secundario de opioides es el estreñimiento, que se vería empeorado con el postramiento, entonces
el uso de Acetaminofén o Dipirona en analgesia multimodal se usan para disminuir consumo de
opioides y por ende de efectos adverso

En dolor crónico, como ya vimos el 25% de la población general tiene algún tipo de dolor crónico y si
nos referimos específicamente a población de adulto mayor llega hasta un 80%, de ahí que los
grandes consumidores resultan siendo esta población, de ahí conllevo como menciona el artículo a
que la FDA disminuya la dosis de mezclas fijas de Acetaminofén y opioides, además como ustedes

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sabrán Estados Unidos vive una verdadera epidemia de adicción a opioides, a medicamentos de
prescripción porque van de la mano de BZP, incluso Metilfenidato, Ritalina, en fin, medicamentos
prescritos.

La toxicidad hepática por   Acetaminofén se vio aumentada en la medida que pacientes tomaban
estas mezclas tratando de encontrar el efecto euforizante de los opioides, tomando 30 - 40 dosis de
estas pastillas, de ahí que se llevó a disminuir la dosis fija de Acetaminofén en las mezclas, los
adultos no son tan proclives a desarrollar adicción pero se estaba viendo algo que se conoce como
el uso inadecuado de los analgésicos, entonces esa también fue una razón para disminuir la dosis
fija.

En el artículo había una tabla interesante en donde nos enumeraba el Número necesario a tratar
de los analgésicos no opioides (NNT). ¿Está claro el concepto de número necesario a tratar?
Estudiante: “Es el número mínimo de personas que deben tomar una dosis, para que al menos una
persona con ese nivel de analgesia del 50%… Interrupción de estudiante: Es el número necesario
de personas que alcanzan el efecto analgesico determinado en un periodo, comparado a otra droga
por el mismo periodo.
El NNT es cuántos pacientes tengo que tratar para que uno se mejore. El NNT se le calcula a todo,
no solo a los analgésicos. El NNT más bajo de todos los analgésicos lo tiene el Ibuprofeno y es de
1.7, es decir, casi que no tengo que tratar ni siquiera a dos pacientes para que uno se mejore a dosis
de 600 a 800 mg.

¿Con quienes hacen estos estudios? En general casi todos los modelos de NNT para analgésicos
están hechos en dolor agudo, no en dolor crónico y están hechos en modelos de cirugías de
extracción del tercer molar. Es como un modelo STD para  dolor agudo. Se hace con extracción del
tercer molar, con eso se calcula el NNT del Tramadol, Acetaminofén, Opioides, AINES, de todo.

Si ustedes se fijan el analgésico con NNT más bajo, incluso más bajo que la Morfina es el
Ibuprofeno. Tal vez de ahí derive también tantos efectos adversos por el uso continuo de AINEs
porque es muy difícil que una persona tenga dolor y después de experimentar alivio usted le diga
que a pesar que se siente tan bien no lo puede tomar por más de 7 días porque es hipertensa, no la
puede tomar porque está anti coagulando, o por ser cardiópata, etc. (Contraindicaciones).

Retomando esto, en Estados Unidos existen combinaciones de  Acetaminofén-Ibuprofeno tratando

de combinar analgésicos con un muy buen  NNT y con un perfil de efectos adversos relativamente
seguro siempre y cuando usted use los AINES por menos de 7 días. Así como a los fármacos se les
calcula el NNT qué es el número necesario a tratar, se les calcula el NNH que es el Número
necesario para hacer daño, si lo traducimos es cuántos pacientes tengo que tratar para que  uno
abandone el tratamiento por efectos secundarios, no para que presente efectos secundarios sino
para que abandone el tratamiento por efectos secundarios.

Ahí es donde se empieza a diferenciar ¿Cuáles son los verdaderamente buenos o los
verdaderamente seguros? porque si el Ibuprofeno tiene un NNT de 1.7 es maravilloso, pero
¿Cuántos pacientes mayores de 70 años hacen sangrado digestivo que les causa la muerte? Uno de
cada 7, eso es muchísimo. Si nos devolvemos acá y vemos que los grandes consumidores de
analgésicos son los adultos mayores, piensen ¿Cuántos adultos mayores mueren o requieren
hospitalización por cuidados intensivos por sangrado digestivo debido a una úlcera por el uso
excesivo inducido por AINES?
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La mejor combinación con el NNT más bajo es cuando combinamos 1 gramo de Acetaminofén con
400 mg de ibuprofeno, superior incluso a la mezcla de Acetaminofén con Opioide. Como les decía el
NNT de Ibuprofeno es más bajo incluso que el de los opioides pero obviamente lo que limita el uso
de esto es la presencia del ibuprofeno, entonces lo que uno puede hacer con los pacientes cuando
no tienen contraindicación, por ejemplo, si es una persona con artritis reumatoide, es decir con un
claro fenómeno inflamatorio, uno le puede decir que intercambie periodos de AINES con periodos de
manejo tópico o manejo no farmacológico o periodos de Acetaminofén.

El Acetaminofén con cafeína estuvo en el ojo del huracán mucho tiempo porque algunos pensaban
que potenciaba la hepatotoxicidad. Esta publicación del 2015 dice que lo que hace es potenciar la
analgesia y no aumenta la hepatotoxicidad. Las mezclas de Acetaminofén-Opioide son muy buenas
pero también estuvieron en el ojo del huracán por la sobredosis y eso se resolvió con la disminución
de 500 mg a 325 mg. Antes todas las mezclas fijas traían 500 mg de Acetaminofén y 30 de Codeína,
5 de Hidrocodona, 37 de Tramadol o lo que sea, pero todas traían 500 mg de Acetaminofén; ya hoy
tienen 325 nada más. Los efectos adversos los vieron en el artículo entonces no los vamos a revisar.

¿Cuál es la dosis tóxica de Acetaminofén? (La dosis máxima es de 3000 mg al día), entre 8 y 9
gramos de Acetaminofén es la dosis hepatotóxica. Entonces calcule ¿De que tamaño es el
comportamiento adictivo de alguien que se toma 30 tabletas de Acetaminofén con Hidrocodona? por
ejemplo para buscar el efecto euforizante de la Hidrocodona. Los que ven Dr. House saben que él
toma Vicodin que es Acetaminofén más Hidrocodona, aquí lo tenemos como Sinalgen.

Otra cosa que dice el artículo, casi al final, es acerca de una presentación endovenosa, aquí en
Colombia tenemos Acetaminofén endovenoso desde hace rato; el hecho de que aquí en el hospital
no haya esa presentación no significa que no existe o que no lo tengan que aprender a utilizar. De la
puerta del hospital para afuera en todas las instituciones se utiliza, como solución endovenosa al 1%,
frasco por 100 cc, de vidrio, ya viene preparado y diluido para ponerlo en el paciente. Su mejor
escenario es el dolor agudo postoperatorio, otro escenario para su uso es con niños (en especial los
que tienen patologías hematológicas) cuando tienen grandes mucosidades que no los dejan tragar,
actuando como analgésico y como antipirético el Acetaminofén trabaja muy bien.

Otra  de las recomendaciones de la FDA fue tratar de unificar las suspensiones orales; hay
Acetaminofén de 100 en 5, hay otros de 150 en 5 y hay otros de 250 en 5, o sea 100 miligramos en 5
cc, 150 mg en 5 cc y 250mg en 5 cc y eso cambia con las marcas, entonces ¿Qué pasaba? El
pediatra le decía a la mamá, cómprele Tylenol y este es de 100 en 5, la señora va a la farmacia y le
dicen que el Tylenol vale 5 pesos, pero lleve este otro que vale 2 pesos y es el mismo, entonces la
señora se lleva el de 2 pesos, pero ese traía 250 en 5, entonces si a ese niño le habían mandado 10
cc era porque el pediatra estaba pensando en darle 200 mg y no 500mg qué era lo que la mamá le
salía dando. Entonces ahora los esfuerzos de la FDA están encaminados en unificar la presentación
de Acetaminofén oral, y si no la logra unificar entonces que al menos en la etiqueta quede muy claro
¿Cuál  es la concentración del fármaco? porque también se veía hepatotoxicidad por esta causa.

En Colombia tenemos gotas y de hecho ustedes han visto la publicidad de Dolex 5+, 7+, 9+, etc.
¿Usted cree que una mamá, que vive en el páramo de no sé dónde, sabrá la diferencia entre 5+ y
7+? lo más probable es que no; yo les digo siempre, sorprendentemente aquí van a ver pacientes
que no saben leer ni escribir con mucha frecuencia, y aunque generalmente la gente que no sabe ni

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leer ni escribir conoce los números, el riesgo de confundirse es enorme. Entonces debería haber una
sola presentación para que todos los médicos, los papás y las mamás hablaran el mismo idioma.

Mezcla de Acetaminofén- opioide:

En Colombia ya se cambiaron a 325 mg y Codeína de 8mg-15mg-30 mg.

Acetaminofén-Tramadol:
325 mg/37.5 mg

Acetaminofén-Hidrocodona:
325 mg/5 mg.

En general casi todos los que citan en el artículo los tenemos en Colombia. En EEUU tienen un
mezcla que se usa mucho (no está en Colombia) de Acetaminofén- Oxicodona,  este es un opioide
muy potente al cual la FDA lo retiró del mercado en 2013 y ahora solo permite la Oxicodona que no
sea posible macerar porque antes lo que hacían era que a las tabletas de Oxicodona, incluido las
que tienen Acetaminofén, las trituraban y las inhalaban o las calentaban, las diluían y se las
inyectaban. Desde 2013 toda la Oxicodona que no tuviera una tecnología que no le permita al
paciente hacer eso salía del mercado.

DIPIRONA:
Hay instituciones que desde que el médico entre a trabajar está prohibido formular  Dipirona, el mal
nombre de esta se debe a que no fue un fármaco desarrollado en EE.UU sino que es un fármaco de
investigación de la Unión Europea, no le fue fácil entrar a EE.UU y ser aprobado por la FDA. Hay
muy pocos artículos buenos y bien hechos con rigor científico acerca de la Dipirona, sin embargo
fármacos que fueron tan nefastos como Rofecoxib, que mató tanta gente, estuvieron aprobados por
la FDA, estuvieron en el mercado mucho tiempo, a la industria farmacéutica que los producía le
siguieron recibiendo fármacos  después, pero puede que haya otras razones diferentes a los
verdaderos efectos farmacológicos que son tan temidos por la Dipirona.

La Dipirona es un analgésico no opioide derivado de la Fenazona, es antiespasmódico para manejo

de dolor visceral, antipirético y tiene poca actividad inflamatoria. A pacientes con crisis de migraña
les ponen Dipirona endovenosa. El problema es que produce agranulocitosis.

Mecanismo de acción: La Dipirona se comporta como una pro droga y su metabolito activo es el 4-
metilaminoantipirina (MAA)  , tiene débil inhibición de la ciclooxigenasa pero tiene buen efecto a
porque eleva el umbral de los nociceptores acoplados a fibras A δ y también, parecido a lo que hace
el Acetaminofén, interactúa con los receptores cannabinoides CB-1.

Indicaciones:

 Dolor severo, sin duda no es el medicamento indicado para dolor leve ni para masificar su
uso.
 Migraña, la crisis de migraña casi siempre va acompañada de intolerancia a la vía oral, se
produce náuseas y vómito, por esto es muy difícil decirle a un paciente, que está en una crisis
de migraña, que se tome algo por la boca, que no lo vomite y que tenga que esperar todo el
tiempo que se demora un fármaco para actuar cuando usted lo administra por la boca.

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 Es un muy buen medicamento para el manejo de dolor visceral, para dolores asociados a
espasmos de músculo liso, biliar, urinario o gastrointestinal.
 Hace parte de los tratamientos multimodales en dolor post operatorio.
 También está indicado en dolor post trauma.

Si es tan bueno ¿Por qué no se usa? Porque la Dipirona puede producir agranulocitosis. Es verdad,
pero los casos de agranulocitosis por Dipirona se presentan en 1 por 1 millón de pacientes, mientras
que 1 de cada 100 mayores de 70 años tratados con AINEs se muere por un sangrado digestivo. El
llamado no es a usar Dipirona siempre y a no usar AINEs nunca, el llamado es a leer para desarrollar
un buen criterio clínico.

¿Por qué la Dipirona produce agranulocitosis? Se cree que puede desarrollar anticuerpos contra los
neutrófilos, la agranulocitosis que produce la Dipirona es dependiente de la dosis y del tiempo de
exposición. Entonces si a usted le ponen Dipirona para una crisis de migraña que le da cada 4
meses, usted no sabe ¿Cuál paciente va a hacer agranulocitosis? pero tiene bajo riesgo. Si usted
tiene una señora con una colecistitis que no la van a operar y toma Dipirona todos los días, esa
probablemente tiene más riesgo, además cuando se asocia a otros fármacos que tienen riesgo de
producir agranulocitosis, por ejemplo, los agentes quimioterapéuticos, entonces un paciente que está
en quimioterapia no es un buen paciente para tomar Dipirona por esta razón.

Efectos adversos:
 La Dipirona tiene un efecto adverso que sí es frecuente y al que se le debe tener cuidado y es
el Shock anafiláctico que se presenta de 1 en 5000 individuos, y aun así es menos frecuente
que el 1 en 100 en los mayores de 70 años que hacen sangrado digestivo asociado al uso de
AINES.
 Se pueden presentar fenómenos vasculíticos.
 Inhibe el efecto de la aspirina, pero a diferencia de los AINES, no incrementa el riesgo de
sangrado digestivo.

No es perfecto, no son perfectos los AINES, no es perfecto el Acetaminofén. Uno mismo debe leer
para conocer los efectos adversos de cada fármaco.

Estudiante: Comparando el sangrado digestivo con el shock anafiláctico yo pensaría que es más
peligroso el shock anafiláctico.
Profesora: Es sangrado digestivo fatal, no el que te mandan a la casa. En un adulto de 70 años el
sangrado digestivo es diferente al de una persona joven y además le sumas que este adulto mayor
de 70 años muy seguramente tiene una comorbilidad como la diabetes, el EPOC, la falla cardiaca;
los adultos mayores se deshidratan con voltearlos a mirar. Sangrados digestivos no fatales
asociados a AINES es diferente, no tengo la cifra pero es diferente a estos sangrados digestivos
fatales que tomamos en cuenta.

Estudiante: Muchas veces hay medicamentos en los cuales el paciente sufre reacción de
hipersensibilidad, pero pareciera que depende de la velocidad de administración de un medicamento
¿Con que mecanismo?, o simplemente por la cantidad y la concentración que pasa por unidad de
tiempo es que tienen una reacción de hipersensibilidad más marcada y posteriormente se disminuye
esa hipersensibilidad o  ¿Por qué razón?

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Profesora: Yo pienso que es porque disminuye la vasodilatación, está ligada con la velocidad de
difusión; cuando se pone una Dipirona endovenosa un poco rápida se tiene una sensación de muerte
inminente, sensación de calor en la cabeza, sensación que está muy dada por la vasodilatación, no
sabría de otro mecanismo pero en general es eso.
Entonces  una cosa es sangrado digestivo en un joven que es no letal y otra cosa es sangrado
digestivo en un paciente mayor de 70 años.

Dosis de Dipirona:
 En adulto es de 0,5 - 4 gramos al día.
 En niños es muy seleccionado, la Dipirona no es para todos los niños

¿Se podría usar una Dipirona como antipirética en niños que tengan una fiebre bastante alta? Se
puede utilizar como antipirético si han fallado los medios físicos, los AINES como el ibuprofeno que
está aprobado en niños y el Acetaminofén. La  Dipirona NO es para todos los niños, NO es para
cogerlos a todos y darles Dipirona, pero el niño que sufre convulsiones febriles por ejemplo que
tienen 39,5°C de temperatura y ya la mamá lo baño y le dio Acetaminofén, se puede dar dosis de 10
a 25 mg kilo/dosis cada 6 a 8 horas, es la dosis máxima de Dipirona en niños. Repito “NO ES EL
MEDICAMENTO PARA TODOS LOS NIÑOS”

Presentación de la Dipirona:
En Colombia tenemos:
 Comprimidos de 500 mg.
 Ampollas de 500 mg, 1 g y 2 g.
 Jarabe de 250 mg en 5 cc.
 Gotas de 30 ml en donde 1ml = 500 mg, vienen 30 gotas.

La Buscapina compuesta usualmente es Hioscina con Dipirona, entonces tal vez sin pensarlo
muchas veces hemos tomado Buscapina compuesta y es un excelente medicamento
antiespasmódico; la Hioscina es antiespasmódica y la Dipirona también, entonces funciona bien en
cólico biliar, en dismenorrea, en cólico renal pero desafortunadamente se va a encontrar muy poca
literatura asociada a estudios serios con Dipirona.

Estudiante: El artículo decía que se podía dar Acetaminofén a pacientes con problemas hepáticos,
pero decía que cuando apenas estaba empezando era como un factor protector, eso no lo entendí.

Profesora: Factor protector NO, el Acetaminofén es la primera causa de falla hepática en los EEUU,
yo creo que te refieres a que el daño hepático es reversible las primeras 24 horas, no significa que el
Acetaminofén sea hepatoprotector por llamarlo de alguna manera. La dosis tóxica es de 23 a 30
tabletas de 325 mg de Acetaminofén y 150 mg /kg en los niños.

La profesora empieza a leer la siguiente tabla del artículo:

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FISIOPATOLOGÍA DEL DOLOR AGUDO

Dolor: Experiencia sensorial y emocional desagradable, asociada con un daño real o potencial de
los tejidos.
Es decir, que no solamente es la parte física la que produce el dolor, sino que la parte emocional es
importante, ahora como vamos a hablar de dolor agudo, vamos a tratar más la parte física.

Dolor Agudo: Dolor de reciente comienzo, duración probablemente limitada que generalmente tiene
una relación temporal y causal de una lesión. Entonces esta es la parte física, la parte inicial.

Para dolor agudo tenemos varios tipos de dolor:

Dolor nociceptivo:
Es el dolor que se produce por la activación de los nociceptores. Los nociceptores son las fibras Aδ y
C que son las que transportan las señales dolorosas que se activan debido a estímulos nocivos que
pueden ser mecánicos, químicos o térmicos. El dolor nociceptivo se puede diferenciar en dolor
somático o visceral, dependiendo de las estructuras que se comprometan.

El Dolor somático es un dolor intenso, es punzante o sordo, fijo y continuo, se exacerba con el
movimiento y en ocasiones disminuye con el reposo, es bien localizado y refleja la lesión. Es muy
característico de los dolores osteomusculares.

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El dolor visceral  se debe a la distensión de las vísceras, de los órganos huecos, por eso es un
dolor que está mal localizado, profundo, constrictivo, da en forma de calambres, se relaciona con
sensaciones autónomas y esta es la razón por la cual un dolor abdominal puede llevar a la
sudoración, palidez y puede acompañarse de dolor reflejo que es el dolor referido que vemos en las
diferentes patologías.

En definitiva el dolor agudo es un mecanismo biológico de alarma, es la primera línea de defensa

que tenemos, aparece como resultado de la activación del sistema nociceptivo debido a un daño
somático o visceral. Entonces es el mecanismo de alarma, como por ejemplo, cuando usted se está
quemando aparece el dolor agudo para que usted pueda retirar, para que usted pueda defenderse,
por eso el dolor agudo no es patológico, nos avisa que algo nos está provocando dolor.

La función del dolor agudo es alertar al organismo frente a estímulos nocivos para generar una
conducta evitativa con el fin de lograr la supervivencia. Normalmente se relaciona con estrés
neuroendocrino siendo proporcional a la intensidad, y con cambios fisiopatológicos que involucran
varios órganos y sistemas que es de lo que vamos a hablar en esta conferencia. Se desarrolla en un
curso temporal que sigue de cerca el proceso de reparación y cicatrización de la lesión causada,
siempre hay una causa que produce el dolor, cuando se quita la causa  y hay un proceso de
reparación se debe quitar el dolor, esta es la característica del dolor agudo. Por lo tanto si no hay
complicaciones el dolor agudo desaparece con la lesión que lo originó. La diferencia entre el dolor
crónico y el dolor agudo es que el dolor agudo es el síntoma propiamente dicho, ya cuando
hablamos de un dolor crónico se considera una enfermedad, por eso hay especialistas para el
manejo del dolor crónico.

El Dolor agudo es un síntoma útil, protector es el que nos avisa que tenemos que salir huyendo, que
tenemos que inmovilizarnos para que no nos duela, el que tenemos que buscar ayuda por un dolor.
Es transitorio, depende de corregir la causa que lo produce. Su mecanismo generador es
monofactorial, es decir el estímulo que está provocando es el que produce el dolor. Se asocia a
reacciones vegetativas como  taquicardia, polipnea, midriasis, sudoración y se asocia con ansiedad.

El Dolor crónico es un dolor inútil y destructivo, que lo único que produce son molestias, no está
avisando nada, puede orientar un diagnóstico, depende de las características del dolor; la
localización nos puede decir ¿Cuál es la lesión que está produciendo el dolor? El dolor crónico
repercute en la psicología y la capacidad funcional. Es permanente, recurrente y/o repetitivo, su
mecanismo generador es   plurifactorial, entonces no solamente ingresa la enfermedad que tiene el
paciente sino todo lo que haya elaborado su dolor, y sus experiencias previas. Se puede asociar con
reacciones vegetativas pero es más raro, es más común en el dolor agudo, y se asocia más con
depresión.

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En el estudio del dolor tenemos unas dimensiones:

Dimensión sensitiva - discriminativa:

Reconoce las cualidades estrictamente sensoriales del dolor, solamente lo físico, es el que nos dice
la localización, la intensidad, cualidad  (punzante, opresivo), las características espaciales y
temporales.

Dimensión cognitiva - evaluadora:

Considera el significado de lo que está ocurriendo y de lo que pueda ocurrir, depende de las
experiencias previas que tenemos, entonces hemos tenido dolor antes del dolor que tenemos
actualmente, por ejemplo si ha tenido un cólico renal  cuando se va a empezar uno nuevo ya sabe
¿Cómo se viene?, ¿Cómo es? y eso ayuda en la elaboración del proceso doloroso.

Dimensión afectiva - emocional:

La sensación dolorosa siempre despierta un componente emocional, allí influyen deseos,
esperanzas, temores y las angustias. Entonces un paciente con depresión siente el dolor diferente a
un paciente que es ansioso, a un paciente que no tiene ninguna otra patología.

Procesos neurofisiológicos de elaboración y expresión del dolor.

•Reacción de alerta y atención: Es la  activación de la formación reticular que  ayuda a modular la

reacción afectiva, entonces siempre tenemos una reacción cuando aparece el dolor y eso se da en la
formación reticular, eso hace que los sistemas descendentes se activen para tratar de modular ese
dolor
•Actividad vegetativa y somatosensorial: Son reacciones vegetativas y somáticas provocadas de
forma inmediata por la estimulación nociceptiva.

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•Reacción modulada: Es la reacción que controla centrífugamente la penetración de la conducción
nociceptiva, es decir que nos ayuda a disminuir el dolor por medio de los mecanismos endocrinos
endógenos.

Nocicepción:
Es el Proceso neural por medio del cual los estímulos que provocan dolor son detectados por el
sistema nervioso.

Esto es lo que ya vieron con la doctora Baena, la nocicepción, los 4 pasos- las 3 neuronas.

Primer paso: Transducción, es el proceso por el cual un estímulo nocivo periférico se transforma
en un estímulo eléctrico. Es cómo transformamos el estímulo que puede ser químico, puede ser
sustancias como calor y lo transformamos en una forma de que el cuerpo lo pueda leer por medio de
los receptores

Segundo paso: Es la transmisión. Es la propagación del impulso nervioso por los nervios
sensoriales hasta el SNC.

Tercer paso: Es la percepción, que es la interacción de la nocicepción con fenómenos individuales

que crean experiencias subjetivas y emocionales, lo que forma y crea el dolor.

Cuarto paso: La modulación que ya es la modificación de la transmisión del impulso nervioso, la

vía centrífuga.

Entonces… tres neuronas:

Primer Neurona: Su soma se encuentra en el ganglio de la raíz dorsal y en ganglio trigeminal para
los territorios de la cara.
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Segunda Neurona: Ubicada en el asta dorsal de la médula espinal.

Tercera Neurona: La encontramos en el tálamo.

Entonces vamos a hablar de cada uno de estos pasos y cuáles son sus características en el dolor
agudo:

Transducción.
Proceso por el cual un estímulo nocivo periférico se transforma en un estímulo eléctrico. Se da
gracias a los receptores llamados nociceptores, los receptores sensoriales que tenemos en las
terminaciones nerviosas, son terminaciones periféricas de las fibras aferentes sensoriales primarias.
La primera neurona envía sus terminaciones y esas terminaciones periféricas son especializadas y
son nociceptores. Entonces esa primera neurona se encuentra en el ganglio de la raíz dorsal y en el
ganglio trigeminal.

Características de los nociceptores.

 Deben tener unas características especiales que le permiten diferenciar los estímulos nocivos,
sino cualquier roce nos produciría dolor, entonces diferencia estímulos inocuos y estímulos
nocivos.
 Umbral alto de excitación.
 Capacidad de codificar la intensidad del estímulo.
 Tiene una frecuencia de impulsos, depende de la frecuencia, así mismo es la intensidad del
dolor o del estímulo.
 No suelen adaptarse al estímulo.
 Tienden a sensibilizarse disminuyendo el umbral, “cuando usted se machuca un dedo, usted
siente más dolor con un solo roce” porque ellos se sensibilizan.
 No tienen actividad espontánea.
 Normalmente son asociados a las fibras sensoriales Aδ, que son mielinizadas, y las fibras C
no mielinizadas. Las fibras Aδ llevan estímulos mecánicos internos, químicos y de
temperatura, la mayoría son estímulos térmicos. Las fibras C son receptores polimodales,
también son mecánicos, químicos y térmicos, pero también se encuentran en las fibras C los
viscerales, se denomina dolor visceral, también son polimodales, se encuentran en la pared
de la víscera hueca. Y hay un tipo de receptores llamados receptores silentes, se estimulan
con químicos o calor, son silentes porque normalmente no se activan a no ser que haya una
lesión, cuando hay una lesión esos receptores se reclutan y por eso se puede sentir más dolor
en una zona afectada.

¿Cuál es la importancia de estas fibras?

La fibra Aδ como es más mielinizada, tiene más velocidad que la fibra C, los impulsos que lleva la
fibra Aδ son impulsos dolorosos rápidos, como son rápidos precisan el sitio de dolor, nos dice dónde
nos está doliendo, nos localiza la lesión. Contrario a las fibras C son impulsos dolorosos lentos
debido a que no son mielinizadas, eso hace que sienta una sensación sorda y desagradable. En el
ejemplo que tenemos ahí, “una quemadura en un dedo”, la primera sensación que tenemos es el que

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nos obliga a retirar la mano, se da por las fibras Aδ, pero la sensación de molestia que nos queda
después de retirar la mano son mediadas por las fibras C que son las que perpetúan el dolor.

¿Qué nos puede estimular estos nociceptores?

Estímulos mecánicos, químicos o térmicos que producen los daños tisulares y en estos daños
tisulares hay:

 Una liberación de potasio a nivel de la célula que se daña.

 Síntesis de bradiquininas.
 Síntesis de prostaglandinas y Leucotrienos.

Lo que hacen es sensibilizar toda la vía neurológica de estos sistemas nerviosos, aumentan la
sensibilidad porque disminuyen el umbral de los nociceptores y producen una vasodilatación refleja,
por esto cuando nos “machucamos” un dedo, se nos pone colorado y sentimos el dedo
congestionado.

Otras funciones de estos nociceptores es que liberan neurotransmisores por Activación

antidrómica, es decir sucede cuando el mismo nociceptores libera las sustancias, como
neurotransmisores, y estos neurotransmisores  ascienden hacia la primera neurona. Sustancias
como sustancia P, péptido relacionado con el gen de la calcitonina (PRGC), y el glutamato. ¿Qué
hacen estas sustancias? Inducen vasodilatación y extravasación plasmática, lo que hace la aparición
del edema cuando tenemos un trauma. También tenemos aumento de liberación de histamina,
serotonina y sensibilizan por medio de todas estas sustancias que están liberando otros
nociceptores, produciendo hiperalgesia lo que produce que cuando tengamos un golpe no nos
podamos tocar, porque simplemente el roce nos provoca dolor.

Hay 2 procesos de transducción, en estos 2 procesos de transducción tenemos:

La Activación, que es la estimulación de un receptor y la generación de un potencial de acción,

¿Por qué se da eso? Son los cambios en la membrana neuronal en la conductancia de sodio,
potasio y calcio por medio de canales iónicos y receptores de membrana específicos, entonces hay
sensibilización al potasio, y como hay liberación de potasio, esto hace que se despolarice la
membrana y se formen los potenciales de acción.

El segundo proceso es la Modificación o Sensibilización. Esa sensibilización se da en la Up-

regulation que es dada por las sustancias pro inflamatorias, que hablamos ahora que se liberaban;
sustancias como las prostaglandinas, bradiquinina, la histamina, la sustancia P y su función es
disminuir el umbral de excitación, es decir hacen la sensibilización, hacen que los receptores al
bajar su umbral sientan más los estímulos y tenemos también el aumento del número de receptores
(reclutamiento de receptores) y por eso se aumenta el campo, ya no es tan puntual el dolor sino
que el dolor se puede aumentar en la zona.

Y la segunda fase que puede ocurrir en la modificación es el Down-regulation, es dado por el óxido
nítrico.  Esta sustancia lo que hace es lo contrario a las sustancias pro inflamatorias que vimos
ahora, hace aumento del umbral de excitación y disminución del número de receptores, esto lo que
hace es tratar de controlar el dolor endógenamente.

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Todo esto nos lleva a una definición que tal vez hablaron con la doctora Baena que es la
Sensibilización periférica, que es el aumento de la capacidad de respuesta y reducción del umbral
de las neuronas nociceptivas en la periferia (bajar el umbral). La sensibilización de estos
nociceptores se da por las sustancias que hablamos ahora, las sustancias algogénicas (sustancias
capaces de despolarizar nociceptores) o porque el estímulo es sostenido (no quitamos el dedo) lo
que da el aumento de la intensidad de la respuesta, cada vez duele más. Hay una disminución del
umbral de activación, incremento de la actividad espontánea (sin estímulo hay una actividad
espontánea que nos está provocando dolor) y toda esta cascada pro inflamatoria lleva a que las
neuronas del asta posterior se sensibilicen, es decir que sean más sensibles a los estímulos
dolorosos y que los estímulos no dolorosos (táctiles por ejemplo) provoquen dolor.

Transmisión.
La transmisión es el ingreso de todas estas señales que elaboramos en el dolor a las láminas del
asta posterior de la médula espinal que es donde encontramos la segunda neurona. Normalmente el
15% de estas vías van por la raíz ventral (raíz anterior), por eso muchas veces uno de los
mecanismos radicales para el manejo de dolor es quitar estas raíces quirúrgicamente con
neurocirugía pero los pacientes pueden persistir con dolor por ese 15% de vías que se van por la vía
anterior (se eliminan las aferencias que ingresan por raíz dorsal pero persiste el dolor por el 15% de
la raíz ventral). Entran por el surco posterolateral (refiriéndose a las aferencias nociceptivas-) y luego
de hacerlo entran al Tracto de Lissauer. Este tracto de Lissauer lo que hace es un descenso,
ascenso y descenso en los niveles espinales. Si tenemos un dolor que se va al nivel L5, por medio
puede subir a L4, L3 y bajar a S1.

Estudiante: ¿Este tracto aún no se involucra con la sustancia gris, es decir, es formado sólo por
tejido de sustancia blanca?

Profesor: Es la llegada de las vías, esto no es sólo que se va por aquí y luego espera para ir al otro
lado, todo es a la vez entonces cuando él llega ahí entra ya a la sustancia gris y es allí donde está el
tracto de Lissauer (EN REALIDAD CREO QUE ACÁ SE EQUIVOCA, TANTO POR LO QUE DICE EL
LIBRO, COMO POR LO QUE ÉL MISMO DICE LUEGO).

Estudiante: Pero yo entendía que los tractos hacían parte de la sustancia blanca de la médula
espinal.
Profesor: Él llega ahí y esas son prolongaciones de neuronas, los tractos son prolongaciones de
neuronas, entonces aquí no es que llega a la sustancia gris sino que antes de entrar a la SG él se
reparte a distintas zonas, también hay unas fibras que se van al asta anterior, donde se producen los
arco reflejos, cuando llega al área sensitiva y se releva al área motora para producir el arco reflejo.

¿En el reflejo de retirada sólo participan fibras Aδ o también las C? No, las fibras C son las que nos
dan las características del dolor, sólo participan las Aδ.

Entonces aquí tenemos a la SG donde llegan nuestras fibras, tenemos las láminas, tenemos las
fibras Aδ y las C, principalmente las fibras Aδ llegan a la lámina I y V, entonces todas estas láminas
tienen su nombre propio, de la zona marginal, sustancia gelatinosa de rolando, el núcleo propio y las
bases de las astas posteriores , las fibras Aδ llegan a I, II y V, las fibras C llegan a la II
principalmente, entonces ya acá en la sustancia gris encontramos las neuronas que son el centro de
integración de toda esta información nociceptiva que estamos recibiendo, estas son las primeras

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neuronas, las neuronas del APME, que son neuronas que se pueden dividir en neuronas de
proyección, neuronas propio espinales y las interneuronas locales, cada una tiene su función.

Neuronas de proyección:
Son las neuronas nociceptivas específicas, (De rango dinámico estrecho) de campo receptivo
pequeño, cada neurona tiene un pedacito que representa una parte del cuerpo, como son tan
especializadas localizan el dolor, un pinchazo en el sitio exacto, responden a estímulos nociceptivos
Aδ y C. Principalmente las encontramos en la lámina I, porque principalmente son de las fibras Aδ
que son las de mayor localización. Corresponden al 20-25% del tracto espinotalámico. Su función es
que transfieren la información sensitiva desde la médula hasta los centros cerebrales superiores,
entonces participan en la percepción, atención, aprendizaje, conducta, emoción y respuesta
autonómica porque ellas reciben esa señal y las reparten a todos los sitios del SNC. También
participan en la activación de sistemas descendentes moduladoras en estados de hiperexcitabilidad
de las neuronas, por todo el mecanismo de modulación del dolor.

Otras neuronas que pertenecen a las neuronas de proyección son las Neuronas de rango dinámico
amplio, estas neuronas son importantes para sensaciones táctiles asociadas a Aα y A (Las cuales
no tienen que ver con dolor), pero también reciben aferencias nociceptivas Aδ y C. Como son de
rango dinámico amplio, responden a estímulos más bajos y descargan a menor frecuencia, es el
dolor sordo, lento, el que tenemos después de precisar el dolor.

¿Para qué nos sirven? Diferencian intensidad de dolor, las primeras diferencian localización, estas
dicen que tan intenso fue el golpe o estímulo. Como son de rango dinámico amplio el dolor es difuso
y principalmente se encuentran en lámina V, otros sitios donde podemos encontrar neuronas de
proyección es en la lámina X, en la parte más central de la SG y por ahí se relaciona el dolor con la
transmisión nociceptiva del dolor visceral. Están situadas alrededor del canal del epéndimo, todas
estas neuronas, y en la porción medular de los sistemas poli sinápticos reticulares, es decir por ahí
se van hacia la parte de los sistemas poli sinápticos reticulares  y asociamos el dolor visceral a todas
las reacciones neurológicas que nos asocia, a las reacciones... (Dijo ahora les dijo porque se le
olvidó). Forma el tracto espino reticular, este es otro tracto por donde viaja la sensibilidad, pero
solamente la parte del dolor visceral.     

Neuronas propio espinales.

Estas son las que forman el tracto Lissauer, transfieren información de un segmento medular a otro,
arriba y abajo, no está claro ¿Cuál es su papel en la nocicepción?, no se sabe ¿Para qué sirven
estas neuronas?, pero se cree que es una vía multisinaptica que puede transmitirle información al
cerebro.

Interneuronas.

Son las que más tenemos en la médula espinal, es la mayor cantidad, estas neuronas son muy
importantes porque pueden ser inhibitorias o excitatorias. Lo que hace esto es controlar o hacer que
sintamos más dolor, su función es un papel homeostático en la definición de los campos receptivos.
Lo que hacen es localizar y controlar el dolor. Son neuronas que liberan sustancias que ayudan a
que la transmisión del dolor sea mejor o se ponga más lenta

Estudiante: Yo tenía entendido que las interneuronas solo eran inhibitorias

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Profe: No, pueden ser inhibitorias o excitatorias, depende del sitio y de la sustancia que liberen y de
que estimuló están recibiendo, ya vamos a estudiar eso cuando estemos en la modulación

Las interneuronas son muy importantes en la modulación, principalmente las encontramos en la

lámina II, ¿Qué respuestas tenemos en la médula espinal cuanto tenemos un estímulo doloroso? Se
generan respuestas segmentarias, se generan caracteres reflejos de retirada, son el resultado de la
vía aferente nociceptiva con el sistema motor y simpático, aquí es donde hay unas vías, que no
solamente es la vía que estamos hablando sino que también hay una vía que por medio de las
interneuronas se puede activar células, neuronas del asta anterior y provocar el reflejo de retirada,
activan la parte motor, también activan el sistema simpático para las respuestas simpáticas, estas
neuronas somato motoras del asta anterior son las que se activan y las neuronas pre ganglionares
simpáticas del asta antero lateral.

Primero se activa la parte sensitiva, luego se activa la parte motora y la actividad simpática, quedan
estos cambios simpáticos y estas neuronas somato motoras, cambios en el músculo esquelético.
Cuando hay un paciente con una fractura lo primero que hace es una contractura muscular para
proteger el sitio, lo cual se da por medio de este mecanismo y también cambios en el tono del
músculo liso visceral y vascular, siempre que hay un dolor agudo hay una vasoconstricción del
sistema vascular para tratar de mejorar la parte circulatoria hacia el cerebro y hacia el corazón, se
hace un reflejo de huida, se produce espasmo de la musculatura lisa visceral, hipo motilidad
gastrointestinal y genitourinaria, constricción de los bronquios, espasmo del músculo esquelético,
contracturas, dolor e inmovilidad (cuando hay dolor siempre hay contracturas para crear la
inmovilidad y que no haya más dolor, acuérdense que el dolor agudo se asocia muchas veces con el
movimiento), espasmo vascular de predominio arteriolar, todo esto es lo que produce la médula
espinal en respuesta a un dolor agudo. Entonces el dolor agudo no solamente es el dolor que
estamos sintiendo sino que también se manifiesta en diferentes sistemas y eso es lo que produce la
médula espinal en todos los sistemas.

Las vías principales de transmisión del dolor son: la Espinotalámica y Trigeminotalámica; 90% de
todas las vías ascendentes se van por estos tractos. El 50% se forman de la lámina I. El 25% de la
lámina IV y V (que es donde vimos que estaban todas las neuronas que modulan el dolor). 25% de
las láminas VII y VIII. 85-95% son contralaterales, siempre que llega la vía por el lado derecho, por
ejemplo, se cruza hacia el lado izquierdo y 10% continúan por el mismo lado. Toda la vía termina en
la tercera neurona que se encontraba en el tálamo.

Cuando ya llegamos al tálamo, tenemos la tercera neurona e igualmente llegan al mismo núcleo
ventro posteromedial (VPM) para el territorio de la cara y el núcleo ventro posterolateral (VPL) para
el hemicuerpo. Aquí hay campos receptores pequeños, entonces, tienen una representación
somatotópica, así como el homúnculo, lo que hace es localizar el dolor. Como son campos
receptivos pequeños, tienen un componente sensorial discriminativo, es decir, ¿En qué sitio me
duele?, y de aquí sale la proyección a la corteza sensitivo motora. También llegan a los núcleos
mediales e intraventrales del tálamo, estos núcleos no tienen una organización somatotópica, no son
tan localizadas, son campos receptivos grandes, bilaterales que son difusos, desde aquí se reparten
a otras zonas del cerebro para crear el componente emocional y afectivo del dolor, se proyecta al
sistema límbico y a los ganglios basales.

En el tallo cerebral se producen los mismos cambios, que se asocian al dolor agudo:

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 Estimulación de los centros circulatorios: Hay aumento de la resistencia vascular sistémica,
aumento de la tensión arterial, aumento de la frecuencia cardiaca, aumento del gasto
cardiaco.
 Estimulación del centro respiratorio: Hiperventilación, bronco constricción refleja. Todos estos
cambios vegetativos, preparan el cuerpo para la huida que es el objetivo del dolor agudo.
 Se produce hiperactividad endocrino metabólica, entonces, hay incremento de las
catecolaminas circulantes, hormonas catabólicas (tenemos que tener energía para poder
huir), disminución de la insulina y testosterona, hiperglucemia (puede llevar a una intolerancia
a la glucosa), aumento del catabolismo proteico muscular (para obtener más energía) y
lipólisis grasa. Todo esto depende de la intensidad del dolor y del estímulo, no es que
cualquier dolor nos va a provocar esto sino que depende del estímulo.

Estas son las estaciones de relevo, entonces tenemos:

 El cíngulo anterior donde se elabora el dolor y hay ansiedad, anticipación, atención y
respuestas motoras.
 En la corteza insular, discriminación del componente afectivo.
 En el sistema límbico eventos emocionales y aprendizaje del dolor, todo esto es la elaboración
del dolor.

Ya cuando llegamos a la corteza cerebral, llegamos al área C1 y C2 que son las áreas 3, 1,2 y área
40 y área de la ínsula y la región anterior del cíngulo.
En la imagen del homúnculo que ven ahí vemos que la mayor sensibilidad que tenemos es en las
manos y en la boca y los labios, es la mayor representación que tenemos en el cerebro. Podemos
saber de cuanto es una moneda solo con tocarla porque tenemos mayor sensibilidad en esa área.

Percepción.
Es el proceso por el cual interactúan todos los procesos de los que hemos hablado ahora, procesos,
estructuras y fenómenos individuales que crean la experiencia subjetiva y emocional del dolor. Hasta
ahora solo hemos visto la parte física y ahora cuando se  mezclan todos estos mecanismos podemos
decir que sentimos dolor.

¿Qué respuestas corticales tenemos ante un dolor agudo? Son físicas y psicológicas que determinan
la reacción ante la agresión, posición de posturas antálgicas, cuando hay dolor abdominal, cuando
alguien tiene una fractura se inmoviliza el brazo el mismo, disturbios emocionales y conductuales
que pueden llevar a ansiedad, agitación, agresividad, miedo, cada quien reacciona diferente
dependiendo de sus experiencias ante un dolor, y vías eferentes que van al hipotálamo, que
producen lo que habíamos hablado.

Modulación.
Es el sistema inhibidor endógeno descendente y centrifugo. La analgesia es una función coordinada
altamente compleja que regula, controla y limita la nocicepción. Por medio de la modulación
podemos coordinar el proceso de dolor, y ¿Cómo se controla? Por medio de liberación de opioides
endógenos que son analgésicos naturales, por sustancias que son como la NA Y serotonina que
activan interneuronas son activadoras o inhibidoras de las diferentes vías.

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Entonces para eso inventamos las células ON, que son las que facilitan la transmisión nociceptivas y
nos permite hacer más fácil la traducción de dolor, las OFF que son la acción inhibitoria de la
transducción, al contrario, son las que  ayudan a modular esta vía para que no sintamos tanto dolor.

Esta imagen es para mostrarles lo complejo que es este sistema de modulación, entonces tenemos
que en la corteza hay estímulos entre hipotálamo y amígdala, sustancia gris periacueductal, también
está el tálamo, y ahí es donde hay activación de sustancias como opioides, noradrenalina, y al final
todo lo que hace esta cascada es activar o desactivar neuronas en el AMPE, ¿Cómo? Por estas
vías, entonces tenemos sustancias que pueden hacer que estas interneuronas sean inhibidoras o
excitadoras, lo que hacen es facilitar la transmisión entre las neuronas 1, 2,3 del dolor. Por medio de
sustancias como la liberación de GABA.

Entonces de todo esto que hablamos ¿Cuál es la integración de estas respuestas? Son
manifestaciones específicas fisiopatológicas en cada órgano y sistema, esto es lo que se asocia con
el dolor agudo.
Lo principal para que esto ocurra en los diferentes sistemas, diferentes a la parte  del dolor, es la
activación simpática, la hiperactividad simpática y la liberación de catecolamina.
¿Qué hace esta hiperactividad simpática, liberación de catecolaminas?:

A nivel cardiovascular pueden ocasionar: taquicardia, hipertensión, aumento de la contractilidad

cardiaca y demanda de oxígeno, vasoconstricción coronaria y periférica, se debe tener cuidado en
los pacientes coronarios porque nos puede llevar a arritmias o infarto por ello es importante el control
del dolor en estos pacientes.

En la parte respiratoria principalmente compromisos a nivel del tórax por la contracción refleja de
los músculos que dificulta la distensión, además una disfunción diafragmática y bronco constricción.

En el sistema gastrointestinal, produce disminución de la motilidad y aumento del tono de

esfínteres, por ello puede producir distensión abdominal.

Hay vasoconstricción esplácnica que produce dolor e incluso puede llegar a un íleo paralítico.
En el genitourinario, disminución del tono muscular, distensión vesical y retención urinaria

En el sistema inmunológico como hay una señal de alerta hay una leucocitosis, también puede
haber neutropenia y disminución de la secreción de Ig.

Todos estos sistemas pueden estar alterados sin que estén comprometidos por ejemplo tenemos
un dolor agudo por una fractura y puede que se presenten síntomas cardiacos, gastrointestinales
respiratorios, con el agravante en pacientes cardíacos que puede llevar a infartos, de ahí la
importancia del manejo del dolor.

Y esto es un resumen de las vías, donde tenemos la parte de nociceptores recibimos la señal, se va
por la transducción hasta la primera neurona en la raíz del ganglio dorsal, se sigue transmitiendo
hasta la sustancia gris donde hace sinapsis, sube por las vías ascendentes hasta el tálamo, de ahí
se reparte hacia la corteza y la parte reticular donde se forma el componente emocional, y las vías
descendentes relacionados con el control del dolor. Aquí un resumen, todo esto relacionado con el
manejo del dolor y finalmente vemos en el dolor agudo como todas las sustancias que se producen
llevan cambios en otros sistemas.
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