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TABAQUISMO Y ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA
TABAQUISMO

 Tabaquismo  Es la adicción crónica generada por el tabaco, que produce dependencia física y psicológica como así
también un gran número de enfermedades respiratorias y cardíacas.

 Fumador  Persona que ha fumado diariamente durante el último mes cualquier cantidad de cigarrillos, incluso uno.
Por lo tanto, el fumador social es un fumador.

 Generalidades:
 Uno de los mayores factores de riesgo evitables en la población.
 En Chile la producción total equivale a 20.000.000 de cigarrillos.
 Consumo diario: 8 cigarrillos per cápita.
 Fuente: Chile Tabacos
 Consumo diario: 8 cigarrillos per cápita.
 Total de fumadores en Chile, mayores de 18 años: 4.500.000 Prevalencia: 42 %.
El componente del cigarro que produce la enfermedad es el alquitrán y quien produce dependencia es la nicotina.
El cigarro también posee gases tóxicos que irritan la vía respiratoria. Al fumar los pacientes se cansan más porque aumenta
la cantidad de monóxido de carbono en la sangre y eso desplaza el oxígeno de la hemoglobina, es decir, los pacientes
andan hipoxémicos.
 Física y bioquímica del cigarrillo:

 Fase Alquitrán  Material retenido cuando la columna de humo pasa a través de un filtro. Posee >1017 radicales
libres y es de acción: prolongada (horas, meses).

 Fase Gaseosa  No pasa por el filtro. Posee >1015 radicales libres/bocanada y es de acción: duración corta
(fracción de segundos)
No solo las personas que fuman presentan estos síntomas, existe también el fumador pasivo, por lo que existe una ley
que evita que las personas fumen dentro de lugares cerrados.

 Estadísticas:

 En Chile 4.779.653 personas son adictas al tabaco, fumando en promedio 8 cigarrillos diarios.

 En 2002 un total de 13.882 chilenos murieron por causas atribuibles al tabaco, lo que representa el 17% del total
de decesos de ese año.

GRAFICO: Comparación del consumo de cigarrillos y drogas ilícitas, según

prevalencia de último año, entre datos mundiales de Naciones Unidas y Chile
(2004) %.

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GRÁFICO: Evolución del consumo de cigarrillos en

población general de 12 a 64 años de edad, según
prevalencia de último mes, por sexo. decenio 1994 -
2004.
Se observa como las mujeres van en aumento, casi
alcanzando a los hombres, por eso mismo el cancer
pulmonar y EPOC han aumentado en las mujeres,
todo a causa del cigarro.
El consumo del cigarro puede producir todo lo que se
observa en la imagen.
A las mujeres se les reseca la cara, se ven más viejas
y dejan de fumar.
Efectos del tabaco en nuestro cuerpo
→ Los agentes químicos en el humo son inmediatamente
absorbidos por el torrente sanguíneo y se van directo al
corazón y al resto del cuerpo.
→ La presión de la sangre se eleva hasta un 15% esto se
produce más por la nicotina.
→ El Monóxido de carbono disminuye la capacidad aeróbica.
Enfermedades cardiovasculares: El tabaco actúa como
aterogénico

 Aterogénesis
 Trombosis cerebral
 TRombosis en las coronarias
 IAM Impotencia
sexual
 HTA
 Falla renal
Nota: Los fumadores adelantan 10 años la posibilidad de sufrir una
trombosis coronaria en comparación con los no fumadores
¿Cómo influye el tabaco en la aterogénesis? Produce
vasodilatación del endotelio  aumenta la cantidad de óxido
nítrico  estimula el sistema inflamatorio (lo más importante), las
citoquinas  alteración en las paredes de los vasos
Enfermedades respiratorias:
 EPOC
 Cáncer de pulmón
Mecanismos por lo que el tabaco contribuye en el EPOC
 Inflamación de la mucosa bronquial
 Alteración en el balance de las proteasas con anti proteasas
 Perdida del balance del estrés oxidativo

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Nota: El cáncer se produce porque el alquitrán en la membrana basal aumenta la capacidad proliferativa y metaplasia
Embarazo y sexualidad
 Aumenta prematurez
 Disminuye peso del RN
 Complicaciones en el parto
 Aborto espontáneo
 Hipoxemia aguda debido a la nicotina
 Impotencia sexual
 50% de riesgo de sufrir disfunción sexual por obstrucción de los vasos sanguíneos del cuerpo cavernoso
Manejo del tabaco
Cuando llegue un paciente a la consulta que les diga “yo soy fumador” se le tiene que preguntar
1. Desde cuándo fuma
2. Cuántos cigarros fuma
3. Horario del día en que fuma para ver si hay dependencia física o psicológica, si fuma en la mañana ya es
dependiente
El grado de dependencia se mide a través del Test de Fagerström modificado
Test de Fagerström Modificado
Esto nos permite identificar el grado de
dependencia.
A medida que tenemos más puntaje, hay mayor
grado de dependencia. La puntación igual o menor
a 4, el fumador es poco dependiente a la nicotina, y
puede dejar sin apoyo medicamentoso el tabaco. En
cambio, pacientes con puntuaciones más altas,
deben ser ayudados con medicamentos que suplan
el efecto de la nicotina, pero lo más importante es
que el paciente tome conciencia de que debe dejar
de fumar, porque puede tomar muchos
medicamentos, pero si no quiere dejar de fumar no
lo va a hacer. Todos los medicamentos para el
tabaquismo han fracasado por lo mismo, porque los
pacientes no están convencidos de dejar de fumar,
el medicamento es solo una ayuda.

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EPOC: ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA

¿Qué significa GOLD?
 Global Initiative for Chronic
 Obstructive
 Lung
 Disease.
Es un grupo de expertos que se juntan a nivel mundial para lograr un buen manejo de esta patología, global estrategia
para el diagnóstico, manejo, y prevención de esta Enfermedad.
En el GOLD 2016 el EPOC se definía como enfermedad tratable y prevenible, caracterizada por una obstrucción persistente
del flujo aéreo, que finalmente es progresiva y se asocia a un aumento de la respuesta inflamatoria. Pero aquí no hablan
de los síntomas que es lo más importante, por eso el enfoque actual no es tanto desde el punto de vista del laboratorio.
Antiguamente, se tomaba la espirometría al enfermo y se manejaba la espirometría en el fondo, pero muchas veces
pacientes con espirometrías bajas tienen menos exacerbaciones, por lo tanto tienen menos riesgo, porque el riesgo se da
por las exacerbaciones y no tanto por el valor espirométrico.
El enfoque actual, GOLD 2017, es una enfermedad tratable y prevenible, caracterizada por la presencia de síntomas
respiratorios persistentes, limitación del flujo aéreo debido a alteraciones alveolares y de las vías aéreas.
Entonces, el enfoque actual es manejar los síntomas, las exacerbaciones, ese es el enfoque del tratamiento actual, no
tanto mejorar la espitometría. La espirometría, el paciente puede estar con una limitación ventilatoria obstructiva severa,
y sin embargo no tiene exacerbaciones, porque la exacerbaciones es lo que da la gravedad del enfermo, las exacerbaciones
son las que van dañando cada vez más al enfermo, y lo llevan más rápido a la muerte, mientras más exacerbaciones, mayor
probabilidad de que muera más rápido.
Mientras mas exacerbaciones tenga el enfermo mas posibilidades hay de que muera, por lo que la intención del GOLD es
manejar/prevenir las exacerbaciones (al contrario de mejorar la espirometria).
El EPOC forma parte de la LCFA (lim. crónica del flujo aéreo). Forma parte de dos entidades:
 Enfisema
 Bronquitis crónica obstructiva
Otras causas:
 Bronquiectasia
 Asma crónica irreversible no tratado: (se vuelve irreversible aun con medicamento y forma parte de un selecto
grupo asmático con LCFA) En estos casos hablamos de un paciente que ya no revierte aun con terapia esteroidal,
broncodilatadores, etc. no logran aumentar en mas de un 12% su VEF1. (mejora <12%)
 Fibrosis quísticas
 Secuelas de TBC pulmonar

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VEF1 y sobrevida
El paciente no fumador siempre disminuye su VEF1 a lo
largo de la vida. El que fuma también baja pero mas
rápidamente que el que no fuma (hasta llegar a la línea
de muerte), se le acorta la vida 20 años.
Mientras que el ex fumador, mejora ínfimamente su
VEF1 y continua disminuyendo paralelamente al
paciente no fumador, pero el daño esta hecho. Mientras
antes lo haga mejor.
En Chile el 16,9 tiene esta patología.
Etiología
El 95% de los pacientes que ingresan y son registrados por EPOC la causa
principal es el tabaco. "Sucede que los internos a todos los pacientes que
entraban les colocaban EPOC, aun cuando nunca habían fumado un cigarro
en su vida, eran asmáticos y el tratamiento es diferente, uno a que el
paciente no fume + broncodilatadores, en cambio el asmático debe ser
tratado con corticoides de mantención + broncodilatadores. Sin embargo
hay casos específicos de EPOC que si se deben tratar con corticoides que
hablaremos mas adelante".
Del total de fumadores, tan solo un 20% desarrolla EPOC, es decir 1/5.
Es el motivo mas frecuente de consulta en atención primaria, 5ta causa mas
común de hospitalización y 4ta causa de muerte.
¿Qué pasa en el enfisema y en el EPOC?
En el enfisema lo que hay es destrucción de los tabiques alveolares con pérdida de
extensión elástica; en enfisema lo que ocurre entonces, es que cuando usted bote
el aire, existen fuerzas contrarias al eliminar el aire, que son fuerzas elásticas que
hacen que el pulmón no se colapse durante la espiración, fuerza que van contraria
a la espiración.
En el EPOC, hay destrucción de los tabiques y de las fibras elásticas; entonces
cuando el paciente bota aire, se colapsa; por eso se dice que el EPOC enfisema es
una obstrucción dinámica; a diferencia del bronquítico crónico obstructivo que
estrecha su lumen, en cambio en enfisematoso hay destrucción del parénquima y
detracción durante la espiración; por lo tanto, lo que ocurre es una obstrucción
dinámica, en el bronquítico crónico es una obstrucción física, anatómica.

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FISIOPATOLOGÍA
Obstrucción de la vía aérea, esto ocurre más bien en los pacientes con bronquitis crónica, y aquí se desencadena, esta es
parte de la bronquitis crónica obstructiva y esto es la inflamación en la bronquitis crónica pero también en el
enfisematoso, donde hay destrucción, esta respuesta es principalmente mediada con macrófagos y neutrófilos y existe
un desbalance entre proteasas y antiproteasas, que son las que destruyen la elastina, las fibras elásticas; a diferencia del
proceso inflamatorio que ocurre en el asma, donde están involucrado los eosinófilos principalmente.
El asma es una respuesta eosinofílica, y el EPOC es una respuesta neutrofílica.

Entonces hay destrucción del alveolo, pérdida de la elasticidad, depósitos de colágeno, fibrosis, hipertrofia, etc; esos son
los cambios estructurales.
Nota: El enfisematoso igual tiene zonas de bronquitis crónica y viceversa, no es pura la separación.
Entonces, es una respuesta mediada por macrófagos y neutrófilos, hay inflamación y hay un desbalance entre lo que es
proteasa y antiproteasa.

La enzima que falla en el EPOC es la alfa-1 antitripsina, antitripsina porque bloquea una de las proteasas. La
alfa-1 antitripsina pertenece a las antiproteasas.

Existe un enfisema que no está mediado por el tabaco, sino que por factores congénitos, alcanza el 2% de los
pacientes con EPOC, y es mediado por déficit congénito de la enzima alfa-1 antitrpisina; entonces como no está
la enzima, hay muchas proteasas.

Una persona con esta enfermedad que nunca ha fumado tiene los pulmones llenos de enfisema. Esta enfermedad tiene
tratamiento, se les da la enzima para bloquear las proteasas, pero se debe descubrir la enfermedad a tiempo.
CÉLULAS INFLAMATORIAS
Primero este mecanismo se desencadena porque el humo del tabaco estimula los macrófagos, que son los más
importantes, éstos a su vez van a estimular a través de diferentes citoquinas los diferentes neutrófilos, los monocitos y
los linfocitos CD8+, y estos van a producir liberación de una enzima que se llama metaloproteinasa (MP) 9 y 12, lo que
genera la destrucción de las fibras elásticas y el enfisema.
A través del macrófago, que sería el “director de orquesta”, aumentan las metaloproteinasa, en este caso la 9 lo que
aumenta la destrucción de fibras elásticas y también estimula factores quimiotácticos y los neutrófilos que a su vez de
alguna manera, producen una enzima llamada elastasa que también va a destruir las fibras elásticas.

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Y por otro lado, para desencadenar la bronquitis crónica obstructiva se produce la fibrosis de las vías aéreas de pequeño
calibre, que es irreversible al broncodilatador.

FACTORES DE RIESGO
- Humo de tabaco.
- Contaminación de aire por espacios cerrados.
- Combustión de biomasa: también es cierto que pacientes que no fuman, pero tienen combustión, hay preguntar
si vivió en sur por ejemplo, por el uso de leña o carbón y pueden tener EPOC.
- Contaminación atmosférica: influye, pero muy poco.
- Génica: aquí se encuentra la alfa-1antitripsina, que alcanza el 2% de pacientes que han tenido EPOC.

CLÍNICA
Los enfermeros se van a quejar principalmente de tos crónica y expectoración crónica que se asocia a disnea.

Bronquitis crónica: tos y expectoración durante 3 meses durante 2 años consecutivos. No es EPOC, pero cuando se asocia
a disnea y hay alteración espirométrica, ahí recién la bronquitis crónica se transforma en EPOC, no todos los pacientes
que tienen bronquitis crónica son EPOC.

Clasificación de los fenotipos:

Los españoles empezaron a definir los fenotipos del EPOC, que no están muy bien enfocados en la GOLD 2017, pero ellos
hablan para el manejo de estos pacientes lo relacionan con si son hiporreactores o hiperreactores, por ejemplo:
- Fenotipo agudizador, este fenotipo es un EPOC que tiene muchas exacerbaciones, tiene más pinta de asma que
de EPOC, porque se exacerba mucho.
- Este otro tiene más pinta de bronquitis crónica obstructiva o enfisema, fenotipo no agudizador.
- Fenotipo mixto: tiene EPOC y asma.
Entonces aquí tenemos al fenotipo enfisema, al fenotipo de bronquitis crónica obstructiva, esto es importante que ellos
enfocan el tratamiento en base a estos fenotipos.

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 Fenotipo del enfisema: es el flacuchento, es el “pink puffer” (soplador rosado), principalmente el paciente con
enfisema es disneico y están rosados.
 Fenotipo bronquitis obstructiva: son gordos y azules, cianóticos, les dicen “blue bloater” (abotagado azul).
Entonces cuando ustedes miran a un paciente con EPOC tiene más estigma de enfisema o de bronquitis crónica.

 Los pacientes con enfisema tienen poca expectoración, pero lo que más tiene es disnea, son flacos, imc bajo.
 En cambio el paciente con bronquitis crónica básicamente tiene tos crónica con expectoración crónica por más
de 3 meses durante 2 años consecutivos asociado a disnea.

¿Como ustedes pueden saber que este paciente esta orientado a un EPOC? Porque es gran fumador, tiene tos,
expectoración y disnea. Y en la auscultación pulmonar van a encontrar un síndrome bronquial obstructivo, con
sibilancias, crepitaciones, estertores, pero básicamente sibilancias en el examen físico, que eso ustedes lo van a poder
aclarar cuando le hagan las espirometría y le va a salir una alteración obstructiva.

 Fenotipo mixto: De asma y EPOC. Tienen una prueba

broncodilatadora muy positiva e incremento de la
eosinofilia en esputo. Por eso estos pacientes de alguna
manera que son fenotipos mixtos tienen fenómenos de
asma, por lo la reversibilidad que tienen y por la eosinofilia.
Y EPOC porque son fumadores.
Para hablar de fenotipo mixto se deben cumplir 2 criterios
mayores o 1 mayor y 2 menores. O sea el paciente que es gran
fumador, que tiene destrucción del parénquima, que en el
escáner por ejemplo tiene enfisema, que al hacerle una prueba
broncodilatadora sale positiva (más del 15% su modificación del
VEF 1) y tiene eosinofilia ese paciente tiene EPOC y tiene asma. A veces pasa, y si le hacen recuento del IgE, el anticuerpo
de la alergia que está en los pacientes asmáticos la tienen elevada.

La atopia es la capacidad de desarrollar fenómenos alérgicos a través de la IgE, es una capacidad intrínseca de
los pacientes. Ser atópico va ligado a los genes. Atopia significa que tiene la capacidad de desarrollar alergias
ante cualquier estimulo alergénico. Esto se manifiesta a través del aumento de la IgE, y acuérdense que la IgE de
las 4 respuestas inmunológicas es la primera, produce una respuesta tipo 1.

DIAGNÓSTICO
Está básicamente dado por la tos, la expectoración , la disnea y usted hace una
espirometría para establecer el diagnóstico de certeza. Así como en la neumonía
que necesitan una rediografía de tórax para certificar el diagnóstico, el paciente con
EPOC necesita una espirometría.
La espirometría necesita tener ciertas características que vamos a ver más adelante
que tiene que tener la relación del VEF 1 y de la capacidad vital (CVF/VEF1) menos
de un 70% y que no sea reversible al uso de broncodilatadores, porque o sino es
asma o es fenotipo mixto (asma + epoc).

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Ahí sale que el EPOC tiene menos del 70% y ahí se ve la curva aplanada en los pacientes que son obstructivos.
Lo otro que se usa para ver el diagnóstico, ya tenemos la espirometria, tenemos la radiografía. En la radiografía en los
pacientes con bronquitis crónica a veces puede ser normal, porque los bronquios no se ven en la radiografía. Entonces la
radiografía va a servir sobre todo en los enfisematosos, se verá disminución de la vasculatura, por lo tanto al tener menos
vasculatura va a tener mas hipertransparencia, los pulmones se van a ver mas negros, hay signos de hiperinsuflación, hay
aplanamiento diafragmático.
Radiografía pulmonar

En el enfisema pulmonar, la radiografía será de gran utilidad, las características de esta son:
 Disminución y destrucción de vasos sanguíneos, por lo que verá transparencia pulmonar (color negro).
 Hiperinsuflación, debido a que hay “atrapamiento” de aire en la expiración, debido a que la baja resistencia elástica
genera que se colapsen las vías aéreas.
 Aplanamiento de cúpulas diafragmáticas
 Aumento espacio retroesternal, normalmente el corazón toca un 1/3 del esternón.

Rx frontal de enfisema pulmonar Rx sagital de enfisema pulmonar

Alfa-antitripsina.

 El estudio sanguíneo no es muy útil para este tipo de enfermedad, se utiliza en pacientes no fumadores y con
enfisema pulmonar, analizando la enzima α-antitripsina.
Gasometría arterial

Sirve para pacientes con hipoxemia o insuficiencia respiratoria. No se realiza a todos los pacientes, debido a que no
todos tienen estos cuadros.

 Pacientes con enfisema pulmonar suelen tener IR parcial (solo hipoxemia).

 Pacientes con bronquitis crónica suelen tener IR global (hipoxemia + hipercapnia).

Pulsometría/Oximetría

 Existe una correlación entre gases arteriales, la PO2 y saturometría, ya que es menos invasivo. El único problema es
que no mide PCO2, solo oxigenación (PO2).

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TAC

Sirve para determinar zonas específicas de enfisema en los pulmones.

Test de la marcha

 Consiste en hacer caminar durante 6 min al paciente, mientras menos distancia recorra al final del tiempo, más
complicado está la salud del paciente.

Difusión de CO (only in Santiago)

 Paciente con hipoxemia y disminución de difusión de CO, es un paciente muy dañado.

ECG

 Se realiza para determinar si hay cor pulmonale, el cual es la hipertrofia del VD 2° a una patología pulmonar, la cual
puede EPOC, fibrosis quística, bronquiectasia, etc.

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La patología pulmonar genera lesión en los vasos pulmonares, lo cual genera vasoconstricción de estos, los cual aumenta
la resistencia al vaciado del VD, lo que finalmente provoca hipertrofia por aumento de exigencia energética.
Los pacientes con cor pulmonale suelen tener mal pronóstico, LA MAYORÍA FALLECE DENTRO DE 2 AÑOS, ya que están
sometidos a una IC derecha sumada a la hipoxemia por patología pulmonar.
Diagnóstico diferencial

Todos los pacientes que tengan Sx bronquial obstructivo.

 Asma

 Insuficiencia cardiaca congestiva, acuérdense que los pacientes que hacen insuficiencia cardiaca izquierda pueden
tener asma cardiaco. Por ejemplo llego una abuelita con una supuesta crisis asmática, que en realidad era un infarto,
entonces el ventrículo izquierdo esta con menor fracción de eyección, por lo tanto la sangre se le estaba yendo hacia
el pulmón y eso le genera una obstrucción peribronquica, acuérdense que el bronquio siempre va acompañado de
vasos, entonces si el vaso se hincha de sangre aprieta al bronquio. Y eso generaba un asma cardiaco, entonces el
tratamiento de esta paciente era de la insuficiencia cardiaca aguda, no broncodilatador, si no uso de diuréticos, etc. y
así salió de la crisis asmática.

Las bronquiectasias también pueden producir daño bronquial. La tuberculosis a través de las bronquiectasias, todo lo que
signifique obstrucción de la vía aérea.
Diagnostico EPOC
Primero que nada se hace el diagnóstico del paciente que tiene EPOC y eso significa que tiene que tener una relación VEF1
capacidad vital < 70%, y ahí depende del grado de daño, del grado de deterioro espirometrico, vamos a tener si es1, 2, 3
o 4.
Los que tienen grado 4 tienen menos del 30% en valor teórico, muy comprometido del punto de vista espirometrico. La
obstrucción de los pacientes con EPOC se clasifica de acuerdo a esto en leve, moderada, grave y muy grave. Y los pusieron
dentro de letras, los A por ejemplo tienen un score de disnea muy bajo, no se cansan prácticamente, no tienen
exacerbaciones, tienen una limitación < 70% pero no son exacerbadores, tienen poca disnea, entonces pertenece al grupo
A. Por el contrario los pacientes que tienen mucha disnea, muchas exacerbaciones, se han hospitalizado incluso, tienen
deterioro espirometrico severo (grado 4), son el caso extremo, el más severo. Y la GOLD17 habla de lo mismo, pero habla
de la sintomatología del paciente. Aquí los españoles pusieron que también se puede evaluar la gravedad de los pacientes
a través del índice BODE, que significa que le mide la grasa corporal, el VEF1, la disnea y la caminata de los 6 min, y lo
clasifican en 1, 2, 3 o 4. Mientras más deteriorado del enfermo, más puntaje. El BODE leve es el que tiene menos puntos,
el severo el que tiene más de 7 puntos, muy cercano a la muerte.

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Esto es una modificación del BODE, donde le sacaron la

caminata de los 6 min, que a veces es más difícil de hacer.
¿Cómo se evalúa la disnea? A través de un score, que lo
idearon los británicos, donde el 0 es ausencia de disnea, el
4 es disnea a pequeños esfuerzos, al reposo
prácticamente. Entonces cuando evaluamos la
clasificación meten este score para evaluar la disnea, si no
este otro que es el cuestionario de CAT que es para
evaluar la calidad de vida, que también le va a permitir
evaluar así al paciente con disnea.

Tratamiento

 Abandono del tabaco

 Actividad física
 Nutrición adecuada
 Vacunas (todos deben ser vacunados contra gripe y neumonía ,la antineumocócica)
 Rehabilitación respiratoria
 Oxigeno domiciliario, ¿a quién se le da? En este instante en el GES existe la posibilidad de incluirlo en los pacientes
con EPOC con ciertas características. Hay 2 trabajos que han demostrado que dándole oxígeno por 16 horas al menos,
los pacientes aumentan su sobrevida, su calidad de vida.

Para indicar oxígeno, los pacientes deben cumplir con ciertas condiciones:
o Pacientes bien evaluados, sin exacerbaciones, con una PO2 < a 55 mmhg en condiciones de reposo.
o paciente con PO2 entre 55-59 que además tengan cor pulmonale
o Poliglobulia

Lo ideal sería que a los pacientes se le diera oxigeno 24 horas, mientras más oxígeno, mas sobrevida tiene, pero eso implica
estar 24 horas acostado con un tubo. Ahora ha salido oxígeno portátil que pueden incluso enchufarse al auto. Estos dan
autonomía por 3-4 horas por cada pila (trae 2).La diferencia es valor es grande (3 millones aprox el portátil y 700 mil el
fijo). Uno de los tubos de oxígeno grandes que hay en el hospital, usándolo a 2 litros por minuto durante 12 horas en la
noche, se acaba en 5 días. Rellenar de estos tubos cuesto 25 mil pesos aprox).

o Hipertensión pulmonar

o VMNI: se usa la Ventilación Mecánica No Invasiva, cuando el oxígeno terapia ya no funciona bien. En paciente agudo
la utilidad es controversial, pero sirve en los pacientes con EPOC, la interrogante es quienes son los que pasaran a

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ventilación mecánica no invasiva (VMNI), el cual será el paciente que tiene problemas en la bomba (ejemplo: si un
paciente cae en la calle, se realizara maniobra de reanimación, debido a que está fallando la mecánica), esta
ventilación mecánica no invasiva se hace ventilar con mascara y no con tubo.

Tratamiento quirúrgico, el cual se usa en reducción en enfisema, solo indicado en paciente con distribución heterogénea
del enfisema, no obstante, presenta una escasa mejoría en programa de rehabilitación. Básicamente lo que hace el
cirujano es sacar las bullas para expandir el espacio del pulmón, pero tiene que ser bulla heterogénea.
Enfoque del tratamiento según los fenotipos:

Los pacientes con:

Bronquitis crónico no agudizador: LAMA O LABA/ O LABA-LAMA + TEOFILINA
(LAMA: Antagonista muscarínico de larga duración ej: bromuro de tiotropio ; LABA: Agonista B2 de larga acción ej:
salmeterol).
 Lo importante de esto es que si un paciente se exacerba poco, no tiene tanta disnea, con espirometría se trata
con LAMA O LABA.
 Pero si el paciente presenta mucha disnea, camina poco y la espirometría esta alterada se trata con LAMA-LABA
+ TEOFILINA.
Tipo II: es fenotipo mixto: EPOC-Asma, es el que se agudiza. En este paciente además del LABA se va a utilizar corticoides
inhalatorios. Estos pacientes tienen una reversibilidad de más del 15% en la espirometria VEC1, son pacientes que son
atópicos de cierta manera, mixtos, con la IgE elevada, hay que tratarlos igual que a los asmáticos: con LABA o LAMA +
corticoides inhalatorios.
Tipo III: agudizador tipo enfisema. LABA o LAMA + corticoides inhalatorios y Teofilina, se tratan similar al tipo II porque
son agudizador.
Tipo IV: agudizador tipo bronquitis crónico (no enfisematoso). Se trata con LABA o LAMA + corticoides inhalatorios.
Nota: Cuando no se exacerba no se utiliza corticoides.

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 Tipo A: se trata con SABA (muscarinico de acción corta), donde se encuentra el aerotop o el ipatropio, salbutamol.

 Tipo B: acción larga.

 Tipo C: se utilizan corticoides.

El Gold-2017 cambio lo anterior:

 Tipo A: son pacientes estables, bastante compensado, que tienen poca disnea, pocas exacerbaciones. El tratamiento
es con LABA o LAMA o SABA o SAMA, es decir, muscarinicos o β2.

 Tipo B: son pacientes más complicados, con la espirometria más dañada, que tienen la escala de disnea más
deteriorada. Se tratan con LABA + LAMA. Se utiliza iotropio o salmeterol.

 Tipo C: paciente más deteriorado, que presenta más de una exacerbación al año. Se utiliza LABA + LAMA.

 Tipo D: Paciente esta con corticoides inhalatorios, esta con todo.

El enfoque actual depende de las exacerbaciones y de la clínica, no del deterioro espirometrico.
Exacerbación: evento del curso natural de la enfermedad con aumento de la disnea y el esputo basal.
Criterios de derivación: Médico general solo maneja los pacientes tipo 1 y 2. Se derivan si hay fracaso terapéutico, cianosis,
conmorbilidad significativa (infarto, daño hepático, etc.), fumadores, arritmias, etc.

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