“todas las células se forman a partir de células preexistentes “

Características comunes
de la división celular entre
procariotas y eucariotas

Crecimiento

Debe ocurrir la duplicación del ADN

Debe separarse el ADN "original" de su "réplica“

(para ello se empaqueta en forma de unidades discretas o cromosomas)

Deben separarse las dos células “hijas”

con lo que finaliza la división celular
 Comprende

División del División del

núcleo Citoplasma
(cariocinesis) (citocinesis)
Dividida en

Profase Metafase Anafase Telofase

 Membrana
plasmática

Nucleolo

0 Membrana
nuclear

Cromatina

Citoplasma

Centríolos
Microtúbulos
del áster
 Comienza a
desaparecer la
membrana nuclear
Se empieza a
constituir el
huso mitótico

Empiezan a
visualizarse los
cromosomas
Los centriolos
se duplican y van
a los polos opuestos
de la célula
Los cromosomas
se colocan en el
ecuador
 Las cromátidas
hermanas de cada
cromosoma se
separan, cada una
va a un polo

La célula comienza
a estrangularse
Empieza a formarse
la membrana nuclear

Las cromátidas
se descondensan
 0

Resultado final: dos células

hijas idénticas a la madre

0
CITOCINESIS CÉLULA VEGETAL

Pared celular

0
Membrana
plasmática

En células vegetales la
separación de las dos
células hijas se produce por
la formación de una placa celular
en el citoplasma

0
 Simetría del huso Simetría del huso
Huso asimétrico Huso bipolar y simétrico
MITOSIS Sin formación de placa ecuatorial Se forma una placa ecuatorial

(persistencia de la

Localización del huso

membrana
nuclear y a la El huso se forma fuera del núcleo

simetría del uso)

Pequeñas El huso se forma en el interior del núcleo

perforaciones
(fenestraciones) en
lugares
en que los
microtúbulos del
huso la atraviesan
 FILO EUGLENIDOS
Reproducción agamética
División longitudinal

División nuclear:
Pleuromitosis
Intranuclear
Cerrada
FILO DINOFLAGELADOS

Núcleos con cromosomas

condensados permanentemente

Pleuromitosis extranuclear
cerrada, sin centríolos
No hay centro organizador
patente del uso mitótico
 FILO RIZOPODOS (amebas)
Patrones mitóticos
extremadamente variables
Reproducción agamética:
Mitosis
Quistes (amb. Reproducción
desfavorables) gamética:
(sequia, tubo digestivo) Se ha citado, sin
Fisión múltiple confirmar

-Ortomitosis abierta
sin centríolos
-Ortomitosis intranuclear
cerrada
FILO RIZOPODOS

Amoeba – 1: división núcleo 2: citoplasma

Pamphagus (tecada): división equitativa de la teca

Arcella: Una de las células hijas se

queda con la teca, otra segrega una
nueva
 Comprende

División I División II

Dividida en

Profase Metafase Anafase Telofase

Dividida en
Leptonema
Cigonema
Paquinema Profase Metafase Anafase Telofase
Diplonema
Diacinesis
 PROFASE I
Los cromosomas se hacen visibles, apareciendo cada uno
proximo a su homologo (Leptonema).
Los pares homologos se entrecruzan (Cigonema)
SINAPSIS (Paquinema, Diplonema)
(Crossing-over: entrecruzamiento: recombinación)
permanecen unidos en las puntas de intercambio o quiasmas
los segmentos cromosomicos con ciertos bloques de genes
intercambian porciones entre los miembros homólogos

cada cromosoma = 4 cromatidas unidas

por un centrómero = Tetrada (Diacinesis)
Comparison of Oogenesis & Spermatogenesis
 Structure of human sperm:
 Head
 nucleus - 23
chromosomes
 acrosome - contains
enzymes that help
sperm penetrate egg
 Midpiece
 mitochondria

 Tail
 Ciclo celular:
Es la secuencia cíclica de procesos en la vida de una célula eucariota
que conserva la capacidad de dividirse.
Consiste de interfase, mitosis y citocinesis.
El lapso de tiempo requerido para completar un ciclo celular es el
tiempo de regeneración.
Es el períododeque
crecimiento
actividades mas variación
la célula:
de tiempo presenta,
secreción, conducción,pudiendo
durar días, meses
endocitosis, etc. o años.
Las replicación
célula que del
no ADN
se dividen
célula hija: pequeña - posee un
nuevamente
bajo contenido(como las nerviosas)
de ATP resultante
pasan todaexperimentado
del gasto su vida en esteen el
mitosisque en estos casos se
período,
ciclo anterior, por lo que en este
denomina
período seG0, sin laslafases del
produce
ciclo celular. del ATP necesario y
acumulación
nuevo proceso de crecimiento
el incremento de tamaño celular.
Comienza cuando la célula adquiere
el tamaño suficiente y el ATP
necesario. fase de síntesis o
replicación del ADN

ADN: 2 moléculas idénticas para ser

repartidas:

cromatina – Cromosomas

Estos ADNs nuevos quedan unidos

por el centrómero hasta la mitosis,
recibiendo el nombre de:
CROMÁTIDAS HERMANAS
 Tiempo que transcurre entre la
duplicación del ADN y el inicio
de la mitosis.
Dado que el proceso de síntesis
consume una gran cantidad de
energía la célula entra
nuevamente en un proceso de
crecimiento y adquisición de
ATP.
La energía adquirida durante la
fase G2 se utiliza para el
proceso de mitosis.
4

2
La regulación del ciclo celular ocurre de diferentes formas

División rápida

Perdida de la capacidad de división

una vez que llegan a la madurez

C. hepáticas: conservan, aunque no

la utilizan su capacidad de división.
Las células del hígado se dividen, si
se remueve parte del hígado y su
división continúa hasta que el
hígado retorna a su tamaño normal.
 Factores ambientales

temperatura o punto R

disminución de los
niveles de nutrientes
pH

disminución de la velocidad de división celular

 Reloj molecular

controlar las
fases de la división MOLECULAS PROTEICAS
Ciclinas (DEAB)
Quinasas (CDK)
 Ciclinas + Quinasas (CDK) :

ciclina G1 aumenta su []
a partirPROMOTOR
FACTOR del punto R DEy LA REPLICACIÓN (FPR):
que activa
activa la quinasa la síntesis del ADN
cdk2

el complejo ciclina D- CDK4/6

El ciclo depende en gran medida de que se alcancen niveles

elevados de ciclinas
Ciclinas + Quinasas (CDK) :
Aumenta la concentración de
ciclina mitótica y al alcanzar una
determinada [] se une a la cdk2
componiendo el FACTOR
PROMOTOR DE LA MITOSIS
(FPM) que se encarga de fosforilar
proteínas con funciones esenciales
durante la mitosis. Cuando todos
los cinetocoros se han ligado a las
fibras del uso se desactiva este
complejo.
 Sin fosforilar

LasAumenta
ciclinas D el ynivel
E de las
aumentan
Las
ciclinas,
Los su se
estas
genes nivel
quinasas activas con
combinan
estimulados
El complejo ciclina-quinasa
transfieren
quinasas
añadeproducen fosfatos
dependientes
suficientes del ATP
proteínas dea a
fosfatos o punto R
la pRB,la la
necesarias proteína
ciclinas
para que
misma pRBavance
libera los
(el "freno"
(enzimas
factores dedel ciclo celular)
fosforilantes
el ciclo celular
transcripcióncuya
actividad
que actúan depende
sobre losde los
genes
niveles de ciclinas)
 Factores de crecimiento:
SOMATOMEDINA:
en su mayoría son de
estimula la
secreción proliferación
paracrina, de
algunos
células
soncartilaginosas
los factores dedurante
el crecimiento
crecimiento óseo.
fibroblásticos
Esta
FGF,sustancia se sintetiza
plaquetarios PDGF yen
el epidérmico
hígado en respuesta
EGF, quea la
hormonalade
estimulan crecimientode
proliferación
muchos hipofisiaria.
tipos celulares

Estas sustancias actúan a

nivel del punto de control
G1, activan la síntesis de
Sustancias inductoras ciclinas y esta la de
de la proliferación celular la fase S
Regulador del ciclo celular
proteína p53 (gen p53 “genes supresores de tumores”):

ejerce un control de tipo negativo frenando la división a

nivel de G1, antes de punto R.

Esta proteína es sintetizada por la propia célula en

respuesta a la aparición
de alteraciones del ADN
Regulador del ciclo celular

Bloquean la actividad de la cdk2.

Las células, al no replicar su ADN se estabilizan en la fase G1.
Si el ADN replicado tiene un daño peligroso para las células hijas,
la proteína p53 se encarga de la muerte celular o APOPTOSIS
(muerte celular programada)
MECANISMO QUE CUENTA
EL NÚMERO DE
DUPLICACIONES DE UNA
POBLACION CELULAR
Presente en los extremos de los
cromosomas (telómeros)

Los telómeros se acortan un poco

cada vez que el cromosoma se
replica. Cuando la disminución
sobrepasa cierto límite suena una
"alarma" que hace que las células
entren en senescencia
 MECANISMO QUE CUENTA
EL NÚMERO DE
DUPLICACIONES DE UNA
POBLACION CELULAR
Durante cada ciclo de división celular se
produce un acortamiento (se pierden unos 50-
200 nucleótidos) de los extremos de los
cromosomas (telómeros).
Se debe a la incapacidad de la DNA polimerasa
de replicar los extremos de las moléculas de
DNA
Mecanismo que es parte del "reloj" celular: cuenta el número de
divisiones y es responsable de la limitación de la vida de las células. Al
llegar a un punto crítico de acortamiento de los telómeros las células
entran en un proceso de senescencia y pierden la capacidad de
dividirse.
Apoptosis La muerte de las células puede producirse
por múltiples causas:
La muerte
daño mecánico, infección por virus u
puede darse otros microorganismos, acción de agentes
químicos tóxicos o por acumulación de
por dos sustancias de desecho…
mecanismos:
NECROSIS
Las células se hinchan y sufren un deterioro de su estructura y
organización, así como el progresivo cese de sus funciones (síntesis de
proteínas y ácidos nucléicos, respiración) que acaba por impedir su
viabilidad y conduce a la rotura de la membrana externa y la lisis. Ello
ocasiona la liberación de material celular al medio, que suele provocar a
su vez reacciones inflamatorias.
 MUERTE CELULAR
APOPTOSIS O MUERTE CELULAR PROGRAMADA:

Implica la activación de mecanismos específicos que conducen a la

muerte de las células, siendo un fenómeno mucho más común de lo que
puede pensarse. Se produce de modo natural durante el desarrollo
embrionario y postnatal temprano en múltiples tejidos. Su función es la
eliminación de células superfluas en un lugar determinado.

Durante el ciclo celular, se produce APOPTOSIS mediada por el gen

supresor p53 u otros mecanismos cuando el DNA que va a ser o está
siendo replicado presenta alteraciones,
evitándose así la generación de células anormales.
 Necrosis
Características morfológicas
Pérdida de la integridad de la membrana.
Inflamación de Mitocondrias y Citoplasma.
No hay formación de vesículas, lisis completa.
Desintegración de organelos.
Características bioquímicas
Pérdida de la regulación de iones.
No hay requerimiento de energía (proceso
pasivo).
Degradación de DNA al azar.
Fragmentación de DNA postlítica.
Significado fisiológico
Afecta grupos de células contiguas.
Provocado por disturbios no patológicos (virus
líticos, hipotermia, hipoxia, isquemia, venenos
metabólicos).
Fagocitosis por macrófagos.
Respuesta inflamatoria significante.
Apoptosis
Expansión de membrana, pero no hay pérdida de
integridad.
Agregación de la cromatina en la membrana nuclear.
Comienza una contracción del citoplasma y una
condensación del núcleo.
Fragmentación de células terminando en pequeños
cuerpos .
Formación de vesículas rodeadas de membrana
(cuerpos apoptóticos).
Proceso altamente regulado.
Dependiente de energía, ATP (Proceso activo).
Fragmentación de DNA, no al azar (patrón de
escalera en gel de electroforesis).
Fragmentación prelítica de DNA
Liberación de varios factores (citocromo C, AIF)
en la mitocondria.
Activación de las caspasas.
Alteración en la asimetría de la membrana.
Afecta células individuales.
Inducidos por estímulos fisiológicos (pérdida de
factores de crecimiento, cambios hormonales).
Fagocitosis por células adyacentes o macrófagos.
No hay respuesta inflamatoria.
 Cuando una célula
normal completa su
función fisiológica o
percibe un daño genético
o celular pone en
funcionamiento un
proceso fisiológico que
induce su propia muerte:
APOPTOSIS

El contenido intracelular
no se vierte al exterior de
la célula
 Mecanismos que
desencadenan la MCP

Señal extracelular que

impide la muerte celular
(factor de supervivencia)

Señal extracelular
 El factor inductor de la
apoptosis se encuentra en
+ citocromo c las mitocondrias y al
desencadenarse el proceso
regula activación caspasas
migra hacia el núcleo
gen ced-3 provocando la destrucción
del ADN
Alteración de la permeabilidad
de la membrana mitocondrial:
algunas proteínas se liberen al
exterior de la mitocondria:
procaspasas, citocromo c
+ factor que induce la apoptasis
Endonucleasa, degrada DNA: fragmentos

cuerpos apoptóticos
Eliminados por células
fagocitarias
 •Célula normal

•Compactación y
segregación de la
cromatina
•Condensación del
citoplasma

•Fragmentación celular
•Fragmentación nuclear

•Fagocitosis

•Cuerpo apoptótico
•Célula fagocítica
 Caspasa-8 BCL-XL

PI3K MCL-1 BCL-2 Caspasas


FasL/TNFa S1P BCL-W CAD
Apaf 1
Hormonas Ceramida Caspasa-9
VIDA
Daño PKC AIF
genotóxico Ca+ MUERTE Cyt-c Nucleasas
Substancias p53
tóxicas/ BCL-X5 BAX Caspasa-3
estresantes SAPKs
BID BAD Caspasa-2
Akt
HRK BAK DFF45
c-Myc
 TGF
LIF, SCF, IGF-I

PI3K

IL1
Muerte Receptor
(ej. H. Esteroides)
Caspasa 2 y otras
Ceramida
?
Radiación
Caspasa-9
Bax
Activación de genes
Pro-apoptósicos
Ca2+ (Bax, p53)
Fragmentación
Endonucleasas de DNA

Reparación
Receptor DNA
(Ej. TNF-r)
p53
p53
PARP
Inactivación

Caspasas
Destrucción
Láminas nucleares