Síndrome de Ovario Poliquístico SOP

Polycystic Ovary Syndrome PCOS

Académico Leonardo C. Reyes Torres
Matrón, Licenciado Obstetricia y Puericultura
Máster en Anticoncepción, Salud Sexual y Reproductiva.
Magister Gestión en Salud AP.
SOP
• Es un desorden hiperandrogénico asociado con oligoovulación crónica y morfología de
ovarios poliquísticos.
• Patología endocrina más frecuente en la mujer.
• Prevalencia de 4-25% (Según criterio diagnóstico utilizado)
• Es la causa mas común de hiperandrógenismo
• Presente en el 75% de mujeres hirsutas.
• Impacta a nivel fertilidad, metabólico y cardiovascular.
• 3 veces mas riesgos de hiperplasia endometrial y Ca. Endometrial.
• Mayor riesgo de Diabetes Gest., Sd hipertensivo del embarazo, Preeclampsia, parto
prematuro, RN PEG.
Definición

• Primera descripción del cuadro en 1935 en

AJOG (Dr Stein y Dr Leventhal)
Definición

• También denominado “Hiperandrogenismo ovárico funcional” o

“anovulación crónica hiperandrogénica”
Definición
• Se han desarrollado múltiples definiciones y reuniones de consenso de expertos.
• 1990 NIH. (excluyó criterios ecográficos)
• 2003 Rotterdam: ESHRE +ASRM. (incluyó criterios ecográficos)
• 2006 Androgen Excess & PCOS Society (AE-PCOS Society)

Arteaga E, “Endocrinología Ginecologica”. Editorial Mediterráneo 2016.

 Criterio Prevalencia SOP
NIH (1990) 6%-8%
Rotterdam (2003) 15%-25%
AES Androgen Excess & PCOS 10%-15%
Society (2006)

• NIH 2012 reunió un panel de expertos quienes apoyaron continuar con los
criterios de Rotterdam.

• Sugirieron Indicar el fenotipo específico…

Diagnóstico de Síndrome de Ovario Poliquístico:
Criterios de Rotterdam y sus Fenotipos

H - MSOP
Morfología de
Hiperandrogenismo
Tipo C
ovario poliquístico
(clínico o bioquímico)
H – AC - MSOP
Tipo A
H – AC
AC - MSOP
Tipo B Tipo D

Disfunción ovulatoria Exclusión de otras patologías que presenten

(oligo-anovulación) hiperanrogenismo y/o anovulación (Hiperplasia
suprarrenal congénita, tu. Productoresde andrógenos
y Sd Cushing)
• Fenotipos A y B
Mayor riesgo de desarrollar resistencia a la insulina (RI), Síndrome metabólico y
Diabetes mellitus2 (DM2)

• En el Fenotipos con ciclos mas regulares o sin evidencia de Hiperandrogenismo

Alternaciones metabólicas menos graves o ausentes.

• Algunos expertos consideran que el TIPO D no debiera ser considerado dentro del
espectro del SOP.
 Fisiopatología
• Es compleja y todavía en estudio.

• Destacan al menos 3 tipos de alteraciones:

Trastorno metabólico
(Resistencia insulínica
e hiperinsulinemia)

Disfunción Disfunción en la
neuroendocrina esteroidogénesis y de la
(hipersecreción de LH) foliculogénesis ovárica
 Fisiopatología
a) Disfunción Neuroendocrina
• Se caracteriza por ↑LH y ↓FSH o normal.
• El ↑LH sería resultado del ↑frecuencia y ↑amplitud de los pulsos de GnRH.

• La alteración de la LH podría deber a un ↑andrógenos sobre el eje H-H durante el

período puberal-peripuberal.
• Se alteraría la sensibilidad hipotalámica a la Progesterona  no se produciría la
retroalimentación negativa.

• ↑LH estimula las células de la teca a producir andrógenos.

Fisiopatología
b) Disfunción Metabólica
• Resistencia Insulina (RI)presente en 50% y el 70% mujeres con SOP.
• El mecanismo por el cual se produce no esta del todo claro

Hiperinsulinemia

↑LH Células de la teca ↓SHBG Suprarrenales

↑ ANDRÓGENOS ↑ ANDRÓGENOS ↑ ANDRÓGENOS

libres
Fisiopatología
c) Disfunción de la esteroidogénesis ovarica /suprarrenal
• Pilar fundamental de SOP.
• Alteración en la biosíntesis de Andrógenos a nivel ovárico y suprarrenal.

La actividad de la enzima Citocromo P450c17 se encuentra aumentada

↑Andrógenos ováricos y adrenales...

Presentación “Biología Molecular aplicada a la practica clínica” Dr. Nicolás Mendoza Ladrón de Guevara
Fisiopatología
c) Disfunción de la esteroidogénesis ovarica /suprarrenal

• Hiperandrogenismo adrenal esta presente en aprox 50% mujeres con SOP.

(↑DHEAS)

• Disfunción de P450c17 sería exclusivo de SOP.

• Disfunción de P450c17 podría ser primaria o secundaria al ↑LH y/o ↑insulina.
• Tejido adiposo tiene rol importante en SOP  función esteroidogénica intrinseca
Fisiopatología
d) Disfunción de la foliculogénesis
• Las pacientes con SOP presentan 2-3 veces más folículos en crecimiento vs mujeres
sanas.
• Aumento de folículos pre-antrales y antrales pequeños.
• Mayor reclutamiento folicular.
• Detención del proceso de selección folicular ausencia de ovulación.

A
A A
A A A A
A A A
A A A A
AA
A A A
A A A
A
A A A
Diagnóstico de SOP
I. Examen Físico
• Signos de hiperandrogenismo
• Distribución de pelo y escala de Ferriman-Gallwey (>8 =hirsutismo)
• Acné.
• Alopecia androgénica.
• Virilización (clitoromegalia)

• Signos de Hiperinsulinismo
• Acantosis negricans (piel oscura, solevantada y rugosa en pliegues en cuello, nuca, axilas, cara int muslos)
Diagnóstico de SOP
I. Examen Físico
• Toma de Presión Arterial.
• Calculo IMC
• Examen físico (Examen Tiroides, palpación abdominal, EFM, Examen
ginecológico)
Diagnóstico de SOP
II. Laboratorio
• Busqueda de ↑Andrógenos (DHEAS, Testosterona o Androstenediona)
• Pueden encontrarse niveles de Andrógenos normales  no excluye Dg de SOP

TESTOSTERONA TOTAL DHEAS ANDROSTENEDIONA

• Origen suprarrenal.
• Fundamentalmente
• Principal A causante de
origen ovárico.
hirsutismo en la mujer • Marcador de ↑A
Suprarrenales.
• Puede ser el único
• Elevada en el 50% de
elevado en caso de SOP.
los casos de SOP. • 25%-40% pacientes con
SOP presentan ↑DHEAS
Diagnóstico de SOP
III. Disfunción Ovárica: Oligoovulación y/o anovulación
• La irregularidad menstrual en SOP es producto de la anovulación.

• Habitualmente se presenta como:

• Oligomenorrea: Sangrado intervalos >45 días o <de 9 sangrados al año.
• Amenorrea secundaria: ausencia sangrado por 3 meses consecutivos.

• La disfunción ovulatoria también puede presentarse en pacientes SOP con ciclos

regulares  medir progesterona entre los días 20 y 24 del ciclo  <3ng/mL sugiere
anovulación.
Diagnóstico de SOP
IV. Morfología de ovario poliquístico en Ultraonografía
• Según criterios de Rotterdam:
• Presencia de 12 o mas folículos ováricos que midan entre 2-9 mm.
• y/o volumen ovárico >10cm3 (ovario normal no supera 8cm3)
• En al menos un ovario.
• No aplica a mujeres que toman aco.
• Idealmente ecografía transvaginal.
• 30% pacientes SOP pueden presentar volumen ovárico normal.
  Complicaciones metabólica en SOP
• El SOP se relaciones con múltiples alteraciones metabólicas:
• Resistencia a la insulina.
• Intolerancia a la glucosa o Diabetes mellitus 2
(prevalencia 2,5 veces más ITG y 4 veces mas de DM2)
• Obesidad
• Dislipidemia
70% en mujeres con SOP en EEUU.
• Hígado graso
• Enfermedad cardiovascular.
  Manejo Clínico y tratamiento
• El tratamiento debe ser individualizado considerando Signos y síntomas predominantes.
• Si existe o no deseo de embarazo.

• Los objetivos serán:

• Disminuir síntomas de hiperandrogenismo.
• Controlar anormalidades metabólicas y reducir factores de riesgo de DM2 y
cardiovasculares.
• Prevenir hiperplasia endometrial.
• Inducir ovulación si hay deseo embarazo.
  Manejo Clínico y tratamiento
Tratamiento del Hiperandrogenismo
a) Anticonceptivos orales
• Primera alternativa terapéutica en mujeres en edad reproductiva.
• Suprimen secreción LH = ↓A ↑SHBG
• Se evita el riesgo de hiperplasia endometrial y Ca. Endometrial.
• Su uso debe ser indefinido, hasta deseo de embarazo.

b) Antiandrógenos
• Acetato ciproterona, espironolactona (tipo esteroidal), flutamida y finasteride (no
esteroidal).
• Antagonizan al receptor de andrógenos en el folículo piloso y glándula sebácea.
• Contraindicados en embarazo (debe usarse junto a MAC)
  Manejo Clínico y tratamiento
Tratamiento de las alteraciones menstruales
• Corrección de la Obesidad (↓insulina, ↓LH, ↓Testosterona)  se reanudan
espontáneamente los ciclos menstruales.

• Progestinas cíclicas por 10-14 días de cada mes:

• Progesterona micronizada 200 mg/día, nomegestrol acet. 5mg/día, medroxiprogesterona acet. 5-
10 mg/día.

• ACO.
  Manejo Clínico y tratamiento
Tratamiento de las alteraciones metabólicas
• Corregir la obesidad, actividad física.
• ↓Peso 5%-10% disminuye el riesgo de DM2 y restaura ciclos ovulatorios.

• Insulino resistencia  utilización de “insulinosensibilizantes” como Metformina.

• Metformina: ↓insulina circulante, ↓LH, ↓Androgenos, ↑SHGB, ↓triglicéridos,

↑HDL, ↓apetito.
  Manejo Clínico y tratamiento
Manejo de la anovulación crónica
• Corregir la obesidad, actividad física.

No desea embarazo:
• Protección endometrial. (ACO o progestinas)

Si desea embarazo:
• Inducción de la ovulación.
- Citrato de clomifeno (antiestrógeno, 1era elección)
- Letrozole (inhibidor de la aromatasa, ↓efecto endometrio y moco, ↑$)
- Gonadotrofinas. (3era línea, ↑↑$)
• Precaución con Sd. Hiperestimulación ovárica.
Normal
SOP

Sd Hiperestimulación Ovárica
• Pérez Sánchez A, “Ginecología”, 4ta edición. Editorial Mediterraneo 2016.
• Arteaga E, “Endocrinología Ginecologica”. Editorial Mediterráneo 2016.
• American Society for Reproductive Medicine. “Hirsutism and Polycystic Ovary
Syndrome (PCOS)”. 2016.
• McCartney CR, Marshall JC. Polycystic ovary syndrome. N Engl J
Med 2016;375:54-64. 2016